### 3.3.1.2.1 Formation des motifs spatiaux

Pour obtenir les motifs spatiaux stables, l'espace des paramètres démographiques est choisi sous la condition que toutes les espèces diffusent. La dynamique spatio-temporelle du système dépend dans une large mesure du choix des paramètres $b_0$, $\alpha_0$ et $\theta_p$. Les simulations numériques (pour $\theta_p = 0.13$) montrent que pour chaque condition initiale strictement positive, sous certaines hypothèses, conformément aux résultats théoriques, l'équilibre endémique homogène est toujours globalement asymptotiquement stable. En effet, la figure 3.7 montre la formation de structures spatiales pour les trois espèces décrites dans le système (3.11) [3, 7, 68, 69, 70, 73, 74].

**Remarque 3.3.1.** Du point de vue biologique, ces résultats montrent qu'il existe une coexistence entre les trois populations bien qu'il ait été constaté une certaine valeur de toxine libérée dans le milieu.

<figure><img src="image_30.png" /><figcaption>FIGURE 3.7 – Dynamiques spatiales pour les populations de poissons, de zooplanctons et de phytoplanctons avec $b_0 = 0.2562$ et $\alpha_0 = 0.71$.</figcaption></figure>

### 3.3.1.2.2 Comportement de la dynamique sous l'effet de la toxine

Nous souhaitons ici observer le comportement de la dynamique sous l'effet cumulatif du paramètre d'efficacité de la toxine libérée dans le milieu. Les figures 3.8-3.9 montrent différents comportements de la dynamique des trois populations. La figure 3.9 montre une répartition spatiale des trois populations différentes de celle de la figure 3.8. On constate une faible répartition des populations du zooplancton et des poissons et une répartition dense de la population du phytoplancton. La faible répartition de la population du zooplancton et des poissons montre que la toxine libérée commence à avoir un impact négatif sur la répartition spatiale de ces deux populations. La forte répartition spatiale du phytoplancton explique une forte libération de la toxine [3, 68, 69, 70, 73, 74].

**Remarque 3.3.2.** Comme observation biologique, il ressort qu'une forte libération de la toxine dans le milieu aquatique diminue la consommation de l'espèce phytoplanctonique par ces prédateurs et cela permet de réguler le milieu marin : le cas observé à la figure 3.9 correspond à la prolifération du phytoplancton [68, 69, 70, 73, 74].
<figure><img src="image_31.png" /></figure>

FIGURE 3.8 – Dynamiques spatiales des populations de phytoplanctons, de zooplanctons et de poissons pour $\theta_p = 0.18$.

<figure><img src="image_32.png" /></figure>

FIGURE 3.9 – Dynamiques spatiales des populations de phytoplanctons, de zooplanctons et de poissons pour $\theta_p = 0.935$.

## 3.3.2 Système poisson-phytoplancton avec diffusion croisée

### 3.3.2.1 Formulation mathématique du modèle

Dans cet article [73], nous proposons un modèle de type proie-prédateur pour décrire la dynamique du système poisson-phytoplancton en présence de toxine. Nous prenons en compte deux aspects écologiques fondamentaux, à savoir l'auto-diffusion et la diffusion croisée dans la modélisation [3, 18, 19, 68, 69, 70, 71, 73, 75]. Le terme d'auto-diffusion implique que le déplacement des individus d'un niveau supérieur à la région inférieure de concentration et il est supposé toujours positif. Le terme de diffusion croisée exprime le flux d'une espèce en raison de la présence des autres espèces. La valeur du coefficient de diffusion croisée peut être positive,
négative ou nulle. Le coefficient de diffusion croisée positif indique le mouvement de cette espèce dans la direction d'une autre espèce à faible concentration. Le coefficient de diffusion croisée négatif signifie qu'une espèce a tendance à se diffuser dans la direction d'une autre espèce à forte concentration [3, 18, 19].

### 3.3.2.1.1 Formulation du modèle aux différentiels ordinaires

La dynamique du système est représentée par la figure 3.10. Tenant compte de cette fi-

<figure><img src="image_33.png" /><figcaption>FIGURE 3.10 – Dynamique du système Toxine-Phytoplancton-Poisson (TPP).</figcaption></figure>

gure, pour tout temps $t > 0$, la dynamique du système phytoplancton $N$ (proie)-poisson $H$ (prédateur) est régie par le système ODE suivant :

$$ egin{cases} \frac{dN}{dt} = r_p N - r_1 N - m_1^{\text{ext}} N - r_2 N^2 - \frac{\alpha_0 NH}{P + \gamma} = f(N, H), \\ \frac{dH}{dt} = \frac{\alpha_1 NH}{N + \gamma} - \nu_1 H - m^{\text{ext}} H - \nu_2 H^2 - \frac{\theta_p NH}{N + \gamma} = g(N, H), \end{cases} \quad (3.17) $$

avec les conditions initiales :

$$ N(0) = N_0 \ge 0, \quad H(0) = H_0 \ge 0 \quad (3.18) $$

où

- $\frac{NH}{N + \gamma}$ est la fonction réponse de type Holling II,

- $r_p - r_1 - m_1^{\text{ext}}$ est le taux de croissance intrinsèque du phytoplancton,

- $r_p$ et $r_1$ indiquent respectivement le taux de croissance du phytoplancton et de mortalité naturelle du phytoplancton,

- $r_2$ et $m_1^{\text{ext}}$ dénotent respectivement la mortalité due à la compétition entre les individus de l'espèce $N$ et la mortalité externe du phytoplancton,

- $\alpha_0$ et $\gamma$ désignent respectivement le taux de prédation des poissons et la constante de demi-saturation pour une réponse fonctionnelle de type Holling II,

- $\alpha_1$ et $\nu_1$ représentent respectivement le taux du phytoplancton contribuant à la croissance des poissons et le taux de mortalité naturelle des poissons,

- $m^{\text{ext}}$ et $\nu_2$ dénotent respectivement le taux de mortalité externe des poissons et le taux de mortalité de la compétition intra-espèces de la population de poissons,

- $\theta_p$ est le taux de toxine libérée par la population de phytoplancton,

- $r_p > r_1 + m_1^{\text{ext}}$ (hypothèse de base).

### 3.3.2.1.2 Formulation du modèle avec structuration spatiale

Prenant en compte la relation entre le climat et la diffusion des espèces et le fait que les deux espèces proies et prédateurs évoluent dans $\Omega \subset \mathbb{R}^n$ ($n \ge 2$), nous fixons les termes de l'auto-diffusion et de la diffusion croisée en fonction de $x \in \Omega$ par [3, 68, 69, 70, 73, 74] :
- $\delta_0(x)$ est le terme d'auto-diffusion de la population de proies,

- $\delta_1(x)$ est le terme de diffusion croisée de la population de prédateurs,

- $\delta_2(x)$ est le terme de diffusion croisée de la population de proies,

- $\delta_3(x)$ est le terme d'auto-diffusion de la population de prédateurs.

Nous faisons les hypothèses suivantes :

(H1) : Tous les paramètres démographiques du système (3.17) sont des constantes positives,

(H2) : Les coefficients de diffusion sont indépendants de la variable spatiale.

Ainsi, le modèle de réaction-diffusion associé au modèle (3.17) est formulé pour $x \in \Omega, t > 0$ comme suit :

$$ 
\left\{ 
\begin{aligned}
\frac{\partial N}{\partial t} &= r_p N - r_1 N - m_1^{\text{ext}} N - r_2 N^2 - \frac{\alpha_0 H N}{N + \gamma} + \delta_0 \Delta N + \delta_1 \Delta H, \\
\frac{\partial H}{\partial t} &= \frac{\alpha_1 N H}{N + \gamma} - \nu_1 H - m^{\text{ext}} H - \nu_2 H^2 - \frac{\theta_p N H}{N + \gamma} + \delta_2 \Delta N + \delta_3 \Delta H.
\end{aligned}
\right. 
\qquad (3.19) 
$$

Nous considérons les conditions aux limites de flux nul au bord :

$$ \delta_i(x) \nabla Q(x,t) \cdot \eta(x) = 0, \quad i = 0, 1, 2, 3, \quad x \in \partial\Omega, \quad t > 0, \quad Q = N, H $$

où $\eta$ est le vecteur unitaire normal à $\partial\Omega$ sur $\Omega$ et les conditions initiales positives et limitées :

$$ Q(x, 0) = Q_0(x) > 0, \quad Q = N, H, \quad x \in \Omega. $$

**Remarque 3.3.3.** D'un point de vue biologique, la diffusion croisée des populations de proies et de prédateurs implique le contre-transport et cela signifie que la proie a exercé un mécanisme d'autodéfense pour se protéger contre l'attaque d'un prédateur, différent de l'auto-diffusion et donc les valeurs de $\delta_1$ et $\delta_2$ peuvent être positives ou négatives [3, 10, 14, 18, 19].

Dans l'analyse mathématique des modèles qui s'effectue de manière analogue aux modèles de la section précédente, nous commençons d'abord par réduire les paramètres du modèle, puis nous donnons quelques résultats partiels sur le système ODE [3, 68, 69, 70, 73, 74]. En effet, nous montrons que le modèle (3.17) admet une unique solution maximale, puisque l'ensemble $\{N \ge 0, H \ge 0\}$ est positivement invariant, avant de nous intéresser à l'existence et à la stabilité des équilibres. En ce qui concerne le modèle EDP, nous avons analysé l'effet de l'auto-diffusion et de la diffusion croisée sur le système conformément aux travaux [3, 18, 19]. L'analyse théorique a permis d'obtenir certaines conditions pour la stabilité locale et globale des équilibres. En outre, nous avons constaté que l'équilibre perdait sa stabilité en raison de l'instabilité de Turing et il y a formation des motifs à travers l'étude théorique de la bifurcation. En particulier, l'analyse a montré que la diffusion croisée peut jouer un rôle important dans la formation des motifs spatiaux [3, 18, 19].

### 3.3.2.2 Simulations numériques

Nous montrons d'abord, à travers quelques figures, les résultats qualitatifs des différentes formations de motifs en raison de la variation du temps $t$. Nous fixons d'abord la valeur du paramètre d'efficacité de la toxine libérée $\theta_p = 0.07$. À travers les simulations numériques, nous observons qu'après une phase transitoire, il y a une formation des patterns spatiaux dans tout le domaine. Ces résultats numériques montrent que pour chaque condition initiale strictement positive et sous certaines conditions, l'équilibre positif est toujours globalement asymptotiquement stable. Dans ce cas, nous parlerons d'un phénomène de subsistance de la population de poissons. Nous analysons par la suite, le comportement dynamique sans diffusion croisée. Ainsi, nous attribuons les valeurs suivantes aux paramètres : $\theta_p = 0.07$ et $\delta_1 = \delta_2 = 0$.
Les résultats numériques montrent qu’en absence de diffusion croisée, les populations s’auto-diffusent. En effet, on observe une distribution initiale déterministe conduisant à la formation de motifs réguliers ; ce qui montre que la dynamique du système (3.19) tend vers l’équilibre positif [3, 18, 19, 68, 69, 70, 73, 74].

### 3.3.2.2.1 Analyse de l'effet de la diffusion croisée dans la dynamique

Nous nous intéressons par la suite à l'étude du comportement de la dynamique sous l'effet de la diffusion croisée. Pour ce faire, nous fixons les valeurs $\delta_0 = 0.3$, $\delta_3 = 0.4$ et nous varions les valeurs de $\delta_1$ et $\delta_2$. La figure 3.11 montre l'évolution de la distribution spatiale des poissons et des phytoplanctons avec différentes valeurs de $\delta_1$. On observe que la distribution initiale aléatoire conduit à la formation de motifs irréguliers. Ainsi, le modèle (3.19) montre la formation de structures plus complexes et la transition vers une dynamique chaotique du système. La complexité de la formation de motifs est induite par l'effet de la diffusion croisée. Ces résultats indiquent que l'effet de la diffusion croisée sur la formation de motifs est remarquable, et corroborent avec les résultats mathématiques précédemment établis [3, 18, 19, 68, 69, 70, 73, 74].

<figure><img src="image_34.png" /><figcaption>FIGURE 3.11 – Distribution spatiale avec diffusion croisée des populations de phytoplanctons et de poissons. Les comportements de la dynamique sont obtenus avec les valeurs des coefficients de diffusion $\delta_0 = 0.3$; $\delta_2 = -0.2$ et $\delta_3 = 0.4$ et pour les différentes valeurs de diffusion croisée $\delta_1 : \delta_1 = 19(a1, a2)$; $\delta_1 = 26(b1, b2)$ et $\delta_1 = 34(c1, c2)$.</figcaption></figure>

### 3.3.2.2.2 Analyse du comportement dynamique avec effet de la toxine

Nous terminons notre étude numérique en examinant le comportement de la dynamique du système sous l'effet de la toxine libérée par le phytoplancton. Pour parvenir à cela, nous considérerons différentes valeurs du paramètre d'efficacité de la toxine $\theta_p$ avec les coefficients de diffusion fixés : $\delta_2 = 0.1$; $\delta_3 = -0.2$. Les résultats numériques montrent que la libération de la toxine peut induire des motifs de distribution spatiaux qui peuvent être utiles dans la compréhension de la dynamique complexe des écosystèmes aquatiques [3, 68, 69, 70, 73, 74]. On observe à travers les figures 3.12 (a1, a2) et 3.12 (b1, b2), dans quelle mesure il est possible d'obtenir une stabilité de la dynamique si la valeur de la toxine libérée est $\theta_p \in (0.35, 0.512)$. À partir de la figure 3.12 (c1; c2), nous observons une distribution plus dense de la population de phytoplanctons comparativement à celle des poissons et cela illustre que la toxine commence à avoir un effet sur le comportement de la dynamique de la population de poissons.
<figure><img src="image_35.png" /><figcaption>FIGURE 3.12 – Distribution spatiale avec diffusion croisée des populations de phytoplanctons et de poissons. Les répartitions spatiales sont obtenues avec les valeurs des coefficients de diffusion $\delta_0 = 0.3$ et $\delta_3 = 0.4$ et avec différentes valeurs de la toxine $\theta_p : \theta_p = 0.35(a1, a2)$; $\theta_p = 0.512(b1, b2)$; $\theta_p = 0.82(c1, c2)$ et $\theta_p = 0.96(d1, d2)$.</figcaption></figure>

## 3.4 Modélisation mathématique de modèles proie - prédateur en présence d'une maladie infectieuse

### 3.4.1 Analyse mathématique de la bifurcation de Hopf dans un modèle proie-prédateur avec une réponse fonctionnelle non linéaire

Nos travaux ici sont basés sur le modèle (3.20), obtenu grâce au diagramme de la figure 3.13 [93] où N désigne la densité de la proie et P celle du prédateur. L'objectif ici est d'analyser l'effet de la prédation dans une communauté proie-prédateur. Le modèle est soutenu par les hypothèses suivantes : (H1)-(H3).

(H1) : Les populations de proies suivent une croissance de type logistique en l'absence de prédateurs.

(H2) : La réponse fonctionnelle du prédateur est de type Holling II.

(H3) : Le prédateur a une autre source de nourriture.

<figure><img src="image_36.png" /><figcaption>FIGURE 3.13 – Diagramme d'interaction du modèle proie-prédateur.</figcaption></figure>
$$
\left\{
\begin{aligned}
\frac{dN}{dt} &= r_1 \left(1 - \frac{N}{K_1}\right) N - \frac{\delta_1 N P}{1 + \delta_2 N}, \\
\frac{dP}{dt} &= r_2 \left(1 - \frac{P}{K_2}\right) P + \frac{\omega N P}{1 + \delta_2 N},
\end{aligned}
\right.
\qquad (3.20)
$$

avec les conditions initiales :

$$
N(0) = N_0 > 0, \quad P(0) = P_0 > 0, \tag{3.21}
$$

où

- $r_1, r_2 > 0$ sont respectivement les taux de croissance des proies et des prédateurs,

- $K_1, K_2 > 0$ représentent respectivement la capacité d'accueil de la proie et du prédateur,

- $\delta_1$ et $\delta_2$ représentent respectivement les taux de recherche et de satiété des prédateurs,

- $e = \frac{\omega}{\delta_1}$ représente le taux de conversion de la biomasse des proies en biomasse des prédateurs, avec $0 < e < 1$,

- $\frac{\delta_1 N P}{1 + \delta_2 N}$ représente la quantité de proies capturées par les prédateurs par unité de temps,

- $\frac{\omega N P}{1 + \delta_2 N}$ représente la quantité de proies consommées par les prédateurs par unité de temps et qui contribue à leur croissance,

- $\frac{(\delta_1 - \omega)NP}{1 + \delta_2 N}$ est un terme résiduel et représente la quantité de proies capturées par les prédateurs et qui n'ont pas contribué à leur croissance.

Dans l'analyse mathématique du modèle, nos résultats préliminaires, concernent l'existence, la positivité et le caractère borné des solutions du système (3.20), avant de nous intéresser aux équilibres triviaux et à leurs stabilités [42, 96, 97].

Pour déterminer l'équilibre de coexistence $E_3 = (N^*, P^*)$ du système (3.20), on résout le système suivant :

$$
\left\{
\begin{array}{l}
r_1 \left(1 - \frac{N}{K_1}\right) N - \frac{\delta_1 N P}{1 + \delta_2 N} = G_1(N, P) = 0, \\
\\
r_2 \left(1 - \frac{P}{K_2}\right) P + \frac{\omega N P}{1 + \delta_2 N} = G_2(N, P) = 0.
\end{array}
\right.
\qquad (3.22)
$$

En supposant que $N^*, P^* > 0$ et en divisant $G_1(N^*, P^*)$ par $N^*$, on obtient

$$
P^* = \frac{r_1}{\delta_1} \left(1 + \delta_2 N^*\right) \left(1 - \frac{N^*}{K_1}\right) \quad \text{si} \quad N^* < K_1.
$$

En injectant $P^*$ dans $G_1(N^*, P^*)$, nous obtenons un polynôme de degré 3 en $N^*$ comme suit,
[93, 96, 97] :

$$
(N^*)^3 + \theta_2(N^*)^2 + \theta_1 N^* + \theta_0 = 0. \tag{3.23}
$$

Les résultats qui suivent donnent l’existence et la stabilité des points d’équilibre de coexistence
[92, 91, 93, 100, 106, 107].

**Théorème 3.4.1.** *Posons* $\Delta' = \left(K_1 + \frac{1}{\delta_2}\right)^2 - \frac{3\delta_1 K_1}{r_1 \delta_2} K_p, \kappa_0 = \frac{r_2 \Delta_1}{\delta_1 \delta_2 \Delta_2}$ *et* $\kappa_1 = \frac{\delta_2 \Delta'_1}{\Delta'_2}$.

1) Le système (3.20) n'a pas d'équilibre de coexistence réalisable si l'une au moins des conditions suivantes est vérifiée,

i) $r_1 < \delta_1 K_2$ et $\Delta' \le 0$,
ii) $r_1 < \delta_1 K_2$, $\frac{r_1}{\delta_1 K_1} \left(2K_1 - \frac{1}{\delta_2}\right) > K_p$, $\delta_2 K_1 < 2$, $\Delta' > 0$ et $\kappa_1 > 1$,

iii) $r_1 < \delta_1 K_2$, $\frac{r_1}{\delta_1 K_1} \left(2K_1 - \frac{1}{\delta_2}\right) > K_p$, $\delta_2 K_1 < 2$, $\Delta' > 0$ et $\kappa_0 > 1$.

2) Le système (3.20) a un unique équilibre de coexistence réalisable $E_3$ si l'une au moins des conditions suivantes est vérifiée,

i) $r_1 > \delta_1 K_2$ et $\Delta' \le 0$,

ii) $r_1 > \delta_1 K_2$, $\frac{r_1}{\delta_1 K_1} \left(2K_1 - \frac{1}{\delta_2}\right) > K_p$, $\delta_2 K_1 < 2$, $\Delta' > 0$ et $\kappa_1 < 1$,

iii) $r_1 > \delta_1 K_2$, $\frac{r_1}{\delta_1 K_1} \left(2K_1 - \frac{1}{\delta_2}\right) > K_p$, $\delta_2 K_1 > 2$, $\Delta' > 0$, $\kappa_0 < 1$ et $\kappa_1 < 1$,

iv) $r_1 > \delta_1 K_2$, $\frac{r_1}{\delta_1 K_1} \left(2K_1 - \frac{1}{\delta_2}\right) > K_p$, $\delta_2 K_1 > 2$, $\Delta' > 0$, $\kappa_0 > 1$ et $\kappa_1 > 1$.

3) Le système (3.20) a deux équilibres de coexistence réalisables distincts si l'une au moins des conditions suivantes est vérifiée,

i) $r_1 < \delta_1 K_2$, $\frac{r_1}{\delta_1 K_1} \left(2K_1 - \frac{1}{\delta_2}\right) > K_p$, $\delta_2 K_1 < 2$, $\Delta' > 0$ et $\kappa_1 < 1$, avec $E_3^- \ll E_3^+$,

ii) $r_1 < \delta_1 K_2$, $\frac{r_1}{\delta_1 K_1} \left(2K_1 - \frac{1}{\delta_2}\right) > K_p$, $\delta_2 K_1 > 2$, $\Delta' > 0$, $\kappa_0 > 1$ et $\kappa_1 < 1$, avec $E_4^- \ll E_4^+$.

4) Le système (3.20) a trois équilibres de coexistence réalisables distincts si

$$r_1 > \delta_1 K_2, \frac{r_1}{\delta_1 K_1} \left(2K_1 - \frac{1}{\delta_2}\right) > K_p, \delta_2 K_1 > 2, \Delta' > 0, \kappa_0 > 1, \text{ et } \kappa_1 < 1.$$

**Théorème 3.4.2.** Si la condition 2) du théorème 3.4.1 est satisfaite et de plus si

$$\frac{2r_1(1 + \delta_2 N^*)(K_1 - N^*)}{\delta_1 K_1 K_2} > 1 \qquad (3.24)$$

alors l'équilibre de coexistence $E_3 = (N^*, P^*)$ est localement asymptotiquement stable.

**Théorème 3.4.3.** Si les conditions 2) du théorème 3.4.1 sont satisfaites alors l'équilibre de coexistence $E_3 = (N^*, P^*)$ est globalement asymptotiquement stable dans le sous-ensemble

$$B = \left\{ (N, P) \in \mathbb{R}_+^2 / N \ge N^*, P \ge P^*, N \ge \frac{1}{\delta_2} \left( \frac{K_1}{r_1(1 + \delta_2 N^*)} - 1 \right) \right\}.$$

**Théorème 3.4.4.**

i) D'après la condition 3), i) du théorème 3.4.1, et si $\delta_2 K_1 < 1$ et $r_1 > \frac{\delta_1 K_2}{2}$ alors l'équilibre de coexistence $E_3^-(N_1^-, P^*)$ est localement asymptotiquement stable et $E_3^+(N_1^+, P^*)$ est instable.

ii) D'après les conditions 3), ii) du théorème 3.4.1, si $\delta_1 < \frac{5r_1}{\delta_2}(\delta_2 K_1 - 1)$ et $r_1 > \frac{\delta_1 K_2}{2}$ alors l'équilibre de coexistence $E_4^-(N_2^-, P^*)$ est localement asymptotiquement stable et $E_4^+(N_2^+, P^*)$ est instable.

Nous donnons maintenant un résultat essentiel sur les conditions de la bifurcation de Hopf [27, 42, 92, 91, 93].

**Théorème 3.4.5.** Si la condition 2), ii) du théorème 3.4.1 est satisfaite et si les conditions suivantes sont satisfaites

$$\delta_1 < \frac{2r_1 r_2 M_4}{M_3 K_2 (r_1 (M_2 - N^*) + r_2 K_1) - r_1 r_2 K_2} \qquad (3.25)$$
$$B_1^2(\delta_1) \geq 4B_2(\delta_1), \qquad (3.26)$$

alors une bifurcation de Hopf se produit à la valeur $\delta_1 = \delta_{1c}$ où

$$\delta_{1c} = \frac{2r_1r_2M_4}{M_3K_2(r_1(M_2 - N^*) + r_2K_1) - r_1r_2K_2}. \qquad (3.27)$$

**Remarque 3.4.1.** Puisque $B_1(\delta_{1c}) = 0$, $\left(\frac{dB_1}{d\delta_1}\right)_{\delta_1=\delta_{1c}} = 2\left(\frac{dx_1}{d\delta_1}\right)_{\delta_1=\delta_{1c}} \neq 0$, et $B_1(\delta_1) > 0$, si la condition (3.24) est satisfaite et selon le critère de Routh Hurwitz, $E_3$ est localement asymptotiquement stable. De plus, pour $\delta_1 = \delta_{1c}$, une bifurcation de Hopf se produit. Pour $\delta_1 > \delta_{1c}$, $E_3$ se rapproche d'une solution périodique.

Nos expérimentations numériques nous permettent de voir différents aspects du modèle. Tout d'abord, nous montrons numériquement que conformément à nos hypothèses, la population de prédateurs peut survivre en l'absence de la population de proie. Ensuite, à travers la figure 3.14, nous montrons que le système (3.20) converge globalement vers l'équilibre de coexistence $E_3 = (70, 354.1)$, signifiant que la population de proies existe malgré la prédation : on parle du phénomène de subsistance. Si nous augmentons la valeur de $\delta_1 = 0.033$ et gardons les autres paramètres fixes, de la figure 3.15, nous observons que l'équilibre $E_3$ perd sa stabilité.

<figure><img src="image_37.png" /><figcaption>FIGURE 3.14 – Stabilité asymptotique globale de l'équilibre de coexistence du système (3.20) autour de $E_3 = (70, 354.51)$.</figcaption></figure>

<figure><img src="image_38.png" /><figcaption>FIGURE 3.15 – Stabilité asymptotique locale de l'équilibre de coexistence du système (3.20) correspondant à $\delta_1 = 0.033$.</figcaption></figure>

Maintenant, si l'on considère la valeur critique $\delta_{1c} = 0.0636$, la figure 3.16 montre que l'équilibre de coexistence $E_3 = (N^*, P^*)$ est instable et nous avons un cycle limite issu de la bifurcation de Hopf.
<figure><img src="image_39.png" /><figcaption>FIGURE 3.16 – Dynamique des trajectoires montrant l’existence d’un cycle limite issu de la bifurcation de Hopf du système (3.20) autour de $E_3 = (N^*, P^*)$ avec $\delta_1 = \delta_{1c} = 0.0636$.</figcaption></figure>

**Remarque 3.4.2.** L'interprétation biologique de la bifurcation de Hopf est que la proie coexiste avec le prédateur, présentant un équilibre de comportement oscillatoire [21, 22, 37, 42, 96, 97]. En effet, on observe que si le seuil de prédation $\delta_1 > \delta_{1c}$, on a une fluctuation périodique des espèces proies et prédateurs. La figure 3.16 montre l'existence d'un cycle limite résultant de la bifurcation de Hopf. Cela met en évidence une extinction de la population de proies (à risque) si la prédation dépasse un certain seuil [96, 97].

### 3.4.2 Analyse mathématique d'un modèle proie-prédateur en pré-sence d'une maladie infectieuse de type SIS

Dans cette section [92], nous nous fixons pour objectif d'établir un modèle proie-prédateur, lorsqu'une maladie se propage dans les deux populations. Nous supposons que la maladie peut être transmise verticalement et horizontalement. En effet, pour cette étude, un prédateur peut s'infanter soit en mangeant une proie infectée, soit par contact avec un prédateur infecté. Il convient de noter que la densité-dépendante affecte non seulement les naissances, mais aussi les décès dans les deux populations [96, 97]. Ainsi, nous devons séparer les effets de la dépendance à la densité. Le paramètre $\theta_i, i = 1, 2$ est tel que $(b_i - \frac{r_i \theta_i E_i}{K_i})$ et $\mu_i + \frac{(1 - \theta_i) r_i E_i}{K_i}$ (où $E_1 = H, E_2 = P$), sont respectivement les taux de natalité et de mortalité, $b_i, \mu_i, i = 1, 2$ sont respectivement les coefficients de natalité et de mortalité naturelle, $r_i = b_i - \mu_i, i = 1, 2$ est le taux de croissance intrinsèque, $\theta_i, i = 1, 2$ représente la proportion affectant les naissances et $1 - \theta_i, i = 1, 2$ représente la proportion affectant les décès. Pour $0 < \theta_i < 1, i = 1, 2$ le taux de natalité diminue et le taux de mortalité augmente lorsque $H$ et $P$ augmentent jusqu'à leur capacité de charge $K_i, i = 1, 2$. Le taux de natalité est indépendant de la densité lorsque $\theta_i = 0, i = 1, 2$ et le taux de mortalité est indépendant de la densité lorsque $\theta_i = 1, i = 1, 2$. Le modèle compartimental SIS en épidémiologie à incidence standard est donné par [6, 8, 9, 13, 52, 96, 106] :

$$ egin{cases} 
\dot{S} = b - \mu S - \lambda \frac{IS}{N} + \sigma I, \\ 
\dot{I} = \lambda \frac{IS}{N} - \sigma I - \mu I, 
\end{cases} 
\quad (3.28) $$

où

- $S$ et $I$ désignent respectivement la population susceptible et infectieuse,

- $N = S + I$ représente la population totale,
- $\sigma$ et $\mu$ représentent respectivement le taux de guérison des individus infectieux et le taux de mortalité,

- $b$ et $\lambda$ représentent respectivement les recrutements dans le compartiment des susceptibles et le taux de contact adéquat entre susceptible et infectieux.

Ensuite, le schéma biologique du modèle (3.29) est présenté par la figure 3.17, avec

<figure><img src="image_40.png" /><figcaption>FIGURE 3.17 – Diagramme d'interaction du modèle proie-prédateur lorsque la maladie se propage dans les deux populations.</figcaption></figure>

$$ 
\begin{array}{l} 
f_1 = r_1 H \left(1 - \frac{H}{K_1}\right), \quad f_2 = \frac{(k_1 - k_2)P}{P + k_2H}, \quad f_3 = b_1 - \frac{r_1\theta_1 H}{K_1}, \quad f_4 = \frac{k_1 P}{P + k_2H}, \\ 
f_5 = f_6 = \frac{k_1 H}{P + k_2H}, \quad f_7 = f_8 = \mu_1 + \frac{(1 - \theta_1)r_1 H}{K_1}, \quad f_9 = f_{10} = \mu_2 + \frac{(1 - \theta_2)r_2 P}{K_2}. 
\end{array} 
$$

où

- $H_1$ et $H_2$ représentent respectivement la densité de proies susceptibles et infectées,

- $S_2$ et $I_2$ représentent respectivement la densité de prédateurs susceptibles et infectés,

- $H = H_1 + H_2$ et $P = S_2 + I_2$ représentent respectivement la population totale de proies et de prédateurs,

- $\beta_i, i = 1, 2$ représente le taux de contact adéquat entre susceptibles et infectieux,

- $\sigma_i, i = 1, 2$ est le taux de récupération des individus infectieux pour devenir susceptibles,

- $\delta$ est le taux de contact entre les prédateurs susceptibles et les proies infectieuses.

- $k_1$ et $k_2$ représentent respectivement les taux de recherche et de satiété des prédateurs,

- $e = \frac{\omega}{k_1}$ représente le taux de conversion de la biomasse des proies en biomasse des prédateurs, avec $0 < e < 1$,

- $\omega$ représente le taux de croissance du prédateur dû à la consommation de la proie.

Les hypothèses de base suivantes s'appliquent à nos modèles : (H1)-(H5).

(H1) : En l'absence d'infection et de prédation, la population de proies augmente de manière logistique.

(H2) : La maladie se propage horizontalement et verticalement avec une incidence standard $\lambda \frac{IS}{N}$.

(H3) : La maladie n'est pas héréditaire. La population infectée ne guérit pas ou ne devient pas
immunisée.

(H4) : Nous supposons que seules les proies et les prédateurs susceptibles sont capables de se reproduire.

(H5) : Nous supposons que le prédateur ne peut pas distinguer les proies infectées et saines. D'après les hypothèses ci-dessus et la figure 3.17, on obtient le modèle épidémique suivant :

$$
\left\{
\begin{aligned}
\dot{H}_1 &= \left(b_1 - \frac{r_1 \theta_1 H}{K_1}\right) H - \left[\mu_1 + \frac{(1-\theta_1)r_1 H}{K_1}\right] H_1 - \beta_1 \frac{H_1 H_2}{H} + \sigma_1 H_2 - \frac{k_1 H_1 P}{P + k_2 H}, \\
\dot{H}_2 &= \beta_1 \frac{H_1 H_2}{H} - \sigma_1 H_2 - \left[\mu_1 + \frac{(1-\theta_1)r_1 H}{K_1}\right] H_2 - \frac{k_1 H_2 P}{P + k_2 H}, \\
\dot{S}_2 &= \left(b_2 - \frac{r_2 \theta_2 P}{K_2}\right) P + \frac{\omega H P}{P + k_2 H} - \delta \frac{S_2 H_2}{P} - \left[\mu_2 + \frac{(1-\theta_2)r_2 P}{K_2}\right] S_2 - \beta_2 \frac{S_2 I_2}{P} + \sigma_2 I_2, \\
\dot{I}_2 &= \beta_2 \frac{S_2 I_2}{P} + \delta \frac{S_2 H_2}{P} - \left[\mu_2 + \frac{(1-\theta_2)r_2 P}{K_2}\right] I_2 - \sigma_2 I_2,
\end{aligned}
\right.
\qquad (3.29)
$$

ainsi que le modèle éco-épidémiologique complet suivant :

$$
\left\{
\begin{aligned}
\dot{H} &= \left[ r_1 \left(1 - \frac{H}{K_1}\right) - \frac{k_1 P}{P + k_2 H} \right] H, \\
\dot{H}_2 &= \left[ \beta_1 \frac{H - H_2}{H} - \sigma_1 - \left[ \mu_1 + \frac{(1 - \theta_1) r_1 H}{K_1} \right] - \frac{k_1 P}{P + k_2 H} \right] H_2, \\
\dot{P} &= \left[ r_2 \left(1 - \frac{P}{K_2}\right) + \frac{\omega H}{P + k_2 H} \right] P, \\
\dot{I}_2 &= \beta_2 \frac{(P - I_2) I_2}{P} + \delta \frac{(P - I_2) H_2}{P} - \left[ \mu_2 + \frac{(1 - \theta_2) r_2 P}{K_2} \right] I_2 - \sigma_2 I_2.
\end{aligned}
\right.
\qquad (3.30)
$$

Nous établissons quelques résultats intéressants dans le cadre de l’analyse mathématique
[6, 9, 11, 13, 93, 96, 97].

**Lemme 3.4.1.** *L'orthant positive $\mathbb{R}_+^4$ est positivement invariante par le système (3.30). De plus, l'ensemble*

$$
F = \{(H, H_2, P, I_2) \in \mathbb{R}_+^4 / 0 \le H_2 \le H, 0 \le I_2 \le P\},
$$

est positivement invariant et absorbant.

Considérons les paramètres seuls suivants :

$$
R_{01} = \frac{\beta_1}{b_1 + \sigma_1 - r_1 \theta_1}, \quad R_{02} = \frac{\beta_2}{\mu_2 + \sigma_2 + \frac{(1-\theta_2)r_2 P^*}{K_2}},
$$

$$
R_{03} = \frac{\beta_1}{\mu_1 + \sigma_1 + \frac{(1 - \theta_1) r_1 H^*}{K_1} + \frac{k_1 P^*}{P^* + k_2 H^*}},
$$

qui s'interprètent comme suit :

(i) $R_{01}$ représente le taux de reproduction de base des proies lorsqu'il n'y a pas de prédateur,

(ii) $R_{02}$ représente le taux de reproduction de base des prédateurs lorsqu'il n'y a pas de proie,

(iii) $R_{03}$ représente le taux de reproduction de base des proies et des prédateurs lorsque les deux populations coexistent.
Les points d'équilibre du système (3.30) sont donnés par la proposition suivante :

**Proposition 3.4.1.** Les points d'équilibre triviaux du système (3.30) sont :

i) $E_1 = (K_1, 0, 0, 0)$ qui existe toujours,

ii) $E_2 = \left(K_1, K_1\left(1 - \frac{1}{R_{01}}\right), 0, 0\right)$ qui est admissible si $R_{01} > 1$,

iii) $E_3 = (H^*, 0, P^*, 0)$ qui existe si $\frac{r_1(K_1 - H^*)}{k_1 K_1} < 1$,

iv) $E_4 = \left(H^*, 0, P^*, P^*\left(1 - \frac{1}{R_{02}}\right)\right)$ qui est admissible si $R_{02} > 1$ et $\frac{r_1(K_1 - H^*)}{k_1 K_1} < 1$.

**Proposition 3.4.2.**

i) $E_3$ est localement asymptotiquement stable si $R_{02} < 1$, $R_{03} < 1$, $r_1 > k_1$, $\frac{r_1(K_1 - H^*)}{k_1 K_1} < 1$.

ii) $E_4$ est localement asymptotiquement stable si $R_{02} > 1$, $R_{03} < 1$, $r_1 > k_1$.

**Théorème 3.4.6.** Les résultats suivants sont valables pour le système (3.30) dans l'ensemble F.

i) Si $\lim_{t \to 0} H(t) = 0$ et $\lim_{t \to 0} P(t) = 0$ alors $\lim_{t \to +\infty} (H, H_2, P, I_2) = E_0$.

ii) Si $R_{01} > 1$, $\lim_{t \to 0} H(t) > 0$ et $\lim_{t \to 0} P(t) = 0$ alors $\lim_{t \to +\infty} (H, H_2, P, I_2) = E_2$.

iii) Si $R_{01} \le 1$, $\lim_{t \to 0} H(t) > 0$ et $\lim_{t \to 0} P(t) = 0$ alors $\lim_{t \to +\infty} (H, H_2, P, I_2) = E_1$.

Le résultat ci-dessous donne l'existence du point d'équilibre de coexistence.

**Proposition 3.4.3.** Le point d'équilibre de coexistence $E_5 = \left(H^*, H^*\left(1 - \frac{1}{R_{03}}\right), P^*, I_2^*\right)$ est admissible si $R_{03} > 1$, $\frac{r_1(K_1 - H^*)}{k_1 K_1} < 1$ et si $I_2^*$ est la racine positive de

$$X^2 + C_1X - C_2 = 0,$$

où

$$C_1 = \frac{\delta H^*(R_{03} - 1)}{\beta_2 R_{04}} \left(1 - \frac{r_1 k_2 R_{03}(K_1 - H^*)}{(R_{03} - 1)}\left(1 - \frac{1}{R_{02}}\right)\right), \quad C_2 = \frac{\delta H^*(R_{03} - 1)}{\beta_2 R_{04}}.$$

La stabilité locale de $E_5$ est donnée par le théorème suivant :

**Théorème 3.4.7.** L'équilibre de coexistence $E_5$ est localement asymptotiquement stable si $R_{02} > 1$, $R_{03} > 1$.

Ici, nous étudions la dynamique globale du point d'équilibre de coexistence. Considérons le domaine suivant :

$$O = \{(H, H_2, P, I_2) \in \mathbb{R}_+^4 / 0 < H_2 < H, 0 < I_2 < P\}.$$

**Théorème 3.4.8.** Si $R_{03} > 1$, $R_{02} > 1$, alors le point d'équilibre de coexistence $E_5 = \left(H^*, H^*\left(1 - \frac{1}{R_{03}}\right), P^*, I_2^*\right)$ est globalement asymptotiquement stable sur O.

L'objectif de nos expérimentations numériques est de mettre en évidence l'effet de la pré-
dation sur la dynamique de transmission d'une maladie dans un modèle proie-prédateur. À cet
effet, nous faisons varier le taux de prédation en fixant les autres paramètres du tableau 3.4,
afin d'observer la dynamique de propagation de la maladie sur le système global [96, 97].

La figure 3.18 illustre l'existence et la stabilité globale de l'équilibre de coexistence $E_5 =$
(200, 49.62, 20, 14) du modèle (3.30). Les valeurs des paramètres choisies conduisent à $R_{02} =$
<table><caption>TABLEAU 3.4 – Valeurs des paramètres utilisés pour la simulation numérique du système (3.30).</caption><thead><tr><th>Paramètres</th><th>Valeurs</th><th>Références</th><th>Dimensions</th></tr></thead><tbody><tr><td>r<sub>1</sub></td><td>1.8</td><td>[92, 97]</td><td>-</td></tr><tr><td>r<sub>2</sub></td><td>0.0123</td><td>[92, 97]</td><td>-</td></tr><tr><td>K<sub>1</sub></td><td>350</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>K<sub>2</sub></td><td>100</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>k<sub>1</sub></td><td>1.01</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>k<sub>2</sub></td><td>0.0221</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>ω</td><td>0.1</td><td>[92, 97]</td><td>-</td></tr><tr><td>β<sub>1</sub></td><td>1.59</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>β<sub>2</sub></td><td>1.59</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>σ<sub>1</sub></td><td>0.15</td><td>[92, 97]</td><td>-</td></tr><tr><td>σ<sub>2</sub></td><td>0.15</td><td>[92, 97]</td><td>-</td></tr><tr><td>θ<sub>1</sub></td><td>0.89</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>θ<sub>2</sub></td><td>0.5</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>μ<sub>1</sub></td><td>0.05</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>μ<sub>2</sub></td><td>0.05</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>δ</td><td>0.05</td><td>estimé</td><td>-</td></tr></tbody></table>

<figure><img src="image_41.png" /><figcaption>FIGURE 3.18 – Stabilité de l'équilibre de coexistence $E_5$ du modèle (3.30) pour $R_{02} = 6.11 > 1$ $R_{03} = 1.33 > 1$.</figcaption></figure>

6.11 > 1 et $R_{03} = 1.33 > 1$, donc la maladie se propage parmi les proies et les prédateurs. Ce résultat est lié à un phénomène de seuil similaire dans l'étude des modèles épidémiques. Ainsi, ces résultats indiquent que malgré la persistance de la maladie, les proies et les prédateurs peuvent coexister.

En augmentant la valeur de $k_1$ à $k_1 = 1.1$, on observe une instabilité, illustrée par la figure 3.19, avec une persistance de la maladie, $R_{03} = 1.41 > 1$. Enfin, si l'on considère la valeur critique du taux de prédation à $k_1 = k_{1c} = 1.2$ et en gardant fixe les autres paramètres du modèle, on obtient $R_{03} = 1.42 > 1$; une série de simulations numériques montre que l'équilibre de coexistence $E_5$ est instable et nous avons un cycle limite issu de la bifurcation de Hopf, voir figure 3.20.

**Remarque 3.4.3.** L'interprétation biologique de la bifurcation de Hopf est que le prédateur coexiste avec la proie susceptible et la proie infectée, présentant un comportement d'équilibre périodique si le seuil de prédation $k_1 > k_{1c}$. Pour éviter l'extinction de l'espèce, il faut regarder attentivement certains paramètres, à savoir, le taux de prédation, le taux d'infection de la population infectante et de la population susceptible [92, 96, 97].
<figure><img src="image_42.png" /><figcaption>FIGURE 3.19 – Stabilité de l'équilibre de coexistence $E_5$ du modèle (3.30) correspondant à $k_1 = 1.1$ avec $R_{02} = 6.11 > 1$, $R_{03} = 1.41 > 1$.</figcaption></figure>

<figure><img src="image_43.png" /><figcaption>FIGURE 3.20 – Bifurcation de Hopf du système (3.30) avec persistance de la maladie dans les deux populations correspondant à $k_1 = k_{1c} = 1.2$ avec $R_{03} = 1.42 > 1$.</figcaption></figure>

## 3.5 Conclusion

Dans ce chapitre, nous avons exploré un nombre infime de modèles mathématiques provenant de problèmes d’écologie. Il s’agissait tout d’abord, pour nous, d’étudier les facteurs qui influencent la stabilité de quelques populations aquatiques : poisson et plancton (phytoplancton, zooplancton) en interaction de type prédation dans l’écosystème marin. Nous nous sommes alors focalisés sur l’étude d’un modèle de type proie-prédateur structuré en taille modélisant la dynamique d’un système poisson-plancton prenant en compte l’effet de la pêche en présence d’une prédation à chaîne trophique des poissons. L’étude mathématique et numérique nous a permis de montrer qu’en dépit de la prédation à chaîne trophique sur la population de poissons, des équilibres à composantes positives existent. On peut donc dire que la prédation n’influence pas négativement l’écosystème aquatique. De plus, les simulations de divers autres modèles nous ont permis d’avoir une idée du comportement de la dynamique en fonction de différentes valeurs de l’effort de pêche [33, 39, 72, 97]. Aussi, les hétérogénéités spatiales ou spatio-temporelles sont une des caractéristiques de nombreux systèmes écologiques et épidémiologiques et ont de profonds effets sur la dynamique d’invasion, la croissance et la persistance des populations. À cet effet, nous avons formulé successivement un modèle dynamique de type réaction-diffusion pour modéliser un système poisson-zooplancton-phytoplancton sous l’effet du paramètre d’efficacité de la toxine libérée par le phytoplancton, puis un modèle phytoplancton-toxine-poisson avec auto-diffusion et diffusion croisée afin d’étudier l’influence de la diffusion croisée dans l’écosystème aquatique. Nos simulations numériques ont indiqué que la direction de la diffusion croisée pouvait influer sur la répartition spatiale des populations aquatiques, et cela est en parfaite
adéquation avec l'analyse théorique sur le comportement des solutions du système. Cette étude nous a permis de comprendre le rôle (de régulation) que joue le phytoplancton toxique dans le milieu aquatique, et cela, grâce à la période appelée "floraison phytoplanctonique". Sur le plan biologique, cette période de floraison du phytoplancton correspond exactement à la remontée des eaux douces [3, 14, 18, 70, 71, 73, 74]. Nous nous sommes par la suite intéressés, pour finir ce chapitre, à l'analyse mathématique de la bifurcation dans un modèle proie-prédateur, puis à un modèle proie-prédateur en présence d'une maladie infectieuse de type SIS permettant d'étudier la dynamique d'une maladie infectieuse dans un modèle de dynamique de population [92, 93, 96, 97].
# Chapitre 4

## Contribution à la résolution numérique des équations aux dérivées partielles évolutives

■ Il n'y a pas mieux que l'adversité. Chaque défaite, chaque chagrin, chaque perte, contient sa propre graine, sa propre leçon sur la façon d'améliorer vos performances la prochaine fois. ■

Malcome X

Dans ce chapitre, je présente l'objet central de ma thèse, à savoir la méthode des grilles mobiles dont l'implémentation sous MOCLOB est prévue pour utiliser des outils du logiciel MOCMOOL, qui permettent d'approcher les dérivées partielles par la méthode des différences finies. Il s'agit principalement de l'analyse succincte de la méthode et de quelques résultats de simulations numériques [88, 89, 116].

## Sommaire

<table><tr><td>4.1 Introduction</td><td>77</td></tr><tr><td>4.2 La méthode des grilles mobiles</td><td>78</td></tr><tr><td>4.2.1 Description de la méthode des grilles mobiles</td><td>78</td></tr><tr><td>4.2.2 Introduction de quelques nouvelles options</td><td>82</td></tr><tr><td>4.3 Quelques expérimentations numériques</td><td>84</td></tr><tr><td>4.3.1 Un problème de réaction-diffusion</td><td>84</td></tr><tr><td>4.3.2 L'équation étendue de Fisher-Kolmogorov (EFK)</td><td>86</td></tr><tr><td>4.4 Conclusion</td><td>87</td></tr></table>

### 4.1 Introduction

D'après les historiens, le "calcul numérique" remonte au moins au troisième millénaire avant notre ère. La Seconde Guerre Mondiale et les progrès technologiques qu'elle engendre va permettre au calcul numérique d'amorcer un important envol. Ce domaine qui regroupe la simulation numérique, la modélisation et l'analyse numérique, permet de compléter les expérimentations réelles qui peuvent être extrêmement coûteuses, avec des implications importantes
pour la société [4, 24, 28, 55]. Étant donné la complexité des phénomènes étudiés, obtenir des simulations réalistes, suppose de trouver la meilleure combinaison de modèles, de méthodes numériques et de ressources informatiques [28, 35, 41]. En effet, la modélisation de beaucoup de phénomènes physiques, chimiques, biologiques, etc. peut souvent déboucher sur des équations tant algébriques que différentielles ordinaires, linéaires ou non linéaires, aux dérivées partielles, linéaires ou non linéaires. Cette forte non-linéarité qui a l'avantage de cadrer avec la réalité de la plupart des phénomènes étudiés, rend lesdites équations difficilement résolubles dans le cas général, aussi bien analytiquement que numériquement [4, 17, 24]. Dans les lignes qui suivent, je présente succinctement la méthode des grilles mobiles pour la résolution des EDP dépendant du temps en une dimension d'espace [116, 117], ainsi que l'introduction de quelques nouvelles options possibles dans la méthode, dans le but d'améliorer les résultats des simulations numériques. L'implémentation de la méthode sous MATLAB est prévue pour utiliser des outils du logiciel MATMOL qui permettent d'approcher les dérivées partielles par la méthode des différences finies, FDM [110, 111, 116]. Mon mémoire de thèse sous la direction des professeurs L. Somé & O. Diallo a produit quelques résultats, notamment : une nouvelle description de la méthode avec l'introduction et le renforcement de plusieurs nouvelles options, la construction d'une interface graphique pour rendre la méthode plus accessible, l'application de la méthode à plusieurs autres problèmes non abordés et parfois non abordable par la méthode de P. A Zegeling, l'étude comparative de deux méthodes adaptatives basées sur le principe d'équidistribution, etc. [83, 84, 85, 87, 88]. Cependant, pour des raisons de simplification, j'ai choisi de présenter dans le présent mémoire la technique centrale de la méthode [89, 90] telle que développée par L. Somé, en nous plaçant dans le cadre restreint des équations aux dérivées partielles mono-dimensionnelles.

## 4.2 La méthode des grilles mobiles

### 4.2.1 Description de la méthode des grilles mobiles

#### 4.2.1.1 La classe des problèmes à résoudre

La classe des problèmes qui fera l'objet de notre étude prend la forme suivante : considérons en une (1) dimension d'espace, le problème général, trouver une fonction $u(z, t)$ solution de

$$u_t = \mathcal{L}(u, z, t), \quad z_L < z < z_R, \quad t > 0 \qquad (4.1)$$

avec les conditions initiales et les conditions aux limites suivantes :

$$u(z, 0) = u^0(z), \quad z_L \le z \le z_R, \quad t = 0; \qquad (4.2)$$

$$\mathcal{B}(u, z, t) = 0, \quad z = z_L, \quad z = z_R, \quad t > 0. \qquad (4.3)$$

où

- la fonction $u$, inconnue, est une variable dépendante et peut-être scalaire ou vectorielle à $N_{pde}$ composantes,

- $z$ et $t$ sont les variables indépendantes respectivement d'espace et de temps : $z \in [z_L, z_R] \subseteq \mathbb{R}, t \in \mathbb{R}^+$

- $u^0$ est une fonction donnée représentant la condition initiale,

- $\mathcal{L}$ et $\mathcal{B}$ sont des opérateurs différentiels donnés, assurant tacitement que le problème sous ces considérations est bien posé et possède une unique solution.

Il s'agit particulièrement des équations des problèmes dont les solutions développent de grandes transitions spatiales, de grands gradients tels les fronts d'ondes, les ondes de chocs, généralement modélisés par des équations de type hyperbolique [28, 55, 79, 83].
### 4.2.1.2 Le principe du processus de maillage

Dans la méthode conventionnelle des lignes [24, 90, 110] le fait de garder fixe et uniforme la discrétisation spatiale ne permet pas de résoudre avec précision les problèmes dont les solutions présentent de grands gradients. D'où la nécessité de ne pas garder fixe, ni uniforme, la discrétisation au cours de la résolution. En se basant sur les travaux de E. Dorfi et Drury [35] P. A. Zegeling [116, 117] a établi des systèmes d'équations, en considérant une formulation Lagrangienne du problème, permettant ainsi de calculer, à chaque instant $t$, à la fois la grille appropriée et la solution correspondante. En effet, la méthode des grilles mobiles repose sur le principe d'équidistribution de fonctions moniteurs. Partant d'une grille initiale uniforme ou non uniforme à ($N+2$) nœuds, ce principe permet, grâce aux trois paramètres $\alpha, \kappa$ et $\tau$, respectivement, paramètre d'échelle, de régularisation spatiale et de régularisation temporelle, de générer une grille non oscillante qui s'adapte de manière dynamique à l'évolution du phénomène. Dans cette méthode, on calcule, à chaque instant $t$, la grille $Z(t)$ ainsi que la solution $U(t)$ correspondante. On doit donc résoudre un système à ($N+N_{pde} \times N$) inconnues, système ayant $N$ inconnues de plus que celui de la méthode conventionnelle des lignes [83, 90, 110, 111].

### 4.2.1.3 L'équation aux dérivées partielles semi-discrétisée

On considère la formulation lagrangienne du problème où la variable spatiale $z$ dépend de la variable temps $t$. Pour un nombre $N$ de points intérieurs donnés, on considère les trajectoires continues et régulières $Z_i(t)$ telles que :

$$Z_L = Z_0 < Z_1 < \dots < Z_i(t) < Z_{i+1}(t) < \dots < Z_N(t) < Z_{N+1} = Z_R \quad (4.4)$$

avec les $Z_i(t)$ à déterminer.

Le long de ces trajectoires $z(t) = Z_i(t)$, la dérivée (différentielle) totale par rapport au temps de la solution $u$ s'écrit

$$\dot{u} = u_z \dot{z} + u_t = \dot{z} u_z + \mathcal{L}(u, Z_i(t), t), \quad 1 \le i \le N, \quad (4.5)$$

Après une discrétisation spatiale utilisant, par exemple, des différences finies centrées à trois points, l'équation (4.5) devient

$$\dot{U}_i = \dot{Z}_i \frac{U_{i+1} - U_{i-1}}{Z_{i+1} - Z_{i-1}} + L_i, \quad t > 0, \quad 1 \le i \le N. \quad (4.6)$$

L'équation (4.6) est l'équation semi-discrétisée de l'équation (4.1), où :

- $U_i = U_i(t)$ désigne l'approximation semi-discrète de la solution exacte $u$ au point $(z, t) = (Z_i(t), t)$

- $L_i$ celle de $\mathcal{L}(u, z, t)$.

**Définition 3.1** : Étant donné une fonction $f$ de la variable indépendante $z$ sur un intervalle $[a, b]$, lorsque celle-ci est discrétisée par des valeurs $z_i$ constituant une grille $Z$, les valeurs $f(z_i)$ définissent une fonction $F = F(Z)$ appelée fonction de grille associée à la fonction $f$.

En utilisant cette définition, on peut définir les fonctions de grilles associées suivantes :

$$Z = [Z_1, \dots, Z_N]^T, \quad (4.7)$$

$$U = [U_1^T, \dots, U_N^T]^T, \quad (4.8)$$

$$L = [L_1^T, \dots, L_N^T]^T, \quad (4.9)$$
$$D = [D_1^T, \dots, D_N^T]^T. \tag{4.10}$$

avec

$$U_i = [U_i^1, U_i^2, \dots, U_i^{N_{\text{pde}}}], \quad 1 \le i \le N \tag{4.11}$$

$$D_i = \frac{U_{i+1} - U_{i-1}}{Z_{i+1} - Z_{i-1}}, \quad 1 \le i \le N \tag{4.12}$$

L'équation (4.6) peut se re-écrire sous la forme compacte suivante :

$$\dot{U} = \dot{Z}oD + L, \quad t > 0, \quad U(0). \tag{4.13}$$

La notation $\dot{Z}oD$ signifiant que $\dot{Z}_i$ doit être multiplié par toutes les composantes du vecteur $D_i$. L'équation (4.13) contient deux inconnues, à savoir la solution $U$ et la grille $Z$. Elle a besoin d'être couplée avec une seconde équation afin de former un système complet à résoudre. Cette seconde équation est obtenue par le procédé de la grille mobile.

### 4.2.1.4 L'équation de la grille mobile

La technique de la grille mobile, repose sur l'équidistribution spatiale d'une fonction de contrôle $m = m(u)$ suivie d'une régularisation en espace et en temps pour finalement donner l'équation de la grille mobile, [83, 89, 90, 117].

#### 4.2.1.4.1 Équidistribution et fonction moniteur

Le mouvement spatial des nœuds est donc basé sur le principe d'équidistribution. Selon ce principe, les points $Z_i, 1 \le i \le N$, sont déplacés de manière à ce qu'une quantité spécifiée, dénommée fonction de contrôle ou fonction moniteur et notée $m=m(u)$ soit équitablement répartie sur tout le domaine spatial. Ce qui se traduit par l'égalité suivante dite équation d'équidistribution

$$\int_{Z_{i-1}}^{Z_i} m(u) dz = \int_{Z_i}^{Z_{i+1}} m(u) dz, \quad 1 \le i \le N \tag{4.14}$$

En considérant une valeur approchée $M_k$ de $m$ sur chaque intervalle $[Z_k, Z_{k+1}]$, les équations (4.14) s'écrivent sous la forme discrétisée

$$M_{i-1} \Delta Z_{i-1} = M_i \Delta Z_i, \quad 1 \le i \le N \tag{4.15}$$

où

$$\Delta Z_i = Z_{i+1} - Z_i, \quad 0 \le i \le N \tag{4.16}$$

En posant

$$\eta_i = \frac{1}{(\Delta Z_i)}, \quad 0 \le i \le N \tag{4.17}$$

appelés valeurs de concentration de points, la forme discrétisée de l'équation d'équidistribution devient

$$\frac{\eta_{i-1}}{M_{i-1}} = \frac{\eta_i}{M_i}, \quad 1 \le i \le N. \tag{4.18}$$
La fonction de contrôle ou fonction moniteur couramment utilisée est basée sur la dérivée première de la solution $u$ et est donnée par [116, 117] :

$$m(u) = \sqrt{\alpha + \|u_z\|^2} \qquad (4.19)$$

afin de canaliser les nœuds dans les régions de forts gradients. Néanmoins, leur concentration se révèle parfois excessive. Il est alors conseillé d'utiliser une version régularisée, comme

$$M = \sqrt{1 + \frac{1}{\alpha} \|u_z\|^2} \qquad (4.20)$$

L'introduction du paramètre $\alpha > 0$ réel strictement positif, permet de jouer sur l'intensité de la concentration nodale, mais aussi sur l'importance relative entre les gradients de la fonction et la taille locale des mailles.

### 4.2.1.4.2 Régularisation en espace

La régularisation spatiale de la grille s'effectue en remplaçant les concentrations $\eta_i$ des points par leurs contreparties numériquement "anti-diffusés", définie par

$$\tilde{\eta}_0 = \eta_0 - \kappa(\kappa + 1)(\eta_1 - \eta_0) \qquad (4.21)$$

$$\tilde{\eta}_i = \eta_i - \kappa(\kappa + 1)(\eta_{i+1} - 2\eta_i + \eta_{i-1}), \quad \kappa > 0, 1 \le i \le N-1, \qquad (4.22)$$

$$\tilde{\eta}_N = \eta_N - \kappa(\kappa + 1)(\eta_{N-1} - \eta_N) \qquad (4.23)$$

où $\kappa$ désigne un paramètre réel positif. Le système (4.18) devient

$$\frac{\tilde{\eta}_{i-1}}{M_{i-1}} = \frac{\tilde{\eta}_i}{M_i}, \quad 1 \le i \le N. \qquad (4.24)$$

L'introduction des concentrations anti-diffusées $\tilde{\eta}_i$ est équivalente à une certaine procédure de régularisation de la fonction moniteur.

### 4.2.1.4.3 Régularisation en temps

La régularisation en temps de la grille s'effectue en remplaçant le système d'équations algé-briques (4.24) par le système suivant d'équations différentielles

$$\frac{\tilde{\eta}_{i-1} - \tau \dot{\tilde{\eta}}_{i-1}}{M_{i-1}} = \frac{\tilde{\eta}_i - \tau t \tilde{\eta}_i}{M_i}, \quad \tau > 0, 1 \le i \le N, \qquad (4.25)$$

où $\tau$ est un réel strictement positif. L'introduction des dérivées des concentrations de points sert à empêcher que le mouvement de la grille ne s'adapte qu'aux seules nouvelles valeurs de la fonction de contrôle. Les équations indiquent que l'ajustement de la grille entre anciennes valeurs et nouvelles valeurs doit se faire dans un intervalle de temps égal à $\tau$. Ce paramètre $\tau$ agit comme une constante de temps qui empêche des changements brusques dans le mouvement de déformation de la grille. Il permet ainsi d'éviter des oscillations temporelles et d'obtenir une déformation régulière de la grille $Z(t)$. C'est le paramètre de régularisation temporelle de la grille [83, 111, 117].

### 4.2.1.4.4 L'équation de la grille mobile

En remplaçant $\tilde{\eta}_i$ et $\dot{\tilde{\eta}}_i$ par leurs valeurs dans (4.25), tenant compte de

$$\eta_i = \frac{1}{\Delta Z_i}, \quad \dot{\eta}_i = - \frac{\Delta \dot{Z}_i}{\Delta Z_i^2}$$
on obtient la forme compacte du système d'équations différentielles de la grille mobile :

$$ \tau \mathbf{B}(Z, U) \dot{Z} = g(Z, U), \qquad (4.26) $$

où **B** est la matrice penta-diagonale d'ordre *N* associée au membre de gauche et **g** le membre de droite.

### 4.2.1.4.5 Le système complet d'équations différentielles ordinaires

Les deux systèmes (4.13) et (4.26) forment le système complet semi-discret d'équations différentielles ordinaires ODEs à intégrer numériquement en temps :

$$ \tau \mathbf{B} \dot{Z} = \mathbf{g}, \quad t > 0, \qquad (4.27) $$

$$ \dot{U} - \dot{Z}oD = L, \quad t > 0, \qquad (4.28) $$

$$ Z(0) = Z^0, \qquad (4.29) $$

$$ U(0) = U^0, \qquad (4.30) $$

Ainsi, pour chaque valeur de temps *t*, la grille associée *Z* et la solution correspondante *U* sont calculées.

Pour beaucoup d'intégrateurs, le système complet doit être fourni sous la forme globale suivante :

$$ \mathbf{A}(t, X) \dot{X} = \mathbf{b}(t, X) \qquad (4.31) $$

où

$$ X = [U_1^1, \dots, U_1^{N_{pde}}, Z_1, \dots, U_i^1, U_i^2, \dots, U_i^{N_{pde}}, Z_i, \dots, U_N^1, U_N^2, \dots, U_N^{N_{pde}}, Z_N] \qquad (4.32) $$

est le vecteur inconnu global, **A** la matrice de masse du système global et **b** le second membre associé [17, 35, 43].

## 4.2.2 Introduction de quelques nouvelles options dans la méthode

### 4.2.2.1 Adaptation de la grille initiale

Étant donné que les conditions initiales (ICs) jouent un très grand rôle dans la précision des solutions numériques, il peut être judicieux d'en avoir la meilleure approximation possible, dès le départ. Ainsi, lorsque la condition initiale dépend de la variable spatiale *z*, on lui applique le procédé d'adaptation de grille [24, 35, 43, 83, 84].

### 4.2.2.2 Options au niveau des fonctions moniteurs

Dans la méthode exposée par P. A. Zegeling seule la fonction moniteur $m = m(u_z)$, basée sur la longueur d'arc de la solution a été utilisée [116, 117]. Cependant, dans la littérature scientifique, d'autres fonctions moniteurs $m = m(u_{zz})$ basées sur la courbure de la solution existent. Au total, nous disposons des deux fonctions moniteurs suivantes, dépendant des dérivées de la solution *u* que nous avons programmé

$$ m_1(u) = \sqrt{\alpha + \|u_z\|_2^2} \qquad (4.33) $$

$$ m_2(u) = \sqrt{\alpha + \|u_{zz}\|_{\infty}} \qquad (4.34) $$
### 4.2.2.3 Choix de l'approximation de la fonction moniteur

Dans la description de la méthode des grilles mobiles [43, 116, 117], $u_z$ a été approchée par des différences finies progressives à deux points, et la norme utilisée a été calculée en faisant la moyenne des $N_{pde}$ composantes de $U$, donnant la formule suivante :

$$M_i = \sqrt{\alpha + \frac{1}{N_{pde}} \sum_{j=1}^{N_{pde}} \frac{(U_{i+1}^j - U_i^j)^2}{(Z_{i+1} - Z_i)^2}}, \quad 0 \le i \le N. \quad (4.35)$$

Une autre option consiste à garder la même approximation des dérivées partielles, mais en considérant le maximum sur les $N_{pde}$ composantes, donnant la variante suivante :

$$M_i = \sqrt{\alpha + \max_j \frac{(U_{i+1}^j - U_i^j)^2}{(Z_{i+1} - Z_i)^2}}, \quad 0 \le i \le N. \quad (4.36)$$

On peut, pour l'approximation des dérivées d'ordre 1, choisir un opérateur de dérivation numérique $D_1$ pour calculer $U_z$, c'est-à-dire ($U_z = D_1 U$) et utiliser à nouveau la moyenne ou le maximum comme suit :

$$M_i = \sqrt{\alpha + \frac{1}{N_{pde}} \sum_{j=1}^{N_{pde}} \frac{(U_{z,i}^j + 1 - U_{z,i}^j)}{2}}, \quad 0 \le i \le N, \quad (4.37)$$

ou

$$M_i = \sqrt{\alpha + \max_j \frac{(U_{z,i}^j + 1 - U_{z,i}^j)}{2}}, \quad 0 \le i \le N. \quad (4.38)$$

### 4.2.2.4 Options au niveau de l'approximation dans l'équation de la grille mobile

Rappelons qu'après la formulation Lagrangienne du problème, la dérivée totale de la solution $u$ s'écrivait

$$\dot{u} = u_z \dot{z} + u_t = \dot{z} u_z + \mathcal{L}(u, Z_i(t), t), \quad 1 \le i \le N, \quad (4.39)$$

puis

$$\dot{U}_i = \dot{Z}_i \frac{U_{i+1} - U_{i-1}}{Z_{i+1} - Z_{i-1}} + L_i, \quad t > 0, \quad 1 \le i \le N, \quad (4.40)$$

formule dans laquelle $u_z$ a été approchée par des différences finies centrées à 3 points. On y avait introduit une fonction grille $D = [D_1^T, \dots, D_N^T]^T$ définie par

$$D_i = \frac{U_{i+1} - U_{i-1}}{Z_{i+1} - Z_{i-1}} \quad (4.41)$$

Une autre possibilité est de considérer des différences finies centrées à 5 points, ou des différences finies décentrées qui tiennent compte du sens de l'écoulement.

Comme formule de différences finies, on peut envisager celle des différences finies progressives à 2 points donnant la fonction de grille.

$$D_i = \frac{U_{i+1} - U_i}{Z_{i+1} - Z_i}, \quad 0 \le i \le N + 1 \quad (4.42)$$

On pourra toujours essayer, sans trop insister, l'approximation à 5 points centrés dans l'équation aux dérivées partielles semi-discrétisée.
4.2.2.5 Couplage de la méthode de grille mobile avec les limiteurs de pente

Dans le cas des PDEs de type hyperbolique avec un terme de flux $f(u)$, on pourra, pour approcher la dérivée partielle $f(u)_z$, utiliser les limiteurs de pentes ou de flux en lieu et place d'opérateurs $D_1$ de dérivation numérique.

Après avoir identifié la fonction flux du problème et adapté les arguments, l'appel du limiteur permet d'approcher $f(u)_z$. On peut également utiliser cette approximation $f(u)_z$ dans la fonction moniteur en lieu et place de $u_z$. Pour un problème donné, il est conseillé d'utiliser et de comparer l'effet de différents limiteurs de pentes afin de retenir le plus efficace.

4.2.2.6 Choix des opérateurs d'approximation des dérivées partielles

Pour approcher des dérivées partielles d'ordre 1, c'est-à-dire $u_z$, on utilise généralement les opérateurs $D_1$ décentrés ou décentrés biaisés amont pour les termes de convection, afin de tenir compte du sens de l'écoulement. Toutefois, si le phénomène connaît une propagation dans les deux directions, on utilise des opérateurs $D_1$ centrés. Lorsque le problème contient un terme de flux $f(u)$, il est recommandé d'utiliser les limiteurs de pentes ou de flux. En ce qui concerne les dérivées d'ordre 2 et supérieur qui modélisent habituellement les phénomènes de diffusion ou de dissipation, les opérateurs centrés sont les mieux adaptés. Notons enfin que pour les dérivées d'ordre $n$ supérieur à deux, on peut utiliser les opérateurs directs $D_n$ ou la technique de la *dérivation par cascade* à partir d'un opérateur d'ordre inférieur, par exemple $u_{zzz} = D_1(D_1(D_1u))$.

4.3 Quelques expérimentations numériques

Dans le programme de simulation, on spécifie le problème à résoudre et on y sélectionne les paramètres de la grille mobile. Les données du problème sont généralement : le nombre $N_{pde}$ d'équations différentielles du système de PDEs, les bornes $z_L$ et $z_R$ du domaine spatial dans lequel on étudie le problème, l'intervalle de temps et les instants intermédiaires d'étude du problème, les conditions initiales $U_0$, les constantes du problème, etc. Pour la discrétisation, on fixe le nombre $N$ de points mobiles et on définit la grille initiale $Z^0$. On sélectionne des valeurs pour les trois paramètres $\alpha, \kappa$ et $\tau$ de la grille mobile. On appelle alors l'intégrateur ODE15s, en prenant soin d'adapter les différentes options, et on exploite les résultats. Pour les représentations graphiques, on prend en compte les conditions aux limites imposées dans le problème [35, 83, 84, 86, 87, 88, 89]. Tous les essais numériques présentés ici ont été effectués sur un PC ayant un processeur AMD TURION de vitesse 2.0 GHz et une mémoire vive de 896 MO.

4.3.1 Un problème de réaction-diffusion dans la théorie de la combustion

Comme dans beaucoup d'autres papiers, nous commençons par tester le programme sur un exemple bien connu, à savoir le problème de réaction-diffusion dans la théorie de la combustion [17, 24, 43, 46].

4.3.1.1 Présentation du problème

Ce problème modélise un phénomène de combustion dans un réacteur ; celle-ci est déclenchée par élévation graduelle de la température à l'entrée du réacteur, jusqu'à l'atteinte d'une valeur critique pour laquelle la combustion s'enclenche brusquement. La température augmente alors très vite et la combustion se propage à très grande vitesse dans tout le réacteur.
Mathématiquement, le problème revient à déterminer une fonction $u = u(z, t)$ solution de l'équation aux dérivées partielles (PDE)

$$u_t = u_{zz} + D(1 + a - u) \exp\left(\frac{-\delta}{u}\right), \quad 0 < z < 1, \quad t > 0, \qquad (4.43)$$

où $D = \frac{Re^\delta}{a\delta}$ est le nombre de Damkohler, avec $R$, $\delta$ et $a$ des constantes,

– qui satisfait la condition initiale (IC)

$$u(z, 0) = 1, \quad 0 \le z \le 1; \qquad (4.44)$$

– et vérifie les conditions aux limites (BCs)

$$u_z(0, t) = 0, \quad t \ge 0; \qquad (4.45)$$

$$u(1, t) = 0, \quad t \ge 0. \qquad (4.46)$$

La solution $u$ représente la température dans le réacteur; aux premiers instants, elle augmente graduellement depuis la valeur initiale jusqu'à atteindre la valeur déclenchant l'inflammation en $x = 0$. À cet endroit, la température passe alors très rapidement de la valeur $1$ à $1 + a$ (en variable réduite). Cette valeur se propage ensuite à grande vitesse vers l'extrémité $x = 1$. On notera que la résolution numérique de ce problème est d'autant plus ardue que la constante $\delta$ est grande. Les valeurs suivantes des paramètres du problème ont été sélectionnées : $a = 1$, $\delta = 18$, $R = 5$. Avec ce choix, l'état stationnaire de la température est obtenu peu avant $t = 0.29$ [28, 35, 43, 116].

### 4.3.1.2 Les solutions de référence

Le phénomène est étudié aux instants $t = 0, 0.26, 0.27, 0.28$ et $0.29$. Pour des grilles fixes uniformes, les solutions graphiques données à la figure 4.1 se sont stabilisées autour de $N = 2000$ nœuds. Les statistiques numériques correspondantes sont données au tableau 4.1.

<figure><img src="image_44.png" /><figcaption>FIGURE 4.1 – Problème de réaction-diffusion : température initiale ($t = 0$) et température de référence aux instants $t = 0.26, t = 0.27, t = 0.28, t = 0.29$; grille fixe uniforme avec $N = 2000$ nœuds.</figcaption></figure>

### 4.3.1.3 Résolution numérique

Les meilleurs résultats numériques ont été obtenus avec les choix de paramètres de la grille mobile et d'opérateur de dérivation numérique suivants : $\alpha = 0.5$, $\kappa = 1$, $\tau = 10^{-8}$; pour l'approximation des dérivées d'ordre 2, nous avons utilisé three-point-centered-D2. Les résultats numériques obtenus après plusieurs essais sont donnés à la figure 4.2. La comparaison faite entre les solutions de référence obtenues avec $N = 2000$ nœuds et les solutions numériques obtenues par la méthode des grilles mobiles avec $N = 200$ points montrent que les fronts de
températures sont assez bien calculés, avec toute fois une légère avance des solutions numériques sur les solutions de référence. On observe un gain appréciable en temps de calcul. En effet, la grille mobile a permis d'obtenir des résultats satisfaisants avec environ 10 fois moins de temps (22.1548 secondes contre 201.0541 secondes).

<figure><img src="image_45.png" /><figcaption>FIGURE 4.2 – Problème de réaction-diffusion : température initiale ($t = 0$) et température de référence aux instants $t = 0.26$, $t = 0.27$, $t = 0.28$, $t = 0.29$; comparaison des solutions obtenues avec une grille fixe uniforme avec $N = 2000$ nœuds et celles d'une grille mobile avec $N = 200$ nœuds.</figcaption></figure>

<table><caption>TABLEAU 4.1 – Problème de réaction-diffusion : statistiques numériques, grille fixe uniforme avec $N = 2000$ nœuds, grille mobile avec $N = 200$ nœuds.</caption><thead><tr><th>Type de solutions</th><th>STEPS</th><th>FAIL</th><th>FNS</th><th>PDR</th><th>LU</th><th>LIN</th><th>CPU.t</th></tr></thead><tbody><tr><td>Solution de référence</td><td>69</td><td>19</td><td>24321</td><td>15</td><td>32</td><td>186</td><td>201.0541</td></tr><tr><td>Solution numérique</td><td>65</td><td>36</td><td>401</td><td>21</td><td>49</td><td>228</td><td>22.1548</td></tr></tbody></table>

## 4.3.2 L'équation étendue de Fisher-Kolmogorov (EFK)

### 4.3.2.1 Présentation du problème

L'équation étendue de Fisher-Kolmogorov (EFK) survient lors de la description de différents systèmes. Elle apparaît par exemple, dans l'étude des transitions de phase au voisinage d'un point de Lifshitz. Elle a également été proposée pour modéliser l'apparition de chaos spatiotemporels dans des systèmes bistables [43, 46, 84].

Le problème consiste à déterminer une fonction $u = u(z, t)$ solution de :

- l'équation aux dérivées partielles (PDE)

$$u_t = -Au_{zzzz} + B\gamma u_{zz} + u - u^3, \quad 0 < z < 1, \quad t \ge 0; \quad (4.47)$$

où A, B et $\gamma$ sont des constantes données,

- qui satisfait la condition initiale (IC) sinusoidale

$$u(z, 0) = \cos(p\pi z), \quad 0 \le z \le 1; \quad (4.48)$$

avec $p$ une autre constante,

- et qui vérifie les conditions aux limites (BCs) de type Dirichlet et Neumann

$$u(0, t) = 1, \quad t \ge 0; \quad (4.49)$$

$$u(1, t) = -1, \quad t \ge 0; \quad (4.50)$$

$$u_z(0, t) = u_z(1, t) = 0, \quad t \ge 0. \quad (4.51)$$

Le problème est étudié sur l'intervalle de temps $[0, 5]$ avec un pas de temps $\Delta t = 0.1$. Les paramètres du problème ont été fixés comme suit : $A = 10^{-8}$, $B = 10^{-4}$, $\gamma = 2$, $p = 5$.
### 4.3.2.2 Les solutions de référence

Le problème (4.47)-(4.51) ne possède pas de solution analytique. Les solutions de référence ont été construites à l'aide d'une grille fixe uniforme de $N = 2000$ nœuds. Les résultats obtenus sont donnés à la figure 4.3.

<figure><img src="image_46.png" /><figcaption>FIGURE 4.3 – Équation étendue de Fisher-Kolmogorov (EFK) : solution de référence aux instants $t = 0, 0.1,...,5$; grille uniforme fixe avec $N = 2000$ nœuds.</figcaption></figure>

### 4.3.2.3 Résolution numérique

Les meilleurs résultats ont été obtenus avec les choix de paramètres de la grille mobile et d'opérateurs de dérivation numérique suivants : $\alpha = 10^{-3}$, $\kappa = 2$, $\tau = 10^{-6}$; pour l'approximation des dérivées d'ordre 2 ($u_{zz}$) et d'ordre 4 ($u_{zzzz}$) nous avons utilisé des différences finies centrées à 5 points, le five-point-centered. Les résultats numériques obtenus avec les choix indiqués ci-dessus sont donnés à la figure 4.4 et au tableau 4.2 des statistiques numériques. Les résultats numériques obtenus avec une grille mobile à $N = 100$ points comparés à ceux d'une grille fixe, uniforme à $N = 2000$ nœuds, montrent une assez bonne précision des solutions numériques. On note un gain de temps de l'ordre de 1.7 (82.75s contre 144.188s).

<figure><img src="image_47.png" /><figcaption>FIGURE 4.4 – Équation étendue de Fisher-Kolmogorov (EFK) : mouvement de grille et maquette aux instants $t = 0, 0.1,...,5$; comparaison des solutions obtenues avec une grille mobile à $N = 100$ nœuds et celles d'une grille fixe uniforme à $N = 2000$ nœuds.</figcaption></figure>

<table><caption>TABLEAU 4.2 – Équation étendue de Fisher-Kolmogorov (EFK) : statistiques numériques; grille fixe uniforme avec $N = 2000$ nœuds, grille mobile avec $N = 100$ nœuds.</caption><thead><tr><th>Type de solutions</th><th>STEPS</th><th>FAIL</th><th>FNS</th><th>PDR</th><th>LU</th><th>LIN</th><th>CPU.t</th></tr></thead><tbody><tr><td>Solution de référence</td><td>30</td><td>4</td><td>8068</td><td>4</td><td>12</td><td>63</td><td>165.1248</td></tr><tr><td>Solution numérique</td><td>364</td><td>183</td><td>2924</td><td>122</td><td>269</td><td>1094</td><td>93.2548</td></tr></tbody></table>

## 4.4 Conclusion

La technique des grilles mobiles qui a fait l'objet de ce chapitre est une méthode souple, prometteuse et relativement facile à implémenter sans faire appel à des outils sophistiqués. L'uti-
lisation des outils de MATMOL réduit considérablement le temps de programmation. Dans la
méthode, l'étape du maillage est primordiale. Elle peut directement conditionner la précision
des résultats obtenus. Nous avons programmé et validé la méthode sur quelques problèmes
tests et élargie à divers autres problèmes issus des sciences de l'ingénieur. Les résultats obtenus
spectaculaires sur certains exemples sont perfectibles dans quelques cas. Les différents exemples
traités montrent que les différentes options et améliorations apportées permettent non seulement
d'améliorer encore les performances de la méthode, mais aussi d'aborder quelques exemples de
difficultés extrêmes, voire impossibles à résoudre en grille uniforme statique, sans une augmen-
tation prohibitive de la taille des systèmes d'équations différentielles ordinaires à résoudre, et
donc du temps de calcul [4, 84, 87, 110, 111, 116, 117]. Cependant, vu la performance de plus
en plus grandissante de nos jours des ordinateurs et autres machines de calculs scientifiques qui
peuvent supporter des nombres très élevés de nœuds d'une grille fixe uniforme, nous pouvons
nous poser des questions sur la nécessité même de cette technique des grilles mobiles. L'exemple
de l'équation de Burgers avec une très petite viscosité a montré les limites d'utilisation de la
grille uniforme lorsque les fronts sont extrêmement raides [88, 90]. La technique des grilles mo-
biles permet d'améliorer nettement les résultats avec un nombre moins élevé de nœuds et un
temps de calcul bien plus réduit.
# Chapitre 5

## Conclusion générale et poursuite des travaux de recherche

■ J'ai parcouru ce long chemin vers la liberté. J'ai essayé de ne pas hésiter; j'ai fait beaucoup de faux pas. Mais j'ai découvert ce secret : après avoir gravi une haute colline, tout ce qu'on découvre, c'est qu'il reste beaucoup d'autres collines à gravir. ■

Nelson Mandela

Dans ce chapitre, je fais le bilan de mes dix ans de recherche scientifique avant de proposer quelques pistes de réflexions futures.

### Sommaire

<table><tr><td>5.1 Bilan de mes travaux scientifiques</td><td>89</td></tr><tr><td>5.1.1 Sur l'étude des modèles épidémiologiques</td><td>90</td></tr><tr><td>5.1.2 Sur l'étude des modèles écologiques et éco-épidémiologiques</td><td>90</td></tr><tr><td>5.1.3 Sur l'étude de la méthode des grilles mobiles</td><td>91</td></tr><tr><td>5.2 Poursuite des travaux de recherche</td><td>91</td></tr><tr><td>5.2.1 Utilisation de la technique de la bactérie Wolbachia</td><td>91</td></tr><tr><td>5.2.2 Modèles de diffusion utilisant les EDP</td><td>91</td></tr><tr><td>5.2.3 Prise en compte du cycle gonotrophique de l'anophèle</td><td>92</td></tr><tr><td>5.2.4 Utilisation des dérivées fractionnaires</td><td>92</td></tr><tr><td>5.2.5 Modèles structurés en classes d'âges</td><td>92</td></tr><tr><td>5.2.6 Prise en compte de la migration dans les modèles écologiques</td><td>92</td></tr><tr><td>5.2.7 Prise en compte de nouveaux paramètres dans les modèles écologiques</td><td>93</td></tr><tr><td>5.2.8 Poursuite et amélioration de l'étude des modèles avec diffusion</td><td>93</td></tr></table>

### 5.1 Bilan de mes travaux scientifiques

Ce mémoire de HDR m'a permis de faire une présentation non exhaustive de mes activités de recherche dans le domaine de la modélisation mathématique des systèmes complexes. Ces activités sont assez diverses et j'aborde plusieurs aspects : l'analyse mathématique d'un côté, la
modélisation et l'interprétation des résultats en rapport avec les questions biologiques de l'autre. Il y a généralement, au départ, une question biologique qui motive le choix d'un formalisme mathématique, menant à une étude mathématique en parallèle d'une étude computationnelle (à base de simulations numériques). Les résultats obtenus (ou non obtenus) permettent un retour à la question initiale, et participent à la résolution de cycles menant *in fine* à proposer une ou plusieurs réponses à la question initiale. À partir de ces expériences sur la modélisation, nous pensons qu'une collaboration entre biologistes et modélisateurs est importante, voir nécessaire, pour approfondir les questions liées à la modélisation et à l'interprétation des résultats. Cette collaboration permet d'idéaliser les modèles, ainsi que de réaliser des simulations, qui puissent être interprétées sur la base d'informations plus solides [11, 27, 82, 94]. Nous ne voulons pas conclure, avec cette affirmation, qu'un exercice de simple modélisation ne soit pas utile et fécond. Au contraire, en faisant ainsi, il est possible de repérer les points sensibles des modèles et de consacrer de l'attention à leur optimisation.

### 5.1.1 Sur l'étude des modèles épidémiologiques

Sur l'étude des modèles épidémiologiques, notre processus de modélisation a d'abord débuté par la compréhension des aspects et notions biologiques de certaines maladies infectieuses. Ces notions biologiques nous ont permis par la suite de mieux aborder le problème de modélisation mathématique épidémiologique sous différents angles. Nous étudions ainsi divers types de modèles, afin de mieux comprendre le mécanisme de transmission de ces maladies infectieuses.

- Modèle décrivant l'évolution de la densité *anophélienne* sans ou sous l'influence des variations de températures.

- Modèle mathématique (autonome ou non-autonome) de la transmission du paludisme, couplant le modèle de la dynamique de croissance du vecteur et un sous-modèle de transmission du *Plasmodium* aux moustiques et aux humains.

- Modèle de retard prenant en compte la période de latence que traverse les hôtes avant l'apparition des signes cliniques d'une maladie.

- Modèle du paludisme avec un retard de maturation et une fonction d'incidence générale.

- Modèle autonome et non-autonome de la dynamique de transmission de la bilharziose.

- Modèle de la bilharziose avec une fonction d'incidence générale et un retard de maturation.

- etc.

Pour l'ensemble des modèles formulés, nous utilisons divers outils des systèmes dynamiques pour leur analyse mathématique et nous faisons des expérimentations numériques et des interprétations.

### 5.1.2 Sur l'étude des modèles écologiques et éco-épidémiologiques

Sur les modèles écologiques, notre objectif est d'étudier les facteurs qui influencent la stabilité de quelques populations en interaction de type prédation à travers divers modèles proie-prédateur et/ou proie-prédateur avec maladie.

- Modèle poisson-plancton en présence de la pêche avec une structuration de la population de poissons en classe de taille.

- Modèle proie-prédateur de type proie-compétiteur-prédateur avec récolte sur la population de poissons.

- Modèle proie-prédateur avec la structuration en deux classes pour la population de poissons et prise en compte du cannibalisme.

- Modèles proie-prédateur, dont la dynamique locale est de type Leslie-Gower et la dynamique spatiale est représentée par des termes de diffusion.
- Modèle d'étude de la bifurcation de Hopf dans un système proie-prédateur avec une réponse fonctionnelle non linéaire.

- Modèle éco-épidémiologique pour analyser un système proie-prédateur en présence d'une maladie infectieuse de type SIS.

- etc.

### 5.1.3 Sur l'étude de la méthode des grilles mobiles

Sur l'étude de la méthode des grilles mobiles, plusieurs concepts importants sur les méthodes numériques ont été explorés. En effet, cette technique des grilles mobiles a fait ses preuves dans plusieurs domaines d'application. Malgré cela, elle a certaines limites que nous avons tenté d'améliorer avec l'introduction de quelques options. Ces options vont de l'adaptation de la grille initiale au couplage de la méthode avec les limiteurs de pente, en passant par une deuxième fonction moniteur et différentes approximations des dérivées dans les fonctions moniteurs ainsi que dans l'équation semi-discrétisée. L'introduction de ces options dans la méthode nous a permis de rendre la technique plus performante et ainsi d'améliorer certains résultats numériques.

## 5.2 Poursuite des travaux de recherche

Nous réunissons dans cette section quelques travaux en cours dans le cadre d'encadrement de mémoires de thèses et de masters ou dans de simples projets de recherche à explorer qui sont dans la continuité de ceux présentés dans le présent mémoire de HDR.

### 5.2.1 Utilisation de la technique de dissémination des moustiques stérilisés par la bactérie Wolbachia

L'une des meilleures stratégies de lutte efficace contre les maladies vectorielles consiste à chercher, à contrôler la population des moustiques. Pour cela, plusieurs techniques ont été développées. Certaines techniques consistent à limiter les sites de reproduction des moustiques (par exemple les eaux stagnantes). Si les insecticides sont toujours largement utilisés, il est désormais bien connu que non seulement cela a un impact négatif sur l'environnement, mais également que les moustiques développent rapidement des résistances qui réduisent l'efficacité de ces produits. Une alternative est l'utilisation de la technique des insectes stériles et l'utilisation de la bactérie Wolbachia. C'est dans ce contexte que nous nous intéressons dans le cadre de la thèse de Abdoulaye Kaboré à l'élaboration d'un modèle de la dynamique de la population des moustiques soumise à des interventions humaines par des systèmes déterministes. Plus précisément, nous comptons proposer un modèle mathématique pour l'élimination ou la réduction des moustiques sauvages sous un certain seuil dans une zone ciblée par les lâchers de mâles stérilisants.

### 5.2.2 Modèles de diffusion utilisant les EDP

Dans le chapitre 2 de ce mémoire, nous avons étudié l'accroissement de la densité vectorielle en fonction de l'unique variable temps. Cependant, notre approche ne permet pas de prendre en compte l'occupation spatiale du vecteur dans son habitat. Il serait donc intéressant de modéliser la diffusion et la dispersion des moustiques en faisant appel aux équations aux dérivées partielles afin de renforcer la modélisation que nous avons proposée. Aussi, dans le cadre des lâchers de moustiques, les modèles de diffusion nous permettront d'apprécier l'occupation de l'espace par les insectes stérilisés.
### 5.2.3 Prise en compte du cycle gonotrophique de l'anophèle

La biologie de l'anophèle adulte est caractérisée par deux comportements principaux : l'alimentation et la reproduction qui, chez la femelle, s'accompagnent de la dispersion à la recherche de l'hôte, du site de repos et du gîte de ponte [9, 29, 59]. L'ensemble de ces comportements s'inscrit dans le *cycle gonotrophique* qui ne concerne évidemment que la femelle puisque le mal se nourrit généralement de jus sucrés et n'est pas hématophage [1, 6, 29, 48]. Le cycle gonotrophique est donc la succession des phénomènes physiologiques qui se produisent chez le moustique (femelle) entre deux repas sanguins successifs et revêt une grande importance épidémiologique, car il conditionne le passage éventuel du parasite de l'un à l'autre. Nous comptons ainsi intégrer ce phénomène dans nos modèles de transmission afin d'avoir un cycle de vie plus complet et plus réaliste du vecteur. L'objectif de notre travail dans le cadre de la thèse de Abou Bakari Diabaté est d'évaluer la relation entre le cycle de vie complet des vecteurs (stades aquatiques et cycle gonotrophique) et la dynamique de propagation du paludisme et de bien d'autres maladies à transmission vectorielle.

### 5.2.4 Utilisation des dérivées fractionnaires

L'analyse fractionnaire est une branche de l'analyse qui étudie la possibilité qu'un opérateur différentiel puisse être élevé à un ordre non entier. On peut définir par ce procédé des dérivées ou des intégrales fractionnaires. Ces dérivées ou intégrations fractionnaires rentrent dans le cadre plus général des opérateurs pseudo-différentiels. En épidémiologie, l'utilisation des dérivées fractionnaires donne une description plus réaliste de la dynamique des phénomènes biologiques comparativement aux dérivées ordinaires. Nous comptons donc appliquer cette nouvelle notion aux différents modèles proposés et analysés dans nos travaux afin de mieux décrire la dynamique des phénomènes étudiés.

### 5.2.5 Modèles structurés en classes d'âges

L'âge est l'un des paramètres naturels les plus importants dans la structuration d'une population. En effet, beaucoup de variables internes, à l'échelle individuelle, sont en fonction de l'âge. Par exemple, la reproduction, la capacité de survie, la vulnérabilité face à une maladie, des comportements différents, etc. Une de nos perspectives est donc de prendre en considération la question de l'âge dans la formulation de nos modèles. Autrement dit, nous allons considérer certaines variables significatives qui permettent de diviser la population en des sous-groupes homogènes et ensuite, décrire la dynamique comme l'interaction de ces sous-groupes gouvernés par des mécanismes qui dépendent de ces variables.

### 5.2.6 Prise en compte de la migration dans des modèles écologiques

La migration est un événement démographique très important qui est universellement trouvé dans toutes les espèces, y compris les humains. Cela a souvent lieu sur une base saisonnière. Par conséquent, le facteur de migration peut être considéré comme un aspect important dans la formulation des modèles écologiques, notamment dans le mécanisme des modèles proie-prédateur. Le concept a été étudié de plusieurs façons dans la littérature récente. Dans cette perspective qui s'inscrit dans le cadre des travaux de Assane Savadogo, que je co-encadre en cotutelle avec le professeur Pierre-Alexandre Bliman de l'université de la Sorbonne, nous nous intéresserons à l'analyse mathématique et à la simulation numérique d'un modèle déterministe proie-prédateur en présence d'une maladie infectieuse de type SIS en prenant en compte le phénomène de migration dans l'espèce des proies. L'objectif est de regarder l'impact de la migration sur la propagation de la maladie d'une part chez les proies et d'autre part chez les prédateurs.
5.2.7 Prise en compte de nouveaux paramètres dans les modèles écologiques

Dans l'étude du paramètre d'efficacité de la toxine, il serait intéressant d'envisager un modèle prenant en compte l'effet de la toxine produite par le phytoplancton sur les humains. Une autre observation biologique montre que certains poissons s'adaptent à l'effet de la toxine, cela ne met-il pas en danger la population humaine ? Aussi, l'effet de la toxine consommée par les poissons n'est pas spontané. Est-il possible de généraliser l'étude sur des problèmes de type proie-prédateur avec retard ? Pourrons-nous tenir compte des phénomènes de saisonnalité, de la température de l'eau, de la turbidité ou plus généralement de la dépendance en temps des paramètres dans nos études des populations aquatiques ? Aussi, une difficulté dans l'étude des modèles mathématiques en halieutique réside dans l'acquisition des données réelles, car, en général, certaines données disponibles ne sont pas fiables. Ne faudra-t-il pas, pour l'estimation d'état (en théorie d'information) dans les modèles halieutiques, trouver des données réelles qui pourront être appliquées à nos modèles ?

5.2.8 Poursuite et amélioration de l'étude des modèles proie-prédateur avec diffusion

L'analyse mathématique des modèles proie-prédateur avec diffusion, présentée au chapitre 3 est assez limitée pour des raisons de complexité mathématique. L'étude de ces modèles pourra se poursuivre dans plusieurs directions :

- Montrer théoriquement certains résultats observés lors des simulations numériques sur la formation des chaos spatio-temporel.

- On peut aussi diriger l'analyse de ces modèles vers une étude plus approfondie des phénomènes de bifurcations.

- Il serait également intéressant de déterminer et d'analyser la stabilité des états d'équilibres non homogènes.

- Nous sommes aussi en quête de confronter ces modèles de diffusion à des réalités biologiques et/ou écologiques, pour valider ou invalider certaines hypothèses ou phénomènes considérés dans nos études.
Bibliographie

[1] A. Abdelrazec, J. Belair, C. Shan, and H. Zhu. Modelling the spread of dengue with limited public health resources. *Mathematical Biosciences*, 271, 136-145, 2016. 2, 3, 27, 92

[2] A. Abdllaoui. Modélisation et étude mathématique de quelques problèmes de dynamique des populations. Thèse de Doctorat de Mathématiques, Université Mohammed V, Maroc, 2004. 4, 58, 60

[3] W. Abid. Analyse de la dynamique de certains modèles proie-prédateur et applications. Thèse de doctorat de Mathématiques, Université du Havre, France, 2016. 50, 56, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 76

[4] S. Adjerid and J. E. Flaherty. A moving finite element method with error estimation and refinement for one-dimensional time dependent partial differential equations. *SIAM Journal on Numerical Analysis*, 23(4), pp. 778-795, 1986. 6, 78, 88

[5] F. B. Agusto, A. B. Gumel, and P. E. Parham. Qualitative assessment of the role of temperature variations on malaria transmission dynamics. *Journal of Biological Systems*, 23(4), 1550030, 2015. 3, 5, 15, 21, 25, 26, 32, 33, 40, 46

[6] R. Anderson and R. M. May. Infectious disease of humans, dynamics and control. Oxford University Press, Oxford 1991. 3, 27, 70, 72, 92

[7] B. Andreianov, M. Bendahmane, and R. Ruiz-Baier. Analysis of a finite volume method for a cross-diffusion model in population dynamics. *Mathematical Models and Methods in Applied Sciences*, 2(21), pp. 307-344, 2011. 50, 57, 58, 59, 60, 61

[8] J. Aron. Mathematical modeling of immunity to malaria. *Mathematical Biosciences*, 90(1-2), 385-396, 1988. 3, 33, 70

[9] J. Aron and R. May. The population dynamics of malaria, in the population dynamics of infectious disease : theory and applications. *R. M. Anderson, ed, Chapman and Hall, London*, 139-179, 1982. 3, 15, 26, 32, 45, 70, 72, 92

[10] M. A. Aziz-Alaoui and M. Daher Okiye. Boundedness and global stability for a predator-prey model with modified Leslie-Gower and Holling type II schemes. *Applied Mathematics Letters*, 16(7), 1069-1075, 2003. 6, 50, 64

[11] N. Bacaër. A short history of mathematical population dynamics. Springer, 2011. 4, 27, 50, 72, 90

[12] N. Bacaër and S. Guernaoui. The epidemic threshold of vector-borne diseases with seasonality. The case of cutaneous leishmaniasis in chichaoua, morocco. *Journal of Mathematical Biology*, 53(3), 421-436, 2006. 21, 25, 26, 32, 40, 46
[13] N. J. T. Bailey. The mathematical theory of infectious diseases and its application. London, 1975. 3, 10, 32, 45, 70, 72

[14] M. Banerjee and E. Venturino. A phytoplankton-toxic phytoplankton-zooplankton model. *Ecological Complexity*, 8(3), pp. 239-248, 2011. 6, 50, 57, 59, 60, 64, 76

[15] E. Beretta and Y. Takeuchi. Global stability of an SIR epidemic model with time delays. *Journal of Mathematical Biology*, 33(3), 250-260, 1995. 32, 37, 45

[16] D. Bernouilli. Essai d'une nouvelle analyse de la mortalité causée par la petite vérole et des avantages de l'inoculation pour la prévenir. *Histoire de l'académie royale des sciences avec les mémoires de mathématique et de physique tirés des registres de cette académie*, 1966. 1, 3

[17] J. G. Blom and P. A. Zegeling. Algorithm 731 : a moving grid interface for systems of one-dimensional time-dependent partial differential equations. *ACM Transaction on mathematical Software*, 20(1994), 194-214, 1994. 78, 82, 84

[18] B. I. Camara. Complexité de dynamiques de modèles proie-prédateur avec diffusion et applications. Thèse de Doctorat de Mathématiques, *Université du Havre, France*, 2009. 4, 6, 50, 53, 56, 57, 59, 60, 62, 63, 64, 65, 76

[19] B. I. Camara, M. A. Aziz-Alaoui. Dynamics of a predator-prey model with diffusion. *Dynamics of Continuous, Discrete and Impulsive Systems Series A : Mathematical Analysis*, 15 (2008) 897-906. 4, 57, 59, 60, 62, 63, 64, 65

[20] C. Castillo-Chavez, Z. Feng, and D. Xu. A schistosomiasis model with mating structure and time delay. *Mathematical Biosciences*, 211(2), 333-341, 2008. 32, 37, 40, 42, 44, 45, 46

[21] G. Chapuisat. Propagation de fronts et croissance tumorale. Habilitation à Diriger des Recherches, Aix-Marseille Université, France, 2019. 1, 3, 70

[22] N. Chitnis, J. Cushing, and J. Hyman. Bifurcation analysis of a mathematical model for malaria transmission. *SIAM Journal on Applied Mathematics*, 67(1), 24-45, 2006. 26, 32, 70

[23] N. Chitnis, J. M. Hyman, and J. M. Cushing. Determining important parameters in the spread of malaria through the sensitivity analysis of a mathematical model. *Bulletin of Mathematical Biology*, 70(5), 1272-1296, 2008. 3, 18, 26, 27, 32, 36, 41

[24] P. G. Ciarlet and J. L. Lions. Finite Difference Methods. Solution of equations in $\mathbb{R}^n$. *Handbook of numerical analysis*, North-Holland, 1, 1990. 78, 79, 82, 84

[25] K. Cook, P. van den Driessche, and P. X. Zou. Interaction of maturation delay and nonlinear birth in population and epidemic models. *Journal of Mathematical Biology*, 39, 332-352, 1999. 28, 32, 45

[26] F. Courchamp, M. Langlais, and G. Sugihara. Rabbits Killing birds : Modelling the hyperpredation process. *Journal of Animal Ecology*, 69, 154-164, 2000. 4, 6, 51, 52, 58

[27] F. Crauste. Equations à retard et modèles de dynamiques de populations cellulaires. Habilitation à Diriger des Recherches, Université Claude Bernard Lyon 1, France 2014. 1, 2, 28, 32, 44, 45, 68, 90

[28] P. Demailly. Analyse numérique et équations différentielles. *Collection Grenoble Sciences*, 1996. 78, 85
[29] A. B. Diabaté, B. Sangaré, and O. Koutou. Mathematical modeling of the dynamics of vector-borne diseases transmitted by mosquitoes : taking into account aquatic stages and gonotrophic cycle. *Nonautonomous Dynamical Systems*, 9, no. 1, 205-236, 2022. **5, 12, 15, 17, 26, 32, 45, 92**

[30] M. Diaby, A. Iggidr, M. Sy, and A. Sene. Global analysis of a schistosomiasis infection model with biological control. *Applied Mathematics and Computation*, 246, 731-742, 2014. **27, 42, 45**

[31] O. Diekmann, J. A. P. Heesterbeek, and J. A. J. Metz. On the definition and the computation of the basic reproduction ratio $R_0$ in models for infectious diseases in heterogeneous populations. *Journal of Mathematical Biology*, 28(4), 365-382, 1990. **4, 20, 30, 39**

[32] K. Dietz, L. Molineaux, and A. Thomas. A malaria model tested in the african savannah. *Bulletin of the World Health Organization*, 50(3-4), 347-357, 1974. **3, 10, 11, 46**

[33] B. Dubey, P. Chandra, and P. Sinha. A model for fishery resource with reserve area. *Nonlinear Analysis : Real World Applications*, 4(4), pp. 625-637, 2003. **53, 56, 75**

[34] A. Ducrot, S. B. Sirima, B. Somé, and P. Zongo. A mathematical model for malaria involving differential susceptibility, exposedness and infectivity of human host. *Journal of Biological Dynamics*, 3(6), 574-598, 2009. **1, 3, 12, 14, 18, 35**

[35] E. A. Dorfi and L. Drury. Simple adaptive grids for 1-D initial value problems. *Journal of Computational Physics*, 69(1), 175-195, 1987. **78, 79, 82, 84, 85**

[36] H. I. Freedman and P. Waltman. Perturbation of two dimensional predator-prey equations with an unperturbed critical point. *SIAM Journal on Applied Mathematics*, 4(29), 719-733, 1998. **50**

[37] J. Françoise. Oscillations en biologie : Analyse qualitative et modèles. Springer, 2005. **70**

[38] S. Gaucel. Analyse mathématique et simulation numérique d'un modèle prédateur-proie en milieu insulaire hétérogène. Thèse de Doctorat de Mathématiques, Université de Bordeaux 2, France, 2005. **50**

[39] A. Guiro. Sur quelques problèmes d'observateurs, Applications à certains modèles d'écosystème aquatique. Thèse de Doctorat de Mathématiques, Université de Ouagadougou, Burkina Faso, 2011. **53, 56, 75**

[40] E. H. P. A. Haeckel. On the evolution theory at the present time. *Nature*, 16, 492-496, 1877. **4**

[41] J. K. Hale and S. M. V. Lunel. Introduction to functional differential equations. *Applied Mathematical Sciences*, 99(ID : 117803793), 1993. **2, 78**

[42] J. Hale and H. Koçak. Dynamics and bifurcations. Springer-Verlag, 1992. **37, 67, 68, 70**

[43] W. Huang, Y. Ren, and R. D. Russell. Moving-mesh partial differential equations (MMPDEs) based on equidistribution principle. *SIAM Journal on Numerical Analysis*, 31(1994), pp 709-730, 1994. **82, 83, 84, 85, 86**

[44] C. Kohlmeier and W. Ebenhöh. The stabilizing role of cannibalism in a predator-prey system. *Bulletin of Mathematical Biology*, 57 : pp. 401-411, 1995. **50, 51, 52**

[45] M. Kot. Elements of mathematical ecology. Cambridge University Presse, 2001. **4, 50, 59**
[46] D. J. Korteweg and G. de Vries. On the change of form of long waves advancing in a rectangular canal and on a new type of longs stationary waves. *Philosophical Magazine*, 39, 422-443, 1895. 84, 86

[47] O. Koutou, B. Traoré, and B. Sangaré. Analysis of schistosomiasis global dynamics with general incidence functions and two delays. *International Journal of Applied and Computational Mathematics*, 7, 245, 2021. 5, 6, 9, 10, 28, 32, 38, 44, 45, 46

[48] O. Koutou. Modélisation, analyse mathématique et contrôle optimal des maladies transmissibles : cas du paludisme, de la bilharziose et de la COVID-19. Thèse de Doctorat de Mathématiques, Université Nazi Boni, Burkina Faso, 2020. 1, 2, 18, 92

[49] O. Koutou, B. Sangaré, and A. B. Diabaté. Mathematical analysis of mosquito population global dynamics using delayed-logistic growth. *Malaya Journal of Matematik*, 8(4), 1898-1905, 2020. 26

[50] O. Koutou, B. Traoré, and B. Sangaré. Optimal control of malaria transmission dynamics combining some usual strategies and an imperfect vaccine. *Discussiones Mathematicae Differential Inclusions Control and Optimization*, 40(1), 33-59, 2020. 18, 27

[51] O. Koutou, B. Traoré, and B. Sangaré. Mathematical model of malaria transmission dynamics with distributed delay and a wide class of nonlinear incidence rates. *Cogent Mathematics and Statistics*, 5(1), 1-25, 2018. 6, 9, 10, 28, 33, 35

[52] O. Koutou, B. Traoré, and B. Sangaré. Mathematical modeling of malaria transmission global dynamics : taking into account the immature stages of the vectors. *Advances in Difference Equations*, 2018(220), 1-34, 2018. 5, 6, 9, 10, 12, 17, 18, 27, 32, 35, 70

[53] V. Lakshmikantham, S. Leela, and S. Kaul. Comparison principle for impulsive differential equations with variable times and stability theory. *Nonlinear Analysis : Theory, Methods and Applications*, 22(4), 499-503, 1994. 5, 15, 21

[54] V. Lakshmikantham, S. Leela, and A. Martynyuk. Stability analysis of nonlinear systems. Marcel Dekker Inc. BirkHauser, New York, Basel, 2nd edition, 1-339, 1989. 5, 15, 21

[55] B. Larrouturou. Modélisation mathématique et numérique pour les sciences de l'ingénieur. École Polytechnique, 1995. 78

[56] J. Lasalle. The stability of dynamical systems. SIAM, Philadelphia PA, 1976. 5, 12, 14, 16, 17, 18, 51, 52, 55

[57] Y. Li, Z. Teng, S. Ruan, M. Li, and X. Feng. A mathematical model for the seasonal transmission of schistosomiasis in the lake and marshland regions of China. *Mathematical Biosciences and Engineering*, 14(5 & 6), 1279-1299, 2017. 7, 21, 26, 38, 40, 42, 46

[58] Y. Lou and X.-Q. Zhao. A climate-based malaria transmission model with structured vector population. *SIAM Journal on Applied Mathematics*, 70(6), 2023-2044, 2010. 18, 26, 27, 32, 33, 40, 53

[59] A. M. Lutambi, M. A. Penny, T. Smith, and N. Chitnis. Mathematical modelling of mosquito dispersal in a heterogeneous environment. *Mathematical Biosciences*, 241(2), 198-216, 2013. 25, 26, 40, 92

[60] G. Macdonald. The epidemiology and control of malaria. Oxford University press, London, 1957. 3
[61] T. R. Malthus. Essai sur le principe de population. *Edition de Jean-paul Maréchal, Paris*
*Garnier-Flammarion, 4, 1823.* 3, 4

[62] D. Moulay. Modélisation et analyse mathématique de systèmes dynamiques en épidémiologie : application au cas du chikungunya. Thèse de Doctorat de Mathématiques, Université du Havre, France, 2011. 10, 12, 18, 21, 25, 26

[63] D. Moulay, M. A. Aziz Alaoui, and M. Cadivel. The chikungunya disease : modeling, vector and transmission global dynamics. *Mathematical Biosciences*, 229(1), 50-63, 2011. 10, 12, 15, 18, 25

[64] J. D. Murray. Mathematical Biology II Spatial models and biomedical applications. *Interdisciplinary Applied Mathematics*, 3rd Edition, Springer, New York 18, 2003. 2, 3

[65] Y. Nakata, Y. Enatsu, and Y. Muroya. On the global stability of an SIRS epidemic model with distributed delays. *Discrete and Continuous Dynamical Systems-Series A*, (Suppl.), pages 1119-1128, 2011. 28, 32, 36, 37, 45, 50

[66] G. A. Ngwa. On the population dynamics of the malaria vector. *Bulletin of Mathematical Biology*, 68(8) : 2161-2189, 2006. 3, 10, 11, 16, 17

[67] G. A. Ngwa and W. S. Shu. A mathematical model for endemic malaria with variable human and mosquito populations. *Mathematical and Computer Modelling*, 32(7-8), 747-763, 2000. 1, 10, 11, 16, 17, 35

[68] H. Ouedraogo. Modélisation mathématique et simulation numérique de systèmes dynamiques ordinaires et diffusifs en milieux marins. Thèse de Doctorat de Mathématiques, Université Nazi Boni, Burkina Faso, 2020. 1, 2, 6, 51, 60, 61, 62, 63, 64, 65

[69] W. Ouedraogo. Modélisation mathématique et simulation numérique de systèmes dynamiques complexes en milieu aquatique. Thèse de Doctorat de Mathématiques, Université Nazi Boni, Burkina Faso, 2019. 2, 53, 56, 61, 62, 63, 64, 65

[70] H. Ouedraogo, B. Sangaré, and W. Ouedraogo. Cross and self-diffusion mathematical model with nonlinear functional response for plankton dynamics. *Journal of Advanced Mathematical Studies*, 13(2), 237-251, 2020. 59, 61, 62, 63, 64, 65, 76

[71] H. Ouedraogo, W. Ouedraogo, and B. Sangaré. Bifurcation and stability analysis in complex cross-diffusion mathematical model of phytoplankton-fish dynamics. *Journal of Partial Differential Equations*, 32(3), 207-228, 2019. 51, 57, 59, 60, 62, 76

[72] H. Ouedraogo, W. Ouedraogo, and B. Sangaré. A mathematical model with a trophic chain predation based on the ODEs to describe fish and plankton dynamics. *Annals of the University of Craiova, Mathematics and Computer Science Series*, 46(1), 164-177, 2019. 5, 6, 7, 49, 50, 51, 52, 53, 55, 75

[73] H. Ouedraogo, W. Ouedraogo, and B. Sangaré. A Mathematical analysis of toxin-phytoplankton-fish model with self-diffusion and cross diffusion. *Biomath*, vol 8, no. 2, ID 1911237, 2019. 6, 7, 49, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 76

[74] H. Ouedraogo, W. Ouedraogo, and B. Sangaré. A self-diffusion mathematical model to describe the toxin effect on the zooplankton dynamics. *Nonlinear Dynamics and Systems Theory*, 18(4), 392-408, 2018. 57, 58, 60, 61, 63, 64, 65, 76
[75] W. Ouedraogo, H. Ouedraogo, and B. Sangaré. A reaction diffusion model to describe the toxin effect on the fish-plankton population. *Journal of Mathematics*, 2018(Article ID 2037093), 15 pages, 2018. 6, 7, 49, 57, 58, 59, 60, 62

[76] W. Ouedraogo, B. Sangaré, and S. Traoré. A mathematical study of cannibalism in the fish-plankton model by taking into account the catching effect. *Advanced Modelling and Optimization*, 18(2), 197-216, 2016. 5, 27, 50, 51, 53, 55, 56

[77] W. Ouedraogo, B. Sangaré, and S. Traoré. Some mathematical problems arising in biological models : a predator-prey model of fish-plankton. *Journal of Applied Mathematics and Bioinformatics*, 4(5), pp. 1-27, 2015. 5, 6, 7, 49, 50, 51, 54, 55, 56, 60

[78] D. Posny and J. Wang. Modelling cholera in periodic environments. *Journal of Biological Dynamics*, 8(1), 1-19, 2014. 20, 32

[79] U. Razafison. Contribution à l'analyse théorique de problèmes elliptiques en domaine non borné, à la simulation numérique d'équations hyperboliques et aux méthodes de bases réduites. Habilitation à Diriger des Recherches, Université de Franche-Comté, France, 2015. 78

[80] R. Ross. The prevention of malaria. *John Murray, London*, 1911. 1

[81] A. Rousseau. Modélisation mathématique et numérique de quelques problèmes issus des sciences de l'environnement. Habilitation à Diriger des Recherches, Université de Montpellier, France, 2015. 50, 55, 57, 58, 59, 60

[82] G. Sallet. Modélisation et simulation en épidémiologie. INRIA, Paris, 2010. 1, 3, 4, 10, 46, 90

[83] B. Sangaré. A moving mesh method for the nonlinear Shrödinger equation. *International Journal of Applied Mathematics*, 29(1), 105-126, 2016. 78, 79, 80, 81, 82, 84

[84] B. Sangaré. Finite differences method and adaptive grids in the method of lines for Partial Differential Equation. *International Journal of Research and Reviews in Applied Mathematics*, 23(2), 81-99, 2015. 78, 82, 84, 86, 88

[85] B. Sangaré, O. Diallo, and L. Somé. An analysis of stability and convergence of a finite-difference methods for one-dimensional partial integro-differential equation using a moving mesh. *International Journal of Applied Mathematics and Statistics*, 25(1), 28-46, 2013. 6, 78

[86] B. Sangaré, O. Diallo, and L. Somé. A numerical study of two moving mesh method for system of one-dimensional time-dependent partial differential equations which are based on the equidistribution principle. *International Journal of Applied Mathematics and Statistics*, 33(3), 28-46, 2013. 6, 84

[87] B. Sangaré, O. Diallo, and L. Somé. A new matlab implementation and analysis of a moving grid method for systems of one-dimensional time-dependent partial differential equations based on the equidistribution principle. *International Journal of Applied Mathematics and Statistics*, 1(25), 66-85, 2012. 6, 78, 84, 88

[88] B. Sangaré. Adaptation dynamique de maillage pour la résolution des équations aux dérivées partielles dépendant du temps en une dimension (1D). Thèse de Doctorat de Mathématiques, Université des Sciences des Techniques et des Technologies de Bamako-Université de Ouagadougou, Burkina-Mali, 2012. 2, 6, 77, 78, 84, 88
[89] P. Saucez, L. Somé, and A. Vande Wouwer. Matlab implementation of a moving grid method based on the equidistribution principle. *Applied Mathematics and Computation*, 215(5), 1821-1829, 2009. **6, 77, 78, 80, 84**

[90] P. Saucez, A. Vande Wouwer, and P. A. Zegeling. An Adaptive method of lines solutions for the extended fifth-order Korteweg-de Vries equation. *Journal of Computational and Applied Mathematics*, 183(2), 343-357, 2005. **78, 79, 80, 88**

[91] A. Savadogo, H. Ouedraogo, B. Sangaré, and W. Ouedraogo. Mathematical analysis of a fish-plankton eco-epidemiological system. *Nonlinear Studies*, 27(1), pp. 237-258, 2020. **50, 67, 68**

[92] A. Savadogo, B. Sangaré, and H. Ouedraogo. A mathematical analysis of prey-predator population dynamics in the presence of an SIS infectious disease. *Research in Mathematics*, 9(1), 1-22, 2022. **1, 6, 7, 49, 50, 67, 68, 70, 74, 76**

[93] A. Savadogo, B. Sangaré, and H. Ouedraogo. A mathematical analysis of Hopf-Bifurcation in prey-predator model with nonlinear functional response. *Advances in Difference Equations*, no. 275, 23 pp. 2021. **6, 7, 49, 50, 66, 67, 68, 72, 76**

[94] I. Stewart. Les mathématiques du vivant. *Flammarion*, 2013. **1, 2, 90**

[95] Z. Teng, Y. Liu, and L. Zhang. Persistence and extinction of disease in non-autonomous SIRS epidemic models with disease-induced mortality. *Nonlinear Analysis : Theory, Methods and Applications*, 69(8), 2599-2614, 2008. **20, 25, 26, 27, 32, 42, 45**

[96] J. J. Tewa. Modélisation et analyse mathématique des systèmes complexes : applications en épidémiologie, immunologie et écologie. Habilitation à Diriger les Recherches, *Normandie Université, Université de Le Havre, France*, 2015. **1, 2, 3, 4, 10, 50, 67, 70, 72, 73, 74, 76**

[97] J. J. Tewa, V. Yatat Djeumen, and S. Bowong. Predator-Prey model with Holling response function of type II and SIS infectious disease. *Applied Mathematical Modelling*, 37(7), 4825-4841, 2013. **67, 70, 72, 73, 74, 75, 76**

[98] D. Tian and H. Song. Global dynamics of a vector-borne disease model with two delays and nonlinear transmission rate. *Mathematical Methods in the Applied Sciences*, 40(18), 6411-6423, 2017. **10, 32, 37, 46**

[99] B. Traoré, M. Barro, B. Sangaré, and S. Traoré. A temperature-dependent mathematical model of malaria transmission with stage-structured mosquito population dynamics. *Nonautonomous Dynamical Systems*, 8, 267-296, 2021. **10, 15, 20**

[100] B. Traoré, O. Koutou, and B. Sangaré. A dynamics of malaria transmission with general incidence in a periodic environment. *Letters in Biomathematics*, 7(1), 37-54, 2020. **6, 9, 10, 28, 32, 33, 40, 46, 53, 67**

[101] B. Traoré, O. Koutou, and B. Sangaré. A global mathematical model of malaria transmission dynamics with structured mosquito population and temperature variations. *Nonlinear Analysis : Real World Applications*, 53, 103081, 2020. **6, 9, 10, 19, 20, 21, 26, 27, 32**

[102] B. Traoré, O. Koutou, and B. Sangaré. Global dynamics of a seasonal mathematical model of schistosomiasis transmission with general incidence function. *Journal of Biological Systems*, 27(1), 1-31, 2019. **5, 6, 9, 10, 38, 42, 44, 46**
[103] B. Traoré. Modélisation mathématique et simulations numériques des maladies infec- tieuses : cas du paludisme et de la bilharziose. Thèse de Doctorat de Mathématiques, Uni- versité Nazi Boni, Burkina Faso, 2019. 2, 10, 32, 33, 45, 46

[104] B. Traoré, B. Sangaré, and S. Traoré. A mathematical model of malaria transmission in periodic environment. *Journal of Biological Dynamics*, 12(1), 400-432, 2018. 12, 20, 21, 35, 46

[105] B. Traoré, B. Sangaré, and S. Traoré. Mathematical model of mosquito populations dy- namics with logistic growth in a periodic environment. *Annals of the University of Craiova, Mathematics and Computer Science Series*, 45(1), 86-102, 2018. 10, 19, 46

[106] B. Traoré, B. Sangaré, and S. Traoré. A mathematical model of malaria transmission with structured vector population and seasonality. *Journal of Applied Mathematics*, 2017, 1-15, 2017. 10, 12, 26, 35, 67, 70

[107] E. Trélat. Contrôle optimal : théorie et applications. *Collection Mathématiques Concrètes*, Vuibert, 2005. 2, 3, 4, 18, 27, 67

[108] P. van den Driessche and J. Watmough. Reproduction numbers and sub-threshold endemic equilibria for compartmental models of disease transmission. *Mathematical Biosciences*, 180(1 & 2), 29-48, 2002. 5, 17, 20, 41, 44, 45

[109] P. van den Driessche and J. Watmough. A simple SIS epidemic model with a backward bifurcation. *Journal of Mathematical Biology*, 40(6), 525-540, 2000. 20, 35, 44, 45

[110] A. Vande Wouwer, Ph. Saucez, and W. E. Schiesser. Adaptive Method of Lines. *Chapman Hall/CRC, Boca Raton*, 2001. 78, 79, 88

[111] A. Vande Wouwer, P. Saucez, and W. E. Schisser. Simulation of distributed parameter systems using a matlab-based of lines toolbox : chemical engineering applications. *Industrial and Engineering Chemistry Research*, 43(14), 3469-3477, 2004. 78, 79, 81, 88

[112] W. Wang and X.-Q. Zhao. Threshold dynamics for compartmental epidemic models in periodic environments. *Dynamics and Differential Equations*, 20(3), 699-717, 2008. 5, 20, 25, 30, 39, 40

[113] Y. Wang, J. Cao, A. Alsaedi, and B. Ahmad. Edge-based SEIR dynamics with or without infectious force in latent period on random networks. *Communications in Nonlinear Science and Numerical Simulation*, 45, 35-54, 2017. 3, 10, 37

[114] Y. Wang, Z. Jin, Z. Yang, Z.-K. Zhang, T. Zhou, and G.-Q. Sun. Global analysis of an SIS model with an infective vector on complex networks. *Nonlinear Analysis : Real World Applications*, 13(2), 543-557, 2012. 3, 5, 10

[115] P. Yodzis. Introduction to Theoretical Ecology. *Harper and Row*, 1989. 4

[116] P. A. Zegeling. Moving grid methods for time-dependent partial differential equations. *CWI TRACT*, 94, 47-60 and 92-95, 1993. 6, 7, 77, 78, 79, 81, 82, 83, 85, 88

[117] P. A. Zegeling. A dynamically-moving adaptive grid method based on a smoothed equi- distribution principle along coordinate lines. In. B.K. Soni, J. F. Thompson, J. Hfiuser and P. Eiseman, eds., Proc. 5th International Conference on Numerical Grid Generation in Computational Computational Field Simulation, Starkville, 1996. 6, 7, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 88
[118] F. Zhang and X.-Q. Zhao. A periodic epidemic model in a patchy environment. *Journal of Mathematical Analysis and Applications*, 325(1), 496-516, 2007. 20, 32, 38

[119] X. Zhang, S. Gao, and H. Cao. Threshold dynamics for a nonautonomous schistosomiasis model in a periodic environment. *Journal of Applied Mathematics and Computing*, 46(1), 305-319, 2014. 20, 32, 38, 42

[120] X. Zhang, J. Jia, and X. Song. Permanence and extinction for a nonautonomous malaria transmission model with distributed time delay. *Journal of Applied Mathematics*, 2014 (Article ID 139046), 1-15, 2014. 28, 32, 36, 37, 44, 45

[121] X.-Q. Zhao. Dynamical systems in population biology. *CMS Books in mathematics/Ouvrages de mathématiques de la SMC*, New York, 16, 2003. 1, 18, 20

[122] P. Zongo. Modélisation Mathématique de la dynamique de transmission du paludisme. Thèse de Doctorat de mathématiques, Université de Ouagadougou, Burkina Faso, 2009. 3, 10, 12, 14, 18, 32, 44, 46