# Contribution à la modélisation mathématique en épidémiologie et en écologie et à la résolution numérique des EDP évolutives

Boureima Sangaré

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Boureima Sangaré. Contribution à la modélisation mathématique en épidémiologie et en écologie et à la résolution numérique des EDP évolutives. Mathématiques [math]. Université de Franche-Comté, 2023. tel-04162698

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# Habilitation à Diriger des Recherches

présentée et soutenue publiquement le 02 juin 2023 par :

Boureima Sangaré

Professeur titulaire CAMES à l'Université Nazi Boni

Spécialité : Mathématiques Appliquées

## Contribution à la modélisation mathématique en épidémiologie et en écologie et à la résolution numérique des EDP évolutives

### Composition du Jury

#### Président

M. Alexei Lozinski, Professeur Université B. Franche-Comté (France)

#### Membres

<table><tr><td>M. Fabien Crauste,</td><td>Directeur de Recherches</td><td>Université de Paris (France)</td></tr><tr><td>M. Jean Jules Tewa,</td><td>Professeur</td><td>Université de Yaoundé (Cameroun)</td></tr><tr><td>M. Youcef Mammeri,</td><td>Professeur</td><td>Université Jean Monnet (France)</td></tr><tr><td>Mme G. Chapuisat,</td><td>Professeur</td><td>Aix-Marseille Université (France)</td></tr><tr><td>M. Ulrich Razafison,</td><td>Maître de Conf., HDR</td><td>Université B. Franche-Comté (France)</td></tr></table>

#### Après avis des rapporteurs

<table><tr><td>M. Fabien Crauste,</td><td>Directeur de Recherches</td><td>Université de Paris (France)</td></tr><tr><td>M. Jean Jules Tewa,</td><td>Professeur</td><td>Université de Yaoundé (Cameroun)</td></tr><tr><td>M. Youcef Mammeri,</td><td>Professeur</td><td>Université Jean Monnet (France)</td></tr></table>
# Dédicaces et remerciements

■ Je voudrais dire deux mots avant de parler ■

Éric Antoine, Mystéric

## Dédicaces

A mon défunt père, mon premier maître; toute l'encre du monde ne pourrait suffire pour exprimer mes sentiments envers toi; depuis mon enfance, tu m'as appris à être un homme, tu m'as appris ce que c'est que la fierté et la dignité. Crouve ici, l'expression de toute ma reconnaissance pour tout l'enseignement que j'ai reçu de toi. Je voudrais te remercier pour ton amour et pour tes bénédictions. Repose en paix!

A cette femme courageuse et forte qui m'a protégé de toutes ses forces et qui m'a aimé de tout son cœur. A cette femme bienveillante et généreuse. A cette femme qui m'a tout donné. A mon premier amour, ma défunte mère; le destin a été très cruel avec toi; tu as vu ton fils évolué seulement jusqu'en classe de quatrième. Aucune dédicace ne peut exprimer la profondeur des sentiments d'amour, d'attachement que j'éprouve à ton égard. Repose en paix!

A Mouna, ma compagne de tous les jours, présente depuis le début dans les bons comme les mauvais moments; qui sut m'insuffler énergie et motivation quand j'en eus besoin et qui m'a toujours aidé, soutenu, encouragé depuis que nos trajectoires se sont croisées, jusqu'aujourd'hui. Je t'adresse toute ma tendresse et ma reconnaissance. Merci à toi mon amour, ma chérie, my darling.

A Faiza, Barack et Neyla, mes trois petits anges, soyez abondamment bénis pour l'espoir que vous gravez de jour en jour dans mon cœur. Je vous souhaite une très longue vie de bonheur et de santé.
Remerciements

Cher lecteur, nous nous retrouvons enfin, onze ans après la soutenance de ma thèse et quatorze ans depuis mon recrutement comme Enseignant à Temps Plein (ETP) à l'Université Polytechnique de Bobo Dioulasso (actuelle Université Nazi Boni). Le temps est passé si vite que je peine à le croire.

J'ai toujours eu l'ambition à moyen ou long terme d'obtenir une qualification d'une université française. Mais après ma thèse unique de Doctorat, je ne savais pas ce qu'il y avait lieu de faire ! Comme tout jeune chercheur, mon premier objectif était de faire de la recherche et de gravir les grades du CAMES. Peut-être que dans mon cas, les choses sont allées un peu trop vite à mon sens. L'envie est donc devenue plus pressente de pousser encore dans la recherche d'une qualification. Surtout que je collaborais avec beaucoup de chercheurs étrangers (hors espace CAMES) qui ne connaissaient pas forcément le CAMES. Je me devais de ce fait de me faire évaluer dans leur système, non seulement pour ma propre fierté, mais aussi pour une plus grande visibilité. Il m'a fallu du courage et de la confiance en soi, pour voir l'aboutissement de ce projet. Il fallait résister aux questions du genre "*Pourquoi faire une HDR si difficile qui ne t'apportera rien ?*" Cette ambition est à présent accomplie, et je me rappelle maintenant des trois années qui l'ont vue mûrir, lentement, mais sûrement. Je me souviens également de toutes ces personnes, qui de près ou de loin, d'une manière ou d'une autre, m'ont accompagné dans la réalisation de ce projet scientifique. Alors, cher lecteur, permets-moi de t'abandonner pour quelques phrases afin que j'exprime des remerciements à leur endroit ; je reviendrai vers toi une fois cela fait. Henri Lacordaire ne disait-il pas que "*la reconnaissance est la mémoire du cœur*".

Par qui ? Par où commencer ? Après dix années passées dans l'enseignement supérieur, après plusieurs voyages scientifiques et plusieurs chercheurs rencontrés à travers le monde ; surtout que chaque chercheur a contribué à un degré donné à mon épanouissement scientifique. Faisons au plus simple et débutons évidemment par ceux qui sont directement intervenus dans la concrétisation de la présente Habilitation à Diriger des Recherches. S'engager dans la rédaction d'une HDR ne constituait pas il y a quelques années une démarche naturelle pour un chercheur africain, puisque ce diplôme n'est ni reconnu, ni valorisé dans notre université. Plusieurs personnes ont su m'insuffler le courage de m'atteler à cette tâche difficile. Tout d'abord et très tôt, Didier Caucal, l'infatigable. Je le remercie pour tout son appui, pour ses encouragements et surtout pour ces conseils ; il me disait toujours "*il faut y aller Boureima!*". Cher Didier, merci d'avoir fait de moi une meilleure personne en si peu de temps. La collaboration avec le professeur Pierre-Alexandre Bliman de l'Université de la Sorbonne sur le co-encadrement de la thèse de Assane Savadogo a été l'élément déclencheur de cette folie de l'HDR. Je tiens donc à remercier vivement le professeur Pierre-Alexandre Bliman de m'avoir filé (sans le savoir) le virus de l'HDR. Sa confiance en moi, ses conseils et ses suggestions me donnaient plus de force et de courage pour aller plus loin. Ses compétences scientifiques ainsi que nos discussions fructueuses m'ont été d'une aide précieuse. Qu'il trouve dans ce mémoire une grande reconnaissance de ma part pour tout ce qu'il a fait pour mon doctorant et moi-même. Je n'oublie pas le professeur Christophe Cambier de l'IRD Dakar qui fut le principal artisan de cette collaboration avec l'Université de la Sorbonne. Qu'il trouve dans ces lignes toute ma reconnaissance pour avoir en si peu de temps autant contribué dans ma carrière scientifique. Les professeurs Etienne Pardoux (Aix-Marseille université) et Solym Manou-Abi (UIMAG Montpellier) ont aussi joué un rôle déterminant, par la confiance qu'ils m'ont accordée à des moments décisifs, et par leurs encouragements et leurs conseils aussi avisés qu'amicaux, de professeurs et d'amis. J'ai été très touché par l'amitié, la sympathie et surtout la volonté du professeur Etienne Pardoux de m'aider à avancer dans mes recherches. Mais, avant toutes ces personnes, et si nous voulons vraiment aller à la source, il y a le professeur Matias Raja de l'Université de Murcia en Espagne, que je remercie de tout mon cœur pour tout son accompagnement et toutes les facilitations dont
mes doctorants et moi-même avions bénéficié au cours des sept dernières années. Parler de nous
deux ou de son apport dans mon épanouissement scientifique pourrait constituer une autre page
de remerciements. Quand je pense à notre rencontre, je finis de me convaincre que toute notre
vie n'est que le fruit du "hasard", et cela me rappelle toujours une bénédiction que mon papa
ne cessait de me faire "que Dieu te fasse rencontrer les bonnes personnes". Merci aussi à Gus-
tavo Garrigos, Eliseo Chacon Vera et Miguel Angel Javaloyes, tous professeurs à l'Université
de Murcia d'avoir été une locomotive pour m'aider à trouver ma place au sein de leurs équipes
de recherches mathématiques et pour tous leurs conseils et leurs appuis. Je n'oublie pas Lucília
Fonseca, la coordonnatrice du programme Erasmus de l'Université de Murcia pour la bonne
collaboration que nous avions eue au cours des sept dernières années. Je la remercie vivement
pour son accueil, son enthousiasme et son grand sens de l'organisation. Cependant, c'est mon
ami et frère Pablo Cantero qui fut ma porte d'entrée en Espagne. C'est grâce à lui que j'ai
fait toutes ces rencontres. Il ne me semble donc pas exagéré si je dis que je lui dois tout. Cher
Pablo, je te dis grandement merci pour tout. Merci à Noelia, et à vos deux petits anges : Pablo
et Guillermo. "Muchísimas gracias a todos por hacer de mi una mejor persona".

La concrétisation d'un projet de HDR requiert un soutien académique et institutionnel, autant que scientifique. Le Docteur Ulrich Razafison de l'Université Bourgogne Franche-Comté a activement soutenu ce projet et a accepté d'en assurer la responsabilité scientifique; il a de ce fait contribué significativement à l'élaboration de ce manuscrit, par ses lectures critiques aussi approfondies qu'avisées. Sans lui, je n'aurais sans doute pas eu le plaisir et le courage de continuer cette HDR. Le Docteur Ulrich Razafison n'a ménagé aucun effort pour que mon séjour à Besançon puisse se dérouler dans les meilleures conditions matérielles et financières. Merci cher Docteur pour votre grande disponibilité, votre gentillesse et pour vos conseils qui m'ont été très précieux. Ce mémoire n'existerait tout simplement pas sans votre amitié et votre soutien permanent. Outre celui de ma gratitude, qu'il trouve aussi ici le témoignage de mon amitié et de mon grand respect.

J'exprime bien sûr ma profonde gratitude envers tous les membres du jury qui ont accepté, malgré leur emploi du temps fort chargé, d'évaluer le contenu de mon document de HDR et de me faire profiter de leurs remarques et commentaires.

Je voudrais tout d'abord remercier le professeur Alexei Lozinski, Directeur du Laboratoire de Mathématiques de Besançon (LmB) de l'Université Bourgogne Franche-Comté, d'avoir accepté de faire partie de mon jury d'HDR. Je le remercie chaleureusement du temps qu'il a bien voulu me consacrer et je tiens à lui exprimer toute ma gratitude pour sa disponibilité. Je le remercie particulièrement pour son chaleureux accueil au sein du LmB et aussi pour toute son assistance (financière et/ou matérielle). Sans oublier tous les avantages que vous avez sus me faire profiter au cours de mon séjour à Besançon. J'ai beaucoup apprécié votre disponibilité et votre sens de l'écoute. Je suis vraiment honoré d'avoir un chercheur de votre envergure comme président du jury de mon HDR. Merci pour tout.

Mes remerciements les plus distingués vont au professeur Jean Jules Tewa de l'Université de Yaoundé d'avoir accepté d'être rapporteur de mon manuscrit et membre du jury de ma soutenance. Je tiens aussi à lui exprimer toute ma reconnaissance pour la clarté de ses articles qui ont inspiré une grande partie de mes travaux. J'ai longtemps été un admirateur secret de vos brillants travaux et je me réjouis de vous voir aujourd'hui évaluer mes travaux dans le cadre de cette HDR. Votre sens de l'écoute, votre enthousiasme, aussi bien scientifique que personnel, comme votre amabilité, vous honorent. Vos travaux sur les systèmes complexes font de vous un spécialiste mondialement reconnu, néanmoins vous demeurez humble et naturel. C'est une attitude que j'admire et j'aspire pleinement à suivre vos pas.

Je tiens aussi à remercier chaleureusement les professeurs Fabien Crauste de l'Université Paris cité et Youcef Mammeri de l'Université Jean Monnet d'avoir pris le temps d'étudier ce manuscrit et de rédiger un rapport. Je pense que quiconque écrit un mémoire (ou autre) souhaite
avoir des lecteurs, si possible parmi ses illustres pairs. Je suis donc très heureux que des mathématiciens de leur envergure aient incarné ces lecteurs en consacrant du temps à l'évaluation de ce modeste mémoire. Je les remercie vivement de cette faveur ainsi que de leurs remarques constructives et commentaires éclairés, qui m'aideront à progresser dans mes recherches.
Je souhaite aussi exprimer ma gratitude envers le professeur Guillemette Chapuisat d'Aix-Marseille Université pour avoir accepté de relire mon mémoire et aussi accepté de faire partie de mon jury d'habilitation; je profite de cette occasion pour la remercier pour la patience et la gentillesse qu'elle m'a témoignées tout au long de ces cinq dernières années, ainsi que pour nos échanges scientifiques passés et futurs. J'ai eu l'occasion de la rencontrer à Marseille et j'ai beaucoup apprécié son sens de l'organisation et son enthousiasme.

Je voudrais aussi remercier Monsieur Louis Jeanjean et Madame Martine Gautheron (tous deux de l'Université Bourgogne Franche-Comté) de m'avoir particulièrement aidé dans le montage de cette longue et difficile procédure qu'est la demande d'autorisation d'inscription à l'Habilitation à Diriger des Recherches et de l'avoir suivi jusqu'à son acceptation et ensuite pour toute la suite.

Mon séjour à Besançon pour la soutenance de ce mémoire de HDR a été en partie financé par le CNRS à travers les bourses d'excellence "Postes Rouges CNRS", avec le soutien de l'ambassade de France. Des noms comme Erwan Brugallé, Clément Brousse, Pascaline Saire, Morin Sarah, resterons à jamais gravés dans ma mémoire. Je voudrais profiter de l'occasion pour rendre un vibrant hommage au professeur Erwan Brugallé pour sa lutte et pour tous ses efforts pour la cause des mathématiques en Afrique particulièrement. Qu'il trouve dans ces lignes ma reconnaissance pour toute son assistance et son amabilité.

L'environnement enrichissant du Laboratoire de Mathématiques de Besançon fut aussi un élément essentiel à l'aboutissement de ce travail. Un grand merci donc à tous les membres du LmB qui m'ont accueilli, lors de mon arrivée, dans une ambiance agréable et chaleureuse et qui, collectivement, font de ce laboratoire un cadre de travail calme et serein. Je ne pourrais jamais assez remercier l'équipe d'Analyse Numérique et Calcul Scientifique (ANCS) qui m'a accueilli pendant de longs mois et pour le soutien indéfectible qu'ils ont porté à mon projet de HDR. Que tous ses membres reçoivent mon amitié, mon respect et mes remerciements pour tout ce qu'ils m'ont appris et pour la bonne ambiance qui règne au laboratoire. Que notre directrice, Eftimie Raluca, trouve ici mes très forts remerciements pour m'avoir permis de mener à bien mes travaux, mais aussi pour le respect mutuel et l'intérêt qu'elle m'a accordé. Je remercie en particulier Julien Yves Rolland, Polizzi Bastien, pour les nombreuses discussions, mathématiques ou non, que nous avons eues depuis mon arrivée, pour leurs très grande attention envers moi et pour tous les conseils. Je souhaite aussi remercier sincèrement l'extraordinaire équipe administrative du LmB pour leur amabilité, leur assistance, leur professionnalisme et surtout leur amour pour le travail bien fait. Je retiendrai toujours des noms de personnes extraordinaires comme Pascaline Saire, Charlène Gourand et Marion Caire pour leur grand enthousiasme au travail.

Cette habilitation est l'occasion pour moi d'exprimer mon amitié et toute ma reconnaissance aux professeurs Ouateni Diallo de l'Université des Sciences des Techniques et des Technologies de Bamako et Sado Traoré de l'Université Nazi Boni. J'ai beaucoup appris d'eux et profité de leurs expériences et compétences scientifiques. Merci aussi de m'avoir fait confiance enencadrant plusieurs masters et thèses. Dans le développement de mes activités de recherche, vous avez occupé une place importante et je tiens une nouvelle fois à vous remercier très chaleureusement. J'ai été très heureux d'avoir pu travailler à votre côté et cela a été un véritable enrichissement pour moi. Ce mémoire de HDR n'existerait tout simplement pas sans votre amitié et votre soutien permanent et j'espère que cette collaboration riche tant sur le plan humain que scientifique se poursuivra encore longtemps.

Mes remerciements vont tout naturellement à ceux qui ont dirigés mes premiers pas dans
la recherche : les professeurs Jacques Teghem (de la Faculté Polytechnique de Mons, Belgique), Longin Somé (de l'Université Joseph Ki-Zerbo), Blaise Somé (de l'Université Joseph Ki-Zerbo) et Ouateni Diallo (de l'Université des Sciences des Techniques et des Technologies de Bamako). Je leur suis profondément reconnaissant pour le temps conséquent qu'ils ont accordé à diriger mes premiers pas dans la recherche, et pour leurs conseils et encouragements. Qu'ils trouvent dans ces lignes une grande reconnaissance de ma part pour tout ce qu'ils ont fait pour moi.

Ma gratitude va également à ceux qui m'ont donné le goût des mathématiques et de la recherche. Derrière les bâtiments de l'UFR/SEA de l'Université de Ouagadougou des années 2000 où j'ai effectué toutes mes études de Mathématiques, se cache de grands noms d'enseignants de Mathématiques que je m'en voudrais de ne pas citer, qui, en quelques années, ont su insuffler aux étudiants que nous étions les bases scientifiques et surtout l'envie d'un engagement dans la recherche dont le sens perdure encore aujourd'hui. J'ai nommé : Akry Koulibaly (feu), Ousseynou Nakoulima, Gérard Kientega, Aboubakary Seynou, Alfred Touré, Hamidou Touré, Sabeko Marcel Bonkian, Ba Amidou Boubacar Yobi, Blaise Somé, Longin Somé (feu), Moussa Ouattara, Kaka Bernard Bonzi, Kalifa Traoré, Sado Traoré, Nakelgbamba Boukary Pilabré (feu), Côme Jean Antoine Béré, Marie Françoise Ouedraogo, Stanislas Ouaro, Lucie Patricia Zoungrana, Oumar Traoré, Ousseni So, Balira Ousmane Konfé et Mikailou Compaoré.

Mes remerciements les plus vifs vont à mes collègues de l'Université Nazi Boni. On dit sout- vent "qu'un homme vaut ce que vaut son milieu". Merci à vous tous chers collègues de m'avoir accepté malgré mes défauts. Merci à Aboudramane Guiro et à Jean De Dieu Zabsonré, mes deux grands frères de valeurs et de références pour la collaboration sincère que nous avons ensemble et ce depuis le début ; merci surtout d'avoir été pour moi "les bons exemples à suivre". Je remercie mon collègue, frère et ami Adama Ouedraogo pour l'amitié qu'il m'a toujours té-moignée et pour tous les conseils. Merci à mon collègue et neveu Ismaël Nyanquini pour la bonne humeur dont il est le seul à détenir le secret. Merci à mon jeune collègue Moussa Barro (Optimisation) pour sa collaboration sincère. Merci à Serge Somda, mon fidèle compagnon de toujours. Merci aussi aux jeunes collègues très dynamiques Ibrango Idrissa, Brahima Roamba, Moussa Barro (Algèbre), Yira Boulaye, Dramane Ouedraogo. Je n'oublie pas mes collègues du deuxième laboratoire de Mathématiques, le LaMDI qui existe au sein de l'Université Nazi Boni. Merci au grand frère Joseph Bayara de m'avoir accueilli en 2008 à l'université et de m'avoir montré le bon chemin de l'administration. Idrissa Kaboré fut mon premier modèle, car, il est celui qui m'a accepté à bras ouverts malgré ma différence. Merci cher Idrissa pour ta sincérité dans tes relations humaines, tes conseils, ta disponibilité et nos multiples échanges scientifiques et sociaux qui m'ont permis de mieux m'orienter dans la vie en général. Merci surtout pour ton franc soutien à mon projet de HDR. Hermann Soré, mon guide et maître des leçons de vie, je te remercie vivement pour la qualité et la sincérité de ton amitié. Le professeur Marie Yves Tapsoba est remercié comme un grand-père. Que Dieu vous donne une longue vie paisible. Je n'oublie pas mon frère et ami Issa Zabsonré de l'Université Joseph Ki-Zerbo pour son franc soutien et la grande amitié qu'il m'a toujours témoignée. Je voudrais aussi rendre un vibrant hommage à mon jeune frère et ami Ibrahim Nonkané de l'Université Thomas Sankara, mon héros, pour son franc soutien dans certains moments difficiles de ce modeste projet de HDR. Ton appel m'a beaucoup réconforté et m'a permis de savoir qu'il y a encore des jeunes dignes et fondamentalement attachés à la justice scientifique et à l'honnêteté intellectuelle. Un adage ne dit-il pas que "c'est dans l'obscurité qu'une flamme révèle l'étendue de sa lumière". Je te souhaite tout le meilleur dans ta carrière d'enseignant-chercheur.

Merci à tous les autres collègues et amis de l'Université Nazi Boni, pour la bonne humeur et les passionnantes discussions scientifiques que nous avions eu ensemble. Merci particulièrement à Raguilignaba Sam, Younoussa Millogo, Jean Louis Zerbo, K. Honoré Ouoba, Bétaboalé Naon, Constantin Dabiré, Telesphore Tiendrebeogo, Abdoulaye Séré, Ahmed Séré, Issiaka Sankara. Merci surtout à mon Directeur d'établissement Raguilignaba Sam, pour son franc soutien
à mon projet d'habilitation et pour toutes les facilitations administratives accordées. Au pro-
fesseur Millogo, je n'oublie pas nos longues et passionnantes discussions sur la recherche dans
mon bureau à l'INSSA, bien que nous ne soyons pas de la même discipline. Merci beaucoup
pour tes appréciations sur la qualité de nos publications. Tu as inspiré très positivement (peut-
être sans le savoir) l'ensemble de mes travaux par tes conseils aussi avisés qu'amicaux et tes
critiques sincères et constructives. Je tiens à te rendre hommage à travers ces quelques lignes
tout d'abord pour ton franc soutien à ce modeste projet de HDR, encore renouvellé jusqu'à la
dernière minute, mais aussi pour ta sincérité et ton honnêteté intellectuelle.

Ce mémoire a connu le soutien franc de la communauté universitaire de l'Université Nazi Boni, toute la hiérarchie de la présidence, les collègues enseignants-chercheurs, le personnel d'appui, ainsi que d'autres collègues d'université sœurs. Je voudrais les traduire toute ma reconnaissance pour les multiples messages d'encouragement et de soutien que j'ai reçus. Sait-on jamais, si ce mémoire devait faire l'objet d'un quelconque mérite, que ce soit celui de l'Université Nazi Boni, du corps des vaillants enseignant-chercheurs des universités du Burkina Faso et du personnel d'appui, qui se battent admirablement avec les moyens de bord pour maintenir haut le flambeau de notre système éducatif. Vous méritez tous les éloges et si votre nom n'apparaît pas sur ce manuscrit, sachez quand même qu'il est gravé en lettre d'or dans mon cœur.

Le travail présenté dans ce mémoire de HDR est pour beaucoup un travail collectif. Il est en
grande partie le fruit d'encadrements de travaux de recherche d'étudiants, et particulièrement
les thésards que j'ai eus le plaisir de diriger, qui ont produit des résultats et contribué à faire
germer idées et hypothèses et sans lesquels je n'aurai pas pu avancer dans mes recherches. Ce
fût et c'est toujours un plaisir de travailler avec eux et j'espère que ce plaisir est partagé. Au
cours de ces encadrements, j'ai connu la douleur des échecs et de la malhonnêteté intellectuelle ;
mais aussi le succès, la joie intense de la réussite, le plaisir de l'amitié. J'espère les avoir apporté
autant qu'ils m'ont apportés comme leçon de vie. Les docteurs Wendkouni Ouedraogo, Bakary
Traoré, Ousmane Koutou, Hamidou Ouedraogo. Les doctorants Assane Savadogo, Abdoulaye
Kaboré, Abou Bakari Diabaté, Abdoulaye Traoré, Emmanuel Nana, Wendpanga Birba. Les
mastérisants Olivier Bayé, Emmanuel Zagré, Sidoine Dakuyo. Je voudrais à travers ces lignes
vous traduire toute mon affection et vous remercier pour les grandes épreuves que vous aviez
acceptées de vivre avec moi. Je vous souhaite à tous le meilleur.

Enfin, je voudrais dire encore grand merci à tous ceux, famille ou amis, qui m'entourent et
à l'ensemble des personnes présentes à cette soutenance.

Et pour finir, des remerciements plus personnels, à tous les êtres qui sont chers à mon cœur et qui ont été à mes côtés au quotidien, m'ont appuyée et motivée pour rédiger cette habilita- tion. Je n'aurais pas fait ce métier (ni a fortiori écrit ce mémoire) sans l'amour et le soutien de Mouna, renouvelés chaque jour. Une spéciale dédicace à Faiza, Barack et à ma petite Neyla, qui pousse bien du haut de ses onze mois, mon rayon de soleil au quotidien qui me donne la force d'avancer et de donner le meilleur de moi-même. Je ne pourrais terminer ces remerciements sans avoir une pensée affectueuse pour mon défunt père et ma défunte mère, mes frères (Ab- dou, Loukman, Mouaze, Soumaila, Sayouba), mes sœurs (Mariam, Haoua, Adja, Zeha), mon oncle et toute ma famille restée au Burkina Faso.

Si ces dix années de recherche ont été l'occasion d'échanges forts avec de nombreux compa-
gnons de cordée, elles ont aussi été le moment de réflexions et de remise en cause personnelle,
dans la solitude de la recherche. Plus qu'un aboutissement en soi, cette habilitation est pour
moi, je l'espère, le commencement d'un long et humble apprentissage des connaissances et com-
pétences me permettant de participer pleinement à la recherche en mathématiques appliquées
dans mon pays.

Cher lecteur, j'ai profité de cette tribune que je me suis offerte au prix de plus de dix ans de recherche pour dire à l'écrit ce que je dis mal à l'oral. Je me suis permis de sortir du cadre de mon HDR mais je crois que je suis (et que mon travail est) le fruit de toutes ces rencontres
et de tous ces moments. Merci encore à tous ceux que j'ai cités et ceux que j'ai certainement
oubliés. Les quelques lignes ci-dessus comptent pour moi au moins autant que la centaine de
pages à venir. Cher lecteur, voilà les deux mots que je voulais dire avant de commencer à parler.
Résumé

Dans ce mémoire de HDR, je fais la synthèse de la plupart de mes travaux de recherche réa-
lisés depuis la fin de ma thèse de Doctorat. Ils sont regroupés en trois chapitres indépendants
correspondant aux trois axes de recherche que j’ai développé au cours des dix dernières années.

Mon premier axe de recherche traite de la modélisation, de l’analyse mathématique et de
la simulation numérique de la dynamique de transmission des maladies infectieuses. L’objectif
de cet axe est de proposer des modèles mathématiques permettant de prédire le comportement
global d’une épidémie sous l’action de certains facteurs biologiques et environnementaux inter-
venant dans leur processus de transmission. Pour cela, nous mettons l’accent sur l’étude des
systèmes autonomes et non-autonomes, de l’impact des stades immatures des vecteurs, du rôle
de la période d’incubation, du problème de contrôle, de la notion de retard, de l’utilisation des
fonctions d’incidence générale, de la saisonnalité, etc., dans l’analyse de divers modèles. Les
outils mathématiques utilisés sont entre autres la théorie de Floquet, la théorie de stabilité de
Lyapunov, le théorème de la comparaison, les méthodes de calcul du taux de reproduction de
base R₀, la méthode de la chaîne transitive, la théorie des ensembles limites, le théorème de
Fleming et Rishel, ainsi que bien d’autres résultats.

Les travaux présentés dans le deuxième axe de recherche s'inscrivent dans le cadre global
de l'écologie mathématique visant la préservation de la biodiversité. À cette fin, nous proposons divers modèles mathématiques suivant le phénotype des modèles de type proie-prédateur, donnés par des systèmes d'équations différentielles ordinaires non linéaires et/ou des systèmes d'équations aux dérivées partielles de type réaction-diffusion. Plusieurs aspects écologiques, biologiques, mathématiques, allant de la notion de cannibalisme-pêche ou de récolte d'une population de poisson jusqu'à la prise en compte d'une maladie infectieuse dans un modèle proie-prédateur, en passant par la notion de libération de substance toxique, de diffusion croisée, d'hétérogénéité spatiales du milieu, de bifurcations de Hopf et de Turing, de divers types de réponses fonctionnelles sont pris en compte dans nos modèles. Des outils mathématiques des systèmes dynamiques, ainsi que des simulations numériques, sont utilisés pour analyser et illustrer les résultats théoriques établis lors de l'étude des différents modèles.

Dans mon troisième axe de recherche, nous présentons des améliorations possibles sous
MATLAB, après approximation des dérivées partielles par la méthode des différences finies
d'une méthode des grilles mobiles, en vue de la résolution numérique des équations aux déri-
vées partielles dépendant du temps en (1D). Différents exemples de problèmes d'ingénieur sont
par la suite traités et nous montrons que les différentes options et améliorations présentées per-
mettent non seulement d'améliorer encore les performances de la méthode, mais aussi d'aborder
quelques exemples de difficultés extrêmes, voire impossibles à résoudre en grille uniforme sta-
tique sans une augmentation prohibitive de la taille des systèmes à résoudre, et donc du temps
de calcul.

**Mots-clés** : Maladies infectieuses, modèles proie-prédateur, modèles éco-épidémiologiques, taux de reproduction de base, bifurcation de Hopf et de Turing, méthode des différences finies, grilles mobiles, limiteurs de pentes, simulations numériques.
**Abstract**

In this HDR memory, I synthesize most of my research work carried out since the end of my
PhD thesis. They are grouped into three independent chapters, corresponding to the three re-
search lines I developed over the past ten years.

My first research line deals with modeling, mathematical analysis and numerical simulation of infectious diseases dynamics transmission. The objective of this axis is to propose mathematical models allowing to predict the global behavior of an epidemic under the action of certain biological and environmental factors intervening in their transmission process. For this, we emphasize the study of autonomous and non-autonomous systems, the impact of immature stages of vectors, the role of the incubation period, the control problem, the notion of delay, the use of general incidence functions, the seasonality, etc., in the analysis of various models. The mathematical tools used are, among others, Floquet's theory, Lyapunov's stability theory, the comparison theorem, methods for calculating the *basic reproduction rate* $R_0$, the method of the transitive chain, the theory of limit sets, the theorem of Fleming and Rishel, as well as many others results.

The works presented in the second research line are part of the global framework of ma-
thematical ecology aimed at the biodiversity preservation. To this end, we propose various
mathematical models following the phenotype of prey-predator type models, given by systems
of nonlinear ordinary differential equations and/or systems of partial differential equations of
reaction-diffusion type. Several ecological, biological and mathematical aspects, ranging from
the notion of cannibalism-fishing or harvesting of a fish population until taking into account
an infectious disease in a prey-predator model, including the notion of toxic substance release,
cross-diffusion, spatial heterogeneity of the environment, Hopf and Turing bifurcations, various
types of functional responses are taken into account in our models. Mathematical tools of dyna-
mic systems as well as numerical simulations are used to analyze and illustrate the theoretical
results established during the study of the different models.

In my third research line, we present possible improvements under MATLAB, after ap-
proximation of partial derivatives by finite difference method of a moving grid method for the
numerical resolution of time-dependent partial differential equations in (1D). Different examples
of engineering problems are then treated, and we show that the different options and improve-
ments presented, not only make it possible to further improve the performance of the method,
but also to address some examples of extreme difficulties, even impossible to solve in a static
uniform grid without a prohibitive increase in the size of the systems to be solved, and therefore
in the computation time.

**Keywords** : Infectious diseases, prey-predator models, eco-epidemiological models, basic re-production rate, Hopf and Turing bifurcation, finite difference method, moving grids, slope limiters, numerical simulations.
# Notations

• $\mathbb{R}$ : Ensemble des nombres réels.

• $\mathbb{R}^n$ : $\mathbb{R}$-espace vectoriel de dimension $n$.

• $\mathbb{C}$ : Ensemble des nombres complexes.

• $\mathbb{N}$ : Ensemble des entiers naturels.

• $\mathbb{R}_+$ : Ensemble des nombres réels positifs.

• $\mathcal{C}^1$ : Espace des fonctions dérivables dont les dérivées sont continues.

• $\mathcal{C}_\omega$ : Espace de Banach des fonctions $\omega$-périodiques.

• EDO : Équations Différentielles Ordinaires.

• EDP : Équations aux Dérivées Partielles.

• $A^T$ : Transposée de la matrice $A$.

• $\det(A)$ : Déterminant de la matrice $A$.

• $\text{diag}(A)$ : Diagonale de la matrice $A$.

• $\rho(A)$ : Rayon spectral de la matrice $A$.

• $\sigma(A)$ : Spectre de la matrice $A$.

• $R_e(\lambda)$ : Partie réelle de $\lambda$.

• $\nabla u$ : Gradient de $u$ : $\nabla u = (\partial_1 u_1, ..., \partial_d u_d)^T \in \mathbb{R}^d$.

• SI : Susceptibles-Infectés.

• SIS : Susceptibles-Infectés-Susceptibles.

• SIR : Susceptibles-Infectés-Rétablis.

• SIRS : Susceptibles-Infectés-Rétablis-Susceptibles.

• SEI : Susceptibles-Exposés-Infectés.

• SEIRS : Susceptibles-Exposés-Infectés-Rétablis-Susceptibles.

• COVID-19 : Sigle anglais de la maladie à coronavirus 2019 (COrona VIrus Disease 2019).
# Table des matières

<table><tr><td>Dédicaces et remerciements</td><td>ix</td></tr><tr><td>Résumé</td><td>xi</td></tr><tr><td>Notations</td><td>xii</td></tr><tr><td>Table des matières</td><td>xiii</td></tr><tr><td>Liste des figures</td><td>xv</td></tr><tr><td>Liste des tableaux</td><td>xix</td></tr><tr><td>1 Introduction générale</td><td>1</td></tr><tr><td>1.1 Contexte général de mes travaux de recherche</td><td>1</td></tr><tr><td>1.2 Modélisation des systèmes complexes</td><td>3</td></tr><tr><td>1.2.1 Les modèles épidémiologiques</td><td>3</td></tr><tr><td>1.2.2 Les modèles écologiques</td><td>4</td></tr><tr><td>1.3 Présentation de mes travaux</td><td>5</td></tr><tr><td>1.3.1 Mes contributions scientifiques</td><td>5</td></tr><tr><td>1.3.2 Le contenu de mon mémoire de HDR</td><td>6</td></tr><tr><td>2 Contribution à la modélisation mathématique en épidémiologie</td><td>9</td></tr><tr><td>2.1 Introduction</td><td>9</td></tr><tr><td>2.2 Modèles sur le paludisme : stades immatures</td><td>10</td></tr><tr><td>2.2.1 Modèle autonome sur le paludisme</td><td>10</td></tr><tr><td>2.2.2 Modèle non-autonome sur le paludisme</td><td>19</td></tr><tr><td>2.3 Modèles sur le paludisme : effet du retard</td><td>28</td></tr><tr><td>2.3.1 Effet du retard de croissance des stades immatures</td><td>28</td></tr><tr><td>2.3.2 Rôle de la période d'incubation et des individus immunisés</td><td>33</td></tr><tr><td>2.4 Modèles sur la bilharziose : incidence et retard</td><td>38</td></tr><tr><td>2.4.1 Choix de la fonction d'incidence et de la saisonnalité</td><td>38</td></tr><tr><td>2.4.2 Fonction d'incidence générale et temps de latence</td><td>44</td></tr><tr><td>2.5 Conclusion</td><td>46</td></tr><tr><td>3 Contribution à la modélisation mathématique en écologie</td><td>49</td></tr><tr><td>3.1 Introduction</td><td>49</td></tr><tr><td>3.2 Modèles proie-prédateur ordinaires</td><td>50</td></tr><tr><td>3.2.1 Système poisson-plancton avec prédation à chaîne trophique</td><td>50</td></tr><tr><td>3.2.2 Système poisson-plancton sous l'effet de la pêche</td><td>54</td></tr><tr><td>3.3 Modèles proie-prédateur diffusifs</td><td>57</td></tr><tr><td>3.3.1 Système poisson-zooplancton-phytoplancton avec diffusion</td><td>57</td></tr><tr><td>3.3.2 Système poisson-phytoplancton avec diffusion croisée</td><td>62</td></tr></table>
<table><tbody><tr><td>3.4</td><td>Modèles proie-prédateur avec maladie</td><td>66</td></tr><tr><td>3.4.1</td><td>Bifurcation de Hopf dans un modèle proie-prédateur</td><td>66</td></tr><tr><td>3.4.2</td><td>Modèle proie-prédateur en présence d'une maladie infectieuse</td><td>70</td></tr><tr><td>3.5</td><td>Conclusion</td><td>75</td></tr><tr><td>4</td><td>Contribution à la résolution numérique des EDP évolutives</td><td>77</td></tr><tr><td>4.1</td><td>Introduction</td><td>77</td></tr><tr><td>4.2</td><td>La méthode des grilles mobiles</td><td>78</td></tr><tr><td>4.2.1</td><td>Description de la méthode des grilles mobiles</td><td>78</td></tr><tr><td>4.2.2</td><td>Introduction de quelques nouvelles options</td><td>82</td></tr><tr><td>4.3</td><td>Quelques expérimentations numériques</td><td>84</td></tr><tr><td>4.3.1</td><td>Un problème de réaction-diffusion</td><td>84</td></tr><tr><td>4.3.2</td><td>L'équation étendue de Fisher-Kolmogorov (EFK)</td><td>86</td></tr><tr><td>4.4</td><td>Conclusion</td><td>87</td></tr><tr><td>5</td><td>Conclusion générale et poursuite des travaux de recherche</td><td>89</td></tr><tr><td>5.1</td><td>Bilan de mes travaux scientifiques</td><td>89</td></tr><tr><td>5.1.1</td><td>Sur l'étude des modèles épidémiologiques</td><td>90</td></tr><tr><td>5.1.2</td><td>Sur l'étude des modèles écologiques et éco-épidémiologiques</td><td>90</td></tr><tr><td>5.1.3</td><td>Sur l'étude de la méthode des grilles mobiles</td><td>91</td></tr><tr><td>5.2</td><td>Poursuite des travaux de recherche</td><td>91</td></tr><tr><td>5.2.1</td><td>Utilisation de la technique de la bactérie Wolbachia</td><td>91</td></tr><tr><td>5.2.2</td><td>Modèles de diffusion utilisant les EDP</td><td>91</td></tr><tr><td>5.2.3</td><td>Prise en compte du cycle gonotrophique de l'anophèle</td><td>92</td></tr><tr><td>5.2.4</td><td>Utilisation des dérivées fractionnaires</td><td>92</td></tr><tr><td>5.2.5</td><td>Modèles structurés en classes d'âges</td><td>92</td></tr><tr><td>5.2.6</td><td>Prise en compte de la migration dans les modèles écologiques</td><td>92</td></tr><tr><td>5.2.7</td><td>Prise en compte de nouveaux paramètres dans les modèles écologiques</td><td>93</td></tr><tr><td>5.2.8</td><td>Poursuite et amélioration de l'étude des modèles avec diffusion</td><td>93</td></tr></tbody></table>
Liste des figures

<table>
  <tbody>
    <tr>
      <td>2.1</td>
      <td>Différents stades d'évolution biologique de la population de moustiques.</td>
      <td>11</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>2.2</td>
      <td>Répartition compartimentale du modèle de croissance de la population anophélienne : les traits pleins représentent le transfert d'un compartiment à l'autre et les traits en pointillés représentent la ponte des œufs par les femelles adultes.</td>
      <td>11</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>2.3</td>
      <td>Densité des stades immatures pour les valeurs des paramètres donnant r ≃ 0.7937 et r ≃ 14.2644.</td>
      <td>13</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>2.4</td>
      <td>Répartition compartimentale du modèle de transmission : les flèches en traits pleins indiquent le sens des transferts d'une classe à une autre et celles en pointillés indiquent le sens des infections.</td>
      <td>15</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>2.5</td>
      <td>Densité des humains dans les différentes classes pour les valeurs numériques de l'extinction et de la persistance.</td>
      <td>19</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>2.6</td>
      <td>Diagramme de transfert de la croissance de la population de moustiques : les flèches pleines représentent le transfert d'une classe à l'autre et la flèche en pointillés représente la ponte des moustiques femelles.</td>
      <td>19</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>2.7</td>
      <td>Diagramme de transfert de la dynamique de transmission du paludisme à l'homme : les flèches en pointillés indiquent la direction de l'infection et les flèches pleines représentent le transfert d'une classe à l'autre.</td>
      <td>22</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>2.8</td>
      <td>Dynamique globale du système (2.16) lorsque r > 1 et R₀ > 1.</td>
      <td>27</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>2.9</td>
      <td>Dynamique global du système (2.16) pour r > 1 et R₀ < 1.</td>
      <td>28</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>2.10</td>
      <td>Dynamique global du système (2.16) pour r ≃ 0.9551 < 1 et R₀ < 1.</td>
      <td>28</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>2.11</td>
      <td>Répartition compartimentale du modèle de transmission : les flèches en pointillés indiquent la direction de l'infection et les flèches pleines représentent la transition d'une classe à l'autre.</td>
      <td>29</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>2.12</td>
      <td>Évolution des humains infectieux et des moustiques pour β₀ = 8, β̃₀ = 4, α₀ = 4.5, α̃₀ = 1.5, γ₀ = 2.85, γ̃₀ = 1.5, e = 2.5 et pour le retard valant respectivement τ = 0.485 (en rouge) et τ = 0.49 (en bleu).</td>
      <td>33</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>2.13</td>
      <td>Répartition compartimentale du modèle de transmission : les flèches en pointillés indiquent le sens de l'infection et les flèches pleines représentent la transition d'une classe à l'autre.</td>
      <td>34</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>2.14</td>
      <td>Densité des moustiques infectés et des humains infectés lorsque, γ = 0.4, δ = 0.0187, α = 0.3, d = 0.1, μ = 0.018, b = 0.11, Λh = 0.29, Λm = 0.2, β = 0.021, σ = 0.011 pour τ = 0.34 et τ = 1.34.</td>
      <td>36</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>2.15</td>
      <td>Solutions périodiques pour τ = 0.1, τ = 1.6 et γ = 0.01, δ = 0.011, α = 0.19, d = 0.22, μ = 0.022, b = 0.11, Λh = 0.4, Λm = 0.29, β = 0.29, σ = 0.011.</td>
      <td>37</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>2.16</td>
      <td>Apparition de cycles limites lorsque τ = 1.34 et γ = 0.01, δ = 0.011, α = 0.19, d = 0.22, μ = 0.022, b = 0.11, Λh = 0.4, Λm = 0.29, β = 0.29, σ = 0.011.</td>
      <td>37</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>2.17</td>
      <td>Répartition compartimentale de la dynamique de transmission de la bilharziose.</td>
      <td>39</td>
    </tr>
    <tr>
      <td>2.18</td>
      <td>Dynamique global du système autonome et non-autonome pour R₀ < 1 et R₁ < 1.</td>
      <td>42</td>
    </tr>
  </tbody>
</table>
Liste des tableaux

<table><tr><td>2.1</td><td>Description des paramètres du modèle des vecteurs.</td><td>11</td></tr><tr><td>2.2</td><td>Notations et description des classes d'infection des vecteurs.</td><td>13</td></tr><tr><td>2.3</td><td>Notations et description des classes d'infection des hôtes humains.</td><td>13</td></tr><tr><td>2.4</td><td>Paramètres communs aux non-immuns et aux semi-immuns.</td><td>13</td></tr><tr><td>2.5</td><td>Paramètres d'interaction entre les humains et les moustiques.</td><td>14</td></tr><tr><td>2.6</td><td>Paramètres des hôtes non-immuns.</td><td>14</td></tr><tr><td>2.7</td><td>Paramètres des hôtes semi-immuns.</td><td>14</td></tr><tr><td>2.8</td><td>Valeurs numériques des paramètres du modèle.</td><td>18</td></tr><tr><td>2.9</td><td>Description des paramètres du modèle de transfert.</td><td>22</td></tr><tr><td>2.10</td><td>Valeurs des paramètres constants du modèle de transmission.</td><td>27</td></tr><tr><td>2.11</td><td>Paramètres utilisés pour la simulation numérique.</td><td>33</td></tr><tr><td>3.1</td><td>Quelques valeurs des paramètres utilisés pour la simulation numérique.</td><td>53</td></tr><tr><td>3.2</td><td>Quelques valeurs des paramètres utilisés pour la simulation numérique.</td><td>56</td></tr><tr><td>3.3</td><td>Quelques valeurs des paramètres utilisés pour la simulation numérique.</td><td>60</td></tr><tr><td>3.4</td><td>Valeurs des paramètres utilisés pour la simulation numérique du système (3.30).</td><td>74</td></tr><tr><td>4.1</td><td>Problème de réaction-diffusion : statistiques numériques, grille fixe uniforme avec N = 2000 nœuds, grille mobile avec N = 200 nœuds.</td><td>86</td></tr><tr><td>4.2</td><td>Équation étendue de Fisher-Kolmogorov (EFK) : statistiques numériques ; grille fixe uniforme avec N = 2000 nœuds, grille mobile avec N = 100 nœuds.</td><td>87</td></tr></table>
# Chapitre 1

# Introduction générale

■ Candeia que vai á frente alumia duas vezes. La chandelle qui va devant éclaire deux fois ■

Proverbe portugais.

Dans cette introduction, j'essaierai d'abord de présenter le contexte général de mes travaux de recherche, ainsi que mes principaux thèmes de recherche, avant de décliner mes contributions scientifiques et de finir par la configuration de mon mémoire de HDR. Je renvoie les lecteurs intéressés, désireux d'avoir plus de détails, aux excellentes sources bibliographiques mentionnées dans le texte [16, 27, 34, 48, 67, 68, 82, 92, 94, 96, 121].

## Sommaire

<table><tr><td>1.1</td><td>Contexte général de mes travaux de recherche</td><td>1</td></tr><tr><td>1.2</td><td>Modélisation des systèmes complexes</td><td>3</td></tr><tr><td>1.2.1</td><td>Les modèles épidémiologiques</td><td>3</td></tr><tr><td>1.2.2</td><td>Les modèles écologiques</td><td>4</td></tr><tr><td>1.3</td><td>Présentation de mes travaux</td><td>5</td></tr><tr><td>1.3.1</td><td>Mes contributions scientifiques</td><td>5</td></tr><tr><td>1.3.2</td><td>Le contenu de mon mémoire de HDR</td><td>6</td></tr></table>

## 1.1 Contexte général de mes travaux de recherche

De part leur essence, les mathématiques s'imposent de sonder à tout moment de nouveaux horizons. Le domaine de la physique a longtemps été pourvoyeur de modèles aux mathématiciens ; ce qui a le plus souvent conduit à l'élaboration de nouvelles théories et méthodes [21, 80]. Dans les années 80, de nouveaux horizons se sont ouverts aux mathématiciens : les systèmes complexes. En effet, les progrès scientifiques, la recherche du meilleur et les difficultés observées ont poussé les médecins, les écologistes et les biologistes à proposer un nouveau challenge aux mathématiciens. Cette synergie a donné naissance à la biomathématique ou les biomathématiques (?), ou encore les maths-bio, ou la biologie mathématique, autant de noms que de langues et de communautés sont synonymes d'interdisciplinarité, ou d'une chaîne de sciences complémentaires constituée de plusieurs maillons. Chaque maillon représentant une Science (Biologie,
Médecine, Informatique, Mathématiques, etc.). Dans son ouvrage de vulgarisation, *Les mathématiques du vivant*, Ian Stewart [94] annonce une nouvelle révolution en biologie, la sixième après l'invention du microscope, de la classification de Linné, de la théorie de l'évolution, de la génétique et de la découverte de la structure de l'ADN : l'étude des processus biologiques à la lumière des mathématiques [1, 27, 64, 96, 107].

Mes travaux de recherche s'inscrivent dans le cadre global de la modélisation mathématique des systèmes complexes, plus précisément en épidémiologie et en écologie. La première partie de ce rapport se situe dans le cadre de la modélisation mathématique de certaines maladies infectieuses qui sévissent en Afrique et particulièrement au Burkina Faso. La deuxième traite de la modélisation mathématique en écologie appliquée aux modèles proie-prédateur. Mon travail se décompose donc en deux parties qui s'enrichissent l'une et l'autre : d'une part, j'établis des modèles mathématiques pertinents pour répondre aux questions médicales et biologiques et d'autre part, j'étudie les équations découlant de ces modèles qui sont plus spécifiquement des équations ou des systèmes d'équations différentielles ordinaires et/ou de réaction-diffusion. Mon travail peut donc intéresser différents publics : les biologistes, les écologistes et les médecins qui souhaiteraient utiliser des modèles mathématiques pour répondre aux questions qu'ils se posent, en particulier dans le domaine de l'épidémiologie et de l'écologie, comme les mathématiciens qui s'intéressent à l'analyse des équations ou systèmes d'équations différentielles ordinaires non linéaires et/ou des dérivées partielles de type réaction-diffusion [41, 48, 68, 69, 88, 103].

En effet, après ma thèse de Doctorat soutenue en 2012, et mon inscription sur la Liste d'Aptitude aux Fonctions de Maître de Conférences (LAFMC) du CAMES en 2017, j'ai mené régulièrement des activités de recherche mathématique diversifiées. Mes travaux de recherche se sont déroulés à l'Université Polytechnique de Bobo Dioulasso (actuelle Université Nazi Boni), au Burkina Faso de 2012 à nos jours. Néanmoins, certains résultats ont été obtenus lors de mes voyages de recherche successifs en Afrique comme en Europe. J'ai séjourné dans plusieurs laboratoires internationaux travaillant dans mon domaine de recherche et travaillé avec plusieurs chercheurs de renommée internationale. Tout cela m'a permis, de participer à plusieurs colloques et conférences, d'obtenir des résultats intéressants et de consolider mes connaissances et mes compétences en modélisation mathématique et en analyse numérique. Après ce parcours enrichissant, j'ai estimé qu'avec ces nouvelles connaissances et compétences, je devrais m'investir dans des thématiques qui intéressent plus mon pays et c'est ainsi que nous avons choisi de diversifier nos axes de recherches grâce à une collaboration avec des collègues de l'Université Nazi Boni et d'autres universités sœurs de la sous-région et d'ailleurs. Tous mes travaux, dont les plus grandes thématiques sont l'écologie et l'épidémiologie, sont essentiellement en mathématiques appliquées. Je me suis engagé dans plusieurs axes de recherche pendant mes travaux. Cet engagement m'a permis de développer une culture scientifique et surtout de mieux apprendre à cerner les problèmes de recherche afin de les affronter. Il m'a également permis de co-encadrer à ce jour onze (11) mémoires de master et quatre (4) thèses de Doctorat (et plusieurs autres masters et thèses sont en cours) sur des thèmes variés au Laboratoire de Mathématiques Informatique et Applications (LaMIA), École Doctorale Sciences et Techniques de l'Université Nazi Boni.

Ce parcours m'a apporté une grande connaissance de l'univers de la recherche, une maturité et une expérience que je souhaite faire partager avec d'autres chercheurs. Ce sont ces raisons qui m'amènent aujourd'hui à être candidat à une Habilitation à Diriger des Recherches en Sciences Mathématiques, afin de bénéficier des possibilités futures d'encadrement de jeunes chercheurs.
# 1.2 Modélisation mathématique des systèmes complexes

### 1.2.1 Les modèles épidémiologiques

De nos jours, l'épidémiologie mathématique fait référence à l'étude de la dynamique de propagation des maladies infectieuses et les outils utilisés sont principalement ceux des systèmes dynamiques. La recherche épidémiologique est, par nature, la discipline scientifique dont les résultats sont le plus rapidement appropriables et utilisables pour les décisions de santé publique, dans un contexte de préoccupations collectives de plus en plus accrues à l'égard de la sécurité sanitaire [82, 96, 107, 122]. Dans la littérature scientifique, il existe de nombreux modèles épidémiologiques, visant d'une part à expliquer la dynamique de transmission des maladies et d'autre part à proposer des stratégies pour contrôler de manière efficiente la propagation d'une épidémie [5, 6, 16, 34, 60, 61, 64, 66, 82]. En effet, les progrès technologiques et théoriques ont considérablement amélioré notre arsenal dans la lutte contre les épidémies et nous nous améliorons. Nous sommes maintenant en mesure de produire efficacement des vaccins et des médicaments antiviraux et les connaissances sont approfondies dans des détails tels que la structure moléculaire d'une variété de virus, la classification par type de génome, ou encore la classification par type de capside, etc. Une recherche vaste et intensive est en cours pour la conception de meilleurs médicaments et vaccins [6, 8, 21, 82].

Cependant, malgré les énormes efforts déployés et la grande quantité de modèles et de connaissances disponibles, les maladies infectieuses constituent encore aujourd'hui l'une des principales causes de morbidité et de mortalité dans le monde et plus particulièrement en Afrique [32, 64, 96]. Elles sont l'une des causes de la débâcle économique du continent africain et du Burkina Faso en particulier. En effet, au cours des dernières décennies, des épidémies émergentes et ré-émergentes telles que le VIH/SIDA, le paludisme, la fièvre jaune, le virus Zika, TB, etc., ont causé des millions de décès à travers le monde. Des études nous avertissent qu'une nouvelle pandémie est tôt ou tard en route. La (les) question(s) critique(s) n'est pas de savoir si cela est vrai, mais plutôt quand cela se produira, comment cela va-t-il se propager, à quel point cela sera-t-il mortel, qui devrait se faire vacciner quand tous ne le peuvent pas, quelle est la probabilité de plusieurs vagues de ré-émergence et quel type d'intervention pourrait être appliqué pour stopper la propagation ? Même avec toutes les avancées, nous n'avons toujours pas de réponses solides à ces questions pour deux raisons principales :

- les mutations continues et pérennes des virus,

- la complexité des mécanismes de transmission des maladies.

En effet, l'interaction complexe à plusieurs échelles entre une foule de facteurs allant des interactions micro-hôte-pathogène et hôte-hôte à l'échelle individuelle aux conditions écologiques, sociales, économiques et démographiques à l'échelle macro à travers un monde rendu compliqué par des problèmes techniques tels que le décalage entre le développement de prototypes de vaccins, la production et la distribution commerciale impose un réel obstacle au potentiel des stratégies de contrôle [8, 9, 13, 64, 96, 107, 122].

Les modèles mathématiques, statistiques et l'ingénierie informatique jouent un rôle des plus précieux pour éclairer le problème et aider à prendre des décisions [1, 32, 113, 114, 122]. L'objectif de mes recherches est justement de mettre au point et d'analyser la dynamique des modèles mathématiques et informatiques qui simulent les flambées des maladies infectieuses telles le paludisme, la bilharziose, la Covid-19, etc., ainsi que la lutte contre ces maladies et leur prévention. Le but est d'arriver à soutenir les décisions en santé publique par une expertise scientifique pour préserver et promouvoir la santé au sein d'une population humaine [23, 64]. Pour ce faire, je m'attèle à développer des modèles mathématiques et informatiques permettant une meilleure conception en amont et un bon suivi en aval des programmes de santé qui sont mis en œuvre, en étudiant la dynamique des modèles épidémiologiques dans le but notamment de :
- analyser la propagation d'une maladie infectieuse,

- simuler et tester des hypothèses,

- identifier et estimer les paramètres importants,

- estimer les variables difficiles à mesurer,

- prédire l'évolution d'une maladie infectieuse,

- contrôler la propagation d'une maladie infectieuse,

- optimiser l'utilisation des médicaments pour minimiser l'apparition des résistances,

- optimiser l'utilisation des ressources matérielles et financières,

- etc.

Les champs d'application de mes recherches sont multiples. Il s'agit des modèles vecteur-homme et intra-hôte de la propagation des maladies vectorielles, des modèles considérant les migrations et l'hétérogénéité spatiale, des modèles qui permettent de tenir compte des effets de la différen- tiation des susceptibilités ou d'infectivité, de résistances aux médicaments et de ré-infections exogènes, de la saisonnalité qui explique les changements climatiques et les effets environne- mentaux, de l'impact des stades immatures et du cycle gonotrophique, de la prise en compte du temps de latence due à la période d'incubation, du rôle des individus partiellement immu- nisés dans la persistance d'une maladie, des modèles de co-infection, etc. Il est alors important d'associer étroitement les utilisateurs finaux (expérimentateurs, observateurs, médecins, épi- démiologistes, entomologistes, etc.) et fournisseurs (mathématiciens, numériens, statisticiens, informaticiens, etc.). Les utilisateurs sont en mesure d'apporter une évaluation critique sur la qualité des résultats, de les valider ou de les exploiter davantage [31, 82, 96, 107].

1.2.2 Les modèles écologiques

L'étude de l'environnement a été introduite en 1869 et nommée "écologie" par le biologiste Ernst Haeckel [40]. Ce terme est dérivé des termes grecs "oikos", qui signifie "maison" et "logos", qui signifie "étude". L'écologie ou l'étude de la "maison" environnementale comprend non seule- ment l'étude de tous les organismes de l'habitat, mais aussi de tous les processus fonctionnels qui rendent l'habitat viable. De nos jours, les enjeux sont devenus plus grands et les phéno- mènes étudiés sont plus difficiles et plus compliqués, d'où la nécessité d'introduire de nouveaux outils de simulation qui garantissent les résultats dans des temps moins longs. L'approche ma- thématique a été depuis longtemps utilisée pour modéliser la dynamique des populations dans le temps en s'appuyant sur les équations différentielles et/ou les systèmes aux dérivées par- tielles. Elle a connu son véritable essor avec l'invention des ordinateurs et l'augmentation de la puissance de calcul [18, 19]. En effet, contrairement à l'approche empirique qui tire ses théories de l'observation, la modélisation mathématique des dynamiques de populations repose sur un ensemble d'hypothèses qui permettent d'en extraire l'essence même et, par l'étude du modèle, d'en déduire des conclusions à confronter aux observations [2, 11, 26, 45, 61, 115].

Mon travail ici se situe dans ces lignes d'idées et consiste en l'élaboration et l'étude, essentiel- lement théorique et numérique, des modèles mathématiques proie-prédateur en écologie basés sur des équations ou systèmes d'équations différentielles ordinaires et/ou de réaction-diffusion. L'objectif général de notre approche est de contribuer à la préservation de l'espèce animale dans son ensemble compte tenu de leur exploitation intensive et industrielle. Il s'agira alors pour nous de :

- mettre en place des modèles mathématiques tenant compte de la dynamique des espèces et de certains paramètres biologiques et écologiques de ces populations,

- d'étudier la dynamique de propagation d'une maladie infectieuse dans un modèle proie- prédateur,

- faire des simulations numériques et d'interpréter ces modèles établis,

- faire des propositions dans le sens de la préservation à long terme des différentes popula-
tions,
- etc.

1.3 Présentation de mes travaux

J'ai fait le choix de ne présenter que certains de mes travaux effectués depuis ma thèse de
Doctorat en m'efforçant de trouver un bon fil conducteur. Ces travaux ont l'avantage d'illustrer
l'importance des outils tels que les systèmes dynamiques, les systèmes d'EDO, les EDP, dans
l'analyse, la compréhension et la prédiction par les modèles mathématiques en épidémiologie et
en écologie. Oser modéliser des systèmes complexes, dont le comportement à une échelle donnée
est le produit des interactions entre un grand nombre d'entités à une échelle inférieure, est un défi
audacieux que nous tentons de relever dans nos travaux. En confrontant la vision informatique
basée sur les expérimentations numériques et la vision mathématique des systèmes d'entités en
interactions, nos travaux dépassent largement le stade de l'observation et des statistiques.

1.3.1 Mes contributions scientifiques

1.3.1.1 Contribution à la modélisation mathématique en épidémiologie

L'objectif principal de mes recherches ici est d'examiner les fondements de la modélisation épidémiologique, d'examiner les prévisions qu'elle permet d'établir concernant une épidémie et aussi d'examiner les stratégies de lutte disponibles afin de faire des recommandations judicieuses pour la contrôler. Notre apport s'accentue principalement sur plusieurs facteurs importants in- tervenant dans les processus de transmissions des maladies infectieuses [29, 47, 52, 101, 102]. En effet, en ce qui concerne nos travaux sur le paludisme et la bilharziose, nous prenons en compte certains phénomènes qui contribuent à leurs persistances tels que le retard de croissance des stades immatures, la période d'incubation chez les hôtes humains et chez les moustiques, le rôle des individus partiellement immunisés dans les zones endémiques, etc., dans des modèles auto- nomes et non-autonomes de la dynamique de transmission du parasite à la population humaine. De plus, en raison de la non-unicité de la fonction d'incidence, nous proposons l'utilisation d'une incidence générale qui s'avère être l'une des meilleures alternatives à ce problème. Cependant, si la prise en compte de ces facteurs rend nos modèles biologiquement plus réalistes, alors leur étude mathématique est d'autant plus complexe. Ainsi, notre approche mathématique consiste à l'utilisation de quelques résultats fondamentaux sur les systèmes dynamiques, notamment la théorie de Floquet sur les systèmes non-autonomes périodiques [5, 108, 112], la théorie de stabilité de Lyapunov [56, 114], le théorème de la comparaison développé par Lakshmikantham et al, etc. [53, 54].

1.3.1.2 Contribution à la modélisation mathématique en écologie

Mon deuxième thème de recherche porte sur la modélisation en écologie, particulièrement sur la formulation et l'étude de divers modèles de type proie-prédateur afin de décrire diverses espèces de populations dans leurs milieux. Il s'agit des modèles non structurés et des modèles avec structuration spatiale. Le travail a d'abord consisté dans un premier temps à proposer quelques modèles mathématiques simples en tenant compte de certaines considérations biologiques sur les espèces d'étude. Structurant la population de poissons en taille, nous avons regardé l'effet de la prédation à chaîne trophique en présence de la pêche, avant de nous intéresser aux modèles d'interaction poissons et plancton avec pêche [72, 76, 77]. Nous nous intéressons aussi aux modèles proie-prédateur de type réaction-diffusion, qui permettent de prendre en compte l'aspect spatial des interactions entre les individus des différentes populations d'étude et font intervenir, en plus du temps, une variable spatiale. Nous supposons que les espèces évoluent dans un
domaine et que les conditions aux bords sont de type Neumann [10, 14, 18, 26]. Nous étudions la variation de la structure spatiale en fonction des paramètres de contrôle au cours du temps. Deux paramètres écologiques capitaux ont perturbé la dynamique de nos populations tout au long de l'étude, notamment le paramètre d'efficacité de la toxine libérée par le phytoplancton et les coefficients de diffusion des populations. Nous nous sommes également intéressés aux modèles éco-épidémiologiques à travers la formulation, l'analyse mathématique et à la simulation numérique d'un modèle proie-prédateur en présence d'une maladie infectieuse. L'objectif principal de l'étude des modèles éco-épidémiologiques est d'étudier la dynamique d'une maladie infectieuse dans un modèle de dynamique de population [68, 75, 92, 93].

### 1.3.1.3 Contribution à la résolution numérique des EDP évolutives

La méthode des grilles mobiles consiste à modifier la discrétisation du domaine en augmentant la concentration nodale là où l'erreur est élevée, et inversement en la diminuant là où l'erreur est faible. Ce processus permet d'une part de réduire la taille des mailles dans les régions de forte activité, donc d'améliorer la qualité des résultats numériques, et d'autre part de diminuer le temps de calcul des simulations puisque l'effort de calcul porte majoritairement là où il est nécessaire. Nos travaux de recherche doctorale ont porté sur l'introduction de nouvelles options et de l'amélioration d'une méthode d'adaptation proposée par P. A. Zegeling [4, 116, 117]. En effet, nous avons ainsi initié une nouvelle description de la méthode dans l'objectif d'utiliser la méthode des différences finies pour approcher les dérivées partielles en espace. Ces différents apports dans la méthode nous ont permis d'élargir le champ d'application de la méthode et de traiter une plus grande variété de PDEs, non abordés et parfois non abordable par la version développée par P. A. Zegeling [85, 86, 87, 88, 89]. Ce thème sur lequel je ne travaille pratiquement plus a fait l'objet de mon mémoire de thèse soutenue en juillet 2012; je le présente ici juste pour mémoire.

## 1.3.2 Le contenu de mon mémoire de HDR

Ce manuscrit présente une synthèse de mes travaux de recherche, effectués depuis 2012 après la soutenance de ma thèse. La partie principale est structurée en cinq chapitres dont trois chapitres de travail largement indépendants qui correspondent aux différents thèmes que j'ai pu traiter sur une période de dix (10) ans, avec des collaborateurs variés. Chacun de ces trois chapitres de travail, présente une synthèse indépendante de mes propres publications les unes après les autres. Le mémoire comporte également une annexe sur mon Curriculum Vitae détaillé. Comme les chapitres sont indépendants, j'ai choisi de commencer par une introduction dans chacun d'eux, pour présenter chaque thématique et nos démarches respectives. Par ailleurs, afin de simplifier l'exposé, certains résultats sont présentés sous une forme simplifiée par rapport à ceux des articles correspondants [47, 51, 52, 72, 73, 75, 77, 87, 92, 93, 100, 101, 102].

Après le présent chapitre introductif, le deuxième chapitre, présente quelques résultats obtenus dans le cadre de la modélisation sur le paludisme et la bilharziose. Ce chapitre reprend principalement les résultats des articles [47, 51, 52, 100, 101, 102] et porte tout d'abord sur la construction et l'analyse mathématique des modèles mathématiques structurés en statut immunitaire de la dynamique de transmission du paludisme. Ce modèle est construit grâce au couplage de deux sous-modèles : un sous-modèle décrivant la dynamique de croissance du vecteur dans son habitat et un sous-modèle modélisant la transmission du *Plasmodium* suite à l'interaction entre les humains et les moustiques. Ensuite, nous intégrons la saisonnalité dans le modèle global formulé. Compte tenu de la difficulté liée à l'étude du système non-autonome, nous avons, dans un souci de simplicité, fait une abstraction des différents statuts immunitaires pourtant considérés dans le modèle initial. Dans la section 2.3, nous nous sommes respectivement intéressés à l'impact du retard de maturation des stades immatures et à l'utilisation
d'une fonction d'incidence générale sur la dynamique de transmission du paludisme. Par la suite, nous proposons et analysons un modèle mathématique avec un retard distribué et une incidence générale pour examiner le rôle de la période d'incubation et des individus partielle- ment immunisés dans la persistance et la propagation du paludisme. Enfin, la section 2.4 est consacré à la formulation et à l'analyse de modèles mathématiques de la dynamique de trans- mission de la bilharziose. Le modèle d'étude est une amélioration d'un modèle formulé par Li et al. dans [57]. La saisonnalité est considérée dans le modèle et l'incidence utilisée par Li et al. est étendue à une forme plus générale. Ensuite, nous faisons une extension du modèle saisonnier en prenant en compte la période d'incubation intrinsèque (chez les humains) et extrinsèque (chez les escargots).

Le chapitre trois présente nos contributions sur l'étude des modèles proie-prédateur. Il repose principalement sur les articles [72, 73, 75, 77, 92, 93]. Tout d'abord, la section 3.2 porte sur l'étude d'un modèle proie-prédateur sous l'effet de la pêche en présence d'une prédation à chaîne trophique du prédateur avec la population du prédateur structurée en taille. Aussi, dans le souci de matérialiser le problème de l'évaluation des réserves de poissons, nous construisons un mo- dèle décrivant la dynamique du système poisson-plancton en prenant en compte uniquement l'effet de la pêche. Dans la section 3.3, nous formulons des modèles à base de structuration spa- tiale. Il s'agit tout d'abord d'un modèle de type proie-prédateur basé sur une version modifiée de Leslie-Gower avec une réponse fonctionnelle de type Holling II, prenant en compte le para- mètre d'efficacité de la toxique libérée par le phytoplancton dans un milieu aquatique. Ensuite, nous présentons le début de l'étude d'un système de réaction-diffusion prenant en compte la substance toxique libérée par le phytoplancton, avec l'introduction des coefficients de "Self-and Cross-diffusion". Les différents résultats présentés par les simulations numériques des différents modèles corroborent les résultats mathématiques sur l'effet de la toxine libérée dans le milieu aquatique. Dans la section 3.4, nous présentons une analyse mathématique de la bifurcation de Hopf dans un modèle proie-prédateur, ainsi qu'un modèle proie-prédateur en présence d'une maladie infectieuse de type SIS.

Le chapitre quatre est consacré à notre contribution sur la résolution numérique des EDP évolutives. Dans ce chapitre, nous présentons tout d'abord brièvement la méthode numérique des lignes qui consiste, pour les EDP, en une semi-discrétisation suivie d'une résolution numé- rique des systèmes d'équations différentielles ordinaires ODEs résultants. Ensuite, nous expos- sons la technique des grilles mobiles développée par P. A. Zegeling [116, 117] suite aux limites de la méthode conventionnelle des lignes et qui a permis l'implémentation en FORTRAN de MOVGRID. Nous exposons également quelques options nouvelles possibles dans la méthode des grilles mobiles. Enfin, nous validons notre implémentation sur quelques-uns des problèmes tests résolus par P. A. Zegeling et bien d'autres auteurs.

Enfin, dans le dernier chapitre de ce mémoire qui est assez court, nous faisons une syn- thèse générale des résultats obtenus au cours de nos dix (10) ans de recherche ainsi que nos perspectives futures de recherche.
# Chapitre 2

## Contribution à la modélisation mathématique en épidémiologie

■ La science a [...] le privilège de nous apprendre ce que nous ignorons [...] en nous montrant clairement la limite de notre connaissance actuelle. ■

Zola, 1881

Dans ce chapitre, je présente mes contributions sur l'étude des modèles mathématiques qui simulent les flambées de maladies infectieuses telles le paludisme et la bilharziose. Le but est d'arriver à soutenir les décisions en santé publique par une expertise scientifique pour préserver et promouvoir la santé au sein d'une population humaine. Il s'agit principalement de l'analyse des articles [47, 51, 52, 100, 101, 102].

### Sommaire

<table><tr><td>2.1 Introduction</td><td>9</td></tr><tr><td>2.2 Modèles sur le paludisme : stades immatures</td><td>10</td></tr><tr><td>2.2.1 Modèle autonome sur le paludisme</td><td>10</td></tr><tr><td>2.2.2 Modèle non-autonome sur le paludisme</td><td>19</td></tr><tr><td>2.3 Modèles sur le paludisme : effet du retard</td><td>28</td></tr><tr><td>2.3.1 Effet du retard de croissance des stades immatures</td><td>28</td></tr><tr><td>2.3.2 Rôle de la période d'incubation et des individus immunisés</td><td>33</td></tr><tr><td>2.4 Modèles sur la bilharziose : incidence et retard</td><td>38</td></tr><tr><td>2.4.1 Choix de la fonction d'incidence et de la saisonnalité</td><td>38</td></tr><tr><td>2.4.2 Fonction d'incidence générale et temps de latence</td><td>44</td></tr><tr><td>2.5 Conclusion</td><td>46</td></tr></table>

### 2.1 Introduction

L'étude des maladies émergentes est relativement récente (années 1990). Ce phénomène n'est néanmoins pas nouveau et de nombreux facteurs, tels que les changements climatiques,
l'intensification des échanges et des voyages, favorisent l'extension, le maintien ou l'émergence de nombreuses maladies infectieuses [32, 66, 67]. Afin de prévenir et même de contrôler ces maladies, il est important de bien comprendre leurs mécanismes de transmission et de propagation ; ceci permettra d'adopter de bonnes stratégies de lutte [13, 82, 96, 113, 114, 122]. C'est dans ce contexte que nous proposons dans ce chapitre, quelques travaux de recherche pour une meilleure compréhension de ces maladies à travers divers modèles mathématiques. En effet, de nombreuses maladies telles que le paludisme, la dengue, l'onchocercose, etc., sont transmises par les moustiques. Et pour atteindre un haut niveau d'efficacité dans la réduction de la population de moustiques et, par conséquent, des maladies à transmission vectorielle, une meilleure compréhension de la dynamique de la population de vecteurs est nécessaire. Ainsi, dans l'objectif d'étudier les effets des stades immatures des vecteurs sur la dynamique de propagation du paludisme, nous construisons tout d'abord un modèle en couplant deux sous-modèles : un modèle de croissance de la population des moustiques et un modèle d'interaction moustique-humain décrivant la transmission du parasite aux deux types d'hôtes [47, 103, 105, 106]. De plus, étant donné que la saisonnalité a un grand impact sur le cycle de vie des moustiques et la longévité des parasites chez les moustiques, nous faisons une extension en incorporant la saisonnalité dans le modèle précédent [101]. Nous construisons ensuite un modèle saisonnier de la dynamique de transmission du paludisme avec une fonction d'incidence générale et un retard de maturation [99, 100, 103]. Aussi, en considérant que les individus partiellement immunisés restent légèrement infectieux aux moustiques, nous proposons un modèle de la dynamique de transmission du paludisme vu comme un prolongement d'un travail de Tian et al. [51, 98, 103]. Pour finir ce chapitre, nous présentons nos résultats sur la modélisation mathématique de la bilharziose en étudiant successivement un modèle non-autonome et un modèle autonome de la dynamique de transmission de cette maladie avec une fonction d'incidence générale [47, 102]. Par la suite, nous proposons une extension du modèle autonome précédent par l'utilisation d'une fonction d'incidence générale et la prise en compte du phénomène de latence à la fois chez les humains et chez les escargots [47, 103].

## 2.2 Modélisation mathématique de la dynamique de transmission du paludisme : prise en compte des stades immatures des vecteurs

### 2.2.1 Modèle autonome de la dynamique de transmission du paludisme

#### 2.2.1.1 Modèle mathématique de la dynamique des vecteurs

Dans cette section, en nous basant sur le cycle de vie de l'anophèle, figure 2.1, nous formulons un modèle mathématique de la dynamique de croissance de la population vectorielle [52, 62, 63, 99, 105, 106]. La dynamique du système telle que décrite par la figure 2.1 est donnée par le diagramme de la figure 2.2. Les différents paramètres utilisés dans la formulation mathématique du modèle sont donnés dans le tableau 2.1.
(H1) : On suppose que le taux de ponte intrinsèque est proportionnel au nombre de femelles présentes dans la zone.

En faisant le bilan d'entrée-sortie de la figure 2.2, sous l'hypothèse (H1) et en tenant compte des difficultés de disponibilité du nutriment, du développement des œufs (E), des larves (L), des nymphes (P) et des moustiques adultes ($N_m$) (anophèles femelles), le système qui décrit la dynamique de croissance de la population des vecteurs sera régi par le modèle logistique de
<figure><img src="image_1.png" /><figcaption>FIGURE 2.1 – Différents stades d'évolution biologique de la population de moustiques.</figcaption></figure>

<figure><img src="image_2.png" /><figcaption>FIGURE 2.2 – Répartition compartimentale du modèle de croissance de la population anophélienne : les traits pleins représentent le transfert d'un compartiment à l'autre et les traits en pointillés représentent la ponte des œufs par les femelles adultes.</figcaption></figure>

<table><caption>TABLEAU 2.1 – Description des paramètres du modèle des vecteurs.</caption><thead><tr><td>Paramètres</td><td>Description</td></tr></thead><tbody><tr><td>b</td><td>taux de ponte intrinsèque d'une femelle.</td></tr><tr><td>α₁</td><td>taux de transfert de la classe œuf à la classe larve.</td></tr><tr><td>α₂</td><td>taux de transfert de la classe larve à la classe pupe.</td></tr><tr><td>α₃</td><td>taux de transfert de la classe pupe à la classe adulte.</td></tr><tr><td>γ₁</td><td>taux de mortalité des œufs.</td></tr><tr><td>γ₂</td><td>taux de mortalité des larves.</td></tr><tr><td>γ₃</td><td>taux de mortalité des pupes.</td></tr><tr><td>γ₄</td><td>taux de mortalité des anophèles femelles.</td></tr></tbody></table>

Verhulst suivant :

$$ egin{cases} E'(t) = b \left(1 - \frac{E(t)}{K_E}\right) N_m(t) - (\alpha_1 + \gamma_1)E(t), \\ L'(t) = \alpha_1 \left(1 - \frac{L(t)}{K_L}\right) E(t) - (\alpha_2 + \gamma_2)L(t), \\ P(t) = \alpha_2 \left(1 - \frac{P(t)}{K_P}\right) L(t) - (\alpha_3 + \gamma_3)P(t), \\ N'_m(t) = \alpha_3 P(t) - \gamma_4 N_m(t), \end{cases} \quad (2.1) $$

où $K_E$, $K_L$, $K_P$ sont les capacités d'accueil maximales respectives des œufs, des larves et des nymphes [32, 66, 67].
Dans l'analyse mathématique du modèle, nous établissons tout d'abord l'existence et l'unicité de solutions du système (2.1) à travers le théorème suivant :

**Théorème 2.2.1.** Pour toute condition initiale $(t_0, X_0) \in \mathbb{R}_+ \times \mathbb{R}_+^4$, le système (2.1) admet une unique solution positive maximale.

En considérant le paramètre seuil suivant :

$$r = \left( \frac{b}{\alpha_1 + \gamma_1} \right) \left( \frac{\alpha_1}{\alpha_2 + \gamma_2} \right) \left( \frac{\alpha_2}{\alpha_3 + \gamma_3} \right) \left( \frac{\alpha_3}{\gamma_4} \right),$$

appelé taux de reproduction vectorielle, nous déterminons les équilibres [29, 52, 104, 106].

**Proposition 2.2.1.** Le système (2.1) admet toujours un point d'équilibre sans moustique

$$X_0^* = (0, 0, 0, 0).$$

De plus,

- si $r \le 1$, alors le système (2.1) n'admet aucun autre état d'équilibre,

- si $r > 1$, le système (2.1) admet un unique équilibre de co-existence $(E^*, L^*, P^*, N_m^*)$.

**Lemme 2.2.1.** L'ensemble

$$\Delta = \left\{ (x, y, z, w) \in \mathbb{R}^4 \mid 0 \le x \le K_E, \ 0 \le y \le K_L, \ 0 \le z \le K_P, \ 0 \le w \le \frac{\alpha_3}{\gamma_4} K_P \right\}$$

est positivement invariant pour le système (2.1).

**Proposition 2.2.2.** Le domaine $\Delta$ est un bassin attractif pour le système (2.1).

**Corollaire 2.2.1.** Soit $(t_0, X_0 = (E_0, L_0, P_0, N_m^0)) \in \mathbb{R}_+ \times \mathbb{R}_+^4$. La solution maximale du problème de Cauchy relatif au système (2.1) et associé à la condition initiale $(t_0, X_0)$ est globale.

Nous montrons par la suite à l'aide de diverses techniques que les deux équilibres sont localement et globalement stables [29, 52, 56, 62, 63]. En définitive, l'étude du modèle des vecteurs nous conduit à la conclusion importante suivante :

**Remarque 2.2.1.** La population de moustiques s'éteindra si le paramètre seuil vectoriel $r$ est inférieur ou égal à 1, tandis que la population de moustiques finira par se stabiliser à un équilibre positif $(E^*, L^*, P^*, N_m^*)$ si le seuil vectoriel $r$ est supérieur à 1.

Les simulations numériques du modèle des moustiques en utilisant les valeurs des paramètres du tableau 2.8, montrent à travers la figure 2.3, une extinction de la population vectorielle pour la valeur du paramètre seuil $r \simeq 0.7937 < 1$ et une persistance de la population vectorielle pour la valeur de $r \simeq 14.2644 > 1$; ce qui illustre nos résultats théoriques sur l'étude du modèle des vecteurs.

### 2.2.1.2 Modèle global de la transmission du paludisme

Dans cette partie, nous décrivons brièvement les différentes étapes de la formulation de notre modèle de transmission du parasite aux différents hôtes (humains et vecteurs). La population humaine est divisée en deux grands groupes. Le premier groupe, appelé non-immun, est divisé en trois sous-classes et le second groupe appelé semi-immun est divisé en quatre classes. Les tableaux (2.2)-(2.7) donnent une description de toutes ces classes et des paramètres utilisés [34, 52, 104, 122].
<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>FIGURE 2.3 – Densité des stades immatures pour les valeurs des paramètres donnant $r \approx 0.7937$ et $r \approx 14.2644$.</figcaption></figure>

<table><caption>TABLEAU 2.2 – Notations et description des classes d'infection des vecteurs.</caption><thead><tr><td>Notations</td><td>Description</td></tr></thead><tbody><tr><td>$S_m$</td><td>classe des femelles anophèles susceptibles.</td></tr><tr><td>$E_m$</td><td>classe des femelles anophèles latentes.</td></tr><tr><td>$I_e$</td><td>classe des femelles anophèles infectieuses.</td></tr></tbody></table>

<table><caption>TABLEAU 2.3 – Notations et description des classes d'infection des hôtes humains.</caption><thead><tr><td>Notations</td><td>Description</td></tr></thead><tbody><tr><td>$S_e$</td><td>classe des humains susceptibles non-immuns.</td></tr><tr><td>$S_a$</td><td>classe des humains susceptibles semi-immuns.</td></tr><tr><td>$E_e$</td><td>classe des humains latents non-immuns.</td></tr><tr><td>$E_a$</td><td>classe des humains latents semi-immuns.</td></tr><tr><td>$I_e$</td><td>classe des humains infectieux non-immuns.</td></tr><tr><td>$I_a$</td><td>classe des humains infectieux semi-immuns.</td></tr><tr><td>$R_a$</td><td>classe des humains partiellement immunisés (infectieux).</td></tr></tbody></table>

<table><caption>TABLEAU 2.4 – Paramètres communs aux non-immuns et aux semi-immuns.</caption><thead><tr><td>Paramètres</td><td>Signification biologique</td></tr></thead><tbody><tr><td>$\Lambda_h$</td><td>taux de recrutement constant des nouveaux venus.</td></tr><tr><td>$p$</td><td>probabilité pour qu'un nouveau recru soit non-immun.</td></tr><tr><td>$1-p$</td><td>probabilité pour qu'un nouveau recru soit semi-immun.</td></tr></tbody></table>

À chaque instant $t$, la population humaine et la population vectorielle sont respectivement données par les équations (2.2a) et (2.2b) suivantes :

$$N_h(t) = S_e(t) + E_e(t) + I_e(t) + S_a(t) + E_a(t) + I_a(t) + R_a(t), \quad (2.2a)$$

$$N_m(t) = S_m(t) + E_m(t) + I_m(t). \quad (2.2b)$$

Pour la suite, nous faisons les hypothèses (H2)-(H6) que nous utiliserons tout au long de notre étude sur le paludisme.
<table><caption>TABLEAU 2.5 – Paramètres d'interaction entre les humains et les moustiques.</caption><thead><tr><td>Paramètres</td><td>Signification biologique</td></tr></thead><tbody><tr><td>n<sub>a</sub></td><td>taux de piqûres par moustique et par unité de temps.</td></tr><tr><td>c<sub>me</sub></td><td>probabilité d'infec. d'un susc. non-immun par un moust. infectieux.</td></tr><tr><td>c<sub>ma</sub></td><td>probabilité d'infec. d'un susc. semi-immun par un moust. infectieux.</td></tr><tr><td>c<sub>em</sub></td><td>probabilité d'infec. d'un moust. susc. par un infectieux non-immun.</td></tr><tr><td>c<sub>am</sub></td><td>probabilité d'infec. d'un moust. susc. par un infectieux semi-immun.</td></tr><tr><td>tilam</td><td>probabilité d'infec. d'un moust. susc. par un semi-immun immunisé.</td></tr></tbody></table>

<table><caption>TABLEAU 2.6 – Paramètres des hôtes non-immuns.</caption><thead><tr><td>Paramètres</td><td>Signification biologique</td></tr></thead><tbody><tr><td>ν<sub>e</sub></td><td>taux de transfert des latents non-immuns dans la classe des infectieux.</td></tr><tr><td>α<sub>e</sub></td><td>taux de transfert des infectieux dans la classe partiellement immunisés.</td></tr><tr><td>γ<sub>e</sub></td><td>taux de mortalité induite par le paludisme chez les non-immuns infectés.</td></tr></tbody></table>

<table><caption>TABLEAU 2.7 – Paramètres des hôtes semi-immuns.</caption><thead><tr><td>Paramètres</td><td>Signification biologique</td></tr></thead><tbody><tr><td>ν<sub>a</sub></td><td>taux de transfert des latents semi-immuns dans la classe des infectieux.</td></tr><tr><td>α<sub>a</sub></td><td>taux de transfert des infectieux dans la classe partiellement immunisés.</td></tr><tr><td>β<sub>a</sub></td><td>taux de perte d'immunité et retour dans la classe des susc. semi-immuns.</td></tr><tr><td>γ<sub>a</sub></td><td>taux de mortalité induite par le paludisme chez les semi-immuns infectés.</td></tr></tbody></table>

(H2) : Toute personne venant nouvellement dans notre zone d'étude est soit susceptible non-immun ou semi-immun.

(H3) : Le seul mode de transmission est la piqûre de moustique (il n'y a pas de transmission horizontale).

(H4) : Un individu qui arrive nouvellement dans notre zone d'étude a une probabilité p d'être non immunisé et une probabilité $1-p$ d'être semi-immunisé.

(H5) : Le taux de mortalité naturelle des humains $f_h$ (resp. des vecteurs $γ_4$) est constant.

(H6) : Les probabilités $c_{me}$, $c_{ma}$, $c_{em}$, $c_{am}$, $c_{tilam}$, les paramètres $ν_e$, $ν_a$, $ν_m$, $α_e$, $α_a$, $β_a$, le taux de contact $n_a$ et aussi les taux de mortalités induites $γ_e$ et $γ_a$ sont tous positifs.

Les équations (2.3a) et (2.3b) décrivent respectivement les forces d'infection des moustiques infectieux sur les humains susceptibles non-immuns et semi-immuns. Enfin, l'équation (2.3c) donne la force d'infection des humains infectieux sur les moustiques susceptibles. Elle est composée par l'infection due aux non-immuns infectieux, aux semi-immuns infectieux et aux individus partiellement immunisés.

$$k_e = c_{me} n_a \frac{I_m}{N_h}, \qquad (2.3a)$$

$$k_a = c_{ma} n_a \frac{I_m}{N_h}, \qquad (2.3b)$$

$$k_m = c_{am} n_a \frac{I_a}{N_h} + c_{em} n_a \frac{I_e}{N_h} + c_{tilam} n_a \frac{R_a}{N_h}. \qquad (2.3c)$$

Nous faisons l'hypothèse supplémentaire suivante :

(H7) : $0 < ν_e ≤ k_e$, $0 < ν_a ≤ k_a$ et $0 < ν_m ≤ k_m$.

En considérant toutes ces hypothèses, les différentes interactions et transferts traduisant la dynamique globale de la propagation de la maladie est décrite dans le diagramme suivant : figure 2.4 [34, 56, 122].
<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>FIGURE 2.4 – Répartition compartimentale du modèle de transmission : les flèches en traits pleins indiquent le sens des transferts d'une classe à une autre et celles en pointillés indiquent le sens des infections.</figcaption></figure>

En faisant le bilan de masse dans chaque compartiment, on obtient le système d'équations différentielles ordinaires suivant :

$$
\left\{
\begin{array}{l}
\left\{
\begin{aligned}
E'(t) &= bN_m(t) \left(1 - \frac{E(t)}{K_E}\right) - (\alpha_1 + \gamma_1)E(t), \\
L'(t) &= \alpha_1 E(t) \left(1 - \frac{L(t)}{K_L}\right) - (\alpha_2 + \gamma_2)L(t), \\
P'(t) &= \alpha_2 L(t) \left(1 - \frac{P(t)}{K_P}\right) - (\alpha_3 + \gamma_3)P(t),
\end{aligned}
\right. \\
\\
\left\{
\begin{aligned}
S'_e(t) &= p\Lambda_h - (f_h + k_e)S_e(t), \\
E'_e(t) &= k_e S_e(t) - (f_h + \nu_e)E_e(t), \\
I'_e(t) &= \nu_e E_e(t) - (f_h + \gamma_e + \alpha_e)I_e(t),
\end{aligned}
\right. \\
\\
\left\{
\begin{aligned}
S'_a(t) &= (1-p)\Lambda_h + \beta_a R_a(t) - (f_h + k_a)S_a(t), \\
E'_a(t) &= k_a S_a(t) - (f_h + \nu_a)E_a(t), \\
I'_a(t) &= \nu_a E_a(t) - (f_h + \gamma_a + \alpha_a)I_a(t), \\
R'_a(t) &= \alpha_e I_e(t) + \alpha_a I_a(t) - (f_h + \beta_a)R_a(t),
\end{aligned}
\right. \\
\\
\left\{
\begin{aligned}
S'_m(t) &= \alpha_3 P(t) - (\gamma_4 + k_m)S_m(t), \\
E'_m(t) &= k_m S_m(t) - (\gamma_4 + \nu_m)E_m(t), \\
I'_m(t) &= \nu_m E_m(t) - \gamma_4 I_m(t).
\end{aligned}
\right.
\end{array}
\right.
\quad (S1)
\quad (S2)
$$

Dans le modèle (2.4), le sous-système (S1) représente la dynamique globale de croissance de la population des vecteurs et le sous-système (S2) décrit la transmission du plasmodium aussi bien aux humains qu'aux moustiques. En effet, le couplage des deux sous-systèmes (S1) et (S2) est réalisé via la variable $P(t)$ qui constitue un bassin de recrutement des moustiques susceptibles. Par ailleurs, pour analyser le système couplé (2.4), nous utilisons la théorie des systèmes limites et de la chaîne transitive [5, 9, 29, 53, 54, 63, 99].
De l'équation (2.2b), on a

$$S_m(t) = N_m(t) - E_m(t) - I_m(t), \quad (2.5)$$

puis, en remplaçant l'expression de $S_m(t)$ donnée par (2.5) dans le système (2.4), on obtient le système équivalent (2.6) suivant :

$$
\left\{
\begin{array}{l}
E'(t) = bN_m(t) \left(1 - \frac{E(t)}{K_E}\right) - (\alpha_1 + \gamma_1)E(t), \\
L'(t) = \alpha_1 E(t) \left(1 - \frac{L(t)}{K_L}\right) - (\alpha_2 + \gamma_2)L(t), \\
P'(t) = \alpha_2 L(t) \left(1 - \frac{P(t)}{K_P}\right) - (\alpha_3 + \gamma_3)P(t), \\
N'_m(t) = \alpha_3 P(t) - \gamma_4 N_m(t),
\end{array}
\right.
\qquad (S1)
\\
\left\{
\begin{array}{l}
S'_e(t) = p\Lambda_h - (f_h + k_e)S_e(t), \\
E'_e(t) = k_eS_e(t) - (f_h + \nu_e)E_e(t), \\
I'_e(t) = \nu_e E_e(t) - (f_h + \gamma_e + \alpha_e)I_e(t),
\end{array}
\right.
\qquad (2.6)
\\
\left\{
\begin{array}{l}
S'_a(t) = (1-p)\Lambda_h + \beta_a R_a(t) - (f_h + k_a)S_a(t), \\
E'_a(t) = k_a S_a(t) - (f_h + \nu_a)E_a(t), \\
I'_a(t) = \nu_a E_a(t) - (f_h + \gamma_a + \alpha_a)I_a(t), \\
R'_a(t) = \alpha_e I_e(t) + \alpha_a I_a(t) - (f_h + \beta_a)R_a(t),
\end{array}
\right.
\qquad (S2)
\\
\left\{
\begin{array}{l}
E'_m(t) = k_m(N_m(t) - E_m(t) - I_m(t)) - (\gamma_4 + \nu_m)E_m(t), \\
I'_m(t) = \nu_m E_m(t) - \gamma_4 I_m(t).
\end{array}
\right.
$$

En additionnant les équations des sous-systèmes (S1) et (S2), on obtient respectivement les équations

$$N'_{h}(t) = \Lambda_{h} - f_{h}N_{h} - \gamma_{e}I_{e} - \gamma_{a}I_{a} \quad (2.7a)$$

$$N'_{m}(t) = \alpha_{3}P - \gamma_{4}N_{m}(t) \quad (2.7b)$$

Le système (2.6) conduit au système limite (2.8) suivant :

$$
\left\{
\begin{array}{l}
\left\{
\begin{array}{l}
S'_{e}(t) = p\Lambda_{h} - (f_{h} + k_{e})S_{e}(t), \\
E'_{e}(t) = k_{e}S_{e}(t) - (f_{h} + \nu_{e})E_{e}(t), \\
I'_{e}(t) = \nu_{e}E_{e}(t) - (f_{h} + \gamma_{e} + \alpha_{e})I_{e}(t),
\end{array}
\right. \\
\\
\left\{
\begin{array}{l}
S'_{a}(t) = (1-p)\Lambda_{h} + \beta_{a}R_{a}(t) - (f_{h} + k_{a})S_{a}(t), \\
E'_{a}(t) = k_{a}S_{a}(t) - (f_{h} + \nu_{a})E_{a}(t), \\
I'_{a}(t) = \nu_{a}E_{a}(t) - (f_{h} + \gamma_{a} + \alpha_{a})I_{a}(t), \\
R'_{a}(t) = \alpha_{e}I_{e}(t) + \alpha_{a}I_{a}(t) - (f_{h} + \beta_{a})R_{a}(t),
\end{array}
\right. \\
\\
\left\{
\begin{array}{l}
E'_{m}(t) = k_{m}(N_{m}^{*} - E_{m}(t) - I_{m}(t)) - (\gamma_{4} + \nu_{m})E_{m}(t), \\
I'_{m}(t) = \nu_{m}E_{m}(t) - \gamma_{4}I_{m}(t).
\end{array}
\right.
\end{array}
\right.
\qquad (2.8)
$$

Dans l'analyse mathématique du modèle, notre objectif ici est d'étudier l'influence du taux de reproduction vectorielle r sur la dynamique globale de la propagation de la maladie dans une zone où il y a une persistance de la population vectorielle [56, 66, 67]. En effet, nous établissons tout d'abord l'existence et l'unicité de solution, ainsi que les équilibres et leurs stabilités. Pour obtenir le taux de reproduction de base, nous appliquons la technique de P. van den Driessche
et J. Watmough [108]. Dans ce cas, le taux de reproduction de base est le rayon spectral de la matrice de la prochaine génération :

$$ -FV^{-1} = \begin{pmatrix} 0 & 0 & 0 & 0 & 0 & 0 & K_{17} \\ 0 & 0 & 0 & 0 & 0 & 0 & K_{27} \\ 0 & 0 & 0 & 0 & 0 & 0 & K_{37} \\ 0 & 0 & 0 & 0 & 0 & 0 & K_{47} \\ 0 & 0 & 0 & 0 & 0 & 0 & K_{57} \\ 0 & K_{62} & 0 & K_{64} & K_{65} & 0 & 0 \\ 0 & K_{72} & 0 & K_{74} & K_{75} & 0 & 0 \end{pmatrix} $$

où

$$ \begin{align*} K_{17} &= \frac{1}{B^*} \times c_{me} n_a \frac{S_e^*}{N_h^*}, & K_{27} &= \frac{\nu_e}{B^* C^*} \times c_{me} n_a \frac{S_e^*}{N_h^*}, & K_{37} &= \frac{1}{D^*} \times c_{ma} n_a \frac{S_a^*}{N_h^*}, \\ K_{47} &= \frac{\nu_a}{D^* E^*} \times c_{ma} n_a \frac{S_a^*}{N_h^*}, & K_{57} &= \frac{\alpha_a \nu_a}{D^* E^* G^*} \times c_{ma} n_a \frac{S_a^*}{N_h^*}, & K_{62} &= \frac{1}{H^*} \times c_{em} n_a \frac{N_m^*}{N_h^*}, \\ K_{64} &= \frac{1}{H^*} \times c_{am} n_a \frac{N_m^*}{N_h^*}, & K_{65} &= \frac{1}{H^*} \times \tilde{c}_{am} n_a \frac{N_m^*}{N_h^*}, & K_{72} &= \frac{\nu_m}{H^*} \times \frac{1}{\gamma_4} \times c_{em} n_a \frac{N_m^*}{N_h^*}, \\ K_{74} &= \frac{\nu_m}{H^*} \times \frac{1}{\gamma_4} \times c_{am} n_a \frac{N_m^*}{N_h^*}, & K_{75} &= \frac{\nu_m}{H^*} \times \frac{1}{\gamma_4} \times \tilde{c}_{am} n_a \frac{N_m^*}{N_h^*}. \end{align*} $$

Ainsi, l'expression de $\mathcal{R}_0$ donnée par

$$ \mathcal{R}_0 = \rho(-FV^{-1}) = \sqrt{K_{27}K_{72} + K_{47}K_{74} + K_{57}K_{75}} \quad (2.9) $$

est obtenue en utilisant cette définition et en faisant quelques calculs matriciels. Nous énonçons alors la remarque fondamentale ci-dessous [29, 52, 56, 66, 67].

**Remarque 2.2.2.** Il existe une relation fonctionnelle entre $\mathcal{R}_0$ et $r$ donnée par :

$$ \mathcal{R}_0 = f_{\kappa}(r) = \sqrt{\kappa \left(1 - \frac{1}{r}\right)} $$

où,

$$ \begin{align*} \kappa &= \frac{\nu_e}{B^* C^*} \times c_{me} n_a \frac{S_e^*}{N_h^*} \times \frac{\nu_m}{H^*} \times \frac{1}{\gamma_4^2} \times c_{em} n_a \frac{\alpha_3 K_P}{\chi_P N_h^*} \\ &+ \frac{\nu_a}{D^* E^*} \times c_{ma} n_a \frac{S_a^*}{N_h^*} \times \frac{\nu_m}{H^*} \times \frac{1}{\gamma_4^2} \times c_{am} n_a \frac{\alpha_3 K_P}{\chi_P N_h^*} \\ &+ \frac{\alpha_a \nu_a}{D^* E^* G^*} \times c_{ma} n_a \frac{S_a^*}{N_h^*} \times \frac{\nu_m}{H^*} \times \frac{1}{\gamma_4^2} \times \tilde{c}_{am} n_a \frac{\alpha_3 K_P}{\chi_P N_h^*} \end{align*} $$

Lorsqu'on suppose $r > 1$, alors la fonction $f_{\kappa}$ est continue et dérivable. De plus, $f'_{\kappa}(r)$ est positif pour $r > 1$ et le taux de reproduction de base $\mathcal{R}_0$ est une fonction croissante du taux de reproduction vectorielle $r$.

**Lemme 2.2.2.** Soit le paramètre seuil $r_0 = \frac{\kappa}{\kappa - 1}$, $\kappa > 1$.

(i) $\mathcal{R}_0 < 1$ est équivalent à $1 < r < r_0$.

(ii) $\mathcal{R}_0 > 1$ est équivalent à $r > r_0$.

### Théorème 2.2.2.

(i) Si $r \le 1$ alors l'équilibre sans maladie et sans moustique (0, ..., 0, $S_e^*$, 0, 0, $S_a^*$, 0, ..., 0) du système (2.6) est globalement asymptotiquement stable.
(ii) Si $1 < r < r_0$ alors l'équilibre sans maladie et avec présence de moustiques ($E^*, L^*, P^*, N_m^*, S_e^*, 0, 0, S_a^*, 0, 0, 0, 0, 0$) du système (2.6) est globalement asymptotiquement stable.

(iii) Si $r > r_0$ alors l'équilibre endémique ($E^*, L^*, P^*, N_m^*, S_e^*, E^{**}, \dots, I_a^{**}, R_a^{**}, E_m^{**}, I_m^{**}$) du système (2.6) est globalement asymptotiquement stable.

Pour prouver ce théorème, nous utilisons la théorie des ensembles transitifs à chaîne interne [58, 121].

Nous réalisons quelques simulations numériques pour illustrer nos résultats théoriques obtenus dans les sections précédentes. Par ailleurs, les valeurs numériques utilisées ont été en grande partie récoltées dans la littérature scientifique, voir tableau 2.8 [23, 34, 48, 52, 56, 122].

<table><caption>TABLEAU 2.8 – Valeurs numériques des paramètres du modèle.</caption><thead><tr><th>Symboles</th><th>Extinction</th><th>Persistance</th><th>Source</th><th>Dimension</th></tr></thead><tbody><tr><td>p</td><td>0.25</td><td>0.8</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>c<sub>me</sub></td><td>0.021</td><td>0.03</td><td>[23, 34]</td><td>-</td></tr><tr><td>c<sub>em</sub></td><td>0.11</td><td>0.45</td><td>[23, 34]</td><td>-</td></tr><tr><td>c<sub>ma</sub></td><td>0.012</td><td>0.022</td><td>[23, 34]</td><td>-</td></tr><tr><td>c<sub>am</sub></td><td>0.08</td><td>0.35</td><td>[23, 34]</td><td>-</td></tr><tr><td>c̃<sub>am</sub></td><td>0.008</td><td>0.002</td><td>[23, 34]</td><td>-</td></tr><tr><td>ν<sub>e</sub></td><td>0.10</td><td>0.10</td><td>[23, 34]</td><td>/jour</td></tr><tr><td>ν<sub>a</sub></td><td>0.06</td><td>0.09</td><td>[23, 34]</td><td>/jour</td></tr><tr><td>ν<sub>m</sub></td><td>0.083</td><td>0.083</td><td>[23, 34]</td><td>/jour</td></tr><tr><td>α<sub>e</sub></td><td>0.001</td><td>0.001</td><td>[23, 34]</td><td>/jour</td></tr><tr><td>α<sub>a</sub></td><td>0.01</td><td>0.01</td><td>[23, 34]</td><td>/jour</td></tr><tr><td>γ<sub>e</sub></td><td>0.000018</td><td>0.000018</td><td>[23, 34]</td><td>/jour</td></tr><tr><td>γ<sub>a</sub></td><td>0.00003</td><td>0.00003</td><td>[23, 34]</td><td>/jour</td></tr><tr><td>β<sub>a</sub></td><td>0.0055</td><td>0.0027</td><td>[23, 34]</td><td>/jour</td></tr><tr><td>Λ<sub>h</sub></td><td>50</td><td>85</td><td>estimé</td><td>/jour</td></tr><tr><td>d<sub>h</sub></td><td>0.00063</td><td>0.00063</td><td>[23, 34]</td><td>/jours</td></tr><tr><td>K<sub>E</sub></td><td>10000</td><td>10000</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>K<sub>L</sub></td><td>5000</td><td>5000</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>K<sub>P</sub></td><td>4000</td><td>4000</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>b</td><td>2</td><td>10.7</td><td>[23, 34, 63]</td><td>/jour</td></tr><tr><td>α<sub>1</sub></td><td>0.6</td><td>0.4</td><td>[23, 34, 63]</td><td>-</td></tr><tr><td>γ<sub>1</sub></td><td>0.3</td><td>0.36</td><td>[23, 63]</td><td>-</td></tr><tr><td>α<sub>2</sub></td><td>0.4</td><td>0.5</td><td>[23, 34, 63]</td><td>-</td></tr><tr><td>γ<sub>2</sub></td><td>0.3</td><td>0.34</td><td>[23, 34, 63]</td><td>-</td></tr><tr><td>α<sub>3</sub></td><td>0.25</td><td>0.3</td><td>[23, 34, 63]</td><td>-</td></tr><tr><td>γ<sub>3</sub></td><td>0.15</td><td>0.17</td><td>[23, 34, 63]</td><td>-</td></tr><tr><td>γ<sub>4</sub></td><td>0.6</td><td>0.15</td><td>[23, 34, 63]</td><td>-</td></tr></tbody></table>

Les simulations numériques du modèle global de transmission montrent à travers la figure 2.5a, l'extinction de la maladie à long terme dans les deux populations. Cette situation est obtenue pour $1 < r < r_0$. Et la figure 2.5b montre qu'avec des valeurs de $r > r_0$, on a une persistance des différentes classes du modèle global de transmission de la maladie. En conclusion, nos résultats montrent que l'élimination des moustiques est un moyen pour lutter contre le paludisme. En effet, lorsque le *taux de reproduction vectorielle* est inférieur à 1, la population de moustiques s'éteindrait à long terme [50, 52, 62, 63, 107]. Par ailleurs, compte tenu des
<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>(a) Lorsque $r \approx 14.26$ et $R_0 \approx 0.81$.</figcaption></figure>

<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>(b) Lorsque $r \approx 14.26$ et $R_0 \approx 1.26$.</figcaption></figure>

FIGURE 2.5 – Densité des humains dans les différentes classes pour les valeurs numériques de l'extinction et de la persistance.

problèmes écologiques qu'une élimination de la population vectorielle pourrait éventuellement poser, nous avons également envisagé le scénario où l'on aurait une cohabitation des hommes et des moustiques avec cependant une absence de la maladie. Ainsi, pour $1 < r < r_0$, les résultats numériques montrent que la maladie disparaîtrait bien que les moustiques demeurent dans la zone.

### 2.2.2 Modèle non-autonome de la dynamique de transmission du paludisme

#### 2.2.2.1 Modèle de la croissance des vecteurs

Nous reprenons les idées de la section précédente, en tenant compte cette fois-ci de la saisonnalité [101, 105]. De la figure 2.6 et en tenant compte de la disponibilité des nutriments

<figure><img src="image_7.png" /></figure>

FIGURE 2.6 – Diagramme de transfert de la croissance de la population de moustiques : les flèches pleines représentent le transfert d'une classe à l'autre et la flèche en pointillés représente la ponte des moustiques femelles.

et de l'occupation par les œufs ou les larves des sites de reproduction disponibles, on obtient le
modèle (2.10) suivant [78, 95, 99, 101, 104, 112] :

$$ egin{cases} E'(t) = b(t)\left(1 - \frac{E(t)}{K_E}\right)N_m(t) - (\alpha_1(t) + \gamma_1(t))E(t), \\ L'(t) = \alpha_1(t)\left(1 - \frac{L(t)}{K_L}\right)E(t) - (\alpha_2(t) + \gamma_2(t))L(t), \\ P'(t) = \alpha_2(t)\left(1 - \frac{P(t)}{K_P}\right)L(t) - (\alpha_3(t) + \gamma_3(t))P(t), \\ N'_m(t) = \alpha_3(t)P(t) - \gamma_4(t)N_m(t). \end{cases} \quad (2.10) $$

Dans l'analyse mathématique du modèle (2.10), nous établissons tout d'abord la positivité et le caractère borné des solutions, puis nous déterminons le paramètre seuil $r = \rho(\mathcal{L})$, de la dynamique du système suivant la théorie développée par Wang et Zhao [31, 112, 118, 119, 121] vue comme une généralisation de la méthode de P. van den Driessche et James Watmough [108, 109].

**Lemme 2.2.3.** *Pour toute condition initiale positive $\varphi_1 = (E(0), L(0), P(0), N_m(0))$, le système (2.10) admet une unique solution positive $u_1(t, \varphi_1)$ pour tout $t \ge 0$. De plus, l'ensemble*

$$ \Delta_m = \left\{ (E, L, P, N_m) \in \mathbb{R}_+^4 : E \le K_E, L \le K_L, P \le K_P, N_m \le \frac{\hat{\alpha}_3}{\bar{\gamma}_4} K_P \right\} $$

*est positivement invariant et attire le flux décrit par le système (2.10).*

En linéarisant le système (2.10) en l'unique point d'équilibre sans moustique $H^0 = (0, 0, 0, 0)$, on obtient le système suivant :

$$ egin{cases} E'(t) = b(t)N_m(t) - (\alpha_1(t) + \gamma_1(t))E(t), \\ L'(t) = \alpha_1(t)E(t) - (\alpha_2(t) + \gamma_2(t))L(t), \\ P(t) = \alpha_2(t)L(t) - (\alpha_3(t) + \gamma_3(t))P(t), \\ N'_m(t) = \alpha_3(t)P(t) - \gamma_4(t)N_m(t), \end{cases} \quad (2.11) $$

ce qui peut être réécrit comme suit :

$$ U_1'(t) = \left( F_1(t) - V_1(t) \right) U_1(t) $$

avec

$$ U_1(t) = (E(t), L(t), P(t), N_m(t))^T $$

et

$$ V_1(t) = \begin{pmatrix} \alpha_1(t) + \gamma_1(t) & 0 & 0 & 0 \\ -\alpha_1(t) & \alpha_2(t) + \gamma_2(t) & 0 & 0 \\ 0 & -\alpha_2(t) & \alpha_3(t) + \gamma_3(t) & 0 \\ 0 & 0 & -\alpha_3(t) & \gamma_4(t) \end{pmatrix}, $$

$$ F_1(t) = \begin{pmatrix} 0 & 0 & 0 & b(t) \\ 0 & 0 & 0 & 0 \\ 0 & 0 & 0 & 0 \\ 0 & 0 & 0 & 0 \end{pmatrix}. $$

Pour tout $t \ge s$, soit $\tilde{Y}(t, s)$ l'opérateur d'évolution du système périodique linéaire

$$ y' = -V_1(t)y. $$
Pour tout $s \in \mathbb{R}$, la matrice $4 \times 4$, $\tilde{Y}(t, s)$ satisfait

$$ Y'(t, s) = -V_1(t)Y(t, s), \forall t \geq s, \quad Y(s, s) = I, \qquad (2.12) $$

où $I$ est la matrice identité $4 \times 4$. Soit $C_\omega$ l'espace de Banach ordonné de toutes les fonctions $\omega$-périodiques de $\mathbb{R}$ vers $\mathbb{R}^4$ muni de la norme du maximum $\|\cdot\|$ et le cône positif

$$ C_{\omega}^{+} := \{ \phi \in C_{\omega} : \phi(t) \geq 0, \forall t \in \mathbb{R} \}. $$

Supposons que $\phi(s) \in C_\omega$ est la distribution initiale des moustiques matures et immatures. Alors, $F_1(s)\phi(s) \in C_\omega$ est la distribution des immatures produits par les femelles adultes dans les gîtes de pontes à l'instant $s$. Par suite, pour tout $t \geq s$, $Y(t, s)F_1(s)\phi(s)$ est la distribution des moustiques qui sont nouvellement nés et qui demeurent en vie à l'instant $s$. Ainsi,

$$ \tilde{\psi}(t) = \int_{-\infty}^{t} Y(t, s)F_{1}(s)\phi(s)ds = \int_{0}^{\infty} Y(t, t-a)F_{1}(t-a)\phi(t-a)da, \quad a \in [0, \infty) $$

est la distribution cumulée des œufs pondus par les femelles $\phi(s)$ à l'instant précédent $s$ et éclos à l'instant $t$. Soit $\mathcal{L}: C_\omega \to C_\omega$ l'opérateur linéaire défini par

$$ (\mathcal{L}\phi)(t) = \int_{0}^{\infty} Y(t, t-a)F_{1}(t-a)\phi(t-a)da, \quad \forall t \in \mathbb{R}, \quad \phi \in C_{\omega}. $$

Alors, le taux de reproduction vectorielle vaut $r := \rho(\mathcal{L})$, le rayon spectral de $\mathcal{L}$.

Nous donnons également les résultats sur la stabilité de l'équilibre sans moustique et de persistance : si $r < 1$ alors le point d'équilibre sans moustique est localement asymptotiquement stable et globalement attractif; et si $r > 1$ il y a persistance de la population de moustiques [5, 12, 53, 54, 57, 62, 101, 104].

### 2.2.2.2 Modèle de la dynamique de transmission du paludisme

Dans la section précédente, nous avons subdivisé la population humaine en statut immunitaires plus précisément en non-immuns et en semi-immuns. Dans la présente étude, l'objectif principal est d'étudier l'effet de la saisonnalité et de la prise en compte de l'évolution des différents stades morphologiques du vecteur sur la dynamique de transmission du paludisme. Ainsi, par souci de simplification, la population humaine est divisée en quatre catégories de groupe d'individus : la classe des susceptibles $S_h$, la classe des latents $E_h$, la classe des infectieux $I_h$ et la classe des individus partiellement immunisés $R_h$. En effet, les individus de la classe $R_h$ sont immunisés dans le sens où ils ne souffrent pas de paludisme grave, mais ils ont toujours un faible taux de Plasmodium dans leur circulation sanguine suffisant pour transmettre l'infection aux moustiques susceptibles [101, 104]. De même, les moustiques adultes sont divisés en trois compartiments $S_m$, $E_m$ et $I_m$ qui représentent respectivement les moustiques susceptibles, les moustiques exposés et les moustiques infectieux.

À chaque instant $t \geq 0$, les populations totales des humains et des moustiques adultes sont respectivement données par :

$$ N_h(t) = S_h(t) + E_h(t) + I_h(t) + R_h(t), \qquad (2.13) $$

$$ N_m(t) = S_m(t) + E_m(t) + I_m(t). \qquad (2.14) $$

En utilisant l'incidence standard, nous définissons respectivement l'incidence de l'infection des moustiques aux humains, $k_h(t)$ et des humains aux moustiques, $k_m(t)$ par :

$$ k_h(t) = c_{mh}\beta(t)\frac{I_m(t)}{N_h(t)} \quad \text{et} \quad k_m(t) = c_{hm}\beta(t)\frac{I_h(t)}{N_h(t)} + \bar{c}_{hm}\beta(t)\frac{R_h(t)}{N_h(t)}. $$
où $\beta(t)$ est le nombre moyen de piqûres par moustique et par unité de temps $t$ et les autres paramètres sont donnés dans le tableau 2.9. De plus, nous formulons quelques hypothèses supplémentaires.

(H1) : On suppose que tous les paramètres constants de notre modèle sont positifs.

(H2) : $\gamma_1(t)$, $\gamma_2(t)$, $\gamma_3(t)$, $\gamma_4(t)$, $b(t)$ et $\beta(t)$ sont des fonctions positives, continues et périodiques avec pour période commune $\omega$.

(H3) : La population vectorielle considérée dans cette étude est uniquement formée de femelles.

(H4) : Les moustiques se nourrissent uniquement de sang humain.

(H5) : Il n'y a pas de transmission directe (transfusion sanguine ou de la mère au bébé) du paludisme.

(H6) : Tous les nouveaux recrus sont susceptibles.

<table><caption>TABLEAU 2.9 – Description des paramètres du modèle de transfert.</caption><thead><tr><td>Paramètres</td><td>Description</td></tr></thead><tbody><tr><td>β(t)</td><td>taux de piqûres des moustiques.</td></tr><tr><td>Λ<sub>h</sub></td><td>recrutement constant dans la population humaine.</td></tr><tr><td>d<sub>h</sub></td><td>taux de mortalité naturelle.</td></tr><tr><td>α</td><td>taux de transfert des humains de la classe latente à la classe infectieuse.</td></tr><tr><td>κ</td><td>taux de mortalité induite par la maladie chez l'homme.</td></tr><tr><td>r<sub>h</sub></td><td>taux de transfert de la classe des infectieux à la classe des individus partiellement immunisés.</td></tr><tr><td>γ</td><td>taux de perte d'immunité des humains.</td></tr><tr><td>ν<sub>m</sub></td><td>taux de transfert des moustiques de la classe latente à la classe infectieuse.</td></tr><tr><td>c<sub>mh</sub></td><td>probabilité d'infection des humains susceptibles S<sub>h</sub> par les moustiques infectieux I<sub>m</sub>.</td></tr><tr><td>c<sub>hm</sub></td><td>probabilité d'infection des vecteurs susceptibles S<sub>m</sub> par les humains infectieux I<sub>h</sub>.</td></tr><tr><td>c&#773;<sub>hm</sub></td><td>probabilité d'infection des moustiques susceptibles S<sub>m</sub> par les humains partiellement immunisés R<sub>h</sub>.</td></tr></tbody></table>

<figure><img src="image_8.png" /><figcaption>FIGURE 2.7 – Diagramme de transfert de la dynamique de transmission du paludisme à l'homme : les flèches en pointillés indiquent la direction de l'infection et les flèches pleines représentent le transfert d'une classe à l'autre.</figcaption></figure>
Selon le diagramme de la figure 2.7, le nombre d'individus qui survivent du recrutement dans une classe à la suivante est défini par le système d'équations différentielles ordinaires suivant :

$$
\left\{
\begin{aligned}
E'(t) &= b(t) \left(1 - \frac{E(t)}{K_E}\right) N_m(t) - (\alpha_1(t) + \gamma_1(t)) E(t), \\
L'(t) &= \alpha_1(t) \left(1 - \frac{L(t)}{K_L}\right) E(t) - (\alpha_2(t) + \gamma_2(t)) L(t), \\
P'(t) &= \alpha_2(t) \left(1 - \frac{P(t)}{K_P}\right) L(t) - (\alpha_3(t) + \gamma_3(t)) P(t), \\
S'_m(t) &= \alpha_3(t) P(t) - (\gamma_4(t) + k_m(t)) S_m(t), \\
E'_m(t) &= k_m(t) S_m(t) - (\nu_m + \gamma_4(t)) E_m(t), \\
I'_m(t) &= \nu_m E_m(t) - \gamma_4(t) I_m(t), \\
S'_h(t) &= \Lambda_h + \gamma R_h(t) - (d_h + k_h(t)) S_h(t), \\
E'_h(t) &= k_h(t) S_h(t) - (d_h + \alpha) E_h(t), \\
I'_h(t) &= \alpha E_h(t) - (d_h + \kappa + r_h) I_h(t), \\
R'_h(t) &= r_h I_h(t) - (d_h + \gamma) R_h(t).
\end{aligned}
\right.
\qquad (2.15)
$$

Puisque,

$$S_m(t) = N_m(t) - E_m(t) - I_m(t), \quad \forall t \ge 0,$$

alors, le système (2.15) se réécrit comme suit :

$$
\left\{
\begin{aligned}
E'(t) &= b(t) \left(1 - \frac{E(t)}{K_E}\right) N_m(t) - (\alpha_1(t) + \gamma_1(t)) E(t), \\
L'(t) &= \alpha_1(t) \left(1 - \frac{L(t)}{K_L}\right) E(t) - (\alpha_2(t) + \gamma_2(t)) L(t), \\
P'(t) &= \alpha_2(t) \left(1 - \frac{P(t)}{K_P}\right) L(t) - (\alpha_3(t) + \gamma_3(t)) P(t), \\
N'_m(t) &= \alpha_3(t) P(t) - \gamma_4(t) N_m(t), \\
E'_m(t) &= k_m(t) N_m(t) - k_m(t) I_m(t) - (\nu_m + \gamma_4 + k_m(t)) E_m(t), \\
I'_m(t) &= \nu_m E_m(t) - \gamma_4(t) I_m(t), \\
S'_h(t) &= \Lambda_h + \gamma R_h(t) - (d_h + k_h(t)) S_h(t), \\
E'_h(t) &= k_h(t) S_h(t) - (d_h + \alpha) E_h(t), \\
I'_h(t) &= \alpha E_h(t) - (d_h + \kappa + r_h) I_h(t), \\
R'_h(t) &= r_h I_h(t) - (d_h + \gamma) R_h(t),
\end{aligned}
\right.
\qquad (2.16)
$$
avec les conditions initiales suivantes :

$$ 
\begin{array}{l}
E(0) > 0, L(0) > 0, P(0) > 0, S_h(0) > 0, E_h(0) > 0, I_h(0) > 0 \\
R_h(0) > 0, N_m(0) > 0, E_m(0) > 0, I_m(0) > 0.
\end{array}
$$

À chaque instant $t \ge 0$, on a :

$$ N'_{h}(t) = \Lambda_{h} - d_{h}N_{h}(t) - \kappa I_{h}(t), \qquad (2.17) $$

$$ N'_{m}(t) = \alpha_{3}(t)P(t) - \gamma_{4}(t)N_{m}(t). \qquad (2.18) $$

Dans la suite de cette section, nous étudions le comportement global du modèle (2.16). En effet, les résultats précédents sur l'étude du modèle des vecteurs indiquent que la population d'anophèles disparaît si $r < 1$ et si $r > 1$, elle persiste et converge vers un équilibre $\omega$-périodique stable ($E^*(t)$, $L^*(t)$, $P^*(t)$, $N_m^*(t)$). En conséquence, lorsque le parasite est introduit dans la population humaine ou vectorielle, le modèle de la dynamique de transmission du paludisme dû à l'interaction entre les humains et les moustiques est donné par le système limite suivant :

$$ 
\left\{
\begin{array}{l}
S'_{h}(t) = \Lambda_{h} + \gamma R_{h}(t) - (d_{h} + k_{h}(t))S_{h}(t), \\
E'_{h}(t) = k_{h}(t)S_{h}(t) - (d_{h} + \alpha)E_{h}(t), \\
I'_{h}(t) = \alpha E_{h}(t) - (d_{h} + \kappa + r_{h})I_{h}(t), \\
R'_{h}(t) = r_{h}I_{h}(t) - (d_{h} + \gamma)R_{h}(t), \\
E'_{m}(t) = k_{m}(t)N_{m}^{*}(t) - k_{m}(t)I_{m}(t) - (\nu_{m} + \gamma_{4}(t) + k_{m}(t))E_{m}(t), \\
I'_{m}(t) = \nu_{m}E_{m}(t) - \gamma_{4}(t)I_{m}(t).
\end{array}
\right.
\qquad (2.19) $$

Nous établissons tout d'abord la positivité et le caractère borné des solutions du système limite, et nous calculons le taux de reproduction de base $\mathcal{R}_0$ du modèle de la dynamique de transmission.

**Lemme 2.2.4.** Pour toute condition initiale positive $\varphi_2 = (S_h(0), E_h(0), ..., E_m(0), I_m(0))$, le système (2.19) admet une unique solution positive $u_2(t, \varphi_2)$ pour tout $t \ge 0$. De plus, l'ensemble

$$ \Delta_h = \left\{ (S_h, E_h, I_h, R_h, E_m, I_m) \in \mathbb{R}_+^6 : N_h \le \frac{\Lambda_h}{d_h}, E_m + I_m \le \frac{\hat{\alpha}_3}{\gamma_4} K_P \right\} $$

est positivement invariant et attractif pour le flux décrit par le système (2.19).

En linéarisant le système (2.19) au point d'équilibre sans maladie $W_0 = (S_h^*, 0, 0, 0, 0, 0)$, on obtient le système suivant :

$$ 
\left\{
\begin{array}{l}
E'_{h}(t) = c_{mh}\beta(t)I_{m}(t) - (d_{h} + \alpha)E_{h}(t), \\
I'_{h}(t) = \alpha E_{h}(t) - (d_{h} + \kappa + r_{h})I_{h}(t), \\
R'_{h}(t) = r_{h}I_{h}(t) - (d_{h} + \gamma)R_{h}(t), \\
E'_{m}(t) = c_{hm}\beta(t)\frac{N_{m}^{*}(t)}{S_{h}^{*}}I_{h}(t) + \bar{c}_{hm}\beta(t)\frac{N_{m}^{*}(t)}{S_{h}^{*}}R_{h}(t) - (\nu_{m} + \gamma_{4}(t))E_{m}(t), \\
I'_{m}(t) = \nu_{m}E_{m}(t) - \gamma_{4}(t)I_{m}(t).
\end{array}
\right.
\qquad (2.20) $$
Le système (2.20) peut être écrit sous la forme :

$$U'_{2}(t) = (F_{2}(t) - V_{2}(t))U_{2}(t)$$

avec

$$U_2(t) = (E_h(t), I_h(t), R_h(t), E_m(t), I_m(t))^T$$

et

$$F_2(t) = \begin{pmatrix} 0 & 0 & 0 & 0 & c_{mh}\beta(t) \\ 0 & 0 & 0 & 0 & 0 \\ 0 & 0 & 0 & 0 & 0 \\ 0 & c_{hm}\beta(t)\frac{N_m^*(t)}{S_h^*} & \bar{c}_{hm}\beta(t)\frac{N_m^*(t)}{S_h^*} & 0 & 0 \\ 0 & 0 & 0 & 0 & 0 \end{pmatrix},$$

$$V_2(t) = \begin{pmatrix} d_h + \alpha & 0 & 0 & 0 & 0 \\ -\alpha & d_h + \kappa + r_h & 0 & 0 & 0 \\ 0 & -r_h & d_h + \gamma & 0 & 0 \\ 0 & 0 & 0 & \nu_m + \gamma_4(t) & 0 \\ 0 & 0 & 0 & -\nu_m & \gamma_4(t) \end{pmatrix}.$$

Supposons que $\tilde{Y}(t, s)$, $t \ge s$ soit la matrice solution du système linéaire $\omega$-périodique

$$\begin{cases} \tilde{Y}'(t, s) = -V_2(t)\tilde{Y}(t, s), & \forall t \ge s, \\ \tilde{Y}(s, s) = I, & \end{cases} \qquad (2.21)$$

où $I$ est la matrice unité $5 \times 5$.

Soit $C_\omega$ l'espace de Banach ordonné de toutes les fonctions $\omega$-périodiques de $\mathbb{R}$ vers $\mathbb{R}^5$ muni de la norme du maximum $\|\cdot\|$ et le cône positif

$C_\omega^+ := \{\phi \in C_\omega : \phi(t) \ge 0, \forall t \in \mathbb{R}\}$. Alors, on définit l'opérateur linéaire $\tilde{\mathcal{L}} : C_\omega \to C_\omega$ par

$$(\tilde{\mathcal{L}}\phi)(t) = \int_{0}^{\infty} \tilde{Y}(t, t-a)F_{2}(t-a)\phi(t-a)da, \quad \forall t \in \mathbb{R}, \phi \in C_{\omega}. \qquad (2.22)$$

$\tilde{\mathcal{L}}$ est l'opérateur de la prochaine génération des individus infectés, et le taux de reproduction de base $\mathcal{R}_0 = \rho(\tilde{\mathcal{L}})$, le rayon spectral de $\tilde{\mathcal{L}}$.

Ainsi, nous établissons la stabilité globale de l'équilibre sans maladie et de persistance de la maladie.

**Théorème 2.2.3.** *L'équilibre sans maladie $W_0$ est globalement attractif si $\mathcal{R}_0 < 1$ et $\kappa = 0$.*

**Théorème 2.2.4.** *Si $\mathcal{R}_0 > 1$, alors le système (2.19) est uniformément persistant et il existe au moins une solution périodique positive.*

Nous utilisons par la suite la théorie de la chaîne transitive [5, 12, 59, 62, 63, 95, 112] pour mettre en évidence un paramètre seuil type permettant le passage du système (2.19) au système (2.16).

Nous faisons alors l'hypothèse utile suivante : (H3).

(H3) : Supposons que les solutions périodiques positives des modèles (2.10) et (2.19) soient globalement attractives.

**Lemme 2.2.5.** *Pour toute condition initiale $\varphi = (\varphi_1, \varphi_2)$, le système (2.16) admet une unique solution positive et bornée $u(t, \varphi)$ sur $[0, +\infty)$ avec $u(0) = \varphi$. De plus, l'ensemble fermé $\Delta_{h,m} = \Delta_m \times \Delta_h$ est positivement invariant pour le système (2.16).*
**Théorème 2.2.5.** Si $r < 1$, alors l'équilibre sans maladie et sans moustique $(0, 0, 0, 0, S_h^*, 0, 0, 0, 0, 0)$ est globalement attractif pour le système (2.16).

**Théorème 2.2.6.** Supposons (H3) satisfaite. Si $\kappa = 0$, $r > 1$ et $\mathcal{R}_0 < 1$, alors l'équilibre périodique sans maladie $(E^*(t), L^*(t), P^*(t), N_m^*(t), S_h^*, 0, 0, 0, 0, 0)$ est globalement attractif pour le système (2.16).

**Théorème 2.2.7.** Supposons (H3) vérifiée. Si $r > 1$ et $\mathcal{R}_0 > 1$, alors l'équilibre endémique périodique $(E^*(t), L^*(t), P^*(t), N_m^*(t), S_h^*(t), E_h^*(t), I_h^*(t), R_h^*(t), E_m^*(t), I_m^*(t))$ est globalement attractif pour le système (2.16).

**Remarque 2.2.3.** Pour terminer cette section, nous remarquons que lorsque tous les coefficients sont constants, le système (2.15) se réduit à un modèle autonome. Dans ce cas, nous calculons le taux de reproduction vectorielle $r$ et le taux de reproduction de base $\mathcal{R}_0$. Leurs expressions sont respectivement données par

$$r = \left( \frac{b}{\alpha_1 + \gamma_1} \right) \left( \frac{\alpha_1}{\alpha_2 + \gamma_2} \right) \left( \frac{\alpha_2}{\alpha_3 + \gamma_3} \right) \left( \frac{\alpha_3}{\gamma_4} \right), \quad (2.23)$$

$$\mathcal{R}_0 = \sqrt{\frac{c_{mh}\alpha\nu_m\beta^2\alpha_3 K_P}{Q_1 Q_2} \left( \bar{c}_{hm} r_h + c_{hm}(d_h + \gamma) \right) \left( 1 - \frac{1}{r} \right)}, \quad (2.24)$$

avec

$$Q_1 = S_h^* \gamma_4 (\nu_m + \gamma_4) (d_h + \gamma) (d_h + \kappa + r_h) (d_h + \alpha),$$

$$Q_2 = 1 + (\alpha_3 + \gamma_3) \frac{\alpha_1 K_E + K_L (\alpha_2 + \gamma_2)}{\alpha_1 \alpha_2 K_L K_E}.$$

Nous constatons alors que la relation fonctionnelle établie entre $r$ et $\mathcal{R}_0$ dans le cas autonome est vérifiée. Par ailleurs, $\mathcal{R}_0$ existe si et seulement si $r > 1$. De plus, le taux de reproduction de base qui décrit la dynamique de la transmission croît avec le taux de reproduction vectorielle. Ce résultat montre une fois de plus que la prise en compte des stades immatures est très déterminant dans le contrôle du paludisme et aussi pour d'autres maladies à transmission vectorielle [29, 49, 59, 62, 95, 106].

### 2.2.2.3 Simulations numériques

Nous commençons d'abord par estimer les paramètres saisonniers du modèle [23] : le nombre moyen de piqures des moustiques, le taux de mortalité, etc., en utilisant le rapport de température de l'ASECNA pour le Burkina Faso de janvier 2011 à décembre 2015. Par ailleurs, les valeurs des paramètres constants liés à la transmission de la maladie pour le modèle (2.16) sont consignés dans le tableau 2.10 [5, 9, 12, 22, 58, 57, 101].

Ainsi, en utilisant ces estimations des paramètres et les conditions initiales : $E(0) = 600,000$, $L(0) = 300,000$, $P(0) = 200,000$, $N_m(0) = 24,000$, $S_h(0) = 15,000,000$, $E_h(0) = 10,000$, $I_h(0) = 50,000$, $R_h(0) = 1,188,558$, $E_m(0) = 10,000$, $I_m(0) = 5,000$, nous obtenons les figures : figure 2.8, figure 2.9 et figure 2.10.

Tout d'abord en calculant les deux paramètres seuils du modèle, on obtient $r \approx 4.8413$ et $\mathcal{R}_0 \approx 1.0364$ et à travers la figure 2.8, nous remarquons que la population de moustiques et la maladie persistent. Par la suite, nous introduisons deux mesures de contrôle afin de réduire la propagation de la maladie : contrôle de la prolifération des moustiques, prévention et traitement des malades.

Dans un premier temps, nous examinons l'impact de la lutte vectorielle sur la transmission de la maladie. Supposons alors que 25% des gîtes de pontes $K_E$, 34% de la capacité d'accueil
<table><caption>TABLEAU 2.10 – Valeurs des paramètres constants du modèle de transmission.</caption><thead><tr><th>Paramètres</th><th>Valeurs</th><th>Sources</th><th>Dimensions</th></tr></thead><tbody><tr><td>Λ<sub>h</sub></td><td>24,698</td><td>voir texte</td><td>/mois</td></tr><tr><td>d<sub>h</sub></td><td>0.00152</td><td>voir texte</td><td>/mois</td></tr><tr><td>d<sub>p</sub></td><td>0.0028</td><td>[23, 58]</td><td>/mois</td></tr><tr><td>α</td><td>3.04</td><td>[23, 58]</td><td>/mois</td></tr><tr><td>r<sub>h</sub></td><td>0.0833</td><td>[23, 58, 76]</td><td>/mois</td></tr><tr><td>γ</td><td>0.0146</td><td>[76]</td><td>/mois</td></tr><tr><td>ν<sub>m</sub></td><td>2.523</td><td>[58, 76]</td><td>/mois</td></tr><tr><td>c<sub>mh</sub></td><td>0.022</td><td>[23, 58]</td><td>-</td></tr><tr><td>c<sub>hm</sub></td><td>0.48</td><td>[58, 76]</td><td>-</td></tr><tr><td>c&#773;<sub>hm</sub></td><td>0.048</td><td>[52, 101]</td><td>-</td></tr><tr><td>K<sub>E</sub></td><td>8000000</td><td>[76]</td><td>-</td></tr><tr><td>K<sub>L</sub></td><td>6000000</td><td>[76]</td><td>-</td></tr><tr><td>K<sub>P</sub></td><td>5500000</td><td>[76]</td><td>-</td></tr></tbody></table>

<figure><img src="image_9.png" /><figcaption>FIGURE 2.8 – Dynamique globale du système (2.16) lorsque $r > 1$ et $R_0 > 1$.</figcaption></figure>

des larves $K_L$ et 37% de la capacité d'accueil des pupes $K_P$ ont été détruits grâce à des aménagements environnementaux effectués suite à une sensibilisation des populations locales. Les résultats d'application de toutes ces stratégies sont donnés par la figure 2.9a, avec $r \approx 4.8413$ et $R_0 \approx 0.8465$. Et l'on remarque que bien que la population de vecteurs persiste, la maladie disparaît aussi bien chez les hommes que chez les moustiques.

Nous remplaçons maintenant la lutte vectorielle par la prévention et nous observons son influence. Dans ce cas, nous supposons que les gens utilisent vraiment les moustiquaires imprégnés qui leur ont été donnés lors des campagnes de distribution. Par ailleurs, avec l'hypothèse que cette utilisation conduit à une réduction de 25% le contact vecteur-homme, nous obtenons les résultats de la figure 2.9b, avec $r \approx 3.0907$ et $R_0 \approx 0.7612$. Ainsi, une efficacité de 25% en utilisant les moustiquaires imprégnés pourrait considérablement diminuer la prévalence de la maladie dans le pays, les trente années à venir [1, 6, 11, 30, 50, 95, 107].

Cependant, comme dans la pratique, le coût financier est très élevé vu les moyens limités du pays, il serait alors préférable de combiner ces différentes stratégies énumérées plus haut. Ainsi, en réduisant de 61% le taux de contact vecteur-homme et de 50% les gîtes larvaires, on remarque qu'en moyenne trois années suffisent pour amener la population vectorielle à un seuil où elle ne constituerait plus un danger pour la population humaine, voir figure 2.10.
<figure><img src="image_10.png" /><figcaption>(a) Pour $r \approx 4.8413$ et $R_0 \approx 0.8465$.</figcaption></figure>

<caption>(b) Pour $r \approx 3.0907$ et $R_0 \approx 0.7612$.</caption>

FIGURE 2.9 – Dynamique global du système (2.16) pour $r > 1$ et $R_0 < 1$.

<figure><img src="image_11.png" /></figure>

FIGURE 2.10 – Dynamique global du système (2.16) pour $r \approx 0.9551 < 1$ et $R_0 < 1$.

## 2.3 Modélisation mathématique de la dynamique de transmission du paludisme : prise en compte de la notion du retard

### 2.3.1 Analyse de l'effet du retard de croissance des stades immatures sur la dynamique

Dans l'article [100], nous nous intéressons respectivement à l'impact du retard de maturation des stades immatures et à l'utilisation d'une fonction d'incidence générale sur la dynamique de transmission du paludisme. Une analyse mathématique du modèle formulé permet de montrer que le choix de la fonction d'incidence et le retard de maturation ont un impact considérable sur une évaluation de la dynamique de propagation de la maladie [25, 27, 47, 51, 65, 100, 120].

À tout instant, la taille totale de la population humaine et de la population de moustiques matures sont respectivement données par :

$$N_h(t) = S_h(t) + E_h(t) + I_h(t) + R_h(t),$$

$$N_m(t) = S_m(t) + E_m(t) + I_m(t).$$

Les moustiques immatures sont divisés en trois classes : œuf, larve et nymphe. Dans chaque classe, nous supposons que nous avons le même taux de développement avec un taux de mortalité périodique $d_i(t)$. Le taux de maturation des moustiques juvéniles au temps $t$, produit par les
moustiques femelles au temps $t - \tau$ est donné par

$$B(t - \tau, N_m(t - \tau))\eta(t), \text{ avec } \eta(t) = \exp\left(-\int_{t-\tau}^{t} d_i(s)ds\right),$$

où $\tau$ est la période de maturation moyenne et $B(t, N_m(t))$ la fonction de reproduction des œufs. De plus, dans ce modèle global, les taux d'infection par moustique susceptible et par humain susceptible sont respectivement donnés par les fonctions $g(t, I_h(t), R_h(t))$ et $f(t, I_m(t))$. À partir des hypothèses déjà formulées pour l'étude du paludisme, nous obtenons le diagramme de la figure 2.11. Ainsi, le nombre d'individus qui survit d'une classe à l'autre est donné par les

<figure><img src="image_12.png" /><figcaption>FIGURE 2.11 – Répartition compartimentale du modèle de transmission : les flèches en pointillés indiquent la direction de l'infection et les flèches pleines représentent la transition d'une classe à l'autre.</figcaption></figure>

équations différentielles suivantes :

$$ 
\left\{
\begin{aligned}
S'_{h}(t) &= \Lambda_{h} + \gamma R_{h}(t) - d_{h}S_{h}(t) - f(t, I_{m}(t))S_{h}(t), \\
E'_{h}(t) &= f(t, I_{m}(t))S_{h}(t) - (d_{h} + \alpha_{h})E_{h}(t), \\
I'_{h}(t) &= \alpha_{h}E_{h}(t) - (d_{h} + d_{p} + r_{h})I_{h}(t), \\
R'_{h}(t) &= r_{h}I_{h}(t) - (d_{h} + \gamma)R_{h}(t), \\
S'_{m}(t) &= B(t - \tau, N_{m}(t - \tau))\eta(t) - d_{m}(t)S_{m}(t) - g(t, I_{h}(t), R_{h}(t))S_{m}(t), \\
E'_{m}(t) &= g(t, I_{h}(t), R_{h}(t))S_{m}(t) - (\alpha_{m} + d_{m}(t))E_{m}(t), \\
I'_{m}(t) &= \alpha_{m}E_{m}(t) - d_{m}(t)I_{m}(t),
\end{aligned}
\right.
\qquad (2.25) $$

où

- $\Lambda_h$ est le taux de recrutement constant pour les humains,

- $d_h$ est le taux de mortalité naturelle des humains,

- $d_p$ est le taux de mortalité induite par la maladie chez l'homme,
- $\alpha_h$ est le taux de transfert des humains de la classe des latents à la classe infectieuse,

- $r_h$ est le taux de guérison des humains,

- $\gamma$ est le taux de perte d'immunité par habitant pour l'homme,

- $\alpha_m$ est le taux de transfert des moustiques de la classe des latents à la classe infectieuse,

- $\tau$ est la période de maturation des moustiques immatures.

De plus, à tout instant $t$, nous avons :

$$N'_{h}(t) = \Lambda_{h} - d_{h}N_{h}(t) - d_{p}I_{h}(t), \qquad (2.26)$$

$$N'_{m}(t) = B(t - \tau, N_{m}(t - \tau))\eta(t) - d_{m}(t)N_{m}(t). \qquad (2.27)$$

Dans l'analyse mathématique du modèle formulé, nous avons calculé le taux de reproduction de base $\mathcal{R}_0$ selon la théorie développée par Wang et Zhao [31, 112]. En effet, le système (2.25) admet un unique équilibre périodique sans maladie

$$\mathcal{E}_t = (N_h^*, 0, 0, 0, N_m^*(t), 0, 0),$$

avec

$$N_h^* = \frac{\Lambda_h}{d_h} = S_h^* \quad \text{et} \quad N_m^*(t) = S_m^*(t).$$

Par conséquent, en linéarisant le système (2.25) au voisinage du point d'équilibre périodique $\mathcal{E}_t$ et en ne considérant que les classes infectées, on obtient le système suivant :

$$\left\{
\begin{aligned}
E'_{h}(t) &= S_{h}^{*}I_{m}(t)f_{i}^{m}(t, 0) - (d_{h} + \alpha_{h})E_{h}(t), \\
I'_{h}(t) &= \alpha_{h}E_{h}(t) - (d_{h} + d_{p} + r_{h})I_{h}(t), \\
R'_{h}(t) &= r_{h}I_{h}(t) - (d_{h} + \gamma)R_{h}(t), \\
E'_{m}(t) &= S_{m}^{*}(t)g_{i}^{h}(t, 0, 0)I_{m}(t) + S_{m}^{*}(t)g_{r}^{h}(t, 0, 0)R_{h}(t) - (\alpha_{m} + d_{m}(t))E_{m}(t), \\
I'_{m}(t) &= \alpha_{m}E_{m}(t) - d_{m}(t)I_{m}(t).
\end{aligned}
\right.$$

Le système ci-dessus peut s'écrire comme suit :

$$z'(t) = (F(t) - V(t))z(t), \qquad (2.28)$$

où

$$z(t) = (E_h(t), I_h(t), R_h(t), E_m(t), I_m(t))^T,$$

$$F(t) = \begin{pmatrix} 0 & 0 & 0 & 0 & S_h^* f_i^m(t, 0) \\ 0 & 0 & 0 & 0 & 0 \\ 0 & 0 & 0 & 0 & 0 \\ 0 & S_m^*(t) g_i^h(t, 0, 0) & S_m^*(t) g_r^h(t, 0, 0) & 0 & 0 \\ 0 & 0 & 0 & 0 & 0 \end{pmatrix},$$

et

$$V(t) = \begin{pmatrix} d_h + \alpha_h & 0 & 0 & 0 & 0 \\ -\alpha_h & d_h + d_p + r_h & 0 & 0 & 0 \\ 0 & -r_h & d_h + \gamma & 0 & 0 \\ 0 & 0 & 0 & \alpha_m + d_m(t) & 0 \\ 0 & 0 & 0 & -\alpha_m & d_m(t) \end{pmatrix}.$$
Soit $Y(t, s)$, $t \ge s$ la solution matricielle du système linéaire $\omega$-périodique

$$ 
\begin{aligned}
Y'(t, s) &= -V(t)Y(t, s), \quad \forall t \ge s, \\
Y(s, s) &= I_5,
\end{aligned}
\qquad (2.29) $$

où $I_5$ est la matrice d'identité 5×5 et $C_\omega$ est l'espace de Banach ordonné de toutes les fonctions $\omega$-périodiques de $\mathbb{R}$ dans $\mathbb{R}^5$ qui est muni de la norme maximale $\|\cdot\|$. Supposons que $\varphi(s) \in C_\omega$ soit la distribution initiale des individus infectieux. Alors $F(s)\varphi(s)$ est le taux de nouvelles infections produites par les individus infectés qui ont été introduits au moment $s$ et $Y(t, s)F(s)\varphi(s)$ représente la distribution des individus infectés qui ont été nouvellement infectés à l'instant $s$ et qui le demeurent à l'instant $t$ pour $t \ge s$. Par suite

$$ \psi(t) = \int_{0}^{\infty} Y(t, t - \sigma)F(t - \sigma)\varphi(t - \sigma)d\sigma, \quad \sigma \in [0, +\infty), $$

est la distribution accumulée des nouvelles infections au temps $t$ produites par toutes les personnes infectées $\varphi(s)$ introduites à l'instant précédent.

Ainsi, nous définissons l'opérateur de prochaine infection $\mathcal{L}: C_\omega \to C_\omega$ par

$$ (\mathcal{L}\varphi)(t) = \int_{0}^{\infty} Y(t, t - \sigma)F(t - \sigma)\varphi(t - \sigma)d\sigma, \quad \forall t \in \mathbb{R}, \quad \varphi \in C_{\omega}. $$

Donc, le taux de reproduction de base est $\mathcal{R}_0 = \rho(\mathcal{L})$, le rayon spectral de $\mathcal{L}$.

Dans le cas où le modèle (2.25) est réduit à un système autonome, le taux de reproduction de base peut être calculé comme suit :

$$ \hat{\mathcal{R}}_{0}^{2}=\frac{\alpha_{h} \alpha_{m} S_{h}^{*}}{Q}\left(r_{h} g_{r}^{h}(0,0)+(d_{h}+\gamma) g_{i}^{h}(0,0)\right) S_{m}^{*} f_{i}^{m}(0), \qquad (2.30) $$

avec

$$ Q = d_m(\alpha_m + d_m)(d_h + \gamma)(d_h + d_p + r_h)(d_h + \alpha_h) \quad \text{et} \quad S_m^* = \frac{ke^{-\tau d_i}}{d_m}. $$

- En utilisant la fonction d'incidence standard donnée par :

$$ f(t, I_m)S_h = \frac{\beta_1(t)I_m S_h}{N_h} \quad \text{et} \quad g(t, I_h, R_h)S_m = \frac{\beta_2(t)I_h S_m}{N_h} + \frac{\beta_3(t)R_h S_m}{N_h}, \qquad (2.31) $$

nous obtenons

$$ \hat{\mathcal{R}}_{0,1}^{2}=\frac{\alpha_{h} \alpha_{m}}{Q}\left(r_{h} \beta_{3}+\frac{(d_{h}+\gamma) \beta_{2}}{S_{h}^{*}}\right) \beta_{1} k e^{-\tau d_{i}} \qquad (2.32) $$

- En utilisant la fonction d'incidence de saturation donnée par :

$$ f(t, I_m)S_h = \frac{\beta_1(t)I_m S_h}{1 + \mu_m I_m} \quad \text{et} \quad g(t, I_h, R_h)S_m = \frac{\beta_2(t)I_h S_m}{1 + \mu_h I_h} + \frac{\beta_3(t)R_h S_m}{1 + \mu_h I_h}, \qquad (2.33) $$

nous obtenons

$$ \hat{\mathcal{R}}_{0,2}^{2}=\frac{\alpha_{h} \alpha_{m} S_{h}^{*}}{Q}\left(r_{h} \beta_{3}+(d_{h}+\gamma) \beta_{2}\right) \beta_{1} k e^{-\tau d_{i}}. \qquad (2.34) $$

D'après les résultats ci-dessus, on peut voir que $\hat{\mathcal{R}}_{0,1}$ est toujours inférieur à $\hat{\mathcal{R}}_{0,2}$. Par conséquent, le choix de la fonction d'incidence est crucial pour déterminer la dynamique de transmission du paludisme. De plus, nous notons également que peu importe la fonction d'incidence
choisie, il existe une relation fonctionnelle entre $\mathcal{R}_0$ et le retard de maturation des stades immatures du vecteur, exprimée de la façon suivante : si le retard de maturation croît, $\mathcal{R}_0$ décroît [9, 13, 29, 52, 103, 120].

Par ailleurs, en nous servant de la théorie des systèmes dynamiques, nous analysons le comportement global du modèle. Nous prouvons que le taux de reproduction de base $\mathcal{R}_0$ est le seuil entre la persistance et l'extinction de la maladie. Plus précisément, nous montrons que si $\mathcal{R}_0 < 1$, alors l'équilibre périodique sans maladie est globalement asymptotiquement stable. Cependant, le système admet au moins une solution périodique positive lorsque $\mathcal{R}_0 > 1$ [5, 12, 27, 22, 58, 78, 100, 101].

Nous effectuons par la suite quelques simulations numériques pour soutenir l'analyse théorique donnée dans les sections précédentes. Pour cela, nous utilisons une fonction d'incidence standard comme suit :

$$ 
\begin{aligned}
f(t, I_m(t)) &= a\beta(t)\frac{I_m(t)}{N_h(t)}, \\
g(t, I_h(t), R_h(t)) &= \beta(t)\frac{bI_h(t) + cR_h(t)}{N_h(t)},
\end{aligned}
$$

où

- $\beta(t)$ est le taux de piqûres périodiques des moustiques sur les humains,

- $a$ est la probabilité d'infection des humains susceptibles par les moustiques infectieux,

- $b$ est la probabilité d'infection des moustiques susceptibles par les humains infectieux,

- $c$ est la probabilité d'infection des humains partiellement immunisés sur les moustiques susceptibles.

Nous supposons que le nombre moyen de piqûres des moustiques dépend de leur cycle gonotrophique qui est également fonction de la température, que nous ajustons selon Lou et al. [58, 95, 103]. En supposant que la température varie en fonction du temps, alors nous pouvons écrire les fonctions $\beta$ et $d_m$ et $d_i$ sous la forme générale suivante :

$$ \beta(t) = \beta_0 + \tilde{\beta}_0 \cos\left(\frac{\pi t}{6}\right), \quad d_m(t) = \alpha_0 + \tilde{\alpha}_0 \cos\left(\frac{\pi t}{6}\right), \quad d_i(t) = \gamma_0 + \tilde{\gamma}_0 \cos\left(\frac{\pi t}{6}\right). $$

Pour notre illustration, nous utilisons la fonction de reproduction $B(t, N_m(t)) = i(t)N_m(t)$, où $i(t)$ est le taux de ponte par femelle adulte par mois. De plus, puisque la fonction $\omega$-périodique $i(t)$ est proportionnelle au taux de piqûres $\beta(t)$ [52, 78, 100, 118, 119], alors nous avons $i(t) = e\beta(t)$. Par ailleurs, les valeurs des paramètres constants [23] du modèle sont répertoriées dans le tableau 2.11.

Comme les fonctions $B$, $d_m$, $\beta$ et $d_i$ dépendent de la température, on observe qu'une simple variation de température a un effet significatif sur la dynamique de la transmission de la maladie. Cette situation signifie que la ré-émergence du paludisme peut se produire dans certaines régions en raison du changement climatique.

Pour analyser l'impact de la durée de la période de maturation sur la dynamique de la maladie, nous utilisons les conditions initiales suivantes : $S_h(0) = 1,000,000$, $E_h(0) = 30$, $I_h(0) = 20$, $R_h(0) = 499,950$, $S_m(0) = 2,950,000$, $E_m(0) = 30,000$, $I_m(0) = 20,000$, et nous obtenons la figure 2.12. Cette figure montre qu'une petite perturbation du retard de maturation a un impact important sur la transmission du paludisme. En effet, le nombre d'humains et de moustiques infectés augmente (resp. diminue) si la durée de maturation est faible (resp. élevé). Ainsi, le retard de maturation des moustiques immatures est un facteur important dans la dynamique de transmission du paludisme. Par conséquent, il peut être utilisé pour contrôler la transmission [15, 20, 25, 47, 65, 98, 120, 122].
<table><caption>TABLEAU 2.11 – Paramètres utilisés pour la simulation numérique.</caption><thead><tr><th>Paramètres</th><th>Valeurs</th><th>Références</th><th>Dimensions</th></tr></thead><tbody><tr><td>Λ<sub>h</sub></td><td>5000</td><td>estimé</td><td>/mois</td></tr><tr><td>d<sub>h</sub></td><td>0.0016</td><td>estimé</td><td>/mois</td></tr><tr><td>d<sub>p</sub></td><td>0.0028</td><td>[58, 100]</td><td>/mois</td></tr><tr><td>α<sub>h</sub></td><td>3.04</td><td>[58, 100]</td><td>/mois</td></tr><tr><td>r<sub>h</sub></td><td>0.0159</td><td>[58, 100]</td><td>/mois</td></tr><tr><td>γ</td><td>0.0167</td><td>[58, 100]</td><td>/mois</td></tr><tr><td>α<sub>m</sub></td><td>2.523</td><td>[58, 100]</td><td>/mois</td></tr><tr><td>a</td><td>0.022</td><td>[58, 100]</td><td>-</td></tr><tr><td>b</td><td>0.48</td><td>[58, 100]</td><td>-</td></tr><tr><td>c</td><td>0.048</td><td>[58, 100]</td><td>-</td></tr><tr><td>τ</td><td>0.49</td><td>estimé</td><td>/mois</td></tr></tbody></table>

<figure><img src="image_13.png" /><figcaption>FIGURE 2.12 – Évolution des humains infectieux et des moustiques pour β₀ = 8, β̃₀ = 4, α₀ = 4.5, α̃₀ = 1.5, γ₀ = 2.85, γ̃₀ = 1.5, e = 2.5 et pour le retard valant respectivement τ = 0.485 (en rouge) et τ = 0.49 (en bleu).</figcaption></figure>

## 2.3.2 Rôle de la période d'incubation et de l'impact des individus partiellement immunisés dans la propagation du paludisme

Dans cette section, nous proposons un modèle mathématique [51] avec un retard distribué et une incidence générale pour examiner le rôle de la période d'incubation et des individus partiellement immunisés dans la persistance et la propagation du paludisme. Dans la formulation du modèle, nous supposons que le passage d'une classe à une autre est illustré par le diagramme de la figure 2.13 [5, 8, 51, 100, 103].

Les tailles totales de la population humaine $N_h(t)$ et de la population vectorielle $N_m(t)$ sont données par :

$$ 
\begin{aligned}
N_h(t) &= S_h(t) + I_h(t) + R_h(t) \\
N_m(t) &= S_m(t) + I_m(t).
\end{aligned
$$

Les fonctions *f* et *g* désignent les fonctions d'incidence et les constantes *b*, *α*, *d*, *Λ*<sub>*h*</sub>, *Λ*<sub>*m*</sub>, *β*, *δ*, *γ*, *μ* et *σ* sont les paramètres du modèle et peuvent être décrits comme suit :

- *b* est le taux de mortalité naturelle des moustiques,

- *α* est le taux de contact des humains infectieux avec les moustiques susceptibles et le nombre de nouvelles infections est donné par :

$$ \bar{f} = \alpha \int_{0}^{h} \eta(\tau) f(S_{m}(t), I_{h}(t - \tau), R_{h}(t - \tau)) d\tau, \quad (2.36) $$
<figure><img src="image_14.png" /><figcaption>FIGURE 2.13 – Répartition compartimentale du modèle de transmission : les flèches en pointillés indiquent le sens de l'infection et les flèches pleines représentent la transition d'une classe à l'autre.</figcaption></figure>

- $d$ est le taux de mortalité induite par la maladie de la population de moustiques,

- $\Lambda_h$ est considéré comme le taux d'immigration de la population humaine et des nouveaux-nés que l'on suppose susceptibles dans cette étude,

- $\Lambda_m$ est le taux de recrutement constant des moustiques adultes par effet d'immigration et que l'on suppose tous susceptibles. Il prend également en compte les immatures qui sont un basin de recrutement important en devenant adultes,

- $\beta$ est le taux de contact des moustiques infectieux avec les humains susceptibles et nous écrivons le nombre de nouvelles infections comme suit :

$$ \bar{g} = \beta \int_{0}^{h} \eta(\tau) g(S_h(t), I_m(t-\tau)) d\tau, \qquad (2.37) $$

- $\delta$ est le taux de mortalité naturelle constante des hôtes humains,

- $\gamma$ est le taux de perte d'immunité de la population humaine. En fait, on suppose qu'un individu rétabli et partiellement immunisé (au sens où il n'est plus vulnérable même s'il demeure infectieux aux moustiques susceptibles) peut perdre son immunité, et donc un individu de la classe $R_h$ revient dans la classe des susceptibles avec le taux constant $\gamma \ge 0$,

- $\mu$ est le taux de transfert de la classe infectieuse à la classe des individus partiellement immunisés,

- $\sigma$ est le taux de mortalité dû à la maladie dans la population humaine.

Le modèle mathématique est ainsi donné par le système (2.38) d'équations différentielles à retards suivant :

$$
\left\{
\begin{aligned}
S'_{m}(t) &= \Lambda_{m} - \alpha \int_{0}^{h} \eta(\tau) f(S_{m}(t), I_{h}(t-\tau), R_{h}(t-\tau)) d\tau - bS_{m}(t), \\
I'_{m}(t) &= \alpha \int_{0}^{h} \eta(\tau) f(S_{m}(t), I_{h}(t-\tau), R_{h}(t-\tau)) d\tau - (d+b)I_{m}(t), \\
S_{h}(t) &= \Lambda_{h} - \beta \int_{0}^{h} \eta(\tau) g(S_{h}(t), I_{m}(t-\tau)) d\tau - \delta S_{h}(t) + \gamma R_{h}(t), \\
I'_{h}(t) &= \beta \int_{0}^{h} \eta(\tau) g(S_{h}(t), I_{m}(t-\tau)) d\tau - (\delta + \mu + \sigma) I_{h}(t), \\
R'_{h}(t) &= \mu I_{h}(t) - (\delta + \gamma) R_{h}(t).
\end{aligned}
\right.
\qquad (2.38)
$$
La distribution de la période d'incubation est $\eta(\tau)$ et indique la fraction des hôtes pour laquelle le temps nécessaire pour devenir infectieux est $\tau$. Elle est supposée continue sur $[0, h]$ et satisfait :

$$\int_{0}^{h} \eta(\tau) d\tau = 1 \text{ et } \eta(\tau) \geq 0 \text{ pour } 0 \leq \tau \leq h.$$

Dans l'analyse mathématique, le taux de reproduction de base a été calculé à l'aide de la méthode matricielle de la nouvelle génération [109]. En effet, le théorème suivant donne les deux points d'équilibres sans maladie du système :

**Théorème 2.3.1.** Le modèle (2.38) admet deux points d'équilibre sans maladie $e_0$ et $E_0$ respectivement donnés par

$$e_0 = (0, 0, 0, \frac{\Lambda_h}{\delta}, 0), \qquad (2.39a)$$

$$E_0 = \left( \frac{\Lambda_m}{b}, 0, 0, \frac{\Lambda_h}{\delta}, 0 \right). \qquad (2.39b)$$

**Remarque 2.3.1.** L'équilibre sans maladie $e_0$ représente le cas où la zone est complètement dépourvue de moustiques et où il n'y a pas de maladie. L'équilibre sans maladie $E_0$ représente le cas où la population de moustiques existe, mais où il n'y a pas de paludisme. Le premier cas est difficile à obtenir dans la plupart des régions où le paludisme est intensif en raison des difficultés et des effets environnementaux liés à l'éradication complète de la population de moustiques. Par conséquent, dans cet article, nous concentrons notre étude sur le dernier point d'équilibre $E_0$ car il est plus réaliste sur le plan biologique [34, 51, 52, 67, 104, 106].

Ainsi, en linéarisant le système (2.38) à l'équilibre sans maladie $E_0$ et en ne considérant que les compartiments infectieux, nous obtenons le système suivant :

$$\begin{bmatrix} I'_{m} \\ I'_{h} \\ R'_{h} \end{bmatrix} = (F - V) \begin{bmatrix} I_{m} \\ I_{h} \\ R_{h} \end{bmatrix}, \qquad (2.40)$$

où les matrices $F$ et $V$ sont données par :

$$F = \begin{pmatrix} 0 & \alpha \frac{\partial f}{\partial I_h}(A) & \alpha \frac{\partial f}{\partial R_h}(A) \\ \beta \frac{\partial g}{\partial I_m}(B) & 0 & 0 \\ 0 & 0 & 0 \end{pmatrix} \qquad (2.41)$$

et

$$V = \begin{pmatrix} (d+b) & 0 & 0 \\ 0 & (\delta + \mu + \sigma) & 0 \\ 0 & -\mu & (\delta + \gamma) \end{pmatrix}. \qquad (2.42)$$

La matrice $FV^{-1}$ est appelée opérateur de prochaine génération et on sait que le taux de reproduction de base est $R_0 = \rho(FV^{-1})$. Pour le système (2.38), il vaut :

$$\begin{aligned} R_0^2 = & \frac{\alpha\beta}{(\delta + \mu + \sigma)(d+b)} \times \frac{\partial f}{\partial I_h} \left( \frac{\Lambda_m}{b}, 0, 0 \right) \times \frac{\partial g}{\partial I_m} \left( \frac{\Lambda_h}{\delta}, 0 \right) \\ & + \frac{\alpha\beta\mu}{(\delta + \mu + \sigma)(d+b)(\delta + \gamma)} \times \frac{\partial f}{\partial R_h} \left( \frac{\Lambda_m}{b}, 0, 0 \right) \times \frac{\partial g}{\partial I_m} \left( \frac{\Lambda_h}{\delta}, 0 \right). \end{aligned} \qquad (2.43)$$
De la formule de $\mathcal{R}_0^2$, il est évident que le nombre d'individus partiellement immunisés influence considérablement le taux de reproduction de base en général et plus précisément dans les zones endémiques où leur nombre est considérable. De plus, en utilisant les équations caractéristiques et les techniques analytiques d'inégalité, les conditions sont données permettant d'étudier le comportement du modèle. La dynamique seuil du système est donnée de la façon suivante : lorsque $\mathcal{R}_0 < 1$, l'équilibre sans maladie est globalement asymptotiquement stable, ce qui signifie que la maladie finit par s'éteindre; et l'unique équilibre endémique est globalement asymptotiquement stable, lorsque $\mathcal{R}_0 > 1$ signifiant que la maladie persistera.

Nous utilisons par la suite des outils de simulations numériques pour illustrer les résultats théoriques précédemment obtenus [23]. Pour cela, nous considérons le modèle (2.44) à retards discrets suivant correspondant au système (2.38) [65, 120].

$$
\left\{
\begin{aligned}
S'_m(t) &= \Lambda_m - \alpha f(S_m(t), I_h(t-\tau), R_h(t-\tau)) - bS_m(t), \\
I'_m(t) &= \alpha f(S_m(t), I_h(t-\tau), R_h(t-\tau))d\tau - (d+b)I_m(t), \\
S_h(t) &= \Lambda_h - \beta g(S_h(t), I_m(t-\tau)) - \delta S_h(t) + \gamma R_h(t), \\
I'_h(t) &= \beta g(S_h(t), I_m(t-\tau)) - (\delta + \mu + \sigma)I_h(t), \\
R'_h(t) &= \mu I_h(t) - (\delta + \gamma)R_h(t).
\end{aligned}
\right.
\qquad (2.44)
$$

En outre, pour les simulations numériques, les fonctions *f* et *g* ont été choisies comme suit :

$f(S_m, I_h, R_h) = S_m I_h + S_m R_h \text{ et } g(S_h, I_m) = S_h I_m.$

La figure 2.14 montre que l'équilibre sans maladie est globalement asymptotiquement stable dès que le paramètre seuil $\mathcal{R}_0 < 1$ et ce, pour toute valeur de la période d'incubation. Pour la figure 2.14, les valeurs des paramètres choisis conduisent à $\mathcal{R}_0 \approx 0.6236$, ce qui est inférieur à un. Cependant, nous observons que le nombre d'hôtes infectieux diminue ou augmente selon la longueur de la période d'incubation. Par exemple, avec $\tau = 0.34$, il y a environ 3500 moustiques infectés et 1000 personnes infectées. Lorsque nous augmentons la période d'incubation à $\tau = 1.34$, le nombre d'hôtes infectés diminue et nous obtenons approximativement 2500 pour les moustiques et 900 pour les humains.

<figure><img src="image_15.png" /></figure>

<figure><img src="image_16.png" /><figcaption>FIGURE 2.14 – Densité des moustiques infectés et des humains infectés lorsque, $\gamma = 0.4$, $\delta = 0.0187$, $\alpha = 0.3$, $d = 0.1$, $\mu = 0.018$, $b = 0.11$, $\Lambda_h = 0.29$, $\Lambda_m = 0.2$, $\beta = 0.021$, $\sigma = 0.011$ pour $\tau = 0.34$ et $\tau = 1.34$.</figcaption></figure>
Les figures 2.15-2.16 illustrent l'existence et la stabilité globale de l'unique équilibre endémique du modèle (2.38). Les valeurs des paramètres choisis conduisent à $R_0 \approx 27.6087 > 1$. Par ailleurs, les figures 2.15a et 2.15b montrent que pour certaines valeurs particulières du retard $\tau$, des oscillations se produisent pouvant déstabiliser le système et des solutions périodiques peuvent survenir en raison de la bifurcation. De plus, une signification biologique des oscillations est que chaque pic correspond à un pic du parasite et marque un épisode clinique de la maladie pour l'hôte. Ce type d'information serait essentiel pour les stratégies de contrôle et de gestion des maladies.

D'autres figures montrent que pour de petites valeurs de la période d'incubation telle que $\tau = 0.1$, une stabilité de l'état endémique du modèle peut être envisagée et atteinte. L'augmentation de cette valeur peut déstabiliser le système et donner lieu à un cycle limite, figure 2.16. En effet, le cycle limite est une trajectoire pour laquelle la dynamique du système serait constante sur un cycle [42]. Cela signifie que l'épidémie a une progression limitée [15, 20, 65, 98, 113, 120].

<figure><img src="image_17.png" /><figcaption>FIGURE 2.15 – Solutions périodiques pour $\tau = 0.1$, $\tau = 1.6$ et $\gamma = 0.01$, $\delta = 0.011$, $\alpha = 0.19$, $d = 0.22$, $\mu = 0.022$, $b = 0.11$, $\Lambda_h = 0.4$, $\Lambda_m = 0.29$, $\beta = 0.29$, $\sigma = 0.011$.</figcaption></figure>

<figure><img src="image_18.png" /><figcaption>FIGURE 2.16 – Apparition de cycles limites lorsque $\tau = 1.34$ et $\gamma = 0.01$, $\delta = 0.011$, $\alpha = 0.19$, $d = 0.22$, $\mu = 0.022$, $b = 0.11$, $\Lambda_h = 0.4$, $\Lambda_m = 0.29$, $\beta = 0.29$, $\sigma = 0.011$.</figcaption></figure>
## 2.4 Modélisation mathématique de la dynamique de transmission de la bilharziose : incidence générale, saisonnalité et temps de latence

### 2.4.1 Impact du choix de la fonction d'incidence et de la saisonnalité sur la dynamique

Dans cette section, nous apportons notre contribution à la modélisation de la dynamique de transmission de la bilharziose [47, 102]. Le modèle d'étude est une amélioration d'un modèle formulé par Li et al. [57]. La saisonnalité est considérée dans le modèle et l'incidence utilisée par Li et al. est étendue à une forme plus générale. À partir du système non-autonome périodique, nous dérivons le système autonome [118, 119].

#### 2.4.1.1 Modèle mathématique non-autonome

Nous désignons par $H$ la population totale des humains, $M$ la population totale des mollusques, $P$ la densité des cercariae et $K$ la densité des miracidia dans la zone d'étude. Nous répartissons la population des humains et des mollusques entre deux compartiments : le compartiment des susceptibles et le compartiment des infectieux. Ainsi, nous notons par $H_s$ et $M_s$ le nombre d'humains et de mollusques respectivement dans le compartiment des susceptibles et par $H_i$ et $M_i$ le nombre d'humains et de mollusques respectivement dans le compartiment des infectieux. Le modèle est donné par le système (2.45) en tenant compte du diagramme de la figure 2.17 :

$$ 
\left\{
\begin{aligned}
H'_{s}(t) &= \Lambda_{h} - f(t, H_{s}(t), P(t)) - d_{h}H_{s}(t) + \sigma H_{i}(t), \\
H'_{i}(t) &= f(t, H_{s}(t), P(t)) - (d_{h} + \sigma)H_{i}(t), \\
K'(t) &= \alpha_{1}(t)H_{i}(t) - \mu_{k}(t)K(t), \\
M'_{s}(t) &= B(t) - g(t, M_{s}(t), K(t)) - \mu(t)M_{s}(t), \\
M'_{i}(t) &= g(t, M_{s}(t), K(t)) - \mu(t)M_{i}(t), \\
P'(t) &= \alpha_{2}(t)M_{i}(t) - \mu_{p}(t)P(t),
\end{aligned}
\right.
\qquad (2.45) $$

avec les conditions initiales suivantes

$$ H_s(0) > 0, H_i(0) > 0, K(0) > 0, M_s(0) > 0, M_i(0) > 0, P(0) > 0, \qquad (2.46) $$

et les différents coefficients du modèle décrits comme suit :

- $\Lambda_h$ et $B$ sont les taux de recrutement des humains et des escargots à tout instant $t \ge 0$, respectivement. Notez que $\Lambda_h$ et $B$ prennent également en compte les naissances,

- $\mu$, $\mu_p$, $\mu_k$ et $d_h$ désignent respectivement les taux de mortalité naturelle des escargots, des *cercariae*, des *miracidia* et des humains à tout instant $t \ge 0$,

- $\sigma$ est le taux de guérison des humains infectieux,

- $\alpha_1$ et $\alpha_2$ représentent respectivement les taux de reproduction des *miracidia* par les humains infectés et le taux de reproduction des *cercariae* par les escargots infectés,

- $f(t, H_s(t), P(t))$ et $g(t, M_s(t), K(t))$ désignent le taux de transmission de la maladie des *cercariae* (libérés par les escargots infectés) aux humains susceptibles et des *miracidia* (libérés par les humains infectés) aux escargots susceptibles à tout instant $t \ge 0$, respectivement.
<figure><img src="image_19.png" /><figcaption>FIGURE 2.17 – Répartition compartimentale de la dynamique de transmission de la bilharziose.</figcaption></figure>

Puisque

$$H(t) = H_s(t) + H_i(t) \text{ et } M(t) = M_s(t) + M_i(t),$$

alors, à tout instant $t \ge 0$, la dynamique des populations totales des humains $H(t)$ et des escargots $M(t)$ sont respectivement décrites par les équations différentielles suivantes :

$$H'(t) = \Lambda_h - d_h H(t), \qquad (2.47)$$

$$M'(t) = B(t) - \mu(t)M(t). \qquad (2.48)$$

Nous notons que $f$ est la fonction d'infection des humains susceptibles due aux *cercariae* et $g$ est la fonction d'infection des escargots susceptibles due aux *miracidia* et nous énonçons un certain nombre d'hypothèses judicieuses sur ces fonctions utiles dans le cadre de l'étude mathématique.

Nous introduisons tout d'abord le taux de reproduction de base pour le modèle (2.45) selon la théorie développée par Wang et Zhao [31, 112]. En effet, le système (2.45) admet un équilibre périodique unique sans maladie,

$$\mathcal{E}_p = (H^0, 0, 0, M^*(t), 0, 0) \text{ avec } H^0 = \frac{\Lambda_h}{d_h}.$$

Par conséquent, en linéarisant le système (2.45) au voisinage de $\mathcal{E}_p$, puis en considérant uniquement les classes infectées, nous obtenons le système suivant :

$$\left\{
\begin{aligned}
H'_{i}(t) &= f_{p}(t, H^{0}, 0)P(t) - (d_{h} + \sigma)H_{i}(t), \\
K'(t) &= \alpha_{1}(t)H_{i}(t) - \mu_{k}(t)K(t), \\
M'_{i}(t) &= g_{k}(t, M^{*}(t), 0)K(t) - \mu(t)M_{i}(t), \\
P'(t) &= \alpha_{2}(t)M_{i}(t) - \mu_{p}(t)P(t).
\end{aligned}
\right.
\qquad (2.49)$$

Le système (2.49) peut être réécrit de la façon suivante :

$$U'(t) = (F(t) - V(t))U(t)$$
avec

$$U(t) = (H_i(t), K(t), M_i(t), P(t))^T,$$

$$F(t) = \begin{pmatrix} 0 & 0 & 0 & f_p(t, H^0, 0) \\ 0 & 0 & 0 & 0 \\ 0 & g_k(t, M^*(t), 0) & 0 & 0 \\ 0 & 0 & 0 & 0 \end{pmatrix} \text{ et } V(t) = \begin{pmatrix} (d_h + \sigma) & 0 & 0 & 0 \\ -\alpha_1(t) & \mu_k(t) & 0 & 0 \\ 0 & 0 & \mu(t) & 0 \\ 0 & 0 & -\alpha_2(t) & \mu_p(t) \end{pmatrix}.$$

Soit $Y(t, s)$, $t \ge s$ la solution matricielle du système linéaire $\omega$-périodique

$$\begin{aligned} Y'(t, s) &= -V(t)Y(t, s), \quad \forall t \ge s, \\ Y(s, s) &= I_4, \end{aligned} \qquad (2.50)$$

où $I_4$ est la matrice identité $4 \times 4$ et $C_\omega$ l'espace de Banach des fonctions $\omega$-périodiques de $\mathbb{R}$ vers $\mathbb{R}^4$ qui est muni de la norme $||.||$. Supposons que $\phi(s) \in C_\omega$ soit la distribution initiale des individus infectieux dans cet environnement périodique. Alors $F(s)\phi(s)$ est le taux de nouvelles infections produites par les individus infectés qui ont été introduits à l'instant $s$, et $Y(t, s)F(s)\phi(s)$ représente la répartition des individus infectés qui ont été nouvellement infectés à l'instant $s$ et qui demeurent toujours dans les compartiments infectés à l'instant $t$ pour $t \ge s$. Par suite,

$$\psi(t) = \int_{0}^{\infty} Y(t, t - \tau)F(t - \tau)\phi(t - \tau)d\tau, \quad \tau \in [0, +\infty),$$

est la distribution cumulative des nouvelles infections à l'instant $t$ produites par toutes les personnes infectées $\phi(s)$ introduites à l'instant précédent $s$.

Ainsi, nous définissons le prochain opérateur d'infection $\mathcal{L}: C_\omega \to C_\omega$ par

$$(\mathcal{L}\phi)(t) = \int_{0}^{\infty} Y(t, t - \tau)F(t - \tau)\phi(t - \tau)d\tau, \quad \forall t \in \mathbb{R}, \phi \in C_{\omega}.$$

Donc, le taux de reproduction de base est $\mathcal{R}_0 = \rho(\mathcal{L})$, le rayon spectral de $\mathcal{L}$.

L'analyse mathématique du modèle non-autonome est alors faite via les théories et les méthodes des systèmes dynamiques et nous montrons que le modèle non-autonome a un équilibre périodique exempt de maladie qui est globalement asymptotiquement stable lorsque le taux de reproduction de base associé $\mathcal{R}_0$ est inférieur à l'unité. Le système admet au moins une solution périodique positive si $\mathcal{R}_0$ est supérieur à l'unité [5, 12, 20, 57, 58, 59, 100, 112].

### 2.4.1.2 Modèle mathématique autonome

En utilisant la moyenne des fonctions périodiques $\mu, \mu_p, \mu_k, \alpha_1, \alpha_2, B, f$ et $g$, on dérive le modèle autonome associé au modèle non-autonome (2.45) comme suit :

$$\left\{
\begin{aligned}
H'_{s}(t) &= \Lambda_{h} - \bar{f}(H_{s}(t), P(t)) - d_{h}H_{s}(t) + \sigma H_{i}(t), \\
H'_{i}(t) &= \bar{f}(H_{s}(t), P(t)) - (d_{h} + \sigma)H_{i}(t), \\
K'(t) &= \bar{\alpha}_{1}H_{i}(t) - \bar{\mu}_{k}K(t), \\
M'_{s}(t) &= \bar{B} - \bar{g}(M_{s}(t), K(t)) - \bar{\mu}M_{s}(t), \\
M'_{i}(t) &= \bar{g}(M_{s}(t), K(t)) - \bar{\mu}M_{i}(t), \\
P'(t) &= \bar{\alpha}_{2}M_{i}(t) - \bar{\mu}_{p}P(t).
\end{aligned}
\right.
\qquad (2.51)$$
Notons que la région d'intérêt biologique du modèle (2.51) est

$$ \bar{\Omega} = \left\{ (H_s, H_i, K, M_s, M_i, P) \in \mathbb{R}_+^6 : H \le \frac{\Lambda_h}{d_h}, M \le \frac{\bar{B}}{\bar{\mu}}, P \le \frac{\bar{\alpha}_2 \bar{B}}{\bar{\mu} \bar{\mu}_p}, K \le \frac{\bar{\alpha}_1 \Lambda_h}{\bar{\mu}_k d_h} \right\}. $$

Le modèle (2.51) admet un point d'équilibre sans maladie $\mathcal{E}^0$ défini par

$$ \mathcal{E}^0 = (H^0, 0, 0, \bar{M}, 0, 0) \text{ avec } \bar{M} = \frac{\bar{B}}{\bar{\mu}}. $$

De plus, en utilisant la méthode de P. van den Driessche et Watmough [108] nous obtenons le taux de reproduction de base $\mathcal{R}_1$ donné par :

$$ \mathcal{R}_1 = \rho(\bar{F}\bar{V}^{-1}) = \sqrt{\varrho \bar{f}_p(H^0, 0) \bar{g}_k(\bar{M}_s, 0)}, \quad (2.52) $$

avec

$$ \varrho = \frac{\bar{\alpha}_1 \bar{\alpha}_2}{\bar{\mu} \bar{\mu}_p \bar{\mu}_k (\gamma + d_h)}. $$

**Corollaire 2.4.1.** Si $\mathcal{R}_1 < 1$, alors $\mathcal{E}^0$ est localement et globalement asymptotiquement stable.

**Théorème 2.4.1.** Si $\mathcal{R}_1 > 1$, alors le système (2.51) admet un unique point d'équilibre endémique

$$ \mathcal{E}^* = (H_s^*, H_i^*, K^*, M_s^*, M_i^*, P^*). $$

**Remarque 2.4.1.** Dans la première sous-section de la section 2.4.1, en raison de la complexité du modèle non-autonome, il est difficile de prouver la stabilité globale de la solution périodique positive en utilisant la théorie de Floquet. Néanmoins, le résultat suivant montre que sous certaines conditions satisfaites par les fonctions d'incidence générale, l'équilibre endémique du modèle autonome est globalement stable si $\mathcal{R}_1 > 1$.

**Théorème 2.4.2.** Supposons que

$$ \left\{ \begin{array}{l} 1 \le \frac{\bar{f}(H_s, P)}{H_s} \le \frac{P}{P^*}, \\ 1 \le \frac{\bar{g}(M_s, K)}{M_s} \le \frac{K}{K^*}. \end{array} \right. \qquad (2.53) $$

Si $\sigma = 0$ et si de plus $\mathcal{R}_1 > 1$ alors, $\mathcal{E}^*$ est globalement asymptotiquement stable sur $\bar{\Omega}$.

### 2.4.1.3 Simulations numériques

Dans cette sous-section, nous présentons quelques résultats numériques pour soutenir notre analyse théorique [23]. Ainsi, nous utilisons deux fonctions d'incidence spécifiques :

(i) la fonction d'incidence linéaire $f_1, g_1$ désignée par :

$$ f_1(t, H_s(t), P(t)) = \beta_h(t) H_s(t) P(t) \text{ et } g_1(t, M_s(t), K(t)) = \beta_m(t) M_s(t) K(t), $$

(ii) et l'incidence de saturation $f_2, g_2$ donnée par :

$$ f_2(t, H_s(t), P(t)) = \frac{\beta_h(t) P(t) H_s(t)}{1 + a H_s(t)} \text{ et } g_2(t, M_s(t), K(t)) = \frac{\beta_m(t) K(t) M_s(t)}{1 + b M_s(t)}. $$
On impose les conditions initiales suivantes :

$$
\begin{align}
H_s(0) &= 80000000; H_i(0) = 130; K(0) = 15000, \tag{2.54} \\
M_s(0) &= 35000; M_i(0) = 15000; P(0) = 15000. \nonumber
\end{align}
$$

En utilisant les deux fonctions d'incidence, on montre à travers plusieurs tests numériques qu'en absence de traitement ou de prévention, la maladie persiste dans les deux populations et le système converge vers un état d'équilibre endémique. Pour examiner, le comportement du système au voisinage de $\mathcal{R}_0 < 1$, on introduit des mesures de contrôle visant à réduire les taux de contact et à développer des soins pour traiter la maladie. En appliquant de telles mesures, on obtient $\mathcal{R}_0 \simeq 0.4771$ et $\mathcal{R}_1 \simeq 0.4821$ : de la figure 2.18, on observe une extinction de la maladie.

<figure><img src="image_20.png" /><figcaption>FIGURE 2.18 – Dynamique global du système autonome et non-autonome pour $\mathcal{R}_0 < 1$ et $\mathcal{R}_1 < 1$.</figcaption></figure>

**Remarque 2.4.2.** Nous venons d'illustrer à travers des résultats numériques que les seuils $\mathcal{R}_0$ et $\mathcal{R}_1$ gouvernent le comportement global des systèmes (2.45) et (2.51), respectivement. Cependant, la figure 2.19 est une simulation numérique du système périodique pour laquelle, on a obtenu $\mathcal{R}_1 \simeq 1.0466 > 1$. Néanmoins, on observe une extinction globale de la maladie. Cela nous indique que le seuil $\mathcal{R}_1$ du modèle autonome n'est pas approprié pour déterminer le comportement global du modèle non-autonome périodique [20, 30, 57, 95, 102, 119].
<figure><img src="image_21.png" /><figcaption>FIGURE 2.19 – Extinction de la maladie pour $\Lambda_v(t) = \bar{\Lambda}_v = 600$, $\Lambda_h = 4000$, $\sigma = 0.035$, $\phi_1 = \phi_2 = 5.5$, $\mu(t) = \bar{\mu} = 0.01788$, $\mu_p(t) = \bar{\mu}_p = 0.2$, $\mu_k(t) = \bar{\mu}_k = 27$, $\alpha_1(t) = \bar{\alpha}_1 = 30$, $\alpha_2(t) = \bar{\alpha}_2 = 60$ pour lesquelles $\mathcal{R}_0 \approx 0.9837$ et $\mathcal{R}_1 \approx 1.0466$.</figcaption></figure>

**Remarque 2.4.3.** Soient $\mathcal{R}_{1,l}$ et $\mathcal{R}_{1,n}$ les taux de reproduction respectifs calculés avec les incidences $f_1, g_1$ et $f_2, g_2$. Alors, de la formule (2.52), on a :

$$ \mathcal{R}_{1,l} = \sqrt{\varrho \bar{\beta}_1 \bar{\beta}_2 H^0 \bar{M}_s} $$

et

$$ \mathcal{R}_{1,n} = \sqrt{\varrho \frac{\bar{\beta}_1 H^0}{1 + aH^0} \frac{\bar{\beta}_2 \bar{M}_s}{1 + b\bar{M}_s}} $$

En effet, il est évident que

$$ \begin{aligned} \mathcal{R}_{1,n} &< \mathcal{R}_{1,l}, \quad \text{si } (a,b) \neq (0,0), \\ \mathcal{R}_{1,n} &= \mathcal{R}_{1,l}, \quad \text{si } (a,b) = (0,0). \end{aligned} \qquad (2.55) $$

Au vu des observations ci-dessus, il est vient que la vitesse de l'infection est plus grande avec l'incidence linéaire qu'avec l'incidence de saturation, voir figure 2.20. Cela témoigne de l'importance du choix de l'incidence dans la modélisation de la maladie.

<figure><img src="image_22.png" /><figcaption>FIGURE 2.20 – Persistance des mollusques infectés pour $\sigma = 0.0001$ avec différentes valeurs de $a = b = 5.10^{-5}$ et $a = b = 5.10^{-6}$, respectivement.</figcaption></figure>
## 2.4.2 Prise en compte d'une fonction d'incidence générale et une latence chez les deux types d'hôtes

Le modèle de transmission de la bilharziose [47, 102] que nous souhaitons étudier ici prend la forme ci-dessous, en considérant toutes les descriptions et hypothèses énoncées à la section 2.4.1 :

$$
\left\{
\begin{aligned}
H'_{s}(t) &= \Lambda_{h} - f(H_{s}(t), P(t)) - d_{h}H_{s}(t) + \sigma H_{i}(t), \\
H'_{i}(t) &= \int_{0}^{\tau_{h}} \zeta_{h}(\tau)f(H_{s}(t-\tau), P(t-\tau))d\tau - (d_{h} + \sigma)H_{i}(t), \\
K'(t) &= \alpha_{1}H_{i}(t) - \mu_{k}K(t), \\
M'_{s}(t) &= B - g(M_{s}(t), K(t)) - \mu M_{s}(t), \\
M'_{i}(t) &= \int_{0}^{\tau_{m}} \zeta_{m}(\tau)g(M_{s}(t-\tau), K(t-\tau))d\tau - \mu M_{i}(t), \\
P'(t) &= \alpha_{2}M_{i}(t) - \mu_{p}P(t),
\end{aligned}
\right.
\qquad (2.56)
$$

avec les différents coefficients du modèle qui peuvent être décrits comme suit :

- $\tau_h$, $\tau_m$ et $\tau$ correspondent respectivement aux périodes d'incubation intrinsèque (respectivement extrinsèque) des hôtes humains et des escargots et de la limite supérieure de ces périodes d'incubation.

- $e^{-\mu\tau}$ et $e^{-(d_h+\sigma)\tau}$ représentent respectivement les probabilités de survie individuelle chez les escargots et les humains.

- $\tilde{\zeta}_h(\tau)$ et $\tilde{\zeta}_m(\tau)$ sont les fonctions noyaux et représentent la distribution des *cercariae* en contact avec la population humaine et la distribution des *miracidia* en contact avec la population d'escargots, respectivement. Notons,

$$ \zeta_h(\tau) = \tilde{\zeta}_h(\tau)e^{-(d_h+\sigma)\tau} \quad \text{et} \quad \zeta_m(\tau) = \tilde{\zeta}_m(\tau)e^{-\mu\tau}. $$

- Parmi les hôtes humains ayant subi une pénétration de *cercariae*, certains se rétablissent pendant la période d'incubation, et ceux qui seront vraiment malades à un temps $\tau$ après cette pénétration sont

$$ \int_{0}^{\tau_h} \zeta_h(\tau) f(H_s(t-\tau), P(t-\tau)) d\tau $$

à chaque instant $t \ge 0$.

- De même, des escargots qui ont subi une pénétration de *miracidia*, certains se rétablissent pendant la période d'incubation, et ceux qui seront vraiment malades à un temps $\tau$ après cette pénétration sont

$$ \int_{0}^{\tau_m} \zeta_m(\tau) g(M_s(t-\tau), K(t-\tau)) d\tau $$

à chaque instant $t \ge 0$.

Sous certaines hypothèses appropriées, l'analyse mathématique du modèle a été effectuée. Plus précisément, nous avons calculé le nombre de reproduction de base et nous avons montré sa dépendance par rapport à la période d'incubation [20, 27, 108, 109, 120, 122]. Cette relation s'exprime de la façon suivante : plus le temps de manifestation de la maladie est long, plus le taux de reproduction de base $R_0$ décroît et par conséquent le nombre d'individus infectés. Nous avons également montré que lorsque $R_0 < 1$, le point d'équilibre sans maladie est globalement asymptotiquement stable. Par ailleurs, l'uniforme persistance et l'existence d'un équilibre endémique pour notre modèle ont été prouvées. Et lorsque le paramètre seuil $R_0 > 1$, en utilisant
une fonction de Lyapunov appropriée, nous avons pu établir la stabilité globale de l'équilibre endémique [9, 13, 20, 29, 30, 95, 103].

En effet, il est facile de voir que le système (2.56) admet un équilibre sans maladie

$$ \mathcal{E}^0 = (H^0, 0, 0, M^0, 0, 0) \text{ avec } H^0 = \frac{\Lambda_h}{d_h} \text{ et } M^0 = \frac{B}{\mu}. $$

Et nous calculons le taux de reproduction de base du modèle (2.56) grâce à la technique d'opérateur de nouvelle génération développée par P. van den Driessche et Watmough [108, 109] et donné par :

$$ \mathcal{R}_0 = \rho(FV^{-1}) = \sqrt{\mathcal{R}_h \times \mathcal{R}_m} \qquad (2.57) $$

où

$$ \mathcal{R}_h = \frac{\alpha_1 a_h f_p(H^0, 0)}{(d_h + \sigma)\mu_k} \quad \text{et} \quad \mathcal{R}_m = \frac{\alpha_2 a_m g_k(M^0, 0)}{\mu\mu_p}. $$

D'après (2.57), on constate que $\mathcal{R}_0$ présente un taux de reproduction de base combiné avec une racine carrée du produit des taux de reproduction de base provenant respectivement des humains et des escargots [47, 103]. En outre, comme $a_h = \int_0^{\tau_h} \zeta_h(\tau)d\tau$ et $a_m = \int_0^{\tau_m} \zeta_m(\tau)d\tau$ de toute évidence, le taux de reproduction de base dépend à la fois de la période d'incubation chez l'homme et aussi chez les escargots.

Nous montrons numériquement que lorsque $\mathcal{R}_0 \simeq 0.2502 < 1$, les populations infectées $H_i(t)$, $M_i(t)$, $K(t)$ et $P(t)$ s'éteignent tandis que les populations susceptibles $H_s(t)$ et $M_s(t)$ se rapprochent des valeurs de l'état d'équilibre sans maladie $\frac{\Lambda_h}{d_h}$ et $\frac{B}{\mu}$. Et que lorsque $\mathcal{R}_0 \simeq 12.489 > 1$, les populations infectées, soit $H_i(t)$, $M_i(t)$, $K(t)$ et $P(t)$ persistent dans le temps, tout comme les populations susceptibles $H_s(t)$ et $M_s(t)$. Ainsi, nous obtenons donc l'équilibre endémique $\mathcal{E}^*$.

Par ailleurs, les deux sous-figures de la figure 2.21 sont obtenues respectivement pour des valeurs du retard valant $\tau = 3$ et $\tau = 12$. Et il est évident de voir que plus la période d'incubation est courte, plus le niveau d'infestation est élevé. Par exemple, avec une valeur du retard $\tau = 3$, le nombre d'humains infectés et le nombre d'escargots infectés sont à peu près deux fois plus élevés que lorsque la valeur du retard $\tau = 12$. Par conséquent, le retard dans la manifestation de la maladie dû à la période d'incubation peut considérablement affecter la dynamique de propagation de la maladie dans une zone. Autrement dit, selon la longueur de la période d'incubation, la propagation de la maladie peut-être soit lente ou rapide [15, 27, 20, 25, 47, 65, 120].

<figure><img src="image_23.png" /><figcaption>FIGURE 2.21 – Illustration de l'impact du retard sur la dynamique $\mathcal{R}_0 \simeq 12.489 > 1$.</figcaption></figure>
## 2.5 Conclusion

Dans ce chapitre, nous nous sommes intéressés à la modélisation et à l'analyse mathématique de la dynamique de transmission des maladies vectorielles, notamment le paludisme et la bilharziose. Dans un premier temps, partant de la condition $r > 1$ sur le modèle des vecteurs assurant la persistance de la population des moustiques, nous avons formulé un second modèle afin de décrire l'interaction vecteur-homme occasionnant la transmission du parasite au sein de la population humaine. Aussi, les maladies à transmission vectorielle sont très sensibles aux changements environnementaux et leur émergence ou ré-émergence ces dernières années au niveau mondial est de plus en plus fréquente [4, 11, 56, 101, 104, 106, 122]. Cela nous a obligé à tenir compte, tout d'abord, de la saisonnalité dans la formulation de nos modèles et de bien d'autres phénomènes biologiques tels que la diapause des œufs due à la dessiccation des gîtes larvaires, la période d'incubation dans la transmission, etc. Notre étude souligne deux résultats majeurs :

- le seuil de régulation de la densité vectorielle est un paramètre très important pouvant intervenir dans les stratégies de contrôle du paludisme, car il influence considérablement le taux de reproduction de base,

- le retard dû à la période d'incubation a un impact significatif sur la progression de la maladie,

- les variations de températures qui affectent le taux de piqûres des moustiques peuvent être les causes d'une forte persistance du paludisme dans certaines zones.

Ces résultats démontrent la nécessité de considérer ces facteurs dans les plans de luttes pour l'éradication du paludisme [32]. Dans la dernière partie de ce chapitre, nous nous sommes intéressés à la formulation et à l'étude mathématique des modèles de la dynamique de transmission de la bilharziose. Dans un premier temps, nous avons formulé un modèle saisonnier puis un modèle autonome de la dynamique de transmission de la bilharziose avec une incidence générale qui prend en compte le cycle des parasites responsables de la maladie. Nous avons ensuite proposé une extension de ce premier modèle de la bilharziose en y incorporant la période d'incubation chez les hôtes humains et chez les escargots. L'étude mathématique de ces trois modèles et les résultats numériques présentés montrent que la période d'incubation, la saisonnalité et le choix de la fonction d'incidence ont un impact considérable sur la dynamique de progression de la maladie [20, 47, 82, 98, 102, 103].
# Chapitre 3

## Contribution à la modélisation mathématique en écologie

■ Man cannot influence nature, or convert its forces to his own use, unless he understands the natural laws according to their relations of measure and numbers. ■

Alexandre von Humboldt (1769-1859)

Ce chapitre présente mes contributions sur l'étude des modèles écologiques proie-prédateur basés sur les systèmes d'équations différentielles ordinaires non linéaires et/ou des systèmes d'équations aux dérivées partielles de type réaction-diffusion. Il s'agit ici des modèles d'interactions de plusieurs populations dans une communauté. Certains modèles permettent d'étudier la dynamique d'une maladie infectieuse dans un modèle de dynamique de population. Les articles que j'ai choisis de présenter sont : [72, 73, 75, 77, 92, 93].

### Sommaire

<table><tr><td>3.1 Introduction</td><td>49</td></tr><tr><td>3.2 Modèles proie-prédateur ordinaires</td><td>50</td></tr><tr><td>3.2.1 Système poisson-plancton avec prédation à chaîne trophique</td><td>50</td></tr><tr><td>3.2.2 Système poisson-plancton sous l'effet de la pêche</td><td>54</td></tr><tr><td>3.3 Modèles proie-prédateur diffusifs</td><td>57</td></tr><tr><td>3.3.1 Système poisson-zooplancton-phytoplancton avec diffusion</td><td>57</td></tr><tr><td>3.3.2 Système poisson-phytoplancton avec diffusion croisée</td><td>62</td></tr><tr><td>3.4 Modèles proie-prédateur avec maladie</td><td>66</td></tr><tr><td>3.4.1 Bifurcation de Hopf dans un modèle proie-prédateur</td><td>66</td></tr><tr><td>3.4.2 Modèle proie-prédateur en présence d'une maladie infectieuse</td><td>70</td></tr><tr><td>3.5 Conclusion</td><td>75</td></tr></table>

### 3.1 Introduction

Au cours des trente dernières années, une grande partie de la littérature scientifique s'est beaucoup concentrée sur la modélisation des populations auto-organisées. Le but de ces travaux
peut être grossièrement résumé par la recherche des caractéristiques saillantes des interactions
individuelles qui entraînent les structures complexes apparaissant dans les systèmes biologiques.
La description est un premier pas vers la compréhension d'un écosystème. Cependant, cette
 étape doit être accompagnée par le développement d'un cadre théorique en vue de parvenir à
une réelle idée et de pouvoir faire une prédiction chaque fois que cela est possible. Les écolo-
gistes ou biologistes sont de plus en plus confrontés aux défis de prévoir les conséquences des
changements des systèmes qu'ils observent [81]. Par exemple, nous devons mieux comprendre
comment la biodiversité marine diminue à mesure qu'une espèce de poisson est largement pêchée
ou comment une maladie infectieuse peut se transmettre entre une espèce considérée comme
proie et son prédateur. C'est à cette fin que la théorie vient se greffer à ces champs expéri-
mentaux [3, 7, 10, 11, 18, 44, 45, 96]. Dans ce chapitre, nous nous intéressons tout d'abord
à l'étude de la dynamique d'un modèle de poissons avec une seule ressource alimentaire, le
plancton, en tenant compte des trois classes de la population de poissons. Notre objectif est
de comprendre comment la dynamique se comporte dans une zone de pêche avec ou sans une
prédation à chaîne trophique de la population de poissons, afin de prédire l'état des stocks de
l'espèce poissons [14, 36, 38, 65, 77]. Ensuite, nous nous proposons de décrire une étude théorique
et numérique d'un modèle proie-prédateur avec diffusion et/ou diffusion croisée. Cette étude
peut être appliquée à la prédiction de la dynamique des espèces d'un écosystème. Il s'agit de
déterminer comment elles s'auto-organisent pour produire des structures spatiales complexes.
Enfin, pour finir ce chapitre, nous étudions tout d'abord la bifurcation de Hopf dans un modèle
proie-prédateur, puis nous couplons un modèle écologique à un modèle épidémiologique com-
portant une loi d'incidence standard et la fonction réponse entre prédateurs et proies est celle
de type Holling II. L'objectif principal de notre approche est de considérer la dynamique d'une
maladie infectieuse dans un modèle de dynamique de population. L'outil mathématique utilisé
pour cette formulation est celui des équations différentielles ordinaires. Nous illustrons ensuite
les résultats mathématiques théoriques établis à travers une série de simulations numériques
[92, 91, 93, 96].

3.2 Modélisation mathématique de systèmes dynamiques ordinaires en milieux marins

3.2.1 Système poisson-plancton avec prédation à chaîne trophique

Dans l'article [72] nous construisons un modèle du système poisson-plancton en prenant en compte trois classes de poids : larve, juvénile et adulte. Chacune de ces classes de poids peut être perçue comme un stade de développement de la population de poissons [44, 76, 77]. On désigne par *P* la densité du plancton, *A* la densité des adultes, *J* la densité des juvéniles et *L* la densité des larves. On désigne également par *m*<sub>L</sub>, *m*<sub>J</sub> et *m*<sub>A</sub> respectivement les poids des larves, des juvéniles et des poissons adultes et *H* = (*H*<sub>L</sub>, *H*<sub>J</sub>, *H*<sub>A</sub>) = (*L*, *J*, *A*) le vecteur de la classe des poissons. L'énergie utilisée par le poisson pour grandir et se reproduire est notée *r*<sub>a</sub> et la fraction d'œufs éclos est notée *ε*. En tenant compte de la population du plancton dans notre formulation, la dynamique du système larve-juvénile-adulte-plancton est représentée à la figure 3.1 et le modèle final de prédation à chaîne trophique de la population de poissons se présente sous la forme du système suivant :
$$
\left\{
\begin{aligned}
\frac{dP}{dt} &= e \left(1 - \frac{P}{K_p}\right) P - v_1 PL, \\
\frac{dL}{dt} &= bv_3 m_J JA - \tau_1 v_1 PL - \mu_L L - v_2 LJ, \\
\frac{dJ}{dt} &= \tau_1 v_1 PL - \tau_2 v_2 m_L JL - \mu_J J - \beta_J J - v_3 JA, \\
\frac{dA}{dt} &= \tau_2 v_2 m_L JL - \mu_A A - \beta_A A,
\end{aligned}
\right.
\qquad (3.1)
$$

avec les conditions initiales suivantes :

$$
P(0) = P_0 > 0, \ L(0) = L_0 > 0, \ J(0) = J_0 > 0, \ A(0) = A_0 > 0 \qquad (3.2)
$$

et les différents coefficients du modèle qui peuvent être décrits comme suit :

- $\tau_1 = \frac{r_a}{m_J - m_L}$ est le taux de transfert de la population de larves vers la population de juvénile,

- $\tau_2 = \frac{r_a}{m_A - m_J}$ est le taux de transfert de la population des juvéniles vers la population adulte,

- $b = \frac{\varepsilon r_a}{m_L}$ est le taux de fécondité de la population des adultes,

- $q_i$ est le coefficient de capturabilité de la classe $i$, $i \in \{J, A\}$,

- $E_i$ est l'effort de pêche pour la classe $i$, $i \in \{J, A\}$,

- $\beta_J = q_J E_J$ est le taux de mortalité de la population juvénile dû à la pêche,

- $\beta_A = q_A E_A$ est le taux de mortalité de la population de poissons adultes dû à la pêche,

- $\mu_L$ est le taux de mortalité naturelle de la population des larves,

- $\mu_J$ est le taux de mortalité naturelle de la population des juvéniles,

- $\mu_A$ est le taux de mortalité naturelle de la population des adultes,

- $e$ est le taux de croissance naturelle du plancton,

- $v_1$ est l'apport individuel annuel de plancton par individu de larve,

- $v_2$ est l'apport individuel annuel de larves par individu de juvénile,

- $v_3$ est l'apport individuel annuel de juvéniles par poisson adulte.

On se situe dans le cas où la prédation est linéaire et se fait en cascade trophique : les larves se nourrissent du plancton, les juvéniles se nourrissent des larves et les adultes se nourrissent des juvéniles [26, 56, 71, 72, 76, 77].

Dans l'analyse mathématique du modèle, nous donnons tout d'abord des résultats sur l'existence, l'unicité et le caractère borné des solutions du modèle, avant de nous concentrer sur les équilibres [44, 68, 72, 77]. En effet, prenons la condition initiale dans le domaine

$$
\Omega := ]0, K_p[ \times \mathbb{R}_+^{*3} \quad \text{et} \quad \mathrm{Fr}(\Omega) = \bar{\Omega} \setminus \Omega
$$

où $\Omega$ est un ouvert, $\bar{\Omega}$ sa fermeture et $\mathrm{Fr}(\bar{\Omega})$ sa frontière. Posons également $\hat{\mu}_J = \mu_J + \beta_J$, $\hat{\mu}_A = \mu_A + \beta_A$, $\mu_{\min} = \min_{i \in \{L, J, A\}} \{\mu_i\}$ et $\varphi_{\max} = \sup_{[0, K_p]} \varphi$.

Nous considérons également quelques hypothèses générales utiles pour la suite de l'étude mathématique :

(H1) : $m_L < m_J < m_A$,

(H2) : $\mu_i > 0$ pour tout $i \in \{L, J, A\}$ et $\beta_j \ge 0$ pour tout $j \in \{J, A\}$,

(H3) : $r_a, \varepsilon \in ]0, 1]$.
<figure><img src="image_24.png" /><figcaption>FIGURE 3.1 – Dynamique d’interaction du système larve-juvénile-poisson-plancton.</figcaption></figure>

**Proposition 3.2.1.** Le domaine $\Omega$ est positivement invariant par le semi-flot positif généré par le système (3.1).

**Proposition 3.2.2.** Pour toute condition initiale dans $\Omega$, la trajectoire résultant de cette condition initiale reste dans un domaine borné inclus dans $\Omega$.

**Corollaire 3.2.1.** Le domaine compact

$$ \Omega_p := \{ (P, H) \in \Omega : 0 \le P + m_L L + m_J J + m_A A \le \frac{\varphi_{\max}}{\mu_{\min}} + K_p \} $$

est positivement invariant et attire toutes les trajectoires de $\Omega$.

**Proposition 3.2.3.** Il y a existence et unicité d'une solution du système (3.1) sur un horizon de temps infini.

**Proposition 3.2.4.** Le modèle (3.1) admet deux équilibres triviaux $E_{oi} = (0,0,0,0)$ et $E_0 = (K_p,0,0,0)$. L'équilibre $E_{oi}$ est toujours localement asymptotiquement instable et le second $E_0$ est localement asymptotiquement stable.

**Proposition 3.2.5.** L'équilibre $E_0$ est globalement stable sous la condition : $bm_J \le 1$.

Considérons la fonction $\pi$ définie pour tous $\phi \in \mathbb{R}_+$ par [72] :

$$ \pi(\phi) = a_4\phi^4 + a_3\phi^3 + a_2\phi^2 + a_1\phi + a_0. $$

**Proposition 3.2.6.** Les équilibres à composantes positives ($P > 0, L > 0, J > 0, A > 0$) du système (3.1) existent si et seulement si l'équation $\pi(J) = 0$ admet des solutions.

Dans les simulations numériques faîtes avec les valeurs des paramètres du tableau 3.1, nous montrons tout d'abord à travers une série de tests que malgré la prédation à chaîne trophique de la population de poissons, il y a une coexistence de l'ensemble des populations. Nous pouvons donc conclure que la prédation inter-espèces des poissons, encore appelé cannibalisme des poissons, n'est pas responsable de l'extinction de la population de poissons dans le milieu marin [26, 44, 56].

Pour la suite, nous considérerons les égalités des paramètres suivants : $q_J = q_A = q = 1$ et $E_J = E_A = E$, et nous faisons varier la valeur de l'effort de pêche qui est égale dans ce
<table><caption>TABLEAU 3.1 – Quelques valeurs des paramètres utilisés pour la simulation numérique.</caption><thead><tr><th>Paramètres</th><th>Valeurs</th><th>Références</th><th>Dimensions</th></tr></thead><tbody><tr><td>e</td><td>1</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>K<sub>p</sub></td><td>50</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>v<sub>1</sub></td><td>1</td><td>[69, 72]</td><td>-</td></tr><tr><td>b</td><td>0.56</td><td>[69, 72]</td><td>-</td></tr><tr><td>m<sub>J</sub></td><td>5</td><td>[69, 72]</td><td>-</td></tr><tr><td>v<sub>3</sub></td><td>11.18</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>τ<sub>1</sub></td><td>0.175</td><td>[58, 100]</td><td>/mois</td></tr><tr><td>v<sub>2</sub></td><td>3.3437</td><td>[58, 100]</td><td>-</td></tr><tr><td>m<sub>L</sub></td><td>1</td><td>[58, 100]</td><td>-</td></tr><tr><td>μ<sub>A</sub></td><td>25</td><td>estimé</td><td>/mois</td></tr><tr><td>ε</td><td>0.8</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>r<sub>a</sub></td><td>0.7</td><td>[69, 72]</td><td>-</td></tr><tr><td>μ<sub>L</sub></td><td>0.5</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>μ<sub>J</sub></td><td>0.05</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>μ<sub>A</sub></td><td>0.05</td><td>estimé</td><td>-</td></tr></tbody></table>

cas à $E = \beta_J = \beta_A$. Nous faisons alors une série de tests numériques avec différentes valeurs de l'effort de pêche $E$ et nous déterminons deux types de zone de pêche : zone normalement exploitée lorsque $E \le 0.5$, figure 3.2a et zone sévèrement exploitée lorsque $E > 0.5$, figure 3.2b. Du point de vue biologique, lorsqu'une zone est exploitée avec $E > 0.5$, figure 3.2b, une politique de gestion efficace de la pêche doit être adoptée en urgence, sinon il y a un risque réel pour la population de poissons [18, 33, 39, 76, 72].

<figure><img src="image_25.png" /><figcaption>FIGURE 3.2 – Dynamique du système poisson-plancton dans une zone de pêche.</figcaption></figure>
### 3.2.2 Système poisson-plancton sous l’effet de la pêche

Dans cette section [77], nous nous fixons pour objectif de modéliser l'évolution dans le temps d'une population de poissons avec ses proies en prenant en compte l'effet de la pêche. Soit $P$ la densité du phytoplancton, $F$ celle du poisson et $Z$ celle du zooplancton. Nous considérons le cas d'une prédation opportuniste, c'est-à-dire que le prédateur va chasser la proie de plus forte densité. Nous supposons donc qu'un poisson chassera un phytoplancton $\beta$ fois plus souvent qu'un zooplancton et nous définissons les termes de prédations suivants :

$$ - \frac{\beta P}{\beta P + Z} \mu_p F \text{ pour la population du phytoplancton,} $$

$$ - \frac{Z}{\beta P + Z} \mu_z F \text{ pour la population du zooplancton.} $$

La figure 3.3 explique l'interaction entre les différentes populations du système poisson-zooplancton-phytoplancton.

<figure><img src="image_26.png" /><figcaption>FIGURE 3.3 – Répartition compartimentale du système poisson-zooplancton-phytoplancton.</figcaption></figure>

En faisant le bilan de masse, la dynamique du système est régit par le système différentiel (3.3) qui est singulier en $P = Z = 0$, pour tout $t > 0$.

$$ \left\{ \begin{aligned} \frac{dP}{dt} &= r_p P \left(1 - \frac{P}{K_p}\right) - \mu_\zeta P Z - \frac{\beta P}{\beta P + Z} \mu_p F, \\ \frac{dZ}{dt} &= r_z Z \left(1 - \frac{\mu_\zeta Z}{P}\right) - \frac{Z}{\beta P + Z} \mu_z F, \\ \frac{dF}{dt} &= r_f F \left(1 - \mu_p \mu_z \frac{F}{\mu_z P + \mu_p Z}\right) - q_f F, \end{aligned} \right. \quad (3.3) $$

avec les conditions initiales :

$$ P(0) = P_0 > 0, \quad Z(0) = Z_0 > 0, \quad F(0) = F_0 > 0, \quad (3.4) $$

et les différents coefficients du modèle décrits comme suit :

- $r_p > 0$ représente le taux de croissance de la population du phytoplancton,

- $K_p > 0$ représente la capacité d'accueil maximale de la population du phytoplancton,

- $\mu_\zeta$ est le nombre de phytoplanctons nécessaire à la survie d'un zooplancton,
- $\mu_p$ est la quantité de phytoplanctons (proie) nécessaire à la survie d'un poisson pendant une unité de temps,

- $\mu_z$ représente le nombre de zooplanctons nécessaire à la survie d'un poisson,

- $r_z$ représente le taux de croissance du zooplancton,

- $r_f$ représente le taux de croissance des poissons,

- $q_f = q_{cap}E_f$ est la mortalité due à la pêche où $q_{cap}$ est le coefficient de capturabilité et $E_f$ l'effort de pêche.

Dans le cadre de l'analyse mathématique du système (3.3), nous procédons tout d'abord à des changements de variables de sorte à obtenir un système différentiel non-linéaire régulier, et ce, indépendamment des paramètres démographiques, puis nous donnons des résultats sur l'existence et l'unicité de solution locale et globale. En effet, nous ramenons le système (3.3) sous la forme suivante :

$$ 
\left\{ 
\begin{aligned}
\frac{dH}{dt} &= g_1(H, \phi, Q), \\
\frac{d\phi}{dt} &= g_2(H, \phi, Q), \\
\frac{dQ}{dt} &= g_3(H, \phi, Q),
\end{aligned}
\right. 
\qquad (3.5) $$

et nous vérifions l'existence et l'unicité locale de solutions [56, 72, 76, 77].

**Proposition 3.2.7.** Le système (3.5) admet une unique solution maximale $(H(t), \phi(t), Q(t))$ définie sur un intervalle $[0, T_{max}]$. De plus, l'ensemble $\{H \ge 0, 0 \le \phi \le 1, Q \ge 0\}$ est positivement invariant pour le système (3.5).

Pour la suite de notre étude, nous faisons les hypothèses utiles suivantes :

(H1) : $1 > r_f > \max(r_z, r_p) > 0,$

(H2) : $\frac{\mu_p^2 + 2\mu_p\mu_z + \mu_z^2}{4\mu_p\mu_z} < r_f$.

**Proposition 3.2.8.** La variable d'état $Q$ du système (3.5) explose en temps fini sous (H1), c'est-à-dire qu'il existe $T_{max} < +\infty$ tel que $Q(t) \to +\infty$ quand $t \to +\infty$. Le problème de Cauchy (3.5) admet une solution globale en temps $(H > 0, 0 \le \phi \le 1, Q > 0)$, c'est-à-dire $T_{max} = +\infty$ sous l'hypothèse (H2).

Les états stationnaires semi-triviaux du modèle et leur stabilité se détermine aisément. Pour l'existence des équilibres non triviaux, c'est-à-dire si $(P, Z, F) \ne (0, 0, 0)$, nous considérons le polynôme $\pi$ en $\phi$ défini par [56, 77, 81] :

$$ \pi(\phi) = a_2\phi^2 + a_1\phi + a_0. \qquad (3.6) $$

Considérons les fonctions affines $h$ et $l$ définies de $[0, 1]$ vers $\mathbb{Z}$ par :

$$ h(\phi) = r_z - \frac{(r_f - q_f)}{r_f} \left( \phi + (1 - \phi) \frac{\mu_z}{\beta\mu_p} \right) $$

$$ l(\phi) = r_p - \frac{(r_f - q_f)}{r_f} \left( \frac{\beta\mu_p}{\mu_z} + (1 - \phi) \right) $$

La proposition suivante donne les conditions nécessaires et suffisantes d'existence d'un équilibre intérieur :

**Proposition 3.2.9.** Il existe un équilibre à composantes strictement positives $(P > 0, Z > 0, F > 0)$ pour le système (3.3) si et seulement s'il existe une solution $\phi \in ]0, 1[$ de l'équation $\pi(\phi) = 0$ telle que l'une des assertions suivantes soit vérifiée : (i) $h(\phi) > 0$; (ii) $l(\phi) > 0$.
<table><caption>TABLEAU 3.2 – Quelques valeurs des paramètres utilisés pour la simulation numérique.</caption><thead><tr><th>Paramètres</th><th>Valeurs</th><th>Références</th><th>Dimensions</th></tr></thead><tbody><tr><td>P<sub>0</sub></td><td>50000</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>Z<sub>0</sub></td><td>2000</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>μ<sub>z</sub></td><td>180</td><td>[69, 77]</td><td>-</td></tr><tr><td>μ<sub>p</sub></td><td>180</td><td>[69, 77]</td><td>-</td></tr><tr><td>F<sub>0</sub></td><td>100</td><td>[69, 77]</td><td>-</td></tr><tr><td>q</td><td>1</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>K<sub>z</sub></td><td>20000</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>K<sub>p</sub></td><td>100000</td><td>[69, 77]</td><td>-</td></tr><tr><td>μ<sub>ζ</sub></td><td>0.02</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>β</td><td>1.5</td><td>estimé</td><td>-</td></tr></tbody></table>

Afin d'éviter les problèmes numériques liés à la singularité du système (3.3) lorsque $P = Z = 0$, nous faisons une perturbation numérique en introduisant une constante $\xi > 0$ et le système à résoudre s'écrit de la façon suivante :

$$ 
\left\{
\begin{aligned}
\frac{dP}{dt} &= r_p P \left(1 - \frac{P}{K_p}\right) - \mu_\zeta P Z - \frac{\beta P}{\beta P + Z + \xi} \mu_p F, & P(0) = P_0 > 0, \\
\frac{dZ}{dt} &= r_z Z \left(1 - \frac{\mu_\zeta Z}{P + \xi}\right) - \frac{Z}{\beta P + Z + \xi} \mu_z F, & Z(0) = Z_0 > 0 \\
\frac{dF}{dt} &= r_f F \left(1 - \mu_p \mu_z \frac{F}{\mu_z P + \mu_p Z + \xi}\right) - q_f F, & F(0) = F_0 > 0,
\end{aligned}
\right.
\quad (3.7) $$

En utilisant les valeurs des paramètres donnés dans le tableau 3.2, nous illustrons tout d'abord nos résultats mathématiques à travers une série de simulations numériques du système $(P, Z, F)$ évoluant dans une zone non exploitée, en fonction du temps et nous constatons une stabilité avec coexistence des trois populations. Ensuite, la figure 3.4 montre la trajectoire de la solution du système poisson-zooplancton-phytoplancton évoluant dans une zone exploitée avec un effort $E_f = 0.5$, en fonction du temps. Nous constatons qu'après une phase transitoire, une stabilité avec coexistence des trois populations s'installe.

<figure><img src="image_27.png" /><figcaption>FIGURE 3.4 – Trajectoires des solutions du système dans une zone normalement exploitée.</figcaption></figure>

Enfin, nous terminons notre simulation numérique en supposant que le système $(P, Z, F)$ évolue dans une zone exploitée avec une valeur pour l'effort de pêche $E_f = 2.3$. Contrairement à la figure 3.4, nous constatons un phénomène de quenching pour la population des poissons, figure 3.5. On en déduit que la population des poissons va s'éteindre, et ce quelles que soient les densités initiales considérées [3, 18, 33, 39, 76, 77].
<figure><img src="image_28.png" /><figcaption>FIGURE 3.5 – Trajectoires des solutions du système dans une zone sévèrement exploitée : extinction en temps fini de la population de poissons.</figcaption></figure>

**Remarque 3.2.1.** Il existe un rendement maximal durable $m_{MSY} = 1/4$ pour le système (3.3), de sorte que la population de prédateurs disparaît si $q_f > m_{MSY}$, ce qui entraîne l'effondrement de la population de poissons. Biologiquement, la surexploitation des espèces prédatrices se produit dans le modèle (3.3) si $E_f > 0.5$ c'est-à-dire que $q_f > m_{MSY}$.

### 3.3 Modélisation mathématique de systèmes dynamiques diffusifs en milieux marins

#### 3.3.1 Système poisson-zooplancton-phytoplancton avec diffusion

##### 3.3.1.1 Formulation mathématique du modèle

Dans cet article [75], nous proposons un modèle de type proie-compétiteur-prédateur avec une structuration spatiale pour décrire la dynamique du système poisson - zooplancton - phytoplancton sous l'effet d'une toxine produite par le phytoplancton. La formulation du modèle partira d'un modèle général décrivant la dynamique des populations de prédateurs, de compétiteurs et de proies, basé sur un système d'équations aux dérivées ordinaires que nous transformons par la suite en un système d'équations aux dérivées partielles de type réaction-diffusion [7, 14, 18, 19, 71, 74, 81].

##### 3.3.1.1.1 Formulation du modèle aux différentiels ordinaires

Le modèle compartimental peut être décrit par la figure 3.6, où N désigne la densité de la proie, H la densité du compétiteur et F celle du prédateur.

<figure><img src="image_29.png" /><figcaption>FIGURE 3.6 – Dynamique compartimentale du système poisson-zooplancton-phytoplancton.</figcaption></figure>

En faisant le bilan de masse dans tous les compartiments de la figure 3.6, pour tout temps
$T > 0$, la dynamique du modèle est gouvernée par le système d'équations suivant :

$$
\left\{
\begin{aligned}
\frac{dN}{dT} &= r_p N - \mu_e N - b_0 N^2 - \frac{\alpha_0 H}{N + \gamma_0} N, \\
\frac{dH}{dT} &= -r_z H - \theta_p H + \frac{\alpha_1 N}{N + \gamma_0} H - \frac{\alpha_2 F}{H + \gamma_2} H, \\
\frac{dF}{dT} &= r_f F - \mu_f F - \frac{\alpha_3 F^2}{H + \gamma_3},
\end{aligned}
\right.
\qquad (3.8)
$$

avec les conditions initiales :

$$
N(0) = N_0 \ge 0, \quad H(0) = H_0 \ge 0, \quad F(0) = F_0 \ge 0, \qquad (3.9)
$$

et les différents coefficients du modèle qui peuvent être décrits comme suit :

- $r_p$ et $\mu_e$ représentent respectivement le taux de croissance du phytoplancton et de mortalité extérieure du phytoplancton,

- $b_0$ et $\alpha_0$ désignent respectivement la mortalité due à la compétition entre les individus de la population du phytoplancton et le taux de prédation du zooplancton sur la population du phytoplancton,

- $\gamma_0$ est la constante de saturation pour la prédation du zooplancton sur la population du phytoplancton,

- $r_z$ et $\theta_p$ désignent respectivement le taux de mortalité extérieure du zooplancton et le taux de mortalité du zooplancton due à la libération de la toxine,

- $\alpha_1$ et $\alpha_2$ représentent respectivement la valeur maximale que le taux de réduction par le phytoplancton peut atteindre et la valeur maximale que le taux de réduction par le zooplancton peut atteindre,

- $\gamma_2$ désigne la valeur du zooplancton pour laquelle le taux d'élimination par le zooplancton devient $\frac{\alpha_2}{2}$,

- $r_f$ et $\mu_f$ représentent respectivement le taux de croissance et de mortalité par pêche de la population de poissons,

- $\alpha_3$ est la valeur maximale que le taux de réduction par le poisson peut atteindre,

- $\gamma_3$ désigne la perte résiduelle causée par la forte rareté du zooplancton, des individus de la population de poissons.

3.3.1.1.2 Formulation du modèle avec structuration spatiale

Nous introduisons la notion d'espace dans le modèle EDO qui caractérise l'évolution des trois espèces au cours du temps; ce qui signifie que les densités des populations dépendent désormais du temps et de l'espace. De plus, considérons $\delta_1(x)$, $\delta_2(x)$ et $\delta_3(x)$ respectivement les termes de diffusion de $N$, $H$ et de $F$. Ainsi, le modèle de réaction-diffusion associé au système (3.8) peut s'écrire de la manière suivante pour $x \in \Omega$ [2, 7, 26, 73, 74, 75, 81] :

$$
\left\{
\begin{aligned}
\partial_T N - \operatorname{div}(\delta_1(x) \nabla N) &= \left( r_p(x) - \mu_e(x) - b_0(x) N - \frac{\alpha_0(x) H}{N + \gamma_0(x)} \right) N + \delta_1(x) \Delta N, \\
\partial_T H - \operatorname{div}(\delta_2(x) \nabla H) &= \left( -r_z(x) - \theta_p(x) + \frac{\alpha_1 N}{N + \gamma_0(x)} - \frac{\alpha_2(x) F}{H + \gamma_2(x)} \right) H + \delta_2(x) \Delta H, \quad (3.10) \\
\partial_T F - \operatorname{div}(\delta_3(x) \nabla F) &= \left( r_f(x) - \mu_f(x) - \frac{\alpha_3(x) F}{H + \gamma_3(x)} \right) F + \delta_3(x) \Delta F,
\end{aligned}
\right.
$$

avec $\Omega \subset \mathbb{R}^n$, le domaine spatial dans lequel évoluent les trois populations et des conditions
aux bords de type Neumann :

$$
\delta_i(x) \nabla Q(x, T) \cdot \nu(x) = 0, \quad i = 1, 2, 3, \quad x \in \partial \Omega, \quad T > 0
$$
où $\nu$ est le vecteur unité normal à $\partial\Omega$ sur $\Omega$ et des conditions initiales positives et bornées

$$Q(x, 0) = Q_0(x) > 0, Q = P, Z, F, x \in \Omega.$$

Pour obtenir le modèle final, nous adoptons ces deux hypothèses indispensables : (H1)-(H2). (H1) : Tous les paramètres démographiques du système (3.10) sont des constantes positives. (H2) : Les coefficients de diffusion sont indépendants de la variable spatiale $x$.

Ainsi, nous posons $\delta_1(x) = \delta_1$, $\delta_2(x) = \delta_2$, $\delta_3(x) = \delta_3$, dans toute la suite de notre travail et le système (3.10) se réécrit sous la forme suivante :

$$ 
\left\{
\begin{aligned}
\frac{\partial N}{\partial T} &= \left( r_p - \mu_\epsilon - b_0 N - \frac{\alpha_0 H}{N + \gamma_0} \right) N + \delta_1 \Delta N, \\
\frac{\partial H}{\partial T} &= \left( -r_z - \theta_p + \frac{\alpha_1 N}{N + \gamma_0} - \frac{\alpha_2 F}{H + \gamma_2} \right) H + \delta_2 \Delta H, \\
\frac{\partial F}{\partial T} &= \left( r_f - \mu_f - \frac{\alpha_3 F}{H + \gamma_3} \right) F + \delta_3 \Delta F,
\end{aligned}
\right.
\qquad (3.11) $$

avec les conditions initiales suivantes :

$$N(x, 0) = N_0(x) > 0, \quad H(x, 0) = H_0(x) > 0, \quad F(x, 0) = F_0(x) > 0. \qquad (3.12)$$

Dans le cadre de l'analyse mathématique, nous faisons des changements de variables comme dans [3, 7, 18, 19] qui nous permettront d'écrire respectivement les problèmes (3.8) et (3.11) sous la forme réduite suivante : (3.13) et (3.14) [3, 7, 14, 19, 45, 70, 71, 75, 81] :

$$ 
\left\{
\begin{aligned}
\frac{dE_1}{dt} &= \left(1 - E_1 - \frac{E_2}{E_1 + a}\right) E_1, \\
\frac{dE_2}{dt} &= \left(-b + \frac{cE_1}{E_1 + a} - \frac{E_3}{E_2 + d}\right) E_2, \\
\frac{dE_3}{dt} &= \left(p - \frac{qE_3}{E_2 + r}\right) E_3,
\end{aligned}
\right.
\qquad (3.13) $$

et

$$ 
\left\{
\begin{aligned}
\frac{\partial U_1}{\partial t} &= \left(1 - U_1 - \frac{U_2}{U_1 + a}\right) U_1 + \epsilon_1 \Delta U_1, \\
\frac{\partial U_2}{\partial t} &= \left(-b + \frac{cU_1}{U_1 + a} - \frac{U_3}{U_2 + d}\right) U_2 + \epsilon_2 \Delta U_2, \\
\frac{\partial U_3}{\partial t} &= \left(p - \frac{qU_3}{U_2 + r}\right) U_3 + \epsilon_3 \Delta U_3.
\end{aligned}
\right.
\qquad (3.14) $$

Ensuite, nous donnons des résultats sur l'existence de solutions avant de nous intéresser à l'analyse des solutions stationnaires [7, 14, 18, 19, 71, 73, 75].

**Théorème 3.3.1.** Pour toutes fonctions positives régulières $U_{01}(x) \le 1$, $U_{02}(x)$ et $U_{03}(x)$, le problème (3.14) admet une solution globale pour $t > 0$.
Les équilibres du système (3.14) vérifient :

$$ \left\{ \begin{array}{l} -\epsilon_1 \Delta U_1 = F(U_1, U_2, U_3), \\ -\epsilon_2 \Delta U_2 = G(U_1, U_2, U_3), \\ -\epsilon_3 \Delta U_3 = H(U_1, U_2, U_3), \end{array} \right. \qquad (3.15) $$

avec

$$ \frac{\partial U_1}{\partial \nu} = \frac{\partial U_2}{\partial \nu} = \frac{\partial U_3}{\partial \nu} = 0 \text{ sur } \partial \Omega, $$

où

$$ \left\{ \begin{array}{l} F(U_1, U_2, U_3) = U_1(1 - U_1) - \frac{U_1 U_2}{U_1 + a}, \\ G(U_1, U_2, U_3) = \frac{cU_1U_2}{U_1 + a} - bU_2 - \frac{U_2U_3}{U_2 + d}, \\ H(U_1, U_2, U_3) = pU_3 - \frac{qU_3^2}{U_2 + r}. \end{array} \right. \qquad (3.16) $$

Nous montrons tout d'abord que, sous certaines hypothèses, le système (3.15) admet au moins une solution positive, et nous établissons par la suite la stabilité locale et globale de ces solutions stationnaires homogènes [3, 7, 14, 18, 71, 74, 73, 75]. En effet, nous considérons quelques hypothèses nécessaires à l'étude des états d'équilibres positifs, [3, 18, 19].

**Théorème 3.3.2.** *Sous ces hypothèses :*

(i) le système (3.15) admet au moins une solution positive,

(ii) de plus, si $p < 2$, $b > \frac{c}{a}$, $a \in [7 - 4\sqrt{3}, 7 + 4\sqrt{3}]$, alors la solution homogène stationnaire positive constante $(U_1^*, U_2^*, U_3^*)$ du système (3.15) est localement stable.

(iii) Aussi, si de plus $b < c$, $1 - a < U_1^* < \frac{ab}{c - b}$, $U_2^* < d(c - b)$, alors, la solution homogène stationnaire $(U_1^*, U_2^*, U_3^*)$ du système (3.15) est globalement asymptotiquement stable.

### 3.3.1.2 Résultats numériques

L'environnement de simulation utilisé ici est le logiciel *FreeFem++*. Les paramètres utilisés pour la simulation numérique ont été estimés et certains récoltés dans la littérature scientifique, voir tableau 3.3 [2, 3, 7, 74, 77, 81].

<table><caption>TABLEAU 3.3 – Quelques valeurs des paramètres utilisés pour la simulation numérique.</caption><thead><tr><td>Paramètres</td><td>Valeurs</td><td>Références</td><td>Dimensions</td></tr></thead><tbody><tr><td>γ<sub>1</sub></td><td>0.7</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>γ<sub>2</sub></td><td>0.4</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>γ<sub>3</sub></td><td>0.9</td><td>[68, 75]</td><td>-</td></tr><tr><td>δ<sub>2</sub></td><td>0.03</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>α<sub>1</sub></td><td>0.9</td><td>[68, 75]</td><td>-</td></tr><tr><td>α<sub>2</sub></td><td>0.05</td><td>estimé</td><td>-</td></tr><tr><td>r<sub>f</sub></td><td>0.002</td><td>estimé</td><td>-</td></tr></tbody></table>