## - Chez les nouveau-nés issus de grossesses gémellaires

Le poids de naissance des jumeaux variait entre 2000-2830 gr avec une moyenne de 2585 gr ± 243,82 gr et une médiane de 2650 gr.

Le petit poids était retrouvé chez le 2ème jumeaux dans la majorité des cas.

Deux jumeaux issus de la même grossesse nés à terme, avaient un faible poids respectif de 2000 gr et 2400 gr.

Les jumeaux prématurés nés à 36SA, avaient un poids respectif de 2700 gr et 2800 gr.

<table><caption>Tableau 33 : Poids de naissance des jumeaux</caption><thead><tr><td>Poids (gr)</td><td>Jumeaux</td><td>%</td></tr></thead><tbody><tr><td>[1500 - 2500]</td><td>2</td><td>20</td></tr><tr><td>[2500 - 3500]</td><td>8</td><td>80</td></tr><tr><td>Total</td><td>10</td><td>100</td></tr></tbody></table>

La figure suivante résume le poids de naissance chez l'ensemble des nouveau-nés (Fig.44).

<figure><img src="image_72.png" /><figcaption>Figure 44 : Répartition des nouveau-nés selon le poids de naissance</figcaption></figure>

- Il existe une relation significative entre le poids du nouveau-né à la naissance et le risque de TME avec un p très significatif.

## I.6. Répartition des nouveau-nés selon la taille à la naissance

La taille des nouveau-nés à la naissance oscillait entre 33 cm à 55 cm avec une moyenne de 48,03 cm ± 2,61 cm et une médiane de 49 cm.

### - Chez les nouveau-nés issus de grossesses monofoetales évolutives

La taille des nouveau-nés à la naissance oscillait entre 34 cm à 55 cm avec une moyenne de 48,12 cm ± 2,58 cm et une médiane de 49 cm (Tableau 34).

### - Chez les nouveau-nés issus de grossesses gémellaires

La taille des jumeaux à la naissance oscillait entre 43 cm à 48 cm avec une moyenne de 45,20 cm ± 1,40 cm et une médiane de 45 cm (Tableau 35).
<table><caption>Tableau 34 : Taille des nouveau-nés issus des GME</caption><thead><tr><td>Taille à la naissance</td><td>NNés</td><td>%</td></tr></thead><tbody><tr><td>[34 cm -37 cm [</td><td>2</td><td>0,6</td></tr><tr><td>[37 cm - 40 cm [</td><td>1</td><td>0,3</td></tr><tr><td>[40 cm - 43 cm [</td><td>7</td><td>2,1</td></tr><tr><td>[43 cm - 46 cm [</td><td>34</td><td>10,1</td></tr><tr><td>[46 cm - 49 cm [</td><td>118</td><td>35,1</td></tr><tr><td>[49 cm - 52 cm [</td><td>159</td><td>47,3</td></tr><tr><td>[52 cm - 55 cm]</td><td>15</td><td>4,50</td></tr><tr><td>Total</td><td>336</td><td>100</td></tr></tbody></table>

<table><caption>Tableau 35 : Taille des jumeaux</caption><thead><tr><td>Taille à la naissance</td><td>Jumeaux</td><td>%</td></tr></thead><tbody><tr><td>[43 cm - 46 cm [</td><td>6</td><td>60</td></tr><tr><td>[46 cm - 49 cm]</td><td>4</td><td>40</td></tr><tr><td>Total</td><td>10</td><td>100</td></tr></tbody></table>

La figure suivante résume la taille chez l'ensemble des nouveau-nés (Figure 45).

<figure><img src="image_73.png" /><figcaption>Figure 45 : Répartition des nouveau-nés selon la taille à la naissance</figcaption></figure>

## I.7. Répartition des nouveau-nés selon le périmètre crânien de naissance

Le périmètre crânien (Pc) de l'ensemble des nouveau-nés oscillait à la naissance entre 25 cm à 43 cm avec une moyenne de 34,53 cm ± 1,94 cm et une médiane de 35 cm.

### - Chez les nouveau-nés issus des grossesses monofoetales

Le périmètre crânien des nouveau-nés à la naissance variait entre 25 cm à 43 cm avec une moyenne de 34,59 cm ± 1,93 cm et une médiane de 35 cm.

### - Chez les nouveau-nés issus des grossesses gémellaires

Le périmètre crânien des jumeaux à la naissance variait entre 30 cm à 34 cm avec une moyenne de 32,60 cm ± 1,07 cm et une médiane de 33 cm.
Les grands prématurés avaient un petit périmètre crânien entre 25 cm à 27 cm, alors que les autres nouveau-nés avaient des Pc variés indépendamment de l’âge gestationnel à la naissance, sauf un nouveau-né qui était né à 42 SA avait un Pc de 43 cm.

La figure suivante résume le Pc chez l'ensemble des nouveau-nés (Fig. 46)

<figure><img src="image_74.png" /><figcaption>Figure 46 : Répartition des nouveau-nés selon le périmètre cranien à la naissance</figcaption></figure>

## I.8. L'examen clinique à la naissance et l'évolution des nouveau-nés

- L'examen clinique à la naissance des nouveau-nés (NNés) avait retrouvé :

* Un ictère cholestatique régressant spontanément chez un NNé (0,29%)

* Une hydrocéphalie fœtale, résolutive spontanément chez un NNé (0,29%)

* Un ictère hémolytique chez 2 cas (0,58%), les nouveau-nés étaient hospitalisés et traités par la photothérapie conventionnelle pendant environ une semaine.

* Un ictère physiologique, régressant spontanément chez 10 NNés (2,89%)

* Une infection néonatale évoluant favorablement sous traitement antibiotique Che 6 NNés (1,73%)

* Une souffrance fœtale dans 25 cas (7,23%), dont 16 prématurés (64%), nécessitant des mesures de réanimation

Aucune malformation congénitale n'était observée à la naissance chez l'ensemble des nouveau-nés.

## I.9. Mode d'allaitement des nouveau-nés

L'allaitement artificiel était préconisé comme substitution à l'allaitement au sein chez l'ensemble des nouveau-nés. Néanmoins, deux mamans PVIH nouvellement diagnostiquées pendant la grossesse avaient allaité au sein pour des raisons familiales pendant trois jours, puis elles avaient repris l'allaitement artificiel.

## I.10. Vaccination des nouveau-nés à la naissance

Dans l'étude, la quasi-totalité des nouveau-nés (94,80%) n'ont pas eu à la naissance les vaccins vivants atténués (BCG +Polio oral avant 2019 et seulement le BCG après 2019), sauf 18 d'entre eux (5,20%) qui étaient vaccinés au BCG et Polio oral dès leur naissance car ils étaient nés dans d'autres maternités de proximité n'ayant pas respecté nos recommandations, par ignorance ou par mégarde. Cependant, aucun incident n'était signalé suite aux vaccins chez les nouveau-nés au cours de leur suivi.
## II- Prophylaxie antirétrovirale

Durant l'étude, le traitement ARV était préconisé dès la naissance aux 347 nouveau-nés (NNés), les schémas thérapeutiques étaient comme suit :

* ✓ Monothérapie chez 234 NNés soit 67,4 %

* ✓ Trithérapie 113 NNés soit 32,6 %

Les ARV prophylactiques n'étaient pas pris chez 17 nouveau-nés décédés à la naissance ; cependant 330 nouveau-nés ayant pris leur traitement prophylactique dès la naissance, dont 226 NNés (68,5%) sous monothérapie et 104 NNés (31,5%) sous trithérapie (Tableau 36).

<table><caption>Tableau 36 : Répartition du traitement ARV prophylactique des nouveau-nés</caption><thead><tr><th>ARV utilisés</th><th>NNés</th><th>%</th><th>CVP maternelle à l'accouchement</th></tr></thead><tbody><tr><td>AZT</td><td>221</td><td>67,0</td><td>&lt; 50 copies/ml</td></tr><tr><td>NEV</td><td>5</td><td>1,5</td><td>&lt; 50 copies/ml</td></tr><tr><td>AZT/3TC/LPV/r</td><td>95</td><td>28,8</td><td>&gt; 400 copies/ml</td></tr><tr><td>AZT/3TC/NEV</td><td>9</td><td>2,7</td><td>&gt; 400 copies/ml</td></tr><tr><td>Total</td><td>330</td><td>100</td><td></td></tr></tbody></table>

En monothérapie, l'AZT était la molécule la plus utilisée en prophylaxie dans 97,79% des cas en la comparant avec la NEV qui était utilisée à 2,21%.

En trithérapie, l'association AZT/3TC/LPV/r était aussi la plus utilisée en prophylaxie dans 91,35% par rapport à l'association AZT/3TC/NEV qui était utilisée à 8,65%.

Le traitement est administré 2 fois par jour en suspension buvable selon le poids de naissance du NNé (réajusté à j15 de vie), pendant 4 semaines pour AZT, 3TC, LPV/r et 2 semaines pour NEV.

La durée du traitement prophylactique à base de trithérapie de 6 semaines était préconisée chez 21 NNés (6,06%) nés par voie basse devant une CVP élevée des mamans à l'accouchement à 61,90% et devant une CVP non connue à l'accouchement à 38,1%, devant le risque accru de la TME.

Le suivi clinique du traitement prophylactique était favorable, aucun effet secondaire n'a été signalé chez les nouveau-nés.

-Il existe une relation significative entre la prophylaxie antirétrovirale du NNé à la naissance et le risque de TME avec un p < 0,003.
### III- Suivi des nouveau-nés

Le suivi des nouveau-nés était maintenu durant les 18 mois de vie, avec des contrôles trimestriels en hôpital du jour

#### III. 1.- Suivi biologique et virologique

##### III.1.1. Paramètres hématologiques

L'évolution des paramètres hématologiques au cours du suivi des nouveau-nés était comme suit :

###### a/- Taux des globules blancs

L'évolution du taux des globules blancs des nouveau-nés était comme suit :

* M1 entre 6500/mm³ et 15.720/mm³,

* M3 entre 6700/mm³ et 16.500/mm³,

* M6 entre 3530/mm³ et 9230/mm³,

* M12 entre 7000/mm³ et 16.260/mm³,

* M18 entre 5760/mm³ et 11.200/mm³,

Nous avons noté une hyperleucocytose à 16.260/mm³ à M12 qui a régressé à M18.

###### b/- Taux des lymphocytes

L'évolution du taux des lymphocytes des nouveau-nés était comme suit :

* M1 entre 2800/mm³ et 7606/mm³;

* M3 entre 1020/mm³ et 10.125/mm³;

* M6 entre 1290/mm³ et 7014/mm³.

* M12 entre 4618/mm³ et 11.240/mm³;

* M18 entre 2400/mm³ et 12 000/mm³.

###### c/- Taux de l'hémoglobine

La moitié des nouveau-nés (51,41%) avait présenté une anémie à la naissance (Hb< 10,88g/dl) qui s'est amélioré régulièrement au cours des différents âges durant la période de l'étude.

L'évolution du taux de l'hémoglobine des nouveau-nés était comme suit :

* M1 entre 8,2 g/dl et 12 g/dl;

* M3 entre 8,6 g/dl et 13.2 g/dl;

* M6 entre 9,1 g/dl et 15,9 g/dl;

* M12 entre 9,5 g/dl et 12.7 g/dl;

* M18 entre 10,2 g/dl et 14,3 g/dl.

###### d/- Taux moyen des plaquettes

L'évolution du taux des plaquettes était comme suit :

* M1 entre 177 × 10³/mm³ et 332 × 10³/mm³;

* M3 entre 251 × 10³/mm³ et 418 × 10³/mm³;

* M6 entre 278 × 10³/mm³ et 513 × 10³/mm³;

* M12 entre 355 × 10³/mm³ et 526 × 10³/mm³;

* M18 entre 377 × 10³/mm³ et 508 × 10³/mm³.
## II.1.2. - Mesure trimestrielle de la charge virale plasmatique des nouveau-nés

La mesure de la charge virale plasmatique était réalisée chez 287 nouveau-nés graduellement à un mois (M1), trois mois (M3) et six mois (M6) de vie.

Les résultats étaient très satisfaisants dans la majorité des cas, comme suit (Figure 47) :

* M1 : 184 nouveau-nés avaient bénéficié d'une CVP, dont 183 CVP (99,46%) étaient indétectables (< 40 cop/ml) et 1 CVP détectable (0,54%) à 1440 copies/ml.

* M3 : 259 nouveau-nés avaient bénéficié d'une CVP, dont 256 CVP (98,84%) étaient indétectables et 3 CVP détectables (1,16%) à 276.000 copies/ml ; 8.290.000 copies/ml et 10.000.000 copies/ml respectivement.

* M6 : 116 nouveau-nés avaient bénéficié d'une CVP, dont 100% étaient indétectables.

La CVP était positives chez 4 NNés, dont un NNé diagnostiqué à 1 mois de vie et 3 NNés diagnostiqués à 3 mois de vie. La positivité des CVP confirmait l'infection à VIH chez 4 nouveau-nés qui étaient considérés comme porteurs du VIH, infecté suite à la TME au cours de la grossesse. Depuis ils étaient suivis et mis sous traitement ARV.

<figure><img src="image_75.png" /><figcaption>Figure 47: Répartition trimestrielle des charges virales plasmatiques chez les nouveau-nés</figcaption></figure>

## III.2.- Suivi de la tolérance médicamenteuse chez les nouveau-nés

Les principales perturbations biologiques liées à l'AZT, tels que l'anémie, la neutropénie, la cytolyse hépatique et l'hyperlactatémie nécessitaient une surveillance trimestrielle au cours du suivi chez les nourrissons M1, M3, M6 et M12.

Durant l'étude, aucun arrêt ou modification des ARV pour intolérance n'a été signalé chez les NNés.

### III.2.1. -Surveillance du taux d'Hémoglobine

La surveillance de l'hémogramme avait décelé une anémie à un mois de vie à 8g/dl d'Hb chez 50,78% des cas, à trois mois de vie à 8,5g/dl d'Hb chez 66,35% des cas, à six mois de vie à 9,8 g/dl chez 23,74% et à douze mois de vie à 10g/dl chez 6,09% des cas.

Une supplémentation martiale était indiquée pour les anémies inférieures à 10g/dl, avec bonne évolution. Aucune notion de transfusion sanguine chez l'ensemble des nourrissons.
<figure><img src="image_76.png" /><figcaption>**Figure 48 :** Surveillance trimestrielle du Taux d'Hb chez les nourrissons</figcaption></figure>

### III2.2. -Surveillance du taux des polynucléaires neutrophiles

La surveillance des PNN avait décelé une neutropénie modérée à un mois de vie à 54,52% des cas, à trois mois de vie à 59,43% des cas, à six mois de vie à 16,77% et à douze mois de vie à 0,96% des cas.

<figure><img src="image_77.png" /><figcaption>**Figure 49 :** Surveillance du taux des PNN chez les nourrissons</figcaption></figure>

### III.2.3. -Surveillance des transaminases

Une légère perturbation des transaminases était observée au cours des premiers contrôles des nourrissons :

- Les ASAT (TGO)

Le taux des ASAT était augmenté à une fois la normale à un mois de vie à 32,40% et à trois mois de vie à 8,81%, puis régressait spontanément à l'arrêt de la prophylaxie ARV ; à six mois de vie le taux très faiblement augmenté à 0,63% et normal à 12 mois de vie.
<figure><img src="image_78.png" /><figcaption>Figure 50 : Surveillance du taux des ASAT chez les nourissons</figcaption></figure>

### Les ALAT (TGP)

Le taux des ALAT avait légèrement augmenté à une fois la normale à un mois de vie à 6,23% des cas, puis avait régressé à trois mois de vie à 1,89% des cas, pour régresser spontanément et revenir à des valeurs normales à six mois de vie à 0,32% des cas et normal à douze mois de vie.

<figure><img src="image_79.png" /><figcaption>Figure 51 : Surveillance trimestrielle du taux des ALAT chez les nourissons</figcaption></figure>

### III.2.4.-Surveillance des lactates déshydrogénases (LDH)

L'hyperlactatémie modérée asymptomatique était observée à un mois de vie à 47,36% des cas, puis régressive spontanément à trois mois de vie à 1,89% et à six mois et douze mois de vie, le taux des lactates était normal.

<figure><img src="image_80.png" /><figcaption>Figure 52 : Surveillance trimestrielle du taux des lactates chez les nourissons</figcaption></figure>
# IV. - Devenir des nouveau-nés

## IV.1. Décès

Dans cette série de 347 enfants, 24 nouveau-nés (6,91%) étaient décédés (Tableau 37) :

* Décès à la naissance. Il s'agissait d'un mort-né par asphyxie suite au circulaire du cordon, né à terme,

* Décès dans les 12h après la naissance de 5 prématurés et de 3 NNés nés à terme, dont un des jumeaux,

* Décès entre le 2ème et le 5ème jour de la naissance de 8 NNés, dont 7 prématurés et 1 NNé né à terme,

* Décès survenant dans les 22 jours après leur naissance de 2 NNés prématurés,

* Décès entre le 2ème et 4ème mois après la naissance de 5 nourrissons nés à terme, dont un d'entre eux était infecté. Les contrôles à la naissance, à M1 et à M3 de ses nourrissons étaient faits.

<table><caption>Tableau 37 : Les caractéristiques des nourrissons décédés entre 2ème et 4ème mois de vie</caption><thead><tr><td>La Mère</td><td>CVP maternelle l'accouchement</td><td>Age gestationne à la naissance</td><td>Age de décès</td><td>TRT Préventif</td><td>CVP enfant (Copies/ml)</td></tr></thead><tbody><tr><td>Nouvelle PVIH</td><td>(Copies/ml)</td><td>40 SA</td><td>4 mois</td><td>Trithérapie</td><td>10.000.000</td></tr><tr><td>Connue PVIH</td><td>> 400</td><td>38 SA</td><td>4 mois</td><td>Monothérapie</td><td>Indétectable</td></tr><tr><td>Connue PVIH</td><td>Indétectable</td><td>39 SA</td><td>3 mois</td><td>Trithérapie</td><td>Indétectable</td></tr><tr><td>Connue PVIH</td><td>> 400</td><td>38 SA</td><td>3 mois</td><td>Trithérapie</td><td>Non connue</td></tr><tr><td>Connue PVIH</td><td>> 400</td><td>39 SA</td><td>2 mois</td><td>Monothérapie</td><td>Indétectable</td></tr></tbody></table>

- Il existe une relation significative entre le décès néonatal du nouveau-né et le risque de TME avec un p très significatif.

## IV.2. Perdus de vue

Sept NNés nés à terme étaient perdus de vue après le premier contrôle effectué après la naissance, dont 6 d'entre eux étaient mis sous trithérapie et un seul mis sous monothérapie préventive, ils étaient :

* 3 NNés étaient abandonnés par leurs mères au niveau des pouponnières des wilayas de leur résidence.

* 2 NNés nés dont leurs mères nouvellement diagnostiquées séropositives n'avaient pas accepté la maladie du VIH.

* 2 NNés nés de mères connues PVIH, mais non observantes, ayant des problèmes conjugaux.

## IV.3. Nourrissons suivis jusqu' 18 mois

Malgré avoir insister sur l'importance du suivi des nouveau-nés au niveau de notre CDR, la présentation aux RDV de contrôle n'était pas respectée par tous les parents ; cela était expliqué par l'éloignement du CDR de leur lieu de résidence et les problèmes socio-économiques de certaines mères. La majorité des nouveau-nés soit 316 NNés (91,33%) étaient suivi jusqu' aux 18 mois ; bénéficiant d'une consultation et d'un bilan à chaque contrôle, dont :

* 223 avaient un suivi régulier (respectant tous leur RDV de contrôles);

* 93 avaient un suivi irrégulier (ne respectant pas leur RDV de contrôles).
Dans notre série, on avait notifié au cours du suivi, des anomalies chez 10 nourrissons, dont :

* Un nouveau-né né avait développé une maladie rare congénitale « Amyotrophie spinale », décédé à l'âge de 2 ans et demi, alors qu'il était indemne de l'infection à VIH (3 CVP indétectables et la sérologie VIH à 18 mois négative),

* Un nouveau-né de sexe féminin, née avec frein de la langue, prise en charge chirurgicalement, évoluant favorablement, elle était indemne du VIH.

* Un nouveau-né de sexe masculin, avait présenté une exophtalmie à droite à la naissance causée par un gliome du nerf optique, suivi en ophtalmologie il était indemne du VIH,

* Un nouveau-né de sexe masculin, avait un seul rein à droite à sa naissance, il était indemne du VIH,

* Un nouveau-né de sexe masculin, avait une ectopie du rein gauche dans la fosse iliaque gauche avec une hydronéphrose modérée ; opéré après 6 mois de vie, il était indemne du VIH,

* Un nouveau-né s'est opéré pour une torsion testiculaire à 1an et demi, il était indemne de VIH,

* Deux nouveau-nés avaient fait une rougeole à 10 mois de vie (avant le vaccin ROR) avec une bonne évolution, indemnes du VIH,

* Deux nouveau-nés étaient des trisomiques diagnostiqués à la naissance (caryotype), de sexe différent, indemnes de VIH.

Ces 10 nouveau-nés étaient exposés aux ARV de type « TDF/FTC/LPV/r » et « TDF/FTC/RAL » durant la grossesse.

## V. - Sérologie VIH

La sérologie VIH par Elisa, refaite à deux reprises chez les nouveau-nés arrivés à 18 mois pouvait confirmer ou infirmer l'infection à VIH, comme suite (Fig.53).

<figure><img src="image_81.png" /><figcaption>Figure 53: Sérologie VIH des nourrissons à 18 mois</figcaption></figure>

Dans notre série, parmi les 316 nourrissons suivis jusqu'à 18 mois ; 312 nourrissons (98,74%) avaient une sérologie VIH négatives et 4 nourrissons (1,26%) de sérologie VIH positive, qui étaient suivis et mises sous ARV dès l'Age de 3 mois jusqu'à ce jour.
Au total : Parmi les 347 nouveau-nés nés durant l'étude :

312 nourrissons (89,91%) ; indemne de l'infection à VIH,

5 nourrissons (1,44%), ont été infectés par TME au cours de la grossesse étudiée, dont 1 décédé à l'Age de 4 mois et 4 suivis sous traitement antirétrovirale,

7 nouveau-nés (2,02%) étaient perdus de vue après leur naissance (Sérologie VIH inconnue),

Nous déplorons 23 nouveau-nés (6,63%) décédés avant les 18 mois de vie, de statut virologique au VIH inconnu.

<table><caption>Tableau 36 : les caractéristiques des enfants séropositives au VIH</caption><thead><tr><th>Mère</th><th>ARV pendant<br>grossesse</th><th>Observance<br>aux ARV</th><th>CVP<br>maternelle à<br>terme (Cop/ml)</th><th>Voie<br>d'accou-<br>chement</th><th>Age gestation<br>+ année de<br>naissance</th><th>ARV préventifs</th><th>CVP<br>NNés<br>(Cops/ml)</th></tr></thead><tbody><tr><td>Nouvelle PVIH</td><td>TDF/FTC/LPV/r</td><td>Mauvaise</td><td>175.000</td><td>V. haute</td><td>40 SA (2019)</td><td>AZT/3TC/LPV/r</td><td>10 millions</td></tr><tr><td>Connue PVIH</td><td>TDF/FTC/RAL</td><td>Mauvaise</td><td>137.958</td><td>V. basse</td><td>35 SA (2018)</td><td>AZT/3TC/LPV/r</td><td>163.000</td></tr><tr><td>Nouvelle PVIH</td><td>TDF/FTC/LPV/r</td><td>Tardif à 36Sa</td><td>1910</td><td>V. haute</td><td>40 SA (2018)</td><td>AZT/3TC/LPV/r</td><td>276.000</td></tr><tr><td>Nouvelle PVIH</td><td>TDF/FTC/RAL</td><td>Tardif à 39Sa</td><td>Non connue</td><td>V. haute</td><td>39 SA+2j</td><td>AZT/3TC/LPV/r</td><td>8.290.000</td></tr><tr><td>Connue PVIH<br>En arrêt de<br>Traitement ARV</td><td>TDF/FTC/LPV/r</td><td>Tardif à 32Sa</td><td>786.000</td><td>V. haute</td><td>39 SA (2016)</td><td>AZT/3TC/LPV/r</td><td>Non connue</td></tr></tbody></table>
# VI - Discussion
Notre série de 377 grossesses colligées sur VIH durant environ quatre années et demi, nous a permis de faire un bilan sur les activités de soins en matière de suivi des femmes enceintes infectées par le VIH ainsi que leurs nouveau-nés.

# I/- Principaux résultats des grossesses chez les femmes enceintes séropositives au VIH

## A) - Evolution du nombre de grossesse dans le temps

A travers les résultats de cette étude, il en ressort que le nombre de grossesses chez les femmes enceintes séropositives au VIH est en augmentation régulière (fig.1), avec un maximum de grossesses au nombre de 122 est observé en 2018, représentant 32,36% des cas. Ceci reflète d'une part, l'augmentation du VIH dans la population féminine mondiale et algérienne en particulier ainsi que leur désir de procréation et d'autre part, l'amélioration en Algérie à l'accès aux services de soins pour la prise en charge de la femme enceinte séropositive au VIH [71], d'où le taux élevé de gestes rencontré chez les gestantes connues PVIH à 74,54% par rapport aux gestantes nouvellement diagnostiquées séropositives à 25,46% dans notre série.

En effet cela apparaît aussi au niveau national, selon les rapports nationaux d'activité de la riposte au VIH/Sida, au cours de la période 2014-2016, le nombre national de femmes enceintes séropositives au VIH enregistrées était en augmentation ; 112 gestantes PVIH en 2014 ; 122 gestantes PVIH en 2015 et 206 gestantes PVIH en 2016, dont de 57,28% le nombre de grossesses chez les patientes séropositives sous traitement ARV, comparativement à celui des femmes découvrant leur séropositivité lors d'une grossesse à42,72% [7] (Tableau 1).

<table><caption>Tableau 1 : Nombre des femmes enceintes séropositives au le VIH à l'échelle nationale de 2014 à 2016 [1]</caption><thead><tr><th rowspan="2">Années</th><th colspan="2">Gestantes connues PVIH sous ARV</th><th colspan="2">Gestantes nouvellement découvertes PVIH</th><th colspan="2">Total des gestantes PVIH</th></tr><tr><th>N</th><th>%</th><th>N</th><th>%</th><th>N</th><th>%</th></tr></thead><tbody><tr><td>2014</td><td>80</td><td>71,43</td><td>32</td><td>28,57</td><td>112</td><td>100</td></tr><tr><td>2015</td><td>67</td><td>59,82</td><td>45</td><td>40,18</td><td>122</td><td>100</td></tr><tr><td>2016</td><td>118</td><td>57,28</td><td>88</td><td>42,72</td><td>206</td><td>100</td></tr><tr><td>Total</td><td>402</td><td>50,31</td><td>397</td><td>42,31</td><td>799</td><td>100</td></tr><tr><td>Notre série</td><td>281</td><td>74,54</td><td>96</td><td>25,46%</td><td>377</td><td>100</td></tr></tbody></table>

## B) - Caractéristiques sociodémographiques

### 1- L'âge

L'âge moyen de la grossesse se situe à 29,16 ans (écart-type de 5,20), oscillant entre 18 à 43 ans. Dans notre étude, les caractéristiques des femmes enceintes séropositives au VIH point de vue l'âge ne diffèrent pas de celles des études faites au centre et à l'est du pays. En effet, dans une étude Ait-Ali faite à Alger l'âge moyen des femmes enceintes VIH était de 29,8 ans (± 2,23)[73] et celle de Aidaoui faite à Annaba, il était de 33 ans (± 5 ans)[26]. Ces résultats sont aussi presque comparables à ceux de l'office national de statistique (ONS) où l'âge moyen à l'échelle nationale des femmes enceintes de la population générale à la maternité, oscille entre 29,5 ans en 1990 à 31,4 ans en 2019 [235] (Tableau 2).
<table><caption>Tableau 2 : Evolution de l'indice conjoncturel de l'âge moyen des gestantes à l'accouchement par année</caption><thead><tr><th>Années</th><th>1999</th><th>2000</th><th>2010</th><th>2015</th><th>2016</th><th>2017</th><th>2018</th><th>2019</th></tr></thead><tbody><tr><th>Age moyen à la maternité (en années)</th><td>29,5</td><td>32</td><td>32</td><td>31,8</td><td>31,7</td><td>31,8</td><td>31,6</td><td>31,4</td></tr></tbody></table>

(Source ONS)

Ailleurs dans d'autres pays, les chiffres concernant l'âge moyen des gestantes PVIH se rapprochent également de nos résultats. En effet, dans une étude de Ceesay faite au Maroc, l'âge moyen est de 30,2 ans (± 5,5)[134] ; dans celle de Cisse´ au Sénégal, il est de 29 ans [381] ; au Mali, il est de 25 ans et de 30 ans dans deux études de Soussou Lonkeng et Diallo respectives [74,75] ; dans celle de Azoumah au Togo, il est de 28,5 ans [380] ; dans celle de Alzai à Mayotte en Afrique, il est de 28 ans [237] ; celle de Ky/Ba à Burkina Fasso, il est de 25,9 ans [382] ; dans celle de Pammi au Royaume-Uni, il est à 29 ans [384] et plus élevé à 30,7 ans dans une étude européenne de Thorne [395] et à 35 ans dans l'enquête périnatale française (EPF) de Burgard[387].

La tranche d'âge la plus représentée dans notre étude est entre 26 à 35 ans à 59,4% des cas ; les gestantes jeunes entre 18 à 25 ans représentant 26,5% et les plus âgées entre 35 à 45 ans représentant 14,1% des cas ; ce profil montre que la problématique du VIH chez les femmes enceintes concerne aussi bien les jeunes femmes que les plus âgées.

Comparativement aux autres études ; cette même tranche d'âge est la plus retrouvée dans l'étude de Ait-Ali à Alger à 56,4% [73] ; celle de Diallo au Mali à 53,34% [75], celle de Cissé au Sénégal à 78,57% [381] ; même en Europe dans une étude française de Warszawski à 71% [275] et suédoise de Navér à 62% [383] ; alors que dans une autre étude de Soussou Lonkeng au Mali, la tranche d'âge la plus fréquente est plus jeune entre 20 à 30 ans à 39,6% [74] ; celle de Azoumah au Togo, elle est entre 20 à 35 ans à 62,7%[380] ; celle Aidaoui à Annaba, la tranche d'âge la plus représentée est entre 30 à 40 ans à 50,63% [26] ; mais celle de Billong au Cameroun, elle est plus âgée entre 35 à 39 ans à 11,34% [335].

Dans la plupart des études, on rencontre une similarité des résultats ; cela s'explique par le fait que c'est une période d'âge où les femmes sont exposées à l'infection VIH à cause de leur forte activité sexuelle et de leurs aptitudes à faire les grossesses étant donné que c'est le meilleur âge pour la procréation.

## 2- Lieu de résidence

Pour le suivi de leur grossesse, les femmes enceintes séropositives au VIH de l'étude, proviennent de 16 wilayas du pays. Le plus grand nombre des gestantes PVIH réside dans les wilayas les plus touchées par le VIH de l'ouest du pays, dont Oran à 23,3% des cas ; Mascara à 23,9% et Tiaret à 14,9% ; d'autres gestantes résident à Sidi-Bel-Abbès (SBA) à 9,5% des cas et à Tlemcen à 0,5% des cas et malgré la présence de CDR dans ses 2 wilayas, mais leur choix pour le CDR Oran était pour s'éloigner de leur lieu de résidence où elles sont connues pour éviter toute stigmatisation. On a reçu peu de femmes enceintes à 6,1% venant de la wilaya de Saida, c'était avant l'ouverture du CDR de SBA. Les patientes qui venaient de Mostaganem, Relizane, Temouchent et Chlef, représentent respectivement 7,7% ; 6,9% ; 3,4% ; 1,3% ; c'est des wilayas en recrudescence actuelle du VIH. On a reçu aussi des patientes du sud-ouest du pays à 2,5% des cas ; Cela peut s'expliquer par le fait que le
CDR d'Oran qui est le premier CDR de tout l'ouest du pays, a une vocation nationale et reçoit toute femme enceinte séropositive désirant un suivi de sa grossesse.

### 3- Niveau d'instruction

Au cours de la grossesse, le niveau d'instruction des gestantes PVIH le plus représenté est entre le niveau faible du primaire à 47,21% et le niveau moyen du secondaire à 43,24%; par contre l'absence d'instruction est à 2,65%. Cette donnée a été rapportée dans d'autres études et représenté dans le tableau suivant :

<table><thead><tr><td>Niveau d'instruction</td><td>Maroc <sup>[134]</sup></td><td>Mali <sup>[75]</sup></td><td>Burkina Fasso <sup>[328]</sup></td><td>Cameroun <sup>[335]</sup></td></tr></thead><tbody><tr><td>Absence</td><td>Inconnu</td><td>23,34%</td><td>40%*</td><td>4,4%</td></tr><tr><td>Faible (Primaire)</td><td>42%</td><td>20%</td><td>28,25%</td><td>9,3%*</td></tr><tr><td>Moyen (Secondaire)</td><td>45%*</td><td>46,66%*</td><td>23,49%</td><td>7,95%</td></tr></tbody></table>

Ce niveau d'instruction assez précaire dans la majorité des études, montre la méconnaissance des femmes sur la maladie du VIH pour plusieurs d'entre elles et ses conséquences sur la transmission fœtale, négligeant ainsi le coté de protection contre la transmission sexuelle dans le couple et le coté du dépistage en cas de grossesse par le bilan prénatal.

Cependant dans notre série, le niveau élevé universitaire est à 6,9%; par contre dans l'étude de Ceesay faite au Maroc [134], il est à 13%; celle de Diallo au Mali, il est à 10% [75] et dans celle de Billong au Cameroun [335] à 7,42% et celle de Ky/Ba à Burkina Fasso est très faible à 0,95%[382]. Ces données montrent que le niveau d'instruction élevé ne représente en aucun cas une éventuelle protection contre l'infection à VIH, par contre ses patientes sont plus conscientes sur l'importance du suivi et du traitement dans la PTME, c'est ce qui est démontré dans notre étude puisque 92,3% d'entre elles se sont présentés très tôt au 1er trimestre de leur grossesse en consultation spécialisée au CDR Oran dès que le diagnostic de grossesse est fait avec une régularité de suivi pendant toutes la durée de la gestation.

### 4- Statut matrimonial

La majorité des gestantes PVIH sont mariées à 95,5%, elles sont les plus représentées dans notre série, dont 91,8% d'entre elles sont mariées par un mariage civil et 3,7% sont mariées par el Fatha; ceci s'explique par le fait que dans notre pays, la plupart des femmes en âge de procréer sont déjà mariées, mais soulignons que le mariage par el Fatha malgré sa légalité, mais la femme enceinte ainsi que son enfant sont énormément lésées vis-à-vis de leurs droits légaux. Le reste des gestantes ne sont pas mariées à 4,5% au cours de l'étude, dont 1,6% de célibataires; 2,7% de divorcées et 0,3% de patientes veuves.

Nos résultats se rapprochent de celles de notre pays; en effet la série de AiT-Ali à Alger [73] et de Aidaoui à Annaba [26], les femmes enceintes mariées sont les plus représentées regroupant respectivement 92,30% et 100% contre 7,70% et 0% de mamans célibataires [73,26]. Dans les autres études Maghrebo-Africaines, les gestantes PVIH mariées sont aussi les plus représentées, comme celle de Ceesay du Maroc à 68% contre 32% de non mariées [134], dont 26% de célibataires, 3% de divorcées

<footnote>* désigne le niveau le plus représenté dans l'étude</footnote>
et 3% de veuves [134]; pour les deux études de Soussou Lonkeng et de Diallo au Mali, ils ont respectivement 87,6% [74] et 80% [75] de femmes mariées contre les non mariées à 12,4% [74] et à 20% [75] respectivement; pour celle de Azoumah au Togo à 73,6% contre 26,4% de non mariées [380], pour celle de Cissé au Sénégal à 92,8% contre 7,2% de non mariées [381]; pour celle de Ky/Ba à Burkina Fasso à 90,48% contre 9,52% de célibataires [382] et pour celle de Alzai à Mayotte à 53% contre 47% de non mariées [237]. Ceci s'explique par le fait que la plupart des femmes en âge de procréer désir le mariage dans ses pays pour fonder une famille.

En nous comparant aux autres pays du monde, dans une étude de Read faite dans plusieurs pays d'Amérique latine (Argentine, Brésil, Mexique et les îles Caraïbes) [397], les femmes mariées sont aussi les plus représentées ; en effet en Argentine, elles sont à 84,16% contre 15,84% de non mariées ; au Brésil à 73,11% contre 26,89% ; au Mexique à 61,29% contre 38,71%, mais aux îles Caraïbes à 37,14% contre 62,86% de non mariées [397] ; alors qu'en Europe, dans les pays industrialisés, le mariage est moins fréquent et la vie de couple est le concubinage ; comme c'est le cas dans une étude française de Faucher ou les femmes vivant en concubinage sont les plus représentées à 50%, les mariées à 28% et les célibataires à 22% des cas [391] et éventuellement dans l'EPF de Tubiana, 72,2% de femmes vivant en concubinage, contre 27,8% de femmes célibataires [393].

## 5- Profession

La majorité des gestantes de l'étude sont des ménagères à 81,2% n'exerçant aucune profession, 16,4% ont une profession fixe et 2,4% sont des professionnelles de sexe. Nos données se rapprochent de la série de Ait-Ali à Alger qui a rapporté 82% de femmes enceintes séropositives sans profession ; 11,53% ayant une activité professionnelle et 6,47% des professionnelles du sexe [73].

Cependant nos résultats se rapprochent aussi de ceux des autres études ; en effet dans les pays Maghrebo-Africains, l'étude de Ceesay faite au Maroc, 74% des gestantes sont sans profession, 22% ayant une profession et 2% des professionnelles de sexe et 2% sont étudiantes [134] ; celles des deux études de Soussou Lonkeng et de Diollo faite au Mali, ont rapporté respectivement 50% [74] et 63,34%[75] de ménagères ; 33,32%[74] et 36,66%[75] ayant une profession et 16,66%[74] sont étudiantes ; celle de Azoumah au Togo, a rapporté 16,5% de ménagères et 72,3% ayant une profession fixe [380] ; celle de Billog du Cameroun a rapporté 14,33% sans profession, 82,35% ayant une profession et 3,32% étudiantes [335] et celle de Ky/Ba à Burkina Fasso a rapporté 83,49% sans profession, 2,86% ayant une profession et 7,62% sont étudiantes [382]. Dans le monde, l'étude de Read faite aux pays d'Amérique latine, les données rapportées sont ; en Argentine, 84% sont sans profession contre 16% ayant une profession ; au Brésil 77% contre 23% ; au Mexique 87% contre 13% ; alors qu'aux îles Caraïbes 49% contre 51% [397] ; dans l'étude Française de Faucher, 66,34% sont sans travail et 2% des professionnelles de sexe [391].

Le nombre des femmes sans profession est important dans notre étude ainsi que toutes les autres études citées et cela nous indique que l'absence d'une activité rémunératrice engendre des difficultés financières empêchant les femmes enceintes à respecter les rendez-vous de contrôle, entravant ainsi leur suivi.
## 6- Comportement sexuel à risque

Il est retrouvé dans l'étude à 72,94% chez les gestantes mariées à des séropositifs au VIH et à 26,53% chez les gestantes ayant des rapports sexuels avant le mariage.

Cette donnée est aussi rapportée dans l'étude de Ceesay faite au Maroc, 59% des gestantes mariées à des séropositifs et 14,7% des gestantes ayant des rapports sexuels avant le mariage, dont 5% des cas ayant des partenaires sexuels multiples [134]. Dans notre étude, l'abus sexuel est rapporté chez 2 jeunes gestantes à 0,53% des cas, contre 14 gestantes (5,9%) dans l'étude marocaine de Ceesay [134].

Cela s'explique par l'absence totale d'utilisation de préservatif comme moyen de protection contre l'infection à VIH et le moyen de contraception, comme ça été rapporté dans les études déjà citée concernant les femmes mariées et non mariées. En effet, les groupes de population qui sont les plus exposées au risque d'infection à VIH ont été identifiés dans les PSN 2013-2015[385] et 2016-2020[386], comme les professionnelles du sexe et les femmes jeunes qui sont plus vulnérables au risque IST/VIH.

## 7- Habitudes toxiques

Au cours la grossesse, la consommation de tabac, d'alcool et de drogues par voie orale est rapportée chez 15 gestantes (3,98%) ; le sevrage était fait avant la grossesse chez 11 gestantes connues PVIH (73,34%) et chez 4 gestantes nouvellement découvertes PVIH (26,66%) au tout début de la grossesse.

Dans d'autres études et pendant la grossesse, la notion de tabagisme et d'alcoolisme est rapporté dans celle de Cessay au Maroc chez 12,5% des cas [134] ; dans celle de Tubiana, la cohorte française de l'EPF, à 5,3% des cas [393] et dans l'étude de Read en Amérique Latine ;

Le tabagisme a été rapporté en Argentine à 30%, au brésil à 21%, au Mexique à 19% et aux iles Caraïbes à 3% des cas [397] ; alors que la consommation de cocaïne n'a été rapporté que par l'Argentine à 7% et aux iles Caraïbes à 1% des cas [397].

## 8- Mode de contamination et le typage VIH

Les 377 grossesses de notre série, le même mode hétérosexuel de contamination par le VIH-1 est retrouvé à 100% des cas ; cela confirme la prédominance de ce type dans notre pays à plus de 99% selon l'IPA[7] et de façon similaire ça a été retrouvé dans les deux séries de Ait-Ali à Alger [73] et de Aidaoui à Annaba [26].

Dans les études Maghrebo-Africaines, la prédominance du mode hétérosexuel par le VIH-1 a été aussi rapporté par l'étude de Alzai à Mayotte à 93% ; celle de Cissé au Sénégal à 100% [381] et celles des deux études de Soussou Lonkeng et de Diallo au Mali à 98% et à 93% respectivement [74,75].

En comparant nos données à d'autres études, le mode de contamination est varié, la toxicomanie par des drogues injectables a une place non négligeable ; en effet, l'étude suédoise de Navér a retrouvé 86,5% d'hétérosexuel et 7,1% par toxicomanie intraveineuse et 1,4% par produits sanguins [383] ; l'étude française de Faucher, 80,2% d'hétérosexuel et 16,3% de toxicomanie intraveineuse [391] ; l'EPF de Tubiana, 69% d'hétérosexuel et 31% de toxicomanie intraveineuse [393] et dans une étude européenne, 70% d'hétérosexuel et 25% de toxicomanie intraveineuse [395].

## 9- Statut virologique du conjoint

Le statut sérologique au VIH des conjoints dans notre étude est positif chez 76,2% des maris, négatif chez 15% des cas et non connu chez 8,8% des cas ; car ils refusaient le dépistage et le suivi au CDR Oran.
Par contre dans la série d'Ait-Ali à Alger, elle a rapporté 68% de maris séropositifs, 24,35% de séronégatifs et 7,65% de sérologie indéterminée [73] ; dans celle de Ceesay au Maroc, 59% sont séropositifs, 41% séronégatifs et 7% ignorait leur statut sérologique[134] ; dans celle de Azoumah au Togo, 43,16% sont séropositifs, 5,28% séronégatifs et 51,56% de sérologie non connue[380] ; dans celle de Cissé au Sénégal, 38,46% sont séropositifs et 61,54% séronégatifs[11] et celle de Alzai à Mayotte 33% sont séropositifs, 22% séronégatifs et 45% de sérologie non connue [237].

Malgré le risque de contamination encouru, le désir de grossesse n'a pas empêché les couples discordants de fonder une famille. Ce risque a été estimé comme faible, inférieur à 1/10.000 par an si le partenaire séropositif traité avait une CVP inférieure à 400 copies/ml (IC 95 % = 0-0,01) et cela dans une méta-analyse portant sur 2848 personnes-années de suivi sans utilisation ou avec utilisation inconstante de préservatifs [389]. La recrudescence du désir d'enfant est rendue possible grâce à la mise à disposition des ARV qui ont contribué à diminuer la TME du VIH.

## C/-Découverte du l'infection à VIH

Dans notre série, pour 281 grossesses (74,5%) dont ses gestantes connaissaient déjà leur statut VIH et mises sous ARV ; le dépistage familial (50,5%) et le dépistage devant les signes cliniques évocateurs (23,5%) représentent les circonstances les plus fréquentes de la découverte de la séropositivité VIH à 74% des cas ; alors que le dépistage volontaire ne représente que 1,4% et le dépistage pendant la grossesse antérieure représente que 9,9% des cas, dont 7,1% lors d'un dépistage systématique prénatal et 2,8% lors d'un bilan préopératoire pour césarienne. Ces sous dépistages volontaire et lors de la grossesse chez la femme sont la cause d'un retard diagnostique constituant un point faible pour la prévention materno-fœtale du VIH. En effet, la découverte de l'infection à VIH grâce au dépistage avant toute grossesse chez la femme séropositive, a un impact bénéfique sur la transmission mère-enfant, permettant ainsi la mise précoce sous traitement ARV pour les femmes séropositives et réalise une meilleure opportunité de changement de comportement et d'éducation préventive contre le VIH pour les femmes séronégatives.

En comparons nos données à d'autres études ; les femmes enceintes connaissant déjà leur statut VIH et mises sous ARV sont rapportées comme suit ; l'étude de Ait-Ali à Alger, elles sont à 57,69% des cas, dont 60% lors d'un dépistage familial et 40% lors d'un bilan prénatal [73] ; celle de Ceesay du Maroc à 57% des cas, dont 53% lors d'un dépistage familial, 47% lors d'un dépistage volontaire et 32% devant les signes cliniques évocateurs [134] ; celle de Soussou Lonkeng au Mali à 54,2% des cas [74] ; celle de Cissé au Sénégal à 21,43% des cas [381] ; celle de Alzai à Mayotte à 34,62% [237] ; celle de l'étude française de Faucher à 49% des cas, dont 24,25% lors d'une grossesse antérieure et 24,8% en dehors d'une grossesse [391] ; pour l'EPF de Burgard à 66,1% [387] et pour une étude européenne de Thorne à 66% des cas [395].

Néanmoins, pour les 96 grossesses (25,5%) dont ses gestantes ont découvert l'infection à VIH au cours de la grossesse ; le dépistage des gestantes à 57,4%, lors des consultations prénatales et le bilan pour la césarienne à 16,7% des cas, représentent les circonstances les plus fréquentes de la découverte du VIH, alors que le dépistage familial est à 13,5%, les signes cliniques évocateurs à 10,4% et le dépistage volontaire à 1%. Concernant les autres études, les données rapportées des femmes enceintes nouvellement découvertes séropositives au VIH au cours de la grossesse étudiée sont comme suit ; pour l'étude de Ait-Ali à Alger, elles sont à 42,31% des cas, dont 93,94% lors d'un bilan prénatal et 6,06% dépistées devant les signes cliniques évocateurs [73] ; pour celle de Ceesay au Maroc à 43%,
dont 70% lors du bilan prénatal, 18% lors du dépistage familial, 12% lors du dépistage volontaire et
6% devant des signes cliniques évocateurs [134] ; pour celle de Soussou Lonkeng au Mali à 45,8% des
cas [74] ; pour celle de Cissé au Sénégal à 78,5% lors du bilan prénatal [381] et celle de Alzai à Mayotte à
65,38% lors d'un dépistage volontaire [237] ; pour l'EPF française de Burgard à 33,8% des cas [387] ;
pour l'étude de Faucher faite en France à 51% [391] et pour une étude européenne de Thorne à 34%,
dont 32% pendant la grossesse étudiée et 2% lors de l'accouchement [395].

Pour les femmes n'ayant pas été dépistées auparavant, la grossesse constitue une opportunité de dépistage du VIH qui reste un facteur clé dans la prévention de la transmission verticale ; en effet pour réduire la TME de manière efficace, il faut un diagnostic précoce et une mise en route rapide des ARV afin de contrôler rapidement l'infection VIH de la mère ; cependant le retard du diagnostic au cours de la gestation augmente fortement le risque de transmission.

Selon le rapport national d'activité de la riposte au sida 2014, la grossesse en Algérie est le principal
mode de dépistage des femmes séropositives en âge de procréer [1]. Dans notre étude, parmi les 377
grossesses, 20 grossesses (5,30%) où les gestantes ont découvert la séropositivité au VIH lors d'une
grossesse précédente contre 55 (14,59%) au cours de la grossesse de l'étude, de même que la série de
Ait-Ali à Alger faite de 78 grossesses où 18 (23,07%) dépistées séropositives lors d'une grossesse
précédente et 31 (39,75%) dépistées pendant la grossesse de l'étude. Cela montre que le recours au
dispositif de dépistage reste toujours insuffisant au niveau national dans cette population, ce qui
entrave le programme de l'élimination de la transmission mère-enfant (eTME) dans notre pays et cela
malgré les tests de dépistage VIH effectués chez les femmes en 2014 (452475 tests) qui étaient plus
que la moitié de ceux des hommes [7]. Une faiblesse du dépistage chez les consultantes prénatales, rend
la découverte de l'infection à VIH et sa prise en charge tardive et par conséquent le risque de la TME
devient plus important.

- Médecins prestataires ayant dépisté les femmes PVIH

Dans notre étude, les femmes enceintes ont été dépistées séropositives au VIH par les médecins du secteur publique dans 64,3% des cas contre seulement 11,4% du secteur privé qui reste un taux assez faible, d'où l'importance de la sensibilisation du secteur privé pour réussir le programme national de l'eTME. En effet, 44,4% des patientes ont été dépistées VIH par des infectiologues suite au dépistage familiale ou suite aux signes cliniques évocateurs, dont 22% au niveau de notre CDR où on a découvert 16 femmes enceintes d'entre elles : 3 gestantes à terme de grossesse, 5 gestantes au 3ème trimestre et 8 gestantes entre 1er et 2ème trimestre et 22,4% par d'autres infectiologues de proximité, parmi elles 2 gestantes en T1 et 2 gestantes en T2 et on n'a pu prendre en charge l'infection à VIH à temps chez ses 16 gestantes PVIH qui n'étaient pas dépistées pendant leur grossesse, malgré leur suivi régulier chez des gynécologues privés.

Notons encore que parmi les médecins ayant adressés les 98 patientes au CDR Oran pour leur prise en
charge de l'infection à VIH, 26% étaient des gynécologues, dont 20,69% de secteur publique et 5,31%
du secteur privé. Parmi ses patientes orientées, 81 femmes enceintes (82,65%) dont 14 d'entre elles
(17,28%) seulement adressées par un gynécologue privé. Ces données nous incitent à renforcer nos
campagnes de sensibilisation dans le secteur privé car les gynécologues ont une place importante dans
le dépistage précoce des femmes enceintes au début de leur grossesse vu que c'est les premiers
médecins qui sont confrontés à toute gestante en premier lieu.
# -Pendant la découverte de l'infection à VIH

## a/- Stade CDC au diagnostic de l'infection à VIH

Dès la découverte de la séropositivité VIH, plus de la moitié des gestantes ayant effectué une grossesse durant l'étude (52,8%) étaient asymptomatiques, classées au stade 1 CDC clinique, contre 42% des cas rapportés dans l'étude de Alzai à Mayotte [237]. Le stade 1 de la classification clinique CDC, est un bon indicateur de l'état immunitaire qui persistera sous ARV, permettent ainsi aux femmes séropositives au VIH de réaliser leur désir de grossesse dans de bonnes conditions.

## b/-Statut immunitaire des patientes à la découverte du VIH

Le statut immunitaire a été évalué chez toutes les grossesses par la mesure des lymphocytes totaux (par manque des CD4) ; il a été bon dans 58,88% des cas ; mais bas dans 41,11%.

## c/-Charge virale plasmatique des gestantes dès la découverte de la séropositivité VIH et avant la grossesse

La charge virale plasmatique était élevée à partir de 100 copies/ml dès la découverte de la séropositivité VIH. La valeur moyenne était de 164.454,67copies/ml (± 328.717,53). La valeur la plus représentée a été à 30,20% des cas entre 10.000 à 100.000 copies/ml. Dès l'initiation des ARV, les valeurs de la CVP diminuent, d'où la décision prise par les femmes connues PVIH de faire une grossesse sans risque de transmission périnatale du VIH [391].

## d/-Traitement ARV prescrit dès la découverte de la séropositivité

Les ARV prescrits dès la découverte de la séropositivité VIH et avant la grossesse de l'étude ont été suivis selon les recommandations nationales par l'association de 2INTI + 1INNTI, dont la plus représentée dans l'étude est « 3TC/AZT/EFV » à 66,5%, suivi de « 3TC/AZT/NVP » à 10,7% des cas. Ces ARV ont permis d'aboutir à une CVP indétectable chez 34% des patientes observantes avant la présente grossesse et d'améliorer l'état de santé des patientes, leur permettant de réaliser leur désir d'être mamans.

## e/- Suivi au CDR des femmes PVIH avant la grossesse actuelle

Le suivi de l'infection à VIH avant la grossesse de l'étude a été régulier à 65,8% avec une bonne observance au traitement, irrégulier à 22,4% avec une mauvaise observance dû aux problèmes financiers avec l'éloignement du CDR de leur lieu de résidence et les problèmes socioéconomiques ; par contre dans 11,7% des patientes séropositives au VIH ayant arrêtées les ARV entre 6 mois à une année volontairement ont repris leur suivi pendant la grossesse avec reprise des ARV par peur pour le devenir de leur bébés ; cela montre que ses mamans sont très conscientes de l'importance du traitement ARV dans la PTME et reflète leur désir d'avoir des enfants indemnes.

## f/- Délai entre la découverte de la séropositivité VIH et la grossesse étudiée

Chez les gestantes connaissant déjà leur statut VIH, le délai entre la découverte de la séropositivité et la grossesse était de moins d'une année à 12 ans ; cela est dû d'une grande partie à la peur des mamans d'avoir des enfants infectés par le VIH. La tranche d'année la plus représentée dans l'étude est à 50,9%
entre 1 à 4 ans. Cette donnée se rapproche de celle rapportée par l'étude de Ait-Ali à Alger dont le
délai est ente moins d'une année à 10 ans, dont la tranche la plus représentée est de 1 à 4 ans à 95%
des cas [73] et celle de Alzai à Mayotte, dont le délai moyenne a éte de 2,4 ans, allant d'une année à 10
ans [237].

D/Pendant la grossesse étudiée

Au cours de la grossesse étudiée, près de 74,54% des gestantes connaissent déjà le statut sérologique VIH et elles ont été sous ARV, avec bon statut immuno-virologique et donc un faible risque de TME, mais 25,46% ont découvert leur statut sérologique au cours de la grossesse, nécessitant la mise rapidement sous ARV pour diminuer le risque de transmission.

La majorité des grossesses ont été planifiées à 97,6% des cas et 2,4% n'ont pas été planifiées ; cela s'explique par le désir d'enfants chez toute mère en dépit des circonstances de la maladie chez presque la totalité des gestantes séropositives.

Dans les autres études ; celle de Ait-Ali à Alger la totalité des grossesses ont été planifiées à 100% [73] ;
par contre pour celle de Cessay au Maroc, les données rapportés sont différentes, 7% seulement des
gestes ont été planifiées par contre 92% non planifiées dues au manque de moyen de contraception [134]
et pour celle de Diallo au Mali 63,34% des grossesses ont été planifiées contre 36,6% non
planifiées[75].

L'âge de la grossesse chez les femmes enceintes PVIH au début de leur suivi

La moyenne d'âge de suivi des grossesses de l'étude a débuté à 15SA. Dans notre série, chez les gestantes déjà connues PVIH, le début de suivi de la gestation a débuté très tôt dès le 1er trimestre à 80,4% avec un pic à 6SA de 19,46% ; suivi du 2ème trimestre à 16,7% avec un pic entre 16SA à 20SA à 59,58%, cela s'explique par l'intérêt que porte les femmes connues PVIH pour le suivi après avoir su l'efficacité des ARV durant la grossesse avec un très faible risque de TME ; par contre le diagnostic de l'infection à VIH sur grossesse le plus représenté a été tardif à terme de la gestation (dès 37SA) à 35,4%, suivi du 3ème trimestre à 18,8%, chez les gestantes nouvellement diagnostiquées séropositives au VIH, d'où le suivi et la mise sous ARV qui ont débuté tardivement ; ainsi que les patientes connues PVIH en arrêt de suivi à 2,10% et qui ont repris le suivi et les ARV tardivement en T3 avec une prédominance de 37,5% des cas à 33SA, devant un risque accru de TME.

Comparativement aux autres études, au début de suivi de la grossesse sur VIH, l'âge gestationnel le plus représenté est pour l'étude de Ait-Ali à Alger à 33% en T1 chez les gestantes connues PVIH et sous ARV, et entre T2 et T3 à 67% chez les gestantes nouvellement diagnostiquées séropositives [73] ; pour celle de Cessay au Maroc, il est en T3 à 39% chez les gestantes connues PVIH et à 2% à l'accouchement ; et en T3 à 45% des cas et lors de l'accouchement à 1% chez les gestantes découvertes PVIH [134] ; pour celle de Soussou Lonkeng au Mali, il est à 33,3% pendant la grossesse et à 12,5% pendant le travail [74] ; pour celle de Ky/Bas à Burkina Fasso, il est en T1 à 37,5% [382] et pour celle de Alza à Mayotte, il est à 36% entre T1 et T2 [237] ; pour l'étude d'EPF de Burgard et Blanche il est à 52,6% en T1 [387] et l'autre étude françaises de Blanche, il est à 47,6% en T3[392] ; pour l'étude de Read au pays d'Amérique latine, Argentine à 45% en T2 ; Brésil à 55% en T3 ; Mexique à 90% en T3 et les îles Caraïbes à 54% en T3 [397].
Cela explique la relation significative entre l'age de suivi de grossesse et la TME avec un p très significatif trouvé dans l'étude, qui reflète l'augmentation du risque de transmission quand le suivi débute tardivement au cours de la grossesse.

## Stade CDC des femmes enceintes PVIH au cours de la grossesse

Dès l'inclusion des grossesses dans l'étude, le plus de gestantes ont été asymptomatiques à 87,53% au stade 1 CDC, avec un bon statut immunologique et un faible risque de transmission. Les autres stades 2,3 et 4 CDC représentaient respectivement 3,45%; 8,75% et 0,27% concernant les gestantes PVIH avec un statut immunologique bas et un risque de TME élevée.

Nos données se rapprochent des autres études, en effet ; celle de Ait-Ali à Alger, 68% au stade A avec un bon statut immunologique ; 23% au stade B et 3,85% au stade C [73] ; pour celle de Cessay au Maroc, 69% sont au stade 1, 18% au stade 2 et 13% au stade 3 CDC [6] ; pour celle de Diallo au Mali, 87% au stade 1, 10% au stade 2 et 3% au stade 3 [75] ; pour celle de millogo-Traore à Burkina Fasso, 66,7% au stade 1 et 43,3% au stade 2 [394] ; pour celle de Read en Amérique latine ; en Argentine, 88% au stade A, 3% au stade B et 9% au stade C ; au Brésil, 86% au stade A, 7% au stade B et 8% au stade C ; au Mexique 87% au stade A et 13% au stade B [397], cela rend le risque moins grave pour les nouveau-nés, rassurant ainsi les mamans.

## Surveillance de la grossesse

-Au cours de notre étude, le suivi obstétrical des grossesses a permis de déceler un diabète gestationnel à 12,91% des cas, une toxémie gravidique à 5% des cas ; contre 2,59% de diabète gestationnel et 1,28% de toxémie gravidique dans l'étude de Ait-Ali à Alger [73] et 2% de diabète gestationnel dans l'étude française de Faucher [391].

-Les infections cervico-vaginales ont été aussi décelées à 10,61% chez les gestantes au cours de la grossesse étudiée, contre 43,8% chez les gestantes de l'étude de Soussou Lonkeng au Mali [74].

-Aucune co-infection HVB, HVC, syphilis n'a été décelé pendant la grossesse, alors que dans l'étude de Ait-Ali à Alger, 1,28% d'HVB, 1,28% d'HVC et 44,44% de cas de syphilis sérologique [73] ; pour celle du Maroc, 2,39% d'HVB, 1,79% d'HVC et 0,59% de syphilis sérologiques [134] ; cependant les taux sont plus élevés dans l'étude française de Faucher avec 14,7% d'HVB (dix fois la prévalence générale des gestantes en France) et 16,5% d'HVC (14 fois de la prévalence générale des gestantes en France) [391].

-Dans notre série les infections opportunistes les plus représentées au cours de la grossesse sont les candidoses buccales à 8,48% et le zona à 3,45% qui ont été le motif du dépistage du VIH chez les gestantes nouvellement découvertes séropositives ; alors que dans l'étude de Cessay au Maroc, 0,59% de pneumocystose et 0,59% de cytomégalovirus [134].

-Les condylomes génitaux sont représentés dans notre série à 3,18%, dont 83,33% de type acuminés et 16,67% de type papuleux qui sont plus importants et d'évolution plus lente au cours de la grossesse, contre 22,23% des condylomes acuminés dans l'étude de Ait-Ali à Alger[73] et 0,59% de condylomes acuminés dans l'étude de Cessay au Maroc [134] et 9,56% dans l'étude française de Faucher [391].
-Au cours de notre étude, le cerclage a été indiqué dans 2,38% des cas. Les manœuvres instrumentales au cours de la grossesse augmentent le risque de TME surtout en présence de prématurité, cela explique la relation significative entre le cerclage et la TME dans notre étude avec un p à 0,027.

## Suivi du statut immunitaire maternel

Le taux moyen des lymphocytes était de 1883,11/mm³ (± 714,11/mm³), avec un bon statut immunitaire à 69,49% des cas au-delà de 1500/mm3.

Nos résultats se rapprochent de ceux des autres études, même si le statut immunitaire a été évalué par le taux des CD4 ; en effet la valeur la plus représentée a été ; dans l'étude de Ait-Ali à Alger, CD4 ≥ 500 à 64,12% [73] ; celle de Diallo au Mali CD4 > 400 à 53,33% [75] ; celle de Ky/Ba à Burkina Fasso, CD4 ≥ 500 à 78,95% [382] ; celle de Alzai à Mayotte, CD4 > 500 à 63%[237] ; celle de l'étude française de Warszawskia, CD4 à 350 dans 67,7% des cas [275] ; celle de l'étude européenne de Thorne, CD4 entre 200-499 à 51% [395] ; celle de l'étude anglaise de Pammi, CD4 à 350 dans 56% des cas [384].

## Suivi du statut virologique des femmes enceintes PVVIH au cours et à terme de la grossesse :

Dans notre étude le statut virologiques des gestantes PVIH s'est amélioré depuis l'inclusion dans l'étude jusqu'à l'accouchement, après le traitement ARV qui a été prescrit aux gestantes dès la découverte du VIH. En effet, à l'inclusion, la CVP était indétectable (au-dessous de 50 copies/ml) à 62,10% des cas et détectable à 37,90%, dont 5,7% de CVP faible entre 50 à 400 copies/ml et 32,2% de CVP élevée > 400 copies/ml ; alors que à terme de grossesse et à l'approche de l'accouchement, les valeurs ont évolué favorablement avec 71,58% de CVP indétectables et 28,42% de CVP détectables, dont 6,85% entre 50 à 400 copies/ml et 21,57% de CVP > 400 copies/ml. Plus de la moitié des gestantes (71,58%) mise sous ARV ont réalisé l'objectif du programme de la PTMe, celui d'arriver à une CVP indétectable à l'approche de l'accouchement, ce qui s'explique le résultat d'une bonne observance thérapeutique ; par contre la CVP élevée est due au retard diagnostic de l'infection à VIH au cours de la grossesse et le suivi tardif, ainsi qu'à la mauvaise observance des gestantes du traitement ARV.

Concernant d'autres études, les données se rapprochaient ; en effet, à l'approche du terme, l'étude de Ait-Ali à Alger, 84,5% des gestantes PVIH ayant une CVP indétectable et 15,5% de CVP détectable [73] ; celle de Cessay au Maroc, 66% ayant une CVP < 50 copies/ml et 34% ayant une CVP détectable, dont 18% la CVP < 1000 copies/ml et 16% la CVP > 1000 copies/ml [134] ; celle de Diallo au Mali, 70% ayant une CVP indétectable et 23,33% de CVP détectable [75] ; celle de Alzai à Mayotte, 72,22% ayant une CVP indétectable et 13,88% de CVP détectable [237] ; celle de l'étude anglaise de Pammi, 90,29% ayant une CVP indétectable et 9,71% de CVP détectable [384] ; pour celle de l'étude française de Faucher, 49% ayant une CVP < 500 copies/ml et 20% de CVP > 10.000 copies/ml [391] ; pour celle de Read aux pays d'Amérique latine, la CVP < 1000 copies/ml est la plus représentée à 86% en Argentine, 82% au Brésil, 48% au Mexique et 81% aux iles Caraïbes [397].

La CVP contrôlée a minimisée le risque de transmission du virus ; en effet, Il semble que lorsque la charge virale maternelle devient inférieure à 500 copies/ml ou 1.000 copies/ml, le risque de transmission soit quasi nul, ainsi la CVP est un déterminant clé dans la TME, comme a démontré Donald dans son étude [388].
Quand la CVP est détectable à l'accouchement, elle représente un facteur de risque important de transmission périnatale du VIH, pour cela les directives d'accouchement sont basées sur la charge virale plasmatique maternelle, selon les résultats rapportés par l'étude anglaise de Pammi [384]

## Traitement ARV pendant la grossesse de l'étude

Au cours de notre étude toutes les grossesses ont eu un suivi au CDR de l'infection à VIH. Le traitement ARV a été maintenue chez 96,8% des gestantes connues PVIH et repris chez 3,2% des gestantes connues PVIH en arrêt de suivi ; alors qu'ils sont maintenus dans l'étude de Ait-Ali à Alger, à 57,69% des cas [73] et l'étude de Cessay au Maroc, à 98% des cas [134].

Cependant, les ARV prescrits dès la découverte de la séropositivité chez les gestantes nouvellement PVIH de notre série, sont à 45,84% des cas au cours des 2 premiers trimestres de grossesse, à 18,18% des cas au 3ème trimestre et 35,4% à terme de grossesse ; alors que dans l'étude de Ait-Ali à Alger, ils sont à 72,4% en T1et T2 et 27,3% en T3[73] ; dans celle de Cessay au Maroc, ils sont à 54% des cas en T1et T2, 45% en T3 et 1% à terme de grossesse [134].

L'observance au traitement ARV prescrit au cours de la grossesse a été bonne chez 97,1% et mauvaise volontairement chez 2,9% des cas ; alors que dans l'étude de Ait-Ali à Alger, elle a été bonne chez l'ensemble des gestantes [73] ; dans celle de Cessay au Maroc, elle a été bonne chez 95,5% des cas, moyenne chez 1,5% et mauvaise chez 3% des cas [134] ; dans celle de Diallo au Mali, bonne chez 86,66% et mauvaise dans 13,34% [75].

En effet, une relation significative a été retrouvée dans notre étude entre l'observance du traitement ARV et la TME avec un p très très significatif, ce qui explique que la bonne observance thérapeutique de la maman réduit considérablement le risque de transmission du virus en diminuant la valeur de la charge virale à terme de la grossesse.

L'association la plus utilisée dans notre série est 2 INTI + 1 IP (type LPV/r) à 67,1% ; suivie de 2 INTI + 1 INT (type RAL) à 22,53% ; alors que les associations comme 2INTI + 1IP (type DRV/RTV) à 8,48% utilisées pour les grossesses découvertes à terme devant la non disponibilité de LPV/r et RAL ; 2INTI + INNTI (type NEV) à 2,03% utilisées chez les grossesses de 2015. La quadrithérapie a été utilisée à 0,52% chez les gestantes à très haut niveau de risque de TME, contre 0,44% dans la série de Cessay au Maroc [134].

Nos données correspondant à l'utilisation de la trithérapie avec un IP sont similaires à certaines études comme celle de Cessay au Maroc ou la trithérapie avec un IP a été la plus utilisée à 54,46% [134] ; celle de Alzai à Mayotte aussi à 91,67% [237] ; celle de l'étude anglaise de Pammi à 41,38% [384] ; celle de l'étude française de Burgard à 43,8% [387] ; celle de l'EPF de Blanche à 79% [392] ; Néanmoins elles ne sont pas similaires à d'autres études ou l'INNT a été le plus utilisé, comme l'étude de Ait-Ali à Alger à 70,5%, dont la NEV, la plus utilisée à 60,19% et l'EFV à 10,31% contre 25,5% de l'IP [73] ; les deux études de Soussou Lonkeng et de Diallo au Mali, respectivement à 98% et à 63,34% contre 2% et 36,66% de l'IP [74,75] ; celle de Cissé au Sénégal à 100% des cas [381] et celle de Read en Amérique latine à 84% des cas d'INNT [397].
La trithérapie antirétrovirale a prouvé son efficacité dans la PTMe pendant la grossesse, en effet le taux de transmission maternofoetale est passé de 19,3 % en l'absence d'ARV à 5,7 % avec les ARV au cours d'une étude française de Faucher [391], en plus les ARV pris à temps au cours de la grossesse peuvent négativer la CVP à l'accouchement et minimiser l'indication de la césarienne, comme ça été démontré dans une étude française de Blanche qui a démontré que l'utilisation des HAART (ARV hautement actives par l'utilisation de l'IP) est passé de 3% en 1997 à 53% en 2001 puis à 79% en 2004 et depuis la CVP maternelle faible (< 400 copies/ml) à l'accouchement est passée de 47% à 79% et 54% des gestantes recevant un HAART en 2004, ont accouché avec une CVP indétectable (< 50 copies/ml) [392].

Dans une autre étude de Blanche par analyse univariée, l'utilisation de la trithérapie antirétrovirale maternelle est significativement associée à un risque réduit de TME, 11% chez les mères non traitées contre 1,20% chez les mères traitées par un HAART et parmi les gestantes recevant l'HAART pendant la grossesse, la TME est de 0,25% (sur 397 gestantes) contre 1,92% (sur 521 gestantes) [392].

## Suivi des gestantes PVIH au cours de la grossesse

Au cours de la grossesse, 76,6% des grossesses ont eu un suivi régulier avec une bonne observance thérapeutique des gestantes, par contre 8,20% ont eu un suivi irrégulier avec des RDV non respectés par les gestantes à cause des problèmes financiers; mais cela ne les empêche pas d'être observantes pour leur traitement ARV, sauf pour 2,9% d'entre elles décrivant une mauvaise observance thérapeutique à cause des problèmes conjugaux et socioéconomiques, alors que 16,20% des grossesses ont eu un suivi tardif vers la fin de leur gestation suite à la découverte de la séropositivité VIH tardivement, ce qui empêche les gestantes à négativer leur charge virale à l'accouchement et cela rend le risque de la TME toujours présent. L'étude marocaine montre que 93% des grossesses ont été bien suivies, 2% mal suivies et 5% non suivies [134].

## Déroulement de la grossesse

Dans notre étude, il a été favorable avec 91,25% de grossesses évolutives jusqu'à l'accouchement, dont 89,92% GME et 1,33% GGE ; devant 8,75% de non évolutives, dont 6,89% d'avortements spontanés ; 1,33% de Mort-fœtales in-utero et 0,53% de GEU. Les fausses couches ont été précoces en T1 (10SA-14SA) à 46,15% et tardif en T2 (20SA-28SA) à 53,85%; plus fréquentes chez les gestantes connues PVIH à 88,5% que chez les gestantes nouvellement diagnostiquées séropositives (11,5% des cas).

En comparaison à d'autres études, celle de Ait-Ali à Alger, 98,72% de grossesses évolutives, dont 2 GGE ; devant 1,28% de grossesses arrêtées [73], celle de Cessay au Maroc, on note 90,4% de grossesses évolutives [134] ; pour les deux études de Soussou Lonkeng et de Diallo au Mali, 100% de grossesses étaient évolutives [74,75] ; celle de Azoumah au Togo, 100% de grossesses évolutives [380] ; pour celle de Cissé au Sénégal, 91,67% de grossesses évolutives et 8,33% de grossesses arrêtées [381] ; pour celle de Alzai à Mayotte, 69,23% de grossesses évolutives et 30,77% de grossesses arrêtées [237] ; celle de L'EPF de Burgard, 98,5% de grossesses évolutives et 0,02% de grossesses arrêtées [387].
Déroulement de l'accouchement

Pour le terme de la grossesse, parmi les 91,25% gestes de l'étude menés jusqu'à l'accouchement, dont 82,5% sont menés à terme et 8,75% sont prématurée. L'âge moyen à l'accouchement a été à 38SA avec une médiane de 39SA, pour les grossesses menées à terme entre 37SA à 41SA, et cela a été observé chez les gestantes connues PVIH à 90,48% et chez les nouvelles gestantes PVIH à 89,13%. Une seule gestante a dépassé le terme à 42SA (1,1%), ce qui représente un des éléments corrélés à l'amélioration du pronostic global de la maladie.

Pour les grossesses prématurées, 90,9% d'entre elles ayant accouché entre 32SA à 36SA, dont une GG et 9,1% ayant accouché avant 32SA.

Pour les autres études, celle de Ait-Ali à Alger a rapporté 93,80% de grossesses à terme entre 38SA – 39SA ; 6,2% de grossesses prématurées, dont deux GG [73] ; pour celle de Cessay au Maroc, 98,57% de grossesses à terme et 1,43% de prématurées, dont 1GG [134] ; pour celle de Diallo au Mali, 90% de grossesses à terme et 10% de prématurées [75] ; pour celle de Azoumah au Togo, 83% de grossesses à terme et 16,8% de prématurées [380] ; pour celle de Cissé au Sénégal, 91,67% de grossesses à terme, dont 9% ayant un terme prolongé et aucune grossesse prématurée [381] ; pour celle de Alzai à Mayotte, 90,39% de grossesses à terme et 9,61% de prématurées [237] ; celle de Millogo-Traore à Burkina Fasso, 95,6% de grossesses menées à terme et 4,4% de prématurées [394] ; celle de l'étude française de Faucher, 85% de grossesses à terme et 15% de prématurées [391], celle de l'EPF, 90% de grossesses à terme et 10% de prématurées [391] ; celle de Read aux pays d'Amérique latine, 91% de grossesses à terme et 9% de prématurées [397].

Nos données se rapprochent de ceux des autres études avec un taux presque similaire concernant les grossesses prématurées ; en effet, différentes séries ont montré que le taux d'accouchement prématuré est deux fois plus élevé chez les femmes enceintes infectées par le VIH par rapport à la population générale, selon Cissé [381] et plusieurs études faites en Afrique suggère le rôle spécifique du VIH dans la prématurité, selon Faucher [391]. La gémellité, est également un facteur d'accouchement prématuré statistiquement significatif avec un risque multiplié par 6 [73].

Mode d'accouchement

L'accouchement par césarienne fait partie du panel de PTME du VIH, car son effet protecteur quand elle est programmée est aujourd'hui bien établi. La césarienne est la plus représentée dans notre étude à 69,30%, dont 81,7% est indiquée chez les gestantes nouvellement découvertes PVIH et 64,8% chez les gestantes connues PVIH. Dans la cadre de la PTMe, l'indication prophylactique seule de l'accouchement par voie haute a été à 31%, évitant ainsi la contamination par voie ascendante selon les recommandations du programme national ; par contre les autres indications ont été posées à titre obstétrical seul à 45,5%, obstétrical et prophylactique à 4,1%, ce qui explique le nombre élevé des césariennes et le nombre de bilan effectué en préopératoire qui découvre la séropositivité du VIH tardivement.

Notons que 19,4% de césariennes désirées ont été retrouvées dans notre étude, l'intérêt de la voie haute dans ce cas de figure n'a pas été établi sur le plan de PTMe, étant donné que ses gestantes étaient bien contrôlées sur le plan virologiques ; parmi elles des gestantes connues PVIH ayant des CVP indétectables à 89,36% et des gestantes nouvellement PVIH ayant des faibles CVP à moins de 400 copies/ml à 10,64% ; mais le seul point commun entre elles, c'est leur conviction que la césarienne est la seule l'issue de l'eTME malgré les complications chirurgicales.
En comparons nos données à d'autres études, dont la césarienne a été indiquée ; celle de Ait-Ali à Alger chez 31,17% des cas, dont 45,83% à titre prophylactique, 45,83% à titre obstétrical seul et 8,34% selon un choix personnel des gestantes PVIH [73] ; celle de Cessay au Maroc, à 34%, dont 53% à titre prophylactique, 36% obstétrical seul, 9,4% pour indication médicale et 1,4% selon le choix des gestantes [134] ; pour les deux études de Soussou Lonkeng et de Diallo au Mali, à 35% et à 6,66% respectivement [74,75] ; pour celle de Azoumah au Togo à 27,3%[380] ; pour celle de Cissé au Sénégal à 27,27%, dont 83,33% à titre obstétrical seul et 16,66% pour cause médicale [381] et pour celle de Alzai à Mayotte, à 25%, dont 22,22% à titre prophylactique et 77,78% à titre obstétrical [237] et celle de Millogo-Traore à Burkina Fasso, 11,1%, dont 40% prophylactique [394]. Nos résultats se rapprochent de ceux d'Alger et du Maroc, mais elles sont plus élevées par rapport aux pays voisins Africains ou le faible taux de césarienne est dû aux recommandations nationales de beaucoup de pays Africains qui ne préconisent pas de faire une césarienne systématique chez les femmes enceintes séropositives ; elle reste réservée aux seules indications obstétricales pour des raisons de coûts élevés [381,394].

Par ailleurs, nos données se rapprochent de ceux des études européennes et d'Amérique latine ou la césarienne est aussi le mode d'accouchement le plus représenté ; pour l'étude française de Faucher, elle est à 45,05%, dont 34,16% à titre prophylactique [391] ; pour l'étude suédoise de Navér, à 60,8%, dont 5,2% prophylactique [383] ; pour l'EPF française de Blanche à 66,5%, dont 46,5% à titre prophylactique [392] ; pour l'étude européenne de Thorne à 77%, dont 61% prophylactique [395] et pour l'étude de Read aux pays d'Amérique latine, en Argentine à 57%, dont 36% prophylactique, au Brésil à 59%, dont 39% prophylactique, au Mexique à 41%, dont 38% prophylactique et aux îles Caraïbes à 31%, dont 14% prophylactique [397].

Dans notre série, la majorité des césariennes programmées à 93% ont été réalisées avant la RPM selon les recommandations nationales, par contre 7% après la RPM, en moyenne entre 2 à 4 heures, dont 47,1% était à terme de grossesse avec une CVP élevée ou non connues, d'où un risque élevé de TME et 52,9% ayant des CVP indétectables, d'où le risque est très faible. Cette donnée a été rapporté par l'étude de Cessay au Maroc à 65,5% [134] ; par celle de Soussou Lonkeng au Mali à 42% [74] ; par celle de Azoumah au Togo à 34,6% [380] et pour celle de Alzai à Mayotte à 22,22% [237]. Une rupture de la poche des eaux de plus de quatre heures augmenterait le risque de transmission, selon l'étude de Faucher [391] ; en effet, son étude a rapporté que ce facteur a une influence significative sur le taux de transmission maternofoetale du VIH au cours de sa série, le risque est estimé à 23,6 % si la poche des eaux est ouverte depuis plus de quatre heures contre 5,1 % si elle est rompue depuis moins de quatre heures (p < 0,01) [391].

Le deuxième mode d'accouchement par la voie basse a été représenté à 28,70% des cas. Le risque de TME, au cours de l'accouchement par voie basse à CVP élevée ou non connue, a été observé sans épisiotomie chez 16% des gestantes PVIH et avec épisiotomie chez 6% des gestantes PVIH, ainsi qu'un accouchement par extraction instrumentale (forceps) et épisiotomie chez 3% des gestantes.

Les autres études ont rapporté des chiffres plus élevés d'accouchement par voie basse ; pour celle de Ait-Ali à Alger à 68,83% [37] ; pour celle de Cessay au Maroc à 66% [134] ; pour les deux études de Soussou Lonkeng et de Diallo au Mali à 65% et 83,34% respectivement [74,75] ; pour celle de Azoumah au Togo à 72,4%, dont 0.3% avec forceps [380] ; pour celle de Cissé au Sénégal à 72,7% [381] ; pour celle de Alzai à Mayotte à 75%, avec 8,33% des gestantes ayant une CVP élevée [237] ; cela peut s'expliquer par le faible effectif de chaque étude d'une part et d'autre part la fréquence de l'accouchement par voie basse dans les pays Africains.
Cependant, dans les pays d'Europe ou d'Amérique latine, les études ont rapporté les données suivantes ; pour l'étude française de Faucher, l'accouchement par voie basse est à 11,7% [391] ; pour l'étude suédoise de Navér, il est à 25% [383] ; pour l'EPF de Blanche, est à 33,5% [392] ; pour l'étude européenne de Thorne, est à 23% [395] ; pour celle de Read aux pays d'Amérique latine, en Argentine, elle est à 42% ; au Brésil, à 41% ; au Mexique à 3% et aux îles Caraïbes à 69%[397].

Une relation significative a été retrouvée dans notre étude entre le mode d'accouchement et le risque de TME avec un p très significatif

**Lieu d'accouchement** le plus représenté dans l'étude est la maternité du CHU Oran à 61,4%, étant donné qu'elle représente la maternité de référence pour la prise en charge des femmes enceintes PVIH suivi au CDR Oran ; suivi des autres maternités périphériques à 30,3% des cas ; les cliniques privées à 7,8%, dont 6,6% à Oran et autres cliniques à proximité du lieu de résidence des gestantes à 1,2% et à domicile chez 2 gestantes à 0,6% ; cette diversité du lieu d'accouchement est expliqué par l'éloignement de la résidence des gestantes PVIH de la maternité de référence et le choix individuelle des certaines femmes enceintes PVIH suivies par leur gynécologue en secteur privé d'accoucher en clinique bénéficiant selon elles d'un meilleur comportement ; mais le refus de certaines cliniques des gestantes séropositives au VIH est plus important et la stigmatisation rencontrée dans les maternités périphériques incitent les gestantes à se présenter tardivement après la RPM et le début du travail.

Pour les autres études, le lieu d'accouchement a été soit dans des structures de santé soit à domicile pour certaines gestantes PVIH ; pour celle de Ait-Ali à Alger, 96% en milieu médicalisé publique ou privé et 4% à domicile [73] ; pour celle de Cessay au Maroc, à 98% en milieu médicalisé et 2% à domicile [134] ; pour celle de Azoumah au Togo à 99,2% à l'hôpital et 0,8% à domicile [380] et pour celle de Alzai à Mayotte à 88% à l'hôpital et 12% à domicile [237]. L'accouchement à domicile s'explique par le retard que prennent les femmes enceintes à se présenter à la maternité et cela à cause de la stigmatisation rencontrée par le personnel médical envers les gestantes PVIH d'une part et d'autre part à cause des problèmes financiers pour certaines patientes ; mais là le risque accru de la TME augmente en l'absence de toute prise en charge spécialisée.

## Suivi des gestantes PVIH en post-partum

- Les suites de couches ont été favorables pour les gestantes PVIH ayant mené leur grossesse jusqu'à l'accouchement, aucune complication thromboembolique et/ou hémorragique sévère n'a été noté. Par contre quatre gestantes (1,16%) avaient présenté une infection pariétale sur site opératoire post césarienne ; cela s'explique par les complications infectieuses suite à l'acte chirurgical en milieu hospitalier en dehors du statut VIH des gestantes ; cependant l'immunodépression sévère lié au VIH peut aggraver le tableau clinique de la parturiente, cependant une étude française de Faucher a rapporté 10% de complications liées à la césarienne à type d'une infection de paroi, des phlébites, une endométrite et a démontré que le risque de complications post opératoires est plus élevé en cas de césarienne pendant le travail à titre obstétrical qu'en cas de césarienne programmée dans la population générale et même chez les femmes infectées par le VIH[391], en effet, une étude italienne, portant sur 156 césariennes chez des femmes séropositives, a retrouvé 31 % de complications postopératoires soit quatre fois plus que dans un groupe témoin de femmes séronégatives [391].

- Au cours de la PTMe, l'allaitement au sein n'est pas autorisé dans les recommandations nationales, de ce fait la surveillance de la lactation chez les parturientes de l'étude a objectivé 77,3% d'entre elles qui ont nécessité la mise sous traitement hormonal après l'accouchement, 17,6% ont eu un arrêt spontané avec reprise du volume des seins et 5,2% ont eu absence de lactation.
- La contraception post-grossesse a été par différents moyens chez les gestantes, étant donné son efficacité dans l'espacement et la planification des grossesses. La contraception orale a été la plus représentée à 83,55%, suivie de la mise en place d'un dispositif intra-utérin type stérilet à 5,04% et d'implant à 1,33%. Le recours à d'autres moyens contraceptifs était observé chez les parturientes type dispositif intra-utérin (stérilet) à 5,04% ou l'implant à 1,33%; vu les contraintes de la contraception orale; cela reflète la nécessité de suivi des parturientes concernant le mode de contraception dans le cadre de la planification des futures grossesses pour préserver la santé des mamans PVIH et renforcer la protection contre VIH dans le couple discordant par la contraception la plus efficace, surtout en cas de refus du conjoint de préservatif.

- Le suivi des parturientes en post-partum a été régulier chez 81,4%, irrégulier chez 16,4%, mais avec une bonne observance du traitement ARV à 97,9%. Les perdues de vue représentaient 2,38% qui ont arrêté le suivi au CDR avec arrêt du traitement. L'étude de Cissé au Sénégal a rapporté un bon suivi des parturientes après l'accouchement à 91,67% avec 8,33% de perdues de vues [381]; celle de Alzai à Mayotte, 50% ayant un bon suivi et 8% de perdues de vues [13] et celle de Millogo-Traore à Burkina Fasso, 13,26% de perdues de vue [394].

## II/- Les nouveau-nés

Au cours de l'étude, on a eu 347 naissances, dont 346 nouveau-nés vivants suivis et 1 mort-né. Le nombre d'enfants nés de mères séropositives au VIH dans notre série a augmenté au cours des années de l'étude entre 2015 jusqu'à janvier 2020 passant respectivement de 25 au début de l'étude à 112 naissances après. Cette évolution des naissances est due à principalement au nombre de femmes enceintes PVIH qui augmente d'année en année depuis l'ère des ARV et les soins procurés au cours de la grossesse selon le protocole de la PTMe dans notre pays, ce qui a facilité aux femmes séropositives de réaliser leur désir de grossesse comme celles de notre étude. L'âge gestationnel moyen de naissance des nouveaux nés à l'accouchement est de 38SA, allant de 27SA à 42SA. Les naissances au cours de l'étude ont été au nombre de 346 nouveau-nés vivants à 99,71%, dont 10 jumeaux et un mort-né. Le Sex ratio est de 1,23 avec une prédominance masculine à 54,76%.

En comparant les naissances des autres études ; celle de Ait-Ali à Alger, 4 jumeaux et 1 mort-né [73] ; celle de Cessay au Maroc, 2 jumeaux et aucun mort-né [134] ; pour les deux études de Soussou Lonkeng et de Diallo au Mali absence de jumeaux, mais 5 mort-nés et 1 mort-né respectivement [74,75] ; pour celle de Cissé au Sénégal absence de jumeaux et 2 mort-nés [381] ; pour l'étude suédoise de Navér, 0,47% de mort-nés [383] ; celle de l'EPF de Burgard, 0,7% de mort-nés [387].

### La prématurité :

Dans notre étude, 34 prématurés ont été répertoriés, dont 2 jumeaux. Parmi ses prématurés, 8,82% de grands prématurés, 14,71% de prématurité moyenne et 76,74% de prématurité tardive (pré-terme). Dans les autres études, la prématurité a été rapporté dans l'étude de Cessay au Maroc à 1%, dont 66,67% de prématurité tardive et 33,33% de grands prématurés [134] ; celle de Alzai à Mayotte à 14,28% de prématurité moyenne [237].

### La vitalité des nouveau-nés à la naissance

Le score d'Apgar dès la 1ère minute après la naissance de moins de 6 à 6/10 est à 6,65% et entre 7 à 10/10 est à 93,35%; après la 5ème minute, le score s'est amélioré, de moins de 6 à 6/10 est devenu à
2,31% et entre 7 à 10/10 est devenu à 97,69%; très peu de NNés (7,22%) ont été réanimés à la naissance, dont 36% des prématurés.

Nos données se rapprochent de ceux des autres études ; en effet le score d'Apgar à la 1ère puis à la 5ème minute est respectivement comme suit ; celle de Ait-Ali à Alger, il est bon entre 7 à 9/10 à 100%, puis entre 8 à 10/10 à 100% [73] ; celle de Cessay au Maroc, il est entre 7 à 10/10 à 99,5% et < 7/10 à 0,5% [134] ; celle de Soussou Lonkeng au Mali, entre 4 à 7/10 à 10,4% et > 8/10 à 89,6%, puis entre 4 à 7/10 à 6,2% et > 8/10 à 93,8% [74] ; celle de Azoumah au Togo, < 7/10 à 3,4% et ≥ 7/10 à 96,6%, puis <7/10 à 1,2% et ≥ 7/10 à 98,8% [380] ; celle de Alzai à Mayotte, < 7/10 à 3% et entre 8 à 10/10 à 86% des cas [237] ; celle de Millogo-Traore à Burkina Fasso, à 62,8% le score à 9/10 [394].

## Les paramètres staturo-pondéraux des nouveau-nés à la naissance

- Le poids de naissance des nouveau-nés vivants variait entre 1000 gr à 5600 gr avec une moyenne de 3027,38 gr (± 569,65 gr), contre 3070 gr (± 450 gr) dans l'étude de Ait-Ali à Alger [73]; 3155,1g (± 527,5) dans l'étude de Cessay au Maroc [134]; 2.963,72 (± 501,10 gr) dans l'étude de Millogo-Traore à Burkina Fasso[394]. Le poids normal est le plus représenté est entre 2500-3500 gr à 64,6% des cas, alors que le faible poids est retrouvé < 2500 gr est à 13,4% et le poids élevé > 3500 gr est retrouvé à 22%.

Dans notre série, le poids est indépendant de l'âge gestationnel de naissance, en effet; parmi les NNés nés à terme, 6,1% ont un faible poids, dont 2 jumeaux et parmi les 34 prématurés, 76,47% ont un poids normal, dont 2 jumeaux et 23,53% ont un faible poids.

Le poids faible des naissances à termes a été aussi rapporté par l'étude de Ait-Ali à Alger à 25,64% des naissances à termes [73] ; celle de Diallo au Mali à 6,66% [75] ; celle de Azoumah au Togo à 16,8% [380] et celle de Alzai à Mayotte à 9% [237] ; celle de Millogo-Traore à Burkina Fasso à 16,3% [394].

-La taille moyenne des nouveau-nés à la naissance est 48,03 cm (± 2,61), oscillant entre 33 cm à 55 cm; contre 49,1cm (±4,02) dans l'étude de Ait-Ali à Alger [73]; 49,5 cm dans l'étude de Azoumah au Togo [380] et 49,16 cm (± 1,99) dans l'étude de Millogo-Traore à Burkina Fasso[394]. Chez les nouveau-nés de l'étude, la taille la plus représentée est entre 49-52 cm à 46% des cas, contre 51,28% dans l'étude de Ait-Ali à Alger [73].

-Le périmètre crânien (Pc) moyen des nouveau-nés est 34,53 cm (± 1,94 cm) variait entre 25 cm à 43 cm; contre 33,16 cm (±1.56 cm) entre 27 à 42 cm dans l'étude de Ait-Ali à Alger [73]; 33,2 cm (entre 28 à 45 cm) dans l'étude de Azoumah au Togo [380] et 32,69 cm (± 1,67) dans l'étude de Millogo-Traore à Burkina Fasso [394].

Chez les nouveau-nés de l'étude, le périmètre crânien le plus représenté est entre 35-39 cm à 58,4%; alors que dans l'étude de Ait-Ali à Alger, le Pc le plus représenté est entre 30 à 33 cm à 47,44% [73] et à 32 cm dans l'étude de Millogo-Traore à Burkina Fasso [394].

En nous comparant aux autres études, on remarque une similitude évidente de l'ensemble des paramètres staturo-pondéraux des nouveau-nés de l'étude avec les autres enfants.

## La prophylaxie antirétrovirale

Elle a été prescrite chez les nouveau-nés dès la naissance selon les recommandations nationales; la monothérapie est la plus représentée dans notre étude à 68,5%, dont 67% à base d'AZT et 1,5% à base
de Névirapine, cela s'explique par l'efficacité du traitement ARV chez les gestantes au cours de la grossesse évoluant vers une CVP indétectable ou très faible < 400 copies/ml ; alors que la prophylaxie renforcée par la trithérapie est à 31,5%, dont 28,8% à base d'AZT/3TC/LPV/r et 2,7% à base d'AZT/3TC/NEV, indiquée chez les NNés dont les mamans n'ont pas contrôlé leur CVP à terme de grossesse.

En nous comparant aux autres études, la monothérapie est aussi la plus utilisée ; celle de AIT-Ali à Alger à 85,80% d'AZT [73] ; celle de Cessay au Maroc à 96% d'AZT [134] ; celle de Alzai à Mayotte à 77% d'AZT [237] ; celle de Soussou Lonkeng au Mali à 87% de NVP [74] et celle de Azoumah au Togo à 99,1% de NVP [380] ; par contre celle de Cissé au Sénégal, la trithérapie est la plus utilisée à 72,2% à type d'AZT/3TC/NVP [381]. L'utilisation d'AZT chez les nouveau-nés dans la majorité des études reflètent l'efficacité de cette molécule dans la PTMe malgré ses effets indésirables qui sont de moindre gravité en comparant à la Névirapine.

La prophylaxie renforcée par la trithérapie est indiquée devant le risque élevé de TME qui a montré son efficacité rapportée par plusieurs études, comme celle de la Thaïlande qui a démontré à travers ses résultats que la probabilité de transmission intra-partum est estimée à 0,3% avec intensification des ARV, contre 2,2% en absence d'intensification. En effet, au cours de l'étude, une intensification périnatale du traitement ARV à base d'AZT/3TC/NVP chez le nouveau-né pendant 2 semaines, suivi de AZT/3TC pendant 2 semaines, pour prévenir la transmission intra-partum du VIH et cela lorsque les AVR chez la mère sont initié moins de 8 semaines avant l'accouchement avec en plus une dose unique de NVP pendant le travail. Parmi les 88 couples mère-nourrissons bénéficiant d'une intensification par la trithérapie. Aucune transmission intra partum du VIH n'a été observée [396].

La durée du traitement a été de 4 semaines pour 93,94% des nouveau-nés et de 6 semaines pour 6,06% d'entre eux. Cette durée prolongée à un mois et demi sous trithérapie a été indiquée devant un risque accru de TME chez les nouveau-nés dont les mamans n'ont pas négativé où diminuer leurs CVP à moins de 400 copies/ml et qui ont accouché par voie basse ; comme cela a été rapporté par une étude randomisée ou la durée de traitement prophylactique a été de 6 semaines devant les mamans découvertes tardivement lors de la grossesse avec des CVP élevées et le taux de transmission a été de 2,5% sous trithérapie par rapport à 3,2% sous monothérapie [399].

**L'allaitement au sein** étant un des facteurs de transmission virale, il a été remplacé par l'allaitement de substitution chez l'ensemble des nouveau-nés selon les recommandations ; toutes les mamans ont collaboré concernant l'allaitement des leurs bébés pour réussir la PTMe, malgré les difficultés financières de certaines d'entre elles.

En nous comparant à d'autres études, l'allaitement artificiel a été respecté chez tous les NNés dans l'étude de Ait-Ali à Alger [73] ; par contre pour celle de Cessay au Maroc, 98,1% sous allaitement artificiel exclusif contre 1,7% d'allaitement mixte [134] ; pour celle de Diallo au Mali, 66,66% sous allaitement maternel, 13,34% d'allaitement artificiel et 16,66% d'allaitement mixte [75] ; pour celle de Azoumah au Togo, 39,8% sous allaitement maternel, 4,7% d'allaitement artificiel et 42,4% d'allaitement mixte [380] ; pour celle de Cissé au Sénégal, 72,2% sous allaitement maternel protégé, 22,2% d'allaitement artificiel et 5,6% d'allaitement mixte[381] et pour celle de Millogo-traore à Burkina Fasso, 62,2% sous allaitement maternel exclusif et 37,8% sous allaitement artificiel [394]. Ce taux élevé de l'utilisation du lait maternel, s'explique par le fait que dans certains pays d'Afrique, il existe un problème d'approvisionnement en substituts du lait maternel pour les gestantes qui ne disposent pas de
moyens suffisants pour s'en procurer ; cela reflète l'impact des problèmes socio-économiques et financiers sur la réussite de la PTMe en Afrique ; tout en sachant que la TME est significativement plus élevée sous allaitement maternel qui représente un risque supplémentaire entre 10-15% aggravé par la durée prolongée [262,263] ; il demeure donc impératif de trouver des stratégies pour réduire ce risque de transmission [380].

## Diagnostic de l'infection VIH

Durant le suivi des nouveau-nés de l'étude, le diagnostic de l'infection à VIH a été établi grâce à la mesure de la CVP par PCR à M1, M3, M6 et la sérologie VIH à M18. Dans notre étude, cinq contaminations des nouveau-nés ont été diagnostiqué par la CVP positive ; depuis la mise sous traitement ARV à base de trithérapie a été entamé très tôt. En effet, la prise en charge thérapeutique avant 12 semaines est efficace, réduisant la mortalité précoce chez les enfants. Néanmoins, le diagnostic de non-infection, nécessite au moins deux prélèvements négatifs après l'arrêt du traitement prophylactique du nouveau-né ; ainsi pour confirmer un résultat négatif, la majorité des enfants de notre étude ont bénéficié de CVP à M1, M3 et M6, revenant négatifs ; nous avons en plus réalisé chez l'ensemble des enfants une sérologie VIH à M18, revenant positifs pour les enfants contaminés confirmés par la CVP qui sont actuellement traités et suivi avec un bon contrôle virologique et négatifs pour les autres enfants qui sont indemnes.

## Transmission mère enfant

Dans notre étude, malgré la mise sous traitement ARV de toutes les femmes enceintes séropositives et des nouveau-nés, nous avons enregistré la contamination de 5 enfants. Ce taux de transmission était difficile à évaluer du fait qu'on ne pouvait conclure quant au statut VIH de l'enfant mort-né et les 7 NNés perdus de vue avec leurs mères qui ont arrêté leur suivi (dont 5 parmi elles avaient des CVP détectables à l'accouchement), ainsi que les prématurés décédés.

- Cependant notre analyse portera sur les 346 naissances vivantes, en considérant les cinq enfants positives diagnostiquée, le taux de TME était de 1,44% (5/346). La mauvaise observance au traitement ARV est la cause principale chez les mères des enfants contaminés, ce qui a été retrouvé dans des cohortes européennes notamment chez les populations en situation de précarité socio-économique [73,391], ainsi que le diagnostic tardif de l'infection à VIH au cours de la grossesse.

Le taux de TME dans notre série reste supérieur à celui de certains pays développés en Europe comme la suède, le Royaume-Uni, la France qui est inférieur à 1% [383,384,391,392,395] et dans l'étude de Rad en Amérique latine qui est de 1% [397] ; mais il est proche de celui de l'étude de Ait-Ali à Alger, qui est à 1,28% [73], ce qui explique la similitude du taux de transmission à travers notre pays ; par contre il est inférieur à d'autres études comme celle de Cessay au Maroc avec un taux de 2,8% [134] ; ceux des deux études de Soussou Lonkeng et de Diallo au Mali avec un taux de 2,08% et 10% respectivement [74,75] ; celle de Tsingaing au Cameroun à 4,6%[390] ; celle de Cissé au Sénégal est 6,6% [381] ; celle de Azoumah au Togo est à 9% [380] ; celle de Alzai à Mayotte est à 13,46% [237] et celle de Millogo-Traore à Burkina Fasso est de 15,15% [394]. Ce taux qui reste toujours élevé en Afrique, s'explique probablement par l'allaitement mixte auquel le nouveau-né est exposé malgré le risque, vu les conditions précaires ; en effet l'allaitement représente un des déterminants de la transmission mère-enfant du VIH.
- Biais et limites de l'étude

* La non disponibilité des CD4 :

Le manque de la valeur des CD4 chez les patientes de l'étude, ne nous a pas permis d'évaluer l'état immunitaire au moment de la découverte de l'infection à VIH, au cours de la grossesse et à l'approche du terme.

* Les charges virales plasmatiques manquantes au cours de l'étude :

- Pour les gestantes : le manque de la CVP au cours du suivi et à terme de grossesse a été du au retard diagnostic de l'infection à VIH lors de la gestation et donc le retard de prise en charge, au problèmes techniques par manque de réactifs nécessaires et au retard d'acheminement des prélèvements vers l'IPA et donc le retard des résultats.

- Pour les nouveau-nés : le manque de la CVP au cours du suivi des NNés a été dû aux problèmes techniques par la faible quantité du sang prélevé ou par manque de réactifs, au retard d'acheminement des prélèvements vers l'IPA.

* La disponibilité des ARV :

Le changement des ARV chez les patientes a été dû parfois au manque de certaines molécules au cours de l'étude.

* Les perdus de vue :

- Pour les femmes enceintes : Les perdues de vue au cours de l'étude représentent 2,38% ; ne dépassent pas les 3%, ce biais n'impactera pas le sens de nos résultats.

- Pour les nouveau-nés : les perdus de vue au cours de l'étude représentent 2% ; ne dépassent pas les 3%, ce biais n'impactera pas le sens de nos résultats.
# VII- Conclusion et Recommandations
# 1/- Conclusion

L'étude que nous avons mené près de quatre ans et demi, nous a permis de faire une mise au point de la prise en charge des femmes enceintes porteuses du VIH dans notre CDR. Grace à ce travail, nous avons acquis des données épidémiologiques variées ; en effet le profil socio-démographique des femmes enceintes infectées par le VIH est très proche de celui de certains pays du Maghreb et de l'Afrique Sub Saharienne que celui de l'Europe. La quasi-totalité des gestantes sont mariées à 95,5% des cas et plus de la moitié d'entre elles à 59,4% sont jeunes âgées entre 26 à 35ans. Dans notre série la grossesse représente l'un des principaux motifs de dépistage du VIH chez les femmes à 64,5% des cas ; cependant le dépistage tardif au-delà de la 28ème semaine d'aménorrhée reste toujours présent à 15,9%. Le suivi des grossesses a débuté en moyenne à 15 SA ; 65,26% des gestantes ont été mise sous ARV dès le 1er trimestre, dont 59,95% d'entre elles sont des gestantes connues séropositives avant la grossesse ; mais 6,89% au 3ème trimestre et 9% à terme de grossesse pour les gestantes découvertes tardivement séropositives au VIH. Au cours de la grossesse, le lopinavir/ritonavir a été le plus utilisé dans la trithérapie antirétrovirale à 67,07%. L'observance au traitement a été bonne à 97,1% des cas. Presque la totalité des grossesses sont arrivées à l'accouchement à 91,25% en réalisant l'objectif d'une charge virale plasmatique indétectable à 71,60% des cas. La voie de naissance la plus représentée dans l'étude a été la césarienne à 63,3%, dont 31% à indication prophylactique. Parmi les 347 naissances, le taux de prématurité a été de 9,51%. Le Sex ratio = 1,23. La prophylaxie antirétrovirale en monothérapie a été la plus prescrite dans 68,5% des cas, à base d'AZT à 97,79%. Le suivi des nouveau-nés a permis de réaliser un faible taux de transmission du VIH, avec 1,44% d'enfants infectés, dont la mauvaise observance thérapeutique et le retard diagnostic de l'infection à VIH au cours de la grossesse étaient les principales causes. Cependant l'objectif zéro de la transmission mère-enfant du VIH peut être une réalité dans l'avenir devant l'application stricte du protocole établi par le ministère de la santé sous l'égide des recommandations de l'ONUSIDA. Cette étude pourrait être d'un grand apport pour atteindre cet objectif national de l'eTME.
## 2/- Recommandations

Les recommandations sur la prévention de la transmission du VIH de la mère à l'enfant sont codifiées par l'OMS à l'échelle mondiale et par la stratégie nationale établie dans un Protocol de prise en charge, vu que la transmission mère-enfant du VIH est un problème de santé publique touchant l'ensemble des pays dans le monde.

Notre pays n'en n'est pas épargné et dans la lutte contre le VIH/Sida, l'élimination de la TME de l'infection à VIH représente l'un des priorités nationales.

En effet, le CDR d'Oran a mis cet objectif parmi ses priorités, devant le nombre important de la file active, dont les femmes PVIH font partie de la moitié. Beaucoup de défis sont à relever pour réaliser l'objectif national de l'eTME :

### 1- Aux prestataires de soin :

- Promouvoir le counseling chez toute femme enceinte dans les consultations prénatales pour augmenter le dépistage volontaire

- Impliquer davantage le secteur privé dans le dépistage tôt de la femme enceinte

- Mise sous traitement ARV précocement chez les femmes enceintes diagnostiquées séropositives pour négativer la charge virale à terme de la grossesse

- Améliorer l'accueil des gestantes PVIH dans toutes les structures de santé

- Lutter contre la stigmatisation rencontrée par le personnel de soin, à l'égard du couple mère-enfant

- Nécessité d'un accompagnement psychosocial des nouvelles gestantes PVIH et leur éducation sur la PTME

- Considérer la grossesse chez toute femme enceinte porteuse du VIH comme une gestation à risque nécessitant une prise en charge multidisciplinaire spécialisée.

- Mettre en place un plan d'action de procréation chez les couples discordants

- Proposer les meilleurs moyens de contraception chez les femmes PVIH

### 2- Aux femmes PVIH

- Comprendre l'intérêt de l'observance thérapeutique aux ARV dans la PTME

- La nécessité d'un accouchement en milieu médicalisé.

- Intérêt d'une planification efficace des grossesses chez les femmes PVIH avec espacement des gestes pour préserver leur état de santé

- Implication du conjoint

### 3- Aux autorités

- L'intérêt de veiller sur l'application du programme national de l'eTME dans tous les secteurs

- Renforcer le CDR par l'ensemble de l'arsenal thérapeutique antirétroviral

- Equiper régulièrement les CDR et les PMI et les maternités des tests rapides VIH

- Equiper le CDR du plateau technique nécessaire pour une bonne prise en charge des femmes enceintes PVIH

- Renouveler les campagnes de sensibilisation à travers les médias sur l'importance de l'eTME.
VII- Annexes
# Annexe 1. OMS/Bangui du SIDA africain chez l'adulte.

## CRITERES

### *- CRITERES MAJEURS

* Amaigrissement > 10 % poids de base 1 2

* Diarrhée chronique > 1 mois 1 2

* Fièvre persistante ou intermittente > 1 mois 1 2

* Asthénie majeure 1

### *- CRITERES MINEURS

* Toux chronique > 1 mois 1 2

* Lymphadénopathie chronique généralisée 1 2

* Zona récidivant 1

* Antécédent de zona dans les 5 ans 2

* Infection herpétique grave et/ou récidivante 1 2

* Dermatose prurigineuse généralisée 1 2

* Candidose oro-pharyngée 1 2

### *- CRITERES SUFFISANTS

* Sarcome de Kaposi disséminé (a) 1 2

* Méningite à Cryptocoque (b) 2

- (a) : diagnostic clinique ; - (b) : diagnostic biologique (ponction lombaire)

## 1/- Définition OMS/Bangui provisoire, proposée en octobre 1985 :

SIDA = 3 critères majeurs + au moins 1 critère mineur
Le SK disséminé étant un critère suffisant ;

## 2/- Définition OMS/Bangui provisoire, révisée en décembre 1985 :

SIDA = 2 critères majeurs + au moins 1 critère mineur,
Le SK disséminé et la méningite à Cryptocoque étant des critères suffisants.
# Annexe 2. Classification OMS 2000 de l'infection VIH pour adultes et adolescents

En 2000, l'OMS a proposé une autre classification selon 4 groupes, n'intégrant pas le taux de lymphocytes CD4, est devenue la plus utilisée, notamment dans les pays à faible ressource.

## Stade clinique 1

- Patient asymptomatique

- Adénopathies persistantes généralisées

- Degré d'activité 1 : activité normale

## Stade clinique 2

- Perte de poids < 10% du poids corporel

- Zona (au cours des 5 dernières années)

- Manifestations cutanéo-muqueuses mineures (dermite séborrhéique, prurigo, ulcérations buccales, chéilite angulaire)

- Infections récidivantes des voies aériennes supérieures

- Degré d'activité 2 : patient symptomatique, activité normale

## Stade clinique 3

- Perte de poids supérieure à 10% du poids corporel

- Diarrhée inexpliquée > 1 mois - Fièvre prolongée > 1 mois

- Candidose buccale

- Leucoplasie orale chevelue

- Tuberculose pulmonaire au cours de l'année précédente

- Infection bactérienne sévère

- Degré d'activité 3 : patient alité moins de 50 % du temps

## Stade clinique 4

- Syndrome cachectisant dû au VIH

- Pneumocystose

- Toxoplasmose cérébrale

- Cryptosporidiose avec diarrhée > 1 mois

- Cryptococcose extra-pulmonaire

- Cytomégalovirose

- Herpes virose cutanéo-muqueuse> 1 mois ou viscérale

- Leucoencéphalite multifocale progressive

- Mycose endémique généralisée (histoplasmose, coccidoidomycose)

- Candidose œsophagienne, trachéale, bronchique ou pulmonaire

- Mycobactériose atypique disséminée

- Septicémie à salmonelle mineure

- Tuberculose extra-pulmonaire

- Lymphome malin

- Sarcome de Kaposi

- Encéphalopathie à VIH

- Degré d'activité 4 : patient alité de plus de 50 % du temps
# Annexe 3. Classification OMS de l'infection à VIH (révision 2007)

La classification clinique de l'OMS de l'an 2000 (n'intégrant pas le taux de lymphocytes CD4), est devenue la plus utilisée, dans les pays à faible ressource et elle a été révisée en 2007.

## Stade clinique 1

* Patient asymptomatique

* Adénopathies persistantes généralisées

## Stade clinique 2

* Perte de poids < 10% du poids corporel

* Zona (au cours des 5 dernières années)

* Manifestations cutanéo-muqueuses mineures (dermite séborrhéique, prurigo, ulcérations buccales, chéilite angulaire, atteinte fongique des ongles)

* Infections récidivantes des voies aériennes supérieures

## Stade clinique 3

* Perte de poids supérieure à 10% du poids corporel

* Diarrhée chronique inexpliquée> 1 mois

* Fièvre prolongée inexpliquée > 1 mois

* Candidose buccale persistante (muguet)

* Leucoplasie chevelue buccale

* Tuberculose pulmonaire au cours de l'année précédente

* Infection bactérienne sévère (pneumopathie, pyomyosite, ostéoarthrite, méningite...)

* Stomatite ulcérée nécrosante aigue

* Anémie persistante (Hb < 8g/ dl) / Neutropénie chronique < 500/mm3 / Thrombopénie chronique < 50000/mm3

## Stade clinique 4

* Syndrome cachectisant dû au VIH (>10% du poids corporel, associée à une diarrhée chronique inexpliquée ou une asthénie chronique ou une fièvre prolongée inexpliquée)

* Pneumocystose

* Pneumonie bactérienne récurrente sévère

* Toxoplasmose cérébrale

* Cryptosporidiose avec diarrhée > 1 mois

* Cryptococcose extra pulmonaire

* Cytomégalovirose

* Herpes virose cutanéomuqueuse > 1 mois ou viscérale

* Leucoencéphalite multifocale progressive

* Mycose endémique généralisée (histoplasmose, coccidoidomycose)

* Candidose œsophagienne, trachéale, bronchique ou pulmonaire

* Mycobactériose atypique disséminée

* Septicémie à salmonella non typhi récurrente

* Tuberculose extra pulmonaire

* Lymphome malin

* Sarcome de Kaposi

* Encéphalopathie à VIH

* Leishmaniose américaine réactivée (méningo-encéphalite ou myocardite)

* Néphropathie symptomatique associée au VIH
Annexe 4. Différents types de Condylomes rencontrés chez les gestantes de l'étude

<figure><img src="image_82.png" /><figcaption>Condylomes Papuleux</figcaption></figure>

<figure><img src="image_83.png" /></figure>

<figure><img src="image_84.png" /><figcaption>Condylomes Acuminés</figcaption></figure>
# Annexe 5. Guide Thérapeutique National 20017

## Protocol national de prise en charge des femmes enceintes séropositives

### Première éventualité : Femme enceinte sous traitement ARV

* **Si traitement ARV efficace [charge virale indétectable]**

- Conserver le traitement ARV en évitant EFV le 1er trimestre

- Accouchement par voie basse

- Nouveau-né :

* AZT seul pendant 04 semaines en préférentiel ou NVP seule en alternatif pendant 02 semaines

* Contre-indication de l'allaitement maternel

* CV à M0, M1 et M3

* Contre-indication BCG et VPO.

* **Si traitement ARV inefficace [charge virale détectable]** :

- Test génotypage

- Modifier le traitement initial selon les règles évoquées au chapitre 2.3.1.2. en évitant EFV au 1er trimestre

- Programmer césarienne à la 38ème SA si CV supérieure à 400 cop/ml à la 36ème SA

- Nouveau-né :

* Traitement à débuter dans les heures qui suivent la naissance : AZT seul pendant 04 semaines en choix préférentiel ou NVP seule en choix alternatif pendant 02 semaines

* Contre-indication de l'allaitement maternel

* CV à M0, M1 et M3

* Contre-indication BCG et VPO.

### Deuxième éventualité : Découverte de séropositivité en cours de grossesse

- Traitement ARV à débuter dès que possible (cf Tableau 3 de 1ere ligne) même lors du premier trimestre de la grossesse en évitant EFV

- Accouchement :

* Charge virale détectable [>400 cop/ml] : césarienne programmée à la 38ème semaine et traitement renforcé pour le nouveau-né par AZT et 3TC 4 semaines et NVP 2 semaines

* Charge virale indétectable [<400 cop/ml] : accouchement par voie basse, pour le nouveau-né AZT seul pendant 04 semaines en choix préférentiel ou NVP seule en choix alternatif pendant 02 semaines

* Contre-indication de l'allaitement maternel

* CV à M0, M1 et M3

* Contre-indication BCG et VPO.

### Troisième éventualité : Découverte séropositivité au moment de l'accouchement

* Choix préférentiel TDF+3TC/FTC+RAL ou TDF+3TC/FTC+DRV 800/r

* Choix alternatif si situation à très haut risque de transmission (partenaire traité non contrôlé, primo-infection,) : TDF+3TC/FTC+DRV 800/r+ RAL

Dans cette hypothèse un retour à une trithérapie plus classique en faisant un choix entre DRV 800/r et RAL est souhaitable à distance de l'accouchement sous réserve de la vérification à 2 reprises de l'indétectabilité de la charge virale.

* **Nouveau-né : Choix préférentiels :**

* AZT+3TC+LPV/r pendant 4 semaines ou AZT+3TC (4 semaines) + NVP pendant 2 semaines

* Contre-indication de l'allaitement maternel

* CV à M0, M1 et M3.

* Contre-indication BCG et VPO.
Annexe 6 : Posologie des ARV à dose prophylactique des nouveau-nés nés de mère séropositives au VIH

Si Faible risque de TME (CVP < 400 copies/ml)

<table><thead><tr><th>ARV</th><th>Présentation</th><th colspan="2">Monothérapie du NNé de Poids ≥ 2,5kg</th><th colspan="3">Monothérapie du Prématuré de Poids < 2,5 kg</th></tr><tr><th></th><th>Voie d'administration</th><th>Posologie</th><th>Durée du traitement</th><th>Posologie Pds ≥ 1000 gr</th><th>Posologie Pds <1000 gr</th><th>Durée du traitement</th></tr></thead><tbody><tr><td>AZT</td><td>Voie orale<br/>Sirop à 100mg/10ml</td><td>2 mg/kg/12h<br/>Puis<br/>4 mg/kg/12h</td><td>2 semaines<br/>2 semaines</td><td>Dilué au 1/10<sup>ème</sup><br/>2 mg/kg/12h<br/>Puis<br/>4 mg/kg/12h</td><td>Dilué au 1/10<sup>ème</sup><br/>0,5mg/kg/ml</td><td>4 semaines</td></tr><tr><td>NVP</td><td>Voie orale<br/>Sirop à 10 mg/ml</td><td>15mg/j<br/>(15ml)</td><td>2 semaines</td><td>2≤ Pds < 2,5 kg</td><td>10mg/j (1ml)</td><td>2 semaines</td></tr><tr><td>NVP</td><td></td><td></td><td></td><td>Pds < 2 kg</td><td>2mg/kg/j</td><td>2 semaines</td></tr></tbody></table>

Si Risque élevé de TME (CVP ≥ 400 copies/ml)

<table><thead><tr><th>ARV</th><th>Présentation</th><th colspan="2">Trithérapie du NNé de Poids ≥ 2,5kg</th><th colspan="3">Trithérapie du Prématuré de Poids < 2,5 kg</th></tr><tr><th></th><th>Voie administration</th><th>Posologie</th><th>Durée du TRT</th><th>Posologie Pds ≥ 1000 gr</th><th>Posologie Pds <1000 gr</th><th>Durée du traitement</th></tr></thead><tbody><tr><td>AZT<br/>+<br/>3TC<br/>+<br/>NVP<br/>Ou<br/>LPV/r</td><td>Voie orale (Sirop)</td><td>2 / 4mg-kg-12h<br/>+<br/>2 mg/kg/12h<br/>+<br/>15 mg/j<br/>Ou<br/>1 ml/12h</td><td>4 semaines<br/>4 semaines<br/>2 semaines<br/>4 semaines</td><td>Dilué au 1/10<sup>ème</sup><br/>2 / 4 mg-kg-12h<br/>+<br/>2 mg/kg/12h<br/>+<br/>2≤ Pds < 2,5 kg<br/>10mg/j (1ml/j)<br/>CI</td><td>Dilué au 1/10<sup>ème</sup><br/>0,5mg/kg/ml<br/>+<br/>2 mg/kg/ml<br/>+<br/>Pds < 2 kg<br/>2mg/kg/j<br/>CI</td><td>4 semaines<br/>2 semaines<br/>2 semaines</td></tr></tbody></table>
Annexe 7. DIAGNOSTIC CHEZ LE NOURISSON AGE DE MOINS DE 18 MOIS NE DE MERE SEROPOSITIVE AU VIH

Faire Test T1 (PCR ARN ou ADN) à la naissance sur prélèvement P1

Test T1 Négatif

Test T1 positif

Faire Test T2 (PCR ARN ou ADN) un mois après la naissance sur prélèvement P2

T1 Négatif

T2 Négatif

T1 Négatif

T2 Positif

T1 Positif

T2 Positif

Faire Test T3 (PCR ADN ou ARN) trois mois après la naissance
sur prélèvement P3

T1 Négatif

T2 Négatif

T3 Négatif

T1 Négatif

T2 Positif

T3 Négatif

T1 Négatif

T2 Positif

T3 Positif

Reporter
Négatif

Résultat indeterminé
refaire le test

Reporter
Positif
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

[1] -Déclaration d'engagement des Nations Unies. (2011).

[2] – Guide national de prise en charge de l'infection à VIH (Novembre 2010). Groupe d'expert nationaux (comité clinique, biologique). MSPRH, Algérie.

[3] – Plan national stratégique de lutte contre les IST/VIH/Sida (PNS) élaboré par le MSRH en collaboration avec L'UNICEF/ONUSIDA. (2013-2015)

[4] – Directives nationales pour le diagnostic biologique du VIH (2012). MSPRH, République Algérienne démocratique et populaire

[5]– Farés & coll., Enquêtes de surveillance séro-sentinelles, direction de la prévention du MSRH. (2000/2004/2007).

[6]– Toudelft.F. Enquête de surveillance séro-sentinelles comportementales. (2007-2008). Thèse d'épidémiologie et médecine préventive, CHUTO.

[7]– Rapport d'activité sur la riposte nationale au VIH/SIDA. (2014). MSPRH /ONUSIDA

[8] – Goetghebuer T. (Mai 2014). Impact des traitements antirétroviraux hautement actifs sur le devenir des nourrissons nés de mères infectées par le VIH. Thèse de maîtrise, CHU Saint-Pierre, Université de Bruxelles.

[9] – Giraud J., Bonnet B., Bocquentin M. et al. (2012). Prise en charge thérapeutique des patients infectés par VIH : Synthèse des recommandations du rapport Yeni. *Journal de Pharmacie Clinique, 31*(2), 89-103.

[10] –Programme VIH/SIDA parvenir au but : objectif opérationnel ; élimination des infections à VIH chez l'enfant et extension de l'accès aux traitements pédiatriques. (2014-2015). OMS/Plan opérationnel.

[11] –Le virus du Sida. Sorbonne Université Campus Pierre-et-Marie-Curie, 9p. https://www.palais-decouverte.fr/fileadmin/fileadmin_Palais/fichiersContribs/au-programme/activites/1chercheur1manip/VIH/Livret-VIH-A4.pdf.

[12]– Plan de planification stratégique Algérie. PPSI (2002-2006) ; PPSI (2007-2011). MSRH/ INSP/ONUSIDA.

[13] - Jasseron C. (nov. 2012). Prise en charge des femmes enceintes infectées par le VIH en France à l'ère des multi- thérapies : des recommandations au pratique. Thèse de maîtrise en épidémiologie, Université Paris-Sud.

[14] - Isseu Diop, Triphonie Nkurunzuza, Charles Sagoe-Moses, Ghislaine Conombo et Tigest Ketsela. (2013). Prévention de la transmission mère-enfant du VIH/SIDA en Afrique sub-saharienne en 2013.

[15] –Le VIH/SIDA en Afrique Sub-Saharienne. Le point sur l'épidémie et les progrès du secteur de la santé vers l'accès universel. (2011). OMS / ONUSIDA / UNICEF.

[16] – Groupe de travail sur la surveillance du VIH chez les nourrissons et les enfants : guide de prise en charge 2013. (2013). OMS / ONUSIDA.

[17] - Utilisations des antirétroviraux pour traiter la femme enceinte et prévenir l'infection à VIH chez l'enfant. (2009). OMS.

[18] - Rachas A. (2012). Réponse au traitement antirétroviral initié pendant ou en dehors de la grossesse chez la femme infectée par le VIH. Mémoire de Master 2 en épidémiologie, Université Paris-Sud 11.

[19] – Sow K. et Desclaux A. (2011). Stratégies féminines face au risque de transmission sexuelle du VIH au temps des antirétroviraux. Les femmes à l'épreuve du VIH dans les pays du Sud. *Hal Open Science* (pp.165-177), Aix-Marseille, Sciences sociales et sida.

[20] – Rapport d'activité sur la riposte nationale au VIH/Sida. (2014). MSPRH ONUSIDA
[21] - Bonvalet P. (2011). Allaitement et VIH en Afrique Sub-Saharienne : la difficile mise en œuvre d'une politique de santé viable. *Presses de Sciences Po*. Santé internationale : Les enjeux de santé au Sud (pp.399 – 406).

[22] - Mevoula JCN. (2013). Acceptabilité du dépistage du VIH par les femmes enceintes : Cas de l'hôpital central et du centre hospitalier de Yaoundé. *Health Sciences and Disease*.

[23] - Gabriel R. (2001). Infection Virales en obstétrique : Herpès, hépatites virales, varicelle, rubéole, infection à cytomégalovirus, parvovirus B19, Sida. Collection Obstétrique-Gynécologie. Elsevier Masson, (pp.131-136).

[24] – Rapport d’activité sur la riposte nationale au sida-Algérie 2012 : Suivi De Progrès Sur La Déclaration Politique Sur Le VIH/Sida De 2011 (2012). MSRH.

[25] - Pierre-Marie Girard, Christine Katlama, Gilles Pialoux. (2011). VIH.

[26] – M. Aidaoui, S. Bouzbid, M. Laouar. (2008). Séroprévalence de l'infection VIH chez les femmes enceintes dans la région de Annaba (Algérie). *ElSevier / Revue d'Épidémiologie et de Santé Publique*, 56 (4), 261-266.

[27] -Becquet R. et Leroy V. (2007). Les défis soulevés par la prévention de la transmission mère-enfant du VIH en Afrique. *La Presse Médicale*, 36 (12), 1947-1957.

[28] – Mettre fin à l’épidémie du Sida, 200. (2014). Communiqué de presse. ONUSIDA.

[29] – Zongo S. (2012). L'enfant de la séropositivité ou l'enfant de la Grace de Dieu : Conception de l'enfant chez les femmes confrontées au VIH au Burkina Faso. *Anthropo Children*, 2, 1-15.

[30] – Plan national stratégique de lutte contre IST/VIH/Sida (2008-2012). Direction de la Prévention Comité National de Lutte contre les IST/VIH/Sida. MSRH.

[31] - Programme Commun des Nations Unis sur le VIH/SIDA. Le point sur l'épidémie de SIDA. (2014). ONUSIDA / OMS.

[32] – Sangho H., Sidibé Keita A., Dembélé Keita H. et al. (2013). Suivi des nourrissons nés de mères séropositives au VIH au Mali. *Santé Publique*, 25 (5), 655 – 662.

[33]- Cadre Stratégique pour l’élimination des nouvelles infections à VIH chez les enfants en Afrique d’ici 2015. Bureau régional de l’Afrique. (2013). OMS.

[34]– Accélérer le traitement contre le VIH dans la région de la méditerranée orientale, du moyen orient et de l'Afrique du nord point de situation en 2013. (2013). ONUSIDA/OMS.

[35] - Ould Kada. M. (2016). Programmes Nationaux de Santé publique 2016 (MSRH). Collections des textes réglementaires sur la santé en Algérie, Fascicule N° 16.

[36] – Rapport ONUSIDA sur l'épidémie Mondiale de Sida. (2010). ONUSIDA.

[37]- Desclaux A. (2011). Le choix des femmes Sénégalaises dans la prévention de la transmission du VIH par l'allaitement : analyse d'une revendication. Les femmes à l'épreuve du VIH dans les pays du Sud. *Hal Open Science*. (pp.149-161) Aix-Marseille, Sciences sociales et sida.

[38] – Coulibaly M., Amani-Bossé C., Van de Perre P. et al. (2014). Efficacité virologique du traitement antirétroviral pédiatrique précoce basé sur le LPV/r en Afrique. *El Sevier*, 62 (5), S174.

[39]– Le VIH/SIDA en Afrique Sub-Saharienne. (2011). OMS / ONUSIDA / UNICEF.

[40]- Surveillance de la toxicité des antirétroviraux au cours de la grossesse et l'allaitement. (2013). OMS.

[41] - Mabileau G., Schwarzinger M., Flores J. et al (2014). Procréation chez les couples VIH séro- différents : TasP, PrEP ou AMP ? (ANRS 12008). *ElSevier*, 44 (6), 17.

[42] – Sur Le Suivi Des Patients Infectés Par Le VIH Et La Surveillance Des Cas Selon Une Approche Centrée Sur La Personne : Lignes Directrices Unifiées. (2017). OMS
[43] Rodrigues A., P. Faucher P., Batallan A. et al. (2006). Accouchement des patientes enceintes infectées par le VIH : étude rétrospective de 358 grossesses suivies entre 2000 et 2004. *ElSevier, 34 (4), 304-311.

[44] Mandelbrot L., Berrébi A., Mathéron S., et al. (2014). Infection par le VIH et grossesse : recommandations 2013 du groupe d'experts français. *ElSevier Masson, 43 (7), 534-548.

[45] Tubiana R., Le Chenadec J., Rouzioux C. et al. (2010). Factors associated with mother-to-child transmission of HIV-1 despite a maternal viral load <500 copies/ml at delivery: a case-control study nested in the French perinatal cohort (EPF-ANRS CO1). *Clinical Infectious Diseases, 50 (4), 585-596.

[46] Programme VIH/SIDA : Elimination de l'infection à VIH et extension de l'accès aux traitements pédiatriques. (2014-2015). OMS.

[47] De Ruiter A., Taylor GP., Clayden P. et al. (2014). British HIV association guidelines for the management of HIV infection in pregnant women 2012. *HIV Medicine, 15 (4) 1-77.

[48] Rapport d'activité sur la riposte au sida dans le monde 2013 : élaboration d'indicateurs de base pour le suivi de la déclaration politique de l'ONU sur le VIH/Sida de 2011. (2013). OMS / UNICEF.

[49] C. Kirk Patrick. (2006). Interprétation des résultats de sérologie infectieuse chez la femme enceinte France 2006. Hôpital Erasme.

[50] Rireinke Raïssa Diane. (2009). Profil socio-obstétricale des femmes infectées par le VIH qui accouchent à la maternité de l'hôpital de Yaoundé. Thèse de maîtrise en médecine. Faculté des sciences de l'Université de Yaoundé 1.

[51] Branger B et Flamant C. (2012). Recommandations sur la prévention du risque de transmission du virus VIH de la mère à l'enfant pendant la grossesse et à l'accouchement. *Réseau Sécurité Naissance, Naitre ensemble*, (p.6).

[52] Saizonou. J, Kpozéhouen. A, Paraiso. N.M. et al. (2014). La qualité de suivi du couple mère-enfant inclus dans le programme prévention transmission mère-enfant au Bénin. *ELSevier / Revue d'Epidémiologie et de Santé Publique, 62 (5), 213-254.

[53] L'OMS confirme ses recommandations sur la contraception hormonale et VIH : Note technique d'information. (2012). OMS.

[54] Anglemyer. A, Rutherford. G.W., Baggaley. R.C. et al. (2013). Antiretroviral therapy for prevention of HIV transmission in HIV-discordant couples. *National Library of Medicine, Cochrane Database Syst Rev*, (4), p.65

[55] Tatagan. A, Mouhari-Toure. A, Saka. B. et al. (2011). Connaissances, attitudes et pratiques en matière de prévention de la transmission mère-enfant du VIH chez la femme enceinte vue en consultation prénatale en 2010 au Togo. *Médecine Tropicale, 71*(5), 472-476.

[56] Oga. M, Brou. H, Coffie. P et al. (2014). Acceptabilité du test VIH proposé aux nourrissons dans les services pédiatriques, en Côte d'Ivoire, significations pour la couverture du diagnostic pédiatrique. *SAHARA : Journal of Social Aspects of HIV/AIDS Research Alliance, 11*(1), 148-157.

[57] Peltier. C. (2012). Prévention de la transmission du VIH 1 par le lait maternel au Rwanda et dépistage précoce des enfants infectés. Thèse de maîtrise, Université libre de Bruxelles, Faculté de Médecine – Sciences biomédicales, Bruxelles.

[58] Blanche. S et Warszawski. J (2013). Tolérance pour l'enfant des antirétroviraux durant la grossesse. *Médecine/Science, 29 (4), 383-388.

[59] Desclaux. A et Alfieri. C. (2013). L'annonce du statut VIH de l'enfant : expériences des mères et interprétations des soignants au Burkina Faso. *SAHARA J, 10*(1), 81-92.

[60] Mandelbrot. L., Berrebi. A., Rouzioux. C et al. (2014). Reproductive options for people living with HIV: 2013 guidelines from the French expert working group. *ElSevier / Gynécologie Obstétrique & Fertilité, 42 (7-8), 543-550.
[61]- Desenclos. J.C, Dabis. F et Semaille. C. (2013). Epidémiologie du VIH dans le monde : particularités de l'épidémie au Nord et au Sud. *Virologie, 17 (3), 132-144.*

[62]- Traore. H, Meda. N, Somé. E et al. (2013). Déterminants du faible poids de naissance chez des enfants nés de mères séropositives pour le VIH, non éligibles au traitement antirétroviral en Afrique. *Revue d'Epidémiologie et de Santé Publique, 61 (5), 413-420.*

[63]- Horvath. T, Madi. B.C, Luppa. I.M et al. (2010). Transmission du VIH de la mère à l'enfant par le lait maternel. *Cochrane Database Syst Rev*, (1), p.38

[64] - Rapport d'activité du Conseil national du sida : VIH, politique et société. (2012-2013). Conseil national du Sida.

[65]- Brocklehurst. P. (2002). Interventions for reducing the risk of mother-to-child transmission of HIV infection. *National Library of Medicine, Cochrane Database Syst Rev*, (1), p.54

[66]- Tudor Car. L, Brusamento. S, Elmoniry. H. et al (2011). Integrating interventions for prevention of transmission of HIV from mothers to infants during pregnancy, delivery and breastfeeding with other healthcare services to increase the coverage. *Cochrane Database Syst Rev*, (2), p.27.

[67]- Nguena Nguefack. H.N, Gwet. H, Tejiokem. M et al. A. (2014). Estimation de la transmission mère-enfant du VIH au Cameroun : approche par simulation. *Revue d'Epidémiologie et de Santé Publique, 62, 133-164.*

[68] - Faye. A. Transmission mère-enfant et infection à VIH pédiatrique dans les pays du sud : actualités, progrès et difficultés. (2011). *Médecine tropicale, 71(4), 351-358.*

[69] - Christine Katlama, Jade Ghosn et Gilles Wandeler. (2020). VIH : Hépatites virales Santé sexuelle. *EDP Sciences, Paris, 1218p.*

[70] - Riposte des communautés aux pandémies. (2018). ONUSIDA. https://www.unaids.org/fr

[71]- Stratégie de coopération de l'OMS avec l'Algérie. (2016-2020). Bureau régional de l'OMS pour l'Afrique, 45

[72] - Leghmari K. (oct. 2008). La protéine Tat du virus d'immunodéficience humaine (VIH) induit la production de l'IL-10 et du TNF-alpha dans le monocyte/macrophage humain : étude des mécanismes d'activation de la voie NF-kappa B. Thèse de maîtrise en Immunologie, Université Toulouse III – Paul Sabatier.

[73] - Ait-Ali-Slimane Amar. (2018, janv.). Suivi des enfants nés de mères séropositives au VIH durant deux années au niveau du centre de référence d'Alger. Thèse de maîtrise, Université d'Alger BENYOUCEF BENKHEDDA.

[74] - Aristide Marius Soussou Lonkeng. (2019, fév.). Séroprévalence du VIH chez les femmes enceintes au centre de santé de référence de la commune III du district de Bamako. Thèse de maîtrise, Université des sciences, des Techniques et des Technologies de Bamako.

[75]- Aïssata Diallo. (2021, nov.). Prise en charge des femmes séropositives ayant contractées une grossesse au cours du traitement antirétroviral : au CHU de KATI. Thèse de maîtrise, Université des sciences, des Techniques et des Technologies de Bamako.

[76]- Spina. C.A, Prince. H.E, Richman. D.D. Preferential replication of HIV-1 in the CD45RO memory cell subset of primary CD4 lymphocytes in vitro. (1997). *The Journal of Clinical Investigation, 99 (7), 1774-1785.*

[77]- Sharp. P.M et Hahn. B.H. (2011). Origins of HIV and the AIDS pandemic. *Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, 1, a006841.*

[78]- Gottlieb. M.S, Schanker. H.M, Fan. P.T et al. Pneumocystis Pneumonia - Los Angeles. (1981). Center for Disease Control and Prevention. https://www.thebodypro.com/article/pneumocystis-pneumonia-los-angeles.

[79] - Visier. L. Quelques aspects d'histoire sociale du SIDA. (2005). Médecine, Maladie et Société. Les maladies infectieuses. *Sauramps Médical, 87-105.*
[80] - Avettand-Fenoel V, Charpentier C et Visseaux B. (2017). Virus de l'immunodéficience humaine (VIH) : infection à VIH, 165, 23. https://www.sfm-microbiologie.org / 2019/02 / virus-vih.pdf

[81] -Transmissionmère-enfant.(2004)Protocoles,42,19-26.
http://mediatheque.lecrips.net/docs/PDF_GED/S53564.pdf

[82] - Masur. H, Michelis. M.A, Greene. J.B et al. (1981). An Outbreak of community acquired Pneumocystis carinii Pneumonia - initial manifestation of cellular immune dysfunction'. *The New England Journal of Medicine*, *305* (24), 1431-1438.

[83] - Sonigo. P. (fév. 2003). Un deuxième témoin-le virus du SIDA. *Platypus Press. Virus : Dr Jekyll ou Mr Hyde*. (pp. 94-117). France.

[84] - Barré-Sinoussi. F. (1996). HIV as the cause of AIDS. *The Lancet*, **348** (9019), 31-35.

[85] - Mbopi Keou. F.X, Belec. L et Gresenguet. G. (1991). Intérêts et limites de la définition clinique OMS/Bangui du Sida africain chez l'adulte. *Médecine d'Afrique Noire*, **38** (12), 794-798.

[86] - (2004). Le virus de l'immunodéficience humaine et son diagnostic - Bureau régional de l'Afrique - Brazzaville. OMS.

[87] -Pierret T.VIH : un virus en mutation permanente. (2022). *Transversal Recherche*, **21**, 1-4.

[88] - Roquebert. B, Damond. F, Brun-Vézinet. F et Descamps. D. (2009). Diversité génétique des VIH et ses conséquences. *ElSevier / Pathologie Biologie*, **57** (2), 142-148.

[89] - Fleury H.J.A. (2009). Virologie humaine : Abrégés connaissances et pratique. *ElSevier-Masson* (5ème édition), 265p

[90] - Girard P.M., Katlama C., Pialoux G. (2011) *Virologie humaine : Virologie fondamentale de l'infection VIH.* Annette doin Pradel. France : la librairie médicale scientifique (pp.3-12).

[91] - Poizot-Martin. I. (2010). Antagonistes du CCR5 : apport d'une nouvelle classe d'antirétroviraux dans la prise en charge de l'infection par le VIH. *ElSevier-Medecine et Maladies Infectieuses*, **40** (5), 245-255.

[92] - Désiré. N, Cerutti. L, Le Hingrat. Q et al. (2018). Characterization update of HIV-1 M subtypes diversity and proposal for subtypes A and D sub-subtypes reclassification. *Retrovirology*, **15** (80), 7.

[93] - Hemelaar. J, Elangovan. R, Yun. J, et al. (2019). Global and regional molecular epidemiology of HIV-1, 1990-2015: a systematic review, global survey, and trend analysis. *The Lancet / Infectious Diseases*, **19** (2), 143-155.

[94] - Leynaert. B, Downs. A.M. et De Vincenzi. I. (1998). Heterosexual transmission of HIV: variability of infectivity throughout the course of infection. European study group on heterosexual transmission of HIV. *American Journal of Epidemiology*, **148** (1), 88-96.

[95] - Expert Consultation on new and emerging evidence on the use of antiretroviral drugs for the prevention of mother-to-child transmission of HIV: Conclusions of the consultation. (2008). WHO.

[96] - Bailey M. (2014). Le cycle de réplication du VIH. *CATIE*, 1-6p.

[97] - Bowerman. B, Brown. P.O, Bishop. J.M, et al. (1989). A nucleoprotein complex mediates the integration of retroviral DNA. *Genes and Development*, **3** (21-24), 469-478.

[98] - Rapport D'activité Sur La Riposte Au Sida dans Le Monde 2013 : Élaboration d'indicateurs de base pour le suivi de la déclaration politique de l'ONU sur le VIH/sida de 2011. (2013). ONISIDA, UNICEF, OMS.

[99] - Binette J. Analyse du mécanisme de la dégradation du récepteur CD4 par la protéine Vpu du virus de l'immunodéficience humaine 1 (VIH-1). (décembre, 2009). Thèse de maîtrise en virologie et immunologie, Université de Montréal, Faculté de médecine, Département de microbiologie et immunologie.
[100] - Pierson T, Hoffman T.L, Blankson J *et al.* (2000). Characterization of chemokine receptor utilization of viruses in the latent reservoir for human Immunodeficiency virus type 1. *Journal of Virology*, *74* (17), 7824-7833.

[101]- Deng H.K., Liu R., Ellmeier W. *et al.* (1996). Identification of a major co-receptor for primary isolates of HIV-1. *Nature*, *381*(6584), 661-666.

[102] - Crublet E. (février, 2008). Caractérisation de l'interaction entre la glycoprotéine d'enveloppe gp120 du VIH-1 et les héparanes sulfate : importance des changements conformationnels induits par la liaison à CD4. Thèse de maîtrise en Biologie Cellulaire, Université de Grenoble.

[103] - Panganiban A.T et Temin H.M. (1983). The terminal nucleotides of retrovirus DNA are required for integration but not virus production. *Nature*, **306** (5939), 155-160.

[104]- Dalgleish A.G, Beverley P.C.L, Clapham P.R *et al.* (1984). The CD4 (T4) antigen is an essential component of the receptor for the AIDS retrovirus. *Nature*, **312** (20-27), 763-767.

[105] - Klatzmann D, Champagne E, Chamaret S *et al.* (1985). T-lymphocyte T4 molecule behaves as the receptor for human retrovirus LAV. *Nature*, **312** (5996), 767-768.

[106] - Barre-Sinoussi. F, Chermann. J.C, Rey. F *et al*. Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). (1983). *Science*, **220** (4599), 868-871.

[107] - Alkhatib G, Combadiere C, Broder C.C, *et al.* (1996). CC CKR5: a RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta receptor as a fusion cofactor for macrophage-tropic HIV-1. *Science*, **272** (5270), 1955-1958.

[108] - Morand-Joubert L. (2008). Tropismes et sous-types viraux. *Transcriptase*, **7** (139), 11-12.

[109]- Freed EO et Martin MA. (2013.) Human immunodeficiency viruses : replication. *Fields virology*, 6th edition.

[110] - Le rapport de l'ONUSIDA (Version française). (1999). Une riposte conjointe au SIDA en action. ONUSIDA/ UNICEF/ UNESCO/ PNUD/ OMS/ FNUAP/ PNUCID/ Banque Mondiale, 60.

[111] - Rapport d'activité 2015 sur la riposte au Sida dans le monde. (2015). ONUSIDA / OMS. 236.

[112] - Kourtis A.P, Schmid C.H, Jamieson D.J et Lau J. (2007). Use of antiretroviral therapy in pregnant HIV-infected women and the risk of premature delivery: a meta-analysis. *AIDS*, **21** (5), 607-615.

[113] - Rapport d'activités sur la riposte nationale au VIH/Sida, Algérie 2014-2016. République Algérienne Démocratique et Populaire. (2014-2016). MSPRH

[114] - Report on the global AIDS epidemic. (2015). UNAIDS. www.unaids.org

[115] - Sarafianos S.G., Marchand B., Das K. *et al.* (2009). Structure and Function of HIV-1 Reverse Transcriptase: Molecular Mechanisms of polymerization and Inhibition. *Journal of Molecular Biology*, **385** (3), 693-713.

[116] - Connaissances de base sur le VIH et réduction de la stigmatisation en milieu de soins. (2015). Epidémiologie, transmission et prévention du VIH. OMS, 46.

[117] - Royce R.A., Sena A., Cates W. et Cohen M.S. (1997). Sexual transmission of HIV. *The New England Journal of Medicine*, **336** (15), 1072-1078.

[118] - Marks G., Crepaz N. et Janssen RS. (2006). Estimating sexual transmission of HIV from persons aware and unaware that they are infected with the virus in the USA. *AIDS*, **20** (10), 1447-1450.

[119]- Pao D., Fisher M., Hué S. *et al.* (2005). Transmission of HIV-1 during primary infection: relationship to sexual risk and sexually transmitted infections. *AIDS*, **19** (1), 85-90.

[120]- Halperin D.T., Weiss H.A., Hayes R. *et al.* (2002). Response to Ronald Gray *et al.*, male circumcision and HIV acquisition and transmission: cohort studies in Rakai, Uganda. *AIDS*, **16** (5), 810-812.
[121] - Jacquez J.A., Koopman J.S., Simon C.P. et Longini IM. (1994). Role of primary infection in epidemics of HIV infections in gay cohorts. *Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes*, 7 (11), 1169-1184.

[122] - Millett G.A., Flores S.A., Marks G. et al. (2008). Circumcision status and risk of HIV and sexually transmitted infections among men who have sex with men: a meta-analysis. *JAMA*, **300 (14)**, 1674-1684.

[123]– Templeton D.J., Millett G.A., Grulich A.E. (2010). Male circumcision to reduce the risk of HIV and sexually transmitted infections among men who have sex with men. *Current Opinion in Infectious Diseases*, **23 (1)**, 45-52.

[124]- Lot F. et Desenclos J.C. (2003). Epidémiologie de la transmission soignant/soigné : risque lié au VIH, VHC et VHB. *Hygiènes*, **11 (96)**, 6.

[125]- Soukehal A, Khalti T, Brahmi N, (1996). La perception du risque du sang et attitude préventive du personnel soignant face à ce risque à l'Hôpital Béni Messous. *Santé Plus*, **17**.

[126] - Soufi A., Alem A., Boudjadja S. et al. (1999). DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES SUR L'INFECTION PAR LE VIH EN ALGERIE. *Revue Médico-Pharmaceutique*, (5) 19-22.

[127] - Brenner B.G., Roger M., Moisi D.D. et al. (2008). Transmission networks of drug resistance acquired in primary/ early-stage HIV infection. *AIDS*, **22 (18)**, 2509-2515.

[128]- Prévention de la transmission du VIH de la mère à l'enfant : options stratégiques (Version française). (1999). ONUSIDA/UNICEF/UNESCO/PNUD/OMS/FNUAP/PNUCID/Banque Mondiale, 22.

[129] - Prévention de la transmission du VIH de la mère à l'enfant. (2020). Le Saout E. *Médecins Sans Frontières*, **45**.

[130]- Mahy M., Stover J., Kiragu K. et al. (2010). What will it take to achieve virtual elimination of mother-to-child transmission of HIV? An assessment of current progress and future needs. *Sexually Transmitted Infections*, **86 (2)**, 48-55.

[131] - Desgrées du Loû A, Msellati P, Ramon R, et al. (1998). HIV-1 infection and reproductive history: a retrospective study among pregnant women, Abidjan, Cote d'Ivoire, 1995-1996. *International Journal of STD and AIDS*, **9 (8)**, 452-456.

[132] - Kandathil AJ, Sugawara S et Balagopal A. (2016). Are T cells the only HIV-1 reservoir? *Retrovirology*, **13 (86)**, 10.

[133]- Lambotte O., Hocini H., Bonnabau H. et al. (2019). HIV Controllers Have Low Inflammation Associated with a Strong HIV-Specific Immune Response in Blood. *Journal of Virology*.93(10), 46.

[134] – Cessay M.(2021). Prévention de la transmission mère-enfant du VIH : expérience du CHU IBN SINA. Rabat. Thède de maitrise. Université MOHAMMED V de Rabat . Maroc.

[135] - Gluckman J.C. (1995). Mécanismes immun pathologiques de l'infection VIH. 16 (3), 303s-307s.

[136] - Pantaleo G, Graziosi C et Fauci A.S. (1993). The Immunopathogenesis of Human Immunodeficiency Virus Infection. *The New England Journal of Medicine*, **328 (5)**, 327-335.

[137]- Newell ML, Rudin C, Dunn D et al. (1997). Immunological markers in HIV-infected pregnant women. *AIDS*, **11 (15)**, 1859-1865.

[138] - Newell ML, Dunn DT, Peckham CS, Semprini AE et Pardi G. (1996). Vertical transmission of HIV-1: maternal immune status and obstetric factors. The European collaborative study. *AIDS*, **10 (14)**, 1675-1681.

[139]- Radebe M, Gounder K, Mokgoro M et al. (2015). Broad and persistent Gag-specific CD8+ T-cell responses are associated with viral control but rarely drive viral escape during primary HIV-1 infection. *AIDS*, **29 (1)**, 23-33.

[140]- Moir S, Fauci AS. (2017). B-cell responses to HIV infection. *Immunological Reviews*, **275 (1)**, 33-48.
[141] Lopez-Galindez C, Pernas M, Casado C, et al. (2019). Elite controllers and lessons learned for HIV-1 cure. *Current Opinion in Virology*, **38**, 31-36.

[142]- Phillips AN et Lundgren JD. (2006). The CD4 lymphocyte count and risk of clinical progression. *Current Opinion in HIV and AIDS*, **1** (1), 43-49.

[143] - White N.C., Agostini C., Israel-Biet D. et al. (1999). The growth and the control of human immunodeficiency virus in the lung: implications for highly active antiretroviral therapy. *European Journal of Clinical Investigation*, **29** (11), 964-972.

[144] - Saksena N.K et Potter S.J. (2003). Reservoirs of HIV-1 in vivo: implications for antiretroviral therapy. *AIDS Reviews*. **5** (1), 3-18.

[145] - Pakker N.G, Notermans D.W, De Boer R.J et al. (1998). Biphasic kinetics of peripheral blood T cells after triple combination therapy in HIV-1 infection: a composite of redistribution and proliferation. *Nature Medicine*, **4** (2), 208-214.

[146] - Fener P., Criton C. (2007). Manifestations cliniques et biologiques de l'infection à VIH/sida chez la femme. *Hal open science*, 125p.

[147] - Fonquernie L. et Girard P.M. (2007). Classifications, définitions et facteurs prévisionnels d'évolution de l'infection VIH-1 chez l'adulte. VIH Edition Dion, Paris, 2007.

[148]- Robb ML, Eller LA, Kibuuka H, et al. (2016). Prospective study of acute HIV-1 infection in adults in East Africa and Thailand. *The New England Journal of Medicine*, **374** (22), 2120-2130.

[149]- Ganesan A, Chattopadhyay PK, Brodie TM, et al. (2010). Immunologic and virologic events in early HIV infection predict subsequent rate of progression. The *Journal of Infectious Diseases*, **201** (2), 272-284.

[150] - Morlat P. (2015). Prise en charge médicale des personnes vivant avec le VIH. CNS et ANRS, Paris : La Documentation Française, 118 p.

[151]- Fiebig EW, Wright DJ, Rawal BD, et al. (2003). Dynamics of HIV viremia and antibody seroconversion in plasma donors: Implications for diagnosis and staging of primary HIV infection. *AIDS*, **17** (13), 1871-1879.

[152]- Castro K.G, Ward J.W et Slutsker L. (1993). 1993 revised classification system for HIV infection and expanded surveillance case definition for AIDS among adolescents and adults. *Clinical Infectious Diseases*, **17** (4), 802-810.

[153]- The European Collaborative Study and the Swiss Mother Child HIV Cohort Study. (2000). Combination antiretroviral therapy and duration of pregnancy. *AIDS*, **14** (18), 2913-2920,

[154]- Montagnier L. (2003). Historical accuracy of HIV isolation. Nature and Medicine, 9 (10), 1235.

[155]- Workshop on AIDS in Central Africa, Bangui, Central African Republic, 22 to 25 October, 1985. (1985). WHO/CDC/SIDA, 85 (1).

[156]- Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). Previsional WHO/CDC clinical case definition for AIDS. (1986). Weekly Epidemiological Record, 61, (10) 69-73.

[157]- Mbopi Keou F.X, Belec L., Gresenguet G. (1985). Intérêts et Limites de la Définition Clinique OMS/Bangui du Sida Africain chez L'adulte. *Médecine d'Afrique Noire : 1991*, **38** (12) 795-798.

[158]- Revision of the CDC Surveillance Case Definition for Acquired Immunodeficiency Syndrome. (1987). *Centers for Disease Control-Morbidity and Mortality Weekly Report*, **36** (1S).

[159] - 90-90-90 : Une cible ambitieuse de traitement pour aider à mettre fin à l'épidémie du sida (2020). ONUSIDA. https://www.unaids.org/fr/resources/909090

[160] - Avettand-Fenoel V, Hocqueloux L, Ghosn J, et al. (2016). Total HIV-1 DNA, a marker of viral reservoir dynamics with clinical implications. *Clinical Microbiology Reviews*, **29** (4), 859-880.
[161]- Burgard M, Mayaux MJ, Blanche S, et al. (1992). The use of viral culture and P24 antigen testing to diagnose human immunodeficiency virus infection in neonates. *The New England Journal of Medicine*, **327**(17), 1192-1197.

[162]- Katlama C et Ghosn J. (2008). VIH et Sida : Prise en charge et suivi du patient. Elsevier Masson, Paris : Collection Abrégés de médecine, 197p.

[163]- Garcia P.M, Kalish L.A, Pitt J et al. (1999). Maternal levels of plasma human immunodeficiency virus type 1 RNA and the risk of perinatal transmission. *The New England Journal of Medicine*, **341**(6), 394-402.

[164]- Constantine NT. (1993). Serologic tests for the retroviruses approaching a decade of evolution. *AIDS*, **7**(1), 1-14.

[165] - Guide national de prise en charge thérapeutique de l'infection à VIH. (2017). Comité National de Prévention et de Lutte contre les IST/sida. Direction Générale de la Prévention et de la Promotion de la Santé, 43. MSPRH.

[166] -Delaney KP, Hanson DL, Masciotra S, et al. Time until emergence of HIV test reactivity following infection with HIV-1: Implications for interpreting test results and retesting after exposure. *Clinical Infectious Diseases*, **2017**; **64**:53-9.

[167] -Mourez T, Lemee V, Delbos V, et al. (2018). HIV rapid screening tests and self-tests: Be aware of differences in performance and cautious of vendors. *EBioMedicine* **37**:382-391.

[168]-Stefic K, Novelli S, Mahjoub N, et al. Nonreactive human immunodeficiency virus type 1 rapid tests after sustained viralsuppression following antiretroviral therapy initiation during primary infection. *Journal Infectious Diseases* 2018; **217**:1793-7.

[169]-Bulterys M., Fowler M.G., Van Rompay K.K. et al. (2004). Prevention of mother-to-child transmission of HIV-1 through breast-feeding: past, present, and future. *Journal Infectious Diseases*. 2004; **189**(12):2149-53.

[170] – Activité de l'OMS dans la région de la méditerranée orientale : Rapport annuel du Directeur régional de 2015 : Maladies Transmissibles. (2015). OMS.

[172] - P. Yeni. (2008). L'épopée des antirétroviraux. La Revue de Médecine Interne 29, (3) S274, 148p.

[173] - Guide national du diagnostic biologique du VIH/sida, 2011. (2011). MSPRH. République Algérienne Démocratique et Populaire.

[174] – Hoosen Coovadia M.D. (2004). Antiretroviral agents – how best to protect infants from HIV and save their mothers from AIDS. *The New England Journal of Medicine*, **351**, (3) 289-92.

[175]- Hardon A. (2005). Confronting the HIV/AIDS epidemic in sub-Saharan Africa: Policy versus practice. *International Social Science Journal*, **5**, (186) 601-8.

[176]- Potts M, Halperin DT, Kirby D, et al. (2008). Public health. Reassessing HIV prevention. *Science*; **320**, (5877) 749-50.

[177]- Underhill K, Operario D et Montgomery P. (2007). Systematic review of abstinence-plus HIV prevention programs in high-income countries. *PLoS Med* 2007;4: e275.

[178]- DeVincenzi I. (1994). A longitudinal study of human immunodeficiency virus transmission by heterosexual partners. European Study Group on Heterosexual Transmission of HIV. *New England Journal of Medicine*, **331**, (6) 341-346.

[179]-Weller S, Davis K. Condom effectiveness in reducing heterosexual HIV transmission. *Cochrane Database Syst Rev* 2002; (1):CD003255.

[180] - Directives concernant l'utilisation des techniques de dépistage du VIH en Afrique. (2001). OMS / ONUSIDA / CDC.
[181] - Avis et suivi de recommandations sur l'intérêt du traitement comme outil novateur de la lutte contre l'épidémie à VIH. (Avr. 2009). Conseil national du Sida.

[182] - Das M, Chu PL, Santos GM et al. (2010). Decreases in community viral load are accompanied by reductions in new HIV infections in San Francisco. *PloS one*, *5*: e11068, 27.

[183] - Montaner JS, Lima VD, Barrios R et al. (2010). Association of highly active antiretroviral therapy coverage, population viral load, and yearly new HIV diagnoses in British Columbia, Canada: a population-based study. *Lancet*, *376*: 532-539, 28.

[184] - Law MG, Woolley I, Templeton DJ et al. (2011). Trends in detectable viral load by calendar year in the Australian HIV observational database. *J Int AIDS Soc*, *14*: 10.

[185] - Mandelbrot L, Tubiana R, Le Chenadec J, et al. (2015). No perinatal transmission of HIV-1 in women efficiently treated since conception. *CROI*. *Seattle, Washington, USA : 2015*.

[186] - Lert F, Pialoux G. (2009). Prévention et réduction des risques dans les groupes à haut risque vis-à-vis du VIH et des IST : Rapport MISSION RDRs.

[187] - Fang CT, Hsu HM, Twu SJ et al. (2004). Decreased HIV transmission after a policy of providing free access to highly active antiretroviral therapy in Taiwan. *The Journal of infectious diseases*, *190*: 879-885, 29.

[188] - GuideThérapeutique VIH/VHC.2022/www.guidetherapeutiquevih.com, editionhiver 2022.

[189] - Chaix F., Goujard C. (2009). Actualités sur les traitements de l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine. *Rev. Med. Interne*, (30), 543-554.

[190] - Lagrange-Xélot M., Molina J.M. (2008). Effets indésirables induits par les traitements antirétroviraux. *Presse Med*; (34) 1571-8.

[191] - Menendez-Arias L. Mechanisms of resistance to nucleoside analogue inhibitors of HIV-1 reverse transcriptase. *Virus Res* 2008; **134**:124-46.

[192] - Supervie V. (2013). Antiretroviral drugs-based HIV prevention methods: what impact on the HIV epidemic? *Medecine sciences: M/S*, 29, (4) 373-382.

[193] - Reliquet, V. Winer, N. Chereau, N. (2014). The spectrum of HIV mother-to-child transmission risk. *Journal of the International AIDS Society*, *17* (3), 19703.

[194] - Riddler SA, Haubrich R, Di Rienzo A.G. et al. Class-sparing regimens for initial treatment of HIV-1 infection. *England Journal of Medicine*, 2008;**358**: 2095-2106. 29.

[195] - Mills AM, Nelson M, Jayaweera D et al. (2009). Once-daily darunavir/ritonavir vs. lopinavir/ritonavir in treatment-naive, HIV-1-infected patients: 96-week analysis [In Process Citation]. *AIDS*, 23: 1679-188.

[196] - Marcelin AG, Lamotte C, Delaugerre C, et al. (2003). Genotypic inhibitory quotient as predictor of virological response to ritonavir amprenavir in human immunodeficiency virus type 1 protease inhibitor-experienced patients. *Antimicrobial Agents Chemotherapy*, 47: 594-600.

[197] - Marzolini C, Gibbons S, Khoo S, et al. (2016). Cobicistat versus ritonavir boosting and differences in the drug-drug interaction profiles with co-medications. *Journal Antimicrobial Chemotherapy*;71, (7) 1755-8.

[198] - Molina JM., Andrade-Villanueva J., Echevarria J. et al. (2008). Once-daily atazanavir/ritonavir versus twice-daily lopinavir/ritonavir, each in combination with tenofovir and emtricitabine, for management of antiretroviral-naive HIV-1-infected patients : 48 week efficacy and safety results of the CASTLE study. *Lancet* 2008; 372: 646-655.

[199] - Markowitz M, Nguyen BY, Gotuzzo E et al. (2007). Rapid and Durable Antiretroviral Effect of the HIV-1 Integrase Inhibitor Raltegravir as Part of Combination Therapy in Treatment-Naive Patients With HIV-1 Infection: Results of a 48-Week Controlled Study. *J. Acquir Immune DeficSyndr*, 46: 125-39.
[200] - Cahn P, Andrade-Villanueva J, Arribas JR, et al. Dual therapy with lopinavir and ritonavir plus lamivudine versus triple therapy with lopinavir and ritonavir plus two nucleoside reverse transcriptase inhibitors in antiretroviral-therapy-naïve adults with HIV-1 infection: 48-week results of the randomised, open label, noninferiority GARDEL trial. *Lancet Infect Dis* 2014;14:572-80.

[201] - Arribas JR, Girard PM, Landman R, et al. (2015). Dual treatment with lopinavir-ritonavir plus lamivudine versus triple treatment with lopinavir-ritonavir plus lamivudine or emtricitabine and a second nucleos(t)ide reverse transcriptase inhibitor for maintenance of HIV-1 viral suppression (OLE): a randomised, open-label, non-inferiority trial. *Lancet Infect Dis*; 15:785-92.

[202] - Spagnuolo V, Castagna A, Lazzarin A. (2018). Darunavir for the treatment of HIV infection. *Expert OpinPharmacotherapy*, 19:1149-63.

[203] - Madruga JV, Berger D, McMurchie M, et al. (2007). Efficacy and safety of darunavir-ritonavir compared with that of lopinavir-ritonavir at 48 weeks in treatment-experienced, HIV-infected patients in TITAN: A randomised controlled phase III trial. *Lancet*, 370:49-58.

[204] - Ofotokun I, Na LH, Landovitz RJ, et al. (2015). Comparison of the metabolic effects of ritonavir-boosted darunavir or atazanavir versus raltegravir, and the impact of ritonavir plasma exposure: ACTG 5257. *Clin Infect Dis*, 60:1842-51.

[205] – Traitement antirétroviral de l'infection à VIH chez l'adulte et l'adolescent : recommandations pour une approche de santé publique – mise à jour 2013. Genève, (2014). OMS. http://www.who.int/hiv/pub/arv/adult2010/en.

[206] - Yeni P. (2010). Prise en charge médicale des personnes infectées par le VIH. Recommandations du groupe d'experts. Rapport 2010. *Edition Médecine -Sciences Flammarion*.

[207] - Violari A, Cotton M, Gibb D. et al. (2007). ART initiated before 12 weeks reduces early mortality in young children HIV-infected infants: evidence from the children with HIV Early Antiretroviral Therapy. (CHER) Study. In: 4th IAS Conference on HIV Pathogenesis, Treatment and Prevention, 22-25, Sydney, Australia.

[208] - Grinsztejn B, Nguyen BY, Katlama C, et al. (2007). Safety and efficacy of the HIV-1 integrase inhibitor raltegravir (MK-0518) in treatment-experienced patients with multidrug-resistant virus: A phase II randomised controlled trial. *Lancet*, 369:1261-9.

[209] - Elion R, Molina JM, Ramon Arribas Lopez J, et al. (2013). A randomized phase 3 study comparing once-daily elvitegravir with twicedailyraltegravir in treatment-experienced subjects with HIV-1 infection: 96-week results. *Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes*, 63, (4) 494-7.

[210] - Lennox JL, Dejesus E, Berger DS, et al. (2010). Raltegravir versus efavirenz regimens in treatment-naïve HIV-1-infected patients: 96-week efficacy, durability, subgroup, safety, and metabolic analyses. *Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes*, 55: 39-48.

[211] - Wohl DA, Cohen C, Gallant JE, et al. (2014). A randomized, double-blind comparison of single-tablet regimen elvitegravir/cobicistat/emtricitabine/tenofovir DF versus single-tablet regimen efavirenz/emtricitabine/tenofovir DF for initial treatment of HIV-1 infection: Analysis of week 144 results. *Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes*, 65: e118-20.

[212] - Markowitz M, Nguyen BY, Gotuzzo E, et al. (2007). Rapid and durable antiretroviral effect of the HIV-1 Integrase inhibitor raltegravir as part of combination therapy in treatment-naïve patients with HIV-1 infection: Results of a 48-week controlled study. *Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes*, 46:125-33.

[213] - Eron J.J., Young B, Cooper DA, Y et al. (2010). Switch to a raltegravir-based regimen versus continuation of a lopinavir-ritonavir based regimen in stable HIV-infected patients with suppressed viraemia (SWITCHMRK 1 and 2): Two multicentre, double blind, randomised controlled trials. *Lancet*, 375: 396-407.

[214] - Arribas JR, DeJesus E, van Lunzen J, et al. (2017). Simplification to single-tablet regimen of elvitegravir, cobicistat, emtricitabine, tenofovir DF from multi-tablet ritonavir-boosted protease inhibitor plus coformulated emtricitabine and tenofovir DF regimens: Week 96 results of STRATEGY-PI. *HIV Clinical Trials*, 18, (3) 118-25.
[215]- Pozniak A, Markowitz M, Mills A, et al. (2014). Switching to coformulated elvitegravir, cobicistat, emtricitabine, and tenofovir versus continuation of non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor with emtricitabine and tenofovir in virologically suppressed adults with HIV (STRATEGY-NNRTI): 48-week results of a randomised, open-label, phase 3b non-inferiority trial. *Lancet Infect Dis*, 14:590-9.

[216]-Cahn P, Sax PE, Squires K, et al. (2018). Raltegravir 1 200 mg once daily vs 400 mg twice daily, with emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate, for previously untreated HIV-1 infection: Week 96 results from ONCEMRK, a randomized, double-blind, noninferiority trial. *J Acquir Immune DeficSyndr*, 78:589-98.

[217]-Eron JJ, Clotet B, Durant J, et al. (2013). Safety and efficacy of dolutegravir in treatment-experienced subjects with raltegravirresistant HIV type 1 infection: 24-week results of the VIKING Study. *Journal Infectious Diseases*, 207:740-8.

[218] -Molina JM, Clotet B, van Lunzen J, et al. (2015). Once-daily dolutegravir versus darunavir plus ritonavir for treatment-naive adults with HIV-1 infection (FLAMINGO): 96-week results from a randomised, open-label, phase 3b study. *Lancet HIV* 2: e127-36.

[219] -Libre JM, Hung CC, Brinson C, et al. (2018). Efficacy, safety, and tolerability of dolutegravir-rilpivirine for the maintenance of virological suppression in adults with HIV-1: Phase 3, randomised, non-inferiority SWORD-1 and SWORD-2 studies. *Lancet*, 391:839-49.

[220]-Sax PE, Pozniak A, Montes ML, et al. (2017). Coformulated bictegravir, emtricitabine, and tenofovir alafenamide versus dolutegravir with emtricitabine and tenofovir alafenamide, for initial treatment of HIV-1 infection (GS-US-380-1490): A randomised, double-blind, multicentre, phase 3, non-inferiority trial. *Lancet* 2017; 390:2073-82.

[221] - Daar ES, DeJesus E, Ruane P, et al. (2018). Efficacy and safety of switching to fixed-dose bictegravir, emtricitabine, and tenofovir alafenamide from boosted protease inhibitor-based regimens in virologically suppressed adults with HIV-1: 48-week results of a randomised, open-label, multicentre, phase 3, non-inferiority trial. *Lancet HIV*, 5: e347-e56.

[222]-Molina JM, Ward D, Brar I, et al. (2018). Switching to fixed-dose bictegravir, emtricitabine, and tenofovir alafenamide from dolutegravir plus abacavir and lamivudine in virologically suppressed adults with HIV-1: 48-week results of a randomised, double-blind, multicentre, active-controlled, phase 3, non-inferiority trial. *Lancet HIV*, 5: e357-e65.

[223] -Margolis DA, Gonzalez-Garcia J, Stellbrink HJ, et al. (2017). Long-acting intramuscular cabotegravir and rilpivirine in adults with HIV-1 infection (LATTE-2): 96-week results of a randomised, open-label, phase 2b, non-inferiority trial. *Lancet*, 390: 1499-510.

[224] - Orkin C, Aresteh K, Hernandez-Mora M.G., et al. (2019). Long-acting cabotegravir+ rilpivirine as maintenance therapy: FLAIR week-48 results. *CROI; Seattle, 2019*.

[225] -Swindells S., Andrade-Villanueva J., Richmond G., et al. (2019). Long-acting cabotegravir+ rilpivirine as maintenance therapy: ATLAS week-48 results. *CROI; Seattle, 2019*.

[226] -Markowitz M, Frank I, Grant RM, et al. (2017). Safety and tolerability of long-acting cabotegravir injections in HIV-uninfected men (ECLAIR): A multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled, phase 2a trial. *Lancet HIV*, 4: e331-e40.

[227]- Walmsley SL, Antela A, Clumeck N, et al. (2013). Dolutegravir plus abacavir-lamivudine for the treatment of HIV-1 infection. *The New England Journal of Medicine*, 369:1807-18.

[228] -Molina JM, Clotet B, van Lunzen J, et al. (2015). Once-daily dolutegravir versus darunavir plus ritonavir for treatment-naive adults with HIV-1 infection (FLAMINGO): 96-week results from a randomised, open-label, phase 3b study. *Lancet HIV*, 2: e127-36.

[229] - Raffi F, Jaeger H, Quiros-Roldan E, et al. (2013). Once-daily dolutegravir versus twice-daily raltegravir in antiretroviral-naive adults with HIV-1 infection (SPRING-2 study): 96-week results from a randomised, double-blind, non-inferiority trial. *Lancet Infectious Diseases*, 13: 927-35.
[230] - Cahn P, Fink V, Patterson P. et al. (2018). Fostemsavir: A new CD4 attachment inhibitor. *Current Opinion HIV AIDS*, 13, (4) 341-345.

[231]- Beccari MV, Mogle BT, Sidman EF, et al. (2019). Ibalizumab, a novel monoclonal antibody for the management of multidrug-resistant HIV-1 infection. *Antimicrobial Agents Chemotherapy*, 24:63(6).

[232]-Melica G, Canestri A, Peytavin G, et al. (2010). Maraviroc-containing regimen suppresses HIV replication in the cerebrospinal fluid of patients with neurological symptoms. *AIDS*, 24:2130-3.

[233]-Le MP, Belarbi L, Chaix ML, et al. (2017). Penetration and antiviral efficacy of total and unbound maraviroc, raltegravir and Rilpivirine in both female and male genital fluids from HIV-positive patients receiving regimens containing these antiretrovirals. *Journal Antimicrobial Chemotherapy*, 72:3167-71.

[234]- Kilby JM, Hopkins S, Venetta TM, et al. (1998). Potent suppression of HIV-1 replication in humans by T-20, a peptide inhibitor of gp41-mediated virus entry. *Nature Medicine*, 4:1302-1307.

[235] - Hamid Zidouni. (2021). Démographie Algérienne 2019. Office national de statistique 2019, 890, 28. https://www.ons.dz/IMG/pdf/demographie2019.pdf

[236] - Guide national de prise en charge thérapeutique de l'infection VIH/Sida et des infections opportunistes e l'adulte et de l'enfant (2021). Direction générale de prévention et de la promotion de la santé. MSPH

[237]-ALZAI M. (2016, oct.). Suivi des femmes enceintes VIH du Centre Hospitalier de Mamoudzou de janvier 2013 à décembre 2014 et de leurs nourrissons. Thèse de maîtrise, Université de Bordeaux II – Victor Ségalen U.F.R des sciences médicales.

[238] - Marazzi MC, Nielsen-Saines K, Buonomo E, et al. (2009). Increased infant human immunodeficiency virus-type one free survival at one year of age in Sub-Saharan Africa with maternal use of highly active antiretroviral therapy during breast-feeding. *The Pediatric Infectious Disease Journal*, 28, (6):483-7. 3.

[239] - Mnyani CN, Simango A, Murphy J. et al. (2014). Patient factors to target for elimination of mother-to-child transmission of HIV. *Global Health*, 10:36.

[240]- Lehman DA, Farquhar C. (2007). Biological mechanisms of vertical human immunodeficiency virus (HIV-1) transmission. *Reviews Medical Virology*, 17:381-403.

[241] -Rouzioux C, Costagliola D, Burgard M, et al. (1995). Estimated timing of mother-to-child human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) transmission by use of a Markov model. *American Journal of Epidemiology*, 142, (12):1330-1337.

[242] -De Cock KM., Fowler MG., Mercier E., et al. (2000). Prevention of mother-to-child HIV transmission in resource-poor countries: Translating research into policy and practice. *JAMA*, 283:1175-82.

[243] -Lehman DA, Farquhar C. (2007). Biological mechanisms of vertical human immunodeficiency virus (HIV-1) transmission. *Reviews Medical Virology*, 17:381-403.

[244] -Guide national de prise en charge thérapeutique de l'infection VIH/SIDA et des infections opportunistes de l'adulte et de l'enfant. (Fév. 2010). MSPRH. République Algérienne Démocratique Et Populaire.

[245] -Brossard Y, Aubin JT, Mandelbrot L, et al. (1995). Frequency of early *in utero* HIV-1 infection: A blind DNA polymerase chain reaction study on 100 fetal thymuses. *AIDS*, 9:359-66.

[246] -Papiernik M, Brossard Y, Mulliez N. (1992). Thymic abnormalities in fetuses aborted from human immunodeficiency virus type 1 seropositive women. *Pediatrics*, 89: 297-301.

[247] - Shearer WT, Langston C, lewis DE, et al. (1997). Early spontaneous abortions and fetal thymic abnormalities in maternal-to-fetal HIV infection. *Acta Paediatrica*, 86, (S421) 60-64.

[248] - Brossard Y, Aubin JT, Mandelbrot L, et al. (1995). Frequency of early in utero HIV-1 infection: a blind DNA polymerase chain reaction study on 100 fetal thymuses. *AIDS*, 9: 359-366.
[249]- Kalish LA, Pitt J, Lew J *et al*. (1997). Defining the time of fetal or perinatal acquisition of HIV-1 infection on the basis of age at first positive culture. *Journal Infectious Diseases*, **175**, (3) 712-715.

[250] - Brossard Y, Pons JC, Jrad I, et al. (1996). Maternal-fetal hemorrhage: a reappraisal. *Vox Sang*, **71**: 103-107.

[251] - Fazely F, Sharma PL et al. Fratazzi C. (1993). Simian immunodeficiency virus infection via amniotic fluid: a model to study fetal immunopathogenesis and prophylaxis. *Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes*, **6**: 107-114.

[252] - Sheikh AU, Pollioti B, Miller RK. (2000). HIV infection: in situ polymerase chain reaction localization in human placentas after in utero and in vitro infection. *American Journal of Obstetrics and Gynecology*, **182**, (1) 207-213.

[253]-Tscherning-Casper C., Papadogiannakis N. et al. (1999). The trophoblastic epithelial barrier is not infected in full-term placentae of human immunodeficiency virus-seropositive mothers undergoing antiretroviral therapy. *Journal of Virology*, **73**, 9673-9678

[254] - Rouzioux C, Costagliola D, Burgard M, et al. (1995). Estimated timing of mother-to-child human immunodeficiency virus type I transmission by use of a Markov model. *American Journal of Epidemiology*, **142**, 1330-1337

[255] - Dunn DT, Simonds RJ, Bulterys M, et al. (2000). Interventions to prevent vertical transmission of HIV-1: effect on viral detection rate in early infant samples. *AIDS*, **14**, 1421-1428.

[256]- Krivine A, Firtion G, Francoual C, et al. (1992). HIV replication during the first weeks of life. *Lancet*, **1**, 1187-1189.

[257]- Ehrnst A., Lindgren S., Dictor M. (1991). HIV in pregnant women and their offspring: evidence for late transmission. *Science directe-The Lancet*, **338**, (8761) 203-207.

[258]- Courbon E, Matheron S, Mandelbrot L et al. (2012). Safety, Efficacy, and Pharmacokinetic of Darunavir/ritonavir-containing Regimen in Pregnant HIV+ Women. *CROI, Seattle, Washington, USA. Abstract 1011*. 30.

[259] -Bryson Y, Luzuriaga K, Sullivan JL, **et al.** (1992). Proposed definitions for in-utero versus intra partum transmission of HIV-1. *The New England Journal Medical*, **327**: 1246-1247.

[260]- Goldenberg RL, Vermund SH, Goepfert AR. et al. (1998). Choriodecidual inflammation: a potentially preventable cause of perinatal HIV-1 transmission? *Lancet* 352: 1927-1930.

[261]- Shearer WT, Reuben J, Lee BN, et al. (1997). Role of placental cytokines and inflammation in vertical transmission of HIV infection. *Acta Paediatrica*, **421**:33-38.

[262]- Semba RD, Kumwenda N, Hoover DR et al. (1999). HIV load in breast milk, mastitis and mother-to-child transmission of HIV-1. *Journal Infectious Diseases*, **180**,93-8.

[263]- Van De Perre P. (1999). Mother-to-child transmission of HIV-1: the « all mucosal» hypothesis as a predominant mechanism of transmission. *AIDS*, **13**: 1133-1138.

[264]- Shapiro R, Hughes M, Ogwu A, et al. (2010). Antiretroviral regimens in pregnancy and breast-feeding in Botswana. *The New England Journal of Medicine*, **362**:2282-94.

[265]- Foster C., Lyall H., Olmscheid B. (2009). Tenofovir disoproxil fumarate in pregnancy and prevention of mother-to-child transmission of HIV-1: is it time to move on from zidovudine? *HIV Medicine*, **10**: 397-406.

[266]- French R, Brocklehurst P. (1998). The effect of pregnancy on survival in women infected with HIV: systematic review of the literature and meta-analysis. *BJOC An International Journal of Obstetrics and Gynaecoogyl*, **105**: 827-835

[267]- Organisation Mondiale de la Santé 2019. https://www.who.int/hiv/pub/arv/arv-update-2019-policy/en/
[268]- Brocklehurst P, French R. (1998). The association between maternal HIV infection and perinatal outcome: a systematic review of the literature and meta-analysis. *BJOC An International Journal of Obstetrics and Gynaecoogyl*, **105**: 836-848.

[269]- Gray R, Wawer M, Serwadda D, et al. (1998). Population-based study of fertility in women with HIV-1 infection in Uganda. *Lancet*, **351**: 98-103

[270]- Shearer WT, Langston C, lewis DE, et al. (1997). Early spontaneous abortions and fetal thymic abnormalities in maternal-to-fetal HIV infection. *Acta Paediatrica*, **42**, 60-64.

[271] - Plantier J.C., Leoz M., Dickerson J.E. et al. (2009). A new human immunodeficiency virus derived from gorillas. *Nature Medicine*, **15**: 871-872.

[272]- De Vincenzi I., Jadand C., Couturier E., et al. (1997). Pregnancy and contraception in a French cohort of HIV-infected women. *AIDS*, **1**, 333-338

[273]- Goldenberg RL, Vermund SH, Goepfert AR. et al. (1998). Choriodecidual inflammation: a potentially preventable cause of perinatal HIV-1 transmission? *Lancet* 352, 1927-1930.

[274]- Mark S, Murphy KE, Read S. et al. (2012). HIV Mother-to-Child Transmission, Mode of Delivery, and Duration of Rupture of Membranes: Experience in the Current Era. *Clinical study, Infectious Diseases Obstetrics and Gynecology.*, 267-969.

[275]- Warszawski J, Tubiana R, Le Chenadec J, Blanche S, Teglas JP, Dollfus C, et al. (2008). Mother-to-child HIV transmission despite antiretroviral therapy in the ANRS French Perinatal Cohort. *AIDS*, 22(2):289-99.

[276]- Newell M-L, Borja MC, Peckham C, (2003). European Collaborative Study. Height, weight, and growth in children born to mothers with HIV-1 infection in Europe. *Pediatrics*, **111**(1): e52-60.

[277] - Charles S., Chasela Ph.D., Hudgens M.G., Jamieson D.J. et al. (2010). Maternal or infant antiretroviral drugs to reduce HIV-1 transmission. *The New England Journal Medical* 362: 2271-2281.

[278]- Shaffer N., Roongpisuthipong A., Siriwasin W., et al. (1999). Maternal virus load and perinatal human immunodeficiency virus type 1 subtype E transmission, Thailand. Bangkok collaborative perinatal HIV transmission study group. *Journal Infectious Diseases*, 179: 590-599.

[279]- Knapp KM., Brogly SB0, Muenz DG. et al. (2012). Prevalence of congenital anomalies in infants with in utero exposure to antiretrovirals. *The Pediatric Infectious Disease Journal*, **31**(2):164-170.

[280] - Briand N., Mandelbrot L., Le Chenadec J. et al. (2009). No relation between in-utero exposure to HAART and intrauterine growth retardation. *AIDS*, **23**(10): 1235-1243.

[281]- European, Collaborative, Study. (2005). Mother-To-Child transmission of HIV infection in the era of highly active antiretroviral therapy. *Clinical Infectious Diseases*, **40**, (3):458-65.

[282] - Boer K., Nellen JF., Patel D. et al. (2007). The AmRo study: pregnancy outcome in HIV-1-infected women under effective highly active antiretroviral therapy and a policy of vaginal delivery. *BJOC An International Journal of Obstetrics and Gynaecoogyl*, **114**(2):148-55.

[283]- International perinatal HIV group. (1999). The mode of delivery and the risk of vertical transmission of human immunodeficiency virus type 1: a meta-analysis of 15 prospective cohort studies. *The New England Journal of Medicine*, **340**: 977-987.

[284]- ACOG committee opinion scheduled Cesarean delivery and the prevention of vertical transmission of HIV infection. Number 234, May 2000 (replaces number 219, August 1999): *Committee on Obstetric Practice*. (2001). *International Journal of Gynecology & Obstetrics*, **73**, (3):279-81.

[285]- Boer K., Nellen JF., Patel D. et al. (2007). The AmRo study: pregnancy outcome in HIV-1-infected women under effective highly active antiretroviral therapy and a policy of vaginal delivery. *BJOC An International Journal of Obstetrics and Gynaecoogyl*, **114**(2):148-55.
[286]- Andesman SH., Kalish LA., Burns DN., et al. (1996). Obstetrical factors and the transmission of human immunodeficiency virus type 1 from mother to child. *The New England Journal of Medicine*, **334**: 1617-1623.

[287]- Mandelbrot L, Mayaux MJ, Bongain A, et al. (1996). Obstetric factors and mother-to-child transmission of human immunodeficiency virus type 1: the french perinatal cohorts. *American Journal of Obstetrics and Gynaecology*, **175**: 661-667.

[288]- Sperling RS, Shapiro DE, Coombs RW, et al. (1996). Maternal viral load, zidovudine treatment, and the risk of transmission of human immunodeficiency virus type 1 from mother to infant. *The New England Journal of Medicine*, **335**:1621-9.

[289] - Jamieson DJ, Chasela CS, Hudgens MG. et al. (2012). Maternal and infant antiretroviral regimens to prevent postnatal HIV-1 transmission: 48-week follow-up of the BAN randomised controlled trial. *Lancet*, **379**(9835): 2449-58.

[290]- Mofenson LM, Lambert JS, Stiehm ER, et al. (1999). Risk factors for perinatal transmission of human immunodeficiency virus type 1 in women treated with zidovudine. *The New England Journal of Medicine*, **341**: 385-393.

[291]-Ioannidis J.P., Abrams E.J., Ammann A. et al. (2001). Perinatal trasmission of human immunodeficiency virus type 1 by pregnant women with RNA virus loads<1000 copies/ml. *Journal Infectious Diseases*, **183** (4): 539-545.

[292] - Mayaux MJ, Dussaix E, Isopet J, et al. (1997). Maternal viral load during pregnancy and mother-to-child transmission of human immunodeficiency virus type 1: the french perinatal cohort studies. *Journal Infectious Diseases*, **175**: 143-148.

[293] -Tubiana R., Matheron S., Le Chenadec J. et al. (2011). Extremely Low Risk of Mother-To-Child Transmission of HIV in Women Starting HAART before Pregnancy in the French Perinatal Cohort (ANRS EPF CO1/11). *CROI; BOSTON; 2011*.

[294]- Keerasuntonpong A., Pitt J., Gaut PL., Daar ES. (1999). Primary human immunodeficiency virus type 1 infection in pregnancy. *International Journal of Gynecology & Obstetrics*, **94**: 844.

[295]- Louis J.M., Buhari M.A., Blackwell S.C. et al. (2005). Characteristics associated with suboptimal viral suppression at delivery in human immunodeficiency virus-1-infected pregnant women *American Journal of Obstetrics and Gynaecology*, **193** (3 Pt 2): 1266-1269.

[296]- Dan Turner BJ, Hauck WW, Fanning TR. et al. (1997). Cigarette smoking and maternal-child HIV transmission. *Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes and Human Retrovirology* 14:327-37.

[297] - Hudgens MG, Taha TE, Omer SB et al. (2013). Pooled individual data analysis of 5 randomized trials of infant nevirapine prophylaxis to prevent breast-milk HIV-1 transmission. *Clinical Infectious Diseases*, **56**(1): 131-9.

[298] - Wolinsky SM, Wike CM, Korber BT, et al. (1992). Selective transmission of human immunodeficiency virus type-1 variants from mothers to infants. *Science*, **255**: 1134-1137.

[299] - Menu E, Mbopi-Keou FX, Lagaye S, et al. (1999). Selection of maternal human immunodeficiency virus type 1 variants in human placenta. European network for in utero transmission of HIV-1. *Journal Infectious Diseases*, **179**: 44-51.

[300]- Kuhn L, Stein ZA. (1995). Mother-to-infant HIV transmission: timing, risk factors and prevention. *Paediatric Perinatal Epidemiology*, **9**(1):1-29.

[301] - O'Donovan D., Ariyoshi K., Milligan P. et al. (2000). Maternal plasma viral RNA levels determine marked differences in mother-to-child transmission rates of HIV-1 and HIV-2 in the Gambia. *AIDS*, **14**: 441-448.

[302] - Scarlatii G., Hodara V., Roosi P. et al. (1993). Transmission of HIV-1 from mother to child correlates with phenotype. *Virology*, **197**:624-9.
[303] Ometto L., Zanetto C., Maccabruni A. et al. (1995). Viral phenotype and host-cell susceptibility to HIV 1 infection as risk factor for mother-to-child HIV-1 transmission. *AIDS*, *9*,427

[304]- Nafees A. (2005). THE VERTICAL TRANSMISSION OF HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS TYPE 1: Molecular and Biological Properties of the Virus. *Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences*, *42*, (1) 1-34.

[305] Kourtis AP. et Bulterys M. (2010). Mother-to-child transmission of HIV: Pathogenesis, mechanisms and pathways. *Clinics Perinatology*, *37*,721-37.

[306] Yeni P. Prise en charge médicale des personnes infectées par le VIH. Paris; 2010.

[307] Shearer WT, Reuben J, Lee BN, et al. (1997). Role of placental cytokines and inflammation in vertical transmission of HIV infection. *Acta Paediatrica*, *42*, 33-38.

[308]- Determinants of mother-to-infant human immunodeficiency virus 1 transmission before and after the introduction of zidovudine prophylaxis: The Italian Register for Human Immunodeficiency Virus Infection in Children (2002). The Italian Ministero della Sanità, Istituto Superiore di Sanità, Progetto AIDS. *Arch Pediatrics* *Adolescent Medicine*, *156*, (9):915-21.

[309]- The International Perinatal HIV group. (2000). The mode of delivery and the risk of vertical transmission of human immunodeficiency virus Type 1: a meta-analysis of 20 prospective cohort studies. *The New England Journal of Medicine*, *340*: 977-987.

[310]- Garcia P.M., Kalish L.A., Pitt J., et al. (1999). Maternal levels of plasma human immunodeficiency virus type 1 RNA and the risk of perinatal transmission: Women and infants transmission study group *The New England Journal of Medicine*, *341* (6)394-402.

[311]- Tindyebwa D., Kayita J., Musoke P, et al. (2017). Manuel sur le sida pédiatrique en Afrique : Edité par le Réseau africain pour les soins aux enfants affectés par le sida- ANECCA, 3ème édition 2017. https://anecca.org/wp-content/uploads/2017/12/FR-HIV-in-Africa_web.pdf

[312] - SaoundeTemgoua EM., Nkenfou CN., Zoung-KanyiBissek AC., et al. (2015). HIV-1 Early infant diagnosis is an effective indicator of the prevention of mother-to-child transmission program performance: Experience from Cameroon. *Current HIV Research*, *13*, (4) 286-291.

[313]- Update Recommendations on first-line and second-line antiretroviral regimens and post-exposure prophylaxis and early infant diagnosis of HIV. (2018). WHO.

[314]-StartFreeStayFreeAIDSFree:2019Report.UNAIDS.
https://www.unaids.org/en/resources/documents/2019/20190722_UNAIDS_SFSFAF_2019

[315] - Urick B., Fong Y., Okiira C., et al. (2018). Rapid serological tests ineffectively screen for HIV exposure in HIV-positive infants. *Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes and Human Retrovirology*, *77*:331-6.

[316] -Wagner A, Slyker J, Langat A, et al. (2015). High mortality in HIV-infected children diagnosed in hospital underscores need for faster diagnostic turnaround time in prevention of mother-to-child transmission of HIV (PMTCT) programs. *BMC Pediatrics*, *15*, 10.

[317] -Dunn DT, Simonds RJ, Bulterys M, et al. (2000). Interventions to prevent vertical transmission of HIV-1: effect on viral detection rate in early infant samples. *AIDS*, *14*: 1421-1428.

[318] - Steketee R.W., Abrams E.J., Thea D.M. et al. (1997). Early detection of perinatal human immunodeficiency virus (HIV) type 1 infection using HIV RNA amplification and detection: New York City Perinatal HIV Transmission Collaborative Study. *Journal Infectious Diseases*, *175*: 707-711.

[319] - Dunn D.T., Brandt C.D., Krivine A. et al. (1995). The sensitivity of HIV-1 DNA polymerase chain reaction in the neonatal period and the relative contributions of intra-uterine and intra-partum transmission. *AIDS*, *9*: F7-F11

[320] - Wagner AD, Njuguna IN, Andere RA, et al. (2017). Infant/child rapid serology tests fail to reliably assess HIV exposure among sickhospitalized infants. *AIDS*, *31*: F1-7.
[321] - Louis J.M., Buhari M.A., Blackwell S.C. et al. (2005). Characteristics associated with suboptimal viral suppression at delivery in human immunodeficiency virus-1-infected pregnant women. *American Journal of Obstetrics and Gynaecology*, 193, (3Pt 2) 1266-1269.

[322] - Avettand-Fenoel V., Chaix M.L. Blanche S. et al. (2009). LTR real-time PCR for HIV-1 DNA quantitation in blood cells for early diagnosis in infants born to seropositive mothers treated in HAART area (ANRS CO 01). *Journal of Medical Virology*, 81, 217-223.

[323] - Cooper E.R., Charurat M., Mofenson L.M., et al. (2002). Combination antiretroviral strategies for women and prevention of perinatal HIV-1 transmission. *Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes*, 29, (484) 94.

[324] -Wada Y., Hasuo Y., Kita T., et al. (2010). HIV infected pregnant women in Japan and prevention of mother-to-child transmission. *Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine*, 68, (3):450-455.

[325] - Tubiana R., Le Chenadec J., Rouzioux C. et al. (2010). Factors associated with mother-to-child transmission of HIV-1 despite a maternal viral load <500 copies/ml at delivery: a case-control study nested in the French perinatal cohort (EPF-ANRS CO1). *Clinical Infectious Diseases*, 50 (4), 585-96.

[326] - Moffenson LM., Lambert JS., Stehm ER. et al. (1999). Risk factors for perinatal transmission of HIV-1 in women treated with zidovudine. *The New England Journal of Medicine*, 341, 385-94

[327] - Mandelbrot L., Le Chenadec J., Berrebi A. et al. (1998). Perinatal HIV-1 transmission: interaction between zidovudine prophylaxis and mode of delivery in the French Perinatal Cohort. *Jama*, 280, (1) 55-60.

[328] - Grinsztejn B., Hosseinipour MC., Ribaudo HJ. et al. (2014). Effects of early versus delayed initiation of antiretroviral treatment on clinical outcomes of HIV-1 infection: results from the phase 3 HPTN 052 randomised controlled trial. *Lancet Infectious Diseases*, 14, (4) 281-90.

[329] -Watts DH., Williams PL., Kacanek D. et al. (2013). Combination antiretroviral use and preterm birth. *Journal Infectious Diseases*, 207, (4) 612-621.

[330] - Guay L.A., Musoke P., Fleming T. et al. (1999). Intrapartum and neonatal single-dose nevirapine compared with zidovudine for prevention of mother-to-child transmission of HIV-1 in Kampala, Uganda: HIVNET 012 randomised trial. *Lancet*, 354, 795-802.

[331] - Respecto al tratamiento antirretroviral en adultos infectados por el virus de la inmuno-deficiencia-humana : Recomendaciones del Grupo de Estudio de Sida, Consejo Asesor Clínico del Plan Nacional sobre el Sida. (2009). EL Ministerio de Sanidad y Consumo. España.

[332] - Dorenbaum A., Cunningham C.K., Gelber R.D. et al. (2002). International PACTG 316 team. Two-dose intrapartum-newborn nevirapine and standard antiretroviral therapy to reduce perinatal HIV transmission: a randomized trial. *Jama*, 288, (2)189-198.

[333] - Public health service task force perinatal HIV: guidelines working group Summary of the updated: recommendations from the public health service task force to reduce perinatal human immunodeficiency virus-1 transmission in the United States. (2002). *International Journal of Gynecology & Obstetrics*, 99, (6) 1117-1126

[334] - Chiappini E, Galli L, Lisi C, et al. (2011). Risk of perinatal HIV infection in infants born in Italy to immigrant mothers. *Clinical Infectious Diseases*, 53, (3) 310-3.

[335] - Warszawski J, Tubiana R, Le Chenadec J et al. (2008). Mother-to-child HIV transmission despite antiretroviral therapy in the ANRS French Perinatal Cohort. *AIDS*, 22, (2) 289-99. 13.

[336] - Mandelbrot L., Berrébi A., Matheron S. et al. (2014). HIV and pregnancy: 2013 guidelines from the French expert working group. *El Sevier Masson*, 43, 534-548.

[337] - Grinsztejn B., Hosseinipour MC., Ribaudo HJ., et al. (2014). Effects of early versus delayed initiation of antiretroviral treatment on clinical outcomes of HIV-1 infection: results from the phase 3 HPTN 052 randomised controlled trial. *Lancet Infectious Diseases*, 14(4)281-90.

[338] - Minkoff H. et Augenbraun M. (1997). Antiretroviral therapy for pregnant women. *American Journal of Obstetrics and Gynaecology*, 176, 478-489.
[339] - Bailey A., Newell ML., Peckham C. et al. (1999). Maternal viral load and vertical transmission of HIV-1: an important factor but not the only one. The European Collaborative Study. *AIDS*, *13*, (11) 1377-1385.

[340] - Mandelbrot L., Tubiana R., Le Chenadec J., et al. (2015). No perinatal HIV-1 transmission from women with effective antiretroviral therapy starting before conception. *Clinical Infectious Diseases*, *61*, (11) 1715-1725.

[341] - Mofenson L.M., Lambert J.S., Stiehm E.R. et al. (1999). Risk factors for perinatal transmission of human immunodeficiency virus type 1 in women treated with Zidovudine. Pediatric AIDS clinical trials group study 185 teams. *The New England Journal of Medicine*, *341*, (6) 385-393.

[342] - Cooper E.R., Charurat M., Mofenson L.M., et al. (2002). Combination antiretroviral strategies for women and prevention of perinatal HIV-1 transmission. *J. Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes*, *29*, (5) 484-494.

[343] - Guidelines for the clinical management and treatment of HIV-infected adults. (2011). *European AIDS Clinical Society (EACS)*.

[344] - Tejiokem MC., Nerrienet E., Tene G. et al. (2005). Prevention of mother to child HIV-1 transmission (MTC) in Cameroon. *El Sevier*, *34*, S57-S60.

[345] - Azoumah KD., Lawson-Houkporti AA. et Djadou KE. (2011). Bilan de la prévention de la transmission mère-enfant du VIH-sida à l'hôpital de Bè à Lomé. *El Sevier, journal de pédiatrie et de puériculture*, *24*, (1) 1-7.

[346] - Awino J., Zeh C., Bondo P., et al. (2007). CD4 and viral load response and adherence among ART-naive women in a trial of HAART for PMTCT in Kisumu, Kenya [abstract 760]. In: Program and abstracts of the 14th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. *USA, Los Angeles : CROI*, 4.

[347] - Barret B., Tardieu M., Rustin P. et al. (2003). Persistent mitochondrial dysfunction in HIV-1-exposed but uninfected infants: clinical screening in a large prospective cohort. *AIDS*, *17*, 1769-1785.

[348] - Blanche S. et Warszawski J. (2013). Tolérance des antirétroviraux durant la grossesse. *Médecine Science (Paris)*, 29, 383-8.

[349] - Blanche S., Tardieu M., Rustin P. et al. (1999). Persistent mitochondrial dysfunction and perinatal exposure to antiretroviral nucleoside analogues. *Lancet*, *354*, (9184) 1084-1089.

[350] - Brogly S.B., Ylitalo N., Mofenson L.M. et al. (2007). In utero nucleoside reverse transcriptase inhibitor exposure and signs of possible mitochondrial dysfunction in HIV-uninfected children. *AIDS*, *21*, 929-938.

[351] - Feng J.Y., Johnson A.A., Johnson K.A. et al. (2001). Insights into the molecular mechanism of mitochondrial toxicity by AIDS drugs. *Journal of Biological Chemistry*, *276*, (26) 23832-23837.

[352] - Briand N., Le Coeur S., Jourdain G. et al. (2010). Hematological safety of perinatal exposure to zidovudine in uninfected infants born to HIV type 1- infected women in Thailand. *AIDS Research Human Retroviruses*, *26*, (10) 1163-1166.

[353] - Sibiude J, Mandelbrot L, Blanche S, et al. (2014). Association between prenatal exposure to antiretroviral therapy and birth defects: An analysis of the French Perinatal Cohort Study (ANRS CO1/C11). *PLoS Medicine*, *11*, (4) e1001635.

[354] - Zash R., Holmes L., Diseko M., et al. (2019). Neural-Tube Defects and Antiretroviral Treatment Regimens in Botswana. *The New England Journal of Medicine* 381:827-840

[355] - Sibiude J., Le Chenadec J., Bonnet D., et al. (2015). In utero exposure to zidovudine and heart anomalies in the ANRS French Perinatal Cohort and the nested PRIMEVA randomized trial. *Clinical Infectious Diseases*, *61*, (2) 270-280.

[356] - Siberry GK., Jacobson DL., Kalkwarf HJ., et al. (2015). Lower newborn bone mineral content associated with maternal use of tenofovir disoproxil fumarate during pregnancy: Pediatric HIV/AIDS Cohort Study. *Clinical Infectious Diseases*, *61*, (6) 996-1003.
[357] -Nachega JB., Uthman OA., Mofenson LM., et al. (2017). Safety of tenofovir disoproxil fumarate-based antiretroviral therapy regimens in pregnancy for HIV-infected women and their infants: A systematic review and meta-analysis. *Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes*, 76, (1) 1-12.

[358]- Mofenson LM., Baggaley RC. et Mameletzis I. (2017). Tenofovir disoproxil fumarate safety for women and their infants during pregnancy and breastfeeding. *AIDS*, 31, (2) 213-32.

[359]- Faire face aux inégalités. Leçon tirée de 40 ans de lutte contre le sida pour les ripostes à la pandémie (2021). Rapport mondial actualisé sur le sida 2021.

[360] -Cavarelli M. et Scarlatti G. Human immunodeficiency virus type-1 mother-to-child transmission and prevention: successes and controversies. J Intern Med. (2011, Dec); 270(6):561-79.

[361] -Guide de dépistage de l'infection à VIH dans la région du Maghreb. (2018). APCS Algérie/ Plateforme Coalition Plus MENA, 60.

[362] -Stratégie mondiale du secteur de la santé contre le VIH 2016-2021, vers l'élimination du Sida. (2016). *OMS*,59.

[363] -Floch J.J. (1990). Diagnostic biologique de l'infection à VIH en Afrique : Mise en place d'une nouvelle technique localement. *Médecine d'Afrique Noire*, 37 (10), 574-582.

[364] -Delaney KP., Hanson DL., Masciotra S. et al. (2017). Time until emergence of HIV test reactivity following infection with HIV-1:Implications for interpreting test results and retesting after exposure. *Clinical Infectious Diseases*, 64, (1) 53-59.

[365] -Mallal S., Phillips E., Carosi G. et al. (2008). HLA-B*5701 screening for hypersensitivity to abacavir. *The New England Journal of Medicine*, 358, (6) 568-579.

[366] -Menendez-Arias L. (2008). Mechanisms of resistance to nucleoside analogue inhibitors of HIV-1 reverse transcriptase. *Virus Research*, 134 (1-2), 124-146

[367] -Morlat P. (2013). Désir d'enfant et grossesse. In : Prise en charge médicale des personnes vivant avec le VIH - Recommandations du groupe d'expert - CNS/ANRS, 297.

[368] -Mock PA., Shaffer N., Bhadrakom C. et al. (1999). Maternel viral load and timing of mother-to-child HIV transmission, Bangkok, Thailand. *AIDS*, 13 (3), 407-414.

[369]- Update Recommendations on first-line and second-line antiretroviral regimens and post-exposure prophylaxis and early infant diagnosis of HIV. (2018). WHO. 16 https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/273632/WHO-CDS-HIV-18.18-eng.pdf?ua=1

[370] -Urick B., Fong Y., Okiira C., et al. (2019). Rapid serological tests ineffectively screen for HIV exposure in HIV-positive infants. *Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes*, 77 (3), 331-336.

[371] - Garcia-Tejedor A., Maiques V., Perales A. et Lopez-Aldeguer J. (2009). Influence of highly active antiretroviral treatment (HAART) on risk factors for vertical HIV transmission. *Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica*, 88 (8), 882-887.

[372] -Ivanovic J, Bellagamba R, Nicastri E et al. (2010). Use of darunavir/ritonavir once daily in treatment-naive pregnant woman: pharmacokinetics, compartmental exposure, efficacy and safety. *AIDS*,24 (7), 1083-1084.

[373] -Blanche S, Tardieu M, Rustin P, et al. Persistent mitochondrial dysfunction and perinatal exposure to antiretroviral nucleoside analogues. *The Lancet*, 354 (9184), 1084-1089.

[374] - Calvez V, Gautheret-Dejean A et Marcelin A.G. (2011). Virologie médicale et infection VIH. DOIN. VIH. (8e Edition, pp.13-25). France : Rueil Malmaison - France : Editions Doin.

[375]- Lundgren J, Babiker A, Gordin F, et al. (2015). The START study: design, conduct and main results. In: Program and abstracts of the 8th IAS Conference on HIV Pathogenesis, Treatment and Prevention, 19-22 July 2015. Abstract MOSY0302.
[376]- UNAIDSDa ta (2019). UNAIDS. https://www.unaids.org/sites/default/files/media_asset/2019-UNAIDS-data_en.pdf

[377]- Guideline on when to start antiretroviral therapy and on pre-exposure prophylaxis for HIV. (2015). *Geneva: WHO*. 75 p. http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/186275/1/9789241509565_eng.pdf

[378]- Rapport mondial actualisé sur le sida 2022 : En Danger. (2022). ONUSIDA

[379]- What's the 2+1+1 ? Event-driven oral pre-exposure prophylaxis to prevent HIV for men who have sex with men: Updatetowho'srecommendationonoralPrep. (2019). WHO, 19. https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/325955/WHO-CDS-HIV-19.8-eng.pdf?ua=1

[380]- Azoumah K.D, Lawson-Houkporti A.A, Djadou K.E et al. (2011). Bilan de la prévention de la transmission mère-enfant du VIH-sida à l'hôpital de Bè à Lomé. Elsevier Masson, Journal de pédiatrie, 24 (7), 1-7.

[381]- Cissé C.A.T., Inzale M.A., Wade N.F. et al. (2018). Screening and management of HIV infection in pregnant women in Dakar. Médecine et Santé Tropicales, 28 (7), 186-192.

[382]- Ky/Ba A., Sangaré I., Diallo I. et al. (2019). Infection à VIH chez les femmes enceintes vues en consultations prénatales de trois centres de santé de BOBO-DIOULASSO et facteurs de risques associés. Burkina Medical, 23 (2), 17.

[383]- Navér L., Lindgren S., et al. (2003). Children Born to HIV-1YInfected Women in Sweden in 1982-2003: Trends in Epidemiology and Vertical Transmission. EPIDEMIOLOGY AND SOCIAL SCIENCE, 42 (4), 6.

[384]- Pammi M., Garley J.E et Carlin E.M. (2015). Pregnancy outcomes of HIV-positive women in a tertiary centre in the UK. Informa Healthcare, 35 (3), 136-138.

[385]- Plan national stratégique de lutte contre les IST/VIH/sida 2013-2015. (2013-2015). ONUSIDA, Unicef, 58.

[386]- Plan national stratégique de lutte contre les IST/VIH/sida 2016-2020. (2016-2020). ONUSIDA, 66.

[387]- Burgard M., Jasseron C., Matheron S. et al. the ANRS French Perinatal Cohort EPF-CO1. (2010). Mother-to-Child Transmission of HIV-2 Infection from 1986 to 2007 in the ANRS French Perinatal Cohort EPF-CO1. Clinical Infectious Diseases, 51 (7), 833-843.

[388]- Donald M. Thea et Richard W. Steketee. (1997). The effect of maternal viral load on the risk of perinatal transmission of HIV-1. AIDS, 11 (8), 437-444.

[389]- Foster C.J. et Lyall E.G.H. (2006). HIV in pregnancy: evolution of clinical practice in the UK. International Journal of STD & AIDS, 17 (7), 660-667.

[390]- Tsingaing K.J., Egbe O.T., Halle Ekane G. et al. (2011). Prévalence du VIH chez la Femme Enceinte et Transmission Mère-Enfant du VIH à la Maternité de l'Hôpital Général de Douala, Cameroun. Ashdin Publishing, Clinics in Mother and Child Health, 8, 3.

[391]- Faucher Ph., Batallan, A., Bastian H., et al. (2000). Prise en charge des femmes enceintes infectées par le VIH à l'hôpital Bichat entre 1990 et 1998 : analyse de 202 grossesses. Elsevier. 29 (3), 211-25

[392]- Blanche S., Dollfus C., Fayed A., et al. Cohorte française ANRS-EPF (2013). Pediatric aids, 30 years later. Elsevier Masson, 20 (7), 890-896.

[393]- Tubiana R., Le Chen.adec J, Rouzioux C. et al. (2010). Factors Associated with Mother-to-Child Transmission of HIV-1 Despite a Maternal Viral Load <500 Copies/mL at Delivery: A Case-Control Study Nested in the French Perinatal Cohort (EPF-ANRS CO1). HIV/AIDS, 50 (12), 585-96.

[394]- Millogo-Traore F., Lankoande J. et Ouoba R. (2008). Prévention de la transmission mère-enfant du VIH dans le District Sanitaire de Kossodo (Burkina Faso). Revue Médicale de Bruxelles, 29 (3), 153-158.

[395]- Thorne C., Patel. D, Fiore S. et al., European Collaborative Study (2005). Mother-to-Child Transmission of HIV Infection in the Era of Highly Active Antiretroviral Therapy. Clinical Infectious Diseases, 40 (3), 458-465.
[396]- Lalemant M, Amzal B, Sripan P, et al. (2020) Perinatal Antiretroviral Intensification to Prevent Intrapartum HIV Transmission When Antenatal Antiretroviral Therapy Is Initiated Less Than 8 Weeks Before Delivery. J Acquir Immune Defic Syndr., 84(3):313-22.

[397]- Jennifer S. Read, MD, Pedro Cahn, MD, Marcelo Losso et al (2007). Management of Human Immunodeficiency Virus–Infected Pregnant Women at Latin American and Caribbean Sites. American College of Obstetricians and Gynecologists, 109(6),1385-1367

[398] - Loutfy M.R., Wu W., Letchumanan M. et al. (2013), Systematic review of HIV transmission between heterosexual serodiscordant couples where the HIV-positive partner is fully suppressed on antiretroviral therapyPLoS One, 8 (2),55747.

[399] - Tubiana R. (2011). PTME - Deux situations extrêmes (1) — Découverte de séropositivité maternelle à l'accouchement : Comment traiter l'enfant ? *Revue Transcriptases*, (146).

[400] -Elena, Fabre (2012). Procédure médicale réseau PERINAT GUYANE : Prise en charge des nouveau-nés de mère séropositive pour le VIH. *Protocol N°3, version1,5p*

[401] - Nouveau Calendrier Vaccinal Algérien de 2018. (2018). *Journal officiel Aout 2018*, (49), 30 p.
https://www.sante-dz.com/blocnotes/2018/9/6/nouveau-calendrier-vaccinal-algerien.

[402] - Naissance prématurées. OMS (Novembre 2022).

https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/preterm-birth
Résumé :

Nous avons enregistré Dans notre étude, 377grossesse sur VIH. L'âge moyen était de 29,16 ans avec des extrêmes de 18 à 43 ans. La tranche d'âge la plus représentée à 59,40 % est de 26 à 35 ans. La majorité des patientes étaient mariées à 95,5 %. Le niveau d'instruction faible est le plus représenté à 43,24 %. Les villes les plus représentées comme lieu de résidence sont la ville de Mascara à 28,9% et la ville d'Oran à 23,3 %. Toutes les gestantes à 100% ont une infection à VIH-1 confirmée. Les 25,5% des gestantes ont découvert leur séropositivité VIH pendant la grossesse étudiée et 57,3 % suite à un conseil-dépistage systématique en grossesse. L'âge de gestation le plus représenté dès l'inclusion à l'étude est le premier trimestre (65,3%), contre 16% au troisième trimestre. Une prédominance du stade I clinique VIH à 52,8 %, contre le stade III à 7,2 %. Au cours de l'étude, 27,58% des gestantes étaient des nullipares. L'âge moyen à l'inclusion dans l'étude est de 15SA, 35,4% des gestantes nouvellement diagnostiquées PVIH ont été découvertes à terme de grossesse. La charge virale plasmatique VIH faite chez les patientes à l'inclusion était indétectable à 62,06%, celle de contrôle fait à terme de grossesse, la plus représentée était indétectable (< 40 copies/ml) à 71,60 %. 09 gestantes ont bénéficié d'un cerclage. Toutes les patientes ont suivi un traitement antirétroviral durant leur suivi selon le consensus national, 91,25 % des grossesses étaient évolutives et 63,30 % d'accouchement par voie haute. Plus de la moitié des gestantes ont accouché à la maternité de référence du CHU Oran (61,4 %). Les gestantes ont donné naissance à 347 nouveaux né, dont un mort-né et 10 jumeaux et 34 prématurés. L'âge moyen de naissance est de 38SA, avec une prédominance masculine ; *Sex ratio* de 1,23. Tous les nouveaux nés ont eu leur prophylaxie antirétrovirale dès la naissance, soit en monothérapie (68,5 %) ou en trithérapie antirétrovirale (31,5 %). La charge virale plasmatique à la naissance des nouveaux nés était indétectable chez 98,25 % des nourrissons qui sont séronégatives au VIH et elle est positive chez 1,75 % d'entre eux. Le taux de transmission du VIH de la mère à l'enfant dans notre étude est de 1,44%. Aucun décès des gestantes n'a été rapporté.
ملخص

سجلنا في دراستنا 377 حالة حمل على فيروس نقص المناعة البشرية. كان متوسط العمر 29.16 سنة مع أقصى 18 إلى 43 سنة. الفئة العمرية الأكثر تمثيلا بنسبة 59.40٪ هي من 26 إلى 35 عاماً. وكان 95.5٪ من المرضى متزوجين. وكان المستوى التعليمي المتدني هو الأكثر تمثيلا بنسبة 43.24٪. المدن الأكثر تمثيلا كمكان إقامة هي مدينة معسكر بنسبة 28.9٪ اكتشفت 25.5٪ من النساء. HIV-1 ومدينة وهران بنسبة 23.3٪. أكدت جميع النساء الحوامل 100٪ الإصابة بفيروس الحوامل الإيجابية المصلية لفيروس نقص المناعة البشرية أثناء الحمل المدروس و 57.3٪ بعد الاستشارة المنهجية والفحص أثناء الحمل. عمر الحمل الأكثر تمثيلا عند التضمين في الدراسة هو الثالث الأول (65.3٪)، مقارنة بـ 16٪ في الثالث الثالث من الحمل. غلت المرحلة الأولى من فيروس نقص المناعة البشرية السريرية بنسبة 52.8٪ مقابل المرحلة الثالثة بنسبة 7.2٪ خلال الدراسة، كان 27.58٪ من النساء الحوامل عديمات الولادة. متوسط العمر عند التضمين في الدراسة هو 15 أسبوعاً عند الأوان. كان الحمل الفيروسي لفيروس PHIV، وتم اكتشاف 35.4٪ من النساء الحوامل المشخصات حديثاً عن طريق نقص المناعة البشرية بالبلازما الذي تم إجراوه في المرضى عند التضمين غير قابل للكشف عند 62.06٪، وكان الحمل الأكثر تمثيلا غير قابل للكشف (>40 نسخة / مل) عند 71.60٪. استفادت 09 امرأة حامل من الربط. اتبع جميع المرضى العلاج المضاد للفيروسات القهقرية أثناء متابعتهم وفقاً للإجماع الوطني، وكانت 91.25٪ من حالات الحمل مستمرة و وهران CHU 63.30٪ تم تسليمها بطريق سريع. أنجبت أكثر من نصف النساء الحوامل في مستشفى الولادة المرجعي في (61.4٪). أنجبت النساء الحوامل 347 مولوداً جديداً، من بينهم طفل ميت و 10 توائم و 34 مولوداً مبتسرة. متوسط عمر الولادة هو 38 جنوبًا، مع غلبة الذكور؛ نسبة الجنس 1.23. حصل جميع الأطفال حديثي الولادة على العلاج الوقائي بمضادات الفيروسات القهقرية منذ الولادة، إما كعلاج وحيد (68.5٪) أو علاج ثلاثي بمضادات الفيروسات القهقرية (31.5٪). كان الحمل الفيروسي في البلازما عند ولادة الأطفال حديثي الولادة غير قابل للكشف في 98.25٪ من الأطفال غير المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية والإيجابيين في 1.75٪ منهم. معدل انتقال فيروس نقص المناعة البشرية من الأم إلى الطفل في دراستنا هو 1.44٪. لم يتم الإبلاغ عن أي وفيات بين النساء الحوامل.

Summary:

We recorded In our study, 377 pregnancies on HIV. The average age was 29.16 years with extremes of 18 to 43 years. The most represented age group at 59.40% is 26 to 35 years old. The majority of patients were 95.5% married. The low level of education is the most represented at 43.24%. The cities most represented as a place of residence are the city of Mascara at 28.9% and the city of Oran at 23.3%. All 100% pregnant women have confirmed HIV-1 infection. 25.5% of pregnant women discovered their HIV seropositivity during the pregnancy studied and 57.3% following systematic counseling and screening during pregnancy. The most represented gestational age upon inclusion in the study is the first trimester (65.3%), compared to 16% in the third trimester. A predominance of clinical stage I HIV at 52.8%, against stage III at 7.2%. During the study, 27.58% of pregnant women were nulliparous. The average age at inclusion in the study is 15 weeks, 35.4% of newly diagnosed PHIV pregnant women were discovered at term. Plasma HIV viral load made in patients at inclusion was undetectable at 62.06%, that of control made at term of pregnancy, the most represented was undetectable (< 40 copies/ml) at 71.60%. 09 pregnant women benefited from strapping. All patients followed antiretroviral treatment during their follow-up according to the national consensus, 91.25% of pregnancies were ongoing and 63.30% delivered by high route. More than half of pregnant women gave birth at the reference maternity hospital of CHU Oran (61.4%). The pregnant women gave birth to 347 newborns, including one stillborn and 10 twins and 34 premature babies. The average age of birth is 38SA, with a male predominance; Sex ratio of 1.23. All newborns had their antiretroviral prophylaxis from birth, either as monotherapy (68.5%) or as triple antiretroviral therapy (31.5%). Plasma viral load at birth of newborns was undetectable in 98.25% of infants who are HIV-negative and positive in 1.75% of them. The rate of HIV transmission from mother to child in our study is 1.44%. No deaths of pregnant women have been reported.