# Valeur prédictive positive des hyperfixations myocardiques focales ou segmentaires évocatrices d'ischémie, de découverte fortuite en TEP/TDM au [18F]FDG

Virgile Micheletti

► To cite this version:

Virgile Micheletti. Valeur prédictive positive des hyperfixations myocardiques focales ou segmentaires évocatrices d'ischémie, de découverte fortuite en TEP/TDM au [18F]FDG. Médecine humaine et pathologie. 2023. dumas-04524506

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entific research documents, whether they are pub-
lished or not. The documents may come from
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abroad, or from public or private research centers.

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destinée au dépôt et à la diffusion de documents
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émanant des établissements d'enseignement et de
recherche français ou étrangers, des laboratoires
publics ou privés.

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# Valeur prédictive positive des hyperfixations myocardiques focales ou segmentaires évocatrices d'ischémie, de découverte fortuite en TEP/TDM au [18F]FDG

Virgile Micheletti

► To cite this version:

Virgile Micheletti. Valeur prédictive positive des hyperfixations myocardiques focales ou segmentaires évocatrices d'ischémie, de découverte fortuite en TEP/TDM au [18F]FDG. Médecine humaine et pathologie. 2023. dumas-04524506

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Année 2023

N°2023-178

# VALEUR PREDICTIVE POSITIVE DES HYPERFIXATIONS MYOCARDIQUES FOCALES OU SEGMENTAIRES EVOCATRICES D'ISCHEMIE, DE DECOUVERTE FORTUITE EN TEP/TDM AU [$^{18}$F]FDG

## THÈSE POUR LE DIPLÔME D'ÉTAT DE DOCTEUR EN MÉDECINE

Spécialité : MÉDECINE NUCLÉAIRE

Présentée et soutenue publiquement le 27 octobre 2023 par

Virgile MICHELETTI

**Président du jury :**

Monsieur le Professeur Marc-Etienne MEYER

**Membres du jury :**

Monsieur le Docteur Yohann BOHBOT

Madame la Docteure Aurélie MOREIRA

Madame la Docteure Cécile CUVILLIERS

**Directeur de thèse :**

Monsieur le Docteur Antoine GIRARD
# VALEUR PREDICTIVE POSITIVE DES HYPERFIXATIONS MYOCARDIQUES FOCALES OU SEGMENTAIRES EVOCATRICES D'ISCHEMIE, DE DECOUVERTE FORTUITE EN TEP/TDM AU [$^{18}$F]FDG

## THÈSE POUR LE DIPLÔME D'ÉTAT DE DOCTEUR EN MÉDECINE

Spécialité : MÉDECINE NUCLÉAIRE

Présentée et soutenue publiquement le 27 octobre 2023 par

Virgile MICHELETTI

**Président du jury :**

Monsieur le Professeur Marc-Etienne MEYER

**Membres du jury :**

Monsieur le Docteur Yohann BOHBOT

Madame la Docteure Aurélie MOREIRA

Madame la Docteure Cécile CUVILLIERS

**Directeur de thèse :**

Monsieur le Docteur Antoine GIRARD
# DÉDICACES ET REMERCIEMENTS :

## A Monsieur le Professeur Marc-Etienne MEYER

Professeur des Universités-Praticien Hospitalier

(Médecine nucléaire et traitement d'image)

Chef du service de médecine nucléaire et traitement de l'image

Pôle Imagerie

Vous me faites l'honneur de juger ce travail et de présider ce jury.

Je vous suis reconnaissant de toutes les connaissances que vous m'avez apporté pendant ces trois années d'internat.

Recevez mes sincères remerciements et le témoignage de ma profonde considération.

## A Monsieur de Docteur Yohann BOHBOT

Maître de Conférences des Universités – Praticien Hospitalier

Cardiologie

Vous me faites l'honneur de juger cette thèse.

Je vous remercie pour l'intérêt que vous portez à mon travail et vous prie d'agréer l'expression de ma plus haute considération.
# DÉDICACES ET REMERCIEMENTS :

## A Monsieur le Professeur Marc-Etienne MEYER

Professeur des Universités-Praticien Hospitalier

(Médecine nucléaire et traitement d'image)

Chef du service de médecine nucléaire et traitement de l'image

Pôle Imagerie

Vous me faites l'honneur de juger ce travail et de présider ce jury.

Je vous suis reconnaissant de toutes les connaissances que vous m'avez apporté pendant ces trois années d'internat.

Recevez mes sincères remerciements et le témoignage de ma profonde considération.

## A Monsieur de Docteur Yohann BOHBOT

Maître de Conférences des Universités – Praticien Hospitalier

Cardiologie

Vous me faites l'honneur de juger cette thèse.

Je vous remercie pour l'intérêt que vous portez à mon travail et vous prie d'agréer l'expression de ma plus haute considération.
A Madame la Docteure Aurélie MOREIRA

Praticienne Hospitalière

Oncologie médicale

Chère Aurélie,

Tu me fais l'honneur de juger ce travail et de participer à ce jury de thèse.

Merci pour ta gentillesse, ta grande humanité et la confiance que tu m'accordes.

A Madame la Docteure Cécile CUVILLIERS

Praticienne Spécialiste des Centres de Lutte Contre le Cancer

Médecine nucléaire

Chère Cécile,

Je tiens à te remercier d'avoir accepté de juger cette thèse.

Merci pour le temps et l'immense aide que tu m'as accordé sur ce travail.

A mon directeur de thèse, Monsieur le Docteur Antoine GIRARD

Praticien Hospitalier

Médecine nucléaire

Antoine,

Tu me fais l'honneur d'encadrer cette thèse, malgré tes nombreuses occupations.

Je suis toujours admiratif devant tes grandes capacités de travail.

Sois assuré de mon plus profond respect.
A Madame la Docteure Aurélie MOREIRA

Praticienne Hospitalière

Oncologie médicale

Chère Aurélie,

Tu me fais l'honneur de juger ce travail et de participer à ce jury de thèse.

Merci pour ta gentillesse, ta grande humanité et la confiance que tu m'accordes.

A Madame la Docteure Cécile CUVILLIERS

Praticienne Spécialiste des Centres de Lutte Contre le Cancer

Médecine nucléaire

Chère Cécile,

Je tiens à te remercier d'avoir accepté de juger cette thèse.

Merci pour le temps et l'immense aide que tu m'as accordé sur ce travail.

A mon directeur de thèse, Monsieur le Docteur Antoine GIRARD

Praticien Hospitalier

Médecine nucléaire

Antoine,

Tu me fais l'honneur d'encadrer cette thèse, malgré tes nombreuses occupations.

Je suis toujours admiratif devant tes grandes capacités de travail.

Sois assuré de mon plus profond respect.
A Madame la Docteure Isabelle EL ESPER,

A vous qui m'avez donné l'envie de faire cette spécialité dès les premiers instants de mes études de médecine.

Je vous suis éternellement reconnaissant.

Reposez en paix.
A Madame la Docteure Isabelle EL ESPER,

A vous qui m'avez donné l'envie de faire cette spécialité dès les premiers instants de mes études de médecine.

Je vous suis éternellement reconnaissant.

Reposez en paix.
A toute ma famille,

A mes parents, pour votre soutien inconditionnel, votre amour et tout le confort que vous m'avez apporté pendant toutes ces années. Je vous aime.

A ma mère, bienveillante et toujours là pour nous. Pour les innombrables sorties Truffaut et les 'j'ai pas envie d'y aller' du dimanche soir. A tous les bons plats que tu nous as préparé pour qu'on survive la semaine.

A mon père, qui a tant travaillé pour qu'on ait tout ce dont on ait besoin. Pour les séances de jardinage en Corse, la cueillette des champignons, les balades chez LCDO. Pour nous avoir laissé vider le frigo le dimanche soir.

A mes sœurs,

A ma grande sœur Amandine, pour tous les restos du mardi et jeudi, ton accompagnement aux expos d'orchidées (et pour te répondre, oui elles sont toutes rares !). Aux petits cochons du dimanche qui nous portaient chance.

A ma petite sœur Elsa, aka 'Zazouille', aka 'Piu-Piu', pour les nombreuses heures à jouer sur la Wii U et la PS4 ('You can't hide foreveeeeeeer'). Aux innombrables fois où on a regardé Lilo et Stitch et Kuzco, qu'on connait presque par cœur.

A ma mémé grand-mère, que j'aime tant. Aux petites habitudes de sonner 100 fois en arrivant chez toi et à faire chanter la marmotte en partant.

A mes grands-parents, qui m'ont appris à aimer la nature.

A ma tante Nicole et mes oncles Vincent et Laurent, vous êtes loin mais je pense souvent à vous.

A ma tante Jeannine, pour ton énergie et ta gentillesse.

Aux tatas de Nice, Michèle et Denise, toujours prêtes pour nous accueillir.
A toute ma famille,

A mes parents, pour votre soutien inconditionnel, votre amour et tout le confort que vous m'avez apporté pendant toutes ces années. Je vous aime.

A ma mère, bienveillante et toujours là pour nous. Pour les innombrables sorties Truffaut et les 'j'ai pas envie d'y aller' du dimanche soir. A tous les bons plats que tu nous as préparé pour qu'on survive la semaine.

A mon père, qui a tant travaillé pour qu'on ait tout ce dont on ait besoin. Pour les séances de jardinage en Corse, la cueillette des champignons, les balades chez LCDO. Pour nous avoir laissé vider le frigo le dimanche soir.

A mes sœurs,

A ma grande sœur Amandine, pour tous les restos du mardi et jeudi, ton accompagnement aux expos d'orchidées (et pour te répondre, oui elles sont toutes rares !). Aux petits cochons du dimanche qui nous portaient chance.

A ma petite sœur Elsa, aka 'Zazouille', aka 'Piu-Piu', pour les nombreuses heures à jouer sur la Wii U et la PS4 ('You can't hide foreveeeeeeer'). Aux innombrables fois où on a regardé Lilo et Stitch et Kuzco, qu'on connait presque par cœur.

A ma mémé grand-mère, que j'aime tant. Aux petites habitudes de sonner 100 fois en arrivant chez toi et à faire chanter la marmotte en partant.

A mes grands-parents, qui m'ont appris à aimer la nature.

A ma tante Nicole et mes oncles Vincent et Laurent, vous êtes loin mais je pense souvent à vous.

A ma tante Jeannine, pour ton énergie et ta gentillesse.

Aux tatas de Nice, Michèle et Denise, toujours prêtes pour nous accueillir.
A ma tante Yvette et mon oncle Gérard, avec qui on rigole toujours bien.

A la famille Hornoy, Bruno, Antoine, Valentin, Lucile, pour toutes les bonnes vacances en
Corse qu'on a passées ensemble.

A mes cousines et cousin, Stéphanie, Sabrina, Kelly et Chris.

A Isabelle, Sylvain et Manon.

A ceux partis trop tôt, tata Chantal, tonton Jacky, tonton Pierre, vous me manquez.

A tous mes amis,

A la famille dermato, bien qu'aucun de nous ne soit devenu dermato ! Merci de votre
amitié fidèle et inébranlable.

A Jihane, pour ton soutien permanent et ton petit grain de folie que j'adore « Ui
madame !! ».

A Marion, pour ta gentillesse, ta très célèbre dance du chat, et le château de Chantilly
qu'on va racheter.

A Léa, pour ton énergie et ta soif de découverte. Aux petites balades matinales en ta
compagnie au Portugal et à celles de nos futurs voyages tous ensemble.

A Alex, à toutes ces soirées passées ensemble « à distance ». Merci pour ton écoute
permanente. Je n'aurais qu'une chose à rajouter « Je suis Zinzin !!! ».

A Eric, le plus sage d'entre nous.

A Julien, pour les séances film-macdo, à passer plus de temps à trouver le film qu'à le
regarder.

A Audrey, Hinatea et Margaux, pour les p'tites soirées sympathiques chez Marion.
A ma tante Yvette et mon oncle Gérard, avec qui on rigole toujours bien.

A la famille Hornoy, Bruno, Antoine, Valentin, Lucile, pour toutes les bonnes vacances en
Corse qu'on a passées ensemble.

A mes cousines et cousin, Stéphanie, Sabrina, Kelly et Chris.

A Isabelle, Sylvain et Manon.

A ceux partis trop tôt, tata Chantal, tonton Jacky, tonton Pierre, vous me manquez.

A tous mes amis,

A la famille dermato, bien qu'aucun de nous ne soit devenu dermato ! Merci de votre
amitié fidèle et inébranlable.

A Jihane, pour ton soutien permanent et ton petit grain de folie que j'adore « Ui
madame !! ».

A Marion, pour ta gentillesse, ta très célèbre dance du chat, et le château de Chantilly
qu'on va racheter.

A Léa, pour ton énergie et ta soif de découverte. Aux petites balades matinales en ta
compagnie au Portugal et à celles de nos futurs voyages tous ensemble.

A Alex, à toutes ces soirées passées ensemble « à distance ». Merci pour ton écoute
permanente. Je n'aurais qu'une chose à rajouter « Je suis Zinzin !!! ».

A Eric, le plus sage d'entre nous.

A Julien, pour les séances film-macdo, à passer plus de temps à trouver le film qu'à le
regarder.

A Audrey, Hinatea et Margaux, pour les p'tites soirées sympathiques chez Marion.
A Valentine, pour ce super stage en gériatrie passé avec toi.

A Jean-Paul, pour l'aide que tu m'as apporté alors qu'on ne se connaissait pas.

A Thomas, copain de sangria !

A Victorine, toujours là pour ma sœur.

A mes amis d'enfance, aux familles Menard, Ricci et Dubois.

A Chalabia, pour ta joie, ton humour et toutes tes expressions magiques. S'il te plait ne me chiche-kébabe pas trop sur les prochains semestres !

A Romain, le meilleur des Bordelais. Merci de m'avoir tant appris sur ces semestres passés avec toi. A ton humour et tes jeux de mots légendaires, même s'ils ne sont pas toujours bueno (Old El Paso ?).

A Nicolas, pour toutes les balades à vélo passées et à venir en rentrant du CHU le soir.

A Julie, toujours un plaisir de te voir et de pouvoir parler vacances en Corse.

A Albane, pour ta grande gentillesse.

A Trevor, pour toutes les super vacations du lundi et les parties de Rocket League à rester très calme dans la défaite.

A Michèle, pour ta gentillesse et la dynamique que tu as apportée à la cardiologie nucléaire du CHU.

A Florian, pour toutes ces explications de physique nucléaire.

A mes cointernes de Médecine Nucléaire, Inès, Etienne, Maxence, Charles-Louis, Thibaut vous êtes top ! Merci pour ces supers semestres passés en votre compagnie.

A Iris et Safa.
A Valentine, pour ce super stage en gériatrie passé avec toi.

A Jean-Paul, pour l'aide que tu m'as apporté alors qu'on ne se connaissait pas.

A Thomas, copain de sangria !

A Victorine, toujours là pour ma sœur.

A mes amis d'enfance, aux familles Menard, Ricci et Dubois.

A Chalabia, pour ta joie, ton humour et toutes tes expressions magiques. S'il te plait ne me chiche-kébabe pas trop sur les prochains semestres !

A Romain, le meilleur des Bordelais. Merci de m'avoir tant appris sur ces semestres passés avec toi. A ton humour et tes jeux de mots légendaires, même s'ils ne sont pas toujours bueno (Old El Paso ?).

A Nicolas, pour toutes les balades à vélo passées et à venir en rentrant du CHU le soir.

A Julie, toujours un plaisir de te voir et de pouvoir parler vacances en Corse.

A Albane, pour ta grande gentillesse.

A Trevor, pour toutes les super vacations du lundi et les parties de Rocket League à rester très calme dans la défaite.

A Michèle, pour ta gentillesse et la dynamique que tu as apportée à la cardiologie nucléaire du CHU.

A Florian, pour toutes ces explications de physique nucléaire.

A mes cointernes de Médecine Nucléaire, Inès, Etienne, Maxence, Charles-Louis, Thibaut vous êtes top ! Merci pour ces supers semestres passés en votre compagnie.

A Iris et Safa.
A l'équipe de Médecine Nucléaire du CHU d'Amiens, Fanny, Sophie, Pascale, Marie-Christine, Florence, Mathilde, Constance, Louise, Lola, Eden, Rebecca, Manon, Isabelle, Catherine, Caroline, Corinne, Véronique, Nathalie, Hélène, Pascal, Robin, Laurent, Fred, Nono, Thomas, Laurens.

A Simon, pour ton court passage en médecine nucléaire.

A mes cointernes de chocs de radiothérapie de St-Quentin, Virginie, Zaïneb, Adrien et Houssem, on s'est bien marré, heureusement que vous étiez là.

A mes cointernes de radiologie qui m'ont supporté pendant deux semestres, Yasmine, Margaux, Cyril, Charles, Nassim.

Aux amis de Saclay, Alexis, Quentin et Thomas.

A tous les médecins qui m'ont formé durant ces longues années d'études, Stéphanie, Amandine, Marianne, Brigitte, Catherine, Aline, Antoine, Nicolas, Raphaël, Jérémy, Farid, je vous suis profondément reconnaissant.

Au service d'IMF de Saint-Denis qui m'a accueilli pour mon inter-CHU et qui m'a formé à la cardiologie nucléaire. Merci à vous Margot, Mohamed, Mathieu, Matthieu-John, Jean-François, Gérald, David, Lionel et Nicolas.
A l'équipe de Médecine Nucléaire du CHU d'Amiens, Fanny, Sophie, Pascale, Marie-Christine, Florence, Mathilde, Constance, Louise, Lola, Eden, Rebecca, Manon, Isabelle, Catherine, Caroline, Corinne, Véronique, Nathalie, Hélène, Pascal, Robin, Laurent, Fred, Nono, Thomas, Laurens.

A Simon, pour ton court passage en médecine nucléaire.

A mes cointernes de chocs de radiothérapie de St-Quentin, Virginie, Zaïneb, Adrien et Houssem, on s'est bien marré, heureusement que vous étiez là.

A mes cointernes de radiologie qui m'ont supporté pendant deux semestres, Yasmine, Margaux, Cyril, Charles, Nassim.

Aux amis de Saclay, Alexis, Quentin et Thomas.

A tous les médecins qui m'ont formé durant ces longues années d'études, Stéphanie, Amandine, Marianne, Brigitte, Catherine, Aline, Antoine, Nicolas, Raphaël, Jérémy, Farid, je vous suis profondément reconnaissant.

Au service d'IMF de Saint-Denis qui m'a accueilli pour mon inter-CHU et qui m'a formé à la cardiologie nucléaire. Merci à vous Margot, Mohamed, Mathieu, Matthieu-John, Jean-François, Gérald, David, Lionel et Nicolas.
# SOMMAIRE

ABREVIATIONS : .................................................................................................................. 11

LISTE DES DOCUMENTS........................................................................................................ 12

I. INTRODUCTION ........................................................................................................ 13

A. La coronaropathie : ........................................................................................................ 13

1. Définition : .................................................................................................................. 13

2. Epidémiologie : ........................................................................................................ 13

3. Facteurs de risque cardio-vasculaire : .................................................................. 14

4. Physiopathologie : ........................................................................................................ 16

5. Présentation clinico-biologique et prise en charge : ............................................ 19

6. Examen paraclinique de l'angor stable : .................................................................. 22

B. L'onco-cardiologie : ........................................................................................................ 26

1. Généralités et épidémiologie des cancers : ............................................................ 26

2. Facteurs de risque oncologiques : ........................................................................ 28

3. Prise en charge thérapeutique des néoplasies : .................................................... 29

4. Principes de l'onco-cardiologie : ........................................................................ 29

C. La TEP/TDM au [¹⁸F]FDG : .................................................................................... 33

1. Principes de base : ........................................................................................................ 33

2. Fluorodésoxyglucose : .................................................................................................. 34

3. Indications : .................................................................................................................. 36

4. Déroulement de l'examen pour une indication oncologique : ............................ 36

5. Spécificités du régime cardiaque : ........................................................................ 37

6. Principes de la TEP de viabilité myocardique au [¹⁸F]FDG : ............................ 37

D. Objectifs de l'étude : .................................................................................................... 38

II. MATERIELS ET METHODES .................................................................................... 39

A. Design de l'étude et population : ........................................................................ 39

B. Protocole de l'imagerie par TEP/TDM au [¹⁸F]FDG : ........................................ 40

C. Interprétation des images : .................................................................................... 41

D. Critères de jugement : .................................................................................................. 41

E. Analyse statistique : .................................................................................................... 42
# SOMMAIRE

ABREVIATIONS : .................................................................................................................. 11

LISTE DES DOCUMENTS........................................................................................................ 12

I. INTRODUCTION ........................................................................................................ 13

A. La coronaropathie : ........................................................................................................ 13

1. Définition : .................................................................................................................. 13

2. Epidémiologie : ........................................................................................................ 13

3. Facteurs de risque cardio-vasculaire : .................................................................. 14

4. Physiopathologie : ........................................................................................................ 16

5. Présentation clinico-biologique et prise en charge : ............................................ 19

6. Examen paraclinique de l'angor stable : .................................................................. 22

B. L'onco-cardiologie : ........................................................................................................ 26

1. Généralités et épidémiologie des cancers : ............................................................ 26

2. Facteurs de risque oncologiques : ........................................................................ 28

3. Prise en charge thérapeutique des néoplasies : .................................................... 29

4. Principes de l'onco-cardiologie : ........................................................................ 29

C. La TEP/TDM au [¹⁸F]FDG : .................................................................................... 33

1. Principes de base : ........................................................................................................ 33

2. Fluorodésoxyglucose : .................................................................................................. 34

3. Indications : .................................................................................................................. 36

4. Déroulement de l'examen pour une indication oncologique : ............................ 36

5. Spécificités du régime cardiaque : ........................................................................ 37

6. Principes de la TEP de viabilité myocardique au [¹⁸F]FDG : ............................ 37

D. Objectifs de l'étude : .................................................................................................... 38

II. MATERIELS ET METHODES .................................................................................... 39

A. Design de l'étude et population : ........................................................................ 39

B. Protocole de l'imagerie par TEP/TDM au [¹⁸F]FDG : ........................................ 40

C. Interprétation des images : .................................................................................. 41

D. Critères de jugement : .................................................................................................. 41

E. Analyse statistique : .................................................................................................... 42
<table><tr><td>III. RESULTATS</td><td>43</td></tr><tr><td>A. Caractéristiques de l'échantillon</td><td>43</td></tr><tr><td>B. Performance diagnostique</td><td>45</td></tr><tr><td>C. Impact sur la prise en charge des patients</td><td>47</td></tr><tr><td>IV. DISCUSSION</td><td>48</td></tr><tr><td>V. CONCLUSION ET PERSPECTIVES</td><td>51</td></tr><tr><td>BIBLIOGRAPHIE</td><td>52</td></tr><tr><td>RESUME</td><td>58</td></tr></table>
<table><tr><td>III. RESULTATS</td><td>43</td></tr><tr><td>A. Caractéristiques de l'échantillon</td><td>43</td></tr><tr><td>B. Performance diagnostique</td><td>45</td></tr><tr><td>C. Impact sur la prise en charge des patients</td><td>47</td></tr><tr><td>IV. DISCUSSION</td><td>48</td></tr><tr><td>V. CONCLUSION ET PERSPECTIVES</td><td>51</td></tr><tr><td>BIBLIOGRAPHIE</td><td>52</td></tr><tr><td>RESUME</td><td>58</td></tr></table>
ABREVIATIONS :

Par ordre alphabétique,

ATP : adénosine triphosphate.

BNP : Brain Natriuretic Peptide, ou Peptide Natriurétique de type B.

cTn : troponine cardiaque.

ECG : électrocardiogramme.

ESC : European Society of Cardiology, ou Société Française de Cardiologie.

ETT : échographie trans-thoracique.

FDG : fluorodésoxyglucose.

FEVD : fraction d'éjection ventriculaire droite.

FEVG : fraction d'éjection ventriculaire gauche.

FFR : Fractional Flow Reserve, ou mesure de la réserve coronaire.

HDL-C : High Density Lipoprotein, ou lipoprotéine de haute densité.

IDM : infarctus du myocarde.

IMC : indice de masse corporelle.

LDL-C : Low Density Lipoprotein, ou lipoprotéine de basse densité.

MRP : médicament radio-pharmaceutique.

RR : risque relatif.

SCA ST- : syndromes coronaires aigus sans sus-décalage du segment ST.

SCA ST+ : syndromes coronaires aigus avec sus-décalage du segment ST.

TDM : tomodensitométrie.

TEP : tomographie par émission de positons.

TEP/TDM : tomographie par émission de positons – tomodensitométrie.

VPP : valeur prédictive positive.
ABREVIATIONS :

Par ordre alphabétique,

ATP : adénosine triphosphate.

BNP : Brain Natriuretic Peptide, ou Peptide Natriurétique de type B.

cTn : troponine cardiaque.

ECG : électrocardiogramme.

ESC : European Society of Cardiology, ou Société Française de Cardiologie.

ETT : échographie trans-thoracique.

FDG : fluorodésoxyglucose.

FEVD : fraction d'éjection ventriculaire droite.

FEVG : fraction d'éjection ventriculaire gauche.

FFR : Fractional Flow Reserve, ou mesure de la réserve coronaire.

HDL-C : High Density Lipoprotein, ou lipoprotéine de haute densité.

IDM : infarctus du myocarde.

IMC : indice de masse corporelle.

LDL-C : Low Density Lipoprotein, ou lipoprotéine de basse densité.

MRP : médicament radio-pharmaceutique.

RR : risque relatif.

SCA ST- : syndromes coronaires aigus sans sus-décalage du segment ST.

SCA ST+ : syndromes coronaires aigus avec sus-décalage du segment ST.

TDM : tomodensitométrie.

TEP : tomographie par émission de positons.

TEP/TDM : tomographie par émission de positons – tomodensitométrie.

VPP : valeur prédictive positive.
# LISTE DES DOCUMENTS

**Figure 1.** Anatomie coronaire.

**Figure 2.** Segmentation du myocarde ventriculaire gauche.

**Figure 3.** Formation de plaque athéromateuse.

**Figure 4.** Cascade ischémique.

**Figure 5.** Outil de calcul du score de probabilité clinique pré-test lors d'une suspicion de coronaropathie chronique.

**Figure 6.** Compétences des cellules tumorales et de leur microenvironnement.

**Figure 7.** Principe de détection photonique en imagerie TEP.

**Figure 8.** Schéma de la glycolyse cellulaire incomplète du [¹⁸F]FDG.

**Figure 9.** Aspects de fixation en viabilité myocardique associée à la scintigraphie myocardique

**Figure 10.** Diagramme de flux.

**Figure 11.** Exemples d'un patient vrai positif et d'un patient faux positif.

**Figure 12.** Répartition de l'hypermétabolisme myocardique de [¹⁸F]FDG chez les patients présentant ou non une ischémie avérée.

**Tableau 1.** Concordance entre perfusion et métabolisme/viabilité myocardique.

**Tableau 2.** Caractéristiques des patients.

**Tableau 3.** Risque relatif d'ischémie myocardique chez les patients présentant un incidentalome myocardique de [¹⁸F]FDG.
# LISTE DES DOCUMENTS

**Figure 1.** Anatomie coronaire.

**Figure 2.** Segmentation du myocarde ventriculaire gauche.

**Figure 3.** Formation de plaque athéromateuse.

**Figure 4.** Cascade ischémique.

**Figure 5.** Outil de calcul du score de probabilité clinique pré-test lors d'une suspicion de coronaropathie chronique.

**Figure 6.** Compétences des cellules tumorales et de leur microenvironnement.

**Figure 7.** Principe de détection photonique en imagerie TEP.

**Figure 8.** Schéma de la glycolyse cellulaire incomplète du [¹⁸F]FDG.

**Figure 9.** Aspects de fixation en viabilité myocardique associée à la scintigraphie myocardique

**Figure 10.** Diagramme de flux.

**Figure 11.** Exemples d'un patient vrai positif et d'un patient faux positif.

**Figure 12.** Répartition de l'hypermétabolisme myocardique de [¹⁸F]FDG chez les patients présentant ou non une ischémie avérée.

**Tableau 1.** Concordance entre perfusion et métabolisme/viabilité myocardique.

**Tableau 2.** Caractéristiques des patients.

**Tableau 3.** Risque relatif d'ischémie myocardique chez les patients présentant un incidentalome myocardique de [¹⁸F]FDG.
# I. INTRODUCTION

## A. La coronaropathie :

### 1. Définition :

La maladie coronaire, également appelée coronaropathie ou insuffisance coronarienne, est la plus fréquente des maladies cardiaques dans les pays développés. C'est une pathologie chronique essentiellement liée à l'athérosclérose, qui correspond à la formation de plaques graisseuses dans les parois des artères. Les coronaires en sont une cible privilégiée.

D'abord asymptomatique, la formation de la plaque et le degré d'obstruction du vaisseau va amener à deux types de syndromes :

* Soit une insuffisance coronaire stable, qui se révèle volontiers par un angor.

* Soit un syndrome coronarien aigu (angor instable et infarctus du myocarde (IDM)).

On redoute deux types de complications, la mort subite et l'insuffisance cardiaque.

### 2. Epidémiologie :

L'incidence des syndromes coronariens aigus est estimée à environ 80 000 cas par an en France [1]. 10% des victimes décèdent dans l'heure qui suit et le taux de mortalité à un an est de 15%.

En France, en 2020, la mortalité totale s'est élevée à 667 496 personnes [2], avec une équivalence entre femmes (333 462) et hommes (334 034).

Sur les dernières années, la mortalité liée aux pathologies cardio-vasculaires est en baisse. En 2020, 134 763 personnes seraient décédées d'une pathologie cardiovasculaire (soit 20,2 % de la mortalité totale), dont 71 133 femmes et 63 630 hommes.

L'événement coronarien aigu serait responsable de 31 092 décès (4,6 % de la mortalité totale ; 23,1% de la mortalité par pathologie cardio-vasculaire), dont 19 089 hommes (61,4%) et 12 003 femmes (38,6%).

On observe une corrélation positive entre l'âge et la mortalité.
# I. INTRODUCTION

## A. La coronaropathie :

### 1. Définition :

La maladie coronaire, également appelée coronaropathie ou insuffisance coronarienne, est la plus fréquente des maladies cardiaques dans les pays développés. C'est une pathologie chronique essentiellement liée à l'athérosclérose, qui correspond à la formation de plaques graisseuses dans les parois des artères. Les coronaires en sont une cible privilégiée.

D'abord asymptomatique, la formation de la plaque et le degré d'obstruction du vaisseau va amener à deux types de syndromes :

* Soit une insuffisance coronaire stable, qui se révèle volontiers par un angor.

* Soit un syndrome coronarien aigu (angor instable et infarctus du myocarde (IDM)).

On redoute deux types de complications, la mort subite et l'insuffisance cardiaque.

### 2. Epidémiologie :

L'incidence des syndromes coronariens aigus est estimée à environ 80 000 cas par an en France [1]. 10% des victimes décèdent dans l'heure qui suit et le taux de mortalité à un an est de 15%.

En France, en 2020, la mortalité totale s'est élevée à 667 496 personnes [2], avec une équivalence entre femmes (333 462) et hommes (334 034).

Sur les dernières années, la mortalité liée aux pathologies cardio-vasculaires est en baisse. En 2020, 134 763 personnes seraient décédées d'une pathologie cardiovasculaire (soit 20,2 % de la mortalité totale), dont 71 133 femmes et 63 630 hommes.

L'événement coronarien aigu serait responsable de 31 092 décès (4,6 % de la mortalité totale ; 23,1% de la mortalité par pathologie cardio-vasculaire), dont 19 089 hommes (61,4%) et 12 003 femmes (38,6%).

On observe une corrélation positive entre l'âge et la mortalité.
### 3. Facteurs de risque cardio-vasculaire :

Les facteurs de risque cardio-vasculaires sont nombreux. On distingue des facteurs modifiables et des facteurs non modifiables.

Parmi les facteurs non modifiables on note le vieillissement, le sexe masculin et l'hérédité (survenues d'événements précoces chez les parents ou dans la fratrie).

L'étude Interheart estime que 6 facteurs expliquent 90 % des cas d'IDM [3], ceci dans toutes les classes d'âge et dans les deux sexes, avec : le tabagisme, l'hypercholestérolémie, l'hypertension artérielle, le diabète, l'obésité abdominale et des facteurs psychosociaux (tel la sédentarité).

Les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie (ESC) reprennent les principaux facteurs de risque cardio-vasculaires [4]. Ils sont représentés par le tabagisme, le taux d'apolipoprotéine B dans le sang (dont les lipoprotéines de basse densité (LDL) font partie), l'hypertension artérielle, le diabète sucré et l'obésité.

#### a. Hypercholestérolémie :

L'hypercholestérolémie est définie par un taux sérique de lipoprotéines de basse densité (LDL-C) élevé. C'est le principal facteur de risque de coronaropathie. Sa réduction à l'aide de mesures hygiéno-diététiques ou de traitement permet une diminution du risque absolu de maladie cardio-vasculaire.

Les lipoprotéines de haute densité (HDL-C), quant à elles, sont inversement associées au risque de maladie cardio-vasculaire. Un taux supérieur à 0,5 g/L chez la femme et 0,4 g/L chez l'homme est considéré comme un facteur protecteur.

#### b. Hypertension artérielle :

L'augmentation de la pression artérielle est une cause majeure de maladie cardio-vasculaire athérosclérotique et non athérosclérotique (telle l'insuffisance cardiaque). Elle est définie pour une valeur de TA artérielle systolique supérieure ou égale à 140 mmHg et une TA diastolique supérieure ou égale à 90 mmHg. Elle toucherait 10 à 15% des Français.

L'hypertension artérielle (HTA) est responsable de coronaropathie, d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance rénale chronique, de pathologie cérébro-vasculaire, d'artérite des membres inférieurs et de fibrillation atriale.
### 3. Facteurs de risque cardio-vasculaire :

Les facteurs de risque cardio-vasculaires sont nombreux. On distingue des facteurs modifiables et des facteurs non modifiables.

Parmi les facteurs non modifiables on note le vieillissement, le sexe masculin et l'hérédité (survenues d'événements précoces chez les parents ou dans la fratrie).

L'étude Interheart estime que 6 facteurs expliquent 90 % des cas d'IDM [3], ceci dans toutes les classes d'âge et dans les deux sexes, avec : le tabagisme, l'hypercholestérolémie, l'hypertension artérielle, le diabète, l'obésité abdominale et des facteurs psychosociaux (tel la sédentarité).

Les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie (ESC) reprennent les principaux facteurs de risque cardio-vasculaires [4]. Ils sont représentés par le tabagisme, le taux d'apolipoprotéine B dans le sang (dont les lipoprotéines de basse densité (LDL) font partie), l'hypertension artérielle, le diabète sucré et l'obésité.

#### a. Hypercholestérolémie :

L'hypercholestérolémie est définie par un taux sérique de lipoprotéines de basse densité (LDL-C) élevé. C'est le principal facteur de risque de coronaropathie. Sa réduction à l'aide de mesures hygiéno-diététiques ou de traitement permet une diminution du risque absolu de maladie cardio-vasculaire.

Les lipoprotéines de haute densité (HDL-C), quant à elles, sont inversement associées au risque de maladie cardio-vasculaire. Un taux supérieur à 0,5 g/L chez la femme et 0,4 g/L chez l'homme est considéré comme un facteur protecteur.

#### b. Hypertension artérielle :

L'augmentation de la pression artérielle est une cause majeure de maladie cardio-vasculaire athérosclérotique et non athérosclérotique (telle l'insuffisance cardiaque). Elle est définie pour une valeur de TA artérielle systolique supérieure ou égale à 140 mmHg et une TA diastolique supérieure ou égale à 90 mmHg. Elle toucherait 10 à 15% des Français.

L'hypertension artérielle (HTA) est responsable de coronaropathie, d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance rénale chronique, de pathologie cérébro-vasculaire, d'artérite des membres inférieurs et de fibrillation atriale.
### c. Tabagisme :

Le tabagisme est responsable de 50 % de tous les décès évitables.

On estime qu'en moyenne un fumeur a une espérance de vie réduite de 10 ans par rapport à un non-fumeur.

Le risque de maladie cardio-vasculaire chez les fumeurs de moins de 50 ans est quintuplé par rapport aux non-fumeurs [5].

Le tabagisme passif est également associé à un risque accru de maladie cardio-vasculaire.

### d. Diabète sucré :

Le diabète de type 1, le diabète de type 2 et le prédiabète sont des facteurs de risque indépendants d'athérosclérose, multipliant son risque par deux [6].

C'est une maladie chronique caractérisée par un défaut de production de l'insuline par le pancréas, entraînant la présence d'un excès de sucre dans le sang appelé hyperglycémie.

Il est défini par une glycémie veineuse à jeun égale ou supérieure à 1,26 g/l ou 7 mmol/l de sang lors de deux dosages successifs.

Il y aurait 2 000 000 diabétiques en France (soit 3,5 % de la population).

### e. Obésité :

Au cours des dernières décennies, l'indice de masse corporelle (IMC), calculé via la formule poids (en kg) divisé par la taille au carré (en m²) a considérablement augmenté dans le monde entier chez les enfants, les adolescents et les adultes [7].

Il existerait une relation linéaire entre l'IMC et la mortalité cardio-vasculaire chez les non-fumeurs et une relation en forme de J chez les fumeurs [8].
### c. Tabagisme :

Le tabagisme est responsable de 50 % de tous les décès évitables.

On estime qu'en moyenne un fumeur a une espérance de vie réduite de 10 ans par rapport à un non-fumeur.

Le risque de maladie cardio-vasculaire chez les fumeurs de moins de 50 ans est quintuplé par rapport aux non-fumeurs [5].

Le tabagisme passif est également associé à un risque accru de maladie cardio-vasculaire.

### d. Diabète sucré :

Le diabète de type 1, le diabète de type 2 et le prédiabète sont des facteurs de risque indépendants d'athérosclérose, multipliant son risque par deux [6].

C'est une maladie chronique caractérisée par un défaut de production de l'insuline par le pancréas, entraînant la présence d'un excès de sucre dans le sang appelé hyperglycémie.

Il est défini par une glycémie veineuse à jeun égale ou supérieure à 1,26 g/l ou 7 mmol/l de sang lors de deux dosages successifs.

Il y aurait 2 000 000 diabétiques en France (soit 3,5 % de la population).

### e. Obésité :

Au cours des dernières décennies, l'indice de masse corporelle (IMC), calculé via la formule poids (en kg) divisé par la taille au carré (en m²) a considérablement augmenté dans le monde entier chez les enfants, les adolescents et les adultes [7].

Il existerait une relation linéaire entre l'IMC et la mortalité cardio-vasculaire chez les non-fumeurs et une relation en forme de J chez les fumeurs [8].
4. Physiopathologie :

a. Rappels sur la circulation coronaire :

La circulation coronaire est la circulation qui a pour fonction de fournir au cœur l'oxygène et les nutriments dont il a besoin. Elle est singulière dans le fait qu'elle irrigue un organe constamment en activité et à besoin énergétique élevé.

Celle-ci est variable dans le temps et dans l'espace et dépend de plusieurs facteurs. Elle doit pouvoir s'adapter rapidement. Sa régulation est assurée au niveau local par le système endothélial qui libère des substances vasodilatatrices tel le monoxyde d'azote.

Les besoins en oxygène myocardique dépendent de trois paramètres majeurs : la fréquence cardiaque, la contractilité myocardique et la tension pariétale du ventricule gauche.

Le système artériel coronarien est un réseau qui se développe autour du cœur. Il est composé de deux artères coronaires, une droite et une gauche, naissant du sinus aortique (Figure 1).

<figure><img src="image_2.png" /><figcaption>Figure 1 : Anatomie coronaire [9].</figcaption></figure>

L'artère coronaire gauche débute par un tronc commun qui se divise au bout de quelques centimètres en artère interventriculaire antérieure et en artère circonflexe :

* l'artère interventriculaire antérieure chemine dans le sillon inter-ventriculaire. Elle est constituée de trois portions, délimitées par la naissance des deux artères diagonales. Elle vascularise la paroi antéro-septo-apicale du ventricule gauche.

* l'artère circonflexe chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche, elle donne des branches marginales et vascularise la paroi latérale du ventricule gauche.
4. Physiopathologie :

a. Rappels sur la circulation coronaire :

La circulation coronaire est la circulation qui a pour fonction de fournir au cœur l'oxygène et les nutriments dont il a besoin. Elle est singulière dans le fait qu'elle irrigue un organe constamment en activité et à besoin énergétique élevé.

Celle-ci est variable dans le temps et dans l'espace et dépend de plusieurs facteurs. Elle doit pouvoir s'adapter rapidement. Sa régulation est assurée au niveau local par le système endothélial qui libère des substances vasodilatatrices tel le monoxyde d'azote.

Les besoins en oxygène myocardique dépendent de trois paramètres majeurs : la fréquence cardiaque, la contractilité myocardique et la tension pariétale du ventricule gauche.

Le système artériel coronarien est un réseau qui se développe autour du cœur. Il est composé de deux artères coronaires, une droite et une gauche, naissant du sinus aortique (Figure 1).

<figure><img src="image_2.png" /><figcaption>Figure 1 : Anatomie coronaire [9].</figcaption></figure>

L'artère coronaire gauche débute par un tronc commun qui se divise au bout de quelques centimètres en artère interventriculaire antérieure et en artère circonflexe :

* l'artère interventriculaire antérieure chemine dans le sillon inter-ventriculaire. Elle est constituée de trois portions, délimitées par la naissance des deux artères diagonales. Elle vascularise la paroi antéro-septo-apicale du ventricule gauche.

* l'artère circonflexe chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche, elle donne des branches marginales et vascularise la paroi latérale du ventricule gauche.
L'artère coronaire droite chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire droit et se termine en artère inter-ventriculaire postérieure en cas de dominance droite. Elle est également divisée en trois segments en fonction de son orientation. Elle vascularise la paroi inféro-septale.

On parle de dominance gauche lorsque l'artère circonflexe donne l'artère inter-ventriculaire postérieure. La vascularisation des parois du ventricule gauche peut être modélisée en 17 segments dans un disque, c'est ce qu'on appelle la représentation polaire ou « Bull's Eye » (Figure 2).

<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>Figure 2 : représentation polaire de la vascularisation coronarienne (« Bull's Eye ») [10].
En rouge le territoire de l'artère interventriculaire antérieure, en jaune le territoire de l'artère circonflexe et en bleu le territoire de l'artère coronaire droite.</figcaption></figure>

Le débit coronaire est en moyenne de 80 ml/min/100g de myocarde, il est assuré par des vaisseaux sous-épicardiques qui sillonnent à la surface du cœur, pénètrent le myocarde, et donnent des vaisseaux sous-endocardiques.

Contrairement au reste du réseau artériel du corps, la vascularisation du myocarde se fait en diastole, c'est-à-dire pendant le remplissage des ventricules. Ceci explique pourquoi la tachycardie est néfaste en cas de coronaropathie, celle-ci entraînant un raccourcissement de la diastole et donc du temps consacré à la vascularisation myocardique.

b. Formation de la plaque athéromateuse :

L'athérosclérose correspond à la formation d'une plaque constituée essentiellement de lipides (on parle d'athérome) sur la paroi des artères. Celle-ci se développe très précocement dans la vie d'un individu, dès l'âge de 20 ans, et évolue plus ou moins rapidement en fonction des facteurs de risque cardio-vasculaires (Figure 3).
L'artère coronaire droite chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire droit et se termine en artère inter-ventriculaire postérieure en cas de dominance droite. Elle est également divisée en trois segments en fonction de son orientation. Elle vascularise la paroi inféro-septale.

On parle de dominance gauche lorsque l'artère circonflexe donne l'artère inter-ventriculaire postérieure. La vascularisation des parois du ventricule gauche peut être modélisée en 17 segments dans un disque, c'est ce qu'on appelle la représentation polaire ou « Bull's Eye » (Figure 2).

<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>Figure 2 : représentation polaire de la vascularisation coronarienne (« Bull's Eye ») [10].
En rouge le territoire de l'artère interventriculaire antérieure, en jaune le territoire de l'artère circonflexe et en bleu le territoire de l'artère coronaire droite.</figcaption></figure>

Le débit coronaire est en moyenne de 80 ml/min/100g de myocarde, il est assuré par des vaisseaux sous-épicardiques qui sillonnent à la surface du cœur, pénètrent le myocarde, et donnent des vaisseaux sous-endocardiques.

Contrairement au reste du réseau artériel du corps, la vascularisation du myocarde se fait en diastole, c'est-à-dire pendant le remplissage des ventricules. Ceci explique pourquoi la tachycardie est néfaste en cas de coronaropathie, celle-ci entraînant un raccourcissement de la diastole et donc du temps consacré à la vascularisation myocardique.

b. Formation de la plaque athéromateuse :

L'athérosclérose correspond à la formation d'une plaque constituée essentiellement de lipides (on parle d'athérome) sur la paroi des artères. Celle-ci se développe très précocement dans la vie d'un individu, dès l'âge de 20 ans, et évolue plus ou moins rapidement en fonction des facteurs de risque cardio-vasculaires (Figure 3).
Au départ asymptomatiques, ces plaques peuvent entraîner en grossissant une obstruction de la lumière artérielle voire se rompre et entraîner une libération d'emboles dans la circulation d'aval avec risque d'occlusion et donc d'ischémie, aboutissant à l'infarctus du myocarde dont les conséquences peuvent être graves voire mortelles.

La formation de la plaque d'athérome dépend d'un équilibre entre apports alimentaires en cholestérol, son taux circulant et son élimination.

Le LDL-C présent dans la circulation sanguine peut s'accumuler dans l'endothélium des vaisseaux artériels, notamment au niveau des zones avec un flux sanguin turbulent (telles les bifurcations). Ce LDL-C s'oxyde, devient inflammatoire et attire sur son site des monocytes qui se différencient en macrophages et phagocytent le cholestérol estérifié, se transformant par la suite en cellules spumeuses, créant ainsi les premières lésions nommées stries lipidiques.

A une étape plus avancée du processus athéromateux, une chape fibreuse constituée principalement de cellules musculaires lisses vient entourer la masse lipidique, composée de cellules spumeuses et de corps apoptotiques, donnant naissance à la plaque fibro-lipidique. Cette plaque est rigide et stable. Elle se développe longtemps sans altérer le calibre vasculaire, on parle de remodelage vasculaire. Ce phénomène peut se retrouver dépassé et entraîner une diminution de la lumière du vaisseau.

Les manifestations cliniques graves de la maladie athéromateuse sont essentiellement dues à l'instabilité de la plaque fibro-lipidique, et non pas à sa taille.

Les macrophages de la plaque sont capables de produire des protéases pouvant digérer le collagène produit par les cellules musculaires lisses. Si ce phénomène inflammatoire se chronicise, on observe un affinement de la chape qui devient plus fragile et peut se rompre. S'en suit une agrégation plaquettaire au contact des débris cellulaires et des lipides accumulés dans la plaque, formant un thrombus luminal qui va ralentir puis bloquer la circulation sanguine, voire s'emboliser dans la circulation artérielle d'aval.
Au départ asymptomatiques, ces plaques peuvent entraîner en grossissant une obstruction de la lumière artérielle voire se rompre et entraîner une libération d'emboles dans la circulation d'aval avec risque d'occlusion et donc d'ischémie, aboutissant à l'infarctus du myocarde dont les conséquences peuvent être graves voire mortelles.

La formation de la plaque d'athérome dépend d'un équilibre entre apports alimentaires en cholestérol, son taux circulant et son élimination.

Le LDL-C présent dans la circulation sanguine peut s'accumuler dans l'endothélium des vaisseaux artériels, notamment au niveau des zones avec un flux sanguin turbulent (telles les bifurcations). Ce LDL-C s'oxyde, devient inflammatoire et attire sur son site des monocytes qui se différencient en macrophages et phagocytent le cholestérol estérifié, se transformant par la suite en cellules spumeuses, créant ainsi les premières lésions nommées stries lipidiques.

A une étape plus avancée du processus athéromateux, une chape fibreuse constituée principalement de cellules musculaires lisses vient entourer la masse lipidique, composée de cellules spumeuses et de corps apoptotiques, donnant naissance à la plaque fibro-lipidique. Cette plaque est rigide et stable. Elle se développe longtemps sans altérer le calibre vasculaire, on parle de remodelage vasculaire. Ce phénomène peut se retrouver dépassé et entraîner une diminution de la lumière du vaisseau.

Les manifestations cliniques graves de la maladie athéromateuse sont essentiellement dues à l'instabilité de la plaque fibro-lipidique, et non pas à sa taille.

Les macrophages de la plaque sont capables de produire des protéases pouvant digérer le collagène produit par les cellules musculaires lisses. Si ce phénomène inflammatoire se chronicise, on observe un affinement de la chape qui devient plus fragile et peut se rompre. S'en suit une agrégation plaquettaire au contact des débris cellulaires et des lipides accumulés dans la plaque, formant un thrombus luminal qui va ralentir puis bloquer la circulation sanguine, voire s'emboliser dans la circulation artérielle d'aval.
<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>Figure 3 : Formation de la plaque athéromateuse [11]</figcaption></figure>

La coronaropathie modifie la physiologie de la circulation coronaire notamment par une réduction globale des capacités vasodilatatrices et une amputation de la réserve coronaire à partir de 50 à 70 % de diminution du diamètre de l'artère (pouvant être responsable d'un angor d'effort).

### 5. Présentation clinico-biologique et prise en charge :

#### a. Angor stable :

L'angor stable est en général le premier mode de présentation de la coronaropathie.

Il est en lien avec une inadéquation entre besoin et apports en oxygène aux cellules myocardiques par la circulation coronaire, notamment lors de l'effort (par augmentation de la fréquence cardiaque, de la contractilité et de la pression artérielle systolique).

Cette inadéquation entraîne une cascade ischémique (Figure 4), avec par ordre chronologique :

* Une diminution de la perfusion myocardique,

* Puis une altération de la contractilité du ou des segment(s) myocardique(s) concerné(s),

* Puis des modifications de l'électrogénèse cellulaire responsable des signes électrocardiographiques de l'ischémie,

* Puis l'apparition de la douleur angineuse, qui ne survient que quelques dizaines de secondes à quelques minutes après le début de l'ischémie.
<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>Figure 3 : Formation de la plaque athéromateuse [11]</figcaption></figure>

La coronaropathie modifie la physiologie de la circulation coronaire notamment par une réduction globale des capacités vasodilatatrices et une amputation de la réserve coronaire à partir de 50 à 70 % de diminution du diamètre de l'artère (pouvant être responsable d'un angor d'effort).

### 5. Présentation clinico-biologique et prise en charge :

#### a. Angor stable :

L'angor stable est en général le premier mode de présentation de la coronaropathie.

Il est en lien avec une inadéquation entre besoin et apports en oxygène aux cellules myocardiques par la circulation coronaire, notamment lors de l'effort (par augmentation de la fréquence cardiaque, de la contractilité et de la pression artérielle systolique).

Cette inadéquation entraîne une cascade ischémique (Figure 4), avec par ordre chronologique :

* Une diminution de la perfusion myocardique,

* Puis une altération de la contractilité du ou des segment(s) myocardique(s) concerné(s),

* Puis des modifications de l'électrogénèse cellulaire responsable des signes électrocardiographiques de l'ischémie,

* Puis l'apparition de la douleur angineuse, qui ne survient que quelques dizaines de secondes à quelques minutes après le début de l'ischémie.
<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>Figure 4 : Cascade ischémique en lien avec la sténose coronarienne [12].</figcaption></figure>

La douleur est donc la conséquence d'une ischémie myocardique, majoritairement liée à des sténoses athéromateuses coronariennes serrées, réduisant l'adaptation du débit à l'effort.

La douleur angineuse typique survient à l'effort, elle est constrictive et angoissante et de siège rétrosternal en barre. Elle irradie dans les membres supérieurs, les mâchoires et parfois dans le dos.

La douleur angineuse peut être atypique par son siège épigastrique ou limitée aux irradiations. Les palpitations d'effort peuvent traduire l'existence d'un trouble du rythme d'origine ischémique.

Il peut également exister une dyspnée d'effort.

Dans tous les cas, la douleur cède à l'arrêt de l'effort ou en quelques secondes à la prise de trinitrine sublinguale.

L'examen clinique est souvent négatif, il doit tout de même rechercher d'autres localisations de la pathologie athéromateuse.

Le traitement principal est médicamenteux, et une angioplastie peut être programmée.
<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>Figure 4 : Cascade ischémique en lien avec la sténose coronarienne [12].</figcaption></figure>

La douleur est donc la conséquence d'une ischémie myocardique, majoritairement liée à des sténoses athéromateuses coronariennes serrées, réduisant l'adaptation du débit à l'effort.

La douleur angineuse typique survient à l'effort, elle est constrictive et angoissante et de siège rétrosternal en barre. Elle irradie dans les membres supérieurs, les mâchoires et parfois dans le dos.

La douleur angineuse peut être atypique par son siège épigastrique ou limitée aux irradiations. Les palpitations d'effort peuvent traduire l'existence d'un trouble du rythme d'origine ischémique.

Il peut également exister une dyspnée d'effort.

Dans tous les cas, la douleur cède à l'arrêt de l'effort ou en quelques secondes à la prise de trinitrine sublinguale.

L'examen clinique est souvent négatif, il doit tout de même rechercher d'autres localisations de la pathologie athéromateuse.

Le traitement principal est médicamenteux, et une angioplastie peut être programmée.
### b. Ischémie silencieuse d'effort :

C'est une ischémie asymptomatique qui est habituellement détectée par une épreuve d'effort chez un patient présentant des facteurs de risque cardio-vasculaires justifiant sa recherche. Elle doit être prise en charge tout comme un angor stable.

Elle concerne environ 20 % des coronariens et jusqu'à 40 % des coronariens diabétiques.

### c. Syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST :

Les syndromes coronaires aigus sans sus-décalage du segment ST (SCA ST-) regroupent l'angor instable et l'infarctus du myocarde sans sus-décalage persistant du segment ST (IDM ST-). La présentation clinique est similaire, la différence réside dans la mise en évidence d'une élévation de la troponine, un marqueur spécifique de la nécrose myocardique dans le cas de l'infarctus du myocarde.

Les caractéristiques de la douleur angineuse sont les mêmes que dans l'angor stable. Elle est spontanée et prolongée (> 20 min), régressive spontanément ou après absorption de trinitrine sublinguale.

Dès la suspicion du diagnostic l'électrocardiogramme (ECG) 12 dérivations doit être réalisé et répété.

Il s'agit d'une urgence qui justifie l'administration rapide d'un traitement antiagrégant et anticoagulant en unité de soins intensifs cardiologiques.

### d. Syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST :

La présentation clinico-biologique est la même que celle de l'IDM ST-.

Les SCA ST+ (dont la durée du sus-décalage du segment ST est supérieure à 20 minutes) sont le plus souvent secondaires à une occlusion totale d'une artère coronaire.

Le traitement médicamenteux d'urgence associe double antiagrégation plaquettaire et anticoagulant.

La reperfusion coronaire dépend du délai d'évolution de l'infarctus et du délai nécessaire à la mise en œuvre de l'angioplastie. Elle se fait soit par angioplastie primaire, soit par fibrinolyse intraveineuse.
### b. Ischémie silencieuse d'effort :

C'est une ischémie asymptomatique qui est habituellement détectée par une épreuve d'effort chez un patient présentant des facteurs de risque cardio-vasculaires justifiant sa recherche. Elle doit être prise en charge tout comme un angor stable.

Elle concerne environ 20 % des coronariens et jusqu'à 40 % des coronariens diabétiques.

### c. Syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST :

Les syndromes coronaires aigus sans sus-décalage du segment ST (SCA ST-) regroupent l'angor instable et l'infarctus du myocarde sans sus-décalage persistant du segment ST (IDM ST-). La présentation clinique est similaire, la différence réside dans la mise en évidence d'une élévation de la troponine, un marqueur spécifique de la nécrose myocardique dans le cas de l'infarctus du myocarde.

Les caractéristiques de la douleur angineuse sont les mêmes que dans l'angor stable. Elle est spontanée et prolongée (> 20 min), régressive spontanément ou après absorption de trinitrine sublinguale.

Dès la suspicion du diagnostic l'électrocardiogramme (ECG) 12 dérivations doit être réalisé et répété.

Il s'agit d'une urgence qui justifie l'administration rapide d'un traitement antiagrégant et anticoagulant en unité de soins intensifs cardiologiques.

### d. Syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST :

La présentation clinico-biologique est la même que celle de l'IDM ST-.

Les SCA ST+ (dont la durée du sus-décalage du segment ST est supérieure à 20 minutes) sont le plus souvent secondaires à une occlusion totale d'une artère coronaire.

Le traitement médicamenteux d'urgence associe double antiagrégation plaquettaire et anticoagulant.

La reperfusion coronaire dépend du délai d'évolution de l'infarctus et du délai nécessaire à la mise en œuvre de l'angioplastie. Elle se fait soit par angioplastie primaire, soit par fibrinolyse intraveineuse.
La bithérapie antiplaquettaire doit être poursuivie dans l'année suivant l'infarctus. Après ce délai, une monothérapie antiplaquettaire peut être prescrite en relais.

## 6. Examen paraclinique de l'angor stable :

### a. Calcul du score de probabilité clinique pré-test :

Chez un patient présentant un angor ou une dyspnée faisant suspecter une coronaropathie chronique, un score de probabilité clinique pré-test peut être calculé (Figure 5).

Patients with angina and/or dyspnoea and suspected coronary artery disease
Pre-test probability of coronary artery disease

<figure><img src="image_6.png" /></figure>

<table><thead><tr><th rowspan="2">Age</th><th colspan="2">Typical</th><th colspan="2">Atypical</th><th colspan="2">Non-anginal</th><th colspan="2">Dyspnoea<sup>a</sup></th></tr><tr><th>M</th><th>W</th><th>M</th><th>W</th><th>M</th><th>W</th><th>M</th><th>W</th></tr></thead><tbody><tr><td>30-39</td><td>3%</td><td>5%</td><td>4%</td><td>3%</td><td>1%</td><td>1%</td><td>0%</td><td>3%</td></tr><tr><td>40-49</td><td>22%</td><td>10%</td><td>10%</td><td>6%</td><td>3%</td><td>2%</td><td>12%</td><td>3%</td></tr><tr><td>50-59</td><td>32%</td><td>13%</td><td>17%</td><td>6%</td><td>11%</td><td>3%</td><td>20%</td><td>9%</td></tr><tr><td>60-69</td><td>44%</td><td>16%</td><td>26%</td><td>11%</td><td>22%</td><td>6%</td><td>27%</td><td>14%</td></tr><tr><td>70+</td><td>52%</td><td>27%</td><td>34%</td><td>19%</td><td>24%</td><td>10%</td><td>32%</td><td>12%</td></tr></tbody></table>

©

Figure 5 : Outil de calcul du score de probabilité clinique pré-test chez un patient suspect de coronaropathie chronique [13].

Chez les patients présentant une probabilité pré-test intermédiaire, il est recommandé de confirmer le diagnostic et de déterminer le niveau de la sténose à l'aide d'un examen non invasif [14]. Parmi ces examens, on distingue :

* Les tests pour le diagnostic de l'ischémie :

- Epreuve d'effort classique.

- Imagerie fonctionnelle d'effort : scintigraphie myocardique, échographie trans-thoracique (ETT).

- Imagerie fonctionnelle de stress pharmacologique : imagerie par résonnance magnétique (IRM) cardiaque, scintigraphie myocardique, tomographie par émission de positons (TEP), ETT.

* Les tests d'évaluation de l'anatomie coronaire (coroscanner).

<footnote><sup>a</sup>In addition to the classic Diamond and Forrester classes, patients with dyspnoea only or dyspnoea as the primary symptom are included. The dark green shaded regions denote the groups in which non-invasive testing is most beneficial (pre-test probability >15%). The light green shaded regions denote the groups with pre-test probability of CAD between 5-15% in which the testing for diagnosis may be considered after assessing the overall clinical likelihood based on modifiers of pre-test probability.</footnote>
La bithérapie antiplaquettaire doit être poursuivie dans l'année suivant l'infarctus. Après ce délai, une monothérapie antiplaquettaire peut être prescrite en relais.

## 6. Examen paraclinique de l'angor stable :

### a. Calcul du score de probabilité clinique pré-test :

Chez un patient présentant un angor ou une dyspnée faisant suspecter une coronaropathie chronique, un score de probabilité clinique pré-test peut être calculé (Figure 5).

Patients with angina and/or dyspnoea and suspected coronary artery disease
Pre-test probability of coronary artery disease

<figure><img src="image_6.png" /></figure>

ESC
European Society of Cardiology

<table><thead><tr><th rowspan="2">Age</th><th colspan="2">Typical</th><th colspan="2">Atypical</th><th colspan="2">Non-anginal</th><th colspan="2">Dyspnoea<sup>a</sup></th></tr><tr><th>M</th><th>W</th><th>M</th><th>W</th><th>M</th><th>W</th><th>M</th><th>W</th></tr></thead><tbody><tr><td>30-39</td><td>3%</td><td>5%</td><td>4%</td><td>3%</td><td>1%</td><td>1%</td><td>0%</td><td>3%</td></tr><tr><td>40-49</td><td>22%</td><td>10%</td><td>10%</td><td>6%</td><td>3%</td><td>2%</td><td>12%</td><td>3%</td></tr><tr><td>50-59</td><td>32%</td><td>13%</td><td>17%</td><td>6%</td><td>11%</td><td>3%</td><td>20%</td><td>9%</td></tr><tr><td>60-69</td><td>44%</td><td>16%</td><td>26%</td><td>11%</td><td>22%</td><td>6%</td><td>27%</td><td>14%</td></tr><tr><td>70+</td><td>52%</td><td>27%</td><td>34%</td><td>19%</td><td>24%</td><td>10%</td><td>32%</td><td>12%</td></tr></tbody></table>

JBC

**Figure 5 :** Outil de calcul du score de probabilité clinique pré-test chez un patient suspect de coronaropathie chronique [13].

Chez les patients présentant une probabilité pré-test intermédiaire, il est recommandé de confirmer le diagnostic et de déterminer le niveau de la sténose à l'aide d'un examen non invasif [14]. Parmi ces examens, on distingue :

* Les tests pour le diagnostic de l'ischémie :

- Epreuve d'effort classique.

- Imagerie fonctionnelle d'effort : scintigraphie myocardique, échographie trans-thoracique (ETT).

- Imagerie fonctionnelle de stress pharmacologique : imagerie par résonnance magnétique (IRM) cardiaque, scintigraphie myocardique, tomographie par émission de positons (TEP), ETT.

* Les tests d'évaluation de l'anatomie coronaire (coroscanner).

<footnote><sup>a</sup>In addition to the classic Diamond and Forrester classes, patients with dyspnoea only or dyspnoea as the primary symptom are included. The dark green shaded regions denote the groups in which non-invasive testing is most beneficial (pre-test probability >15%). The light green shaded regions denote the groups with pre-test probability of CAD between 5-15% in which the testing for diagnosis may be considered after assessing the overall clinical likelihood based on modifiers of pre-test probability.</footnote>
Les examens de stress peuvent être obtenus soit par un effort physique (bicyclette ergométrique, tapis roulant) ou par test pharmacologique (adénosine, dipyridamole, régadénoson).

b. Coroscanner :

Cet examen tomodensitométrique nécessite l'injection d'un produit de contraste iodé.
L'acquisition des images est réalisée avec synchronisation au rythme cardiaque. Il permet d'analyser l'arbre coronaire, de détecter et quantifier d'éventuelles sténoses.

c. Score calcique :

Le score calcique (ou score d'Agatston) est calculé à partir d'une acquisition
tomodensitométrique thoracique réalisée sans injection de produit de contraste iodé. La
visualisation de calcifications sur les artères coronaires permet de déterminer un score de
quantification.

Il est considéré comme significatif s'il dépasse 400 et prédit un risque plus élevé de maladie cardio-vasculaire.

Sa valeur prédictive négative (VPN) excellente permet d'exclure une coronaropathie chronique stable pour un score à 0 [15].

d. IRM de stress :

Cet examen fournit des informations morphologiques et fonctionnelles. Il permet également de suivre en temps réel la perfusion myocardique, la cinétique myocardique et la viabilité myocardique, avec le recours de produits de contraste.

L'étude de la perfusion nécessite un stress pharmacologique.

L'identification d'un territoire myocardique hypoperfusé repose sur la mise en évidence d'une zone généralement sous-endocardique, d'extension transmurale variable, qui se réhausse moins rapidement que le reste de la couronne myocardique, et qui éventuellement n'atteint pas le niveau de rehaussement du myocarde avoisinant.
Les examens de stress peuvent être obtenus soit par un effort physique (bicyclette ergométrique, tapis roulant) ou par test pharmacologique (adénosine, dipyridamole, régadénoson).

b. Coroscanner :

Cet examen tomodensitométrique nécessite l'injection d'un produit de contraste iodé.
L'acquisition des images est réalisée avec synchronisation au rythme cardiaque. Il permet d'analyser l'arbre coronaire, de détecter et quantifier d'éventuelles sténoses.

c. Score calcique :

Le score calcique (ou score d'Agatston) est calculé à partir d'une acquisition
tomodensitométrique thoracique réalisée sans injection de produit de contraste iodé. La
visualisation de calcifications sur les artères coronaires permet de déterminer un score de
quantification.

Il est considéré comme significatif s'il dépasse 400 et prédit un risque plus élevé de maladie cardio-vasculaire.

Sa valeur prédictive négative (VPN) excellente permet d'exclure une coronaropathie chronique stable pour un score à 0 [15].

d. IRM de stress :

Cet examen fournit des informations morphologiques et fonctionnelles. Il permet également de suivre en temps réel la perfusion myocardique, la cinétique myocardique et la viabilité myocardique, avec le recours de produits de contraste.

L'étude de la perfusion nécessite un stress pharmacologique.

L'identification d'un territoire myocardique hypoperfusé repose sur la mise en évidence d'une zone généralement sous-endocardique, d'extension transmurale variable, qui se réhausse moins rapidement que le reste de la couronne myocardique, et qui éventuellement n'atteint pas le niveau de rehaussement du myocarde avoisinant.
### e. Échocardiographie de stress :

L'échographie permet de décrire les structures cardiaques et d'étudier la morphologie et le mouvement de ces structures avec une résolution spatiale de l'ordre du millimètre et une résolution temporelle de 30 à 50 images par seconde.

Une ischémie est diagnostiquée en cas de diminution significative de l'épaississement pariétal localisée à deux segments contigus au pic de l'effort.

### f. Epreuve d'effort simple :

L'épreuve d'effort simple consiste en un exercice maximal ou limité par les symptômes, réalisé sur bicyclette ergométrique ou tapis roulant, avec enregistrement continu d'un électrocardiogramme, de la pression artérielle et d'autres variables cliniques.

Le critère électrocardiographique classique d'ischémie myocardique est l'apparition d'un sous-décalage horizontal ou descendant du segment ST d'au moins 0,1 mV (1 mm) à 80 ms du point J et persistant au moins 30 secondes.

### g. Tomoscintigraphie myocardique :

C'est une technique de médecine nucléaire qui consiste en l'injection d'un médicament radio-pharmaceutique (MRP) par voie veineuse (le ⁹⁹mTc-sestamibi ou le ⁹⁹mTc-tétrosfonine étant les plus utilisés en France). Ce MRP va se « fixer » dans les cardiomyocytes en fonction du débit de perfusion myocardique régional.

Une diminution du débit local va se traduire par une diminution de l'intensité de la « fixation » myocardique du MRP. La détection, la localisation et la quantification relative de la « fixation » du MRP selon les zones de myocarde sont permises par la détection par une gamma-caméra des photons γ émis par ce dernier.

La synchronisation à l'ECG permet l'analyse de la cinétique cardiaque.

Cet examen se déroule en général en deux phases. Lors de la première phase, l'injection du MRP est faite à l'acmé de l'effort. Lors de la seconde phase, le cas échéant, une injection de MRP est réalisée lorsque le patient est au repos.
### e. Échocardiographie de stress :

L'échographie permet de décrire les structures cardiaques et d'étudier la morphologie et le mouvement de ces structures avec une résolution spatiale de l'ordre du millimètre et une résolution temporelle de 30 à 50 images par seconde.

Une ischémie est diagnostiquée en cas de diminution significative de l'épaississement pariétal localisée à deux segments contigus au pic de l'effort.

### f. Epreuve d'effort simple :

L'épreuve d'effort simple consiste en un exercice maximal ou limité par les symptômes, réalisé sur bicyclette ergométrique ou tapis roulant, avec enregistrement continu d'un électrocardiogramme, de la pression artérielle et d'autres variables cliniques.

Le critère électrocardiographique classique d'ischémie myocardique est l'apparition d'un sous-décalage horizontal ou descendant du segment ST d'au moins 0,1 mV (1 mm) à 80 ms du point J et persistant au moins 30 secondes.

### g. Tomoscintigraphie myocardique :

C'est une technique de médecine nucléaire qui consiste en l'injection d'un médicament radio-pharmaceutique (MRP) par voie veineuse (le ⁹⁹mTc-sestamibi ou le ⁹⁹mTc-tétrosfonine étant les plus utilisés en France). Ce MRP va se « fixer » dans les cardiomyocytes en fonction du débit de perfusion myocardique régional.

Une diminution du débit local va se traduire par une diminution de l'intensité de la « fixation » myocardique du MRP. La détection, la localisation et la quantification relative de la « fixation » du MRP selon les zones de myocarde sont permises par la détection par une gamma-caméra des photons γ émis par ce dernier.

La synchronisation à l'ECG permet l'analyse de la cinétique cardiaque.

Cet examen se déroule en général en deux phases. Lors de la première phase, l'injection du MRP est faite à l'acmé de l'effort. Lors de la seconde phase, le cas échéant, une injection de MRP est réalisée lorsque le patient est au repos.
Un territoire myocardique ischémique est visualisé comme « hypofixant » (de façon plus ou moins sévère en fonction du degré de sténose) à l'effort, avec une réversibilité partielle ou complète de cette « hypofixation » au repos.

Une zone de nécrose se traduira par une hypofixation à l'effort, stable au repos. Un territoire en hibernation présentera le même aspect qu'un territoire nécrotique.

L'approche thérapeutique sera différente en fonction du pourcentage de territoire ischémique sur les images tomoscintigraphiques [16] :

* si l'ischémie concerne moins de 12,5% de la surface myocardique, il est recommandé de mettre en place un traitement médicamenteux seul. Il n'existe pas de bénéfice à réaliser une procédure invasive.

* si l'ischémie concerne plus de 12,5 % de la surface myocardique, il est recommandé de réaliser une coronarographie en plus d'un traitement médical optimal.

### f. Coronarographie :

C'est un examen radiographique invasif qui consiste à introduire sous radioscopie et sous anesthésie locale, par voie fémorale ou radiale, un cathéter jusqu'à l'ostium des artères coronaires, afin d'opacifier le réseau coronaire. Elle fournit des informations morphologiques, dont notamment le degré de sténose coronaire.

On parle de sténose significative quand le degré d'obstruction dépasse 50% du diamètre de la lumière et de sténose serrée au-delà de 70%.

Pour des sténoses évaluées entre 50 à 70%, la mesure de la réserve coronaire (ou FFR pour Fractional Flow Reserve) est une méthode complémentaire permettant d'évaluer le retentissement fonctionnel d'une telle lésion.

La coronarographie reste l'examen de référence et peut être couplée à une intervention thérapeutique (angioplastie avec ou sans pose de stent).
Un territoire myocardique ischémique est visualisé comme « hypofixant » (de façon plus ou moins sévère en fonction du degré de sténose) à l'effort, avec une réversibilité partielle ou complète de cette « hypofixation » au repos.

Une zone de nécrose se traduira par une hypofixation à l'effort, stable au repos. Un territoire en hibernation présentera le même aspect qu'un territoire nécrotique.

L'approche thérapeutique sera différente en fonction du pourcentage de territoire ischémique sur les images tomoscintigraphiques [16] :

* si l'ischémie concerne moins de 12,5% de la surface myocardique, il est recommandé de mettre en place un traitement médicamenteux seul. Il n'existe pas de bénéfice à réaliser une procédure invasive.

* si l'ischémie concerne plus de 12,5 % de la surface myocardique, il est recommandé de réaliser une coronarographie en plus d'un traitement médical optimal.

### f. Coronarographie :

C'est un examen radiographique invasif qui consiste à introduire sous radioscopie et sous anesthésie locale, par voie fémorale ou radiale, un cathéter jusqu'à l'ostium des artères coronaires, afin d'opacifier le réseau coronaire. Elle fournit des informations morphologiques, dont notamment le degré de sténose coronaire.

On parle de sténose significative quand le degré d'obstruction dépasse 50% du diamètre de la lumière et de sténose serrée au-delà de 70%.

Pour des sténoses évaluées entre 50 à 70%, la mesure de la réserve coronaire (ou FFR pour Fractional Flow Reserve) est une méthode complémentaire permettant d'évaluer le retentissement fonctionnel d'une telle lésion.

La coronarographie reste l'examen de référence et peut être couplée à une intervention thérapeutique (angioplastie avec ou sans pose de stent).
## B. L'onco-cardiologie :

### 1. Généralités et épidémiologie des cancers :

#### a. Généralités :

Le cancer est une maladie caractérisée par la prolifération incontrôlée de cellules de l'organisme suite à une altération de leur génome, entrainant un échappement aux mécanismes de régulation.

Le processus cancéreux est multi-étape :

* Il débute par une lésion de l'ADN d'une cellule qui ne sera pas réparée. Cette lésion peut être due à des agents cancérigènes ou mutagènes, à des mutations spontanées dues aux erreurs de réplication de l'ADN ou à une accumulation de mutations non réparées au cours du temps (d'où une fréquence accrue des cancers avec le vieillissement). La cellule en question va acquérir des caractéristiques entrainant une absence de régulation efficace de sa prolifération (Figure 6).

* S'en suit une multiplication locale active de la cellule néoplasique. A un stade avancé, les cellules vont disséminer dans l'organisme, donnant des métastases à distance.

<figure><img src="image_7.png" /><figcaption>Figure 6 : Compétences des cellules tumorales et de leur micro-environnement entrainant leur immortalité [17].</figcaption></figure>
## B. L'onco-cardiologie :

### 1. Généralités et épidémiologie des cancers :

#### a. Généralités :

Le cancer est une maladie caractérisée par la prolifération incontrôlée de cellules de l'organisme suite à une altération de leur génome, entrainant un échappement aux mécanismes de régulation.

Le processus cancéreux est multi-étape :

* Il débute par une lésion de l'ADN d'une cellule qui ne sera pas réparée. Cette lésion peut être due à des agents cancérigènes ou mutagènes, à des mutations spontanées dues aux erreurs de réplication de l'ADN ou à une accumulation de mutations non réparées au cours du temps (d'où une fréquence accrue des cancers avec le vieillissement). La cellule en question va acquérir des caractéristiques entrainant une absence de régulation efficace de sa prolifération (Figure 6).

* S'en suit une multiplication locale active de la cellule néoplasique. A un stade avancé, les cellules vont disséminer dans l'organisme, donnant des métastases à distance.

<figure><img src="image_7.png" /><figcaption>Figure 6 : Compétences des cellules tumorales et de leur micro-environnement entrainant leur immortalité [17].</figcaption></figure>
## b. Epidémiologie :

### Incidence :

L'incidence des cancers est estimée à 382 000 cas en 2018 en France, avec une prédominance masculine (54% d'hommes, 46% de femmes) [18].

Les trois cancers avec la plus forte incidence chez l'homme sont ceux de la prostate (50 400 cas en 2015), du poumon (31 000 cas en 2018) et du colo-rectum (23 000 cas en 2018).

Chez la femme, les trois cancers avec l'incidence la plus élevée sont ceux du sein (58 000 nouveaux cas en 2018), du colo-rectum (20 000 cas en 2018) et du poumon (15 000 cas en 2018).

Entre 1990 et 2018, l'incidence des cancers a peu augmenté chez l'homme, alors qu'elle n'a cessé de croître chez la femme.

Dans le monde, en 2018 [19], on estime :

* À 18,1 millions le nombre de nouveaux cas et 9,6 millions le nombre de décès par cancer.

* Que 1 homme sur 8 et 1 femme sur 11 meurent de cette maladie.

* Que 1 homme sur 5 et 1 femme sur 6 développeront un cancer au cours de leur vie.

Les cancers du colo-rectum, du col de l'utérus, du sein et de la prostate demeurent des cancers de bon pronostic, avec une survie nette à 5 ans estimée respectivement à 63% pour les deux premiers, 88% pour le sein et 93% pour la prostate chez les personnes diagnostiquées en 2010-2015.

### Mortalité :

En 2020, les cancers représentent en France la première cause de décès, avec 25,6 % des décès (170 806 décès, dont 95 562 masculins et 75 244 féminins) [2].

Les tumeurs broncho-pulmonaires en représentent la plus grande part (30 935 décès, soit 18,1 % des décès par tumeur), suivies par les tumeurs colo-rectales (17 197 décès) et les tumeurs mammaires (13 008 décès).
## b. Epidémiologie :

### Incidence :

L'incidence des cancers est estimée à 382 000 cas en 2018 en France, avec une prédominance masculine (54% d'hommes, 46% de femmes) [18].

Les trois cancers avec la plus forte incidence chez l'homme sont ceux de la prostate (50 400 cas en 2015), du poumon (31 000 cas en 2018) et du colo-rectum (23 000 cas en 2018).

Chez la femme, les trois cancers avec l'incidence la plus élevée sont ceux du sein (58 000 nouveaux cas en 2018), du colo-rectum (20 000 cas en 2018) et du poumon (15 000 cas en 2018).

Entre 1990 et 2018, l'incidence des cancers a peu augmenté chez l'homme, alors qu'elle n'a cessé de croître chez la femme.

Dans le monde, en 2018 [19], on estime :

* À 18,1 millions le nombre de nouveaux cas et 9,6 millions le nombre de décès par cancer.

* Que 1 homme sur 8 et 1 femme sur 11 meurent de cette maladie.

* Que 1 homme sur 5 et 1 femme sur 6 développeront un cancer au cours de leur vie.

Les cancers du colo-rectum, du col de l'utérus, du sein et de la prostate demeurent des cancers de bon pronostic, avec une survie nette à 5 ans estimée respectivement à 63% pour les deux premiers, 88% pour le sein et 93% pour la prostate chez les personnes diagnostiquées en 2010-2015.

### Mortalité :

En 2020, les cancers représentent en France la première cause de décès, avec 25,6 % des décès (170 806 décès, dont 95 562 masculins et 75 244 féminins) [2].

Les tumeurs broncho-pulmonaires en représentent la plus grande part (30 935 décès, soit 18,1 % des décès par tumeur), suivies par les tumeurs colo-rectales (17 197 décès) et les tumeurs mammaires (13 008 décès).
On observe une tendance à la diminution de la mortalité des différents types de cancers sur les dernières années (à l'exception du cancer du pancréas chez l'homme).

## 2. Facteurs de risque oncologiques :

De nombreux cancers liés au mode de vie sont évitables [20]. En 2015, on estime en France métropolitaine qu'environ 41 % des cancers (soit 142 000 cas) chez les plus de 30 ans étaient attribuables au tabagisme, à la consommation d'alcool, à l'alimentation, au surpoids et à l'obésité, à une activité physique insuffisante, à certains agents infectieux, à certaines expositions professionnelles (comme l'amiante) et à l'exposition aux ultra-violets.

Chez la femme et l'homme, les facteurs de risque majeurs sont représentés par le tabac (9,3% et 29% respectivement) et l'alcool (7,5% et 8,5% respectivement).

Le tabac est le premier facteur de risque évitable de mortalité précoce par cancer, en France, avec près de 45 000 décès par cancer en 2015. On le retrouve comme principal facteur de risque des néoplasies pulmonaires et O.R.L., et comme facteur de risque important dans d'autres néoplasies. Il n'y a pas de seuil de consommation sans risque, le tabagisme passif augmentant également le risque de cancer.

L'alcool est la deuxième cause de mortalité évitable par cancer, étant responsable de plus de 15 000 décès par cancer par an en France. Sa consommation augmente le risque de développer un cancer dans les sept localisations suivantes : bouche, pharynx, larynx, œsophage, côlon-rectum, sein et foie. Il n'existe pas de seuil, le risque de cancer augmente dès le premier verre quotidien.

Enfin, on estime que 10% des cancers seraient liés à la génétique.

Parmi les nombreux facteurs de risque des néoplasies, beaucoup sont également des facteurs de risque de maladies cardio-vasculaires, notamment : le tabagisme, l'âge, l'obésité et une activité physique insuffisante.
On observe une tendance à la diminution de la mortalité des différents types de cancers sur les dernières années (à l'exception du cancer du pancréas chez l'homme).

## 2. Facteurs de risque oncologiques :

De nombreux cancers liés au mode de vie sont évitables [20]. En 2015, on estime en France métropolitaine qu'environ 41 % des cancers (soit 142 000 cas) chez les plus de 30 ans étaient attribuables au tabagisme, à la consommation d'alcool, à l'alimentation, au surpoids et à l'obésité, à une activité physique insuffisante, à certains agents infectieux, à certaines expositions professionnelles (comme l'amiante) et à l'exposition aux ultra-violets.

Chez la femme et l'homme, les facteurs de risque majeurs sont représentés par le tabac (9,3% et 29% respectivement) et l'alcool (7,5% et 8,5% respectivement).

Le tabac est le premier facteur de risque évitable de mortalité précoce par cancer, en France, avec près de 45 000 décès par cancer en 2015. On le retrouve comme principal facteur de risque des néoplasies pulmonaires et O.R.L., et comme facteur de risque important dans d'autres néoplasies. Il n'y a pas de seuil de consommation sans risque, le tabagisme passif augmentant également le risque de cancer.

L'alcool est la deuxième cause de mortalité évitable par cancer, étant responsable de plus de 15 000 décès par cancer par an en France. Sa consommation augmente le risque de développer un cancer dans les sept localisations suivantes : bouche, pharynx, larynx, œsophage, côlon-rectum, sein et foie. Il n'existe pas de seuil, le risque de cancer augmente dès le premier verre quotidien.

Enfin, on estime que 10% des cancers seraient liés à la génétique.

Parmi les nombreux facteurs de risque des néoplasies, beaucoup sont également des facteurs de risque de maladies cardio-vasculaires, notamment : le tabagisme, l'âge, l'obésité et une activité physique insuffisante.
### 3. Prise en charge thérapeutique des néoplasies :

La prise en charge des néoplasies est multidisciplinaire, faisant intervenir différentes spécialités médicales et chirurgicales. Chaque décision thérapeutique doit être discutée en Réunion de Concertation Pluridisciplinaire (RCP), regroupant des membres d'au moins 3 spécialités différentes.

En plus de la prise en charge globale du patient, les traitements spécifiques des cancers sont extrêmement variés pouvant faire appel à des techniques telles que la chirurgie, la radiothérapie externe ou interne, à des traitements systémiques (chimiothérapies, immunothérapies, hormonothérapies, anti-angiogéniques et autres thérapies ciblées) ainsi qu'à des techniques de radiologie interventionnelle (ablation par radiofréquences, microondes ou cryothérapie). Chaque traitement ayant ses propres effets indésirables, notamment cardiovasculaire.

La partie des cancers étant évitables, la prévention joue un rôle majeur pour éviter leur apparition ou leur développement.

### 4. Principes de l'onco-cardiologie :

Depuis les années 1990, il existe une baisse constante de la mortalité liée aux cancers. Dans ce contexte, la prise en charge des effets secondaires liés au traitement est devenue une nécessité.

Des recommandations de la Société Européenne de Cardiologie ont été publiées en 2022 sur le sujet de la cardio-oncologie [21].

La cardio-oncologie a pour principe de permettre aux patients atteints de cancer de recevoir le meilleur traitement pour leur sécurité en minimisant le risque de toxicité cardiovasculaire des traitements anti-néoplasiques, durant toute leur prise en charge (de la découverte du cancer jusqu'à la surveillance après la fin du traitement).

La définition de cardio-toxicité en lien avec les effets des traitements anti-néoplasiques a ainsi été développée. Elle comprend les cardiopathies, l'insuffisance cardiaque, les myocardites, la toxicité vasculaire, l'hypertension artérielle, l'arythmie cardiaque, l'allongement du QTc, les péricardites et les valvulopathies.
### 3. Prise en charge thérapeutique des néoplasies :

La prise en charge des néoplasies est multidisciplinaire, faisant intervenir différentes spécialités médicales et chirurgicales. Chaque décision thérapeutique doit être discutée en Réunion de Concertation Pluridisciplinaire (RCP), regroupant des membres d'au moins 3 spécialités différentes.

En plus de la prise en charge globale du patient, les traitements spécifiques des cancers sont extrêmement variés pouvant faire appel à des techniques telles que la chirurgie, la radiothérapie externe ou interne, à des traitements systémiques (chimiothérapies, immunothérapies, hormonothérapies, anti-angiogéniques et autres thérapies ciblées) ainsi qu'à des techniques de radiologie interventionnelle (ablation par radiofréquences, microondes ou cryothérapie). Chaque traitement ayant ses propres effets indésirables, notamment cardiovasculaire.

La partie des cancers étant évitables, la prévention joue un rôle majeur pour éviter leur apparition ou leur développement.

### 4. Principes de l'onco-cardiologie :

Depuis les années 1990, il existe une baisse constante de la mortalité liée aux cancers. Dans ce contexte, la prise en charge des effets secondaires liés au traitement est devenue une nécessité.

Des recommandations de la Société Européenne de Cardiologie ont été publiées en 2022 sur le sujet de la cardio-oncologie [21].

La cardio-oncologie a pour principe de permettre aux patients atteints de cancer de recevoir le meilleur traitement pour leur sécurité en minimisant le risque de toxicité cardiovasculaire des traitements anti-néoplasiques, durant toute leur prise en charge (de la découverte du cancer jusqu'à la surveillance après la fin du traitement).

La définition de cardio-toxicité en lien avec les effets des traitements anti-néoplasiques a ainsi été développée. Elle comprend les cardiopathies, l'insuffisance cardiaque, les myocardites, la toxicité vasculaire, l'hypertension artérielle, l'arythmie cardiaque, l'allongement du QTc, les péricardites et les valvulopathies.
a. Risques de toxicité cardio-vasculaire des traitements anti-néoplasiques :

Les traitements les plus à risque de cardiotoxicité et d'artériotoxicité sont les anthracyclines, les inhibiteurs de VEGF, les thérapies ciblées anti-HER2, les inhibiteurs de BCL-ABL, les multithérapies du myélome et les inhibiteurs de la voie MAPK.

Avant de débuter un traitement cardio-toxique, il est important d'évaluer le risque de cardiotoxicité d'un traitement. Pour cela, il est recommandé d'utiliser le score de risque HFA-ICOS [21]. Ce score dépend de la chimiothérapie utilisée, et est basé sur les antécédents cardio-vasculaires des patients, les paramètres issus du dosage des biomarqueurs sériques cardiaques, de l'ETT et des antécédents oncologiques.

Les patients à haut ou très haut risque cardio-vasculaire devraient être suivis par un cardiologue référent.

Les patients à risque modéré ou faible peuvent bénéficier d'une surveillance par l'oncologue et d'une prise en charge de leurs facteurs de risque cardio-vasculaires et oncologiques.

b. Examens clinique et paracliniques :

L'examen clinique fait partie de l'évaluation des risques de base.

L'ECG est un examen simple qui doit être réalisé avant tout traitement antinéoplasique.

L'ETT permet une analyse quantitative des fonctions ventriculaires gauche (FEVG) et droite (FEVD), une analyse des volumes cardiaques, de la trophicité et de la cinétique du ventricule gauche.

Il est recommandé d'évaluer la FEVG chez tous les patients devant recevoir des thérapies cardiotoxiques (telles les anthracyclines et le trastuzumab).

L'augmentation du volume télédiastolique du ventricule gauche peut être un facteur prédictif d'événements cardio-vasculaires majeurs (insuffisance cardiaque symptomatique ou décès) pendant la chimiothérapie aux anthracyclines chez les patients dont la FEVG est préservée [22].
a. Risques de toxicité cardio-vasculaire des traitements anti-néoplasiques :

Les traitements les plus à risque de cardiotoxicité et d'artériotoxicité sont les anthracyclines, les inhibiteurs de VEGF, les thérapies ciblées anti-HER2, les inhibiteurs de BCL-ABL, les multithérapies du myélome et les inhibiteurs de la voie MAPK.

Avant de débuter un traitement cardio-toxique, il est important d'évaluer le risque de cardiotoxicité d'un traitement. Pour cela, il est recommandé d'utiliser le score de risque HFA-ICOS [21]. Ce score dépend de la chimiothérapie utilisée, et est basé sur les antécédents cardio-vasculaires des patients, les paramètres issus du dosage des biomarqueurs sériques cardiaques, de l'ETT et des antécédents oncologiques.

Les patients à haut ou très haut risque cardio-vasculaire devraient être suivis par un cardiologue référent.

Les patients à risque modéré ou faible peuvent bénéficier d'une surveillance par l'oncologue et d'une prise en charge de leurs facteurs de risque cardio-vasculaires et oncologiques.

b. Examens clinique et paracliniques :

L'examen clinique fait partie de l'évaluation des risques de base.

L'ECG est un examen simple qui doit être réalisé avant tout traitement antinéoplasique.

L'ETT permet une analyse quantitative des fonctions ventriculaires gauche (FEVG) et droite (FEVD), une analyse des volumes cardiaques, de la trophicité et de la cinétique du ventricule gauche.

Il est recommandé d'évaluer la FEVG chez tous les patients devant recevoir des thérapies cardiotoxiques (telles les anthracyclines et le trastuzumab).

L'augmentation du volume télédiastolique du ventricule gauche peut être un facteur prédictif d'événements cardio-vasculaires majeurs (insuffisance cardiaque symptomatique ou décès) pendant la chimiothérapie aux anthracyclines chez les patients dont la FEVG est préservée [22].
### c. Surveillance des complications cardio-vasculaires pendant le traitement :

Le risque d'événement cardio-vasculaire lié aux traitements anti-néoplasiques peut varier selon le type et le stade du cancer, les médicaments anticancéreux, les doses et les comorbidités sous-jacentes. Certaines combinaisons de thérapies ont un effet toxique synergique sur le cœur, telles les molécules de chimiothérapies utilisées dans le myélome ou bien l'association anthracycline – anti-HER2 utilisée dans le traitement de certains types de néoplasies mammaires.

Les facteurs de risque communs modifiables doivent être évincés.

Une surveillance ECG est requise chez les patients à risque d'arythmie cardiaque.

Les biomarqueurs sériques cardiaques (BNP et cTn) peuvent être utilisés pour le dépistage des maladies cardio-vasculaires liées aux traitements du cancer.

La fréquence de la surveillance par imagerie cardiaque pendant le traitement doit être adaptée en fonction du risque de base et du traitement anti-néoplasique utilisé.

Par exemple, les patients à haut risque et très haut risque cardio-vasculaire et traités par anthracyclines devraient avoir une surveillance par ETT tous les 2 cycles de chimiothérapie.

La survenue d'une toxicité cardio-vasculaire asymptomatique doit permettre la prescription d'un traitement cardioprotecteur afin d'empêcher un déclin de la FEVG et de diminuer le risque d'interruption du traitement anticancéreux.

### d. Surveillance de la toxicité cardio-vasculaire en fin de traitement :

En cas de bon pronostic en fin de traitement, l'évaluation du risque cardio-vasculaire doit couvrir les 12 premiers mois après la dernière cure de traitement cardiotoxique.

Dans une étude prospective de 2625 patients adultes atteints de cancer et ayant reçu des anthracyclines comme chimiothérapie, l'incidence globale de toxicité cardio-vasculaire liée aux traitements anti-néoplasiques était de 9 % et le délai médian entre la fin de la chimiothérapie et la détection de la toxicité était de 3,5 mois [23].

La surveillance est clinique et paraclinique. Elle est fonction des antécédents du patient, du risque de cardiotoxicité de la chimiothérapie et de la survenue d'une toxicité pendant les cures. Elle peut comprendre ETT et marqueurs cardiaques sériques.
### c. Surveillance des complications cardio-vasculaires pendant le traitement :

Le risque d'événement cardio-vasculaire lié aux traitements anti-néoplasiques peut varier selon le type et le stade du cancer, les médicaments anticancéreux, les doses et les comorbidités sous-jacentes. Certaines combinaisons de thérapies ont un effet toxique synergique sur le cœur, telles les molécules de chimiothérapies utilisées dans le myélome ou bien l'association anthracycline – anti-HER2 utilisée dans le traitement de certains types de néoplasies mammaires.

Les facteurs de risque communs modifiables doivent être évincés.

Une surveillance ECG est requise chez les patients à risque d'arythmie cardiaque.

Les biomarqueurs sériques cardiaques (BNP et cTn) peuvent être utilisés pour le dépistage des maladies cardio-vasculaires liées aux traitements du cancer.

La fréquence de la surveillance par imagerie cardiaque pendant le traitement doit être adaptée en fonction du risque de base et du traitement anti-néoplasique utilisé.

Par exemple, les patients à haut risque et très haut risque cardio-vasculaire et traités par anthracyclines devraient avoir une surveillance par ETT tous les 2 cycles de chimiothérapie.

La survenue d'une toxicité cardio-vasculaire asymptomatique doit permettre la prescription d'un traitement cardioprotecteur afin d'empêcher un déclin de la FEVG et de diminuer le risque d'interruption du traitement anticancéreux.

### d. Surveillance de la toxicité cardio-vasculaire en fin de traitement :

En cas de bon pronostic en fin de traitement, l'évaluation du risque cardio-vasculaire doit couvrir les 12 premiers mois après la dernière cure de traitement cardiotoxique.

Dans une étude prospective de 2625 patients adultes atteints de cancer et ayant reçu des anthracyclines comme chimiothérapie, l'incidence globale de toxicité cardio-vasculaire liée aux traitements anti-néoplasiques était de 9 % et le délai médian entre la fin de la chimiothérapie et la détection de la toxicité était de 3,5 mois [23].

La surveillance est clinique et paraclinique. Elle est fonction des antécédents du patient, du risque de cardiotoxicité de la chimiothérapie et de la survenue d'une toxicité pendant les cures. Elle peut comprendre ETT et marqueurs cardiaques sériques.
### e. Syndrome coronarien aigu :

Les patients présentant un cancer ont un risque augmenté de présenter une coronaropathie, en lien avec des facteurs de risque communs, avec la toxicité des traitements anti-néoplasiques et avec l'état pro-inflammatoire et prothrombotique induits par le cancer.

Dans de larges séries, la proportion d'événements coronariens aigus serait de 3 % chez les patients cancéreux [24].

Le diagnostic est similaire à celui d'un patient ne présentant pas de cancer. La présentation clinique peut toutefois être atypique ou masquée par les effets secondaires des traitements antinéoplasiques.

La prise en charge peut être plus difficile, à cause de la fragilité des patients, du risque accru d'hémorragie ou de thrombose ou de thrombocytopénie.

Le traitement du cancer devrait être temporairement interrompu, et une prise en charge multidisciplinaire urgente devrait être mise en place, prenant en compte le stade du cancer, le pronostic et le souhait du patient concernant les traitements invasifs.

Le patient doit être pris en charge dans une unité de soins intensifs et doit recevoir des traitements anti-ischémiques et anti-thrombotiques en l'absence de contre-indication.

Une coronarographie immédiate et une intervention coronarienne percutanée sont recommandées chez les patients atteints de cancer si la survie du cancer est supérieure à 6 mois, s'ils présentent des complications aiguës du syndrome coronarien aigu (choc cardiogénique, œdème pulmonaire aigu, tachyarythmies ventriculaires) ou dans un objectif de sédation des douleurs [25]. Pour les autres patients, une approche non invasive doit être préférée. En raison d'un risque de saignement potentiellement plus élevé, la stratégie antithrombotique après mise en place d'un stent consiste en une double anti-agrégation plaquettaire par aspirine et clopidogrel au lieu des nouveaux antagonistes des récepteurs plaquettaires P2Y12. La durée de cette double anti-agrégation doit être aussi courte que possible (1 à 3 mois).

La chirurgie par pontage aorto-coronarien peut être envisagée chez les patients atteints de coronaropathie étendue qui ne se prêtent pas à l'intervention percutanée, après discussion pluridisciplinaire et si le pronostic est supérieur à 12 mois.
### e. Syndrome coronarien aigu :

Les patients présentant un cancer ont un risque augmenté de présenter une coronaropathie, en lien avec des facteurs de risque communs, avec la toxicité des traitements anti-néoplasiques et avec l'état pro-inflammatoire et prothrombotique induits par le cancer.

Dans de larges séries, la proportion d'événements coronariens aigus serait de 3 % chez les patients cancéreux [24].

Le diagnostic est similaire à celui d'un patient ne présentant pas de cancer. La présentation clinique peut toutefois être atypique ou masquée par les effets secondaires des traitements antinéoplasiques.

La prise en charge peut être plus difficile, à cause de la fragilité des patients, du risque accru d'hémorragie ou de thrombose ou de thrombocytopénie.

Le traitement du cancer devrait être temporairement interrompu, et une prise en charge multidisciplinaire urgente devrait être mise en place, prenant en compte le stade du cancer, le pronostic et le souhait du patient concernant les traitements invasifs.

Le patient doit être pris en charge dans une unité de soins intensifs et doit recevoir des traitements anti-ischémiques et anti-thrombotiques en l'absence de contre-indication.

Une coronarographie immédiate et une intervention coronarienne percutanée sont recommandées chez les patients atteints de cancer si la survie du cancer est supérieure à 6 mois, s'ils présentent des complications aiguës du syndrome coronarien aigu (choc cardiogénique, œdème pulmonaire aigu, tachyarythmies ventriculaires) ou dans un objectif de sédation des douleurs [25]. Pour les autres patients, une approche non invasive doit être préférée. En raison d'un risque de saignement potentiellement plus élevé, la stratégie antithrombotique après mise en place d'un stent consiste en une double anti-agrégation plaquettaire par aspirine et clopidogrel au lieu des nouveaux antagonistes des récepteurs plaquettaire P2Y12. La durée de cette double anti-agrégation doit être aussi courte que possible (1 à 3 mois).

La chirurgie par pontage aorto-coronarien peut être envisagée chez les patients atteints de coronaropathie étendue qui ne se prêtent pas à l'intervention percutanée, après discussion pluridisciplinaire et si le pronostic est supérieur à 12 mois.
Lorsqu'une ischémie aiguë est provoquée par une thérapie anti-néoplasique, celle-ci doit être interrompue et des thérapies alternatives doivent être proposées après discussion en RCP.

### f. Coronaropathie chronique :

Plusieurs traitements anti-cancéreux sont associés avec un risque accru d'angor stable et de syndrome coronarien chronique.

Les sels de platine induisent un angor en général dans le premier des trois cycles de chimiothérapie et chez les patients ayant des facteurs de risque de coronaropathie préexistants.

L'incidence de l'angor stable est de 1 à 5 % avec les agents poisons du fuseau et 2 à 3 % avec les anti-VEGF et les inhibiteurs de la tyrosine kinase.

Selon les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie de 2019, la prise en charge de la coronaropathie chronique est similaire chez les patients présentant ou non un cancer [13].

## C. La TEP/TDM au [¹⁸F]FDG :

### 1. Principes de base :

Dans les années 1950, Hal Anger invente une machine, appelée gamma-caméra, qui permet de produire des images en corrélation avec le fonctionnement d'un organe suite à l'administration d'un radiopharmaceutique. On parle alors d'imagerie fonctionnelle.

Dans les années 1970, dans les suites de l'invention de la gamma-caméra et des travaux de Frédéric Joliot et Irène Curie sur la radioactivité artificielle (prix Nobel de chimie en 1935), une nouvelle modalité d'imagerie nucléaire basée sur la détection en coïncidence des photons gammas voit le jour : c'est la tomographie par émission de positons, ou TEP.
Lorsqu'une ischémie aiguë est provoquée par une thérapie anti-néoplasique, celle-ci doit être interrompue et des thérapies alternatives doivent être proposées après discussion en RCP.

### f. Coronaropathie chronique :

Plusieurs traitements anti-cancéreux sont associés avec un risque accru d'angor stable et de syndrome coronarien chronique.

Les sels de platine induisent un angor en général dans le premier des trois cycles de chimiothérapie et chez les patients ayant des facteurs de risque de coronaropathie préexistants.

L'incidence de l'angor stable est de 1 à 5 % avec les agents poisons du fuseau et 2 à 3 % avec les anti-VEGF et les inhibiteurs de la tyrosine kinase.

Selon les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie de 2019, la prise en charge de la coronaropathie chronique est similaire chez les patients présentant ou non un cancer [13].

## C. La TEP/TDM au [¹⁸F]FDG :

### 1. Principes de base :

Dans les années 1950, Hal Anger invente une machine, appelée gamma-caméra, qui permet de produire des images en corrélation avec le fonctionnement d'un organe suite à l'administration d'un radiopharmaceutique. On parle alors d'imagerie fonctionnelle.

Dans les années 1970, dans les suites de l'invention de la gamma-caméra et des travaux de Frédéric Joliot et Irène Curie sur la radioactivité artificielle (prix Nobel de chimie en 1935), une nouvelle modalité d'imagerie nucléaire basée sur la détection en coïncidence des photons gammas voit le jour : c'est la tomographie par émission de positons, ou TEP.
Certains radioisotopes du carbone, de l'oxygène et du fluor ont des durées de vie courtes, permettant un usage médical. Ce sont des émetteurs β+, c'est-à-dire qu'ils se désintègrent vers un état plus stable en produisant un positon. Ce positon une fois libéré va parcourir de la matière, et perdre au fur et à mesure son énergie cinétique jusqu'à rencontrer un électron. Cette rencontre se solde par une annihilation et la production de deux photons gammas émis à environ 180° l'un de l'autre. Le tomographe étant constitué d'une couronne de détecteurs, il va permettre de détecter en coïncidence ces deux photons, et reconstituer des images fonctionnelles de qualité supérieure à la scintigraphie par gamma caméra. De nos jours, le tomographe par émission de positons est systématiquement couplé à un scanner à rayons X dans son utilisation en routine clinique, formant le TEP/TDM (Figure 7). Cette fusion de deux modalités d'imagerie, l'une fonctionnelle et l'autre morphologique, permet la correction de l'atténuation physique des photons gammas par les tissus du corps humain, le repérage anatomique et une analyse sémiologique des lésions.

<figure><img src="image_8.png" /><figcaption>Figure 7 : Détection en coïncidence des photons gammas en tomographie par émission de positons.</figcaption></figure>

## 2. Fluorodésoxyglucose :

Le 2-désoxy-2-(*¹⁸F*)fluoro-D-glucose (ou [*¹⁸F*FDG) est le radiopharmaceutique le plus utilisé en tomographie par émission de positons. Il correspond à une molécule de glucose dans laquelle l'hydroxyle du carbone 2 a été substitué par un atome de fluor 18. Le fluor 18 est un radioisotope instable du fluor, qui se désintègre en oxygène 18 avec production de rayonnement β+. Sa période radioactive est de 109,8 min.

Pour produire de l'énergie, la plupart des cellules de l'organisme (notamment dans le cerveau et le cœur) utilisent un processus enzymatique appelé la glycolyse. A partir d'une molécule de glucose, ce processus permet la production de 2 molécules de pyruvate et de 2 molécules d'adénosine triphosphate (ou ATP).
Certains radioisotopes du carbone, de l'oxygène et du fluor ont des durées de vie courtes, permettant un usage médical. Ce sont des émetteurs β+, c'est-à-dire qu'ils se désintègrent vers un état plus stable en produisant un positon. Ce positon une fois libéré va parcourir de la matière, et perdre au fur et à mesure son énergie cinétique jusqu'à rencontrer un électron. Cette rencontre se solde par une annihilation et la production de deux photons gammas émis à environ 180° l'un de l'autre. Le tomographe étant constitué d'une couronne de détecteurs, il va permettre de détecter en coïncidence ces deux photons, et reconstituer des images fonctionnelles de qualité supérieure à la scintigraphie par gamma caméra. De nos jours, le tomographe par émission de positons est systématiquement couplé à un scanner à rayons X dans son utilisation en routine clinique, formant le TEP/TDM (Figure 7). Cette fusion de deux modalités d'imagerie, l'une fonctionnelle et l'autre morphologique, permet la correction de l'atténuation physique des photons gammas par les tissus du corps humain, le repérage anatomique et une analyse sémiologique des lésions.

<figure><img src="image_8.png" /><figcaption>Figure 7 : Détection en coïncidence des photons gammas en tomographie par émission de positons.</figcaption></figure>

## 2. Fluorodésoxyglucose :

Le 2-désoxy-2-(*¹⁸F*)fluoro-D-glucose (ou [*¹⁸F*FDG) est le radiopharmaceutique le plus utilisé en tomographie par émission de positons. Il correspond à une molécule de glucose dans laquelle l'hydroxyle du carbone 2 a été substitué par un atome de fluor 18. Le fluor 18 est un radioisotope instable du fluor, qui se désintègre en oxygène 18 avec production de rayonnement β+. Sa période radioactive est de 109,8 min.

Pour produire de l'énergie, la plupart des cellules de l'organisme (notamment dans le cerveau et le cœur) utilisent un processus enzymatique appelé la glycolyse. A partir d'une molécule de glucose, ce processus permet la production de 2 molécules de pyruvate et de 2 molécules d'adénosine triphosphate (ou ATP).
Le pyruvate va ensuite être utilisé pour produire de nouvelles molécules d'ATP :

* En condition aérobie, il va être décarboxylé puis être métabolisé via le cycle de Krebs. Cela permettra de produire 36 molécules d'ATP supplémentaires, soit un total de 38 ATP produites pour 1 molécule de glucose consommée.

* En condition anaérobie, le pyruvate sera réduit en lactate via la fermentation lactique. Ce processus a un rendement nettement moins important, produisant seulement 2 ATP supplémentaires, soit un total de 4 ATP produites pour 1 molécule de glucose consommée.

Les cellules tumorales métabolisent le glucose via la glycolyse puis la fermentation lactique. Le faible rendement énergétique de ce processus anaérobie est compensé par une captation avide du glucose : c'est l'effet Warburg [26]. Le [¹⁸F]FDG étant analogue du glucose, il entre dans les cellules par les transporteurs membranaires du glucose (GLUT), en particulier GLUT-1 surexprimé dans les tissus tumoraux [27]. Une fois à l'intérieur de celles-ci, il est immédiatement phosphorylé par l'hexokinase en fluorodésoxyglucose-6-phosphate, ce qui l'empêche de sortir de la cellule (Figure 8). Le groupement hydroxyle en position 2 du glucose étant nécessaire à sa métabolisation complète, son absence dans le [¹⁸F]FDG bloque sa dégradation ultérieure. Le [¹⁸F]FDG-6-phosphate (hydrophile) s'accumule de ce fait dans les tissus néoplasiques et peut alors être détecté par son émission de rayonnement β+.

<figure><img src="image_9.png" /></figure>

Figure 8 : Schéma de la glycolyse incomplète du [¹⁸F]FDG provoquant son accumulation intra-cellulaire [28].

Les cardiomyocytes sains ont un métabolisme principalement aérobie, tirant leur énergie majoritairement des acides gras (50 à 70%), des lactates (18%) et du glucose (16%) [29].
Le pyruvate va ensuite être utilisé pour produire de nouvelles molécules d'ATP :

* En condition aérobie, il va être décarboxylé puis être métabolisé via le cycle de Krebs. Cela permettra de produire 36 molécules d'ATP supplémentaires, soit un total de 38 ATP produites pour 1 molécule de glucose consommée.

* En condition anaérobie, le pyruvate sera réduit en lactate via la fermentation lactique. Ce processus a un rendement nettement moins important, produisant seulement 2 ATP supplémentaires, soit un total de 4 ATP produites pour 1 molécule de glucose consommée.

Les cellules tumorales métabolisent le glucose via la glycolyse puis la fermentation lactique. Le faible rendement énergétique de ce processus anaérobie est compensé par une captation avide du glucose : c'est l'effet Warburg [26]. Le [¹⁸F]FDG étant analogue du glucose, il entre dans les cellules par les transporteurs membranaires du glucose (GLUT), en particulier GLUT-1 surexprimé dans les tissus tumoraux [27]. Une fois à l'intérieur de celles-ci, il est immédiatement phosphorylé par l'hexokinase en fluorodésoxyglucose-6-phosphate, ce qui l'empêche de sortir de la cellule (Figure 8). Le groupement hydroxyle en position 2 du glucose étant nécessaire à sa métabolisation complète, son absence dans le [¹⁸F]FDG bloque sa dégradation ultérieure. Le [¹⁸F]FDG-6-phosphate (hydrophile) s'accumule de ce fait dans les tissus néoplasiques et peut alors être détecté par son émission de rayonnement β+.

<figure><img src="image_9.png" /></figure>

Figure 8 : Schéma de la glycolyse incomplète du [¹⁸F]FDG provoquant son accumulation intra-cellulaire [28].

Les cardiomyocytes sains ont un métabolisme principalement aérobie, tirant leur énergie majoritairement des acides gras (50 à 70%), des lactates (18%) et du glucose (16%) [29].
A l'état physiologique, la fixation du myocarde peut être absente, diffuse, ou même focale [30]. Les fixations focales physiologiques suivent classiquement l'anneau basal, ou les muscles piliers du cœur.

Les cardiomyocytes en état d'ischémie chronique (dont l'hibernation myocardique) ont un switch de leur métabolisme vers l'anaérobie par déséquilibre entre besoin et apport en oxygène. Ce métabolisme nécessite une consommation accrue en glucose pour conserver un rendement énergétique vital [31]. On peut alors observer dans certains cas une hyperfixation systématisée suivant un territoire coronaire.

### 3. Indications :

Les indications de la TEP/TDM au ¹⁸F[FDG] sont multiples et variées :

* en oncologie, cette modalité diagnostique a fait ses preuves tant pour la caractérisation de lésions, que pour le bilan d'extension ou bien l'évaluation de l'efficacité des thérapeutiques.

* en cardiologie, on retrouve des indications telles la recherche de sarcoïdose cardiaque, d'endocardite ou bien de viabilité myocardique dans les suites d'un infarctus.

Il existe également d'autres indications, notamment pour le bilan des pathologies inflammatoires ou infectieuses.

### 4. Déroulement de l'examen pour une indication oncologique :

Avant la réalisation de l'examen, le patient doit respecter un jeun d'au moins 4 à 6 heures, afin d'éviter un pic d'hyperinsulinisme responsable d'un passage du [¹⁸F]FDG vers les muscles. Un repos musculaire de 24 h est souhaitable. Les médicaments habituels doivent être poursuivis.

L'injection du [¹⁸F]FDG se fait en intra-veineux, la dose est fonction de la masse. Un repos au calme pendant 1 heure doit être respecté à la suite de l'injection, pour permettre au radiopharmaceutique d'être métabolisé dans les lésions, sans être capté par les muscles striés. L'acquisition des images peut être réalisée une fois le repos terminé.
A l'état physiologique, la fixation du myocarde peut être absente, diffuse, ou même focale [30]. Les fixations focales physiologiques suivent classiquement l'anneau basal, ou les muscles piliers du cœur.

Les cardiomyocytes en état d'ischémie chronique (dont l'hibernation myocardique) ont un switch de leur métabolisme vers l'anaérobie par déséquilibre entre besoin et apport en oxygène. Ce métabolisme nécessite une consommation accrue en glucose pour conserver un rendement énergétique vital [31]. On peut alors observer dans certains cas une hyperfixation systématisée suivant un territoire coronaire.

### 3. Indications :

Les indications de la TEP/TDM au ¹⁸F[FDG] sont multiples et variées :

* en oncologie, cette modalité diagnostique a fait ses preuves tant pour la caractérisation de lésions, que pour le bilan d'extension ou bien l'évaluation de l'efficacité des thérapeutiques.

* en cardiologie, on retrouve des indications telles la recherche de sarcoïdose cardiaque, d'endocardite ou bien de viabilité myocardique dans les suites d'un infarctus.

Il existe également d'autres indications, notamment pour le bilan des pathologies inflammatoires ou infectieuses.

### 4. Déroulement de l'examen pour une indication oncologique :

Avant la réalisation de l'examen, le patient doit respecter un jeun d'au moins 4 à 6 heures, afin d'éviter un pic d'hyperinsulinisme responsable d'un passage du [¹⁸F]FDG vers les muscles. Un repos musculaire de 24 h est souhaitable. Les médicaments habituels doivent être poursuivis.

L'injection du [¹⁸F]FDG se fait en intra-veineux, la dose est fonction de la masse. Un repos au calme pendant 1 heure doit être respecté à la suite de l'injection, pour permettre au radiopharmaceutique d'être métabolisé dans les lésions, sans être capté par les muscles striés. L'acquisition des images peut être réalisée une fois le repos terminé.
### 5. Spécificités du régime cardiaque :

Pour certaines indications thoraciques, telles l'endocardite ou la sarcoïdose, il est nécessaire de s'affranchir de la fixation myocardique gauche physiologique, souvent intense et diffuse. Pour cela, une préparation par un régime pauvre en glucides et riche en lipides doit être prescrite la veille de l'examen, le jeûne de 6 heures n'étant pas suffisant.

La teneur accrue en acide gras circulants apporté par le régime inhibe la signalisation de l'insuline, réduisant l'absorption du glucose par le myocarde ventriculaire gauche, induisant une plus grande dépendance énergétique du métabolisme cardiaque aux lipides (environ 90 % de l'énergie) [32].

### 6. Principes de la TEP de viabilité myocardique au [¹⁸F]FDG :

La TEP de viabilité au [¹⁸F]FDG a pour principe de quantifier l'activité métabolique du myocarde. Elle doit être couplée avec un examen d'analyse de la perfusion (telle une scintigraphie myocardique) et est utile quand on souhaite différencier une séquelle de nécrose d'une hibernation myocardique, dans le cas où une revascularisation est envisageable.

L'examen consiste à réaliser une TEP/TDM au [¹⁸F]FDG en état d'hyperinsulinisme. Cet état peut être obtenu via une charge de glucose (variant de 25 à 100 g) pour induire un pic insulinique endogène ou par une injection d'insuline rapide exogène. L'objectif est de renforcer l'utilisation du glucose par les cardiomyocytes aux dépens des acides gras.

L'accumulation de [¹⁸F]FDG étant dépendante de la consommation énergétique, un territoire nécrotique ne consommera pas de glucose, et ne fixera donc pas le [¹⁸F]FDG. Tandis qu'un territoire viable, dont les cardiomyocytes hibernants, sera métaboliquement actif (Tableau 1 et Figure 9).

<table><caption>Tableau 1 : Concordance entre perfusion et métabolisme/viabilité myocardique.</caption><thead><tr><th>Myocarde</th><th>Normal</th><th>Hibernant</th><th>Nécrosé</th></tr></thead><tbody><tr><th>Perfusion</th><td>Positive</td><td>Négative</td><td>Négative</td></tr><tr><th>Métabolisme [¹⁸F]FDG</th><td>Positive</td><td>Positive</td><td>Négative</td></tr></tbody></table>
### 5. Spécificités du régime cardiaque :

Pour certaines indications thoraciques, telles l'endocardite ou la sarcoïdose, il est nécessaire de s'affranchir de la fixation myocardique gauche physiologique, souvent intense et diffuse. Pour cela, une préparation par un régime pauvre en glucides et riche en lipides doit être prescrite la veille de l'examen, le jeûne de 6 heures n'étant pas suffisant.

La teneur accrue en acide gras circulants apporté par le régime inhibe la signalisation de l'insuline, réduisant l'absorption du glucose par le myocarde ventriculaire gauche, induisant une plus grande dépendance énergétique du métabolisme cardiaque aux lipides (environ 90 % de l'énergie) [32].

### 6. Principes de la TEP de viabilité myocardique au [¹⁸F]FDG :

La TEP de viabilité au [¹⁸F]FDG a pour principe de quantifier l'activité métabolique du myocarde. Elle doit être couplée avec un examen d'analyse de la perfusion (telle une scintigraphie myocardique) et est utile quand on souhaite différencier une séquelle de nécrose d'une hibernation myocardique, dans le cas où une revascularisation est envisageable.

L'examen consiste à réaliser une TEP/TDM au [¹⁸F]FDG en état d'hyperinsulinisme. Cet état peut être obtenu via une charge de glucose (variant de 25 à 100 g) pour induire un pic insulinique endogène ou par une injection d'insuline rapide exogène. L'objectif est de renforcer l'utilisation du glucose par les cardiomyocytes aux dépens des acides gras.

L'accumulation de [¹⁸F]FDG étant dépendante de la consommation énergétique, un territoire nécrotique ne consommera pas de glucose, et ne fixera donc pas le [¹⁸F]FDG. Tandis qu'un territoire viable, dont les cardiomyocytes hibernants, sera métaboliquement actif (Tableau 1 et Figure 9).

<table><caption>Tableau 1 : Concordance entre perfusion et métabolisme/viabilité myocardique.</caption><thead><tr><th>Myocarde</th><th>Normal</th><th>Hibernant</th><th>Nécrosé</th></tr></thead><tbody><tr><th>Perfusion</th><td>Positive</td><td>Négative</td><td>Négative</td></tr><tr><th>Métabolisme [¹⁸F]FDG</th><td>Positive</td><td>Positive</td><td>Négative</td></tr></tbody></table>
<figure><img src="image_10.png" /><figcaption>Figure 9 : Aspects de fixation en viabilité myocardique associée à la scintigraphie myocardique [33].</figcaption></figure>

D. Objectifs de l'étude :

Lors d'examens TEP/TDM au [¹⁸F]FDG réalisés en routine clinique dans un contexte oncologique, des incidentalomes peuvent être observés à type de fixation myocardique focale ou segmentaire du [¹⁸F]FDG ne concernant ni la partie inféro-basale de l'anneau, ni les muscles papillaires, alors que le reste du myocarde ne fixe pas le [¹⁸F]FDG. Cet aspect a été rapporté comme associé à une plus grande prévalence de pathologies cardiovasculaires [34]. Sa valeur prédictive et son impact thérapeutique n'ont pas été étudiés à ce jour.

L'objectif principal de cette étude est d'évaluer la valeur prédictive positive des hyperfixations myocardiques focales ou segmentaires évocatrices d'ischémie chez des patients asymptomatiques, de découverte fortuite lors d'une imagerie TEP au [¹⁸F]FDG réalisée à des fins oncologiques.

L'objectif secondaire est de déterminer l'impact de la découverte fortuite d'une ischémie myocardique sur la prise en charge thérapeutique.
<figure><img src="image_10.png" /><figcaption>Figure 9 : Aspects de fixation en viabilité myocardique associée à la scintigraphie myocardique [33].</figcaption></figure>

D. Objectifs de l'étude :

Lors d'examens TEP/TDM au [¹⁸F]FDG réalisés en routine clinique dans un contexte oncologique, des incidentalomes peuvent être observés à type de fixation myocardique focale ou segmentaire du [¹⁸F]FDG ne concernant ni la partie inféro-basale de l'anneau, ni les muscles papillaires, alors que le reste du myocarde ne fixe pas le [¹⁸F]FDG. Cet aspect a été rapporté comme associé à une plus grande prévalence de pathologies cardiovasculaires [34]. Sa valeur prédictive et son impact thérapeutique n'ont pas été étudiés à ce jour.

L'objectif principal de cette étude est d'évaluer la valeur prédictive positive des hyperfixations myocardiques focales ou segmentaires évocatrices d'ischémie chez des patients asymptomatiques, de découverte fortuite lors d'une imagerie TEP au [¹⁸F]FDG réalisée à des fins oncologiques.

L'objectif secondaire est de déterminer l'impact de la découverte fortuite d'une ischémie myocardique sur la prise en charge thérapeutique.
# II. MATERIELS ET METHODES

## A. Design de l'étude et population :

Nous avons mené une étude diagnostique rétrospective bicentrique dans les services de médecine nucléaire du centre Eugène Marquis de Rennes et du CHU Amiens-Picardie, pour des examens TEP réalisés entre juillet 2021 et mai 2023.

Les critères d'inclusion étaient :

* Patient adressé en TEP/TDM au [¹⁸F]FDG au Centre Eugène Marquis ou au CHU d'Amiens-Picardie pour indication oncologique, asymptomatique sur le plan cardiologique.

* Visualisation d'une fixation myocardique focale ou segmentaire suivant un aspect évocateur de pathologie ischémique.

* Age supérieur ou égal à 18 ans.

* Affiliation à un régime de sécurité sociale.

Les critères de non-inclusion étaient :

* TEP/TDM au [¹⁸F]FDG réalisée à visée cardiologique, avec régime cardiaque spécifique (notamment suspicion d'endocardite, de sarcoïdose).

* Femme enceinte ou en cours d'allaitement.

* Personnes privées de liberté ou sous tutelle.

* Patients s'opposant à l'utilisation de leurs données dans le cadre de la recherche.
## II. MATERIELS ET METHODES

### A. Design de l'étude et population :

Nous avons mené une étude diagnostique rétrospective bicentrique dans les services de médecine nucléaire du centre Eugène Marquis de Rennes et du CHU Amiens-Picardie, pour des examens TEP réalisés entre juillet 2021 et mai 2023.

Les critères d'inclusion étaient :

* Patient adressé en TEP/TDM au [¹⁸F]FDG au Centre Eugène Marquis ou au CHU d'Amiens-Picardie pour indication oncologique, asymptomatique sur le plan cardiologique.

* Visualisation d'une fixation myocardique focale ou segmentaire suivant un aspect évocateur de pathologie ischémique.

* Age supérieur ou égal à 18 ans.

* Affiliation à un régime de sécurité sociale.

Les critères de non-inclusion étaient :

* TEP/TDM au [¹⁸F]FDG réalisée à visée cardiologique, avec régime cardiaque spécifique (notamment suspicion d'endocardite, de sarcoïdose).

* Femme enceinte ou en cours d'allaitement.

* Personnes privées de liberté ou sous tutelle.

* Patients s'opposant à l'utilisation de leurs données dans le cadre de la recherche.
Les paramètres suivants ont été recueillis à la lecture du dossier patient par les
investigateurs de chaque centre :

* Sexe, âge, poids et IMC.

* Présence ou non de facteurs de risque cardiovasculaire (hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie, diabète, hypertension artérielle, tabagisme, sédentarité, antécédents personnels et familiaux).

* Présence ou non d'une insuffisance rénale chronique.

* Consommation d'alcool.

* Antécédents médicaux et notamment oncologiques.

* Antécédents de traitement cardio-toxique ou de radiothérapie thoracique.

* Résultats des différentes examens réalisés (ECG, ETT, IRM cardiaque, épreuve de stress, coronarographie).

## B. Protocole de l'imagerie par TEP/TDM au [¹⁸F]FDG :

Six heures de jeûne et une glycémie inférieure à 12 mmol/L ont été nécessaires avant l'injection intraveineuse de [¹⁸F]FDG (3 MBq/kg).

Il a été demandé aux patients de se reposer et de jeûner dans l'heure suivant l'injection.

Des images standard de la tête aux cuisses ont par la suite été réalisées.

Les acquisitions TEP ont été réalisées sur des systèmes hybrides TEP/TDM GE Discovery MI et Siemens Biograph mCT.

Les reconstructions étaient réalisées selon un algorithme itératif.

Une acquisition TDM était réalisée à des fins de localisation, pour la correction de l'atténuation et pour la recherche de calcification des artères coronaires.
Les paramètres suivants ont été recueillis à la lecture du dossier patient par les
investigateurs de chaque centre :

* Sexe, âge, poids et IMC.

* Présence ou non de facteurs de risque cardiovasculaire (hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie, diabète, hypertension artérielle, tabagisme, sédentarité, antécédents personnels et familiaux).

* Présence ou non d'une insuffisance rénale chronique.

* Consommation d'alcool.

* Antécédents médicaux et notamment oncologiques.

* Antécédents de traitement cardio-toxique ou de radiothérapie thoracique.

* Résultats des différentes examens réalisés (ECG, ETT, IRM cardiaque, épreuve de stress, coronarographie).

## B. Protocole de l'imagerie par TEP/TDM au [¹⁸F]FDG :

Six heures de jeûne et une glycémie inférieure à 12 mmol/L ont été nécessaires avant l'injection intraveineuse de [¹⁸F]FDG (3 MBq/kg).

Il a été demandé aux patients de se reposer et de jeûner dans l'heure suivant l'injection.

Des images standard de la tête aux cuisses ont par la suite été réalisées.

Les acquisitions TEP ont été réalisées sur des systèmes hybrides TEP/TDM GE Discovery MI et Siemens Biograph mCT.

Les reconstructions étaient réalisées selon un algorithme itératif.

Une acquisition TDM était réalisée à des fins de localisation, pour la correction de l'atténuation et pour la recherche de calcification des artères coronaires.
### C. Interprétation des images :

Les TEP au[$^{18}$F]FDG ont été interprétées dans la pratique clinique quotidienne par un médecin nucléaire sénior qui avait accès au dossier médical du patient et notamment aux antécédents cardio-vasculaires et aux différentes imageries cardiaques déjà réalisées.

L'interprétation était purement visuelle (sans quantification) et pouvait se faire librement avec le choix de l'échelle de couleur, de l'orientation des coupes, de la sommation des coupes et de tout autre paramètre réglable sur la console d'interprétation.

Le compte-rendu de l'examen indiquait la présence d'une hyperfixation myocardique focale ou segmentaire (évocatrice d'ischémie de repos), son territoire, son étendue (en utilisant la segmentation en 17 segments) et s'il était visualisé des calcifications coronariennes.

Le médecin demandeur de l'examen TEP était encouragé à adresser son patient à un cardiologue pour la poursuite des investigations.

### D. Critères de jugement :

Le critère d'évaluation principal était la présence d'une ischémie myocardique avérée. L'ischémie myocardique était considérée comme prouvée à l'échelle du patient (c'est-à-dire les patients "vrais positifs") lorsque (1) une coronarographie était effectuée, révélant des sténoses significatives sur n'importe quelle artère coronaire, ou (2) si aucune coronarographie n'était effectuée, si un test fonctionnel pour la détection de l'ischémie myocardique était positif (scintigraphie de perfusion myocardique d'effort ou échocardiographie d'effort), ou (3) en l'absence de coronarographie et d'épreuve d'effort, si l'échocardiographie de repos a révélé une hypokinésie évocatrice de nécrose ou d'ischémie. Un patient était considéré comme n'ayant pas d'ischémie myocardique prouvée (c'est-à-dire "faux positif") lorsque (1) une coronarographie était réalisée sans révéler de sténose significative des artères coronaires, ou (2) lorsque aucune coronarographie n'était réalisée, si un test fonctionnel pour la détection de l'ischémie myocardique était négatif.
**C. Interprétation des images :**

Les TEP au[$^{18}$F]FDG ont été interprétées dans la pratique clinique quotidienne par un médecin nucléaire sénior qui avait accès au dossier médical du patient et notamment aux antécédents cardio-vasculaires et aux différentes imageries cardiaques déjà réalisées.

L'interprétation était purement visuelle (sans quantification) et pouvait se faire librement avec le choix de l'échelle de couleur, de l'orientation des coupes, de la sommation des coupes et de tout autre paramètre réglable sur la console d'interprétation.

Le compte-rendu de l'examen indiquait la présence d'une hyperfixation myocardique focale ou segmentaire (évocatrice d'ischémie de repos), son territoire, son étendue (en utilisant la segmentation en 17 segments) et s'il était visualisé des calcifications coronariennes.

Le médecin demandeur de l'examen TEP était encouragé à adresser son patient à un cardiologue pour la poursuite des investigations.

**D. Critères de jugement :**

Le critère d'évaluation principal était la présence d'une ischémie myocardique avérée. L'ischémie myocardique était considérée comme prouvée à l'échelle du patient (c'est-à-dire les patients "vrais positifs") lorsque (1) une coronarographie était effectuée, révélant des sténoses significatives sur n'importe quelle artère coronaire, ou (2) si aucune coronarographie n'était effectuée, si un test fonctionnel pour la détection de l'ischémie myocardique était positif (scintigraphie de perfusion myocardique d'effort ou échocardiographie d'effort), ou (3) en l'absence de coronarographie et d'épreuve d'effort, si l'échocardiographie de repos a révélé une hypokinésie évocatrice de nécrose ou d'ischémie. Un patient était considéré comme n'ayant pas d'ischémie myocardique prouvée (c'est-à-dire "faux positif") lorsque (1) une coronarographie était réalisée sans révéler de sténose significative des artères coronaires, ou (2) lorsque aucune coronarographie n'était réalisée, si un test fonctionnel pour la détection de l'ischémie myocardique était négatif.
Dans toute autre situation, le gold-standard était considéré comme non atteint et les patients étaient exclus de l'analyse.

Le critère d'évaluation secondaire était la modification du traitement (à des fins oncologiques et/ou cardiologiques) induite par la découverte et l'investigation de l'incidentalome myocardique.

## E. Analyse statistique :

L'analyse a été réalisée avec MedCalc® version 12.5.0.0 (Medcalc Software bvba, Ostende, Belgique).

La distribution des variables continues a été analysé par la médiane associée à l'intervalle interquartile (IQR). La comparaison des proportions a été effectuée à l'aide du test exact de Fisher. L'étendue de l'hypermétabolisme myocardique au [¹⁸F]FDG a été comparée entre les groupes à l'aide du test de Mann-Whitney. Le risque relatif de "vraie positivité" (ischémie myocardique prouvée selon la référence) a été calculé pour chaque facteur de risque cardiovasculaire clinique. Les valeurs *p* bilatérales ont été considérées comme statistiquement significatives si elles étaient inférieures à 0,05.
Dans toute autre situation, le gold-standard était considéré comme non atteint et les patients étaient exclus de l'analyse.

Le critère d'évaluation secondaire était la modification du traitement (à des fins oncologiques et/ou cardiologiques) induite par la découverte et l'investigation de l'incidentalome myocardique.

## E. Analyse statistique :

L'analyse a été réalisée avec MedCalc® version 12.5.0.0 (Medcalc Software bvba, Ostende, Belgique).

La distribution des variables continues a été analysé par la médiane associée à l'intervalle interquartile (IQR). La comparaison des proportions a été effectuée à l'aide du test exact de Fisher. L'étendue de l'hypermétabolisme myocardique au [¹⁸F]FDG a été comparée entre les groupes à l'aide du test de Mann-Whitney. Le risque relatif de "vraie positivité" (ischémie myocardique prouvée selon la référence) a été calculé pour chaque facteur de risque cardiovasculaire clinique. Les valeurs *p* bilatérales ont été considérées comme statistiquement significatives si elles étaient inférieures à 0,05.
### III. RESULTATS

#### A. Caractéristiques de l'échantillon :

Vingt-neuf patients présentant une hyperfixation myocardique évocatrice d'ischémie ont été détectés dans la pratique clinique quotidienne et ont été adressés pour des explorations cardiologiques spécialisées. Parmi eux, 18 patients ont bénéficié d'un test de détection de l'ischémie myocardique et ont été analysés dans cette étude (Figure 10). Quatre du CHU Amiens-Picardie et 14 du Centre Eugène Marquis de Rennes.

<figure><img src="image_11.png" /><figcaption>Figure 10 : Diagramme de flux</figcaption></figure>

L'examen de référence pour la détection de l'ischémie myocardique a été réalisé avec un délai médian de 8,1 mois [IQR 3,4 à 14,5] après la TEP au [¹⁸F]FDG.

Les caractéristiques des patients sont détaillées dans le Tableau 2.
# III. RESULTATS

## A. Caractéristiques de l'échantillon :

Vingt-neuf patients présentant une hyperfixation myocardique évocatrice d'ischémie ont été détectés dans la pratique clinique quotidienne et ont été adressés pour des explorations cardiologiques spécialisées. Parmi eux, 18 patients ont bénéficié d'un test de détection de l'ischémie myocardique et ont été analysés dans cette étude (Figure 10). Quatre du CHU Amiens-Picardie et 14 du Centre Eugène Marquis de Rennes.

<figure><img src="image_11.png" /><figcaption>Figure 10 : Diagramme de flux</figcaption></figure>

L'examen de référence pour la détection de l'ischémie myocardique a été réalisé avec un délai médian de 8,1 mois [IQR 3,4 à 14,5] après la TEP au [¹⁸F]FDG.

Les caractéristiques des patients sont détaillées dans le Tableau 2.
<table><caption>Tableau 2 : Caractéristiques des patients.</caption><thead><tr><th></th><th>Nombre (%), médiane [Q1, Q3]</th></tr></thead><tbody><tr><td>Nombre de patients analysés</td><td>18</td></tr><tr><td>Age (années)</td><td>66 [59 – 72]</td></tr><tr><td>Sexe (homme / femme)</td><td>11/7 (61%)</td></tr><tr><td>Indications oncologiques de la TEP</td><td></td></tr><tr><td>- Tube digestif (estomac, colon)</td><td>5 (27%)</td></tr><tr><td>- Sein</td><td>3 (17%)</td></tr><tr><td>- Tête et cou</td><td>3 (17%)</td></tr><tr><td>- Hémopathies</td><td>3 (17%)</td></tr><tr><td>- Utérus</td><td>2 (11%)</td></tr><tr><td>- Poumon</td><td>2 (11%)</td></tr><tr><td>Maladie en stade IV (métastatique)</td><td>6 (33%)</td></tr><tr><td>Antécédent de traitement cardiotoxique</td><td>8 (44%)</td></tr><tr><td>Antécédent de radiothérapie médiastino-thoracique</td><td>5 (27%)</td></tr><tr><td>Antécédents personnels de maladies cardio-vasculaires</td><td>5 (27%)</td></tr><tr><td>Facteurs de risque cardio-vasculaire</td><td></td></tr><tr><td>- Hypercholestérolémie</td><td>5 (27%)</td></tr><tr><td>- Hypertriglycéridemie</td><td>0 (0%)</td></tr><tr><td>- Diabète</td><td>4 (22%)</td></tr><tr><td>- Taux élevé de HDL-c</td><td>1 (6%)</td></tr><tr><td>- Hypertension artérielle</td><td>7 (39%)</td></tr><tr><td>- Tabagisme</td><td>7 (39%)</td></tr><tr><td>- Surpoids et obésité (IMC > 25 kg/m²)</td><td>15 (83%)</td></tr><tr><td>- Sédentarité</td><td>2 (11%)</td></tr><tr><td>- Antécédents familiaux de maladies cardio-vasculaires</td><td>1 (6%)</td></tr><tr><td>Insuffisance rénale chronique</td><td>2 (11%)</td></tr><tr><td>Consommation d'alcool à risque ou dépendance</td><td>5 (27%)</td></tr></tbody></table>
<table><caption>Tableau 2 : Caractéristiques des patients.</caption><thead><tr><th></th><th>Nombre (%), médiane [Q1, Q3]</th></tr></thead><tbody><tr><td>Nombre de patients analysés</td><td>18</td></tr><tr><td>Age (années)</td><td>66 [59 – 72]</td></tr><tr><td>Sexe (homme / femme)</td><td>11/7 (61%)</td></tr><tr><td>Indications oncologiques de la TEP</td><td></td></tr><tr><td>- Tube digestif (estomac, colon)</td><td>5 (27%)</td></tr><tr><td>- Sein</td><td>3 (17%)</td></tr><tr><td>- Tête et cou</td><td>3 (17%)</td></tr><tr><td>- Hémopathies</td><td>3 (17%)</td></tr><tr><td>- Utérus</td><td>2 (11%)</td></tr><tr><td>- Poumon</td><td>2 (11%)</td></tr><tr><td>Maladie en stade IV (métastatique)</td><td>6 (33%)</td></tr><tr><td>Antécédent de traitement cardiotoxique</td><td>8 (44%)</td></tr><tr><td>Antécédent de radiothérapie médiastino-thoracique</td><td>5 (27%)</td></tr><tr><td>Antécédents personnels de maladies cardio-vasculaires</td><td>5 (27%)</td></tr><tr><td>Facteurs de risque cardio-vasculaire</td><td></td></tr><tr><td>- Hypercholestérolémie</td><td>5 (27%)</td></tr><tr><td>- Hypertriglycéridemie</td><td>0 (0%)</td></tr><tr><td>- Diabète</td><td>4 (22%)</td></tr><tr><td>- Taux élevé de HDL-c</td><td>1 (6%)</td></tr><tr><td>- Hypertension artérielle</td><td>7 (39%)</td></tr><tr><td>- Tabagisme</td><td>7 (39%)</td></tr><tr><td>- Surpoids et obésité (IMC > 25 kg/m²)</td><td>15 (83%)</td></tr><tr><td>- Sédentarité</td><td>2 (11%)</td></tr><tr><td>- Antécédents familiaux de maladies cardio-vasculaires</td><td>1 (6%)</td></tr><tr><td>Insuffisance rénale chronique</td><td>2 (11%)</td></tr><tr><td>Consommation d'alcool à risque ou dépendance</td><td>5 (27%)</td></tr></tbody></table>
## B. Performance diagnostique :

Douze (67 %) des 18 patients ayant présenté un incidentalome myocardique exploré ont une ischémie myocardique confirmée par un ou des examens de référence (Figures 10 et 11).

<figure><img src="image_12.png" /><figcaption>Figure 11 : Exemples d'un patient vrai positif et d'un patient faux négatif.</figcaption></figure>

- **Patient A vraie positive** : patiente de 36 ans suivie pour une néoplasie du col utérin de stade IV, avec antécédent de traitement par Bévacizumab (anti-VEGF). Aspect d'hyperfixation myocardique ventriculaire gauche segmentaire antérieure et antéro-latérale sur une vue antérieure d'une projection 3D TEP (a), sur une vue axiale fusionnée TEP-TDM (b) et sur un « Bull's Eye » du ventricule gauche en FDG (c). Apparition d'un angor d'effort dans les semaines suivants la réalisation de la TEP motivant la réalisation d'une coronarographie. Celle-ci retrouve une sténose significative de la coronaire droite (d) et de la première marginale ainsi que des lésions intermédiaires de l'artère interventriculaire antérieure proximale et moyenne, de l'origine de la seconde diagonale (lésion de bifurcation) et de la seconde marginale. Traitement par angioplastie et pose de stent de la lésion coronarienne droite.

- **Patient B faux positif** : patiente de 50 ans suivie pour une néoplasie mammaire gauche, avec antécédents de traitements par radiothérapie mammaire et Epirubicine – Cyclophosphamide. Aspect d'hyperfixation myocardique ventriculaire gauche latérale sur une vue antérieure d'une projection 3D TEP (a), sur une vue axiale fusionnée TEP-TDM (b) et sur un « Bull's Eye » du ventricule gauche en FDG (c). Réalisation d'une tomoscintigraphie de perfusion dans le suivi, normale : superposition des images « Bull's Eye » d'effort (d) et de repos (e).
## B. Performance diagnostique :

Douze (67 %) des 18 patients ayant présenté un incidentalome myocardique exploré ont une ischémie myocardique confirmée par un ou des examens de référence (Figures 10 et 11).

<figure><img src="image_12.png" /><figcaption>Figure 11 : Exemples d'un patient vrai positif et d'un patient faux négatif.</figcaption></figure>

- **Patient A vraie positive** : patiente de 36 ans suivie pour une néoplasie du col utérin de stade IV, avec antécédent de traitement par Bévacizumab (anti-VEGF). Aspect d'hyperfixation myocardique ventriculaire gauche segmentaire antérieure et antéro-latérale sur une vue antérieure d'une projection 3D TEP (a), sur une vue axiale fusionnée TEP-TDM (b) et sur un « Bull's Eye » du ventricule gauche en FDG (c). Apparition d'un angor d'effort dans les semaines suivants la réalisation de la TEP motivant la réalisation d'une coronarographie. Celle-ci retrouve une sténose significative de la coronaire droite (d) et de la première marginale ainsi que des lésions intermédiaires de l'artère interventriculaire antérieure proximale et moyenne, de l'origine de la seconde diagonale (lésion de bifurcation) et de la seconde marginale. Traitement par angioplastie et pose de stent de la lésion coronarienne droite.

- **Patient B faux positif** : patiente de 50 ans suivie pour une néoplasie mammaire gauche, avec antécédents de traitements par radiothérapie mammaire et Epirubicine – Cyclophosphamide. Aspect d'hyperfixation myocardique ventriculaire gauche latérale sur une vue antérieure d'une projection 3D TEP (a), sur une vue axiale fusionnée TEP-TDM (b) et sur un « Bull's Eye » du ventricule gauche en FDG (c). Réalisation d'une tomoscintigraphie de perfusion dans le suivi, normale : superposition des images « Bull's Eye » d'effort (d) et de repos (e).
Le nombre de segments myocardiques présentant une fixation accrue du [¹⁸F]FDG n'était pas statistiquement significatif entre les patients présentant une ischémie myocardique prouvée (médiane 3,0 [IQR 2,3 – 5,5]) et ceux ne présentant pas d'ischémie prouvée selon le gold standard (médiane 6,0 [IQR 3,0 – 7,0]) (p = 0,22).

Pour chacun des 17 segments myocardiques, la présence d'une hyperfixation de [¹⁸F]FDG n'était pas statistiquement différente entre les deux groupes (Figure 12).

<figure><img src="image_13.png" /><figcaption>Figure 12 : Répartition de l'hypermétabolisme myocardique de [¹⁸F]FDG chez les patients présentant ou non une ischémie avérée.</figcaption></figure>

Aucune différence statistiquement significative n'a été trouvée non plus à l'échelle des territoires coronariens. Les incidentalomes étaient présents, respectivement, parmi les patients avec ischémie prouvée et les "faux positifs" chez 8 (67%) et 4 (67%) patients (p=1.00) dans le territoire de l'artère inter-ventriculaire antérieure (segments 1, 2, 7, 8, 13, 14, 17), chez 8 (67%) et 4 (67%) patients (p=0.93) dans le territoire de l'artère circonflexe (segments 5, 6, 11, 12, 16), et chez 5 (42%) et 2 (33%) patients (p=1.00) dans le territoire de l'artère coronaire droite (segments 3, 4, 9, 10, 15).

Il n'y avait pas de corrélation entre la présence d'une ischémie myocardique avérée et un quelconque facteur de risque cardio-vasculaire ou la présence de calcifications coronariennes (Tableau 3).
Le nombre de segments myocardiques présentant une fixation accrue du [¹⁸F]FDG n'était pas statistiquement significatif entre les patients présentant une ischémie myocardique prouvée (médiane 3,0 [IQR 2,3 – 5,5]) et ceux ne présentant pas d'ischémie prouvée selon le gold standard (médiane 6,0 [IQR 3,0 – 7,0]) (p = 0,22).

Pour chacun des 17 segments myocardiques, la présence d'une hyperfixation de [¹⁸F]FDG n'était pas statistiquement différente entre les deux groupes (Figure 12).

<figure><img src="image_13.png" /><figcaption>Figure 12 : Répartition de l'hypermétabolisme myocardique de [¹⁸F]FDG chez les patients présentant ou non une ischémie avérée.</figcaption></figure>

Aucune différence statistiquement significative n'a été trouvée non plus à l'échelle des territoires coronariens. Les incidentalomes étaient présents, respectivement, parmi les patients avec ischémie prouvée et les "faux positifs" chez 8 (67%) et 4 (67%) patients (p=1.00) dans le territoire de l'artère inter-ventriculaire antérieure (segments 1, 2, 7, 8, 13, 14, 17), chez 8 (67%) et 4 (67%) patients (p=0.93) dans le territoire de l'artère circonflexe (segments 5, 6, 11, 12, 16), et chez 5 (42%) et 2 (33%) patients (p=1.00) dans le territoire de l'artère coronaire droite (segments 3, 4, 9, 10, 15).

Il n'y avait pas de corrélation entre la présence d'une ischémie myocardique avérée et un quelconque facteur de risque cardio-vasculaire ou la présence de calcifications coronariennes (Tableau 3).
<table><caption>Tableau 3 : Risque relatif d'ischémie myocardique chez les patients présentant un incidentalome myocardique de [¹⁸F]FDG.</caption><thead><tr><th></th><th>Vraie ischémie (n=12)</th><th>Faux positif (n=6)</th><th>RR (95%CI)</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Facteurs cliniques</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Sexe (masculin)</td><td>7 (58%)</td><td>4 (67%)</td><td>0.89 (0.47-1.70)</td></tr><tr><td>Antécédent de traitement cardio-toxique</td><td>5 (42%)</td><td>3 (50%)</td><td>1.50 (0.63-3.56)</td></tr><tr><td>Antécédent de radiothérapie thoracique</td><td>4 (33%)</td><td>1 (17%)</td><td>1.30 (0.70-2.40)</td></tr><tr><td>Antécédent personnel de maladie cardio-vasculaire</td><td>3 (25%)</td><td>2 (33%)</td><td>0.87 (0.39-1.93)</td></tr><tr><td>Hypercholestérolémie</td><td>5 (42%)</td><td>0 (0%)</td><td>1.71 (0.99-2.94)</td></tr><tr><td>Diabète</td><td>4 (33%)</td><td>0 (0%)</td><td>1.59 (0.93-2.70)</td></tr><tr><td>Hypertension artérielle</td><td>6 (50%)</td><td>1 (17%)</td><td>1.57 (0.85-2.92)</td></tr><tr><td>Tabagisme</td><td>5 (42%)</td><td>2 (33%)</td><td>1.12 (0.59-2.14)</td></tr><tr><td>Surpoids et obésité (IMC > 25 kg/m²)</td><td>9 (75%)</td><td>6 (100%)</td><td>0.68 (0.39-1.18)</td></tr><tr><td>Sédentarité</td><td>1 (8%)</td><td>1 (17%)</td><td>0.73 (0.18-3.02)</td></tr><tr><td>Antécédents familiaux de maladies cardio-vasculaires</td><td>1 (8%)</td><td>0 (0%)</td><td>1.17 (0.49-2.81)</td></tr><tr><td>Insuffisance rénale chronique</td><td>2 (17%)</td><td>0 (0%)</td><td>1.34 (0.72-2.53)</td></tr><tr><td>Consommation d'alcool à risque ou dépendance</td><td>4 (33%)</td><td>1 (17%)</td><td>1.30 (0.70-2.40)</td></tr><tr><td><strong>Calcifications de l'artère coronaire dans le territoire de l'hyperfixation</strong></td><td>10 (83%)</td><td>4 (66%)</td><td>1.43 (0.51-4.02)</td></tr></tbody></table>

### C. Impact sur la prise en charge des patients :

Six (33%) des 18 patients ont eu une prescription d'un traitement pour la prévention secondaire des maladies cardio-vasculaires. L'un d'entre eux a bénéficié d'une angioplastie supplémentaire avec pose de stent.

Aucun patient n'a fait l'objet d'une modification de sa prise en charge oncologique.
<table><caption>Tableau 3 : Risque relatif d'ischémie myocardique chez les patients présentant un incidentalome myocardique de [¹⁸F]FDG.</caption><thead><tr><th></th><th>Vraie ischémie (n=12)</th><th>Faux positif (n=6)</th><th>RR (95%CI)</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Facteurs cliniques</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Sexe (masculin)</td><td>7 (58%)</td><td>4 (67%)</td><td>0.89 (0.47-1.70)</td></tr><tr><td>Antécédent de traitement cardio-toxique</td><td>5 (42%)</td><td>3 (50%)</td><td>1.50 (0.63-3.56)</td></tr><tr><td>Antécédent de radiothérapie thoracique</td><td>4 (33%)</td><td>1 (17%)</td><td>1.30 (0.70-2.40)</td></tr><tr><td>Antécédent personnel de maladie cardio-vasculaire</td><td>3 (25%)</td><td>2 (33%)</td><td>0.87 (0.39-1.93)</td></tr><tr><td>Hypercholestérolémie</td><td>5 (42%)</td><td>0 (0%)</td><td>1.71 (0.99-2.94)</td></tr><tr><td>Diabète</td><td>4 (33%)</td><td>0 (0%)</td><td>1.59 (0.93-2.70)</td></tr><tr><td>Hypertension artérielle</td><td>6 (50%)</td><td>1 (17%)</td><td>1.57 (0.85-2.92)</td></tr><tr><td>Tabagisme</td><td>5 (42%)</td><td>2 (33%)</td><td>1.12 (0.59-2.14)</td></tr><tr><td>Surpoids et obésité (IMC > 25 kg/m²)</td><td>9 (75%)</td><td>6 (100%)</td><td>0.68 (0.39-1.18)</td></tr><tr><td>Sédentarité</td><td>1 (8%)</td><td>1 (17%)</td><td>0.73 (0.18-3.02)</td></tr><tr><td>Antécédents familiaux de maladies cardio-vasculaires</td><td>1 (8%)</td><td>0 (0%)</td><td>1.17 (0.49-2.81)</td></tr><tr><td>Insuffisance rénale chronique</td><td>2 (17%)</td><td>0 (0%)</td><td>1.34 (0.72-2.53)</td></tr><tr><td>Consommation d'alcool à risque ou dépendance</td><td>4 (33%)</td><td>1 (17%)</td><td>1.30 (0.70-2.40)</td></tr><tr><td><strong>Calcifications de l'artère coronaire dans le territoire de l'hyperfixation</strong></td><td>10 (83%)</td><td>4 (66%)</td><td>1.43 (0.51-4.02)</td></tr></tbody></table>

### C. Impact sur la prise en charge des patients :

Six (33%) des 18 patients ont eu une prescription d'un traitement pour la prévention secondaire des maladies cardio-vasculaires. L'un d'entre eux a bénéficié d'une angioplastie supplémentaire avec pose de stent.

Aucun patient n'a fait l'objet d'une modification de sa prise en charge oncologique.
# IV. DISCUSSION

L'aspect de fixation du myocarde ventriculaire gauche au [$^{18}$F]FDG est très hétérogène dans la pratique clinique quotidienne [35]. Une hyperfixation focale peut être observée chez 6 à 8 % des patients réalisant un examen TEP/TDM à visée oncologique [36].

Ces incidentalomes focaux peuvent être en rapport avec de l'ischémie ou certaines pathologies myocardiques, telle la sarcoïdose [37], les myocardites [38], les tumeurs primitives et même les métastases [39].

Néanmoins, la prévalence de l'ischémie chez ces patients et leur prise en charge appropriée ne sont pas clairement établies. Dans cette étude, nous avons mis en évidence que l'hyperfixation focale ou segmentaire du [$^{18}$F]FDG dans le myocarde avait une valeur prédictive positive de 67 % pour la détection de l'ischémie myocardique. Ce diagnostic a entraîné une modification de la prise en charge de 33 % des patients.

Le métabolisme du myocarde est très élevé afin de générer suffisamment d'énergie pour assurer à la fois sa viabilité et sa fonction de pompage. Il nécessite un apport constant d'oxygène et de substrats. Le myocarde sain utilise préférentiellement les acides gras libres comme source de production d'énergie. À l'inverse, dans des conditions anaérobies telles que l'ischémie chronique, les cellules myocardiques ont recours au glucose comme principale source d'énergie. Le métabolisme du glucose est un processus en deux étapes. La première étape, la glycolyse, est anaérobie et aboutit à la conversion du glucose en pyruvate. La seconde étape dépend de la présence d'oxygène dans le milieu. Sous normoxie, le pyruvate est converti en acétyl coenzyme A et entre dans le cycle de Krebs dans les mitochondries, ce qui conduit à la production de 36 molécules d'ATP par molécule de glucose. En cas d'ischémie myocardique, la glycolyse est la source prédominante de production d'énergie et ne produit que 2 molécules d'ATP par molécule de glucose. La consommation cellulaire de glucose est donc plus élevée en condition anaérobie, ce qui induit une augmentation de l'absorption cellulaire du glucose et une surexpression des récepteurs GLUT [40]. Le [$^{18}$F]FDG est un analogue du glucose qui entre dans la voie glycolytique et est phosphorylé, mais ne subit pas d'autre phosphorylation et s'accumule dans la cellule [41]. L'augmentation significative du métabolisme du glucose dans le myocarde ischémique fait de la TEP au [$^{18}$F]FDG une modalité d'imagerie précieuse pour l'évaluation de la viabilité du myocarde [42].
## IV. DISCUSSION

L'aspect de fixation du myocarde ventriculaire gauche au [$^{18}$F]FDG est très hétérogène dans la pratique clinique quotidienne [35]. Une hyperfixation focale peut être observée chez 6 à 8 % des patients réalisant un examen TEP/TDM à visée oncologique [36].

Ces incidentalomes focaux peuvent être en rapport avec de l'ischémie ou certaines pathologies myocardiques, telle la sarcoïdose [37], les myocardites [38], les tumeurs primitives et même les métastases [39].

Néanmoins, la prévalence de l'ischémie chez ces patients et leur prise en charge appropriée ne sont pas clairement établies. Dans cette étude, nous avons mis en évidence que l'hyperfixation focale ou segmentaire du [$^{18}$F]FDG dans le myocarde avait une valeur prédictive positive de 67 % pour la détection de l'ischémie myocardique. Ce diagnostic a entraîné une modification de la prise en charge de 33 % des patients.

Le métabolisme du myocarde est très élevé afin de générer suffisamment d'énergie pour assurer à la fois sa viabilité et sa fonction de pompage. Il nécessite un apport constant d'oxygène et de substrats. Le myocarde sain utilise préférentiellement les acides gras libres comme source de production d'énergie. À l'inverse, dans des conditions anaérobies telles que l'ischémie chronique, les cellules myocardiques ont recours au glucose comme principale source d'énergie. Le métabolisme du glucose est un processus en deux étapes. La première étape, la glycolyse, est anaérobie et aboutit à la conversion du glucose en pyruvate. La seconde étape dépend de la présence d'oxygène dans le milieu. Sous normoxie, le pyruvate est converti en acétyl coenzyme A et entre dans le cycle de Krebs dans les mitochondries, ce qui conduit à la production de 36 molécules d'ATP par molécule de glucose. En cas d'ischémie myocardique, la glycolyse est la source prédominante de production d'énergie et ne produit que 2 molécules d'ATP par molécule de glucose. La consommation cellulaire de glucose est donc plus élevée en condition anaérobie, ce qui induit une augmentation de l'absorption cellulaire du glucose et une surexpression des récepteurs GLUT [40]. Le [$^{18}$F]FDG est un analogue du glucose qui entre dans la voie glycolytique et est phosphorylé, mais ne subit pas d'autre phosphorylation et s'accumule dans la cellule [41]. L'augmentation significative du métabolisme du glucose dans le myocarde ischémique fait de la TEP au [$^{18}$F]FDG une modalité d'imagerie précieuse pour l'évaluation de la viabilité du myocarde [42].
Une fixation myocardique accrue de [¹⁸F]FDG peut démasquer une ischémie chronique, en particulier lorsque la TEP est réalisée dans des populations présentant de nombreux facteurs de risque cardiovasculaire, comme chez les patients ayant un antécédent de cancer. L'ESC a signalé que l'incidence de la maladie coronarienne chronique chez les patients atteints d'un cancer actif est en augmentation, en tant qu'effet secondaire de la thérapie anticancéreuse ou résultant d'une survie prolongée chez les patients âgés traités pour un cancer. La maladie coronarienne est un défi pour les cliniciens chez ces patients, car les décisions thérapeutiques doivent être basées sur les comorbidités et l'espérance de vie [13]. Bien que la TEP au [¹⁸F]FDG ait été largement décrite dans la littérature comme un outil utile pour étudier la viabilité myocardique depuis 1986 [43], les premiers articles évoquant la détection fortuite d'hypermétabolisme focal et/ou segmentaire de [¹⁸F]FDG datent d'une dizaine d'années, avec le développement et l'utilisation généralisée de la TEP au [¹⁸F]FDG dans le domaine de l'oncologie.

En 2013, Minamimoto et al. ont signalé pour la première fois une forte probabilité de maladie coronarienne chez les patients présentant une hyperfixation focale de découverte fortuite de [¹⁸F]FDG. Onze (55%) des 20 patients présentant un incidentalome avaient une sténose coronarienne ou des antécédents de traitement pour une maladie coronaire [44].

En 2020, Fidani et al. ont étudié rétrospectivement 34 patients présentant une hyperfixation fortuite de [¹⁸F]FDG et ayant eu une scintigraphie de perfusion myocardique à moins de 3 mois d'intervalle. Ils ont rapporté une VPP de 21 % (7 patients sur 34). Chez 12 de ces patients, la fixation était limitée aux segments latéro-basaux (n°5 et n°6) et aucun d'entre eux ne présentait d'ischémie avérée [34]. Compte tenu de ces résultats, un tel aspect d'hyperfixation en [¹⁸F]FDG n'a pas été considéré comme évocateur d'ischémie dans la présente étude, et les patients présentant ce type d'image n'ont pas été inclus. Cela peut expliquer la VPP nettement plus élevée (67 %) trouvée dans l'échantillon de notre étude.

De même, les patients présentant des images de fixation myocardique nulle, diffuse ou "focale sur diffuse" ont été signalés avec une faible prévalence de coronaropathie et n'ont donc pas été inclus [45].
Une fixation myocardique accrue de [¹⁸F]FDG peut démasquer une ischémie chronique, en particulier lorsque la TEP est réalisée dans des populations présentant de nombreux facteurs de risque cardiovasculaire, comme chez les patients ayant un antécédent de cancer. L'ESC a signalé que l'incidence de la maladie coronarienne chronique chez les patients atteints d'un cancer actif est en augmentation, en tant qu'effet secondaire de la thérapie anticancéreuse ou résultant d'une survie prolongée chez les patients âgés traités pour un cancer. La maladie coronarienne est un défi pour les cliniciens chez ces patients, car les décisions thérapeutiques doivent être basées sur les comorbidités et l'espérance de vie [13]. Bien que la TEP au [¹⁸F]FDG ait été largement décrite dans la littérature comme un outil utile pour étudier la viabilité myocardique depuis 1986 [43], les premiers articles évoquant la détection fortuite d'hypermétabolisme focal et/ou segmentaire de [¹⁸F]FDG datent d'une dizaine d'années, avec le développement et l'utilisation généralisée de la TEP au [¹⁸F]FDG dans le domaine de l'oncologie.

En 2013, Minamimoto et al. ont signalé pour la première fois une forte probabilité de maladie coronarienne chez les patients présentant une hyperfixation focale de découverte fortuite de [¹⁸F]FDG. Onze (55%) des 20 patients présentant un incidentalome avaient une sténose coronarienne ou des antécédents de traitement pour une maladie coronaire [44].

En 2020, Fidani et al. ont étudié rétrospectivement 34 patients présentant une hyperfixation fortuite de [¹⁸F]FDG et ayant eu une scintigraphie de perfusion myocardique à moins de 3 mois d'intervalle. Ils ont rapporté une VPP de 21 % (7 patients sur 34). Chez 12 de ces patients, la fixation était limitée aux segments latéro-basaux (n°5 et n°6) et aucun d'entre eux ne présentait d'ischémie avérée [34]. Compte tenu de ces résultats, un tel aspect d'hyperfixation en [¹⁸F]FDG n'a pas été considéré comme évocateur d'ischémie dans la présente étude, et les patients présentant ce type d'image n'ont pas été inclus. Cela peut expliquer la VPP nettement plus élevée (67 %) trouvée dans l'échantillon de notre étude.

De même, les patients présentant des images de fixation myocardique nulle, diffuse ou "focale sur diffuse" ont été signalés avec une faible prévalence de coronaropathie et n'ont donc pas été inclus [45].
Dans le présent échantillon, la majeure partie de la paroi septale (segments n°2, n°3, n°8 et n°9) n'a jamais été impliquée dans le groupe des "faux positifs", mais a présenté une fixation accrue de [¹⁸F]FDG chez 3 (25 %) des patients présentant une ischémie avérée.
Les segments antéro-apical et apical (n°16 et n°17) étaient les plus fréquemment impliqués chez les patients avec ischémie prouvée mais étaient également présents chez la plupart des patients du groupe "faux positif" (Figure 12).

L'impact sur la prise en charge des patients a été substantiel dans cette étude. Un tiers des patients analysés dans le présent échantillon ont bénéficié d'une optimisation de leur traitement médical. Pour ces 6 patients, des médicaments de prévention cardiovasculaire secondaire ont été introduits et l'un d'entre eux a bénéficié d'une angioplastie coronaire associée à la pose d'un stent. Aucune modification du traitement oncologique n'a été rapportée. Cela pourrait s'expliquer par l'absence d'interaction entre leur traitement actuel contre le cancer et la maladie coronarienne, ou peut-être par le manque de sensibilisation des équipes médicales à ce contexte très spécifique.

Cette étude présente plusieurs limites. Tout d'abord, le caractère rétrospectif a pu entraîner certains biais dans le recueil des données cliniques, inhérents à ce type d'étude.
Deuxièmement, le faible nombre de patients analysés a entraîné une faible puissance statistique. De nombreux patients ont été perdus de vue ou n'ont pas atteint le standard de référence. Il y a trois explications principales à cela : (1) certains patients étaient atteints d'un cancer de stade IV avancé et il n'était pas cliniquement pertinent de rechercher une maladie cardiovasculaire compte tenu de leur espérance de vie ; (2) certains ont été adressés à leur cardiologue traitant en dehors de l'hôpital et ont ensuite été perdus de vue ; (3) enfin, certains cardiologues ont estimé que la probabilité clinique n'était pas suffisamment élevée pour déclencher des investigations appropriées pour une maladie coronarienne et les patients concernés n'ont jamais atteint le standard de référence.
Dans le présent échantillon, la majeure partie de la paroi septale (segments n°2, n°3, n°8 et n°9) n'a jamais été impliquée dans le groupe des "faux positifs", mais a présenté une fixation accrue de [¹⁸F]FDG chez 3 (25 %) des patients présentant une ischémie avérée.
Les segments antéro-apical et apical (n°16 et n°17) étaient les plus fréquemment impliqués chez les patients avec ischémie prouvée mais étaient également présents chez la plupart des patients du groupe "faux positif" (Figure 12).

L'impact sur la prise en charge des patients a été substantiel dans cette étude. Un tiers des patients analysés dans le présent échantillon ont bénéficié d'une optimisation de leur traitement médical. Pour ces 6 patients, des médicaments de prévention cardiovasculaire secondaire ont été introduits et l'un d'entre eux a bénéficié d'une angioplastie coronaire associée à la pose d'un stent. Aucune modification du traitement oncologique n'a été rapportée. Cela pourrait s'expliquer par l'absence d'interaction entre leur traitement actuel contre le cancer et la maladie coronarienne, ou peut-être par le manque de sensibilisation des équipes médicales à ce contexte très spécifique.

Cette étude présente plusieurs limites. Tout d'abord, le caractère rétrospectif a pu entraîner certains biais dans le recueil des données cliniques, inhérents à ce type d'étude.
Deuxièmement, le faible nombre de patients analysés a entraîné une faible puissance statistique. De nombreux patients ont été perdus de vue ou n'ont pas atteint le standard de référence. Il y a trois explications principales à cela : (1) certains patients étaient atteints d'un cancer de stade IV avancé et il n'était pas cliniquement pertinent de rechercher une maladie cardiovasculaire compte tenu de leur espérance de vie ; (2) certains ont été adressés à leur cardiologue traitant en dehors de l'hôpital et ont ensuite été perdus de vue ; (3) enfin, certains cardiologues ont estimé que la probabilité clinique n'était pas suffisamment élevée pour déclencher des investigations appropriées pour une maladie coronarienne et les patients concernés n'ont jamais atteint le standard de référence.
Enfin, bien que le standard de référence composite appliqué dans cette étude repose sur plusieurs tests validés pour le diagnostic de l'ischémie myocardique, chacun d'entre eux présente ses propres faiblesses. Celui-ci était l'échocardiographie de stress chez 3 (50%) des 6 patients "faux positifs", dont 2 avec un stress induit par la dobutamine, alors qu'aucun des patients "vrais positifs" n'a été évalué avec l'échographie de stress à la dobutamine. L'échocardiographie de stress, dont la sensibilité est généralement élevée [46], pourrait être moins performante dans cette indication spécifique.

Un patient "faux positif" a eu une scintigraphie de perfusion myocardique d'effort suggérant une ischémie dans le territoire avec une fixation accrue de [¹⁸F]FDG, mais aucune sténose ou occlusion significative n'a été trouvée sur la coronarographie, suggérant une possible ischémie liée à un spasme de l'artère coronaire.

# V. CONCLUSION ET PERSPECTIVES

L'hypermétabolisme focal ou segmentaire du myocarde ventriculaire gauche au [¹⁸F]FDG lors d'une TEP réalisée à visée oncologique est hautement prédictive d'une maladie coronarienne.

La thématique de l'onco-cardiologie étant en développement récent, les équipes médicales des différentes spécialités impliquées semblent actuellement sous-estimer la VPP élevée de ce type d'incidentalome. La découverte d'un tel aspect évocateur d'ischémie mériterait l'orientation systématique de ces patients vers un cardiologue. La prise en charge médicale sur le plan cardiologique, et possiblement oncologique, peut se retrouver modifiée en conséquence.

Les résultats de la présente étude devront être validés par une étude prospective ultérieure.
Enfin, bien que le standard de référence composite appliqué dans cette étude repose sur plusieurs tests validés pour le diagnostic de l'ischémie myocardique, chacun d'entre eux présente ses propres faiblesses. Celui-ci était l'échocardiographie de stress chez 3 (50%) des 6 patients "faux positifs", dont 2 avec un stress induit par la dobutamine, alors qu'aucun des patients "vrais positifs" n'a été évalué avec l'échographie de stress à la dobutamine. L'échocardiographie de stress, dont la sensibilité est généralement élevée [46], pourrait être moins performante dans cette indication spécifique.

Un patient "faux positif" a eu une scintigraphie de perfusion myocardique d'effort suggérant une ischémie dans le territoire avec une fixation accrue de [¹⁸F]FDG, mais aucune sténose ou occlusion significative n'a été trouvée sur la coronarographie, suggérant une possible ischémie liée à un spasme de l'artère coronaire.

# V. CONCLUSION ET PERSPECTIVES

L'hypermétabolisme focal ou segmentaire du myocarde ventriculaire gauche au [¹⁸F]FDG lors d'une TEP réalisée à visée oncologique est hautement prédictive d'une maladie coronarienne.

La thématique de l'onco-cardiologie étant en développement récent, les équipes médicales des différentes spécialités impliquées semblent actuellement sous-estimer la VPP élevée de ce type d'incidentalome. La découverte d'un tel aspect évocateur d'ischémie mériterait l'orientation systématique de ces patients vers un cardiologue. La prise en charge médicale sur le plan cardiologique, et possiblement oncologique, peut se retrouver modifiée en conséquence.

Les résultats de la présente étude devront être validés par une étude prospective ultérieure.
BIBLIOGRAPHIE

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2. DREES – Direction de la recherche, des études, de l’évaluation et des statistiques [En ligne]. DREES [consulté en décembre 2022]. Disponible sur https://drees.solidarites-sante.gouv.fr/sites/default/files/2022-12/ER1250_0.pdf

3. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, et al. ; INTERHEART Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004 Sep 11-17;364(9438):937-52. doi: 10.1016/S0140-6736(04)17018-9. PMID: 15364185.

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8. Sun YQ, Burgess S, Staley JR, Wood AM, Bell S, Kaptoge SK, et al. Body mass index and all cause mortality in HUNT and UK Biobank studies: linear and non-linear mendelian randomisation analyses. BMJ 2019;364:11042.

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# RESUME

## Positive predictive value of focal or segmental myocardial hyperfixations suggestive of ischemia, found incidentally on [¹⁸F]FDG PET/CT.

**Objective** : In some patients undergoing [¹⁸F]FDG PET for oncological indications, unusual myocardial hypermetabolism can be found. The aim of this study was to assess the positive predictive value of myocardial uptake for the diagnosis of ischemia.

**Materials and Methods** : In this bicentric retrospective diagnostic study patients were included between July 2021 and May 2023. Patients were considered to have proven ischemia if they had a confirmed stenosis on coronary angiography or, in absence of that, a suggestive ischemia imaging test. The impact of these explorations on their therapeutic management (oncological and cardiological) was evaluated during follow-up.

**Results** : Twenty-nine patients were included, 18 of whom underwent appropriate cardiac exploration and were analyzed. Twelve patients (67%) had proven myocardial ischemia. Six patients (33%) had their therapeutic management adapted with the introduction of secondary cardiovascular risk prevention therapy, and 1 patient required additional angioplasty with stenting.

**Conclusion** : The discovery of a myocardial incidentaloma on [¹⁸F]FDG PET in a cancer patient with a relatively good prognosis warrants systematic investigation. The diagnosis of ischemia may lead to a change in therapeutic management. The results of the present study will be validated by a prospective study.

**Key words** : PET/CT ; [¹⁸F]FDG ; myocardial ischemia ; incidentaloma.

## Valeur prédictive positive des hyperfixations myocardiques focales ou segmentaires évocatrices d'ischémie, de découverte fortuite en TEP/TDM au [¹⁸F]FDG.

**Objectifs** : Chez certains patients passant une TEP au [¹⁸F]FDG pour des indications oncologiques, un hypermétabolisme myocardique focal ou segmentaire atypique peut être découvert fortuitement. Le but de cette étude était d'évaluer la valeur prédictive positive des fixations myocardiques pour le diagnostic d'ischémie.

**Matériels et Méthodes** : Dans cette étude rétrospective bicentrique les patients ont été inclus entre juillet 2021 et mai 2023. Les patients étaient considérés comme ayant une ischémie prouvée en cas de sténose avérée à la coronarographie ou, à défaut, d'un examen d'imagerie de l'ischémie évocateur. L'impact de ces explorations sur leurs prises en charge thérapeutique (oncologique et cardiologique) a été évalué durant le suivi.

**Résultats** : Vingt-neuf patients ont été inclus, 18 ont bénéficié d'une exploration cardiaque adaptée et ont été analysés. Douze patients (67%) présentaient une ischémie myocardique avérée. Six patients (33%) ont eu une adaptation de leur prise en charge thérapeutique avec instauration d'un traitement de prévention secondaire du risque cardiovasculaire et 1 patient a nécessité une angioplastie complémentaire avec pose de stent.

**Conclusion** : La découverte d'un incidentalome myocardique en TEP au [¹⁸F]FDG chez des patients atteints de cancer avec un relativement bon pronostic mérite d'être systématiquement explorée. Le diagnostic d'une ischémie peut conduire à une modification de la prise en charge thérapeutique. Les résultats de la présente étude devront être validés par une étude prospective.

**Mots clés** : TEP/TDM ; [¹⁸F]FDG ; ischémie myocardique ; incidentalome.