La fibrillation atriale (FA) est la plus fréquente des arythmies. Elle majore le risque d’hospitalisation, d’insuffisance cardiaque, de déclin cognitif, et de mortalité. Elle représente la première cause d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Ceux-ci sont en large part évitables si le diagnostic de FA est porté. Il est indispensable d’estimer le risque embolique du patient en utilisant le score de CHA2DS2-VA, qui remplace à présent le score de CHADS-Vasc, et que les patients qui le nécessitent reçoivent un traitement anticoagulant adéquat. Les nouvelles technologies (en particulier la montre connectée) ont fait évoluer le dépistage et le diagnostic de cette arythmie mais l’enregistrement d’un ECG reste indispensable pour porter formellement le diagnostic. Les patients souffrant de FA peuvent se voir proposer un contrôle de la fréquence cardiaque (pour limiter les tachycardies) ou un contrôle du rythme (pour favoriser le maintien du rythme sinusal). Les ablations par cathéters sont de plus en plus souvent proposées aux patients en alternative aux traitements anti-arythmiques. Le contrôle des facteurs de risque est essentiel pour prévenir.

Atrial fibrillation (AF) is the most common arrhythmia. It increases the risk of hospitalization, heart failure, cognitive decline and mortality. It is the first cause of ischemic stroke. These are largely preventable if AF is diagnosed. It is essential to estimate the patient's embolic risk using the CHA2DS2-VA score, which now replaces the CHADS-Vasc score. Patients who require it must receive adequate anticoagulant treatment. New technologies (in particular, smart-watch) have led to advances in the detection and diagnosis of this arrhythmia. Patients suffering from AF may be treated with a heart rate control strategy (to limit tachycardia) or a rhythm control strategy (to maintain sinus rhythm). Catheter ablation is increasingly being offered to patients as an alternative to antiarrhythmic therapy. Controlling risk factors is essential to prevent the onset of AF, and to try to maintain sinus rhythm over the long term.

# Introduction

Avec une estimation de 60 millions de personnes souffrant de fibrillation atriale (FA) en 2019, cette arythmie est de loin la plus fréquente au niveau planétaire [1]. Compte tenu du vieillissement global de la population, ainsi que de l’augmentation des facteurs de risques associés à la fibrillation atriale, on estime que l’incidence de la FA double tous les 20 ans. On estime ainsi qu’un individu sur trois sera concerné au moins une fois durant sa vie par un épisode de fibrillation atriale [2]. L’impact de cette pathologie est considérable sur le plan de la santé publique puisqu’il est responsable d’une majoration de la mortalité [3], des hospitalisations [4], des complications thrombo-emboliques, au premier rang desquelles les accidents vasculaires cérébraux [5], du risque d’insuffisance cardiaque [6], de déclin cognitif [7] et d’une altération de la qualité de vie.

# Diagnostic de la fibrillation atriale

## Outils diagnostic

L’évolution récente des technologies permettant de diagnostiquer la FA et les progrès des techniques ablatives modifient rapidement les connaissances dans le domaine et les recommandations sont régulièrement remises à jour. Les dernières recommandations de la Société européennes de cardiologie (ESC) ont été éditées en août 2024 [8]. Elles distinguent différents types de présentation clinique. La fibrillation atriale est définie comme l’activation anarchique des oreillettes résultant en une perte de la contractilité effective de celles-ci. Elle est diagnostiquée par un électrocardiogramme (ECG) de surface mettant en évidence une absence d’onde P régulière visualisable associée à une activation irrégulière des ventricules.

Cette FA est dite paroxystique si les épisodes durent moins de 7j, qu’elle s’arrête spontanément ou par une cardioversion. Il est à noter que la plupart des épisodes de FA paroxystique durent moins de 48 h. Au-delà de 7j, elle est considérée comme persistante, et comme persistante de longue durée au-delà de 12 mois. La FA sera déclarée permanente dès lors qu’aucun espoir de restauration d’un rythme sinusal n’existe, et que le médecin a renoncé aux mesures de cardioversion et de contrôle du rythme.

On considère en 2024 qu’il est toujours indispensable de disposer d’un électrocardiogramme (même mono piste) de FA pour porter le diagnostic et instaurer un traitement [9]. Un Holter-ECG peut également faire le diagnostic, bien que la durée minimale de l’arythmie ne soit pas clairement établie. Chez un patient asymptomatique et n’ayant pas fait d’AVC, on admet généralement que les épisodes de FA durant moins de 30s sont insuffisants pour faire le diagnostic [8]. Cependant, lorsque le Holter est fait dans les suites d’un AVC ischémique sans cause identifiée, la présence d’épisodes de FA de plus de 10s est suffisante pour faire fortement suspecter une FA emboligène, et un traitement anticoagulant sera indiqué.

En raison de la définition relativement simple de cette arythmie, son diagnostic pourrait paraître trivial compte tenu de la multiplicité des appareils permettant de détecter une arythmie cardiaque [10] : montres connectées, ceintures thoraciques, patch cutanés, pacemaker …). Néanmoins, les études récentes mettent en garde sur le risque de surdiagnostic de FA par ces outils [11,12]. En effet, la fibrillation atriale étant la première cause d’AVC en Europe, il apparaît séduisant d’utiliser tous les moyens connectés (montre connectée, en particulier) pour traquer cette arythmie dans la population générale [10]. À la lumière des données épidémiologiques, le risque de projection embolique est nettement supérieur chez les patients présentant une FA par rapport à la population générale. Cependant cela dépend également de la charge en FA (estimée par la durée des crises les plus longues, ou la durée cumulée). Mais à l’inverse, le risque hémorragique lié au traitement anticoagulant ne dépend pas de cette charge en FA. Il dépend des facteurs de risque propres à chaque patient, qui ne sont pas modifiés par cette charge en arythmie, et de la durée pendant laquelle le patient sera exposé à ce traitement. Cela signifie que les patients en dessous d’une certaine charge en FA peuvent présenter un rapport bénéfice risque défavorable pour un traitement anticoagulant. Toutes les études incluant des patients en FA, et ayant démontré un bénéfice majeur des anticoagulants, reposaient sur un ECG 12 dérivations en FA ou un Holter-ECG de 24heures avec une durée suffisante de FA (variable selon les études) dans les critères d’inclusion. Il semblait intéressant d’utiliser les outils connectés (par exemple les montres connectées qui enregistrent le rythme cardiaque des patients 365j par an, ou des patch connectés) pour dépister et traiter tous les patients qui présentent de la FA. Malheureusement, les données issues des premières études sont décevantes, avec parfois une majoration du risque hémorragique sans toujours démontrer un bénéfice évident en termes d’AVC ischémiques évités [13–15]. D’autant plus que certains des patients détectés par ces outils se sont avérés symptomatiques, et le diagnostic de FA aurait probablement été fait même sans ces outils.

Comment expliquer qu’il existe un bénéfice à traiter les patients lorsque le diagnostic a été fait par un ECG, mais pas avec une montre ou un autre outil connecté ? L’une des pistes privilégiées est que les outils connectés sont « trop performants », c’est-à-dire trop sensibles pour détecter les FA. Cela amène à porter ce diagnostic chez des patients qui ont une charge modeste en FA, et donc un risque embolique faible. Le bénéfice en nombre d’AVC évités est faible, alors que le risque hémorragique des anticoagulants est bien présent durant toute la durée du traitement. C’est la raison pour laquelle les recommandations imposent toujours la présence d’un tracé ECG 12 dérivations ou d’un Holter-ECG pour porter le diagnostic de FA et débuter un traitement anticoagulant. En effet, s’il a été possible de visualiser une FA sur un enregistrement de 24 (Holter-ECG), et a fortiori durant un ECG 12 dérivations (dont la durée standard est de 10s), alors il est très probable que la charge en FA de ce patient soit très significative, et que le risque embolique soit élevé. Un patient rapportant des épisodes de FA uniquement suspectés par un outil connecté, doit cependant faire l’objet d’une attention particulière pour bénéficier d’ECG et de Holter-ECG réguliers. Surtout si son risque embolique (estimé par le CHA2DS2-VA) est élevé. Le diagnostic ne pourra être posé et le traitement instauré que lorsqu’un enregistrement ECG aura été réalisé par l’un des moyens validés.

Si la place de ces outils connectés reste à trouver pour le dépistage de masse dans la population générale, il ne faut cependant pas négliger leur grand intérêt dans le dépistage de la FA dans une population à très fort risque embolique, par exemple chez les patients ayant présenté un AVC cryptogénique.

## Évolution des recommandations concernant les FA déclenchées

Les anciennes recommandations classaient à part les FA de novo, pour lesquelles était identifié un facteur déclenchant réversible, par exemple lors d’un épisode septique ou hypoxémique. L’hypothèse était que le facteur déclenchant pouvait à lui seul expliquer cet épisode, et le traitement de ce facteur pouvait supprimer durablement l’arythmie. S’il s’agissait du premier épisode, aucune prise en charge spécifique (de type anti-arythmique ou anticoagulants) n’était proposée mais une surveillance rapprochée était conseillée afin de ne pas méconnaître une véritable FA sous-jacente qui n’aurait jusqu’ici pas pu être diagnostiquée.

Dans les nouvelles recommandations, et il s’agit d’une modification d’importance, ces patients sont dorénavant considérés comme souffrant d’une FA à part entière, qui doit donc être traitée comme telle au long cours. Cette modification des recommandations repose sur le constat que la proportion de récidive de FA chez les patients ayant présenté une FA déclenchée est estimée entre 30 et 50 % [16]. De plus, les épisodes septiques n’induisent pas de FA chez tous les patients : cela survient vraisemblablement de préférence chez les patients dont les oreillettes présentent un substrat favorable, en particulier fibrotique. Ce substrat rend probable la survenue d’épisodes ultérieurs, qui ne seront pas forcément diagnostiqués après la sortie d’hospitalisation.

Comme lors de chaque diagnostic de FA, il est nécessaire d’effectuer un bilan comprenant au minimum une échocardiographie, un ionogramme et un bilan thyroïdien.

# Prise en charge thérapeutique

Le traitement de la FA repose sur quatre piliers : la prévention des complications thrombo-emboliques, le contrôle des symptômes, le contrôle des comorbidités et facteurs de risque, et la réévaluation régulière de l’arythmie.

## Prévention des complications thrombo-emboliques

La FA étant la première cause d’AVC ischémique [5], le traitement anticoagulant est la pierre angulaire de sa prévention. Cependant la totalité des patients présentant une fibrillation atriale ne nécessite pas obligatoirement de traitement anticoagulant. En effet, celui-ci n’est justifié que s’il existe d’autres facteurs de risque d’AVC. Il est indispensable d’utiliser le score de CHA2DS2-VA récemment modifié (le sexe féminin ne représente plus un facteur de risque de ce score, et le CHA2DS2-VAsc devient donc CHA2DS2-VA). Le Tableau 1
                         détaille les éléments du score. Au long cours, un patient présentant un score à 0 ne doit pas être anticoagulé (risque hémorragique des anticoagulants supérieurs au risque thrombo-embolique). Si le score est ≥2, le patient doit recevoir un traitement anticoagulant. En cas de score à 1, le traitement anticoagulant est conseillé mais non obligatoire (recommandation de grade IIa). Dans tous les cas, et en particulier lorsque le score est à 1, il convient de tenir compte des préférences du patient. Le traitement anticoagulant repose dans la grande majorité des cas sur les anticoagulants oraux directs dont trois sont disponibles en France : un anti-facteur IIa (dabigatran, à élimination rénale à 80 %), et deux anti-facteur Xa (rivaroxaban, à élimination rénale à 30 %, et apixaban à élimination rénale à 25 %). Le traitement par anti-vitamine K (warfarine uniquement) est réservé aux insuffisances rénales sévères, la présence de prothèses valvulaires mécaniques ou certaines coagulopathies.

Il est à noter que lorsqu’une cardioversion est réalisée (médicamenteuse ou électrique) le traitement anticoagulant est obligatoire trois semaines avant et quatre semaines après la cardioversion, indépendamment du score de CHA2DS2-VA. Cela est justifié par le fait qu’en raison du choc électrique, il peut exister une paralysie de l’auricule durant 2 ou 3 semaines, alors même que le rythme est sinusal (phénomène de sidération auriculaire), favorisant la stase sanguine et la thrombose [17].

À la marge, les dispositifs de fermeture percutanée de l’auricule peuvent être envisagés pour la prévention du risque thrombo-embolique, mais compte tenu des risques liés à la mise en place du matériel dans l’auricule, les indications sont très restreintes, réservées en France aux patients présentant une contre-indication définitive aux anticoagulants et un score CHA2DS2-VASc ≥4. Notons que la présence d’AVC ischémiques récidivants malgré un traitement anticoagulant ne constitue pas une indication validée.

Il est important d’insister sur le fait que le traitement anticoagulant ne dépend en rien du type de fibrillation atriale. Que celle-ci soit paroxystique, persistante ou permanente, l’indication repose exclusivement sur l’estimation du risque embolique du patient par le score de CHA2DS2-VA. Ainsi, un patient avec un score élevé, qui a bénéficié d’une cardioversion, et se maintient en rythme sinusal, devra garder une anticoagulation au long cours. Cela pourrait s’expliquer par le fait que la fibrillation atriale est un marqueur de risque d’AVC, plus qu’un facteur de risque. La fibrillation atriale peut être en effet considérée comme un marqueur de fibrose atriale. Cette fibrose induit d’une part un risque de fibrillation atriale et d’autre part un risque de projection embolique, sans que la formation de thrombus soit expliquée uniquement par la perte de systole atriale.

## Le contrôle des symptômes

Les symptômes peuvent être liés à la fois à la perte de systole atriale, à l’accélération du rythme ventriculaire (tachycardie), ou au rythme irrégulier de contraction du ventricule. On distingue donc deux moyens d’action pour contrôler les symptômes : le contrôle de la fréquence, et le contrôle du rythme.

### Le contrôle de la fréquence

Le contrôle de la fréquence, consiste à diminuer la réponse ventriculaire à la fibrillation atriale. En effet, la dépolarisation électrique des oreillettes est constamment rapide dans les FA (jusqu’à 500 bpm) mais la réponse ventriculaire est variable, dépendant de la perméabilité du nœud atrioventriculaire, sous l’influence de facteurs propres au patient ainsi qu’au tonus catécholergique. Les différents traitements vont donc avoir pour objectif de diminuer la conduction par le nœud atrioventriculaire. On utilisera en première intention les bêtabloquants [8]. En cas d’inefficacité, des inhibiteurs calciques bradycardisants (vérapamil ou diltiazem) pourront être utilisés, en prenant garde à leurs propriétés inotropes négatives (risque d’insuffisance cardiaque). La digoxine peut également être envisagée, mais expose à un risque de surdosage et de toxicité, en particulier si elle est utilisée au long cours ou chez les personnes âgées avec altération de la fonction rénale. En dernier recours, si la fréquence cardiaque reste trop rapide malgré les bradycardisants, ou en cas d’intolérance de ceux-ci, il peut être envisagé une ablation par radiofréquence du faisceau de His, en ayant pris soin, au préalable, d’implanter un stimulateur cardiaque avec une sonde ventriculaire. Ce traitement radical permet de régler définitivement le problème de la tachycardie, mais rend le patient dépendant de son stimulateur cardiaque et l’expose aux complications de celui-ci. La perte de la systole atriale et de la synchronisation atrioventriculaire est définitive.

### Le contrôle du rythme

Le contrôle du rythme vise à restaurer et à maintenir un rythme sinusal. L’avantage du contrôle du rythme est qu’il respecte davantage la physiologie, puisque la synchronisation atrioventriculaire est maintenue, et que la fréquence cardiaque est adaptée aux influences catécholergiques par l’intermédiaire du nœud sinusal. Pour restaurer le rythme sinusal, lorsque la FA se maintient, une cardioversion doit être effectuée. Celle-ci peut être médicamenteuse ou électrique. La cardioversion médicamenteuse peut utiliser indifféremment la flécaïnide en intraveineux (contre-indiquée en cas d’antécédent d’infarctus, de bloc de branche gauche complet, ou d’insuffisance cardiaque) ou l’amiodarone per os ou intraveineuse (contre-indiquée en cas d’antécédent d’hyperthyroïdie par surcharge iodée). La cardioversion électrique est réalisée durant une courte anesthésie générale. Les traitements anti-arythmiques sont généralement administrés auparavant, afin de d’augmenter la probabilité de restaurer le rythme sinusal, et de limiter au maximum le risque de rechute précoce. Il est important de signaler qu’une anticoagulation doit être administrée au patient trois semaines avant, et quatre semaines après la cardioversion, qu’elle soit médicamenteuse ou électrique, et quel que soit le score de CHA2DS2-VA du patient [8].

Ces cardioversions permettent d’arrêter l’arythmie, mais pour espérer un maintien en rythme sinusal, en l’absence de facteur aigu réversible, il convient d’envisager soit un traitement anti-arythmique au long cours (en privilégiant le flécaïnide), soit une prise en charge invasive. Celle-ci repose sur l’ablation par cathéter. Elle consiste systématiquement en une isolation électrique des veines pulmonaires, éventuellement associée à une ablation du substrat dans les oreillettes, en particulier lorsque l’arythmie est persistante. Différentes technologies existent pour réaliser les lésions intra atriales (radiofréquence, laser, cryoablation, ou électroporation) mais le principe est toujours d’aborder l’oreillette gauche par voie transeptale et de cibler les foyers arythmogènes. Les principales complications de ces procédures sont le risque de projection embolique, de tamponnade, d’hémorragie du point de ponction, de sténose veineuse pulmonaire ou de fistule atrio œsophagienne [18]. Les progrès continus dans les techniques ablatives et dans les technologies mises à disposition, permettent d’obtenir un taux de maintien du rythme sinusal à un an de 80 % pour les FA paroxystiques, et de 60 % dans les formes persistantes. Ces résultats sont nettement supérieurs à ceux des anti-arythmiques [19,20], avec des complications au long cours nettement moindre, expliquant que les recommandations internationales les recommandent de plus en plus précocement dans la prise en charge [8]. Il s’agit du traitement de première intention dans les formes paroxystiques. La prise en charge invasive doit également être proposée le plus tôt possible si le patient présente une insuffisance cardiaque, que celle-ci soit préexistante à la FA, ou s’il s’agit d’une cardiomyopathie causée par la FA.

Le contrôle du rythme était classiquement réservé aux patients symptomatiques. Cependant, les données épidémiologiques de long cours mettent en évidence le fait que même chez des patients asymptomatiques, la FA est responsable d’un sur risque de projection embolique, d’insuffisance cardiaque et de déclin cognitif. C’est la raison pour laquelle il existe actuellement une place pour l’ablation par cathéter chez les patients jeunes ou en très bon état général qui présentent une FA asymptomatique, dans le but de maintenir le rythme sinusal au long cours [8,21]. Cela ne doit cependant pas être une attitude systématique, et doit faire l’objet d’une longue discussion avec le patient compte tenu des risques liés à l’intervention, chez un patient ne rapportant aucun symptôme. D’autant plus que s’il est clairement démontré que l’ablation par cathéter est supérieure aux autres traitements pour maintenir un rythme sinusal et contrôler les symptômes, les preuves manquent pour conclure à l’efficacité de l’ablation pour diminuer la mortalité, les AVC ou la mortalité des patients [22].

## Contrôle des comorbidités et facteurs de risque, réévaluation régulière

L’origine de la FA est généralement poly factorielle. Elle témoigne souvent d’une fibrose atriale. Les différents facteurs favorisant le développement de cette fibrose doivent être identifiés et pris en charge si l’on souhaite des résultats durables sur le maintien en rythme sinusal. Il s’agit probablement des paramètres sur lesquels il nous reste le plus de progrès à effectuer car il nécessite bien plus qu’une consultation ou même une hospitalisation pour être prise en charge. Il serait précieux de pouvoir proposer à tous les patients une prise en charge globale et coordonnée avec des infirmiers spécialisés, des diététiciens, des psychologues si l’on veut traiter avec efficacité et durabilité ces facteurs de risque. Il s’agit en particulier du traitement de l’hypertension artérielle (objectif<130/80 mmHg), du diabète, de l’obésité (objectif de perte de 10 % du poids). Une baisse de la consommation d’alcool à 3 verres par semaine, et une activité physique régulière ont également démontré un impact positif sur le maintien en rythme sinusal. La présence des apnées du sommeil est clairement corrélée au risque de rechute en fibrillation atriale, mais de manière surprenante, les études ne permettent pas de démontrer que l’appareillage de ces patients améliore leur pronostic rythmique [23].

Toute découverte de FA doit amener à réaliser un bilan clinique global à la recherche de ces facteurs favorisants, d’une dysthyroïdie, d’une hypokaliémie ou d’une cardiopathie sous-jacente.

Il est indispensable de réévaluer régulièrement la situation clinique des patients ayant présenté une FA. En particulier, lorsqu’ils présentent de nouvelles pathologies, qu’ils dépassent l’âge de 65 ou de 75 ans, il est nécessaire de réévaluer le score de CHA2DS2-VA des patients afin de ne pas méconnaître l’apparition d’une indication d’anticoagulation au long cours.

# Conclusion

Si la fibrillation est une pathologie très fréquente, et sa prise en charge standardisée, faisant l’objet de recommandations internationales régulièrement mise à jour, il existe de très nombreuses situations cliniques particulières nécessitant que le traitement soit adapté à chaque patient. La pierre angulaire de la prise en charge de cette arythmie repose sur la prévention du risque thrombo-embolique. La grande majorité des patients nécessite un traitement anticoagulant. La prise en charge des symptômes, s’ils existent, repose de plus en plus souvent sur un contrôle du rythme, visant à maintenir un rythme sinusal, en particulier chez les patients jeunes ou bon état général. L’ablation par cathéter voit ses indications sans cesse progresser compte tenu des excellents résultats de ces techniques, et de la morbi-mortalité liée au traitement anti-arythmique au long cours. Comme souvent, il semble que le dépistage et le traitement des facteurs favorisants la FA ne soient pas encore suffisants, tant pour prévenir la survenue de cette arythmie, que pour diminuer le risque de rechute après retour en rythme sinusal. Comme souvent, une meilleure collaboration entre les différents spécialistes se ferait au bénéfice de nos patients.

# Droits humains et des animaux

Les auteurs déclarent que le travail décrit dans l’article n’a pas impliqué d’étude expérimentale sur l’humain ni sur l’animal.

# Consentement éclairé et information des patients

Les auteurs déclarent que le travail décrit dans l’article n’implique pas de patients ni de volontaires.

# Financement

Ce travail n’a bénéficié d’aucune subvention de la part d’organismes publics, commerciaux ou à but non lucratif, ou à but non lucratif.

# Contribution des auteurs

Tous les auteurs attestent qu’ils remplissent les critères d’authorship de l’International Committee of Medical Journal Editors (ICMJE).