# État de la question

La plupart des cas de maladies cardiovasculaires liées à l’obésité concernent les personnes dont l’IMC est inférieur à 35kg/m2. Il a été très difficile de démontrer le rôle exact de l’obésité dans l’apparition et/ou l’aggravation de la coronaropathie. Si l’obésité est fortement associée à un risque accru de développer une maladie athérosclérotique, elle est en partie associée à la coexistence de facteurs de risque « officiels » (diabète, hypertension, dyslipidémie) [3]. De plus, plusieurs études ont semé le doute en indiquant un meilleur pronostic chez les patients obèses ou en surpoids souffrant d’une maladie cardiovasculaire établie par rapport aux patients sans surpoids souffrant de la même maladie. Il a été observé une tendance inverse, c’est-à-dire une amélioration du pronostic chez les personnes en surpoids et obèses d’où le terme de « paradoxe de l’obésité » [4]. De nombreuses cohortes ou méta-analyses de patients présentant syndrome coronaire chronique [5,6] ou un syndrome coronaire aigu [7,8] ont montré paradoxalement une meilleure survie pour un IMC élevé par rapport à un IMC normal. Plusieurs explications ont été avancées pour comprendre ces résultats contre nature. La plupart des études était réalisée en prévention secondaire chez des sujets âgés de plus de 65 ans. Cette sélection permet uniquement d’étudier les patients survivants à leur obésité, donc un biais de sélection. De plus, le traitement des facteurs de risque cardiovasculaire a été plus agressif chez les patients obèses. Ces études n’ont pas tenu compte des patients qui présentaient une maladie chronique associée (insuffisance rénale, insuffisance cardiaque) à l’origine d’une perte de poids involontaire et délétère. L’obésité a été évaluée selon l’IMC, qui reste un mauvais critère de morbi-mortalité. Actuellement, la théorie du paradoxe de l’obésité n’est plus retenue. La diminution de la morbi-mortalité observée dans l’obésité modérée par rapport à l’obésité morbide, n’a jamais été retrouvée dans la population générale et concerne uniquement des populations âgées (> 65 ans) en prévention secondaire avec des comorbidités associées.

# Obésité et athérosclérose : aspect physiopathologique

Chez l’adulte, l’obésité a été souvent associée à la présence d’une athérosclérose précoce. Certaines autopsies réalisées chez des jeunes adultes décédés accidentellement ont montré que les stries lipidiques et/ou des lésions plus complexes dans les artères coronaires ou de l’aorte abdominale était associé à l’IMC [9]. Plusieurs mécanismes physiopathologiques ont été évoqués pour suggérer que l’obésité est à l’origine de la plaque d’athérosclérose indépendamment des autres facteurs de risque cardiovasculaire.

## La théorie de la graisse viscérale (obésité abdominale)

Deux mécanismes ont été décrits à l’origine de la théorie de la graisse viscérale :
                           
                              •
                              l’obésité abdominale produit une augmentation de l’efflux d’acides gras libres, qui inonde le foie. Celui-ci augmente sa production en lipoprotéine athérogène et en glucose et diminue sa production de HDL. L’obésité viscérale agit par proximité sur la paroi artérielle et est à l’origine d’une dysfonction endothéliale, phase initiale de la plaque d’athérosclérose ;
                           
                           
                              •
                              l’excès de graisse en général, la graisse intra-abdominale en particulier, est capable de modifier la libération de diverses hormones par les adipocytes. La production et la libération d’une série de substances inflammatoires, telles les adipokines, vont augmenter le stress oxydatif et favoriser un état pro-inflammatoire aboutissant à l’apparition de la maladie athérosclérose. De plus, les adipocytes synthétisent de l’angiotensinogène, de l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1 (PAI-1), favorisant la thrombose artérielle.

## La théorie de la graisse épicardique

Le tissu adipeux épicardique est un tissu adipeux ectopique au contact du myocarde, qui entoure les artères coronaires. Des études récentes ont montré le lien entre quantité de tissu adipeux épicardique et coronaropathie. G. Iacobellis et al., lors d’une étude post-mortem, ont rapporté qu’une artère interventriculaire antérieure intra-myocardique ne présentait aucune lésion intimale. Elle semblait être protégée de l’athérosclérose par rapport à une artère interventriculaire antérieure strictement épicardique (donc au contact du tissu adipeux) qui présentait des lésions athéroscléroses évidentes [10]. Les auteurs suggèrent que la production locale de cytokines peut diffuser à travers l’adventice, la média et l’intima dans la lumière des artères coronaires (effet paracrine) ou pourrait moduler la biologie des vaisseaux sanguins par le biais des vasa vasorum [11].

# Impact de l’obésité sur la prise en charge de la coronaropathie

## Le traitement médical d’une coronaropathie chez l’obèse

D’une manière générale, le traitement médical des patients présentant une coronaropathie ne diffère pas entre les patients avec et sans obésité. Il n’existe pas de preuve convaincante d’un ajustement de la dose chez les patients obèses alors qu’il est recommandé d’ajuster les doses pour les patients de faible poids (< 60kg) pour certaines thérapeutiques (prasugrel). Peu d’essais ont porté sur l’effet de la perte de poids sur les résultats de morbi-mortalité chez les patients souffrant de coronaropathie établie. La prise en charge chez l’obèse présentant une coronaropathie doit se concentrer sur la correction strictement des facteurs de risque, notamment l’hypertension, le diabète et la dyslipidémie.

## Le traitement interventionnel d’une coronaropathie chez l’obèse

Une atteinte monotronculaire est majoritairement retrouvée chez l’obèse malgré les comorbidités. La difficulté de la prise en charge chez l’obèse réside dans le choix de la voie d’abord, la qualité de l’imagerie et l’existence d’un matériel adéquat pour supporter le poids du patient. Il n’existe pas d’essai prospectif comparant l’efficacité de l’angioplastie coronaire chez les patients avec ou sans obésité. Concernant la revascularisation effectuée dans le cadre du syndrome coronaire chronique, une analyse groupée de 13 essais portant sur 22 922 patients a suggéré que, malgré la prise en compte de multiples facteurs de confusion, le surpoids et l’obésité de classe I étaient associés à une mortalité toutes causes confondues inférieure à celle des patients de poids normal [12]. Après un pontage aorto-coronarien, une étude observationnelle n’a pas révélé de différence significative entre les patients avec un IMC plus élevé [13]. Concernant la prise en charge des syndromes coronaires aigus, un registre incluant 227 044 patients a indiqué que seuls les patients ayant un IMC supérieur ou égal à 40kg/m2 présentaient plus souvent une néphropathie induite par le produit de contraste (avec ou sans dialyse) [14].

# Obésité : marqueur de risque ou facteur de risque de coronaropathie ?

Le rôle de l’obésité concernant l’initiation et le développement de la coronaropathie semble désormais acquis. Nous disposons d’études observationnelles solides. Les mécanismes physiopathologiques décrits ci-dessus semblent établis. L’obésité semble être un marqueur de risque indépendant de ses comorbidités. Reste à prouver l’imputabilité… Actuellement, la perte de poids est un des moyens de réduire l’impact des comorbidités. Est-ce que la perte de poids réduit l’incidence de la coronaropathie chronique ou la survenue du syndrome coronaire aigu, indépendamment de la correction des comorbidités ? Récemment, l’essai SELECT évaluant l’effet du sémaglutide chez des patients de plus 45 ans, non diabétiques et ayant un IMC supérieur ou égal à 27kg/m2, a rapporté une réduction absolue de 1,5 % d’un critère d’évaluation cardiovasculaire composite chez les patients obèses, atteints de maladies cardiovasculaires [15] pour une perte de poids de quasiment 10 %. Si on regarde uniquement les résultats des critères secondaires concernant la coronaropathie, on constate une baisse des infarctus du myocarde non fatal (2,7 vers 3,7 %, HR 0,72 [0,61 to 0,85]) et une baisse des revascularisations coronaires (5,4 versus 6,9, HR 0,77 [0,68 to 0,87]). Curieusement, c’est dans le groupe ayant un IMC le plus faible que l’effet est plus frappant.

# Conclusion

L’obésité pose un problème majeur de santé publique. Le risque de décès, toutes causes confondues, est de 50 à 100 % plus élevé chez les personnes obèses que chez les personnes de poids normal, et la majeure partie de ce risque accru est due aux maladies cardiovasculaires. L’obésité est une maladie métabolique chronique. Les adipocytes secrétant des cytokines majorent le risque de développer une coronaropathie particulièrement lors de l’obésité abdominale. L’indice de masse corporelle est un mauvais critère concernant la morbi-mortalité cardiovasculaire dans la coronaropathie. La prise en compte d’obésité viscérale est indispensable chez le coronarien obèse. Des mesures simples telles que le tour de taille, le rapport taille-hanche ou taille-hauteur, qui reflètent le tissu adipeux viscéral, peuvent mieux prédire les événements cardiovasculaires que l’IMC seul. L’obésité est donc devenue un marqueur de risque de coronaropathie mais après les résultats encourageants de l’étude SELECT, la perte de poids comme un moyen efficace et indépendant pour ralentir ou de faire régresser les progressions de l’athérosclérose mérite d’être confirmée.
                        
                           
                              Points essentiels
                           
                           
                              
                                 
                                    
                                       
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                                          L’obésité semble être un marqueur de risque de coronaropathie précoce.
                                       
                                       
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                                          La théorie du paradoxe de l’obésité dans la pathologie cardiovasculaire doit être abandonnée.
                                       
                                       
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                                          L’indice de masse corporelle est un mauvais critère concernant la morbi-mortalité cardiovasculaire dans la coronaropathie. La prise en compte d’obésité viscérale est indispensable chez le coronarien obèse.
                                       
                                       
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                                          Des mesures simples telles que le tour de taille, le rapport taille-hanche ou taille-hauteur, qui reflètent le tissu adipeux viscéral, peuvent mieux prédire les événements cardiovasculaires que l’IMC seul.
                                       
                                       
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                                          Le traitement médical ou interventionnel des patients présentant une coronaropathie ne diffère pas selon que les patients souffrent ou non d’obésité.
                                       
                                       
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                                          Il n’existe pas actuellement de preuve suffisante pour affirmer que la perte de poids influence la morbi-mortalité des patients présentant une coronaropathie aiguë ou chronique indépendamment de la correction des facteurs de risque associés.
                                       
                                       
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                                          La lutte contre les facteurs de risque associé à l’obésité (diabètes, hypertension artérielle, dyslipidémie) reste la pierre angulaire de la prise en charge de l’obésité associée à une coronaropathie.
                                       
                                    
                                 
                              
                           
                        
                     
                     
                        
                           
                              En pratique
                           
                           
                              
                                 L’obésité est un marqueur de risque de coronaropathie. La perte de poids comme un moyen de ralentir ou de faire régresser les progressions de l’athérosclérose mérite d’être confirmée.

# Déclaration de liens d’intérêts

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.