# Tuberculose Thyroïdienne : Présentations
Cliniques Inhabituelles A Propos De Deux Cas

Youssra Lammini¹, Ghita bourkadi², Sanae habibi³, Zineb El Azime⁴,
Amine Essafi⁵, Hayat Aynaou⁶, Houda Salhi⁷

¹,²,³Résidente En Endocrinologie, 1- Service D'endocrinologie, Diabétologie Et Nutrition, Centre Hospitalier Unive

⁴,⁵,⁶,⁷Professeur Endocrinologie, 1- Service D'endocrinologie, Diabétologie Et Nutrition, Centre Hospitalier Unive, 2-Laboratoire De Recherche En Épidémiologie Et Sciences De La Santé, Fès, Maroc

## Résumé

La tuberculose thyroïdienne est une forme extrêmement rare de tuberculose extrapulmonaire, souvent découverte fortuitement lors d'une chirurgie ou à l'examen histologique. Nous rapportons deux cas illustrant des formes cliniques inhabituelles : une association exceptionnelle avec une maladie de Basedow résistante au traitement médical et une thyroïdite granulomateuse révélée par un goitre multinodulaire suspect. Ces observations soulignent l'importance d'évoquer la tuberculose dans le diagnostic différentiel de toute pathologie thyroïdienne atypique, notamment en zone d'endémie, et rappellent la nécessité d'un examen histologique systématique pour éviter un retard diagnostique.

**Motsclés** : Tuberculose, thyroïde, maladie de Basedow, thyroïdectomie, adénite.

## Abstract

Thyroid tuberculosis is an extremely rare form of extrapulmonary tuberculosis, often discovered incidentally during surgery or histopathological examination. We report two cases illustrating unusual clinical presentations: an exceptional association with Graves' disease resistant to medical treatment, and granulomatous thyroiditis revealed by a suspicious multinodular goiter. These cases highlight the importance of considering tuberculosis in the differential diagnosis of any atypical thyroid pathology, especially in endemic regions, and emphasize the need for systematic histopathological examination to avoid diagnostic delays.

**Keywords:** Tuberculosis, thyroid, Graves' disease, thyroidectomy, lymphadenitis

## Introduction :

La tuberculose demeure un problème majeur de santé publique dans le monde, en particulier dans les pays à forte endémie, où elle continue de toucher un grand nombre de personnes [7]. Bien que la forme pulmonaire soit la plus courante, près de 15 à 20 % des cas surviennent sous une forme extrapulmonaire, atteignant notamment les ganglions, le squelette, le système génito-urinaire ou le tube digestif [7]. Parmi ces localisations, l'atteinte thyroïdienne est extrêmement rare, représentant moins de 1 % des formes extrapulmonaires [8].
Plusieurs facteurs expliquent cette rareté : l'effet bactéricide des hormones thyroïdiennes, la richesse en iode, la vascularisation importante et l'absence de ganglions intrathyroïdiens limiteraient la prolifération du bacille de Koch dans cette glande [9,10]. Cependant, lorsque l'immunité est altérée ou qu'un foyer infectieux existe, la thyroïde peut être colonisée par voie hématogène ou lymphatique [10].

Cliniquement, la tuberculose thyroïdienne peut prendre des aspects variés et parfois trompeurs. Elle peut se manifester comme une thyroïdite subaiguë, un nodule unique, un goitre multinodulaire ou, plus rarement, imiter une maladie de Basedow [11]. Cette diversité, associée à l'absence fréquente de symptômes généraux ou de foyer pulmonaire, retarde souvent le diagnostic jusqu'à la chirurgie ou l'examen histologique [12].

Le diagnostic repose essentiellement sur l'analyse histologique, révélant des granulomes épithélioïdes avec ou sans nécrose caséeuse. Des examens comme la coloration de Ziehl-Neelsen, la PCR ou la culture peuvent être utiles pour confirmer l'origine tuberculeuse [13]. Souvent, une adénite cervicale tuberculeuse associée révèle une dissémination régionale [14].

L'association entre maladie de Basedow et tuberculose thyroïdienne est exceptionnelle et peu décrite [16]. À travers ces deux observations, dont l'une illustre cette association rare, nous rappelons l'importance de garder la tuberculose à l'esprit face à tout tableau thyroïdien inhabituel, surtout en zone d'endémie.

## Présentation des cas :

### Observation 1

Une patiente de 33 ans, sans antécédents médicaux notables, a consulté pour des signes évocateurs d'hyperthyroïdie : palpitations, asthénie marquée et perte de poids rapide de 6 kg en un mois. L'examen clinique révélait un goitre homogène, souple et très vascularisé, ainsi qu'un exophtalmie bilatérale évoluant depuis 6 mois. Les explorations biologiques ont confirmé la maladie de Basedow, avec une hyperthyroïdie franche et un taux d'anticorps anti-récepteurs de la TSH nettement élevé.

Un traitement médical associant carbimazole (30 mg/jour) et propranolol (80 mg/jour) a permis une amélioration clinique initiale et une normalisation des paramètres thyroïdiens. Cependant, malgré 18 mois de traitement antithyroïdien bien suivi, la patiente a présenté deux rechutes successives, espacées d'environ six mois chacune, avec élévation persistante des TRAb et un goitre modéré de 33 ml homogène et hypervascularisé à l'échographie.

Face à ces récidives, une stratégie thérapeutique définitive a été envisagée, incluant notamment l'option d'un traitement à l'iode radioactif ou d'une thyroïdectomie totale. La chirurgie a été retenue en raison de la résistance prolongée au traitement médical et conformément au choix de la patiente. L'intervention a permis de poser un diagnostic histologique inattendu de tuberculose thyroïdienne primitive associée à la maladie de Basedow caractérisée par une destruction complète du parenchyme thyroïdien remplacé par une structure granulomateuse épithélioïde centrée par une nécrose caséeuse (Figure 1), ainsi que par la présence de multiples granulomes épithélioïdes bien formés (Figure 2).
<figure><img src="image_1.png" /><figcaption>Figure 1 : Coupe histologique (x40) montrant une destruction complète du parenchyme thyroïdien, remplacé par une structure granulomateuse épithélioïde bien organisée (flèche jaune), centrée par une nécrose caséeuse typique (flèche rouge), évocatrice d'une atteinte tuberculeuse.</figcaption></figure>

<figure><img src="image_2.png" /><figcaption>Figure 2 : Coupes histologiques (x40) révélant la présence de multiples granulomes épithélioïdes bien formés, caractéristiques d'une réponse immunitaire granulomateuse typique, fortement suggestive d'une étiologie tuberculeuse.</figcaption></figure>

Le suivi post-opératoire immédiat a été simple, sans complications notables notamment pas d'hypocalcémie ni de paralysie récurrentielle rapportées. La patiente a ensuite bénéficié d'un traitement antituberculeux bien conduit pendant six mois, en plus de la substitution hormonale par lévothyroxine. L'évolution a été favorable, marquée par la disparition des signes d'hyperthyroïdie et une reprise pondérale satisfaisante.

**Observation 2 :**

La deuxième patiente de 63 ans a été admise pour exploration d'un goitre cervico-thoracique évoluant depuis six mois, révélé par une tuméfaction cervicale antérieure, indolore, augmentant progressivement de volume, sans fièvre ni altération majeure de l'état général. À l'interrogatoire, elle ne rapportait ni
dyspnée, ni dysphagie, ni dysphonie. L'examen clinique a objectivé plusieurs nodules thyroïdiens bilatéraux, fermes, mobiles, indolores, sans signes inflammatoires locaux, dont le plus volumineux, situé dans le lobe gauche, mesurait approximativement 4 cm. Une adénopathie jugulo-carotidienne gauche, mobile et non douloureuse, mesurant environ 2 cm, était également palpable. L'échographie cervicale a mis en évidence un goitre multinodulaire hétérogène, avec plusieurs nodules classés TIRADS 5 dans le lobe gauche, dont le plus grand atteignait 36 mm, et cinq nodules TIRADS 4 dans le lobe droit. Elle a également révélé plusieurs adénopathies suspectes jugulo-carotidiennes et sus-claviculaires gauches, notamment une sous-mandibulaire de 14 mm. Une cytoponction thyroïdienne ciblée sur le nodule dominant gauche a conclu à une lésion suspecte classée Bethesda IV, orientant vers un néoplasme folliculaire. En l'absence d'exploration moléculaire (du type Afirma ou ThyroSeq) et devant la suspicion clinique et échographique de malignité, la décision de thyroïdectomie totale a été retenue. Le bilan thyroïdien montrait une TSH à 1,02 mUI/L, une T4 libre à 13,22 pmol/L, et une calcitonine inférieure à 2 ng/L. Aucun test de dépistage de la tuberculose (IDR, IGRA, radiographie thoracique) n'avait été réalisé avant l'intervention, le contexte orientant initialement vers une pathologie néoplasique. L'examen macroscopique des pièces opératoires retrouvait des nodules colloïdes brunâtres bilatéraux, avec un nodule kystique hémorragique occupant en totalité le lobe gauche.

L'analyse histologique du parenchyme thyroïdien objectivait une hyperplasie multinodulaire associée à des foyers de thyroïdite granulomateuse constitués de cellules géantes et épithélioïdes sans nécrose. L'étude des ganglions cervicaux mettait en évidence des granulomes avec nécrose caséeuse centrale, évocateurs d'une adénite tuberculeuse caséo-folliculaire, en l'absence de cellules malignes. La recherche de dissémination tuberculeuse, initiée en post-opératoire, n'a pas révélé de foyer secondaire pulmonaire ou extrapulmonaire. (figures non disponibles)

Un traitement antituberculeux standard associant rifampicine, isoniazide, pyrazinamide et éthambutol pendant deux mois, suivi d'une bithérapie rifampicine-isoniazide pendant quatre mois, a été instauré. L'évolution clinique a été favorable, sans récidive ganglionnaire ou complications infectieuses. La patiente ne présentait aucun signe d'hypocalcémie post-opératoire, avec une calcémie corrigée à 91 mg/L, et une substitution par lévothyroxine à 75 µg/jour a été débutée. Un suivi endocrinologique et infectieux régulier a été mis en place, montrant une stabilité clinique et biologique à distance du traitement chirurgical et antituberculeux.

## Discussion :

La tuberculose thyroïdienne est une forme rare d'atteinte extrapulmonaire, même dans les zones de forte endémie. Cette rareté est souvent expliquée par la résistance intrinsèque de la glande thyroïde à l'infection, liée à sa vascularisation abondante, sa richesse en iode et son environnement colloïdal aux propriétés antimicrobiennes [8,13,14]. Néanmoins, cette protection peut être contournée dans certaines conditions, notamment l'immunodépression, les maladies auto-immunes ou les antécédents de tuberculose.

Dans nos deux observations, les patientes ne présentaient ni antécédents tuberculeux connus ni contexte d'immunosuppression. Les sérologies VIH étaient négatives, et aucun facteur favorisant une immunodépression (traitement immunosuppresseur, diabète, malnutrition) n'a été retrouvé. Cette absence d'immunodépression rend les cas d'autant plus remarquables et souligne que la tuberculose thyroïdienne peut survenir même chez des sujets immunocompétents, ce qui oblige à maintenir une vigilance clinique, en particulier dans les pays endémiques.
Les tableaux cliniques étaient non spécifiques et variables : une patiente présentait une masse thyroïdienne pseudo-tumorale isolée, tandis que l'autre évoluait dans un contexte de maladie de Basedow. Cette diversité de présentation reflète le polymorphisme de la tuberculose thyroïdienne, qui peut mimer une pathologie maligne ou une thyroïdite subaiguë [5,10,12].

L'échographie, bien que contributive dans l'évaluation morphologique des nodules, ne permet pas un diagnostic étiologique certain. Les aspects observés (hypoéchogénicité, irrégularité, vascularisation hétérogène) sont peu spécifiques et peuvent se rencontrer dans d'autres pathologies granulomateuses ou tumorales [9,11,19]. Dans nos cas, la cytoponction n'a pas permis de conclure. L'étude histologique de la pièce opératoire a été déterminante, montrant des granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires avec nécrose caséeuse, pathognomoniques de la tuberculose [3,18].

Il convient également d'élargir le spectre du diagnostic différentiel devant un tableau de thyroïdite granulomateuse. En dehors de la tuberculose, d'autres causes doivent être évoquées, notamment la sarcoïdose, la thyroïdite subaiguë (de De Quervain), les infections fongiques (histoplasmose, aspergillose), ou encore les thyroïdites à corps étrangers secondaires à une ponction [8,15,17]. La sarcoïdose thyroïdienne est rare et se distingue de la tuberculose par l'absence de nécrose caséeuse et l'association fréquente à des atteintes systémiques [2,14]. La thyroïdite de De Quervain, généralement virale, peut prêter à confusion histologiquement, en particulier dans ses formes riches en cellules géantes [4,22]. Les infections fongiques systémiques restent exceptionnelles, mais doivent être envisagées chez les sujets immunodéprimés [14,17]. Enfin, les granulomes à corps étranger, bien que bénins, peuvent être observés après des gestes invasifs comme la cytoponction [15]. Une analyse histologique rigoureuse, couplée à des examens complémentaires (PCR, cultures, TEP-scan, dosage de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, sérologies), permet d'orienter la démarche diagnostique [20].

Dans les deux cas, la chirurgie a été retenue comme option thérapeutique, en raison d'une suspicion de malignité dans un cas, et d'une maladie de Basedow résistante au traitement bien conduit dans l'autre cas. Ce type de prise en charge, bien que parfois nécessaire, souligne l'importance d'évoquer la tuberculose dans les masses thyroïdiennes inhabituelles afin de limiter le recours à une chirurgie non indispensable, surtout si le diagnostic peut être établi par cytologie ou par des techniques moléculaires [18,20].

Le traitement repose sur une polychimiothérapie antituberculeuse classique selon les recommandations internationales, avec une évolution favorable dans la majorité des cas [6,7].

Ces observations illustrent l'intérêt de considérer la tuberculose comme un diagnostic différentiel devant toute masse thyroïdienne atypique, même en l'absence d'immunodépression ou de signes généraux évocateurs. La démarche diagnostique doit être rigoureuse, multidisciplinaire, et toujours contextualisée sur le plan épidémiologique.

**Conclusion :**

La tuberculose thyroïdienne, bien que rare, doit impérativement figurer parmi les diagnostics différentiels face à toute pathologie thyroïdienne atypique, en particulier dans les régions à forte endémie. Nos deux cas illustrent deux formes trompeuses : l'une, associée à une maladie de Basedow, suggérait une hyperthyroïdie auto-immune résistante ; l'autre imitait une tumeur folliculaire sur goitre multinodulaire, confirmée Bethesda IV à la cytoponction. Dans les deux situations, le diagnostic n'a été établi qu'à l'issue de l'analyse histopathologique postopératoire, en l'absence de signes infectieux initiaux.

Ces observations soulignent l'importance d'un raisonnement clinique élargi, intégrant des étiologies infectieuses dans les tableaux endocriniens atypiques, et montrent les limites des examens courants
(cytoponction, imagerie), susceptibles de méconnaître une tuberculose extrapulmonaire. Le recours systématique à certains examens simples mais orientateurs (IDR, IGRA, radiographie thoracique), trop souvent négligés, pourrait favoriser un diagnostic plus précoce dans des contextes suspects, surtout en présence d'adénopathies cervicales.

La prise en charge optimale repose sur une collaboration étroite entre endocrinologues, chirurgiens, pathologistes et infectiologues. Le traitement antituberculeux reste efficace lorsqu'il est initié précocement, et la substitution hormonale post-thyroïdectomie permet un bon équilibre métabolique.
Enfin, ces cas rappellent avec force que toute lésion thyroïdienne inhabituelle, évolutive, ou réfractaire aux traitements standards, doit alerter le clinicien. Penser à la tuberculose dans ce contexte, même en l'absence de signes généraux, constitue un réflexe essentiel pour éviter les retards diagnostiques, réduire les traitements invasifs inutiles, et offrir aux patients une prise en charge adaptée, fondée sur une vigilance diagnostique constante.

Références :

1. Mondal A, Patra DK, Datta S, et al. Tuberculosis of thyroid gland: a rare coexistence with papillary carcinoma. Indian J Pathol Microbiol. 2010;53(4):849-51.

2. Iyer NG, Shaha AR. Tuberculous infections of the head and neck. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2021;29(2):139-144.

3. Pandit A, Kinare SG, Deshpande JR. Primary tuberculosis of the thyroid gland: a case report. Indian J Tuberc. 1994;41:35-37.

4. Cibas ES, Ali SZ. The Bethesda system for reporting thyroid cytopathology. Am J Clin Pathol. 2017;148(1):94-102.

5. Wang J, Liu Y, Dou Y, et al. Thyroid tuberculosis: report of four cases. Int J Clin Exp Pathol. 2018;11(3):1684-1688.

6. World Health Organization. WHO operational handbook on tuberculosis: module 4. Treatment – drug-susceptible tuberculosis. Geneva: WHO; 2022.

7. World Health Organization. Global tuberculosis report 2023. Geneva: WHO; 2023.

8. Sood R, Sood A. Thyroid tuberculosis: a rare but important entity. Am J Med Sci. 2021;361(3):371-373.

9. Park CH, Kim EH, Lee JY, et al. Ultrasonographic characteristics of thyroid tuberculosis: a case series and literature review. Ultrasonography. 2023;42(2):234-242.

10. Handa U, Garg S, Mohan H. Tuberculosis of the thyroid: a report of two cases and a review of the literature. J Clin Diagn Res. 2008;2:891-895.

11. Yoon JH, Kwak JY, Kim EK, et al. Sonographic features of thyroid tuberculosis: a case report and literature review. J Clin Ultrasound. 2007;35(7):399-401.

12. Mondal A, Patra DK, Basu AK. Thyroid tuberculosis: a ten-year experience in a teaching hospital. Int J Tuberc Lung Dis. 2014;18(10):1236-1239.

13. Adhikari RC, Pandey P, Chalise PR, et al. Thyroid tuberculosis: a clinical rarity. Nepal Med Coll J. 2010;12(3):196-198.

14. Tuli SM. Tuberculosis of the skeletal system and other extrapulmonary sites. New Delhi: Jaypee Brothers; 2016.

15. Akbulut S, Sogutcu N, Arikanoglu Z, et al. Thyroid tuberculosis: a case report and review of the literature. World J Clin Cases. 2013;1(7):272-276.
16. Haider A, Rashid S, Irfan M, et al. Coexistence of Graves' disease and tuberculosis of thyroid: a rare case report. Cureus. 2021;13(6):e15934.

17. Sharma SK, Mohan A. Extrapulmonary tuberculosis. Indian J Med Res. 2004;120(4):316-353.

18. Bukhari MH, Niazi S, Hanif G, et al. An accurate diagnosis of thyroid lesions by fine needle aspiration cytology. Pak J Med Sci. 2008;24(4):501-506.

19. Kim DW, Park JS, In HS, et al. Sonographic differentiation of thyroid nodules: model with combined conventional and elastographic US. Radiology. 2012;262(3):1002-1013.

20. Aggarwal M, Yadav M, Bansal C, et al. Role of PCR in diagnosis of extrapulmonary tuberculosis: a review. Indian J Tuberc. 2020;67(1):9-14.

21. Mungadi IA, Khalid L, Gali BM. Tuberculous thyroiditis: report of two cases and review of the literature. Ann Afr Med. 2010;9(4):239-242.