# Uvéites en Picardie sur 10 ans

Yacine Guellab

► To cite this version:

Yacine Guellab. Uvéites en Picardie sur 10 ans. Organes des sens. 2023. dumas-04288701

HAL Id: dumas-04288701

https://dumas.ccsd.cnrs.fr/dumas-04288701

Submitted on 16 Nov 2023

HAL is a multi-disciplinary open access
archive for the deposit and dissemination of sci-
entific research documents, whether they are pub-
lished or not. The documents may come from
teaching and research institutions in France or
abroad, or from public or private research centers.

L'archive ouverte pluridisciplinaire HAL, est
destinée au dépôt et à la diffusion de documents
scientifiques de niveau recherche, publiés ou non,
émanant des établissements d'enseignement et de
recherche français ou étrangers, des laboratoires
publics ou privés.

<figure><img src="image_1.png" /></figure>

Distributed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License
UNIVERSITÉ

de Picardie

<figure><img src="image_2.png" /></figure>

UNIVERSITE DE PICARDIE JULES VERNE

FACULTE DE MEDECINE D'AMIENS

ANNEE 2023

THESE N°2023-109

SPECIALITE : OPHTALMOLOGIE

UVEITES EN PICARDIE SUR 10 ANS

THESE POUR LE DIPLOME D'ETAT DE DOCTEUR EN MEDECINE

Présentée et soutenue publiquement le 22 Septembre 2023 par

Monsieur GUELLAB YACINE

Né le 26/05/1995

PRESIDENTE DU JURY

Madame le Professeur Thi Ha Chau TRAN

MEMBRES DU JURY

Monsieur le Professeur Denis CHATELAIN

Monsieur le Docteur Benjamin JANY

Monsieur le Docteur Xavier BOULU

Monsieur le Docteur Erwan FAUVIAUX

DIRECTRICE DE THESE

Madame le Professeur Thi Ha Chau TRAN
Remerciements

À ma Directrice de thèse et Présidente du Jury :

Madame le Professeur TRAN Thi Ha Chau

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier CHU Amiens Picardie

Membre du laboratoire Lille Neuroscience & Cognition, Unité Inserm 1172

Je vous remercie de l'honneur que vous me faites en acceptant de présider ce jury.

Je vous suis chaleureusement reconnaissant pour votre supervision et vos nombreux conseils
avisés durant la rédaction de ma thèse.

Je vous suis également reconnaissant pour le temps que vous m'avez accordé, vos qualités
pédagogiques et scientifiques, ainsi que votre franc-parler.
À mon jury,

Monsieur le Professeur Denis CHATELAIN

Professeur des Universités - Praticien Hospitalier CHU Amiens Picardie

Chef du service d'Anatomie et Cytologie pathologiques du CHU d'Amiens Picardie

Merci pour l'intérêt que vous avez porté à ce travail, ainsi que votre disponibilité et votre accessibilité.

Veuillez y trouver la marque de ma profonde gratitude et de mon respect.
À Monsieur le Docteur Benjamin JANY

Praticien Hospitalier CHU Amiens Picardie
Chef du service d'Ophtalmologie du CHU d'Amiens Picardie

Un grand merci, c'est un honneur que tu me fais en acceptant de faire partie de ce jury.

Je te remercie pour ta bienveillance, tout au long de mon internat.

Tu es un exemple pour moi, par ta gentillesse et ta générosité, tant sur le plan professionnel que personnel.

Merci pour tout ce temps partagé ensemble à l'hôpital.

Parfois, je me demande si tu réalises à quel point tu es calme et impressionnant.

Le service d'ophtalmologie ne serait pas du tout le même sans ta présence.
À Monsieur le Docteur Xavier Boulu

Praticien Hospitalier

CHU Amiens Picardie

C'est un honneur de te compter parmi les membres de mon jury,

Je tiens à te remercier pour ton aide et ta réactivité depuis le début mon internat

La prise en charge des inflammations oculaires n'a plus été la même depuis ton implication avec le service d'ophtalmologie.

Merci pour ta motivation, ton énergie et ton enthousiasme.
À Monsieur le Docteur Erwan Fauviaux

Praticien Hospitalier

CHU Amiens Picardie

Tu me fais l'honneur de juger mon travail.

Je te remercie pour ton enseignement et ta bonne humeur infaillible.

Je suis sincèrement heureux d'avoir pu apprendre à tes côtés.

Tu es un modèle pour les internes et jeunes médecins.

J'admire ta sérénité et ton calme (mais pas aussi impressionnant que Benjamin).

Seront transmis ta rigueur au travail, ton empathie et ta prévenance, mais ton humour restera unique et inimitable.
À mes complices, Frédéric, Julien et Jad. Merci pour tous ces moments passés ensemble, les rires, les chamailleries. Merci pour ces rencontres qui ont marqué ma vie.

Merci à mes co-internes bien-aimés, Thibault P., Mathis et Paul, Arnaud, Daria, Mathilde, Laurie et Thibaut E, Florent, Quentin, Hugues, Chloé, Simon, Antoine, Etienne, Marie, Cyrille Nacéra, Inès et Clément.

Merci à tous les chefs du CHU d'Amiens, Mme Blin, Mme El-Amali, Dr Cretu, William, Erwan, Maxime, Claire, Romain, Godefroy, Camille, Sophie, Marine.

Merci à l'ensemble du service d'ophtalmologie de l'hôpital de Creil, Malek, Sadia, Elodie, Sarra, Moussa, Tonton Berguig, Catherine, Laurence, Maga, Lulu, Yanna

Merci à toutes les infirmières, secrétaires, aides-soignantes pour votre aide et votre bonne humeur.

Merci à toute l'équipe d'orthoptie pour votre courage.
À mes parents, mon frère et mes sœurs.

Merci d'exister

Aimer, ce n'est pas seulement un sentiment, c'est toujours agir pour ce qu'il y a de mieux pour
quelqu'un d'autre.

J'ai été comblé d'amour toute ma vie, merci.

À Aïda,

J'ai l'impression que je pourrais, avec toi à mes côtés, avoir assez de force pour tout ce que la vie exigera
Serment d'Hippocrate

(Traduction par Émile Littré du serment d'origine)

« Je jure par Apollon, médecin, par Asclépios, par Hygie et Panacée, par tous les dieux et toutes les déesses, les prenant à témoin que je remplirai, suivant mes forces et ma capacité, le serment et l'engagement suivants :

Je mettrai mon maître de médecine au même rang que les auteurs de mes jours, je partagerai avec lui mon savoir et, le cas échéant, je pourvoirai à ses besoins ; je tiendrai ses enfants pour des frères, et, s'ils désirent apprendre la médecine, je la leur enseignerai sans salaire ni engagement. Je ferai part de mes préceptes, des leçons orales et du reste de l'enseignement à mes fils, à ceux de mon maître et aux disciples liés par engagement et un serment suivant la loi médicale, mais à nul autre.

Je dirigerai le régime des malades à leur avantage, suivant mes forces et mon jugement, et je m'abstiendrai de tout mal et de toute injustice. Je ne remettrai à personne du poison, si on m'en demande, ni ne prendrai l'initiative d'une pareille suggestion ; semblablement, je ne remettrai à aucune femme un pessaire abortif. Je passerai ma vie et j'exercerai mon art dans l'innocence et la pureté.

Je ne pratiquerai pas l'opération de la taille, je la laisserai aux gens qui s'en occupent. Dans quelque maison que j'entre, j'y entrerai pour l'utilité des malades, me préservant de tout méfait volontaire et corrupteur, et surtout de la séduction des femmes et des garçons, libres ou esclaves.

Quoi que je voie ou entende dans la société pendant, ou même hors de l'exercice de ma profession, je tairai ce qui n'a jamais besoin d'être divulgué, regardant la discrétion comme un devoir en pareil cas.

Si je remplis ce serment sans l'enfreindre, qu'il me soit donné de jouir heureusement de la vie et de ma profession, honoré à jamais des hommes ; si je le viole et que je me parjure, puissé-je avoir un sort contraire ! »
# Sigles

**AAN** Anticorps Anti-Nucléaires

**ACAID** Anterior Chamber Associated Immune Deviation

**AJI** Arthrite Juvénile Idiopathique

**ANCA** Anticorps Anti-Cytoplasme des Polynucléaires Neutrophiles
(Antineutrophil Cytoplasmic Antibodies)

**APMPPE** Epithéliopathie en plaques (Acute Posterior Multifocal Placoid Pigment Epitheliopathy)

**CD4** Cluster de Différenciation 4

**CD8** Cluster de Différenciation 8

**CHU** Centre Hospitalier Universitaire

**CMF** Choroïdite Multifocale

**CMH** Complexe Majeur d'Histocompatibilité

**CMV** Cytomegalovirus

**COVID** Coronavirus disease of 2019

**CRP** Protéine Réactive C

**CTLA4** Antigène 4 du lymphocyte T cytotoxique (cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4)

**DSR** Décollement Séreux Rétinien

**FR** Facteur Rhumatoïde

**HLA-B27** Antigène d'Histocompatibilité B27 (Human Leukocyte Antigen B27)

**HSV** Herpes Simplex Virus

**IGG** Immunoglobuline G

**LTH** Lymphocyte Helper

**LT NK** Lymphocyte T Natural Killer

**PCA** Ponction de Chambre Antérieure

**PCR** Polymerase Chain Reaction
**RCH** Rectocolite Hémorragique

**SEP** Sclérose En Plaques

**SPA** Spondylarthrite Ankylosante

**SUN** Standardization of Uveitis Nomenclature

**TGBβ** Transforming Growth Factor Beta

**TINU** Néphropathie tubulo-interstitielle et uvéite (Tubulo Interstitial Nephritis and Uveitis)

**TNF** Tumor Necrosis Factor

**UAA** Uvéite Antérieure Aiguë

**UGH** Uvéite-Glaucome-Hyphema

**ULISSE** Uvéites : évaluation clinique et médico-économique d'une Stratégie Standardisée pour le diagnostic Etiologique

**VIH** Virus de l'Immunodéficience Humaine

**VKH** Vogt-Koyanagi-Harada

**VZV** Varicella-Zoster Virus
# Sommaire

<table><tr><td>Remerciements</td><td>2</td></tr><tr><td>Serment d'Hippocrate</td><td>10</td></tr><tr><td>Sigles</td><td>11</td></tr><tr><td>Sommaire</td><td>13</td></tr><tr><td>INTRODUCTION</td><td>14</td></tr><tr><td>1 Généralités</td><td>14</td></tr><tr><td>2 Physiologie</td><td>15</td></tr><tr><td>3 Classification SUN : Standardization of Uveitis Nomenclature</td><td>16</td></tr><tr><td>4 Épidémiologie des uvéites dans le monde</td><td>18</td></tr><tr><td>5 Étiologies en fonction de la localisation anatomique</td><td>20</td></tr><tr><td>5.1 Uvéites antérieures</td><td>20</td></tr><tr><td>5.2 Uvéites intermédiaires</td><td>22</td></tr><tr><td>5.3 Uvéites postérieures</td><td>23</td></tr><tr><td>5.4 Panuvéites</td><td>27</td></tr><tr><td>6 Stratégie thérapeutique, traitement, complications du traitement</td><td>30</td></tr><tr><td>6.1 Recherche étiologique</td><td>30</td></tr><tr><td>6.2 Évaluation de la sévérité</td><td>31</td></tr><tr><td>6.3 Examens complémentaires</td><td>31</td></tr><tr><td>6.4 Prise en charge thérapeutique</td><td>32</td></tr><tr><td>6.5 L'importance du médecin interniste</td><td>32</td></tr><tr><td>7 Intérêt de l'étude</td><td>33</td></tr><tr><td>MATÉRIELS ET MÉTHODES</td><td>34</td></tr><tr><td>RÉSULTATS</td><td>36</td></tr><tr><td>DISCUSSION</td><td>42</td></tr><tr><td>CONCLUSION</td><td>46</td></tr><tr><td>Liste des tableaux</td><td>47</td></tr><tr><td>Liste des figures</td><td>48</td></tr><tr><td>Références</td><td>49</td></tr><tr><td>Annexe : Etiologies selon la localisation</td><td>62</td></tr></table>
# INTRODUCTION

## 1 Généralités

Les uvéites correspondent à un groupe de maladies hétérogènes et complexes ayant en commun une inflammation intra-oculaire.

Ce terme désigne plus généralement toutes les inflammations endo-oculaires touchant l'iris, le corps ciliaire, le vitré, la rétine, la choroïde et les vaisseaux rétiniens.

Cette inflammation peut s'inscrire dans le cadre d'une maladie systémique ou constituer une affection oculaire isolée.

Peu connue dans la population générale, les uvéites ne sont pourtant pas des maladies rares [1].

Elles constituent une entité composée de près d'une centaine d'affections distinctes et potentiellement cécitantes dont l'investigation étiologique représente toujours un défi [2].

La recherche d'un diagnostic étiologique est une étape fondamentale dans la prise en charge des uvéites.

Par leur position au croisement entre pathologies infectieuses, inflammatoires, auto-immunité et iatrogénie, les uvéites requièrent une prise en charge rigoureuse et multidisciplinaire [3,4].

La prise en charge réussie des uvéites, notamment sévères, dépend de la bonne collaboration entre l'ophtalmologue et l'interniste. Une communication étroite permet d'orienter convenablement les investigations. À l'inverse, l'abandon de l'évaluation diagnostique à l'interniste sans l'évaluation séméiologique de l'ophtalmologue est une pratique laissant la porte ouverte à une liste d'investigations standardisées, souvent inutiles, parfois délétères [4-6].

En effet, de nombreuses causes d'uvéites peuvent se présenter sous plusieurs formes, souvent aspécifiques. Le mode de présentation pouvant varier selon différents éléments tels que l'âge, le sexe ou encore la génétique et l'environnement [7].

Cette évaluation rapide et efficace est d'autant plus nécessaire que les complications secondaires aux uvéites peuvent être responsables d'altération de la fonction visuelle telle que la cataracte, le glaucome ou encore l'œdème maculaire.
Par leurs complications, les uvéites sont responsables de 5 à 10% des cécités légales dans le monde [8]. Les uvéites peuvent se manifester à n'importe quel âge, mais elles prédominent chez les 20-50 ans, une tranche de la population englobant une grande partie des actifs dans la société [9,10].

## 2 Physiologie

La physiopathologie des uvéites est complexe et encore imparfaitement comprise.

De manière sous-jacente à la réponse immunitaire classique, il existe un phénomène complexe permettant de limiter les réponses immunes qui aboutissent à l'inflammation oculaire : il s'agit du privilège immun de l'œil [19,20].

Le système immunitaire a pour rôle de préserver le bon état fonctionnel de l'organisme ; pour ce faire, il doit reconnaître et éliminer toute menace. L'œil est une expansion du système nerveux central, ayant la double particularité d'être un instrument optique et une interface avec le monde environnant

Longtemps, la tolérance aux tissus oculaires était considérée non comme une tolérance immune, mais comme une ignorance du système immunitaire [21]. En réalité, le privilège immun implique non seulement une séquestration des antigènes, mais aussi des mécanismes actifs qui inhibent les réponses immunes innées et adaptatives au niveau de l'œil et qui modulent la réponse oculaire se développant au niveau systémique

Le premier élément est l'absence de toute vascularisation sanguine ou lymphatique dans le corps de la cornée, le milieu aqueux ou le corps vitré qui contraste avec la riche vascularisation de la choroïde, du corps ciliaire et de l'iris. À cette organisation anatomique s'ajoute une barrière hémato-oculaire, en continuité de la barrière hémato-encéphalique, qui contrôle très étroitement la diffusion de l'eau et des molécules [22,23].

En excluant anticorps et composants du complément, elle participe, avec l'absence de vascularisation sanguine ou lymphatique sur le trajet optique, à la préservation optimale de la qualité des signaux transmis à la rétine.

Ensuite, l'arrivée et l'activation locale des lymphocytes se heurtent à toute une série d'éléments inhibiteurs : TGFb, ligand de Fas, galectine-1, thrombospondine ou interactions B7-CTLA4 [17,24]. Le segment postérieur est pauvre en cellules exprimant des molécules HLA de classe II capables de jouer un rôle de cellules présentatrices [25].
# 3 Classification SUN : Standardization of Uveitis Nomenclature

Le terme uvéite décrit un groupe hétérogène d'affections cliniquement distinctes ayant pour caractéristique commune une inflammation intraoculaire. Cependant, ces conditions peuvent différer selon le site principal d'inflammation dans l'œil (antérieure, intermédiaire, postérieur et panuvéite) ou sur la présence ou l'absence des maladies systémiques associées ; ou qu'ils soient infectieux ou non infectieux.

En 1996, Rosenbaum et Holland ont souligné ce problème dans leur enquête auprès des membres de l'American Uveitis Society où ils ont montré un large désaccord quant à l'utilisation de termes fondamentaux. Leur enquête a mis en évidence la nécessité d'établir des définitions et des critères communs acceptés par toute la communauté [29].

Avant 2005, il n'y avait pas de définitions largement acceptées permettant d'uniformiser le langage concernant les inflammations oculaires. Cette année-là, les résultats du premier atelier de consensus organisé par un groupe de travail international de 45 experts de l'uvéite (le groupe de travail sur la normalisation de la nomenclature de l'uvéite [SUN]) ont été publiés [30]. Cette initiative a été approuvée par 3 organisations majeures de l'uvéite (l'American Uveitis Society, l'International Uveitis Study Group et l'International Ocular Inflammation Society) et a constitué la première base vers la normalisation de la nomenclature de l'uvéite.

Le principal thème à clarifier concernait la terminologie utilisée.

## Selon la localisation anatomique

La classification des uvéites selon leur localisation est fondée sur les recommandations de l'IUSG (International Uveitis Study Group) revues par le SUN [31,32]. Cette classification anatomique repose sur l'analyse du « site primitif » d'inflammation endoculaire.

Ainsi, 4 sites primitifs ont été identifiés :

- Chambre antérieure : iritis, iridocyclite, cyclite antérieure

- Vitré : pars planite, cyclite postérieure, hyalite

- Rétine ou choroïde : choroïdite focale, multifocale ou diffuse, choriorétinite rétinochoroïdite, rétinite, neurorétinite

- Panuvéite : chambre antérieure, vitré, rétine ou choroïde
<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>**Figure 1. Classification des uvéites selon le site de l'inflammation**</figcaption></figure>

Certaines dénominations ont été redéfinies. Parmi celles qui sont régulièrement sources d'erreur, le terme uvéite « intermédiaire », ne doit être utilisé que dans le cas où le corps vitré est le site principal de l'inflammation : la présence d'un œdème maculaire ne classe pas en uvéite postérieure [30].

Le terme « pars planite » ne doit être utilisé que lorsqu'il y a formation d'œufs de fourmis ou de banquise et uniquement en l'absence d'infection associée ou de maladie systémique : une pars planite est par définition idiopathique [30].

Autre terme responsable d'erreur de classification, la panuvéite pour laquelle les complications telles qu'un œdème maculaire ou une néovascularisation rétinienne ne doivent pas être prises en compte pour classifier l'uvéite. Seule une inflammation diffuse sans site prédominant doit être nommée « panuvéite ».

## Selon l'évolution

L'analyse séméiologique doit aussi prendre en compte la temporalité de l'inflammation. Les termes « aiguë » et « chronique » ont été clarifiés en utilisant notamment une durée charnière de 3 mois. Ainsi, une uvéite aiguë doit être de début soudain et avec une durée limitée à moins de 3 mois. Une uvéite récurrente correspond à des épisodes répétés d'uvéite, séparés par des périodes d'inactivité sans traitement, périodes ayant une durée d'au moins 3 mois. Le terme chronique doit être réservé pour une uvéite caractérisée par une rechute dans les 3 mois après l'arrêt du traitement.
# 4 Épidémiologie des uvéites dans le monde

La distribution des types d'uvéites et de leurs étiologies dans une population donnée est fortement influencée par une variété de facteurs génétiques, géographiques et environnementaux. De plus, la prévalence et l'incidence varient aussi en raison des performances diagnostiques et thérapeutiques de chaque centre.

La connaissance de ces différences géographiques est essentielle pour améliorer la prise en charge des patients. De ces informations découlent le bilan étiologique et la liste de diagnostics différentiels spécifiques à la région. Les facteurs contribuant à ces variations sont complexes et partiellement compris.

Durant les 50 dernières années, un grand nombre d'études épidémiologiques ont permis de mettre en valeur les similitudes et les différences des modes de présentation des uvéites à travers le monde [33-37].

## En fonction de la zone géographique

Dans les pays occidentaux, on retrouve une incidence globale d'environ 17 à 52 pour 100 000 habitants par an, avec une prévalence d'environ 38 à 714 cas pour 100 000 habitants [38].

Tous types d'uvéites confondues, les jeunes adultes représentent la population la plus touchée avec approximativement 70% des patients entre 30 et 60 ans et un âge moyen à la première consultation entre 35 et 45 ans [39-43].

Dans les pays développés, la majorité des études rapportent une répartition égale entre les sexes, certaines indiquent une légère prédominance chez les femmes [38,44-46].

L'uvéite antérieure est très majoritairement la localisation la plus courante des inflammations intra-oculaires en Occident avec 2 étiologies prédominantes : les uvéites du groupe herpes virus et les uvéites liées aux spondylarthropathies et HLA B27 [47-51].

Au Japon, la panuvéite représente, d'après certaines études, la forme la plus commune. Cette différence peut s'expliquer par une plus grande prévalence de la maladie de VKH, de sarcoïdose et de maladie de Behçet [58,59].

En Afrique également, la panuvéite et l'uvéite postérieure sont très fréquentes, probablement en raison des étiologies infectieuses qui y sont plus couramment retrouvées comme la toxoplasmose ou les uvéites liées aux trématodes (49,60,).
Certaines étiologies prédominent selon l'origine géographique des patients. La maladie de Behçet est retrouvée en Asie et autour du bassin méditerranéen [44,48]. La cause principale de panuvéite en Sierra Leone est l'onchocercose avec 99% des personnes infectées en Afrique Sub-saharienne [61,62]. L'histoplasmose oculaire responsable d'uvéite postérieure en est un exemple marquant. Rencontrée uniquement dans l'Ohio, aux alentours du Mississipi, sa physiopathologie n'est pas encore totalement élucidée [63].

## En fonction de la spécialisation du centre

Viennent ensuite, dans l'ordre, l'uvéite postérieure, la panuvéite, tandis que l'uvéite intermédiaire constitue la forme la moins courante [38]. Certains centres tertiaires ont rapporté une majorité d'uvéites postérieures et de panuvéites, et ce au sein d'une même zone géographique que des centres de première intention. Ce résultat étant lié à un biais de sélection de ces centres spécialisés dans la prise en charge d'uvéite réfractaires et résistantes au traitement initial [8,52-54].

L'uvéite intermédiaire est la forme la plus rare et celle pour laquelle l'étiologie est la moins fréquemment retrouvée. En effet, 80% des uvéites intermédiaires sont idiopathiques. La plupart des causes retrouvées sont la sclérose en plaques (SEP), la sarcoïdose, les causes infectieuses (telles que la syphilis, la maladie de Lyme, la toxoplasmose, la bartonellose) et plus rarement le lymphome [55,56].

Autre particularité, l'uvéite intermédiaire est la seule localisation pour laquelle le sex-ratio est significativement déséquilibré avec un rapport de 3 femmes pour 1 homme [56].

L'uvéite postérieure représente la deuxième localisation la plus fréquente. En dehors des causes idiopathiques, la toxoplasmose est rapportée comme la première cause d'atteinte postérieure à travers le monde [43,47,57]. La moitié des uvéites postérieures correspondent à 5 causes principales : la toxoplasmose, la tuberculose, l'herpès, la syphilis et les endophtalmies endogènes.
# 5 Étiologies en fonction de la localisation anatomique

## 5.1 Uvéites antérieures

Les étiologies les plus fréquemment retrouvées dans les pays occidentaux sont les uvéites HLA-B27, les uvéites herpétiques et l'iridocylite hétérochromique de Fuchs. Elles constituent à elles trois plus de 70% des causes d'uvéites dans les séries occidentales [64].

**L'uvéite HLA B27** représente à elle seule 50% des uvéites toutes causes confondues. C'est également la première cause d'uvéite à hypopion [65]. Elle peut être isolée ou associée à une symptomatologie générale : spondylarthrite ankylosante le plus souvent, mais aussi syndrome de Reiter, psoriasis, rectocolite hémorragique (RCH), maladie de Crohn. La première poussée survient généralement entre 30 et 40 ans et le nombre de poussées a tendance à diminuer avec l'âge. On observe une légère prédominance masculine [66]. Cliniquement, l'uvéite est souvent unilatérale, à bascule, aiguë et très inflammatoire avec une durée de 5 semaines en moyenne. Il n'y a pas de corrélation temporelle entre manifestations rhumatologiques et uvéites avec un écart de 8 ans en moyenne [67].

<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>Figure 2. Uvéite antérieure HLA B27</figcaption></figure>

**Les uvéites herpétiques**, qu'elles soient associées à HSV ou VZV, se présentent cliniquement de façon très similaire [68]. Ces virus ont la particularité de persister dans l'organisme après la phase de primo-infection, sous une forme latente. L'homme est le seul réservoir de ces virus [69]. Les facteurs de risque principaux de réactivation sont l'hyperthermie, une infection extra-oculaire, un traumatisme, des modifications hormonales ou encore une exposition aux rayons ultraviolets. Elle est quasiment systématiquement unilatérale : une atteinte bilatérale doit
remettre en cause le diagnostic. L'hypertonie oculaire, l'hypoesthésie cornéenne, l'atrophie sectorielle de l'iris et la présence d'une atteinte cornéenne à type de kératite ou d'endothélite sont des éléments très évocateurs. La recherche au fond d'œil dilaté d'une nécrose rétinienne aiguë débutant en périphérie est indispensable [70]. Une ponction de chambre antérieure avec recherche du virus par PCR permet d'obtenir la preuve biologique du résultat et de différencier les différents virus du groupe Herpes. L'uvéite à CMV se présente de manière semblable et peut survenir chez l'immunocompétent, à l'inverse des rétinites à CMV [71].

<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>**Figure 3.** Nécrose rétinienne aiguë sur uvéite herpétique</figcaption></figure>

**L'iridocylite hétérochromique de Fuchs** n'a pas d'étiologie indiscutablement établie. L'hypothèse d'une physiopathologie impliquant le virus de la rubéole est la plus admise [72]. Aucune association avec une pathologie systémique n'a été retrouvée. Il s'agit d'une uvéite chronique, unilatérale dans 90% des cas et lentement progressive : la principale complication est l'évolution en glaucome. L'absence de rougeur, de douleur et de synéchies sont des caractéristiques cliniques discriminantes. L'hétérochromie irienne n'est pas constante, elle évolue classiquement en atrophie diffuse du stroma irien. Les précipités rétrocornéens ont la particularité d'être grisâtres et étendus sur toute la hauteur de la cornée [73]. Le signe d'Amsler qui correspond à un hyphema spontané ou provoqué par la PCA est également évocateur du
diagnostic [74]. Une hyalite à gros grains ainsi qu'une cataracte sous-capsulaire postérieure peuvent permettre d'aider à faire le diagnostic différentiel avec une infection herpétique [75].

## 5.2 Uvéites intermédiaires

Dans toutes les régions du monde, les formes idiopathiques représentent la grande majorité des causes d'uvéites intermédiaires : 70 à 80% demeurent sans cause retrouvée [45,76,77]. L'uvéite intermédiaire associée à une maladie systémique est plus courante dans les pays occidentaux, tandis que les causes infectieuses sont plus fréquentes dans les pays en développement [78].

Deux étiologies se démarquent clairement : la sarcoïdose et la sclérose en plaques, suivie par les maladies inflammatoires chronique de l'intestin [38,79]. La première cause infectieuse est la maladie de Lyme qui représente moins de 5% des uvéites intermédiaires. Les autres infections pouvant causer une uvéite intermédiaire sont la syphilis, la toxoplasmose, la toxocarose, la tuberculose, la bartonellose ou encore la maladie de Whipple. Dans 80% des cas, la présentation est bilatérale d'emblée : une forme unilatérale doit faire suspecter un diagnostic différentiel dont le lymphome oculo-cérébral en tête de liste [80]. L'iridocyclite hétérochromique de Fuchs, un décollement de rétine, un corps étranger intra-oculaire peuvent mimer une inflammation du vitré.

**La sarcoïdose** est une lymphogranulomatose pouvant toucher toutes les structures du globe oculaire. Le diagnostic repose sur de nombreux arguments cliniques, paracliniques et anatomopathologiques. Il existe des critères de diagnostic de sarcoïdose oculaire permettant d'établir la probabilité du diagnostic [81]. Les organes les plus touchés sont le système lymphatique médiastinal, les poumons, la peau et les yeux. Une atteinte ophtalmique est observée dans 20 à 50 % des cas. Au niveau oculaire, on peut ainsi retrouver des nodules conjonctivaux, une épisclérite, une uvéite, une ischémie rétinienne, un œdème papillaire ou encore des masses orbitaires. L'uvéite chronique bilatérale et granulomateuse est la présentation la plus habituelle, l'hypertonie n'est pas rare [82]. L'atteinte du vitré est caractérisée par une hyalite prédominante en inférieur avec la présence d'opacités en « boules de neige (snowballs), voire d'une banquise [83]. C'est l'atteinte du segment postérieur qui détermine le plus souvent le pronostic visuel : l'atteinte chorio-rétinienne peut se manifester par une choroïdite multifocale, une papillite, des vascularites segmentaires et un œdème maculaire [84].
<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>**Figure 4.** Périphlébites segmentaires sur sarcoïdose</figcaption></figure>

**La sclérose en plaques** est une maladie auto-immune démyélinisante touchant la substance blanche du système nerveux central. Cette pathologie touche principalement les femmes jeunes avec un sex ratio de 3/1 et une moyenne d'âge de 20-40ans [85]. La prévalence d'une uvéite dans un contexte de SEP est d'environ 1%. Les manifestations oculaires les plus courantes de la sclérose en plaques sont la névrite optique, l'ophtalmoplégie internucléaire et, moins fréquemment, l'uvéite [86]. L'apparition d'une uvéite n'est, à ce jour, pas considérée comme une poussée inflammatoire de la SEP [87]. L'atteinte intermédiaire est la plus fréquente dans la plupart des grandes études. Cependant, une panuvéite, une uvéite antérieure aiguë granulomateuse ou des vascularites peuvent être associées à la SEP [88,89].

## 5.3 Uvéites postérieures

L'épidémiologie des uvéites postérieures est difficile à déchiffrer tant le nombre de structures atteintes sont nombreuses et variées. La classification est difficile à établir et un consensus diagnostique n'a pas été établi pour de nombreuses étiologies [38]. Elles sont le plus souvent idiopathiques ou infectieuses. Les causes inflammatoires ou liées à des entités spécifiquement ophtalmologiques sont plus rares. Par ailleurs, une atteinte unilatérale et postérieure doit avant tout faire évoquer un processus infectieux [90].

**La toxoplasmose** est la première cause d'inflammation du segment postérieur d'origine infectieuse. Sa prévalence dans la population générale a été peu étudiée et on estime qu'un patient sur 400 aurait un antécédent de toxoplasmose rétinienne. L'âge moyen de la première poussée d'environ 50 ans est très variable selon la population étudiée [47,91]. Cette pathologie est liée au cycle parasitaire de Toxoplasma gondii qui présente la particularité de pouvoir
survivre de manière prolongée et passive au niveau de la choroïde. Les récurrences sont favorisées par la grossesse, une chirurgie oculaire ou encore l'absence de traitement lors de la première poussée. Les récidives sont fréquentes car aucune molécule kysticide n'est aujourd'hui disponible [92]. La présentation clinique et le pronostic visuel sont très dépendants de la localisation des lésions : une atteinte périphérique est beaucoup plus favorable qu'une atteinte maculaire. La lésion typique correspond à un foyer blanchâtre à bords flous, satellite d'une lésion ancienne pigmentée ou atrophique. On observe fréquemment une vascularite en regard, voire diffuse en cas d'inflammation importante. L'atteinte du segment antérieur est variable : elle peut être totalement absente ou très bruyante, allant jusqu'à une uvéite antérieure aiguë, granulomateuse, hypertonisante et synéchiante [93,94]. Une atteinte de la papille est une urgence et peut causer une amputation irréversible d'une partie du champ visuel : le contrôle de l'infection et de l'inflammation est primordial afin d'obtenir une cicatrice la moins étendue possible. Les atteintes maculaires sont liées à une néovascularisation inflammatoire par lésion de la membrane de Bruch sur un foyer cicatriciel, une occlusion de la veine ou de l'artère centrale de la rétine, un décollement séreux rétinien ou tractionnel sur une membrane épirétinienne [95]. En cas de doute diagnostique, une ponction de chambre antérieure permet de pratiquer une recherche de l'ADN de Toxoplasma gondii par PCR. Une autre méthode consiste à comparer le rapport des IgG de Toxoplasma gondii / IgG totales dans l'humeur aqueuse sur le rapport des IgG de Toxoplasma gondii / IgG totales dans le sang : ce rapport correspond au coefficient de Desmonts. Il est considéré comme positif et traduit une infection oculaire lorsqu'il est supérieur à 3 [96].

<figure><img src="image_7.png" /><figcaption>**Figure 5.** Hyalite inférieure avec une lésion de rétinochoroïdite associée à un début de neurorétinite</figcaption></figure>
**La syphilis** est une pathologie vénérienne due à Treponema pallidum, une bactérie Gram négatif de la famille des Spirochètes dont le seul hôte connu est l'Homme. L'uvéite syphilitique est une maladie rare puisqu'elle n'est reportée de nos jours que dans 0,1% à 1,7% des cas d'uvéites dans les plus grandes séries. [38,97,98] Cette maladie est en pleine recrudescence depuis le début du 21e siècle, avec environ six millions de nouveaux cas chaque année et une prévalence mondiale de 0,5% chez les personnes âgées de 15 à 49 ans [99,100].

Les principaux facteurs de risque sont l'homosexualité masculine et l'infection au VIH : 50% des patients syphilitiques présentent une co-infection avec le VIH [101,102]. Parmi les différentes atteintes oculaires, la choriorétinite est la plus caractéristique. Il peut s'agir d'une choriorétinite multifocale ou diffuse, constituée de lésions placoïdes, rondes ou ovales, jaunâtres. Une rétinite avec un aspect crémeux blanchâtre est également possible, les lésions siégeant principalement au pôle postérieur [104]. Un diagnostic erroné ou un retard de traitement peuvent entraîner une perte de vision irréversible. Une recherche systématique de la syphilis doit être effectuée pour toutes les uvéites et une recherche systématique du VIH doit être effectuée pour toute syphilis oculaire [101,105].

<figure><img src="image_8.png" /><figcaption>Figure 6. Choroidite placoïde postérieure aiguë syphilitique</figcaption></figure>
La troisième grande cause d'uvéite postérieure est la tuberculose. Première cause infectieuse de décès dans le monde avec 10,4 millions de nouveaux cas par an, elle est principalement retrouvée en France chez les patients d'origine subsaharienne [8,106]. Liée à Mycobacterium Tuberculosis, elle peut tout comme la sarcoïdose et la syphilis atteindre toutes les structures oculaires, il n'existe pas non plus d'atteinte pathognomonique [107]. L'atteinte postérieure constitue la forme clinique la plus fréquente : les tubercules choroïdiens de Bouchut sont la manifestation la plus caractéristique. Il s'agit souvent de granulomes unilatéraux proches du pôle postérieur, parfois avec décollement séreux au pourtour lorsque la lésion est active [108]. On observe aussi d'autres présentations : une choroïdite multifocale, une choroïdite pseudo-serpigineuse, voire un foyer pouvant mimer une toxoplasmose. L'atteinte antérieure est moins fréquente et rarement isolée. Classiquement granulomateuse, ce sont les lésions iriennes qui sont évocatrices : on peut retrouver de nombreux nodules iriens de Koeppe ou de Busacca, des synéchies irido-cristalliniennes étendues avec une large base d'implantation [109]. L'une des difficultés repose sur la discrimination entre forme active et forme latente. Les deux principales méthodes pour objectiver la présence de M. Tuberculosis sont l'intradermoréaction et le test de détection de l'IFN-gamma [110]. Cependant, leurs performances diagnostiques sont dépendantes selon que le patient vit en zone de faible ou de forte endémie. Même après avoir prouvé la présence du germe au sein de l'organisme, cela n'implique pas forcément que l'uvéite soit secondaire à cette infection [111].

<figure><img src="image_9.png" /><figcaption>Figure 7. Choroïdite multifocale sur tuberculose</figcaption></figure>
## 5.4 Panuvéites

Les panuvéites restent majoritairement idiopathiques en Occident. Les principales causes non infectieuses sont la sarcoïdose, la maladie de Behçet et la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada. Les causes infectieuses sont principalement représentées par la toxoplasmose, la tuberculose ainsi que les rétinites virales [83,112]. Les panuvéites sont une illustration de l'importance de l'origine géographique du patient. Par exemple, la sarcoïdose est principalement retrouvée au sein des populations nordiques et noires, en touchant particulièrement les Antilles [84]. La maladie de Behçet touche plutôt les pays du bassin méditerranéen ainsi que des pays d'Asie et du Moyen-Orient [52]. La maladie de VKH est la première cause d'uvéite en Inde et au Japon alors qu'elle est rare en occident [113].

**La maladie de Behçet** est une vascularite systémique idiopathique touchant les artères et les veines de tout calibre. Elle est caractérisée par la triade classique associant des aphtes buccaux, des ulcères génitaux et une uvéite. L'uvéite est inaugurale de la maladie dans 25% des cas. Schématiquement, elle est plutôt aiguë et unilatérale lorsqu'elle touche le segment antérieur, et plutôt chronique et bilatérale lorsque le segment postérieur est atteint. La présentation clinique a pour singularité de ne jamais être granulomateuse. Parmi les signes de gravité, on retrouve un hypopion (25% des cas), une hyalite majeure ainsi qu'une atteinte postérieure. Cette dernière prend la forme de foyers de rétinites hémorragiques disparaissant en quelques jours sans laisser de cicatrices. Les vascularites sont occlusives et créent des plages ischémiques pouvant se compliquer de néovaisseaux. Les complications en découlant sont le décollement de rétine, l'hémorragie intra-vitréenne et le glaucome néovasculaire [114]. Un œdème papillaire peut être lié à l'inflammation locale, mais peut aussi être révélateur d'une thrombose veineuse cérébrale : une imagerie cérébrale en urgence est primordiale dans cette situation [115]. Lors d'une atteinte du segment postérieur, il est recommandé d'associer d'emblée un immunosuppresseur. Les anti-TNF ont prouvé leur efficacité sur le contrôle de l'inflammation et de l'œdème maculaire et peuvent être désormais utilisée en première intention [116].
<figure><img src="image_10.png" /><figcaption>**Figure 8.** Vascularites occlusives et paleur papillaire sur maladie de Behçet</figcaption></figure>

La **maladie de Vogt-Koyanagi-Harada** est une panuvéite bilatérale associée à des manifestations cutanées, méningées et auditives. Sa distribution est hétérogène dans le monde : c'est une cause rare d'uvéite en France, mais elle est très fréquente chez les Asiatiques, les pays du pourtour méditerranéen et en Amérique du Sud [117,118]. La physiopathologie présumée implique une auto-immunité à médiation cellulaire par les lymphocytes T CD4+ dirigée contre les mélanocytes du tissu uvéal, des méninges, de la peau et de l'oreille interne [119]. Le tableau typique correspond à un adulte jeune avec une panuvéite bilatérale granulomateuse, des DSR polylobés associés à une réaction inflammatoire vitréenne, un œdème papillaire et des plis choroïdiens.

Au stade chronique, on peut observer une dépigmentation du fond d'œil en « coucher de soleil », une dépigmentation du limbe correspondant au signe de Sugiura (surtout chez les asiatiques) et des lésions choriorétiniennes atrophiques rondes bien limitées en périphérie inférieure [120]. Les deux premiers diagnostics différentiels sont l'ophtalmie sympathique et le lymphome [121].
<figure><img src="image_11.png" /><figcaption>**Figure 9.** signe de Sugiura, atrophie irienne périphérique sur 360° dans un contexte de maladie de Vogt-Koyanagi-Harada</figcaption></figure>
# 6 Stratégie thérapeutique, traitement, complications du traitement

La démarche diagnostique et la prise en charge thérapeutique des uvéites peuvent nécessiter une prise en charge multidisciplinaire, impliquant l'ophtalmologiste, l'interniste, le rhumatologue, l'hématologue ou encore le pédiatre. L'analyse d'une uvéite ne se limite pas à l'examen ophtalmologique : l'origine géographique du patient, ses antécédents médicaux, la prise éventuelle de traitements, l'interrogatoire, l'examen clinique général sont des éléments d'orientation primordiaux. La démarche de prise en charge des uvéites peut être schématiquement séparée en plusieurs étapes : la recherche étiologique, l'évaluation de la sévérité et la prise en charge thérapeutique [122].

## 6.1 Recherche étiologique

Avant même de commencer l'analyse sémiologique à la recherche d'éléments d'orientation clinique, il faut éliminer une pseudo-uvéite ou "masquerade syndrome" [123]. Plusieurs entités peuvent imiter une uvéite et doivent être différenciées le plus tôt possible des causes classiques d'inflammation intraoculaire. Les pathologies tumorales sont à éliminer en priorité : le lymphome, le rétinoblastome, le mélanome et les métastases choroïdiennes peuvent atteindre tous les segments de l'œil. Le syndrome de dispersion pigmentaire et les syndromes irido-cornéo-endothéliaux peuvent mimer une uvéite antérieure. Un traumatisme, un corps étranger intra-oculaire et une hémorragie intra-vitréenne peuvent être confondus avec une inflammation postérieure ou une panuvéite [124-126]. L'interrogatoire et le recueil des antécédents médicaux permettent de ne pas méconnaitre une cause évidente d'uvéite. Le contexte et la présence de manifestations générales peuvent suffire pour établir un diagnostic. L'interrogatoire doit être orienté selon l'origine géographique du patient et le tableau sémiologique.

L'examen clinique représente l'élément central de la recherche étiologique. C'est lors de cette étape que la classification du SUN permet d'intégrer le tableau clinique dans un cadre permettant d'orienter les hypothèses diagnostiques ainsi que les examens complémentaires qui en découlent [127].
## 6.2 Évaluation de la sévérité

À l'issue de cet examen, la conclusion doit mentionner le mode d'évolution de l'uvéite, sa localisation, sa latéralité ainsi que son caractère granulomateux, synéchiant ou hypertonisant. L'acuité visuelle, possiblement complétée d'un champ visuel, est indispensable lors de l'évaluation initiale ainsi que pendant le suivi. Les éventuelles complications doivent être recherchées, notamment un œdème maculaire, une néovascularisation choroïdienne ou encore un glaucome.

## 6.3 Examens complémentaires

De nombreux auteurs ont suggéré une combinaison d'examens paracliniques pour rechercher l'étiologie des uvéites. Aucune démarche type n'a su faire consensus, notamment en raison des différences liées à l'épidémiologie [128,129]. En France, la seule étude prospective ayant permis de comparer une approche standardisée à une approche ouverte de manière prospective est l'étude ULISSE : "Uvéites : évaluation cLInique et médico-économique d'une Stratégie Standardisée pour le diagnostic Etiologique".

L'approche « standardisée » impliquait une prescription orientée selon l'examen clinique : dans un premier temps un bilan général succinct et systématique, dans un deuxième temps un bilan orienté avec l'aide d'un médecin interniste si nécessaire, enfin un troisième temps avec des investigations plus complexes. L'approche « ouverte » laissait une entière liberté au prescripteur.

L'étude ULISSE a permis de mettre en valeur que l'approche diagnostique des uvéites devait s'appuyer sur les données épidémiologiques locales. De plus l'examen ophtalmologique est primordial pour orienter vers des examens complémentaires simples qui contribuent à la plupart des diagnostics étiologiques [5]. Enfin, une approche ciblée en tenant compte de la clinique permet d'éviter des examens inutiles et coûteux par rapport à une approche exhaustive [130].
## 6.4 Prise en charge thérapeutique

### 1. Traitement spécifique

Les uvéites infectieuses relèvent d'un traitement spécifique lié à la cause, éventuellement associé à une corticothérapie locale ou générale afin de contrôler temporairement l'inflammation, une fois que l'infection est maitrisée [131].

### 2. Traitement symptomatique

Le traitement local à type de corticoïdes topiques est utilisé pour les uvéites antérieures non sévères. Le traitement par corticoïdes systémiques est utilisé lors des uvéites sévères ainsi que pour les uvéites intermédiaires, postérieures et panuvéites non infectieuses. Une posologie supérieure à 7.5 mg par jour de corticoïdes n'est pas tolérable au long cours : un immunosuppresseur ou immunomodulateur doit être proposé lorsqu'un sevrage de la corticothérapie ne peut pas être atteint [132]. Un échec du traitement doit faire évoquer la possibilité d'une pseudo-uvéite, d'une erreur diagnostique ou d'une mauvaise observance [133].

## 6.5 L'importance du médecin interniste

L'uvéite est une pathologie relevant de l'ophtalmologie. Cependant, la difficulté dans la recherche de l'étiologie, l'évolution parfois imprévisible et le contrôle laborieux de certaines inflammations intra-oculaires rendent indispensables l'expertise du médecin interniste.

Son premier rôle est de confirmer ou orienter vers une pathologie systémique, rôle grandement facilité par une description juste et efficace de l'ophtalmologue. L'interniste, véritable enquêteur et spécialiste de l'interrogatoire, permet de ne pas méconnaitre des éléments sémiologiques et d'orienter vers des pistes utiles [134,135].

La deuxième mission consiste à déceler les manifestations générales pouvant être reliées à une inflammation oculaire, que ce soit cliniquement ou à l'aide de biopsies ou autres actes complémentaires, dans le but d'obtenir des caractéristiques anatomo-pathologiques ou biologiques incontestables [1,67].

Enfin, sa place est capitale lorsqu'il s'agit de discuter de l'introduction d'un traitement systémique. L'utilisation de la corticothérapie, des immunosuppresseurs et des biothérapies constituent la base du traitement des uvéites non infectieuses. Ces thérapeutiques générales
impliquent une surveillance de leur efficacité et de leur tolérance, nécessitant un partenariat
rapproché entre ophtalmologue et interniste [136].

Une communication efficace est indispensable entre ces deux spécialistes. L'importance d'une nomenclature commune et d'une transmission des informations par un canal bien établi assurent une réactivité pour répondre aux situations d'urgence qui ne peuvent attendre une consultation programmée. De cette collaboration dépend le pronostic visuel, voire vital des patients [6,137,138].

7 Intérêt de l'étude

La prévalence et l'expression des différents types d'uvéite dépendent de l'âge, du sexe, de l'origine ethnique, de la localisation géographique, des influences environnementales, des facteurs génétiques, voire de la personnalité.[139]

Retrouver la cause de l'uvéite est extrêmement précieux pour déterminer une stratégie de traitement appropriée. Les études épidémiologiques sur la distribution des types d'uvéite et de leurs causes aident les cliniciens à étudier, diagnostiquer et prendre en charge ces affections.

L'objectif de cette étude est de décrire les caractéristiques épidémiologiques, cliniques, les complications ainsi que la prise en charge thérapeutique des uvéites au sein du CHU d'Amiens sur les dix dernières années.
# MATÉRIELS ET MÉTHODES

Il s'agit d'une étude rétrospective, monocentrique, qui présente les données démographiques, cliniques et thérapeutiques de tous les patients pris en charge pour uvéite sur la période de janvier 2013 à janvier 2023 au CHU d'Amiens.

## 1. Critères d'inclusion et d'exclusion

Les critères d'inclusion regroupent tous les patients de plus de 18 ans ayant été pris en charge pour une uvéite antérieure, intermédiaire, postérieure ou panuvéite. Sont exclus de ce travail : les patients sans suivi (nécessité d'au moins deux consultations), les endophtalmies, les uvéites phaco-antigéniques.

La sélection des patients a été effectuée à partir des données du module de recherche Query sur le logiciel Softalmo. Les mots clés utilisés ont été les suivants : uvéites, UAA, iridocyclite, pars planite, choroïdite, rétinite, papillite et vascularite,

Chaque dossier a ensuite été relu individuellement afin de recueillir les données nécessaires à l'étude.

## 2. Méthodologie

Tous les patients ont bénéficié d'un interrogatoire minimal recueillant les antécédents médicaux et chirurgicaux, la prise de traitement, le métier, l'origine géographique, les voyages récents et la recherche de contact avec des animaux ainsi que la recherche d'éventuels signes dermatologiques, digestifs, pulmonaires ou neurologiques.

L'examen ophtalmologique comprenait une acuité visuelle, une mesure de la pression intra-oculaire à l'air, un examen biomicroscopique du segment antérieur bilatéral et comparatif, un fond d'œil dilaté au verre non-contact ou contact si nécessaire.

La prescription d'examens complémentaires tels que la tomographie à cohérence optique (OCT), l'angiographie à la fluorescéine et/ou au vert d'indocyanine, le champ visuel et la ponction de chambre antérieure était laissée à l'appréciation du clinicien.

Le bilan biologique de première intention recommandé comprenait une numération formule sanguine, une CRP avec vitesse de sédimentation, un ionogramme sanguin, l'urée et la créatininémie, un bilan hépatique, les sérologies de la maladie de Lyme, syphilis, herpès, toxoplasmose, toxocarose, bartonellose, un dosage de l'enzyme de conversion et un test sanguin de production d'interféron Gamma.
Le typage HLA B27 n'était réalisé qu'en cas d'uvéite antérieure non granulomateuse.

La recherche d'auto-anticorps AAN, ANCA et FR étaient effectuée en cas d'atteinte pulmonaire. La tomodensitométrie thoracique n'était pas demandée de manière systématique.

Chaque ophtalmologue avait la liberté de solliciter l'aide du médecin interniste ou d'un praticien d'une autre spécialité, ce qui correspond à une approche « ouverte »

### 3. **Recueil des données**

Les données recueillies sont les suivantes : âge, sexe, date de première consultation, acuité visuelle initiale exprimée en dixièmes, localisation de l'uvéite selon la classification du SUN, étiologies, présence de complications comme une hypertonie, un œdème maculaire ou une membrane épirétinienne, utilisation d'un traitement topique ou péri-oculaire par corticoïdes, utilisation d'une corticothérapie systémique et/ou un immunosuppresseur et/ou une biothérapie, date de dernière consultation.

Une uvéite était considérée comme hypertonisante lorsque la pression intra-oculaire dépassait 21 mmHg au tonomètre à air pulsé. Le traitement était considéré comme topique lorsqu'un corticoïde était utilisé sous forme de collyre, quelle que soit l'activité anti-inflammatoire du corticoïde utilisé.

Le traitement était considéré comme péri-oculaire lorsque qu'un corticoïde était injecté par voie sous-conjonctivale, sous-tenonienne, latéro-bulbaire ou intravitréenne.

Le traitement systémique par corticoïdes regroupait l'utilisation de prednisone par voie orale ainsi que les bolus de méthylprednisolone par voie intraveineuse. Le traitement immunosuppresseur comprenait tous les immunosuppresseurs classiques.

Les traitements classant en biothérapies étaient l'adalimumab, l'infliximab, le rituximab, le tocilizumab et l'anakinra. L'etanercept (anti-TNF) était classé dans les causes d'uvéites iatrogènes lorsque l'imputabilité était confirmée en coopération avec le médecin interniste référent.

Les données recueillies ont été incorporées dans un fichier Excel (Microsoft Excel 2018, Microsoft Corporation, Santa Rosa, Californie, États-Unis). Toutes les analyses statistiques ont été réalisées et exploitées à l'aide du logiciel R Studio version 4.2.3 (Posit Software, PBC, Boston, MA, États-Unis).

L'étude a été réalisée conformément aux principes de la dernière révision de la Déclaration d'Helsinki.
# RÉSULTATS

## 1. Caractéristiques de la population

Au total, 1082 patients remplissaient les critères d'inclusion.

L'échantillon comptait 537 hommes (49.7%) et 545 femmes (50.3%), correspondant à un sex ratio (F/H) de 1.01.

L'âge moyen à la première consultation est de 48.2ans ± 18.6 ans, comparables entre les deux sexes : 49.1 ans chez les femmes et 47.2 ans chez les hommes

<figure><img src="image_12.png" /><figcaption>Figure 10. Âge de la première consultation</figcaption></figure>

La grande majorité des patients étaient des adultes : 37 patients étaient âgés de moins de 18 ans, 820 patients avaient entre 18 et 65 ans et 219 patients avaient plus de 65 ans.

La durée de suivi moyenne était de 24.2 mois ± 39.8 mois
<table><caption>Tableau 1. Caractéristiques démographiques des patients</caption><thead><tr><th>Variables</th><th>Effectif / moyenne</th><th>Fréquence</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Sexe</strong></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Femme</td><td>545</td><td>50,4%</td></tr><tr><td>Homme</td><td>537</td><td>49,6%</td></tr><tr><td>Ratio F/H</td><td>1,01</td><td></td></tr><tr><td><strong>Acuité visuelle initiale (en décimales)</strong></td><td>0.64 ± 0.34</td><td></td></tr><tr><td><strong>Age au début du suivi <sup>1</sup></strong></td><td>48,2 ± 18.6</td><td></td></tr><tr><td><strong>Tranche d'âge en début de suivi <sup>2</sup></strong></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Moins de 18 ans</td><td>37</td><td>3,4%</td></tr><tr><td>18 - 65 ans</td><td>820</td><td>76,2%</td></tr><tr><td>Plus de 65 ans</td><td>219</td><td>20,4%</td></tr><tr><td>Valeur manquante</td><td>6</td><td></td></tr><tr><td><strong>Durée de suivi (en mois) <sup>1</sup>, Moyenne (ET)</strong></td><td>24,2 ± 39.8</td><td></td></tr><tr><td>Durée de suivi des moins de 18 ans</td><td>59,9 ± 142.6</td><td></td></tr><tr><td>Durée de suivi des 18 - 65 ans</td><td>23,7 ± 30.6</td><td></td></tr><tr><td>Durée de suivi des plus de 65 ans</td><td>20,1 ± 25.3</td><td></td></tr></tbody></table>

<footnote n="1">¹ Moyenne ± Ecart-type</footnote>

<footnote n="2">² n (%) : nombre (pourcentage),</footnote>
## 2. Étiologies

Tout âge confondu, la localisation anatomique la plus fréquente était l'uvéite antérieure avec 784 cas (72.5%), suivi de la panuvéite avec 133 cas (12.3%). L'uvéite postérieure et l'uvéite intermédiaire étaient moins fréquentes avec respectivement 103 cas (9.5%) et 62 cas (5.7%).

Le pourcentage d'uvéites idiopathiques toutes localisations confondues était de 35.7% Une étiologie était retrouvée dans 65.3% des cas d'uvéites antérieures, 73.8% des uvéites postérieures et 64.7% des panuvéites. A l'opposé, seules 38.7% des uvéites intermédiaires aboutissaient à une étiologie.

Les deux causes **d'uvéites antérieures** les plus fréquentes étaient les uvéites liées au virus du groupe Herpès (28.2%) et les uvéites liées à HLA B-27 (23.7%). La sarcoïdose (2.3%), la tuberculose (1.4%), l'uvéite hétérochromique de Fuchs (1.3%) et l'uvéite liée à la maladie de Crohn (1.1%) étaient beaucoup moins fréquentes.

Les principales causes retrouvées **d'uvéite intermédiaire** étaient la sarcoïdose (14.5%), la sclérose en plaques (8.1%), la maladie de Behçet (3.2%) et la syphilis (3.2%).

Les étiologies **d'uvéites postérieures** étaient dominées par la toxoplasmose (17.5%).

Les autres causes d'uvéites postérieures moins fréquentes étaient la sarcoïdose (6.8%), la syphilis (6.8%), la maladie de Birdshot (4.9%), la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (4.9%), la tuberculose (4.9%), la maladie de Behçet (3.9%) et le lupus (3.9%).

Les deux principales causes de **panuvéites** étaient la toxoplasmose (20.3%) et la sarcoïdose (13.5%). Les uvéites herpétiques (7.5%), la maladie de Behçet (6%), le lymphome (3%), la tuberculose (2.3%) et la syphilis (2.3%) étaient plus rares.

Les uvéites infectieuses représentaient 31.1% des causes d'uvéites : les uvéites herpétiques, (21.4%), la toxoplasmose (4.2%), la tuberculose (1.8%), la syphilis (1.7%) et la maladie de Lyme (0.9%) étaient les étiologies les plus fréquentes.
<table><caption>Tableau 2. Etiologies des uvéites selon la topographie</caption><thead><tr><th>Etiologie</th><th>Ensemble<br>N= 1082</th><th>Antérieure<br>N= 784</th><th>Intermédiaire<br>N= 62</th><th>Panuvéite<br>N= 133</th><th>Postérieure<br>N= 103</th></tr></thead><tbody><tr><td>Idiopathique</td><td>386 (35,7%)</td><td>272 (34,7%)</td><td>38 (61,3%)</td><td>47 (35,3%)</td><td>29 (28,2%)</td></tr><tr><td>Herpes</td><td>232 (21,4%)</td><td>221 (28,2%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>10 (7,5%)</td><td>1 (1,0%)</td></tr><tr><td>B27</td><td>187 (17,3%)</td><td>186 (23,7%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>1 (0,8%)</td><td>0 (0,0%)</td></tr><tr><td>Sarcoïdose</td><td>52 (4,8%)</td><td>18 (2,3%)</td><td>9 (14,5%)</td><td>18 (13,5%)</td><td>7 (6,8%)</td></tr><tr><td>Toxoplasmose</td><td>45 (4,2%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>27 (20,3%)</td><td>18 (17,5%)</td></tr><tr><td>Iatrogène</td><td>21 (1,9%)</td><td>18 (2,3%)</td><td>2 (3,2%)</td><td>1 (0,8%)</td><td>0 (0,0%)</td></tr><tr><td>Tuberculose</td><td>20 (1,8%)</td><td>11 (1,4%)</td><td>1 (1,6%)</td><td>3 (2,3%)</td><td>5 (4,9%)</td></tr><tr><td>Behcet</td><td>18 (1,7%)</td><td>4 (0,5%)</td><td>2 (3,2%)</td><td>8 (6,0%)</td><td>4 (3,9%)</td></tr><tr><td>Syphilis</td><td>18 (1,7%)</td><td>6 (0,8%)</td><td>2 (3,2%)</td><td>3 (2,3%)</td><td>7 (6,8%)</td></tr><tr><td>Crohn</td><td>12 (1,1%)</td><td>9 (1,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>2 (1,5%)</td><td>1 (1,0%)</td></tr><tr><td>Fuchs</td><td>10 (0,9%)</td><td>10 (1,3%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td></tr><tr><td>Lyme</td><td>10 (0,9%)</td><td>6 (0,8%)</td><td>1 (1,6%)</td><td>1 (0,8%)</td><td>2 (1,9%)</td></tr><tr><td>SEP</td><td>9 (0,8%)</td><td>1 (0,1%)</td><td>5 (8,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>3 (2,9%)</td></tr><tr><td>TINU</td><td>8 (0,7%)</td><td>8 (1,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td></tr><tr><td>Lupus</td><td>6 (0,6%)</td><td>1 (0,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>1 (0,8%)</td><td>4 (3,9%)</td></tr><tr><td>Lymphome</td><td>6 (0,6%)</td><td>1 (0,1%)</td><td>1 (1,6%)</td><td>4 (3,0%)</td><td>0 (0,0%)</td></tr><tr><td>Birdshot</td><td>5 (0,5%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>5 (4,9%)</td></tr><tr><td>Syndrome des tâches blanches</td><td>5 (0,5%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>1 (0,8%)</td><td>4 (3,9%)</td></tr><tr><td>VKH</td><td>5 (0,5%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>5 (4,9%)</td></tr><tr><td>AJI</td><td>3 (0,3%)</td><td>1 (0,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>2 (1,5%)</td><td>0 (0,0%)</td></tr><tr><td>Fongique</td><td>2 (0,2%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>2 (1,9%)</td></tr><tr><td>Paranéoplasique</td><td>2 (0,2%)</td><td>1 (0,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>1 (0,8%)</td><td>0 (0,0%)</td></tr><tr><td>Toxocarose</td><td>2 (0,2%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>2 (1,5%)</td><td>0 (0,0%)</td></tr><tr><td>UGH</td><td>2 (0,2%)</td><td>2 (0,3%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td></tr><tr><td>Amibe</td><td>1 (0,1%)</td><td>1 (0,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td></tr><tr><td>Bactérienne</td><td>1 (0,1%)</td><td>1 (0,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td></tr><tr><td>Bartonellose</td><td>1 (0,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>1 (1,0%)</td></tr><tr><td>COVID</td><td>1 (0,1%)</td><td>1 (0,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td></tr><tr><td>Fièvre Q</td><td>1 (0,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>1 (1,0%)</td></tr><tr><td>Maladie de Still</td><td>1 (0,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>1 (1,6%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td></tr><tr><td>Mc Duffie</td><td>1 (0,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>1 (1,0%)</td></tr><tr><td>Ophtalmie Sympathique</td><td>1 (0,1%)</td><td>1 (0,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td></tr><tr><td>RCH</td><td>1 (0,1%)</td><td>1 (0,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td></tr><tr><td>Rickettsiose</td><td>1 (0,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>1 (1,0%)</td></tr><tr><td>SHU</td><td>1 (0,1%)</td><td>1 (0,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td></tr><tr><td>SPA</td><td>1 (0,1%)</td><td>1 (0,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td></tr><tr><td>TRAPS</td><td>1 (0,1%)</td><td>1 (0,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td></tr><tr><td>Trousseau</td><td>1 (0,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>1 (1,0%)</td></tr><tr><td>Wegener</td><td>1 (0,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>1 (1,0%)</td></tr><tr><td>Whipple</td><td>1 (0,1%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>1 (0,8%)</td><td>0 (0,0%)</td></tr></tbody></table>
Au sein de notre échantillon de 1082 patients, 784 patients avaient une topographie antérieure. Parmi ces patients (71.7%) ont bénéficié de corticoïdes topiques et (27.7%) ont bénéficié de corticoïdes péri-oculaires.

L'utilisation de corticoïdes topiques pour les uvéites intermédiaires et postérieures était semblable avec respectivement (29%) et (28.2%).

111 patients (10.3%) ont bénéficié de corticoïdes systémiques dont 21 (2.7%) pour une uvéite antérieure, 14 (22.6%) pour une uvéite intermédiaire, 44 (33.1%) pour une panuvéite et 32 (31.1%) pour une uvéite postérieure.

Les immunosuppresseurs ont été utilisés pour 93 patients (8.6%) dont 39 (5%) pour une uvéite antérieure, 12 (19.4%) pour une uvéite intermédiaire, 23 (17.3%) pour une panuvéite et 19 (18.4%) pour une uvéite postérieure.

Enfin, 67 patients (6.2%) ont été traités par des biothérapies, dont 38 (4.8%) pour une uvéite antérieure, 6 (9.7%) pour une uvéite intermédiaire, 17 (12.8%) pour une panuvéite et 6 (5.8%) pour une uvéite postérieure.
<table><caption>Tableau 3. Distribution des traitements selon la topographie</caption><thead><tr><th>Type de traitement</th><th>Ensemble de l'échantillon</th><th>Uvéite antérieure</th><th>Uvéite intermédiaire</th><th>Panuvéite</th><th>Uvéite postérieure</th></tr><tr><td></td><td>N = 784</td><td>N = 62</td><td>N = 133</td><td>N = 103</td><td>N = 103</td></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Traitement local, n (%)</strong></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Aucun</td><td>90 (8,3%)</td><td>5 (0,6%)</td><td>25 (40,3%)</td><td>0 (0,0%)</td><td>60 (58,3%)</td></tr><tr><td>Corticoïdes topiques</td><td>687 (63,5%)</td><td>562 (71,7%)</td><td>18 (29,0%)</td><td>78 (58,6%)</td><td>29 (28,2%)</td></tr><tr><td>Corticoïdes péri-oculaires</td><td>305 (28,2%)</td><td>217 (27,7%)</td><td>19 (30,6%)</td><td>55 (41,4%)</td><td>14 (13,6%)</td></tr><tr><td><strong>Traitement systémique, n (%)</strong></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Aucun</td><td>811 (75,0%)</td><td>686 (87,5%)</td><td>30 (48,4%)</td><td>49 (36,8%)</td><td>46 (44,7%)</td></tr><tr><td>Corticoïdes</td><td>111 (10,3%)</td><td>21 (2,7%)</td><td>14 (22,6%)</td><td>44 (33,1%)</td><td>32 (31,1%)</td></tr><tr><td>Corticoïdes + immunosuppresseur</td><td>93 (8,6%)</td><td>39 (5,0%)</td><td>12 (19,4%)</td><td>23 (17,3%)</td><td>19 (18,4%)</td></tr><tr><td>Biothérapie</td><td>67 (6,2%)</td><td>38 (4,8%)</td><td>6 (9,7%)</td><td>17 (12,8%)</td><td>6 (5,8%)</td></tr></tbody></table>

Légende :

N = nombre de patients

n = nombre de patients ayant bénéficié du traitement
DISCUSSION

Notre étude épidémiologique rétrospective rassemble une large cohorte de 1082 patients suivis en consultation ou hospitalisés pour tous types d'uvéites au sein du CHU d'Amiens.

Une période d'inclusion de 10 ans, entre 2013 et 2023, a permis d'obtenir un nombre de patients aussi élevés.

La grande majorité des patients ont consulté initialement aux urgences ophtalmologiques du CHU. Certains étaient adressés par des ophtalmologistes de ville, une partie se présentait après avoir consulté un confrère interniste, rhumatologue, pédiatre ou hématologue.

Les caractéristiques de notre population correspondent à celles des dernières séries occidentales avec un âge moyen de 48.2 ans [40-43,53].

On comptait 76.2% de patients dans la tranche d'âge 18-65 ans, ce qui est très similaire à d'autres études indiquant que l'uvéite est souvent retrouvée dans la troisième et la quatrième décade. (7,8,). Ce résultat souligne que les uvéites touchent une tranche de la population englobant une grande partie des actifs dans la société. Un traitement inadéquat ou retardé peut entraîner une perte de vision permanente, donnant lieu à des conséquences économiques et sociales importantes pour un pays.

Le sex-ratio est également comparable : 545 femmes et 537 hommes ont été inclus, donnant un sex-ratio de 1.01. La plupart des études retrouvant un sex-ratio proche de 1 ou légèrement en faveur du sexe féminin [36,113,141,142].

Sur la base des critères du groupe Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) publiés en 2005 [30], nous avons divisé l'atteinte anatomique des patients atteints d'uvéite en quatre groupes : uvéite antérieure, uvéite intermédiaire, uvéite postérieure et panuvéite.

La localisation anatomique la plus fréquente était largement l'uvéite antérieure (72.5%), suivie par la panuvéite (12.5%), l'uvéite postérieure (9.5%) et enfin l'uvéite intermédiaire (5.7%).

Les données de centres de soins primaires rapportent des taux significativement plus élevés d'uvéite antérieure par rapport aux données de centres de référence tertiaires.
Notre hôpital est un centre recevant aussi directement des patients. Un grand nombre de cas d'uvéites antérieures sont vus dans notre hôpital, expliquant le nombre proportionnellement faible d'uvéites postérieures et de panuvéites.

La fréquence des d'uvéites idiopathiques identifiées dans la littérature varie d'environ 10 à 50% [77,144,145]. Les critères de recrutement des patients ainsi que la classification par catégorie étiologique influencent la variabilité du nombre de cas idiopathiques.

Les causes les plus fréquentes d'uvéite antérieure non idiopathique étaient l'uvéite antérieure liée au HLA-B27, l'uvéite herpétique et la sarcoïdose, similairement à d'autres études.

Dans notre étude, l'uvéite antérieure associée au HLA-B27 s'est avérée être la cause la plus souvent identifiable. Ceci est cohérent avec les grandes séries occidentales [39,46-51].

La proportion aussi importante d'uvéites antérieures herpétiques s'explique par le fait que cette catégorie rassemble les uvéites liées à HSV et VZV. Ce résultat explique également la proportion d'hypertonie au cours de cette étude.

La fréquence de la maladie de Fuchs est légèrement inférieure aux autres pays voisins (2,2% au Portugal et 2,1% en Italie) [37,57,73,146,147].

Notre taux de sarcoïdose est comparable à celui des grandes études européennes (32,33-37). Elle est présente dans chaque localisation anatomique. Les uvéites antérieures et les panuvéites comptaient chacune 18 cas, suivies par les uvéites intermédiaires et postérieures avec 9 et 7 cas respectivement.

Les uvéites intermédiaires de notre étude étaient le plus souvent idiopathiques, souvent en raison de l'insuffisance de symptômes pour permettre une classification spécifique. Cette observation est également la règle dans la très grande majorité des études.

Les causes classiques d'uvéites intermédiaires telles que la sarcoïdose, la sclérose en plaques et la syphilis ont été retrouvées dans notre échantillon.

La forte recrudescence de la syphilis au cours des dix dernières années [38,99-102,144,153] a rendu plus fréquente l'atteinte oculaire. Cette augmentation transparait dans notre étude avec 18 cas de syphilis, toutes les localisations étant représentées, soulignant son caractère de grande simulatrice.
La plupart des cas d'uvéite postérieure sont idiopathiques, suivis de près par la rétinochoroïdite toxoplasmique.

La toxoplasmose représente d'ailleurs la cause la plus fréquente d'uvéite infectieuse dans notre étude, mais également la cause la plus fréquente d'uvéite postérieure, ce qui est similaire aux études de plusieurs pays [40,47,91,97,154-156].

Une étiologie infectieuse de l'uvéite était de loin le plus souvent associée à une uvéite postérieure, avec Toxoplasma gondii, les virus du groupe Herpes, Treponema pallidum et Mycobacterium tuberculosis comme agents responsables.

La prévalence de la panuvéite varie également considérablement selon l'emplacement géographique. Notre étude révèle une large proportion d'uvéite liée à la toxoplasmose, à la sarcoïdose ainsi qu'au virus du groupe herpes.

Deux causes classiques d'uvéites très fréquentes en Asie et au Moyen-Orient sont la maladie de Behçet et la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada [38,44,49,54,157]. Notre étude confirme leur rareté dans les populations principalement caucasiennes avec seulement 5% d'uvéites liées à la maladie de Behçet et 1.4% liées à la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada.

Des anti-inflammatoires stéroïdiens systémiques ont été prescrits à 111 patients (10.3%) dans notre étude. L'utilité clinique des corticostéroïdes systémiques est limitée par leurs effets secondaires. Ils ne sont souvent pas suffisants en monothérapie pour les uvéites chroniques.

Nous avons observé qu'environ 93 patients (8.6%) avaient besoin d'un immunosuppresseur systémique afin de contrôler l'inflammation intra-oculaire.

Ces valeurs sont concordantes vis-à-vis de la proportion de patients atteints d'uvéite postérieure et de panuvéite dans notre étude. Ce grand nombre de patients nécessitant des agents systémiques souligne l'importance d'une prise en charge multidisciplinaire : en particulier les indications, les risques, les effets secondaires et la tolérance qui sont des éléments régulièrement évalués grâce à une collaboration avec le médecin interniste.

Les biothérapies représentent la classe pharmacologique suivante dans l'échelle thérapeutique du traitement de l'inflammation oculaire [132,158,159]. Dans notre étude, elles ont principalement été utilisées pour les panuvéites (12.8%) et les uvéites intermédiaires (9.7%). Il
est à noter que l'etanercept a été responsable de 8 uvéites iatrogènes, principalement de présentation antérieure et bilatérale.

Cette molécule est de plus en plus utilisée pour traiter la polyarthrite rhumatoïde, le rhumatisme psoriasique et la spondylarthrite ankylosante. Ce résultat vise à sensibiliser à l'exacerbation possible des uvéites sous etanercept et peut justifier une remise en cause du choix thérapeutique chez ces patients recevant un traitement par anti-TNFα [160-162].

En comparaison avec la plus grande série française de Bodaghi et al en 2001[8], le sex ratio est similaire mais notre population était plus âgée car nous n'avons pas inclus les patients de moins de 18 ans.

Dans cette étude, la panuvéite était la forme la plus fréquente suivie de l'uvéite antérieure en raison d'un biais de recrutement puisque la population étudiée était celle d'un centre tertiaire.

Les étiologies sont similaires en dehors de 3 pathologies bien moins représentées dans notre étude : la tuberculose, la maladie de Behçet et la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada. Cette observation s'explique probablement par une plus grande diversité ethnique en région parisienne comparée à la Picardie. De plus, un biais de sélection est vraisemblable en raison du caractère tertiaire de ce centre.

Notre étude comprend un biais de référence, car les données ont été collectées auprès d'un seul centre : nos résultats doivent être interprétés avec prudence.

Le nombre si faible de patients pédiatriques s'explique par le mode de recrutement : la durée de l'étude a entraîné l'inclusion de patients qui avaient plus de 18ans à la fin de l'étude.

De même, la faible proportion de cataracte s'explique par l'absence de critères prédéfinis avant le début de l'étude qui auraient permis de catégoriser l'imputabilité de la cataracte à l'uvéite.

De plus, malgré l'introduction du système de classification anatomique du SUN, différentes interprétations de la catégorisation anatomique de l'inflammation intraoculaire sont toujours possibles [127,163].
CONCLUSION

En conclusion, notre étude a permis d'étudier les caractéristiques de 1082 patients recueillies
sur les dix dernières années en Picardie

Elle révèle que l'uvéite survient le plus souvent au cours de la troisième et de la quatrième décennie, les deux sexes étant touchés de manière identique.

La localisation d'uvéite le plus courante était l'uvéite antérieure. Les étiologies les plus courantes étaient les uvéites liées aux spondylarthopathies ainsi que les uvéites herpétiques.

Les pathologies systémiques les plus fréquentes étaient la sarcoïdose, la tuberculose, la maladie de Behçet et la syphilis. Ces résultats démontrent la nécessité évidente d'une étroite collaboration avec le médecin interniste

Nos données épidémiologiques concordent avec la grande majorité des séries occidentales, notamment européennes.

Ces résultats sont précieux, car ils reflètent les caractéristiques sociodémographiques et cliniques des patients atteints d'uvéite dans le nord de la France. Il existe des similitudes et des différences distinctes dans les schémas de présentation des uvéites, variant sensiblement selon des facteurs géographiques et environnementaux.

Face à l'augmentation générale des maladies auto-immunes, la prise en charge des uvéites deviendra de plus en plus importante étant donné son impact significatif sur la santé visuelle et générale des patients.

De surcroît, la migration croissante des personnes à travers le monde exige que tous les médecins soient sensibilisés des disparités mondiales en matière de types d'uvéites afin de fournir des soins médicaux optimaux.
## Liste des tableaux

<table><tr><td>Tableau 1. Caractéristiques démographiques des patients</td><td>37</td></tr><tr><td>Tableau 2. Etiologies des uvéites selon la topographie</td><td>39</td></tr><tr><td>Tableau 3. Distribution des traitements selon la topographie</td><td>41</td></tr></table>
Liste des figures

<table><tr><td>Figure 1. Classification des uvéites selon le site de l'inflammation</td><td>17</td></tr><tr><td>Figure 2. Uvéite antérieure HLA B27</td><td>20</td></tr><tr><td>Figure 3. Nécrose rétinienne aiguë sur uvéite herpétique</td><td>21</td></tr><tr><td>Figure 4. Périphlébites segmentaires sur sarcoïdose</td><td>23</td></tr><tr><td>Figure 5. Hyalite inférieure avec une lésion de rétinochoroïdite associée à un début de neurorétinite</td><td>24</td></tr><tr><td>Figure 6. Choroidite placoïde postérieure aiguë syphilitique</td><td>25</td></tr><tr><td>Figure 7. Choroïdite multifocale sur tuberculose</td><td>26</td></tr><tr><td>Figure 8. Vascularites occlusives et paleur papillaire sur maladie de Behçet</td><td>28</td></tr><tr><td>Figure 9. signe de Sugiura, atrophie irienne périphérique sur 360° dans un contexte de maladie de Vogt-Koyanagi-Harada</td><td>29</td></tr><tr><td>Figure 10. Âge de la première consultation</td><td>36</td></tr></table>
Références

[1] Barisani-Asenbauer T, Maca SM, Mejdoubi L, Emminger W, Machold K, Auer H. Uveitis- a rare disease often associated with systemic diseases and infections- a systematic review of 2619 patients. Orphanet J Rare Dis 2012;7:57. https://doi.org/10.1186/1750-1172-7-57.

[2] Bodaghi B, Saadoun D, Le Hoang P. Prise en charge diagnostique et thérapeutique des uvéites. Bull Académie Natl Médecine 2019;203:215-22. https://doi.org/10.1016/j.banm.2018.05.001.

[3] Sève P, Cacoub P, Bodaghi B, Trad S, Sellam J, Bellocq D, et al. Uveitis: Diagnostic work-up. A literature review and recommendations from an expert committee. Autoimmun Rev 2017;16:1254-64. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2017.10.010.

[4] Dunn JP. Uveitis. Prim Care 2015;42:305-23. https://doi.org/10.1016/j.pop.2015.05.003.

[5] Grumet P, Kodjikian L, de Parisot A, Errera M-H, Sedira N, Heron E, et al. Contribution of diagnostic tests for the etiological assessment of uveitis, data from the ULISSE study (Uveitis: Clinical and medicoeconomic evaluation of a standardized strategy of the etiological diagnosis). Autoimmun Rev 2018;17:331-43. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2017.10.018.

[6] Seo MR, Baek HL, Yoon HH, Ryu HJ, Choi H-J, Baek HJ, et al. Delayed diagnosis is linked to worse outcomes and unfavourable treatment responses in patients with axial spondyloarthritis. Clin Rheumatol 2015;34:1397-405. https://doi.org/10.1007/s10067-014-2768-y.

[7] Rodriguez A, Calonge M, Pedroza-Seres M, Akova YA, Messmer EM, D'Amico DJ, et al. Referral patterns of uveitis in a tertiary eye care center. Arch Ophthalmol Chic III 1960 1996;114:593-9. https://doi.org/10.1001/archopht.1996.01100130585016.

[8] Bodaghi B, Cassoux N, Wechsler B, Hannouche D, Fardeau C, Papo T, et al. Chronic Severe Uveitis: Etiology and Visual Outcome in 927 Patients from a Single Center. Medicine (Baltimore) 2001;80:263.

[9] Williams GJ, Brannan S, Forrester JV, Gavin MP, Paterson-Brown SP, Purdie AT, et al. The prevalence of sight-threatening uveitis in Scotland. Br J Ophthalmol 2007;91:33-6. https://doi.org/10.1136/bjo.2006.101386.

[10] Durrani OM, Meads CA, Murray PI. Uveitis: a potentially blinding disease. Ophthalmol J Int Ophtalmol Int J Ophthalmol Z Augenheilkd 2004;218:223-36. https://doi.org/10.1159/000078612.

[11] Prasad SA, Gregerson DS. Antigen presentation in uveitis. Eye Lond Engl 1997;11 (Pt 2):176-82. https://doi.org/10.1038/eye.1997.48.

[12] Borst J, Jacobs H, Brouns G. Composition and function of T-cell receptor and B-cell receptor complexes on precursor lymphocytes. Curr Opin Immunol 1996;8:181-90. https://doi.org/10.1016/s0952-7915(96)80056-2.
[13] Rr C. Th1 and Th2 responses in pathogenesis and regulation of experimental autoimmune uveoretinitis. Int Rev Immunol 2002;21. https://doi.org/10.1080/08830180212063.

[14] Guo K, Zhang X. Cytokines that Modulate the Differentiation of Th17 Cells in Autoimmune Uveitis. J Immunol Res 2021;2021:6693542. https://doi.org/10.1155/2021/6693542.

[15] Li X, Liang D, Shao H, Born WK, Kaplan HJ, Sun D. Adenosine receptor activation in the Th17 autoimmune responses of experimental autoimmune uveitis. Cell Immunol 2019;339:24-8. https://doi.org/10.1016/j.cellimm.2018.09.004.

[16] Weinstein JE, Pepple KL. Cytokines in uveitis. Curr Opin Ophthalmol 2018;29:267-74. https://doi.org/10.1097/ICU.0000000000000466.

[17] Masson E. Immunologie générale. EM-Consulte n.d. https://www.em-consulte.com/article/721139/immunologie-generale (accessed August 17, 2023).

[18] Sugita S, Kawazoe Y, Imai A, Yamada Y, Horie S, Mochizuki M. Inhibition of Th17 differentiation by anti-TNF-alpha therapy in uveitis patients with Behçet's disease. Arthritis Res Ther 2012;14:R99. https://doi.org/10.1186/ar3824.

[19] Kaplan HJ. Anatomy and function of the eye. Chem Immunol Allergy 2007;92:4-10. https://doi.org/10.1159/000099236.

[20] Streilein JW. Ocular immune privilege: the eye takes a dim but practical view of immunity and inflammation. J Leukoc Biol 2003;74:179-85. https://doi.org/10.1189/jlb.1102574.

[21] Masli S, Vega JL. Ocular immune privilege sites. Methods Mol Biol Clifton NJ 2011;677:449-58. https://doi.org/10.1007/978-1-60761-869-0_28.

[22] Xu H, Manivannan A, Goatman KA, Jiang H-R, Liversidge J, Sharp PF, et al. Reduction in shear stress, activation of the endothelium, and leukocyte priming are all required for leukocyte passage across the blood--retina barrier. J Leukoc Biol 2004;75:224-32. https://doi.org/10.1189/jlb.1002479.

[23] Pachter JS, de Vries HE, Fabry Z. The blood-brain barrier and its role in immune privilege in the central nervous system. J Neuropathol Exp Neurol 2003;62:593-604. https://doi.org/10.1093/jnen/62.6.593.

[24] Ferguson TA, Griffith TS. The role of Fas ligand and TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) in the ocular immune response. Chem Immunol Allergy 2007;92:140-54. https://doi.org/10.1159/000099265.

[25] Willermain F, Caspers-Velu L, Nowak B, Stordeur P, Mosselmans R, Salmon I, et al. Retinal pigment epithelial cells phagocytosis of T lymphocytes: possible implication in the immune privilege of the eye. Br J Ophthalmol 2002;86:1417-21. https://doi.org/10.1136/bjo.86.12.1417.

[26] Stein-Streilein J, Streilein JW. Anterior chamber associated immune deviation (ACAID): regulation, biological relevance, and implications for therapy. Int Rev Immunol 2002;21:123-52. https://doi.org/10.1080/08830180212066.

[27] Vendomèle J, Khebizi Q, Fisson S. Cellular and Molecular Mechanisms of Anterior Chamber-Associated Immune Deviation (ACAID): What We Have
Learned from Knockout Mice. Front Immunol 2017;8:1686.
https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.01686.

[28] Treacy O, Fahy G, Ritter T, O'Flynn L. Corneal Immunosuppressive Mechanisms, Anterior Chamber-Associated Immune Deviation (ACAID) and Their Role in Allograft Rejection. Methods Mol Biol Clifton NJ 2016;1371:205-14. https://doi.org/10.1007/978-1-4939-3139-2_13.

[29] Rosenbaum JT, Holland GN. Uveitis and the Tower of Babel. Arch Ophthalmol
Chic III 1960 1996;114:604-5.
https://doi.org/10.1001/archopht.1996.01100130596018.

[30] Jabs DA, Nussenblatt RB, Rosenbaum JT, Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group. Standardization of uveitis nomenclature for reporting clinical data. Results of the First International Workshop. Am J Ophthalmol 2005;140:509-16. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2005.03.057.

[31] Bloch-Michel E, Nussenblatt RB. International Uveitis Study Group recommendations for the evaluation of intraocular inflammatory disease. Am J Ophthalmol 1987;103:234-5. https://doi.org/10.1016/s0002-9394(14)74235-7.

[32] Deschenes J, Murray PI, Rao NA, Nussenblatt RB, International Uveitis Study Group. International Uveitis Study Group (IUSG): clinical classification of uveitis. Ocul Immunol Inflamm 2008;16:1-2.
https://doi.org/10.1080/09273940801899822.

[33] Jabs DA. Epidemiology of uveitis. Ophthalmic Epidemiol 2008;15:283-4.
https://doi.org/10.1080/09286580802478724.

[34] London NJS, Rathinam SR, Cunningham ET. The epidemiology of uveitis in developing countries. Int Ophthalmol Clin 2010;50:1-17.
https://doi.org/10.1097/IIO.0b013e3181d2cc6b.

[35] Zhang Y, Amin S, Lung KI, Seabury S, Rao N, Toy BC. Incidence, prevalence, and risk factors of infectious uveitis and scleritis in the United States: A claims-based analysis. PloS One 2020;15:e0237995.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0237995.

[36] Wakefield D, Chang JH. Epidemiology of uveitis. Int Ophthalmol Clin 2005;45:1-13. https://doi.org/10.1097/01.iio.0000155938.83083.94.

[37] Tran VT, Auer C, Guex-Crosier Y, Pittet N, Herbort CP. Epidemiology of uveitis in Switzerland. Ocul Immunol Inflamm 1994;2:169-76.
https://doi.org/10.3109/09273949409057073.

[38] Tsirouki T, Dastiridou A, Symeonidis C, Tounakaki O, Brazitikou I, Kalogeropoulos C, et al. A Focus on the Epidemiology of Uveitis. Ocul Immunol Inflamm 2018;26:2-16. https://doi.org/10.1080/09273948.2016.1196713.

[39] Grajewski RS, Caramoy A, Frank KF, Rubbert-Roth A, Fätkenheuer G, Kirchhof B, et al. Spectrum of Uveitis in A German Tertiary Center: Review of 474 Consecutive Patients. Ocul Immunol Inflamm 2015;23:346-52.
https://doi.org/10.3109/09273948.2014.1002567.

[40] Yang P, Zhang Z, Zhou H, Li B, Huang X, Gao Y, et al. Clinical patterns and characteristics of uveitis in a tertiary center for uveitis in China. Curr Eye Res 2005;30:943-8. https://doi.org/10.1080/02713680500263606.
[41] Hamade IH, Elkum N, Tabbara KF. Causes of uveitis at a referral center in Saudi Arabia. Ocul Immunol Inflamm 2009;17:11-6.
https://doi.org/10.1080/09273940802491850.

[42] Singh R, Gupta V, Gupta A. Pattern of uveitis in a referral eye clinic in north India. Indian J Ophthalmol 2004;52:121-5.

[43] Gritz DC, Wong IG. Incidence and prevalence of uveitis in Northern California; the Northern California Epidemiology of Uveitis Study. Ophthalmology 2004;111:491-500; discussion 500.
https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2003.06.014.

[44] Chang JH-M, Wakefield D. Uveitis: a global perspective. Ocul Immunol Inflamm 2002;10:263-79. https://doi.org/10.1076/ocii.10.4.263.15592.

[45] Rathinam SR, Namperumalsamy P. Global variation and pattern changes in epidemiology of uveitis. Indian J Ophthalmol 2007;55:173-83.
https://doi.org/10.4103/0301-4738.31936.

[46] Acharya NR, Tham VM, Esterberg E, Borkar DS, Parker JV, Vinoya AC, et al. Incidence and prevalence of uveitis: results from the Pacific Ocular Inflammation Study. JAMA Ophthalmol 2013;131:1405-12.
https://doi.org/10.1001/jamaophthalmol.2013.4237.

[47] Soheilian M, Heidari K, Yazdani S, Shahsavari M, Ahmadieh H, Dehghan M. Patterns of uveitis in a tertiary eye care center in Iran. Ocul Immunol Inflamm 2004;12:297-310. https://doi.org/10.1080/092739490500174.

[48] Çakar Özdal MP, Yazici A, Tüfek M, Öztürk F. Epidemiology of uveitis in a referral hospital in Turkey. Turk J Med Sci 2014;44:337-42.
https://doi.org/10.3906/sag-1302-132.

[49] Amin RM, Goweida M, Bedda A, Kamel A, Radwan A. Clinical Patterns and Causes of Intraocular Inflammation in a Uveitis Patient Cohort from Egypt. Ocul Immunol Inflamm 2019;27:859-67.
https://doi.org/10.1080/09273948.2016.1236972.

[50] Birnbaum AD, Little DM, Tessler HH, Goldstein DA. Etiologies of chronic anterior uveitis at a tertiary referral center over 35 years. Ocul Immunol Inflamm 2011;19:19-25. https://doi.org/10.3109/09273948.2010.519852.

[51] Thorne JE, Suhler E, Skup M, Tari S, Macaulay D, Chao J, et al. Prevalence of Noninfectious Uveitis in the United States: A Claims-Based Analysis. JAMA Ophthalmol 2016;134:1237-45.
https://doi.org/10.1001/jamaophthalmol.2016.3229.

[52] Kazokoglu H, Onal S, Tugal-Tutkun I, Mirza E, Akova Y, Ozyazgan Y, et al. Demographic and clinical features of uveitis in tertiary centers in Turkey. Ophthalmic Epidemiol 2008;15:285-93.
https://doi.org/10.1080/09286580802262821.

[53] Hermann L, Falcão-Reis F, Figueira L. Epidemiology of Uveitis in a tertiary care centre in Portugal. Semin Ophthalmol 2021;36:51-7.
https://doi.org/10.1080/08820538.2021.1885721.

[54] Al Dhahri H, Al Rubaie K, Hemachandran S, Mousa A, Gikandi PW, Al-Mezaine HS, et al. Patterns of Uveitis in a University-based Tertiary Referral Center in
Riyadh, Saudi Arabia. Ocul Immunol Inflamm 2015;23:311-9.
https://doi.org/10.3109/09273948.2014.939197.

[55] Babu BM, Rathinam SR. Intermediate uveitis. Indian J Ophthalmol 2010;58:21-7. https://doi.org/10.4103/0301-4738.58469.

[56] Althaus C, Sundmacher R. Intermediate uveitis: epidemiology, age and sex distribution. Dev Ophthalmol 1992;23:9-14. https://doi.org/10.1159/000429620.

[57] Jones NP. The Manchester Uveitis Clinic: the first 3000 patients--epidemiology and casemix. Ocul Immunol Inflamm 2015;23:118-26.
https://doi.org/10.3109/09273948.2013.855799.

[58] Wakabayashi T, Morimura Y, Miyamoto Y, Okada AA. Changing patterns of intraocular inflammatory disease in Japan. Ocul Immunol Inflamm 2003;11:277-86. https://doi.org/10.1076/ocii.11.4.277.18260.

[59] Sonoda K-H, Hasegawa E, Namba K, Okada AA, Ohguro N, Goto H, et al. Epidemiology of uveitis in Japan: a 2016 retrospective nationwide survey. Jpn J Ophthalmol 2021;65:184-90. https://doi.org/10.1007/s10384-020-00809-1.

[60] Rautenbach W, Steffen J, Smit D, Lecuona K, Esterhuizen T. Patterns of Uveitis at Two University-Based Referral Centres in Cape Town, South Africa. Ocul Immunol Inflamm 2019;27:868-74.
https://doi.org/10.1080/09273948.2017.1391954.

[61] Basáñez M-G, Pion SDS, Churcher TS, Breitling LP, Little MP, Boussinesq M. River Blindness: A Success Story under Threat? PLoS Med 2006;3:e371.
https://doi.org/10.1371/journal.pmed.0030371.

[62] Ronday MJ, Stilma JS, Barbe RF, McElroy WJ, Luyendijk L, Kolk AH, et al. Aetiology of uveitis in Sierra Leone, west Africa. Br J Ophthalmol 1996;80:956-61. https://doi.org/10.1136/bjo.80.11.956.

[63] Diaz RI, Sigler EJ, Rafieetary MR, Calzada JI. Ocular histoplasmosis syndrome. Surv Ophthalmol 2015;60:279-95.
https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2015.02.005.

[64] Miserocchi E, Fogliato G, Modorati G, Bandello F. Review on the Worldwide Epidemiology of Uveitis. Eur J Ophthalmol 2013;23:705-17.
https://doi.org/10.5301/ejo.5000278.

[65] Juanola X, Loza Santamaría E, Cordero-Coma M, SENTINEL Working Group. Description and Prevalence of Spondyloarthritis in Patients with Anterior Uveitis: The SENTINEL Interdisciplinary Collaborative Project. Ophthalmology 2016;123:1632-6. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2016.03.010.

[66] Pathanapitoon K, Dodds EM, Cunningham ET, Rothova A. Clinical Spectrum of HLA-B27-associated Ocular Inflammation. Ocul Immunol Inflamm 2017;25:569-76. https://doi.org/10.1080/09273948.2016.1185527.

[67] Monnet D, Breban M, Hudry C, Dougados M, Brézin AP. Ophthalmic findings and frequency of extraocular manifestations in patients with HLA-B27 uveitis: a study of 175 cases. Ophthalmology 2004;111:802-9.
https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2003.07.011.
[68] Devilliers M-J, Ben Hadj Salah W, Barreau E, Da Cunha E, M'Garrech M, Bénichou J, et al. Atteintes ophtalmologiques des infections virales. Rev Med Interne 2021;42:401-10. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2020.08.022.

[69] Labetoulle M, Auquier P, Conrad H, Crochard A, Daniloski M, Bouée S, et al. Incidence of herpes simplex virus keratitis in France. Ophthalmology 2005;112:888-95. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2004.11.052.

[70] Miserocchi E, Fogliato G, Bianchi I, Bandello F, Modorati G. Clinical features of ocular herpetic infection in an italian referral center. Cornea 2014;33:565-70. https://doi.org/10.1097/ICO.0000000000000129.

[71] Chee S-P, Bacsal K, Jap A, Se-Thoe S-Y, Cheng CL, Tan BH. Clinical features of cytomegalovirus anterior uveitis in immunocompetent patients. Am J Ophthalmol 2008;145:834-40. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2007.12.015.

[72] Liu Y, Takusagawa HL, Chen TC, Pasquale LR. Fuchs heterochromic iridocyclitis and the rubella virus. Int Ophthalmol Clin 2011;51:1-12. https://doi.org/10.1097/IIO.0b013e31822d6923.

[73] Bonfioli AA, Curi ALL, Orefice F. Fuchs' heterochromic cyclitis. Semin Ophthalmol 2005;20:143-6. https://doi.org/10.1080/08820530500231995.

[74] Bloch-Michel E, Frau E, Chhor S, Tounsi Y. Amsler's sign associated significantly with Fuchs' heterochromic cyclitis (FHC). Int Ophthalmol 1995;19:169-71. https://doi.org/10.1007/BF00133733.

[75] Yang P, Fang W, Jin H, Li B, Chen X, Kijlstra A. Clinical features of Chinese patients with Fuchs' syndrome. Ophthalmology 2006;113:473-80. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2005.10.028.

[76] Thorne JE, Daniel E, Jabs DA, Kedhar SR, Peters GB, Dunn JP. Smoking as a risk factor for cystoid macular edema complicating intermediate uveitis. Am J Ophthalmol 2008;145:841-6. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2007.12.032.

[77] Ozdal PC, Berker N, Tugal-Tutkun I. Pars Planitis: Epidemiology, Clinical Characteristics, Management and Visual Prognosis. J Ophthalmic Vis Res 2015;10:469-80. https://doi.org/10.4103/2008-322X.176897.

[78] Shoughy SS, Kozak I, Tabbara KF. Associations of Systemic Diseases with Intermediate Uveitis. Ophthalmic Epidemiol 2016;23:27-31. https://doi.org/10.3109/09286586.2015.1119286.

[79] Ness T, Boehringer D, Heinzelmann S. Intermediate uveitis: pattern of etiology, complications, treatment and outcome in a tertiary academic center. Orphanet J Rare Dis 2017;12:81. https://doi.org/10.1186/s13023-017-0638-9.

[80] Vidovic-Valentincic N, Kraut A, Hawlina M, Stunf S, Rothova A. Intermediate uveitis: long-term course and visual outcome. Br J Ophthalmol 2009;93:477-80. https://doi.org/10.1136/bjo.2008.149039.

[81] Herbort CP, Rao NA, Mochizuki M, members of Scientific Committee of First International Workshop on Ocular Sarcoidosis. International criteria for the diagnosis of ocular sarcoidosis: results of the first International Workshop On Ocular Sarcoidosis (IWOS). Ocul Immunol Inflamm 2009;17:160-9. https://doi.org/10.1080/09273940902818861.
[82] Sève P, Jamilloux Y, Tilikete C, Gerfaud-Valentin M, Kodjikian L, El Jammal T. Ocular Sarcoidosis. Semin Respir Crit Care Med 2020;41:673-88. https://doi.org/10.1055/s-0040-1710536.

[83] Bodaghi B, Touitou V, Fardeau C, Chapelon C, LeHoang P. Ocular sarcoidosis. Presse Medicale Paris Fr 1983 2012;41:e349-354. https://doi.org/10.1016/j.lpm.2012.04.004.

[84] Ma SP, Rogers SL, Hall AJ, Hodgson L, Brennan J, Stawell RJ, et al. Sarcoidosis-related Uveitis: Clinical Presentation, Disease Course, and Rates of Systemic Disease Progression After Uveitis Diagnosis. Am J Ophthalmol 2019;198:30-6. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2018.09.013.

[85] Gordon LK, Goldstein DA. Gender and uveitis in patients with multiple sclerosis. J Ophthalmol 2014;2014:565262. https://doi.org/10.1155/2014/565262.

[86] Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group. Classification Criteria for Multiple Sclerosis-Associated Intermediate Uveitis. Am J Ophthalmol 2021;228:72-9. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2021.03.044.

[87] Jouve L, Benrabah R, Héron E, Bodaghi B, Le Hoang P, Touitou V. Multiple Sclerosis-related Uveitis: Does MS Treatment Affect Uveitis Course? Ocul Immunol Inflamm 2017;25:302-7. https://doi.org/10.3109/09273948.2015.1125508.

[88] Petrushkin H, Kidd D, Pavesio C. Intermediate uveitis and multiple sclerosis: to scan or not to scan. Br J Ophthalmol 2015;99:1591-3. https://doi.org/10.1136/bjophthalmol-2015-307269.

[89] Brownlee WJ, Hardy TA, Fazekas F, Miller DH. Diagnosis of multiple sclerosis: progress and challenges. Lancet Lond Engl 2017;389:1336-46. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)30959-X.

[90] Khairallah M, Kahloun R, Ben Yahia S, Jelliti B, Messaoud R. New infectious etiologies for posterior uveitis. Ophthalmic Res 2013;49:66-72. https://doi.org/10.1159/000344009.

[91] Holland GN. Ocular toxoplasmosis: a global reassessment. Part I: epidemiology and course of disease. Am J Ophthalmol 2003;136:973-88. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2003.09.040.

[92] Black MW, Boothroyd JC. Lytic cycle of Toxoplasma gondii. Microbiol Mol Biol Rev MMBR 2000;64:607-23. https://doi.org/10.1128/MMBR.64.3.607-623.2000.

[93] Delair E, Latkany P, Noble AG, Rabiah P, McLeod R, Brézin A. Clinical manifestations of ocular toxoplasmosis. Ocul Immunol Inflamm 2011;19:91-102. https://doi.org/10.3109/09273948.2011.564068.

[94] Fardeau C, Romand S, Rao NA, Cassoux N, Bettembourg O, Thulliez P, et al. Diagnosis of toxoplasmic retinochoroiditis with atypical clinical features. Am J Ophthalmol 2002;134:196-203. https://doi.org/10.1016/s0002-9394(02)01500-3.

[95] Benevento JD, Jager RD, Noble AG, Latkany P, Mieler WF, Sautter M, et al. Toxoplasmosis-associated neovascular lesions treated successfully with ranibizumab and antiparasitic therapy. Arch Ophthalmol Chic III 1960 2008;126:1152-6. https://doi.org/10.1001/archopht.126.8.1152.
[96] Desmonts G. Definitive serological diagnosis of ocular toxoplasmosis. Arch Ophthalmol Chic III 1960 1966;76:839-51.
https://doi.org/10.1001/archopht.1966.03850010841012.

[97] Cimino L, Aldigeri R, Salvarani C, Zotti CA, Boiardi L, Parmeggiani M, et al. The causes of uveitis in a referral centre of Northern Italy. Int Ophthalmol 2010;30:521-9. https://doi.org/10.1007/s10792-010-9359-y.

[98] Llorenç V, Mesquida M, Sainz de la Maza M, Keller J, Molins B, Espinosa G, et al. Epidemiology of uveitis in a Western urban multiethnic population. The challenge of globalization. Acta Ophthalmol (Copenh) 2015;93:561-7.
https://doi.org/10.1111/aos.12675.

[99] Chao JR, Khurana RN, Fawzi AA, Reddy HS, Rao NA. Syphilis: reemergence of an old adversary. Ophthalmology 2006;113:2074-9.
https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2006.05.048.

[100] Wells J, Wood C, Sukthankar A, Jones NP. Ocular syphilis: the re-establishment of an old disease. Eye Lond Engl 2018;32:99-103.
https://doi.org/10.1038/eye.2017.155.

[101] Tsuboi M, Nishijima T, Yashiro S, Teruya K, Kikuchi Y, Katai N, et al. Prognosis of ocular syphilis in patients infected with HIV in the antiretroviral therapy era. Sex Transm Infect 2016;92:605-10. https://doi.org/10.1136/sextrans-2016-052568.

[102] Oliver SE, Cope AB, Rinsky JL, Williams C, Liu G, Hawks S, et al. Increases in Ocular Syphilis-North Carolina, 2014-2015. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am 2017;65:1676-82. https://doi.org/10.1093/cid/cix604.

[103] Schulz DC, Orr SMA, Johnstone R, Devlin MK, Sheidow TG, Bursztyn LLCD. The many faces of ocular syphilis: case-based update on recognition, diagnosis, and treatment. Can J Ophthalmol J Can Ophtalmol 2021;56:283-93.
https://doi.org/10.1016/j.jcjo.2021.01.006.

[104] Eandi CM, Neri P, Adelman RA, Yannuzzi LA, Cunningham ET, International Syphilis Study Group. Acute syphilitic posterior placoid chorioretinitis: report of a case series and comprehensive review of the literature. Retina Phila Pa 2012;32:1915-41. https://doi.org/10.1097/IAE.0b013e31825f3851.

[105] Zetola NM, Klausner JD. Syphilis and HIV infection: an update. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am 2007;44:1222-8. https://doi.org/10.1086/513427.

[106] Ang M, Chee S-P. Controversies in ocular tuberculosis. Br J Ophthalmol 2017;101:6-9. https://doi.org/10.1136/bjophthalmol-2016-309531.

[107] O'Hearn TM, Fawzi A, Esmaili D, Javaheri M, Rao NA, Lim JI. Presumed ocular tuberculosis presenting as a branch retinal vein occlusion in the absence of retinal vasculitis or uveitis. Br J Ophthalmol 2007;91:981-2.
https://doi.org/10.1136/bjo.2006.100933.

[108] Gupta V, Shoughy SS, Mahajan S, Khairallah M, Rosenbaum JT, Curi A, et al. Clinics of ocular tuberculosis. Ocul Immunol Inflamm 2015;23:14-24.
https://doi.org/10.3109/09273948.2014.986582.

[109] Tabbara KF. Ocular tuberculosis: anterior segment. Int Ophthalmol Clin 2005;45:57-69. https://doi.org/10.1097/01.iio.0000155935.60213.ac.
[110] Tufariello JM, Chan J, Flynn JL. Latent tuberculosis: mechanisms of host and bacillus that contribute to persistent infection. Lancet Infect Dis 2003;3:578–90. https://doi.org/10.1016/s1473-3099(03)00741-2.

[111] Jakob E, Max R, Zimmermann S, Dalpke AH, Alle W, Becker M, et al. Three years of experience with QuantiFERON-TB gold testing in patients with uveitis. Ocul Immunol Inflamm 2014;22:478–84. https://doi.org/10.3109/09273948.2013.866255.

[112] Jakob E, Reuland MS, Mackensen F, Harsch N, Fleckenstein M, Lorenz H-M, et al. Uveitis Subtypes in a German Interdisciplinary Uveitis Center—Analysis of 1916 Patients. J Rheumatol 2009;36:127–36. https://doi.org/10.3899/jrheum.080102.

[113] Sabhapandit S, Murthy SI, Singh VM, Gaitonde K, Gopal M, Marsonia K, et al. Epidemiology and Clinical Features of Uveitis from Urban Populations in South India. Ocul Immunol Inflamm 2017;25:S39–45. https://doi.org/10.1080/09273948.2016.1236971.

[114] Khairallah M, Accorinti M, Muccioli C, Kahloun R, Kempen JH. Epidemiology of Behçet disease. Ocul Immunol Inflamm 2012;20:324–35. https://doi.org/10.3109/09273948.2012.723112.

[115] Davatchi F, Shahram F, Chams-Davatchi C, Shams H, Nadji A, Akhlaghi M, et al. Behcet's disease in Iran: analysis of 6500 cases. Int J Rheum Dis 2010;13:367–73. https://doi.org/10.1111/j.1756-185X.2010.01549.x.

[116] Vallet H, Seve P, Biard L, Baptiste Fraison J, Bielefeld P, Perard L, et al. Infliximab Versus Adalimumab in the Treatment of Refractory Inflammatory Uveitis: A Multicenter Study From the French Uveitis Network. Arthritis Rheumatol Hoboken NJ 2016;68:1522–30. https://doi.org/10.1002/art.39667.

[117] Sukavatcharin S, Tsai JH, Rao NA. Vogt-Koyanagi-Harada disease in Hispanic patients. Int Ophthalmol 2007;27:143–8. https://doi.org/10.1007/s10792-006-9017-6.

[118] Bonnet C, Daudin J-B, Monnet D, Brézin A. [Vogt-Koyanagi-Harada disease]. J Fr Ophtalmol 2017;40:512–9. https://doi.org/10.1016/j.jfo.2017.02.006.

[119] O'Keefe GAD, Rao NA. Vogt-Koyanagi-Harada disease. Surv Ophthalmol 2017;62:1–25. https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2016.05.002.

[120] Inomata H, Rao NA. Depigmented atrophic lesions in sunset glow fundi of Vogt-Koyanagi-Harada disease. Am J Ophthalmol 2001;131:607–14. https://doi.org/10.1016/s0002-9394(00)00851-5.

[121] Attia S, Khochtali S, Kahloun R, Zaouali S, Khairallah M. Vogt-Koyanagi-Harada disease. Expert Rev Ophthalmol 2012;7:565–85. https://doi.org/10.1586/eop.12.63.

[122] Jabs DA, Busingye J. Approach to the diagnosis of the uveitides. Am J Ophthalmol 2013;156:228–36. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2013.03.027.

[123] Rothova A, Ooijman F, Kerkhoff F, Van Der Lelij A, Lokhorst HM. Uveitis masquerade syndromes. Ophthalmology 2001;108:386–99. https://doi.org/10.1016/s0161-6420(00)00499-1.
[124] Peng MY, Kersten RC. The Masquerade Syndrome. JAMA Ophthalmol 2017;135:161-2. https://doi.org/10.1001/jamaophthalmol.2016.2890.

[125] Bussat A, Langner-Lemercier S, Salmon A, Mouriaux F. Paraneoplastic syndromes in ophthalmology. J Fr Ophtalmol 2018;41:e181-5. https://doi.org/10.1016/j.jfo.2018.03.002.

[126] Grange LK, Kouchouk A, Dalal MD, Vitale S, Nussenblatt RB, Chan C-C, et al. Neoplastic masquerade syndromes in patients with uveitis. Am J Ophthalmol 2014;157:526-31. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2013.11.002.

[127] Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group. Development of Classification Criteria for the Uveitides. Am J Ophthalmol 2021;228:96-105. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2021.03.061.

[128] Bouillet L, Sarrot-Reynauld F, Gonzalvez B, Massot C, Romanet J, Mouillon M. [Diagnostic strategy in uveitis: a prospective study in 125 cases]. J Fr Ophtalmol 2000;23:569-75.

[129] McClellan KA, Coster DJ. Uveitis: a strategy for diagnosis. Aust N Z J Ophthalmol 1987;15:227-41. https://doi.org/10.1111/j.1442-9071.1987.tb00076.x.

[130] Hadjadj J, Dechartres A, Chapron T, Assala M, Salah S, Dunogué B, et al. Relevance of diagnostic investigations in patients with uveitis: Retrospective cohort study on 300 patients. Autoimmun Rev 2017;16:504-11. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2017.03.006.

[131] Nguyen A-M, Sève P, Le Scanff J, Gambrelle J, Fleury J, Broussolle C, et al. [Clinical and etiological aspects of uveitis: a retrospective study of 121 patients referred to a tertiary centre of ophthalmology]. Rev Med Interne 2011;32:9-16. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2010.07.020.

[132] Couret C, Ducloyer J-B, Touhami S, Angioi-Duprez K, Rougier M-B, Labalette P, et al. [Treatment of noninfectious intermediate uveitis, posterior uveitis, or panuveitis]. J Fr Ophtalmol 2020;43:341-61. https://doi.org/10.1016/j.jfo.2019.03.033.

[133] Jabs DA. Immunosuppression for the Uveitides. Ophthalmology 2018;125:193-202. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2017.08.007.

[134] Le Scanff J, Sève P, Kodjikian L, Grange J-D, Broussolle C. [Interest of an internist's consultation in uveitis. Comparative study in 66 cases]. Rev Med Interne 2006;27:671-8. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2006.05.014.

[135] Rosenbaum JT. Uveitis. An internist's view. Arch Intern Med 1989;149:1173-6. https://doi.org/10.1001/archinte.149.5.1173.

[136] Saadoun D, Bodaghi B, Bienvenu B, Wechsler B, Sene D, Trad S, et al. Biotherapies in inflammatory ocular disorders: Interferons, immunoglobulins, monoclonal antibodies. Autoimmun Rev 2013;12:774-83. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2013.02.002.

[137] Becker MD, Max R, Dimitriou A, Saurenmann T, Lorenz H-M, Jansen A, et al. [What rheumatologists can learn from ophthalmologists]. Z Rheumatol 2018;77:469-76. https://doi.org/10.1007/s00393-018-0489-3.
[138] Fanlo P, Espinosa G, Adan A, Fonollosa A, Segura A, Grupo de Trabajo de Enfermedades Autoinmunes Sistémicas de la Sociedad Española de Medicina Interna (GEAS-SEMI) y Sociedad Española de Inflamación Ocular (SEIOC), et al. Multidisciplinary care and units for uveitis in the internal medicine departments in Spain: Survey of the Systemic Autoimmune Diseases Group. Rev Clin Esp 2021;221:221-5. https://doi.org/10.1016/j.rceng.2019.11.007.

[139] Kawali A, Jose RT, Aishwarya null, Kurian M, Kacha K, Mahendradas P, et al. Personality and uveitis. J Ophthalmic Inflamm Infect 2016;6:36. https://doi.org/10.1186/s12348-016-0108-x.

[140] Abaño JM, Galvante PR, Siopongco P, Dans K, Lopez J. Review of Epidemiology of Uveitis in Asia: Pattern of Uveitis in a Tertiary Hospital in the Philippines. Ocul Immunol Inflamm 2017;25:S75-80. https://doi.org/10.1080/09273948.2017.1335755.

[141] Siak J, Kumaradas M, Chee S-P. The Pattern of Uveitis in Sri Lanka. Ocul Immunol Inflamm 2017;25:S63-8. https://doi.org/10.1080/09273948.2017.1313991.

[142] de Smet MD, Taylor SRJ, Bodaghi B, Miserocchi E, Murray PI, Pleyer U, et al. Understanding uveitis: the impact of research on visual outcomes. Prog Retin Eye Res 2011;30:452-70. https://doi.org/10.1016/j.preteyeres.2011.06.005.

[143] Llorenç Bellés V, Adán Civera A, Espinosa Garriga G, Cervera Segura R, González Martínez J, Pelegrín Colás L, et al. [Uveitis diagnosis characterization at a referral centre in the area of Barcelona, Spain]. Med Clin (Barc) 2012;138:277-82. https://doi.org/10.1016/j.medcli.2011.06.020.

[144] Sittivarakul W, Bhurayanontachai P, Ratanasukon M. Pattern of Uveitis in a University-based Referral Center in Southern Thailand. Ocul Immunol Inflamm 2013;21:53-60. https://doi.org/10.3109/09273948.2012.730651.

[145] Teo AYT, Betzler BK, Hua KLQ, Chen EJ, Gupta V, Agrawal R. Intermediate Uveitis: A Review. Ocul Immunol Inflamm 2023;31:1041-60. https://doi.org/10.1080/09273948.2022.2070503.

[146] Palmares J, Coutinho MF, Castro-Correia J. Uveitis in northern Portugal. Curr Eye Res 1990;9 Suppl:31-4. https://doi.org/10.3109/02713689008999416.

[147] Mercanti A, Parolini B, Bonora A, Lequaglie Q, Tomazzoli L. Epidemiology of endogenous uveitis in north-eastern Italy. Analysis of 655 new cases. Acta Ophthalmol Scand 2001;79:64-8. https://doi.org/10.1034/j.1600-0420.2001.079001064.x.

[148] Giorgiutti S, Jacquot R, El Jammal T, Bert A, Jamilloux Y, Kodjikian L, et al. Sarcoidosis-Related Uveitis: A Review. J Clin Med 2023;12:3194. https://doi.org/10.3390/jcm12093194.

[149] Jamilloux Y, Kodjikian L, Broussolle C, Sève P. Sarcoidosis and uveitis. Autoimmun Rev 2014;13:840-9. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2014.04.001.

[150] Kitamei H, Kitaichi N, Namba K, Kotake S, Goda C, Kitamura M, et al. Clinical features of intraocular inflammation in Hokkaido, Japan. Acta Ophthalmol (Copenh) 2009;87:424-8. https://doi.org/10.1111/j.1755-3768.2008.01282.x.
[151] Khanna A, Sidhu U, Bajwa G, Malhotra V. Pattern of ocular manifestations in patients with sarcoidosis in developing countries. Acta Ophthalmol Scand 2007;85:609-12. https://doi.org/10.1111/j.1600-0420.2006.00791.x.

[152] Atmaca LS, Atmaca-Sönmez P, İdil A, Kumbasar ÖÖ, Çelik G. Ocular Involvement in Sarcoidosis. Ocul Immunol Inflamm 2009;17:91-4. https://doi.org/10.1080/09273940802596526.

[153] Fonollosa A, Giralt J, Pelegrín L, Sánchez-Dalmau B, Segura A, García-Arumí J, et al. Ocular syphilis--back again: understanding recent increases in the incidence of ocular syphilitic disease. Ocul Immunol Inflamm 2009;17:207-12. https://doi.org/10.1080/09273940902741709.

[154] Pathanapitoon K, Kunavisarut P, Ausayakhun S, Sirirungsi W, Rothova A. Uveitis in a tertiary ophthalmology centre in Thailand. Br J Ophthalmol 2008;92:474-8. https://doi.org/10.1136/bjo.2007.132175.

[155] Petersen E, Kijlstra A, Stanford M. Epidemiology of ocular toxoplasmosis. Ocul Immunol Inflamm 2012;20:68-75. https://doi.org/10.3109/09273948.2012.661115.

[156] Khairallah M, Yahia SB, Ladjimi A, Messaoud R, Zaouali S, Attia S, et al. Pattern of uveitis in a referral centre in Tunisia, North Africa. Eye Lond Engl 2007;21:33-9. https://doi.org/10.1038/sj眼.6702111.

[157] Goto H, Mochizuki M, Yamaki K, Kotake S, Usui M, Ohno S. Epidemiological survey of intraocular inflammation in Japan. Jpn J Ophthalmol 2007;51:41-4. https://doi.org/10.1007/s10384-006-0383-4.

[158] Lindstedt EW, Baarsma GS, Kuijpers RW a. M, Hagen PM van. Anti-TNF-α therapy for sight threatening uveitis. Br J Ophthalmol 2005;89:533-6. https://doi.org/10.1136/bjo.2003.037192.

[159] Feurer E, Bielefeld P, Saadoun D, Sève P. [Biologics in uveitis]. Rev Med Interne 2015;36:107-16. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2014.07.008.

[160] Arepalli S, Rosenbaum JT. The use of biologics for uveitis associated with spondyloarthritis. Curr Opin Rheumatol 2019;31:349-54. https://doi.org/10.1097/BOR.0000000000000619.

[161] Brito-Zerón P, Perez-Alvarez R, Ramos-Casals M, BIOGEAS Study Group. Etanercept and uveitis: friends or foes? Curr Med Res Opin 2015;31:251-2. https://doi.org/10.1185/03007995.2014.993024.

[162] Reddy AR, Backhouse OC. Does etanercept induce uveitis? Br J Ophthalmol 2003;87:925. https://doi.org/10.1136/bjo.87.7.925.

[163] Khairallah M. Are the Standardization of the Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group criteria for codifying the site of inflammation appropriate for all uveitis problems? Limitations of the SUN Working Group classification. Ocul Immunol Inflamm 2010;18:2-4. https://doi.org/10.3109/09273940903348835.
# Annexe : Etiologies selon la localisation

## Etiologies des uvéites antérieures

<table><thead><tr><td>Etiologie</td><td>Effectif</td><td>Fréquence</td></tr></thead><tbody><tr><td>Non Connue</td><td>272</td><td>34,7%</td></tr><tr><td>Herpes</td><td>221</td><td>28,2%</td></tr><tr><td>B27</td><td>186</td><td>23,7%</td></tr><tr><td>Sarcoïdose</td><td>18</td><td>2,3%</td></tr><tr><td>Tuberculose</td><td>11</td><td>1,4%</td></tr><tr><td>Fuchs</td><td>10</td><td>1,3%</td></tr><tr><td>Crohn</td><td>9</td><td>1,1%</td></tr><tr><td>TINU syndrom</td><td>8</td><td>1,0%</td></tr><tr><td>Iatrogène</td><td>8</td><td>1,0%</td></tr><tr><td>Enbrel</td><td>7</td><td>0,9%</td></tr><tr><td>Syphilis</td><td>6</td><td>0,8%</td></tr><tr><td>Lyme</td><td>6</td><td>0,8%</td></tr><tr><td>Behçet</td><td>4</td><td>0,5%</td></tr><tr><td>UGH</td><td>2</td><td>0,3%</td></tr><tr><td>SPA</td><td>1</td><td>0,1%</td></tr><tr><td>SEP</td><td>1</td><td>0,1%</td></tr><tr><td>AJI</td><td>1</td><td>0,1%</td></tr><tr><td>TRAPS</td><td>1</td><td>0,1%</td></tr><tr><td>Lymphome</td><td>1</td><td>0,1%</td></tr><tr><td>Amibe</td><td>1</td><td>0,1%</td></tr><tr><td>SHU</td><td>1</td><td>0,1%</td></tr><tr><td>Ophtalmie Sympathique</td><td>1</td><td>0,1%</td></tr><tr><td>Lupus</td><td>1</td><td>0,1%</td></tr><tr><td>Bactérienne</td><td>1</td><td>0,1%</td></tr><tr><td>Paranéoplasique</td><td>1</td><td>0,1%</td></tr><tr><td>COVID</td><td>1</td><td>0,1%</td></tr><tr><td>RCH</td><td>1</td><td>0,1%</td></tr><tr><td>Total</td><td>784</td><td>100,0%</td></tr></tbody></table>
Etiologies des uvéites intermédiaires

<table><thead><tr><td>Etiologie</td><td>Effectif</td><td>Fréquence</td></tr></thead><tbody><tr><td>Non Connue</td><td>38</td><td>61,3%</td></tr><tr><td>Sarcoïdose</td><td>9</td><td>14,5%</td></tr><tr><td>SEP</td><td>5</td><td>8,1%</td></tr><tr><td>Behçet</td><td>2</td><td>3,2%</td></tr><tr><td>Syphilis</td><td>2</td><td>3,2%</td></tr><tr><td>Iatrogene</td><td>1</td><td>1,6%</td></tr><tr><td>Enbrel</td><td>1</td><td>1,6%</td></tr><tr><td>Lyme</td><td>1</td><td>1,6%</td></tr><tr><td>Tuberculose</td><td>1</td><td>1,6%</td></tr><tr><td>Lymphome</td><td>1</td><td>1,6%</td></tr><tr><td>Maladie De Still</td><td>1</td><td>1,6%</td></tr><tr><td>Total</td><td>62</td><td>100,0%</td></tr></tbody></table>
Etiologies des uvéites postérieures

<table><thead><tr><td>Etiologie</td><td>Effectif</td><td>Fréquence</td></tr></thead><tbody><tr><td>Non Connue</td><td>29</td><td>28,2%</td></tr><tr><td>Toxoplasmose</td><td>18</td><td>17,5%</td></tr><tr><td>Sarcoïdose</td><td>7</td><td>6,8%</td></tr><tr><td>Syphilis</td><td>7</td><td>6,8%</td></tr><tr><td>Birdshot</td><td>5</td><td>4,9%</td></tr><tr><td>VKH</td><td>5</td><td>4,9%</td></tr><tr><td>Tuberculose</td><td>5</td><td>4,9%</td></tr><tr><td>Behçet</td><td>4</td><td>3,9%</td></tr><tr><td>Lupus</td><td>4</td><td>3,9%</td></tr><tr><td>SEP</td><td>3</td><td>2,9%</td></tr><tr><td>Fongique</td><td>2</td><td>1,9%</td></tr><tr><td>Serpigineuse</td><td>2</td><td>1,9%</td></tr><tr><td>Lyme</td><td>2</td><td>1,9%</td></tr><tr><td>Rickettsiose</td><td>1</td><td>1,0%</td></tr><tr><td>Herpes</td><td>1</td><td>1,0%</td></tr><tr><td>APMPPE</td><td>1</td><td>1,0%</td></tr><tr><td>Crohn</td><td>1</td><td>1,0%</td></tr><tr><td>Trousseau</td><td>1</td><td>1,0%</td></tr><tr><td>Fievre Q</td><td>1</td><td>1,0%</td></tr><tr><td>Bartonellose</td><td>1</td><td>1,0%</td></tr><tr><td>Wegener</td><td>1</td><td>1,0%</td></tr><tr><td>Mc Duffie</td><td>1</td><td>1,0%</td></tr><tr><td>Mewds</td><td>1</td><td>1,0%</td></tr><tr><td>Total</td><td>103</td><td>100,0%</td></tr></tbody></table>
Etiologies des panuvéites

<table><thead><tr><td>Etiologie</td><td>Effectif</td><td>Fréquence</td></tr></thead><tbody><tr><td>Non Connue</td><td>47</td><td>35,3%</td></tr><tr><td>Toxoplasmose</td><td>27</td><td>20,3%</td></tr><tr><td>Sarcoïdose</td><td>18</td><td>13,5%</td></tr><tr><td>Herpes</td><td>10</td><td>7,5%</td></tr><tr><td>Behçet</td><td>8</td><td>6,0%</td></tr><tr><td>Lymphome</td><td>4</td><td>3,0%</td></tr><tr><td>Tuberculose</td><td>3</td><td>2,3%</td></tr><tr><td>Syphilis</td><td>3</td><td>2,3%</td></tr><tr><td>Crohn</td><td>2</td><td>1,5%</td></tr><tr><td>Toxocarose</td><td>2</td><td>1,5%</td></tr><tr><td>AJI</td><td>2</td><td>1,5%</td></tr><tr><td>Whipple</td><td>1</td><td>0,8%</td></tr><tr><td>CMF</td><td>1</td><td>0,8%</td></tr><tr><td>Iatrogène</td><td>1</td><td>0,8%</td></tr><tr><td>Paranéoplasique</td><td>1</td><td>0,8%</td></tr><tr><td>Lupus</td><td>1</td><td>0,8%</td></tr><tr><td>Lyme</td><td>1</td><td>0,8%</td></tr><tr><td>Total</td><td>133</td><td>100,0%</td></tr></tbody></table>
Résumé

**Objectif** : Décrire les caractéristiques démographiques, cliniques et la prise en charge des patients ayant consulté pour une uvéite au CHU d'Amiens entre 2013 et 2023.

**Matériel et Méthodes** : Il s'agit d'une étude rétrospective monocentrique regroupant tous les patients de plus de 18 ans ayant été pris en charge pour une uvéite antérieure, intermédiaire, postérieure ou panuvéite.

**Résultats** : 1082 patients ont été inclus, comprenant 537 hommes (49.7%) et 545 femmes (50.3%). L'âge moyen à la première consultation est de 48.2 ans ± 18.6 ans.

La localisation anatomique la plus fréquente est l'uvéite antérieure avec 784 cas (72.5%), suivi de la panuvéite avec 133 cas (12.3%). L'uvéite postérieure et l'uvéite intermédiaire étaient moins fréquentes avec 103 cas (9.5%) et 62 cas (5.7%). Une étiologie était retrouvée dans 65.3% des cas d'uvéites antérieures, 73.8% des uvéites postérieures et 64.7% des panuvéites. À l'opposé, seules 38.7% des uvéites intermédiaires aboutissaient à une étiologie.

Les causes d'uvéites les plus fréquentes étaient les uvéites liées au virus du groupe Herpès, les uvéites liées à HLA B-27, la sarcoïdose et la toxoplasmose.

111 patients (10.3%) ont bénéficié de corticoïdes systémiques, les immunosuppresseurs ont été utilisés pour 93 patients, 67 patients (6.2%) ont été traités par des biothérapies.

**Conclusion** : Ces résultats sont précieux, car ils reflètent les caractéristiques sociodémographiques et cliniques des patients atteints d'uvéite dans le nord de la France. Il existe des similitudes et des différences distinctes dans les schémas de présentation des uvéites, variant sensiblement selon des facteurs géographiques et environnementaux.

**Mots-clés** : Uvéites ; Epidemiologie ; Etiologies ; Traitement

Abstract

**Objective** : To describe the demographic, clinical and management characteristics of patients who consulted for uveitis at the University Hospital of Amiens between 2013 and 2023

**Method** : This is a monocentric retrospective study of all patients over 18 years of age who have been treated for anterior, intermediate, posterior or panuveitis.

**Results** : 1082 patients were included, 537 men (49.7%) and 545 women (50.3%). The average age at the first consultation is 48.2 years ± 18.6 years.

The most common anatomic location is anterior uveitis with 784 cases (72.5%), followed by panuveitis with 133 cases (12.3%). Posterior uveitis and intermediate uveitis were less frequent with 103 cases (9.5%) and 62 cases (5.7%). An etiology was found in 65.3% of cases of anterior uveitis, 73.8% of posterior uveitis and 64.7% of panuveitis. In contrast, only 38.7% of intermediate uveitis resulted in an etiology.

The most common causes of uveitis were herpes group virus-related uveitis, HLA B-27-related uveitis, sarcoidosis and toxoplasmosis.

111 patients (10.3%) received systemic corticosteroids, immunosuppressive therapy were used for 93 patients, 67 patients (6.2%) were treated with biotherapies.

**Conclusion** : These results are valuable because they reflect the socio-demographic and clinical characteristics of patients with uveitis in northern France. There are distinct similarities and differences in the presentation patterns of uveitis, varying by geographic and environmental factors.

**Keywords** : Uveitis ; Epidemiology ; Etiologies ; Treatment