# Valeur pronostique de la dysfonction ventriculaire droite échocardiographique évaluée en speckle tracking bi-dimensionnel dans le cadre du syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST

Julia Peschanski

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Julia Peschanski. Valeur pronostique de la dysfonction ventriculaire droite échocardiographique évaluée en speckle tracking bi-dimensionnel dans le cadre du syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST. Médecine humaine et pathologie. 2023. dumas-04208416

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UNIVERSITE DE PICARDIE JULES VERNE
FACULTE DE MEDECINE D'AMIENS

Année 2023

n°2023-65

VALEUR PRONOSTIQUE DE LA DYSFONCTION VENTRICULAIRE DROITE
ECHOCARDIOGRAPHIQUE EVALUEE EN SPECKLE TRACKING BI-
DIMENSIONNEL DANS LE CADRE DU SYNDROME CORONARIEN AIGU AVEC
SUS-DECALAGE DU SEGMENT ST

THESE POUR LE DOCTORAT EN MEDECINE (DIPLOME D'ETAT)

SPECIALITE ANESTHESIE-REANIMATION

PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 30 JUIN 2023

PAR

JULIA PESCHANSKI

Née le 04/08/1994 à Saint Maurice

PRESIDENT DU JURY : Monsieur le Professeur Hervé DUPONT

MEMBRES DU JURY : Monsieur le Professeur Laurent LEBORGNE
Monsieur le Professeur Yazine MAHJOUB

DIRECTEUR DE THESE : Monsieur le Docteur Christophe BEYLS
A Monsieur le Professeur Hervé DUPONT

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier (Anesthésie-Réanimation)

Chef de Service d'Anesthésie

Chef de service de Réanimation Polyvalente

Chef du Pôle Anesthésie-Réanimation

Assesseur du Troisième Cycle des Études Médicales UFR de Médecine

Chevalier de l'Ordre des Palmes Académiques

Vous me faites l'honneur de présider ma thèse.

Je ne peux aujourd'hui que vous remercier pour l'enseignement dont j'ai bénéficié tout au long de mon internat. C'est avec sincérité que je vous exprime ma gratitude et mon respect.
A Monsieur le Professeur Yazine MAHJOUB

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier

Anesthésiologie, Réanimation, Médecine d'urgence

Responsable de l'Unité de Réanimation Cardiaque, Thoracique, Vasculaire et Respiratoire

Vous me faites l'honneur de juger mon travail. C'est avec un grand respect, une profonde
gratitude et humilité que j'espère bientôt travailler auprès de vous.
A Monsieur le Professeur Laurent LEBORGNE

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier (Cardiologie)

Responsable du service Unité de Soins Intensifs de Cardiologie et Unité de Douleur Thoracique

Pôle « Cœur-Thorax-Vaisseaux »

Vous me faites l'honneur de juger mon travail aujourd'hui, veuillez y trouver une marque de
ma reconnaissance et de mon profond respect.
A Monsieur le Docteur Christophe BEYLS

Praticien Hospitalier de Cardiologie

Réanimation médico-chirurgicale cardio thoracique vasculaire et respiratoire

Merci de m'avoir fait confiance pour ce travail de thèse. Merci pour tes conseils, ta patience et
ta bienveillance. Merci pour ton implication dans ma formation. En espérant pouvoir
prochainement travailler de nouveau à tes côtés.
REMERCIEMENTS

A ma sœur Amélie, pour commencer, parce que mon plus grand regret dans cette aventure est de ne pas avoir été là pour toi. Alors cette thèse je te la dédie, pour te dire que c'est fini.

A ma mère Brigitte, parce que la femme forte et indépendante par excellence c'est toi.

A mon père Marc, parce que Docteur Peschanski c'est toi avant tout.

A Delphine, ma belle-sœur, parce que ces deux mots ensemble décrivent à merveille ce que tu représentes pour moi.

A Mamie Colette, mon oncle Christian, ma tante Rose, mes cousins Perrine, Serge, Xavier, leurs enfants que je regarde grandir de loin, Elisabeth, Romain et mes préférées Florine et Coralie, quelle chance d'avoir une famille comme vous.

A ma tante Chantal, parce que je sais que quelque part tu es fière de moi.

A Nolwen, Aubry et Ewen, parce que des remerciements de thèse sans quelques bretons ressemblent à un stade de foot sans Gwenn ha Du.

A Eléonore, merci pour ta bienveillance de grande sœur.

Au reste de la famille Peschanski, rendez-vous au prochain 11 novembre.

A la Team Du Lundi, Pablo, Carla, Nico, Alex et Jules, la famille qu'on a choisi. Vingt-ans à vos côtés, hâte de voir qui va se marier en premier.

A mes copines de toujours, Marie, Pauline et Louison, une amitié qui n'a jamais pris une ride malgré toutes les années passées.

A mon Ophé, incroyable rencontre de P1, une copine en or et objectivement -ou presque- la meilleure des kinés.

A mes copains de fac, Matthieu, Nina, Anne K, Paul, Hélo, Margaux S, Margaux R, Boucif, Séb, Marie, Maëla, Tinou, merci d'avoir transformé ces années difficiles en 6 ans de fous rires et de soirées mémorables.

A mes copains Thouarsais et à la certitude de passer une bonne soirée quel que soit l'endroit choisi.

A ma plus belle rencontre de l'internat, mon pilier, le Tac de mon Tic, l'allégorie de l'incroyable : Mathilde, et aux nombreuses années d'amitié qu'ils nous restent à vivre. Ne change rien, jamais, merci pour tout.

A Thibaut, mon compagnon de galère, merci d'avoir toujours répondu présent pour écouter mes jérémiades. Le trimestre en anesthésie pédiatrique à tes côtés promet d'être folklorique.

A la meilleure promo qu'Amiens n'ait jamais connu, DESAR Gotham City. Impossible d'imaginer l'internat sans vous, sans les blagues de Flo, les twerks d'Adel, le pragmatisme de
Souheil, les câlins de Stefan qui vous brisent les os, les grands principes d'Arnaud, les mèmes de Guillaume, les conseils voyage de Lou, les conseils sportifs de Charlotte, le rire solaire de Mathilde, les bons plans soirées de Thomas B, la vie de duo avec Robin (mon plus fidèle co-interne), les discussions rando avec Jordi et les confidences de retour de soirée avec Pierro.

A mes colocs de l'internat de Beauvais : JJ, Juju et Sarah, plus que des copines, des amies pour la vie.

A tous mes co-internes (oui, vous serez tous cités) : Sarah, Valentin, Marine, Mohammed, Robin, Louis D, Thomas L, Clément, Hugo, Joyce, Romain, Arnaud, Souheil, Orane, Charlotte, Lou, Pierre, Jordane, Thomas H, Katell, Louis G, Mathilde, Capucine, Stefan, Florian, Julien, Pierre-Antoine, Gabriel, parce que l'internat aurait été si triste sans vous tous.

A mes deux DJ préférés, Cricri et Guigui, quel bonheur d'avoir travaillé à vos côtés, on aura bien ri. Et n'oubliez pas, Time is less, Less is more, Love is all.

Aux autres amiénois qui ont croisé mon chemin et l'ont rendu plus beau : Paulo, Thomas F, Fanny, Paul V, Rémi, Cécilia, Hélénou, Solenne, Thomas B, Tristan, Mario, Paul T, Max, Julia (la jeune), Arno, Alex C, Fatim, Yoni, Richard, Max-Paul, Sarah M, Cyrielle, Benjamin M et Benjamin C, David, Sana, Clément et Alex.

A Romain et Alexis et au beau tableur que nous avons réalisé ensemble.

Merci à tous les chefs qui ont participé à ma formation avec un remerciement particulier aux Dr Soulignac, Dr Germain et Dr Hutin, merci d'avoir cru en moi.

Aux IADE de Beauvais, qui m'ont pris par la main alors que je n'étais qu'un pioupiou.

Aux IADE de Saint Q et au plaisir de passer encore avec vous quelques soirées endiablées.

A toutes les équipes paramédicales que j'ai eu la chance de croiser et qui m'ont appris ce qui n'est pas écris dans les livres.

A mon professeur de SVT de terminale qui avait décrété que je ne serai jamais médecin, j'écris « CQFD » sur votre copie.

Et à Robin, soutien sans faille du premier jour de D3 et encore pour longtemps j'espère. Merci pour ton rire, ta patience et ta capacité à toujours me tirer vers le haut.
A notre amour, toujours.
LISTE DES ABRÉVIATIONS UTILISÉES

<table><tr><td>ACR</td><td>Arrêt cardio-respiratoire</td></tr><tr><td>AOMI</td><td>Artériopathie oblitrante des membres inférieurs</td></tr><tr><td>AUC</td><td>Aire sous la courbe</td></tr><tr><td>AVC</td><td>Accident vasculaire cérébral</td></tr><tr><td>CD</td><td>Coronaire droite</td></tr><tr><td>CG</td><td>Coronaire gauche</td></tr><tr><td>CHU</td><td>Centre hospitalier universitaire</td></tr><tr><td>CNIL</td><td>Commission nationale de l'informatique et des libertés</td></tr><tr><td>Cx</td><td>Artère circonflexe</td></tr><tr><td>ECG</td><td>Électrocardiogramme</td></tr><tr><td>ESC</td><td>Société européenne de cardiologie</td></tr><tr><td>ETT</td><td>Échographie transthoracique</td></tr><tr><td>FA</td><td>Fibrillation atriale</td></tr><tr><td>FAC</td><td>Fraction de raccourcissement de surface</td></tr><tr><td>FC</td><td>Fréquence cardiaque</td></tr><tr><td>FE</td><td>Fraction d'éjection</td></tr><tr><td>FEVD</td><td>Fraction d'éjection ventriculaire droite</td></tr><tr><td>FV</td><td>Fibrillation ventriculaire</td></tr><tr><td>HbA1C</td><td>Hémoglobine glyquée</td></tr><tr><td>HDL</td><td>Lipoprotéine de haute densité</td></tr><tr><td>HTA</td><td>Hypertension artérielle</td></tr><tr><td>HR</td><td>Hazard Ratio</td></tr><tr><td>IDM</td><td>Infarctus du myocarde</td></tr><tr><td>IMC</td><td>Indice de masse corporelle</td></tr><tr><td>IRM</td><td>Imagerie par résonnance magnétique</td></tr><tr><td>IVA</td><td>Artère interventriculaire antérieure</td></tr><tr><td>IVP</td><td>Artère interventriculaire postérieure</td></tr><tr><td>LDL</td><td>Lipoprotéine de basse densité</td></tr><tr><td>MACE</td><td>Évènement cardio-vasculaire majeur</td></tr><tr><td>NST-ACS</td><td>Non-ST-segment elevation acute coronary syndromes</td></tr><tr><td>OR</td><td>Odds Ratio</td></tr></table>
**PAD** Pression artérielle diastolique

**PAM** Pression artérielle moyenne

**PAS** Pression artérielle systolique

**POD** Pression de l'oreillette droite

**ROI** Région d'intérêt

**RVD** Right ventricular dysfunction

**RV-FAC** Fraction de raccourcissement du ventricule droit

**RVFWLS** Strain longitudinal de la paroi libre du ventricule droit

**RVGLS** Strain longitudinal global

**RV-LSF** Fraction de raccourcissement longitudinal du VD

**RVP** Artère rétroventriculaire postérieure

**SAOS** Syndrome d'apnée obstructive du sommeil

**SCA** Syndrome coronarien aigu

**SCA ST+** Syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST

**SIV** Septum inter-ventriculaire

**SMUR** Structure mobile d'urgence et de réanimation

**STEMI** ST-segment elevation myocardial infarction

**TAD** Déplacement de l'anneau tricuspid

**TAD lateral** Lateral tricuspid annular displacement

**TAD septal** Septal tricuspid annular displacement

**TAPSE** Excursion systolique de l'anneau tricuspid

**TIMI** Thrombolysis in myocardial infarction

**TV** Tachycardie ventriculaire

**USIC** Unité de soins intensifs de cardiologie

**VD** Ventricule droit

**VG** Ventricule gauche

**VTDVG** Volume télédiastolique du ventricule Gauche

**VTSVG** Volume télésystolique du ventricule Gauche
# SOMMAIRE

## REMERCIEMENTS 7

## LISTE DES ABRÉVIATIONS UTILISÉES 9

## SOMMAIRE 11

## I. INTRODUCTION 13

1. L'infarctus du myocarde 13

a. Épidémiologie 13

b. Définition et physiopathologie (Figures 1 et 2) 13

c. Anatomie coronaire (Figure 3) 16

2. Thérapeutiques et prise en charge d'un SCA ST+ 17

a. Prise en charge en préhospitalier (Figure 4) 17

b. Place de la coronarographie dans la prise en charge du SCA ST+ 18

3. Facteurs de risque de SCA ST+ 19

a. Facteurs de risque de SCA ST+ 19

b. Facteurs de risque de complication dans les suites d'un SCA ST+ 19

4. Le ventricule droit 20

a. Anatomie du VD (Figure 5) 20

b. Physiologie du VD 21

c. Dysfonction systolique droite 21

d. Diagnostic d'une dysfonction droite 22

5. Paramètres échographiques utilisés pour diagnostiquer une dysfonction droite (Tableau 1) 23

a. L'excursion systolique de l'anneau tricuspide ou TAPSE (Figure 6) 24

b. L'onde S' (Figure 7) 25

c. La fraction de raccourcissement de surface du VD ou RV-FAC (Figure 8) 25

d. Le speckle tracking bidimensionnel (2D-STE) (Figure 9) 26

i. Le strain longitudinal (Figures 10 et 11) 27

ii. L'analyse longitudinale du déplacement de l'anneau tricuspide ou TAD (Figure 12) 28

6. Objectif de l'étude 30

## II. MATERIEL ET METHODE 31

1. Population de l'étude 31

2. Description de l'étude 31

3. Le critère de jugement principal 31

4. Recueil des données 32

a. Données démographiques 32

b. Données biologiques 32

c. Données concernant le SCA ST+ et la coronarographie 32

d. Données échocardiographiques 33
<table><tr><td>5. Analyse statistique</td><td>34</td></tr><tr><td>III. RESULTATS</td><td>36</td></tr><tr><td>1. Diagramme de flux de l'étude (Figure 13)</td><td>36</td></tr><tr><td>2. Caractéristiques démographiques et cardiologiques des deux groupes (Tableau 2)</td><td>37</td></tr><tr><td>3. Caractéristiques cardiologiques des deux groupes (Tableau 3)</td><td>38</td></tr><tr><td>4. Caractéristiques biologiques des deux groupes (Tableau 4)</td><td>40</td></tr><tr><td>5. Caractéristiques échographiques des deux groupes (Tableau 5)</td><td>41</td></tr><tr><td>6. Suivi de la population au cours de l'hospitalisation (Tableau 6)</td><td>44</td></tr><tr><td>7. Analyse univariée (Tableau 7)</td><td>45</td></tr><tr><td>8. Analyse multivariée et modèle A basal (Tableau 8 et Forest Plot associé en Annexe VI)</td><td>46</td></tr><tr><td>a. Modèle B pour analyse multivariée associée au RV-LSF (Figure 16)</td><td>47</td></tr><tr><td>b. Modèle C pour analyse multivariée associée au RVFWLS (Figure 17)</td><td>48</td></tr><tr><td>c. Comparaison des différents modèles multivariés de régression de Cox selon les paramètres de dysfonction droite (Tableau 9)</td><td>49</td></tr><tr><td>9. Évaluation des facteurs associés à une dysfonction droite dans notre étude (Tableau 10)</td><td>50</td></tr><tr><td>10. Courbes de Kaplan Meier évaluant la survenue de MACE en fonction de la présence ou non d'une dysfonction droite évaluée par le RV-LSF (Figure 18)</td><td>51</td></tr><tr><td>11. Risques cumulatifs de survenue de MACE entre le groupe RV-LSF ≥ 20% et le groupe RV-LSF &lt; 20% (Figure 19)</td><td>52</td></tr><tr><td>12. Courbes ROC et AUC des paramètres échographiques du cœur droit en tant que facteurs prédictifs de la survenue d'un MACE à 6 mois (Figure 20)</td><td>53</td></tr><tr><td>IV. DISCUSSION</td><td>54</td></tr><tr><td>CONCLUSION</td><td>58</td></tr><tr><td>LISTE DES TABLEAUX</td><td>59</td></tr><tr><td>LISTE DES FIGURES</td><td>60</td></tr><tr><td>BIBLIOGRAPHIE</td><td>61</td></tr><tr><td>ANNEXES</td><td>64</td></tr><tr><td>1. Annexe I : Score de risque TIMI dans le SCA ST+ [15]</td><td>64</td></tr><tr><td>2. Annexe II : score de Charlson [41]</td><td>65</td></tr><tr><td>3. Annexe III : Protocole du CHU d'Amiens pour la prise en charge en préhospitalier d'un STEMI selon les recommandations ESC 2017 [7]</td><td>66</td></tr><tr><td>4. Annexe IV : Classification de Killip [42]</td><td>67</td></tr><tr><td>5. Annexe V : Score TIMI coronarographique [43]</td><td>68</td></tr><tr><td>6. Annexe VI : Forest Plot de l'analyse multivariée</td><td>69</td></tr><tr><td>RESUME</td><td>72</td></tr></table>
# I. INTRODUCTION

## 1. L'infarctus du myocarde

### a. Épidémiologie

Le syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST (ou SCA ST+) est un diagnostic fréquemment évoqué dans les services d'urgence. On dénombre en France environ 100 000 cas de SCA ST+ par an [1].

La gestion globale des patients présentant un SCA ST+ s'est nettement améliorée sur les dernières années. Le registre FAST-MI a en effet mis en évidence une réduction drastique de la mortalité à 6 mois passant de 17.2% en 1995, à 6.9% en 2010 et 5.3% en 2015 [2]. Celle-ci est liée aux nombreux travaux réalisés sur le SCA ST+ au cours des dernières décennies qui ont permis une réduction du délai de prise en charge en extrahospitalier, un accès à des techniques de reperfusion plus performantes et une disponibilité accrue des salles de cathétérisme sur le territoire. Malgré ces chiffres en constante diminution, le taux de mortalité de cette pathologie reste élevée, avec 15% de mortalité à un an [1]. La prévention du SCA ST+, son traitement et la gestion de ses complications restent donc une préoccupation majeure de santé publique.

### b. Définition et physiopathologie (Figures 1 et 2)

La Société Européenne de Cardiologie (ESC) a redéfini en 2018 l'infarctus du myocarde (IDM) comme étant la survenue d'une nécrose de cardiomyocytes en lien avec une ischémie myocardique aigue menant à une augmentation d'un biomarqueur cardiaque associée à au moins un des éléments suivants : des symptômes d'ischémie myocardique, la modification de l'électrocardiogramme (ECG), l'apparition d'ondes Q, l'anomalie de contraction segmentaire ou la perte de viabilité à l'imagerie ou un thrombus coronaire détecté à l'angiographie ou à l'autopsie [3].

La symptomatologie classique d'un IDM correspond à une douleur thoracique rétrosternale, à type de pression, irradiant au bras gauche, au cou ou à la mandibule. Celle-ci est retrouvée chez 79% des patients masculins présentant un SCA ST+ et 74% des patients féminins [4].
L'IDM est divisé en plusieurs types selon sa physiopathologie [3] (Figure 1) :

- L'IDM de type I, le plus fréquent, est également appelé syndrome coronarien aigu. Il se caractérise par une rupture de plaque athéroscléreuse avec thrombus intraluminal dans au moins une artère coronaire entrainant une baisse du flux sanguin myocardique pouvant aller jusqu'à la nécrose myocardique.

- L'IDM de type II est, par opposition, une nécrose myocardique dans laquelle une situation autre qu'une instabilité de plaque coronaire contribue à un déséquilibre entre la demande et l'apport en oxygène du myocarde. Cette situation peut être un spasme coronaire, une dysfonction coronaire endothéliale, une tachyarythmie ou une anémie.

<figure><img src="image_2.png" /><figcaption>Figure 1 - Deux types d'infarctus du myocarde [3].</figcaption></figure>
L'ECG permet de différencier deux types de SCA :

- Le SCA-ST- ou NST-ACS pour les anglo-saxons (Non-ST-segment elevation acute coronary syndromes), qui correspond à un syndrome coronarien sans sus-décalage persistant de ST.

- Le SCA-ST+ ou STEMI pour les anglo-saxons (ST-segment elevation myocardial infarction), qui correspond à un syndrome coronaire avec sus-décalage de ST persistant plus de 20 minutes, généralement dû à une occlusion coronaire totale aigue (Figure 2).

<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>Figure 2 - Infarctus antérieur étendu sur occlusion de l'artère interventriculaire antérieure (IVA), Dr Taboulet (www.e-cardiogram.com).</figcaption></figure>
### c. Anatomie coronaire (Figure 3)

La vascularisation myocardique est assurée par plusieurs artères coronaires :

- L'artère coronaire gauche, qui se sépare en deux branches :

- L'artère interventriculaire antérieure, qui vascularise la paroi antéro-latérale du ventricule gauche (VG), le septum inter-ventriculaire (SIV), le muscle papillaire antérieur et une partie du faisceau de His.

- L'artère circonflexe, qui vascularise la paroi latérale du VG et l'artère du nœud sinusal dans 40% des cas.

- L'artère coronaire droite, qui vascularise l'oreillette droite, la moitié supérieure du septum inter-auriculaire, une partie de l'oreillette gauche, la paroi libre du ventricule droit (VD), le tiers inféropostérieur du SIV, la partie postéro-basale du VG, le pilier postéro-médian, le nœud sinusal dans 60% des cas et le nœud atrio-ventriculaire par l'intermédiaire de l'artère rétro-ventriculaire dans 80% des cas.

L'artère coronaire droite joue donc un rôle crucial à la fois dans la vascularisation myocardique et dans la conduction cardiaque.

<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>Figure 3 - Vascularisation coronaire des différents segments myocardique d'après l'ASE (American Society of Echocardiography) [23]: CD = coronaire droite, IVA = artère interventriculaire antérieure, Cx = artère circonflexe, CG = coronaire</figcaption></figure>
## 2. Thérapeutiques et prise en charge d'un SCA ST+

### a. Prise en charge en préhospitalier (Figure 4)

Le SCA ST+ impose une prise en charge urgente pour permettre une reperfusion myocardique précoce. La rapidité de reperfusion est en effet unanimement reconnue comme facteur de diminution de la mortalité à 30 jours [5]. En comparaison au traitement fibrinolytique seul, une reperfusion par coronarographie dans les 120 minutes après le premier contact médical permet de réduire la mortalité de 9 à 7% [6].

Si ce délai ne peut être respecté, principalement en raison d'un délai de transport prolongé, une injection de fibrinolytique est préconisée, moins de 10 minutes après le premier contact avec l'équipe médicale [7].

<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>Figure 4 - Différentes stratégies de reperfusion [5].</figcaption></figure>
b. Place de la coronarographie dans la prise en charge du SCA ST+

La recommandation de l'ESC publiée en 2017 concernant le SCA ST+ préconise une prise en charge en salle de coronarographie de l'artère coupable de l'épisode aigu d'ischémie myocardique [7]. En cas de persistance ou de réapparition des symptômes d'ischémie, une nouvelle coronarographie sera indiquée.

La revascularisation de l'ensemble des lésions sur les artères non coupables doit être envisagée avant la sortie de l'hôpital chez les patients multi-tronculaires [8].

Concernant la technique de revascularisation, l'abord radial et la pose de stent actifs sont indiqués en priorité. Par ailleurs, la thromboaspiration systématique n'est pas recommandée.

La coronarographie est un examen invasif comportant des risques de complication. En effet, la ponction réalisée au niveau radial ou fémoral associée au double traitement antiagrégant plaquettaire peut entrainer des complications allant du simple hématome à l'hémorragie. Par ailleurs, l'utilisation de produit de contraste iodé nécessaire à l'examen peut être responsable de réactions allergiques, plus ou moins graves, et d'altération de la fonction rénale [9]. Les complications majeures sont rares, avec une prévalence de l'ordre de 1.7% [10].
### 3. Facteurs de risque de SCA ST+

#### a. Facteurs de risque de SCA ST+

Il a été démontré que plusieurs facteurs de risque sont associés à la survenue de SCA ST+. En effet, il est désormais établi qu’un âge avancé, un IMC élevé, un tabagisme actif, un antécédent de diabète, de dyslipidémie et d’hypertension sont en lien avec un risque accru de SCA ST+ [11].

#### b. Facteurs de risque de complication dans les suites d'un SCA ST+

Certains facteurs sont associés à un risque augmenté de complication dans les suites d'un SCA ST+. En effet, l'association d'un choc cardiogénique au SCA ST+ initial est la première cause de mortalité intra-hospitalière. Dans cette pathologie, la mortalité à 30 jours est également très élevée de l'ordre de 61% [12].

L'apparition de troubles du rythme ventriculaire (tachycardie ou fibrillation ventriculaire), de fibrillation atriale [13] et de complications mécaniques telles que la rupture de paroi libre du VG, la rupture du septum interventriculaire, ou l'apparition d'une insuffisance mitrale par rupture ischémique de pilier, est également associée à un risque de mortalité accru [14].

Ces facteurs sont donc redoutés chez les patients présentant un SCA ST+ motivant un monitorage continu des patients en USIC afin de les repérer et de les traiter précocement.

Des scores de risque ont été développés afin de diagnostiquer de façon précoce les patients à risque de complication dans les suites d'un SCA ST+ et de permettre ainsi une amélioration de leur prise en charge.

Le score de risque TIMI regroupe plusieurs paramètres pronostics péjoratifs évalués dans le SCA ST+ (voir Annexe I) et permet de calculer de façon simple et au lit du patient une estimation du risque de décès à J30 [15].

La dysfonction gauche est un marqueur bien connu de pronostic péjoratif dans le SCA ST+ [16]. L'impact d'une dysfonction droite a été moins étudié, on parle même de « cœur oublié ». Cependant, des études récentes soulignent l'importance du diagnostic précoce d'une dysfonction droite qui semble avoir un retentissement majeur sur l'évolution des patients ayant présenté un SCA ST+ [17]–[19]. Ceci pouvant s'expliquer en partie par l'anatomie, la physiologie et la fonction du VD.
## 4. Le ventricule droit

### a. Anatomie du VD (Figure 5)

Le ventricule droit présente une anatomie complexe. Il est constitué de 3 parties :

- Une chambre d'admission basée sur l'anneau tricuspidien

- Un corps central trabéculé en forme de croissant

- Et une chambre de chasse (CCVD) cylindrique connectée à l'artère pulmonaire.

Sa section transversale est en demi-lune enroulée autour du VG, compliquant grandement l'évaluation de sa fonction.

Comme indiqué précédemment, concernant l'anatomie coronaire du VD, la coronaire droite vascularise la majeure partie du VD, sauf les régions antérieure et antéro-septale perfusées par l'IVA. Le myocarde droit présente également une collatéralisation depuis le myocarde gauche par le biais de la bande modératrice issue de l'IVA.

<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>Figure 5 - Schéma de la configuration du VD, en forme de croissant enroulé autour du VG [20].</figcaption></figure>

CCV = chambre de chasse ventriculaire, AP = artère pulmonaire, VTr = valve tricuspidé.
## b. Physiologie du VD

La masse musculaire du VD correspond à 1/6ème de celle du VG. Sa consommation en oxygène (4.5 mL/min/100 g) est donc moindre que celle du ventricule gauche (10 mL/min/100 g) [20]. Ceci explique que le VD a une meilleure tolérance à l'ischémie myocardique que le VG. Il présente également une meilleure capacité de récupération.

La contraction du VD est un phénomène complexe, lié à quatre mécanismes :

- Une contraction longitudinale base-apex-CCVD séquentielle en un mouvement péristaltique autour du VG, intervenant dans 80% du mouvement de contraction

- Un raccourcissement vers l'intérieur de la paroi libre

- Une rotation globale de 20-25°

- Une contribution importante du VG par l'épaississement et la contraction longitudinale du septum interventriculaire, ainsi que par la traction sur les fibres circulaires à la jonction VG-VD.

La fonction ventriculaire droite est donc anatomiquement liée à la fonction ventriculaire gauche. Cette contraction permet au volume sanguin reçu par le retour veineux systémique d'être éjecté vers le tronc pulmonaire artériel et ses branches de division. Celle-ci doit s'effectuer en maintenant à la fois une pression veineuse systémique basse afin d'éviter une congestion veineuse an amont et une pression de perfusion pulmonaire d'aval optimale pour permettre les échanges gazeux au niveau alvéolo-capillaire [21].

## c. Dysfonction systolique droite

En situation pathologique, la contraction cardiaque peut être altérée et le ventricule droit se retrouve incapable de fournir un débit sanguin suffisant. On observe alors une augmentation de la postcharge VD qui se traduit immédiatement par une dilatation ventriculaire. Sur le plan clinique, cela entraine une augmentation de la stase veineuse avec apparition d'œdèmes, d'ascite et d'hépatomégalie.

Plusieurs études indiquent qu'une dysfonction droite associée à un SCA ST+ entraine une augmentation du risque de morbi-mortalité [17], [19], [22]. L'étude de Mehta et al démontrait en effet un risque accru de mortalité, d'instabilité hémodynamique et de troubles du rythme chez les patients présentant une dysfonction droite à la suite d'un SCA ST+ [22].
Ceci marque l'importance du diagnostic précoce d'une dysfonction droite chez les patients présentant un SCA ST+.

d. Diagnostic d'une dysfonction droite

Actuellement, l'examen de référence pour apprécier la fonction ventriculaire droite est l'imagerie par résonnance magnétique (IRM) myocardique, dont l'analyse tridimensionnelle permet de s'affranchir de la forme complexe de la cavité cardiaque droite [23]. La dysfonction systolique est définie par une fraction d'éjection ventriculaire droite (FEVD) inférieure à 45%. Cependant, cette technique d'imagerie est difficilement accessible du fait de sa faible disponibilité sur le territoire français et de son coût élevé. L'acquisition nécessite également un transfert des patients dans le service de radiologie ce qui peut s'avérer difficile pour certains patients instables admis en unité de soins critiques.

L'échocardiographie est, depuis plusieurs années, l'outil de choix pour diagnostiquer une dysfonction droite de façon rapide et au lit du patient. Il s'agit d'une technique non irradiante, basée sur l'émission et la réflexion d'ondes ultrasonores, largement disponible en France et peu coûteuse. Plusieurs paramètres échographiques ont été analysés afin de permettre le diagnostic d'une dysfonction droite grâce à l'échographie cardiaque [22].
## 5. Paramètres échographiques utilisés pour diagnostiquer une dysfonction droite
(Tableau 1)

Comme indiqué précédemment, l'analyse échographique du ventricule droit est rendue difficile par sa forme géométrique de croissant enroulé autour du ventricule gauche et par sa position rétro-sternale [24]. De ce fait, plusieurs paramètres échographiques ont été développés, présentant chacun leurs avantages et leurs inconvénients.

Les paramètres échographiques validés par les recommendations de 2015 de l'American Society of Echocardiography pour évaluer la fonction systolique du ventricule droit sont le TAPSE, l'onde S', le RV-FAC et le strain longitudinal global [25]. Leurs valeurs considérées comme physiologiques et pathologiques sont indiquées dans le tableau 1 ci-dessous.

<table><caption>Tableau 1 - Valeurs seuils des paramètres échographiques utilisés pour l'évaluation de la fonction ventriculaire droite.</caption><thead><tr><th>Paramètres échographiques (unité de mesure)</th><th>Valeurs physiologiques : moyenne +/- écart-type</th><th>Seuil utilisé pour diagnostiquer une dysfonction droite</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Marqueurs conventionnels :</strong></td><td></td><td></td></tr><tr><td>TAPSE (mm)</td><td>24 +/- 3.5</td><td>&lt; 17</td></tr><tr><td>Onde S' (cm/s)</td><td>14.1 +/- 2.3</td><td>&lt; 9.5</td></tr><tr><td>RV-FAC (%)</td><td>49 +/- 7</td><td>&lt; 35</td></tr><tr><td><strong>Marqueurs avancés :</strong></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Strain longitudinal global (%)</td><td>-29 +/- 4.5</td><td>&gt; -20</td></tr><tr><td>RV-LSF (%)</td><td>≥ 20</td><td>&lt; 20</td></tr></tbody></table>
a. L'excursion systolique de l'anneau tricuspide ou TAPSE (Figure 6)

Depuis la validation initiale démontrée par Kaul et al en 1984, nous savons que le TAPSE permet une bonne estimation de la fonction contractile du VD [26].

Sa mesure est réalisée au lit du patient grâce à une acquisition en mode TM avec un curseur placé à la jonction entre l'anneau tricuspide et la paroi latérale du ventricule droit [27]. On enregistre alors la mesure de la véclocité de déplacement de l'anneau tricuspidien dans l'axe de contraction longitudinal du VD.

Une dysfonction du ventricule droit est diagnostiquée lorsque le TAPSE est inférieur à 17mm.
L'étude de Engström et al a mis en évidence qu'une dysfonction droite diagnostiquée grâce au TAPSE était un facteur pronostic de mortalité dans les suites d'un SCA ST+ compliqué de choc cardiogénique [19].

<figure><img src="image_7.png" /><figcaption>Figure 6 - Exemple de mesure de l'excursion systolique de l'anneau tricuspide ou TAPSE [27].</figcaption></figure>
b. L'onde S' (Figure 7)

Une acquisition en mode doppler tissulaire à la jonction entre l'anneau tricuspide et la paroi latérale du VD permet d'analyser la vitesse systolique du VD. Sur cette acquisition, une mesure du pic de l'onde systolique S' est bien corrélée à la FEVD isotopique [28]. Une dysfonction du ventricule droit est diagnostiquée si la valeur de l'onde S'est inférieure à 9.5 cm/s.

<figure><img src="image_8.png" /><figcaption>Figure 7 - Vitesse systolique à l'anneau tricuspide de l'onde S' en doppler tissulaire [27].</figcaption></figure>

c. La fraction de raccourcissement de surface du VD ou RV-FAC (Figure 8)

La fraction de raccourcissement de surface du VD (RV-FAC) est la différence entre la surface télédiastolique du VD et la surface télésystolique du VD, rapportée à la surface télédiastolique du VD. Cette mesure reflète la fonction longitudinale et radiale du VD mais ne tient compte que de la chambre de remplissage du VD. En effet, elle n'intègre pas la contractilité de la chambre de chasse.

La valeur normale du RV-FAC se situe entre 46 et 52%. Une valeur inférieure à 35% est représentative d'une dysfonction ventriculaire droite [29].

Dans l'étude de Zornoff et al, un RV-FAC ≤ 32.2% était prédictif de mortalité chez les patients ayant présenté un SCA ST+. Chaque diminution de 5% de la valeur du RV-FAC était associée à une augmentation du risque de mortalité de 16% [18].
<figure><img src="image_9.png" /><figcaption>Figure 8 - Exemple de calcul de fraction de raccourcissement de surface du VD (37,4 – 17,2/37,4 = 54%) [27].</figcaption></figure>

d. Le speckle tracking bidimensionnel (2D-STE) (Figure 9)

Le développement de paramètres avancés basés sur la technique du speckle tracking bidimensionnel (2D-STE) est en plein essor. La technique du speckle tracking se base sur 2 principes : l'identification de « speckle », marqueur acoustique myocardique évalué sur une échelle de gris et le « tracking » permettant de suivre les speckles au cours du temps grâce à l'utilisation de région d'intérêt (ROI) placée sur le myocarde. Plusieurs paramètres échographiques découlent de cette nouvelle technologie.

<figure><img src="image_10.png" /><figcaption>Figure 9 - Utilisation de ROI pour effectuer le tracking au cours du cycle cardiaque.</figcaption></figure>
i. Le strain longitudinal (Figures 10 et 11)

Le strain est l'anglicisme qui exprime la déformation d'un objet par rapport à sa forme et taille originelle. Appliqué au myocarde, il reflète le degré de raccourcissement ou d'allongement des fibres myocardiques. On distingue le strain longitudinal global (RVGLS) qui comprend l'analyse de tous les segments myocardiques du VD et le strain longitudinal de la paroi libre du VD (RVFWLS).

<figure><img src="image_11.png" /><figcaption>Figure 10 - Formule simplifiée du strain.</figcaption></figure>

Le strain s'exprime en pourcentage de la distance initiale. Les valeurs normales, correspondant à un raccourcissement physiologique du ventricule droit au cours de la contraction cardiaque, sont de -25.8% (+/- 3%) pour le RVGLS et -30.5% (+/- 3.9%) pour le RVFWLS, avec des variations selon l'âge et le sexe [30].

Contrairement aux paramètres décrits précédemment, sa mesure est indépendante de l'angle d'acquisition.

Le strain a ainsi démontré une pertinence diagnostique dans la mesure de la fonction systolique du ventricule droit ([31], [32]) et a été intégré dans les dernières recommandations sur l'échographie cardiaque publiées par l'ASE en 2015 [25].

La limite du strain réside dans l'absence d'homogénéisation de mesure selon les constructeurs. En effet, les valeurs du strain peuvent varier d'un logiciel à un autre pour un même patient [25]. Ce marqueur conserve malgré tout son importance. L'étude de Antoni et al a mis en évidence qu'une valeur de strain VD < -22.1% était un facteur indépendant prédictif de mortalité dans les suites d'un SCA ST+ [33].
<figure><img src="image_12.png" /><figcaption>Figure 11 - Mesure du strain par speckle tracking [27].</figcaption></figure>

ii. L'analyse longitudinale du déplacement de l'anneau tricuspide ou TAD (Figure 12)

La mesure du TAD s'effectue en coupe apicale quatre cavités centrée sur le VD en positionnant trois marqueurs de région d'intérêt ou ROI sur trois zones anatomiques du VD : la partie latérale de l'anneau tricuspide, la partie septale de l'anneau tricuspide et l'apex du VD. Un logiciel rajoute après analyse un quatrième ROI au milieu du segment reliant les parties latérale et septale de l'anneau tricuspide et calcule automatiquement le déplacement maximal de celui-ci jusqu'à l'apex du VD. En découlent trois paramètres intéressants :

- Le TAD latéral, ou lateral tricuspid annular displacement, qui représente le déplacement maximal entre le ROI latérobasal et l'apex du VD, exprimé en mm.

- Le TAD septal, ou septal tricuspid annular displacement, qui représente le déplacement maximal entre le ROI septobasal et l'apex, exprimé en mm.

- Le RV-LSF, ou Right ventricular longitudinal shortening fraction, qui correspond au déplacement maximal du quatrième ROI midannulaire rapporté à la dimension longitudinale du ventricule droit. Sa mesure est exprimée en pourcentage.
Il a été démontré que le RV-LSF était une représentation fiable d'une dysfonction du VD [34].
En effet, chez les patients présentant une dysfonction droite diagnostiquée par IRM selon le
gold standard, l'utilisation du RV-LSF permettait plus efficacement de diagnostiquer celle-ci
en comparaison au TAPSE [35].

Une dysfonction systolique ventriculaire droite est définie par un RV-LSF ≤ 20% [36].

Une étude récente, réalisée par notre équipe amiénoise, a analysé sur une cohorte de 126 patients ayant présenté un SCA ST+ et admis en USIC au CHU d'Amiens, la relation entre la survenue d'un évènement cardiovasculaire majeur et la présence d'une dysfonction droite définie par un RV-LSF < 20%. L'étude suggérait qu'un RV-LSF < 20% était un facteur pronostic de survenue de MACE à 6 mois d'un SCA ST+.

<figure><img src="image_13.png" /><figcaption>Figure 12 - Mesure du RV-LSF.</figcaption></figure>
## 6. Objectif de l'étude

L'objectif de notre étude était d'évaluer et de comparer la valeur pronostique de la dysfonction ventriculaire droite, mesurée en échocardiographie 2D à l'aide des différents paramètres : conventionnels (TAPSE, onde S' et RV-FAC) et avancés (RVFWLS et RV-LSF) chez des patients ayant présenté un SCA ST+ sur un IDM de type 1.

A notre connaissance, il s'agit de la première étude prospective, contemporaine, qui évalue l'association entre les paramètres échographiques du cœur droit (RV-LSF, RVFWLS, RVGLS, TAPSE, RV-FAC et onde S') et la survenue de MACE dans une cohorte de patients hospitalisés en USIC pour un SCA ST+.
## II. MATERIEL ET METHODE

### 1. Population de l'étude

Les critères d'inclusion de l'étude étaient : (1) les patients adultes ayant présenté un SCA ST+ avec diagnostic d'IDM de type 1 à la coronarographie, (2) hospitalisés en USIC au CHU d'Amiens et (3) ayant bénéficié de la réalisation d'une échographie transthoracique (ETT) dans les 48 heures suivant l'hospitalisation en USIC. Les patients étaient inclus dans l'étude le jour de la réalisation de l'ETT.

Les critères d'exclusion étaient : (1) les patients pour lesquels les images échocardiographiques étaient de qualité insuffisante pour permettre l'analyse des paramètres du RV-LSF et du RVFWLS.

### 2. Description de l'étude

Il s'agit d'une étude monocentrique du CHU d'Amiens, prospective, réalisée sur la période de mai 2021 à novembre 2022. Il s'agit d'une étude Hors Loi Jardé, agréée par la CNIL et enregistré au CHU d'Amiens Picardie (Identifiant : PI2020_843_0026). Conformément aux lois françaises relatives à la recherche clinique dans le cas des études non interventionnelles, les informations orales et écrites ont été fournies aux patients systématiquement en précisant qu'ils pouvaient s'opposer à l'utilisation de leurs données.

### 3. Le critère de jugement principal

Le critère de jugement principal était la survenue d'un événement cardiovasculaire majeur (MACE) à 6 mois du SCA ST+ initial. Le MACE était un critère composite comprenant : l'hospitalisation ou la consultation d'un médecin en urgence pour un épisode d'insuffisance cardiaque, la récidive d'un IDM, l'accident vasculaire cérébral et le décès d'origine toute cause.
## 4. Recueil des données

Les données cliniques, biologiques et démographiques de chaque patient ont été recueillies prospectivement au cours de leur hospitalisation à l'aide du logiciel DxCare.

### a. Données démographiques

Les données démographiques qui ont été recueillies sont : l'âge, le sexe, l'indice de masse corporelle, les antécédents médicaux et les facteurs de risque cardio-vasculaires. Le score de Charlson a été utilisé comme score de comorbidités (voir Annexe II).

### b. Données biologiques

Les données biologiques des patients étaient recueillies quotidiennement lors de l'hospitalisation en USIC et comprenaient : l'hémoglobinémie, le taux de plaquettes, la créatininémie, la glycémie, la troponinémie, le pic de troponine au cours de l'hospitalisation, le taux de triglycérides, le taux de cholestérol total, le taux de HDL-cholestérol, le taux de LDL-cholestérol et l'hémoglobine glyquée.

### c. Données concernant le SCA ST+ et la coronarographie

La prise en charge en préhospitalier était standardisée selon un protocole du CHU d'Amiens tiré des recommandations de l'ESC 2017 [7] (voir Annexe III).

A l'arrivée au CHU, tous les patients bénéficiaient d'un examen angiographique coronaire via les procédures standards réalisé par un cardiologue interventionnel spécialisé du CHU d'Amiens. Pendant la procédure, le choix de la technique de revascularisation était réalisé à la discrétion de l'opérateur.

Les données recueillies concernant le SCA ST+ étaient : la localisation du sus-décalage du segment ST sur l'ECG, l'heure de la réalisation du premier ECG, l'heure d'arrivée au CHU, l'heure de reperfusion, les complications rythmiques, les paramètres hémodynamiques à l'arrivée en USIC, la survenue d'un choc cardiogénique, le stade Killip (voir Annexe IV),
l'artère coupable du SCA ST+, le stade TIMI (voir Annexe V) et la technique de revascularisation utilisée (angioplastie et/ou thrombolyse).

### d. Données échocardiographiques

L'ETT était réalisée en décubitus dorsal ou latéral gauche, dans les 48h suivant l'admission en USIC par un opérateur entraîné et selon un protocole standardisé à l'aide d'un matériel de haute qualité (CX50TM, Philips®). Les données échocardiographiques étaient sauvegardées, transférées sur un réseau sécurisé puis analysées à l'aide d'un logiciel spécifique (QLAB 15.0, Philips®). Les ETT étaient réalisées suivant un protocole standardisé. Les paramètres d'évaluation conventionnels du VD et du VG ont été mesurés conformément aux recommandations internationales [25].

La fonction systolique du cœur droit était évaluée grâce à plusieurs marqueurs :

- Les marqueurs conventionnels : le TAPSE, l'onde S' et le RV-FAC, qui étaient mesurés sur une coupe apicale 4 cavités.

- Les marqueurs avancés : le RV-LSF et le RVFWLS. Ces marqueurs étaient mesurés sur une coupe apicale 4 cavités centrée sur le VD [27]. Le RVFWLS était mesuré automatiquement par le logiciel et une correction manuelle étaient effectuée en cas de malposition des ROI. Le RVFWLS était exprimé en valeur absolue. Le RV-LSF était mesuré de manière semi-automatique et une correction manuelle des ROI était effectuée si nécessaire.
5. Analyse statistique

Les données étaient exprimées en moyenne ± écart type, en médiane [écart interquartile] ou en nombre (pourcentage) selon les cas. Les variables entre les groupes (MACE et absence de MACE) ont été comparées à l'aide des tests de Mann-Whitney ou du Chi-2 selon le cas.

Une régression univariée puis multivariée par des modèles proportionnels de Cox ont été réalisées. Les données se présentent sous forme de hazard ratio (HR) et d'intervalle de confiance (IC) à 95 %. Les variables significatives en analyse univariée (P < 0.05) ont été incluses dans un modèle multivarié basal (modèle A). Nous avons ensuite réalisé des modèles emboités avec introduction de chaque paramètre de speckle tracking : le RV-LSF (modèle B) et le RVFWLS (modèle C). La comparaison des modèles emboités était réalisée à l'aide des critères d'information Aikake (AIC) et Bayes (BIC). Le meilleur modèle était celui avec l'AIC et le BIC le plus proche de zéro. La discrimination des modèles aux données de la cohorte était évaluée par le test C-statistique représenté par une aire sous la courbe (AUC). Un modèle avec une AUC supérieur à 0.7 était considéré comme ayant une précision raisonnable et une AUC supérieure à 0.8 comme ayant une précision forte.

Un modèle de régression logistique multivariée a été utilisé pour déterminer les facteurs prédictifs de la dysfonction droite évaluée par le RV-LSF. Les résultats étaient exprimés sous forme d'odds ratio (OR) et d'IC95%. Les facteurs présentant une valeur univariée P < 0.05 ont été soumis à un modèle de régression logistique binaire. La discrimination du modèle a été évaluée par l'aire sous la courbe de la courbe ROC (AUCROC) et la calibration par le test de qualité d'ajustement de Hosmer-Lemeshow. La mesure de la colinéarité des variables était estimée par les facteurs d'inflation de la variance (VIF). L'absence de colinéarité était définie par un VIF <2.

Nous avons voulu évaluer les courbes de survie de la population en fonction de la dysfonction droite mesurée par le RV-LSF. La méthode de Kaplan-Meier a permis de tracer les courbes de survie à 6 mois entre les 2 groupes : RV-LSF ≥ 20% et RV-LSF < 20%. Celles-ci ont été comparées à l'aide du test log-rank. Les courbes de risques cumulatifs entre les 2 groupes ont également été tracées et comparées par le test de Gray.
Une courbe ROC a été construite pour évaluer la performance diagnostique des différents paramètres échographiques (RV-LSF, RVFWLS, RVGLS, TAPSE, RV-FAC et onde S') pour prédire la survenue de MACE à 6 mois. Les AUC ont été comparées à l'aide du test de Delong. L'indice de Youden était utilisé pour déterminer le seuil optimal des paramètres échographiques pour prédire la survenue de MACE.

Un test statistique était considéré significatif lorsque la valeur de *P* était inférieure à 0.05. Toutes les valeurs de *P* étaient le résultat de tests bilatéraux. Les analyses statistiques étaient réalisées à l'aide du logiciel SPSS version 24 (IBM Corp, Armonk, NY) et du logiciel R pour macOS (version 2021.09.01 +372). Les librairies utilisées pour l'analyse statistique étaient : 'compareGroups', 'survival', 'AucUno', 'dyplyr' et 'survminer'.
### III. RESULTATS

#### 1. Diagramme de flux de l'étude (Figure 13)

Du 1er mai 2021 au 15 novembre 2022, 214 patients ont été hospitalisés en USIC au CHU d'Amiens pour un IDM de type I. Sur les 197 patients ayant les critères d'inclusion, 17% (n = 33/197) ont été exclus en raison d'une qualité d'image insuffisante ne permettant pas la mesure des paramètres échographiques en speckle tracking. Au total, 164 patients ont été inclus dans l'étude dont 20% (n = 32/164) ayant présenté un MACE (groupe MACE) et 80% (n = 132/164) n'ayant pas présenté de MACE (groupe Absence de MACE).

Sur les 32 évènements composant le critère MACE, la répartition était la suivante : 25/32 (78%) pour le critère hospitalisation ou consultation en urgence pour une insuffisance cardiaque, 5/32 (16%) pour le critère décès, 1/32 (3%) pour la récidive d'un IDM et 1/32 (3%) pour la survenue d'un AVC ischémique.

<figure><img src="image_14.png" /><figcaption>Figure 13 - Diagramme de flux de l'étude.</figcaption></figure>
## 2. Caractéristiques démographiques et cardiologiques des deux groupes (Tableau 2)

Les patients du groupe MACE étaient plus âgés (66 [56-75] ans vs 59 [51-68] ans ; P = 0.02) et avaient un antécédent d'AOMI (n = 4/32, (12%) vs n = 4/132 (3%) ; P = 0.05), de diabète (n = 15 (11%) vs n = 13 (41%) ; P < 0.001), d'insuffisance rénale chronique ou IRC (n = 3 (2%) vs n = 4 (12%) ; P = 0.03), de coronaropathie (n = 8 (6%) vs n = 7 (22%) ; P = 0.01) et d'IDM (n = 8 (6%) vs n = 6 (19%) ; P = 0.03) plus fréquemment que les patients du groupe Absence de MACE.

<table><caption>Tableau 2 - Caractéristiques démographiques des deux groupes.</caption><thead><tr><th></th><th>Absence de MACE<br>N = 132</th><th>MACE<br>N = 32</th><th>P value</th></tr></thead><tbody><tr><td>Age (années)</td><td>59 [51-68]</td><td>66 [56-75]</td><td><strong>0.02</strong></td></tr><tr><td>Sexe masculin</td><td>101 (76)</td><td>22 (69)</td><td>0.50</td></tr><tr><td>IMC (kg/m²)</td><td>27 [24-29]</td><td>26 [24-29]</td><td>0.85</td></tr><tr><td>Score de Charlson</td><td>2 [0-3]</td><td>2 [0-4]</td><td>0.42</td></tr><tr><td>Antécédents</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>HTA</td><td>65 (49)</td><td>19 (59)</td><td>0.41</td></tr><tr><td>Tabagisme actif</td><td>26 (20)</td><td>5 (16)</td><td>0.78</td></tr><tr><td>Dyslipidémie</td><td>55 (42)</td><td>11 (34)</td><td>0.58</td></tr><tr><td>Diabète</td><td>15 (11)</td><td>13 (41)</td><td><strong>&lt;0.001</strong></td></tr><tr><td>SAOS</td><td>3 (2)</td><td>2 (6)</td><td>0.25</td></tr><tr><td>AOMI</td><td>4 (3)</td><td>4 (12)</td><td><strong>0.05</strong></td></tr><tr><td>IRC</td><td>3 (2)</td><td>4 (12)</td><td><strong>0.03</strong></td></tr><tr><td>Chirurgie cardiaque</td><td>1 (0.8)</td><td>0 (0)</td><td>1.00</td></tr><tr><td>Pontage aorto-coronaire</td><td>0 (0)</td><td>1 (3)</td><td>0.20</td></tr><tr><td>Coronaropathie</td><td>8 (6)</td><td>7 (22)</td><td><strong>0.01</strong></td></tr><tr><td>IDM</td><td>8 (6)</td><td>6 (19)</td><td><strong>0.03</strong></td></tr><tr><td>FA</td><td>7 (5)</td><td>4 (12)</td><td>0.23</td></tr></tbody></table>

Données exprimées sous forme de médiane [intervalle interquartile] ou de nombre (%).

IMC : Indice de masse corporel, HTA : Hypertension artérielle, SAOS : Syndrome d'apnée obstructive du sommeil,

AOMI : Artériopathie oblitérante des membres inférieurs, IRC : Insuffisance rénale chronique, IDM : Infarctus du

myocarde, FA : fibrillation atriale.
### 3. Caractéristiques cardiologiques des deux groupes (Tableau 3)

Concernant les caractéristiques cardiologiques, les patients du groupe MACE présentaient un délai plus long entre la réalisation de l'ECG et la reperfusion par coronarographie (103 [68-171] min vs 158 [107-705] min ; *P* = 0.004). Ils bénéficiaient moins d'une stratégie de reperfusion par thrombolyse (16 (12%) vs 0 (0%); *P* = 0.04). En ce qui concerne les différents types de SCA ST+, les patients du groupe Absence de MACE et du groupe MACE ne présentaient pas de différence significative sur la localisation du sus-décalage du segment ST lors de l'ECG initial. L'artère coupable de l'épisode ischémique aigu ne différait pas entre les deux groupes.
<table><caption>Tableau 3 - Caractéristiques cardiologiques des deux groupes.</caption><thead><tr><th></th><th>Absence de MACE<br>N = 132</th><th>MACE<br>N = 32</th><th>P value</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Troubles du rythme :</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>TV</td><td>4 (3)</td><td>1 (3)</td><td>1.00</td></tr><tr><td>FV</td><td>8 (6)</td><td>1 (3)</td><td>1.00</td></tr><tr><td>ACR</td><td></td><td>1 (3)</td><td>1.00</td></tr><tr><td><strong>Localisation ECG du ST+ :</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>ST inférieur</td><td>54 (41)</td><td>16 (50)</td><td>0.46</td></tr><tr><td>ST antérieur</td><td>47 (36)</td><td>11 (34)</td><td>1.00</td></tr><tr><td>ST inférolatéral</td><td>24 (18)</td><td>4 (12)</td><td>0.61</td></tr><tr><td>ST latéral</td><td>5 (4)</td><td>1 (3)</td><td>1.00</td></tr><tr><td>ST antérolatéral</td><td>3 (2)</td><td>0 (0)</td><td>1.00</td></tr><tr><td><strong>Délais dans la prise en charge :</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Délai douleur thoracique-ECG, (min)</td><td>108 [59-220]</td><td>129 [87-402]</td><td>0.23</td></tr><tr><td>Délai ECG-reperfusion, (min)</td><td>103 [68-171]</td><td>158 [107-705]</td><td><strong>0.004</strong></td></tr><tr><td>Reperfusion > 120min</td><td>46 (35)</td><td>17 (53)</td><td>0.09</td></tr><tr><td>Thrombolyse</td><td>16 (12)</td><td>0 (0)</td><td><strong>0.04</strong></td></tr><tr><td><strong>Paramètres hémodynamiques :</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>FC (bpm)</td><td>73 [64-84]</td><td>84 [74-91]</td><td><strong>0.002</strong></td></tr><tr><td>PAS (mmHg)</td><td>120 [113-138]</td><td>117 [103-127]</td><td>0.06</td></tr><tr><td>PAM (mmHg)</td><td>92 [85-106]</td><td>89 [78-97]</td><td><strong>0.03</strong></td></tr><tr><td>PAD (mmHg)</td><td>78 [71-91]</td><td>74 [65-82]</td><td><strong>0.04</strong></td></tr><tr><td><strong>Choc cardiogénique</strong></td><td>2 (2)</td><td>2 (11)</td><td>0.13</td></tr><tr><td><strong>Abord lors de la coronarographie :</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Abord radial</td><td>121 (92)</td><td>27 (84)</td><td>0.31</td></tr><tr><td>Abord fémoral</td><td>11 (8)</td><td>5 (16)</td><td>0.31</td></tr><tr><td><strong>Artère coupable du SCA ST+ :</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>CD</td><td>52 (39)</td><td>13 (41)</td><td>1.00</td></tr><tr><td>IVA</td><td>51 (39)</td><td>12 (37)</td><td>1.00</td></tr><tr><td>Diagonale</td><td>4 (3)</td><td>1 (3)</td><td>1.00</td></tr><tr><td>Circonflexe</td><td>16 (12)</td><td>4 (12)</td><td>1.00</td></tr><tr><td>Marginale</td><td>5 (4)</td><td>2 (6)</td><td>0.62</td></tr><tr><td>IVP</td><td>2 (1.5)</td><td>0 (0)</td><td>1.00</td></tr><tr><td>RVP</td><td>2 (1.5)</td><td>0 (0)</td><td>1.00</td></tr><tr><td><strong>Techniques de revascularisation :</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Angioplastie</td><td>117 (89)</td><td>27 (84)</td><td>0.55</td></tr><tr><td><strong>Stade TIMI :</strong></td><td></td><td></td><td>0.86</td></tr><tr><td>0</td><td>69 (53)</td><td>15 (47)</td><td></td></tr><tr><td>1</td><td>8 (6)</td><td>2 (6)</td><td></td></tr><tr><td>2</td><td>12 (9)</td><td>4 (12)</td><td></td></tr><tr><td>3</td><td>41 (31)</td><td>11 (34)</td><td>0.88</td></tr></tbody></table>

Données exprimées sous forme de médiane [intervalle interquartile] ou de nombre (%).

TV : Tachycardie ventriculaire, FV : Fibrillation ventriculaire, ACR : Arrêt cardio-respiratoire, ECG : Électrocardiogramme, FC : Fréquence cardiaque, PAS : Pression artérielle systolique, PAD : Pression artérielle diastolique, PAM : Pression artérielle moyenne, CD : Coronaire droite, IVA : Artère interventriculaire antérieure, IVP : Artère interventriculaire postérieure, RVP : Artère rétro-ventriculaire postérieure.
## 4. Caractéristiques biologiques des deux groupes (Tableau 4)

Les taux de cholestérol total et de LDL-cholestérol étaient plus élevés dans le groupe Absence de MACE (respectivement 2.0 [1.7-2.4] g/l vs 1.9 [1.4-2.1] g/l avec $P = 0.03$ pour le cholestérol total et 1.5 [1.1-1.8] g/l vs 1.3 [0.9-1.6] g/l avec $P = 0.04$ dans le groupe LDL-cholestérol). L'hémoglobine glyquée était plus élevée dans le groupe MACE (5.9 [5.5-6.5] % vs 5.6 [5.3-5.9] % avec $P = 0.002$), corroborant nos résultats cités plus haut qui montraient que les patients du groupe MACE présentaient plus d'antécédent de diabète. Les valeurs de troponinémie (1042 [104-7771] ng/ml vs 2500 [342-12099] ng/ml avec $P = 0.33$), de créatininémie (73 [64-86] µmol/L vs 79 [68-109] µmol/L avec $P = 0.13$) et de glycémie (7.8 [6.5-9] mmol/L vs 7.8 [6.6-10.5] mmol/L avec $P = 0.51$) ne différaient pas entre les deux groupes.

<table><caption>Tableau 4 - Caractéristiques biologiques des deux groupes.</caption><thead><tr><th></th><th>Absence de MACE<br>N = 132</th><th>MACE<br>N = 32</th><th>P value</th></tr></thead><tbody><tr><td>Hémoglobinémie (g/dl)</td><td>14.5 [13.2-15.5]</td><td>13.7 [12.3-14.7]</td><td><strong>0.02</strong></td></tr><tr><td>Taux de plaquette (x10<sup>3</sup> mm<sup>3</sup>)</td><td>263 [217-301]</td><td>262 [226-317]</td><td>0.47</td></tr><tr><td>Créatininémie (µmol/L)</td><td>73 [64-86]</td><td>79 [68-109]</td><td>0.13</td></tr><tr><td>Glycémie (mmol/L)</td><td>7.8 [6.5-9]</td><td>7.8 [6.6-10.5]</td><td>0.51</td></tr><tr><td>Troponinémie (ng/ml)</td><td>1042 [104-7771]</td><td>2500 [342-12099]</td><td>0.33</td></tr><tr><td>Pic de troponine (ng/ml)</td><td>57107 [14286-101836]</td><td>56988 [14458-149781]</td><td>0.33</td></tr><tr><td>Triglycérides (g/l)</td><td>1.3 [1-1.8]</td><td>1.2 [1.1-1.9]</td><td>0.99</td></tr><tr><td>Cholestérol total (g/l)</td><td>2.0 [1.7-2.4]</td><td>1.9 [1.4-2.1]</td><td><strong>0.03</strong></td></tr><tr><td>HDL-cholestérol (g/l)</td><td>0.4 [0.3-0.4]</td><td>0.4 [0.3-0.4]</td><td>0.74</td></tr><tr><td>LDL-cholestérol (g/l)</td><td>1.5 [1.1-1.8]</td><td>1.3 [0.9-1.6]</td><td><strong>0.04</strong></td></tr><tr><td>HbA1C (%)</td><td>5.6 [5.3-5.9]</td><td>5.9 [5.5-6.5]</td><td><strong>0.002</strong></td></tr></tbody></table>

Données exprimées sous forme de médiane [intervalle interquartile].

HDL : Lipoprotéine de haute densité, LDL : lipoprotéine de faible densité, HbA1C : hémoglobine glyquée.
## 5. Caractéristiques échographiques des deux groupes (Tableau 5)

Concernant les valeurs échographiques, hormis le RV-FAC, tous les paramètres d'évaluation d'une dysfonction ventriculaire droite étaient significativement plus altérés dans le groupe MACE : le TAPSE (21 [19-23] mm vs 19 [17-21] mm ; P = 0.006), l'onde S' (12 [11-13] cm/s vs 11 [10-12] ; P = 0.006), le RV-LSF (20 [17-23] % vs 17 [12-19] % ; P = 0.001), le RVFWLS (20 [17-23] % vs 17 [12-19] % ; P = 0.004) et le RVGLS (17 [13-20] % vs 13 [10-16] % ; P = 0.003).

Concernant les paramètres du VG, les patients du groupe MACE présentaient une FEVG plus altérée (50 [40-60] % vs 45 [23-50] % ; P < 0.001).

<table><caption>Tableau 5 - Valeurs échographiques dans les deux groupes.</caption><thead><tr><th></th><th>Absence de MACE<br>N = 132</th><th>MACE<br>N = 32</th><th>P value</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Paramètres du VG :</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>VTDVG (ml)</td><td>137 [117-171]</td><td>123 [101-195]</td><td>0.65</td></tr><tr><td>VTSVG (ml)</td><td>65 [47-88]</td><td>63 [49-106]</td><td>0.34</td></tr><tr><td>FE visuelle (%)</td><td>50 [40-60]</td><td>45 [23-50]</td><td><strong>&lt;0.001</strong></td></tr><tr><td>E mitrale (cm/s)</td><td>72 [63-82]</td><td>79 [67-97]</td><td><strong>0.05</strong></td></tr><tr><td>A mitrale (cm/s)</td><td>73 [58-84]</td><td>80 [69-91]</td><td>0.15</td></tr><tr><td>TDE mitral (cm/s)</td><td>177 [140-220]</td><td>161 [136-177]</td><td><strong>0.04</strong></td></tr><tr><td>E/A</td><td>0.9 [0.8-1]</td><td>0.9 [0.8-1.3]</td><td>0.74</td></tr><tr><td>Elat (cm/s)</td><td>9.8 [8-12]</td><td>8.5 [7-11]</td><td><strong>0.03</strong></td></tr><tr><td><strong>Surface OG (cm²) :</strong></td><td>19 [17-23]</td><td>21 [17-24]</td><td>0.30</td></tr><tr><td><strong>Paramètres du VD :</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>STDVD (cm²)</td><td>20.5 [18-24]</td><td>20 [17-24]</td><td>0.84</td></tr><tr><td>STSVD (cm²)</td><td>11 [9-13]</td><td>11.4 [10-15]</td><td>0.38</td></tr><tr><td>TAPSE (mm)</td><td>21 [19-23]</td><td>19 [17-21]</td><td><strong>0.006</strong></td></tr><tr><td>Onde S' (cm/s)</td><td>12 [11-13]</td><td>11 [10-12]</td><td><strong>0.006</strong></td></tr><tr><td>RV-FAC (%)</td><td>46 [40-50]</td><td>41 [37-48]</td><td>0.09</td></tr><tr><td>RV-LSF (%)</td><td>20 [17-23]</td><td>17 [12-19]</td><td><strong>0.001</strong></td></tr><tr><td>TAD lateral (mm)</td><td>20 [16-23]</td><td>17 [13-20]</td><td><strong>0.002</strong></td></tr><tr><td>TAD septale (mm)</td><td>11 [9-14]</td><td>10 [7-12]</td><td><strong>0.003</strong></td></tr><tr><td>RVFWLS (%)</td><td>21 [17-26]</td><td>17 [14-20]</td><td><strong>0.004</strong></td></tr><tr><td>RVGLS (%)</td><td>17 [13-20]</td><td>13 [10-16]</td><td><strong>0.003</strong></td></tr></tbody></table>

Données exprimées sous forme de médiane [intervalle interquartile].

**VG** : Ventricule gauche, **VTD** : Volume télédiastolique, **VTS** : Volume télésystolique, **FEVG** : Fraction d'éjection ventriculaire gauche, **TDE** : Temps de décélération de l'onde E, **OG** : Oreillette gauche, **VD** : Ventricule droit, **STD** : Surface télédiastolique, **STS** : Surface télésystolique, **TAPSE** : excursion systolique de l'anneau tricuspide, **RV-FAC** : Fraction de raccourcissement du ventricule droit, **RV-LSF** : Fraction de raccourcissement longitudinal du VD, **TAD** : Déplacement de l'anneau tricuspide, **RVFWLS** : strain de la paroi libre du VD, **RVGLS** : strain global du VD.
Dans notre étude, différents marqueurs étaient étudiés notamment l'onde S', le RV-FAC, le RVFWLS, le RV-LSF et le TAPSE. Nous avons mis en évidence que la proportion de patients diagnostiquée comme ayant une dysfonction droite variait selon le paramètre utilisé. En effet, en utilisant un TAPSE < 17mm, environ n = 26 patients (17%) présentaient une dysfonction droite alors qu'en utilisant un RVFWLS < 21%, environ n = 90 patients (56%) étaient diagnostiqués comme ayant une dysfonction droite.

<figure><img src="image_15.png" /><figcaption>Figure 14 - Nombre de patients diagnostiqués comme présentant une dysfonction droite en fonction du paramètre échographique utilisé.</figcaption></figure>
L'analyse de la répartition des patients selon le paramètre échographique étudié grâce à un diagramme en boîte mettait en évidence une dispersion importante des données quel que soit le paramètre utilisé. Le RV-FAC présentait ainsi l'étendue d'interquartile la plus élevée. L'onde S' présentait elle l'étendue d'interquartile la plus basse avec un regroupement de patients autour de la valeur 10.

<figure><img src="image_16.png" /><figcaption>Figure 15 – Diagramme en boîte évaluant la dispersion des données recueillies pour chaque paramètre échographique étudié.</figcaption></figure>
## 6. Suivi de la population au cours de l'hospitalisation (Tableau 6)

Nos résultats démontraient une durée d'hospitalisation plus prolongée chez les patients qui ont présenté un MACE (5 [4-6] jours vs 6 [5-11] jours ; P = 0.02).

En ce qui concerne le traitement de sortie, les prescriptions des patients du groupe MACE avaient significativement moins d'aspirine (n = 130 (98%) vs n = 28 (88%); P = 0.01) et plus de furosémide (n = 15 (11%) vs n = 11 (34%); P = 0.003).

<table><caption>Tableau 6 - Suivi au cours de l'hospitalisation.</caption><thead><tr><th></th><th>Absence de MACE<br>N = 132</th><th>MACE<br>N = 32</th><th>P value</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Évolution en USIC :</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Fibrillation atriale de novo</td><td>9 (7)</td><td>5 (16)</td><td>0.15</td></tr><tr><td>Tachycardie ventriculaire soutenue</td><td>17 (13)</td><td>4 (12)</td><td>1.00</td></tr><tr><td>Arrêt cardio-respiratoire</td><td>5 (4)</td><td>2 (6)</td><td>0.62</td></tr><tr><td>Stade Killipp</td><td>4 (3)</td><td>2 (6)</td><td>0.33</td></tr><tr><td>Complication hémorragique</td><td>2 (2)</td><td>2 (6)</td><td>0.17</td></tr><tr><td>Thrombose stent</td><td>2 (2)</td><td>0 (0)</td><td>1.00</td></tr><tr><td>Angioplastie secondaire</td><td>44 (33)</td><td>12 (38)</td><td>0.81</td></tr><tr><td><strong>Durée de séjour :</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Durée d'hospitalisation (jours)</td><td>5 [4-6]</td><td>6 [5-11]</td><td><strong>0.02</strong></td></tr><tr><td>Durée de séjour en USIC (jours)</td><td>4 [3-5]</td><td>4 [3-5]</td><td>0.23</td></tr><tr><td><strong>Traitement de sortie :</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Bétabloquant</td><td>114 (86)</td><td>27 (84)</td><td>0.78</td></tr><tr><td>Inhibiteur de l'enzyme de conversion</td><td>85 (64)</td><td>22 (69)</td><td>0.80</td></tr><tr><td>Aspirine</td><td>130 (98)</td><td>28 (88)</td><td><strong>0.01</strong></td></tr><tr><td>Ticagrélor</td><td>100 (76)</td><td>20 (62)</td><td>0.19</td></tr><tr><td>Clopidogrel</td><td>26 (20)</td><td>6 (19)</td><td>1.00</td></tr><tr><td>Prasugrel</td><td>2 (2)</td><td>1 (3)</td><td>0.48</td></tr><tr><td>Anti-aldostérone</td><td>15 (11)</td><td>7 (22)</td><td>0.15</td></tr><tr><td>Furosémide</td><td>15 (11)</td><td>11 (34)</td><td><strong>0.003</strong></td></tr><tr><td>Statines</td><td>130 (98)</td><td>29 (91)</td><td>0.05</td></tr></tbody></table>

Données exprimées sous forme de médiane [intervalle interquartile] ou de nombre (%).

USIC : Unité de Soins Intensifs de Cardiologie.
## 7. Analyse univariée (Tableau 7)

L'analyse en régression logistique univariée suggérait que les patients présentaient un risque augmenté de MACE en présence d'une dysfonction droite diagnostiquée par un RV-LSF < 20% (Hazard Ratio ou HR = 3.71 ; IC95% [1.71-8.05] ; P = 0.001), d'une onde S' < 9,5 cm/s (HR = 2.77 ; IC95% [1.31-5.92] ; P = 0.01), d'un RV-FAC < 35% (HR = 2.08 ; IC95% [1.01-4.27] ; P = 0.05) et d'un RVFWLS < 21% (HR = 3.67 ; IC95% [1.51-8.98] ; P = 0.001). Par ailleurs, les patients ayant un antécédent de diabète (HR = 3.53 ; IC95% [1.72-7.29] ; P = 0.001), un délai de reperfusion > 120min (HR = 2.10 ; IC95% [1.04-4.26] ; P = 0.04), une FEVG < 30% (HR = 2.59 ; IC95% [1.26-5.27] ; P = 0.01), une hémoglobinémie initiale < 10g/dl (HR = 4.62 ; IC95% [1.61-13.16] ; P = 0.001) et un score de risque TIMI > 4 (HR = 2.86 ; IC95% [1.28-6.41] ; P = 0.001) présentaient également un risque augmenté de survenue de MACE.

<table><caption>Tableau 7 - Modèle de Cox pour analyse univariée des facteurs associés à la survenue de MACE.</caption><thead><tr><th></th><th>HR (IC95%)</th><th>P value</th></tr></thead><tbody><tr><td>Âge > 65 ans</td><td>1.88 (0.93-3.80)</td><td>0.08</td></tr><tr><td>HTA</td><td>1.34 (0.66-2.73)</td><td>0.42</td></tr><tr><td>IRC</td><td>2.80 (0.85-9.21)</td><td>0.09</td></tr><tr><td>Diabète</td><td>3.53 (1.72-7.29)</td><td><strong>0.001</strong></td></tr><tr><td>Tabagisme actif</td><td>0.59 (0.20-1.67)</td><td>0.32</td></tr><tr><td>Passage en fibrillation atriale</td><td>2.16 (0.83-5.61)</td><td>0.12</td></tr><tr><td>Arrêt cardio-respiratoire</td><td>1.68 (0.40-7.04)</td><td>0.48</td></tr><tr><td>Délai de reperfusion > 120min</td><td>2.10 (1.04-4.26)</td><td><strong>0.04</strong></td></tr><tr><td>Stade Killip > 2</td><td>1.90 (0.45-7.91)</td><td>0.38</td></tr><tr><td>FEVG < 30%</td><td>2.59 (1.26-5.27)</td><td><strong>0.01</strong></td></tr><tr><td>Dysfonction droite</td><td></td><td></td></tr><tr><td>- RV-LSF < 20%</td><td>3.71 (1.71-8.05)</td><td><strong>0.001</strong></td></tr><tr><td>- Onde S' < 9,5cm/s</td><td>2.77 (1.31-5.92)</td><td><strong>0.01</strong></td></tr><tr><td>- TAPSE < 17mm</td><td>1.17 (0.48-2.86)</td><td>0.73</td></tr><tr><td>- RV-FAC < 35%</td><td>2.08 (1.01-4.27)</td><td><strong>0.05</strong></td></tr><tr><td>- RVFWLS < 21%</td><td>3.67 (1.51-8.98)</td><td><strong>0.001</strong></td></tr><tr><td>- RVGLS < 21%</td><td>3.06 (0.73-12.82)</td><td>0.13</td></tr><tr><td>Hémoglobinémie < 10g/dl</td><td>4.62 (1.61-13.16)</td><td><strong>0.001</strong></td></tr><tr><td>TIMI > 4</td><td>2.86 (1.28-6.41)</td><td><strong>0.01</strong></td></tr></tbody></table>

HTA : Hypertension artérielle, IRC : Insuffisance rénale chronique, FEVG : Fraction d'éjection ventriculaire gauche.
## 8. Analyse multivariée et modèle A basal (Tableau 8 et Forest Plot associé en Annexe VI)

Afin d'évaluer indépendamment les différents paramètres échographiques, nous avons réalisé plusieurs modèles de Cox. Tout d'abord, nous avons réalisé un modèle basal (modèle A). Dans ce modèle, seul l'antécédent de diabète était corrélé à la survenue d'un MACE (HR = 3.10 ; IC95% [1.48-6.50] ; P = 0.03).

<table><caption>Tableau 8 – Modèle A de Cox pour analyse multivariée des facteurs associés à la survenue de MACE.</caption><thead><tr><th></th><th>HR (IC95%)</th><th>P value</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Diabète</strong></td><td>3.10 (1.48-6.50)</td><td><strong>0.003</strong></td></tr><tr><td><strong>FEVG &lt; 30%</strong></td><td>1.60 (0.72-3.50)</td><td>0.25</td></tr><tr><td><strong>Délai de reperfusion &gt; 120min</strong></td><td>1.90 (0.92-3.90)</td><td>0.08</td></tr><tr><td><strong>Dysfonction droite</strong></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- Onde S' &lt; 9.5cm/s</td><td>1.80 (0.79-4.10)</td><td>0.16</td></tr><tr><td>- RV-FAC &lt; 35%</td><td>1.50 (0.65-3.30)</td><td>0.36</td></tr><tr><td><strong>Hémoglobinémie &lt; 10g/dl</strong></td><td>4.00 (1.20-13.50)</td><td>0.24</td></tr></tbody></table>
### a. Modèle B pour analyse multivariée associée au RV-LSF (Figure 16)

Le modèle B représentait un modèle de Cox emboité comprenant le modèle A et l'ajout du paramètre RV-LSF < 20%.

Les résultats démontraient qu'un RV-LSF < 20% augmentait le risque de survenue de MACE (HR = 3.60 ; IC95% [1.49-8.70] ; P = 0.004). La présence d'un antécédent de diabète augmentait également le risque de survenue de MACE (HR = 3.20 ; IC95% [1.55-6.80] ; P = 0.002).

<figure><img src="image_17.png" /><figcaption>Figure 16 - Forest Plot du modèle B pour analyse multivariée des facteurs associés à la survenue de MACE et du RV-LSF.</figcaption></figure>
b. Modèle C pour analyse multivariée associée au RVFWLS (Figure 17)

Le modèle C représentait un modèle de Cox emboité comprenant le modèle A et l'ajout du paramètre RVFWLS < 21%.

Dans cette analyse, une dysfonction droite diagnostiquée par un RVFWLS < 21% augmentait le risque de MACE (HR = 3.00 ; IC95% [1.19-7.50] ; P = 0.02). Une fois de plus, un antécédent de diabète augmentait le risque de survenue de MACE (HR = 3.30 ; IC95% [1.57-6.90] ; P = 0.002). Dans ce modèle, les patients présentant une hémoglobinémie < 10g/dl avait également un risque de survenue de MACE augmenté (HR = 3.70 ; IC95% [1.09-12.80] ; P = 0.04).

<figure><img src="image_18.png" /><figcaption>Figure 17 - Forest Plot du modèle C pour analyse multivariée des facteurs associés à la survenue de MACE et du RVFWLS.</figcaption></figure>
c. Comparaison des différents modèles multivariés de régression de Cox selon les paramètres de dysfonction droite (Tableau 9)

Une comparaison des différentes analyses multivariées réalisées mettait en évidence une AUC de 0.8 pour les RV-LSF et RVFWLS. En effet, la comparaison du modèle d'analyse multivariée avec le paramètre RV-LSF < 20% retrouvait une AIC de 287 et une AUC de 0.8. La comparaison du modèle d'analyse multivariée avec le paramètre RVFWLS < 21% mettait elle en évidence une AIC de 290 et une AUC de 0.8.

<table><caption>Tableau 9 - Comparaison des différents modèles multivariés de régression de Cox selon les paramètres de dysfonction droite.</caption><thead><tr><th></th><th>Paramètres dysfonction droite</th><th>AIC</th><th>AUC</th></tr></thead><tbody><tr><td>Modèle A : Analyse multivariée</td><td>-</td><td>294</td><td>0.75</td></tr><tr><td>Modèle B : Analyse multivariée + RV-LSF</td><td>RV-LSF &lt; 20%</td><td>287</td><td>0.8</td></tr><tr><td>Modèle C : Analyse multivariée + RVFWLS</td><td>RVFWLS &lt; 21%</td><td>290</td><td>0.8</td></tr></tbody></table>
## 9. Évaluation des facteurs associés à une dysfonction droite dans notre étude
(Tableau 10)

Les facteurs favorisant la survenue d'une dysfonction droite évaluée par le RV-LSF dans notre étude étaient une FEVG < 30% (OR = 2.23 (1.08-4.70) ; P = 0.03) et un score TIMI < 4 (OR = 2.55 (1.36-4.88) ; P = 0.004). En analyse multivariée, seul le score TIMI > 4 apparaissait comme étant un facteur favorisant la survenue de dysfonction droite (OR = (1.18-4.39) ; P = 0.01).

<table><caption>Tableau 10 - Facteurs associés à une dysfonction droite dans notre étude.</caption><thead><tr><th rowspan="2"></th><th colspan="2">Analyse univariée</th><th colspan="2">Analyse multivariée</th></tr><tr><th>OR (95%CI)</th><th>P value</th><th>OR (95%CI)</th><th>P value</th></tr></thead><tbody><tr><td>Age > 70 ans</td><td>1.45 (0.76-2.79)</td><td>0.25</td><td>-</td><td>-</td></tr><tr><td>Dyslipidémie</td><td>1.68 (0.89-3.17)</td><td>0.10</td><td>1.67 (0.87-3.24)</td><td>0.12</td></tr><tr><td>Diabète</td><td>1.60 (0.71-3.75)</td><td>0.26</td><td></td><td></td></tr><tr><td>Fibrillation atriale</td><td>2.37 (0.69-9.39)</td><td>0.18</td><td></td><td></td></tr><tr><td>Coronaropathie préexistante</td><td>1.69 (0.63-4.67)</td><td>0.29</td><td>-</td><td>-</td></tr><tr><td>Délai de reperfusion > 60 min</td><td>1.57 (0.73-3.53)</td><td>0.58</td><td>-</td><td>-</td></tr><tr><td>SCA ST+ inférieur</td><td>1.54 (0.83-2.89)</td><td>0.17</td><td>-</td><td>-</td></tr><tr><td>Lésion coupable : coronaire droite</td><td>1.43 (0.76-2.70)</td><td>0.09</td><td>-</td><td>-</td></tr><tr><td>Angioplastie immédiate de la lésion coupable</td><td>0.76 (0.29-1.95)</td><td>0.55</td><td>-</td><td>-</td></tr><tr><td>FEVG < 30%</td><td>2.23 (1.08-4.70)</td><td><strong>0.03</strong></td><td>1.91 (0.89-4.15)</td><td>0.09</td></tr><tr><td>Score TIMI > 4</td><td>2.55 (1.36-4.88)</td><td><strong>0.004</strong></td><td>(1.18-4.39)</td><td><strong>0.01</strong></td></tr></tbody></table>
## 10. Courbes de Kaplan Meier évaluant la survenue de MACE en fonction de la présence ou non d'une dysfonction droite évaluée par le RV-LSF (Figure 18)

Les courbes de survie à 6 mois établies par la méthode de Kaplan Meier analysant les groupes absence de dysfonction VD et présence de dysfonction VD définie par un RV-LSF < 20%, différaient significativement (P = 0.0001) selon le test du log-rank. Le nombre de patients à risque dans le groupe RV-LSF < 20% était en constante diminution au cours du temps.

<figure><img src="image_19.png" /><figcaption>Figure 18 - Courbe de Kaplan Meier en fonction d'une dysfonction droite évaluée par le RV-LSF.</figcaption></figure>
## 11. Risques cumulatifs de survenue de MACE entre le groupe RV-LSF ≥ 20% et le groupe RV-LSF < 20% (Figure 19)

L'analyse de la courbe de risques cumulatifs de survenue de MACE au cours du temps en fonction du RV-LSF montrait que les patients avec un RV-LSF < 20% présentaient un risque augmenté de 33% de faire un MACE dans les 6 mois suivant le SCA ST+ initial.

<figure><img src="image_20.png" /></figure>

<table><thead><tr><td></td><td>MACE</td><td>P value</td></tr></thead><tbody><tr><td>RV-LSF < 20%</td><td>8.7 (4-16)</td><td>&lt; 0.001</td></tr><tr><td>RV-LSF ≥ 20%</td><td>33 (23-44)</td><td></td></tr></tbody></table>

Figure 19 - Courbes de risques cumulatifs de survenue de MACE entre le groupe RV-LSF ≥ 20% et le groupe RV-LSF < 20%.
## 12. Courbes ROC et AUC des paramètres échographiques du cœur droit en tant que facteurs prédictifs de la survenue d'un MACE à 6 mois (Figure 20)

La comparaison des courbes ROC des différents paramètres échographiques du cœur droit nous permettait d'évaluer la performance des différents marqueurs échographiques dans leur capacité à identifier les patients qui ont fait un MACE.

Le RV-LSF (0.73 [0.62-0.84]) présentait l'AUC la plus élevée. Le seuil retenu dans notre étude pour le RV-LSF était de 19% avec une sensibilité de 65% et une spécificité de 68%.

<figure><img src="image_21.png" /><figcaption>Figure 20 - Courbes ROC et AUC des paramètres échographiques du cœur droit évalués en tant que facteurs prédictifs de la survenue d'un MACE à 6 mois.</figcaption></figure>

<table><thead><tr><th></th><th>AUC</th><th>95% CI</th><th>P value</th><th>Seuil</th><th>Sensibilité</th><th>Spécificité</th></tr></thead><tbody><tr><td>RV-LSF</td><td>0.73</td><td>0.62-0.84</td><td><strong>0.0001</strong></td><td>19</td><td>65%</td><td>68%</td></tr><tr><td>RVFWLS</td><td>0.70</td><td>0.58-0.81</td><td><strong>0.002</strong></td><td>17</td><td>72%</td><td>61%</td></tr><tr><td>RVGLS</td><td>0.73</td><td>0.73-0.95</td><td><strong>0.0001</strong></td><td>15</td><td>59%</td><td>71%</td></tr><tr><td>TAPSE</td><td>0.65</td><td>0.54-0.77</td><td><strong>0.02</strong></td><td>20</td><td>65%</td><td>63%</td></tr><tr><td>RV-FAC</td><td>0.61</td><td>0.47-0.74</td><td>0.1</td><td>41</td><td>70%</td><td>54%</td></tr><tr><td>Onde S'</td><td>0.60</td><td>0.56-0.80</td><td><strong>0.005</strong></td><td>11</td><td>62%</td><td>64%</td></tr></tbody></table>
#### IV. DISCUSSION

Les résultats principaux de notre étude évaluant les paramètres échocardiographiques bidimensionnels de la dysfonction ventriculaire droite dans une cohorte contemporaine de SCA ST+ dans un contexte d'IDM de type 1 montraient que : (1) la dysfonction droite évaluée par le RV-LSF < 20%, contrairement aux paramètres conventionnels (TAPSE, onde S' et RV-FAC) était associée indépendamment à la survenue d'un MACE à 6 mois, (2) le RV-LSF était supérieur au RVFWLS pour évaluer le risque de MACE, (3) la dysfonction ventriculaire gauche et le score TIMI étaient des facteurs favorisant la dysfonction ventriculaire droite et, (4) l'incidence des MACE à 6 mois était de 20%.

##### Performance diagnostique du RV-LSF

Dans notre analyse de Cox, nous mettions en évidence qu'une dysfonction droite évaluée par un RV-LSF < 20% était associée de façon indépendante à la survenue de MACE à 6 mois d'un SCA ST+. A l'inverse, une dysfonction droite diagnostiquée grâce aux paramètres conventionnels (TAPSE, onde S' et RV-FAC) n'était pas prédictive de survenue de MACE. D'autres études ont analysé la performance diagnostique du RV-LSF dans différentes pathologies.

L'étude de Li et al a démontré que le RV-LSF présentait une excellente performance diagnostique de dysfonction droite chez les patients atteints d'hypertension pulmonaire [37]. De façon comparable à notre étude, les paramètres conventionnels TAPSE, onde S' et RV-FAC étaient analysés et présentaient des performances diagnostiques moindres.

Une étude amiénoise réalisée par Beyls et al mettait également en évidence la supériorité du RV-LSF en tant que paramètre diagnostique de dysfonction droite en comparaison aux paramètres habituels [38]. Dans cette étude, la population étudiée était les patients présentant un cœur pulmonaire aigu à la suite d'une infection au COVID-19 compliquée d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë.

A notre connaissance, notre étude est la première à évaluer la performance diagnostique du RV-LSF dans une cohorte de patient ayant présenté un SCA ST+.

Le seuil de 19% mis en évidence grâce aux courbes ROC était proche des seuils utilisés dans la littérature. L'étude de Alonso et al qui comparait la performance diagnostique du RV-LSF avec le gold standard par IRM, mettait en effet en évidence un seuil de 20% [36].
## Comparaison entre le RV-LSF et le RVFWLS

Dans notre analyse multivariée, un RV-LSF < 20% et un RVFWLS < 21% étaient associés de façon indépendante à la survenue de MACE. De façon intéressante, notre étude suggérait que le RV-LSF était supérieur au RVFWLS pour évaluer le risque de survenue de MACE à 6 mois d'un SCA ST+. Ceci s'explique par la différence des zones anatomiques cardiaques évaluées par ces deux paramètres. Le RVFWLS est en effet un marqueur non global, qui évalue la déformation de la portion longitudinale de la paroi libre du ventricule droit au cours du cycle cardiaque. Le RV-LSF évalue quant à lui, la composante antéro-postérieure de la contraction. Celle-ci est prédominante dans le mouvement de contraction et sa mesure évalue donc au mieux la fonction systolique du VD [39].

Par ailleurs, il a été démontré que les valeurs de RVFWLS différaient pour un même patient en fonction du logiciel utilisé [40]. De plus, l'analyse par RVFWLS nécessite de visualiser la paroi libre du ventricule droit dans son ensemble. L'image échographique de celle-ci est malheureusement souvent tronquée en raison de la forme de croissant du VD enroulé autour du VG.

De façon cohérente avec notre étude, l'étude de Maniwa et al démontrait grâce à une analyse des courbes ROC que le TAD dont est dérivé le RV-LSF était un paramètre plus fiable que le RVFWLS pour permettre le diagnostic d'une dysfonction droite avec des AUC respectives de 0.97 et 0.86 [34].

## Causes d'une dysfonction droite

Dans notre étude, la dysfonction ventriculaire gauche et le score TIMI étaient des facteurs favorisant la dysfonction ventriculaire droite. De façon comparable à notre étude, l'étude de Engström et al a démontré que la dysfonction droite était plus souvent retrouvée chez les patients qui présentaient une dysfonction gauche avec FEVG altérée [19]. Cela s'explique physiologiquement par l'interdépendance entre VD et VG. Un IDM antérieur étendu est responsable d'une diminution du volume d'éjection systolique du VG et donc d'une diminution de précharge droite menant à la dysfonction droite. Plusieurs causes expliquent donc l'apparition d'une dysfonction droite chez les patients ayant présenté un SCA ST+, l'analyse de celles-ci pourrait permettre une prise en charge personnalisée adaptée à chaque patient.
### Incidence des MACE dans le SCA ST+

Dans notre étude, l'incidence de MACE était de 20%.

Dans la littérature, celle-ci est difficile à apprécier en raison des définitions variables utilisées. L'équipe de Poudel et al a publié en 2019 une revue systématique de 75 articles évoquant le MACE dans le SCA ST+ et retrouve une incidence variant de 4.2 à 51% [41].

L'étude de Wang et al, publiée en 2020, a suivi 206 patients ayant présenté un SCA ST+ sur 6 mois avec comme critère composite de jugement principal le décès, toutes causes confondues, la réadmission en hospitalisation pour apparition de signes d'insuffisance cardiaque et la persistance de douleur thoracique, ce qui se rapproche de la définition que nous avons utilisé pour le MACE dans notre étude. Cette étude retrouvait une incidence du critère de jugement principal chez 35 patients soit 17% de la cohorte. Celle-ci est cohérente avec celle retrouvée dans notre étude.

### Application en pratique clinique

Grâce aux marqueurs échographiques, un diagnostic rapide de cette altération de fonction du VD permettrait d'identifier les patients qui pourraient bénéficier d'un traitement personnalisé. Ces patients pourraient, par exemple, profiter d'une consultation de suivi plus précoce avec l'équipe de cardiologie. Une mise en relation avec le service Prado proposé par l'Assurance Maladie permettrait également une amélioration du suivi à domicile. L'introduction des thérapeutiques adaptées (diurétiques, nouvelle coronarographie, antiarythmiques) pourrait alors s'effectuer de façon plus anticipée que lors d'une prise en charge standard.

### Limites

Tout d'abord, notre étude était monocentrique en USIC sur le CHU d'Amiens. Par ailleurs, notre étude était centrée sur les patients hospitalisés dans le service d'USIC et ne prenait pas en compte les patients hospitalisés en réanimation. Les patients présentant un choc cardiogénique lors du SCA ST+ initial n'étaient donc pas inclus dans l'analyse. Ceci entraine un probable biais de sélection sur la population étudiée dans notre étude.

Par ailleurs, l'analyse de la plupart des marqueurs échographiques était dépendante de la qualité de l'image avec parfois une acquisition non optimale chez les patients non échogènes entrainant des difficultés de mesures. L'analyse des marqueurs indépendants de la qualité de l'image échographiques tels que le RV-LSF semblent donc intéressants pour nos pratiques futures.
Contrairement aux marqueurs conventionnels, le RV-LSF est un paramètre échographique de
découverte plus récente. Il est actuellement analysable uniquement sur les échographes de la
marque Philips©. Sa mesure peut varier en fonction du logiciel utilisé. Certaines améliorations
sont donc nécessaires pour permettre une meilleure accessibilité de ce marqueur en plein essor.
Le nombre limité de patients inclus dans l'étude ne permettait pas de réaliser une analyse en
cluster. En effet, la dichotomisation des patients présentant ou non une dysfonction droite était
réalisée de façon binaire en se basant sur des valeurs seuils associées à chaque paramètre
échographique. Une analyse en cluster permettrait une analyse plus fine de la relation entre
dysfonction droite et pronostic des patients ayant présenté un SCA ST+.

D'autres études prospectives multicentriques seraient donc nécessaires pour analyser l'impact
d'une dysfonction droite, diagnostiquée grâce au RV-LSF, en tant que facteur pronostic de
MACE à 6 mois d'un SCA ST+.
## CONCLUSION

Notre étude suggère que la présence d'une dysfonction droite diagnostiquée par un RV-LSF < 20%, contrairement au RVFWLS et aux marqueurs conventionnels, augmente le risque de survenue de MACE dans les 6 mois suivant un SCA ST+ sur un IDM de type 1.

D'autres études prospectives et multicentriques sont nécessaires pour analyser la valeur pronostique indépendante d'une dysfonction droite diagnostiquée par le RV-LSF chez les patients ayant présenté un SCA ST+.
LISTE DES TABLEAUX

<table><tr><td>Tableau 1 - Valeurs seuils des paramètres échographiques utilisés pour l'évaluation de la fonction ventriculaire droite.</td><td>23</td></tr><tr><td>Tableau 2 - Caractéristiques démographiques des deux groupes.</td><td>37</td></tr><tr><td>Tableau 3 - Caractéristiques cardiologiques des deux groupes.</td><td>39</td></tr><tr><td>Tableau 4 - Caractéristiques biologiques des deux groupes.</td><td>40</td></tr><tr><td>Tableau 5 - Valeurs échographiques dans les deux groupes.</td><td>41</td></tr><tr><td>Tableau 6 - Suivi au cours de l'hospitalisation.</td><td>44</td></tr><tr><td>Tableau 7 - Modèle de Cox pour analyse univariée des facteurs associés à la survenue de MACE.</td><td>45</td></tr><tr><td>Tableau 8 - Modèle A de Cox pour analyse multivariée des facteurs associés à la survenue de MACE.</td><td>46</td></tr><tr><td>Tableau 9 - Comparaison des différents modèles multivariés de régression de Cox selon les paramètres de dysfonction droite.</td><td>49</td></tr><tr><td>Tableau 10 - Facteurs associés à une dysfonction droite dans notre étude.</td><td>50</td></tr></table>
LISTE DES FIGURES

<table><tr><td>Figure 1 - Deux types d'infarctus du myocarde [3]</td><td>14</td></tr><tr><td>Figure 2 - Infarctus antérieur étendu sur occlusion de l'artère interventriculaire antérieure (IVA), Dr Taboulet (www.e-cardiogram.com)</td><td>15</td></tr><tr><td>Figure 3 - Vascularisation coronaire des différents segments myocardique d'après l'ASE (American Society of Echocardiography) [23]: CD = coronaire droite, IVA = artère interventriculaire antérieure, Cx = artère circonflexe, CG = coronaire gauche</td><td>16</td></tr><tr><td>Figure 4 - Différentes stratégies de reperfusion [5]</td><td>17</td></tr><tr><td>Figure 5 - Schéma de la configuration du VD, en forme de croissant enroulé autour du VG [20]</td><td>20</td></tr><tr><td>CCV = chambre de chasse ventriculaire, AP = artère pulmonaire, VTr = valve tricuspide</td><td>20</td></tr><tr><td>Figure 6 - Exemple de mesure de l'excursion systolique de l'anneau tricuspide ou TAPSE [27]</td><td>24</td></tr><tr><td>Figure 7 - Vitesse systolique à l'anneau tricuspide de l'onde S' en doppler tissulaire [27]</td><td>25</td></tr><tr><td>Figure 8 - Exemple de calcul de fraction de raccourcissement de surface du VD (37,4 – 17,2/37,4 = 54%) [27]</td><td>26</td></tr><tr><td>Figure 9 - Utilisation de ROI pour effectuer le tracking au cours du cycle cardiaque</td><td>26</td></tr><tr><td>Figure 10 - Formule simplifiée du strain</td><td>27</td></tr><tr><td>Figure 11 - Mesure du strain par speckle tracking [27]</td><td>28</td></tr><tr><td>Figure 12 - Mesure du RV-LSF</td><td>29</td></tr><tr><td>Figure 13 - Diagramme de flux de l'étude</td><td>36</td></tr><tr><td>Figure 14 - Nombre de patients diagnostiqués comme présentant une dysfonction droite en fonction du paramètre échographique utilisé</td><td>42</td></tr><tr><td>Figure 15 - Diagramme en boîte évaluant la dispersion des données recueillies pour chaque paramètre échographique étudié</td><td>43</td></tr><tr><td>Figure 16 - Forest Plot du modèle B pour analyse multivariée des facteurs associés à la survenue de MACE et du RV-LSF</td><td>47</td></tr><tr><td>Figure 17 - Forest Plot du modèle C pour analyse multivariée des facteurs associés à la survenue de MACE et du RVFWLS</td><td>48</td></tr><tr><td>Figure 18 - Courbe de Kaplan Meier en fonction d'une dysfonction droite évaluée par le RV-LSF</td><td>51</td></tr><tr><td>Figure 19 - Courbes de risques cumulatifs de survenue de MACE entre le groupe RV-LSF ≥ 20% et le groupe RV-LSF &lt; 20%</td><td>52</td></tr><tr><td>Figure 20 - Courbes ROC et AUC des paramètres échographiques du cœur droit évalués en tant que facteurs prédictifs de la survenue d'un MACE à 6 mois</td><td>53</td></tr></table>
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# ANNEXES

## 1. Annexe I : Score de risque TIMI dans le SCA ST+ [15]

### Facteurs de risque présentés par le patient

<table><tr><td>Age 65-74 ans</td><td>2 points</td></tr><tr><td>≥ 75 ans</td><td>3 points</td></tr><tr><td>ATCD de diabète/d'HTA ou de douleur thoracique</td><td>1 point</td></tr><tr><td>PAS < 100 mmHg</td><td>3 points</td></tr><tr><td>FC > 100 bpm</td><td>2 points</td></tr><tr><td>Stade Killip II-IV</td><td>2 points</td></tr><tr><td>Poids < 67kg</td><td>1 point</td></tr><tr><td>SCA ST+ antérieur ou bloc de branche gauche</td><td>1 point</td></tr><tr><td>Délai de reperfusion > 4 heures</td><td>1 point</td></tr><tr><td>Score total</td><td>Entre 0 et 14</td></tr></table>

<table><thead><tr><th>Score total</th><th>Risque de décès à J30 (IC95%)</th></tr></thead><tbody><tr><td>0</td><td>0.1 (0.1-0.2)</td></tr><tr><td>1</td><td>0.3 (0.2-0.3)</td></tr><tr><td>2</td><td>0.4 (0.3-0.5)</td></tr><tr><td>3</td><td>0.7 (0.6-0.9)</td></tr><tr><td>4</td><td>1.2 (1.0-1.5)</td></tr><tr><td>5</td><td>2.2 (1.9-2.6)</td></tr><tr><td>6</td><td>3.0 (2.5-3.6)</td></tr><tr><td>7</td><td>4.8 (3.8-6.1)</td></tr><tr><td>8</td><td>5.8 (4.2-7.8)</td></tr><tr><td>>8</td><td>8.8 (6.3-12)</td></tr></tbody></table>
## 2. Annexe II : score de Charlson [42]

<table><thead><tr><td>États pathologiques ou âge</td><td>Score</td></tr></thead><tbody><tr><td>Pour chaque décennie après 40 ans, ajouter un score de 1.</td><td>—</td></tr><tr><td>Formule : (âge - 40)/10.</td><td></td></tr><tr><td>Infarctus du myocarde (antécédent, pas seulement les modifications de l'ECG)</td><td>1</td></tr><tr><td>Insuffisance cardiaque congestive</td><td>1</td></tr><tr><td>Maladie vasculaire périphérique (incluant l'anévrisme de l'aorte > 6cm)</td><td>1</td></tr><tr><td>Maladie cérébrovasculaire : AVC avec séquelles modérées ou sans séquelles ou AIT</td><td>1</td></tr><tr><td>Troubles neurocognitifs</td><td>1</td></tr><tr><td>Maladie chronique pulmonaire</td><td>1</td></tr><tr><td>Connectivite</td><td>1</td></tr><tr><td>Maladie ulcéreuse</td><td>1</td></tr><tr><td>Maladie hépatique légère (sans hypertension portale, incluant les hépatites chroniques)</td><td>1</td></tr><tr><td>Diabète sans lésion organique associé (sauf si traité par régime seul)</td><td>1</td></tr><tr><td>Hémiplégie</td><td>2</td></tr><tr><td>Maladie rénale modérée ou sévère</td><td>2</td></tr><tr><td>Diabète avec lésions organiques (rétinopathie, neuropathie, néphropathie)</td><td>2</td></tr><tr><td>Tumeur sans métastases (sauf si diagnostiquée depuis plus de 6 mois)</td><td>2</td></tr><tr><td>Leucémie (aiguë ou chronique)</td><td>2</td></tr><tr><td>Lymphome</td><td>2</td></tr><tr><td>Maladie hépatique modérée ou sévère</td><td>3</td></tr><tr><td>Tumeur solide métastatique</td><td>6</td></tr><tr><td>VIH avec SIDA</td><td>6</td></tr><tr><td>Score total</td><td>—</td></tr></tbody></table>

<table><thead><tr><th>Score</th><th>Mortalité à 1 an</th></tr></thead><tbody><tr><td>0</td><td>12%</td></tr><tr><td>1-2</td><td>26%</td></tr><tr><td>3-4</td><td>52%</td></tr><tr><td>> 4</td><td>85%</td></tr></tbody></table><table><thead><tr><th>Score</th><th>Mortalité à 1 an</th></tr></thead><tbody><tr><td>0</td><td>8%</td></tr><tr><td>1</td><td>25%</td></tr><tr><td>2</td><td>48%</td></tr><tr><td>> 2</td><td>59%</td></tr></tbody></table>
### 3. Annexe III : Protocole du CHU d'Amiens pour la prise en charge en préhospitalier d'un STEMI selon les recommandations ESC 2017 [7]

<figure><img src="image_22.png" /></figure>
4. Annexe IV : Classification de Killip [43]

<table><thead><tr><td>Classe</td><td>Définition</td></tr></thead><tbody><tr><td>I</td><td>Pas de signe d'insuffisance cardiaque</td></tr><tr><td>II</td><td>Crépitants, galop (B3), signes droits (turgescence jugulaire)</td></tr><tr><td>III</td><td>Œdème pulmonaire franc</td></tr><tr><td>IV</td><td>Choc cardiogénique ou hypotension (PAS &lt; 90mmHg) et signes de vasoconstriction périphérique. : oligurie, cyanose, sueurs</td></tr></tbody></table>
5. Annexe V : Score TIMI coronarographique [44]

<table><thead><tr><td>Score</td><td>Définition</td></tr></thead><tbody><tr><td>TIMI 0</td><td>Absence complète de flux au-delà de l'obstruction</td></tr><tr><td>TIMI 1</td><td>Passage du produit de contraste au-delà de la sténose sans opacification complète du lit d'aval</td></tr><tr><td>TIMI 2</td><td>Passage du produit de contraste au-delà de la sténose<br>Opacification complète du lit d'aval<br>Vitesse de lavage ralentie</td></tr><tr><td>TIMI 3</td><td>Passage de produit de contraste au-delà de la sténose<br>Opacification complète du lit d'aval<br>Vitesse de lavage non ralentie</td></tr></tbody></table>
6. Annexe VI : Forest Plot de l'analyse multivariée

<figure><img src="image_23.png" /></figure>
# VALEUR PRONOSTIQUE DE LA DYSFONCTION VENTRICULAIRE DROITE ECHOCARDIOGRAPHIQUE EVALUEE EN SPECKLE TRACKING BI-DIMENSIONNEL DANS LE CADRE DU SYNDROME CORONARIEN AIGU AVEC SUS-DECALAGE DU SEGMENT ST

**Introduction** : La dysfonction droite est une complication fréquemment retrouvée dans les suites d'un syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST (SCA ST+) et ce, quelle que soit l'atteinte coronaire initialement en cause. Plusieurs études ont démontré qu'une dysfonction droite était un facteur prédictif de mauvais pronostic chez les patients ayant présenté un SCA ST+. Le diagnostic précoce de celle-ci est donc primordial dans la prise en charge de cette pathologie. Grâce à l'échographie cardiaque, plusieurs marqueurs mesurables au lit du patient, de façon rapide et reproductible peuvent être utilisés.

**Objectif** : Notre étude consistait à évaluer la valeur pronostique de la dysfonction ventriculaire droite, mesurée en échocardiographie bidimensionnelle par le RVFWLS et le RV-LSF, chez des patients ayant présenté un SCA ST+.

**Méthode** : Nous avons mené une étude prospective et monocentrique au centre hospitalier universitaire (CHU) d'Amiens. Les patients ayant présenté un SCA ST+ bénéficiaient d'une échographie cardiaque transthoracique dans les 48h suivant leur admission au CHU. L'analyse des paramètres échographiques était réalisée par un logiciel automatisé. Les paramètres suivants ont été étudié : RV-LSF, RVFWLS, RVGLS, TAPSE, RV-FAC et onde S'. Le critère de jugement principal était la survenue d'un évènement cardiovasculaire majeur, ou MACE, à 6 mois du SCA ST+ initial.

**Résultats** : De mai 2021 à novembre 2022, 164 patients ont été inclus dans l'étude dont 20% (n = 32/164) ayant présenté un MACE (groupe MACE) et 80% (n = 132/164) n'ayant pas présenté de MACE (groupe Absence de MACE). En analyse multivariée de Cox, un RV-LSF < 20% était prédictif de survenue de MACE à 6 mois (HR = 3.60 ; IC95% [1.49-8.70] ; P = 0.004). Ces patients présentaient un risque augmenté de 33% de survenue de MACE dans les 6 mois suivant le SCA ST+ initial. La courbe ROC mettait en évidence une valeur seuil de 19% pour le RV-LSF. De même, un RVFWLS < 21% augmentait le risque de survenue de MACE (HR = 3.00 ; IC95% [1.19-7.50] ; P = 0.02). Le RV-LSF était supérieur au RVFWLS dans la prédiction de survenue de MACE à 6 mois du SCA ST+. Les facteurs favorisant la survenue d'une dysfonction droite évaluée par le RV-LSF dans notre étude étaient une FEVG < 30% (OR = 2.23 (1.08-4.70) ; P = 0.03) et un score TIMI < 4 (OR = 2.55 (1.36-4.88) ; P = 0.004).

**Conclusion** : La dysfonction droite, diagnostiquée grâce au RV-LSF < 20%, est un facteur de mauvais pronostic avec majoration du risque de MACE à 6 mois dans les suites d'un SCA ST+. Un diagnostic précoce des patients présentant une dysfonction droite à la suite d'un SCA ST+ grâce au RV-LSF pourrait permettre une amélioration de leur prise en charge et de leur pronostic.

**Mots clés** : Infarctus du myocardium avec sus-décalage du segment ST, dysfonction ventriculaire droite, échocardiographie, pronostic

# PROGNOSTIC VALUE OF RIGHT VENTRICULAR DYSFUNCTION ASSESSED BY TWO-DIMENSIONAL SPECKLE TRACKING ECHOCARDIOGRAPHIC PARAMETER AFTER ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION.

**Background** : Right ventricular dysfunction (RVD) is a frequent complication following STEMI, regardless of the coronary artery initially involved. Many studies have shown that RVD has a prognostic value to predict the onset of adverse events following a STEMI. The early screening of RVD is therefore essential. Thanks to echocardiography, multiple parameters easily accessible at the patient's bedside and reproductible can be used. Our study was built to evaluate the prognostic value of RVD measured by RVFWLS and RV-LSF in patients with STEMI.

**Methods** : We conducted a prospective single-center study in Amiens University Hospital Cardiovascular Intensive Care Unit (CICU) (France). Adult patients with STEMI had an echocardiography performed in the 48 hours following admission. The analysis of the different echocardiographic parameters was performed by automated software. The following parameters were included in the analysis: RV-LSF, RVFWLS, RVGLS, TAPSE, RV-FAC and S wave. The primary outcome was the onset of a Major Adverse Cardiovascular Event or MACE during the 6 months following the initial STEMI.

**Results** : From May 2021 to November 2022, 164 patients were included, 20% (n = 32/164) developed a MACE in the 6 months follow-up. In the multivariate analysis, patients with RV-LSF < 20% had an increased risk of developing a MACE (HR = 3.60; IC95% [1.49-8.70]; P = 0.004). This risk was increased by 33%. ROC curves displayed a cut-off value of 19% for RV-LSF. Patients with RVFWLS < 21% also had an increased risk of MACE (HR = 3.00; IC95% [1.19-7.50]; P = 0.02). However, RV-LSF was superior to RVFWLS to predict the onset of MACE in the 6 months following a STEMI. Contributing factors to RVD diagnosed by RV-LSF < 20% in our study were LVEF < 30% (OR = 2.23 (1.08-4.70); P = 0.03) and a TIMI score < 4 (OR = 2.55 (1.36-4.88); P = 0.004).

**Conclusion** : RVD diagnosed with RV-LSF < 20% is related to a poor prognosis with increased risk of MACE at 6 months in patients with STEMI. An individualized care management of those patients with altered RV-LSF could improve their prognosis.

**Key Words** : STEMI, myocardial infarction, right ventricular dysfunction, echocardiography, prognosis