Cas clinique et revue de littérature

Manifestations atypiques de l'artérite à cellules géantes :
un défi pour le chirurgien-dentiste. Cas clinique et revue
de la littérature

Loredana Radoi<fnref n="1" />,<fnref n="2" />, Marion Renoux<fnref n="1" />,<fnref n="2" />*

(Reçu le 26 mars 2016, accepté le 31 mai 2016)

Mots clés :
douleur oro-faciale /
artérite à cellules
géantes / urgence
médicale

**Résumé – Introduction :** L'artérite à cellules géantes (ACG) est une pathologie inflammatoire chronique vasculaire affectant le patient à partir de la 5ème décennie. Le tableau clinique, très varié et parfois atypique, peut induire des erreurs diagnostiques avec de lourdes conséquences. **Observation :** Une patiente de 63 ans s'était présentée à la consultation de chirurgie buccale après une errance diagnostique pour des douleurs cervicales postérieures et occipitales, irradiant ensuite au maxillaire droit, interprétées initialement comme d'origine dentaire. Le tableau clinique, réétudié lors de la consultation, montrait des modifications de l'artère temporale superficielle faisant suspecter une ACG. La patiente fut directement orientée vers le service de rhumatologie pour la confirmation du diagnostic et la prise en charge immédiate. **Discussion :** Les manifestations de l'ACG sont le reflet de l'atteinte de nombreuses artères issues de l'arc aortique, responsable de tableaux cliniques très variés. Les conséquences graves à court terme de cette affection (cécité irréversible, accident vasculaire cérébral) imposent une prise en charge urgente et efficace par une corticothérapie systémique. **Conclusion :** La diversité des manifestations de l'ACG peut conduire le patient à consulter en premier lieu le chirurgien-dentiste qui doit savoir inclure cette pathologie dans les diagnostics différents des douleurs oro-faciales et adresser rapidement le patient.

Key words:
orofacial pain / giant
cell arteritis / medical
emergency

**Abstract** – **Atypical manifestations of giant cell arteritis: Case report and literature review. Introduction:** Giant cell arteritis (GCA) is a vasculitis commonly affecting patients after the fifth decade. Atypical clinical manifestations can induce a wrong diagnosis that can lead to dramatic damages. **Observation:** A 63-year-old woman had been sent to oral surgery department for maxillary pain, after being seen by a dentist and an endodontist: a dental origin had wrongly been suspected. Besides several symptoms (orofacial pain, asthenia, anorexia), clinical abnormalities of the right temporal artery evoked the diagnosis of GCA. She had been sent quickly to the rheumatology service for confirmation of the diagnosis and special care. **Discussion:** Inflammation of branches of aortic artery lead to several clinical manifestations, resulting sometimes in atypical expressions. The potentially severe consequences of the disease (irreversible blindness, ischemic stroke) compel an immediate corticosteroid therapy. **Conclusion:** The large variety of clinical manifestations of the GCA has to be known by the dental surgeon, to be able to identify atypical symptoms and to send his patient as soon as possible to the specialist.

Introduction

L'artérite à cellules géantes (ACG), anciennement dénom-
mée « maladie de Horton », est une affection inflamma-
toire chronique qui atteint principalement les artères de
calibre moyen et gros provenant de l'arc aortique et, plus

fréquemment, les branches de l'artère carotide externe chez
le sujet âgé [1-3].

Le tableau clinique de cette pathologie est très vaste du
fait de l'atteinte possible de nombreuses artères. La plupart
des patients présentent des manifestations cliniques ty-
piques (céphalée, tension douloureuse du scalp, induration

<footnote n="1">¹ Faculté de chirurgie dentaire Paris Descartes, département de médecine buccale et chirurgie buccale, 92120 Montrouge, France</footnote>

<footnote n="2">² Hôpital Louis Mourier, service d'odontologie, AP-HP, 92700 Colombes, France</footnote>

<footnote>* Correspondance : marion.renoux@parisdescartes.fr</footnote>
des artères temporales, troubles visuels, claudication des mâchoires, polymyalgie rhizomélique...) [2,4,5]. Outre le tableau typique de la maladie, des douleurs non-spécifiques et mal définies de la sphère oro-faciale peuvent amener le patient à consulter le chirurgien-dentiste en première intention [6-8]. D'autres manifestations atypiques de la maladie (pulmonaires, cardiovasculaires, neurologiques, psychiatriques...) sont décrites dans la littérature chez environ 40 % des patients [9].

Le diagnostic et la prise en charge adaptée de l'ACG représentent une urgence médicale du fait du risque de cécité irrésversible et d'accident vasculaire cérébral que le patient encourt. Ainsi, les praticiens que le patient consulte en premier, dont le chirurgien-dentiste fait partie, doivent reconnaître ces manifestations atypiques qui peuvent être inaugurales de la maladie.

Cet article rapporte une observation clinique qui nous a amenés à diagnostiquer une ACG à manifestations oro-faciales atypiques et présente une revue de la littérature sur le sujet.

## Observation clinique

Une patiente âgée de 63 ans, atteinte d'hypertension artérielle, stabilisée sous valsartan/hydrochlorothiazide (Cotareg® 80/12,5 mg), était adressée en consultation dans le service d'odontologie par son chirurgien-dentiste traitant pour avis concernant la dent 17. L'anamnèse de la patiente révélait des douleurs lancinantes et battantes ayant débuté un mois auparavant dans la région cervicale postérieure et occipitale, irradiant du côté droit au niveau l'oreille, du maxillaire, du vestibule buccal et de la gencive supérieure. Elle avait consulté en premier son chirurgien-dentiste, car elle avait présenté des douleurs similaires auparavant qui s'étaient avérées d'origine dentaire. L'examen clinique et radiologique bucco-dentaire pratiqué par le praticien avait mis en évidence des douleurs à la percussion de la 17, dépulpée et couronnée, et une image radioclaire apicale en regard de la racine palatine (Fig. 1). Le diagnostic de lésion inflammatoire périradiculaire d'origine endodontique était posé ; une antibiothérapie avec amoxicilline 2 g/jour et métronidazole 1,5 g/jour était prescrite pour 7 jours. La persistance des douleurs faisait suspecter une fracture ou une fêlure radiculaire de la dent et la patiente était adressée pour avis spécialisé et prise en charge hospitalière. La consultation d'endodontie objectivait cliniquement des douleurs de faible intensité à la percussion de la 17, un test de morsure négatif et l'absence de fistule, de tumefaction ou de poche parodontale au niveau de cette dent. Le cliché rétroalvéolaire montrait l'existence de deux tenons radiculaires volumineux et d'une image radio-claire apicale palatine, objectivée par un examen Cone Beam Computed Tomograph (CBCT) et faisant suspecter fortement une fêlure radiculaire (Fig. 2). Cette consultation concluait à la non-conservabilité de la 17 mais émettait également des doutes quant au lien

entre la pathologie endodontique de cette dent et les douleurs ressenties par la patiente. Elle était adressée le jour même en consultation de chirurgie buccale pour suspicion de névralgie d'Arnold (devant la douleur occipitale et cervicale) ou de névralgie trigéminale (devant la douleur maxillaire). Lors de cette consultation, l'interrogatoire clinique était repris. Il objectivait, outre les douleurs initiales, de nouveaux symptômes : une céphalée temporale, une asthénie, une anorexie et des troubles visuels intermittents de type vision floue. L'examen clinique de la région céphalique révélait la présence d'une artère temporale droite proéminente, indurée, recouverte d'une peau d'aspect inflammatoire, et la disparition du poulс temporal droit (Fig. 3). Le diagnostic d'ACG était évoqué et la patiente était adressée d'urgence en consultation de rhumatologie. En présence d'un syndrome inflammatoire biologique important (vitesse de sédimentation des hématies, VS = 56 mm/1 h, et protéine C réactive, CRP = 96 mg/l), une biopsie de l'artère temporale droite était pratiquée. Devant le tableau clinique et biologique très évocateur d'ACG et en raison du

<figure><img src="image_1.png" /><figcaption>**Fig. 1.** Panoramique dentaire montrant une image radioclaire périapicale de la 17.</figcaption></figure>

Fig. 1. Orthopantomograph showing a periapical radiolucency of the second maxillary right molar.

<figure><img src="image_2.png" /><figcaption>**Fig. 2.** CBCT, coupes sagittales confirmant la lésion radioclaire périapicale de la 17, la présence de fragments d'instrument endodontique dans les canaux vestibulaires et d'un tenon volumineux dans la racine palatine.</figcaption></figure>

Fig. 2. CBCT, sagittal slices, confirming the radiolucent periapical lesion of the tooth 17, the presence of broken endodontic instrument in the vestibular canal and a large post in the palatal root.
<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>**Fig. 3.** Aspect clinique de la région temporale au diagnostic : élargissement et induration de l'artère temporale superficielle, recouverte d'une peau d'aspect inflammatoire.

**Fig. 3. Clinical aspect of the temporal region at diagnosis: induration and enlargement of the superficial temporal artery, covered with inflamed skin.**</figcaption></figure>

risque de cécité irréversible ainsi encouru, une corticothérapie à fortes doses (0,7 mg/kg de prednisone (Cortancyl® 35 mg/jour)) était prescrite à la patiente avant même la réception des résultats de la biopsie. L'analyse histologique de la biopsie de l'artère temporale objectivait un œdème important de l'intima, entraînant une forte diminution de la lumière vasculaire et une thrombose vasculaire (Fig. 4a) ; un infiltrat inflammatoire avec des cellules géantes entre intima et média et l'interruption de la limitante élastique interne qui sèpare ces deux structures (Fig. 4b). Ces anomalies vasculaires confirmaient le diagnostic d'ACG.

La corticothérapie à fortes doses induisait une diminution progressive des symptômes cliniques jusqu'à la disparition totale des douleurs et de l'asthénie et la normalisation du bilan inflammatoire biologique. Les doses étaient diminuées progressivement jusqu'à un traitement de fond de 10 mg/jour. Les anomalies cliniques de l'artère temporale droite disparurent au bout de 4 mois de traitement (Fig. 5). L'examen ophtalmologique n'avait mis en évidence aucune altération irréversible de la vision. La patiente avait bénéficié d'un bilan pré-corticothérapie et, éventuellement, pré-bisphosphonates, incluant une ostéodensitométrie. Elle montrait un score T égal à -1.5 DS, compatible avec une ostéopénie et ne nécessitant pas pour l'instant l'introduction d'un traitement anti-résorbeur osseux, mais seulement du calcium vitaminé D3 (Cacit® 1000 mg/jour). La dent 17 était extraite dans le cadre du même bilan et un suivi bucco-dentaire tous les 6 mois était instauré.

<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>**Fig. 4a.** Examen histologique de la biopsie d'artère temporale droite (coloration hématoxyline-éosine, grossissement d'origine ×10) : épaississement de l'intima (I), diminution de la lumière (L) et thrombose vasculaire (TV).

**Fig. 4a. Histological analysis of the right temporal artery biopsy (hematoxylin-eosin stain, original magnification ×10): intimal thickening (I), almost obliterating vascular lumen (L) and thrombosis (TV).**</figcaption></figure>

## Discussion

L'ACG est une affection inflammatoire chronique qui atteint principalement les artères de calibre moyen et gros provenant de l'arc aortique et, plus spécifiquement, les branches de l'artère carotide externe (les artères linguale, faciale, occipitale, pharyngienne ascendante, auriculaire postérieure, maxillaire et temporale superficielle) [1-3]. Cependant, les artères sous-clavières et vertébrales, voire l'aorte et les veines, peuvent être touchées, d'où les aspects cliniques très variés de la pathologie [8,10]. La dénomination d'artérite temporale, donnée initialement par Horton qui a décrit les premiers cas [1], a été abandonnée car l'atteinte des artères temporales n'est pas systématique dans l'ACG ou elle peut survenir dans d'autres maladies inflammatoires artérielles comme la polyangéite microscopique (maladie de Wegener) [4].

L'ACG est la plus fréquente des vascularites chez la femme de plus de 50 ans [3,11]. L'incidence de la maladie est variable d'une région géographique à l'autre (de 3,5 à 40 nouveaux cas par an pour 100 000 personnes), avec un gradient géographique nord-sud, l'Amérique du Nord et l'Europe étant les régions les plus concernées [4,5]. L'étiologie de l'ACG est inconnue, mais plusieurs facteurs sont évoqués (prédisposition génétique, exposition solaire, exposition à certains agents infectieux) [2].

D'un point de vue étiopathogénique, il existe une inflammation granulomateuse des parois vasculaires, responsable
<figure><img src="image_5.png" /></figure>

**Fig. 4b.** Examen histologique de la biopsie d'artère temporale droite (coloration hématoxyline-éosine, grossissement initial ×25) : infiltrat inflammatoire avec des cellules géantes multi-nucléées (CG) entre intima (I) et média (M) ; fragmentation de la limitante élastique interne qui sépare intima et média (LEI).

Fig. 4b. Histological analysis of the right temporal artery biopsy (hematoxylin-eosin stain, original magnification ×25): inflammatory infiltrate with multinucleated giant cells (CG) between intima (I) and media (M); fragmentation of internal elastic lamina between intima and media (LEI).

d'un épaississement endothélial, des sténoses et des occlusions qui conduisent à des phénomènes d'ischémie et de nécrose dans les territoires de distribution des vaisseaux concernés [5].

Le plus souvent, l'évolution de l'ACG est progressive sur plusieurs semaines, à l'exception des complications ophtalmologiques (dont la cécité) qui peuvent s'installer de façon brutale [4,5].

Les manifestations typiques et les plus fréquentes de la maladie sont: la céphalée uni/bitemporale, l'induration et la diminution/disparition du pouls des artères temporales (atteinte des artères temporales dans 75 % des cas) ; les troubles visuels (atteinte des artères ciliaires postérieures et/ou de l'artère centrale de la rétine dans 70 % cas), et la claudication des muscles masticateurs (atteinte de l'artère faciale dans 50 % des cas). Chez 40 à 60 % des patients, l'ACG peut être associée avec d'autres pathologies rhumatologiques, notamment avec la polymyalgie rhizomélique, caractérisée par des douleurs au niveau des ceintures scapulaire et pelvienne [2,4,5]. Les symptômes généraux (fièvre modérée, anorexie, perte pondérale et asthénie), bien que non spécifiques de l'ACG, sont présents chez 75 à 90 % des patients. Les troubles visuels peuvent s'installer de manière progressive ou brutale [7]. La pathologie représente une urgence médicale du fait du risque de cécité qui survient dans 15 à 20 % des cas ; elle est irréversible et devient bilatérale dans 25 à 60 % des cas [7]. Des signes, tels que l'amaurose fugace, la diplopie transitoire,

<figure><img src="image_6.png" /></figure>

**Fig. 5.** Aspect de la région temporale 4 mois après le diagnostic : normalisation de l'artère temporale superficielle.

Fig. 5. Aspect of the temporal region four months after diagnosis: normalization of the superficial temporal artery.

la paralysie des muscles oculomoteurs, la douleur à la mobilitation oculaire, doivent alerter le praticien que le patient consulte en premier et nécessitent l'instauration rapide d'une corticothérapie, généralement par voie intraveineuse [7].

Les manifestations dans la sphère orale sont variées et amènent souvent le patient à consulter le chirurgien-dentiste en première intention [6-8]. Parmi celles-ci, des douleurs non-spécifiques et mal définies, localisées au niveau des maxillaires, des dents ou des articulations temporo-mandibulaires, classées sous le nom générique de « claudication des mâchoires », surviennent chez environ 40 % des patients [7]. D'autres manifestations oro-faciales (trismus, dysphagie, dysarthrie, hypoesthésie de la joue, macroglossie, œdème facial, tumefaction submandibulaire...) ont été décrites de façon sporadique dans la littérature [7]. Les manifestations intra-buccales de l'ACG, liées à l'atteinte des artères linguale et maxillaire, comportent des douleurs/brûlures buccales, une pâleur des muqueuses, une claudication de la langue et des ulcérations nécrotiques, notamment à localisation linguale, pelvienne buccale et labiale [6,9,12,13].

D'autres manifestations atypiques de l'ACG ont été décrites dans la littérature : claudication des bras et phénomène de Raynaud, anévrisme/dissection de l'aorte thoracique ou insuffisance aortique [4,5], atteintes respiratoires et oto-rhynolaryngologiques (toux sèche, épanchement pleural, infiltrat/nodule pulmonaire, œdème laryngé...) [4,5,14,15]. Des atteintes neurologiques sont possibles, soit périphériques (mononévrite/multinévrite) ou radiculaires, soit centrales (vertiges-surdité, troubles du goût et de l'odorat, paralysie
faciale, accident vasculaire cérébral ischémique, syndrome cérébelleux, états confusionnels et démentiels, très difficiles à diagnostiquer chez le sujet âgé atteint de troubles cognitifs préalables) [2,16,17].

Les manifestations cliniques très variées de l'ACG, notamment les douleurs atypiques de la sphère oro-faciale, représentent un défi pour le chirurgien-dentiste qui peut être le premier praticien que le patient consulte et qui doit être capable d'exclure la cause dentaire, de suspecter l'ACG devant toute douleur céphalique d'installation récente chez un patient âgé de plus de 50 ans et d'orienter rapidement le patient [18]. C'est pourquoi l'ACG doit faire partie des diagnostics différentiels de toutes les douleurs cervico-faciales, au même titre que les névralgies faciales essentielles ou secondaires, les algies vasculaires, les algies et dysfonctionnements des articulations temporo-mandibulaires, les douleurs d'origine dentaire, salivaire ou sinusienne [7,19]. Tel est le cas de notre patiente qui avait consulté en première intention son chirurgien-dentiste traitant pour des douleurs cervico-occipitales irradiant au niveau de l'oreille, du maxillaire, du vestibule buccal et de la gencive supérieure maxillaire, côté droit, interprétées initialement comme des douleurs dentaires. Ces douleurs atypiques avaient été la seule manifestation clinique de la maladie pendant plusieurs semaines, le tableau clinique s'enrichissant ultérieurement avec d'autres symptômes (anorexie, asthénie, vision floue) et signes (modifications de l'artère temporale droite). Nous avons trouvé dans la littérature un rapport de cas dans lequel la patiente avait développé des douleurs dentaires, précédées par une toux sèche et une asthénie, et suivies de douleurs buccales/linguales unilatérales [9]. Dans un deuxième rapport de cas, la patiente avait développé des douleurs faciales du côté gauche (œil et dents maxillaires), qui avaient conduit à l'avulsion d'une dent. Les douleurs avaient persisté et irradié ultérieurement dans la région cervicale postérieure [20]. Comme dans notre cas, dans ces deux observations, les dentistes traitants n'avaient pas suspecté une ACG ; le diagnostic était posé plusieurs mois après les premiers symptômes, suite à la survenue de troubles visuels sévères (cécité dans le premier cas, paralysie du nerf III crânien et diminution de l'acuité visuelle dans le deuxième cas).

Le diagnostic de l'ACG repose sur la présence d'au moins trois des cinq critères définis par le Collège Américain de Rhumatologie en 1990 : âge au début des symptômes supérieur à 50 ans, céphalée d'installation récente, anomalies cliniques de l'artère temporale, élévation de la VS supérieure à 50 mm/1 h, anomalies spécifiques de la biopsie de l'artère temporale (inflammation granulomateuse avec présence de cellules géantes multi-nucléées entre l'intima et la média et interruption de la limitante élastique interne) [21]. La présence de 3 critères ou plus permet de poser le diagnostic d'ACG avec une spécificité de 91,2 % et une sensibilité de 93,5 % [21]. Dans le cas rapporté, dès la consultation de chirurgie buccale, la

patiente réunissait 3 des 5 critères et présentait tous les éléments diagnostiques à l'issue de la consultation de rhumatologie. La biopsie de l'artère temporale superficielle est le gold standard du diagnostic mais elle est faussement négative dans 10 à 25 % des cas [13,22]. L'imagerie des artères atteintes est un outil diagnostique efficace, notamment l'écho-doppler quand il permet de mettre en évidence le signe du halo périvasculaire hyperéchogène traduisant l'épaississement de la paroi (sensibilité de 69 % et spécificité de 82 %) [23]. Le PET-scanner et l'IRM apportent des informations utiles au diagnostic, notamment lorsque les artères profondes sont touchées [4,22].

Le traitement de référence de l'ACG est la corticothérapie à des fortes doses (0,7-1 mg/kg/jour d'équivalent prednisolone) en phase d'attaque, poursuivie jusqu'à la normalisation des signes cliniques et de la VS/CRP, deux semaines minimum, puis diminuée progressivement avec recherche de la dose minimale efficace, sans rechute. Le traitement a une durée de 2 ans minimum, voire toute la vie, car le risque de rechute est élevé à l'arrêt de la corticothérapie [4]. Si à l'arrêt de la corticothérapie une rechute survient, un traitement d'épargne cortisonique de type méthotrexate, cyclophosphamide ou azathioprine est prescrit en association avec des doses plus faibles de corticoïde. Depuis l'introduction de thérapies ciblées dans le traitement des pathologies rhumatologiques, les patients atteints d'ACG peuvent bénéficier de la prescription d'anti-TNF-alpha (infliximab (Remicade®), adalimumab (Humira®), étanercept (Enbrel®)), ou d'anticorps monoclonaux anti-récepteurs de l'IL-6 (tocilizumab (RoActemra®) [10]. Du fait de la présence de nombreuses modifications artérielles et du risque élevé d'ischémie qui en découle, ces patients se voient souvent prescrire des antiagrégants plaquettaire ou des anti-vitamines K qui semblent diviser par 4 le nombre d'événements vasculaires cardiaques et cérébraux [5]. Ces traitements imposent des précautions particulières lors des actes chirurgicaux bucco-dentaires.

## Conclusion

Les manifestations oro-faciales atypiques de l'ACG peuvent être mal interprétées par les praticiens que le patient consulte en premier et conduire à un retard diagnostique, responsable d'une cécité définitive ou d'un accident vasculaire cérébral, en l'absence d'un traitement rapide et adapté. Ainsi, les chirurgiens-dentistes doivent savoir inclure l'ACG dans les diagnostics différentiels des douleurs oro-cervico-faciales. Les recommandations des rhumatologues préconisent que toute douleur céphalique d'apparition récente chez un sujet âgé doit inciter à la prescription d'un bilan inflammatoire [7]. Enfin, les traitements immunosuppresseur au long cours et anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire ainsi qu'un éventuel traitement anti-résorbeur osseux imposent des précautions particulières lors des
actes chirurgicaux bucco-dentaires que les patients atteints d'ACG peuvent nécessiter par la suite.

## Remerciements

Nous remercions le Dr. Maggy Grossin (hôpital Louis Mourier, service d'anatomie pathologique) pour les coupes histologiques et leur interprétation et le Dr. Dominique Bosquet (hôpital Louis Mourier, service de médecine interne) pour la prise en charge de la patiente.

**Conflits d'intérêt** : aucun

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