La pseudopolyarthrite rhizomélique (PPR) et l’artérite à cellules géantes (ACG) sont deux entités cliniques proches faisant partie du même spectre de pathologie. Le bilan initial d’une PPR et/ou d’une ACG place le rhumatologue au centre de la prise en charge de ces patients et aura plusieurs objectifs. Dans un premier temps, la confirmation du diagnostic de PPR passera par l’élimination des diagnostics différentiels avec un bilan complémentaire. Ce bilan comporte un versant biologique avec la recherche d’une inflammation biologique, l’absence de dysgobulinémie, de dysthyroïdie et l’absence d’auto Ac. Il n’existe pas à l’heure actuelle de marqueur sanguin pour le diagnostic de la PPR ou de l’ACG. Le versant radiologique, quant à lui, permettra d’éliminer une chondrocalcinose alors que l’échographie des épaules à la recherche de bursite permettra d’augmenter la sensibilité diagnostique. La TEP ne se discutera qu’en cas de suspicion d’ACG associée. Enfin, devant une suspicion clinique d’ACG isolée, un bilan d’imagerie sera indiqué pour confirmer le diagnostic avec une échographie des artères temporales et des troncs axillaires en première intention ou une TEP-TDM, voire une IRM en deuxième intention. Du fait de l’âge supérieur à 50 ans des patients, un bilan des comorbidités sera indiqué dans les deux pathologies avec la recherche de facteurs de risque cardiovasculaire tels qu’une dyslipidémie ou un diabète. De plus, en prévision d’une corticothérapie prolongée, une évaluation de la densité minérale osseuse sera indiquée dans le bilan initial avec une ostéodensitométrie et un bilan biologique d’ostéopathie fragilisante.

Polymyalgia rheumatica (PMR) and giant cell arteritis (GCA) are two similar clinical entities that form part of the same spectrum of disease. The initial assessment of PMR and/or GCA places the rheumatologist at the center of the management of these patients and has several objectives. Firstly, to confirm the diagnosis of PMR, differential diagnoses must be excluded by a complementary evaluation. This investigation includes a biological analysis, looking for biological inflammation, the absence of dysgobulinemia, dysthyroidism and the absence of autoantibodies. There is currently no diagnostic blood marker for PMR or GCA. The radiological aspect will help rule out chondrocalcinosis, while ultrasound of the shoulders for the presence of bursitis will increase diagnostic sensitivity. PET scans will only be considered in cases of suspected associated GCA. Finally, when there is clinical suspicion of isolated GCA, an imaging evaluation is indicated to confirm the diagnosis, with ultrasound of the temporal and axillary arteries as the first line, PET-CT or MRI as the second line. PET-CT should only be considered in cases of suspicion of associated GCA to the PMR. Finally, in case of clinical suspicion of isolated GCA, an imaging evaluation will be indicated to confirm the diagnosis, with ultrasound of the temporal arteries and axillary arteries in the first line, PET-CT or MRI in the second line. Given the age of patients over 50, comorbidities evaluation will be indicated in both diseases, with a check for cardiovascular risk factors such as dyslipidemia or diabetes. In addition, in anticipation of prolonged corticosteroid therapy, bone mineral density should be assessed as part of the initial work-up, with bone densitometry and a biological evaluation for osteoporosis.

# Bilan pour le diagnostic positif

## Bilan biologique

Il n’existe pas de marqueur ou d’auto Ac validé pour le diagnostic de PPR. Par le passé, beaucoup d’espoir avait été mis sur l’utilité des Ac anti ferritine dans le diagnostic de la PPR et/ou de l’ACG avec une sensibilité décrite de plus de 90 %. Mais cet outil n’a jamais été répliqué correctement ni validé par la suite [10]. D’autres marqueurs biologiques ont été testés dans le cadre de la recherche tels que la calprotectine, la protéine SAA, le ratio angiopoietin-2/-1 ou les taux de MMP-3 avec des résultats intéressants [11,12]. L’interleukine 6 (IL-6) représente un marqueur d’intérêt, notamment chez les patients traités par tocilizumab [13]. Ainsi, en pratique courante et dans l’optique du diagnostic positif, seuls les marqueurs usuels d’inflammation que sont la protéine C réactive et la vitesse de sédimentation sont à utiliser en première intention.

Les diagnostics différentiels de la PPR sont nombreux (tableau I
                        ) et le bilan complémentaire initial va viser à écarter ces principaux diagnostics différentiels. Ainsi, au niveau biologique, le bilan comportera :
                           
                              •
                              un hémogramme et la CRP pour confirmer la présence d’une inflammation systémique ;
                           
                           
                              •
                              les Ac anti-CCP et les facteurs rhumatoïdes pour éliminer une polyarthrite rhumatoïde ;
                           
                           
                              •
                              les Ac antinucléaires pour éliminer une connectivite ;
                           
                           
                              •
                              les CPK pour éliminer une myosite ;
                           
                           
                              •
                              une TSH pour éliminer une dysthyroïdie ;
                           
                           
                              •
                              une électrophorèse des protéines sériques pour éliminer une pathologie myélomateuse.

## Bilan d’imagerie

Il n’existe pas à l’heure actuelle d’indication formelle à réaliser un examen d’imagerie pour poser le diagnostic positif qui, repose sur un faisceau d’arguments cliniques et paracliniques [9]. Au vu de la moyenne d’âge avancée, un bilan radiographique des sites atteints reste une recommandation de première intention et quasi systématique. Elle permettra d’éliminer un diagnostic différentiel tel que l’omarthrose ou une atteinte microcristalline.

Concernant l’échographie, son apport dans la prise en charge des PPR est indéniable si bien que les critères de classification actuels incluent les éléments retrouvés à l’échographie [9]. L’échographie permet ainsi d’augmenter la spécificité des critères de classification [14] mais aussi d’éliminer les présentations atypiques de la polyarthrite rhumatoïde de la personne âgée [15]. L’échographie permet également d’éliminer les tendinopathies et les arthropathies microcristallines de la personne âgée. Enfin, une étude récente a mis en évidence sur 201 patients que la présence d’une ténosynovite du long biceps bilatérale initiale était associée à une moins bonne réponse thérapeutique à 12 mois [16].

À l’heure actuelle, l’accent est mis sur la tomographie par émission de positron au 18F-FDG couplée à la tomodensitométrie qui permet d’avoir une évaluation corps entier de l’inflammation [17]. Les localisations des hyercaptations au niveau sous scapulaire, trochantériennes, ischiatiques et interépineuses permettent de bien comprendre la symptomatologie inflammatoire [18]. De plus, cet examen présente des performances en termes de spécificité et de sensibilité très intéressantes [19]. Elle permet également de faire un état des lieux en termes de fixations inflammatoires, de la présence ou non d’une artérite des gros vaisseaux associée [20] et la présence de néoplasie associée dans cette population âgée [21]. De plus, certains auteurs ont suggéré un intérêt pronostique de l’intensité de fixation en TEP-TDM initialement sur la réponse thérapeutique [22]. Ainsi, la performance et l’apport de cette modalité d’examen sont indéniables mais, son coût, son côté irradiant et sa disponibilité font réserver cet examen pour les formes atypiques, cortico-résistantes ou évocatrices d’artérite des gros vaisseaux (tableau II
                        ).

L’IRM est un examen performant pour le diagnostic de PPR et présente l’intérêt de ne pas être irradiant. Elle permet un examen plus précis des structures anatomiques que la TEP-TDM [23,24], ce qui a permis de mieux comprendre la physiopathologie de cette maladie. Des modifications de signal T2 péritendineuse et intratendineuse au niveau des tendons des moyens fessiers ou le droit fémoral semblent être les anomalies les plus fréquentes. L’inflammation semble ainsi être originaire du péritendon et s’étendant secondairement aux bourses et aux articulations. L’apport de l’injection de gadolinium pourrait augmenter la sensitibilité de l’IRM [25]. Néanmoins, son coût, sa durée de réalisation et les délais d’accès en limitent son utilité [26].

# Bilan des comorbidités

## Bilan biologique

Les comorbidités, cardiovasculaires et métaboliques principalement, ont une prévalence plus importante en cas de PPR comparée à la population générale [7,27]. Ainsi, au niveau cardiovasculaire, on note dans une revue systématique de la littérature une prévalence nettement plus élevée de coronaropathies [28] comparée à la population générale. Le risque cardiovasculaire des patients devrait être idéalement évalué à l’aide de l’outil général SCORE qui est déjà largement utilisé dans la polyarthrite rhumatoïde dont les outils spécifiques ne sont pas plus performants [29]. Ainsi, le bilan initial devrait évaluer le risque cardiovasculaire en réalisant une exploration de l’anomalie lipidique (EAL) permettant d’obtenir le LDL cholestérol ainsi que la présence ou non d’un diabète avec le dosage de la glycémie à jeun.

De plus, la fréquence d’un diabète incident pendant le traitement de la PPR est évaluée à 13 % rendant le dosage de l’HbA1c intéressant au début et lors du suivi de la PPR [30]. En prévision des effets secondaires de la corticothérapie prolongée, un bilan d’ostéopathie fragilisante est indiqué avec évaluation du dosage de la vitamine D et de la PTH. Le bilan phosphocalcique ainsi que l’évaluation de la fonction rénale sont indiqués en prévision du traitement anti-ostéoporotique envisagé pour prévenir cette ostéoporose cortico-induite [31].

## Bilan d’imagerie

Le dépistage des comorbidités peut s’étendre à la recherche d’une néoplasie. Néanmoins, les données actuelles issues des études prospectives contrôlées restent contradictoires avec tantôt une augmentation de l’incidence des néoplasies tantôt une diminution [32–34]. Les études de cohortes n’apportent pas plus d’indications [35,36]. C’est ainsi qu’en cas de PPR typique sans signes généraux, aucun bilan d’imagerie n’est indiqué dans le cadre du dépistage d’une néoplasie.

Ainsi, dans le cadre de la prise en charge de l’ostéoporose cortico-induite, la réalisation d’une ostéodensitométrie est indiquée. En effet une étude récente a mis en évidence la présence d’un antécédent de fracture chez 37 % des PPR avec une survenue de nouvelle fracture durant la corticothérapie chez 10 % des patients [37].

# Rechercher la présence d’une ACG

## Bilan biologique

À l’image de la PPR, il n’existe pas à l’heure actuelle de marqueur biologique spécifique de l’ACG. Aucun auto Ac n’a été retenu comme marqueur spécifique et pour l’heure, le clinicien se base essentiellement sur la présence d’un syndrome inflammatoire biologique évalué par la CRP ou la vitesse de sédimentation. Toutefois, plusieurs marqueurs biologiques ont montré un intérêt pour l’avenir [38]. Ainsi, la calprotectine sérique, indépendante de l’IL-6, représenterait un marqueur de suivi intéressant, notamment chez les patients traités par tocilizumab [39,40]. D’autres marqueurs d’intérêt ont été décrits tel que l’IL-23, l’ostéopontine et BAFF [41–43]. Finalement, tous ces marqueurs ne sont pas des marqueurs de pratique courante et représentent uniquement des pistes de réflexion pour l’avenir. Le bilan initial au niveau biologique d’une ACG sera superposable à celui d’une PPR.

## Bilan d’imagerie

Le diagnostic d’une ACG va reposer essentiellement sur une confirmation de la présence d’une inflammatoire de la paroi vasculaire. Ainsi, les dernières recommandations de l’EULAR sont claires à ce sujet [44]. En cas de suspicion d’une ACG, une imagerie est recommandée avec une échographie des artères temporales et des troncs axillaires en première intention à la recherche d’un signe du halo, témoin d’une inflammation de la paroi artérielle. Cette modalité d’examen simple et disponible demande toutefois que l’opérateur soit expérimenté. L’IRM avec ou sans gadolinium et la TEP-TDM sont des alternatives possibles et tout aussi performantes mais dont la disponibilité est plus limitée [45,46].

## Place de la biopsie de l’artère temporale

De longue date, la biopsie de l’artère temporale (BAT) représentait le gold standard pour le diagnostic d’ACG. Néanmoins, les derniers critères ACR/EULAR de 2022 mettent la positivité de la BAT au même niveau que le signe du halo à l’échographie de l’artère temporale [47]. De ce fait, l’échographie qui est un examen moins invasif et de disponibilité plus rapide a été de plus en plus utilisée en première intention. Ainsi, la BAT garde toute sa place dans la démarche diagnostic d’une ACG mais de plus en plus d’auteurs proposent l’échographie en première intention [48]. Néanmoins, une dernière revue Cochrane ne permet pas de conclure en la possibilité de remplacer définitivement la BAT par l’échographie [49].

# Conclusion

La PPR est une maladie inflammatoire rhumatologique fréquente pour laquelle un bilan initial est indiqué aussi bien pour le diagnostic que pour la prise en charge des comorbidités cardiovasculaire, métabolique et ostéoporotique (figure 1
                     ). Ce bilan permettra de limiter au mieux l’iatrogénie liée à la corticothérapie et de ne pas méconnaître une ACG souvent liée à une PPR.

# Financement

aucun.

# Déclaration de liens d’intérêts

les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

aucun.