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# Utilisation des anticoagulants oraux dans les dissections artérielles cervicales extracrâniennes au sein du CHU d'Amiens : sécurité d'emploi et efficacité

Ranshika Kariyawasam Haputanthirige

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Ranshika Kariyawasam Haputanthirige. Utilisation des anticoagulants oraux dans les dissections artérielles cervicales extracrâniennes au sein du CHU d'Amiens : sécurité d'emploi et efficacité. Médecine humaine et pathologie. 2024. dumas-04808793

HAL Id: dumas-04808793

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Submitted on 28 Nov 2024

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# UTILISATION DES ANTICOAGULANTS ORAUX DANS LES DISSECTIONS ARTERIELLES CERVICALES EXTRACRANIENNES AU SEIN DU CHU D'AMIENS: SECURITÉ D'EMPLOI ET EFFICACITÉ

## Thèse pour le Diplôme d'Etat de Docteur en Médecine spécialité de neurologie

Présentée et soutenue publiquement le 10 Octobre 2024

Par Ranshika KARIYAWASAM HAPUTANTHIRIGE

Président : Pr GODEFROY Olivier Professeur des Universités

Directeur : Dr ARNOUX COURSELLE Audrey Praticienne Hospitalière

Jury : 
Pr SEVESTRE Marie-Antoinette Professeure des Universités
Pr CONSTANS Jean-Marc Professeur des Universités
# REMERCIEMENTS

## A mon maitre

Monsieur le Professeur Olivier Godefroy

Professeur des Universités-Praticien Hospitalier

(Neurologie)

Directeur du Laboratoire de Neurosciences Fonctionnelles et Pathologies (UR UPJV 4559).

Chef du Service de Neurologie

Pôle "Autonomie"

Chevalier dans l'Ordre des Palmes Académiques

Je vous remercie sincèrement de l'honneur que vous me faites en acceptant de présider ce jury, ainsi que pour votre précieuse disponibilité et vos suggestions qui ont grandement enrichi ce travail.

J'exprime également ma profonde gratitude pour votre encadrement tout au long de mon internat, ainsi que pour les enseignements et l'accompagnement bienveillant que vous offrez aux internes. C'est un privilège de pouvoir poursuivre ma formation à vos côtés dans cette belle spécialité qu'est la neurologie.

Veuillez recevoir l'expression de ma sincère reconnaissance et de mon profond respect.
A mon maitre

Monsieur le Professeur Jean Marc Constans

Responsable du centre d'activité de Neuroradiologie

Coresponsable de l'équipe Universitaire CHIMERE

Coordonnateur du DES d'Imagerie Médicale

Responsable Médical et de la recherche clinique sur l'IRM de recherche du GIE Faire Faces

Professeur des Universités-Praticien Hospitalier

(Radiologie et Imagerie médicale)

Pôle Imagerie

Je vous remercie de me faire l'honneur d'être membre de mon jury et d'examiner mon travail de thèse.

Je tiens également à vous exprimer toute ma gratitude pour votre accueil et votre accompagnement au cours de mon semestre de neuroradiologie. Merci pour les connaissances précieuses que vous m'avez transmises, notamment concernant la spectroscopie IRM.

Veuillez recevoir mes sincères remerciements et ma gratitude.
A mon maitre

Madame la Professeure Marie Antoinette Sevestre

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier

Médecine vasculaire

Chef du Service de Médecine Vasculaire

Je vous remercie de me faire l'honneur d'être membre de mon jury et d'évaluer mon travail de thèse.

Veuillez croire en ma sincère gratitude et mon profond respect.
A ma directrice de thèse

Madame le Docteur ARNOUX-COURSELLE Audrey

Praticien Hospitalier

Service de Neurologie Vasculaire

Merci d'avoir accepté d'encadrer ma thèse et de m'avoir confié un sujet plus qu'intéressant. Je n'oublierais jamais cette demande de thèse à laquelle "I said yes" dans les couloirs du self. Malgré cette année longue et remplie d'évènements, tu as su être patiente avec moi (même tes coups de pression étaient gentils) et tu m'as toujours remotivé quand je perdais confiance en moi. Travailler avec toi est un veritable plaisir! Entre nos vovos interminables et nos rendez-vous bureau jusqu'à pas d'heure, je n'aurais pas pu rêver d'une meilleure directrice de thèse. Ton expertise concernant la neurologie vasculaire (à quand les nouvelles reco sur les dissections?), ton calme et ta sagesse face aux patients sont un exemple pour moi et je dois avouer que nos visites autour du café matinal (dans tes tasses colorées) me manquent. J'espère apprendre de tes qualités et les reproduire dans mon future exercice.

En dehors d'être un médecin remarquable, j'ai pu faire connaissance avec Deydeylavraie80 sans qui je m'ennuirais profondément! Merci pour ta bienveillance, ta bonne humeur, ta gentillesse, ta douceur, ta sensibilité, ta générosité... Entre le bodypump, les gossips voiture, les soirées à St-Leu, le Sri Lanka (je suis tellement honorée d'avoir partagé ces moments magiques en ta présence), toi en lehenga, les cours de cookie en ligne, les tuto de dégivrage de congélateur bref je pourrais m'étaler encore longtemps.

Petit pincement au coeur en écrivant cette dédicace, car nos meetings vont me manquer. Mais une chose est sure, ce travail n'aurait pas été aussi vivant, plaisant et dynamique sans toi! Coeur, Coeur, Coeur!
## A ma famille,

Sans vous 4 et vos encouragements, je n'aurais certainement pas réussi à tenir jusque-là. Vous êtes ma force mentale dans ma vie personnelle comme professionnelle, et je vous en remercie. Les mots ne suffiront pas pour vous exprimer toute ma gratitude, je vous aime.

A mes parents, les fiertés de ma vie. Je ne vous remercierai jamais assez de m'avoir donné les moyens et la force d'arriver jusqu'ici.

A papa ou Pr, mon accompagnateur à chaque examen et concours, tu sais toujours comment me re-donner la motivation. Des astuces imprévisibles, des conseils qui ne peuvent mener qu'à la réussite et toujours à l'écoute de mes nombreuses plaintes. Mon best et allié en médecine depuis la P1.

A maman ou queen B, avec toi et grâce à toi, j'ai appris à ne pas baisser les bras dans les moments difficiles, à viser plus haut chaque fois et à être patiente. Mon exemple de vie et mon inspiration chaque jour.

A akki, merci de m'avoir appris à être organisée et d'avoir fait en sorte que je ne manque de rien (et aussi d'avoir accepté de faire la vaisselle, le linge, et j'en passe pendant les périodes concours mdr).

A malli, dès ton jeune âge t'étais serviable et je t'ai embarqué dans mes galères d'étudiante en médecine. Merci de répondre toujours présent et d'être un grand-frère. QLF.

## A mon mari,

Merci pour ton amour, ton soutien inégalable, ta patience (car j'avoue je peux être relou), ta générosité. Merci de faire en sorte que le temps passe plus vite, de me régaler quand je rentre sur Paris affamée et d'être le meilleur ! 2024, une année qui restera gravée à jamais ! On est passé de fwenfwen à husband, en passant par les nocturnes à Medisup, les pasta boxes à la permanence ou encore les pauses de 10min entre des séries de QCM. Merci de m'avoir déchargé de tellement de choses et d'avoir toujours fait de ton mieux pour que je réussisse (c'est d'ailleurs avec fierté et reconnaissance que j'écris ma thèse avec l'ordi que tu m'as offert). Merci de m'avoir aidé à faire ce choix de spécialité, après cette fameuse séance de cinéma à Place de Clichy. A toutes nos escapades, nos surnoms à n'en plus finir, nos fous-rires et nos disputes infondées (mdr). Moi qui pensais que médecine et amour ne rimaient pas ensemble, je me suis trompée. Adarei.

A tes parents, qui m'ont particulièrement soutenu pendant ma D4 et la période Covid, en transfor-mant leur salon en B et leur cuisine en self. Merci d'être présents dans les moments importants de nos vies.

A toute ma famille qui m'a soutenu de près ou de loin, à Achchi.
**A mes amis**

**A Ouss**, mon O2. Que serait cette ville et cet internat sans toi ? Impossible de passer une journée sans se voir, sans qu'on se raconte nos potins en stage (en détail you know what I mean), sans qu'on partage un café, un goûter bref impossible... Je ne sais comment te remercier d'être toi, d'être une force et ce, depuis l'externat. Tellement fière que tu sois un anesthésiste réanimateur dévoué et ad-mirable. Toujours présent quand ça ne va pas, à passer des heures à me conseiller, à redonner le sourire quand on ne l'a plus (mais aussi à être aigri et à critiquer dès 8h13 du matin). A nos appels de détresse pendant les gardes dans les couloirs du CHU, à nos trajets Paris-Amiens ambiancés, à tous nos déménagements, à nos séances de sport de folie, à nos balades dans les champs, à nos post-gardes au Touquet (ou sur le canapé, le dentiste), à nos valises oubliées (mdr ta Audi), à nos galères de tune, à Coco Bungo, à nos retards sur la A16... Les pages manquent, mais on se sait.

**A Idris**, mon frère, mon compagnon de galères (frigo, valise, rattrapages), le Kanye West de Bichat en P2. Merci d'être là quand on a besoin de toi, de près ou de loin, t'as toujours les mots justes. Sans toi Amiens (ou Compiègne et St Flouz ?) n'aurait pas de vie. A tous tes smoothies créatifs banane et poivre, tes tartes fourre-tout, mais aussi nos kebabs post-garde, nos balades nocturnes à philosopher sur la vie et à admirer les étoiles, à tes performances sur Baila gamuda remix karala, à nos soirées délirantes à Tulum. Un anesthésiste courageux dont je serais éternellement fière.

**A Imen my lion**, depuis la P2 qu'on se soutient h24 7/7j. A notre rencontre à la BU de Bichat à côté de la plante, à toutes les BU auxquelles on s'est abonné pendant 6ans, à nos facetimes de motivation, à ta qualité de Cupidon (you know), à tous nos pleurs et fous-rires, à nos siestes post-prandiales (dragon...), à nos meilleurs sandwiches triangles. Merci d'être quelqu'un sur qui on peut toujours compter, sans toi j'aurais abandonné depuis.

**A Yasmine**, à tous tes bons plans job d'été, à nos conversations entre deux rattrapages, à nos vovos de préparation de mariage. Un médecin vasculaire qui fera trembler les locaux avec son sourire et ses bouclettes.

**A Camélia**, à toi en train de me lire ta thèse de gynéco à la campagne, à toi au Mexique qu'on a enfermé dans la villa, à ta passion pour le fromage, à tes anecdotes de consult, à ta gentillesse, love.

**A Anouar**, à ta générosité infinie, ta bonne humeur contagieuse, à tes salades 5 étoiles, à tes qualités de danseur ici ou au Shangri La, à ton dévouement pour ta belle spécialité qu'est l'anesthésie réani-mation.

**A Ahmedou**, mon co-externe since la D1, on a partagé nos meilleurs stages ensemble. A toutes les grandes gardes de neurochir où on dormait par-terre, les orteils à l'air.
**A Chaima** ou boui-boui, merci pour ton soutien et ta présence depuis bientôt deux ans. Toujours disponible pour les autres et pour répandre tes ondes positives. A ta présence à mes côtés pour mes meetings mariage sur Colombo, à Taghazout ta ville cœur, mais aussi à Raja Ampat et sa mer bleue, à tes messages de motivation et d'encouragement, à tes qualités de make-up artiste avant nos shoo-tings, ou encore avant le Lotus... A tes aller-retours sur Amiens pour nous faire coucou, à ta gentil-lesse infinie.

**A Taniya et Yel aunty**, merci pour votre soutien, particulièrement cette année. Vous êtes un duo inséparable et une force mentale pour notre famille.

**A la team Bichat girls Band**, A Salami et ses sacs de kaki, à Fatou et ses conseils pour les rattrapages, à Sefyu et ses bons plans bibliothèque clandestine, à Jihane B et sa playlist musique pendant les partiels, à Mey et ses bonnes idées de sortie resto, A Jihane L et sa bonne humeur contagieuse

**A Dhihia ou Didi**, à notre semestre d'été 2022 en neurologie, à tous les réels que tu m'envoies sur insta, à tes blagues... Merci infiniment de m'avoir aidé à boucler cette thèse.
## A mes chefs de neurologie

**A Mme Lamy**, je vous remercie de m'avoir appris la rigueur, votre implication dans la prise en charge des patients est une source d'inspiration. Je n'oublierai jamais ma première garde avec vous, et à nos visites du vendredi accompagnées de biscuits et de ma valise pour Paris.

**A Mme Canaple**, je vous remercie de prendre le temps de partager vos connaissances en neurologie, ainsi que dans de nombreux autres domaines. Votre dévouement exemplaire envers la médecine est admirable. A la meilleure tarte au citron meringuée de neurovasc et à nos grimaces à la Frappadingue.

**A Claire**, merci de m'avoir empêché de faire droit au remord et d'être toujours à l'écoute des internes. Les visites avec toi sont enrichissantes, encore plus quand tu nous racontes des anecdotes sur tes loulous !

**A Inès**, le double S, merci de toujours faire en sorte de nous intégrer, de nous aider quand on galère, de répondre toujours présent. Ta passion pour la SEPologie est contagieuse et j'espère un jour acquérir ce dévouement (avec 3j de repos par semaine bien sûr). A tous nos délires d'Amiens à Colombo (dédicace à la team Granbell), à toutes nos soirées chez toi avec Nana (cœur cœur cœur) et Isma, à nos conversations nocturnes dans la voiture, à nos gardes si plaisantes. Merci infiniment de m'avoir aidé et soutenu pour la thèse, mais aussi tout au long de cette année remplie de folie et d'émotions. A ta bienveillance, à ta porte toujours grande ouverte (dans tous les sens du terme), à ta bonne humeur, à nos pauses café relais... Je ne m'étale pas trop. Ne change rien !

**A Mickael**, à toutes nos gardes partagées ensemble autour de « aie aie aie » quand il y avait des alertes et autour de poké quand c'était plus calme. Merci de nous faire comprendre la bougeologie avec une approche simple.

**A Mélanie**, merci pour tous tes petits topos pendant nos visites. À ta gentillesse et à ton talent artistique que tu as la générosité de partager avec nous.

**A Alexandre**, merci de partager avec nous tes connaissances sur le cognitif. À toutes tes destinations de rêve que j'espère avoir la chance de découvrir un jour !

**A Alexis**, merci pour tous tes conseils de début d'internat. Avec toi, la médecine est amusante !

**A Bryan**, à ton côté parisien que tu ne peux cacher, à tes « je suis vraiment débordé » et à tous nos délires de soirée quand t'étais encore interne.

**A M. Al Khedr**, je vous remercie pour votre bienveillance et vos encouragements.

**A Mme Tir**, votre empathie envers les patients est exemplaire, merci de partager votre expertise avec nous. A nos nombreuses gardes partagées ensemble.
Au Pr Szurhaj, je vous remercie de m'avoir accueilli dans votre service le semestre dernier et de nous avoir transmis avec bonne humeur votre expertise sur les EEG. Je vous remercie également de m'avoir fait découvrir les jeux de réalité virtuelle (et d'avoir osé tricher en vous faisant passer pour un co-équipier).

A Bertille, merci de nous apprendre la médecine avec humour et sagesse. Avec toi, la lecture des EEG devient facile, les ENMG sont plus drôles et les staffs plus enrichissants.

A Philippe, merci de partager tes nombreuses connaissances avec bienveillance, et surtout avec patience. Ton savoir-faire et ta persévérance sont admirables et exemplaires.

A Carole, je te remercie pour ta disponibilité, tes encouragements, ta gentillesse et ta motivation. A toutes nos gardes partagées ensemble autour de discussion sérieuse ou parfois exotique. Merci pour tes conseils de vie, tu vas nous manquer au CHU.

A Eva, pour ta joie et ta folie, mais aussi ton dévouement pour la médecine. J'ai hâte de passer un semestre avec toi
## A mes co-internes

**A Célia**, ma nangi, ma co-interne, mon amie, ma go et bientôt ma coloc, sans qui le service serait boring. Merci pour ton soutien infini, ta gentillesse, ta générosité... Ta présence est une source de motivation. A ton sourire qui motive les troupes, à tous nos délires, à ton « je prends mes billets » pendant notre séance d'abdos à Accrosport, à nos gossips couloir ou whatsapp, à nos rooftops sur Colombo, à nos projets sport inabouttis, à tous nos cheers au Sri Lanka, aux mystères du Granbell (mdrr you know), à nos plaintes qui sont nombreuses mais qui finissent toujours en éclat de rire.

**A Valentine** ou VS, frérot, bichette, j'en ai passé des semestres avec toi et tous étaient bons délires. A nos « râlades » nationaux, à nos retards (surtout les miens j'avoue), à la fois où tu as su dire mon nom de famille en entier, à la meuf toujours présente pour sortir. Merci à toutes les fois où tu m'as aidé quand je galérais en début d'internat.

**A Cédric**, monsieur bon plan, merci d'être toujours de bon conseil et de m'avoir fait apprécier les Strasbourgeois. Ton élégance et ta passion pour les nerfs médians (et tous les autres) sont remarquables.

**A Niels**, merci pour ta gentillesse et ta bienveillance. Hâte de ce semestre avec toi !

**A Pierre-Andréa**, el maestro de la neurovasc, merci pour ton dévouement pour l'assoc de neuro, ta bienveillance. A la fois où je t'ai contacté à 0h avec mes 100 questions, la veille du choix d'internat

**A Ismael** et ses blagues nationales, merci pour tes good vibes et de répondre présent à chaque sortie.

**A Billel ou Bibi**, à ton charme et ta sagesse, à nos galères de parisiens, merci pour tes mots de motivation.

**A Grégoire**, merci de répondre présent à toutes mes galères informatiques (même à 9000km pour le choix de DJ). A tous nos semestres partagés ensemble.

**A Gabriel ou Bertouille**, merci d'avoir été le compagnon de CRH jusqu'à 21h lors de notre premier semestre au CHU.

**A Jeremy**, merci d'avoir réponse à toutes les questions de dernière minute (notamment ton expertise EDTSA)

**A Sirine**, qui aurait dit qu'on se serait retrouvé à Amiens... A nos séances de sport ensemble mais aussi à notre désinscription collectibe.

**A Tristan, Carine, Yoann, Emma, Tom, Mohammed, Clémence, Juan, Léa**, courage pour les quelques années en neurologie.

**A toute l'équipe paramed de neurologie générale et neurologie vasculaire, aux techniciennes des explos**, merci pour vos encouragements.
A l'équipe de neuroradiologie, merci de m'avoir accueilli durant ce semestre d'été.

A **Simon Bernard**, merci d'avoir facilité mon intégration au sein de votre équipe. Avec toi et ta bonne humeur contagieuse, la neuroradiologie est amusante ! A nos vacances enrichissantes et plaisantes, à toutes nos belles pauses ensoleillées accompagnées d'un Perrier citron, à ta passion pour le thé (et bientôt pour l'Arrack), à ton talent pour parler le cinghalais, à ton amour pour St-Val et ses couchers de soleil (et bientôt pour le Sri Lanka), à ta gentillesse. Je te remercie d'être à l'écoute et toujours de bon conseil, même en dehors du domaine médical.

A **Nicolas Deleval**, merci d'être toujours disponible, que ce soit pour nous transmettre des connaissances intéressantes ou pour plaisanter avec nous. A toutes tes playlists musicales que j'ai découvert.

A **Brigitte**, merci pour ta gentillesse, ta disponibilité et pour m'avoir fait découvrir l'univers du conduit auditif à l'IRM.

A **Amine Zemani**, tes connaissances et ta sagesse sont admirables.

A **Pierre-Olivier Boulet**, à ton enthousiasme et à tes lumières en neuroradologie, et aux cas intéressants de ton petit carnet que t'as pu partagé avec moi

A **Parfait Elie Assako**, merci de ce que tu m'as appris pendant nos vacances de neuroradiologie.

A **David Michel et Jeremie Vial**, merci pour votre gentillesse.
TABLE DES MATIERES

<table><tr><td><b>I. Introduction</b></td><td><b>15</b></td></tr><tr><td>1. Contexte épidémiologique</td><td>15</td></tr><tr><td>2. Anatomie, histologie et physiopathologie des dissections</td><td>15</td></tr><tr><td>3. Diagnostic clinique, radiologique et facteurs favorisants</td><td>18</td></tr><tr><td>a. Facteurs favorisants</td><td>18</td></tr><tr><td>b. Diagnostic clinique</td><td>18</td></tr><tr><td>c. Diagnostic radiologique</td><td>19</td></tr><tr><td>4. Evolution au cours des dissections</td><td>21</td></tr><tr><td>a. Evolution radiologique</td><td>21</td></tr><tr><td>b. Evolution clinique</td><td>22</td></tr><tr><td>5. Prise en charge thérapeutique actuelle</td><td>22</td></tr><tr><td>6. Objectifs de l'étude</td><td>24</td></tr><tr><td><b>II. Matériels et méthode</b></td><td><b>25</b></td></tr><tr><td>1. Design de l'étude</td><td>25</td></tr><tr><td>2. Recueil de données</td><td>25</td></tr><tr><td>3. Définition des critères de jugement</td><td>26</td></tr><tr><td>4. Analyses statistiques</td><td>26</td></tr><tr><td><b>III. Résultats</b></td><td><b>27</b></td></tr><tr><td>1. Caractéristiques cliniques et radiologiques de la population</td><td>27</td></tr><tr><td>2. Critère de jugement principal : complications hémorragiques</td><td>30</td></tr><tr><td>3. Critères de jugement secondaires</td><td>33</td></tr><tr><td><b>IV. Discussion</b></td><td><b>37</b></td></tr><tr><td>1. Principaux résultats de l'étude et comparaison avec les données de la littérature</td><td>37</td></tr><tr><td>2. Limites et points forts de notre étude</td><td>39</td></tr><tr><td>3. Perspectives</td><td>40</td></tr><tr><td>V. Conclusion</td><td>41</td></tr><tr><td><b>VI. Annexes</b></td><td><b>42</b></td></tr><tr><td>1. Annexe 1 – Score NIHSS</td><td>42</td></tr><tr><td>2. Annexe 2- score de Rankin modifié</td><td>43</td></tr><tr><td><b>VII. Bibliographie</b></td><td><b>44</b></td></tr></table>
- LISTE DES ABBREVIATIONS

- ACI : Artères Carotides Internes

- AOD : Anticoagulants Oraux Directs

- APP : Anti Agrégant Plaquettaire

- AV : Artères Vertébrales

- AVC : Accident Vasculaire Cérébral

- AVCi : Accident Vasculaire Cérébral ischémique

- AVK : Anti Vitamine K

- CJP : Critère de Jugement Principal

- DAC : Dissection artérielle Cervicale

- EDTSA : Echographie Doppler des Troncs Supra-aortiques

- EDTSA : Echographie Doppler des Troncs Supra-aortiques

- IC : Infarctus cérébral
# I. Introduction

## 1. Contexte épidémiologique

En France, les accidents vasculaires cérébraux (AVC) représentent environ 140 000 cas par an, dont 85% sont d'origine ischémique. Il s'agit de la première cause de décès chez la femme et de la troisième cause chez l'homme après les cancers et les maladies cardio-vasculaires. Ils sont également la première cause de handicap acquis de l'adulte et la deuxième cause de déclin intellectuel. Un quart des cas concerné par un AVC sont les patients de moins de 65 ans.

La fréquence de l'AVC ischémique ou infarctus cérébral (IC) de l'adulte jeune est en augmentation depuis 1980, en raison de l'augmentation des facteurs de risque cardiovasculaire au sein de cette population (contraception orale, sédentarité, consommation alcoolo-tabagique). Cependant, nous constatons également une augmentation de son diagnostic grâce à une meilleure connaissance de certaines étiologies plus rares telles que les vasculopathies génétiques ou l'imputabilité du foramen oval perméable. Malgré tout, 40% des cas d'IC du sujet jeune restent sans cause définie(1). La cause la plus fréquente des IC avant 50ans est la dissection cervicale, représentant 25% des cas(2).

Les dissections des artères carotides internes (ACI) sont les plus fréquentes avec une incidence estimée à 3/100 000 cas par an. Les dissections de l'artère vertébrale (AV) sont plus rares et ne représentent que 2% des IC(3). L'âge moyen de survenue d'une dissection cervicale est de 45 ans(4). Dans environ 20% des cas, les dissections peuvent être multiples majoritairement chez des patients de moins de 45ans(5). Ces dissections multiples se compliquent plus fréquemment de pseudo-anévrismes (90% des cas), sont plus souvent associées à une dysplasie fibromusculaire (dans 30% des cas), et concernent plus fréquemment la circulation postérieure(6).

## 2. Anatomie, histologie et physiopathologie des dissections

La physiopathologie des dissections artérielles cervicales (DAC) est mal connue. Elle résulterait du clivage de la paroi artérielle par la formation d'un hématome. Les dissections extra crâniennes ont un âge de survenue plus jeune (44ans), contre 50ans pour les dissections intracrâniennes(7), et sont mieux connues.

La structure histologique des artères intracrâniennes est différente de celle des artères extra-crâniennes (figure 1). En effet, en intracrânien, les artères ont moins de fibres élastiques dans la média, l'advendice est plus fine, et la limitante élastique externe disparait dans le segment horizontal de la partie caverneuse. L'hématome de paroi dans les dissections artérielles intracrâniennes se loge donc préférentiellement en sous-adventitielle, entraînant une déformation de la paroi ou pseudo-anévrisme puis des complications hémorragiques, notamment les hémorragies sous-arachnoïdiennes, en cas de rupture (figure 2). Leur diagnostic est cependant difficile et sous-estimé(8).
La dissection cervicale extracrânienne débute en général 2 cm en aval du bulbe carotidien et s'étend souvent jusqu'à la pénétration intracrânienne de l'artère. L'hématome de paroi se loge préférentiellement en sous-intimal du fait de la présence d'une paroi et d'une limitante élastique externe plus épaisse(4).

Concernant les AV, la réduction des fibres élastiques dans la média et la limitante élastique externe, est plus prononcée dans les derniers 0,5cm avant la portion intradurale et est complète après la perforation durale (segment V4). Les dissections vertébrales se produisent donc préférentiellement (dans environ 65 %) au niveau de la jonction atlanto-axiale (transition entre les segments V3 et V4), et sont extrêmement rares dans les segments V1(9).

<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>Figure 1 : Les différentes tuniques de la paroi artérielle de moyen calibre (Source : Sanofi adventis France)</figcaption></figure>

<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>Figure 2 : Topographie des dissections artérielles cervicales (Source : Elsevier, Dissections des artères cervicoencéphaliquesCervical artery dissections, V. Biousse et al.)</figcaption></figure>
Une fois l'hématome de paroi formé dans le cadre d'une DAC, 3 phénomènes, plus ou moins associés, peuvent être observés (figure 3) :

- La réduction de la lumière artérielle de l'artère touchée par la dissection (sténose ou occlusion) responsable de l'ischémie cérébrale ou rétinienne par un mécanisme embolique ou hémodynamique(1).

- La compression ou l'étirement des structures voisines liées à l'augmentation du calibre de l'artère responsable des signes dysautonomiques comme le syndrome de Claude Bernard Horner lors d'une atteinte de l'ACI, l'atteinte des nerfs crâniens IX, X, XI, XII et des symptômes douloureux (céphalées et/ou cervicalgies) ressentis par le patient(2).

- L'hémorragie (sous-arachnoïdienne ou cérébrale) en cas de rupture de la paroi, lorsque la dissection est intracrânienne.

<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>Figure 3 : physiopathologie et différents mécanismes des dissections cervicales (Source : Mayo clinic proceedings, Craniocervical Artery Dissections: A Concise Review for Clinicians, Keser et al.)</figcaption></figure>
# 3. Diagnostic clinique, radiologique et facteurs favorisants

## a. Facteurs favorisants

La survenue de dissection artérielle cervicale relève de mécanismes multifactoriels.

Toutes les causes affectant la paroi artérielle constituent un facteur prédisposant : la dilatation de la racine de l'aorte, la tortuosité artérielle, la dysplasie fibromusculaire plus fréquente chez les femmes, les vascularites ou encore le syndrome de Eagle. On peut également citer des causes génétiques d'anomalie du tissu conjonctif telles que le syndrome de Marfan (dans 0,6-0,9% des cas par mutation du gène FBN1), syndrome d'Ehlers-Danlos (dans 0,5-2% des cas par mutation du gène COL3A1), le pseudoxanthome élastique (mutation du gène ABCC6), le syndrome de Loeys-Dietz et l'ostéogénèse imparfaite (5,10).

Tous les facteurs traumatiques cervicaux ont été décrits comme pouvant être responsable d'une dissection cervicale : manipulation cervicale, « coup du lapin », efforts de toux répétés, parc d'attraction...

La migraine est également un facteur favorisant et multiplierait par deux le risque de survenue de DAC(11). Tandis que les migraines avec aura sont plus souvent associées aux IC(12), les migraines sans aura sont plus fréquemment associées aux DAC(13).

Il est également parfois discuté le rôle de l'inflammation de la paroi artérielle comme facteur favorisant d'une dissection cervicale. Certaines études cas-témoins ont montré une association entre infection récente (notamment ORL) et dissection(14). Cette hypothèse est renforcée par la constatation d'une augmentation automnale de l'incidence des dissections(15). D'autres études retrouvent une augmentation de la CRP au cours des dissections, suggérant ainsi un rôle de l'inflammation comme facteur favorisant(16).

La survenue de dissection artérielle cervicale spontanée sans facteur favorisant retrouvé, reste la plus fréquente(17), confirmant le manque de connaissance sur sa physiopathologie.

## b. Diagnostic clinique

Le diagnostic clinique repose sur la recherche lors de l'interrogatoire et de l'examen clinique des symptômes les plus fréquemment associés aux dissections cervicales à savoir(4) :

- Les céphalées et les cervicalgies présentes dans 65 à 95% des cas.

- Le syndrome de Claude-Bernard Horner présent dans 25 à 50% des cas de dissection carotidienne.

- L'atteinte des nerfs crâniens (dans 12% des cas touchant principalement les nerfs IX à XII, rarement V ou VII), la présence d'acouphènes (dans 10% des cas).
Ces symptômes surviennent généralement 3 à 5 jours avant la survenue des complications ischémiques liées à la dissection(18).

Les dissections cervicales peuvent se compliquer d'infarctus cérébraux qui se manifestent alors par un déficit neurologique brutal en lien avec la localisation de l'infarctus cérébral (déficit moteur, senstif, trouble du langage, trouble de l'équilibre, trouble visuel...). Deux mécanismes, pré-cédemment cités, peuvent être à l'origine d'un IC dans ce contexte(19):

- le plus fréquent étant la migration d'un embol à partir de l'hématome de paroi jusque dans les vaisseaux intracraniens de plus petits calibres.

-dans de plus rares cas, il est observé une ischémie dans les territoires jonctionnels, suite à une hypoperfusion dûe à une sténose hémodynamique en lien avec la dissection.

### c. Diagnostic radiologique

Le diagnostic radiologique de certitude de dissection cervicale extracrânienne repose sur la mise en évidence d'un signe direct en IRM cérébrale à l'aide de la séquence T1 FAT SAT, qui permet d'atténuer le signal de la graisse, et de mettre en évidence un hématome de paroi qui apparaît alors comme un croissant en hypersignal (figure 4), refoulant la lumière artérielle de l'artère pathologique, et responsable d'une sténose plus ou moins importante(20).

<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>Figure 4 : IRM cérébrale T1 FAT-SAT, coupes axiales (d'un de nos patients) : Hématome de paroi (flèche) de l'ACI droite apparaissant en hypersignal.</figcaption></figure>
Il existe également des signes indirects radiologiques faisant fortement suspecter le diagnostic de dissection tels que le signe de la queue de radis ou de la flamme de bougie en ARM ou angioscanner des TSA, qui correspond à la sténose de l'artère (figure 5). La présence sur ces deux examens d'un anévrisme disséquant, d'une sténose longue et étroite, d'un voile intimal, d'une double lumière, ou d'une occlusion à plus de 2cm de la bifurcation carotidienne permet également d'évoquer le diagnostic de dissection cervicale(21).

<figure><img src="image_7.png" /><figcaption>Figure 5 : ARM des TSA (d'un de nos patients) : Sténose en queue de radis (flèche) de l'ACI gauche dans sa portion cervicale.</figcaption></figure>

L'échographie doppler des TSA (EDTSA) est également un outil intéressant pour le diagnostic de dissection cervicale notamment lorsqu'il met en évidence l'hématome de paroi sous forme d'un signal hypo et/ou isoéchogène. La présence d'un élargissement du calibre externe de l'artère, la présence d'un lambeau intimal et la réduction de la lumière circulante(22) entrainant un retentissement hémodynamique si l'hématome de paroi réduit le diamètre de la lumière de plus de 50%, sont également des éléments évocateurs de dissection cervicale au doppler (Figure 6). Dans le cas de dissection carotidienne responsable d'ischémie cérébrale, la sensibilité de l'EDTSA est de 92%(23) contre seulement 70% lorsque la dissection de l'ACI se manifeste par un syndrome de Claude Bernard Horner isolé(24). Cela s'explique par le fait que les dissections artérielles sans ischémie entrainent plus rarement une sténose avec retentissement hémodynamique.
<figure><img src="image_8.png" /><figcaption>Figure 6 : Echographie doppler d'un patient atteint d'une dissection de l'artère carotide interne sous-pétreuse : hématome de paroi en hyposignal (flèches), lumière circulante (flux en rouge), entrée du canal pétreux (astérisque). (Source : Masson E. EM-Consulte, Exploration ultrasonore des artères cervicales : aspects pathologiques) (25).</figcaption></figure>

Le diagnostic de dissection intracrânienne repose sur la présence d'au moins un des critères suivants : sténose ou occlusion d'une artère intracrânienne évoluant en une dilatation fusiforme ou irrégulière sur anévrisme à un site non ramifié ; la mise en évidence d'un hématome de paroi avec voile intimal ou double lumière sur l'imagerie cérébrale ou la confirmation anatomopathologique de la dissection. Le diagnostic de dissection intracrânienne étant extrêmement rare et difficile, notre étude ne portera que sur la prise en charge des dissections extra crâniennes.

# 4. Evolution au cours des dissections

## a. Evolution radiologique

L'évolution des dissections de l'ACI et de l'AV ne diffère pas. Bien qu'il n'existe pas de consensus concernant le suivi radiologique des patients, l'IRM cérébrale avec séquences d'ARM des TSA est l'examen de choix. La reperméabilisation complète en cas de sténose ou d'occlusion artérielle initiale se fait dans 60 à 75% des cas, lorsque le suivi est fait à l'aide d'une ARM des TSA(26). Dans environ 70% des cas, l'hématome de paroi disparait et l'artère disséquée retrouve son calibre normal(27). Les pseudo-anévrismes régressent dans moins de 10% des cas, en revanche, ils n'augmentent jamais de taille et peuvent parfois diminuer de taille (12-18%)(28).

L'EDTSA peut également être utilisée pour le suivi des dissections artérielles cervicales notamment afin d'estimer le degré de sténose résiduelle lorsque la restitution est partielle(29). La restitution ad integrum de la paroi est variable et survient dans 46 à 90% des sténoses et dans 33 à 62% des occlusions, lorsque le suivi est réalisé à l'aide d'une EDTSA(30). L'évolution d'une artère initialement sténosée vers le développement d'un pseudo-anévrisme est également possible(31).
## b. Evolution clinique

Les dissections artérielles cervicales sont en général de bon pronostic avec une mortalité de moins de 5%(32). Les facteurs de mauvais pronostic sont l'association à une ischémie cérébrale, la pré-sence d'une occlusion artérielle initiale, d'un score NIHSS initial élevé, d'un âge plus élevé au moment du diagnostic et si l'atteinte est de siège carotidien(4). Le risque de récidive varie entre 1 et 14% selon les études (31,33) et survient plus fréquemment dans les quatre semaines suivant le premier épisode de dissection. Le risque d'AVC à 3-6 mois est plus important chez les patients présentant des dissections multiples ou récidivantes(21).

## 5. Prise en charge thérapeutique actuelle

Une fois le diagnostic de dissection cervicale confirmé, la rapidité de mise en place d'un traitement adapté est indispensable afin d'éviter la survenue de complications ischémiques ou d'éviter que celles-ci ne s'aggravent. Le traitement des dissections cervicales n'est pas codifié. Il repose soit sur la mise en place d'un anti-agrégant plaquettaire soit sur la mise en place d'un anticoagulant. Le choix de l'anticoagulant n'est pas non plus codifié.

En 2021, l'European Stroke Organisation (ESO) a publié des recommandations basées sur des avis d'expert et sur une revue de la littérature, pour la prise en charge des dissections intra et extra crâniennes(34). Les recommandations principales en résultant étaient les suivantes : il était recommandé pour les patients présentant un IC en phase aigu avec dissection extracrânienne d'avoir recours à une thrombolyse intraveineuse par alteplase ou à une thrombectomie dans les critères usuels d'indication. Il était également recommandé une intervention endovasculaire ou chirurgicale précoce dans le cadre d'une dissection intracrânienne compliquée d'une hémorragie sous arachnoïdienne. Enfin, en raison de l'absence de bénéfice avéré pour l'une ou l'autre des stratégies médicamenteuses, le clinicien avait le choix entre l'utilisation d'un traitement par antiplaquettaire ou anticoagulant pour la prévention secondaire d'une dissection extra crânienne.

En effet, l'étude CADISS de 2019 (Cervical Artery Dissection in Stroke Study), principale étude ayant comparé le traitement par anticoagulant (antivitamine K (AVK)) et le traitement par anti-agrégant (AAP) et ayant inclus 250 patients, n'a pas trouvé de différence significative entre les deux stratégies thérapeutiques en terme d'incidence d'IC (OR 0,335 [95% CI, 0,006-4,233], p = 0,63) ou de complications hémorragiques(35). Les résultats à 12 mois étaient comparables (36). Une deuxième étude, TREAT-CAD en 2021 (comparant l'utilisation de l'aspirine et des AVK dans le traitement des dissections extra crâniennes a donné des résultats similaires sur un critère de jugement composite (clinique et radiologique) (37). En d'autres termes, la non infériorité de l'aspirine n'a pas pu être démontré (le critère de jugement principal était rencontré chez 23% des patients du groupe aspirine,
versus 15% dans le groupe AVK, différence absolue de 8%, p = 0,55). La métanalyse réalisée par l'ESO incluant ces deux études, n'a pas révélé de différence significative en terme de complication ischémique ou hémorragique entre les deux groupes (34) (figure 7).

<figure><img src="image_9.png" /><figcaption>**Figure 24.** Meta-analysis of effects on risk of ischemic stroke of anticoagulant versus antiplatelet treatment at the acute phase of EAD in RCTs (at 3 months).</figcaption></figure>

<figure><img src="image_10.png" /></figure>

<figure><img src="image_11.png" /><figcaption>**Figure 26.** Meta-analysis of effects on risk of ischemic stroke, major bleeding or death of anticoagulant versus antiplatelet treatment at the acute phase of EAD in RCTs (at 3 months).</figcaption></figure>

Figure 7 : résultats de la méta-analyse de l'ESO des études TREAT-CAD (Engelter,2021) et CADISS (Markus, 2019) comparant antiagrégant et AVK dans la prise en charge des dissections extracrâniennes (38)

Aucun essai thérapeutique au moment des publications des recommandations de l'ESO n'utilisait les anticoagulants oraux directs (AOD) comme stratégie thérapeutique en comparaison aux antiagrégants plaquettaire. En effet, il n'existe pas de recommandations claires sur l'utilisation des AOD dans les dissections cervicales extracrâniennes : selon les centres, AOD, AVK ou AAP peuvent être utilisés en pratique clinique et laissés à la discrétion du clinicien. Les quelques études qui ont été réalisées n'incluaient que peu de patients et étaient rétrospectives(36–38).

Or, les AOD bénéficient d'une sécurité d'emploi et d'une facilité d'utilisation connue dans le domaine de la pathologie vasculaire et notamment de la neurologie vasculaire, en ce qui concerne la prévention de récidive d'IC liée à une fibrillation auriculaire. Cette facilité d'emploi rend les AOD
plus attractifs et moins contraignants pour notre population contrairement aux AVK qui nécessitent
une adaptation alimentaire, une surveillance biologique, et ayant un risque d'interaction médicamen-
teuse(39), et de fluctuations d'efficacité. Les AOD sont donc largement privilégiés dans la prévention
du risque embolique en cas de fibrillation auriculaire(40).

6. Objectifs de l'étude

Dans ce contexte, il nous a paru intéressant de mener une étude sur la prise en charge des dissections artérielles cervicales extracraniennes au CHU d'Amiens et d'apporter des éléments de réponse sur la sécurité d'emploi et éventuellement l'efficacité des AOD dans cette pathologie.

L'objectif principal de notre étude était donc d'évaluer la sécurité d'emploi des anticoagulants oraux directs dans la prise en charge des dissections artérielles cervicales extracraniennes en prenant en compte les complications hémorragiques.

L'objectif secondaire était d'évaluer l'efficacité des AOD sur l'évolution clinique et radiolo-
gique à 3-6 mois, respectivement par l'utilisation des scores NIHSS et de Rankin modifié et par la
réalisation d'une imagerie cérébrale de contrôle.
## II. Matériels et méthode

### 1. Design de l'étude

Nous avons réalisé une étude observationnelle, prospective et rétrospective, monocentrique
au sein du CHU d'Amiens.

Les patients ayant été hospitalisés dans le service de neurologie vasculaire du CHU d'Amiens, entre 2013 et 2024, pour la prise en charge d'une dissection extracrânienne carotidienne ou vertébrale, confirmée à l'imagerie par angioscanner des TSA ou ARM des TSA, ont été inclus.

Les critères d'inclusion étaient les suivants : patients âgés de plus de 18 ans, ayant présenté une dissection vertébrale et/ou carotidienne extra-crânienne confirmée par imagerie cérébrale selon les critères précédemment cités, associé ou non à une lésion ischémique cérébrale, et ayant été traité par AOD, AVK ou AAP.

Nous avons exclu de notre étude les patients s'opposant à ce que leurs données personnelles soient utilisées dans le cadre de la recherche, les patients chez qui le diagnostic de dissection n'était pas certain, ou chez qui nous ne disposions pas des données de suivi, la présence d'un AVC hémorragique, les patients de moins de 18 ans, la présence d'un IC non en lien avec la dissection.

### 2. Recueil de données

Les données cliniques et radiologiques ont été recueillies à partir des dossiers médicaux informatisés des patients du CHU d'Amiens.

Les variables suivantes ont été recueillies :

- Les facteurs de risque cardio-vasculaires : âge, sexe, prise de contraception orale, HTA, dyslipidémie, tabagisme, migraine, diabète.

- Les valeurs cliniques : date de dissection, caractère spontané ou provoqué de la dissection en précisant le type de facteur favorisant, délai entre facteur favorisant et premiers symptômes, type de symptômes associés à la dissection (céphalée, cervicalgie, présence d'un signe de Claude Bernard Horner (CBH), délais entre symptômes de dissection et symptômes d'un IC, score NIHSS initial, réalisation d'une thrombolyse, type de traitement antithrombotique utilisé (AOD, AVK ou AAP), score NIHSS et score de Rankin modifié à 3-6mois, relai thérapeutique éventuel à 3-6mois, présence d'une complication hémorragique clinique.
- Les valeurs radiologiques : type d'imagerie réalisé initialement (scanner ou IRM ou EDTSA), localisation de la dissection, degré de sténose initial, territoire de l'IC, réalisation d'une thrombectomie avec pose d'un stent carotidien ou non et résultat TICI, résultats de l'imagerie de contrôle à 3-6 mois.

### 3. Définition des critères de jugement

Le critère de jugement principal était la survenue ou non d'une complication hémorragique clinique (saignement extériorisé ayant conduit ou non à une modification de traitement anti-thrombotique, fluctuation des INR) ou radiologique.

Les critères de jugement secondaires étaient l'évaluation du score NIHSS à 3-6mois (Annexe 1) et du score de Rankin modifié à 3-6mois (Annexe 2) ainsi que l'évolution radiologique de la dissection à 3-6mois évaluée lors de l'imagerie cérébrale de contrôle classée en 2 groupes : la recanalisation ad integrum ou non, caractérisée par la présence d'un pseudo anévrisme ou d'un flap intimal ou la persistance d'une sténose (<50% ou >50% voire occlusion complète). Ces critères étaient recueillis lors de la consultation neurologique de suivi, celle-ci ayant lieu entre 3 et 6 mois après le diagnostic initial.

### 4. Analyses statistiques

Dans un premier temps, nous avons vérifié les facteurs de confusions influençant le groupe thérapeutique (AOD, AVK, AAP), à l'aide d'une analyse de variance par le test ANOVA pour les variables continues (NIHSS et âge), et par analyse du Chi2 pour les variables catégorielles (localisation de la dissection, présence d'un IC ou AIT).

L'analyse du critère de jugement principal, c'est à dire la comparaison de la présence de complications hémorragiques selon les groupes d'antithrombotiques utilisés, a été effectuée à l'aide d'une régression logistique binaire, avec ajustement sur les facteurs suivants : score NIHSS initial et présence d'un IC ou AIT.

Concernant le critère de jugement secondaire clinique, évalué par les scores NIHSS et de Rankin modifié à 3-6mois, nous avons comparé les 3 groupes de traitement par le test ANOVA multiple, après ajustement des facteurs de confusion précédemment cités. L'analyse du critère de jugement secondaire radiologique, à savoir la restitution ad integrum du calibre artériel en fonction du groupe de traitement, a été faite à l'aide d'une régression logistique binaire et après ajustement des facteurs de confusion en analyse bivariée.

L'ensemble des analyses a été réalisé à l'aide du logiciel SAS 7.15.
### III. Résultats

#### 1. Caractéristiques cliniques et radiologiques de la population

Nous avons inclus dans notre étude un total de 90 patients, dont l'âge moyen était de 46,2ans, avec une prédominance masculine. La principale manifestation clinique révélatrice de la dissection était une céphalée retrouvée chez 65,6% de notre cohorte, et la dissection était spontanée dans 54,4% des cas. Le diagnostic a été posé par une IRM cérébrale chez 77,8% des patients, la localisation pré-dominante était carotidienne dans 73,3% des cas, et 60% des patients ont présenté une complication ischémique initiale (AIT ou infarctus cérébral).

Un traitement de revascularisation par thrombolyse a été réalisé chez 18,9% des patients, et un geste de neuradiologie interventionnelle chez 16,7% des patients. Les trois groupes thérapeutiques d'antithrombotiques se répartissaient comme suivant : 40% des patients sous AAP, 40% sous AVK et 20% sous AOD.

L'ensemble des données de la population ont été détaillé dans le **tableau 1**.

<table><caption>**Tableau 1 : Caractéristiques de la population étudiée**</caption><thead><tr><th>Variable</th><th>Valeurs (n)</th></tr></thead><tbody><tr><td>Âge, m ± DS (années)</td><td>46,27 ± 10,14</td></tr><tr><td>Sexe ratio (homme/femme)</td><td>1,4 (52/38)</td></tr><tr><td>Facteurs de risques cardiovasculaires n (%)</td><td></td></tr><tr><td>HTA, n (%)</td><td>17 (18,9)</td></tr><tr><td>Tabac, n (%)</td><td>28 (31,1)</td></tr><tr><td>Contraception oestro-progestative, n (%)</td><td>3 (3,3)</td></tr><tr><td>Diabète, n (%)</td><td>0</td></tr><tr><td>Dyslipidémie, n (%)</td><td>5 (5,6)</td></tr><tr><td>Migraines, n (%)</td><td>14 (15,6)</td></tr><tr><td>Symptomatologie de la dissection</td><td></td></tr><tr><td>Céphalées, n (%)</td><td>59 (65,6)</td></tr><tr><td>Cervicalgies, n (%)</td><td>32 (35,6)</td></tr><tr><td>CBH, n (%)</td><td>27 (30)</td></tr></tbody></table>
NIHSS moyen (m ± DS)

Initial 4,67 ± 7,22

De sortie 0,96 ± 2,65

Score de Rankin modifié de sortie (m ± DS) 1,17 ± 1,02

Mécanisme de la dissection

Spontanée, n (%) 49 (54,4)

Provoquée, n (%) 40 (44,4)

Toux, n (%) 22 (24,4)

Traumatisme, n (%) 20 (22,2)

Imagerie diagnostique

Scanner, n (%) 19 (21,1)

IRM, n (%) 70 (77,8)

EDTSA, n (%) 87 (96,7%)

Localisation de la dissection

Carotidienne, n (%) 66 (73,3)

Carotidienne droite, n (%) 25 (27,8)

Carotidienne gauche, n (%) 40 (44,4)

Carotidienne bilatérale, n (%) 1 (1,1)

Vertébrale, n (%) 26 (28,9)

Tronc basilaire, n (%) 1 (1,1)

Degré de sténose initial

Aucune, n (%) 19 (21,1)

< 50%, n (%) 13 (14,4)

> 50%, n (%) 31 (34,4)

Occlusion, n (%) 27 (30)

Présence d'AVC ischémique (IC ou AIT) 54 (60)

Sylvien, n (%) 36 (40)

Cérébelleux, n (%) 11 (12,2)

Autres territoires, n (%) 15 (16,7)
## Traitement de revascularisation

Thrombolyse intraveineuse 17 (18,9)

Thrombectomie et/ou stenting carotidien 15 (16,7)

## Traitement antithrombotique

AAP 36 (40)

Clopidogrel-Aspirine 1 (1,1)

Aspirine 35 (38,9)

AVK 36 (40)

Warfarine 29 (32,2)

Fluindione 7 (7,8)

AOD 18 (20)

Apixaban 12 (13,3)

Dabigatran 6 (6,7)

n = nombre de sujet, m = moyenne, DS = Déviation Standard, md = médiane, AAP = Anti-agrégant plaquettaire, AVK = antivitamine K, AOD = Anticoagulants Oraux Directs.
## 2. Critère de jugement principal : complications hémorragiques

Dans un premier temps, nous avons utilisé le test ANOVA pour examiner les facteurs de confusion liés aux variables continues. La comparaison des variables confondantes entre les différents groupes de traitement antithrombotique a révélé que le score NIHSS était significativement plus élevé dans le groupe AAP, avec une moyenne de 8,19 [IC95% 5,98-10,41] (p=0,0001) (figure 8 et tableau 2).

<figure><img src="image_12.png" /><figcaption>Figure 8 : moyenne du score NIHSS et intervalle de confiance à 95%, des 3 groupes. AAG = Antithrombotique, AOD = Antivitamine K, AVK = Anticoagulants Oraux Directs</figcaption></figure>
L'âge ne différait pas entre les trois groupes de traitement (p=0,852) (figure 9).

<figure><img src="image_13.png" /><figcaption>Figure 9 : moyenne des âges et intervalle de confiance à 95%, des 3 groupes. AAG = Antiagrégant plaquettaire, AVK = Antivitamine K, AOD = Anticoagulants Oraux Directs</figcaption></figure>
De plus, la présence d'un AVC ou AIT était également plus fréquemment associée à la prise d'AAP par rapport aux autres groupes de traitement, selon le test du Chi2 de Pearson (p=0,003) (ta-bleau 2).

<table><caption>Tableau 2 : comparaison des variables confondantes selon les 3 groupes d'antithrombotique.</caption><thead><tr><th>Variables</th><th>AAP</th><th>AVK</th><th>AOD</th><th>p-value</th></tr></thead><tbody><tr><td colspan="5">Variables continues (ANOVA)</td></tr><tr><td>Âge, m</td><td>46,3</td><td>45,6</td><td>47,3</td><td rowspan="2">0,852</td></tr><tr><td>IC95%</td><td>[42,91-49,70]</td><td>[42,22-49,00]</td><td>[42,48-52,07]</td></tr><tr><td>NIHSS, m</td><td>8,19</td><td>2,28</td><td>2,28</td><td rowspan="2">0,0001*</td></tr><tr><td>IC95%</td><td>[5,98-10,41]</td><td>[0,06-4,49]</td><td>[-0,85-5,41]</td></tr><tr><td colspan="5">Variables catégorielles (Chi²)</td></tr><tr><td colspan="5">Localisation dissection</td></tr><tr><td>Carotidienne, n (%)</td><td>24 (66,7)</td><td>29 (80,6)</td><td>13 (72,2)</td><td rowspan="3">0,409</td></tr><tr><td>Vertébrale, n (%)</td><td>12 (33,3)</td><td>9 (25)</td><td>5 (27,8)</td></tr><tr><td>Tronc basilaire, n (%)</td><td>1 (2,8)</td><td>0</td><td>0</td></tr><tr><td>Présence d'un AVC ou AIT</td><td>29 (80,6)</td><td>15 (41,7)</td><td>10 (55,6)</td><td>0,003*</td></tr></tbody></table>

m = moyenne, DS = Déviation Standard, AVC = accident vasculaire cérébral (infarctus ou AIT). AAP = Antiagrégant plaquettaire, AVK = antivitamine K, AOD = Anticoagulants Oraux Directs, p = degré de signification (< 0,05). * = résultats statistiquement significatifs.

Ensuite, après régression logistique des facteurs significatifs ainsi obtenus, il n'était pas retrouvé d'association significative entre notre critère de jugement principal, à savoir la présence d'une complication hémorragique, et le score NIHSS initial (p=0,28) ou la présence d'une complication ischémique (IC ou AIT) (p=0,73).
Au total, 6 de nos patients avaient présenté le critère de jugement principal (CJP) : 4,4% des patients dans le groupe AAP, 1,1% des patients dans les groupes AVK et AOD. Il s'agissait d'épistaxis, de ménométrorragie, d'hématurie ou de rectorragie. (tableau 3). Il n'a pas été décrit de complications hémorragiques radiologiques dans notre cohorte au cours du suivi. L'étude de la survenue de complication hémorragique entre les trois groupes ne retrouvait pas de différence significative (p= 0,40).

<table><caption>**Tableau 3 : Survenue d'une hémorragie selon les 3 groupes de traitement antithrombotique (CJP)**</caption><thead><tr><th></th><th>AAP</th><th>AVK</th><th>AOD</th><th>p-value</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Complication hémorragique, n (%)</strong></td><td><strong>4 (4,4)</strong></td><td><strong>1 (1,1)</strong></td><td><strong>1 (1,1)</strong></td><td><strong>0,40</strong></td></tr><tr><td>Ménométrorragie, n</td><td>0</td><td>0</td><td>1</td><td></td></tr><tr><td>Hématurie, n</td><td>1</td><td>1</td><td>0</td><td></td></tr><tr><td>Rectorragie, n</td><td>0</td><td>0</td><td>0</td><td></td></tr><tr><td>Epistaxis, n</td><td>1</td><td>0</td><td>0</td><td></td></tr><tr><td>Autre, n</td><td>2</td><td>0</td><td>0</td><td></td></tr></tbody></table>

AAP = Antiagrégant plaquettaire, AVK = antitvitamine K, AOD = Anticoagulants Oraux Directs, p-value = degré de signification (< 0,05)

### 3. Critères de jugement secondaires

Concernant le critère de jugement secondaire clinique, dans la mesure où le choix du traitement de sortie d'hospitalisation dépendait de la sévérité clinique initiale (cf analyse antérieure), nous avons comparé les scores NIHSS et score de Rankin modifié à 3-6mois dans les 3 groupes, en ajustant au score NIHSS initial par une analyse ANOVA multiple.

Après ajustement, l'effet du traitement de sortie était non significatif sur le score NIHSS (figure 6) ou le score de Rankin modifié (figure 7), avec respectivement p = 0,55 et p = 0,12.
<figure><img src="image_14.png" /><figcaption>Figure 6 : Score de NIHSS à 3-6mois en fonction du traitement de sortie ; AAG = Antiagrégant plaquettaire, AVK = Antivitamine K, AOD = Anticoagulants Oraux Directs</figcaption></figure>

<figure><img src="image_15.png" /><figcaption>Figure 7 : Score de Rankin modifié à 3-6mois en fonction du traitement de sortie ; AAG = Antiagrégant plaquettaire, AVK = antivitamine K, AOD = Anticoagulants Oraux Directs</figcaption></figure>
Concernant le critère de jugement secondaire radiologique, c'est à dire la restitution ad integrum du calibre artériel par contrôle d'imagerie à 3-6mois, nous avons d'abord soumis les facteurs favorisants suivants à une analyse bivariée : degré de sténose initial, traitement de revascularisation, score NIHSS initial, traitement de sortie. Il y avait une différence significative pour le traitement de sortie (p = 0,027) et le score NIHSS initial (p = 0,017) (tableau 4). Les autres facteurs n'étaient pas significativement associés à la restitution ad integrum.

<table><caption>Tableau 4 : Analyse bivariée des facteurs favorisants la restitution ad integrum du calibre artériel lors du contrôle d'imagerie</caption><thead><tr><td>Variables</td><td>OR</td><td>p-value</td></tr></thead><tbody><tr><td>NIHSS initial</td><td>5,70</td><td>0,017*</td></tr><tr><td>Traitement de sortie</td><td>4,87</td><td>0,027*</td></tr><tr><td>Degré de sténose</td><td>0,16</td><td>0,689</td></tr><tr><td>Thrombolyse intraveineuse</td><td>2,08</td><td>0,149</td></tr><tr><td>Thrombectomie</td><td>2,70</td><td>0,1</td></tr></tbody></table>

OR = Odds ratio, p-value = degré de signification (< 0,05), * = résultats statistiquement significatifs.

En d'autres termes, après analyse bivariée, les AAP avaient tendance à être plus fréquemment associés à l'absence de restitution ad integrum (p= 0,064). Cela pouvait s'expliquer par le fait que les patients sous AAP avaient une atteinte clinique initiale plus sévère. (tableau 5)

<table><caption>Tableau 5 : Restitution ad integrum en fonction du traitement de sortie</caption><thead><tr><td></td><td>AAP</td><td>AOD</td><td>AVK</td><td>p-value</td></tr></thead><tbody><tr><td>Restitution ad integrum, n</td><td>9 (25%)</td><td>10 (55,6%)</td><td>16 (44,4%)</td><td>0,064</td></tr></tbody></table>

AAP = Antiagrégant plaquettaire, AVK = antivitamine K, AOD = Anticoagulants Oraux Direct, p-value = degré de signification (< 0,05)
Enfin, nous avons réalisé une régression logistique binaire après ajustement au score NIHSS initial.
Il n'était pas retrouvé de différence significative entre le traitement de sortie utilisé et la restitution
ad intégrum ou non de l'artère (p=0,12).
# IV. Discussion

## 1. Principaux résultats de l'étude et comparaison avec les données de la littérature

Notre étude avait pour but de démontrer la sécurité d'emploi et l'efficacité des AOD, en comparaison aux AAP et aux AVK. Notre travail a donc révélé qu'il n'y avait pas davantage de risque hémorragique à utiliser les AOD comme traitement dans les dissections cervicales comparativement aux AAP ou aux AVK. En effet, aucun patient sous AOD n'a présenté de complication hémorragique grave (notamment d'hémorragie intracrânienne), ou de décès. Or, la sécurité d'emploi est un élément essentiel à l'orientation du choix thérapeutique.

Par ailleurs, notre étude n'a pas permis de montrer de différence significative entre les 3 groupes de traitement que ce soit en termes d'évolution clinique, évaluée par le score NIHSS et le score de Rankin modifié, ou radiologique, évaluée par la restitution ad integrum du calibre artériel de la dissection cervicale. Ceci pourrait s'expliquer par un effectif de petite taille bien qu'il y avait néanmoins une tendance à une meilleur restitution ad integrum de la sténose dans les groupes anticoagulants (AVK et AOD) comparativement au groupe AAP, et qu'une étude avec de plus grand effectif permettrait peut-être de conforter ces données.

Nos résultats étaient plutôt concordants avec les données retrouvées dans la littérature. Comme mentionné dans l'introduction, l'étude CADISS ne retrouvait pas non plus de différence entre l'utilisation d'une antiagrégation plaquettaire ou d'une anticoagulation par AVK. Toutefois, cette étude était en ouvert, et le choix thérapeutique selon les classes d'antithrombotiques était laissé à la préférence du clinicien. Ainsi, le groupe antiagrégant était hétérogène avec différentes thérapeutiques choisies (aspirine, clopidogrel, voir association des deux), de même pour le groupe sous AVK (90% des patients ayant reçu de l'héparine et warfarine, alors que 10% ont reçu la warfarine seule) (35).

L'étude TREAT CAD ne retrouvait pas non plus de bénéfice ni de surrisque entre les différents sous-groupes d'antithrombotiques(37). Nous rappelons toutefois que cette étude était également réalisée en ouvert.

L'étude « Helsinki experience on nonvitamin K oral anticoagulants for treating cervical artery dissection » publié en 2015 incluait seulement 6 patients sous AOD (Dabigatran et Rivaroxaban) contre 62 sous AVK (Warfarine). Les auteurs n'avaient pas retrouvé de différence significative concernant l'utilisation des AOD versus AVK dans la survenue de complications hémorragiques, de récidive de dissection ou de score de Rankin modifié à 6 mois(41).
L'étude rétrospective « Efficacy and Safety of Novel Oral Anticoagulants in Patients with Cervical Artery dissections » incluant 39 patients sous AOD (Dabigatran, Apixaban ou Rivaroxaban), avait permis de démontrer que leur utilisation était associée à un taux similaire de récidive d'IC comparativement aux groupes sous AAP ou sous AVK, mais à un risque moindre d'hémorragie cérébrale et d'aggravation radiologique (38).

Très récemment, une revue avec méta-analyse publiée dans Stroke en juillet 2024 (42), s'était intéressée au même sujet que notre travail, en incluant des études utilisant différentes stratégies thérapeutiques d'antithrombotique dans les dissections cervicales dont les AOD. Cette méta-analyse regroupait 11 études (2 essais randomisés, 9 études observationnelles), pour un total de 5039 patients : 30% (soit 1512) était sous anticoagulant et 70% (soit 3527) sous antiagrégant plaquettaire. Dans le groupe sous anticoagulant (AVK ou AOD), le risque d'IC était plus bas (RR 0,63 ; [IC95% 0,43 – 0,94] ; p = 0,02), mais le risque de complications hémorragiques graves était plus élevé (RR 2,25 ; [IC95% 1,07 – 4,72] ; p = 0,03). Le risque de décès était similaire entre les deux groupes. Cependant, il n'y avait pas suffisamment de données sur l'efficacité et la sécurité d'emploi de la double antiagrégation antiplaquettaire comparativement aux anticoagulants, et plus particulièrement aux AOD. L'une des hypothèses pour expliquer la différence de diminution du risque d'IC de cette étude dans le groupe anticoagulant versus le groupe AAP pourrait être le fait que les anticoagulants diminuerait davantage le risque de formation d'emboles ischémiques à partir de l'hématome de paroi inermant à la dissection, principal mécanisme à l'origine des complications ischémiques dans le cadre des dissections.

Enfin, les caractéristiques de la population de notre étude étaient similaires à celles retrouvées dans la littérature, et donc représentatives de la population générale, ce qui conforte l'interprétation de nos résultats. Par exemple, il existait une prédominance masculine dans la survenue de DAC dans notre cohorte, comme cela est retrouvé dans la littérature. Ces données pourraient notamment s'expliquer par le fait que les hommes sont plus fréquemment exposés aux facteurs de risque cardiovasculaires (tels que l'hypercholestérolémie, le tabagisme, HTA) comparativement aux femmes. Cependant, plusieurs études récentes ont décrit une recrudescence des dissections artérielles cervicales dans la population féminine possiblement due à la prépondérance de certains facteurs favorisants telles que la migraine, ou encore les dysplasies fibromusculaires(17,43). Certains auteurs évoquaient le rôle protecteur des hormones féminines (oestrogène et progestérone) sur le tonus et le remodelage vasculaire des parois artérielles(44). De plus, il a été démontré que la grossesse et le post-partum augmentaient considérablement le risque de DAC, confortant l'hypothèse de l'influence des hormones féminines sur l'élasticité artérielle. De même, l'utilisation des contraceptifs hormonaux oraux augmenteraient le risque de DAC en influençant le tonus vasculaire(45).
## 2. Limites et points forts de notre étude

Il s'agissait d'une cohorte rétrospective, exposant donc à un biais de fiabilité et d'exhaustivité de données. Néanmoins, elle a été réalisée en monocentrique au CHU d'Amiens, ne comportant donc que des patients ayant été pris en charge en neurologie vasculaire par des médecins experts de la pathologie. Les données gardaient donc une certaine fiabilité et précision. De plus, le critère de jugement principal était facilement évalué par des médecins lors de l'interrogatoire et à l'examen clinique du patient. Concernant le choix du critère de jugement secondaire clinique, celui-ci s'appuyait sur les scores NIHSS et de Rankin modifié, bien connus et validés par les sociétés savantes dans l'évaluation clinique des patients en neurologie vasculaire, avec une bonne reproductibilité intra et inter observateur.

L'étude étant observationnelle et rétrospective, elle exposait également à un biais de confusion que nous avons cependant pris en compte lors de l'analyse statistique, en réalisant des ajustements sur les variables confondantes. En effet, nous avons vérifié les facteurs de confusions influençant le groupe thérapeutique, par l'analyse ANOVA pour les variables continues (NIHSS et âge), et par analyse du Chi2 pour les variables catégorielles (localisation de la dissection, présence d'un IC ou AIT). Nous ne pouvons cependant exclure qu'il n'y ait pas un biais de confusion résiduel.

Par ailleurs, un certain nombre de données étaient manquantes, notamment concernant les comorbidités comme les facteurs de risque cardiovasculaires, le degré de sténoses radiologiques n'étaient pas toujours calculées et décrites par nos confrères radiologues nous obligeant donc à les calculer visuellement nous même à postériori et exposant à un biais d'interprétation. Cette absence de données s'explique probablement par le fait que la plupart de nos imageries ont été réalisées dans le cadre de l'urgence neurovasculaire ne rendant pas toujours évident et possible son calcul.

De plus, le degré initial de sténose à l'EDTSA n'était pas systématiquement spécifié et son interprétation étant opérateur dépendant, cela a pu entrainer également la survenue de biais de mesure. La plupart des patients inclus dans l'étude n'avaient d'ailleurs pas bénéficié d'EDTSA de contrôle lors de leur consultation de suivi à 3-6mois, ce qui ne nous a pas permis de réaliser de comparaison entre les 3 groupes, alors que cela aurait pu être intéressant.

Enfin, notre étude comportait un nombre relativement faible de patients notamment pour le groupe AOD et posait donc le problème du manque de puissance de nos résultats, expliquant peut-être notre incapacité à conclure de manière significative à une différence clinique ou radiologique entre le groupe AOD et les 2 autres groupes. Il nous a été difficile d'inclure davantage de patients sous AOD étant donné que ceux-ci sont tout récemment utilisés dans la prise en charge de la dissection cervicale.
En effet, nous avons recruté des patients ayant présenté une dissection artérielle cervicale de 2013 à 2024. Or avant 2021, leur traitement reposait exclusivement sur les AAP ou les AVK. L'une des solutions aurait été de réaliser une inclusion multicentrique afin d'obtenir un recrutement plus important de patients.

Néanmoins, notre étude a permis de s'intéresser à la fois à la sécurité d'emploi du traitement par AOD et à son efficacité à partir d'un critère composite clinique et radiologique. Il s'agit d'un travail peu présent dans la littérature, ayant comme intérêt de discuter des stratégies thérapeutiques et d'améliorer les connaissances sur le sujet.

### 3. Perspectives

Pour confirmer les résultats de notre étude, ainsi que ceux de la métanalyse de Yaghi(38), une étude complémentaire de phase III parait nécessaire. Dans l'attente de cette dernière, les recommandations actuelles ne permettent pas de privilégier une stratégie thérapeutique par utilisation d'antigrégant ou par utilisation d'anticoagulant (AOD ou AVK). Le choix du traitement est laissé à la création du clinicien. Au CHU d'Amiens, les neurologues privilégient en première intention les AOD, en l'absence de contre-indication.

L'intérêt d'une échographie doppler systématique, en plus de l'angioscanner ou l'angioIRM des TSA, dans le diagnostic et le suivi des patients pourrait être discuté afin de mieux surveiller l'évolution de l'hématome de paroi et le retentissement hémodynamique en cas de sténose. L'expérimentation d'un médecin vasculaire serait donc intéressante et pourrait guider la prise en charge thérapeutique des patients avec une DAC.

Aux vues des résultats de notre étude et de la littérature, il paraitrait peut-être intéressant de proposer comme stratégie de prise en charge des DAC l'utilisation d'un traitement anticoagulant, lorsque cela est possible, étant donné que celui-ci semble préserver du risque ischémique, mais pour une durée limitée de 3 mois afin d'éviter les complications hémorragiques. Les AOD semblent avoir leur place dans cette stratégie thérapeutique, de par leur efficacité paraissant similaire, leur diminution du risque hémorragique et leur facilité d'utilisation.
# V. Conclusion

Notre étude n'a pas permis de mettre en évidence de différence significative concernant la survenue de complication hémorragique clinique ou radiologique en fonction du traitement anti-thrombotique utilisé par AAP, AOD ou AVK chez les patients présentant une dissection artérielle cervicale. L'utilisation des AOD n'exposerait pas à un surrisque hémorragique.

Nous n'avons pas retrouvé de différence significative clinique, évalué par le score NIHSS et le score de Rankin modifié à 3-6 mois, en fonction du traitement choisi. Et l'évolution radiologique de la dissection cervicale extra-crânienne évaluée par une imagerie de contrôle à 3-6 mois ne différait pas entre les trois groupes thérapeutiques.

Il serait intéressant de réaliser des études prospectives multicentriques complémentaires, en incluant davantage de patients afin d'établir des recommandations concernant la prise en charge thérapeutique des patients avec une dissection cervicale extracrânienne.

En attendant, bien que la prescription d'AOD dans les DAC soit répandue, notamment du fait de sa facilité d'utilisation (absence de surveillance biologique, risque hémorragique moindre que pour les AVK), il n'existe aucune stratégie thérapeutique codifiée ou recommandée. En reprenant les dernières données de la littérature ainsi que les résultats de notre étude, les AOD apparaissent comme une alternative thérapeutique raisonnable à condition que leur durée d'utilisation soit limitée afin d'éviter les surrisques hémorragiques sur le long terme.
# VI. Annexes

## 1. Annexe 1 – Score NIHSS

### Score NIHSS

<table><thead><tr><th>Item</th><th>Intitulé</th><th>cotation</th><th>score</th></tr></thead><tbody><tr><td>la</td><td>vigilance</td><td>0 vigilance normale, réactions vives<br>1 trouble léger de la vigilance : obnubilation, éveil plus ou moins adapté aux stimulations environnantes<br>2 coma ; réactions adaptées aux stimulations nociceptives<br>3 coma grave : réponse stéréotypée ou aucune réponse motrice</td><td></td></tr><tr><td>lb</td><td>orientation<br>(mois, âge)</td><td>0 deux réponses exactes<br>1 une seule bonne réponse<br>2 pas de bonne réponse</td><td></td></tr><tr><td>lc</td><td>commandes<br>(ouverture des yeux, ouverture du poing)</td><td>0 deux ordres effectués<br>1 un seul ordre effectué<br>2 aucun ordre effectué</td><td></td></tr><tr><td>2</td><td>oculomotricité</td><td>0 oculomotricité normale<br>1 ophtalmoplégie partielle ou déviation réductible du regard<br>2 ophtalmoplégie horizontale complète ou déviation forcée du regard</td><td></td></tr><tr><td>3</td><td>champ visuel</td><td>0 champ visuel normal<br>1 quadranopsie latérale homonyme ou hémianopsie incomplète ou négligence visuelle unilatérale<br>2 hémianopsie latérale homonyme franche<br>3 cécité bilatérale ou coma (la=3)</td><td></td></tr><tr><td>4</td><td>paralysie faciale</td><td>0 motricité faciale normale<br>1 asymétrie faciale modérée (paralysie faciale unilatérale incomplète)<br>2 paralysie faciale unilatérale centrale franche<br>3 paralysie faciale périphérique ou diplégie faciale</td><td></td></tr><tr><td>5</td><td>motricité membre supérieur</td><td>0 pas de déficit moteur proximal<br>1 affaissement dans les 10 secondes, mais sans atteindre le plan du lit.<br>2 effort contre la pesanteur, mais le membre chute dans les 5 secondes sur le plan du lit.<br>3 pas d'effort contre la pesanteur (le membre chute mais le patient peut faire un mouvement tel qu'une flexion de hanche ou une adduction.)<br>4 absence de mouvement (coter 4 si le patient ne fait aucun mouvement volontaire)<br>X cotation impossible (amputation, arthrodèse)</td><td>Dt G</td></tr><tr><td>6</td><td>motricité membre inférieur</td><td>0 pas de déficit moteur proximal<br>1 affaissement dans les 5 secondes, mais sans atteindre le plan du lit.<br>2 effort contre la pesanteur, mais le membre chute dans les 5 secondes sur le plan du lit.<br>3 pas d'effort contre la pesanteur (le membre chute mais le patient peut faire un mouvement tel qu'une flexion de hanche ou une adduction.)<br>4 absence de mouvement (le patient ne fait aucun mouvement volontaire)<br>X cotation impossible (amputation, arthrodèse)</td><td>Dt G</td></tr><tr><td>7</td><td>ataxie</td><td>0 ataxie absente<br>1 ataxie présente pour 1 membre<br>2 ataxie présente pour 2 membres ou plus</td><td></td></tr><tr><td>8</td><td>sensibilité</td><td>0 sensibilité normale<br>1 hypoesthésie minime à modérée<br>2 hypoesthésie sévère ou anesthésie</td><td></td></tr><tr><td>9</td><td>langage</td><td>0 pas d'aphasie<br>1 aphasie discrète à modérée : communication informative<br>2 aphasie sévère<br>3 mutisme ; aphasie totale</td><td></td></tr><tr><td>10</td><td>dysarthrie</td><td>0 normal<br>1 dysarthrie discrète à modérée<br>2 dysarthrie sévère<br>X cotation impossible</td><td></td></tr><tr><td>11</td><td>extinction, négligence</td><td>0 absence d'extinction et de négligence<br>1 extinction dans une seule modalité, visuelle ou sensitive, ou négligence partielle auditive, spatiale ou personnelle.<br>2 négligence sévère ou anosognosie ou extinction portant sur plus d'une modalité sensorielle</td><td></td></tr><tr><td></td><td></td><td>TOTAL</td><td></td></tr></tbody></table>
## 2. Annexe 2- score de Rankin modifié

(17 bis) Échelle de Rankin modifiée (traduction libre)

Réf : Bonita R, Beaglehole R. Modification of Rankin Scale : Recovery of motor function after stroke. Stroke 1988; 19 (12) : 1497-1500.

<table><tr><td>0</td><td>Asymptomatique, aucun handicap</td></tr><tr><td>1</td><td>Symptômes minimes, handicap très peu important<br/>• activités usuelles possibles</td></tr><tr><td>2</td><td>Handicap minime<br/>• restriction de certaines activités antérieures<br/>• mais activités de la vie quotidienne non limitées ou très peu</td></tr><tr><td>3</td><td>Handicap modéré<br/>• activités antérieures notablement limitées<br/>• marche, transferts et toilette sans aide : aide partielle nécessaire pour d'autres activités (habillage, bain, alimentation, etc.)</td></tr><tr><td>4</td><td>Handicap modérément sévère<br/>• marche et activités de la vie quotidienne impossible sans aide<br/>• incapable de s'occuper soi-même sans assistance</td></tr><tr><td>5</td><td>Handicap sévère<br/>• patient grabataire ou incapable de sortir du fauteuil<br/>• nécessité d'une supervision permanente</td></tr><tr><td>6</td><td>Inconscient ou état comateux</td></tr><tr><td>X</td><td>Handicap dû à d'autres facteurs<br/>• évaluation impossible</td></tr></table>
## VII. Bibliographie

1. Putaala J. Ischemic Stroke in Young Adults. Continuum (Minneap Minn). avr 2020;26(2):386-414.

2. Yaghi S, Engelter S, Del Brutto VJ, Field TS, Jadhav AP, Kicielinski K, et al. Treatment and Outcomes of Cervical Artery Dissection in Adults: A Scientific Statement From the American Heart Association. Stroke. mars 2024;55(3):e91-106.

3. Britt TB, Agarwal S. Vertebral Artery Dissection. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 [cité 18 sept 2024]. Disponible sur: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441827/

4. Lee VH, Brown RD, Mandrekar JN, Mokri B. Incidence and outcome of cervical artery dissection: a population-based study. Neurology. 28 nov 2006;67(10):1809-12.

5. Béjot Y, Aboa-Eboulé C, Debette S, Pezzini A, Tatlisumak T, Engelter S, et al. Characteristics and outcomes of patients with multiple cervical artery dissection. Stroke. janv 2014;45(1):37-41.

6. Hassan AE, Zacharatos H, Mohammad YM, Tariq N, Vazquez G, Rodriguez GJ, et al. Comparison of single versus multiple spontaneous extra- and/or intracranial arterial dissection. J Stroke Cerebrovasc Dis. janv 2013;22(1):42-8.

7. Debette S, Compter A, Labeyrie MA, Uyttenboogaart M, Metso TM, Majersik JJ, et al. Epidemiology, pathophysiology, diagnosis, and management of intracranial artery dissection. Lancet Neurol. juin 2015;14(6):640-54.

8. Guillon B, Lévy C, Bousser MG. Internal carotid artery dissection: an update. Journal of the Neurological Sciences. 8 janv 1998;153(2):146-58.

9. Arnold M, Bousser MG, Fahrni G, Fischer U, Georgiadis D, Gandjour J, et al. Vertebral artery dissection: presenting findings and predictors of outcome. Stroke. oct 2006;37(10):2499-503.

10. Keser Z, Chiang CC, Benson JC, Pezzini A, Lanzino G. Cervical Artery Dissections: Etiopathogenesis and Management. VHRM. 2 sept 2022;18:685-700.

11. Rist PM, Diener HC, Kurth T, Schürks M. Migraine, migraine aura, and cervical artery dissection: A systematic review and meta-analysis. Cephalalgia. 1 juin 2011;31(8):886-96.

12. Spector JT, Kahn SR, Jones MR, Jayakumar M, Dalal D, Nazarian S. Migraine headache and ischemic stroke risk: an updated meta-analysis. Am J Med. juill 2010;123(7):612-24.

13. Sun Z, Kleine-Borgmann J, Suh J, McDermott GC, Vishnevetsky A, Rist PM. Migraine and the risk of cervical artery dissection: A systematic review and meta-analysis. European Stroke Journal. 1 déc 2023;8(4):904-14.

14. Guillon B, Berthet K, Benslamia L, Bertrand M, Bousser MG, Tzourio C. Infection and the risk of spontaneous cervical artery dissection: a case-control study. Stroke. juill 2003;34(7):e79-81.

15. Paciaroni M, Georgiadis D, Arnold M, Gandjour J, Keseru B, Fahrni G, et al. Seasonal variability in spontaneous cervical artery dissection. J Neurol Neurosurg Psychiatry. mai 2006;77(5):677-9.
16. Stapf C, Arnold M. Dissections carotidiennes : mécanismes histopathologiques et prise en charge. Réanimation. oct 2010;19(6):498-504.

17. Griffin KJ, Harmsen WS, Mandrekar J, Brown RD, Keser Z. Epidemiology of Spontaneous Cervical Artery Dissection: Population-Based Study. Stroke. mars 2024;55(3):670-7.

18. Clark M, Unnam S, Ghosh S. A review of carotid and vertebral artery dissection. Br J Hosp Med. 2 avr 2022;83(4):1-11.

19. Benninger DH, Georgiadis D, Kremer C, Studer A, Nedeltchev K, Baumgartner RW. Mechanism of ischemic infarct in spontaneous carotid dissection. Stroke. févr 2004;35(2):482-5.

20. Cuvinciuc V, Viallon M, Momjian-Mayor I, Sztajzel R, Pereira VM, Lovblad KO, et al. 3D fat-saturated T1 SPACE sequence for the diagnosis of cervical artery dissection. Neuroradiology. mai 2013;55(5):595-602.

21. Compter A, Schilling S, Vaineau CJ, Goeggel-Simonetti B, Metso TM, Southerland A, et al. Determinants and outcome of multiple and early recurrent cervical artery dissections. Neurology. 21 août 2018;91(8):e769-80.

22. Gobin-Metteil MP, Oppenheim C, Domigo V, Trystram D, Brami-Zylberberg F, Naggara O, et al. Critères diagnostiques en échographie-Doppler des dissections artérielles cervicales à la phase aiguë. Journal de Radiologie. 1 avr 2006;87(4, Part 1):367-73.

23. Benninger DH, Georgiadis D, Gandjour J, Baumgartner RW. Accuracy of Color Duplex Ultrasound Diagnosis of Spontaneous Carotid Dissection Causing Ischemia. Stroke. févr 2006;37(2):377-81.

24. Arnold M, Baumgartner RW, Stapf C, Nedeltchev K, Buffon F, Benninger D, et al. Ultrasound diagnosis of spontaneous carotid dissection with isolated Horner syndrome. Stroke. janv 2008;39(1):82-6.

25. Masson E. EM-Consulte. [cité 27 sept 2024]. Exploration ultrasonore des artères cervicales : aspects pathologiques. Disponible sur : https://www.em-consulte.com/article/1473710/exploration-ultrasonore-des-arteres-cervicales-asp

26. Oelerich M, Stögbauer F, Kurlemann G, Schul C, Schuierer G. Craniocervical artery dissection: MR imaging and MR angiographic findings. European Radiology. 23 août 1999;9(7):1385-91.

27. Nedeltchev K, Bickel S, Arnold M, Sarikaya H, Georgiadis D, Sturzenegger M, et al. Re-canalization of Spontaneous Carotid Artery Dissection. Stroke. févr 2009;40(2):499-504.

28. Touzé E, Randoux B, Méary E, Arquizan C, Meder JF, Mas JL. Aneurysmal forms of cervical artery dissection : associated factors and outcome. Stroke. févr 2001;32(2):418-23.

29. Sturzenegger M, Mattle HP, Rivoir A, Baumgartner RW. Ultrasound findings in carotid artery dissection. Neurology. avr 1995;45(4):691-8.

30. Baracchini C, Tonello S, Meneghetti G, Ballotta E. Neurosonographic monitoring of 105 spontaneous cervical artery dissections: a prospective study. Neurology. 23 nov 2010;75(21):1864-70.
31. Debette S, Leys D. Cervical-artery dissections: predisposing factors, diagnosis, and outcome. The Lancet Neurology. 1 juill 2009;8(7):668-78.

32. Touzé E, Gauvrit JY, Moulin T, Meder JF, Bracard S, Mas JL, et al. Risk of stroke and recurrent dissection after a cervical artery dissection: a multicenter study. Neurology. 25 nov 2003;61(10):1347-51.

33. Schievink WI, Mokri B, O'Fallon WM. Recurrent spontaneous cervical-artery dissection. N Engl J Med. 10 févr 1994;330(6):393-7.

34. Debette S, Mazighi M, Bijlenga P, Pezzini A, Koga M, Bersano A, et al. ESO guideline for the management of extracranial and intracranial artery dissection. Eur Stroke J. sept 2021;6(3):XXXIX-LXXXVIII.

35. CADISS trial investigators, Markus HS, Hayter E, Levi C, Feldman A, Venables G, et al. Antiplatelet treatment compared with anticoagulation treatment for cervical artery dissection (CADISS): a randomised trial. Lancet Neurol. avr 2015;14(4):361-7.

36. Markus HS, Levi C, King A, Madigan J, Norris J, Cervical Artery Dissection in Stroke Study (CADISS) Investigators. Antiplatelet Therapy vs Anticoagulation Therapy in Cervical Artery Dissection: The Cervical Artery Dissection in Stroke Study (CADISS) Randomized Clinical Trial Final Results. JAMA Neurol. 1 juin 2019;76(6):657-64.

37. Engelter ST, Traenka C, Gensicke H, Schaedelin SA, Luft AR, Simonetti BG, et al. Aspirin versus anticoagulation in cervical artery dissection (TREAT-CAD): an open-label, randomised, non-inferiority trial. The Lancet Neurology. 1 mai 2021;20(5):341-50.

38. Yaghi S, Shu L, Fletcher L, Fayad FH, Shah A, Herning A, et al. Anticoagulation Versus Antiplatelets in Spontaneous Cervical Artery Dissection: A Systematic Review and Meta-Analysis. Stroke. juill 2024;55(7):1776-86.

39. Caprio FZ, Bernstein RA, Alberts MJ, Curran Y, Bergman D, Korutz AW, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants in patients with cervical artery dissections. Cerebrovasc Dis. 2014;38(4):247-53.

40. Hart RG, Benavente O, McBride R, Pearce LA. Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis. Ann Intern Med. 5 oct 1999;131(7):492-501.

41. Diener HC, Hankey GJ, Easton JD, Lip GYH, Hart RG, Caso V. Non-vitamin K oral anticoagulants for secondary stroke prevention in patients with atrial fibrillation. Eur Heart J Suppl. sept 2020;22(Suppl I):I13-21.

42. Mustanoja S, Metso TM, Putaala J, Heikkinen N, Haapaniemi E, Salonen O, et al. Helsinki experience on nonvitamin K oral anticoagulants for treating cervical artery dissection. Brain Behav. août 2015;5(8):e00349.

43. Bonacina S, Grassi M, Zedde M, Zini A, Bersano A, Gandolfo C, et al. Clinical Features of Patients With Cervical Artery Dissection and Fibromuscular Dysplasia. Stroke. mars 2021;52(3):821-9.

44. Orshal JM, Khalil RA. Gender, sex hormones, and vascular tone. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. févr 2004;286(2):R233-249.
45. Schipani E, Griffin KJ, Oakley CI, Keser Z. Sex differences in the epidemiology of spontaneous and traumatic cervical artery dissections. Stroke Vasc Neurol. 11 sept 2024;svn-2024-003282.
# Utilisation des anticoagulants oraux dans les dissections artérielles cervicales extracrâniennes au sein du CHU d'Amiens

**Introduction** : La dissection artérielle cervicale est responsable d'environ 25% des infarctus cérébraux avant 50 ans. La physiopathologie est mal connue et elle résulterait de mécanismes multifactoriels. Peu d'études se sont intéressées à la stratégie thérapeutique chez ces patients. L'objectif principal de notre étude était d'évaluer la sécurité d'emploi des AOD dans les dissections cervicales extracrâniennes et en objectifs secondaires, l'évolution clinique (scores NIHSS et Rankin) et radiologique (imagerie de contrôle) à 3-6mois en fonction du traitement antithrombotique utilisé.

**Méthode** : Il s'agit d'une étude observationnelle rétrospective et prospective, monocentrique au CHU d'Amiens. Inclusion de 90 patients, âgés de plus de 18ans et ayant présenté une dissection cervicale extracrânienne confirmée par l'imagerie, entre 2013 et 2024. Comparaison des critères de jugement entre 3 groupes : 36 patients sous AVK, 36 sous AAP et 18 sous AOD.

**Résultats** : Il n'existait pas de différence significative entre la survenue d'une complication hémorragique et le type de traitement utilisé. Absence de différence significative pour l'évolution clinique et radiologique.

**Discussion** : Les résultats de notre étude étaient concordants avec les données de la littérature. La réalisation d'études multicentriques augmenterait la puissance et permettrait de guider la stratégie thérapeutique.

**Conclusion** : Notre travail permet d'affirmer l'absence de surrisque hémorragique des AOD dans le traitement des dissections. Nous ne pouvons conclure sur les critères de jugement secondaires.

**Mots-clés** : dissection artérielle cervicale, anticoagulant, antiagrégant plaquettaire, NIHSS, Rankin, radiologique

# Use of oral anticoagulants in extracranial cervical arterial dissections at Amiens University Hospital

**Introduction:** Cervical arterial dissection is responsible for approximately 25% of cerebral infarctions before the age of 50. The pathophysiology is poorly understood and appears to result from multifactorial mechanisms. Few studies have focused on the therapeutic strategy in these patients. The main objective was to evaluate the safety of NOAC use in cervical dissections. Then, we studied the evolution at 3-6 months: clinical (NIHSS and Rankin scores) and radiological (control imaging) depending on the antithrombotic treatment.

**Material and methods:** We did a retrospective and prospective, single-center observational study at Amiens University Hospital. We included of 90 patients, aged over 18 years and with an extra-cranial cervical dissection confirmed by imaging, between 2013 and 2024. We compared the endpoints between 3 groups: 36 patients under VKA, 36 under antiplatelet and 18 under NOAC.

**Results:** There was no significant difference between the occurrence of a hemorrhagic complication and the type of treatment used. No significant difference for clinical and radiological evolution.

**Discussion:** The results of our study were consistent with the literature data. Carrying out multicenter studies would increase power and help guide the therapeutic strategy.

**Conclusion:** Our work allows us to affirm the absence of excess hemorrhagic risk of NOACs in the treatment of dissections. We cannot conclude on the secondary endpoints.

**Keywords:** cervical arterial dissection, anticoagulant, antiplatelet agent, NIHSS, Rankin, radiological