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# Effets de la pression expiratoire positive sur la perfusion coronaire au cours du syndrome de détresse respiratoire aiguë

Rosalie Schoux

► To cite this version:

Rosalie Schoux. Effets de la pression expiratoire positive sur la perfusion coronaire au cours du syndrome de détresse respiratoire aiguë. Médecine humaine et pathologie. 2022. dumas-03992735

HAL Id: dumas-03992735

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Submitted on 16 Feb 2023

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# THÈSE D'ÉTAT DE DOCTEUR EN MÉDECINE

**Spécialité Médecine Intensive – Réanimation**

Présentée et Soutenue le vendredi 07 Octobre 2022

Par Madame Rosalie SCHOUX

TITRE DE LA THÈSE :

EFFETS DE LA PRESSION EXPIRATOIRE POSITIVE SUR LA
PERFUSION CORONAIRE AU COURS
DU SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË

Le Président de Jury,

**Monsieur le Professeur Julien MAIZEL**

Les Juges,

**Monsieur le Professeur Michel SLAMA**

**Monsieur le Docteur Jack RICHECOEUR**

**Monsieur le Docteur Thomas BRADIER,**

Le Directeur de thèse,

**Monsieur le Docteur Yoann ZERBIB**
A Monsieur le Professeur Julien MAIZEL

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier

(Médecine Intensive-réanimation, Centre Hospitalier Universitaire Amiens Picardie)

Assesseur 2ème cycle de l'UPJV.

Chef du service de Médecine intensive réanimation

Merci de me faire l'honneur de présider ce jury.

Je vous remercie sincèrement pour votre enseignement lors de mon passage en Médecine
Intensive et Réanimation, ainsi que pour votre accompagnement tout au long de mon internat
en tant que coordonnateur de DES.

Veuillez trouver par ce travail le témoignage de ma reconnaissance et de mon profond
respect.
A Monsieur le Professeur Michel SLAMA

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier

(Médecine Intensive-réanimation, Centre Hospitalier Universitaire Amiens Picardie)

Chevalier dans l'ordre des Palmes Académiques

Je vous remercie pour la confiance que vous m'avez accordée, pour ce travail que vous m'avez confié et que vous me faites l'honneur de juger, ainsi que pour la qualité de l'enseignement dont j'ai pu bénéficier tout au long de mon internat.

Soyez assuré de ma sincère reconnaissance et de mon profond respect.
A Monsieur le Docteur Jack RICHECOEUR

Praticien Hospitalier

(Médecine Intensive – Réanimation, Centre Hospitalier de Beauvais)

Merci de me faire l'honneur de faire partie ce jury.

Je vous remercie pour votre pédagogie, votre bienveillance et votre implication dans ce beau projet,

Soyez assuré de ma reconnaissance et de tout mon respect.
A Monsieur le Docteur Thomas BRADIER

Assistant Spécialiste

(Médecine Intensive – Réanimation, Centre Hospitalier de Beauvais)

Merci pour ton amitié sincère, ta générosité, ton compagnonnage au cours de ces semestres d'internat à tes côtés et ta bonne humeur inépuisable. Ton soutien sans faille au cours de ces dernières années a été pour moi d'une valeur inestimable,

Merci de me faire l'honneur de faire partie de mon jury.
A Monsieur le Docteur Yoann ZERBIB

Praticien Hospitalier – Universitaire

(Médecine Intensive-réanimation, Centre Hospitalier Universitaire Amiens Picardie)

Je te remercie d'avoir accepté de diriger ce travail qui n'aurait pas été possible sans ton active
participation. Tes conseils, ton savoir et ta disponibilité ont été pour moi d'une aide précieuse
pour réaliser cette étude au cours de laquelle ta bienveillance et ton amitié m'ont
accompagnées à chaque étape,

Puisses-tu trouver par ce travail le témoignage de toute ma reconnaissance et de mon profond
respect.
Remerciements

Je ne serais pas arrivée au bout de mon parcours si je n'avais pas été si bien entourée toutes
ces années. Je vous dois tout ;

Alors, Merci,
Merci à la plus belle des familles,

À Papa, à Maman, merci pour votre soutien indéfectible, votre générosité et votre amour inconditionnel qu'aucun mot ne saurait décrire et qui m'a toujours porté. Merci de m'avoir enseigné la persévérance, la loyauté et le courage ; d'avoir vécu avec moi les réussites et les échecs, de nous avoir partagé votre sens de la famille. Je ne serais pas arrivée au bout de ces dix années sans vous (je n'aurais d'ailleurs même pas commencé) et j'espère me montrer un jour à la hauteur de tout ce que vous avez toujours fait pour moi,

À Antoine, à Camille, merci de m'avoir enseigné les lois de la fratrie, d'avoir bâti ensemble le cadre de notre enfance et les fondations de nos vies ; merci pour la solidarité et l'entraide dont vous avez continuellement fait preuve ; merci de m'avoir toujours encouragée, supportée et soutenue dans les bons comme dans les mauvais jours, d'avoir accepté mon tempérament ; je souhaite pouvoir un jour vous apporter mon aide et mon soutien autant que vous l'avez fait,

À Papi et Mamie, merci pour votre amour infaillible que la puissance a rendu éternel ; pour votre soutien dans mes études comme dans toutes mes aventures, j'essaierai toujours de vous rendre fiers et de respecter les valeurs que vous m'avez inculquées dans l'exercice de ma profession comme dans ma vie privée,

À Mamie Olga, merci de ramener chaque jour un peu plus le soleil d'Espagne dans nos vies, merci pour ton amour, ta générosité, merci pour l'héritage de ta force de caractère et de ton courage qui nous permettent d'affronter toutes les épreuves de la vie,

À Léa, merci pour ton soutien indéfectible et ta bienveillance à toute épreuve, merci de m'accompagner dans mes folies jusqu'au bout du monde, d'être présente à chaque moment, de me suivre dans nos randonnées les plus escarpées, des (presque) plus hautes montagnes jusqu'aux (presque) plus hautes vagues que je ne pourrais pas affronter seule,

À Tata Sylvia, ma deuxième maman, merci pour ta profonde gentillesse, ta disponibilité, ton humanité ; merci d'accepter et de relativiser toutes nos folies,

À Tata Tita, merci pour ton positivisme, ta philosophie de vie et tous tes bons petits plats,

À Florence et Fabrice, merci pour votre bienveillance et votre générosité de toujours,
À Noémi pour m'avoir transmis l'amour des sports extrêmes ; à Cassandre, Damien et Gaëtan, merci de faire partie de cette belle famille qui nous porte tous toujours plus loin,

À Mathilde, à Dominique, à Jean-Hugues ; qui m'avez toujours prouvé que la famille ne se résume pas aux liens du sang ; à Roland, mon parrain, que j'espère rendre fier de prêter le serment d'Hippocrate, suivant les pas de Papa et les tiens,

À Gomgom, transition parfaite entre famille et amis, merci pour notre amitié idéale depuis dix ans et nos aventures de bout du monde que je ne saurais envisager sans toi ; merci de me soutenir du bas des blocs d'escalade aux rencontres avec des ours sur des continents éloignés,

À Chachou, la colocataire baroudeuse qui rend la vie belle et simple au quotidien comme sur les plus hauts sommets, merci de m'avoir appris à marcher avec des bâtons de rando, merci d'aimer ABBA et de ne jamais me contredire dans mes délires,

A Maïlis (chouchou) pour cette belle amitié, de la première colocation jusqu'aux événements les plus importants de nos vies,

À Juliette, pour ces derniers mois à tes côtés et ces années de colocation, merci pour ton soutien de chaque jour, pour cette amitié que tu portes toujours avé le plaisir,

À Pierrot et Val, quand l'internat forge des amitiés ; merci pour nos galères des premiers jours, pour nos réussites et nos échecs (surtout), toujours dans la bonne humeur et l'esprit d'équipe, merci pour nos footings des plus rases campagnes jusqu'aux plus froids igloos ;

À Yves, pour ta profonde humanité, ta générosité et tout ce que tu m'as toujours apporté,

À Audrey, pour ta bonne humeur et ta tolérance sur mes lectures d'ECG, à Tomtom (alias MAG) et Gaëlle (et Robin !) pour votre amitié et votre hospitalité légendaire, à Julia pour ta joie de vivre contagieuse ; à Vinvin pour ta folie et ton intelligence qui te rendent unique ; à Jean pour ton soutien infaillible avant le concours ; à Viboud pour notre union face à l'adversité et notre humour partagé réputé douteux ; à Bobby, Babag et Louis pour ces années de colocation rue Cozette ; à Sophie et Chloé pour cette belle amitié née derrières les portes de la réa ; à Guillaume, Clément, Dadou, Ghita, Thomas, Paul et à tous les cointernes qui m'ont accompagnée durant mes semestres d'internat,

Aux kinés, à Thierry, Inès, Guillaume, pour votre bonne humeur, vos conseils, vos blagues surtout ; et vos talents qui rendent le quotidien et notre exercice plus simple,

Aux réanimations d'Amiens et de Beauvais pour votre compagnonnage, votre confiance dès mes premières prises de responsabilités ; à la réa chir pour ces derniers mois d'internat ensemble et à cette équipe de cointernes complètement fous qui donne le sourire dès le lundi matin, à toute l'équipe d'USIC pour votre amitié et votre bienveillance sincère.
# Abréviations

BPCO : Broncho pneumopathie chronique obstructive

CD : Coronaire droite

CG : Coronaire gauche

Cx : Circonflexe

CPP : Comité de protection des personnes

Crs : Compliance du système respiratoire

DTDVD : Diamètre télédiastolique du ventricule droit

DTDVG : Diamètre télédiastolique du ventricule gauche

ECMO : Extra corporeal membrane oxygenation

FC : Fréquence cardiaque

FeVG : Fraction d'éjection du ventricule gauche

FC : Fréquence cardiaque

FR : Fréquence respiratoire

IGS II : Index de Gravité Simplifié II

IMC : Indice de masse corporelle

IQR : Interquartile

ITVssAo : Intégrale temps-vitesse sous aortique

IVA : Interventriculaire antérieure

MAPSE : Mitral annulus plane systolic Excursion

NO : Monoxyde d'azote

PAd : Pression artérielle diastolique

PAM : Pression artérielle Moyenne

Pas : Pression artérielle systolique

PEP : Pression expiratoire positive

PEPt : Pression expiratoire positive totale

PP : Pression pulsée

PPlat : Pression de plateau

PPT : Poids prédit par la taille

SAPS-2 : Simplified acute physiology score-2

SARS-CoV-2 : Severe acute respiratory syndrome-coronavirus-2

SDRA : Syndrome de détresse respiratoire aiguë

SOFA score : Sepsis-related Organ Failure Assessment score

STDVG : Surface télédiastolique du ventricule gauche

STSVG : Surface télésystolique du ventricule gauche

TAPSE : Tricuspid annulus plane systolic excursion

VAC : Ventilation assistée contrôlée

VCI : Veine cave inférieure

VD : Ventricule droit

VD/VG : Rapport du diamètre télédiastolique du ventricule droit sur celui du ventricule gauche

VG : Ventricule gauche

VPC : Ventilation en pression contrôlée

Vt : Volume courant

VTDVD : Volume télédiastolique du ventricule droit

VTDVG : Volume télédiastolique du ventricule gauche
Table des matières

<table><tr><td>ABREVIATIONS</td><td>10</td></tr><tr><td>INTRODUCTION</td><td>13</td></tr><tr><td>MATERIELS ET METHODES</td><td>14</td></tr><tr><td>DESIGN DE L'ETUDE</td><td>14</td></tr><tr><td>STRATEGIE DE VENTILATION</td><td>14</td></tr><tr><td>ÉVALUATION CLINIQUE HEMODYNAMIQUE ET RESPIRATOIRE</td><td>14</td></tr><tr><td>ÉCHOCARDIOGRAPHIE</td><td>15</td></tr><tr><td>FLUX CORONAIRES</td><td>16</td></tr><tr><td>ANALYSES STATISTIQUES</td><td>16</td></tr><tr><td>RESULTATS</td><td>18</td></tr><tr><td>DESCRIPTION DE LA POPULATION GENERALE</td><td>18</td></tr><tr><td>ÉVALUATION DES PARAMETRES CLINIQUES, ECHOGRAPHIQUES ET DE LA PERFUSION CORONAIRE DANS LA POPULATION GENERALE AUX 2 TEMPS D'INTERET</td><td>21</td></tr><tr><td>ÉVALUATION DE LA PERFUSION CORONAIRE A BASSE ET HAUTE PEP</td><td>23</td></tr><tr><td>COMPARAISON DES DONNEES CLINIQUES ET ECHOGRAPHIQUES SELON LA VARIATION DU DEBIT CORONAIRE</td><td>24</td></tr><tr><td>DISCUSSION</td><td>29</td></tr><tr><td>CONCLUSION</td><td>33</td></tr><tr><td>BIBLIOGRAPHIE</td><td>34</td></tr><tr><td>RESUME</td><td>36</td></tr><tr><td>ABSTRACT</td><td>36</td></tr></table>
Introduction

Le Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA) est une atteinte pulmonaire
inflammatoire aux étiologies multiples, caractérisée par un œdème alvéolaire lésionnel non
hydrostatique, responsable d'une hypoxémie sévère et d'une altération de la compliance du
système respiratoire [1]. Dans l'étude observationnelle internationale réalisée avant la
pandémie COVID-19, 10% des patients hospitalisés en unité de soins critiques présentaient
les caractéristiques diagnostiques du SDRA. Dans les formes les plus sévères, la mortalité
atteignait 45% [2].

En plus des lésions induites par la pathologie causale, ces lésions peuvent être entretenues et
aggravées par la ventilation mécanique ; en particulier par le phénomène collapsus-
réouverture alvéolaire. La prise en charge thérapeutique, en plus du traitement étiologique,
repose sur une stratégie de ventilation mécanique dite « protectrice ». Elle consiste à régler un
Volume courant (Vt) à 6 mL/kg de poids prédit par la taille, visant à maintenir la pression de
plateau (PPlat) en dessous de 30 cm d'H₂O [3, 4, 5, 6]. Chez les patients les plus sévères, la
curarisation, le décubitus ventral et l'application d'une Pression Expiratoire Positive (PEP)
élevée ont permis de réduire la mortalité [7, 8, 9]. L'application d'une PEP élevée a pour
objectif de ré-aérer le poumon collabé, de maintenir le recrutement alvéolaire et ainsi
diminuer le shunt intra-pulmonaire. A côté des bénéfices attendus de la PEP sur l'hématose,
elle expose à des complications respiratoires liées au barotraumatisme avec un risque de sur-
distension et de pneumothorax. Aussi, du fait de la proximité du cœur et des poumons dans le
thorax, l'application d'une pression élevée dans le thorax peut induire des effets
hémodynamiques délétères [4, 10, 11]. Ces effets hémodynamiques reposent sur des
interactions cœur-poumons complexes [10, 12, 13] responsables d'une augmentation de la
post-charge du ventricule droit (VD), d'une diminution de la pré-charge du VD et d'une
diminution de la pré et post-charge du ventricule gauche (VG) pouvant aboutir à des
dysfonctions systoliques VD et VG [14, 15, 16]. Si les effets hémodynamiques de la PEP ont
été largement étudiés au cours des dernières années, il n'existe que très peu de données sur
l'effet de PEP sur la perfusion coronaire.

Nous avons ici fait l'hypothèse que l'application d'une PEP élevée au cours de la prise
en charge du SDRA pourrait être associée à une diminution de la perfusion coronaire. Ainsi,
l'objectif était d'évaluer au cours du SDRA et par échographie transthoracique et trans-
œsophagienne, l'effet de la PEP sur la perfusion coronaire droite et gauche.
# Matériels et Méthodes

## Design de l'étude

Nous avons réalisé une étude observationnelle, prospective et multicentrique chez des patients hospitalisés en Médecine Intensive et Réanimation au CHU Amiens Picardie et au Centre Hospitalier de Beauvais pour un SDRA entre le 1er octobre 2021 et le 1er août 2022.

Les patients majeurs (âge > 18 ans) présentant un SDRA léger à sévère selon les critères de Berlin [1] et bénéficiant d'une échographie trans-œsophagienne au cours de leur prise en charge ont été inclus.

Les patients âgés de moins de 18 ans, les patients instables sur le plan hémodynamique ou respiratoire, les patients ayant un rapport $P_aO_2/F_iO_2$ > 300 au moment de l'inclusion, les femmes enceintes, les patients sous protection judiciaire étaient exclus. Cette étude a été inscrite dans le registre de traitement des données du CHU Amiens-Picardie sous le n° PI2021_843_0040, conformément au Règlement Général sur la Protection des Données (RGPD), et la méthodologie de référence MR-004 de la CNIL encadrant les traitements de données à caractère personnel à des fins d'étude, d'évaluation ou de recherche n'impliquant pas la personne humaine. La non-opposition était recueillie au cours de l'hospitalisation ou a posteriori après envoi d'une note d'information aux patients.

## Stratégie de ventilation

Tous les patients étaient ventilés en mode Volume Assisté et Contrôlé (VAC) sur des respirateurs V500TM (Drager, Lübeck, Allemagne) ou Servo iTM (Maquet, Solna, Suède). L'analgo-sédation était obtenue par l'administration continue de midazolam ou de propofol. Lorsqu'elle était indiquée, la curarisation était obtenue par cisatracurium ou atracurium. Le volume courant était réglé entre 4 et 6 mL/kg de poids prédit par la taille.

## Évaluation clinique hémodynamique et respiratoire

Le recueil des mesures était réalisé à deux niveaux de Pression Expiratoire Positive (PEP) lors d'une incrémentation ou d'une décrémentation de la PEP à visée de recrutement alvéolaire ; une « basse PEP » d'une valeur de 5 cm d'H₂O était désignée comme valeur de référence, dont les données étaient ensuite comparées au recueil des mesures effectuées à « haute PEP » fixée à 15 cm d'H₂O.
La Pression Artérielle Moyenne (PA<sub>M</sub>), la Pression Artérielle Systolique (PA<sub>S</sub>), la Pression Artérielle Diastolique (PA<sub>D</sub>), la Pression artérielle Pulsée (PP) la fréquence cardiaque (FC) ont été recueillies à PEP 5 et 15 cm d'H<sub>2</sub>O. La pression de plateau (Pplat) et la PEP totale (PEPtot) ont été également été recueillies. La compliance (Crs) du système respiratoire a été recueillie selon la formule suivante : Crs (ml / cm d'H<sub>2</sub>O) = Vt (ml) / PEPt (cm d'H<sub>2</sub>O).

## Échocardiographie

Une évaluation par échographie trans-thoracique était réalisée à 2 niveaux de PEP (5 et 15 cm d'H<sub>2</sub>O). Les mesures étaient réalisées avec un échographe Vivid S6™ et S70™ (GE Medical Systems, Milwaukee, WI, États-Unis) par des opérateurs entraînés.

En échographie trans-thoracique les coupes para-sternale grand axe (PSGA), para-sternale petit axe (PSPA), la coupe 4 cavités (4C) et 5 cavités (5C) ainsi que la coupe sous xyphoïdienne ont été recueillies. En échographie trans-œsophagienne les différentes coupes acquises sont les suivantes : coupe des gros vaisseaux de la base du cœur, coupe grand axe du ventricule gauche (VG), coupe petit axe du VG par voie trans-gastrique, coupe trans-aortique, coupe 4 cavités et 5 cavités.

L'ensemble des boucles enregistrées ont été analysées ultérieurement à l'aide du logiciel EchoPAC™ (Clinical Workstation Software, GE Vingmed Ultrasound AS, Horten, Norvège). Le Diamètre TéléDiastolique du Ventricule Gauche (DTDVG) et le Diamètre TéléDiastolique du Ventricule Droit (DTDVD) étaient mesurés, permettant la mesure du ratio VD/VG. A partir de la coupe 4 cavités, la Surface TéléDiastolique du Ventricule Gauche (STDVG), la Surface TéléDiastolique du Ventricule Droit (STDVD), le Volume TéléDiastolique du Ventricule Gauche (VTDVG) et le Volume TéléSystolique du Ventricule Gauche (VTSVG) étaient enregistrés. La Fraction d'éjection du Ventricule Gauche (FeVG) était évaluée visuellement en coupe 4 cavités.

Avec l'analyse en temps-mouvement (M-Mode) en coupe 4C, le TAPSE (Tricuspid Annulus Plane Systolic Excursion) et le MAPSE (Mitral Annulus Plane Systolic Excursion) étaient mesurés.

Le débit cardiaque (DC) était calculé à partir de la surface de la chambre de chasse aortique (obtenue en PSGA) et l'Intégrale Temps Vitesse sous Aortique (ITVssAo) mesurée en doppler pulsé au pied de la chambre de chasse aortique en 5C. Le diamètre de la Veine Cave Inférieure (VCI) était obtenu par l'analyse de la coupe sous xyphoïdienne en mode TM.

Les vitesses protodiastolique et télédiastolique maximales mitrales étaient obtenues par la mesure de la vitesse de l'onde E et de l'onde A en rythme sinusal, ou de l'onde E exclusive en
cas d'arythmie. L'analyse en doppler tissulaire de l'anneau mitral et tricuspide était réalisée
durant la diastole et permettait l'acquisition de la vitesse de déplacement de l'anneau mitral
précoce (E') et tardive (A'). Les ondes S' mitrale et tricuspide étaient également enregistrées.
L'évolution du strain longitudinal du VG et de la paroi libre du VD était analysée.

Flux coronaires

L'analyse du flux coronaire a été réalisée en échographie trans-œsophagienne selon le
protocole du service en doppler pulsé, en coupe trans-aortique avec un plan de coupe variable
entre 0° et 70°, aligné sur les artères coronaire droite et gauches (tronc commun, artère
circonflexe et interventriculaire antérieure) repérées en doppler couleur. Les flux sur l'artère
coronaire droite (CD) et l'artère interventriculaire antérieure (IVA) ont été recueillis, couplés
à l'analyse électrocardiographique, avec identification d'un flux biphasique systolique et
diastolique, analysés par contouring de l'intégrale temps vitesse et mesure de la vitesse
maximale de chaque flux.

Le flux diastolique était cependant inconstamment mesurable en fin de diastole et nous avons
parfois enregistré un troisième flux, identifié au temps de contraction isovolumique. Nous
n'avons pas pris en compte dans nos calculs ce flux identifié au temps isovolumique du fait de
son inconstance, de sa mauvaise perception et de l'absence de données sur la perfusion
coronaire au temps de contraction isovolumique dans la littérature. Seuls les flux systoliques
et diastoliques ont été pris en compte dans nos calculs. La Vmax et l'ITV de ces flux ont été
recueillies pour permettre une estimation du calcul du débit coronaire par le produit de l'ITV
et de la fréquence cardiaque. Nous n'avons pas pris en compte le diamètre coronaire dans
l'équation, difficilement mesurable en ETO.

Analyses statistiques

Une première analyse descriptive sur la population générale a été réalisée. Nous avons ensuite
séparé la population générale en 2 sous-groupes selon que le débit coronaire diastolique de
l'artère interventriculaire antérieure (IVA) était maintenu, ou abaissé en valeur absolue. Les
variables catégorielles étaient exprimées en nombre et en pourcentage et ont été comparées
par le test du chi² ou le test exact de Fisher. Les variables continues étaient exprimées en
médiane et interquartile [IQR]. Selon la distribution, les variables continues ont été comparées
par un test *t* de Student ou le test non paramétrique des rangs signés de Wilcoxon pour
mesures appariées (entre PEP 5 et 15 cm d'H₂O) et par un test *t* de Student ou Mann-Whitney
pour les mesures non appariées. La corrélation entre variation du débit cardiaque et variation du débit coronaire a été réalisée par un test de Spearman. Toutes les analyses statistiques ont été réalisées à l'aide du logiciel GraphPad Prism™ (Version 9.0.0, GraphPad Software, San Diego CA, États Unis). Le seuil de significativité statistique a été fixé à p < 0.05.
# Résultats

## Description de la population générale

Entre octobre 2021 et août 2022, 40 patients ont présenté les critères d'inclusion de l'étude. Six patients ont été exclus après la réalisation de l'échographie trans-œsphagienne (5 patients avaient une échogénicité insuffisante ne permettant pas l'analyse des données, un patient a présenté une désaturation à basse PEP ne permettant pas la poursuite de l'examen). Deux autres patients ont été exclus en raison de données échographiques manquantes, laissant 32 patients inclus dans l'analyse finale. Le flow chart de l'étude est présenté en **Figure 1**.

<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>Figure 1 : Flow Chart</figcaption></figure>

ETO : échographie trans-œsphagienne ; SDRA : syndrome de détresse respiratoire aiguë

La population générale analysée était constituée de 32 patients dont les données démographiques et les caractéristiques en réanimation sont décrites dans les **Tableaux I et II**.
Les patients inclus comptaient une majorité d'hommes (n = 20 ; 52,5%) avec un âge médian de 64.5 ans [55-71.5]. Le nombre de comorbidités médian était de 2 avec des IQR à [1-3]. Une cardiopathie ischémique était retrouvée chez 18,8% (n = 6) des patients. Seuls 2 patients avaient une altération de la FeVG < 50% connue avant l'hospitalisation en réanimation.
<table><caption>Tableau I : Caractéristiques démographiques de la population</caption><thead><tr><th>Variables</th><th>Population générale<br>n= 32</th></tr></thead><tbody><tr><td>Age, années</td><td>64,5 [55-71,5]</td></tr><tr><td>Genre, n (%)</td><td></td></tr><tr><td>Hommes</td><td>20 (62,5)</td></tr><tr><td>Femmes</td><td>12 (37,5)</td></tr><tr><td>IMC, kg/m²</td><td>28,3 [25,9 - 31,1]</td></tr><tr><td>Nombre de comorbidités</td><td>2 [1-3]</td></tr><tr><td>Comorbidités, n (%)</td><td></td></tr><tr><td>HTA</td><td>15 (47)</td></tr><tr><td>Cardiopathie ischémique</td><td>6 (18,8)</td></tr><tr><td>Diabète</td><td>11 (34,4)</td></tr><tr><td>BPCO</td><td>6 (18,8)</td></tr><tr><td>Insuffisance rénale chronique</td><td>3 (9,4)</td></tr><tr><td>Néoplasie</td><td>11 (34,4)</td></tr><tr><td>Obésité</td><td>10 (31)</td></tr></tbody></table>

BPCO : Bronchopneumopathie chronique obstructive ; HTA : Hypertension artérielle ; IMC : Indice de masse corporelle ;

Le SAPS-2 médian de la population générale était de 47 [37,5-60] et 19 patients (59.4%) présentaient les caractéristiques cliniques d'un SDRA sévère, défini par un rapport P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>/F<sub>i</sub>O<sub>2</sub> < 100 ; 8 patients présentaient un SDRA modéré (25%), et 5 patients présentaient un SDRA léger (15,6%).

Trente patients (93,8%) bénéficiaient d'un support vasopresseur par NORADRENALINE pendant l'examen, et 3 patients recevaient un support inotrope positif par DOBUTAMINE (9,4%). Une assistance circulatoire de type ECMO veino-veineuse était présente chez 1 patient (3,1%) durant sa prise en charge en réanimation.

L'origine du SDRA était virale dans 40,6% des cas et l'agent viral majoritaire était le SARS-CoV-2 (n = 12 ; 92,3% des SDRA d'étiologie virale).
<table><caption>Tableau II : Principes de prise en charge en réanimation et mortalité</caption><thead><tr><th>Variables</th><th>Population générale<br>n=32</th></tr></thead><tbody><tr><td>SOFA admission</td><td>7 [3,8-8]</td></tr><tr><td>SAPS 2 admission</td><td>47 [37,5-60]</td></tr><tr><td>Support défaillances d'organes, n (%)</td><td></td></tr><tr><td>Ventilation mécanique</td><td>32 (100)</td></tr><tr><td>ECMO</td><td>1 (3,1)</td></tr><tr><td>Vasopresseur</td><td>30 (93,8)</td></tr><tr><td>Inotrope</td><td>3 (9,4)</td></tr><tr><td>Epuration extrarénale</td><td>12 (37,5)</td></tr><tr><td>Etiologie du SDRA, n (%)</td><td></td></tr><tr><td>SARS-CoV-2</td><td>12 (37,5)</td></tr><tr><td>Pneumopathie communautaire</td><td>8 (25)</td></tr><tr><td>Pneumopathie d'inhalation</td><td>2 (6,3)</td></tr><tr><td>Grippe</td><td>1 (3,1)</td></tr><tr><td>Aspergillose broncho-pulmonaire invasive</td><td>1 (3,1)</td></tr><tr><td>Hémorragie intra-alvéolaire</td><td>2 (6,3)</td></tr><tr><td>SDRA extrapulmonaire</td><td>2 (6,3)</td></tr><tr><td>Indéterminée</td><td>4 (12,5)</td></tr><tr><td>Sévitérité SDRA, n (%)</td><td></td></tr><tr><td>Sévère</td><td>19 (59,4)</td></tr><tr><td>Modéré</td><td>8 (25)</td></tr><tr><td>Léger</td><td>5 (15,6)</td></tr><tr><td>Prise en charge ventilatoire (PEP = 5 cm d'H<sub>2</sub>O)</td><td></td></tr><tr><td>Vt (ml/kg/ppt)</td><td>6 [5,6-6,5]</td></tr><tr><td>Fréquence respiratoire</td><td>25,5 [22,5-30]</td></tr><tr><td>PPlat (cm d'H<sub>2</sub>O)</td><td>17 [15-22]</td></tr><tr><td>PEPt (cm d'H<sub>2</sub>O)</td><td>6 [5-6,5]</td></tr><tr><td>Crs (ml / cm d'H<sub>2</sub>O)</td><td>38 [27-57]</td></tr><tr><td>Durée de séjour en réanimation</td><td>15,5 [11,3-32,3]</td></tr><tr><td>Durée de ventilation mécanique</td><td>15 [7-28]</td></tr><tr><td>Mortalité en réanimation (%)</td><td>15 (46,9)</td></tr></tbody></table>

Crs : Compliance du système respiratoire ; ECMO : extracorporal membrane oxygenation ; PAVM : pneumopathie acquise sous ventilation mécanique ; PEPt = Pression expiratoire positive totale ; PPlat : Pression de plateau ; SAPS : Simplified acute physiology ; SDRA : Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë ; SOFA : Sepsis related organ failure assessment ; Vt : Volume courant

Dans le cadre de leur SDRA, les patients inclus bénéficiaient d'une ventilation mécanique protectrice avec, à PEP 5, un Vt médian à 6 mL/kg de PPT [4,3-5,25], une PPlat médiane à 17 cmH<sub>2</sub>O [15-22] et une FR médiane à 25,5 cycles par minute [22,5-30].

La durée médiane de séjour en réanimation était de 15,5 jours [11,3-32,3] avec une durée médiane de ventilation mécanique de 15 jours [7-28]. La mortalité en réanimation des patients de la population générale était de 46,9%, soit 15 patients sur 32.
## Évaluation des paramètres cliniques, échographiques et de la perfusion coronaire dans la population générale aux 2 temps d'intérêt

L'analyse des données de la population générale a été réalisée aux deux temps d'intérêt ; à un niveau de pression expiratoire positive (PEP) de 5 cm d'H₂O considéré dans notre étude comme le palier « basse PEP » de référence, et à un niveau de PEP de 15 cm d'H₂O considéré comme « haute PEP » ; ces résultats sont représentés dans le Tableau III.

Comparativement à sa valeur à basse PEP, la compliance statique du système respiratoire était significativement plus basse à haute PEP (38 mL/cmH₂O vs 32 mL/cmH₂O, p > 0,0001). La pression artérielle systolique, la pression pulsée et la pression artérielle moyenne étaient également significativement plus basses à haute PEP (110 mmHg vs 122 mmHg, p = 0,002 ; 47 mmHg vs 53 mmHg, p = 0,0006 ; 77 mmHg vs 83 mmHg, p = 0,0096 respectivement). La fréquence cardiaque n'était en revanche pas modifiée aux 2 temps d'intérêt (92/min vs 93/min, p = 0,77). L'analyse échographique confirmait les résultats cliniques avec un débit cardiaque à PEP 15 plus bas qu'à PEP 5 (5,1 L/min à PEP 5 vs 4,6 L/min à PEP 15, p = 0,003) par le biais d'une intégrale temps vitesse sous-aortique (ITVssAo) significativement plus basse (16 cm vs 19 cm, p = 0,04). Il n'y avait pas de corrélation entre la variation du débit cardiaque et la variation du débit coronaire (r = 0,05 ; IC 95% [-0,4607-0,383] p = 0,83).

L'évaluation échographique de la fonction systolique VG ne mettait pas en évidence de variation significative de la FeVG estimée visuellement, ni des autres indices de contractilité ventriculaire gauche (MAPSE, onde S' mitrale, strain VG).

Nous avons observé un allongement significatif du Temps de Décélération de l'onde E (175 ms vs 159 ms, p = 0,02) et une onde E' latérale significativement plus basse (6 cm/s vs 8 cm/s, p = 0,004), révélateurs d'une altération de la relaxation du ventricule gauche à haute PEP. L'onde E, l'onde A, l'onde A' étaient également de valeur inférieure à PEP 15 sans atteindre la significativité dans la population générale.

Les autres paramètres (ratio VD/VG, diamètre de la VCI) n'étaient pas significativement différents aux 2 temps d'analyse dans la population générale. Quant à l'évaluation échographique de la fonction systolique VD, nous avons pu observer des différences ; l'onde S' tricuspide était significativement plus basse à haute PEP (13 m/s vs 11 m/s, p = 0,02). Le TAPSE et le strain VD semblaient altérés à haute PEP (18,5 mm vs 17 mm, p = 0,07 et 23,6% vs 21,5%, p = 0,07 respectivement) sans pour autant atteindre la significativité statistique.
Tableau III : Évaluation clinique et échographique aux deux temps d'intérêt

<table><thead><tr><th colspan="5">Population générale<br>n = 32</th></tr><tr><th>Variables</th><th>n =</th><th>PEP 5 cm d'H<sub>2</sub>O</th><th>PEP 15 cm d'H<sub>2</sub>O</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td>PPlat, cm d'H<sub>2</sub>O</td><td>28</td><td>17 [15-22]</td><td>28 [25,5-31,5]</td><td><strong>&lt;0,0001</strong></td></tr><tr><td>C<sub>rs</sub>, mL/cmH<sub>2</sub>O</td><td>27</td><td>38 [27-57]</td><td>32 [25-45]</td><td><strong>&lt;0,0001</strong></td></tr><tr><td>PA<sub>s</sub>, mmHg</td><td>27</td><td>122 [100-132]</td><td>110 [94-128]</td><td><strong>0,002</strong></td></tr><tr><td>PA<sub>D</sub>, mmHg</td><td>27</td><td>60 [55-68]</td><td>59 [51-63]</td><td>0,12</td></tr><tr><td>PP, mmHg</td><td>27</td><td>53 [47-67]</td><td>47 [37-62]</td><td><strong>0,0006</strong></td></tr><tr><td>PA<sub>M</sub>, mmHg</td><td>30</td><td>83 [73-90]</td><td>77 [67-84]</td><td><strong>0,0096</strong></td></tr><tr><td>FC, bpm</td><td>29</td><td>93 [73-107]</td><td>92 [72-103]</td><td>0,77</td></tr><tr><td>FeVG, %</td><td>32</td><td>55 [50-64]</td><td>60 [50-65]</td><td>0.72</td></tr><tr><td>MAPSE, mm</td><td>23</td><td>12.5 [11-15]</td><td>12 [11-15]</td><td>0.15</td></tr><tr><td>Onde S' mitrale, m/s</td><td>29</td><td>9 [7,8-10,2]</td><td>9 [7-11]</td><td>0.99</td></tr><tr><td>Strain VG, %</td><td>26</td><td>15.7 [13.2-21]</td><td>15,3 [12,3-19,4]</td><td>0.29</td></tr><tr><td>ITVssAo, cm</td><td>32</td><td>19 [15-22]</td><td>16 [13-21]</td><td><strong>0.04</strong></td></tr><tr><td>Débit cardiaque, L/min</td><td>23</td><td>5,1 [4,4-6,4]</td><td>4,6 [3,8-5,8]</td><td><strong>0,003</strong></td></tr><tr><td>E, cm/s</td><td>31</td><td>68 [49-78]</td><td>63,5 [50,3-71,8]</td><td>0.18</td></tr><tr><td>TDE, ms</td><td>30</td><td>159 [123-213]</td><td>175 [143-246]</td><td><strong>0.02</strong></td></tr><tr><td>A, cm/s</td><td>28</td><td>70 [51,8-80.8]</td><td>60 [48,5-78]</td><td>0.17</td></tr><tr><td>E/A</td><td>28</td><td>0,94[0.78-1.19]</td><td>1 [0,75-1,3]</td><td>0.68</td></tr><tr><td>E' lat, cm/s</td><td>29</td><td>8 [7-11]</td><td>6 [5-8]</td><td><strong>0.004</strong></td></tr><tr><td>A' lat, cm/s</td><td>27</td><td>10 [7-13]</td><td>8 [6-11.3]</td><td>0.42</td></tr><tr><td>E/E</td><td>29</td><td>6.9 [5.4-9.6]</td><td>7,9 [6,5-11,3]</td><td>0.13</td></tr><tr><td>TAPSE, mm</td><td>30</td><td>18.5 [16-23]</td><td>17 [15-21]</td><td>0.07</td></tr><tr><td>Onde S' tricuspid, m/s</td><td>29</td><td>13 [11-15]</td><td>11 [9-14]</td><td><strong>0.02</strong></td></tr><tr><td>Strain VD, %</td><td>26</td><td>23.6 [15.9-29.9]</td><td>21,5 [15,8-27,2]</td><td>0.07</td></tr><tr><td>Flux d'IT, mmHg</td><td>8</td><td>35 [29-40]</td><td>43 [33.6-46.5]</td><td>0.67</td></tr><tr><td>VD/VG</td><td>29</td><td>0.8 [0.7-0.9]</td><td>0.8 [0.7-0.9]</td><td>0.23</td></tr><tr><td>VCI, cm</td><td>26</td><td>21 [17.8-24]</td><td>20.5 [18-23]</td><td>0.61</td></tr></tbody></table>

Crs : Compliance du système respiratoire ; FC : Fréquence cardiaque ; FeVG : Fraction d'éjection ventriculaire gauche ; MAPSE : Mitral annulus plane systolic Excursion ; IT : Insuffisance tricuspid ; ITVssAo : Intégrale temps vitesse sous-aortique ; PEP : Pression expiratoire positive ; PA<sub>D</sub> : Pression artérielle diastolique ; PA<sub>M</sub> : Pression artérielle moyenne ; PA<sub>s</sub> : Pression artérielle systolique ; PP : Pression pulsée ; PPlat : Pression de plateau ; VCI : Veine cave inférieure ; VD : Ventricule droit ; VG : Ventricule gauche ; TAPSE : Tricuspid annulus plane systolic Excursion ; TDE : Temps de Décélération de l'onde E
## Évaluation de la perfusion coronaire à basse et haute PEP

Les variations de la perfusion coronaire entre les deux niveaux de PEP sont résumées dans le **Tableau IV**. L'application d'une haute PEP était associée à une diminution significative de la perfusion coronaire gauche, traduite par une diminution de la Vmax du flux dans l'artère interventriculaire antérieure en diastole et en systole, ainsi que par une diminution de l'ITV sous aortique avec diminution des débits systolique (p = 0,009) et diastolique (p = 0,03). Concernant la perfusion coronaire droite, les Vmax diastolique et systolique semblaient être de cinétique décroissante à PEP 15 sans atteindre la significativité. L'ITV systolique et le débit systolique dans l'artère coronaire droite étaient significativement plus bas à PEP 15 comparativement à PEP 5 (7,5 cm vs 9,6 cm, p = 0,002 et 689 vs 950, p = 0,02 respectivement).

<table><caption>**Tableau IV : Évaluation de la perfusion coronaire à PEP 5 et PEP 15**</caption><thead><tr><th rowspan="2">Variables</th><th rowspan="2">n =</th><th colspan="2">Population générale<br>n = 32</th><th rowspan="2">p</th></tr><tr><th>PEP 5 cm d'H<sub>2</sub>O</th><th>PEP 15 cm d'H<sub>2</sub>O</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>IVA</strong></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Diamètre (mm)</td><td>20</td><td>4 [3,3-5]</td><td>4 [3-5]</td><td>0,5</td></tr><tr><td>Vmax Diastolique (cm/s)</td><td>31</td><td>70 [52-86]</td><td>59 [48-80]</td><td><strong>0,0002</strong></td></tr><tr><td>Vmax Systolique (cm/s)</td><td>26</td><td>43,5 [29,8-58,8]</td><td>33 [23-51]</td><td><strong>0,04</strong></td></tr><tr><td>ITV Diastolique (cm)</td><td>30</td><td>18,1 [13,1-23,2]</td><td>16,2 [11,9-22]</td><td><strong>0,03</strong></td></tr><tr><td>ITV Isovolumique (cm)</td><td>23</td><td>3,5 [2,4-4,3]</td><td>2,9 [1,9-3,8]</td><td><strong>0,004</strong></td></tr><tr><td>ITV Systolique (cm)</td><td>26</td><td>6,3 [4,4-8,7]</td><td>5,1 [3,4-7,7]</td><td><strong>0,006</strong></td></tr><tr><td>Débit diastolique (ITV x FC)</td><td>30</td><td>1425 [1208-2294]</td><td>1395 [1113-1764]</td><td><strong>0,03</strong></td></tr><tr><td>Débit systolique (ITV x FC)</td><td>26</td><td>586 [448-775]</td><td>454 [332-683]</td><td><strong>0,009</strong></td></tr><tr><td><strong>Coronaire droite</strong></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Vmax Diastolique (cm/s)</td><td>25</td><td>40 [30-55]</td><td>37,5 [27,8-57,5]</td><td>0,33</td></tr><tr><td>Vmax Systolique (cm/s)</td><td>19</td><td>61 [49,5-72]</td><td>56 [40-61,5]</td><td>0,06</td></tr><tr><td>ITV Diastolique (cm)</td><td>24</td><td>9,5 [6,4-13,8]</td><td>9,8 [6,4-16]</td><td>0,37</td></tr><tr><td>ITV Isovolumique (cm)</td><td>16</td><td>2,2 [1,7-4,1]</td><td>2,3 [1,4-3,2]</td><td>0,73</td></tr><tr><td>ITV Systolique (cm)</td><td>19</td><td>9,6 [8-14,6]</td><td>7,5 [5,3-10,6]</td><td><strong>0,002</strong></td></tr><tr><td>Débit diastolique CD (ITV x FC)</td><td>24</td><td>1041 [777-1341]</td><td>990 [742-1474]</td><td>0,44</td></tr><tr><td>Débit systolique CD (ITV x FC)</td><td>19</td><td>950 [720-1156]</td><td>689 [450-949]</td><td><strong>0,002</strong></td></tr></tbody></table>

CD : Coronaire droite ; FC : Fréquence cardiaque ; ITV : Intégrale temps vitesse ; IVA : Interventriculaire antérieure ; PEP : Pression espiratoire positive ; Vmax : Vitesse maximale
## Comparaison des données cliniques et échographiques selon la variation du débit coronaire

Nous avons divisé la population générale en deux-sous groupe ; le premier rassemblait les patients présentant une diminution du débit coronaire gauche diastolique à PEP 15 comparativement à PEP 5 (19 patients), tandis que le deuxième groupe rassemblait les 11 patients présentant soit un maintien soit une augmentation du débit coronaire gauche, à PEP 15 vs PEP 5. Deux patients ont été exclus de l'analyse en sous-groupe du fait de l'absence de valeurs à au moins l'un des deux temps d'analyse.

Nous avons observé qu'un des patients du groupe « maintien du débit coronaire » présentait une diminution de l'ITV diastolique à PEP 15 en parallèle d'une augmentation de sa FC, ce qui lui permettait de maintenir son débit coronaire. A contrario, un des patients du groupe « diminution du débit coronaire » présentait une augmentation de son ITV diastolique à PEP 15 avec une diminution de sa FC, résultant en une diminution du débit coronaire.

Les paramètres démographiques de chaque sous-groupe sont décrits dans le Tableau V.

L'âge médian était comparable (63 ans chez les patients diminuant leur débit coronaire et 69 ans chez les patients maintenant leur débit coronaire, p = 0,56). Le sexe ratio semblait déséquilibré avec une prédominance masculine dans le premier groupe (73,7% d'hommes vs 36,4%, p = 0,06). Les antécédents en particulier coronariens étaient comparables entre les groupes (16% et 18%). De même, la gravité à l'admission (SOFA score à 7 dans le groupe diminuant son débit coronaire contre 5 dans le deuxième groupe, p = 0,19), la mortalité (42% vs 55%, p = 0,71) et la durée de séjour en réanimation (15 jours) étaient comparables entre les groupes.
<table><caption>Tableau V : Caractéristiques démographiques de chaque sous-groupe</caption><thead><tr><th>Variables</th><th>Diminution du débit coronaire n= 19</th><th>Maintien du débit coronaire n= 11</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td>Age, années</td><td>63 [55-70]</td><td>69 [62,5-71]</td><td>0,56</td></tr><tr><td>Genre n (%)</td><td></td><td></td><td>0,06</td></tr><tr><td>Hommes</td><td>14 (73,7)</td><td>4 (36,4)</td><td></td></tr><tr><td>Femmes</td><td>5 (26,3)</td><td>7 (63,6)</td><td></td></tr><tr><td>Cardiopathie ischémique</td><td>3 (15,8)</td><td>2 (18,2)</td><td>1</td></tr><tr><td>SOFA</td><td>7 [5-9]</td><td>5 [3,5-7,5]</td><td>0,19</td></tr><tr><td>IGS II</td><td>46 [42-52]</td><td>47 [35,5-60]</td><td>0,79</td></tr><tr><td>Durée de ventilation mécanique</td><td>15 [5,5-28,5]</td><td>15 [9-26]</td><td>0,94</td></tr><tr><td>Durée de séjour</td><td>17,5 [10,75-33]</td><td>16 [12-27]</td><td>0,95</td></tr><tr><td>Mortalité</td><td>8 (42)</td><td>6 (55)</td><td>0,71</td></tr></tbody></table>

IGS II : Index de Gravité Simplifié II ; SOFA : Sepsis related organ failure assessment

L'analyse des variations des paramètres hémodynamiques, respiratoires et échographiques lors de la variation de la PEP de 10 cmH₂O chez les patients avec « baisse du débit coronaire » et « maintien du débit coronaire » est illustrée dans le **Tableau VI**.

Nous avons pu observer une franche altération de la compliance du système respiratoire à haute PEP chez les patients avec « baisse du débit coronaire », avec une diminution de 22% (32,3 mL/cmH₂O vs 41,3 mL/cmH₂O ; p < 0,0001) entre PEP 5 et PEP 15, alors qu'elle restait stable chez les patients avec « maintien du débit coronaire » (**Figure 2A**).

Les paramètres hémodynamiques semblaient évoluer dans le même sens entre les groupes avec notamment une variation comparable de la pression pulsée (**Figure 2B**) et de la pression artérielle systolique (p = 0,03 dans le groupe « diminution du débit coronaire » et p = 0,02 dans le groupe « maintien du débit coronaire »).

En revanche, l'ITV sous aortique ainsi que le débit cardiaque semblaient varier dans une plus grande proportion dans le premier groupe (18 cm à PEP 5 vs 16,9 cm à PEP 15, p = 0,002 et 4,8 L/min vs 5,7 L/min, p = 0,0009) (**Figure 2C et 2D**). Il n'était pas retrouvé de variation
significative des autres paramètres de fonction systolique VG (FEVG, MAPSE, strain VG, onde S' mitrale) dans aucun des deux groupes.

Les paramètres du flux mitral (onde E, onde A) étaient plus bas à haute PEP uniquement dans le groupe « baisse du débit coronaire », sans atteindre la significativité.

Nous avons observé un allongement significatif du TDE à PEP 15 dans ce groupe (172 ms à PEP 15 vs 150 ms à PEP 5, p = 0,05), bien que la variation globale du TDE dans les deux groupes suive une évolution homogène avec une variation comparable (Figure 2E). De même, l'onde E' variait de façon équivalente dans les deux groupes (Figure 2F) avec toutefois une tendance à la baisse plus importante dans le premier groupe (9 cm/s à PEP 5 vs 8 cm/s à PEP 15, p = 0,004), associée à une altération significative de l'onde A' latérale à PEP 15 (9,5 cm/s à PEP 5 vs 8,5 cm/s à PEP 15, p = 0,03) dans le groupe « baisse du débit coronaire ».

La fonction systolique ventriculaire droite était altérée à PEP 15 dans les deux populations, avec une diminution plus importante du TAPSE dans le groupe « maintien du débit coronaire » au contraire de l'onde S' tricuspide qui présentait une tendance à la baisse équivalente dans les deux groupes (Figures 2G et 2H). L'analyse du speckle tracking VD retrouvait une altération significative du strain à PEP 15 comparativement à PEP 5 (21,2% vs 23,6%; p = 0,02) chez les patients présentant une diminution du débit coronaire à PEP 15.

Nous n'avons pas retrouvé de dilatation ventriculaire droite à PEP 15, avec un rapport VD/VG abaissé à PEP 15 chez les patients présentant une diminution du débit coronaire (0,82 à PEP 5 vs 0,74 à PEP 15 ; p = 0.01) ; augmenté dans le deuxième groupe. La majoration du flux d'insuffisance tricuspide était en revanche plus importante dans le groupe « baisse du débit coronaire » (34 mmHg à PEP 5 vs 46 mmHg à PEP 15, p = 0,5).

La perfusion systolique coronaire droite était abaissée dans les deux sous-groupes à PEP 15 comparativement à PEP 5. (957 [803-1189] vs 766 [360-947], p = 0,08 et 913 [654-1290] vs 698 [476-954], p = 0,04).
<table><caption>Tableau VI : Évolution des paramètres cliniques et échographiques entre PEP 5 et PEP 15 dans le groupe « baisse du débit coronaire » et « maintien du débit coronaire »</caption><thead><tr><th rowspan="2">Variables</th><th colspan="3">Diminution du débit coronaire<br>n= 19</th><th colspan="3">Maintien du débit coronaire<br>n= 11</th></tr><tr><th>n</th><th>PEP 5 cm d'H<sub>2</sub>O</th><th>PEP 15 cm d'H<sub>2</sub>O</th><th>p</th><th>n</th><th>PEP 5 cm d'H<sub>2</sub>O</th><th>PEP 15 cm d'H<sub>2</sub>O</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td>C<sub>rs</sub>, mL/cmH<sub>2</sub>O</td><td>16</td><td>41,3 [30,3-58,1]</td><td>32,3 [23,5-42,2]</td><td><strong>&lt;0,0001</strong></td><td>8</td><td>30,1 [19,6-38]</td><td>28 [19,5-38,3]</td><td>0,38</td></tr><tr><td>PA<sub>s</sub>, mmHg</td><td>17</td><td>122 [119-132]</td><td>111 [100-128]</td><td><strong>0,03</strong></td><td>8</td><td>115 [98-136,5]</td><td>96,5 [92,25-121,5]</td><td><strong>0,02</strong></td></tr><tr><td>PA<sub>d</sub>; mmHg</td><td>17</td><td>60 [55-67]</td><td>59 [53-66]</td><td>0,54</td><td>8</td><td>56 [53,75-70]</td><td>52,5 [50-55,5]</td><td>0,11</td></tr><tr><td>PP, mmHg</td><td>17</td><td>55 [51-62]</td><td>48 [34-62]</td><td><strong>0,0009</strong></td><td>8</td><td>54 [46,5-80,25]</td><td>43,5 [36,75-73]</td><td>0,11</td></tr><tr><td>PAM, mmHg</td><td>18</td><td>82,5 [77,75-89,5]</td><td>77,5 [66,75-83,7]</td><td>0,11</td><td>10</td><td>83 [71,5-90,5]</td><td>68 [65,75-87,5]</td><td><strong>0,04</strong></td></tr><tr><td>FC, bpm</td><td>18</td><td>100 [85-106,5]</td><td>100 [83-108,7]</td><td>0,76</td><td>10</td><td>77 [63-86]</td><td>75 [64-87,5]</td><td>0,81</td></tr><tr><td>FeVG, %</td><td>19</td><td>55 [50-65]</td><td>60 [55-65]</td><td>0,72</td><td>11</td><td>60 [50-60]</td><td>60 [50-65]</td><td>1</td></tr><tr><td>MAPSE, mm</td><td>14</td><td>13 [11-15]</td><td>12,5 [10-15]</td><td>0,17</td><td>8</td><td>12,5 [11-16]</td><td>12,5 [11,75-13,5]</td><td>0,5</td></tr><tr><td>Onde S' mitrale, m/s</td><td>19</td><td>9 [8-9,75]</td><td>10 [7,5-11]</td><td>0,71</td><td>10</td><td>8 [7,5-10]</td><td>8,5 [7-9,75]</td><td>0,2</td></tr><tr><td>Strain VG, %</td><td>17</td><td>15,7 [13,5-22]</td><td>15,3 [12,4-18,7]</td><td>0,43</td><td>7</td><td>16 [12,3-20]</td><td>16,2 [9,35-20,15]</td><td>0,94</td></tr><tr><td>ITVssAo, cm</td><td>19</td><td>18 [16-22,4]</td><td>16,9 [15-20,6]</td><td><strong>0,002</strong></td><td>11</td><td>21 [16,7-23,2]</td><td>18,3 [14,4-23,9]</td><td>0,9</td></tr><tr><td>Débit cardiaque, L/min</td><td>14</td><td>5,7 [4,9-6,6]</td><td>4,8 [3,9-5,8]</td><td><strong>0,0009</strong></td><td>9</td><td>4,6 [4,4-4,9]</td><td>4,4 [3,9-5,1]</td><td>0,65</td></tr><tr><td>E, cm/s</td><td>18</td><td>73 [55,5-79,5]</td><td>62 [50,5-68,5]</td><td>0,06</td><td>11</td><td>58 [46-70]</td><td>60 [48,5-70]</td><td>0,97</td></tr><tr><td>TDE, ms</td><td>17</td><td>150 [122-184]</td><td>172 [136-259,5]</td><td><strong>0,05</strong></td><td>11</td><td>194 [142,5-226]</td><td>217 [154,5-238]</td><td>0,23</td></tr><tr><td>A, cm/s</td><td>16</td><td>70,5 [57,75-80,25]</td><td>60 [48-76]</td><td>0,14</td><td>11</td><td>58 [48,5-80]</td><td>56 [50-79]</td><td>0,79</td></tr><tr><td>E/A</td><td>16</td><td>0,97 [0,87-1,19]</td><td>1 [0,78-1,25]</td><td>0,25</td><td>11</td><td>0,9 [0,6-1,1]</td><td>0,9 [0,8-1,2]</td><td>0,52</td></tr><tr><td>E' lat, cm/s</td><td>17</td><td>9 [8-12]</td><td>8 [6-10]</td><td><strong>0,004</strong></td><td>11</td><td>7 [7-8]</td><td>6 [6-7,5]</td><td><strong>0,02</strong></td></tr><tr><td>A' lat, cm/s</td><td>16</td><td>9,5 [6-12]</td><td>8,5 [7-10]</td><td><strong>0,03</strong></td><td>11</td><td>11 [9-13]</td><td>7 [6-12,5]</td><td>0,31</td></tr><tr><td>E/E'</td><td>17</td><td>6,9 [5,4-9,7]</td><td>7,1 [5,6-9,9]</td><td>0,7</td><td>11</td><td>6,9 [5,8-8,9]</td><td>8,1 [7,3-10,9]</td><td><strong>0,04</strong></td></tr><tr><td>TAPSE, mm</td><td>19</td><td>17 [16-21,5]</td><td>17 [15-22]</td><td>0,52</td><td>9</td><td>21 [18-24]</td><td>18,5 [15,25-20]</td><td>0,08</td></tr><tr><td>Onde S' tricuspide, m/s</td><td>19</td><td>13 [11-15]</td><td>11 [9,5-14]</td><td>0,07</td><td>9</td><td>12 [8-14]</td><td>10 [9-11]</td><td>0,19</td></tr><tr><td>Strain VD, %</td><td>17</td><td>23,6 [22,1-28,9]</td><td>21,2 [17,1-26,7]</td><td><strong>0,02</strong></td><td>7</td><td>26,2 [15-31]</td><td>22,4 [20,4-27,9]</td><td>0,58</td></tr><tr><td>Vmax Systolique CD (cm/s)</td><td>10</td><td>63 [49-74]</td><td>54 [42-60]</td><td><strong>0,05</strong></td><td>9</td><td>64 [47-78]</td><td>59 [40-71]</td><td>0,77</td></tr><tr><td>Débit systolique CD (ITV x FC)</td><td>10</td><td>957 [803-1189]</td><td>766 [360-947]</td><td>0,08</td><td>9</td><td>913 [654-1290]</td><td>698 [476-954]</td><td><strong>0,04</strong></td></tr><tr><td>Flux d'IT (mmHg)</td><td>3</td><td>34 [25-38]</td><td>46 [21-47]</td><td>0,5</td><td>4</td><td>42 [39-51]</td><td>46 [35-63]</td><td>1</td></tr><tr><td>VD/VG</td><td>18</td><td>0,82 [0,71-0,85]</td><td>0,74 [0,68-0,81]</td><td>0,07</td><td>9</td><td>0,78 [0,75-0,9]</td><td>0,82 [0,73-0,94]</td><td>0,57</td></tr><tr><td>VCI, cm</td><td>15</td><td>21 [17-22,5]</td><td>19 [17-22]</td><td>0,37</td><td>9</td><td>21 [19-23]</td><td>21 [19-24]</td><td>0,66</td></tr></tbody></table>
<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>Figure 2 : Comparaison de la variation des variables cliniques et échographiques entre PEP 5 et PEP 15 dans chaque groupe</figcaption></figure>
Discussion

A notre connaissance, il s'agit de la première étude qui explore en échocardiographie l'effet
de la PEP sur la perfusion coronaire au cours du SDRA. Au cours de cette étude, chez les
patients recevant une titration de PEP, nous avons pu mesurer un débit coronaire plus bas à
haute PEP comparativement à basse PEP. Notre étude semble également montrer que
l'application d'un haut niveau de PEP s'accompagne d'une baisse de la pression artérielle
systolique et pulsée, d'une baisse du débit cardiaque, d'une dysfonction diastolique
ventriculaire gauche (onde E', A', TDE) sans atteinte de la fonction systolique VG, ainsi que
d'une dysfonction systolique VD (TAPSE, onde S', strain VD, aggravation de flux d'IT). La
baisse du débit cardiaque à haute PEP ainsi que les troubles de relaxation ventriculaire gauche
étaient plus marqués chez patients baissant leur débit coronaire gauche.

Les données de la littérature quant à la tolérance hémodynamique de la pression expiratoire positive en ventilation mécanique sont nombreuses [10, 13, 14]. Les effets hémodynamiques de la PEP semblent dépendants de plusieurs paramètres comme la fonction cardiaque du patient, la volémie efficace et d'autres paramètres de mécanique ventilatoire. La diminution du débit cardiaque par une augmentation de PEP a plusieurs mécanismes ; diminution de la précharge du VD et/ou augmentation de la post-charge du VD par altération de l'impédance artérielle pulmonaire, et augmentation de la pression artérielle pulmonaire [17]. En 2018 P. Mercado *et al* démontraient que lors d'une augmentation importante de la PEP (dans le cadre de manœuvres de recrutement alvéolaire jusqu'à 40 cmH20), les fonctions systoliques du VG et du VD pouvaient être altérées. Dans cette même étude il a été évoqué la possibilité d'une diminution du débit coronaire mesuré indirectement (PAD - PVC), liée à la chute de la PAM et à une augmentation de la post-charge VD [18]. Déjà en 1983, Venus *et al* suggéraient que la diminution du débit cardiaque lors de la majoration de la PEP pouvait survenir indépendamment du retour veineux, en observant une diminution du flux sanguin myocardique induisant une dépression de la fonction cardiaque à hauts niveaux de PEP [16]. Les études portant directement sur le flux coronaire sont plus rares ; en 1989 Ben Haim *et al* montraient sur une cohorte de six chiens une diminution significative du débit coronaire lors des manœuvres de majorations de la PEP et une élévation des pressions télédiastoliques ventriculaires gauches à haute PEP [19].

Dans notre étude, nous retrouvons des résultats comparables avec, chez les patients baissant
leur débit coronaire à haute PEP, une altération de la relaxation ventriculaire gauche et une
diminution significative du débit cardiaque. Nous avons effectué nos relevés de mesures à des valeurs de PEP plus basses et plus couramment appliquées en pratique clinique.

Nous avons pu observer une baisse du débit cardiaque à haute PEP chez les patients présentant une baisse du débit coronaire gauche, suggérant un lien entre débit cardiaque et débit coronaire. Cependant, nous n'avons pas mis en évidence de corrélation entre la baisse du débit cardiaque à haute PEP et la baisse du débit coronaire dans la population générale.

Cela suggère que d'autres variables pourraient être associées à la baisse du débit coronaire à haute PEP. La circulation artérielle coronaire a une capacité d'autorégulation fine pour adapter le débit coronaire aux besoins métaboliques et hémodynamiques du myocarde lors d'un épisode de stress. Le tonus vasculaire coronaire est médié par certaines substances circulantes qui se lient aux récepteurs des cellules endothéliales, capables notamment d'induire une vasodilatation ; c'est le cas de l'hypercapnie (PaCO2) et de l'acidose, capables d'induire une vasodilatation coronaire. Dans notre étude, nous n'avons pas relevé la variation de PaCO2 entre PEP 5 et PEP 15 ; il pourrait être intéressant d'en analyser l'évolution pour étudier une éventuelle corrélation entre la variation de la PaCO2 et l'évolution du flux coronaire [20, 21].

De façon intéressante, les patients pour lesquels on observait une diminution du débit coronaire présentaient également une franche altération de leur compliance à haute PEP. Cette baisse de compliance du système respiratoire à haute PEP est le témoin d'une surdistention. Le cœur et les vaisseaux thoraciques sont soumis à la pression intrathoracique, transmise au myocarde par le biais de la pression transmurale, reflet de la différence de pression de part et d'autre de la paroi. Nous pouvons faire l'hypothèse que la surdistention liée à l'élévation de la PEP pourrait induire, par le biais d'une diminution de la pression transmurale, une diminution de la perfusion coronaire indépendamment de la baisse du débit cardiaque. Nous n'avons malheureusement pas été en mesure de valider cette hypothèse au cours de cette étude. Une exploration plus complète de la mécanique ventilatoire et la mesure de la pression transpulmonaire ainsi qu'une analyse plus fine des diamètres coronaires seraient nécessaires pour répondre à cette question.

Dans notre étude, il est difficile d'attribuer la baisse du débit cardiaque uniquement à un effet de la PEP sur la « post-charge du VD » car nous n'avons pas retrouvé d'augmentation du rapport VD/VG, faisant plutôt évoquer un effet dépendant de la pré-charge ventriculaire droite à la baisse du débit cardiaque. D'autres explorations auraient été nécessaires pour confirmer cette hypothèse, notamment une évaluation de la volémie efficace ou la mesure des
pressions dans les cavités droites par cathétérisme cardiaque droit (la vitesse maximale de l'IT n'ayant été obtenue que très rarement).

Nous avons également observé une association entre l'élévation du niveau de PEP et la dégradation de la fonction systolique ventriculaire droite, toutefois non significative. Ces résultats non significatifs peuvent être expliqués par le faible effectif, une proportion moins importante d'analyse de l'onde S', du TAPSE (comparativement aux paramètres de contractilité VG), ainsi qu'une analyse plus complexe du fait de la faible échogénicité des patients à PEP 15 après variation des pressions intra-thoraciques. Aussi, nous n'avons pas exploré l'association entre la fonction systolique VD et les variations de débit coronaire droit. L'absence d'altération de fonction systolique VG pourrait s'expliquer en revanche par une pression intrathoracique limitée à 15 cmH₂O. En effet, les altérations de la fonction systolique VG lors d'épreuves de recrutement alvéolaire ont été observées à des niveaux de pressions intrathoraciques bien plus élevées que dans notre étude (> 25 cm cmH₂O de PEP). Nous pensons que les troubles de relaxation observés dans notre étude pourraient précéder l'apparition d'une dysfonction systolique VG. Le VD pourrait être, quant à lui, plus sensible à l'application d'une PEP externe.

Plusieurs limites sont à prendre en compte. La première est l'effectif limité de l'échantillon analysé. Certains paramètres semblent varier entre les deux temps d'intérêt sans parvenir à la significativité. Également, l'analyse des résultats et l'exclusion de l'étude de 8 patients pour cause de données manquantes ou de mauvaise échogénicité nous poussent à rester prudents sur les conclusions de l'étude. D'autre part, nous avons séparé les groupes selon la variation du débit diastolique de l'IVA. Ce choix était simplement lié au nombre de mesures recueillies et qui nous permettait d'avoir des groupes de plus grand effectif. Il aurait été plus robuste sur le plan méthodologique de séparer les groupes selon la variation du débit coronaire droit ou gauche total (systolo-diastolique). Certaines limites techniques sont à préciser : le recueil des flux coronaires a été parfois difficile, et il est possible que les variations de PEP aient pu entrainer sur le plan échographique des changements d'axe des artères coronaires et donc modifier les vitesses enregistrées en fonction d'un angle Doppler d'analyse différent. Nous avons également eu des difficultés à mesurer le diamètre coronaire avec précision, nous obligeant à raisonner essentiellement sur l'ITV pour l'estimation des débits coronaires. Aussi, nous avons observé lors du recueil échographique la présence d'un troisième flux, identifié au temps de contraction isovolumique. Ce flux était inconstamment mesuré d'un patient à l'autre ainsi que d'un niveau de PEP à l'autre. Nous avons donc pris le parti d'exclure ce flux de
l'analyse. Ce choix a pu avoir un impact sur les résultats et une exploration plus complète de ce flux est donc nécessaire.

Enfin, nous n'avons pas pris en compte les variations respiratoires du débit cardiaque et du débit coronaire à même niveau de PEP. L'augmentation des pressions téléinspiratoires lors de l'insufflation pourrait avoir un effet sur la perfusion coronaire en lien ou non avec des modifications de débit cardiaque sur lequel les effets de la ventilation mécanique et des cycles respiratoires ont déjà été explorés [22].

Ces résultats doivent donc être confirmés par l'analyse d'un plus grand nombre de sujets. Une analyse précise de la pré-charge et post-charge du VD serait nécessaire afin de déterminer les mécanismes de la baisse du débit cardiaque. Des explorations plus fines de la perfusion coronaire (IRM ou lors d'une mesure du flux de réserve coronaire en coronarographie) permettraient de confirmer nos résultats et de préciser l'association entre la perfusion myocardique, la dysfonction systolique VD et diastolique VG au cours de SDRA.
Conclusion

Au cours du SDRA, en plus des effets hémodynamiques déjà connus, l'application d'un haut niveau de PEP pourrait être responsable d'une diminution du débit coronaire gauche systolodiastolique et du débit systolique coronaire droit non uniquement lié à la baisse du débit cardiaque. La baisse du débit coronaire gauche pourrait être responsable d'une altération de la fonction diastolique du VG sans effet sur la fonction systolique.
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EFFETS DE LA PRESSION EXPIRATOIRE POSITIVE SUR LA PERFUSION CORONAIRE AU
COURS DU SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË

Résumé

**Introduction** : Au cours du SDRA, les effets hémodynamiques de la pression expiratoire positive (PEP) sont nombreux et complexes. L'objectif était d'évaluer l'effet de la PEP sur la perfusion coronaire mesurée à PEP 5 et 15 cm d'H₂O.

**Méthodes** : Étude prospective, observationnelle multicentrique incluant des patients adultes présentant un SDRA et bénéficiant d'une exploration écho-cardiographique.

**Résultats** : Entre octobre 2021 et août 2022, 32 patients ont été inclus. Comparativement à PEP 5, les débits coronaires gauches systolique et diastolique étaient plus bas à PEP 15 (586 vs 454, p=0,009 et 1425 vs 1395, p=0,03) ainsi que le débit coronaire droit systolique (950 vs 689, p=0,002), indépendamment de la baisse du débit cardiaque. La fonction diastolique VG semblait altérée à PEP 15 et de façon plus importante chez les patients diminuant leur débit coronaire (TDE à 172 ms à PEP 15 vs 150 ms à PEP 5, p = 0,05 ; onde E' à 9 cm/s à PEP 5 vs 8 cm/s à PEP 15, p = 0,004) sans modification de la fonction systolique VG. Le débit cardiaque était significativement plus bas à PEP 15 en particulier dans le groupe « baisse du débit coronaire » (5,7L/min vs 4,8L/min, p=0,0009).

**Conclusion** : L'application d'un haut niveau de PEP pourrait être responsable d'une diminution du débit coronaire gauche systolo-diastolique et du débit systolique coronaire droit. La baisse du débit coronaire gauche pourrait être responsable d'une altération de la fonction diastolique du VG sans effet sur la fonction systolique.

**Mots clés** : syndrome de détresse respiratoire aiguë, pression expiratoire positive, perfusion coronaire, dysfonction diastolique VG, interaction cœur-poumon

EFFECTS OF POSITIVE END-EXPIRATORY PRESSURE ON CORONARY FLOW IN PATIENTS
WITH ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Abstract

**Rational:** During ARDS, positive end expiratory pressure (PEEP) has multiple and complex hemodynamic effects. The aim of this study was to evaluate the effect of PEEP on coronary blood flow measured at PEEP 5 and 15 cmH₂O.

**Design and methods:** A multicenter prospective observational study of ARDS patients underwent an echocardiography.

**Results:** 32 patients have been included from October 2021 to August 2022. Compared to PEEP 5cmH₂O, systolic and diastolic left coronary blood flow were lower at PEEP 15 cmH₂O (586 vs 454, p=0.009 and 1425 vs 1395, p=0.03), as the systolic right coronary blood flow (950 vs 689, p=0.002), regardless of the decrease in cardiac output. Left ventricular diastolic function seemed to be altered at PEEP 15, more particularly in patients decreasing their coronary blood flow (DT from 172 ms to 150 ms, p = 0,05 ; E' from 9 cm/s to 8 cm/s, p = 0,004), without any alteration in LV systolic function. Cardiac output was significantly lower at PEEP 15, especially for the « lower coronary flow » group (5,7L/min vs 4,8L/min, p=0.0009).

**Conclusion:** High PEEP level could be responsible for decreasing systolic and diastolic left coronary blood flow, and the systolic right coronary blood flow. The decreasing in left coronary blood flow could be responsible for an alteration of left ventricular diastolic function, without any effect on systolic function.

**Key words:** acute respiratory distress syndrome; positive end-expiratory pressure; coronary flow, LV diastolic dysfunction, heart-lung interactions