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REVIEW ARTICLE

# Autoimmune thyroiditis: a current disease in children

Hasna SEHAB, Djamila BELAMRI

## ABSTRACT

Autoimmune thyroiditis (AIT) is a chronic autoimmune disease that remains poorly understood in pediatrics. It represents the most common cause of acquired hypothyroidism in children and adolescents and is defined by the presence of antithyroid antibodies associated with morphological abnormalities of the thyroid gland. Its clinical spectrum is broad, ranging from an asymptomatic form that often goes undiagnosed to overt hypothyroidism. External environmental and endogenous factors, combined with genetic predisposition, explain the pathophysiological mechanisms of the disease. Very few publications on this subject in the pediatric population are available; therefore, the authors propose a comprehensive focus on this disease, addressing epidemiological, pathogenic, diagnostic, and therapeutic aspects.

Faculté de Médecine, Université Badji Mokhtar
Annaba et Service de pédiatrie, Clinique Sainte-
Thérèse CHU d' Annaba, Algérie.

Received: 23 Jul 2025

Accepted: 04 Sep 2025

Correspondance to: Hasna SEHAB

E-mail: hasnalaimia@yahoo.com

**Keywords:** Autoimmune thyroiditis, TPO Antibody, TG Antibody, TSH, child.

## 1. INTRODUCTION

La thyroïdite auto-immune (TAI) ou thyroïdite d'Hashimoto (TH) est une maladie auto-immune chronique peu connue en pédiatrie. Elle représente la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie acquise chez l'enfant et l'adolescent [1]. Sa fréquence dans le monde varie selon les séries de 1,2% à 21,4% [2-5]. En Algérie, nous disposons d'une seule étude, réalisée au service de pédiatrie du CHU d'Annaba, indiquant une fréquence de 2,9% [6]. La maladie touche surtout la fille de plus de 10 ans en période pubertaire, avec des antécédents familiaux chargés d'auto-immunité, essentiellement thyroïdienne [7]. La TAI évolutive ou non traitée à temps, peut avoir des conséquences sur le développement statural, pubertaire et neurologique [7]. Elle a été rapportée pour la première fois par Ord en 1877 [8], puis décrite par un médecin Japonais, Hakaru Hashimoto en 1912. Ce dernier a rapporté quatre observations de patientes porteuses de goitres comportant un infiltrat lympho-plasmocytaire massif, une fibrose et une atrophie parenchymateuse ; qu'il a appelé « Struma lymphomatosa ». En 1938, pour la première fois, le diagnostic de thyroïdite a été posé chez l'enfant [9]. L'année 1956 représente une période incontournable dans l'évolution de l'histoire de la thyroïdite. En effet, Rose et Witebsky, ont montré que les injections sous cutanées d'extraits thyroïdiens aux lapins, entrainaient des modifications de la glande thyroïde et ont également objectivé des anticorps anti-thyroglobulines dans le sérum. Cet évènement était important pour la compréhension de la pathogénie de la maladie [10, 11].

La TAI est définie par la présence d'anticorps anti-thyroïdiens associés à une anomalie morphologique de la glande thyroïde ou à une hypothyroïdie [12]. Ces anticorps sont dirigés contre les protéines spécifiques de la glande : la thyroglobuline (TG) « un composant fondamental de la substance colloïde » et la thyropéroxydase (TPO) « une enzyme participant à la production des hormones thyroïdiennes ».
Le diagnostic de cette pathologie est aisément porté devant un goitre ou des signes d'hypothyroïdie. Les formes infracliniques asymptomatiques [6,13] sont par contre le plus souvent portées tardivement chez l'enfant. L'appréciation de la croissance staturale et pubertaire des enfants est impérative lors de tout examen pédiatrique. Les enfants souffrant de diabète de type 1, de maladie cœliaque et du syndrome de Turner sont considérés comme des sujets à haut risque de TAI asymptomatique et le dépistage précoce s'impose chez eux.

## 2. DEFINITION

Le terme thyroïdite désigne une inflammation de la glande thyroïde caractérisée par une infiltration lymphocytaire avec ou sans dommage folliculaire susceptible d'aboutir à sa destruction. La thyroïdite auto-immune (TAI) est une maladie thyroïdienne chronique d'origine auto-immune, aussi appelée thyroïdite lymphocytaire chronique. Elle est due à une destruction progressive de la glande par un processus auto-immun, caractérisée par une infiltration lymphocytaire. La conséquence en est une dysfonction thyroïdienne, le plus souvent une hypothyroïdie [8].

On reconnait 2 types de thyroïdite auto-immune : la thyroïdite de Hashimoto (TH) : elle est parfois référée à la forme avec goitre et associe le plus souvent un aspect hypoéchogène, hétérogène caractéristique de la glande thyroïde, ou une hypothyroïdie. Certains patients peuvent cependant être euthyroïdiens. Thyroïdite atrophique : forme sans goitre. Elle est aussi appelée myxœdème primitif [8]. Les deux formes sont caractérisées par la présence d'anticorps (AC) antithyroïdiens [14-15].

En pratique courante, les appellations thyroïdite auto-immune, thyroïdite de Hashimoto et thyroïdite lymphocytaire chronique ont la même signification. Sont considérés comme sous types de la thyroïdite de Hashimoto : la thyroïdite indolore, la thyroïdite fibreuse, l'hashitoxicose et la variante de thyroïdite liée à l'immunoglobuline (Ig) G4 [1].

## 3. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Sur le plan macroscopique, la glande thyroïde perd sa couleur rouge habituelle ; elle apparaît pâle, rose ou grise jaunâtre. Au microscope, elle est caractérisée par une infiltration lymphoplasmocytaire diffuse et variable dans son intensité, ainsi qu'un effacement des follicules [16].

Les cellules thyroïdiennes présentent des modifications oxyphiles de leur cytoplasme qui apparaît vacuolé, éosinophile ; elles sont appelées oncocytes ou cellules de Hürthle ou d'Askanazy. À long terme, l'architecture folliculaire est totalement détruite et remplacée par de la fibrose [17].

Les modifications histologiques de la thyroïdite chronique sont en corrélation avec la fonction thyroïdienne. Les sujets présentant le spectre complet, avec des changements histopathologiques en particulier l'infiltration lymphoplasmocytaire diffuse et la métaplasie oncocytaire, ont habituellement une hypothyroïdie manifeste ou latente ; alors que ceux ayant des modifications minimes et focales sont susceptibles d'être en euthyroïdie [16]. La présence de cellules blastiques est également fortement corrélée à une hypothyroïdie clinique [18].

## 4. EPIDEMIOLOGIE

Les pathologies thyroïdiennes auto-immunes sont fréquentes, elles sont actuellement la première cause des maladies de la thyroïde dans les pays développés. La prévalence de la thyroïdite de Hashimoto chez l'adulte varie entre 5 et 10 % [19] avec le taux le plus élevé rapporté aux USA [20]. Chez l'enfant, elle est décrite avec une prévalence de 1,2 à 3 % [3, 21].

La TAI représente la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie acquise chez l'enfant et chez l'adolescent et plus particulièrement à la puberté. Elle peut se voir à tout âge, bien que rare avant l'âge de 5 ans et surtout avant 2 ans [22,23]. Une étude récente publiée en 2024, a néanmoins relevé que 8,4% des cas de TAI, majoritairement de type hypothyroïdie, avaient un âge inférieur à 5 ans [24]. Chez l'adolescent, le goitre est fréquent avec une incidence estimée à 2 %, souvent lié une thyroïdite chronique auto-immune (environ 60 % des cas) [3].

La fréquence de la thyroïdite est variable dans le monde, de 1,2 % à 21,4 % selon les études [2-5]. Le taux le plus élevé est rapporté par Karaguzel en Turquie, parmi la fratrie des enfants diabétiques de type1. Les auteurs de cet article expliquent ce taux par le programme de supplémentation en iode qui a été instauré par les autorités 3 ans avant l'étude [2]. En Pologne, Zak a rapporté une baisse de la fréquence de 30 % en 1999 à 10 % en 2003 [25]. La prévalence de la TAI en Espagne est de 1,4% [26]. Ardestani en Iran,
a rapporté une fréquence de 8,09 % [27] alors qu'en Tunisie, elle est de 5,5% [28]. En Algérie, une étude menée à Annaba, a rapporté une prévalence de 2,9 % [6].

La disparité des fréquences à travers le monde peut être expliquée par : les différences dans la taille des populations étudiées, les facteurs génétiques de prédisposition et les différents facteurs environnementaux dont le statut en iode principalement. Ce dernier facteur serait impliqué dans plusieurs pays, qui ont vu la diminution de l'incidence du goitre et l'augmentation de l'incidence de la TAI après la mise en place des programmes de supplémentation en iode [2, 25,29]. Les différentes méthodes diagnostiques utilisées, seraient une autre explication des fréquences variables de cette pathologie. D'ailleurs, plusieurs auteurs ont utilisé seulement les AC anti-TPO comme test diagnostic. La prédominance féminine a été rapportée par plusieurs auteurs, le sex-ratio filles /garçons est égal à 7, 2 dans l'étude de Yildirim [30].

# 5. ETIOPATHOGENIE

## Génétique

Les variations ethniques de la prévalence de la TAI montrent le rôle de la susceptibilité génétique dans la maladie, qui est estimée à 70%, laissant 30% aux facteurs acquis [31]. Son caractère familial est aussi argumenté par le risque élevé de thyroïdite dans la fratrie que dans la population générale, d'une part [7]. D'autre part, les études sur la thyroïdite chez les jumeaux ont montré des taux de concordance de 55% et 0% respectivement chez les jumeaux monozygotes et dizygotes [31]. Les gènes les plus fréquemment associés à la TAI sont : les gènes du complexe majeur d'histocompatibilité (Human leucocyte antigen (HLA) DR3 et DR4, chez la population caucasoïde), la Cytotoxique T-lymphocyte-associated protein (CTLA) 4 et le gène de la thyroglobuline [32,33].

## Pathogénie

Les mécanismes déclencheurs de l'attaque auto-immune contre la thyroïde font encore l'objet d'études. Comme les autres maladies auto-immunes, l'interaction néfaste entre facteurs génétiques et facteurs externes (environnementaux et endogènes) représente l'élément clé nécessaire pour la rupture de la tolérance immune et l'initiation de la maladie. La cause exacte reste toutefois mal connue [34].

L'iode représente le principal facteur environnemental. D'une part, son excès peut affecter directement la molécule de thyroglobuline augmentant ainsi son antigénicité (elle devient plus immunogène). D'autre part, des quantités excessives d'iodure sont rapidement oxydées par la thyropéroxydase, générant ainsi des réactifs intermédiaires qui endommagent la membrane des thyréocytes, entrainant leur nécrose [29].

Chistiakov [35] a résumé les altérations immunologiques thyroïdiennes accompagnant la TAI en plusieurs étapes. Au début de la maladie, les cellules présentatrices d'antigènes (APC), essentiellement les cellules dendritiques et les macrophages s'accumulent dans la glande thyroïde, faisant suite probablement aux phénomènes inflammatoires. Cette infiltration peut être déclenchée par un facteur environnemental tel que l'iode. Ce facteur provoque l'agression des thyréocytes et la libération de protéines spécifiques de la thyroïde, source d'auto-antigènes, qui sont présentés aux cellules T helper (Th) par l'APC. La phase centrale est caractérisée par la reconnaissance par les lymphocytes des autoantigènes présentés, suivie par une production de cellules T CD4+, CD8+, cellules T cytotoxiques et cellules B, induisant la production des anticorps anti-thyroïdiens ayant une action cytotoxique, dont les anticorps anti-thyropéroxydase (anti-TPO). Cette activation peut être aussi provoquée par des antigènes non thyroïdiens tels que les virus. Dans l'étape suivante, les lymphocytes B, les cellules cytotoxiques et les macrophages infiltrent la thyroïde. Ce processus est préférentiellement médié par les cellules Th1 qui secrètent les cytokines régulatrices (Interleukine 2, interféron et TNFα). Dans l'étape finale, les lymphocytes T auto-réactifs, les cellules B et les anticorps provoquent l'appauvrissement massif des thyréocytes via les anticorps, les cytokines, les mécanismes de cytotoxicité et l'apoptose. Tout celà conduit à la thyroïdite de Hashimoto [1,35].

# 6. DIAGNOSTIC DE LA THYROIDITE

## Circonstances de découverte

La thyroïdite est généralement suspectée devant la présence de goitre, même en l'absence de signes de dysfonctionnement thyroïdien [5]. Dans un tiers des cas, elle peut être de découverte fortuite à l'examen clinique, ou lors du dépistage des enfants présentant un retard de croissance, ou des groupes à risque présentant d'autres maladies associées auto-immunes telles que le diabète de type 1, la maladie cœliaque ; ou non auto-immunes : le syndrome de Down et de Turner.
La TAI peut être la présentation initiale de la maladie de Basedow dans 3,7% des cas, ou d'un syndrome polyglandulaire [9,15].

## Signes cliniques

Les manifestations cliniques de la TAI sont le goitre et les signes d'hypothyroïdie ; cependant au moment du diagnostic, la présentation clinique varie de l'euthyroïdie aux différents degrés de dysfonctionnement thyroïdien surtout l'hypothyroïdie franche, ou subclinique, rarement une hyperthyroïdie [7].

- Un goitre asymptomatique peut être noté à l'examen de routine chez certains enfants [14].

Il représente un mode fréquent de présentation clinique, principalement chez les grands enfants et les adolescents [7,13]. Le goitre peut apparaître insidieusement. Il est petit ou large, diffus, ferme et irrégulier, à surface bosselée, rarement douloureux. Dans un tiers des cas, la glande est lobulaire ou nodulaire.

- Les signes d'hypothyroïdie apparaissent avec la progression de la maladie. Leur fréquence est variable : 28,9% et 20,9% pour De Vries et Lee respectivement [13, 23]. Ces signes dépendent de l'âge de début dans l'enfance. Les jeunes enfants âgés de 1 à 3 ans peuvent présenter un faciès grossier, des cris ronflants, ainsi qu'un signe classique et fréquent à savoir la diminution inexpliquée de la vitesse de croissance [9,14]. Chez les grands enfants, on peut noter : une asthénie, une léthargie, une constipation, une frilosité, un retard de croissance, un surpoids pour leur taille sans obésité, une pseudo hypertrophie musculaire, une peau sèche, des cheveux secs qui chutent, un retard ou rarement une précocité du développement pubertaire, une détérioration des performances scolaires, un retard du développement squelettique chez les enfants plus grands et les adolescents avec un aspect myxœdémateux. Peuvent être également retrouvées, une anémie, des céphalées et des palpitations (voir tableau 1) [7,15].

Occasionnellement, une phase initiale de thyrotoxicose peut se voir. Elle est due à l'aggravation aigue de l'auto-immunité thyroïdienne par une décharge des hormones thyroïdiennes secondaire au dommage folliculaire [14].

Chez les patients atteints de DT1 ou d'autres maladies associées, la TAI est souvent découverte à la phase initiale. Elle est asymptomatique avec une fonction thyroïdienne préservée et parfois juste une hormone thyréostimuline (TSH) élevée.

<table><caption>Tableau 1. Signes cliniques de l'hypothyroïdie [15]</caption><thead><tr><th colspan="2">Signes de l'hypothyroïdie franche</th></tr></thead><tbody><tr><td><ul><li>Goitre</li></ul></td><td></td></tr><tr><td><ul><li>Fléchissement de la courbe de croissance avec augmentation du poids par rapport à la taille</li></ul></td><td></td></tr><tr><td><ul><li>Retard de l'âge osseux</li></ul></td><td></td></tr><tr><td><ul><li>Désordres pubertaires : retard pubertaire ou pseudo-puberté précoce</li></ul></td><td></td></tr><tr><td><ul><li>Troubles du cycle menstruel</li></ul></td><td></td></tr><tr><td><ul><li>Léthargie et/ou mauvaises performances scolaires</li></ul></td><td></td></tr><tr><td><ul><li>Fatigue</li></ul></td><td></td></tr><tr><td><ul><li>Bradycardie et diminution du débit cardiaque</li></ul></td><td></td></tr><tr><td><ul><li>Constipation</li></ul></td><td></td></tr><tr><td><ul><li>Frilosité</li></ul></td><td></td></tr><tr><td><ul><li>Hypothermie</li></ul></td><td></td></tr><tr><td><ul><li>Rétention d'eau et gain pondéral</li></ul></td><td></td></tr><tr><td><ul><li>Bouffissure du visage</li></ul></td><td></td></tr><tr><td><ul><li>Peau sèche</li></ul></td><td></td></tr><tr><td><ul><li>Chute de cheveux</li></ul></td><td></td></tr><tr><td><ul><li>Relaxation retardée des réflexes du tendon profond</li></ul></td><td></td></tr></tbody></table>

## Signes paracliniques

### Signes biologiques

Le diagnostic de la TAI est porté devant l'augmentation sérique des AC anti-TPO et/ou anti-TG. Le dosage de la TSH et de la Thyroxine 4 libre (T4L) ou free T4 (fT4) permet d'établir le diagnostic d'hypothyroïdie. La TSH est le meilleur test initial de dépistage de l'hypothyroïdie primaire. Au début de la maladie, la TSH peut être normale avec T4L aussi normale, on parle d'euthyroïdie.
L'hypothyroïdie subclinique (HSC) ou infraclinique ou fruste est définie par un taux de TSH au-dessus de la limite supérieure de l'intervalle de référence avec une T4 normale. Dans l'hypothyroïdie franche, il y a une élévation de la TSH supérieure à 10 UI/ml avec une baisse de la T4L. Dans l'hyperthyroïdie, la TSH est effondrée.

Les AC anti-TPO sont positifs chez la majorité des sujets avec TAI, et sont habituellement plus précoces que les anti-TG [36]. Les deux anticorps sont indispensables pour le diagnostic de la TAI. En absence de symptomatologie clinique évocatrice (goitre modéré et absence d'hypothyroïdie), le diagnostic de thyroïdite reste méconnu chez certains enfants.

### Signes radiologiques

## L'échographie de la glande thyroïde

L'échographie est de plus en plus utilisée pour l'évaluation de la structure thyroïdienne. C'est un complément anodin utile à l'examen clinique pour apprécier la taille, l'architecture de la glande et permet de détecter les nodules [37]. Les anomalies structurales de la glande sont caractéristiques ; elles sont dues à l'inflammation et à l'infiltration lymphocytaire [15]. L'évaluation de la taille de la thyroïde repose sur la mesure, pour chaque lobe, de sa largeur, de son diamètre antéropostérieur et de sa hauteur. Une estimation du volume peut également être réalisée. L'hypertrophie de la thyroïde (volume de la glande thyroïde > 97e percentile lié à l'âge) avec hypoéchogénicité diffuse du parenchyme thyroïdien et/ou présence de micronodules diffus confirment le diagnostic de TAI [37]. L'hypoéchogénicité échographique est un signe précoce de la maladie et peut se voir avant la positivité des anti-TPO. En effet, certaines formes séronégatives sont diagnostiquées grâce à l'échographie [30]. Une hypervascularisation peut être notée et une fibrose diffuse de la glande peut se voir à un stade tardif de la maladie (figure 1) [17].

<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>**Figure 1.** Aspect échographique et doppler de la thyroïdite auto-immune chez un adolescent de 16 ans : aspect hétérogène pseudo nodulaire (aspect léopard) modérément vascularisé.</figcaption></figure>
## Le doppler couleur

La mesure du flux sanguin thyroïdien par doppler est une technique simple, sans exposition aux radiations ionisantes, qui peut aider au diagnostic différentiel de l'hashitoxicose ; l'hypoéchogénicité thyroïdienne étant présente dans les deux maladies thyroïdiennes. Cependant, l'augmentation du flux sanguin thyroïdien de façon diffuse, ou la présence d'un flux de couleur anormal sont respectivement pathognomoniques de la maladie de Basedow où on identifie la majorité des cas ; tandis que la diminution du flux est caractéristique de la TAI [38].

## La scintigraphie thyroïdienne au technétium 99 ou à l'iode 123

Elle permet de différencier maladie de Basedow et TAI dans le cas de thyrotoxicose, surtout en cas de thyroïdite infra clinique et en l'absence de signes spécifiques de la maladie de Basedow [38].

## La cytoponction à l'aiguille fine

N'est pas indispensable, mais permet de faciliter le diagnostic dans certains cas : en présence de nodules ou lorsque les signes échographiques sont inhabituels [9]. L'infiltration lymphoplasmocytaire des follicules thyroïdiens est pathognomonique de la TAI. La cytoponction est le Gold standard pour le diagnostic, cependant la nécessité d'un nombre élevé de prélèvements constitue un facteur limitant son utilisation [17].

## Autres examens

L'élastographie par ondes de cisaillement : technique récente, non invasive, utilisant la mesure de l'élasticité des tissus, grâce à des ondes de choc générées par la machine. Elle a fait ses preuves dans le diagnostic de TAI chez l'adulte. Chez l'enfant, elle peut être utilisée en complément de l'échographie, cependant il y'a peu de publications spécifiques à cette tranche d'âge, d'où l'intérêt de nouvelles études pour standardiser les normes de mesure en fonction de l'âge [39]. L'âge osseux : un retard de l'âge osseux peut être noté en cas d'hypothyroïdie.

# 7. ÉVOLUTION/ COMPLICATIONS

## Histoire naturelle de la TAI

Peu d'auteurs ont étudié l'évolution naturelle de la thyroïdite. Les lésions se développent très lentement, sur de nombreuses années, avec une longue phase muette. Ensuite, des anticorps circulants apparaissent, précédant l'entrée dans la phase d'hypothyroïdie infraclinique, elle-même pouvant se convertir en hypothyroïdie franche. Le risque de cette dernière croît avec le titre des anticorps anti-thyroïdiens. Aussi, l'apparition des anti-TPO associés à une TSH élevée dans la thyroïdite infraclinique est un facteur favorisant l'évolution vers l'hypothyroïdie [36].

La présentation initiale de la TAI est variable ; elle est souvent silencieuse, mais peut évoluer vers une dysthyroïdie caractérisée par une hypothyroïdie ou rarement une hyperthyroïdie.

L'euthyroïdie initiale est dominante selon plusieurs auteurs : 47,1% à 65,6% [23, 40]. Au cours de l'évolution, la majorité des malades restent euthyroïdiens [23,40]. Pour les autres, l'histoire naturelle est caractérisée par la détérioration progressive de la fonction thyroïdienne [22].

Quant à l'HSC, sa prévalence est variable lors de la présentation initiale de la TAI. Son évolution est également capricieuse ; elle peut être sévère avec le développement d'une hypothyroïdie, qui a concerné la moitié des patients dans la série de Admoni [21], mais globalement la majorité des patients deviennent euthyroïdiens ou persistent en HSC [22]. La présence initiale de goitre, d'AC anti-TG et l'augmentation progressive des anti-TPO sont des facteurs prédictifs d'évolution vers l'hypothyroïdie [41]. Cette dernière est moins fréquente dans la majorité des séries, 14,4% selon Lee et al [23], voire 37% dans la série de Devries [13]. Quant à l'hyperthyroïdie et l'hyperthyroïdie infraclinique, elles sont rares.

## Complications

L'hypothyroïdie patente, avec ses conséquences possibles sur la croissance et la puberté sont bien connues. Cependant, le développement d'un lymphome ou d'un carcinome thyroïdien est la complication la plus redoutable [42].

L'encéphalopathie d'Hashimoto : est une cause méconnue d'encéphalopathies de l'enfant. Sa fréquence chez l'enfant n'est pas bien connue. Elle est toujours associée à des taux très élevés d'AC antithyroïdiens et parfois à un goitre. La réponse aux corticoïdes est également un élément en faveur du diagnostic. Les critères diagnostiques reposent sur la présence d'encéphalopathie associée à des
signes neuropsychiatriques : convulsions, hallucinations ; à une imagerie par résonnance magnétique (IRM) normale ; avec une absence d'anticorps anti-neuronaux dans le sérum ou le liquide cérébrospinal [9,43].

# 8. TRAITEMENT

Le but du traitement de l'hypothyroïdie chez l'enfant est de permettre une croissance et un développement pubertaire normaux, ainsi qu'un développement neurologique et psychologique normal. La thyroxine synthétique dans sa forme lévogyre ou Lévothyroxine (LT4) est le traitement hormonal substitutif de choix.

## Posologie et mode d'administration

La dose est fonction du poids, de l'âge de l'enfant et dépend aussi de la sévérité de l'hypothyroïdie. Elle est donnée en une seule prise orale le matin à jeun, 30 minutes avant le petit déjeuner [44] (tableau 2). En cas d'hypothyroïdie ancienne et sévère, une correction progressive par la thyroxine est envisagée afin de minimiser le risque des effets indésirables, tels que la détérioration des performances scolaires, l'hyperactivité, l'insomnie, ainsi que les troubles de l'attention et du comportement [45].

Après une dose initiale de LT4, le traitement est adapté en fonction de la clinique et de la fonction thyroïdienne qui doit être contrôlée au bout de 4-6 semaines du début du traitement. Ceci dans le but de garder une TSH normale ou à la limite inférieure de l'intervalle des normes et une FT4 dans la deuxième moitié de l'intervalle normal [44-45].

<table><caption>Tableau 2. Posologie de Lévothyroxine en fonction de l'âge [44]</caption><thead><tr><td>Age</td><td>Dose en µg/kg/j</td></tr></thead><tbody><tr><td>0-3 mois</td><td>10-15</td></tr><tr><td>3-12 mois</td><td>6-10</td></tr><tr><td>1-3 ans</td><td>4-6</td></tr><tr><td>3-10 ans</td><td>3-5</td></tr><tr><td>10-16 ans</td><td>2-4</td></tr><tr><td>>16 ans</td><td>1.7</td></tr></tbody></table>

## Indications de l'hormonothérapie

L'indication du traitement hormonal substitutif en cas d'hypothyroïdie franche n'est pas discutée. Dans l'hypothyroïdie subclinique, la décision de traiter reste un dilemme et il n'y a pas un consensus de prise en charge jusqu'à nos jours. Certains auteurs ont traité pour éviter l'évolution vers l'hypothyroïdie. L'hormonothérapie a amélioré la croissance ainsi que la diminution du volume thyroïdien [46-47]. Le traitement est justifié quand le taux de TSH est supérieur à 10 MUI/l, en présence de signes cliniques d'hypothyroïdie, de goitre et en cas d'association à une autre maladie chronique. Chez les enfants en HSC sans goitre et avec sérologie négative, le traitement n'est pas indiqué vu le faible risque d'évolution vers l'hypothyroïdie [48].

Des facteurs de risque favorisant le traitement par la thyroxine dans l'HSC légère (TSH< 10 m UI/l) établis par Javed [49] (tableau 3) viennent se surajouter aux facteurs de risque de progression vers l'hypothyroïdie dans une première étude réalisée par Vanderpump [50]. Ce dernier a montré que l'augmentation du taux de TSH de deux fois, augmente la probabilité de 1-4%, voire 38% si celle-ci est associée à des AC antithyroïdiens. Selon Bauer, le traitement peut également être débuté chez les sujets à risque : goitre, AC anti-TPO ou anti-TG élevés, signes échographiques évocateurs d'une TAI, présence d'une maladie auto-immune non thyroïdienne (maladie cœliaque, diabète type 1, vitiligo et autres) ou d'une anomalie chromosomique (syndrome de Down ou syndrome de Turner) [44].

## Durée du traitement hormonal

La thyroxine est donnée généralement à vie, cependant Radetti suggère l'interruption du traitement chez les enfants dont le taux de TSH initial est inférieur à 10UI/ml, car certains patients (1/3 dans sa série) ne nécessitaient pas une hormonothérapie à vie. Le traitement a été administré à nouveau lorsque la TSH était supérieure à 10 mUI/l et/ou la FT4 basse [51].
Un arrêt du traitement chez l'adolescent, après l'achèvement de la croissance et de la puberté est possible. Il doit se faire avec un contrôle de la fonction thyroïdienne (6 à 8 semaines après), pour savoir si l'hypothyroïdie est permanente ou non, avec une reprise de la thyroxine si nécessaire [15].

<table><caption>**Tableau 3.** Facteurs favorisant le traitement par la Lévothyroxine en cas d'HSC légère [49]</caption><thead><tr><th>Facteurs favorisant le traitement par la Lévothyroxine chez les patients ayant une HSC légère (4,5 à 10 mUI/l)</th></tr></thead><tbody><tr><td><ul><li>Degré de TSH élevé (2 niveaux de TSH > 8 mUI/l)</li><li>Augmentation progressive de la TSH</li><li>Présence de goitre</li><li>Présence d'anticorps antithyroïdiens</li><li>Essai thérapeutique des symptômes cliniques</li><li>Préférence du patient</li><li>Jeune âge du patient</li><li>Facteurs de risque cardiovasculaire ou maladie coronarienne prévalente</li><li>Tabagisme</li><li>Dyslipidémie</li><li>Trouble bipolaire, dépression</li><li>Grossesse ou désir de grossesse</li><li>Infertilité, dysfonctionnement ovulatoire</li><li>Enfance et adolescence</li></ul></td></tr></tbody></table>

## Perspectives thérapeutiques

Les nouvelles formules de thyroxine, sous forme de liquide ou de gélules existent. Elles peuvent être utilisées en cas de malabsorption ou en cas d'interférences médicamenteuses. Cependant, des études complémentaires sont nécessaires afin d'améliorer la biodisponibilité de la thyroxine et d'évaluer le bénéfice coût de ces nouvelles molécules [52].

Des préparations de la médecine traditionnelle chinoise : Xiaoyao-san (XYS) associées à la thyroxine ont montré leur efficacité en matière de réduction des niveaux des anticorps antithyroïdiens et de la TSH chez l'adulte [53]. La recherche clinique est actuellement orientée vers l'usage de cellules souches mésenchymateuses.

## 9. PRONOSTIC

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune dépend de la forme, de la présentation et de l'évolution vers l'hypothyroïdie nécessitant souvent un traitement à vie.

L'hypothyroïdie entraine un retard statural et pubertaire, une détérioration des performances scolaires, ce qui peut retentir sur la scolarité de l'enfant et sur son état psychique. Les troubles neuropsychiatriques notés dans la forme grave décrite précédemment, à savoir l'encéphalopathie d'Hashimoto. Cette dernière représente une situation difficilement vécue par l'enfant et sa famille. En cas d'hypothyroïdie, un traitement s'impose et il est urgent chez les petits enfants, vu le risque de retard du développement neuropsychologique. Le retard statural observé peut être rattrapé sous traitement, sauf s'il est débuté en période pubertaire ou lorsque l'hypothyroïdie est sévère et ancienne [54]. L'enfant doit mener une vie scolaire et sociale normale ; en revanche, le traitement donné quotidiennement plusieurs années à vie, ou du moins jusqu'à l'achèvement de la croissance et de la puberté, constitue une véritable contrainte pour certains enfants et parents.

La guérison est possible. Rallison a rapporté une résolution spontanée de la TAI chez la moitié des malades, une évolution favorable chez la moitié des enfants traités et aucune progression vers l'hypothyroïdie n'a été observée chez 32 patients suivis pendant trois ans. L'arrêt ultérieur de la thyroxine chez 4 sujets pendant une période de deux ans n'a pas donné lieu à des hypothyroïdies [3].
# 10. CONCLUSION

La thyroïdite auto-immune demeure peu connue chez l'enfant, malgré sa fréquence non négligeable. Il faut savoir la rechercher devant des signes d'appel thyroïdien ou la dépister par : le dosage des anticorps anti-thyroïdiens, une échographie de la glande, ainsi qu'une fonction thyroïdienne.

**Competing interests:** The authors declare that they have no competing interest.

**Funding:** This research received no external funding.

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