# Qu’est-ce que la phototoxicité ?

La phototoxicité est une réaction au soleil excessive, compte tenu du degré d’exposition et liée à la présence d’un agent photosensibilisant. Celui-ci agit en diminuant la sensibilité normale aux UV et certains parlent de photo-irritation [1]. La réaction est dose-dépendante.

Sous l’action des UVA ou B ou parfois du visible qu’elle absorbe, la molécule photoréactive passe de son état fondamental à un état excité, singulet puis triplet. Son retour à l’état fondamental se fait avec un transfert d’énergie aux molécules environnantes avec création d’espèces réactives d’oxygène que sont oxygène singulet, anion superoxyde, peroxyde d’hydrogène, radical hydroxyle. Ces radicaux libres sont à l’origine d’altérations cellulaires par photo-oxydation qui touchent les lipides membranaires, l’ADN nucléaire et des composants cytoplasmiques. La peau possède un système de protection anti-oxydation avec des enzymes efficaces : superoxyde dismutase, glutathion peroxydase, catalase, système de réparation de l’ADN ; mais il peut être dépassé, ce qui conduit alors à la mort cellulaire visible en histologie sous forme des « sunburn cells » [2]. La réaction phototoxique peut aussi être indépendante de l’oxygène pour certaines molécules comme les psoralènes qui réalisent une cyclo-addition directe avec la thymine de l’ADN.

Cette phototoxicité est utilisée en thérapeutique : psoralènes pour le traitement de maladies inflammatoires cutanées, dérivés des porphyrines dans la photothérapie dynamique pour traiter des lésions précancéreuses ; elle fait l’objet de recherches dans le cancer et les traitements antibactériens ou antiviraux [3,4].

# Quels sont les agents phototoxiques ?

Dans les plantes, 125 substances phototoxiques ont été listées récemment comprenant 35 coumarines et furocoumarines, 23 quinones/anthraquinones/naphtodianthrones, 22 alcaloïdes, pour les plus nombreuses [3]. Elles ont pour but de les défendre contre divers prédateurs ou agents infectieux [4]. Ce sont essentiellement les coumarines et furocoumarines qui sont à l’origine de phototoxicité cutanée. Leur spectre d’action se situe dans les UVA (320–400nm) avec un pic maximal à 335 nanomètres. Le potentiel phototoxique de l’alpha-terthienyl, thiophène présent dans les œillets d’inde (Tagetes sp.) a pu être montré expérimentalement [5], cependant sans d’accidents cutanés publiés. Les lactones sesquiterpèniques pourraient aussi être photosensibilisantes mais sont plus souvent responsables d’eczéma aéroportés.

Les furocoumarines sont des composés aromatiques résultant de la fusion d’une coumarine et d’un noyau de furane. Les plus connues sont, l’angélicine, le bergaptène, l’impératorine, le psoralène, la xanthotoxine… Leur concentration varie d’une plante à l’autre et pour une même plante selon les différentes parties, selon la saison, la floraison ou même l’infection par certains parasites. Ainsi, le champignon Sclerotinia sclerotiorum sur le céleri augmente sa teneur en bergaptène. D’après une étude récente sur la teneur en furocoumarines de la nourriture, arrivent en tête le persil frais, le pamplemousse et le jus de citron vert [6].

# Quelles sont les plantes phototoxiques ?

Les plantes potentiellement phototoxiques sont environ 250 sur près de 400 000 espèces de plantes vasculaires, aucune plante non vasculaire n’ayant cette toxicité [3,4]. Celles qui contiennent des furocoumarines et sont responsables de phytophotodermatoses appartiennent à quatre grandes familles : les Apiacées, les Rutacées, les Moracées, et les Fabacées. Les plus connues sont listées dans le Tableau 1
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# Comment se manifeste cliniquement la phototoxicité ? [7]

L’aspect clinique est celui d’un coup de soleil, suivi d’une pigmentation, localisé à la zone de contact avec l’agent phototoxique. En cas d’ingestion massive, les brûlures siègent sur toutes les zones exposées au soleil. Plusieurs tableaux cliniques ont été individualisés.

La dermite des prés a été décrite dès 1932 chez des sujets qui s’étaient allongés dans l’herbe après un bain de rivière. Les lésions sont d’abord érythémateuses, vésiculo-bulleuses puis pigmentées, disposées sur les parties découvertes, particulières par leur configuration bizarre, linéaire, striée. Le contact peut être très bref et l’exposition solaire modérée. L’humidité due à la sudation ou à une baignade est un facteur favorisant. La pigmentation peut persister longtemps. Aujourd’hui se voient plutôt des lésions discrètes après tonte de pelouse ou des brûlures plus graves en jardinant. Sont en cause surtout des Apiacées ou le figuier (Ficus carica).

La dermite pigmentaire en breloque a été décrite au début du XXe siècle comme une pigmentation du cou ou du décolleté « en pendentif » due à l’application d’Eau de Cologne en période estivale. Cette pigmentation en coulée, sans érythème préalable, est due à la bergamote (Citrus bergamia), riche en bergaptène, présente dans les parfums. C’est pourquoi il est conseillé d’éviter les parfums avant d’aller au soleil.

La « lime disease », décrite aux États-Unis, due au contact avec le jus de citron vert (Citrus aurantifolia), lime en anglais, se manifeste par des brûlures parfois sévères et trompeuses. D’autres diagnostics tels qu’impétigo, mycose, érythème polymorphe, cellulite ou même syndrome des enfants battus ont pu être évoqués à tort. Les barmen sont particulièrement exposés mais aussi les enfants [8]. La purée de panais (Pastinaca sativa) peut occasionner des brûlures péribuccales sévères chez des bébés [9], de même la purée de céleri (Apium graveolens). La rue de jardin (Ruta graveolens) est une plante souvent responsable de phytophotodermatose chez les randonneurs [10].

Tous ces accidents, évitables, sont liés à une méconnaissance du risque cutané au contact des plantes phototoxiques ou leurs dérivés. Une information est indispensable non seulement auprès des médecins mais aussi des enseignants, parents et de tout public en général.

# Déclaration de liens d’intérêts

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.