# Neurologie de l'orientation visuelle du regard :
Contribution des études chez les primates non-humains

Laurent Goffart

► To cite this version:

Laurent Goffart. Neurologie de l'orientation visuelle du regard : Contribution des études chez les primates non-humains. Revue de Primatologie, 2025, Dossier thématique "Primates dans la recherche biomédicale : éthique, enjeux et avancées", 16, 10.4000/14y54. hal-05007608v4

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# Neurologie de l'orientation visuelle du regard :

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## Contribution des études chez les primates non-humains

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Laurent Goffart

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Centre Gilles Gaston Granger,

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UMR 7304 CNRS Aix Marseille Université,

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Aix-en-Provence

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France

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Correspondance : laurent.goffart@cnrs.fr

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Résumé (247 < 300 mots)

La détection d'un objet dans le champ visuel déclenche un mouvement d'orientation du regard vers son emplacement. Ce mouvement consiste en une rotation rapide des yeux, la saccade, accompagnée d'un mouvement oculaire lent si la cible bouge, d'une rotation de la tête si elle sort des limites du champ de mouvement des yeux.

Au cours des sept dernières décennies, les développements technologiques ont permis de mesurer en parallèle et avec une résolution temporelle élevée, non seulement l'activité individuelle d'une ou de plusieurs cellules du cerveau, mais aussi les mouvements des yeux et de la tête en réponse à la présentation de diverses cibles dans le champ visuel. Prolongeant les découvertes faites par leurs prédécesseurs sur l'espèce féline, les neurophysiologistes et les neuroanatomistes ont accumulé chez le primate non-humain un corpus considérable de connaissances qui permettent d'identifier les réseaux cérébraux impliqués dans la production des mouvements oculaires et alors, de comprendre les troubles moteurs manifestés dans certaines pathologies cérébrales humaines.

Dans cet article, nous décrirons les réseaux neuronaux qui permettent d'orienter rapidement et précisément le regard vers des cibles visuelles situées à différentes excentricités et différentes profondeurs. Nous montrerons comment les recherches menées chez le Singe ont contribué à comprendre la pathophysiologie des désordres oculomoteurs humains mais surtout à constituer un socle solide de connaissances fiables. Celui-ci permet de limiter la prolifération de thèses pseudo-scientifiques basées sur des interprétations singulières de corrélations entre des paramètres oculométriques et des notions culturelles dont l'origine ne relève pas du fonctionnement cérébral.

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Abstract (243 <300 mots)

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The detection of an object in the visual field triggers an orienting gaze movement toward its location.

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This movement consists of a rapid rotation of the eyes, the saccade, which is accompanied by a slow
eye movement if the target moves, and a head rotation if the object moves outside the limits of the
oculomotor range.

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Over the seven past decades, technological developments have made it possible to measure, in parallel
and with high temporal resolution, not only the single activity of one or more brain cells, but also eye
and head movements in response to the presentation of various targets in the visual field. Extending
discoveries made by their predecessors in the feline species, neurophysiologists and neuroanatomists
have accumulated in non-human primates a considerable body of knowledge, which has made it
possible to identify the brain networks involved in the production of eye movements and then, to
understand the motor disorders exhibited by human patients suffering from brain dysfunction.

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In this article, we shall describe the neural networks that enable us to quickly and accurately direct our
gaze toward visual targets located at different eccentricities and depths. We shall explain how research
on monkeys has contributed to our understanding of the pathophysiology of human oculomotor
disorders, and most importantly, has established a solid foundation of reliable knowledge. This
foundation serves as a useful safeguard against the proliferation of pseudoscientific theories based on
misinterpretations of correlations between eye movement parameters and cultural notions.

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55 Liste des abréviations

56 ABD

57 CS

58 DI

59 DL

60 DM

61 FEF

62 FRpp

63 PRPGd

64 FLM

65 LIP

66 MN

67 NFc

68 NEP

69 NET

70 NIA

71 NIC

72 NIP

73 NIT

74 NOM

75 NPH

76 NRGC

77 NRTP

78 NTO

79 NVM

80 OI

81 OS

82 RIP

83 RIFLM

84 TRO

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noyau abducens

colliculus supérieur

droit inférieur

droit latéral

droit médial

champ oculomoteur frontal

formation réticulée pontine paramédiane

formation réticulée *paragigantocellularis* dorsale

faisceau longitudinal médian

aire latérale intrapariétale

motoneurone

noyau fastigial caudal

neurone excitateur phasique

neurone excitateur tonique

neurone internucléaire du noyau abducens

noyau interstitiel de Cajal

neurone inhibiteur phasique

neurone inhibiteur tonique

noyau oculomoteur

noyau prepositus hypoglossi

noyau *reticularis gigantocellularis*

noyau *reticularis tegmenti pontis*

noyau du tractus optique

noyau vestibulaire médian

oblique inférieur

oblique supérieur

raphe *interpositus*

noyau rostral interstitiel du FLM

noyau trochléaire
Dans le prolongement d'études pionnières ayant pris le Chat comme modèle animal (Takahashi & Shinoda, 2018), les travaux anatomo-physiologiques menés chez le Singe au cours de sept dernières décennies ont permis, avec les études cliniques menées auprès de patients humains cérébrolésés, d'expliquer comment les modifications de l'activité cérébrale produisent des mouvements oculaires (Goffart, 2025a,b; Goffart et al., 2025). Cette compréhension neurophysiologique a bénéficié de l'accompagnement des sciences de l'ingénieur tout en évitant, autant que possible, de cérébraliser, c'est-à-dire de réifier dans le fonctionnement cérébral, des notions qui provenaient de leur idiome, théoriques ou appliquées. De telles notions sont des raccourcis de pensée qui deviennent des obstacles épistémologiques par le simple fait de masquer une complexité biologique aussi stupéfiante que redoutable aux investigations scientifiques.

Pour exposer ce savoir que les expérimentations chez l'animal ont permis de constituer, nous n'allons pas décrire le cheminement que prennent les activités rétiniennes engendrées par l'apparition d'une cible dans le champ visuel et que la connectivité cérébrale dirige vers les territoires neuronaux responsables des variations de tension des muscles extra-oculaires. De prendre un tel parcours conduirait à nous égarer dans l'arborescence croissante des voies neuronales par lesquelles les signaux convoyés par les fibres des nerfs optiques se propagent au travers des réseaux cérébraux. Nous allons plutôt emprunter le chemin inverse en procédant à contre-courant. Partant des contractions musculaires, nous allons remonter le cours des flux d'activité qui sont la cause des mouvements oculaires. A partir des contractions musculaires, nous caractériserons les principaux réseaux neuronaux du tronc cérébral et du cervelet qui nous dotent de la capacité de diriger, rapidement et précisément, le regard vers des objets situés dans le champ visuel. Bien que notre exposé ne soit pas exhaustif, nous découvrirons alors cette incroyable complexité sur laquelle repose cette simple capacité d'explorer visuellement le monde qui nous entoure. A maintes reprises, nous aurons l'occasion de constater une similitude entre les sujets humains et les singes, autant dans leurs performances oculomotrices normales que dans leurs désordres.
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# 1. L'orientation physique des globes oculaires

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Pour commencer, nous allons rappeler les éléments de base qui permettent de comprendre comment change l'orientation physique des globes oculaires. ce préalable facilitera la compréhension de la thèse du "poly-équilibre", une thèse avancée pour sortir du schématisme cybernétique et pour rendre compte de la multiplicité des processus sous-jacents à l'orientation statique du regard et de la tête (Goffart et al., 2018, 2025 ; Goffart, 2019, 2025a,b).

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Chaque globe oculaire doit son orientation physique aux tensions qu'exercent sur lui six muscles extra-oculaires. Quand elles sont constantes, ces tensions agissent comme une sorte de tonus de base à partir duquel un changement d'orientation se produit dès lors que l'équilibre des tensions est modifié. L'œil change d'orientation quand des variations sont introduites de manière asymétrique dans le degré de contraction des fibres qui composent les muscles extra-oculaires. Pour chaque muscle, ce degré de contraction dépend de la fréquence avec laquelle lui parviennent les potentiels d'action émis par l'ensemble des motoneurones qui innervent ses fibres. Cette fréquence dépend elle-même d'influences présynaptiques, excitatrices et inhibitrices, en provenance de neurones prémoteurs, dont les émissions de potentiels d'action dépendent à leur tour de changements d'activité des neurones afférents situés plus centralement, et ainsi de suite jusqu'aux cellules ganglionnaires de la rétine. Guidée par les études neuroanatomiques, l'approche neurophysiologique permet de comprendre le fonctionnement cérébral en identifiant les chaines de relation causale qui changent la direction du regard.

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Les mouvements oculaires sont traditionnellement décrits comme des rotations autour de trois axes imaginaires : un axe vertical pour les mouvements horizontaux (orientation vers la gauche ou vers la droite), un axe horizontal pour les mouvements verticaux (orientation vers le haut ou vers le bas) et un axe antéropostérieur pour les mouvements torsionnels (intorsion ou extorsion). Ces rotations reposent sur des synergies entre des éléments anatomo-physiologiques qui sont invisibles aux investigations limitées aux analyses physiques (cinématique ou dynamique). Ces analyses,

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macroscopiques, découvrent néanmoins des contraintes globales auxquelles sont soumis les
changements de contraction musculaire. Par exemple, les études cinématiques ont révélé qu'un seul
axe de rotation suffit à modifier l'orientation de chaque globe oculaire lors des mouvements lents de
poursuite oculaire et des mouvements très rapides (appelés saccades) produits par des sujets sains
tenant leur tête droite. Lorsque l'œil est dirigé droit devant, l'axe de rotation se trouve dans un plan,
appelé plan de Listing, qui est perpendiculaire à la direction du regard (Wong, 2004) ; les rotations se
font selon les axes vertical et horizontal. Aussi, cette restriction des axes de rotation dans le plan de
Listing n'est-elle ni une contrainte inviolable ni parfaitement satisfaite (Thurtell et al., 2012). Dans la
plupart des cas, les rotations des globes oculaires selon un axe perpendiculaire à la direction du regard
(appelées torsions) sont observées en cas de lésions cérébrales (Crawford & Vilis, 1992; Helmchen et
al., 1997, 1998) ou lorsque le sujet sain bouge les yeux avec la tête inclinée (Tweed et al., 1995). Avec
un entraînement, des sujets humains sains peuvent aussi parvenir à effectuer volontairement des
mouvements torsionnels des globes oculaires (Balliet & Nakayama, 1978).

La figure 1A montre la localisation approximative des muscles extra-oculaires. Quatre muscles
droits s'insèrent sur la sclère de chaque globe antérieurement par rapport à son équateur : le muscle
droit latéral (DL), le droit médial (DM), le droit supérieur (DS) et le droit inférieur (DI). Ce mode
d'insertion fait que leur contraction exerce une force qui conduit à tourner l'œil vers le côté de
l'insertion. La situation est opposée pour les deux muscles obliques (supérieur : OS, inférieur : OI) car
leur insertion est postérieure par rapport à l'équateur oculaire.

Les insertions des muscles responsables des mouvements horizontaux (DL et DM) sont situées
de part et d'autre de chaque globe oculaire, ce qui rend leur action antagoniste l'une de l'autre
(Spencer & McNeer, 1991). Tant que le niveau de contraction des muscles DS, DI, OS et OI ne change
pas, la contraction des fibres du muscle DL de l'œil droit entraine une rotation du globe oculaire vers
la droite si elle est accompagnée d'un relâchement des fibres du muscle DM du même œil. L'absence
de relâchement de ces dernières (antagonistes) entrainerait une rétraction du globe oculaire vers
l'intérieur de l'orbite. De même pour l'œil gauche, sa rotation vers la droite est causée par la
contraction des fibres du DM accompagnée d'un relâchement de celles du DL, là encore, à condition que le niveau de contraction des muscles DS, DI, OS et OI ne change pas. En effet, comme l'indique la figure 1B, tout changement dans l'équilibre des forces exercées par ces quatre muscles ajouterait une composante verticale ou torsionnelle au mouvement oculaire vers la droite. Par exemple, si la contraction des fibres des muscles DI et OS augmente sans changement concomitant dans la contraction des fibres des muscles DS et OI, alors une déviation vers le bas accompagnera le mouvement horizontal. Réciproquement, le mouvement horizontal présentera une déviation vers le haut si la contraction des muscles DS et OI augmente sans changement dans la contraction des muscles DI et OS. Ces remarques préliminaires permettent de comprendre comment le regard est dirigé à la fois vers la droite (ou vers la gauche) et vers le haut (ou le bas). On parle alors de mouvements oculaires obliques, lesquels résultent de la conjonction de deux mouvements : un mouvement horizontal et un mouvement vertical.

<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>Figure 1 : Représentation schématique des muscles extra-oculaires (A) et des directions de traction exercées par la contraction de leurs fibres lorsque les yeux sont centrés dans l'orbite (B). DL : droit latéral, DM : droit médial, DS : droit supérieur, DI : droit inférieur, OS : oblique supérieur, OI : oblique inférieur, tr : trochlée. Les flèches rouges indiquent les muscles dont la contraction provoque une abduction de l'œil, les flèches noires ceux dont la contraction provoque une adduction. Les flèches de couleur cyan indiquent les muscles dont la contraction dirige le regard vers le haut (supraduction), les flèches jaunes ceux dont la contraction dirige le regard vers le bas (infraduction). Les flèches bleues indiquent les muscles dont la contraction provoque une intorsion du globe oculaire, les flèches vertes ceux dont la contraction provoque une extorsion.</figcaption></figure>

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Le pattern musculaire de contraction agoniste et de relâchement antagoniste qui est mis en œuvre pour diriger le regard vers le haut ou vers le bas est plus compliqué que pour les mouvements horizontaux. Les mouvements strictement verticaux impliquent en effet une coopération entre les muscles DS, DI, OS et OI superposée à une tension constante au niveau des muscles DL et DM. La contraction des fibres musculaires du DS dirige les yeux vers le haut (supraduction), tandis que celle des fibres du DI les dirige vers le bas (infraduction). Les muscles obliques interviennent aussi, mais leur contraction ajoute une composante torsionnelle au mouvement vertical.

Si l'on considère les mouvements effectués depuis la direction droit devant, alors, en plus de diriger les yeux vers le haut (flèches de couleur cyan dans la figure 1B), la contraction des fibres musculaires des DS provoque à la fois une adduction (flèches noires) et une intorsion (flèches bleues) du globe oculaire. De même, en plus d'orienter les yeux vers le bas (flèches jaunes), la contraction des fibres musculaires du DI provoque une adduction et une extorsion (flèches vertes) du globe oculaire. Lors des mouvements strictement verticaux, ces actions secondaires (ad/abduction et in/extorsion) causées par la contraction des muscles droits sont contrecarrées par la contraction concomitante des muscles obliques. En effet, la contraction des fibres de l'OI provoque une élévation (flèche de couleur cyan), une abduction (rouge) et une extorsion (vert), tandis que la contraction des fibres de l'OS provoque un abaissement (jaune), une abduction (rouge) et une intorsion (bleu) des globes oculaires (Demer, 2019). Ainsi, en dirigeant le regard vers le haut, l'adduction et l'intorsion provoquées par la contraction des fibres du DS s'opposent à l'abduction et à l'extorsion provoquées par la contraction des fibres de l'OI. En regardant vers le bas, l'adduction et l'extorsion provoquées par la contraction des fibres du DI s'opposent à l'abduction et à l'intorsion provoquées par la contraction des fibres de l'OS. Dans les deux cas, cette annulation des actions adductives (ou abductives) et torsionnelles repose sur une innervation motrice ajustée des muscles par des groupes de motoneurones situés dans les parties gauche et droite du mésencéphale. Il n'y a en effet aucune raison de croire que les ab/adductions et les in/extorsions causées par les contractions des muscles s'annulent mécaniquement "comme par magie". Cette innervation bilatérale explique également le caractère binoculaire des mouvements
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oculaires (Moschovakis, 1995). Nous verrons que la trajectoire rectiligne des saccades verticales résulte, elle aussi, d'un ajustement bilatéral de l'activité des neurones des réseaux fastigio-réticulaires gauche et droit.

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Les études anatomo-physiologiques menées chez le Singe nous enseignent que, pour chaque œil, des groupes distincts de cellules motrices et prémotrices innervent ces différents muscles extra-oculaires tandis que les études cinématiques menées chez le primate sain (humain et non-humain) nous apprennent que les mouvements horizontaux et verticaux des deux yeux suivent des trajectoires qui sont quasiment rectilignes (non courbes) et dénuées de torsion. Visibles uniquement au niveau physique et macroscopique, de telles trajectoires reposent sur des synergies dans la contraction des muscles extra-oculaires, des synergies que les études neuroanatomiques et neurophysiologiques seules vont permettre de caractériser. L'observation physique révèle aussi des mouvements conjugués des deux yeux lorsque la tête tourne pendant la fixation d'une cible visuelle ; il s'agit du réflexe vestibulo-oculaire. De même, lorsque l'ensemble de la scène visuelle est en mouvement (réflexe optocinétique) ou lorsqu'une cible apparaît dans le champ visuel périphérique (saccade), les mouvements oculaires sont conjugués.

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Dans les sections suivantes, nous examinerons comment les études chez le Singe, combinées aux observations cliniques chez le patient humain cérébrolésé ont permis de caractériser la neurophysiologie sous-jacente à la production de saccades binoculaires. Nous nous pencherons d'abord sur les saccades dirigées vers une cible statique, puis sur celles vers une cible mobile. Dans les deux cas, nous nous limiterons aux processus réticulo-cérébelleux mis en œuvre lorsque la direction du regard est changée sans mouvement conjoint de la tête. Ensuite, nous étudierons le réseau complexe qui permet d'orienter les deux foyéas vers une cible qui se déplace à vitesse constante dans le champ visuel. Enfin, nous poursuivrons notre exploration avec la neurophysiologie de la fixation visuelle de cibles situées à différentes profondeurs (mouvements oculaires de vergence), avant de conclure avec la thèse selon laquelle la direction du regard est un poly-équilibre, et chaque saccade l'expression physique des processus intra-cérébraux qui le restaurent.

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## 2. Les saccades binoculaires

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L'orientation du regard vers une cible visuelle implique les deux globes oculaires. Les motoneurones qui innervent les muscles extra-oculaires de l'œil droit sont distincts des ceux qui innervent les muscles de l'œil gauche. Une synergie est donc nécessaire entre les deux groupes de motoneurones pour que les deux yeux bougent quasi-simultanément. Nous allons examiner ci-dessous le substrat neuronal de cette synergie appelée loi d'égale innervation de Hering (Moschovakis, 1995 ; Mays, 1998).

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### 2.1. Saccades horizontales

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La figure 2 schématise le réseau neuronal responsable des rotations vers la droite des deux globes oculaires, c'est-à-dire de la contraction des muscles DL de l'œil droit et DM de l'œil gauche, accompagnée du relâchement des muscles antagonistes (muscles DM de l'œil droit et DL de l'œil gauche). Comme expliqué plus haut, le maintien de la contraction des quatre autres muscles extra-oculaires (OS et DI contre OI et DS) est requise pour un mouvement strictement horizontal du regard. Pour une rotation oculaire horizontale, les cellules motrices qui innervent le muscle DL sont regroupées dans le noyau abducens (ABD) du même côté (ipsilatéral) et celles qui innervent le muscle DM dans le noyau oculomoteur (NOM) ipsilatéral lui aussi au muscle DM (Figure 2A). Les noyaux abducens sont situés dans la partie dorsomédiale du pont et les noyaux oculomoteurs dans le mésencéphale (Figure 2B).

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Pendant les saccades, la contraction musculaire est très rapide, non seulement en raison des propriétés contractiles des fibres des muscles extra-oculaires (Fuchs et al., 1985 ; Sparks & Mays, 1990 ; Spencer & McNeer, 1991), mais aussi parce que la commande motrice se présente sous la forme de salves de potentiels d'action séparés par de très courts intervalles de temps (Schiller, 1970 ; Luschei & Fuchs, 1972 ; Keller, 1974 ; van Gisbergen et al., 1981 ; Fuchs et al., 1988 ; Sylvestre & Cullen, 1999). Dans le noyau abducens, les neurones internucléaires (NIs) relayent aux motoneurones qui innervent le muscle DM (synapse b) l'excitation qu'ils reçoivent, en même temps que les MNs voisins, en
provenance des neurones excitateurs phasiques (NEPs, synapses a) situés dans la formation réticulée
pontine paramédiane (FRpp) (Strassman et al., 1986a; Horn et al., 1995).

<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>Figure 2: Réseau neuronal impliqué dans la production des saccades vers la droite.</figcaption></figure>

A. Les lignes terminées par une flèche indiquent les connexions synaptiques excitatrices ; celles terminées par un disque indiquent les connexions inhibitrices. L'épaisseur des lignes schématise l'intensité d'émission des potentiels d'action par les neurones. De bas en haut, DL : droit latéral, DM : droit médial, tr : trochlée, ABD : noyau abducens, MNs : motoneurones, NIs : neurones internucléaires, NOM : noyau oculomoteur, NEPs : neurones excitateurs phasiques, NIPs : neurones inhibiteurs phasiques, NOP : neurones omnipauses, NSNFCs : neurones saccadiques du noyau fastigial caudal.

B. Coupe parasagittale du tronc cérébral et du cervelet montrant les localisations approximatives du noyau oculomoteur (NOM), de la formation réticulée pontine paramédiane (FRpp), du noyau abducens (ABD), de la formation réticulaire paragigantocellularis dorsalis (FRPGd), du noyau fastigial caudal (NFc) et du colliculus supérieur (CS). Explications dans le texte.

Chez le patient humain (Hanson et al., 1986; Kommerell et al., 1987), comme chez le singe macaque (Henn et al., 1984), une lésion de la FRpp abolit la capacité de produire des saccades ipsilésionnelles alors que les mouvements oculaires lents (pendant le réflexe vestibulo-oculaire ou la poursuite) restent possibles. Chez le Singe, une microstimulation électrique appliquée dans cette région de la formation réticulée évoque un mouvement ipsilatéral des deux yeux qui ne ressemble pas du tout à une saccade. Sa vitesse est le plus souvent constante et dépend de la fréquence de stimulation (Cohen & Komatsuzaki, 1972; Gandhi et al., 2008). Le mouvement ainsi évoqué électriquement ne ressemble pas à une saccade parce que les paramètres de microstimulation (courant constant et fréquence des impulsions) ne reproduisent ni l'activité neuronale totale ni sa
cinétique qui normalement précèdent chaque saccade. Une autre limitation de la technique de microstimulation électrique est que son intensité ne peut pas être augmentée sans l'écueil d'exciter des fibres de passage de neurones qui ne sont pas liés aux mouvements oculaires et donc, de provoquer des réactions autres qu'oculomotrices (comme une contraction des muscles du cou ou du dos). Le mouvement évoqué électriquement ne ressemble pas non plus à une saccade parce que les muscles antagonistes ne sont pas détendus comme ils le sont pendant les saccades. Leur relâchement résulte en effet d'une pause dans l'émission de potentiels d'action des motoneurones qui les innervent. Lors des saccades vers une cible visuelle, cette pause est provoquée par les potentiels d'action émis par des neurones inhibiteurs phasiques (NIPs) situés dans la formation réticulée *paragigantocellularis dorsalis* ipsilatérale (synapses d) (Strassman *et al.*, 1986b ; Scudder *et al.*, 1988 ; Cullen & Guitton, 1997 ; Kojima *et al.*, 2008).

Les conséquences d'une lésion des NIPs ne sont pas encore connues. Cependant, en raison de l'inhibition que ces neurones exercent sur les commandes antagonistes, et notamment sur les NIPs controlatéraux, nous pouvons nous attendre à ce que la suppression de leur salve de potentiels d'action obère la production des saccades ipsilésionnelles en réduisant leur vitesse et leur amplitude. En désinhibant les NIPs situés du côté opposé (synapse d), la lésion unilatérale des NIPs devrait aussi diminuer l'intensité de la commande agoniste lors des saccades ipsilésionnelles (synapses f), en réduisant par exemple le nombre de NEPs et MNs impliqués et/ou leur taux d'émission de potentiels d'action. En revanche, en désinhibant les NEPs et les MNs du côté opposé (synapses d), la même lésion devrait augmenter l'intensité de la commande agoniste des saccades controlésionnelles et les rendre hypermétriques (les synapses f étant rendues silencieuses). Des enregistrements chez le Singe montrent en effet qu'environ la moitié des NIPs émettent des potentiels d'action lors des saccades controlatérales (Scudder *et al.*, 1988 ; Cullen & Guitton, 1997 ; Kojima *et al.*, 2008). Selon certains auteurs (van Gisbergen *et al.*, 1981 ; Sparks & Barton, 1993), les potentiels d'action émis par les NIPs se combinent avec ceux émis par les NEPs (synapses a et f) au niveau des cellules motrices du noyau abducens pour composer la commande agoniste. Cette thèse est reprise pour expliquer la dysmétrie
des saccades après lésion de la région caudale du noyau fastigial (Goffart et al., 2004 ; Goffart, 2017 ; Bourrelly et al., 2021). Plus précisément, après lésion unilatérale de la région caudale du noyau fastigial, l'amplitude des saccades est trop grande en raison d'un défaut dans l'inhibition exercée par les NIPs sur la commande agoniste.

Les neurones excitateurs et inhibiteurs phasiques reçoivent des signaux en provenance de neurones situés dans les couches intermédiaires et profondes du colliculus supérieur (CS) controlatéral (synapses g et h) et dans la région caudale du noyau fastigial (synapses i et j). Il convient cependant de noter que la connectivité entre les neurones colliculaires et les NEPs est synaptique chez le Singe (Keller et al. 2000) ; elle implique des neurones intermédiaires qui n'ont pas encore été clairement identifiés, alors qu'elle est monosynaptique chez le Chat (Takahashi & Shinoda, 2018). Cette différence entre les chats et les singes concerne aussi les projections fastigio-colliculaires. Alors qu'elles sont concentrées dans la partie rostrale des deux colliculi supérieurs chez le macaque (May et al., 1990), elles ciblent davantage les régions caudales chez le Chat (Roldan & Reinoso-Suarez, 1981). Cette nuance comparative est importante. Des précautions doivent en effet être prises avant de généraliser aux primates des observations anatomo-physiologiques faites chez d'autres espèces animales. La connectivité cérébrale d'un chat n'est pas identique à celle d'un macaque. Cette remarque vaut aussi pour la généralisation aux macaques des observations faites chez les ouistitis, ou des macaques aux humains. Pour être la moins erronée possible, une généralisation requiert la convergence d'une multitude de faisceaux d'arguments.

Enfin, bien que les neurones prémoteurs reçoivent des signaux latéralisés en provenance du CS et du NFc controlatéral, le contrôle prémoteur des saccades doit être considéré comme bilatéral, non seulement en raison de la combinaison de signaux en provenance des NEPs ipsilateraux et des NIPs controlatéraux, mais aussi en raison des salves de potentiels d'action émises par les neurones fastigiaux lors de chaque saccade, quelle qu'en soit la direction. Pour chaque saccade horizontale (et verticale), une salve est en effet émise par les neurones de chaque NFc, controlatéral et ipsilatéral (Ohtsuka & Noda, 1991 ; Fuchs et al., 1993 ; Helmchen et al., 1994 ; Kleine et al., 2003). Cette activité
324 fastigiale bilatérale a conduit certains auteurs à attribuer un rôle accélérateur aux salves
325 controlatérales (par l'excitation apportée aux NEPs et NIPs promoteurs de la commande motrice
326 agoniste ; synapses i et j) et un rôle décélérateur (ou freinateur) aux salves ipsilatérales (par l'excitation
327 apportée aux NIPs du côté opposé ; synapse k). Or, plusieurs observations conduisent à douter de cette
328 conception séquentielle et biphasique du contrôle fastigial de la dynamique des saccades (Robinson &
329 Fuchs, 2001), tout en corroborant la thèse alternative d'un contrôle fastigial bilatéral (explications
330 détaillées dans Goffart, 2025a).

331 2.2. Saccades verticales

332 Contrairement à l'origine unilatérale de la commande excitatrice des saccades binoculaires
333 horizontales (synapses a dans la figure 2A), la commande excitatrice est bilatérale pour les saccades
334 dirigées vers le haut ou vers le bas. Nous avons vu qu'une saccade vers le haut implique la contraction
335 des fibres musculaires des DS et OI des deux yeux, combinée au relâchement des muscles DI et OS,
336 tandis que le degré de contraction des muscles adducteurs et abducteurs (DM et DL) ne change pas
337 (figure 3). La contraction des muscles agonistes est provoquée par des salves de potentiels d'action
338 émises par les motoneurones situés dans les noyaux oculomoteurs ipsilatéral et controlatéral, pour
339 commander respectivement la contraction des fibres musculaires de l'OI et du DS (Robinson, 1970 ;
340 Walton, 2022). Le relâchement des muscles antagonistes résulte d'une pause dans l'émission de
341 potentiels d'action par les motoneurones situés dans le noyau oculomoteur ipsilatéral (pour les fibres
342 du muscle DI) et le noyau trochléaire controlatéral (pour les fibres du muscle OS). Les motoneurones
343 agonistes reçoivent une commande bilatérale en provenance des hNEPs situés dans les deux noyaux
344 rostraux interstitiels (gauche et droit) du faisceau longitudinal médial (RIFLM ; synapses a et b dans la
345 figure 3A) (Büttner et al., 1977 ; King & Fuchs, 1979 ; Moschovakis et al., 1991a). De même, l'inhibition
346 des motoneurones antagonistes est bilatérale, entretenue par les potentiels d'action émis par les
347 hNEPs (synapses c). Elle provient des hNIPs situés dans les noyaux interstitiels de Cajal controlatéraux
348 (NIC ; synapses d et e).
<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>Figure 3: Réseau neuronal impliqué dans la production des saccades vers le haut.</figcaption></figure>

A. Les lignes de connexion terminées par une flèche indiquent les connexions synaptiques excitatrices; celles terminées par un disque indiquent les connexions inhibitrices. L'épaisseur des lignes de connexion schématise l'intensité d'émission des potentiels d'action par les neurones. De bas en haut, OI: Oblique Inférieur; DI: Droit Inférieur; DS: Droit Supérieur; OS: Oblique Supérieur; TRO: noyau trochléaire; MNs: motoneurones, NOM: noyau oculomoteur; hNEPs et bNEPs: neurones excitateurs phasiques impliqués dans les saccades vers le haut et vers le bas, respectivement; hNIPs: neurones inhibiteurs phasiques impliqués dans les saccades vers le haut; CS: Colliculus Supérieur.

B. coupe parasagittale du tronc cérébral et du cervelet montrant les emplacements approximatifs du NOM, du noyau interstitiel rostral du faisceau longitudinal médian (RIFLM), du noyau interstitiel de Cajal (NIC), du TRO et du CS. Explications dans le texte.

349

Les saccades vers le bas sont produites par la contraction rapide des fibres des muscles DI et OS des deux yeux, combinée au relâchement binoculaire des fibres des muscles DS et OI (figure 4A).

La contraction des muscles agonistes est provoquée par les salves de potentiels d'action émises par les motoneurones situés dans le noyau oculomoteur ipsilatéral (pour le muscle DI) et le noyau trochléaire controlatéral (pour le muscle OS) (Fuchs & Luschei, 1971). Le relâchement des muscles antagonistes résulte d'une pause dans l'émission de potentiels d'action par les motoneurones situés dans le noyau oculomoteur ipsilatéral (pour le muscle OI) et controlatéral (pour le muscle DS).

Contrairement à l'origine bilatérale de l'excitation prémotrice mise en jeu lors des saccades dirigées vers le haut, elle semble être unilatérale pour les saccades effectuées vers le bas par chaque œil (Moschovakis et al., 1991b), provenant des bNEPs situés dans le RIFLM ipsilatéral (synapses a et b). L'origine de l'inhibition des motoneurones antagonistes n'a pas encore été identifiée (Horn et al.,
361

2003). Cette différence entre les commandes prémotrices excitatrices est cohérente avec les effets

362

d'une lésion unilatérale du RIFLM car les saccades dirigées vers le bas sont beaucoup plus affectées

363

que celles dirigées vers le haut (Suzuki et al., 1995).

<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>Figure 4: Réseau neuronal impliqué dans la production des saccades vers le bas.</figcaption></figure>

A. Les lignes de connexion terminées par une flèche indiquent les connexions synaptiques excitatrices; celles terminées par un disque indiquent les connexions inhibitrices. L'épaisseur des lignes de connexion schématise l'intensité d'émission des potentiels d'action par les neurones. De bas en haut, OI: Oblique Inférieur; DI: Droit Inférieur; DS: Droit Supérieur; OS: Oblique Supérieur; TRO: noyau trochléaire; MNs: motoneurones, NOM: noyau oculomoteur; hNEPs et bNEPs: neurones excitateurs phasiques impliqués dans les saccades vers le haut et vers le bas, respectivement; hNIPs: neurones inhibiteurs phasiques impliqués dans les saccades vers le haut; CS: Colliculus Supérieur. B. coupe parasagittale du tronc cérébral et du cervelet montrant les emplacements approximatifs du noyau oculomoteur (NOM), du noyau interstitiel rostral du faisceau longitudinal médian (RIFLM), du noyau interstitiel de Cajal (NIC), du TRO et CS. Explications dans le texte

364

365

### 2.2.1. Un exemple remarquable de complémentarité scientifique

366

Nous avons vu plus haut que i) la contraction des fibres des muscles DS et OI ne dirige pas

367

seulement le regard vers le haut et que ii) la contraction des fibres des muscles DI et OS ne le dirige

368

pas seulement vers le bas. La contraction des fibres des muscles DS et OS provoque également une

369

intorsion du globe alors que la contraction des fibres des muscles OI et DI provoque une extorsion.

370

Ainsi, lors des saccades dirigées vers le haut, l'intorsion provoquée par les commandes motrices

371

envoyées au DS se combine à l'extorsion provoquée par les commandes à l'IO, alors que lors des

372

saccades dirigées vers le bas, l'extorsion provoquée par la contraction du muscle DI se combine à

373

l'intorsion provoquée par la contraction du muscle OS. Or, les mesures réalisées chez des sujets sains
374 montrent une composante torsionnelle négligeable lors des saccades verticales (Straumann *et al*., 1995) : l'intorsion et l'extorsion s'annulent.

376 Lors des saccades dirigées vers le haut, une telle annulation doit résulter d'une activité
377 bilatérale dans le mésencéphale car, pour chaque œil, les motoneurones innervant le muscle DS sont
378 situés dans le NOM controlatéral alors que les motoneurones innervant le muscle OI sont situés dans
379 le NOM ipsilatéral (figure 3). De même, lors des saccades dirigées vers le bas, elle doit résulter d'une
380 activité mésencéphalique bilatérale. Les motoneurones innervant les fibres du muscle DI sont situés
381 dans le NOM ipsilatéral tandis que les motoneurones innervant les fibres du muscle OS sont situés
382 dans le noyau trochléaire controlatéral (figure 4). Ainsi, la production de saccades verticales rectilignes
383 et dénuées de torsion repose vraisemblablement sur une activation motrice bilatérale ajustée qui
384 tienne compte à la fois des asymétries structurelles (le nombre de neurones et leur connectivité
385 synaptique) et fonctionnelles (propriétés d'émission de potentiels d'action neuronale, conséquences
386 secondaires et tertiaires des contractions musculaires) existant entre les territoires oculomoteurs
387 distribués de part et d'autre du plan médial du tronc cérébral. Rien ne nous autorise en effet à penser
388 que les parties gauche et droite ou antagonistes soient en miroir l'une de l'autre.

389 Les travaux chez le macaque montrent que la stimulation du RIFLM droit produit une rotation
390 conjuguée des deux yeux dans le sens horaire, tandis que la stimulation du RIFLM gauche produit une
391 rotation dans le sens anti-horaire (Crawford & Vilis, 1992). La production de saccades verticales étant
392 bilatérale, on devrait par conséquent s'attendre à ce qu'une composante torsionnelle apparaîsse dans
393 les saccades verticales après une lésion unilatérale du RIFLM, une torsion dont la direction devrait
394 dépendre du côté de la lésion. Lorsque les bNEPs du RIFLM droit sont lésés, l'activité des bNEPs situés
395 dans le RIFLM opposé (intact) devrait en effet provoquer une torsion binoculaire dans le sens anti-
396 horaire, c'est-à-dire une intorsion de l'œil droit (provoquée par la contraction de l'OS) associée à une
397 extorsion de l'œil gauche (provoquée par la contraction du DI).

398 L'importance de ces expérimentations chez le Singe est remarquablement illustrée par les
399 observations cliniques d'un patient souffrant d'une lésion unilatérale du mésencéphale affectant le
RIFLM droit. Elles confirment en effet le trouble oculomoteur que nous venons de prédire. Une rotation oculaire torsionnelle dans le sens anti-horaire accompagne chaque saccade verticale volontaire, vers le bas et vers le haut (Kremmyda et al., 2009). Le fait que chez ce patient, les saccades dirigées vers le haut présentaient une torsion dans le sens anti-horaire signifie que la saccade de l'œil droit (causée par la contraction du DS) était associée à une intorsion tandis que la saccade de l'œil gauche (causée par la contraction de l'OI) était associée à une extorsion. Réciproquement, ces observations cliniques sont importantes pour la neurophysiologie car elles suggèrent que la connectivité synaptique des projections ipsilatérales des hNEPs vers le noyau oculomoteur est plus fournie que celle des projections controlatérales. Sinon, lors des saccades dirigées vers le haut, la torsion dans le sens anti-horaire aurait été contrebalancée par la torsion dans le sens horaire (résultant de la contraction de l'OI de l'œil droit et de la contraction du DS de l'œil gauche) favorisée par les projections croisées des hNEPs vers le NOM droit. De telles inférences logiques illustrent la remarquable complémentarité scientifique des études neurophysiologiques et neuroanatomiques menées chez les primates non humains et des études cliniques chez les patients humains. Ensemble, elles font progresser à la fois notre compréhension des troubles oculomoteurs et la Physiologie.

### 2.2.2. Extension du contrôle cérébelleux bilatéral

Le contrôle bilatéral des saccades verticales implique les deux colliculi supérieurs, les deux moitiés médiales conduisant à la production des saccades dirigées vers le haut (synapses f dans la figure 3A) et les deux moitiés latérales à celle des saccades dirigées vers le bas (synapses f dans la figure 4A). Il ne semble pas que l'ajustement cérébelleux de l'amplitude des saccades verticales soit assuré par les neurones situés dans les NFc car les projections fastigio-mésencéphaliques sont peu nombreuses (Sato & Noda, 1991). Selon une étude de microstimulation électrique (Quinet & Goffart, 2015), la composante verticale des saccades visuelles mobilise des cellules situées en dehors de la région fastigiale oculomotrice. Des études complémentaires sont requises pour confirmer l'implication des neurones du noyau interposé (Robinson, 2000).
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Le faible contingent de fibres fastigiales à destination des centres prémoteurs responsables des saccades verticales (Sato & Noda, 1991) ne signifie pas une implication nulle des neurones du NFc dans leur production. Selon l'hypothèse bilatérale mentionnée précédemment (Goffart et al. 2004 ; Bourrelly et al. 2021), les neurones du cervelet médial qui émettent des salves de potentiels d'action pendant les saccades verticales peuvent être impliqués dans la compensation des asymétries anatomo-physiologiques et notamment, dans l'équilibration bilatérale de l'activité des territoires pontins, dont on a vu l'implication dans la composante horizontale. En effet, la plupart des neurones des noyaux fastigiaux caudaux (Ohtsuka & Noda, 1991 ; Fuchs et al. 1993) et des lobules VI-VII du vermis (Ohtsuka & Noda, 1995 ; Soetedjo & Fuchs, 2006) émettent une salve de potentiels d'action pendant chaque saccade, horizontale ou verticale. L'observation qu'une perturbation asymétrique de l'activité du cervelet médio-postérieur altère principalement la composante horizontale des saccades (Goffart et al., 2003 ; 2004) démontre le caractère bilatéral de cette activité pour toutes les saccades verticales. Celles-ci présentent une déviation de leur trajectoire vers le côté de l'inactivation fastigiale (Goffart et al. 2003, 2004 ; Iwamoto & Yoshida, 2002 ; Bourrelly et al., 2018) ou vers le côté opposé lorsque c'est le vermis qui est lésé de manière asymétrique (Takagi et al., 1998 ; Nitta et al., 2008).

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Pour terminer cette section relative aux saccades verticales, il faut indiquer que des études neuroanatomiques complémentaires sont requises pour caractériser la connectivité cérébelleuse avec le mésencéphale. En effet, une étude clinique rapporte une torsion transitoire dans le sens anti-horaire pendant les saccades horizontales chez un patient souffrant d'une lésion impliquant les noyaux cérébelleux profonds gauche et la formation réticulo-bulbaire gauche (Helmchen et al., 1997). Réciproquement, des études cliniques (chez l'Homme) et lésionnelles (chez le Singe) sont requises pour vérifier si des lésions bilatéralement équilibrées expliquent les rares changements de la loi de Listing chez les patients souffrant d'ataxie cérébelleuse (Fetter et al., 1999).

448

## 2.3. Conjonction de saccades horizontale et verticale

449

450

Les neurones phasiques impliqués dans les saccades horizontales et verticales sont respectivement situés dans la formation réticulée ponto-bulbaire et dans le mésencéphale (figures 2-
451 4). La formation réticulée ponto-bulbaire étant située plus caudalement que le mésencéphale, la
distance "parcourue" par un potentiel d'action d'origine colliculaire vers les neurones postsynaptiques
452
453 diffère entre les saccades horizontales et verticales. Or, le décours temporel des composantes
454 horizontale et verticale des saccades obliques montre que les deux composantes démarrent au même
455 moment (voir la Figure 1C dans Goffart, 2017). Cette synchronie des composantes peut résulter de la
456 libération des neurones prémoteurs de l'inhibition qu'exerce sur eux les neurones omnipauses (NOPs)
457 situés dans le noyau raphé interpositus (RIP; Strassman et al., 1987; Ohgaki et al., 1989). Libérés
458 simultanément de cette inhibition tonique (synapse I dans la figure 2), les neurones excitateurs
459 phasiques peuvent alors émettre leur salve de potentiels d'action de manière synchrone. Des
460 expériences lésionnelles sont néanmoins requises pour vérifier si une lésion du noyau RIP ou une
461 inactivation de ses neurones désynchronise le début des composantes horizontale et verticale des
462 saccades obliques.

463 Un autre couplage existe entre les réseaux responsables des composantes horizontale et
464 verticale. Son substrat neurophysiologique n'a pas encore été identifié. Lorsque la vitesse d'une
465 composante diminue, l'autre composante est également ralentie ; la durée des deux composantes est
466 allongée. Si on compare la vitesse horizontale des saccades cardinales à celle des saccades obliques
467 d'amplitude horizontale égale, alors on découvre que la composante horizontale des premières est
468 plus rapide que celle des secondes. Ces observations indiquent donc que les deux composantes ne
469 sont pas produites indépendamment l'une de l'autre. Leur interaction, appelée étirement des
470 composantes, ne résulte pas seulement de la densité des boutons synaptiques entre les fibres en
471 provenance des neurones colliculaires et les neurones de la FRpp et du mésencéphale (Grantyn et al.,
472 2002). L'étirement des composantes se produit même dans les saccades obliques évoquées par la
473 microstimulation électrique d'un même site colliculaire, et donc d'un même ensemble de neurones
474 colliculaires. Il est observé lorsque l'amplitude d'une composante est modifiée artificiellement en
475 déclenchant la saccade évoquée électriquement à différents moments après une saccade visuelle
476 préalable (Nichols & Sparks, 1996).
La démonstration la plus spectaculaire de l'étirement des composantes a été apportée par une étude dans laquelle l'activité des neurones responsables de la composante horizontale (dans la FRpp) est partiellement et transitoirement supprimée par une injection locale de lidocaïne (Sparks et al., 2002 ; Barton et al. 2003). Dans ce cas, la composante verticale se retrouve elle aussi ralentie pendant les saccades obliques. Dans certaines expériences, l'inactivation fut suffisamment subtile pour ralentir les saccades sans altérer leur précision.

Jusqu'ici, nous avons étudié les processus réticulo-cérébelleux mobilisés lors de l'orientation rapide du regard vers une cible visuelle statique. Le lecteur qui souhaiterait en apprendre davantage sur les processus cortico-striataux est invité à consulter d'autres synthèses (Wardak et al., 2011 ; Leigh & Zee, 2015 ; Rucker & Lavin, 2021 ; Rutler et al., 2025). Nous allons maintenant étudier le cas des saccades dirigées vers une cible visuelle en mouvement.

## 2.4. Saccades d'interception

L'apparition d'une cible mobile dans le champ visuel périphérique provoque une saccade principale (appelée saccade d'interception) à l'issue de laquelle le regard n'est pas du tout dirigé vers une des positions futures de la cible. Contrairement à ce qu'on peut trouver dans certains écrits, ce type de réponse "prédictive" est très rare et finalement trivial. Il ne se produit en effet que dans les conditions où la cible emprunte un parcours de va-et-vient répétitif entre deux extrèmes. Cette "prouesse prédictive" repose simplement sur la capacité à mémoriser des directions et à produire une saccade sous le guidage des signaux mnésiques. Dans les conditions naturelles, soit la saccade d'interception "capture" la cible en dirigeant le regard vers l'endroit où elle se trouve à la fin de la saccade, soit elle dirige le regard vers une de ses positions précédentes. Immédiatement après la saccade d'interception, s'ensuit un mouvement oculaire lent dont la vitesse ne correspond à celle de la cible que dans les cas où cette dernière est préalablement connue, contrairement là encore aux affirmations que l'on peut lire dans plusieurs ouvrages académiques et articles scientifiques.
2.4.1. Le caractère spontanément saccadique de la poursuite

Dès le début du 20ème siècle, un des premiers scientifiques à avoir analysé le décours
temporel des mouvements oculaires, Raymond Dodge, rapportait que "les mouvements de poursuite
étant invariablement décalés, ils fourniraient à eux seuls une information erronée sur la vitesse de
l'objet" et que "l'observation directe d'un œil suivant un objet en mouvement uniforme révèle un
phénomène relativement complexe, qui comprend apparemment au moins deux types distincts de
mouvement oculaire. Une succession de mouvements rapides, saccadés, est séparée par ce qui semble
être des mouvements réguliers plus longs et moins rapides" (Dodge, 1903). On lit dans les écrits du
pionnier que "même lors des mouvements lents de l'objet observé, où les vingt degrés étaient
parcourus en environ trois secondes, les petites secousses persistaient, bien qu'elles fussent
d'amplitude extrêmement faible. Comme la vitesse des mouvements de poursuite ... diminuait
constamment avec la vitesse de l'objet observé, il semble probable que nous devions considérer les
secousses auxiliaires du premier type comme des accompagnements constants des mouvements de
poursuite ; et que comme elles apparaissent toujours dans la direction de la poursuite, elles indiquent
que le mouvement de poursuite véritable tend à être légèrement décalé et est occasionnellement
complété par des mouvements du premier type" (Dodge, 1903). Quelques décennies plus tard, de
Weese Puckett et Steinman (1969) confirment cette discordance entre la vitesse des mouvements de
poursuite oculaire et la vitesse constante d'une cible. Même des sujets très expérimentés sont
incapables d'adapter la vitesse de l'œil à celle de la cible, même s'ils tentent de le faire volontairement
(Steinman et al., 1969). Il est en passant intéressant de noter cette remarque qu'aucun des sujets
examinés n'était capable d'effectuer des mouvements plus rapides que celui de la cible. Quelques
années plus tard, Kowler et al. (1978) expliquaient que les mouvements lents de poursuite oculaire ne
peuvent s'adapter à la vitesse de la cible qu'après un entraînement quasi quotidien pendant un mois.

Une des toutes premières études menées chez des macaques rapporte que "lorsqu'on leur
présente pour la première fois une rampe de vitesse élevée, certains singes ont ... du mal à atteindre la
vitesse de la cible. La réponse à la première présentation d'une rampe de 30 degrés/s est généralement
527 composée entièrement de saccades rapprochées, sans tentative d'atteindre la vitesse de la cible.
528 Seulement deux présentations de la cible plus tard, le singe tente déjà une correction de vitesse, bien
529 que le mouvement soit encore principalement saccadé. Finalement, après un total d'une quarantaine
530 de présentations, le singe a mobilisé sa réponse fluide afin de pouvoir suivre la cible pendant une
531 période prolongée" (Fuchs, 1967). Une autre étude rapporte qu'un de leurs animaux effectuait
532 principalement une poursuite oculaire saccadée en réponse au mouvement continu d'une cible, et des
533 mouvements lents de manière seulement occasionnelle (Neary et al. 1987). Une poursuite moins
534 saccadée pouvait être obtenue en utilisant une procédure d'entraînement exigeant du singe, pour qu'il
535 obtienne une récompense, qu'il garde la direction de son regard à l'intérieur d'une "fenêtre
536 électronique" qui se déplaçait avec et autour de la cible (voir aussi Neary 1986).

537 L'évolution avec la pratique de la poursuite d'une cible mobile a été documentée dans une
538 étude menée auprès d'un nombre relativement important de singes macaques rhésus naïfs. Dans cette
539 étude, Bourrelly et al. (2016) montrent comment les macaques inexpérimentés poursuivent du regard
540 une cible qui se déplace à vitesse constante selon une trajectoire horizontale sans pratiquement
541 aucune contrainte de précision spatio-temporelle. En effet, la "fenêtre électronique" à l'intérieur de
542 laquelle le singe devait diriger son regard, était très large (10 à 12° horizontalement et 6 à 10°
543 verticalement). Si une fenêtre plus petite avait été utilisée, les macaques ne seraient pas souvent
544 parvenus à suivre la cible et l'essai aurait été interrompu. Il n'est donc pas surprenant que les études
545 utilisant de fenêtres électroniques de petite taille aient rapporté des mouvements plus rapides de
546 poursuite oculaire. Ils étaient plus rapides car le suivi visuel avait été sélectionné par des contraintes
547 expérimentales pour devenir fluide et dépourvu de saccades. Autrement dit, la poursuite dite "lisse"
548 est une réponse contrainte par un artifice expérimental qui impose au regard de ne pas s'éloigner du
549 centre de la cible. Les saccades deviennent moins nombreuses, possiblement parce que leur amplitude
550 étant indirectement rendue plus petite, plus de temps est nécessaire pour les déclencher. Une étude
551 avec des cibles statiques montre en effet que la latence d'une saccade est d'autant plus grande que
552 son amplitude est petite (Hafed & Goffart, 2020).
Dans l'étude de Bourrelly et al. (2016), les saccades de rattrapage étaient autorisées pendant la poursuite, en particulier celles qui visent une position future de la cible (puisque la fenêtre électronique s'étendait au-delà de l'emplacement actuel de la cible). Or ces saccades "prédictives" qui dirigent le regard au-delà de la cible ne se produisaient tout simplement pas. Le regard était la plupart du temps dirigé vers un endroit situé en arrière, en retard par rapport à l'emplacement actual de la cible. Au début des enregistrements, les singes ne produisaient pas une poursuite oculaire fluide, "lisse". Celle-ci était saltatoire, principalement composée de saccades de rattrapage. Avec l'entrainement et la pratique, elle évoluait au fil des essais et des séances quotidiennes vers un mode plus lisse. De plus en plus de cas apparaissaient, au cours desquels le regard se déplaçait comme s'il était "accroché" à la cible. Le mouvement du champ visuel dans la direction opposée au mouvement lent des yeux ne semble pas être responsable de la vitesse plus lente que celle de la cible car les conséquences de sa suppression sont minimes (Keller et Khan, 1986).

### 2.4.2. Remarques supplémentaires sur les saccades dites "prédictives"

Parce qu'elles dirigent le regard vers des emplacements qui n'ont pas encore été traversés par la cible, certains auteurs ont qualifié de "prédictives" les saccades d'interception. Sur la base d'observations faites chez des sujets humains, un scénario chronométrique fut proposé selon lequel le système visuo-oculomoteur serait doté soit d'une sorte de compte à rebours estimant "*le temps qu'il reste avant la collision entre la cible et la ligne de visée*" (Klam et al., 2001), soit d'une "horloge prédictive" annonçant "*le moment auquel la trajectoire oculaire croisera la cible*" (de Brouwer et al., 2002). Il a même été imaginé que "*dans la programmation* [de la saccade], *le mouvement de la cible est utilisé pour prédire la position future de la cible* afin d'assurer une avance spatiale du regard à la fin de la saccade, *au lieu de tenter une capture précise de la cible*" (Klam et al., 2001; Berthoz 2013).

Inspirées par l'idée selon laquelle le cerveau disposerait d'une "représentation précise du temps" (Thier et al., 2000), ces spéculations sont non seulement neurophysiologiquement improbables (Pellionisz & Llinas 1982; Goffart, 2018), mais elles sont aussi incompatibles avec la majorité des données publiées. Une multitude d'études chez le macaque (Fuchs, 1967; Barmack, 1970; Cassanello
et al., 2008; Fleuriet et al., 2011; Bourrelly et al. 2016; Orlando-Dessaints et al., 2023) et chez l'Homme (Fuchs, 1967; Keller & Johnsen, 1990; Gellman & Carl, 1991; Ron et al. 1989) montre en effet que les saccades d'interception sont soit trop courtes, soit dirigées approximativement vers l'endroit où se trouve la cible au moment où elles se terminent. Lorsque la trajectoire d'une saccade est perturbée par un changement de position oculaire provoqué par une brève microstimulation électrique dans le colliculus supérieur, la saccade de correction n'emmène pas le regard vers un emplacement situé sur le parcours à venir de la cible. Elle le dirige vers son emplacement actuel ou légèrement en deçà, un emplacement déjà traversé. Plus récemment, une étude chez le macaque a montré que la connaissance à l'avance du chemin parcouru par la cible n'entraîne pas non plus de saccades dirigeant le regard au-delà de l'endroit où la cible se trouve pour attendre son arrivée. Le regard ne se "comporte" pas comme le voyageur qui se rend à un arrêt de bus pour attendre son arrivée. La précision des saccades ne diffère pas entre les blocs d'essais où la trajectoire de la cible est toujours la même d'un essai à l'autre et les blocs où elle varie d'un essai à l'autre (Orlando-Dessaints & Goffart, 2023). Des saccades se terminant au-delà de la cible ont été signalées chez le sujet humain, mais leur occurrence est rare, conditionnée par des instructions spécifiques. Lorsque la cible se déplace à vitesse constante selon une trajectoire périodique, elles surviennent occasionnellement. Aussi sont-elles presque éliminées lorsque l'instruction est donnée au sujet de regarder précisément la cible afin d'en détecter un changement de forme (van Gelder et al., 1995).

Dans le colliculus supérieur profond, la taille de la population active de neurones "saccadiques" est relativement étendue, comme pour les saccades dirigées vers une cible statique (Anderson et al., 1998; Goossens & van Opstal, 2006; Sparks et al., 1976). A ce jour, une seule étude s'est efforcée de vérifier si la population active comportait des cellules sensibles aux emplacements futurs de la cible (Goffart et al., 2017). Lorsqu'une saccade est effectuée vers une cible se déplaçant à vitesse constante, les neurones colliculaires émettent une salve de potentiels d'action, comme lors des saccades vers une cible statique. Aussi aucun potentiel d'action n'est-il émis par les cellules dont le champ de réponse correspond aux positions à venir de la cible. L'ensemble des commandes émises par les neurones actifs
ne contient donc pas de commandes pour diriger le regard vers des emplacements futurs de la cible en mouvement. La population active est une sorte de continuum composé de neurones émettant des commandes liées aux positions passées de la cible et de neurones émettant des commandes liées à son emplacement actuel. La topographie de l'activité colliculaire ne change pas aussi vite que l'emplacement de la cible mobile, et il y a une persistance des activités résiduelles engendrées par les emplacements récemment parcourus.

La même conclusion pouvait être tirée des résultats d'une étude préalable (Keller et al., 1996). En comparant les champs de réponse des cellules colliculaires entre les saccades dirigées vers une cible statique et celles dirigées vers une cible mobile, un décalage est constaté dans l'amplitude saccadique pour laquelle la fréquence d'émission de potentiels d'action est maximale. Avec une cible centrifuge, les cellules présentaient une activité maximale pour des saccades de plus grande amplitude que celles dirigées vers une cible statique (observation confirmée par Goffart et al., 2017). Or, dans l'étude de Keller, la cible se déplaçait si vite qu'il est possible que le regard ne pût pas la capturer, à moins que la saccade ne fût anticipatrice. Si les saccades n'étaient ni hypométriques ni anticipatrices, alors les salves enregistrées devaient vraisemblablement correspondre à celles évoquées par un emplacement passé de la cible. Du coup, le décalage des champs de réponse entre les saccades vers une cible statique et celles vers une cible mobile devrait être d'autant plus grand que l'activité est émise par un neurone sensible à des emplacements plus éloignés dans le passé. Les connaissances actuelles ne permettent pas de déterminer si une diffusion horizontale de l'activité se produit au niveau colliculaire ou au niveau de ses afférences en provenance de structures du cortex cérébral comme l'aire intrapariétale latérale (LIP ; Paré & Wurtz, 1997 ; Churan et al., 2021) ou l'aire oculomotrice frontale (FEF ; Sommer & Wurtz, 2000 ; Cassanello et al., 2008) du cortex cérébral. Dans la mesure où toute cible visuelle mobilise un ensemble étendu de cellules, la production d'une saccade d'interception précise pourrait résulter de l'ajustement du poids synaptique des potentiels d'action émis par les cellules colliculaires, avec une atténuation pondérale des potentiels émis par les cellules les plus précocement excitées par
630 le passage de la cible et une augmentation pondérale de ceux émis par les cellules excitées plus
tardivement.
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3. La composante lente de la poursuite oculaire
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A moins que la trajectoire d'une cible mobile ne soit déjà connue et prévisible, la direction du
regard est donc la plupart du temps en retard et en retrait par rapport à l'emplacement actuel de la
cible, d'autant plus fréquemment que sa taille est petite. La poursuite oculaire d'une cible mobile est
alors principalement composée de saccades de rattrapage entrecoupées d'intervalles pendant
lesquels les yeux "glissent" approximativement dans la même direction que la cible mais avec une
vitesse moindre. Conventionnellement, le terme de "poursuite lisse" désigne ces mouvements lents
produits pendant le suivi oculaire d'une cible mobile.
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Les études réalisées chez des macaques naïfs montrent qu'avec l'entrainement, les saccades
de rattrapage deviennent de moins en moins fréquentes et les mouvements de poursuite lisse de plus
en plus rapides (Botschko et al., 2018 ; Bourrelly et al., 2016). Le fait que l'augmentation de la taille de
la cible réduise l'amplitude et le nombre de saccades de rattrapage tout en augmentant la vitesse des
mouvements oculaires lents (Pola & Wyatt, 1985) a conduit à envisager un accroissement, au cours de
l'entraînement, de l'activité des neurones visuels ou visuo-oculomoteurs sensibles au mouvement
visuel (Goffart et al., 2017a, 2018). Selon cette thèse, l'augmentation du nombre de ces neurones et
de leur activité accélèrerait la poursuite lisse, tandis que leur diminution réduirait sa vitesse. Du coup,
pour comprendre le contrôle neuronal des mouvements oculaires de poursuite lisse, le problème
central consiste donc à caractériser l'ajustement de la taille de la population de neurones actifs, avec
dans le cas de l'accélération, un recrutement accru de neurones et une synchronisation de leur activité,
et dans le cas de la décélération, une réduction de leur nombre et une désynchronisation de leur
activité.
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La figure 5 schématise le réseau neuronal qui est mobilisé lorsque la direction de la poursuite
lisse est horizontale et dirigée vers la gauche. Le schéma n'est pas complet car il ne montre pas
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comment les neurones du vermis oculomoteur (Sato & Noda, 1992 ; Suzuki & Keller, 1988 ; Suzuki et al., 1981 ; Takagi et al., 2000) se retrouvent mobilisés par l'activité afférente des neurones situés dans les noyaux du Pont. Il ne montre pas non plus les connectivités inter-colliculaires (Olivier et al., 1988) et cortico-corticales inter-hémisphériques. Comme pour les saccades, le fait que les mouvements de poursuite lisse dans la direction opposée (vers la droite) mobilisent les neurones regroupés dans les territoires homonymes de l'autre moitié cérébrale n'implique pas que le nombre de synapses et de neurones mobilisés soit identique entre les mouvements dirigés vers la gauche et ceux dirigés vers la droite. Il n'implique pas non plus que les émissions de potentiels d'action soient identiques pour des mouvements d'amplitude identique mais de directions opposées. Cette asymétrie fondamentale est au cœur de la théorie du poly-équilibre que nous exposerons plus loin.

Une rotation du globe oculaire est l'expression cinématique de la contraction des fibres des muscles agonistes accompagnée d'un relâchement des fibres des muscles antagonistes. La contraction des fibres musculaires résulte d'une augmentation de l'émission de potentiels d'action par les neurones qui les innervent. Dans le cas d'un mouvement binoculaire vers la gauche, il s'agit des motoneurones situés dans le noyau abducens gauche (pour l'œil gauche) et le noyau oculomoteur droit (pour l'œil droit). Leur émission de potentiels d'action peut augmenter de deux manières, par un accroissement d'influx excitateurs en provenance de neurones excitateurs toniques situés dans le noyau prépositus hypoglossi ipsilatéral (synapses a) et par une diminution des influx inhibiteurs en provenance des neurones inhibiteurs toniques situés dans le NPH controlatéral (synapses a'). Le noyau prépositus hypoglossi (NPH) et le noyau vestibulaire médian (NVM) voisin hébergent des neurones dont l'activité tonique augmente lors des mouvements de poursuite ipsilatéraux (McFarland & Fuchs, 1992). Bien qu'appelés neurones de "vitesse œil-tête" chez le Singe, nous les nommerons neurones toniques pour les distinguer des neurones phasiques impliqués dans les saccades et des neurones vestibulaires impliqués dans le réflexe vestibulo-oculaire.

Nous supposerons que certains de ces neurones toniques fournissent une entrée excitatrice aux neurones du noyau abducens ipsilatéral pour contracter les fibres musculaires agonistes lors de la
poursuite ipsilatérale. Documentée chez le Chat (Escudero et al. 1992), cette commande tonique
excitatrice ipsilatérale a été remise en question chez le macaque (Langer et al., 1986; McFarland &
Fuchs, 1992) mais tout de même envisagée chez le singe écureuil (McCrea et al., 1987). Contrairement
aux neurones excitateurs impliqués dans le réflexe vestibulo-oculaire, la plupart des neurones du
NPH/NVM qui projettent vers le côté controlatéral (synapses a' et b dans la figure 6 de Goffart et al.,
2025) exercent une influence inhibitrice (McFarland & Fuchs, 1992; McCrea & Horn, 2006). En tout
cas, si l'on considère l'émission soutenue de potentiels d'action par les neurones toniques, alors on
comprend que l'inhibition commissurale réciproque entre les neurones des côtés gauche et droit
produise une configuration de type "pousser-tirer" ("push-pull") telle qu'une diminution d'activité d'un
côté conduise à augmenter celle des neurones du côté opposé. Ainsi, en réduisant l'activité des
neurones innervant les fibres musculaires antagonistes (synapses b de couleur rouge dans la figure 5),
les neurones inhibiteurs toniques (NITs) du NPH/NVM contribuent au relâchement de ces muscles,
tout en désinhibant les neurones abducens et internucléaires ipsilatéraux (synapses a' de couleur
rouge), favorisant par conséquent un mouvement ipsiversif des deux yeux.

Les neurones du NPH/MVN sont inhibés de manière monosynaptique (synapse c) par les
cellules de Purkinje du flocculus et du paraflocculus ventral (Lisberger et al., 1994), lesquels sont
soumis aux influx excitateurs (fibres moussues) en provenance des trois principaux noyaux du pont
(synapses d) impliqués dans la transmission des signaux de mouvement visuel au cervelet : la partie
rostrale du noyau *reticularis tegmenti pontis* (NRTPr), le noyau dorsomédial du pont (NDMP) et le
noyau dorsolatéral du pont (NDLP). Ces noyaux pontins reçoivent des signaux visuels en provenance
du noyau du tractus optique (NTO ; synapses e), du FEF (synapses f) et de l'aire temporale supérieure
médiale du cortex cérébral (synapses g). Les projections ponto-paraflocculaires contribuant à
l'inhibition que les cellules de Purkinje exercent sur les neurones du NPH/MVN, la suppression des
signaux en provenance des noyaux du pont réduit cette inhibition, entravant alors le recrutement des
neurones moteurs et internucléaires agonistes. Cela explique pourquoi la vitesse des mouvements
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ipsilésionnels de poursuite lisse est fortement réduite après une lésion chimique du NDLP ou du NRTPr
(May et al., 1988 ; Ono et al., 2003 ; Suzuki et al., 1999).

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Les conséquences de la suppression de l'activité des neurones du NDMP n'ont pas encore été étudiées, mais une altération de la poursuite ipsilésionnelle serait là aussi attendue. En effet, une connectivité réciproque caractérise le NDMP et le noyau fastigial caudal controlatéral (Noda et al., 1990). On sait par ailleurs que l'inactivation de ce dernier réduit fortement la vitesse des mouvements controlésionnels de poursuite oculaire (Bourrelly et al., 2018b). Ces ralentissements résulteraient d'une réduction des influx ponto-cérébelleux (synapses d), laquelle diminuerait l'inhibition que les cellules de Purkinje du Paraflocculus exerce sur les neurones toniques (synapses c). A son tour, cette désinhibition des NITs entraverait le recrutement des neurones moteurs et internucléaires agonistes (synapses a').

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Les NPH/MVN sont également la cible de signaux en provenance des cellules du noyau du tractus optique (NTO ; synapse e) (Mustari et al., 1994), dont certaines sont sensibles au mouvement d'une petite cible visuelle (Fuchs et al., 1992 ; Mustari & Fuchs, 1990). Ces neurones s'activent lors des mouvements ipsiversifs d'une cible (Mustari et al., 1988) et leur lésion altère gravement la capacité à produire des mouvements de poursuite ipsilésionnels (Yakushin et al., 2000). Le NTO reçoit des signaux visuels en provenance de la rétine et des aires médiale temporale (MT) et médiale temporale supérieure (MST) du cortex cérébral (synapses f et g), dans lesquelles de nombreuses cellules sont sensibles au mouvement d'une cible (Distler et al., 2002). Des projections du champ oculomoteur frontal (FEF) vers le NTO et le NPH ont également été documentées (synapses f et f', respectivement) (Distler et al., 2002).

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Cet accès du cortex frontal aux neurones prémoteurs n'indique pas du tout que les mouvements oculaires de poursuite puissent être déclenchés de manière volontaire. La présence d'une cible sur la fovea est en effet nécessaire au déclenchement d'une mouvement oculaire lent de poursuite lisse. Par leurs projections sur les neurones toniques du NPH/NVM ipsilatéral (synapse e),
mais aussi vers les neurones des noyaux ipsilatéraux du pont (synapses e), les neurones du NTO

contribuent au maintien des mouvements ipsilatéraux de poursuite oculaire.

<figure><img src="image_7.png" /></figure>

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Figure 5 : Réseau neuronal impliqué dans la production d'un mouvement de poursuite lisse vers la gauche. DL :

droit latéral, DM : droit médial, ABD : noyau abducens, NOM : noyau oculomoteur, MNs : motoneurones, NIs :

neurones internucléaires, NHP/MVN : noyau prépositus hypoglossi/noyau vestibulaire médial, NETs : neurones

excitateurs toniques, NITs : neurones inhibiteurs toniques, NFc : noyau fastigial caudal, NTO : noyau du tractus

optique, CSr : colliculus supérieur rostral, NRTPr : partie rostrale du noyau *reticularis tegmenti pontis*, NDMP :

noyau dorsomédian du Pont, NPDL : noyau dorsolatéral du Pont, VPL-Th : partie ventro-postéro-latérale du

thalamus, FEF : champ oculomoteur frontal, MST : aire temporale supérieure médiale du cortex cérébral.
741 Par leurs projections vers le SC rostral ipsilatéral (synapse i) (Büttner-Ennever et al., 1996), les
742 cellules Gaba-ergiques du NTO contribuent à inhiber la production de saccades de rattrapage dans la
743 direction opposée au mouvement de la cible (synapse h dans la figure 2). Elles contribuent aussi à
744 atténuer (synapse k) l'excitation que les neurones du NRTP rostral apportent au paraflocculus
745 ipsilatéral (synapse l). Au niveau du NTO controlatéral à la direction du mouvement de poursuite lisse,
746 la réduction de l'activité des cellules Gaba-ergiques pourrait ainsi promouvoir, au niveau des neurones
747 du CS controlatéral (synapse m), la préparation de saccades de rattrapage dans la même direction que
748 celle du mouvement lent.

749 Enfin, les neurones vestibulaires excitateurs secondaires (EVN-1 ou cellules PVP), impliqués
750 dans le mouvement des yeux dans la direction opposée à celle de la tête (Goffart et al., 2025),
751 augmentent leur fréquence d'émission de potentiels d'action lors des mouvements de poursuite
752 controversifs. Cependant, comme ils ne semblent pas inhibés par les cellules de Purkinje situées dans
753 la région flocculaire (Lisberger et al., 1994), l'origine de la modulation de l'émission de potentiels
754 d'action lors de la poursuite controversive reste à identifier. Les projections directes du FEF vers le
755 NPH/MVN pourraient intervenir dans cette influence (synapse f').

756 En résumé, toutes ces connaissances que nous venons de détailler nous ont été apportées par
757 une multitude d'études anatomiques et neurophysiologiques chez le Singe. Elles nous permettent de
758 comprendre pourquoi, à la suite de lésions au niveau des régions pariétales (Sharpe et al., 1979 ; Leigh
759 & Tusa, 1985 ; Morrow & Sharpe, 1993 ; Thurston et al., 1988 ; Cooper et al., 2012) ou frontales
760 (Morrow & Sharpe, 1995) du cortex cérébral, les patients éprouvent des difficultés à poursuivre une
761 cible se déplaçant vers le côté lésé, que celle-ci se déplace dans le champ visuel ipsilatéral ou
762 controlatéral. Le déficit ipsilésionnel des mouvements de poursuite oculaire combiné au déficit
763 controlésionnel des saccades est d'ailleurs une indication de la séparation des contrôles corticaux de
764 ces deux catégories de mouvement oculaire, à laquelle la prochaine section est consacrée. Grâce à ces
765 données obtenues chez le Singe nous pouvons aussi comprendre l'altération des mouvements
766 ipsilésionnels de poursuite oculaire chez les patients souffrant de lésions au niveau des noyaux du pont
767 (Zackon & Sharpe, 1984 ; Thier et al., 1991 ; Gaymard et al., 1993) ou du cervelet (Vahedi et al., 1995 ;
768 Straube et al., 1997).

769 4. Saccade et poursuite lisse : deux catégories oculomotrices
770 distinctes

771 Une multitude d'études cliniques chez le patient cérébrolésé (Hanson et al., 1986 ; Kommerell
772 et al., 1987 ; Pierrot-Deseilligny et al., 1990 ; Ohtsuka et al., 1992 ; Büttner et al., 1994 ; Rambold et
773 al., 2004) et lésionnelles chez le singe macaque (Optican & Robinson, 1980 ; Segraves et al., 1987 ;
774 MacAvoy et al., 1991 ; Shi et al., 1998 ; Ono & Mustari, 2007 ; Bourrelly et al. 2018b) indiquent une
775 ségrégation des réseaux de neurones impliqués dans la production des saccades et dans celle des
776 mouvements de poursuite lisse. Certaines lésions altèrent la composante lente sans altérer les
777 saccades, et inversement. Cette ségrégation est confirmée par des études développementales chez
778 l'humain qui montrent des vitesses de maturation différentes entre les performances saccadiques et
779 de poursuite lisse (Daniel & Lee, 1990 ; Salman et al., 2006a, 2006b ; Ego et al., 2013 ; Sinno et al.,
780 2020). Elle est confirmée aussi par les ajustements adaptatifs distincts (Ogawa & Fujita, 1997 ; Chou &
781 Lisberger, 2002 ; Sun et al., 2017) et leurs différentes influences sur la stabilité posturale (Bucci et al.,
782 2015).

783 De même, les études d'imagerie cérébrale chez des sujets humains sains (Petit & Haxby, 1999 ;
784 Rosano et al., 2002) et les enregistrements de l'activité neuronale chez le Singe montrent que les
785 neurones dont les activités sont modulées pendant les saccades et les mouvements de poursuite lisse
786 sont regroupés dans des zones distinctes du pont (Yamada et al., 1996 ; Suzuki et al., 2003 ; Ono et al.,
787 2004) et du cortex cérébral (Bruce et al., 1985 ; Gottlieb et al., 1993, 1994 ; Tian & Lynch, 1996 ;
788 Stanton et al., 2005 ; Mahaffy & Krauzlis, 2011). Dans le cortex cérébral, les territoires impliqués dans
789 la production de saccades sont majoritairement interconnectés, de même que ceux impliqués dans la
790 poursuite lisse (Lynch & Tian, 2006). En résumé, du cortex cérébral à la formation réticulée, la
791 production des composantes lentes et saccadiques repose sur des réseaux neuronaux indépendants
792 et parallèles.

793 Cette ségrégation contraste avec la thèse selon laquelle un "processus sensorimoteur unique"
794 piloterait la production de ces deux catégories de mouvement (Orban de Xivry & Lefèvre, 2007). A
795 moins de rappeler que ces deux types de mouvement contribuent à diriger le regard vers une et une
796 seule cible commune, et par là d'énoncer une trivialité, cette thèse présente deux écueils majeurs.
797 D'une part, elle est fondée uniquement sur des observations comportementales, et donc extrinsèques
798 à la physiologie cérébrale. D'autre part, les rares résultats d'études neurophysiologiques qu'elle
799 convoque sont sujets à des interprétations polémiques et possiblement erronées.

800 Premièrement, le fait que les neurones du CS rostral modulent leur activité à la fois pendant
801 les microsaccades et la poursuite lisse (Krauzlis et al., 2000 ; Krauzlis, 2003 ; Hafed & Krauzlis, 2008,
802 2012 ; Hafed et al., 2009) témoigne simplement de la présence d'une cible dans le champ visuel central
803 et qu'il faille maintenir le regard dans la même direction, c'est-à-dire ne pas le diriger ailleurs dans le
804 champ visuel périphérique. Nous verrons plus loin que l'activité bilatérale du CS rostral maintient une
805 sorte d'équilibre pour maintenir l'image de la cible dans le champ visuel central, qu'elle soit statique
806 ou en mouvement, réelle ou virtuelle.

807 Deuxièmement, il est prématuré de conclure à une implication des neurones omnipauses
808 (NOPs) dans les mouvements lents de la poursuite oculaire parce que leur microstimulation électrique
809 les ralentirait (Missal & Keller, 2002 ; Keller & Missal, 2003). Ce ralentissement pourrait en effet
810 résulter de l'inhibition des motoneurones par l'excitation rétrograde de NIPs (Yoshida et al., 2001;
811 Takahashi et al., 2022), si cette projection des NIPs sur la NOPs, observée chez le Chat, est confirmée
812 chez le macaque (voir tout de même Strassmann et al., 1986b pour l'absence de preuve chez le singe
813 écureuil). A notre connaissance, aucune étude ne rapporte de désordre dans la poursuite d'une cible
814 en mouvement après lésion des NOPs.

815 Troisièmement, l'observation qu'une microstimulation électrique infraliminaire appliquée
816 dans les lobules VIc-VII du vermis oculomoteur perturbe à la fois les saccades et les mouvements de
poursuite lisse (Krauzlis & Miles, 1998) n'est pas incompatible avec une ségrégation des neurones saccadiques et de poursuite. Dans cette région médiale du cortex cérébelleux, les cellules de Purkinje qui s'activent à la fois pendant les saccades et la poursuite lisse ne sont pas nombreuses (environ 10 % selon Suzuki & Keller (1988)). Sur la base d'un échantillon beaucoup plus large de neurones, une autre étude rapporte que seulement 4 % des cellules de Purkinje dont l'activité est liée aux saccades modulent leur émission de potentiels d'action pendant la poursuite lisse (Sato & Noda, 1992). Une étude plus récente de l'activité des cellules de Purkinje signale que leur direction "préférée" de mouvement oculaire est différente entre les saccades et la poursuite lisse, suggérant là encore un traitement indépendant de leurs potentiels d'action dans le noyau fastigial (Raghavan & Lisberger, 2017).

Dans le noyau fastigial caudal, environ un tiers des neurones qui émettent une salve de potentiels d'action pendant les saccades modulent leur émission de potentiels d'action pendant la poursuite (Fuchs et al., 1994). Aussi est-il important de reconnaître que l'émission d'une salve de potentiels d'action ne suffit pas à conclure que le neurone enregistré ou ses cibles post-synaptiques appartiennent au réseau prémoteur des saccades. La salve émise par ces neurones hybrides présumés "saccade-poursuite" pourrait être transmise aux noyaux précérébelleux du pont (NDMP, NRTP) et contribuer à l'amplification post-saccadique des mouvements oculaires lents (Lisberger, 1998 ; Chen & Hafed, 2013). La microstimulation électrique du NFc n'engendre pas de mouvement oculaire lent mais une saccade oculaire (Noda et al., 1988 ; Quinet & Goffart, 2015). Enfin, lors de l'inactivation unilatérale du NFc, les dysmétries saccadiques ne sont pas corrélées aux altérations des mouvements de poursuite lisse (Bourrelly et al., 2018b). Cette dissociation est aussi confirmée chez le macaque partiellement cérébellectomisé : malgré une hypermétrie des saccades, les mouvements de poursuite lisse semblent normaux (Optican & Robinson, 1980). Une étude récente chez un patient humain montre pareillement une poursuite lisse quasiment inchangée malgré l'hypermétrie bilatérale des saccades (Helmchen et al. 2022). Ces modifications légères, voire absentes, de la poursuite lisse
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contrastent avec le ralentissement observé après inactivation pharmacologique bilatérale des NFc
(Robinson et al., 1997).

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## 5. La fixation visuelle

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Lorsqu'un sujet fixe une cible visuelle ponctuelle, la direction de son regard correspond à la ligne de visée qui relie la cible au centre de la focée (petite zone appelée focéola). L'observation d'une scène visuelle ou l'inspection d'un détail ne mobilise pas un seul œil, sauf dans des cas exceptionnels. La fixation binoculaire désigne alors l'intersection entre les lignes de visée de chaque œil (Collewijn et al., 1997). La quantification numérique de la direction du regard doit être distinguée de sa correspondance neurophysiologique. Regarder une cible visuelle ne se réduit pas à la stimulation d'un seul photorécepteur sur la focéola de chaque œil. On parlera donc d'une zone de fixation binoculaire. Sur le plan moteur, l'orientation des yeux est maintenue et stabilisée par l'activité soutenue de neurones toniques répartis de manière bilatérale dans les noyaux prepositus hypoglossi (NPH), les noyaux vestibulaires (dans la formation réticulée du bulbe râchidien) et les noyaux interstitiels de Cajal (NIC, Fukushima et al., 1992 ; McFarland & Fuchs, 1992 ; Moschovakis, 1997). Plus les yeux sont déviés dans l'orbite, plus leur fréquence d'émission de potentiels d'action est élevée.

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En plus des tissus conjonctifs qui enveloppent chaque globe oculaire dans leur orbite, deux réseaux neuronaux participent au maintien des axes de rotation des yeux dans le plan de Listing et aux mouvements horizontaux et verticaux. Ces réseaux sont relativement indépendants l'un de l'autre dans la mesure où une lésion du NPH affecte principalement la capacité à maintenir la direction du regard dans le plan horizontal, avec des effets marginaux sur la direction verticale (Kaneko, 1997, 1999). Après la saccade, dont l'amplitude n'est pas affectée, les yeux subissent une dérive exponentielle vers leur orientation primaire (plus ou moins droit devant). En revanche, une lésion du NIC entraîne une incapacité à maintenir les déviations verticales des yeux, sans affecter les déviations horizontales. Une dérive torsionnelle des yeux est également observée lorsque la lésion est unilatérale (Helmchen et al., 1998).

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867 5.1. La triade de rapprochement visuel

868 Dans le cas où la fovéation change entre des cibles situées à différentes profondeurs dans
869 l'espace physique tridimensionnel, trois processus visuomoteurs interviennent : (1) la vergence, (2)
870 l'accommodation et (3) la variation du diamètre pupillaire.

871 La convergence désigne les mouvements oculaires plus ou moins symétriques produits par la
872 contraction des fibres musculaires des muscles DM des deux yeux, diminuant ainsi la distance entre la
873 zone de fixation binoculaire et les orbites oculaires. La divergence désigne les mouvements produits
874 par l'augmentation de cette distance causée par la relaxation binoculaire des fibres musculaires. Le
875 niveau de contraction des muscles intraoculaires change également (McDougal & Gamlin, 2015). Lors
876 de la convergence, la contraction des muscles ciliaires (MC) réduit la tension des fibres zonulaires,
877 modifiant ainsi le pouvoir de réfraction du cristallin, sa surface antérieure se bombant vers l'avant
878 (augmentation de convexité). Ainsi, les images cibles sont focalisées sur les foveolas. Cette
879 accommodation est associée à un myosis, c'est-à-dire la constriction de l'iris et la réduction du
880 diamètre pupillaire, augmentant ainsi la profondeur de champ. Le myosis lui-même résulte de la
881 contraction du sphincter pupillaire (SP) combinée au relâchement du dilatateur pupillaire (DP).
882 Ensemble, ces trois processus visuomoteurs constituent ce que l'on appelle la réponse de
883 rapprochement (ou triade de rapprochement).

884 Bien que ces processus soient engendrés conjointement, des études cliniques rapportent des
885 cas pathologiques où ils sont dissociés. Les études anatomo-physiologiques nous aident à comprendre
886 ces dissociations (figure 6). La contraction des fibres musculaires du muscle DM de chaque œil dépend
887 de la fréquence des potentiels d'action émis par les motoneurones (MNs) situés dans le noyau
888 oculomoteur, tandis que la musculature intrinsèque de chaque œil est contrôlée par des
889 motoneurones situés dans les ganglions ciliaires (GC) sous le contrôle de l'activité des neurones
890 prémoteurs du noyau préganglionnaire d'Edinger-Westphal (pgEW) (synapses a dans la figure 6). Dans
891 les deux cas, l'innervation est ipsilatérale (Gamlin, 1999). La binocularité des mouvements et la triade
892 de rapprochement commencent une synapse plus centralement, avec les afférences en provenance
893 de deux régions majeures du tegmentum mésencéphalique : l'aire supraoculomotrice et la formation
894 réticulée mésencéphalique centrale (FRMc) (May *et al.*, 2018, 2019).

895 L'aire supraoculomotrice (ASO) est principalement impliquée dans la production de la réponse
896 lente de rapprochement et dans son maintien. On y trouve des neurones phasiques et des neurones
897 toniques, avec des sous-groupes distincts caractérisés par des profils d'émission de potentiels d'action
898 différents selon le caractère divergent ou convergent des mouvements binoculaires. Plus
899 fréquemment situés à proximité du faisceau longitudinal médial, on distingue quatre catégories de
900 neurones : les neurones phasiques de convergence, ceux de divergence, les neurones toniques de
901 convergence et ceux de divergence (Mays, 1984 ; Mays *et al.*, 1986). On ne sait pas encore si les
902 neurones de divergence exercent une influence inhibitrice sur la fréquence d'émission de potentiels
903 d'action des neurones de convergence. Les projections des neurones de l'ASO sur les MNs qui
904 innervent le muscle DM sont ipsilatérales (synapses b), tandis que celles vers le noyau pgEW sont
905 bilatérales (synapses c) (May *et al.*, 2018).
<figure><img src="image_8.png" /></figure>

Figure 6 : Réseau neuronal impliqué dans la triade de rapprochement. De haut en bas : DL : droit latéral, DM : droit médial, SP : sphincter pupillaire, DP : dilatateur pupillaire, MC : muscle ciliaire, GC : ganglion ciliaire, MNs : motoneurones du noyau oculomoteur (NOM) innervant le muscle droit médial, pgEW : noyau paraganglionnaire d'Edinger-Westphal, FRMc : formation réticulée mésencéphalique centrale, ASO : aire supraoculomotrice, NFc : noyau fastigial caudal, CS : colliculus supérieur. Explications dans le texte.

Dans la FRMc, on trouve des neurones qui émettent une salve de potentiels d'action chaque fois qu'une vergence accompagne la saccade oculaire : les neurones phasiques de convergence saccadique et ceux de divergence saccadique (Quinet et al., 2020). Chacune des FRMc innerve l'ASO et le noyau pgEW situés dans les parties droite et gauche du mésencéphale (projection bilatérale). Elle envoie également des projections sur le NOM ipsilatéral où sont regroupés les motoneurones (May et al., 2018). Les projections bilatérales de l'ASO vers les noyaux pgEW d'une part, de la FRMc vers les

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noyaux pgEW et l'ASO d'autre part, sont complétées par des afférences bilatérales en provenance des deux noyaux fastigiaux caudaux (NFc, flèches de couleur verte) (Bohlen *et al.*, 2021 ; May *et al.*, 1992), dont la contribution à la triade de rapprochement a été signalée (Bohlen *et al.*, 2021 ; Gamlin & Zhang, 1996). Dans l'ASO et les noyaux cérébelleux profonds (NFc ou noyau interposé postérieur), certaines cellules augmentent (neurones de convergence) ou diminuent (neurones de divergence) leur fréquence d'émission de potentiels d'action lors des mouvements de vergence oculaire (Bohlen *et al.*, 2021 ; Gamlin, 2002 ; Gamlin *et al.*, 1996 ; Zhang & Gamlin, 1996, 1998).

Pour résumer, la connaissance détaillée des réseaux neuronaux sous-jacents à la production des mouvements oculaires disjoints (Mays & Gamlin, 1995a, b) n'est pas aussi avancée que celle des circuits impliqués dans les mouvements conjoints, mais de nombreux progrès ont été réalisés au cours de la dernière décennie (par exemple, May *et al.*, 2018, 2019, 2021, 2022 ; Quinet *et al.*, 2020, 2025). Il sera bientôt possible de comprendre la neurophysiologie complexe qui sous-tend la production des mouvements oculaires de vergence et leur dysfonctionnement (Das, 2016 ; Lennerstrand, 2007).

## 5.2. La direction du regard est un poly-équilibre

En plus des modulations d'activité lors des mouvements de vergence oculaire (van Horn et al., 2013), l'enregistrement des cellules de la région rostrale du colliculus supérieur a également révélé l'émission de salves de potentiels d'action lors des saccades miniatures (appelées aussi microsaccades), comme le font les cellules situées plus caudalement à l'occasion des saccades de très grande amplitude, ou comme les cellules situées dans la région intermédiaire lors des saccades d'amplitudes intermédiaires (Schiller & Stryker 1972 ; Sparks & Mays 1980 ; Hafed & Krauzlis, 2012). Les expériences d'inactivation pharmacologique de cette région rostrale ont confirmé son rôle causal dans la production de microsaccades ; leur fréquence est considérablement réduite après injection locale de muscimol (Hafed *et al.*, 2009 ; Goffart *et al.*, 2012). Ces expériences ont aussi permis de mettre en évidence une implication dans la spécification de la direction du regard lorsque le singe regarde une cible visuelle, que celle-ci soit statique ou mobile, physiquement présente ou imaginée dans le champ visuel central (Hafed *et al.*, 2008 ; Goffart *et al.*, 2012). L'inactivation unilatérale du CS
rostral entraine un déséquilibre de l'activité distribuée sur les deux zones antérieures, lequel provoque un décalage ipsilésionnel de fixation : le regard est dirigé vers un endroit décalé par rapport à l'endroit qui est habituellement fixé.

Un pareil décalage de fixation, lui aussi ipsilésionnel, survient après l'inactivation unilatérale du NFc. Son ampleur est quasiment la même entre la condition où le singe regarde la cible avec la tête immobilisée (Goffart et al., 2004 ; Guerrasio et al., 2010) et celle où il la regarde avec la tête libre de bouger (Quinet & Goffart, 2005). Cette similitude indique un désordre dans la direction du regard plutôt que dans le positionnement des yeux dans leur orbite. En fait, lorsque le singe est libre de bouger la tête, celle-ci présente aussi une déviation ipsilésionnelle par rapport à la condition contrôle (avant l'inactivation). Des observations comparables furent faites chez le Chat après inactivation du NFc. Lorsqu'une cuillerée de pâtée lui était présentée devant la gueule, le félin mâchait à côté de l'endroit où se trouvait la nourriture (Goffart & Pélisson, 1998).

Chez le Singe, les études anatomiques indiquent que les axones des neurones du NFc ne projettent ni sur le NPH ni sur le NVM (Noda et al., 1990), noyaux où se trouvent les neurones toniques que nous avons mentionnés dans la section 3 (figure 5). En revanche, ils projettent sur la partie rostrale des deux colliculi supérieurs (May et al., 1990). Ces résultats anatomiques sont tout à fait cohérents avec l'altération de la direction du regard pendant la fixation visuelle plutôt que dans le positionnement des yeux dans leur orbite, après inactivation unilatérale du NFc. Par leurs projections vers la région rostrale des CS et leur activité spontanée et soutenue, les neurones du NFc semblent entretenir une sorte de tonus fonctionnel pendant l'orientation du regard vers une cible visuelle située dans le champ visuel central.

Transmises aux neurones des noyaux pré-cérébelleux du pont (NDLP et NRTP) (Noda et al., 1990 ; Harting, 1977 ; Glickstein et al., 1990 ; Glickstein et al., 1994 ; Thier & Möck, 2006), les activités soutenues et asymétriques entre les deux NFc, ou entre les deux CSr, provoqueraient ainsi la fixation excentrée d'une cible statique (Goffart et al., 2004 ; Guerrasio et al., 2010 ; Goffart et al., 2012) ou mobile (Hafed et al., 2008 ; Bourrelly et al., 2018b, 2021) par le truchement des voies ponto-
paraflocculo-vestibulaires. Concernant la déviation ipsilésionnelle de la tête observée lors de l'inactivation unilatérale du NFc (Goffart & Pélisson, 1998 ; Quinet & Goffart, 2005), elle pourrait résulter d'une activation asymétrique des motoneurones responsables du tonus cervical par les neurones réticulo-spinaux (Fukushima et al., 1977 ; Wilson et al., 1977), à condition tout de même que ces observations faites chez le Chat (Takahashi et al., 2014) soient confirmées chez les primates.

Des décalages de la direction du regard vers une cible visuelle statique ont également été observés chez le Singe dont la tête est immobilisée, après lésion unilatérale du FEF (Latto & Cowey, 1971) ou lors de l'inactivation pharmacologique unilatérale d'une petite partie de celui-ci (Dias & Segraves, 1999). En revanche, une lésion unilatérale de l'aire LIP, autre source d'influx corticaux vers le CS (Paré & Wurtz 2001 ; Wurtz et al., 2001), n'entraîne pas de décalage de fixation (Lynch & McLaren, 1989 ; Li et al., 1999 ; Wardak et al., 2002). Cependant, l'ablation unilatérale de l'aire 7 du cortex pariétal provoque chez le Singe un nystagmus spontané dans l'obscurité (Ventre & Faugier-Grimaud, 1986). Pendant la première semaine post-opératoire, les mouvements oculaires lents sont dirigés vers le côté controlésionnel. Un nystagmus comparable a été signalé après lésion unilatérale des neurones du sillon temporal supérieur (Takemura et al., 2007).

Chez l'Homme, des études cliniques menées auprès de patients victimes d'un accident vasculaire aigu de l'hémisphère cérébral font état d'une déviation conjuguée des yeux (Simon et al., 2003 ; Becker & Karnath, 2010) et de la tête (Fruhmann Berger et al., 2008) vers le côté lésé, même lorsque les sujets explorent une scène visuelle. A notre connaissance, leurs mouvements oculaires pendant la fixation d'une cible visuelle n'ont pas été étudiés. En revanche, une distribution asymétrique de l'amplitude des saccades de fixation vers le champ visuel aveugle est constatée chez des patients souffrant d'hémianopsie homonyme ; certains sujets présentent aussi une fixation décalée (Reinhard et al., 2014).

L'ensemble des études signalant une fixation décalée a conduit à la thèse selon laquelle la direction du regard pendant la fixation visuelle est comme un équilibre (Goffart et al., 2012). Par la suite, l'étude neuroanatomique de la connectivité des neurones du CS et du NFc ainsi que les
nystagmus observés dans d'autres cas lésionels ont conduit à proposer l'idée d'un poly-équilibre, plutôt que celle d'un équilibre (Goffart et al., 2025 ; Goffart, 2025a,b). Selon cette thèse (figure 7), une saccade ou une poursuite lisse ne démarre pas tant que le système visuo-oculomoteur est dans un mode où les commandes opposées se contrebalancent mutuellement. Le poly-équilibre implique une multitude des structures nerveuses interconnectées, comme les NFc, les CSr, les champs oculomoteurs frontaux (FEF) et les noyaux *reticularis tegmenti pontis* (NRTP) gauche et droit. Par leurs projections sur les NRTP, les neurones des CSr, NFc et FEF gauche et droit peuvent influencer l'activité des neurones cérébelleux qui, dans le flocculus et le paraflocculus, influencent l'activité des neurones toniques, lesquels innervent les neurones moteurs et internucléaires des noyaux abducens (Belton & McCrea, 2000 ; Lisberger et al., 1994 ; Noda & Mikami, 1986 ; Noda et Suzuki, 1979 ; Noda et al., 1990).

Pour qu'une saccade ou une poursuite lisse démarre, une brisure de symétrie est alors requise entre les différents groupes de neurones situés de part et d'autre des parties gauche et droite du cortex cérébral, du cervelet et du tronc cérébral. Les saccades reposent sur le recrutement asymétrique de neurones prémoteurs localisés dans la formation réticulée ponto-bulbaire (figures 2-4), tandis que les mouvements de poursuite lisse reposent sur le recrutement asymétrique de neurones prémoteurs situés dans les noyaux vestibulaires (figure 5).

Pendant la fixation visuelle, la notion de poly-équilibre est plus adéquate que celle d'équilibre parce que de multiples équilibres interviennent en parallèle. Ils impliquent des potentiels d'action véhiculés par (i) les canaux visuomoteurs responsables de la production des saccades (figure 2), (ii) les canaux visuomoteurs responsables de la poursuite lisse (figure 5), (iii) ceux responsables de la réponse de rapprochement (figure 6) et (iv) ceux qui maintiennent la tête droite (Goffart, 2025a ; Goffart et al., 2025). La modification de l'orientation de la tête lors d'une lésion unilatérale du NFc (Goffart & Pélisson 1998 ; Quinet & Goffart 2005) ou du CS (Isa et al., 1992) indique que l'activité bilatérale contribue aussi au tonus musculaire qui détermine l'orientation statique de la tête dans le plan horizontal (vers la droite ou vers la gauche). Les activités toniques sont réparties dans différents groupes de neurones des parties gauche et droite de la formation réticulée, du cervelet, des colliculi supérieurs profonds et
1022 du cortex cérébral. Une asymétrie au sein de l'ensemble des commandes participant à ce poly-équilibre

1023 modifie la direction du regard pendant la fixation d'une cible si elle n'est pas contrebalancée.

<figure><img src="image_9.png" /></figure>

1024

1025 Figure 7 : Hypothèse du poly-équilibre : Une saccade ou une poursuite lisse n'est pas déclenchée tant que le

1026 système visuo-oculomoteur est à l'équilibre, c'est-à-dire tant que les commandes opposées (émises, par

1027 exemple, par les neurones des colliculi supérieurs gauche et droit ou par les noyaux du tractus optique gauche

1028 et droit) se contrebalancent mutuellement. Pour engendrer une saccade ou une poursuite lisse, la brisure de

1029 symétrie implique différents groupes de neurones. Pour les saccades, les neurones prémoteurs sont situés dans

1030 la formation réticulée ponto-bulbaire, tandis que pour les mouvements lents, ils sont situés dans les noyaux

1031 vestibulaires. Par le truchement des projections fastigiales sur les neurones-réticulospinaux, l'activité fastigiale

1032 bilatérale contribue également au tonus musculaire qui spécifie l'orientation horizontale de la tête. Différentes

1033 couleurs sont utilisées pour distinguer les canaux croisés et non croisés. Explications dans le texte.

1034 De considérer la direction du regard comme un poly-équilibre conduit à concevoir le

1035 déséquilibre comme la cause déclenchant les saccades ou les mouvements de poursuite. Il est

1036 d'ailleurs intéressant de noter qu'un déséquilibre d'activité entre les CS gauche et droit favorise

1037 l'engendrement de saccades vers le côté opposé au CS le plus actif. À l'inverse, un déséquilibre
1038 d'activité entre les noyaux du tractus optique gauche et droit favorisent une poursuite lisse vers le côté
1039 du noyau le plus actif (figure 7). Ce contraste de latéralité est retrouvé dans la direction des
1040 mouvements oculaires évoqués par microstimulation électrique : controlatérale pour les saccades
1041 évoquées par stimulation colliculaire (Schiller & Stryker, 1972 ; Robinson, 1972 ; Stanford et al., 1996 ;
1042 Freedman et al., 1996), ipsilatérale pour les mouvements oculaires lents évoqués par la stimulation du
1043 NTO (Schiff et al., 1988 ; Mustari & Fuchs, 1990). Le contraste de latéralité est corroboré par les
1044 résultats des études d'enregistrement de l'activité des neurones. La fréquence d'émission de potentiels
d'action des neurones du noyau du tractus optique augmente lors de la poursuite ipsilatérale et
1045 diminue lors de la poursuite controlatérale (Mustari & Fuchs, 1990 ; Ilg & Hoffmann 1991, 1996), tandis
1046 que les neurones du CS émettent une salve de potentiels d'action lors des saccades controlatérales
1047 (Sparks et al., 1976 ; Schiller & Stryker, 1972; Wurtz & Goldberg, 1972).
1048
1049

6. Conclusion

1050 Au cours des dernières décennies, poursuivant l'exploration menée par leurs prédécesseurs
1051 sur l'espèce féline, les neurophysiologistes et neuroanatomistes ont accumulé chez le Singe un corpus
1052 considérable de connaissances qui ont contribué à identifier les réseaux cérébraux impliqués dans la
1053 production des mouvements des yeux et de la tête et à comprendre la cause des troubles
1054 oculomoteurs manifestés par certains patients humains cérébrolésés (Leigh & Zee, 2015 ; Rucker &
1055 Lavin, 2021). Les développements technologiques ont apporté la possibilité de mesurer précisément
1056 le décours temporel des mouvements oculaires, d'analyser les corrélations entre les émissions de
1057 potentiels d'action par les neurones et divers paramètres cinématiques et, par l'étude des
1058 conséquences de perturbations fonctionnelles localisées, de soumettre à l'épreuve expérimentale les
1059 relations de causalité.
1060

1060 En complément de nos synthèses précédentes (Goffart, 2025a,b ; Goffart et al., 2025), cette
1061 nouvelle synthèse fournit un socle de connaissances pour une compréhension neurophysiologique des
1062 mouvements d'orientation. Elle permet de comprendre pourquoi l'orientation statique du regard est
1063 un poly-équilibre, c'est-à-dire un état constitué de multiples équilibres opposant des activités
1064 neuronales mutuellement antagonistes et véhiculées par une multitude de canaux. Une saccade ou
1065 une poursuite lisse ne démarre pas tant que le système visuo-oculomoteur est dans un mode où les
1066 commandes opposées se contrebalancent mutuellement. L'une ou l'autre est engendrée par une sorte
1067 de brisure de symétrie entre différents groupes de neurones répartis dans les parties gauche et droite
1068 du tronc cérébral. Plutôt que de réduire d'hypothétiques signaux internes d'erreur de position ou de
1069 vitesse – lesquelles sont en fait des valeurs numériques mesurées relevant du domaine physique
1070 macroscopique (Goffart, 2024), les mouvements d'orientation des yeux et de la tête sont les
1071 expressions comportementales de processus intrinsèques qui rétablissent le poly-équilibre.

1072 Une meilleure compréhension des désordres consécutifs des pathologies du fonctionnement
cérébral nécessitera de construire de nouvelles passerelles entre le socle de connaissances que nous
1073 avons partiellement décrit et ceux élaborés par d'autres domaines d'études neurophysiologiques,
1074 notamment ceux qui concernent le système nerveux autonome (McDougal & Gamlin, 2014 ; Wu et al.,
1075 2025), les réseaux neuronaux responsables des variations de la vigilance (de la Cruz et al., 2025 ; Horn
1076 et al., 2020), et ceux impliqués dans le contrôle postural et la locomotion (Leiras et al., 2022). Cette
1077 unification pourra s'enrichir de la contribution d'approches plus macroscopiques, comme celles
1078 entreprises par les études éthologiques voire sociologiques, tout en prenant garde de ne pas attribuer
1079 au fonctionnement cérébral, l'origine de notions qui en réalité se trouve dans l'histoire et la culture
1080 humaine (Goffart, 2022). Les sciences du cerveau n'ont pas vocation à traduire en termes
1081 neurophysiologiques l'intégralité du lexique de la langue commune.
1082

1083
1084 **Remerciements**

1085 L'auteur remercie les relecteurs pour leurs corrections. Il remercie aussi François-Jean Bonnet pour ses
1086 commentaires utiles, ainsi que Dr Julie Quinet et Dr Clara Bourrelly pour des corrections apportées à
1087 une version préliminaire de cet article. Cette synthèse est dédiée à trois pionniers de la
1088 Neurophysiologie du système oculomoteur simien, David L. Sparks, Albert F. Fuchs et Edward L. Keller.
1089 L'auteur leur exprime sa plus grande gratitude, pour leur bienveillance, leurs enseignements et
1090 surtout, pour leur contribution significative à l'avancement des sciences du cerveau.

1091 **Conflits d'intérêt**

1092 L'auteur ne déclare avoir aucun conflit d'intérêt.

1093

1094 **BIBLIOGRAPHIE**

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