COMMUNICATION

À propos d'un cas inédit d'infection focale sur endo-
prothèse vasculaire

Buron C¹, Boisrame S², De Moreuil C³, Le Berre R⁴

1 - interne DESCO semestre 1, chirurgie orale, CHRU Brest

2 - MCU-PH Chirurgie orale, CHRU Brest/ LUBEM Bactériologie Virologie, EA3882, UBO

3 - PH département de médecine interne et pneumologie, CHRU Brest

4 - MCU-PH département de médecine interne et pneumologie, CHRU Brest/ LUBEM Bactériologie Virologie, EA3882, UBO

L'infection focale d'origine bucco-dentaire signifie qu'un foyer infectieux oral peut être à l'origine de lésions à distance, généralisées ou localisées à divers appareils. Les mécanismes physiopathologiques de cette infection à distance sont : la bactériémie spontanée (aggravée par une mauvaise hygiène bucco-dentaire ou des infections), ou provoquée (par divers actes buccodontaires), la dissémination de toxines bactériennes, l'immunologie responsable de réactions inflammatoires aiguës ou chroniques et l'inhalation de bactéries d'origine bucco-dentaire [1-2].

L'infection des prothèses vasculaires (PV) est rare, de l'ordre de 0,5 à 4%, mais est d'une extrême gravité. La mortalité est de 10 à 25% dans les 30 jours suivant le diagnostic, elle atteint presque 50% après 1 an. Le genre staphylocoque est impliqué dans 20 à 53 % des cas. Les streptocoques, *Pseudomonas aeruginosa* et les entérocoques sont retrouvés dans 10 à 15% des cas. Les bacilles anaérobies sont retrouvés dans 5% des cas [3].

Les infections tardives sur PV concernent essentiellement la partie inférieure du tube digestif (infection sur prothèse de veine cave inférieure, aorte abdominale). Elles sont souvent associées à des fistules aortodigestives. Elles se manifestent plusieurs mois après leur implantation : 46 mois en moyenne d'après Speziale et al et 10 mois d'après Jones et al. Elles peuvent résulter d'une infection locale d'évolution très lente au sein de la paroi prothétique ou être secondaires à une greffe bactérienne au cours d'une bactériémie.

Une patiente âgée de 55 ans a été hospitalisée pour une suspicion d'infection de prothèse de la veine cave supérieure (VCS). Ses antécédents sont marqués par un carcinome épidermoïde bronchopulmonaire du lobe supérieur droit traité par une pneumectomie avec clampage latéral de la VCS.

Neuf jours plus tard devant un syndrome cave supérieur, un pontage et une endo-prothèse (Goretex® diamètre 12) de la VCS sont réalisés. Trente-quatre mois plus tard, après deux épisodes de dyspnée fébrile et inexpliquée, la patiente présente de nouveau un syndrome cave supérieur. L'angioscanner révèle une thrombose de l'extrémité distale de l'endo-prothèse, une origine infectieuse est suspectée. Sur les hémocultures, on retrouve la présence de *Pepto-streptococcus micros* et *Prevotella denticola*. Une antibiothérapie par amoxicilline en intraveineux (12 g/j) et metronidazole (500mgX3/j) est instaurée. Compte tenu des espèces bactériennes identifiées, une origine bucco-dentaire est fortement suspectée.
Le bilan des foyers infectieux bucco-dentaires, a nécessité les avulsions de la première molaire maxillaire gauche, et de la deuxième prémolaire mandibulaire gauche, atteintes respectivement d'une infection péri-apicale et d'une perforation radiculaire.

Les résultats bactériologiques des prélèvements dentaires retrouvent la présence d'une flore polymorphe. L'antibiothérapie préalable à forte dose instaurée depuis 6 semaines a sûrement contribué à la négativation des prélèvements. L'origine bucco-dentaire n'est pas remise en cause étant donné la spécificité de Pepto-streptococcus micros et Prevotella denticola pour la cavité orale.

L'origine dentaire des infections de prothèse vasculaire (ici VCS) est extrêmement rare et jamais rapportée dans la littérature.

Le remplacement chirurgical de la prothèse sera réalisé dans un prochain temps. La prise en charge de ces cas nécessite une approche multidisciplinaire, l'élimination des foyers infectieux bucco-dentaires reste un élément primordial.

Références

[1] S.persac et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2011, 6, :353-359.

[2] I.Olsen et al. Periodontology 2000, 2014, 65, :178-189.

[3] M. Revest et al. Int J Antimicrob Agents, 2015, 46(3), :254-65.