de péritonite à culture négative n'est pas connue [185]. Les recommandations de l'ISPD sur la péritonite : 2022 update on prevention and treatment for adult patients recommandent une durée de traitement de 2 semaines, sur la base de 1760 épisodes à culture négative rapportés dans la base de données ANZDATA dans laquelle les résultats étaient similaires avec des durées de traitement de 2 et 3 semaines [287].

Il n'existe pas de données pédiatriques publiées concernant la durée optimale du traitement de la péritonite à culture négative. Une analyse de 289 épisodes de péritonite à culture négative rapportés dans la base de données de l'IPPN a révélé un effet préjudiciable de la réduction de la durée du traitement à moins de 14 jours. Le taux d'abandon du DP était de 15 % pour 48 épisodes de péritonite traités pendant moins de 14 jours, contre 5 % pour 241 épisodes traités pendant au moins deux semaines (p = 0,008, après ajustement en fonction de l'âge et de la gravité de la maladie) [188]. À la lumière des données ci-dessus, il semble sûr de poursuivre le traitement empirique initial, qui assure une couverture gram-positive et gram-négative, pendant une durée de traitement complète (au moins 14 jours) afin de réduire potentiellement le risque d'échec du traitement et de rechute (Figure 4).

**Recommandation 13.2** : Si les cultures initiales du liquide péritonéal restent stériles après 72 heures chez les patients qui présentent une amélioration clinique et un dialysat largement nettoyé sous traitement empirique, il semble justifié dans la plupart des cas de restreindre la couverture antibiotique à une céphalosporine de l'ère génération et d'arrêter le céfépime, la vancomycine et les aminoglycosides utilisés dans le schéma empirique. Cette recommandation s'appuie sur plusieurs considérations : l'analyse des épisodes de péritonite à culture négative dans le registre IPPN n'a démontré aucune différence dans les taux de maintien en DP et de rechute entre les patients qui ont continué à prendre un glycopeptide et ceux chez qui le glycopeptide a été interrompu et remplacé par la céfazoline pour la couverture gram-positive, après ajustement pour l'âge, la sévérité de la maladie et la diurèse résiduelle [168]. De même, les résultats d'une récente étude de cohorte rétrospective portant sur 58 patients adultes sont dignes d'intérêt. Cette étude a démontré une issue favorable dans 95,2 % des épisodes de péritonite à culture négative traités par l'association céfazoline/ceftazidime et dans 93,7 % de ceux traités par la céfazoline en monothérapie [288]. Compte tenu du fait que l'utilisation prolongée de glycopeptides augmente le risque de néphrotoxicité induite par le médicament (et la perte potentielle de la fonction rénale résiduelle) et l'apparition d'une résistance bactérienne dans les infections non dues à *Staphylococcus aureus*, il semble conseillé d'arrêter la vancomycine après 72 heures chez les patients dont la culture est négative et dont l'état clinique s'est amélioré. Le même argument vaut pour l'utilisation des aminosides ; leur potentiel néphro- et ototoxique et la faible probabilité qu'un organisme résistant à la céfazoline et sensible aux aminosides ne se développe pas dans la culture après 72 heures chez un patient dont l'état clinique s'est amélioré ne définissent pas un rapport bénéfice/risque qui justifierait l'utilisation prolongée d'aminosides.

**Autres considérations** : Chez les patients en dialyse péritonéale à culture négative qui ne présentent pas d'amélioration clinique au bout de 72 heures, il convient de répéter la numération des cellules de l'effluent de DP, la cytologie différentielle et la culture. Si la culture reste négative et que la numération des cellules de l'effluent DP ne s'est pas améliorée, des techniques de culture spéciales doivent être utilisées pour isoler des organismes inhabituels ou fragiles notamment des champignons, des mycobactéries, des nocardies et des légionelles. Les patients atteints de péritonite à culture négative dont l'état ne s'améliore pas après 5 jours de traitement doivent subir un retrait de cathéter, conformément aux recommandations relatives à la péritonite réfractaire.
Dans les centres où le taux de péritonite à culture négative dépasse 15 % des épisodes de péritonite, les techniques d'échantillonnage et de culture doivent être revues avec le personnel de dialyse et le laboratoire [27].

Limites : La certitude de cette recommandation est faible, car les données qui soutiennent cette pratique, proviennent de registres observationnels et d'études rétrospectives, ce qui laisse la possibilité d'un biais dû à divers facteurs, y compris les effets du centre et de la région.

## Recommandations de recherche

* Étant donné que les études contrôlées randomisées comparant différentes durées de traitement pour la péritonite à culture négative ne sont vraisemblablement pas réalisables, il convient de récupérer davantage d'informations auprès des registres internationaux de péritonites pédiatriques sur le traitement et l'issue des infections à culture négative.

* D'autres recherches doivent être menées pour déterminer si l'amélioration des stratégies de culture entraîne une diminution du pourcentage d'épisodes de péritonite à culture négative.

# Recommandation 14 - Modification du traitement de la péritonite fongique

14.1 Nous suggérons le retrait immédiat du cathéter lorsque des éléments fongiques sont identifiés dans les effluents de DP (2D).

14.2 Nous suggérons qu'un traitement antifongique soit administré pendant au moins 2 semaines après le retrait du cathéter chez les enfants atteints de péritonite fongique associée à la DP (2D).

14.3 Les cliniciens devraient choisir un agent approprié en fonction des résultats de la sensibilité aux antifongiques, le fluconazole oral étant préférable pour les infections causées par des espèces sensibles de Candida (non classé).

## Justification

La péritonite fongique (PF) est rare, représentant 2 à 8 % des épisodes de péritonite chez les enfants, mais elle est associée à des résultats médiocres, y compris des taux élevés d'abandon de la DP [155,158,159]. Les deux plus grandes séries de péritonites fongiques pédiatriques, de NAPRTCS et SCOPE, ont démontré des résultats plus mauvais pour la PF par rapport à la péritonite non fongique ; cependant, contrairement à l'expérience des adultes, il ne semble pas y avoir une augmentation significative de la mortalité associée à la PF chez les enfants par rapport à la péritonite bactérienne. Des séries de cas rétrospectives ont démontré des taux de mortalité associés à la PF chez les enfants de 0 à 2,6 %, contre 9 à 28,7 % chez les adultes [155,158,159,289-29] (Figure 5).

Recommandation 14.1 : L'ablation du cathéter est généralement recommandée après le diagnostic de PF en raison de la propension des champignons à former des biofilms qui ne peuvent pas être éliminés par les seuls médicaments antifongiques. Ce diagnostic doit être posé dès que des éléments fongiques sont identifiés dans l'effluent du DP ; les cliniciens ne doivent pas attendre les résultats des cultures fongiques ou l'identification des espèces. Dans des études observationnelles chez les adultes, le maintien du cathéter de DP chez les patients a été associé à une augmentation de la mortalité et de l'arrêt de la DP par rapport au retrait du cathéter [289,290,292]. Il n'existe pas de données comparant directement les stratégies de traitement de l'infection péritonéale fongique (c.-à-d. antifongiques seuls, retrait du cathéter en association avec des antifongiques, ou retrait du cathéter seul) chez les enfants. De petites séries pédiatriques n'ont pas démontré d'association entre
le retrait du cathéter et l'amélioration des résultats, y compris la mortalité ou l'interruption du DP [155,158,159]. Dans la série de 51 cas de PF rapportés par Warady et al, il y avait 5 patients chez qui le cathéter a été conservé et après suivi de 6 mois, tous étaient encore en vie et poursuivaient le DP. 53% de tous les patients ayant subi une PF ont continué la DP à 6 mois [155]. Cependant, dans la série plus récente de 41 cas de Munshi et al, il y avait un taux d'interruption de la DP de 68% associé à la PF et la PF était également associée à un risque d'hospitalisation 3 fois plus élevé que la péritonite bactérienne [158]. Le cathéter a été conservé dans 15 % des épisodes, mais les résultats n'ont pas été rapportés séparément pour les enfants chez qui le cathéter a été conservé ou retiré [158]. Les cathéters de DP ont été retirés chez la majorité des enfants atteints de PF dans les deux séries, ce qui fait que le nombre d'enfants dans le groupe de comparaison est trop faible pour tirer des conclusions définitives concernant les résultats.

Les données sont contradictoires en ce qui concerne le moment optimal pour le retrait du cathéter. Dans la série NAPRTCS, dans laquelle 90 % des enfants ont subi un retrait de cathéter, 17 % ont été retirés dans le jour suivant le diagnostic et 39 % n'ont pas été retirés avant quatre jours ou plus après le diagnostic [155]. Il n'y avait pas de lien entre le transfert en HD et le moment du retrait du cathéter après le diagnostic de la PF. Dans trois études observationnelles chez les adultes qui ont évalué l'association entre le moment du retrait du cathéter et la mortalité, deux ont trouvé que le retrait après 24 heures était associé à une mortalité accrue, tandis que la troisième n'a trouvé aucune différence de mortalité entre les patients dont le cathéter avait été retiré dans les 5 premiers jours et ceux dont le cathéter avait été retiré plus tard [289,290,292]. Les résultats contradictoires peuvent s'expliquer par les différents délais définissant le retrait précoce par rapport au retrait tardif.

Comme indiqué ci-dessus, alors que de nombreuses études chez les adultes atteints de PF ont démontré une association entre l'absence de retrait du cathéter DP ou le retrait tardif (plus de 24 heures après le diagnostic) et la mortalité, ces études étaient observationnelles et n'ont pas été contrôlées pour les facteurs confondants de l'indication, c'est-à-dire le fait que les patients les plus malades et les plus susceptibles d'échouer au traitement sont également plus susceptibles de ne pas pouvoir faire retirer leur cathéter ou de faire retirer leur cathéter plus tard.

Lignes directrices 14.2 et 14.3 : Il n'existe pas d'études comparatives portant sur la durée du traitement de la PF ou sur le choix optimal d'un agent antifongique. Nous suggérons une durée de traitement d'au moins 2 semaines après le retrait du cathéter, ce qui est cohérent avec les durées administrées dans la plupart des séries de cas de péritonite fongique [159,289,290,293] (Figure 5). Le choix de l'agent antifongique doit être guidé par l'identification de l'espèce et l'antibiogramme. La grande majorité des infections fongiques sont dues à *Candida spp.*, dont beaucoup peuvent être traitées efficacement avec du fluconazole par voie orale. Le fluconazole est hautement biodisponible par voie orale et atteint d'excellentes concentrations intra-péritonéales [294]. Pour les organismes qui ne sont pas sensibles au fluconazole, y compris les champignons filamenteux tels que *Aspergillus spp.*, le voriconazole, le posaconazole et l'isavuconazole peuvent être choisis, généralement en collaboration avec un spécialiste des maladies infectieuses. Dans la mesure du possible, le voriconazole et le posaconazole IV doivent être évités chez les patients en DP en raison du risque d'accumulation de cyclodextrine, qui peut contribuer à la toxicité rénale. Le voriconazole PO et le posaconazole atteignent des concentrations IP adéquates et sont des alternatives appropriées chez les enfants ayant une absorption adéquate [295]. Les échinocandines intraveineuses (micafungine, caspofungine, anidulafungine) peuvent être utilisées pour les
*Candida* spp. résistants au fluconazole. L'administration intrapéritonéale d'échinocandines est déconseillée en raison de possibles risques concernant l'altération de l'activité contre le biofilm de *Candida* par le liquide de DP [296,297]. L'amphotéricine B IV ne pénètre pas bien le péritoine et est généralement réservée aux infections qui ne sont pas sensibles aux azolés ou aux échinocandines [294]. L'administration intrapéritonéale d'amphotéricine est mal tolérée et s'accompagne d'une irritation péritonéale significative et de douleurs abdominales.

**Limites** : Il n'est pas certain que les données obtenues chez les adultes puissent être extrapolées aux enfants, chez qui l'arrêt de la DP et la mortalité sont beaucoup moins fréquents et le fardeau du recours au retrait du cathéter et de la possibilité d'un transfert permanent vers l'HD est beaucoup plus important. Malgré ces limites, l'association avec la diminution de la mortalité chez les adultes favorise probablement la stratégie du traitement antifongique en association avec le retrait immédiat du cathéter chez les enfants également.

## Recommandation de recherche

* Des recherches supplémentaires consacrées à la stratégie de traitement optimale pour la prise en charge de la PF chez les enfants sont nécessaires. Le retrait du cathéter étant devenu la norme, il n'y a probablement pas la possibilité de mener une étude prospective évaluant le maintien du cathéter de DP par rapport à son retrait. Cependant, une série rétrospective plus importante pourrait apporter des réponses quant à la nécessité et au moment optimal du retrait du cathéter chez les enfants.

## Recommandation 15 - Péritonite mycobactérienne

15.1 Nous suggérons qu'un traitement antituberculeux sans ablation du cathéter de DP soit proposé comme traitement primaire de la péritonite causée par *Mycobacterium tuberculosis* (2D).

15.2 Nous suggérons que les mycobactéries non tuberculeuses (MNT) soient traitées à la fois par des antibiotiques efficaces et par l'ablation du cathéter (2D).

## Justification

**Recommandation 15.1** : La péritonite associée à la DP secondaire à *Mycobacterium tuberculosis* (Mtb) est rare et la plupart des cas ont été rapportés chez des adultes provenant de pays endémiques où la charge de morbidité est élevée [298 ?301]. Les caractéristiques cliniques sont non spécifiques et indiscernables d'autres causes de péritonite, et l'effluent de dialyse peut présenter une réponse cellulaire à prédominance polynucléaire similaire à la péritonite bactérienne [298]. Un haut degré de vigilance est donc nécessaire, en particulier dans les pays où la de morbidité est faible, car des délais importants (6,1 semaines en moyenne) entre l'apparition des symptômes et le diagnostic sont couramment rapportés [301]. En cas de suspicion, la consultation d'un médecin spécialiste des maladies infectieuses ayant une expertise dans le diagnostic et la prise en charge des infections mycobactériennes facilitera la réalisation de tests mycobactériens (bacilles acido-alcool résistants) et la mise en place d'un traitement médicamenteux approprié. Une radiographie du thorax peut contribuer à un diagnostic précoce, car la tuberculose extrapéritonéale est observée chez un tiers des patients, l'atteinte pulmonaire étant la plus fréquente [301]. En outre, un test de dépistage du VIH doit également être effectué chez toute personne diagnostiquée avec une Mtb. Les taux de mortalité associés à l'infection sont élevés (35 %), mais il n'existe aucune preuve suggérant que le retrait du cathéter de DP soit associé à une probabilité accrue de survie [299,301].

**Recommandation 15.2** : Les mycobactéries non tuberculeuses (MNT) sont un groupe d'organismes
environnementaux omniprésents dans le sol et l'eau. Bien que plus de 130 espèces de MNT aient été identifiées, seules quelques-unes, *M. fortitum*, *M. chelonae* et *M. abscessus*, ont été signalées comme étant à l'origine d'une péritonite associée au DP [302,304]. La péritonite associée aux MNT est une maladie peu fréquente, mais grave, car le diagnostic est difficile et souvent retardé [303,305]. Les MNT sont résistantes à de nombreux antibiotiques, le taux de guérison complète est faible (14,8 %) et la mortalité peut atteindre 30 % malgré le retrait du cathéter de DP, et 43 % lorsque le cathéter est laissé en place [302,304,306]. L'incidence de la péritonite à MNT pourrait être en augmentation, plusieurs cas ayant été signalés au cours de la dernière décennie [302,304,307-310]. Une épidémie d'origine hospitalière résultant de la colonisation d'un pommeau de douche et touchant 5 nourrissons a été signalée au Japon [311].

La présentation clinique classique est une péritonite réfractaire, à culture négative, qui peut ou non être associée à une infection du site de sortie [303,304,306,308]. Dans de tels cas, il faut avoir un haut degré de vigilance, et le laboratoire doit être averti pour prolonger le temps d'incubation des cultures bactériennes standard à 7 jours, et/ou utiliser des milieux de culture sélectifs tels que le milieu de Lowenstein-Jensen [303]. Il est recommandé de consulter un médecin spécialiste des maladies infectieuses ayant une expertise dans le diagnostic et la prise en charge des maladies mycobactériennes. L'identification des MNT au niveau de l'espèce est importante car la sensibilité bactérienne aux médicaments antimicrobiens est souvent étroitement prédite à partir de la caractérisation de l'espèce isolée [302].

La plupart des MNT sont résistantes aux antituberculeux classiques et à la majorité des antimicrobiens, à l'exception de l'amikacine [303,304,312]. La majorité des patients doivent se faire retirer leur cathéter car la plupart des MNT ont tendance à se développer en biofilms [304].

**Autres considérations** : Sur la coloration de Gram, les MNT peuvent être confondues avec des diphtéroïdes, ce qui retarde le diagnostic d'une infection à MNT et entraîne la poursuite d'un traitement inutile et/ou inapproprié [303,307].

Une étude antérieure avait signalé que la gentamicine topique pour les soins de l'orifice de sortie était un facteur de risque potentiel pour l'acquisition d'une péritonite à MNT ; toutefois, un rapport plus récent n'a pas réussi à valider cette association [304,313].

**Limites** : L'expérience de la péritonite associée aux MNT est très limitée chez les enfants car, outre le fait qu'il s'agit d'une entité peu courante, presque tous les cas ont été rapportés chez des patients adultes provenant de régions où la charge de la tuberculose est élevée. D'autre part, la péritonite associée aux MNT pourrait être sous déclarée car de nombreux cas pourraient être étiquetés comme péritonite réfractaire à culture négative, ce qui entraînerait le retrait du cathéter et la poursuite de l'antibiothérapie sans diagnostic spécifique.

## Recommandations de recherche

* Des données de registres mondiaux doivent être collectées pour déterminer la fréquence, les manifestations cliniques et le traitement des enfants atteints de péritonite mycobactérienne.
## Recommandation 16 - Péritonite récidivante, récurrente et répétée

16.1 Après un épisode initial de péritonite, les épisodes ultérieurs devraient être caractérisés comme récidivants, récurrents ou répétés afin d'aider à déterminer un plan de traitement et un pronostic (non classé).

16.2 Nous suggérons que l'antibiothérapie empirique des péritonites récidivantes soit guidée par le protocole spécifique du centre en tenant compte des sensibilités des bactéries initiales (2C).

16.3 L'antibiothérapie post-empirique des péritonites récidivantes devrait être guidée par les résultats de la sensibilité in vitro (non classé).

16.4 Nous suggérons que la durée de l'antibiothérapie pour la plupart des épisodes de péritonite récidivante/répétitive soit basée sur les recommandations de traitement standard pour l'organisme identifié (2C).

16.5 Nous suggérons que le retrait du cathéter de DP soit effectué dès que la péritonite est contrôlée par l'antibiothérapie dans le cadre d'une péritonite récidivante/répétitive associée à une infection persistante ou récidivante du tunnel, ou d'une seconde récidive de péritonite (2C).

## Justification

**Recommandation 16.1** : Les péritonites récidivantes, récurrentes ou répétées sont des complications graves de la DP qui peuvent entraîner une perte de la fonction de la membrane péritonéale et sont souvent associées à des résultats médiocres, y compris une hospitalisation prolongée, et éventuellement l'arrêt de la DP. Les définitions sont présentées dans le *Tableau 5* [184]. Les distinctions sont faites sur la base de l'hypothèse que la pathogenèse, la prise en charge et les résultats de ces entités sont probablement différents.

La péritonite récidivante fait suite à environ 5 à 20 % des épisodes de péritonite primaire dans les séries adultes et pédiatriques [48,157,314]. La plus grande expérience pédiatrique de péritonite récidivante provient de l'IPPR où sur 490 épisodes de péritonite non fongique, 52 ont été suivis d'une récidive, soit un taux de récidive de 11 % [37]. La péritonite récurrente est moins fréquente que la péritonite récidivante. Une étude de registre multicentrique portant sur plus de six mille patients en DP adultes a montré qu'un épisode de péritonite survenant dans les quatre semaines suivant la fin du traitement d'un épisode antérieur a deux fois plus de chances d'être une récidive qu'une réccurrence (14 % contre 6 %) [314].

<table><caption>Tableau 5. Terminologie de la péritonite</caption><thead><tr><td>Types de péritonite</td><td>Définition</td></tr></thead><tbody><tr><td>Péritonite réfractaire</td><td>Épisode de péritonite avec effluent trouble persistant ou numération leucocytaire persistante dans l'effluent de dialyse supérieure à 100/mm³ après 5 jours d'une antibiothérapie appropriée</td></tr><tr><td>Péritonite récidivante</td><td>Épisode de péritonite survenant dans les 4 semaines suivant la fin de l'antibiothérapie d'un épisode antérieur avec le même organisme ou d'un épisode à culture négative.</td></tr><tr><td>Péritonite récurrente</td><td>Épisode de péritonite survenant dans les 4 semaines suivant la fin de l'antibiothérapie d'un épisode antérieur, mais avec un organisme différent.</td></tr><tr><td>Péritonite répétée</td><td>Épisode de péritonite survenant plus de 4 semaines après la fin de l'antibiothérapie d'un épisode antérieur avec le même organisme.</td></tr><tr><td>Péritonite non récidivante</td><td>Épisode de péritonite survenant plus de 4 semaines après la fin de l'antibiothérapie d'un épisode antérieur, mais avec un organisme différent.</td></tr><tr><td>Guérison fonctionnelle totale</td><td>Résolution de la péritonite sans altération fonctionnelle (adhérences, diminution de la capacité d'ultrafiltration) avec ou sans changement de cathéter.</td></tr></tbody></table>
Les épisodes de péritonite récurrente, récidivante et répétée peuvent être causés par différents spectres de bactéries [314-318]. Le diagnostic d'un épisode de péritonite récidivante / répétée ne doit pas reposer uniquement sur le genre et l'espèce, mais également sur la sensibilité aux antibiotiques de l'organisme cultivé. Lorsqu'elle est disponible, l'identité de la souche peut être confirmée par l'analyse du génotype. Les organismes à Gram positif, *Staphylococcus aureus* et les staphylocoques à coagulase négative, sont plus souvent responsables des épisodes de péritonite récidivante et répétée [314,315,317]. Dans l'expérience de l'IPPR, il n'y avait pas de différence significative dans la distribution des organismes responsables entre les cas de péritonite récidivante et les cas de péritonite non récidivante. Dans l'ensemble, les épisodes de récidive étaient constitués de 46 % d'organismes gram-positifs, de 21 % d'organismes gram-négatifs et de 33 % de cas à culture négative [37].

Les données les plus récentes du registre IPPN montrent que dans 217 (8,9 %) des 2 425 épisodes de péritonite, la DP a dû être interrompue. Un peu plus d'un quart (25,8 %) de ces derniers cas étaient des épisodes récurrents (n = 22 ; 10 %), répétés (n = 20 ; 9 %) ou récidivants (n = 14 ; 6,4 %). En outre, alors que l'incidence de la péritonite récurrente (5 %) était inférieure de moitié à celle des épisodes de rechute ou de répétition, le taux d'arrêt de la DP était plus que doublé (19,6 %) à la suite d'une péritonite récurrente par rapport aux infections récidivantes ou répétées [168].

**Autres considérations** : Un biofilm à l'intérieur du cathéter de dialyse et des infections du tunnel sont des sources courantes de péritonite récidivante ou répétée, ce qui entraîne souvent la nécessité de retirer et de remplacer le cathéter. Occasionnellement, une rechute précoce avec des espèces bactériennes identiques mais avec un profil de sensibilité différent peut être observée en raison d'une résistance aux antimicrobiens acquise au cours du traitement antibiotique, en particulier en cas de sous-dosage thérapeutique des antibiotiques ou d'une durée de traitement inadéquate.

**Lignes directrices 16.2 et 16.3** : Après un épisode initial de péritonite, la présentation associée à un épisode ultérieur, qu'il soit caractérisé comme récidivant, récurrent ou répété, est généralement cliniquement indiscernable de l'épisode initial et l'organisme responsable est inconnu jusqu'à ce que les résultats de la culture soient disponibles. Par conséquent, la prise en charge doit être initiée conformément aux recommandations de traitement empirique standard et au protocole spécifique du centre, en tenant compte des sensibilités des bactéries à l'origine de l'épisode initial. Dans une vaste étude rétrospective unicentrique portant sur des épisodes de péritonite récidivante (n = 157) et récurrente (n = 125) chez des adultes, l'utilisation empirique de la vancomycine s'est avérée supérieure à celle de la céfazoline (taux de réponse primaire 96,1 % contre 70,6 % ; p < 0,001), en particulier lorsque l'épisode précédent était causé par un organisme gram positif. De même, pour les organismes à Gram négatif, l'utilisation empirique de la ceftazidime par rapport à un aminoglycoside a été associée à un taux de réponse primaire significativement plus élevé (82,3 % contre 62,5 % ; p = 0,02) [315]).

L'antibiothérapie post-empirique doit être guidée par les résultats de la sensibilité in vitro. D'après les données antérieures de l'IPPR, la prescription ultérieure d'une monothérapie avec une céphalosporine de première génération basée sur les résultats de la culture et de la sensibilité a été associée à un taux de rechute plus élevé (23 % contre 0 à 9 % ; p = 0,02) par rapport à d'autres choix d'antibiotiques [37]. Cependant, on suppose que ces résultats inférieurs associés à la monothérapie par céfazoline pourraient résulter de l'utilisation d'une thérapie intermittente par rapport à une thérapie continue, ainsi que d'un dosage antibiotique sous-optimal dans cette
cohorte de patients. Néanmoins, il est suggéré de surveiller étroitement la réponse clinique des patients atteints de péritonite récidivante et traités par la céfazoline en monothérapie.

**Considération supplémentaire** : Une étude observationnelle menée dans un seul centre a révélé que le risque d'échec du traitement, de péritonite récurrente et de récidive pour une péritonite à Gram positif ou à culture négative était plus élevé chez les patients ayant une fonction rénale résiduelle plus importante que chez les patients anuriques [319]. Comme ces résultats pourraient être secondaires à des niveaux sous-thérapeutiques d'antibiotiques en raison d'une clairance accrue, nous suggérons une surveillance étroite de la réponse clinique chez ces patients qui peuvent présenter un risque plus élevé de péritonite récurrente ou de récidive.

**Recommandation 16.4** : La durée recommandée de l'antibiothérapie des épisodes de péritonite récidivante et répétée est principalement basée sur des études observationnelles. Les recommandations visent à atteindre un juste équilibre entre le traitement de la péritonite pendant une durée suffisante pour minimiser le risque de rechute ou d'échec du traitement, mais suffisamment courte pour minimiser les risques de promotion de la résistance aux antimicrobiens et les effets indésirables liés aux antibiotiques. Une étude contrôlée randomisée a montré que l'extension de la durée du traitement antibiotique d'une semaine supplémentaire au-delà de celle recommandée par l'ISPD n'était pas conseillée car une telle stratégie ne réduisait pas le risque de rechute ou de péritonite répétée ; en fait, elle pourrait être associée à un risque plus élevé de péritonite répétée (15% vs 5,5%, p = 0,01) [320]. En outre, la prolongation de l'antibiothérapie est associée à un risque plus élevé de développement d'une péritonite fongique [320]. Enfin, les données du registre IPPN ont montré que la prolongation de la durée du traitement dans 79 épisodes de péritonite n'a entraîné qu'un avantage négligeable (94% vs. 92%) en termes de poursuite du traitement DP par rapport aux 110 cas traités pendant la durée standard [168]. Ainsi, en général, le groupe de travail ne suggère pas d'augmenter la durée du traitement antibiotique pour les épisodes de péritonite récurrents ou répétés, au-delà de la durée recommandée pour l'épisode initial.

En revanche, dans une évaluation rétrospective de 232 épisodes de péritonite chez des adultes causés par des staphylocoques à coagulase négative (CoNS), Szeto et al. ont constaté que, par rapport au traitement conventionnel de 2 semaines, une antibiothérapie de 3 semaines pour les épisodes récurrents ou répétés était associée à un taux de guérison complète significativement plus élevé (83.3 vs 46,7% ; p = 0,047) [232]. Cependant, les données de l'IPPN n'ont pas montré de résultats similaires chez les enfants car il n'y avait pas de différence statistique entre 15 épisodes de péritonite récidivante à staphylocoque coagulase négatif (CoNS) traités pendant une médiane de 2 semaines par rapport à 20 épisodes traités pendant une médiane de 3 semaines (80% vs. 73% ; p = 0,64).

**Autres considérations** : Bien qu'il n'existe pas de test de laboratoire permettant de prédire avec précision les épisodes de péritonite récidivante après la fin du traitement antibiotique, on a constaté que les niveaux de fragments d'ADN bactérien dans les effluents de DP étaient significativement plus élevés 5 jours avant la fin des antibiotiques chez les patients qui ont ensuite développé une péritonite récidivante par rapport à ceux qui ont connu une guérison complète [321].

**Recommandation 16.5** : Le premier épisode de péritonite récidivante ou répétée dans lequel une infection du tunnel / abcès intra-abdominal a été soigneusement exclu, peut être traité avec des
antibiotiques IP avec ou sans l'utilisation d'agents fibrinolytiques. Cependant, le changement de cathéter doit être fortement envisagé en cas de péritonite récidivante ou répétée en présence d'une infection du tunnel/abcès intra-abdominal associée, d'une péritonite causée par *Pseudomonas aeruginosa*, *Staphylococcus aureus*, ou d'un deuxième épisode de péritonite récidivante/répétitive secondaire à n'importe quelle bactérie. Le seuil de changement de cathéter devrait être plus bas pour les épisodes de péritonite récidivante/répétitive dont la culture est négative. Dans les cas de péritonite récidivante, la prise en charge par changement de cathéter s'est avérée supérieure aux agents fibrinolytiques intraluminaux en termes de risque d'échec du traitement [322,323]. Les données du registre IPPN suggèrent que l'ablation du cathéter, comparée à un traitement conservateur, est associée à un taux de rechute réduit (6 % vs. 17 % ; p = 0,08) et à une probabilité légèrement plus élevée de poursuite de la DP (96 % vs. 91 % ; p = 0,29) [168].

**Limites** : Les preuves concernant la durée recommandée de l'antibiothérapie pour les péritonites récidivantes, récurrentes ou répétées sont de faible certitude et dérivées de données observationnelles, de rapports de registres ou d'avis d'experts, concernant principalement le traitement des épisodes initiaux de péritonite.

## Recommandations en matière de recherche

* Des recherches supplémentaires devraient déterminer si le fait de prolonger (de 2 à 3 semaines) le traitement de la péritonite de rechute/répétition secondaire à des staphylocoques coagulase-négatifs (CoNS) chez les enfants permet d'améliorer les résultats.

## Recommandation 17 - Traitement d'appoint

17.1 Nous suggérons d'envisager l'utilisation d'Immunoglobulines (Ig) IV comme traitement d'appoint chez certains patients présentant des épisodes répétés de péritonite et/ou une septicémie associée et une hypogammaglobulinémie (2D).

17.2 Nous suggérons que la cautérisation à l'aide de nitrate d'argent, en plus de l'intensification des soins locaux avec des antiseptiques (autres que la povidone iodée) et/ou une crème antibiotique locale, soit utilisée pour le traitement du tissu de granulation isolé de l'orifice de sortie (non classé).

17.3 Les antibiotiques systémiques ne doivent pas être utilisés pour le traitement d'un tissu de granulation isolé au niveau du site de sortie du cathéter sans caractéristiques d'infection (non classé).

## Justification

**Recommandation 17.1** : L'hypogammaglobulinémie est couramment rencontrée chez les patients en DP, mais la fréquence varie significativement selon l'âge de 33% à 93% dans différentes études [324-326]. 33% des patients en DP avec un âge moyen de 12 ans présentaient de faibles taux d'IgG dans une étude, [324] tandis qu'une autre étude a montré que 23 des 26 (88%) nourrissons présentaient une hypogammaglobulinémie dans une analyse longitudinale [327].

Le rôle d'un faible taux d'IgG sériques en tant que facteur de risque potentiel pour le développement d'une infection péritonéale chez les patients en DP a été évalué dans différentes séries de cas impliquant des nourrissons et des enfants, avec des résultats divergents. Bien que Neu et al. aient observé une relation entre de faibles taux d'IgG sériques et le développement d'une péritonite,
d'autres ne l'ont pas fait [324-327]. La seule étude longitudinale disponible, qui comprenait un petit échantillon, a démontré que les taux moyens d'IgG sériques des nourrissons qui ont développé une péritonite (n = 8) par rapport à ceux qui n'èn ont pas développé (n = 18) n'étaient pas différents (p = 0,39) [327]. Une étude prospective chez l'adulte a montré que de faibles taux d'IgG sériques au moment de l'initiation de la DP prédisaient la survenue d'une péritonite liée à la DP [328]. Le taux moyen d'IgG au début de la DP était plus faible chez les patients qui ont ensuite souffert de péritonite et un taux d'IgG plus élevé au début de la DP était associé à un risque réduit de péritonite [328]. Des taux d'IgG significativement élevés après un traitement par IgIV sont la preuve de l'efficacité des IgIV pour corriger l'hypogammaglobulinémie chez les patients en dialyse péritonéale [327].

**Autres considérations** : La nécessité fréquente d'une admission à l'hôpital et d'une administration par voie intraveineuse chez un patient asymptomatique sont des facteurs limitant l'utilisation systématique des IgIV. Le coût élevé et le manque de disponibilité dans certains centres sont des obstacles supplémentaires à cette thérapie.

Malgré la rareté des preuves, plusieurs autres thérapies d'appoint peuvent être envisagées. Les bactéries piégées dans un biofilm sont moins sensibles aux antibiotiques, de sorte que des concentrations nettement plus élevées (100 à 1000 fois) d'antibiotiques sont nécessaires pour les éradiquer [329]. En outre, les bactéries viables peuvent également être absorbé par les cellules mésothéliales péritonéales et y persister [314]. De leur côté, les agents fibrinolytiques (altéplase ou urokinase) ont été essayés comme traitement destiné à exposer les bactéries piégées dans la fibrine ou les biofilms à l'action des antibiotiques. Des essais randomisés chez l'adulte ont montré des résultats contradictoires quant à l'effet bénéfique de l'urokinase adjuvante par rapport au traitement antibiotique standard dans la prise en charge de la péritonite réfractaire ou récidivante [322,330-333]. Deux essais contrôlés randomisés menés chez des adultes n'ont pas réussi à démontrer les avantages de l'urokinase IP dans le traitement de la péritonite réfractaire ou récidivante en termes de taux de guérison complète, de retrait de cathéter, d'épisodes de récidive ou de mortalité globale par rapport au traitement antimicrobien standard [330,331]. Cependant, l'un d'entre eux a montré un avantage de l'urokinase dans la résolution de la péritonite et dans la prévention des récidives [332]. En particulier pour les CoNS, l'urokinase intraluminale 100 000 UI pendant 2 heures et la rifampicine orale 600 mg par jour pendant 3 semaines, en plus des antibiotiques conventionnels, ont permis d'obtenir un taux de récupération du cathéter de 64 % [334]. De même, l'effet bénéfique du t-PA adjuvant (6 mg/mL pendant 6 heures, à plusieurs reprises) a été observé dans le traitement d'épisodes répétés de péritonite dus à des CoNS chez quatre patients [335]. Un autre essai randomisé a cependant montré que l'ablation et le remplacement simultanés du cathéter étaient supérieurs à l'urokinase IP pour réduire les épisodes de péritonite récidivante [322]. Malgré des données limitées, une revue Cochrane a conclu qu'en cas de péritonite récidivante ou persistante, l'ablation et le remplacement simultanés du cathéter étaient plus efficaces que l'urokinase pour réduire les taux d'échec du traitement [323].

Dans la seule étude pédiatrique, Klaus et ses collègues ont utilisé avec succès l'urokinase intraluminale à haute dose (5000 UI/mL) et l'instillation d'antibiotiques chez neuf enfants atteints de péritonite récidivante. Aucune seconde rechute n'est survenue chez les patients traités. En revanche, 75 % des patients d'un groupe témoin historique non traité ont connu une seconde rechute [333]. En pratique, l'instillation du t-PA plusieurs fois par semaine pendant le traitement de la péritonite pour prévenir sa récidive chez les enfants présentant un biofilm suspect peut permettre la poursuite de la DP sans devoir remplacer le cathéter (B Begin, communication
péritonéale). Cependant, son effet dans la péritonite récidivante pour prévenir l'échec du traitement ou l'infection persistante/récidivante reste inconnu.

Ainsi, bien qu'il n'y ait pas de données pédiatriques totalement convaincantes, avant de procéder au remplacement du cathéter, un essai d'un agent fibrinolytique dans le cadre de la prise en charge du premier épisode de péritonite récidivante non causé par des champignons, *Pseudomonas aeruginosa* et *S. aureus*, et non expliqué par une pathologie extraluminale telle qu'une infection du tunnel ou un abcès intra-abdominal, peut être envisagé.

L'urokinase et le t-PA peuvent être moins coûteux que le remplacement du cathéter. Les réglementations en vigueur dans le pays et/ou l'établissement concerné, la disponibilité des agents et la couverture d'assurance peuvent influer sur la décision d'utilisation.

Plusieurs autres mesures d'appoint dans la gestion de la péritonite comprennent l'héparine IP, un faible volume de remplissage initial pour soulager la douleur, l'utilisation d'analgésiques et l'icodextrine.

L'héparine a probablement un effet inhibiteur sur la formation de caillots de fibrine et a également des effets au-delà de l'anticoagulation, ayant des propriétés anti-angiogéniques et anti-inflammatoires [336]. Bien que l'hypercoagulabilité et l'hypofibrinolyse aient été démontrées pendant la péritonite en DPCA dans un petit groupe de patients pédiatriques, elles n'ont pas été confirmées dans une étude plus large chez l'adulte [337,338]. Bien que l'utilisation systématique de l'héparine IP (500 unités/L IP) dans le traitement de la péritonite ne soit pas justifiée par des preuves cliniques limitées, elle est souvent prescrite comme option complémentaire pour prévenir l'occlusion du cathéter par un caillot de fibrine en cas de péritonite sévère avec un dialysat turbide.

Le volume de remplissage peut être légèrement (<25%) réduit pendant les 24-48 premières heures du traitement jusqu'à ce que les symptômes cliniques s'améliorent et doit ensuite être augmenté selon la prescription standard pour éviter une période prolongée de sous-dialyse. Certains patients ont besoin d'analgésiques pour contrôler la douleur. La douleur qui n'est pas améliorée par la modification du volume de remplissage et l'instauration d'une antibiothérapie, ou qui est compliquée par des vomissements et une déplétion du volume, peut nécessiter une hospitalisation [2].

Dans la récente recommandation pour les adultes, l'utilisation d'icodextrine a été suggérée comme moyen de contrôler la surcharge volumique lors d'une péritonite aiguë. Étant donné que la perméabilité péritonéale augmente généralement pendant la péritonite et qu'une réduction de l'ultrafiltration peut entraîner une surcharge liquidienne, l'utilisation temporaire de fluides hypertoniques ou d'une solution d'icodextrine pendant la péritonite aiguë a été suggérée comme intervention potentielle. Dans une étude randomisée et contrôlée, le taux de guérison primaire de la péritonite était similaire entre le groupe traité par l'icodextrine et le groupe traité par la solution de dialyse originale à base de glucose. Cependant, l'état volumique était mieux contrôlé dans le groupe icodextrine [339].

**Recommandation 17.2 et 17.3** : Une mauvaise fixation du cathéter de DP peut entraîner une tension ou un traumatisme excessif sur le site de sortie du cathéter de DP et conduire à la formation d'un tissu de granulation. Les options de traitement comprennent la cautérisation au nitrate d'argent, l'application topique de chlorhexidine et les pansements à base d'ions d'argent [340,341]. Le tissu
de granulation exubérant peut être cautérisé avec un bâtonnet de nitrate d'argent pour accélérer
le processus de cicatrisation et faciliter l'épithélialisation. La cautérisation doit être limitée au tissu
de granulation car un contact accidentel avec l'épithélium adjacent peut provoquer des brûlures
cutanées et des douleurs [45]. Une ou deux applications peuvent suffire dans les cas aigus. Dans
les cas chroniques, une cautérisation hebdomadaire pendant plusieurs semaines (tant que le tissu
de granulation exubérant persiste) peut être nécessaire.

Dans le cadre d'un essai pilote mené chez des adultes, 44 patients présentant un tissu de granulation au niveau du site de sortie ont été répartis de manière égale et aléatoire entre un traitement par bâtonnet-tige de chlorhexidine aqueuse à 2 % et une cautérisation au nitrate d'argent. Après 6 semaines de suivi, les deux agents présentaient des taux de réussite similaires. Alors que l'utilisation du bâtonnet de chlorhexidine était associée à un temps plus long pour la résolution du tissu de granulation (13 contre 33 jours), les deux traitements ont été bien tolérés par les patients en termes de douleur, de sensation de brûlure et de décoloration de la peau [340]. La présence d'un tissu de granulation sur le site de sortie sans autres caractéristiques d'infection ne nécessite généralement pas de traitement antibiotique systémique. Des soins locaux intensifiés sont généralement efficaces, bien que l'application locale d'une crème antibiotique ait également été recommandée [85].

Il existe peu de données sur les enfants concernant la prise en charge du tissu de granulation du site de sortie. Dans une série de cas, 34 patients ont utilisé du miel antibactérien comme agent prophylactique dans les soins de routine du site de sortie. L'effet du miel antibactérien topique sur le tissu de granulation du site de sortie a été évalué dans un sous-groupe composé de 8 patients âgés de 6 mois à 15 ans. Bien qu'une amélioration de l'état de l'orifice de sortie ait été signalée, seuls deux des huit patients présentaient un tissu de granulation isolé au niveau du site de sortie ; l'un a été traité uniquement avec du miel médicinal et l'autre avec du miel médicinal et du nitrate d'argent [115].

Limites : La recommandation concernant le traitement par IgIV est basée sur de petites études d'observation et de petites séries de cas. Malgré une expérience de doses répétées et de concentrations plus élevées de t-PA chez les adultes comme stratégie de traitement et de prévention de la péritonite récidivante, il n'y a pas de recommandations spécifiques de dosage chez les enfants.

Recommandations de recherche

* Chez les patients présentant des épisodes répétés de péritonite ou chez ceux présentant des signes de septicémie, l'utilisation et l'efficacité des IgIV en tant qu'agent adjuvant aux antibiotiques doivent être évaluées.

* D'autres études sont nécessaires pour déterminer l'efficacité à long terme des agents fibrinolytiques dans le traitement et la prévention de la péritonite récidivante chez les patients en DP pédiatriques.

* De futures études devraient évaluer l'utilisation du bâtonnet-tige à la chlorhexidine comme alternative au nitrate d'argent pour traiter le tissu de granulation du site de sortie chez les enfants.

Recommandation 18 - Retrait et remplacement des cathéters

18.1 Nous suggérons le retrait du cathéter de DP en cas de péritonite bactérienne réfractaire (2D).

18.2 Nous suggérons le retrait du cathéter de DP après un diagnostic de péritonite fongique (2D).
18.3 Nous suggérons le retrait du cathéter de DP chez les patients en cas d'infection du site de sortie ou du tunnel, associée à une péritonite due à la même bactérie (2D).

18.4 Nous suggérons un délai minimum de 2 à 3 semaines entre le retrait du cathéter de DP et l'insertion d'un nouveau cathéter en cas de péritonite fongique et de péritonite bactérienne réfractaire (2D).

18.5 Nous suggérons d'envisager le retrait et le remplacement simultanés du cathéter de DP après normalisation de l'effluent péritonéal (globules blancs < 100/mm3) à la suite d'un second épisode de péritonite bactérienne récidivante (2D).

18.6 Nous suggérons d'envisager le retrait et le remplacement simultanés du cathéter de DP pour la prise en charge d'une infection réfractaire du site de sortie ou du tunnel (2D).

## Justification

**Recommandation 18.1** : La péritonite réfractaire est définie comme un épisode de péritonite avec un liquide trouble persistants ou une numération leucocytaire persistante dans l'effluent >100/mm3, après 5 jours d'antibiothérapie appropriée [27]. Il convient de noter que l'application du terme « antibiothérapie appropriée » ne concerne pas la péritonite à culture négative, pour laquelle la pertinence de l'antibiothérapie reste incertaine. Dans la plupart des cas de péritonite, l'amélioration clinique est généralement évidente dans les 72 heures suivant l'instauration d'une antibiothérapie appropriée, et une péritonite bactérienne qui ne se résout pas après 5 jours de traitement a peu de chances de répondre à la poursuite une prise en charge médicale et constitue une indication importante pour l'ablation du cathéter (Tableau 6). La prolongation de l'antibiothérapie pour tenter de sauver le cathéter est associée à un séjour hospitalier prolongé, à un risque plus élevé de péritonite fongique, à la possibilité de lésions de la membrane péritonéale et à une mortalité excessive [342,344]. Les mêmes risques s'appliquent dans le cas d'une péritonite réfractaire à culture négative.

<table><caption>Tableau 6. Indications pour le retrait d'un cathéter de DP</caption><thead><tr><td>Approche du cathéter</td><td>Indication</td><td>Réinsertion</td></tr></thead><tbody><tr><td>Ablation impérative</td><td>Péritonite bactérienne réfractaire fongique<br>ISS/IT en conjonction avec une péritonite due au même organisme</td><td>≥ 2-3 semaines</td></tr><tr><td>Ablation et remplacement simultanés</td><td>ISS/IT réfractaires (y compris P. aeruginosa)<br>Péritonite récidivante</td><td></td></tr><tr><td>Ablation à discuter</td><td>Péritonites à répétition ou mycobactérienne<br>Péritonite avec organismes multiples, entériques causé par pathologie intra-abdominale ou un abcès (péritonite dite chirurgicale)</td><td>≥ 2 à 3 semaines<br>Après 6 semaines<br>Dépend de l'évolution clinique du patient ; au moins 2 à 3 semaines</td></tr></tbody></table>

La suggestion d'utiliser un seuil de 5 jours pour prendre une décision concernant le retrait du cathéter de DP doit être considérée comme quelque peu arbitraire. Les données du registre IPPN ont montré que l'ablation du cathéter à < 7 jours (vs. > 7 jours) était associée à une plus grande probabilité de poursuite de la DP (100 % vs. 91 % ; p = 0,05). L'évolution du nombre de globules blancs dans les effluents et l'évolution clinique au cours des cinq premiers jours de traitement doivent également être prises en considération avant de décider de retirer le cathéter. Il existe des variations significatives dans la vitesse à laquelle le nombre de GB de l'effluent de DP diminue après le début du traitement antibiotique [345,346]. Dans une vaste étude observationnelle portant sur
644 épisodes de péritonite chez des adultes, un cinquième des cas a montré une réponse tardive avec une réduction de 34 % du nombre de GB de l'effluent au cinquième jour, et sans qu'il soit nécessaire de retirer le cathéter de DP [346]. En conséquence, les lignes directrices 2022 de l'ISPD pour les adultes suggèrent, et nous sommes d'accord, que si la numération leucocytaire de l'effluent de DP diminue vers la normale au 5e jour, le retrait du cathéter DP peut être reporté [27]. D'autre part, le cathéter doit être retiré avant 5 jours si l'état du patient se détériore.

**Autres considérations** : L'absence de réponse au traitement après 5 jours de traitement doit s'accompagner de cultures répétées et d'une recherche d'agents pathogènes habituels lorsque l'ablation du cathéter est envisagée.

Chez les patients avec péritonite réfractaire, le retrait du cathéter de DP nécessitera la mise en place d'une hémodialyse chez la plupart des patients, mais cette approche est nécessaire pour prévenir une morbidité et une mortalité excessives, et pour atténuer éventuellement la possibilité de lésions à long terme de la membrane péritonéale résultant de la prolongation d'un traitement inefficace.

**Recommandation 18.2** : Se référer à la recommandation 14.1 pour la justification

**Recommandation 18.3** : Les épisodes de péritonite associés à une infection du site de sortie et/ou du tunnel par la même bactérie sont moins susceptibles de se résoudre, en particulier si l'infection est causée par *S. aureus* ou *P. aeruginosa* [97]. Retarder le retrait du cathéter dans de telles circonstances peut entraîner une péritonite réfractaire, récidivante ou répétée. Le retrait du cathéter doit donc être fortement envisagé, car le développement d'une péritonite indique que l'infection s'est étendue sur toute la longueur du cathéter, une situation extrêmement difficile à traiter avec succès par les seuls agents antimicrobiens [277,347. Dans une grande étude rétrospective chez les adultes, 13% (n = 87) de tous les épisodes de péritonite étaient associés à une infection du site de sortie et/ou à une infection du tunnel. Les patients souffrant d'une infection du tunnel étaient plus susceptibles de voir leur cathéter retiré pour une prise en charge réussie de la péritonite que les patients souffrant d'une péritonite associée à une infection du site de sortie (86 % contre 58 %). Les infections associées au staphylocoque à coagulase négative (CoNS) étaient toutefois moins susceptibles d'entraîner le retrait du cathéter que tous les autres organismes (15 % contre 82 %) [97]. Dans une autre grande série de 104 épisodes de péritonite à *Pseudomonas* spp., il a été démontré que la présence d'une infection du site de sortie secondaire à *Pseudomonas* spp. était un facteur prédictif d'une mauvaise réponse thérapeutique de la péritonite aux antibiotiques seuls, ce qui justifie la recommandation de retrait du cathéter [232].

Comme indiqué ci-dessus, bien que l'ablation du cathéter doive être envisagée dans la plupart des cas lorsqu'une infection du site de sortie et/ou du tunnel et une péritonite sont dues au même organisme, la même approche agressive peut ne pas être nécessaire lorsqu'une infection et une péritonite liées au cathéter sont dues à un staphylocoque à coagulase négative (CoNS). La péritonite à CoNS est généralement plus bénigne et réagit facilement au traitement antibiotique [184,232].

**Autres considérations** : Chez les patients présentant simultanément une infection du site de sortie ou du tunnel et une péritonite, le retrait du cathéter de DP doit être suivi d'une HD temporaire sans tentative de réinsertion du cathéter de DP pendant au moins 2 semaines après le retrait du
cathéter et la résolution complète de la péritonite.

**Recommandation 18.4** : La période optimale entre le retrait du cathéter de DP pour une infection fongique ou une péritonite réfractaire et l'insertion d'un nouveau cathéter de DP lorsqu'un intervalle entre les deux procédures est jugé souhaitable n'est pas connue [66]. Des études observationnelles ont suggéré qu'elle devrait être d'un minimum de 2 à 3 semaines [348]. Dans le cas d'une péritonite fongique, un intervalle plus long avant la réinsertion a également été suggéré par certains [289,349]. Le moment optimal pour la mise en place d'un nouveau cathéter est probablement influencé par l'organisme responsable de l'épisode de péritonite et par la gravité de l'infection qui a conduit au retrait du cathéter.

La réinsertion d'un nouveau cathéter devrait idéalement être effectuée par une approche laparoscopique ou par mini-laparotomie afin que les adhérences puissent être directement visualisées et traitées pendant l'intervention. Dans tous les cas, les recommandations concernant la durée de l'antibiothérapie et le moment du remplacement du cathéter peuvent nécessiter des modifications en fonction de la réponse clinique du patient.

**Autres considérations** : L'évaluation de la cavité abdominale à la recherche d'adhérences, par tomographie (CT) ou scintigraphie péritonéale, et la réinsertion sélective du cathéter de DP en fonction de ces résultats peuvent augmenter la probabilité d'une DP fonctionnelle après le remplacement du cathéter [350,351].

**Recommandation 18.5** : Le retrait et le remplacement simultanés d'un cathéter de DP dans le cadre de la prise en charge d'une péritonite récidivante évitent au patient la création d'un accès vasculaire temporaire, le traumatisme psychologique et physique associé à un changement de modalité de dialyse et une intervention chirurgicale ultérieure pour l'insertion du nouveau cathéter DP. Les patients atteints de péritonite récidivante (et répétée) secondaire à toutes les étiologies infectieuses, à l'exception d'un groupe restreint (voir ci-dessous), sont considérés comme des candidats au retrait et au remplacement simultanés du cathéter une fois que le traitement antibiotique a entraîné la résolution des signes cliniques de l'infection et que la numération leucocytaire du dialysat est <100/mm3. La procédure doit être réalisée sous couverture antibiotique continue. Le cathéter infecté peut être retiré et un nouveau cathéter placé simultanément dans le quadrant inférieur opposé. Après l'intervention, le changement de modalité de dialyse de DPCA à DPA doit être envisagé pendant plusieurs jours en dialysant uniquement en position couchée afin d'éviter ou de minimiser l'augmentation de la pression IP et le risque de fuites et de hernies qui surviennent avec l'ajout d'un échange diurne.

La procédure de retrait et de remplacement a été réalisée avec succès chez des patients pédiatriques et adultes [39,352-355]. Dans les données collectées par le registre italien de DP pédiatrique, les procédures de retrait et de remplacement simultanés ont été réalisées avec succès dans 76% des retraits de cathéters [67]. Dans une étude chez l'adulte, le retrait et le remplacement simultanés des cathéters ont été réalisés avec succès chez les 22 patients avec péritonite récidivante [354]. Dans une petite étude randomisée, un taux de récidive de seulement 7 % a été associé à l'utilisation de cette approche pour traiter la CoNS récurrente et la péritonite à culture négative [322]. Cependant, cette procédure ne doit pas être tentée chez les patients souffrant de péritonite fongique, de péritonite active ou réfractaire, ou présentant des adhérences intra-abdominales [348,356]. Quelle que soit l'indication du retrait et du remplacement simultanés du cathéter, l'antibiothérapie doit être poursuivie pendant 2 à 3 semaines après l'intervention [353-355]. La plupart des cliniciens
ont choisi d'insérer le nouveau cathéter avant de retirer l'ancien, mais l'approche alternative a été réalisée avec des résultats similaires [353-355].

**Considérations supplémentaires** : Après le retrait du cathéter de DP et avant l'insertion du nouveau cathéter, le patient doit être préparé et de nouveaux champs installés, et de nouveaux instruments doivent être utilisés après le changement de blouse et de gants [355]. Le succès du retrait et du remplacement simultanés du cathéter dépend de la sélection correcte du patient et d'une technique expérimentée.

**Recommandation 18.6** : Les infections du site de sortie ne répondent parfois pas à l'antibiothérapie, tandis que les infections du tunnel sont très souvent réfractaires à la thérapie. En général, le cathéter doit être retiré si l'infection ne répond pas au traitement ou si elle progresse après deux semaines d'antibiothérapie. Le retrait et le remplacement simultanés du cathéter sous couverture antibiotique sont suggérés dans ce contexte, car il s'agit généralement d'une approche efficace pour gérer l'infection et parce que le retrait opportun du cathéter peut réduire le risque de péritonite [357].

Il convient de noter que le retrait et le remplacement simultanés du cathéter sont recommandés même pour le traitement d'une infection du site de sortie ou d'une infection du tunnel secondaire à *P. aeruginosa* qui persiste ou progresse en dépit d'un traitement antibiotique prolongé et approprié. Dans une série de 37 patients adultes présentant une infection réfractaire du site de sortie à *P. aeruginosa*, l'ablation simultanée du cathéter et l'insertion d'un nouveau cathéter de DP sans interruption de la DP ont été couronnées de succès chez tous les patients [357]. Une récidive tardive de l'infection du site de sortie à *P. aeruginosa* n'est survenue que chez 8 % des patients au cours de la première année suivant la procédure [357].

Les avantages du retrait et du remplacement simultanés d'un cathéter de DP et la prise en charge post-procédure recommandée pour les patients en DPCA sont les mêmes que ceux discutés dans la Recommandation 18.5.

**Considérations supplémentaires** : Chez certains patients présentant une infection persistante du site de sortie ou du tunnel, des interventions chirurgicales de sauvetage peuvent être envisagées comme alternative au retrait et au remplacement du cathéter, comme indiqué dans la Recommandation 20.

**Limites** : La plupart des preuves à l'appui de la recommandation 18 sont basées sur des études d'observation chez des patients adultes. En outre, il n'existe pas d'études à long terme ayant évalué de manière systématique la relation entre le moment du retrait du cathéter en cas d'infection réfractaire et l'issue de la DP. Il n'y a pas non plus d'essais chez les adultes ou les enfants qui ont étudié ou déterminé la durée optimale entre le retrait et la réinsertion du cathéter de DP.

## Recommandations en matière de recherche

* Des données doivent être collectées pour aider à déterminer le moment optimal du retrait du cathéter chez les patients atteints de péritonite réfractaire en ce qui concerne la préservation de la fonction de la membrane péritonéale.

* De futures recherches doivent être menées pour aider à définir la durée optimale entre le retrait
du cathéter et l'insertion d'un nouveau cathéter lorsque le retrait et le remplacement simultanés sont contre-indiqués.

## Recommandation 19 - Diagnostic des infections liées aux cathéters

19.1 Nous suggérons que les taux d'infection liés aux cathéters (site de sortie et tunnel), y compris les taux spécifiques aux organismes, soient rapportés séparément (non classé).

19.2 Nous suggérons d'utiliser un système de notation objectif pour surveiller l'état du site de sortie du cathéter DP (2D).

19.3 Nous suggérons qu'une infection du site de sortie et/ou du tunnel liée à l'insertion d'un cathéter de DP soit définie comme un épisode d'infection du site de sortie ou du tunnel survenant dans les 30 jours suivant l'insertion du cathéter de DP (non classé).

19.4 Nous suggérons que le diagnostic définitif d'une infection du site de sortie du cathéter soit posé en présence d'un écoulement purulent à l'interface cathéter-épiderme (2C).

19.5 Nous suggérons qu'une infection du tunnel soit définie par la présence d'une rougeur, d'un cédème et d'une sensibilité le long de la partie sous-cutanée du cathéter avec ou sans preuve échographique d'une collection de liquide péri-cathéter et avec ou sans écoulement purulent du site de sortie (2C).

## Justification

Recommandation 19.1 : Les infections du site de sortie du cathéter (ISS) et du tunnel (IT) sont des facteurs de risque importants de péritonite associée à la DP et devraient être étroitement surveillées dans les programmes de DP. Chez les 203 patients en DP âgés de plus de 18 ans et suivis pendant 18 mois, il a été démontré que les patients avec infection du site de sortie avaient un risque significativement plus élevé de développer une péritonite dans les 30 jours, même si l'infection du site de sortie avait été traitée de manière appropriée. Ce risque était maximal au début et diminuait avec le temps, avec des rapports de risque de 11,1 à 15 jours et de 4,9 à 60 jours, respectivement [358]. Dans l'évaluation de 207 infections du site de sortie (ISS) chez 124 enfants sous DP, le délai médian avant l'ISS était de 392 jours, les ISS étaient les moins fréquentes chez les enfants de moins de deux ans, et les enfants âgés de 6 à 12 ans étaient surreprésentés parmi ceux qui avaient présenté une ISS. Les caractéristiques du cathéter et la présence d'une gastrostomie n'ont pas influencé le taux d'infection. Une péritonite ne s'est développée que dans 6 % des cas [35]. Cependant, des données antérieures ont montré que, par rapport aux enfants n'ayant pas présenté d'ISS ou d'IT, ceux qui présentaient une telle infection avaient deux fois plus de risques de développer une péritonite ou de nécessiter une reprise chirurgicale du cathéter, et trois fois plus de risques d'être hospitalisés pour des complications liées au cathéter [32].

Un rapport collaboratif SCOPE a montré que des cultures ont été obtenues dans 83% des ISS, et que 92% des cultures ont permis de mettre en évidence des isolats bactériens. Le *S. aureus* sensible à la méthicilline (MSSA) était l'organisme le plus courant (35 %), suivi de *Pseudomonas spp.* (18 %). Le *S. aureus* résistant à la méthicilline (MRSA) était présent dans 6,5 % des isolats. Les cas à culture négative ont représenté 8 à 11% des infections dans des séries pédiatriques et adultes [35,358]. Les taux d'infection liés aux cathéters doivent être déterminés comme le nombre d'épisodes d'ISS ou d'IT spécifiques à l'organisme divisé par le nombre d'années-patients à risque, rapporté en épisodes par année-patient. La période à risque commence immédiatement après l'insertion du cathéter de DP, que la DP soit pratiquée ou non. La déclaration spécifique à un
organisme permettra d'orienter les stratégies de traitement, y compris la sélection des antibiotiques empiriques, et facilitera les activités d'amélioration continue de la qualité [45].

Recommandation 19.2 : Deux systèmes de notation ont été proposés pour surveiller l'apparence du site de sortie, l'un par Twardowski et al. et l'autre par Schaefer et al. en association avec le Mid-European Pediatric Peritoneal Dialysis Study Group (MEPPS) (Tableau 7) [183n359]. Le premier évalue la présence, l'absence, l'intensité et/ou les caractéristiques spécifiques du site de sortie tels que le gonflement, la couleur, la croûte, le drainage écoulement. Le tissu de granulation et l'épithélium dans le sinus [359]. L'application des critères de Twardowski et al. chez 50 patients en DP d'âge adulte a montré une spécificité de 100 %, mais une sensibilité de seulement 63,6 % dans le diagnostic d'une ISS [360]. Le dernier score proposé par les néphrologues pédiatriques est plus pratique et est couramment utilisé chez les enfants. Comparés au jugement clinique, les critères utilisés avaient une sensibilité de 90 % et une spécificité de 97 % pour diagnostiquer une ISS dans un petit groupe de patients [361]. En présence d'une tuméfaction, d'une rougeur et d'une sensibilité péricathéter, il faut supposer une ISS avec un score cumulatif au site de sortie de 4 ou plus et une IT avec un score de 6 ou plus. Un score inférieur à 4 peut représenter ou non une infection [183]. La combinaison de la tuméfaction, de la douleur et de l'écoulement a augmenté la sensibilité, la spécificité et le rapport de vraisemblance. En revanche, la présence d'une croûte ou d'une rougeur n'indique pas toujours une infection [362]. Même si le système de notation pédiatrique n'a pas été validé, il permet une évaluation standardisée du site de sortie à la fois de manière aiguë et longitudinale. En outre, il peut avoir une valeur prédictive. Les données de l'étude collaborative SCOPE ont montré qu'un score du site de sortie supérieur à zéro était associé au développement d'une ISS avant la prochaine visite de suivi [35]. Plus le score est élevé, plus la probabilité de développer une ISS dans les 8 semaines est élevée. Dans l'expérience IPPR, un score de sortie de site supérieur à 2 chez les patients atteints de péritonite à Gram positif était associé à une probabilité plus élevée d'échec du traitement antibiotique empirique 3 jours après le début du traitement (odds ratio : 5,46 ; p < 0,05) [181].

<figure><img src="image_13.png" /><figcaption>Tableau 7. Système de score pour les sites de sortie [183]</figcaption></figure>

<table><thead><tr><th></th><th>Score*</th><th></th><th></th></tr></thead><tbody><tr><td></td><td>0</td><td>1</td><td>2</td></tr><tr><td>Gonflement</td><td>Non</td><td>Site de sortie uniquement (&lt; 0,5 cm)</td><td>Y compris une partie ou la totalité du tunnel</td></tr><tr><td>Croûte</td><td>Non</td><td>&lt; 0,5cm</td><td>&gt; 0,5cm</td></tr><tr><td>Rougeurs</td><td>Non</td><td>&lt; 0,5cm</td><td>&gt; 0,5cm</td></tr><tr><td>Douleur à la pression</td><td>Non</td><td>Légère</td><td>Sévère</td></tr><tr><td>Sécrétion</td><td>Non</td><td>Séreuse</td><td>Purulent</td></tr></tbody></table>

D'autre part, le système de notation décrit par Twardowski et al. est basé sur des images photographiques. De plus, des données pédiatriques récentes du SCOPE Collaborative ont démontré une faible reproductibilité des deux systèmes de notation du site de sortie lorsqu'ils sont utilisés simultanément par deux soignants expérimentés, en particulier lorsqu'au moins un soignant a caractérisé le site de sortie comme anormal [362]. Les taux d'accord et de désaccord étaient similaires lors de l'utilisation des critères de Schaefer et al. ou de ceux de Twardowski et al. Cela a conduit à reconnaître la nécessité de stratégies éducatives supplémentaires destinées aux prestataires afin d'améliorer la caractérisation du site de sortie, à la fois par l'inspection visuelle

<footnote>* En présence d'un gonflement, d'une rougeur et d'une sensibilité de la zone péri-cathéter, il faut supposer qu'il y a infection si le score cumulé à la sortie du site est égal ou supérieur à 4.</footnote>
en personne et par les photographies de smartphone couramment utilisées. Ainsi, tout système de notation doit compléter - mais non remplacer - le jugement clinique. Malgré ses limites, l'utilisation d'un système de notation continue d'être suggérée pour le suivi régulier du site de sortie et pour le suivi de la réponse du patient au traitement.

**Recommandation 19.3** : Les infections survenant dans les 30 jours suivant la mise en place du cathéter de DP sont probablement liées à la procédure chirurgicale et peuvent être associées à des organismes et des résultats différents par rapport aux infections qui surviennent plus tard au cours de la DP à long terme. Cependant, sur 31 infections de ce type dans l'étude SCOPE Collaborative, le *S. aureus* sensible à la méthicilline (MSSA) était l'organisme le plus courant (n = 8), suivi par le SARM (n = 3) [363].

**Recommandation 19.4** : l'écoulement purulent, en lui-même, permet de diagnostiquer une ISS selon le système de notation pédiatrique couramment utilisé et comme indiqué dans les recommandations pour adultes de l'ISPD de 2022 [45,183]. La rougeur ou l'écoulement séreux n'indiquent pas toujours une ISS, car l'érythème péri-cathéter peut être secondaire à une réaction allergique, à un traumatisme mécanique ou à des soins sur le site de sortie. La formation d'un granulome ou d'une croûte n'est pas non plus spécifique d'une ISS. L'appréciation clinique est donc généralement nécessaire pour décider d'initier un traitement ou de suivre attentivement le patient. Il est important de reconnaître qu'une culture positive n'est pas nécessaire pour diagnostiquer une ISS ; une culture positive provenant d'un site de sortie non inflammé indique souvent une colonisation et non une infection. La décision d'initier un traitement ou de suivre avec prudence doit être basée sur la combinaison d'un jugement clinique et d'une évaluation répétée du site de sortie [45,310].

L'analyse de 35 354 évaluations du site de sortie au cours de la première année de dialyse chez 3297 patients adultes de 122 institutions a révélé que la concordance entre le diagnostic d'une ISS basé sur un écoulement purulent et le score clinique comprenant l'hyperémie, l'œdème, la douleur, la croûte et le granulome était de 60,6 %. Ces données soutiennent le concept selon lequel la présence d'un écoulement purulent est suffisante pour diagnostiquer une ISS, tandis que l'utilisation de systèmes de notation utilisant d'autres signes cliniques ne contribue pas beaucoup plus au diagnostic, mais fournit une ressource pour l'évaluation longitudinale de l'apparence du site de sortie [364]. Avec plus de 10 000 mois-patients de données de suivi chez les patients en DP, la collaboration SCOPE a montré qu'un score de site de sortie plus élevé lors d'une visite de suivi de routine était fortement associé à une ISS subséquente dans les 8 semaines. Le pourcentage de visites ayant donné lieu à une ISS ultérieure est passé de 0,8 % à 7,4 % si le site de sortie était noté 3, par rapport à 0 (soit une augmentation de 9,25 fois) [35].

**Recommandation 19.5** : Une infection de tunnel (IT) est définie par la présence d'une inflammation (par exemple, rougeur, œdème, sensibilité et induration) le long de la partie sous-cutanée du cathéter. Des preuves échographiques d'une infection superficielle du manchon ou d'une collection hypoéchogène le long du tunnel sont également souvent présentes [85]. En présence d'une ISS, l'évaluation échographique permet de diagnostiquer une IT concomitante avec une plus grande sensibilité que les seuls paramètres cliniques. Une collection hypo/anéchoïque d'un diamètre >1-2 mm et un signal Doppler couleur situé entre la paroi du cathéter/le manchon et les tissus environnants confirment le diagnostic d'une IT [365]. En outre, l'évaluation échographique peut aider à distinguer plus précisément les IT qui se résoudront probablement avec une antibiothérapie orale de celles qui peuvent nécessiter une approche thérapeutique plus
agressive, y compris une antibiothérapie intraveineuse, une reprise chirurgicale du tunnel ou le retrait du cathéter [365,366].

Chez les enfants, 6 à 12 % des ISS attribuables à *S. aureus* et *P. aeruginosa* sont associées à une IT concomitante et à une péritonite ultérieure liée à l'infection du cathéter ; dans ces cas, le traitement de l'infection liée au cathéter doit être particulièrement agressif, car l'épisode de péritonite associé peut être résistant au traitement [35,38]. Ces organismes particuliers peuvent également former un biofilm dans le cathéter, empêchant ainsi une prise en charge antibiotique réussie sans retrait du cathéter [367].

**Limites** : L'évaluation du site de sortie du cathéter de DP reste subjective, dépend de l'observateur et est souvent basée sur l'utilisation d'un système descore pédiatrique qui n'a pas été validé.

## Recommandations en matière de recherche

* Des études devraient être menées pour évaluer la précision diagnostique des systèmes de score chez les patients en DP pédiatriques après une formation ciblée des prestataires de soins.

* Des stratégies devraient être développées pour améliorer la détection précoce des ISS (c'est-à-dire en utilisant une analyse d'image automatisée et des approches d'apprentissage automatique).

* Des études prospectives devraient évaluer l'utilité de l'échographie pour diagnostiquer et suivre les infections liées aux cathéters chez les patients pédiatriques.

## Recommandation 20 - Traitement des infections liées aux cathéters de DP

20.1 Nous suggérons un traitement antibiotique empirique par voie orale pour l'infection à la sortie du cathéter de DP avec une couverture appropriée de *S. aureus* sensible à la méthicilline (MSSA), telle qu'une céphalosporine de première génération ou une pénicilline anti-staphylococcique, sauf si le patient a des antécédents d'infection ou de colonisation par *S. aureus* résistant à la méthicilline (MRSA) ou *Pseudomonas spp.* ; dans ces cas, nous suggérons l'utilisation de la vancomycine (ou de la clindamycine si les isolats antérieurs sont sensibles) ou d'un antibiotique antipseudomonas, respectivement. Le traitement doit ensuite être modifié si nécessaire en fonction des résultats des cultures et des sensibilités (non classé).

20.2 Nous suggérons que dans la plupart des cas, un traitement antibiotique efficace soit poursuivi pendant 7 à 14 jours en fonction de la réponse clinique et des résultats microbiologiques (2D).

20.3 Nous suggérons qu'une infection du site de sortie causée par *Pseudomonas spp.* soit traitée par une antibiothérapie efficace pendant au moins 3 semaines (2C).

20.4 Nous suggérons qu'une infection du site de sortie causée par des mycobactéries non tuberculeuses (MNT) soit traitée en consultation avec un spécialiste des maladies infectieuses (non classé).

20.5 Nous suggérons qu'une antibiothérapie empirique par voie orale avec une couverture de *S. aureus* sensible à la méthicilline (MSSA) soit amorcée pour le traitement d'une infection du tunnel, à moins que le patient ait des antécédents d'infection à SARM ou à *Pseudomonas spp*, auquel cas le traitement empirique devrait consister la vancomycine IP ou un antibiotique anti-pseudomonas IP, oral ou IV, respectivement (non coté).

20.6 Nous suggérons qu'une antibiothérapie efficace soit administrée pendant au moins 3 semaines pour toute infection du tunnel du cathéter (2C).

20.7 Une infection réfractaire liée à un cathéter doit être définie comme une infection qui ne s'est pas résolue après 2 semaines d'antibiothérapie efficace et d'intensification des soins à la sortie du
site (non classé).

20.8 Nous suggérons que les interventions chirurgicales de sauvetage ou l'ablation du cathéter fassent partie du traitement des infections réfractaires liées aux cathéters (2D).

20.9 Nous recommandons l'ablation du cathéter si une infection liée au cathéter évolue vers une péritonite due au même organisme ou si elle est associée à une péritonite (1C).

## Justification

**Recommandation 20.1** : La plupart des ISS sont causées par *S. aureus* sensible à la méthicilline (MSSA), suivi par *P. aeruginosa* et *S. aureus* résistant à la méthicilline (MRSA) [35,368,369]. Des infections dues à *Enterococcus* spp., *E. coli*, *Klebsiella* spp. et d'autres bactéries gram-négatives peuvent également être observées. Chez les patients ayant une colostomie, *Pseudomonas* spp. peut être le principal micro-organisme isolé [154].

La réussite du traitement d'une ISS liée à un cathéter est importante car l'èchec du traitement peut conduire au retrait du cathéter ou à une péritonite. Dans la plupart des cas, l'antibiothérapie orale est efficace (Tableau 8) [45,370,371]. L'approche idéale consiste à adapter le choix et la durée du traitement en fonction des résultats de sensibilité et de la réponse clinique.

<table><caption>Tableau 8. Recommandations d'antibiotiques par voie orale pour le traitement des infections du site de sortie et du tunnel</caption><thead><tr><th>Antimicrobien</th><th>Dose recommandée</th><th>Fréquence des doses</th><th>Maximum par dose</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Premier choix</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Céphalexine</td><td>10 mg/kg/dose</td><td>Quotidiennement</td><td>500 mg</td></tr><tr><td>Dicloxacilline</td><td>6,25-12,5 mg/kg/dose</td><td>Quatre fois par jour</td><td>500 mg</td></tr><tr><td><strong>Autres choix possibles</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Amoxicilline/clavulanate</td><td>10-20 mg/kg/dose</td><td>Quotidiennement</td><td>875 mg</td></tr><tr><td>Ciprofloxacine</td><td>10-15 mg/kg/dose</td><td>Quotidiennement</td><td>500 mg</td></tr><tr><td>Clindamycine</td><td>10 mg/kg/dose</td><td>Trois fois par jour</td><td>450 mg</td></tr><tr><td>Levofloxacine</td><td>10 mg/kg/dose</td><td>Toutes les 48 heures</td><td>500 mg</td></tr><tr><td>Linezolid<sup>a</sup></td><td>10 mg/kg/dose</td><td>&lt; 12 ans : Trois fois par jour<br>≥ 12 ans : Deux fois par jour</td><td>600 mg</td></tr><tr><td>Métronidazole</td><td>10 mg/kg/dose</td><td>Trois fois par jour</td><td>500 mg</td></tr><tr><td>Rifampicine<sup>b</sup></td><td>5-10 mg/kg/dose</td><td>Deux fois par jour</td><td>600 mg</td></tr><tr><td>Triméthoprime/<br>Sulfaméthoxazole</td><td>4-6 mg/kg/dose<br>(sur la base du triméthoprime)</td><td>Quotidiennement</td><td>160 mg</td></tr><tr><td>Fluconazole</td><td>6 mg/kg/dose</td><td>Toutes les 24-48 h</td><td>400 mg</td></tr></tbody></table>

Le traitement antibiotique empirique doit couvrir principalement le MSSA, en privilégiant une céphalosporine de première génération ou une pénicilline antistaphylococcique. Si le patient a des antécédents d'infection ou de colonisation par le SARM, la vancomycine (ou la clindamycine si l'on sait qu'il y est sensible) peut être utilisée. Pour éviter le développement d'une résistance et les effets indésirables associés à la vancomycine, les glycopeptides doivent être réservés aux infections à SARM et ne doivent pas être utilisés pour le traitement de routine des ISS secondaires à d'autres bactéries à Gram positif. Malgré l'absence de preuves de haute qualité, la rifampicine

<footnote><sup>a</sup>On peut envisager de réduire la dose à 300 mg toutes les 12 heures après 72 heures si l'on prévoit une durée prolongée (> 10 jours) et si le patient risque de développer une thrombocytopénie sur la base de données limitées [410,411].</footnote>

<footnote><sup>b</sup>Ne doit pas être utilisé en monothérapie ou en routine dans les régions où la tuberculose est endémique.</footnote>
orale peut être ajoutée au traitement des infections à *S. aureus* qui ne s'améliorent pas ou ne se résolvent pas rapidement. La rifampicine orale ne doit jamais être administrée en monothérapie. En cas d'antécédents d'infection ou de colonisation par *Pseudomonas spp.*, des antibiotiques anti-pseudomonas sont appropriés. Une prophylaxie antifongique concomitante doit être envisagée pour réduire le risque de péritonite fongique [27,45] (voir recommandation 7).

**Recommandation 20.2** : Une évaluation clinique (inspection d'un écoulement, sensibilité et/ou induration sur le trajet du cathéter à la palpation) et parfois une évaluation échographique sont nécessaires pour déterminer l'intensité et la durée du traitement [365].

Le traitement doit être poursuivi jusqu'à ce que le site de sortie apparaisse complètement normal. La durée de l'administration d'antibiotiques doit prendre en compte le risque de récidive dû à une éradication bactérienne incomplète et l'émergence potentielle de souches résistantes suite à une exposition inutilement longue aux antibiotiques. La durée de traitement recommandée doit être calculée à partir du jour où une antibiothérapie efficace a été instaurée sur la base des résultats de l'antibiogramme. Il n'existe pas de données de haute qualité pour guider les durées de traitement optimales. Conformément aux lignes directrices de l'IDSA pour les infections de la peau et des tissus mous [372], les lignes directrices récentes pour la prise en charge des ISS chez les adultes suggèrent d'ajuster la durée du traitement en fonction de la réponse clinique ; une antibiothérapie efficace de 7 à 10 jours est raisonnable dans la plupart des ISS non compliquées, à l'exception de celles causées par *P. aeruginosa* et les mycobactéries non tuberculeuses (MNT), si la résolution de l'infection est confirmée par une évaluation clinique environ une semaine après le début du traitement [45,372]. Les données d'une enquête menée par le Japanese Study Group of Pediatric Peritoneal Dialysis ont révélé que parmi 130 patients âgés de moins de 15 ans, le taux de rechute après traitement était de 15 % ; le taux de rechute était de 40 % parmi les infections causées par le SARM [373]. Par conséquent, nous suggérons au moins 7 jours de traitement antibiotique post-empirique efficace dans les ISS non compliquées, s'il y a une bonne réponse clinique. En l'absence de résolution après 7 jours de traitement, l'administration de l'antibiotique efficace pendant 2 semaines est raisonnable (Figure 6).

Le traitement d'une ISS bénéficiera probablement aussi d'une augmentation de la fréquence des soins à la sortie du site et d'une inspection et d'un nettoyage au moins quotidiens de l'ISS tant que l'écoulement purulent persiste ; cependant, il n'existe pas de données factuelles pour étayer cette pratique. Cette approche facilite la reconnaissance précoce de l'aggravation de l'infection, y compris le développement d'une infection du tunnel, et d'envisager la nécessité d'options thérapeutiques supplémentaires. Les granulomes sur le site de sortie peuvent nécessiter des soins supplémentaires car ils sont associés à une aggravation de l'état du site de sortie.

**Recommandation 20.3** : En cas d'antécédents de *P. aeruginosa*, une antibiothérapie empirique avec couverture anti-pseudomonas doit être mise en place [2,45]. La formation d'un biofilm par cette bactérie diminue l'efficacité de l'antibiothérapie, augmentant le risque de rechute, de progression vers une péritonite et la nécessité de retirer le cathéter [2,45,374-377]. Une ISS ou une IT secondaire à *P. aeruginosa* doit être traitée en fonction des susceptibilités avec une bêta-lactamine anti-pseudomonas par voie IP ou une fluoroquinolone par voie orale. Chez les patients présentant une réponse satisfaisante, une antibiothérapie de 3 semaines est suggérée (Figure 6). Cependant, si une rémission clinique complète n'est pas obtenue au bout de 3 semaines, le cathéter doit être retiré et les essais prolongés de traitement antibiotique doivent être évités car il n'existe aucune preuve convaincante qu'une durée de traitement plus longue atténue le risque de rechute
et/ou de progression vers la péritonite [375,376]. Dans une étude chez l'adulte dans laquelle 14 épisodes d'ISS à *P. aeruginosa* ont été traités pendant au moins 14 jours avec de la ciprofloxacine orale et/ou de la gentamicine intrapéritonéale ou de la ceftazidime plus de la gentamicine topique, seulement 50% ont obtenu une résolution sans récidive ou péritonite, ce qui soutient un retrait et un remplacement du cathéter dans les cas réfractaires [377].

<figure><img src="image_14.png" /></figure>

<figure><img src="image_15.png" /><figcaption>Figure 6.</figcaption></figure>

**Recommandation 20.4** : Le diagnostic et la prise en charge des ISS à MNT ESI sont complexes. En cas de suspicion, la recherche de bacilles acido-alcoolo-résistants par coloration de Ziehl-Nielsen et la culture sur des milieux spécifiques doivent être demandées. Les protocoles antibiotiques nécessitent généralement plusieurs agents et la sélection dépend de l'organisme causal spécifique et de sa sensibilité aux antimicrobiens. La durée optimale du traitement est essentiellement inconnue, mais les infections à MNT de la peau et des structures molles nécessitent souvent des mois de traitement. Il est recommandé de consulter un spécialiste des maladies infectieuses pour le choix des antibiotiques et la durée du traitement. Dans de nombreux cas, en particulier chez les patients qui ne répondent pas au traitement, la prise en charge nécessite le retrait du cathéter [45].

**Recommandation 20.5** : La voie d'administration des antibiotiques pour le traitement des IT peut être orale, IP ou IV [2,45]. Une céphalosporine empirique de première génération ou une pénicilline antistaphylococcique peut être prescrite initialement et la prescription ajustée par la suite en fonction des résultats de la culture et de la sensibilité. Pour la prise en charge d'une IT chez un patient ayant des antécédents de SARM, nous suggérons un traitement empirique par vancomycine IP ou IV. Pour la prise en charge d'une IT chez un patient ayant des antécédents de *Pseudomonas spp.*, nous suggérons un traitement empirique avec un antibiotique antipseudomonas IP, IV ou oral. L'échographie du tunnel est utile non seulement pour détecter une IT occulte chez les patients présentant les caractéristiques cliniques d'une ISS isolée, mais aussi pour évaluer la réponse au traitement. Une collection de liquide autour du cathéter persistante et réfractaire au traitement peut justifier la nécessité d'une intervention chirurgicale [365,378].

**Recommandation 20.6** : Il n'existe pas de données de haute qualité identifiant la durée optimale de la thérapie pour les IT. En raison de la gravité accrue d'une IT par rapport à une ISS, et du risque présumé plus élevé de péritonite et de perte subséquente du cathéter, ces infections sont
généralement traitées avec des durées d'antibiotiques plus longues, au moins 3 semaines, quel que soit l'organisme sous-jacent [365,378,379].

Lignes directrices 20.7, 20.8 et 20.9 : Une infection réfractaire liée à un cathéter est définie comme une infection qui ne répond pas après 2 semaines d'antibiothérapie efficace et d'intensification des soins en sortie de site. Les infections réfractaires liées aux cathéters nécessitent des interventions chirurgicales de sauvetage ou le retrait du cathéter et doivent faire suspecter la présence d'agents pathogènes atypiques, y compris les MNT [45].

Dans les cas sans atteinte du manchon de dacron interne et sans péritonite associée, des interventions de sauvetage du cathéter peuvent être tentées [368]. Des études chez l'adulte ont montré que le retrait et la réinsertion simultanés du cathéter de dialyse péritonéale dans le quadrant opposé est une intervention chirurgicale acceptable avec des taux de récidive négligeables lorsqu'elle est effectuée pour le traitement d'une ISS ou d'une IT réfractaire (voir Recommandation 18.6). Le taux d'ISS réfractaires au traitement conservateur menant au retrait du cathéter est plus élevé dans les cas causés par des mycobactéries (jusqu'à 40%), *S. aureus* (35%), et *P. aeruginosa* (28%) [380]. Les patients avec une ISS due à *P. aeruginosa* et ceux avec des infections du tunnel peuvent bénéficier d'un maintien sous antibiotiques pendant 1 à 2 semaines après la procédure de récupération du cathéter pour diminuer le risque de rechute [354,357,381].

L'ablation du cathéter est suggérée lorsque l'infection du cathéter survient en même temps qu'une péritonite due au même organisme, avec aucune tentative de réinsertion du cathéter de DP jusqu'à au moins 2 semaines après l'ablation du cathéter et la résolution complète de la péritonite. Les procédures de récupération du cathéter ne doivent pas être tentées dans ces cas.

Limites : Il n'existe pas d'études adéquates sur la durée du traitement de l'ISS et/ou de l'IT. Il existe également peu de données permettant de définir le moment optimal de réinsertion d'un cathéter de DP retiré pour le traitement d'une infection.

### Recommandations en matière de recherche

* Des essais suffisamment puissants seraient utiles pour mieux définir les durées optimales de traitement des infections du site de sortie et du tunnel par des micro-organismes spécifiques.

* une évaluation des temps d'attente minimaux pour la réinsertion du cathéter après son retrait en raison d'une infection réfractaire du site de sortie ou du tunnel serait utile.

* Contribution de l'évaluation échographique au point de soins pour le suivi de la réponse au traitement par antibiotiques de l'infection du tunnel.

## Recommandation 21 - Évaluation de la réponse primaire

21.1 Nous suggérons qu'en plus de l'inspection visuelle de l'effluent de dialyse pour vérifier s'il est trouble, une mesure objective normalisée, telle que le score de gravité de la maladie, soit utilisée pour surveiller la réponse clinique 72 heures après le début de l'antibiothérapie (2D).

### Justification

Recommandation 21.1 : Le suivi de la réponse clinique à l'antibiothérapie peut fournir des informations importantes pour guider le traitement et l'évaluation ultérieure en attendant les résultats de la culture, ou face à une péritonite à culture négative. L'amélioration des symptômes du
patient (par exemple, une diminution de la douleur et de la fièvre) et la disparition de la turbidité de l'effluent au bout de 72 heures sont, dans la plupart des cas, la preuve d'un traitement réussi.

Dans certains cas, l'utilisation de critères de réponse objectifs et standardisés peut être utile pour éviter des changements de traitement prématurés et inutiles et pour détecter plus rapidement une réponse insuffisante au traitement. Comme indiqué dans la recommandation 8.2, une étude prospective randomisée portant sur 168 épisodes de péritonite chez 152 patients en DP pédiatriques a utilisé un score de gravité de la maladie (DSS) pour surveiller la réponse clinique [183]. Le DSS a été défini comme la somme des points pour la douleur et la fièvre (Tableau 9) et l'étude a démontré une excellente concordance entre l'amélioration du score DSS et le résultat final du patient. Plus récemment, l'IPPN a évalué un DSS modifié associé à 1 060 épisodes de péritonites trois jours après le début du traitement, dans lequel, outre l'évaluation de la turbidité de l'effluent, 0 à 2 points pouvaient être attribués à la douleur abdominale et à la fièvre, respectivement. Une bonne réponse clinique était caractérisée par un DSS <=2 et des effluents clairs, tandis qu'une résolution complète était associée à un DSS = 0 et des effluents clairs. La récupération fonctionnelle complète, définie par la poursuite de la DP sans altération fonctionnelle, est survenue dans 88,6 % des épisodes avec une bonne réponse à 3 jours contre 76 % de ceux avec une mauvaise réponse à 3 jours (p < 0,0001) [168].

**Limites** : L'évaluation subjective de la douleur abdominale peut influencer la reproductibilité du DSS.

<figure><img src="image_16.png" /><figcaption>Tableau 9. Score de gravité de la maladie [183]</figcaption></figure>

<table><thead><tr><th>Score</th><th>Signification</th></tr></thead><tbody><tr><td>Douleur (0-3)</td><td></td></tr><tr><td>0</td><td>Aucun</td></tr><tr><td>1</td><td>Douleur ou nausée modérée ne nécessitant pas de traitement spécifique</td></tr><tr><td>2</td><td>Douleur intense, nécessitant généralement un traitement analgésique, ou vomissements</td></tr><tr><td>3</td><td>Douleur péritonéale avec tension abdominale, ou paralysie intestinale, ou les deux.</td></tr><tr><td>Fievre (0-2)</td><td></td></tr><tr><td>0</td><td>&lt; 37.5°C</td></tr><tr><td>1</td><td>37.5-38.9°C</td></tr><tr><td>2</td><td>&gt; 38.9°C</td></tr><tr><td>Total (0-5)*</td><td>Somme de la douleur et de la fièvre</td></tr></tbody></table>

## Recommandation en matière de recherche

* Des données doivent être collectées concernant la relation entre les modifications de traitement basées sur l'ESD à 3 jours et le résultat pour le patient.

<footnote>* Calculs récents du DSS par l'IPPN basés sur 0-2 points pour la douleur et 0-2 points pour la fièvre.</footnote>
# Recommandation 22 - Surveillance des taux d'infection et
évaluation des facteurs de risque

22.1 Chaque programme devrait surveiller l'incidence et les résultats de la péritonite et de l'infection du site de sortie au moins une fois par an afin d'informer l'amélioration de la qualité (non classé).

22.2 Les paramètres surveillés devraient inclure les taux de péritonite et d'infection du site de sortie liés à la DP, les taux de péritonite et d'infection du site de sortie spécifiques à un organisme, les sensibilités aux antimicrobiens des organismes infectants et les résultats de la péritonite (non classé).

22.3 Le taux de péritonite et d'infections du site de sortie doit être rapporté comme le nombre d'épisodes par patient-année (non classé).

22.4 Les péritonites à culture négative doivent être rapportées en pourcentage de tous les épisodes de péritonite par unité de temps (non classé).

22.5 Une analyse des causes apparentes (ACA) doit être réalisée après chaque épisode de péritonite (non classé).

22.6 Nous suggérons que le taux global de péritonite ne dépasse pas 0,4 épisode par an, que la proportion d'épisodes de péritonite à culture négative soit inférieure à 15 % de tous les épisodes de péritonite et que moins de 5 % des insertions de cathéters DP soient suivies d'une péritonite dans les 30 jours suivant l'insertion du cathéter (non classé).

## Justification

**Recommandations 22.1 et 22.2** : Les programmes doivent surveiller attentivement toutes les infections liées à la DP, qu'il s'agisse d'infections à la sortie du cathéter ou de péritonites, dans le cadre d'un programme d'amélioration continue de la qualité [27,382-386]. Les organismes responsables, leur sensibilité aux antibiotiques et les résultats pour le patient doivent être examinés par l'ensemble de l'équipe de dialyse, y compris les médecins, les infirmières, les infirmières en pratique avancée, le personnel chargé de la prévention des infections et des maladies infectieuses et les autres personnes impliquées dans la prestation et la surveillance des soins de dialyse péritonéale. La collecte et le partage de ces données peuvent contribuer à une meilleure compréhension de la morbidité liée aux infections dans le programme et aider à déterminer l'antibiothérapie empirique optimale spécifique au centre.

**Recommandation 22.3** : Le calcul des épisodes de péritonite et d'infection du site de sortie par année à risque est effectué en totalisant tous les jours en DP pour la population de patients du centre, en convertissant ce total en années à risque à partir du début de la DP et en utilisant la valeur convertie comme dénominateur de la fraction [2,27]. Dans les lignes directrices pédiatriques et adultes, le début de la DP est défini comme le premier jour au cours duquel le premier échange de DP a été effectué avec l'intention de poursuivre le traitement de DP à long terme [2,27]. Les épisodes de rechute doivent être comptés comme un seul épisode de péritonite lors du calcul du taux, contrairement aux épisodes récurrents et répétés qui doivent être comptés comme un autre épisode.

**Recommandation 22.4** : La péritonite à culture négative représente un pourcentage substantiel des épisodes de péritonite qui surviennent chez les enfants. Le projet SCOPE a démontré des taux variables de péritonite à culture négative dans les sites participants, avec 27% des 620 épisodes de péritonite survenus sur une période de 5,5 ans qui étaient à culture négative [185]. Le plus
remarquable est la découverte d'une grande variabilité dans la technique de culture et d'autres procédures de laboratoire pratiquées dans les laboratoires du centre, ce qui peut avoir contribué à un taux de culture négative bien plus élevé que le taux de référence souhaité de < 15%. Des résultats similaires ont été documentés dans des programmes pour adultes [188]. La documentation d'un taux élevé et les raisons possibles de ce taux ont suscité l'attention sur les facteurs de risque potentiels et le développement d'un ensemble de cultures d'effluents de DP par SCOPE.

**Recommandation 22.5** : Le processus de recherche de la cause présumée d'un épisode de péritonite est important pour chaque patient ainsi que pour le programme d'amélioration de la qualité du centre. Il est essentiel qu'un examen de tous les facteurs de risque potentiels soit effectué, avec la contribution des médecins, des infirmières, des infirmières en pratique avancée, des experts en prévention des infections et des médecins spécialistes des maladies infectieuses, ainsi que du patient et des membres de sa famille. L'équipe de dialyse doit procéder à un examen protocolisé ou analyse des causes apparentes (ACA), de chaque infection à la recherche de la cause [386,387]. Un outil pour aider à réaliser une ACA a été développé par le groupe SCOPE (Figure S3). L'identification permettra une intervention appropriée pour le patient qui a subi une infection et éventuellement pour d'autres patients soignés dans le cadre du programme [27,385].

**Recommandation 22.6** : Recommandations de la recommandation ISPD sur la péritonite : 2022 update on prevention and treatment for adult patients recommandent que dans les centres où le taux de péritonite à culture négative dépasse 15% des épisodes de péritonite, les techniques d'échantillonnage et de culture soient revues avec le personnel de dialyse et le laboratoire [27]. Les données recueillies par l'IPPN et SCOPE révèlent que 22 % et 23 % des programmes de dialyse pédiatrique, respectivement, atteignent un taux de péritonite à culture négative inférieur à 15 %, ce qui soutient l'établissement de 15 % comme référence de culture négative pour les programmes de DP pédiatriques également [388,389]. Les données de l'IPPN proviennent des 50 plus grands centres participant à l'IPPN, tandis que les données de SCOPE sont basées sur les centres qui ont connu plus de 10 épisodes de péritonite.

SCOPE a également déterminé les taux globaux annualisés de péritonite en fonction de l'âge et les a trouvés à 0,40 sur la base de 342 infections chez les enfants de moins de 2 ans, et à 0,37 sur la base de 1191 infections chez les enfants de 2 ans et plus. L'IPPN a trouvé un taux annualisé de 0,32 sur la base de 2183 infections chez les enfants de plus de 2 ans. Ainsi, à l'instar des recommandations de l'ISPD sur la péritonite, le taux annualisé est de 0,32 : 2022 update on prevention and treatment for adult patients, nous suggérons que le taux global de péritonite ne dépasse pas 0,40 épisode par an à risque [27].

Les recommandations de l'ISPD sur les infections liées aux cathéters : 2023 Update pour les patients adultes indiquent que la proportion d'infections liées à l'insertion d'un cathéter de DP dans les 30 jours suivant l'insertion du cathéter DP doit être inférieure à 5 % de tous les cathéters insérés [45]. Lorsque cette fréquence est dépassée, les équipes chirurgicales et médicales doivent évaluer de près la prise en charge opératoire et postopératoire, en intégrant idéalement les principes d'amélioration de la qualité. Les données recueillies dans le cadre de l'étude SCOPE ont également révélé que moins de 5 % des insertions de cathéters de DP étaient suivies d'une péritonite dans les 30 jours, ce qui a donné lieu à l'établissement d'un point de référence similaire pour les programmes de DP pédiatriques et à la recommandation d'actions similaires en cas de dépassement de ce point de référence [389].
## Recommandations de recherche

* Des recherches supplémentaires devraient être menées pour mieux définir les facteurs de risque de péritonite et les stratégies d'atténuation potentielles par le biais de l'évaluation des ACA.

## Financement

Les auteurs n'ont reçu aucun soutien financier pour la recherche, la rédaction et/ou la publication de cet article.

## Remerciements

Le groupe de travail souhaite remercier les biostatisticiens Troy Richardson, PhD, et Natalie Grills pour leur aide dans l'accès aux données de l'étude collaborative SCOPE. Les auteurs souhaitent également remercier Kristy Peto pour son aide en matière de secrétariat.

## Conflits d'intérêts

Les auteurs n'ont déclaré aucun conflit d'intérêts potentiel en ce qui concerne la recherche, la paternité et/ou la publication de cet article.

## Numero ORCID :

Bradley A Warady https://orcid.org/0000-0003-1812-6587

Rebecca Same https://orcid.org/0000-0003-0337-1168

Peter Nourse https://orcid.org/0000-0002-5456-4456

Qian Shen https://orcid.org/0000-0003-3056-6737

Valerie Smith https://orcid.org/0009-0006-2711-6304

## Annexe - Modalité de la DP et dosage des antibiotiques

La sélection des schémas posologiques d'antibiotiques IP pour les patients en DPA pose des problèmes, car la majorité des études pharmacocinétiques sur les antibiotiques IP ont été réalisées sur des patients en DPA [390]. Diverses propriétés pharmacocinétiques et pharmacodynamiques de l'antibiotique peuvent être affectées pendant la DPA, ce qui entraîne une sous-exposition à l'antibiotique. Par exemple, les temps de séjour plus courts et les échanges plus fréquents utilisés pendant la DPA entraînent une clairance des antibiotiques accrue et des demi-vies plus courtes. Pour les antibiotiques dépendants du temps, tels que les bêta-lactamines, il peut en résulter une exposition antibiotique sub-optimale car les concentrations antibiotiques ne resteront pas au-dessus de la concentration minimale inhibitrice (CMI) pendant un temps suffisant de la période d'administration [390]. Pour la vancomycine, la durée du temps de séjour peut influencer la dose de vancomycine fournie car des temps de séjour plus longs permettront une absorption péritonéale plus complète par rapport à des temps de séjour plus courts. Les patients dont les échanges sont plus rapides peuvent nécessiter des doses de vancomycine plus fréquentes [391]. Dans l'ensemble, il existe peu d'indications sur le dosage des antibiotiques péritonéaux chez les patients pédiatriques soumis à une DPA, mais les temps de séjour, la fréquence des échanges et les propriétés pharmacocinétiques/dynamiques de l'antibiotique doivent être pris en compte. Des recherches sont nécessaires pour déterminer si des modifications sont requises (par exemple, des modifications de la concentration d'antibiotiques pour les patients ayant un faible volume de
remplissage ou une fonction rénale résiduelle) afin de garantir un traitement optimal.

## Annexe B - Délivrance et stabilité des médicaments

La stabilité et la compatibilité des antimicrobiens dans la solution de DP est un facteur important lorsqu'on envisage les options de traitement (Tableau 10). La stabilité du médicament est déterminée par sa dégradation dans la solution. Cette dégradation est influencée par la température et l'humidité et devrait généralement être inférieure à 10 % pour qu'un médicament soit considéré comme stable [392]. Les données suggèrent que de nombreux antibiotiques sont stables pendant des périodes variables lorsqu'ils sont ajoutés aux solutions de dialyse disponibles. La vancomycine (25 mg/L) est stable pendant 28 jours dans une solution de dialyse à base de dextrose conservée à température ambiante, bien que des températures ambiantes plus élevées réduisent considérablement la durée de stabilité à seulement 1 jour. La gentamicine (8 mg/L) est stable dans les solutions à base de dextrose et d'icodextrine pendant 14 jours à une large gamme de températures, mais la durée de stabilité est réduite par le mélange avec l'héparine. Inversement, la stabilité de la gentamicine dans les solutions de DP à pH neutre est < 24 heures à température ambiante. La céfazoline (500 mg/L) est stable dans les solutions à base de dextrose pendant au moins 8 jours à température ambiante, ou pendant 14 jours au réfrigérateur ; l'ajout d'héparine n'a pas d'influence négative. La ceftazidime est moins stable ; des concentrations de 125 mg/L sont stables pendant 4 jours à température ambiante dans des solutions à base de dextrose et pendant 2 jours dans des solutions à base d'icodextrine ou à pH neutre. Le céfépime est stable pendant 14 jours dans une solution de dialyse à base de dextrose, si la solution est réfrigérée [393] Ces données proviennent d'études sur la durée de stabilité. Cependant, il est important de reconnaître qu'en raison des différences significatives dans la constitution des solutions de dialyse actuelles en termes de tampons, d'agents osmotiques et de pH, les données de stabilité ne peuvent pas être extrapolées d'une solution de dialyse à une autre [394].

Tableaux 10 et 11 pages suivantes

## Références

1. Warady BA, Schaefer F, Holloway M, et al. Consensus guidelines for the treatment of peritonitis in pediatric patients receiving peritoneal dialysis. Perit Dial int 2000; 20: 610-624.

2. Warady BA, Bakkaloglu S, Newland J, et al. Consensus guidelines for the prevention and treatment of catheter-related infections and peritonitis in pediatric patients receiving peritoneal dialysis: 2012 update. Perit Dial int 2012; 32: S32-S86.

3. Guyatt GH, Oxman AD, Kunz R, et al. GRADE Guidelines: 2. Framing the question and deciding on important outcomes. J Clin Epidemiol 2011; 64: 395-400. 20101230.

4. Caring for Australians with Renal I. The Cari guidelines. Evidence for peritonitis treatment and prophylaxis: peritoneal dialysis-associated peritonitis in children. Nephrology (Carlton) 2004; 9: S45-S51.

5. Caring for Australians with Renal I. The Cari guidelines. Evidence for peritonitis treatment and prophylaxis: treatment of peritoneal dialysis-associated fungal peritonitis. Nephrology (Carlton) 2004; 9: S78-S81.

6. Chua A, Warady B. Chronic peritoneal dialysis in children, https://medilib.ir/uptodate/show/16400. 2023.

7. Ouzzani M, Hammady H, Fedorowicz Z, et al. Rayyan-a web and mobile app for systematic reviews. Syst rev 2016; 5: 20161205.

8. software Csr. Veritas Health Innovation. Melbourne. Australia. 2022.

9. Page MJ, McKenzie JE, Bossuyt PM, et al. The PRISMA 2020 statement: an updated guideline for reporting systematic reviews. BMJ 2021; 372: n71. 20210329.

10. Sterne JA, Hernan MA, Reeves BC, et al. ROBINS-I: a tool for assessing risk of bias in non-randomised studies of interventions. BMJ 2016; 355: i4919. 20161012.
<table><caption>Tableau 10.</caption><thead><tr><th rowspan="2">Médicaments</th><th colspan="3">Solution PD</th><th colspan="3">Conditions de stockage</th></tr><tr><th>A base de dextrose</th><th>A base d'icodextrine</th><th>pH neutre</th><th>Stabilité</th><th>Réfrigération</th><th>Température ambiante</th><th>37°C</th></tr></thead><tbody><tr><td>Céfazoline</td><td>✓<br>✓</td><td>✓<br>✓<br>✓</td><td>✓<br>✓<br>✓</td><td>1 jour<br>8 jours<br>7 jours<br>14 jours</td><td>✓</td><td>✓<br>✓</td><td>✓</td></tr><tr><td>Céfépime</td><td>✓<br>✓<br>✓</td><td>✓<br>✓</td><td>✓<br>✓[412]<br>✓[412]</td><td>14 jours<br>4 jours<br>7 jours<br>12 h<br>2 jours<br>7 jours</td><td>✓[392]<br>✓[393]</td><td>✓<br>✓</td><td>✓[397]<br>✓</td></tr><tr><td>Ceftazidime</td><td>✓<br>✓<br>✓</td><td>✓<br>✓<br>✓</td><td>✓<br>✓<br>✓</td><td>4 jours<br>7 jours<br>2 jours<br>14 jours<br>8 heures<br>24 h<br>12 h</td><td>✓<br>✓</td><td>✓<br>✓[413,414]</td><td>✓<br>✓<br>✓</td></tr><tr><td>Vancomycine</td><td>✓<br>✓</td><td>✓[41]<br>✓</td><td>✓<br>✓</td><td>28 jours<br>14 jours<br>1 jour<br>1 jour<br>4 jours</td><td>✓<br>✓</td><td>✓<br>✓<br>✓</td><td>✓<br>✓</td></tr><tr><td>Daptomycine<sup>c</sup></td><td>✓<br>✓<br>✓</td><td></td><td>✓<br>✓<br>✓</td><td>5 jours<br>12 h<br>1 jour<br>1 jour<br>6 h</td><td>✓<br>✓</td><td>✓</td><td>✓<br>✓</td></tr><tr><td>Gentamicine</td><td>✓</td><td>✓</td><td>✓</td><td>14 jours<br>&lt;24 h</td><td>✓</td><td>✓<br>✓</td><td>✓</td></tr><tr><td>Tobramycine</td><td>✓</td><td>✓<br>✓<br>✓</td><td>✓</td><td>1 jour<br>14 jours<br>7 jours<br>1 jour<br>&lt;24 h</td><td>✓</td><td>✓<br>✓[395]<br>✓</td><td>✓<br>✓</td></tr><tr><td>+Héparine<br>Meropenem</td><td>✓<br>✓</td><td>✓</td><td></td><td>7 jours<br>10 h</td><td>✓[396]</td><td></td><td>✓</td></tr><tr><td>Méropénem</td><td></td><td>✓[416]</td><td></td><td>7 jours</td><td>✓</td><td></td><td></td></tr><tr><td>Ciprofloxacine<br>[417]</td><td>✓<br>✓</td><td>✓<br>✓<br>✓</td><td>✓<br>✓</td><td>14 jours<br>7 jours<br>1 jour<br>2 jours</td><td>✓[253]</td><td>✓</td><td>✓<br>✓</td></tr></tbody></table>

Adapté de Li et al. [27]

b

Ajouté au composant bicarbonate du sac avant le mélange pour température ambiante et réfrigération ; après mélange à 37°C

c

La dégradation de la daptomycine se produit plus rapidement à des concentrations de dextrose plus élevées et à des températures plus élevées.

Les études de compatibilité de plusieurs médicaments dans les solutions de DP soutiennent le mélange de la gentamicine avec la vancomycine ou la céfazoline, mais les aminoglycosides ne doivent pas être combinés avec les pénicillines en raison d'une incompatibilité chimique. (Tableau 11) Des études plus récentes ont démontré que le méropénem ajouté à des solutions de DP à base de dextrose atteint une stabilité plus longue au réfrigérateur lorsque de l'héparine est également ajoutée à la solution [395,396]. L'ajout d'héparine à la solution de DP a également été étudié individuellement avec la céfazoline, la ceftazidime et la vancomycine et la compatibilité était évidente dans tous les cas [397].
<table><caption>Tableau 11.</caption><thead><tr><th></th><th>Céfazoline</th><th>Ceftazidime</th><th>Gentamicine</th><th>Méropénem</th><th>Vancomycine</th><th>Héparine</th></tr></thead><tbody><tr><th>Céfazoline</th><td></td><td>✓</td><td>✓[415]</td><td>N/A</td><td>N/A</td><td>✓[418]</td></tr><tr><th>Ceftazidime</th><td>✓</td><td></td><td>SANS OBJET</td><td>SANS OBJET</td><td>✓</td><td>✓</td></tr><tr><th>Gentamicine</th><td>✓</td><td>SANS OBJET</td><td></td><td>N/A</td><td>✓[419]</td><td>h</td></tr><tr><th>Méropénem</th><td>SANS OBJET</td><td>SANS OBJET</td><td>SANS OBJET</td><td></td><td>N/A</td><td>✓</td></tr><tr><th>Vancomycine</th><td>SANS OBJET</td><td>✓</td><td>✓</td><td>N/A</td><td></td><td>✓</td></tr><tr><th>Ciprofloxacine</th><td>SANS OBJET</td><td>N/A</td><td>N/A</td><td>N/A</td><td>SANS OBJET</td><td>s</td></tr></tbody></table>

Adapté de So et al.

b

En raison de l'incompatibilité connue de la gentamicine et de l'héparine à des concentrations variables, une extrême prudence est recommandée. La littérature disponible confirme l'amélioration de la compatibilité à des concentrations plus faibles de gentamicine et à des températures élevées, telles que celles rencontrées dans les solutions de DP.

c

En raison de l'incompatibilité connue entre la ciprofloxacine et l'héparine à des concentrations croissantes de ciprofloxacine, il est recommandé d'éviter cette association jusqu'à ce que d'autres études soient réalisées.

Des études supplémentaires sont nécessaires pour confirmer la stabilité des antibiotiques dans diverses solutions de DP aux concentrations utilisées et aux températures rencontrées (37 °C) dans la pratique clinique afin de garantir des résultats optimaux. Des informations sont également nécessaires sur les nouveaux agents qui seront nécessaires pour traiter l'émergence d'organismes résistants qui pourraient ne plus répondre aux agents dont les données de stabilité sont connues.

11. Murad MH, Sultan S, Haffar S, et al. Methodological quality and synthesis of case series and case reports. BMJ Evid Based Med 2018; 23: 60–63. 20180202.

12. Schunemann HJ, Mustafa RA, Brozek J, et al. GRADE Guidelines: 21 part 1. Study design, risk of bias, and indirectness in rating the certainty across a body of evidence for test accuracy. J Clin Epidemiol 2020; 122: 129–141. 20200212.

13. Schunemann HJ, Mustafa RA, Brozek J, et al. GRADE Guidelines: 21 part 2. Test accuracy: inconsistency, imprecision, publication bias, and other domains for rating the certainty of evidence and presenting it in evidence profiles and summary of findings tables. J Clin Epidemiol 2020; 122: 142–152. 20200210.

14. Evidence Prime IIUM, editor. GRADEpro GDT. GRADEpro Guideline Development Tool [Software], 2015.

15. Beagley L. Educating patients: understanding barriers, learning styles, and teaching techniques. J Perianesth Nurs 2011; 26: 331–337.

16. Bernardini J, Price V, Figueiredo A, et al. Peritoneal dialysis patient training, 2006. Perit Dial int 2006; 26: 625–632.

17. Figueiredo AE, Bernardini J, Bowes E, et al. A syllabus for teaching peritoneal dialysis to patients and caregivers. Perit Dial int 2016; 36: 592–605. 20160225.

18. Administration HRS. Health Literacy. 2022.

19. Auguste BL, Girsberger M, Kennedy C, et al. Are adverse events in newly trained home dialysis patients related to learning styles? A single-centre retrospective study from Toronto, Canada. BMJ Open 2020; 10: e033315. 20200120.

20. Holloway M, Mujais S, Kandert M, et al. Pediatric peritoneal dialysis training: characteristics and impact on peritonitis rates. Perit Dial Int 2001; 21: 401–404.

21. Begin B, Richardson T, Ehrlich J, et al. Training practices and peritonitis rates in children on maintenance peritoneal dialysis: results from the Standardizing Care to Improve Outcomes in Pediatric End Stage Kidney Disease (SCOPE) collaborative. Pediatr Nephrol 2023; 38: 3401–3406. 20230425.

22. Kamath N, Borzych-Duzalka D, Kaur A, et al. Pediatric peritoneal dialysis training program and its relationship to peritonitis: a study of the International Pediatric Peritoneal Dialysis Network. Pediatr Nephrol 2023; 38: 4111–4118. 20230705.

23. Neu AM, Miller MR, Stuart J, et al. Design of the standardizing care to improve outcomes in pediatric end
stage renal disease collaborative. Pediatr Nephrol 2014; 29: 1477-1484. 20140724.

24. Sethna CB, Bryant K, Munshi R, et al. Risk factors for and outcomes of catheter-associated peritonitis in children: The SCOPE collaborative. Clin J Am Soc Nephrol 2016; 11: 1590-1596. 20160623.

25. Ellis EN, Blaszak C, Wright S, et al. Effectiveness of home visits to pediatric peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 2012; 32: 419-423. 20110930.

26. Alhameedi RS CJ. How are families taught to look after their children on peritoneal dialysis? Saudi J Kidney Dis Transpl 2016; 27: 29-36.

27. Li PK, Chow KM, Cho Y, et al. ISPD peritonitis guideline recommendations: 2022 update on prevention and treatment. Perit Dial Int 2022; 42: 110-153.

28. Teo S, Yuen TW, Cheong CW, et al. Structured re-training to reduce peritonitis in a pediatric peritoneal dialysis program: a quality improvement intervention. Pediatr Nephrol 2021; 36: 3191-3200. 20210402.

29. NAPRTCS. Annual Dialysis Report https://naprtcs.org, 2011.

30. Keswani M, Redpath Mahon AC, Richardson T, et al. Risk factors for early onset peritonitis: the SCOPE collaborative. Pediatr Nephrol 2019; 34: 1387-1394. 20190409.

31. Borzych-Duzalka D, Aki TF, Azocar M, et al. Peritoneal dialysis access revision in children: Causes, interventions, and outcomes. Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12: 105-112. 20161129.

32. Furth SL, Donaldson LA, Sullivan EK, et al. Peritoneal dialysis catheter infections and peritonitis in children: a report of the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study. Pediatr Nephrol 2000; 15: 179-182.

33. Jones LL, Tweedy L, Warady BA. The impact of exit-site care and catheter design on the incidence of catheter-related infections. Adv Perit Dial 1995; 11: 302-305.

34. Zaritsky JJ, Hanevold C, Quigley R, et al. Epidemiology of peritonitis following maintenance peritoneal dialysis catheter placement during infancy: a report of the SCOPE collaborative. Pediatr Nephrol 2018; 33: 713-722. 20171117.

35. Swartz SJ, Neu A, Skversky Mason A, et al. Exit site and tunnel infections in children on chronic peritoneal dialysis: findings from the Standardizing Care to Improve Outcomes in Pediatric End Stage Renal Disease (SCOPE) Collaborative. Pediatr Nephrol 2018; 33: 1029-1035. 20180226.

36. Macchini F, Valade A, Ardissino G, et al. Chronic peritoneal dialysis in children: catheter related complications. A single centre experience. Pediatr Surg Int 2006; 22: 524-528. 20060516.

37. Lane JC, Warady BA, Feneberg R, et al. Relapsing peritonitis in children who undergo chronic peritoneal dialysis: a prospective study of the international pediatric peritonitis registry. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5: 1041-1046. 20100429.

38. Zurowska A, Feneberg R, Warady BA, et al. Gram-negative peritonitis in children undergoing long-term peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis 2008; 51: 455-462.

39. Rinaldi S, Sera F, Verrina E, et al. The Italian registry of pediatric chronic peritoneal dialysis: a ten-year experience with chronic peritoneal dialysis catheters. Perit Dial Int 1998; 18: 71-74.

40. Debowski JA, Waerp C, Kjellevold SA, et al. Cuff extrusion in peritoneal dialysis: single-centre experience with the cuff-shaving procedure in five patients over a 4-year period. Clin Kidney J 2017; 10: 131-134. 20160916.

41. Crabtree JH, Shrestha BM, Chow KM, et al. Creating and maintaining optimal peritoneal dialysis access in the adult patient: 2019 Update. Perit Dial Int 2019; 39: 414-436. 20190426.

42. Gokal R, Alexander S, Ash S, et al. Peritoneal catheters and exit-site practices toward optimum peritoneal access: 1998 update. Official report from the International Society for Peritoneal Dialysis). Perit Dial Int 1998; 18: 11-33.

43. Eklund B, Honkanen E, Kyllonen L, et al. Peritoneal dialysis access: prospective randomized comparison of single-cuff and double-cuff straight Tenckhoff catheters. Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 2664-2666.

44. Nessim SJ, Bargman JM, Jassal SV. Relationship between double-cuff versus single-cuff peritoneal dialysis
catheters and risk of peritonitis. Nephrol Dial Transplant 2010; 25: 2310-2314. 20100126.

45. Chow KM, Li PK, Cho Y, et al. ISPD Catheter-related Infection Recommendations: 2023 Update. Perit Dial Int 2023; 43: 201-219. 20230526.

46. Gadallah MF, Mignone J, Torres C, et al. The role of peritoneal dialysis catheter configuration in preventing catheter tip migration. Adv Perit Dial 2000; 16: 47-50.

47. Lye WC, Kour NW, van der Straaten JC, et al. A prospective randomized comparison of the Swan neck, coiled, and straight Tenckhoff catheters in patients on CAPD. Perit Dial Int 1996; 16(Suppl 1): S333-335.

48. Schaefer F, Feneberg R, Aksu N, et al. Worldwide variation of dialysis-associated peritonitis in children. Kidney Int 2007; 72: 1374-1379. 20070919.

49. Popovich RP, Moncrief JW, Nolph KD. Continuous ambulatory peritoneal dialysis. Artif Organs 1978; 2: 84-86.

50. Daschner M, Gfrorer S, Zachariou Z, et al. Laparoscopic Tenckhoff catheter implantation in children. Perit Dial Int 2002; 22: 22-26.

51. Wasik HL, Keswani M, Munshi R, et al. Assessment of potential peritonitis risk factors in pediatric patients receiving maintenance peritoneal dialysis. Pediatr Nephrol 2023; 38: 4119-4125.

52. Lindley RM, Williams AR, Fraser N, et al. Synchronous laparoscopic-assisted percutaneous endoscopic gastrostomy and peritoneal dialysis catheter placement is a valid alternative to open surgery. J Pediatr Urol 2012; 8: 527-530. 20111022.

53. Wright MJ, Bel'eed K, Johnson BF, et al. Randomized prospective comparison of laparoscopic and open peritoneal dialysis catheter insertion. Perit Dial Int 1999; 19: 372-375.

54. Medani S, Hussein W, Shantier M, et al. Comparison of percutaneous and open surgical techniques for first-time peritoneal dialysis catheter placement in the unbreached peritoneum. Perit Dial Int 2015; 35: 576-585. 20140731.

55. Jwo SC, Chen KS, Lee CC, et al. Prospective randomized study for comparison of open surgery with laparoscopic-assisted placement of Tenckhoff peritoneal dialysis catheter-a single center experience and literature review. J Surg Res 2010; 159: 489-496. 20081009.

56. Ozener C, Bihorac A, Akoglu E. Technical survival of CAPD catheters: comparison between percutaneous and conventional surgical placement techniques. Nephrol Dial Transplant 2001; 16: 1893-1899.

57. Voss D, Hawkins S, Poole G, et al. Radiological versus surgical implantation of first catheter for peritoneal dialysis: a randomized non-inferiority trial. Nephrol Dial Transplant 2012; 27: 4196-4204. 20120718.

58. van Laanen JHH, Cornelis T, Mees BM, et al. Randomized controlled trial comparing open versus laparoscopic placement of a peritoneal dialysis catheter and outcomes: The CAPD I trial. Perit Dial Int 2018; 38: 104-112. 20180131.

59. Xie H, Zhang W, Cheng J, et al. Laparoscopic versus open catheter placement in peritoneal dialysis patients: a systematic review and meta-analysis. BMC Nephrol 2012; 13: 69. 20120727.

60. Hagen SM, Lafranca JA, Steyerberg EW, et al. Laparoscopic versus open peritoneal dialysis catheter insertion: a meta-analysis. PLoS One 2013; 8(e56351): 20130215.

61. Strippoli GF, Tong A, Johnson D, et al. Catheter-related interventions to prevent peritonitis in peritoneal dialysis: a systematic review of randomized, controlled trials. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 2735-2746.

62. Htay H, Johnson DW, Craig JC, et al. Catheter type, placement and insertion techniques for preventing catheter-related infections in chronic peritoneal dialysis patients. Cochrane Database Syst Rev 2019; 5: CD004680. 20190531.

63. Agarwal A, Whitlock RH, Bamforth RJ, et al. Percutaneous versus surgical insertion of peritoneal dialysis catheters: A systematic review and meta-analysis. Can J Kidney Health Dis 2021; 8.

64. Shrestha BM, Shrestha D, Kumar A, et al. Advanced laparoscopic peritoneal dialysis catheter insertion: systematic review and meta-analysis. Perit Dial Int 2018; 38: 163-171.
65. Crabtree JH, Fishman A. A laparoscopic method for optimal peritoneal dialysis access. Am Surg 2005; 71: 135-143.

66. Flanigan M, Gokal R. Peritoneal catheters and exit-site practices toward optimum peritoneal access: a review of current developments. Perit Dial Int 2005; 25: 132-139.

67. Rinaldi S, Sera F, Verrina E, et al. Chronic peritoneal dialysis catheters in children: a fifteen-year experience of the Italian registry of pediatric chronic peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2004; 24: 481-486.

68. Schuh MP, Nehus E, Liu C, et al. Omentectomy reduces the need for peritoneal dialysis catheter revision in children: a study from the Pediatric Nephrology Research Consortium. Pediatr Nephrol 2021; 36: 3953-3959. 20210614.

69. Sojo ET, Grosman MD, Monteverde ML, et al. Fibrin glue is useful in preventing early dialysate leakage in children on chronic peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2004; 24: 186-190.

70. Htay H, Johnson DW, Craig JC, et al. Urgent-start peritoneal dialysis versus haemodialysis for people with chronic kidney disease. Cochrane Database Syst Rev 2021; 1: CD012899. 20210127.

71. Sardegna KM, Beck AM, Strife CF. Evaluation of perioperative antibiotics at the time of dialysis catheter placement. Pediatr Nephrol 1998; 12: 149-152.

72. Bennet-Jones D MJ, Barratt AJ, DuDy J, Naish PF, Aber GM. Prophylactic gentamicin in the prevention of early exit-site infections and peritonitis in CAPD. Advances in Peritoneal Dialysis 1988; 4: 147-150.

73. Wikdahl AM, Engman U, Stegmayr BG, et al. One-dose cefuroxime i.v. and i.p. reduces microbial growth in PD patients after catheter insertion. Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 157-160.

74. Lye WC, Lee EJ, Tan CC. Prophylactic antibiotics in the insertion of Tenckhoff catheters. Scand J Urol Nephrol 1992; 26: 177-180.

75. Gadallah MF, Ramdeen G, Mignone J, et al. Role of preoperative antibiotic prophylaxis in preventing postoperative peritonitis in newly placed peritoneal dialysis catheters. Am J Kidney Dis 2000; 36: 1014-1019.

76. Campbell D, Mudge DW, Craig JC, et al. Antimicrobial agents for preventing peritonitis in peritoneal dialysis patients. Cochrane Database Syst Rev 2017; 4: CD004679. 20170408.

77. Harel Z, Wald R, Bell C, et al. Outcome of patients who develop early-onset peritonitis. Adv Perit Dial 2006; 22: 46-49.

78. Feng S, Wang Y, Qiu B, et al. Impact of early-onset peritonitis on mortality and technique survival in peritoneal dialysis patients. Springerplus 2016; 5: 1676. 20160929.

79. Twardowski ZJ, Prowant BF. Exit-site healing post catheter implantation. Perit Dial Int 1996; 16(Suppl 3): S51-S70.

80. Dombros N, Dratwa M, Feriani M, et al. European best practice guidelines for peritoneal dialysis. 3 Peritoneal access. Nephrol Dial Transplant 2005; 20(Suppl 9): ix8-ix12.

81. Prowant BF, Warady BA, Nolph KD. Peritoneal dialysis catheter exit-site care: results of an international survey. Perit Dial Int 1993; 13: 149-154.

82. Kopriva-Altfahrt G, Konig P, Mundle M, et al. Exit-site care in Austrian peritoneal dialysis centers - a nationwide survey. Perit Dial Int 2009; 29: 330-339.

83. Ding XR, Huang HE, Liao YM, et al. Daily self-care practices influence exit-site condition in patients having peritoneal dialysis: A multicenter cross-sectional survey. J Adv Nurs 2021; 77: 2293-2306. 20210111.

84. Chua AN, Goldstein SL, Bell D, et al. Topical mupirocin/sodium hypochlorite reduces peritonitis and exit-site infection rates in children. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4: 1939-1943. 20091009.

85. Szeto CC, Li PK, Johnson DW, et al. ISPD catheter-related infection recommendations: 2017 update. Perit Dial Int 2017; 37: 141-154.

86. Luzar MA, Brown CB, Balf D, et al. Exit-site care and exit-site infection in continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD): results of a randomized multicenter trial. Perit Dial Int 1990; 10: 25-29.

87. Waite NM, Webster N, Laurel M, et al. The efficacy of exit site povidone-iodine ointment in the prevention of early peritoneal dialysis-related infections. Am J Kidney Dis 1997; 29: 763-768.
88. Wilson AP, Lewis C, O'Sullivan H, et al. The use of povidone iodine in exit site care for patients undergoing continuous peritoneal dialysis (CAPD). J Hosp Infect 1997; 35: 287-293.

89. Wang JLHSY, Chang MY, Wu YH, Wang HH. Daily chlorhexidine care at exit site in patients with peritoneal dialysis: a randomized control trial. J Microbiol Imm Inf 2015; 48: S57-58.

90. Mendoza-Guevara L, Castro-Vazquez F, Aguilar-Kitsu A, et al. Amuchina 10&per; solution, safe antiseptic for preventing infections of exit-site of Tenckhoff catheters, in the pediatric population of a dialysis program. Contrib Nephrol 2007; 154: 139-144.

91. Wadhwa NK, Cabralda T, Stratos J, Cascio C, Irwin C, et al. A randomized trial of Amuchina 10&per; versus povidone-iodine 10&per; solution for exit-site care/infection in peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 1995; 15: S1-64.

92. Wadhwa NKSH, Cabralda T. Amuchina 5&per; versus povidone-iodine 10&per; solution for exit-site care/infection in peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 1997; 17: S1-46.

93. Fuchs JGE, Jackson-Bey D, Krawtz D, Schreiber MJ. A prospective randomized study of peritoneal catheter exit-site care. Nephrol Hypertens 1990; 19: 81-84.

94. Piraino B. Staphylococcus aureus infections in dialysis patients: focus on prevention. ASAIO J 2000; 46: S13-17.

95. Blowey DL, Warady BA, McFarland KS. The treatment of Staphylococcus aureus nasal carriage in pediatric peritoneal dialysis patients. Adv Perit Dial 1994; 10: 297-299.

96. Kingwatanakul P, Warady BA. Staphylococcus aureus nasal carriage in children receiving long-term peritoneal dialysis. Adv Perit Dial 1997; 13: 281-284.

97. Gupta B, Bernardini J, Piraino B. Peritonitis associated with exit site and tunnel infections. Am J Kidney Dis 1996; 28: 415-419.

98. Swartz R, Messana J, Starmann B, et al. Preventing Staphylococcus aureus infection during chronic peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol 1991; 2: 1085-1091.

99. Bernardini J, Piraino B, Holley J, et al. A randomized trial of Staphylococcus aureus prophylaxis in peritoneal dialysis patients: mupirocin calcium ointment 2&per; applied to the exit site versus cyclic oral rifampin. Am J Kidney Dis 1996; 27: 695-700.

100. Bernardini J, Bender F, Florio T, et al. Randomized, double-blind trial of antibiotic exit site cream for prevention of exit site infection in peritoneal dialysis patients. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 539-545. 20041229.

101. Chu KH, Choy WY, Cheung CC, et al. A prospective study of the efficacy of local application of gentamicin versus mupirocin in the prevention of peritoneal dialysis catheter-related infections. Perit Dial Int 2008; 28: 505-508.

102. Xu G, Tu W, Xu C. Mupirocin for preventing exit-site infection and peritonitis in patients undergoing peritoneal dialysis. Nephrol Dial Transplant 2010; 25: 587-592. 20090813.

103. Mahajan S, Tiwari SC, Kalra V, et al. Effect of local mupirocin application on exit-site infection and peritonitis in an Indian peritoneal dialysis population. Perit Dial Int 2005; 25: 473-477.

104. Lim CT, Wong KS, Foo MW. The impact of topical mupirocin on peritoneal dialysis infection in Singapore General Hospital. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: 2202-2206. 20050726.

105. Obata Y, Murashima M, Toda N, et al. Topical application of mupirocin to exit sites in patients on peritoneal dialysis: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Ren Replace Ther 2020; 6.

106. Piraino B, Bernardini J, Florio T, et al. Staphylococcus aureus prophylaxis and trends in gram-negative infections in peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 2003; 23: 456-459.

107. Mahaldar A, Weisz M, Kathuria P. Comparison of gentamicin and mupirocin in the prevention of exit-site infection and peritonitis in peritoneal dialysis. Adv Perit Dial 2009; 25: 56-59.

108. Pierce DA, Williamson JC, Mauck VS, et al. The effect on peritoneal dialysis pathogens of changing
topical antibiotic prophylaxis. Perit Dial Int 2012; 32: 525-530. 20120201.

109. Wong PN, Tong GM, Wong YY, et al. Alternating mupirocin/gentamicin is associated with increased risk of fungal peritonitis as compared with gentamicin alone—results of a randomized open-label controlled trial. Perit Dial Int 2016; 36(3): 340–346.

110. Johnson DW, Badve SV, Pascoe EM, et al. Antibacterial honey for the prevention of peritoneal-dialysis-related infections (HONEYPOT): a randomised trial. Lancet Infect Dis 2014; 14: 23–30. 20131010.

111. Khandelwal M, Bailey S, Izatt S, et al. Structural changes in silicon rubber peritoneal dialysis catheters in patients using mupirocin at the exit site. Int J Artif Organs 2003; 26: 913–917.

112. Gardezi AI, Schlageter KW, Foster DM, et al. Erosion of the Silicone Peritoneal Dialysis Catheter with the Use of Gentamicin Cream at the Exit Site. Adv Perit Dial 2016; 32: 15–18.

113. Riu S, Ruiz CG, Martinez-Vea A, et al. Spontaneous rupture of polyurethane peritoneal catheter. A possible deleterious effect of mupirocin ointment. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 1870–1871.

114. Wong C, Luk IW, Ip M, et al. Prevention of gram-positive infections in peritoneal dialysis patients in Hong Kong: a cost-effectiveness analysis. Am J Infect Control 2014; 42: 412–416.

115. Forbes TA, Shaw L, Quinlan C. Topical Honey in the Management of Pediatric Peritoneal Dialysis Exit Sites. Perit Dial Int 2016; 36: 684–687.

116. Luzar MA. Peritonitis prevention in continuous ambulatory peritoneal dialysis. Nephrologie 1992; 13: 171–177.

117. Warady BA, Ellis EN, Fivush BA, et al. "Flush before fill" in children receiving automated peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2003; 23: 493–498.

118. Garcia-Lopez E, Mendoza-Guevara L, Morales A, et al. Comparison of peritonitis rates in children on CAPD with spike connector versus two disconnect systems. Adv Perit Dial 1994; 10: 300–303.

119. Daly C, Cody JD, Khan I, et al. Double bag or Y-set versus standard transfer systems for continuous ambulatory peritoneal dialysis in end-stage kidney disease. Cochrane Database Syst Rev 2014; 2014: CD003078. 20140813.

120. Burkart JM, Hylander B, Durnell-Figel T, et al. Comparison of peritonitis rates during long-term use of standard spike versus Ultraset in continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD). Perit Dial Int 1990; 10: 41–43.

121. Maiorca R, Cantaluppi A, Cancarini GC, et al. Prospective controlled trial of a Y-connector and disinfectant to prevent peritonitis in continuous ambulatory peritoneal dialysis. Lancet 1983; 2: 642–644.

122. wScalamogna A, De Vecchi A, Castelnovo C, et al. Long-term incidence of peritonitis in CAPD patients treated by the Y set technique: experience in a single center. Nephron 1990; 55: 24–27.

123. Harris DC, Yuill EJ, Byth K, et al. Twin- versus single-bag disconnect systems: infection rates and cost of continuous ambulatory peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol 1996; 7: 2392–2398.

124. Kiernan L, Kliger A, Gorban-Brennan N, et al. Comparison of continuous ambulatory peritoneal dialysis-related infections with different “Y-tubing” exchange systems. J Am Soc Nephrol 1995; 5: 1835–1838.

125. Li PK, Szeto CC, Law MC, et al. Comparison of double-bag and Y-set disconnect systems in continuous ambulatory peritoneal dialysis: a randomized prospective multicenter study. Am J Kidney Dis 1999; 33: 535–540.

126. Monteon F, Correa-Rotter R, Paniagua R, et al. Prevention of peritonitis with disconnect systems in CAPD: a randomized controlled trial. The Mexican Nephrology Collaborative Study Group. Kidney Int 1998; 54: 2123–2128.

127. Cheng IK, Chan CY, Cheng SW, et al. A randomized prospective study of the cost-effectiveness of the conventional spike, O-set, and UVXD techniques in continuous ambulatory peritoneal dialysis. Perit Dial Int 1994; 14: 255–260.

128. Group CCCT. Peritonitis in continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD): a multi-centre randomized clinical trial comparing the Y connector disinfectant system to standard systems. Canadian
CAPD Clinical Trials Group. Perit Dial Int 1989; 9: 159-163.

129. Dryden MS, McCann M, Wing AJ, et al. Controlled trial of a Y-set dialysis delivery system to prevent peritonitis in patients receiving continuous ambulatory peritoneal dialysis. J Hosp Infect 1992; 20: 185-192.

130. Li PK, Chan TH, So WY, et al. Comparisons of Y-set disconnect system (Ultraset) versus conventional spike system in uremic patients on CAPD: outcome and cost analysis. Perit Dial Int 1996; 16(Suppl 1): S368-370.

131. Owen JE, Walker RG, Lemon J, et al. Randomized study of peritonitis with conventional versus O-set techniques in continuous ambulatory peritoneal dialysis. Perit Dial Int 1992; 12: 216-220.

132. Viglino G, Colombo A, Scalamogna A, et al. Prospected randomized study of two Y devices in continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD). Perit Dial Int 1989; 9: 165-168.

133. Viglino G, Colombo A, Cantu P, et al. In vitro and in vivo efficacy of a new connector device for continuous ambulatory peritoneal dialysis. Perit Dial Int 1993; 13(Suppl 2): S148-151.

134. Rottembourg J BR, Issad B, Allouache M, Jacobs C. Prospective randomized study about Y-connectors in CAPD patients. Adv Perit Dial 1987; 3: 107-113.

135. Lindholm T SO, Krutzen L. Evaluation of a new take-off system (Ultraset) versus conventional spike system in uremic patients on CAPD: outcome and cost-analysis. Adv Perit Dial 1988; 4: 262-265.

136. Shaw V, Anderson C, Desloovere A, et al. Nutritional management of the infant with chronic kidney disease stages 2-5 and on dialysis. Pediatr Nephrol 2023; 38: 87-103. 20220405.

137. Murugasu B, Conley SB, Lemire JM, et al. Fungal peritonitis in children treated with peritoneal dialysis and gastrostomy feeding. Pediatr Nephrol 1991; 5: 620-621.

138. Phan J, Stanford S, Zaritsky JJ, et al. Risk factors for morbidity and mortality in pediatric patients with peritoneal dialysis catheters. J Pediatr Surg 2013; 48: 197-202.

139. Rahim KA, Seidel K, McDonald RA. Risk factors for catheter-related complications in pediatric peritoneal dialysis. Pediatr Nephrol 2004; 19: 1021-1028. 20040617.

140. Ramage IJ, Harvey E, Geary DF, et al. Complications of gastrostomy feeding in children receiving peritoneal dialysis. Pediatr Nephrol 1999; 13: 249-252.

141. Warady BA, Bunchman T. Dialysis therapy for children with acute renal failure: survey results. Pediatr Nephrol 2000; 15: 11-13.

142. Borzych-Duzalka D, Schaefer F, Warady BA. Targeting optimal PD management in children: what have we learned from the IPPN registry? Pediatr Nephrol 2021; 36: 1053-1063. 20200527.

143. Ledermann SE, Spitz L, Moloney J, et al. Gastrostomy feeding in infants and children on peritoneal dialysis. Pediatr Nephrol 2002; 17: 246-250.

144. von Schnakenburg C, Feneberg R, Plank C, et al. Percutaneous endoscopic gastrostomy in children on peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2006; 26: 69-77.

145. Kempf C, Holle J, Berns S, et al. Feasibility of percutaneous endoscopic gastrostomy insertion in children receiving peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2022; 42: 482-488. 20211117.

146. Fox D, Campagna EJ, Friedlander J, et al. National trends and outcomes of pediatric gastrostomy tube placement. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2014; 59: 582-588.

147. Jones VS, La Hei ER, Shun A. Laparoscopic gastrostomy: the preferred method of gastrostomy in children. Pediatr Surg Int 2007; 23: 1085-1089. 20070908.

148. Dorman RM, Benedict LA, Sujka J, et al. Safety of laparoscopic gastrostomy in children receiving peritoneal dialysis. J Surg Res 2019; 244: 460-467. 20190719.

149. Prestidge C, Ronaldson J, Wong W, et al. Infectious outcomes following gastrostomy in children receiving peritoneal dialysis. Pediatr Nephrol 2015; 30: 849-854. 20141204.

150. Adachi Y, Akino K, Mita H, et al. Systemic prophylactic antibiotics for the modified introducer method for percutaneous endoscopic gastrostomy: A prospective, randomized, double-blind study. J Clin Gastroenterol 2016; 50: 727-732.

151. Ingraham CR, Johnson GE, Albrecht EL, et al. Value of antibiotic prophylaxis for percutaneous
gastrostomy: A double-blind randomized trial. J Vasc Interv Radiol 2018; 29: 55-61 e52. 20171101.

152. Lipp A, Lusardi G. Systemic antimicrobial prophylaxis for percutaneous endoscopic gastrostomy. Cochrane Database Syst Rev 2013; 2013: CD005571. 20131114.

153. Alessandri F, Strisciuglio C, Borrazzo C, et al. Antibiotic prophylaxis for percutaneous endoscopic gastrostomy in children: A randomised controlled trial. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2021; 72: 366-371.

154. Chan EYH, Borzych-Duzalka D, Alparslan C, et al. Colostomy in children on chronic peritoneal dialysis. Pediatr Nephrol 2020; 35: 119-126. 20191030.

155. Warady BA, Bashir M, Donaldson LA. Fungal peritonitis in children receiving peritoneal dialysis: a report of the NAPRTCS. Kidney Int 2000; 58: 384-389.

156. Lee KO, Park SJ, Kim JH, et al. Outcomes of peritonitis in children on peritoneal dialysis: a 25-year experience at Severance Hospital. Yonsei Med J 2013; 54: 983-989.

157. Bordador EB, Johnson DW, Henning P, et al. Epidemiology and outcomes of peritonitis in children on peritoneal dialysis in Australasia. Pediatr Nephrol 2010; 25: 1739-1745.

158. Munshi R, Sethna CB, Richardson T, et al. Fungal peritonitis in the Standardizing Care to Improve Outcomes in Pediatric End Stage Renal Disease (SCOPE) Collaborative. Pediatr Nephrol 2018; 33: 873-880. 20180108.

159. Raaijmakers R, Schroder C, Monnens L, et al. Fungal peritonitis in children on peritoneal dialysis. Pediatr Nephrol 2007; 22: 288-293. 20061117.

160. Robitaille P, Merouani A, Clermont MJ, et al. Successful antifungal prophylaxis in chronic peritoneal dialysis: a pediatric experience. Perit Dial Int 1995; 15: 77-79.

161. Zaruba K, Peters J, Jungbluth H. Successful prophylaxis for fungal peritonitis in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis: six years' experience. Am J Kidney Dis 1991; 17: 43-46.

162. Wadhwa NK, Suh H, Cabralda T. Antifungal prophylaxis for secondary fungal peritonitis in peritoneal dialysis patients. Adv Perit Dial 1996; 12: 189-191.

163. Moreiras-Plaza M, Vello-Roman A, Samprom-Rodriguez M, et al. Ten years without fungal peritonitis: a single center's experience. Perit Dial Int 2007; 27: 460-463.

164. Wong PN, Lo KY, Tong GM, et al. Prevention of fungal peritonitis with nystatin prophylaxis in patients receiving CAPD. Perit Dial Int 2007; 27: 531-536.

165. Lo WK, Chan CY, Cheng SW, et al. A prospective randomized control study of oral nystatin prophylaxis for Candida peritonitis complicating continuous ambulatory peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis 1996; 28: 549-552.

166. Restrepo C, Chacon J, Manjarres G. Fungal peritonitis in peritoneal dialysis patients: successful prophylaxis with fluconazole, as demonstrated by prospective randomized control trial. Perit Dial Int 2010; 30: 619-625. 20100715.

167. Neu A. Personal Communication.

168. Borzych-Duzalka D, Same R, Neu A, et al. Best Practice of peritoneal dialysis-associated gram-negative peritonitis in children: Insights from the international pediatric peritoneal dialysis network registry. Kidney Int Rep 2024; 9: 1654-1663. Personal Communication

169. Wilson WR, Gewitz M, Lockhart PB, et al. Prevention of Viridans group streptococcal infective endocarditis: A scientific statement from the american heart association. Circulation 2021; 143: e963-e978. 20210415.

170. Privitera G, Scarpellini P, Ortisi G, et al. Prospective study of Clostridium difficile intestinal colonization and disease following single-dose antibiotic prophylaxis in surgery. Antimicrob Agents Chemother 1991; 35: 208-210.

171. Crotty MP, Meyers S, Hampton N, et al. Impact of antibacterials on subsequent resistance and clinical outcomes in adult patients with viral pneumonia: an opportunity for stewardship. Crit Care 2015; 19(404): 20151118.

172. Yap DY, Chu WL, Ng F, et al. Risk factors and outcome of contamination in patients on peritoneal
dialysis-a single-center experience of 15 years. Perit Dial Int 2012; 32: 612-616. 20120601.

173. Quinlan C, Cantwell M, Rees L. Eosinophilic peritonitis in children on chronic peritoneal dialysis. Pediatr Nephrol 2010; 25: 517-522. 20091202.

174. Kenan BU, Buyukkaragoz B, Leventoglu E, et al. Eosinophilic peritonitis in children undergoing maintenance peritoneal dialysis: A case report and literature review. Semin Dial 2022; 35: 548-555. 20220704.

175. Akman S, Uygun V, Guven AG. Value of the urine strip test in the early diagnosis of bacterial peritonitis. Pediatr Int 2005; 47: 523-527.

176. Park SJ, Lee JY, Tak WT, et al. Using reagent strips for rapid diagnosis of peritonitis in peritoneal dialysis patients. Adv Perit Dial 2005; 21: 69-71.

177. Miller JM, Binnicker MJ, Campbell S, et al. A Guide to utilization of the microbiology laboratory for diagnosis of infectious diseases: 2018 Update by the infectious diseases society of America and the American Society for microbiology. Clin Infect Dis 2018; 67: 813-816.

178. Leber AL. (Ed) C-ADBE. Clinical Microbiology Procedure handbook, Multi-Volume (ASM Books). Washington, DC: ASM Press, 2023.

179. Flanigan MJ, Freeman RM, Lim VS. Cellular response to peritonitis among peritoneal dialysis patients. Am J Kidney Dis 1985; 6: 420-424.

180. Rocklin MA, Teitelbaum I. Noninfectious causes of cloudy peritoneal dialysate. Semin Dial 2001; 14: 37-40.

181. Warady BA, Feneberg R, Verrina E, et al. Peritonitis in children who receive long-term peritoneal dialysis: a prospective evaluation of therapeutic guidelines. J Am Soc Nephrol 2007; 18: 2172-2179. 20070620.

182. Chadha V, Schaefer FS, Warady BA. Dialysis-associated peritonitis in children. Pediatr Nephrol 2010; 25: 425-440. 20090204.

183. Schaefer F, Klaus G, Muller-Wiefel DE, et al. Intermittent versus continuous intraperitoneal glycopeptide/ ceftazidime treatment in children with peritoneal dialysis-associated peritonitis. The Mid-European Pediatric Peritoneal Dialysis Study Group (MEPPS). J Am Soc Nephrol 1999; 10: 136-145.

184. Piraino B, Bailie GR, Bernardini J, et al. Peritoneal dialysis-related infections recommendations: 2005 update. Perit Dial Int 2005; 25: 107-131.

185. Davis TK, Bryant KA, Rodean J, et al. Variability in culture-negative peritonitis rates in pediatric peritoneal dialysis programs in the United States. Clin J Am Soc Nephrol 2021; 16: 233-240. 20210118.

186. von Graevenitz A, Amsterdam D. Microbiological aspects of peritonitis associated with continuous ambulatory peritoneal dialysis. Clin Microbiol Rev 1992; 5: 36-48.

187. Tanratananon D, Deekae S, Raksasuk S, et al. Evaluation of different methods to improve culture-negative peritoneal dialysis-related peritonitis: A single-center study. Ann Med Surg (Lond) 2021; 63: 102139. 20210213.

188. Sewell DL, Golper TA, Hulman PB, et al. Comparison of large volume culture to other methods for isolation of microorganisms from dialysate. Perit Dial Int 1990; 10: 49-52.

189. Lye WC, Wong PL, Leong SO, et al. Isolation of organisms in CAPD peritonitis: a comparison of two techniques. Adv Perit Dial 1994; 10: 166-168.

19. Auguste BL, Girsberger M, Kennedy C, et al. Are adverse events in newly trained home dialysis patients related to learning styles? A single-centre retrospective study from Toronto, Canada. BMJ Open 2020; 10: e033315. 20200120.

190. Blondeau JM, Pylypchuk GB, Kappel JE, et al. Comparison of bedside- and laboratory-inoculated Bactec high- and low-volume resin bottles for the recovery of microorganisms causing peritonitis in CAPD patients. Diagn Microbiol Infect Dis 1998; 31: 281-287.

191. Yoo TH, Chang KH, Ryu DR, et al. Usefulness of 23S rRNA amplification by PCR in the detection of bacteria in CAPD peritonitis. Am J Nephrol 2006; 26: 115-120. 20060314.

192. Johnson G, Wilks M, Warwick S, et al. Comparative study of diagnosis of PD peritonitis by quantitative
polymerase chain reaction for bacterial DNA vs culture methods. J Nephrol 2006; 19: 45-49.

193. Muthucumarana K, Howson P, Crawford D, et al. The relationship between presentation and the time of initial administration of antibiotics with outcomes of peritonitis in peritoneal dialysis patients: The PROMPT study. Kidney Int Rep 2016; 1: 65-72. 20160611.

194. Oki R, Tsuji S, Hamasaki Y, et al. Time until treatment initiation is associated with catheter survival in peritoneal dialysis-related peritonitis. Sci Rep 2021; 11: 6547. 20210322.

195. Wong KM, Chan YH, Cheung CY, et al. Cefepime versus vancomycin plus netilmicin therapy for continuous ambulatory peritoneal dialysis-associated peritonitis. Am J Kidney Dis 2001; 38: 127-131.

196. Li PK, Ip M, Law MC, et al. Use of intraperitoneal cefepime as monotherapy in treatment of CAPD peritonitis. Perit Dial Int 2000; 20: 232-234.

197. Kitrungphaiboon T, Puapatanakul P, Chuengsaman P, et al. Intraperitoneal cefepime monotherapy versus combination therapy of cefazolin plus ceftazidime for empirical treatment of CAPD-associated peritonitis: A multicenter, open-label, noninferiority, randomized, controlled trial. Am J Kidney Dis 2019; 74: 601-609. 20190719.

198. Badve SV, Hawley CM, McDonald SP, et al. Use of aminoglycosides for peritoneal dialysis-associated peritonitis does not affect residual renal function. Nephrol Dial Transplant 2012; 27: 381-387. 20110601.

199. Baker RJ, Senior H, Clemenger M, et al. Empirical aminoglycosides for peritonitis do not affect residual renal function. Am J Kidney Dis 2003; 41: 670-675.

200. Lui SL, Cheng SW, Ng F, et al. Cefazolin plus netilmicin versus cefazolin plus ceftazidime for treating CAPD peritonitis: effect on residual renal function. Kidney Int 2005; 68: 2375-2380.

201. Kranzer K, Elamin WF, Cox H, et al. A systematic review and meta-analysis of the efficacy and safety of N-acetylcysteine in preventing aminoglycoside-induced ototoxicity: implications for the treatment of multidrug-resistant TB. Thorax 2015; 70: 1070-1077. 20150907.

202. Feldman L, Efrati S, Eviatar E, et al. Gentamicin-induced ototoxicity in hemodialysis patients is ameliorated by N-acetylcysteine. Kidney Int 2007; 72: 359-363. 20070425.

203. Kocyigit I, Vural A, Unal A, et al. Preventing amikacin related ototoxicity with N-acetylcysteine in patients undergoing peritoneal dialysis. Eur Arch Otorhinolaryngol 2015; 272: 2611-2620. 20140730.

204. Vural A, Kocyigit I, San F, et al. Long-term protective effect of N-acetylcysteine against amikacin-induced ototoxicity in end-stage renal disease: A randomized trial. Perit Dial Int 2018; 38: 57-62. 20171102.

205. Tokgoz B, Ucar C, Kocyigit I, et al. Protective effect of N-acetylcysteine from drug-induced ototoxicity in uraemic patients with CAPD peritonitis. Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 4073-4078. 20110506.

206. McDermott JH, Wolf J, Hoshitsuki K, et al. Clinical Pharmacogenetics implementation consortium guideline for the use of aminoglycosides based on MT-RNR1 genotype. Clin Pharmacol Ther 2022; 111: 366-372. 20210620.

207. Institute CaLS. Performance Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing. 33rd ed. 2023.

208. Testing ECoAS. Breakpoint tables for interpretation of MICs and zone diameters. Version 10.0 ed. 2020.

209. Payne LE, Gagnon DJ, Riker RR, et al. Cefepime-induced neurotoxicity: a systematic review. Crit Care 2017; 21(276): 20171114.

210. Yuen S-K, Yong S-P, Tsui H-S. Neurotoxicity secondary to intraperitoneally administered cefepime: Report of Two Cases. Hong Kong J Nephrol 2004; 6: 106-108.

211. Gerber JS, Ross RK, Bryan M, et al. Association of Broad- vs Narrow-spectrum antibiotics with treatment failure, adverse events, and quality of life in children with acute respiratory tract infections. JAMA 2017; 318: 2325-2336.

212. Joerger T, Taylor MG, Li Y, et al. Impact of penicillin allergy labels on children treated for outpatient respiratory infections. J Pediatric Infect Dis Soc 2023; 12: 92-98.

213. Board A. Measurement of specific and nonspecific IgG4 levels as diagnostic and prognostic tests for clinical allergy. AAAI Board of Directors. J Allergy Clin Immunol 1995; 95: 652-654.
214. Barlam TF, Cosgrove SE, Abbo LM, et al. Implementing an antibiotic stewardship program: guidelines by the infectious diseases Society of America and the society for healthcare epidemiology of America. Clin Infect Dis 2016; 62: e51-77. 20160413.

215. Ahmed KA, Fox SJ, Frigas E, et al. Clinical outcome in the use of cephalosporins in pediatric patients with a history of penicillin allergy. Int Arch Allergy Immunol 2012; 158: 405-410. 20120405.

216. Chiron A, Gaouar H, Autegarden JE, et al. Allergy to third- and second-generation cephalosporins in confirmed penicillin-allergic patients. J Allergy Clin Immunol Pract 2020; 8: 2409-2411 e2403. 20200405.

217. Khan DA, Banerji A, Blumenthal KG, et al. Drug allergy: A 2022 practice parameter update. J Allergy Clin Immunol 2022; 150: 1333-1393. 20220917.

218. Same RG, Hsu AJ, Cosgrove SE, et al. Antibiotic-Associated Adverse Events in Hospitalized Children. J Pediatric Infect Dis Soc 2021; 10: 622-628.

219. Same RG, Hsu AJ, Tamma PD. Optimizing the management of uncomplicated gram-negative bloodstream infections in children: Translating evidence from adults into pediatric practice. J Pediatric Infect Dis Soc 2019; 8: 485-488.

220. Kovacich A, Tamma PD, Advani S, et al. Peripherally inserted central venous catheter complications in children receiving Outpatient Parenteral Antibiotic Therapy (OPAT). Infect Control Hosp Epidemiol 2016; 37: 420-424. 20160112.

221. Greencorn DJ, Kuhle S, Ye L, et al. Risk factors for mechanical complications of peripherally inserted central catheters in children. Infect Control Hosp Epidemiol 2023; 44: 885-890. 20221020.

222. AAP. Red Book 2021: Report of the Committee on Infectious Diseases. 32nd ed.: American Academy of Pediatrics, 2021-2024.

223. McMullan BJ, Bowen A, Blyth CC, et al. Epidemiology and Mortality of Staphylococcus aureus Bacteremia in Australian and New Zealand Children. JAMA Pediatr 2016; 170: 979-986.

224. Tobudic S, Kern S, Kussmann M, et al. Effect of Peritoneal Dialysis Fluids on Activity of Teicoplanin Against Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Biofilm. Perit Dial Int 2019; 39: 293-294.

225. Hennessy K, Capparelli EV, Romanowski G, et al. Intraperitoneal vancomycin for peritoneal dialysis-associated peritonitis in children: Evaluation of loading dose guidelines. Perit Dial Int 2021; 41: 202-208. 20200831.

226. Blowey DL, Warady BA, Abdel-Rahman S, et al. Vancomycin disposition following intraperitoneal administration in children receiving peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2007; 27: 79-85.

227. Szeto CC, Chow KM, Kwan BC, et al. Staphylococcus aureus peritonitis complicates peritoneal dialysis: review of 245 consecutive cases. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2: 245-251. 20070103.

228. Govindarajulu S, Hawley CM, McDonald SP, et al. Staphylococcus aureus peritonitis in Australian peritoneal dialysis patients: predictors, treatment, and outcomes in 503 cases. Perit Dial Int 2010; 30: 311-319. 20100226.

229. Wang HH, Huang CH, Kuo MC, et al. Microbiology of peritoneal dialysis-related infection and factors of refractory peritoneal dialysis related peritonitis: A ten-year single-center study in Taiwan. J Microbiol Immunol Infect 2019; 52: 752-759. 20190108.

230. Chen HC, Shieh CC, Sung JM. Increasing staphylococcus species resistance in peritoneal dialysis-related peritonitis over a 10-Year period in a single taiwanese center. Perit Dial Int 2018; 38: 266-270.

231. Camargo CH, Cunha Mde L, Caramori JC, et al. Peritoneal dialysis-related peritonitis due to coagulase-negative Staphylococcus: a review of 115 cases in a Brazilian center. Clin J Am Soc Nephrol 2014; 9: 1074-1081. 20140327.

232. Szeto CC, Kwan BC, Chow KM, et al. Coagulase negative staphylococcal peritonitis in peritoneal dialysis patients: review of 232 consecutive cases. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3: 91-97. 20071121.

233. Heywood A, Bargman JM. Coagulase-negative staphylococcal peritonitis: outcomes of cephalosporin-resistant strains. Adv Perit Dial 2010; 26: 34-36.
234. Edey M, Hawley CM, McDonald SP, et al. Enterococcal peritonitis in Australian peritoneal dialysis patients: predictors, treatment and outcomes in 116 cases. Nephrol Dial Transplant 2010; 25: 1272-1278. 20091130.

235. Szeto CC, Ng JK, Chow KM, et al. Treatment of enterococcal peritonitis in peritoneal dialysis patients by oral amoxicillin or intra-peritoneal vancomycin: a retrospective study. Kidney Blood Press Res 2017; 42: 837-843. 20171027.

236. Yip T, Tse KC, Ng F, et al. Clinical course and outcomes of single-organism Enterococcus peritonitis in peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 2011; 31: 522-528. 20110430.

237. Sutherland SM, Alexander SR, Feneberg R, et al. Enterococcal peritonitis in children receiving chronic peritoneal dialysis. Nephrol Dial Transplant 2010; 25: 4048-4054. 20100525.

238. Kussmann M, Schuster L, Wrenger S, et al. Influence of different peritoneal dialysis fluids on the in vitro activity of cefepime, ciprofloxacin, ertapenem, meropenem and tobramycin against escherichia coli. Perit Dial Int 2016; 36: 662-668. 20160928.

239. Paul LP S, Ficheux M, Debruyne D, et al. Pharmacokinetics of 300 mg/d Intraperitoneal Daptomycin: New Insight from the DaptoDP Study. Perit Dial Int 2018; 38: 463-466.

240. Unal A, Agkus C, Kocyigit I, et al. Peritoneal dialysis-related peritonitis caused by vancomycin-resistant Enterococcus faecium. Ther Apher Dial 2011; 15: 115-116. 20100831.

241. Bailey EM, Faber MD, Nafziger DA. Linezolid for treatment of vancomycin-resistant enterococcal peritonitis. Am J Kidney Dis 2001; 38: E20.

242. Song IJ, Seo JW, Kwon YE, et al. Successful treatment of vancomycin-resistant enterococcus peritonitis using linezolid without catheter removal in a peritoneal dialysis patient. Perit Dial Int 2014; 34: 235-239.

243. Kussmann M, Schuster L, Zeitlinger M, et al. The influence of different peritoneal dialysis fluids on the in vitro activity of ampicillin, daptomycin, and linezolid against Enterococcus faecalis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2015; 34: 2257-2263. 20150904.

244. Tamma PD, Aitken SL, Bonomo RA, et al. Infectious diseases society of America 2023 guidance on the treatment of antimicrobial resistant gram-negative infections. Clin Infect Dis. Epub ahead of print 18 July 2023. DOI: 10.1093/cid/ciad428.

245. Yip T, Tse KC, Lam MF, et al. Risk factors and outcomes of extended-spectrum beta-lactamase-producing E. coli peritonitis in CAPD patients. Perit Dial Int 2006; 26: 191-197.

246. Heil EL, Bork JT, Abbo LM, et al. Optimizing the management of uncomplicated gram-negative bloodstream infections: consensus guidance using a modified delphi process. Open Forum Infect Dis 2021; 8: ofab434. 20211011.

247. Kaye KS, Gupta V, Mulgirigama A, et al. Antimicrobial resistance trends in urine escherichia coli isolates from adult and adolescent females in the United States From 2011 to 2019: Rising ESBL Strains and Impact on Patient Management. Clin Infect Dis 2021; 73: 1992-1999.

248. Collingwood JD, Yarbrough AH, Boppana SB, et al. Increasing prevalence of pediatric community-acquired UTI by extended spectrum beta-lactamase-producing E. coli: Cause for concern. Pediatr Infect Dis J 2023; 42: 106-109. 20221115.

249. Cassini A, Hogberg LD, Plachouras D, et al. Attributable deaths and disability-adjusted life-years caused by infections with antibiotic-resistant bacteria in the EU and the European Economic Area in 2015: a population-level modelling analysis. Lancet Infect Dis 2019; 19: 56-66. 20181105.

250. Harris PNA, Tambyah PA, Lye DC, et al. Effect of Piperacillin-Tazobactam vs Meropenem on 30-Day Mortality for Patients With E coli or Klebsiella pneumoniae Bloodstream Infection and Ceftriaxone Resistance: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2018; 320: 984-994.

251. Tamma PD, Conley AT, Cosgrove SE, et al. Association of 30-Day Mortality With Oral Step-Down vs Continued Intravenous Therapy in Patients Hospitalized With Enterobacteriaceae Bacteremia. JAMA Intern Med 2019; 179: 316-323.

252. Punjabi C, Tien V, Meng L, et al. Oral Fluoroquinolone or Trimethoprim-sulfamethoxazole vs. ss-
lactams as Step-Down Therapy for Enterobacteriaceae Bacteremia: Systematic Review and Meta-analysis. Open Forum Infect Dis 2019; 6. 20190814.

253. Kussmann M, Ferth A, Obermuller M, et al. Compatibility of ciprofloxacin with commercial peritoneal dialysis solutions. Sci Rep 2019; 9: 6512. 20190424.

254. Fernandez-Varon E, Marin P, Espuny A, et al. Stability of moxifloxacin injection in peritoneal dialysis solution bags (Dianeal PD1 1.36&per; and Dianeal PD1 3.86&per;). J Clin Pharm Ther 2006; 31: 641-643.

255. Skalioti C, Tsaganos T, Stamatiadis D, et al. Pharmacokinetics of moxifloxacin in patients undergoing continuous ambulatory peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2009; 29: 575-579.

256. Lee C, Walker SAN, Palmay L, et al. Steady-state pharmacokinetics of oral ciprofloxacin in continuous cycling peritoneal dialysis patients: Brief report. Perit Dial Int 2018; 38: 73-76.

257. Adefurin A, Sammons H, Jacqz-Aigrain E, et al. Ciprofloxacin safety in paediatrics: a systematic review. Arch Dis Child 2011; 96: 874-880. 20110723.

258. Li S, Chen Z, Huang L, et al. Safety of quinolones in children: A systematic review and meta-analysis. Paediatr Drugs 2022; 24: 447-464. 20220630.

259. Ross RK, Kinlaw AC, Herzog MM, et al. Fluoroquinolone Antibiotics and Tendon Injury in Adolescents. Pediatrics 2021; 147: 20210514.

26. Alhameedi RS CJ. How are families taught to look after their children on peritoneal dialysis? Saudi J Kidney Dis Transpl 2016; 27: 29-36.

260. Daneman N, Lu H, Redelmeier DA. Fluoroquinolones and collagen associated severe adverse events: a longitudinal cohort study. BMJ Open 2015; 5: e010077. 20151118.

261. Lee CC, Lee MT, Chen YS, et al. Risk of aortic dissection and aortic aneurysm in patients taking oral fluoroquinolone. JAMA Intern Med 2015; 175: 1839-1847.

262. Singh S, Nautiyal A. Aortic dissection and aortic aneurysms associated with fluoroquinolones: A systematic review and meta-analysis. Am J Med 2017; 130: 1449-1457 e1449. 20170721.

263. Pasternak B, Inghammar M, Svanstrom H. Fluoroquinolone use and risk of aortic aneurysm and dissection: nationwide cohort study. BMJ 2018; 360: k678. 20180308.

264. Lee CC, Lee MG, Hsieh R, et al. Oral fluoroquinolone and the risk of aortic dissection. J Am Coll Cardiol 2018; 72: 1369-1378.

265. Communication FDS. FDA warns about increased risk of ruptures or tears in the aorta blood vessel with fluoroquinolone antibiotics in certain patients. 2018.

266. Tamma PD, Doi Y, Bonomo RA, et al. A Primer on AmpC beta-Lactamases: Necessary knowledge for an increasingly multidrug-resistant world. Clin Infect Dis 2019; 69: 1446-1455.

267. Jacoby GA. AmpC beta-lactamases. Clin Microbiol Rev 2009; 22: 161-182. Table of Contents 2009.

268. Jacobson KL, Cohen SH, Inciardi JF, et al. The relationship between antecedent antibiotic use and resistance to extended-spectrum cephalosporins in group I beta-lactamase-producing organisms. Clin Infect Dis 1995; 21: 1107-1113.

269. Chow JW, Fine MJ, Shlaes DM, et al. Enterobacter bacteremia: clinical features and emergence of antibiotic resistance during therapy. Ann Intern Med 1991; 115: 585-590.

270. Kaye KS, Cosgrove S, Harris A, et al. Risk factors for emergence of resistance to broad-spectrum cephalosporins among Enterobacter spp. Antimicrob Agents Chemother 2001; 45: 2628-2630.

271. Hilty M, Sendi P, Seiffert SN, et al. Characterisation and clinical features of Enterobacter cloacae bloodstream infections occurring at a tertiary care university hospital in Switzerland: is cefepime adequate therapy? Int J Antimicrob Agents 2013; 41: 236-249. 20130110.

272. Tamma PD, Girdwood SC, Gopaul R, et al. The use of cefepime for treating AmpC beta-lactamase-producing Enterobacteriaceae. Clin Infect Dis 2013; 57: 781-788. 20130611.

273. Kohlmann R, Bahr T, Gatermann SG. Species-specific mutation rates for ampC derepression in Enterobacterales with chromosomally encoded inducible AmpC beta-lactamase. J Antimicrob Chemother
2018; 73: 1530-1536.

274. Choi SH, Lee JE, Park SJ, et al. Emergence of antibiotic resistance during therapy for infections caused by Enterobacteriaceae producing AmpC beta-lactamase: implications for antibiotic use. Antimicrob Agents Chemother 2008; 52: 995-1000. 20071217.

275. Logan LK, Weinstein RA. The epidemiology of carbapenem-resistant enterobacteriaceae: the impact and evolution of a global menace. J Infect Dis 2017; 215: S28-S36.

276. Nadarajah L, Yaqoob MM, Fan S. Persistent colonization of exit site is associated with modality failure in peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2022; 42: 96-99. 20201123.

277. Szeto CC, Chow KM, Leung CB, et al. Clinical course of peritonitis due to Pseudomonas species complicating peritoneal dialysis: a review of 104 cases. Kidney Int 2001; 59: 2309-2315.

278. Siva B, Hawley CM, McDonald SP, et al. Pseudomonas peritonitis in Australia: predictors, treatment, and outcomes in 191 cases. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4: 957-964. 20090430.

279. Tamma PD, Cosgrove SE, Maragakis LL. Combination therapy for treatment of infections with gram-negative bacteria. Clin Microbiol Rev 2012; 25: 450-470.

28. Teo S, Yuen TW, Cheong CW, et al. Structured re-training to reduce peritonitis in a pediatric peritoneal dialysis program: a quality improvement intervention. Pediatr Nephrol 2021; 36: 3191-3200. 20210402.

280. Romney M. Humphries VUMC, Nashville, Tennessee. CLSI M100-Ed33: Updated Aminoglycoside Breakpoints for Enterobacterales and Pseudomonas aeruginosa. 2023.

281. Chang YT, Lin CY, Chen YH, et al. Update on infections caused by Stenotrophomonas maltophilia with particular attention to resistance mechanisms and therapeutic options. Front Microbiol 2015; 6(893): 20150902.

282. Cai B, Tillotson G, Benjumea D, et al. The burden of bloodstream infections due to stenotrophomonas maltophilia in the United States: A large, retrospective database study. Open Forum Infect Dis 2020; 7: ofaa141. 20200422.

283. Sarzynski SH, Warner S, Sun J, et al. Trimethoprim-sulfamethoxazole versus levofloxacin for stenotrophomonas maltophilia infections: A retrospective comparative effectiveness study of electronic health records from 154 US hospitals. Open Forum Infect Dis 2022; 9: ofab644. 20220117.

284. Ko JH, Kang CI, Cornejo-Juarez P, et al. Fluoroquinolones versus trimethoprim-sulfamethoxazole for the treatment of Stenotrophomonas maltophilia infections: a systematic review and meta-analysis. Clin Microbiol Infect 2019; 25: 546-554. 20181116.

285. Shah MD, Coe KE, El Boghdadly Z, et al. Efficacy of combination therapy versus monotherapy in the treatment of Stenotrophomonas maltophilia pneumonia. J Antimicrob Chemother 2019; 74: 2055-2059.

286. Hand E, Davis H, Kim T, et al. Monotherapy with minocycline or trimethoprim/sulfamethoxazole for treatment of Stenotrophomonas maltophilia infections. J Antimicrob Chemother 2016; 71: 1071-1075. 20160121.

287. Htay H, Cho Y, Pascoe EM, et al. Multicentre registry data analysis comparing outcomes of culture-negative peritonitis and different subtypes of culture-positive peritonitis in peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 2020; 40: 47-56.

288. Kovitangkoon K, Lukkanalikitkul E, Wiangnon P, et al. Cefazolin plus ceftazidime versus cefazolin monotherapy in the treatment of culture-negative peritonitis: A retrospective cohort study. Int J Nephrol Renovasc Dis 2022; 15: 17-25. 20220211.

289. Miles R, Hawley CM, McDonald SP, et al. Predictors and outcomes of fungal peritonitis in peritoneal dialysis patients. Kidney Int 2009; 76: 622-628. 20090610.

290. Chang TI, Kim HW, Park JT, et al. Early catheter removal improves patient survival in peritoneal dialysis patients with fungal peritonitis: results of ninety-four episodes of fungal peritonitis at a single center. Perit Dial Int 2011; 31: 60-66. 20100526.

291. Nadeau-Fredette AC, Bargman JM. Characteristics and outcomes of fungal peritonitis in a modern
North American cohort. Perit Dial Int 2015; 35: 78-84. 20140204.

292. Wang AY, Yu AW, Li PK, et al. Factors predicting outcome of fungal peritonitis in peritoneal dialysis: analysis of a 9-year experience of fungal peritonitis in a single center. Am J Kidney Dis 2000; 36: 1183-1192.

293. Goldie SJ, Kiernan-Tridle L, Torres C, et al. Fungal peritonitis in a large chronic peritoneal dialysis population: a report of 55 episodes. Am J Kidney Dis 1996; 28: 86-91.

294. Blowey DL, Garg UC, Kearns GL, et al. Peritoneal penetration of amphotericin B lipid complex and fluconazole in a pediatric patient with fungal peritonitis. Adv Perit Dial 1998; 14: 247-250.

295. Peng LW, Lien YH. Pharmacokinetics of single, oral-dose voriconazole in peritoneal dialysis patients. Am J Kidney Dis 2005; 45: 162-166.

296. Tobudic S, Harrison N, Forstner C, et al. Effect of peritoneal dialysis fluids on activity of echinocandins against Candida spp. biofilm. Med Mycol 2017; 55: 790-793.

297. Gioia F, Gomez-Lopez A, Alvarez ME, et al. Pharmacokinetics of echinocandins in suspected candida peritonitis: A potential risk for resistance. Int J Infect Dis 2020; 101: 24-28. 20200913.

298. Akpolat T. Tuberculous peritonitis. Perit Dial Int 2009; 29(Suppl 2): S166-169.

299. Ram R, Swarnalatha G, Akpolat T, et al. Mycobacterium tuberculous peritonitis in CAPD patients: a report of 11 patients and review of literature. Int Urol Nephrol 2013; 45: 1129-1135. 20121110.

300. Tamayo-Isla RA, de la Cruz MC, Okpechi IG. Mycobacterial Peritonitis in CAPD Patients in Limpopo: A 6-Year Cumulative Report from a Single Center in South Africa. Perit Dial Int 2016; 36: 218-222.

301. Thomson BKA, Vaughan S, Momciu B. Mycobacterium tuberculosis peritonitis in peritoneal dialysis patients: A scoping review. Nephrology (Carlton) 2022; 27: 133-144. 20211206.

302. Song Y, Wu J, Yan H, et al. Peritoneal dialysis-associated nontuberculous mycobacterium peritonitis: a systematic review of reported cases. Nephrol Dial Transplant 2012; 27: 1639-1644. 20110902.

303. Bnaya A, Wiener-Well Y, Soetendorp H, et al. Nontuberculous mycobacteria infections of peritoneal dialysis patients: A multicenter study. Perit Dial Int 2021; 41: 284-291. 20200513.

304. Fung WW, Chow KM, Li PK, et al. Clinical course of peritoneal dialysis-related peritonitis due to non-tuberculosis mycobacterium - A single centre experience spanning 20 years. Perit Dial Int 2022; 42: 204-211. 20210903.

305. Haubrich K, Mammen C, Sekirov I, et al. Mycobacterium fortuitum peritoneal dialysis-related peritonitis in a child: A case report and review of the literature. J Assoc Med Microbiol Infect Dis Can 2022; 7: 125-130. 20220603.

306. Washida N, Itoh H. The Role of Non-Tuberculous Mycobacteria in Peritoneal Dialysis-Related Infections: A Literature Review. Contrib Nephrol 2018; 196: 155-161. 20180724.

307. Renaud CJ, Subramanian S, Tambyah PA, et al. The clinical course of rapidly growing nontuberculous mycobacterial peritoneal dialysis infections in Asians: A case series and literature review. Nephrology (Carlton) 2011; 16: 174-179.

308. Jiang SH, Roberts DM, Dawson AH, et al. Mycobacterium fortuitum as a cause of peritoneal dialysis-associated peritonitis: case report and review of the literature. BMC Nephrol 2012; 13(35): 20120608.

309. Jiang SH, Roberts DM, Clayton PA, et al. Non-tuberculous mycobacterial PD peritonitis in Australia. Int Urol Nephrol 2013; 45: 1423-1428. 20121118.

310. Li PK, Szeto CC, Piraino B, et al. ISPD Peritonitis Recommendations: 2016 Update on Prevention and Treatment. Perit Dial Int 2016; 36: 481-508. 20160609.

311. Yamada T, Ushijima K, Uemura O. A hospital-acquired outbreak of catheter-related nontuberculous mycobacterial infection in children on peritoneal dialysis. CEN Case Rep 2015; 4: 43-47. 20140720.

312. Griffith DE, Aksamit T, Brown-Elliott BA, et al. An official ATS/IDSA statement: diagnosis, treatment, and prevention of nontuberculous mycobacterial diseases. Am J Respir Crit Care Med 2007; 175: 367-416.

313. Lo MW, Mak SK, Wong YY, et al. Atypical mycobacterial exit-site infection and peritonitis in peritoneal dialysis patients on prophylactic exit-site gentamicin cream. Perit Dial Int 2013; 33: 267-272. 20121002.
314. Burke M, Hawley CM, Badve SV, et al. Relapsing and recurrent peritoneal dialysis-associated peritonitis: a multicenter registry study. Am J Kidney Dis 2011; 58: 429-436. 20110520.

315. Szeto CC, Kwan BC, Chow KM, et al. Recurrent and relapsing peritonitis: causative organisms and response to treatment. Am J Kidney Dis 2009; 54: 702-710. 20090704.

316. Szeto CC, Kwan BC, Chow KM, et al. Repeat peritonitis in peritoneal dialysis: retrospective review of 181 consecutive cases. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6: 827-833. 20101223.

317. Thirugnanasambathan T, Hawley CM, Badve SV, et al. Repeated peritoneal dialysis-associated peritonitis: a multicenter registry study. Am J Kidney Dis 2012; 59: 84-91. 20110816.

318. Reis M, Ribeiro C, Gomes AM, et al. Repeat and relapsing peritonitis microbiological trends and outcomes: A 21-year single-center experience. Int J Nephrol 2021; 2021: 6662488. 20210130.

319. Whitty R, Bargman JM, Kiss A, et al. Residual kidney function and peritoneal dialysis-associated peritonitis treatment outcomes. Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12: 2016-2022. 20171107.

32. Furth SL, Donaldson LA, Sullivan EK, et al. Peritoneal dialysis catheter infections and peritonitis in children: a report of the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study. Pediatr Nephrol 2000; 15: 179-182.

320. Szeto CC, Ng JK, Wing-Shing Fung W, et al. Extended antibiotic therapy for the prevention of relapsing and recurrent peritonitis in peritoneal dialysis patients: a randomized controlled trial. Clin Kidney J 2021; 14: 991-997. 20210117.

321. Szeto CC, Lai KB, Kwan BC, et al. Bacteria-derived DNA fragment in peritoneal dialysis effluent as a predictor of relapsing peritonitis. Clin J Am Soc Nephrol 2013; 8: 1935-1941. 20131003.

322. Williams AJ, Boletis I, Johnson BF, et al. Tenckhoff catheter replacement or intraperitoneal urokinase: a randomised trial in the management of recurrent continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD) peritonitis. Perit Dial Int 1989; 9: 65-67.

323. Ballinger AE, Palmer SC, Wiggins KJ, et al. Treatment for peritoneal dialysis-associated peritonitis. Cochrane Database Syst Rev 2014; 2014: CD005284.

324. Poyrazoglu HM, Dusunsel R, Patiroglu T, et al. Humoral immunity and frequency of peritonitis in chronic peritoneal dialysis patients. Pediatr Nephrol 2002; 17: 85-90.

325. Neu AM, Warady BA, Lederman HM, et al. Hypogammaglobulinemia in infants and young children maintained on peritoneal dialysis. Pediatric Dialysis Study Consortium. Perit Dial Int 1998; 18: 440-443.

326. Bouts AH, Davin JC, Krediet RT, et al. Immunoglobulins in chronic renal failure of childhood: effects of dialysis modalities. Kidney Int 2000; 58: 629-637.

327. Lalan S, Dai H, Warady BA. Hypogammaglobulinemia in infants receiving chronic peritoneal dialysis. Pediatr Nephrol 2017; 32: 503-509. 20161007.

328. Courivaud C, Bardonnet K, Crepin T, et al. Serum immunoglobulin G levels and peritonitis in peritoneal dialysis patients. J Nephrol 2015; 28: 511-515. 20150311.

329. Ceri H, Olson ME, Stremick C, et al. The Calgary Biofilm Device: new technology for rapid determination of antibiotic susceptibilities of bacterial biofilms. J Clin Microbiol 1999; 37: 1771-1776.

330. Tong MK, Leung KT, Siu YP, et al. Use of intraperitoneal urokinase for resistant bacterial peritonitis in continuous ambulatory peritoneal dialysis. J Nephrol 2005; 18: 204-208.

331. Gadallah MF, Tamayo A, Sandborn M, et al. Role of intraperitoneal urokinase in acute peritonitis and prevention of catheter loss in peritoneal dialysis patients. Adv Perit Dial 2000; 16: 233-236.

332. Innes A, Burden RP, Finch RG, et al. Treatment of resistant peritonitis in continuous ambulatory peritoneal dialysis with intraperitoneal urokinase: a double-blind clinical trial. Nephrol Dial Transplant 1994; 9: 797-799.

333. Klaus G, Schafer F, Querfeld U, et al. Treatment of relapsing peritonitis in pediatric patients on peritoneal dialysis. Adv Perit Dial 1992; 8: 302-305.

334. Demoulin N, Goffin E. Intraperitoneal urokinase and oral rifampicin for persisting asymptomatic dialysate infection following acute coagulase-negative staphylococcus peritonitis. Perit Dial Int 2009; 29:
548-553.

335. Haivas CD, Teitelbaum I. Eradication of repeated episodes of coagulase-negative Staphylococcus peritonitis: a multipronged approach. Perit Dial Int 2019; 39: 568-570.

336. Margetts P. Heparin and the peritoneal membrane. Perit Dial Int 2009; 29: 16-19.

337. de Boer AW, Levi M, Reddingius RE, et al. Intraperitoneal hypercoagulation and hypofibrinolysis is present in childhood peritonitis. Pediatr Nephrol 1999; 13: 284-287.

338. Nadig C, Binswanger U, von Felten A. Is heparin therapy necessary in CAPD peritonitis? Perit Dial Int 1997; 17: 493-496.

339. Chow KM, Szeto CC, Kwan BC, et al. Randomized controlled study of icodextrin on the treatment of peritoneal dialysis patients during acute peritonitis. Nephrol Dial Transplant 2014; 29: 1438-1443. 20140226.

340. Hui YH, So WK, Ng MS, et al. Treating peritoneal dialysis catheter exit-site granulomas with chlorhexidine swabstick: a pilot study. J Ren Care 2021; 47: 103-112. 20201218.

341. Matinfar M, Taheri S, Karimi S, et al. Successful treatment of peritoneal dialysis catheter exit-site granuloma with silver ion-based dressing. J Vasc Access 2021; 22: 685-686. 20200720.

342. Piraino B. Peritoneal dialysis catheter replacement: "save the patient and not the catheter". Semin Dial 2003; 16: 72-75.

343. Choi P, Nemati E, Banerjee A, et al. Peritoneal dialysis catheter removal for acute peritonitis: a retrospective analysis of factors associated with catheter removal and prolonged postoperative hospitalization. Am J Kidney Dis 2004; 43: 103-111.

344. Lu W, Kwan BC, Chow KM, et al. Peritoneal dialysis-related peritonitis caused by Pseudomonas species: insight from a post-millennial case series. PLoS One 2018; 13: e0196499. 20180510.

345. Xu R, Chen Y, Luo S, et al. Clinical characteristics and outcomes of peritoneal dialysis-related peritonitis with different trends of change in effluent white cell count: a longitudinal study. Perit Dial Int 2013; 33: 436-444. 20130603.

346. Tantiyavarong P, Traitanon O, Chuengsaman P, et al. Dialysate white blood cell change after initial antibiotic treatment represented the patterns of response in peritoneal dialysis-related peritonitis. Int J Nephrol 2016; 2016: 6217135. 20160830.

347. Lye WC, Leong SO, van der Straaten J, et al. Staphylococcus aureus CAPD-related infections are associated with nasal carriage. Adv Perit Dial 1994; 10: 163-165.

348. Szeto CC, Chow KM, Wong TY, et al. Feasibility of resuming peritoneal dialysis after severe peritonitis and tenckhoff catheter removal. J Am Soc Nephrol 2002; 13: 1040-1045.

349. Matuszkiewicz-Rowinska J. Update on fungal peritonitis and its treatment. Perit Dial Int 2009; 29: S161-S165.

35. Swartz SJ, Neu A, Skversky Mason A, et al. Exit site and tunnel infections in children on chronic peritoneal dialysis: findings from the Standardizing Care to Improve Outcomes in Pediatric End Stage Renal Disease (SCOPE) Collaborative. Pediatr Nephrol 2018; 33: 1029-1035. 20180226.

350. Gudit S, Sudhakar P, Ram R, et al. Peritoneal scintigraphy in the diagnosis of adhesions. Perit Dial Int 2010; 30: 112-113.

351. Ram R, Swarnalatha G, Dakshinamurty KV. Reinitiation of peritoneal dialysis after catheter removal for refractory peritonitis. J Nephrol 2014; 27: 445-449. 20140204.

352. Majkowski NL, Mendley SR. Simultaneous removal and replacement of infected peritoneal dialysis catheters. Am J Kidney Dis 1997; 29: 706-711.

353. Posthuma N, Borgstein PJ, Eijsbouts Q, et al. Simultaneous peritoneal dialysis catheter insertion and removal in catheter-related infections without interruption of peritoneal dialysis. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 700-703.

354. Crabtree JH, Siddiqi RA. Simultaneous catheter replacement for infectious and mechanical complications without interruption of peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2016; 36: 182-187. 20151001.

355. Viron C, Lobbedez T, Lanot A, et al. Simultaneous removal and reinsertion of the PD catheter in
relapsing peritonitis. Perit Dial Int 2019; 39: 282-288. 20190309.

356. Singhal MK, Vas SI, Oreopoulos DG. Treatment of peritoneal dialysis catheter-related infections by simultaneous catheter removal and replacement. Is it safe? Perit Dial Int 1998; 18: 565-567.

357. Lui SL, Yip T, Tse KC, et al. Treatment of refractory pseudomonas aeruginosa exit-site infection by simultaneous removal and reinsertion of peritoneal dialysis catheter. Perit Dial Int 2005; 25: 560-563.

358. van Diepen AT, Tomlinson GA, Jassal SV. The association between exit site infection and subsequent peritonitis among peritoneal dialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol 2012; 7: 1266-1271. 20120628.

359. Twardowski ZJ, Prowant BF. Exit-site study methods and results. Perit Dial Int 1996; 16: S6-S31.

360. Elamin S, Khaier ME, Kaballo BG, et al. Low sensitivity of the exit site scoring system in detecting exit site infections in peritoneal dialysis patients. Clin Nephrol 2014; 81: 100-104.

361. Eriguchi M, Tsuruya K, Yoshida H, et al. Validation of the exit-site scoring system recommended by the 2005 guidelines of the international society for peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2011; 31: 698-700.

362. Mahima Keswani M, Kathleen Mallett APRN, Troy Richardson MPH., et al. on behalf of the Standardizing Care to Improve Outcomes in Pediatric End Stage Kidney Disease (SCOPE) Investigators. Interobserver Agreement of Peritoneal Dialysis Exit Site Scoring: Results from the Standardizing Care to Improve Outcomes in Pediatric End Stage Kidney Disease (SCOPE) Collaborative. Peritoneal Dialysis International. Epub ahead of print 3 June 2024. DOI: 10.1177/08968608241254278.

363. Warady B. Peronal Communication.

364. Rigo M, Pecoits-Filho R, Lambie M, et al. Clinical utility of a traditional score system for the evaluation of the peritoneal dialysis exit-site infection in a national multicentric cohort study. Perit Dial Int 2021; 41: 292-297. 20200828.

365. Nardelli L, Scalamogna A, Castellano G. Utility of ultrasonographic examination in catheter-related infections in peritoneal dialysis: a clinical approach. J Nephrol 2023; 36: 1751-1761. 20230320.

366. Granata A, Rahbari E, Di Nicolo P, et al. The underrated role of ultrasound in peritoneal dialysis. J Ultrasound Med 2022; 41: 301-310. 20210329.

367. Finkelstein ES, Jekel J, Troidle L, et al. Patterns of infection in patients maintained on long-term peritoneal dialysis therapy with multiple episodes of peritonitis. Am J Kidney Dis 2002; 39: 1278-1286.

368. Macchini F, Testa S, Valade A, et al. Conservative surgical management of catheter infections in children on peritoneal dialysis. Pediatr Surg Int 2009; 25: 703-707. 20090702.

369. Levy M, Balfe JW, Geary D, et al. Exit-site infection during continuous and cycling peritoneal dialysis in children. Perit Dial Int 1990; 10: 31-35.

370. Cervelli MJ e. The Renal Drug Reference Guide. Adelaide, Australia: Kidney Health Australia 2007.

371. Taketomo CK, Hurburt J, Kraus DM. Pediatric Dosage Handbook: Including Neonatal Dosing, Drug Administration, and Extemporaneous Preparations. 2010.

372. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2014; 59: 147-159. 20140618.

373. Hoshii S, Wada N, Honda M, et al. A survey of peritonitis and exit-site and/or tunnel infections in Japanese children on PD. Pediatr Nephrol 2006; 21: 828-834. 20060414.

374. Khan W, Bernier SP, Kuchma SL, et al. Aminoglycoside resistance of Pseudomonas aeruginosa biofilms modulated by extracellular polysaccharide. Int Microbiol 2010; 13: 207-212.

375. Lo CY, Chu WL, Wan KM, et al. Pseudomonas exit-site infections in CAPD patients: evolution and outcome of treatment. Perit Dial Int 1998; 18: 637-640.

376. Kazmi HR, Raffone FD, Kliger AS, et al. Pseudomonas exit site infections in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. J Am Soc Nephrol 1992; 2: 1498-1501.

377. Burkhalter F, Clemenger M, Haddoub SS, et al. Pseudomonas exit-site infection: treatment outcomes with topical gentamicin in addition to systemic antibiotics. Clin Kidney J 2015; 8: 781-784. 20150912.

378. Vychytil A, Lorenz M, Schneider B, et al. New criteria for management of catheter infections in
peritoneal dialysis patients using ultrasonography. J Am Soc Nephrol 1998; 9: 290-296.

379. Plum J, Sudkamp S, Grabensee B. Results of ultrasound-assisted diagnosis of tunnel infections in continuous ambulatory peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis 1994; 23: 99-104.

380. Sachar M, Shah A. Epidemiology, management, and prevention of exit site infections in peritoneal dialysis patients. Ther Apher Dial 2022; 26: 275-287. 20210907.

381. Scalamogna A, Nardelli L, Zubidat D, et al. Simultaneous replacement and removal of the peritoneal catheter is effective in patients with refractory tunnel infections sustained by S. aureus. Int Urol Nephrol 2023; 55: 151-155. 20220711.

382. Borg D, Shetty A, Williams D, et al. Fivefold reduction in peritonitis using a multifaceted continuous quality initiative program. Adv Perit Dial 2003; 19: 202-205.

383. Diaz-Buxo JA, Wick GS, Pesich AA. Using CQI techniques for managing infections in PD patients. Nephrol News Issues 1998; 12: 22-24.

384. Schaefer F, Kandert M, Feneberg R. Methodological issues in assessing the incidence of peritoneal dialysis-associated peritonitis in children. Perit Dial Int 2002; 22: 234-238.

385. Nataatmadja M, Cho Y, Johnson DW. Continuous quality improvement initiatives to sustainably reduce peritoneal dialysis-related infections in Australia and New Zealand. Perit Dial Int 2016; 36: 472-477.

386. Currier H, Heise P, Tal L. Quality improvement strategies and outcomes in pediatric dialysis. In: Bradley A, Warady SRA, Schaefer F (ed) Pediatric dialysis. Third ed. Cham: Springer, 2021, pp.81-99.

387. Alicia M, Neu BAW, Schaefer F. Infectious complications of peritoneal dialysis in children. Pediatric Dialysis 2021; 16: 265-290.

388. Borzych-Duzalka D. Personal Communication.

389. Warady B. Personal Communication.

390. Ling CW, Sud K, Van C, et al. Pharmacokinetics of culture-directed antibiotics for the treatment of peritonitis in automated peritoneal dialysis: a systematic narrative review. Perit Dial Int 2021; 41: 261-272. 20210209.

391. Lam E, Ting Kayla Lien Y, Kraft WK, et al. Intraperitoneal pharmacokinetics of vancomycin in patients on automated peritoneal dialysis. Clin Transl Sci 2022; 15: 649-657. 20211109.

392. Roberts DM, Fernando G, Singer RF, et al. Antibiotic stability in commercial peritoneal dialysis solutions: influence of formulation, storage and duration. Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 3344-3349. 20110215.

393. Williamson JC, Volles DF, Lynch PL, et al. Stability of cefepime in peritoneal dialysis solution. Ann Pharmacother 1999; 33: 906-909.

394. de Vin F, Rutherford P, Faict D. Intraperitoneal administration of drugs in peritoneal dialysis patients: a review of compatibility and guidance for clinical use. Perit Dial Int 2009; 29: 5-15.

395. Ling CW, Sud K, Patel R, et al. Culture-directed antibiotics in peritoneal dialysis solutions: a systematic review focused on stability and compatibility. J Nephrol 2023; 36: 1841-1859. 20230807.

396. Mendes K, Harmanjeet H, Sedeeq M, et al. Stability of meropenem and piperacillin/tazobactam with heparin in Various peritoneal dialysis solutions. Perit Dial Int 2018; 38: 430-440. 20180710.

397. So SWY, Chen L, Woo AYH, et al. Stability and compatibility of antibiotics in peritoneal dialysis solutions. Clin Kidney J 2022; 15: 1071-1078. 20220117.

398. Knowles MS, Holton E, Swanson RA. The adult learner: the definitive classic in adult education and human resource development. New York, NY: Routledge, 2014.

399. Fleming N, Baume D. Learning styles again: VARKing up the right tree. Educ Dev, 2006; 7, pp.4-7.
http://www.johnsilverio.com/EDUI6702/Fleming_VARK_learningstyles.pdf

400. Falbo Dos Reis P, Barrettti P, Marinho L, et al. Pharmacokinetics of intraperitoneal vancomycin and amikacin in automated peritoneal dialysis patients with peritonitis. Front Pharmacol 2021; 12: 658014. 20210528.

401. Farkas A, Oikonomou K, Ghanbar M, et al. Population pharmacokinetics of intraperitoneal gentamicin and the impact of varying dwell times on pharmacodynamic target attainment in patients with acute
peritonitis undergoing peritoneal dialysis. Antimicrob Agents Chemother 2022; 66: 20211213.

402. Manley HJ, Bailie GR, Frye R, et al. Pharmacokinetics of intermittent intravenous cefazolin and tobramycin in patients treated with automated peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 1310-1316.

403. Elwell RJ, Frye RF, Bailie GR. Pharmacokinetics of intraperitoneal cefepime in automated peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2005; 25: 380-386.

404. Peerapornratana S, Chariyavilaskul P, Kanjanabuch T, et al. Short-Dwell cycling intraperitoneal cefazolin plus ceftazidime in peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 2017; 37: 218-224. 20161013.

405. Leung CB, Szeto CC, Chow KM, et al. Cefazolin plus ceftazidime versus imipenem/cilastatin monotherapy for treatment of CAPD peritonitis-a randomized controlled trial. Perit Dial Int 2004; 24: 440-446.

406. de Fijter CW, Jakulj L, Amiri F, et al. Intraperitoneal meropenem for polymicrobial peritoneal dialysis-related peritonitis. Perit Dial Int 2016; 36: 572-573.

407. Gilmore JF, Kim M, LaSalvia MT, et al. Treatment of enterococcal peritonitis with intraperitoneal daptomycin in a vancomycin-allergic patient and a review of the literature. Perit Dial Int 2013; 33: 353-357.

408. Cheng IK, Chan CY, Wong WT, et al. A randomized prospective comparison of oral versus intraperitoneal ciprofloxacin as the primary treatment of peritonitis complicating continuous ambulatory peritoneal dialysis. Perit Dial Int 1993; 13: S351-S354.

409. Arrieta AC, Neely M, Day JC, et al. Safety, tolerability, and population pharmacokinetics of intravenous and oral isavuconazonium sulfate in pediatric patients. Antimicrob Agents Chemother 2021; 65: e0029021. 20210716.

410. Gervasoni C, Bergia R, Cozzi V, et al. Is it time to revise linezolid doses in peritoneal dialysis patients? A case series. J Antimicrob Chemother 2015; 70: 2918-2920. 20150703.

411. Ma TK, Leung CB, Chow KM, et al. Newer antibiotics for the treatment of peritoneal dialysis-related peritonitis. Clin Kidney J 2016; 9: 616-623. 20160704.

412. Yousaf F, Zaidi ST, Wanandy T, et al. Stability of cefepime in pH-neutral peritoneal dialysis solutions packaged in dual-compartment bags. Perit Dial Int 2016; 36: 457-459.

413. Pallotta KE, Elwell RJ, Nornoo AO, et al. Stability of tobramycin and ceftazidime in icodextrin peritoneal dialysis solution. Perit Dial Int 2009; 29: 52-57.

414. Patel RP, Farawahida S, Shastri M, et al. Physical and chemical stability of ceftazidime and cefazolin in peritoneal dialysis solutions packaged in dual-chamber infusion bags. Am J Health Syst Pharm 2013; 70: 1477-1478.

415. Ranganathan D, Naicker S, Wallis SC, et al. Stability of antibiotics for intraperitoneal administration in extraneal 7.5&per; icodextrin peritoneal dialysis bags (STAB study). Perit Dial Int 2016; 36: 421-426. 20151022.

416. Wiesholzer M, Winter A, Kussmann M, et al. Compatibility of meropenem with different commercial peritoneal dialysis solutions. Perit Dial Int 2017; 37: 51-55. 20160907.

417. Kane MP, Bailie GR, Moon DG, et al. Stability of ciprofloxacin injection in peritoneal dialysis solutions. Am J Hosp Pharm 1994; 51: 373-377.

418. Robinson RF, Morosco RS, Smith CV, et al. Stability of cefazolin sodium in four heparinized and non-heparinized dialysate solutions at 38 degrees C. Perit Dial Int 2006; 26: 593-597.

419. Bookstaver PB, Rokas KE, Norris LB, et al. Stability and compatibility of antimicrobial lock solutions. Am J Health Syst Pharm 2013; 70: 2185-2198.