# Évaluation de la filière de soins de l'embolie pulmonaire au CHU d'Amiens-Picardie à 5 ans de sa mise en place

Iris Marchal

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Iris Marchal. Évaluation de la filière de soins de l'embolie pulmonaire au CHU d'Amiens-Picardie à 5 ans de sa mise en place. Cardiologie et système cardiovasculaire. 2025. dumas-05497673

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THESE

POUR LE DIPLOME NATIONAL DE
DOCTEUR EN MEDECINE

SPECIALITE MEDECINE VASCULAIRE

Présentée et soutenue publiquement le jeudi 11 septembre 2025

Par

MARCHAL Iris

EVALUATION DE LA FILIERE DE SOINS DE L'EMBOLIE
PULMONAIRE AU CHU D'AMIENS-PICARDIE A 5 ANS DE SA
MISE EN PLACE

PRESIDENTE DE JURY

Professeur SEVESTRE-PIETRI Marie-Antoinette

MEMBRES DU JURY

Professeur KUBALA Maciej

Professeur GHAZALI Daniel Aiham

DIRECTEUR DE THESE

Docteur SOUDET Simon
REMERCIEMENTS

A ma Présidente de Jury,

Madame le Professeur Marie-Antoinette SEVESTRE-PIETRI

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier

Médecine vasculaire

Chef du Service de Médecine Vasculaire

Vous me faites l'honneur de présider mon jury de thèse.

Je vous remercie pour votre enseignement de qualité, votre soutien et votre écoute.

J'espère être digne de votre confiance.

Je vous prie d'accepter l'expression de mon plus profond respect et le témoignage de ma
sincère reconnaissance.
A mes juges :

Monsieur le Professeur Maciej KUBALA

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier

Cardiologie

Responsable médical du service de cardiologie, rythomologie et stimulation cardiaque

Je vous suis très reconnaissante d'avoir accepté de participer à mon jury de thèse.

Recevez mes sincères remerciements et le témoignage de ma profonde considération.
Monsieur le Professeur Daniel Aiham GHAZALI

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier

Coordonnateur du DES de Médecine d'Urgence

Coordonnateur médical de la Fédération Médicale Inter Hospitalière de Médecine d'Urgence

du GHT SLS

CHU Amiens Picardie, Université de Picardie Jules Vernes

Je vous remercie d'avoir accepté de vous intéresser à ce travail en participant à mon jury de
thèse.

Soyez assuré de ma profonde gratitude.
A mon directeur de thèse,

Monsieur le Docteur Simon SOUDET

Maître de Conférences des Universités – Praticien Hospitalier

Médecine Vasculaire

Merci pour ta gentillesse, ta disponibilité, ton investissement et la qualité de tes conseils tout
le long de mon internat et lors de l'élaboration de ce travail.
## REMERCIEMENTS

**A ma famille**, Merci à mes parents Christine et Franck, à ma grande sœur Léa, à mon grand frère Brieux, ainsi qu'à Romain et Célia, pour votre soutien indéfectible, merci pour tout ce que vous avez fait et continuez de faire pour moi, je vous aime.

**A Guillaume**, mon amour, merci de m'accompagner et d'illuminer mes journées comme tu le fais. Il n'y a pas un jour sans que je me dise à quel point j'ai de la chance de t'avoir rencontré, de te connaitre et de t'aimer.

**A Laura**, ma première rencontre d'Amiens et pas des moindres, ma grande sœur d'Amiens, merci de veiller sur moi et d'être toujours une écoute attentive autour d'un (ou de plusieurs) verre(s) de Spritz.

**A Lisa**, ma vie, à toutes nos conversations, à nos aventures pendant l'HC, et à toutes celles à venir, merci de m'avoir toute suite comprise, tu m'apportes confiance et épanouissement.

**A Agathe**, merci d'être présente depuis toujours.

**A ma co-interne de qualité** depuis le début, **Charlotte**, merci d'être un soutien à toute épreuve, de me conseiller, de me rassurer, je mesure la chance de t'avoir à mes côtés.

**A Aubline**, co-interne de médecine vasculaire et amie, merci d'être présente et de me conseiller dans tous les aspects de ma vie, à bientôt autour d'un brunch dans la capitale avec Sylla.

**A l'équipe médicale et paramédicale de médecine vasculaire d'Amiens, Marie, Santhi, Catherine, Sandra, Stéphane, Julien, Boris, Pierre-Alain, Valentin, Corinne, Laetitia, Véronique, Céline, Mathilde, Valérie et Pascale,** je vous remercie sincèrement pour tout ce que vous m'avez apporté humainement et professionnellement. J'espère être digne de votre confiance.
Aux co-internes de médecine vasculaire, Sylla, Olivier, Feron, Cozette, Anissa, Emma, Antoine, Alice, merci pour les beaux moments partagés ensemble dans la salle d'interprétation et autour d'un verre. Je ne vous oublierai pas.

A l'équipe de médecine vasculaire de Compiègne, Annabelle, Christine et Lorène, merci de m'avoir rendu davantage autonome, et grâce à vous la ponction n'aura bientôt plus de secret. Merci également à Sylvie, pour l'accueil chaleureux et les M&M's.

A l'équipe médicale et paramédicale de cardiologie, Professeur VERMES, Professeur PELTIER, Docteur MIRODE, Docteur QUERE, et aux co-internes de cardiologie, Yacine, Emilion, Thomas, Louis, Camille, Julien, Louis, Katell, pour leur bienveillance, leur gentillesse et leur bonne humeur, grâce à vous j'ai adoré mon semestre.

A l'équipe de chirurgie vasculaire, Adriane, Marie-Albane, Simon, Florent, Louis, Nathanaël, Gabriel, Maxime, et aux co-internes de qualité Charlotte, Constance, Romane, Raphael, merci d'avoir contribué à ma formation, et de m'avoir fait tant rire, jamais je ne vous oublierai.

Je tiens également à exprimer ma gratitude à toutes les personnes que j'ai croisées au cours de ces années et qui, d'une manière ou d'une autre, ont contribué à mon parcours, sans que je puisse toutes les nommer individuellement ici.
TABLE DES MATIERES

<table><tr><td>1) INTRODUCTION</td><td>11</td></tr><tr><td>a) Définitions</td><td>11</td></tr><tr><td>b) Epidémiologie</td><td>11</td></tr><tr><td>c) Facteurs de risque</td><td>11</td></tr><tr><td>d) Démarches diagnostiques</td><td>12</td></tr><tr><td>i) Délai de prise en charge</td><td>12</td></tr><tr><td>ii) Probabilité clinique</td><td>12</td></tr><tr><td>iii) Stratégie diagnostique</td><td>13</td></tr><tr><td>iv) Examens paracliniques</td><td>14</td></tr><tr><td>e) Pronostic</td><td>17</td></tr><tr><td>i) Risque de décès</td><td>17</td></tr><tr><td>ii) Risque de récidive de MTEV à l'arrêt du traitement anticoagulant</td><td>18</td></tr><tr><td>f) Bilan étiologique à réaliser au décours d'un épisode de MTEV</td><td>19</td></tr><tr><td>i) Recherche d'un cancer occulte</td><td>19</td></tr><tr><td>ii) Indications du bilan de thrombophilie</td><td>20</td></tr><tr><td>g) Traitement curatif de la MTEV</td><td>21</td></tr><tr><td>i) Principes</td><td>21</td></tr><tr><td>ii) Anticoagulants</td><td>21</td></tr><tr><td>iii) Filtre cave</td><td>22</td></tr><tr><td>iv) Traitement fibrinolytique</td><td>22</td></tr><tr><td>v) Embolectomie percutanée ou chirurgicale</td><td>23</td></tr><tr><td>vi) Compression veineuse élastique</td><td>23</td></tr><tr><td>vii) Lever précoce</td><td>23</td></tr><tr><td>h) Le parcours de soins</td><td>23</td></tr><tr><td>i) Les éléments déterminant l'orientation du patient</td><td>23</td></tr><tr><td>ii) Les patients relevant d'une prise en charge dans une structure spécifique hospitalière</td><td>23</td></tr><tr><td>iii) Traitement ambulatoire ou hospitalisation classique</td><td>24</td></tr><tr><td>i) Le suivi ultérieur</td><td>25</td></tr><tr><td>i) Consultation précoce dans le mois qui suit le diagnostic</td><td>25</td></tr><tr><td>ii) Consultation à trois et six mois</td><td>25</td></tr></table>
<table><tr><td>j)</td><td>La filière de soins de l'embolie pulmonaire au CHU d'Amiens</td><td>27</td></tr><tr><td>i)</td><td>Description de la filière</td><td>27</td></tr><tr><td>ii)</td><td>Objectifs de la filière</td><td>28</td></tr><tr><td>iii)</td><td>Objectifs de l'étude</td><td>28</td></tr><tr><td>2)</td><td>MATERIEL ET METHODE</td><td>29</td></tr><tr><td>a)</td><td>Type d'étude</td><td>29</td></tr><tr><td>b)</td><td>Population d'étude</td><td>29</td></tr><tr><td>c)</td><td>Recueil des données</td><td>29</td></tr><tr><td>d)</td><td>Critères de jugement</td><td>30</td></tr><tr><td>e)</td><td>Analyse statistique</td><td>31</td></tr><tr><td>3)</td><td>RESULTATS</td><td>33</td></tr><tr><td>a)</td><td>Caractéristiques de base de la population d'étude</td><td>33</td></tr><tr><td>b)</td><td>Caractéristiques de l'épisode de l'embolie pulmonaire</td><td>34</td></tr><tr><td>c)</td><td>Caractéristiques du suivi</td><td>40</td></tr><tr><td>d)</td><td>Facteurs de risque de décès</td><td>41</td></tr><tr><td>4)</td><td>DISCUSSION</td><td>45</td></tr><tr><td>5)</td><td>CONCLUSION</td><td>51</td></tr></table>
LISTE DES ABBREVIATIONS

MTEV : Maladie thromboembolique veineuse

EP : Embolie pulmonaire

TVP : Thrombose veineuse profonde

VD : Ventricule droit

AOD : Anticoagulants oraux directs

AVK : Anti-vitamine K

HBPM : Héparine de bas poids moléculaire

HNF : Héparine non fractionnée

IVSE : Intraveineuse à la seringue électrique

TIH : Thrombopénie induire à l'héparine

BPCO : Bronchopneumopathie chronique obstructive

IMC : Indice de masse corporelle
# 1) INTRODUCTION

## a) Définitions

La maladie thromboembolique veineuse (MTEV) est une entité dont les deux manifestations cliniques sont la thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP).

En ce qui concerne la TVP, elle est définie par la présence d'un ou des thrombi (caillots de sang) dans les veines profondes des membres inférieurs. Une TVP proximale correspond à une thrombose affectant la veine cave inférieure, les veines poplitées, fémorales et/ou iliaques. Une TVP distale correspond à une thrombose sous-poplitée (veines tibiales et péronières, gastrocnémiennes, soléaires).

Quant à l'EP, elle est définie par la présence d'un ou des thrombi dans les artères pulmonaires.

## b) Epidémiologie

La MTEV est une maladie fréquente dont l'incidence globale tend à diminuer en France (1,57/1000 habitants/an en 2013) essentiellement en raison d'une baisse de l'incidence de la TVP car celle de l'EP demeure stable. (1,2) La MTEV est un enjeu de santé publique car chaque année, près de 35 000 patients sont hospitalisés en France pour cela. (3)

L'EP est une affection grave, dont la mortalité hospitalière globale est estimée à environ 5 %. (3)

## c) Facteurs de risque

La maladie veineuse thromboembolique (MVTE) est une maladie multifactorielle résultant de l'interaction entre des facteurs de risque acquis, environnementaux et génétiques.

Les facteurs de risque cliniques sont classés en 4 catégories : transitoire majeur, transitoire mineur, persistant majeur, persistant mineur. Les facteurs de risque sont définis comme majeur ou mineur s'ils ont un impact déterminant ou non sur la décision de stopper ou de prolonger le traitement anticoagulant.

Parmi les facteurs de risque considérés comme majeurs, on retrouve en particulier la chirurgie sous anesthésie générale, une immobilisation de plus de 3 jours, la contraception oestroprogestative, la grossesse, le post-partum, ainsi que le cancer actif (figure 1). (1)
<table><caption>**Figure 1 : Définition des facteurs de risques de MTEV (d'après SANCHEZ et al, 2019) (1)**</caption><thead><tr><th></th><th>Transitoire</th><th>Persistant</th></tr></thead><tbody><tr><td>Majeur<sup>a</sup></td><td>Chirurgie avec anesthésie générale &gt; 30 minutes dans les 3 derniers mois<br>Fracture des membres inférieurs dans les 3 derniers mois<br>Immobilisation &gt; 3 jours pour motif médical aigu dans les 3 derniers mois<br>Contraception estroprogestative<sup>b</sup>, grossesse<sup>b</sup>, post-partum<sup>b</sup>, traitement hormonal de la ménopause<sup>b</sup></td><td>Cancer actif<br>Thrombophilies sévères<sup>c</sup> : déficit en AT, Syndrome des antiphospholipides</td></tr><tr><td>Mineur<sup>d</sup></td><td>Chirurgie avec anesthésie générale &lt; 30 minutes dans les 2 derniers mois<br>Traumatisme d'un membre inférieur non plâtré avec mobilité réduite ≥ 3 jours<br>Immobilisation &lt; 3 jours pour motif médical aigu dans les 2 derniers mois<br>Voyage &gt; 6 heures</td><td>Thrombophilie non sévères : déficit en PC, PS, mutation homozygote FV, FII, double hétérozygote FV et FII<br>Maladies inflammatoires chroniques digestives ou articulaires : Crohn, recto-colite hémorragique</td></tr></tbody></table>

Une MTEV est qualifiée de non provoquée lorsqu'elle survient en l'absence de facteur de risque majeur identifiable, qu'il soit transitoire ou persistant.

### d) Démarches diagnostiques

#### i) Délai de prise en charge

La suspicion clinique d'EP constitue une urgence diagnostique et thérapeutique, en raison du risque vital qu'elle représente en l'absence de traitement.

La démarche diagnostique doit être initiée rapidement, dès l'admission dans un service d'accueil et d'urgences. L'accès à un plateau technique complet, incluant la biologie et l'imagerie (en particulier un angioscanner thoracique disponible 24h/24) est essentiel pour permettre une décision diagnostique en urgence.

En présence de signes cliniques de gravité, tels qu'une hypotension artérielle, état de choc, ou une détresse respiratoire, la situation relève d'une urgence absolue. Une imagerie thoracique doit alors être réalisée sans délai afin de confirmer le diagnostic ou d'identifier un diagnostic différentiel. (1)

#### ii) Probabilité clinique

La première étape du raisonnement diagnostique repose sur une évaluation formalisée de la probabilité clinique.

Aucun signe clinique isolé n'est suffisamment spécifique pour affirmer le diagnostic de TVP ou d'EP. Le diagnostic repose donc sur un ensemble d'arguments cliniques évocateurs, intégrés dans une démarche probabiliste.
En cas de suspicion de TVP, les signes les plus fréquemment rapportés sont : une douleur spontanée du mollet, un œdème unilatéral, une rougeur, une induration, ainsi qu'une dilatation veineuse superficielle.

Concernant l'EP, les symptômes les plus fréquemment constatés incluent une dyspnée inhabituelle, d'installation brutale ou rapidement progressive, parfois transitoire, ainsi qu'une douleur thoracique d'allure pariéto-pleurale ou d'allure angineuse. Dans certains cas, un malaise syncopal ou un état de choc constitue le mode de révélation initial.

Afin de structurer cette évaluation clinique, plusieurs scores validés sont utilisés, notamment le score de WELLS (figure 2) pour la TVP et le score de GENEVE pour l'EP. (1,4)

<table><caption>**Figure 2 : Score de Wells (d'après SANCHEZ et al, 2019) (1)**</caption><thead><tr><th>Variable clinique</th><th>Points</th></tr></thead><tbody><tr><td>Cancer actif (en cours de traitement, traitement &lt; 6 mois ou palliatif)</td><td>1</td></tr><tr><td>Paralysie, parésie ou immobilisation plâtrée récente des membres inférieurs</td><td>1</td></tr><tr><td>Alitement ≥ 3 jours ou chirurgie majeure récente de moins de 12 semaines nécessitant une anesthésie générale ou régionale</td><td>1</td></tr><tr><td>Douleur localisée sur le trajet d'une veine profonde</td><td>1</td></tr><tr><td>Augmentation de volume de tout le membre inférieur</td><td>1</td></tr><tr><td>Augmentation de volume du mollet dépassant de plus de 3 cm celui du côté asymptomatique (mesure à 10 cm sous la tuberosité tibiale)</td><td>1</td></tr><tr><td>Œdème prenant le godet confiné au membre inférieur symptomatique</td><td>1</td></tr><tr><td>Circulation collatérale veineuse superficielle (non variqueuse)</td><td>1</td></tr><tr><td>Antécédents de thrombose veineuse profonde documentée<sup>a</sup></td><td>1</td></tr><tr><td>Alternative diagnostique au moins aussi probable que le diagnostic d'une thrombose veineuse profonde</td><td>-2</td></tr></tbody><tfoot><tr><td colspan="2">L'estimation de la probabilité clinique de thrombose veineuse profonde selon le score de Wells initial (7) est comme suit : score ≤ 0 : probabilité faible ; score 1-2 : probabilité intermédiaire ; score ≥ 3 : probabilité forte.<br><sup>a</sup> L'estimation de la probabilité clinique de thrombose veineuse profonde selon le score de Wells modifié (8), représentée dans le tableau, comprend en plus l'item « Antécédents de thrombose veineuse profonde documentée ». Elle est estimée comme suit : score ≤ 1 : probabilité faible ; score ≥ 2 : probabilité forte. Chez les patients symptomatiques aux deux membres inférieurs, c'est le côté le plus atteint qui est considéré.</td></tr></tfoot></table>

### iii) Stratégie diagnostique

La stratégie diagnostique est ensuite orientée en fonction de la probabilité clinique estimée et de la présence ou non d'un état de choc. (1,4-6)

En cas de probabilité clinique forte et en l'absence de contre-indication, un traitement anticoagulant doit être instauré sans délai. Ce traitement peut être initié par le médecin traitant, sans retarder pour autant le transport vers une structure d'urgence.

Lorsque la probabilité clinique est intermédiaire et en l'absence de contre-indication, un traitement anticoagulant est justifié si le délai estimé d'obtention des résultats des examens est supérieur à 4 heures.
En cas de probabilité clinique faible, l'instauration d'un traitement anticoagulant probabiliste peut se justifier à titre exceptionnel, lorsque les examens nécessaires à la confirmation diagnostique ne peuvent être réalisés dans un délai de 24h. (1)

#### iv) Examens paracliniques

##### (1) D-dimères

Les D-dimères sont les produits de dégradation de la fibrine, marqueurs indirects de l'activation de la coagulation et de la fibrinolyse. Ils présentent une très bonne sensibilité et une valeur prédictive négative > 95%, ce qui signifie qu'un résultat négatif permet d'exclure le diagnostic d'EP lorsque la probabilité clinique est non forte.

En revanche, ils sont non spécifiques, car les D-dimères peuvent être augmentés dans de nombreuses situations, telles que le cancer, les infections, la dissection aortique ou encore la grossesse. Un résultat positif n'a donc qu'une faible valeur prédictive positive.

Un test est considéré comme négatif pour une concentration plasmatique < 500 ug/L pour les patients de moins de 50 ans, et pour une concentration inférieure au seuil âge x 10 ug/L pour les plus de 50 ans.

##### (2) Echo-doppler veineux des membres inférieurs

Le critère diagnostique de TVP est une absence de compression d'une veine profonde.

C'est un examen très spécifique pour les veines proximales, c'est pourquoi en cas de suspicion d'EP (quelle que soit la probabilité clinique initiale), la présence d'une TVP proximale permet de confirmer le diagnostic d'EP. (1)

En revanche, l'absence de TVP n'exclut pas le diagnostic d'EP.

##### (3) Angioscanner thoracique

C'est l'examen de première intention pour le diagnostic positif d'EP. Il est sensible et spécifique, c'est-à-dire qu'il peut affirmer ou exclure le diagnostic d'embolie pulmonaire avec sécurité.

Le critère de diagnostic positif est la présence de défects endolumineux non marginés dans une ou plusieurs artères pulmonaires, sur un examen devant répondre à des critères de qualité technique (figure 3). (5)
<figure><img src="image_2.png" /><figcaption>**Figure 3 :** Embolie pulmonaire proximale bilatérale avec dilatation du ventricule droit, d'après un scanner d'un patient hospitalisé dans la filière de soins du CHU d' Amiens</figcaption></figure>

L'examen est indéterminé si la qualité d'opacification artérielle pulmonaire est insuffisante ou lorsqu'il existe des anomalies parenchymateuses compatibles avec un infarctus pulmonaire, telle qu'une condensation alvéolaire périphérique sous pleurale avec clarté aérique centrale, isolée et sans signe direct au niveau artériel pulmonaire. Dans ces situations, il est recommandé de poursuivre les investigations en réalisant une échographie veineuse, une scintigraphie ou en renouvelant l'examen (figure 4). (1)

<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>**Figure 4 :** Algorithme diagnostique simplifié utilisant l'angioscanner thoracique (d'après SANCHEZ et al, 2019) (1)</figcaption></figure>

L'angioscanner présente toutefois certains inconvénients : il est irradiant et nécessite l'injection de produit de contraste iodé. Ses contre-indications sont l'allergie aux produits de contraste et l'insuffisance rénale sévère.
### (4) Scintigraphie pulmonaire de ventilation et perfusion

C'est un examen qui repose sur une injection intraveineuse d'agrégats d'albumine marqués au technétium 99m associée à l'inhalation d'un gaz radioactif, le krypton 81m ou le technétium 99m.

Deux modes d'acquisition des images scintigraphiques sont utilisés : l'acquisition planaire en 2D et l'acquisition tomographique en 3D dite SPECT (Single-Photon Emission Computed Tomography).

Le critère retenu pour le diagnostic d'EP en SPECT est l'existence d'un mismatch segmentaire ou de deux mismatchs sous-segmentaires.

Pour la scintigraphie planaire, il est recommandé de classer les résultats en 4 catégories : examen normal, faible probabilité, probabilité intermédiaire et forte probabilité scintigraphique.

L'acquisition en mode tomographique permettrait de réduire la fréquence des résultats indéterminés, en classant les résultats en 2 catégories : positive ou négative.

Le diagnostic d'EP est exclu si lorsque la scintigraphie de perfusion est normale, ou si la scintigraphie planaire est non diagnostique (faible probabilité ou probabilité intermédiaire) et que la probabilité clinique est faible, en l'absence de thrombose veineuse profonde proximale à l'échographie veineuse des membres inférieurs.

Le diagnostic d'EP est confirmé lorsque la scintigraphie de perfusion montre une forte probabilité, associée à une probabilité clinique intermédiaire ou forte. Dans les autres situations, il est recommandé de poursuivre les investigations diagnostiques.(1)

La scintigraphie est indiquée en cas de contre-indication ou de difficulté à l'obtention rapide d'un angioscanner, ou en cas de forte suspicion clinique d'EP malgré un angioscanner négatif.

### (5) Echographie cardiaque transthoracique

C'est un examen indiqué en première intention en cas de suspicion d'EP grave chez un patient en état de choc.
Il a une faible valeur prédictive négative pour le diagnostic d'EP, ce qui signifie qu'un résultat normal ne permet pas d'exclure le diagnostic. Par conséquent, il n'est pas recommandé chez le patient hémodynamiquement stable.

En revanche, il permet d'éliminer les diagnostics alternatifs tels que la tamponnade, la dissection aortique ou l'infarctus du ventricule droit.

Le diagnostic d'EP est confirmé en cas de visualisation d'un thrombus dans les cavités cardiaques droites ou dans le tronc de l'artère pulmonaire. De plus, le diagnostic peut être fortement suspecté et une thérapeutique entreprise en cas de signes indirects évocateurs comme la dilatation du ventricule droit et le septum paradoxal. (1)

### e) Pronostic

La MTEV constitue une pathologie grave à l'origine d'une morbidité et d'une mortalité importantes.

En 2004, on estime que 370 000 décès lui ont été attribués dans 6 pays européens. (7)

L'EP présente une mortalité hospitalière globale d'environ 5 %. (3)

Les complications de la MTEV comprennent le décès, la récidive thromboembolique veineuse, ainsi que des séquelles : le syndrome post-thrombotique dans le cadre des TVP et l'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique chez les patients ayant présenté une EP.

### i) Risque de décès

L'évaluation du pronostic de l'EP à 30 jours repose sur des paramètres cliniques et paracliniques (8):

- Etat de choc avec hypotension artérielle (PAS < 90 mmHg ou chute de la PAS > 40 mmHg par rapport à l'état de base du patient pendant au moins 15 minutes)

- Index de sévérité de l'EP (PESI), version originale ou simplifiée. La version simplifiée (sPESI) classe les patients en 2 catégories de risque de décès à 30 jours (figure 8). (9)

<table><thead><tr><td>Items</td><td>Score</td></tr></thead><tbody><tr><td>Age > 80 ans</td><td>+1</td></tr><tr><td>Saturation en oxygène < 90%</td><td>+1</td></tr><tr><td>Pression artérielle systolique < 100</td><td>+1</td></tr></tbody></table>
<table><caption>**Tableau 1 : Score clinique PESI simplifié (sPESI) (1)**</caption><tr><td>mmHg</td><td></td></tr><tr><td>Fréquence cardiaque > 110/min</td><td>+1</td></tr><tr><td>Cancer</td><td>+1</td></tr><tr><td>Insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique</td><td>+1</td></tr><tr><td></td><td>0 point : mortalité à 30 jours 1%<br/>≥ 1 point : mortalité à 30 jours 11%</td></tr></table>

- Dysfonction ventriculaire droite (VD) avec un rapport VD/VG > 0,9, une hypokinésie du VD

- Elévation des biomarqueurs, troponine et NT-proBNB ou BNB

On distingue ainsi 4 stades de sévérité (figure 5) (1):

- Risque faible de mortalité si sPESI=0

- Risque intermédiaire de mortalité si sPESI ≥1, subdivisé en risques :

* Intermédiaire faible : dysfonction VD ou élévation des biomarqueurs ou aucun des deux

* Intermédiaire élevé : dysfonction VD et élévation des biomarqueurs

- Risque élevé de mortalité : EP grave

<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>**Figure 5 : Algorithme pronostique de l'embolie pulmonaire (1)**</figcaption></figure>

ii) Risque de récidive de MTEV à l'arrêt du traitement anticoagulant

Ce risque est lié aux caractéristiques des facteurs de risque.
Lorsqu'un facteur de risque transitoire majeur est identifié, le risque de récidive est faible. A l'inverse, la présence d'un facteur de risque persistant majeur est associé à un risque élevé de récidive.

En l'absence de facteur majeur identifiable, on parle alors de MTEV non provoquée, qui comporte également un risque élevé de récidive.

Les facteurs mineurs ont, quant à eux, une influencent limitée sur le risque de récidive.

### f) Bilan étiologique à réaliser au décours d'un épisode de MTEV

Il est avant tout clinique et s'efforce de mettre en évidence les facteurs de risque classiques de la maladie afin de pouvoir classer l'épisode thrombotique en « provoqué » ou « non provoqué ».

Il est guidé par les caractères provoqué ou non, récidivant, le site de la thrombose, et l'existence de comorbidités favorisantes et/ou d'une histoire familiale de thrombose. Une histoire familiale de thrombose correspond à un antécédent de thrombose provoqué ou non avant 50 ans chez un apparenté du 1er degré. Le risque de thrombose reste augmenté dans une moindre mesure en cas de thrombose chez des apparentés du 2ème degré. (1,10,11)

### i) Recherche d'un cancer occulte

L'association thrombose et cancer est classiquement décrite. Le cancer multiplie par 3 à 7 le risque de MTEV et près de 20 % des patients avec une MVTE ont un cancer. De plus, la thrombose est un marqueur pronostique du cancer. (1,12,13)

La prévalence de cancer occulte varie entre 5 et 10 % chez les patients avec un premier épisode de MTEV apparemment non provoqué. (14–16)

L'hypothèse d'un diagnostic précoce du cancer qui aurait ainsi un meilleur pronostic a justifié le développement de stratégies de dépistage intensif du cancer chez les patients avec un premier évènement thromboembolique non provoqué, ou une récidive sous anticoagulant bien conduit. Ces stratégies comprennent, le recueil des antécédents personnels et familiaux de cancer, un examen physique complet, une radiographie de thorax, la réalisation d'une numération, d'un ionogramme sanguin, des tests hépatiques, des examens de la fonction rénale auxquels s'ajoutent de mettre à jour les dépistages recommandés dans la population générale (c'est-à-dire réaliser un frottis chez toutes les
femmes, une mammographie après 50 ans, et un PSA chez tous les hommes de plus de 50
ans, sauf si ces examens ont été réalisés dans l'année précédente). La question de savoir si
un tep-scan, prescrit aux patients de plus de 50 ans, apporte un bénéfice clinique, n'est
toujours pas résolue. (17)

ii) Indications du bilan de thrombophilie

(1) Rechercher un SAPL

Il est suggéré de rechercher un SAPL chez les patients de moins de 50 ans en cas de premier
épisode de TVP proximale ou d'EP non provoqué ou de thromboses de siège inhabituel
(thrombose veineuse cérébrale, thrombose digestive, thrombose des membres supérieurs)
ou de MTEV récidivante.

Par ailleurs, la recherche d'un SAPL est également préconisée en cas de TVP (proximale ou distale) ou d'EP, quel que soit le contexte de survenue, en cas d'association à une nécrose cutanée ou en cas d'antécédent de pathologie vasculaire placentaire. (1)

(2) Bilan de thrombophilie constitutionnelle

Les thrombophilies biologiques constitutionnelles sont des anomalies associées à un risque
accru d'évènement thromboembolique veineux et/ou de récidives. (18,19)

Il est suggéré de réaliser un bilan de thrombophilie constitutionnelle (1,20) :

- Chez les patients ayant un premier épisode de TVP proximale ou d'EP, non provoqué, avant l'âge de 50 ans et avec une histoire familiale au 1er degré de thromboses

- Chez les patients avec un épisode thromboembolique veineux récidivant (au moins un épisode de TVP proximale ou d'EP et au moins un épisode non provoqué, avant 50 ans)

- Chez les patients ayant une thrombose veineuse non provoquée dans des sites atypiques (splanchnique, membre supérieur, cérébrale)

Lorsqu’un bilan de thrombophilie constitutionnelle est indiqué, il est suggéré de rechercher,
dans un laboratoire spécialisé, les anomalies suivantes : déficits en anti thrombine, protéine
C, protéine S, mutations Leiden du FV et G20210A du FII, entre le 3ème et le 6ème mois
après le diagnostic de thrombose.
### g) Traitement curatif de la MTEV

#### i) Principes

L'EP et la TVP proximale constituent des urgences thérapeutiques.

Le traitement repose sur une anticoagulation à dose curative, à initier dès la suspicion diagnostique, sans attendre les résultats des examens complémentaires.

Bien que l'anticoagulation soit très efficace, elle expose néanmoins à un risque hémorragique. Les contre-indications sont principalement relatives, ce qui impose une évaluation individualisée du rapport bénéfice-risque pour chaque patient. (21)

#### ii) Anticoagulants

##### (1) Anticoagulants oraux directs (AOD)

Le RIVAROXABAN et l'APIXABAN, deux inhibiteurs oraux directs du facteur X activé (Xa), disposent d'une AMM et sont remboursés en France. Ils représentent le traitement de première intention. (22-24)

Ils s'administrent par voie orale, à dose fixe, sans nécessité de surveillance biologique. Leur action rapide permet leur utilisation d'emblée, sans prétraitement par héparine. Leur demi-vie est courte. Ils sont au moins aussi efficaces que les AVK (anti vitamine K) et plus sûrs, en étant moins pourvoyeurs du risque d'hémorragie grave. (25-28)

Leur utilisation est néanmoins contre-indiquée en cas d'insuffisance rénale sévère, d'instabilité hémodynamique, de grossesse, ainsi que lors de traitements concomitants avec des médicaments induisant ou inhibant le cytochrome 3A4 ou la P-glycoprotéine (tels que la rifampicine, le phénobarbital, la quinine, les azolés, les antiprotéases utilisées dans le VIH, les anti-thyrosines kinases, ou les macrolides).

##### (2) Héparines avec relai précoce par AVK

* (a) Traitement héparinique : héparine non fractionnée (HNF), héparines de bas poids moléculaires (HBPM) ou fondaparinux

Les héparines sont des anticoagulants d'action rapide.

Les HBPM et le fondaparinux sont préférés aux HNF. Ils ont une dose adaptée au poids, sont administrées en sous cutanée, n'ont pas de surveillance biologique, ont un risque moindre
de provoquer une TIH (thrombopénie induite par l'héparine) que l'HNF mais sont contre-indiquées en cas d'insuffisance rénale sévère. (29,30)

L'HNF est administrée en IVSE (héparine sodique) ou en sous-cutanée (héparine calcique), selon une dose adaptée en fonction de l'activité anti-Xa (objectif entre 0,3 et 0,7 unités anti facteur Xa ml), entraine un risque de TIH d'où la nécessité d'une surveillance des plaquettes 2 fois par semaine. Cependant, l'HNF est indiquée chez les insuffisants rénaux sévères et l'EP avec état de choc. (31)

### (b) AVK

L'AVK de référence et recommandé en première intention est la Warfarine.

L'AVK est débuté en même temps que le traitement injectable dans la MTEV non grave.
L'effet anticoagulant est mesuré par l'INR (international Normalized Ratio) qui doit être compris entre 2 et 3.

### iii) Filtre cave

Il s'agit de filtres caves temporaires qui peuvent se retirer sans délai de temps.

Ils sont indiqués lors d'une TVP proximale récente (c'est-à-dire inférieure à 1 mois) avec ou sans EP et avec contre-indication formelle aux anticoagulants, au cas par cas lors d'une EP récente (c'est-à-dire inférieure à 1 mois) sans TVP avec contre-indication formelle aux anticoagulants, et en cas de récidive d'une EP sous traitement anticoagulant bien conduit. (32,33)

### iv) Traitement fibrinolytique

Il permet une désobstruction vasculaire pulmonaire plus rapide. Il est indiqué en première intention dans l'EP à haut risque, et en deuxième intention dans l'EP à risque intermédiaire élevé, en cas d'aggravation clinique. (34)

Son principal effet indésirable est le risque d'hémorragie grave, en particulier l'hémorragie intracrânienne.
v) Embolectomie percutanée ou chirurgicale

C'est une technique d'exception, réservée aux centres experts, et indiquée dans l'EP à haut risque en échec de thrombolyse ou en cas de contre-indication absolue à la thrombolyse.
(35)

vi) Compression veineuse élastique

Elle est indiquée si TVP isolée ou EP avec TVP. Elle est contre indiquée en cas d'AOMI (artériopathie oblitérante des membres inférieurs) associée au stade d'ischémie critique.

L'efficacité de la contention veineuse, aussi bien sur le risque de récidive que sur le risque de syndrome post-thrombotique, n'a pas été confirmée. Le bénéfice observé est l'amélioration des symptômes (douleur, œdème) à la phase initiale. (36–38)

vii) Lever précoce

Il n'existe pas de preuve que l'immobilisation prolongée réduit le risque de récidive précoce.
(39,40)

Si l'état clinique le permet, le lever est précoce, après l'initiation d'un traitement anticoagulant efficace.

h) Le parcours de soins

i) Les éléments déterminant l'orientation du patient

Lorsque le diagnostic d'EP est confirmé et pour décider de l'orientation du patient, il est recommandé : d'évaluer le pronostic évolutif de l'EP en s'appuyant en premier sur les données cliniques, d'évaluer les comorbidités, le contexte médico-social, les besoins spécifiques et souhaits du patient, de connaître les possibilités de soins dans les différentes structures ou filières disponibles localement. (1)

ii) Les patients relevant d'une prise en charge dans une structure spécifique hospitalière

Il est recommandé d'hospitaliser en réanimation ou en unité de soins intensifs les patients présentant une EP à haut risque de mortalité, définie par lé présence d'un état de choc et/ou d'une hypotension artérielle persistante.

Il est suggéré d'hospitaliser dans une unité spécialisée permettant une surveillance rapprochée des patients ayant une EP de gravité intermédiaire élevée afin de s'assurer de
leur stabilité clinique et hémodynamique pendant les 48-72 premières heures. En effet, ces patients sont susceptibles de présenter une EP grave avec instabilité hémodynamique et de devoir bénéficier alors d'une reperfusion pulmonaire en urgence (thrombolyse).(1,43)

### iii) Traitement ambulatoire ou hospitalisation classique

#### (1) Principes

La constatation que l'immobilisation était au mieux inutile, au pire délétère, et la simplification des schémas thérapeutiques ont permis d'envisager une prise en charge ambulatoire des embolies pulmonaires.

Plusieurs études confirment la possibilité de traiter en ambulatoire des patients sélectionnés ayant une embolie pulmonaire non grave. (44–46)

Chez les patients ayant une EP objectivement confirmée, il est ainsi recommandé d'évaluer, aux urgences et/ou après une hospitalisation très courte (inférieur à 48 heures), la possibilité d'une prise en charge ambulatoire.

#### (2) Critères d'éligibilité au suivi ambulatoire

Deux approches permettent une prise en charge sécurisée.

La première approche consiste à proposer un traitement ambulatoire aux patients ne nécessitant pas de soins spécifiquement intra-hospitaliers à partir de critères très pragmatiques comme ceux regroupés dans la liste HESTIA. Ceux-ci incluent au minimum de s'assurer de l'absence d'EP grave, de risque hémorragique important et d'insuffisance rénale, de pathologie associée décompensée ou de contexte social ou médical rendant impossible un suivi du patient à domicile (figure 6).(47,48)

**Hestia criteria**

1. Hemodynamically unstable?*

2. Thrombolysis or embolectomy necessary?

3. Active bleeding or high risk of bleeding?†

4. Oxygen supply to maintain oxygen saturation > 90% > 24 h?

5. Pulmonary embolism diagnosed during anticoagulant treatment?

6. Intravenous pain medication > 24 h?

7. Medical or social reason for treatment in the hospital > 24 h?

8. Creatinine clearance of less than 30 mL/min?‡

9. Severe liver impairment?§

10. Pregnant?

11. Documented history of heparin-induced thrombocytopenia? If one of the questions is answered with YES, The patient can NOT be treated at home

<caption>**Figure 6 : Critères HESTIA (49)**</caption>
La seconde approche consiste à limiter cette prise en charge ambulatoire aux patients ayant un faible risque de décès dans le mois suivant la MTEV, combinant :

- Le score PESI (score inférieur ou égale à 85) ou PESI simplifié (score nul)

- L'absence de défaillance cardiaque absence de dilatation du ventricule droit, et/ou d'augmentation du taux de troponine ou du BNP. (1,9,50-52)

L'étude HOME-PE s'est attachée à comparer ces deux approches et a montré que pour sélectionner les patients ayant une EP en vue d'un traitement ambulatoire, la stratégie basée sur la règle pragmatique HESTIA et la stratégie basée sur le score de mortalités PESI ont une sécurité et une efficience similaires, et a permis de traiter en ambulatoire 1/3 des patients. Bien que le sPESI semble plus facile à utiliser que le score HESTIA, les deux peuvent être pratiqués notamment lorsque les patients ont des maladies concomitantes ou des situations sociales qui nuisent à leur autonomie. (53)

Dans la quasi-totalité des études sur la prise en charge ambulatoire des EP, un suivi spécifique était organisé s'appuyant sur une équipe spécialisée et incluant une consultation très précoce (inférieur à 72h) après la sortie, puis des consultations régulières en lien étroit avec le ou les médecins traitants.

### i) Le suivi ultérieur

#### i) Consultation précoce dans le mois qui suit le diagnostic

Une visite de suivi à moyen terme entre la 1ère et la quatrième semaine de traitement anticoagulant paraît nécessaire pour tout patient pris en charge pour une embolie pulmonaire, de préférence dans des centres spécialisés afin de : s'assurer de l'efficacité du traitement, de la tolérance du traitement, de l'observance et de l'adéquation du traitement anticoagulant, rechercher un cancer occulte, s'assurer de l'adaptation d'une contraception ou d'un traitement hormonal substitutif de la ménopause si un œstrogène était prescrit, recueillir le vécu du patient, informer et éduquer le patient. (1)

#### ii) Consultation à trois et six mois

Le troisième et le sixième mois sont une période charnière chez les patients souffrant d'EP et/ou de TVP. Il s'agit en effet du moment où la décision d'arrêter ou de poursuivre le traitement anticoagulant curatif est prise.
Cette consultation a plusieurs objectifs : évaluer la tolérance et l'efficacité du traitement anticoagulant, récupérer et synthétiser le bilan étiologique, rechercher des séquelles post-thrombotiques, rechercher des arguments en faveur d'une thrombophilie familiale, prendre une décision argumentée de poursuite ou d'arrêt du traitement anticoagulant curatif.

A noter qu'en cas de dyspnée d'effort persistante après une EP, il est recommandé de réaliser un bilan étiologique spécialisé et de réaliser une échocardiographie et une scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion planaire afin de rechercher une hypertension pulmonaire thromboembolique chronique. (1,54,55)

Si une durée non limitée du traitement anticoagulant est retenue, il est suggéré d'évaluer annuellement le rapport risque/bénéfice du traitement.

Ce point est illustré par la figure 7.

<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>**Figure 7 : Filière de soins de l'embolie pulmonaire** (MT : médecin traitant, CS : consultation spécialisée, ETP : éducation thérapeutique) (1)</figcaption></figure>

### a) Avant la filière de soins de l'embolie pulmonaire au CHU d'Amiens

Avant la création de la filière de soins spécifique, les EP étaient hospitalisées dans divers secteurs et il y avait peu ou pas de prise en charge ambulatoire. Concernant le suivi, il y avait une centralisation des consultations dans le service de médecine vasculaire au vu d'une expertise dans la prise en charge au long cours, notamment des thrombophilies constitutionnelles. Mais l'absence d'hospitalisation dédiée induisait un risque élevé de perdus de vue en raison de l'absence d'adressage systématique à la sortie du patient, dépendant du service d'hospitalisation intial (cardiologie, pneumologie ou service non dédié). Il n'y avait pas une évaluation globale de la prise en charge en fonction des recommandations au cours de l'hospitalisation initiale.
Les recommandations parue en 2019, préconisent une prise en charge des EP dans une filière de soins dédiée.

Dans ce contexte, a été décidé à l'initiative du service de médecine vasculaire et en concertation avec les services des urgences, de cardiologie et de pneumologiedu CHU Amiens-Picardie, de créer une filière de soins spécifique de l'EP.

### j) La filière de soins de l'embolie pulmonaire au CHU d'Amiens

#### i) Description de la filière

Il s'agit d'une unité d'hospitalisation pour la MTEV, et notamment les EP, située au sein du service de cardiologie du CHU d'Amiens.

L'équipe de médecine vasculaire assure une disponibilité pour tout avis concernant les EP et les TVP, y compris les week-end et jours fériés.

Afin d'organiser l'hospitalisation d'une EP qui est diagnostiquée aux urgences, chez un patient hospitalisé ou découverte fortuitement sur un scanner :

- En journée, il faut contacter l'avis sénior de médecine vasculaire.

- La nuit ou le week-end, il faut contacter le cardiologue de garde.

Les patients présentant une EP grave ou à risque intermédiaire élevé seront initialement hospitalisés en unités de soins intensifs cardiologique (USIC) ou en réanimation.

Les patients présentant une EP de risque intermédiaire élevé ou grave après 48-72h d'hospitalisation en soins intensifs ou de risque intermédiaire faible pourront être hospitalisés dans le service de cardiologie au titre de l'UF « embolie pulmonaire » et pris en charge par les praticiens de médecine vasculaire.

Concernant les EP de faible risque avec sPESI = 0 avec aucun critères HESTIA rempli, la prise en charge sera ambulatoire avec une consultation très précoce avec un médecin vasculaire, les mercredis et vendredis après-midi.

La responsabilité médicale des patients hospitalisés au tire de l'UF « EP » est assurée par le service de médecine vasculaire. Les patients sont physiquement hospitalisés dans le service de cardiologie où deux lits sont dédiés à cette prise en charge. Celle-ci est assurée
quotidiennement par un interne de médecine vasculaire au quotidien, encadré par un
praticien hospitalier et un hospitalo universitaire de médecine vasculaire.

ii) Objectifs de la filière

La MTEV est une pathologie fréquente, associée à une morbidité et une mortalité élevée.
Une prise en charge inadaptée peut entrainer une augmentation du risque de décès et de
récidive. Par ailleurs, les recommandations actuelle insistent sur la nécessité d'une prise en
charge organisée et structurée au sein d'unité dédiée à l'EP.

Ainsi, la filière de soins de l'embolie pulmonaire a pour objectif : d'orienter les patients vers le bon secteur, de diminuer les taux de décès, de diminuer le risque d'hémorragie, de sécuriser et optimiser la prise en charge ambulatoire, de diminuer la durée moyenne de séjour, de préconiser la durée de traitement nécessaire, d'assurer le suivi des patients au long cours (de diminuer le taux de récidive et de poursuivre le traitement chez les patients à haut risque de récidive, d'arrêter le traitement et de diminuer le risque d'hémorragie chez les patients à faible risque de récidive).

iii) Objectifs de l'étude

L'objectif principal de l'étude est de déterminer si la prise en charge des embolies
pulmonaires dans la filière est adéquate, c'est-à-dire conforme aux recommandations,
concernant notamment la stratification du risque initial, a modalité d'anticoagulation, la
durée d'anticoagulation et la réalité du suivi.

Nous nous intéresserons également aux facteurs de risque de mortalité, de récidive, et d'hémorragie, au type d'antécédents familiaux et personnels, au taux d'EP provoquées et leur étiologie, à l'existence d'une thrombophilie et son type, à la durée de séjour, à la raison de l'arrêt du suivi, au taux de décès.
## 2) MATERIEL ET METHODE

### a) Type d'étude

Nous avons mené une étude observationnelle, rétrospective, et monocentrique au CHU d'Amiens.

### b) Population d'étude

Tous les patients hospitalisés pour embolie pulmonaire dans la filière de soins entre novembre 2018 et septembre 2024 ont été recrutés.

### c) Recueil des données

La population étudiée est issue d'un recueil de l'ensemble des patients ayant été pris en charge par la filière embolie pulmonaire du CHU d'Amiens entre 2018 et 2024.

Les données ont été recueillies rétrospectivement à partir des dossiers médicaux des patients du CHU d'Amiens, c'est-à-dire les courriers d'hospitalisation, les courriers de consultation, les observations médicales et les résultats biologiques.

Les différentes données recueillies comprennent :

- Les caractéristiques de base des patients : l'âge, le sexe, l'IMC, les antécédents médicaux (cardiopathie, insuffisance respiratoire et bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)), hypertension artérielle, diabète, insuffisance rénale et fibrillation atriale), les antécédents personnels et familiaux de MTEV (comprenant la date, le type et l'origine provoqué ou non de l'épisode ainsi que le lien familial), une thrombophilie

- Le diagnostic d'embolie pulmonaire : date du diagnostic, localisation proximale ou distale, présence de TVP et sa localisation proximale ou distale, le score de Genève, fréquence cardiaque, saturation en oxygène et date du sevrage, tension artérielle, présence d'une dilatation du ventricule droit, élévations des troponines et du BNP, facteurs de risque majeurs et mineurs, un passage initial en soins intensifs, le taux d'hémoglobine et de plaquettes, la valeur de la créatinine, le délai de l'anticoagulation, le traitement initial et la durée de séjour
- Le suivi à 3 mois, 6 mois, 9 mois et 12 mois : existence et type du traitement anticoagulant, récidive MTEV et sa date, existence d'un épisode hémorragique avec sa date et sa gravité, décès et sa date

- La durée totale de suivi, la raison de l'arrêt de la surveillance, les décès totaux

d) Critères de jugement

Le critère de jugement principal de l'étude était le taux de patients avec une prise en charge conforme aux recommandations de bonne pratique.

Les critères de jugement secondaires sont :

- L'âge, le sexe, l'IMC, la présence d'une cardiopathie, d'une fibrillation atriale, d'une insuffisance respiratoire, d'une BPCO, d'une hypertension artérielle et d'un diabète

- La présence d'un antécédent personnel et familial de MTEV, son type, son étiologie

- La présence d'une thrombophilie

- Le type de l'EP : localisation, risque, score de Genève, l'association ou non à une TVP, fréquence cardiaque, durée d'oxygénothérapie, tension artérielle, présence d'une dilatation du VD, présence d'une élévation des BNP et troponine, l'étiologie provoquée, l'existence d'un passage en soins intensifs, l'existence d'une thrombopénie, d'une anémie et une insuffisance rénale

- La durée de séjour

- Le type de traitement initial (présence et type d'anticoagulant, filtre cave, thrombolyse)

- Le délai d'anticoagulation

- Le type d'anticoagulation à la sortie et au cours du suivi

- La durée globale du traitement anticoagulant

- La durée de suivi et la raison de l'arrêt de la surveillance

- L'existence d'hémorragie lors du suivi

- Le taux de récidive de MTEV
- Le taux de décès au cours du suivi et totaux

e) Analyse statistique

Toutes les analyses statistiques ont été réalisées par le logiciel R 4.2.5.
# 3) RESULTATS

## a) Caractéristiques de base de la population d'étude

Nous avons inclus 278 patients hospitalisés dans la filière EP au CHU d'Amiens-Picardie, entre novembre 2018 et septembre 2024.

L'âge moyen était de 65 ± 17,21 ans et 51% des patients étaient des hommes. L'IMC moyen était de 29 kg/m2 ± 7,26. 180 patients ont un surpoids soit 66%.

Concernant les antécédents thromboemboliques veineux :

- 31,9% des patients avaient des antécédents personnels, qui étaient provoqués dans 72,6%

- 24,2% avaient des antécédents familiaux, qui étaient provoqués dans 83,9%

- Il s'agissait d'une majorité de TVP.

7% des patients présentaient une thrombophilie constitutionnelle.

Les caractéristiques clinico-biologiques sont résumées dans le tableau 2.

<table><tr><td>Patients inclus, n</td><td>278</td></tr><tr><td>Homme, n (%)</td><td>143 (51,4)</td></tr><tr><td>Age, moyenne (écart-type)</td><td>64,61 (17,21)</td></tr><tr><td>IMC, moyenne (écart-type)</td><td>29,10 (7,26)</td></tr><tr><td>Surpoids ou obèses, n (%)</td><td>180 (66,4)</td></tr><tr><td>Cardiopathie, n (%)</td><td>45 (16,2)</td></tr><tr><td>Insuffisance respiratoire, n (%)</td><td>15 (5,4)</td></tr><tr><td>HTA, n (%)</td><td>135 (48,6)</td></tr><tr><td>Insuffisance rénale, n (%)</td><td>39 (14,0)</td></tr><tr><td>Diabète, n (%)</td><td>50 (18)</td></tr><tr><td>FA, n (%)</td><td>22 (7,9)</td></tr><tr><td>Antécédents personnels de MTEV, n (%)</td><td>88 (31,9)</td></tr><tr><td>Type d'antécédent personnel de MTEV, n (%)</td><td></td></tr><tr><td>- EP</td><td>35 (39,8)</td></tr><tr><td>- TVP</td><td>43 (48,9)</td></tr><tr><td>- TVS</td><td>10 (11,4)</td></tr><tr><td>Antécédents personnels provoqués, n(%)</td><td>45 (72,6)</td></tr><tr><td>Antécédents familiaux de MTEV, n (%)</td><td>54 (24,2)</td></tr><tr><td>- TVP, n (%)</td><td>27 (49,1)</td></tr><tr><td>- Provoqué, n (%)</td><td>26 (83,9)</td></tr><tr><td>Thrombophilie familiale, n (%)</td><td>19 (6,9)</td></tr></table>
<table><tr><td>Mutation hétérozygote du facteur V de Leiden</td><td>8 (2,9)</td></tr><tr><td>SAPL</td><td>4 (1,4)</td></tr><tr><td>Mutation hétérozygote de la prothrombine</td><td>2 (0,7)</td></tr><tr><td>Mutation homozygote MTHFR</td><td>1 (0,3)</td></tr></table>

## Tableau 2 : Caractéristiques de la population d'étude

### Légende du tableau 2 :

IMC : Indice de masse corporelle

HTA : Hypertension artérielle

FA : Fibrillation artérielle

MTEV : Maladie thromboembolique veineuse

EP : Embolie pulmonaire

TVP : Thrombose veineuse profonde

TVS : Thrombose veineuse superficielle

SAPL : Syndrome des anti-phospholipides

### b) Caractéristiques de l'épisode de l'embolie pulmonaire

Les caractéristiques de l'épisode de l'embolie pulmonaire sont résumées dans le tableau 3.

44% des EP étaient de risque intermédiaire élevés et étaient hospitalisés initialement en soins intensifs. Plus de 50% des EP avaient une dilatation du ventricule droit.

52% des EP étaient provoquées avec la présence d'un facteur de risque majeur dans 46% des cas.

Le délai moyen d'anticoagulation était de 4h, ce qui est satisfaisant au regard des données de la littérature identifiant un seuil critique de 6 heures, au-delà duquel le risque de récidive thromboembolique et de mortalité augmente.

Par ailleurs, une prescription significativement plus fréquente d'HNF (28%) et de HBPM (65%) a été observée chez les patients stratifiés comme graves ou à risque intermédiaire élevé, comparativement aux AOD.

Tandis que les AOD (5,4%) étaient privilégiés chez les patients à faible risque, présentant ainsi un délai d'anticoagulation et une durée de séjour plus court.

En outre, la majorité des patients ont bénéficié d'un suivi, notamment à 3 mois, avec une durée moyenne de suivi de 15,23 ± 19 mois.
Le taux global d'hémorragie observé (5%) reste du même ordre de grandeur que celui rapporté dans la littérature, témoignant d'une prise en charge sécurisée et adaptée.

<table><caption>Tableau 3 : Caractéristiques de l'EP</caption><tr><td>Localisation proximale, n (%)</td><td>266 (95,7)</td></tr><tr><td>Risque de gravité, n (%)</td><td></td></tr><tr><td>- Faible</td><td>38 (13,7)</td></tr><tr><td>- Intermédiaire faible</td><td>105 (37,8)</td></tr><tr><td>- Intermédiaire élevé</td><td>123 (44,2)</td></tr><tr><td>- Grave</td><td>12 (4,3)</td></tr><tr><td>TVP associée, n (%)</td><td>180 (64,7)</td></tr><tr><td>- Proximale</td><td>132 (73)</td></tr><tr><td>Score de Genève, moyenne (écart-type)</td><td>3,99 (2,15)</td></tr><tr><td>Fréquence cardiaque, moyenne (écart-type)</td><td>87,56 (16,85)</td></tr><tr><td>Saturation en oxygène, moyenne (écart-type)</td><td>95,11 (7,76)</td></tr><tr><td>Pression artérielle systolique, moyenne (écart-type)</td><td>138,62 (20,83)</td></tr><tr><td>Pression artérielle diastolique, moyenne (écart-type)</td><td>79,37 (13,44)</td></tr><tr><td>Dilatation du ventricule droit, n (%)</td><td>147 (53,3)</td></tr><tr><td>Troponine, moyenne (écart-type)</td><td>336,37 (1217)</td></tr><tr><td>BNP, moyenne (écart-type)</td><td>220,29 (311)</td></tr><tr><td>Episode provoqué, n (%)</td><td>143 (51,6)</td></tr><tr><td>Facteur de risque majeur, n (%)</td><td>127 (46,4)</td></tr><tr><td>- Cancer actif</td><td>59 (46,8)</td></tr><tr><td>- Chirurgie</td><td>14 (11,1)</td></tr><tr><td>- Grossesse</td><td>3 (2,4)</td></tr><tr><td>- Immobilisation</td><td>35 (27,8)</td></tr><tr><td>- Neuroleptique</td><td>7 (5,6)</td></tr><tr><td>- Pilule oestroprogestative</td><td>6 (4,8)</td></tr><tr><td>- SAPL</td><td>2 (1,6)</td></tr><tr><td>Passage en soins intensifs, n (%)</td><td>124 (44,6)</td></tr><tr><td>Taux d'hémoglobine, moyenne (écart-type)</td><td>12,80 (1,93)</td></tr><tr><td>Taux de plaquettes, moyenne (écart-type)</td><td>233,46 (86,98)</td></tr><tr><td>Débit de filtration glomérulaire, moyenne (écart-type)</td><td>90,47 (30,95)</td></tr><tr><td>Durée de séjour, moyenne en jours (écart-type)</td><td>5,06 (3,72)</td></tr><tr><td>Délai d'anticoagulation, moyenne en minutes (écart-type)</td><td>221,98 (1005)</td></tr><tr><td>Durée totale de suivi, moyenne en mois (écart-type)</td><td>15,23 (18,60)</td></tr></table>
### Légende du tableau 3 :

TVP : Thrombose veineuse profonde

SAPL : Syndrome des anti-phospholipides

Le traitement initial de l'EP est résumé dans le **tableau 4**. Plus de 80% des EP étaient anticoagulées par HBPM.

En soins intensifs, 65% des patients étaient anticoagulés par HBPM, 28% étaient anticoagulés par HNF et 3% étaient traités par AOD. 93% des patients ayant bénéficié d'une thrombolyse avec ou sans thrombectomie ont été hospitalisés en unité de soins intensifs.

Concernant le traitement par HNF, 22% étaient des EP de risque grave, 24% des patients avaient un débit de filtration glomérulaire (DFG) inférieur à 60 mL/min/1.73m, et 7% avaient un DFG inférieur à 30 mL/min/1.7331%

<table><tr><td>HBPM, n (%)</td><td>227 (81,6)</td></tr><tr><td>AOD, n (%)</td><td>15 (5,4)</td></tr><tr><td>HNF, n (%)</td><td>41 (14,7)</td></tr><tr><td>Thrombolyse +/- Thrombectomie, n (%)</td><td>14 (5,0)</td></tr><tr><td>Filtre cave, n (%)</td><td>4 (1,4)</td></tr></table>

### Tableau 4 : Traitement initial de l'EP

### Légende du tableau 4 :

HBPM : Héparine de bas poids moléculaire

AOD : Anticoagulants oraux directs

HNF : Héparine non fractionnée

En analyse stratifiée, on retrouvait de manière significative qu'il y avait plus d'EP à risque intermédiaire élevée ou grave dans le groupe HNF par rapport au groupe autre traitement.

Dans le groupe de patients traités par HNF, il existait significativement une augmentation des BNP, une dilatation du VD (87,8% versus 47,2% dans le groupe autre traitement) et 85,4% étaient hospitalisés en soins intensifs, avec une durée de séjour allongée comparativement à ceux n'ayant pas reçu d'HNF. De plus, les patients traités par HNF étaient de manière significative plus en surpoids et hypertendus (65,9% versus 45,6% dans le groupe autre traitement). Les résultats de la comparaison entre groupe HNF et groupe sans HNF sont présentés dans le **tableau 5**.
<table><caption>Tableau 5 : Analyse stratifiée sur l'HNF</caption><thead><tr><th></th><th>Sans HNF (n=237)</th><th>Avec HNF (n=41)</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td>Homme, n (%)</td><td>123 (51,9)</td><td>20 (48,8)</td><td>0,842</td></tr><tr><td>Age, moyenne (écart-type)</td><td>64,92 (17,32)</td><td>62,80 (16,64)</td><td>0,469</td></tr><tr><td>IMC, moyenne (écart-type)</td><td>28,62 (6,96)</td><td>31,72 (8,35)</td><td>0,015</td></tr><tr><td>Cardiopathie, n (%)</td><td>34 (14,4)</td><td>11 (26,8)</td><td>0,078</td></tr><tr><td>HTA, n (%)</td><td>108 (45,6)</td><td>27 (65,9)</td><td>0,026</td></tr><tr><td>Insuffisance rénale, n (%)</td><td>32 (13,5)</td><td>7 (17,1)</td><td>0,716</td></tr><tr><td>Diabète, n (%)</td><td>38 (16,0)</td><td>12 (29,3)</td><td>0,069</td></tr><tr><td>EP proximale, n (%)</td><td>225 (94,9)</td><td>41 (100,0)</td><td>0,291</td></tr><tr><td>Fréquence cardiaque, moyenne (écart-type)</td><td>87,49 (16,72)</td><td>88,00 (17,83)</td><td>0,857</td></tr><tr><td>Saturation en oxygène, moyenne (écart-type)</td><td>94,97 (8,21)</td><td>96,16 (2,22)</td><td>0,533</td></tr><tr><td>Pression artérielle systolique, moyenne (écart-type)</td><td>138,51 (21,12)</td><td>139,27 (19,32)</td><td>0,829</td></tr><tr><td>Dilatation VD, n (%)</td><td>111 (47,2)</td><td>36 (87,8)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Troponine, moyenne (écart-type)</td><td>279,81 (1169,57)</td><td>681,68 (1446,33)</td><td>0,059</td></tr><tr><td>BNP, moyenne (écart-type)</td><td>199,82 (284,41)</td><td>334,45 (417,67)</td><td>0,022</td></tr><tr><td>EP provoquée, n (%)</td><td>117 (49,6)</td><td>26 (63,4)</td><td>0,142</td></tr><tr><td>Type de FDR initial, n (%)</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- Cancer actif</td><td>47 (45,2)</td><td>12 (54,5)</td><td></td></tr><tr><td>- Chirurgie</td><td>14 (13,5)</td><td>0 (0,0)</td><td></td></tr><tr><td>- Grossesse</td><td>1 (1,0)</td><td>2 (9,1)</td><td></td></tr><tr><td>- Pilule oestroprogestative</td><td>6 (5,8)</td><td>0 (0,0)</td><td></td></tr><tr><td>- Neuroleptique</td><td>6 (5,8)</td><td>1 (4,5)</td><td></td></tr><tr><td>- SAPL</td><td>2 (1,9)</td><td>0 (0,0)</td><td></td></tr><tr><td>Soins intensifs, n (%)</td><td>89 (37,6)</td><td>35 (85,4)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Durée de séjour, moyenne (écart-type)</td><td>4,82 (3,50)</td><td>6,49 (4,61)</td><td>0,008</td></tr><tr><td>Délai d'anticoagulation, moyenne (écart-type)</td><td>186,95 (878,71)</td><td>481,44 (1673,09)</td><td>0,154</td></tr></tbody></table>

Légende du tableau 5 :

IMC : Indice de masse corporelle

HTA : Hypertension artérielle

EP : Embolie pulmonaire

VD : Ventricule droit

FDR : Facteur de risque

SAPL : Syndrome des anti-phospholipides
On retrouvait de manière significative qu'il y avait plus d'EP à risque intermédiaire élevée dans le groupe HBPM par rapport au groupe autre traitement. En effet, dans le groupe de patients traités par HBPM, il existait significativement une augmentation des BNP, et 48% présentaient une dilatation du VD. Les résultats de la comparaison entre groupe HBPM et groupe sans HBPM sont présentés dans le **tableau 6**.

<table><caption>**Tableau 6 : Analyse stratifiée sur l'HBPM**</caption><thead><tr><th></th><th>Sans HBPM<br>(n=50)</th><th>Avec HBPM (n=227)</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td>Homme, n (%)</td><td>26 (52,0)</td><td>117 (51,5)</td><td>1,000</td></tr><tr><td>Age, moyenne (écart-type)</td><td>61,98 (16,35)</td><td>65,17 (17,41)</td><td>0,237</td></tr><tr><td>IMC, moyenne (écart-type)</td><td>30,34 (9,26)</td><td>28,80 (6,72)</td><td>0,193</td></tr><tr><td>Surpoids, n (%)</td><td>34 (69,4)</td><td>145 (65,6)</td><td>0,735</td></tr><tr><td>Cardiopathie, n (%)</td><td>13 (26,0)</td><td>32 (14,2)</td><td>0,066</td></tr><tr><td>HTA, n (%)</td><td>30 (60,0)</td><td>104 (45,8)</td><td>0,097</td></tr><tr><td>Insuffisance rénale, n (%)</td><td>7 (14,0)</td><td>32 (14,1)</td><td>1,000</td></tr><tr><td>Diabète, n (%)</td><td>12 (24,0)</td><td>38 (16,7)</td><td>0,315</td></tr><tr><td>EP proximale, n (%)</td><td>49 (98,0)</td><td>216 (95,2)</td><td>0,609</td></tr><tr><td>Fréquence cardiaque, moyenne (écart-type)</td><td>85,76 (17,89)</td><td>87,91 (16,65)</td><td>0,416</td></tr><tr><td>Saturation en oxygène, moyenne (écart-type)</td><td>96,31 (2,12)</td><td>94,84 (8,52)</td><td>0,359</td></tr><tr><td>Pression artérielle systolique, moyenne (écart-type)</td><td>139,16 (19,40)</td><td>138,44 (21,19)</td><td>0,825</td></tr><tr><td>Dilatation VD, n (%)</td><td>38 (76,0)</td><td>108 (48,0)</td><td>0,001</td></tr><tr><td>Troponine, moyenne (écart-type)</td><td>564,17 (1314,63)</td><td>286,99 (1195,44)</td><td>0,154</td></tr><tr><td>BNP, moyenne (écart-type)</td><td>318,42 (406,59)</td><td>199,46 (283,75)</td><td>0,032</td></tr><tr><td>EP provoquée, n (%)</td><td>29 (58,0)</td><td>114 (50,4)</td><td>0,417</td></tr><tr><td>Type de FDR initial, n (%)</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- Cancer actif</td><td>12 (52,2)</td><td>47 (45,6)</td><td></td></tr><tr><td>- Chirurgie</td><td>0 (0,0)</td><td>14 (13,6)</td><td></td></tr><tr><td>- Grossesse</td><td>1 (4,3)</td><td>2 (1,9)</td><td></td></tr><tr><td>- Pilule oestroprogestative</td><td>1 (4,3)</td><td>5 (4,9)</td><td></td></tr><tr><td>- Neuroleptique</td><td>1 (4,3)</td><td>6 (5,8)</td><td></td></tr><tr><td>- SAPL</td><td>0 (0,0)</td><td>2 (1,9)</td><td></td></tr><tr><td>Soins intensifs, n (%)</td><td>35 (70,0)</td><td>88 (38,8)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Durée de séjour, moyenne (écart-type)</td><td>5,60 (4,28)</td><td>4,96 (3,60)</td><td>0,270</td></tr><tr><td>Délai d'anticoagulation, moyenne (écart-type)</td><td>377,03 (1433,26)</td><td>191,78 (901,15)</td><td>0,306</td></tr></tbody></table>
Légende du tableau 6 :

IMC : Indice de masse corporelle

HTA : Hypertension artérielle

EP : Embolie pulmonaire

VD : Ventricule droit

FDR : Facteur de risque

SAPL : Syndrome des anti-phospholipides

Concernant l'analyse stratifiée sur les AOD, il n'y avait pas de différence significative. A noter que très peu de patients étaient traités initialement par AOD (15 patients). Cependant la durée de séjour et le délai d'anticoagulation semblaient moins longs chez les patients traités d'emblée par AOD. Les résultats de la comparaison entre groupe AOD et groupe sans AOD sont présentés dans le tableau 7.

<table><caption>Tableau 7 : Analyse stratifiée sur les AOD</caption><thead><tr><th></th><th>Sans AOD(n=263)</th><th>Avec AOD (n=15)</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td>Homme, n (%)</td><td>134 (51,0)</td><td>9 (60,0)</td><td>0,677</td></tr><tr><td>Age, moyenne (écart-type)</td><td>64,98 (17,02)</td><td>58,00 (19,70)</td><td>0,127</td></tr><tr><td>IMC, moyenne (écart-type)</td><td>29,30 (7,09)</td><td>25,74 (9,37)</td><td>0,075</td></tr><tr><td>Surpoids, n (%)</td><td>173 (67,3)</td><td>7 (50,0)</td><td>0,296</td></tr><tr><td>HTA, n (%)</td><td>129 (49,0)</td><td>6 (40,0)</td><td>0,677</td></tr><tr><td>EP proximale, n (%)</td><td>252 (95,8)</td><td>14 (93,3)</td><td>1,000</td></tr><tr><td>Fréquence cardiaque, moyenne (écart-type)</td><td>87,95 (16,91)</td><td>80,73 (14,67)</td><td>0,107</td></tr><tr><td>Saturation en oxygène, moyenne (écart-type)</td><td>94,97 (8,06)</td><td>96,69 (1,80)</td><td>0,445</td></tr><tr><td>Pression artérielle systolique, moyenne (écart-type)</td><td>138,59 (20,85)</td><td>139,13 (21,11)</td><td>0,922</td></tr><tr><td>Dilatation VD, n (%)</td><td>140 (53,6)</td><td>7 (46,7)</td><td>0,795</td></tr><tr><td>Troponine, moyenne (écart-type)</td><td>349,24 (1249,38)</td><td>117,60 (317,92)</td><td>0,475</td></tr><tr><td>BNP, moyenne (écart-type)</td><td>220,93 (310,62)</td><td>207,10 (335,74)</td><td>0,891</td></tr><tr><td>EP provoquée, n (%)</td><td>137 (52,3)</td><td>6 (40,0)</td><td>0,509</td></tr><tr><td>Type de FDR initial, n (%)</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- Cancer actif</td><td>58 (47,2)</td><td>1 (6,7)</td><td></td></tr><tr><td>- Chirurgie</td><td>14 (11,4)</td><td>0 (0,0)</td><td></td></tr><tr><td>- Grossesse</td><td>3 (2,4)</td><td>1 (6,7)</td><td></td></tr><tr><td>- Pilule oestroprogestative</td><td>5 (4,1)</td><td>1 (6,7)</td><td></td></tr><tr><td>- Neuroleptique</td><td>7 (5,7)</td><td>0 (0,0)</td><td></td></tr><tr><td>- SAPL</td><td>2 (1,6)</td><td>0 (0,0)</td><td></td></tr><tr><td>Durée de séjour, moyenne (écart-type)</td><td>5,15 (3,76)</td><td>3,53 (2,64)</td><td>0,102</td></tr><tr><td>Délai d'anticoagulation, moyenne (écart-type)</td><td>229,46 (1035,04)</td><td>98,85 (90,74)</td><td>0,650</td></tr></tbody></table>
Légende du tableau 7 :

IMC : Indice de masse corporelle

HTA : Hypertension artérielle

EP : Embolie pulmonaire

VD : Ventricule droit

FDR : Facteur de risque

SAPL : Syndrome des anti-phospholipides

c) Caractéristiques du suivi

La durée moyenne de suivi était de 17, 6 mois. Pendant la première année d'anticoagulation il y a eu 31,6% de patients perdus de vue, dont 18% à 3 mois et 8,7% à 6 mois.

Il y a eu au total 34 décès à 1 an, en comprenant les décès lors de l'hospitalisation, soit 13%.

Plus de 50% des patients étaient anticoagulés par ELIQUIS tout au long de la première année d'anticoagulation.

Parmi les 7 patients traités par COUMADINE, 2 patient avaient une insuffisance rénale sévère, 2 patients un SAPL, 1 patient une valve mécanique, et 2 patients soit 28,6% n'avaient pas d'indication documentée à un traitement initial par AVK.

Le suivi des patients est résumé dans le tableau 8.

<table><thead><tr><th></th><th colspan="4">3 mois 6 mois</th></tr><tr><th></th><th colspan="4">9 mois12 mois</th></tr></thead><tbody><tr><td>Patients suivis, n</td><td>212</td><td>180</td><td>139</td><td>123</td></tr><tr><td>Patients perdus de vue, n (%)</td><td>66 (23,7)</td><td>95 (34,2)</td><td>118 (42,4)</td><td>135 (48,6)</td></tr><tr><td>- EP provoquées ou décès cumulés</td><td>32 (11,5)</td><td>46 (16,5)</td><td>61 (21,9)</td><td>71 (25,5)</td></tr><tr><td>- Patients suivis ailleurs cumulés</td><td>15 (5,4)</td><td>20 (7,2)</td><td>22 (7,9)</td><td>22 (7,9)</td></tr><tr><td>- EP non provoquées cumulées</td><td>19 (6,8)</td><td>29 (7,1)</td><td>35 (12,6)</td><td>42 (15,1)</td></tr><tr><td>Patients perdus de vue mais qui auraient dû être vus, n (%)</td><td>51 (18,3)</td><td>75 (27)</td><td>81 (29,1)</td><td>88 (31,6)</td></tr><tr><td>Décès cumulés, n (%)</td><td>10 (3,6)</td><td>15 (5,4)</td><td>16 (5,7)</td><td>18 (6,5)</td></tr><tr><td>Traitement, n (%)</td><td>201 (96)</td><td>170 (97,7)</td><td>128 (94,1)</td><td>118 (95,9)</td></tr><tr><td>- Coumadine</td><td>7 (3,3)</td><td>6 (3,5)</td><td>3 (2,3)</td><td>4 (3,4)</td></tr><tr><td>- Arixtra</td><td>2 (1)</td><td>1 (0,6)</td><td></td><td></td></tr></tbody></table>
<table><caption>**Tableau 8 : Surveillance des patients pendant 12 mois**</caption><tr><td>- Innohep</td><td>46 (22)</td><td>23 (13,5)</td><td>9 (7,0)</td><td>4 (3,4)</td></tr><tr><td>- Eliquis</td><td>119 (57)</td><td>109 (64,1)</td><td>83 (64,8)</td><td>75 (63,6)</td></tr><tr><td>- Xarelto</td><td>28 (13,4)</td><td>31 (18,2)</td><td>33 (25,8)</td><td>35 (29,7)</td></tr><tr><td>Hémorragies cumulées, n (%)</td><td>5 (1,8)</td><td>7 (2,5)</td><td>9 (3,2)</td><td>14 (5,0)</td></tr><tr><td>Récidive MTEV cumulée, n (%)</td><td>2 (0,7)</td><td>6 (2,1)</td><td>7 (2,5)</td><td>8 (2,9)</td></tr></table>

**Légende du tableau 8 :**

EP : Embolie pulmonaire

MTEV : Maladie thromboembolique veineuse

Patients perdus de vue mais qui auraient dû être vus : c'est-à-dire sans les patients suivis ailleurs et les EP provoquées à partir de 6 mois

### d) Facteurs de risque de décès

En analyse univariée, le facteur provoqué majeur transitoire et le cancer étaient des facteurs associés à une augmentation de la mortalité. La présence d'un cancer augmentait d'environ 8 fois le risque de décès. Le délai d'anticoagulation, le traitement par HNF, la gravité initiale, la dilatation du VD et la localisation proximale de l'EP n'augmentait pas de manière significative la mortalité. L'analyse univariée est représentée dans le **tableau 9**.

<table><caption>**Tableau 9 : Analyse univariée des variables associées à la mortalité**</caption><thead><tr><th>Paramètres</th><th>HR</th><th>IC 95%</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td>EP provoquée</td><td>2,37</td><td>[1.13, 4.97]</td><td>0,022</td></tr><tr><td>Délai d'anticoagulation</td><td>1,00</td><td>[1.00, 1.00]</td><td>0,165</td></tr><tr><td>Traitement initial par HNF</td><td>1,11</td><td>[0.43, 2.87]</td><td>0,828</td></tr><tr><td>Gravité initial</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>- Grave</td><td>4,40</td><td>[0.62, 31.38]</td><td>0,139</td></tr><tr><td>- Risque intermédiaire élevé</td><td>2,35</td><td>[0.53, 10.36]</td><td>0,258</td></tr><tr><td>- Risque intermédiaire faible</td><td>2,97</td><td>[0.68, 12.92]</td><td>0,147</td></tr><tr><td>EP proximale</td><td>1,37</td><td>[0.19, 9.99]</td><td>0,759</td></tr><tr><td>Cancer</td><td>8,44</td><td>[4.11, 17.32]</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Dilatation du VD</td><td>0,74</td><td>[0.38, 1.46]</td><td>0,390</td></tr></tbody></table>

**Légende du tableau 9 :**

HR : Hazard ratio

IC 95% : Intervalle de confiance à 95%

EP : Embolie pulmonaire

HNF : Héparine non fractionnée

VD : Ventricule droit
En analyse multivariée, seul le cancer était un facteur indépendant associé à l'augmentation de la mortalité. Il avait un poids majeur, l'Hazard ratio étant à 21,06 IC95% [5.45, 81.35]. Le facteur provoqué n'est plus associé à une augmentation de la mortalité. L'analyse multivariée est représentée dans le **tableau 10**. Le forest plot est représenté par la **figure 12**.

<table><caption>**Tableau 10 : Analyse multivariée des variables associées à la mortalité**</caption><thead><tr><th>Paramètres</th><th>HR</th><th>IC 95%</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td>EP provoquée (facteur majeur transitoire)</td><td>0,28</td><td>[0.07, 1.13]</td><td>0,074</td></tr><tr><td>Cancer</td><td>21,06</td><td>[5.45, 81.35]</td><td>&lt;0,001</td></tr></tbody></table>

Légende du tableau 10 :

HR : Hazard ratio

IC 95% : Intervalle de confiance à 95%

EP : Embolie pulmonaire

<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>**Figure 8 : Forest plot sur le risque de décès totaux**</figcaption></figure>

Concernant les récidives thromboemboliques, le taux de récidive était faible (2,9% sur 1 an), aucune caractéristique ne pouvait être exploitée pour analyse statistique. La courbe de récidive est illustrée par la **figure 13**.
<figure><img src="image_7.png" /><figcaption>Figure 9 : Courbe de récidive</figcaption></figure>
# 4) DISCUSSION

## a) Caractéristiques de la population d'étude

Nous avons inclus 278 patients hospitalisés dans la filière EP au CHU d'Amiens-Picardie, entre novembre 2018 et septembre 2024. La durée moyenne de suivi était de 15,23 ± 19 mois.

L'âge moyen des patients hospitalisés dans la filière était de 65 ± 17 ans, âge équivalent à ce qui est retrouvé dans le registre RIETE (68,7 ans). (56)

Nous avons également retrouvé que 50% des antécédents thromboemboliques étaient non provoqués. Notre population d'étude a des caractéristiques similaires aux populations déjà étudiées dans la population française (55%). (57) Nous ne mettons ainsi pas en évidence de biais systématiques dans notre recrutement par rapport aux études précédentes dans la même population, et témoigne d'une bonne validité externe de notre étude.

Nous avons retrouvé que 66,4% des patients étaient en surpoids ou obèses. Selon Santé Publique France, 55,9% des adultes français sont en surpoids ou obèses (BEH 2023), ce qui suggère une surreprésentation de cette condition dans notre population d'étude. Cette observation est cohérente avec les données de la littérature : plusieurs études ont documenté un lien entre le surpoids, l'obésité et le risque accru d'EP. (58) Par exemple, Stein et al. ont montré que l'obésité était associée à un risque relatif d'environ 2,2 pour développer une EP par rapport aux sujets de poids normal. (59)

Nous avons retrouvé que 5,6% des EP étaient survenues chez des patients traités par des neuroleptiques. Alors que la schizophrénie concerne 1% de la population générale. Ceci témoigne d'un lien entre les neuroleptiques et le risque d'EP, mis en évidence par plusieurs études épidémiologiques. (60, 61)

## b) Caractéristiques de l'épisode de l'embolie pulmonaire

Il existe une prescription significativement plus fréquente des HNF (prescrits dans 14,7% des cas dans notre étude) et des HBPM (prescrits dans 81,6%) chez les patients stratifiés comme graves ou intermédiaires élevés, comparativement aux AOD (5.4%). Cela est cohérent avec les recommandations. (1)
Concernant le traitement par HNF, 29% des patients avaient une indication documentée (EP grave, insuffisance rénale sévère). La prescription d'HNF est réservée aux patients fragiles, à risques ou instables, sa demi vie permettant une gestion rapide de l'anticoagulation et son arrêt en cas de nécessité de thrombolyse ou de chirurgie. Cela correspond aux recommandations, qui est de prescrire l'HNF chez les patients insuffisants rénaux sévères (DFG < 30 ml/min) et pour les patients avec une instabilité hémodynamique, selon une posologie adaptée au poids corporel et à un test biologique. (1)

Chez 71% des patients il y avait une prescription d'HNF qui ne semblait pas être justifiée :

- La première justification était l'insuffisance rénale non sévère (DFG entre 30 et 60)

- La deuxième hypothèse était les EP à risque intermédiaire élevé (présence d'une dilatation du VD ou d'une augmentation des BNP) par crainte de l'aggravation vers une EP grave, présentant alors une instabilité hémodynamique et devant bénéficier d'une reperfusion pulmonaire. Cependant comparativement aux HNF, les HBPM ont démontré une meilleure efficacité, une sécurité équivalente, ainsi qu'une plus grande simplicité d'utilisation en cas de stabilité hémodynamique. (1) Ainsi, chez les patients présentant une EP à risque intermédiaire élevé ou faible, et en l'absence de contre-indication, l'utilisation des HBPM est recommandée en première intention.

- La troisième raison était le risque hémorragique, et notamment les patients présentant une hypertension artérielle. Plusieurs études ont montré que les HBPM sont généralement associées à un risque similaire, voire légèrement moindre, de saignement comparé à l'HNF chez les patients stables. (62) La revue Cochrane a notamment rapporté que les saignements majeurs étaient significativement moins fréquents chez les patients traités par HBPM que chez ceux recevant de l'HNF, avec un OR de 0,69 (IC95% : 0,50-0,95 ; p = 0,02). (63) Il est donc recommandé d'utiliser les HBPM en première intention chez les patients présentant des facteurs de risque hémorragiques.

Dans notre étude, très peu de patients étaient traités d'emblée par AOD, rendant l'analyse stratifiée difficilement interprétable. Toutefois, la durée de séjour hospitalier ainsi que le délai d'instauration de l'anticoagulation semblaient plus courts chez ces patients. Cela pourrait s'expliquer par le fait que les AOD sont en général réservés aux EP à faible risque,
chez les patients stables pouvant bénéficier d'un traitement précoce et ambulatoire, sans nécessiter de phase initiale sous anticoagulant parentéral. Ces observations sont cohérentes avec les données de la littérature. Plusieurs études ont en effet mis en évidence que les AOD, grâce à leur administration per os immédiate et leur efficacité rapide, permettent une prise en charge simplifiée des EP non graves, sans recours systématique à une hospitalisation prolongée ni à un relais par héparine. La méta-analyse de Gómez-Outes et al. (2014) incluant plus de 27 000 patients issus de 6 essais randomisés comparant les AOD aux traitements standards (HBPM puis AVK), a démontré une efficacité similaire des AOD avec une réduction significative du risque de saignement majeur renforçant leur intérêt en première intention chez les patients sélectionnés atteints d'EP. (64) Par ailleurs, les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie (ESC) de 2019 encouragent le recours aux AOD dès le diagnostic chez les patients hémodynamiquement stables et à faible risque selon le score sPESI, en favorisant même une prise en charge ambulatoire lorsque les conditions le permettent. (65)

Nos données ont montré que 29% des patients traités avec des AVK ne présentaient pas d'indication formelle. Bien que les AOD sont désormais recommandés en première intention pour la MTEV, sauf en cas d'indication spécifique justifiant un traitement par AVK, plusieurs études montrent que les AVK restent fréquemment prescrits, y compris en l'absence d'indication formelle. (1) Dans l'étude française de Bertoletti et al., parmi une cohorte menée sur plus de 58 000 patients traités pour TVP ou EP, une proportion non négligeable a reçu un AVK malgré une efficacité et une sécurité supérieures observées avec les AOD. (66) Il est toutefois encourageant de constater que cette tendance évolue dans le bon sens. Dans notre étude, la prescription d'AVK tend à diminuer au cours du suivi, avec une correction progressive des traitements initialement inadaptés. Cela reflète l'un des objectifs de la filière de soins de l'EP, à savoir l'optimisation et la sécurisation du traitement anticoagulant. De plus, le fait qu'assez peu de patients restent sous AVK à moyen terme renforce l'intérêt du suivi spécialisé, qui permet d'ajuster les traitements en fonction des recommandations actualisées et du profil du patient.

En analysant les délais d'instauration du traitement anticoagulant dans notre étude, nous avons observé un délai moyen de 4 heures. Ce chiffre peut sembler perfectible, mais il reste globalement satisfaisant au regard des données de la littérature, qui identifient un seuil
critique de 6 heures au-delà duquel le risque de récidive thromboembolique et de mortalité augmente. (67) Par exemple, l'étude menée par Kucher et al. (2013) a montré qu'un délai supérieur à 6 heures après le diagnostic était associé à un risque accru de récidive thromboemboliques, tandis que l'étude menée par Smith et al. (2010) a démontré qu'un traitement précoce est associé à une réduction significative de la mortalité en comparaison avec un traitement retardé. (68) Dans notre étude, le délai d'initiation n'était pas associé significativement à la mortalité, ce qui suggère que la prise en charge est globalement conforme aux recommandations. (1) Toutefois, dans une logique d'amélioration continue, réduire encore ce délai, notamment dans les structures en amont du CHU ou lors des passages aux urgences, pourrait contribuer à optimiser davantage la prise en charge.

### c) Caractéristiques du suivi

Malgré la structuration de la filière de soins, une proportion non négligeable de patients échappe au suivi prévu : 18,3 % à 3 mois et jusqu'à 31,6 % à un an n'ont pas été revus, principalement en raison de la non-venue aux consultations programmées. Par ailleurs, certains patients ont pu décéder sans que cette issue ne soit connue, en l'absence de possibilité de recontact systématique. Ainsi, près d'un tiers des patients ne sont ni revus en consultation ni réhospitalisés dans notre centre dans l'année qui suit leur EP. Cette situation constitue une limite importante, car le suivi post-EP est un élément clé, reconnu dans la littérature, pour la prévention des complications thromboemboliques, l'ajustement du traitement anticoagulant, le dépistage du syndrome post-embolie pulmonaire chronique, ou encore l'éducation thérapeutique. Des cohortes prospectives (FOCUS) montrent que l'absence de suivi spécialisé est associée à une augmentation significative du risque de récidive, de réhospitalisation et de détérioration fonctionnelle ou de qualité de vie. (69) Cette perte de contact avec une partie des patients met en évidence une marge d'amélioration dans l'organisation de la filière.

Malgré un suivi plus long (12 mois vs 6 mois), le taux global d'hémorragies observé dans notre étude (5 %) reste du même ordre de grandeur que celui rapporté dans l'étude AMPLIFY (4,3 % à 6 mois sous apixaban), ce qui témoigne d'une prise en charge sécurisée et adaptée, possiblement favorisée par le suivi spécialisé au sein de notre filière. (70) Dans
notre étude, 36 % des événements hémorragiques sont survenus chez des patients présentant un cancer actif, population connue pour un risque accru tant de thrombose que de saignement. La gestion anticoagulante dans ce contexte demeure complexe, nécessitant un équilibre délicat entre efficacité et sécurité. C'est dans cette perspective que l'essai RENOVE a évalué la demi-dose d'AOD par rapport à la dose complète chez des patients nécessitant une anticoagulation prolongée. Cet essai n'a pas démontré la non-infériorité de la demi-dose pour la prévention des récidives thromboemboliques veineuses, mais le taux de saignements majeurs ou cliniquement pertinents n'était pas significativement différent entre les deux groupes. Ces données suggèrent que la réduction posologique pourrait constituer une option intéressante chez certains patients à risque hémorragique élevé (notamment en cas de cancer actif ou d'âge avancé). Toutefois, la taille d'échantillon et la durée de suivi imposent de considérer ces résultats comme exploratoires, en attente de confirmation par des essais de plus grande ampleur.

Il y avait eu 6,5% de décès pendant la 1ᵉ année de suivi. Il y avait eu 12,2% de décès entre novembre 2018 et septembre 2024 dont 65% de décès chez des patients présentant un cancer actif, qui était le seul facteur indépendant associé à l'augmentation de la mortalité. Ces données sont cohérentes avec la littérature, qui souligne que la mortalité après une EP reste significative, notamment chez les patients atteints de cancer. Par exemple, dans l'étude RIETE, la mortalité à un an après une EP était de l'ordre de 5 à 10 %, avec une proportion importante de décès liés à des comorbidités, en particulier les cancers actifs. (71) Par ailleurs, Khorana et al. ont montré que, même après ajustement, le cancer restait un facteur indépendant de décès post-EP. (72)

La faible fréquence des récidives dans notre étude pourrait être liée à la poursuite d'un traitement anticoagulant chez les patients à risque, notamment en cas d'EP non provoquée. L'essai PADIS-PE a montré que la prolongation de l'anticoagulation par AVK pendant 18 mois supplémentaires réduisait significativement le risque de récidive pendant le traitement, mais que ce risque réapparaissait rapidement après l'arrêt, avec une incidence d'environ 10 % par an. (73) Ces données sont cohérentes avec celles de l'étude AMPLIFY-EXT, qui a démontré que la poursuite du traitement par apixaban, même à dose réduite, permettait de réduire significativement le risque de récidive thromboembolique (1,7 % vs 8,8 % sous placebo), sans augmentation du risque hémorragique majeur. (70)
## 5) CONCLUSION

Dans cette étude, nous avons inclus 278 patients hospitalisés dans la filière de soins de l'EP au CHU d'Amiens-Picardie, entre novembre 2018 et septembre 2024.

De manière générale, la prise en charge des EP était cohérente avec les recommandations. Le délai moyen d'instauration du traitement anticoagulant était de 4 heures, ce qui est satisfaisant au regard des données de la littérature identifiant un seuil critique de 6 heures. Par ailleurs, une prescription significativement plus fréquente d'HNF et de HBPM a été observée chez les patients stratifiés comme graves ou à risque intermédiaire élevé, tandis que les AOD étaient privilégiés chez les patients à faible risque, conformément aux recommandations récentes. En outre, la majorité des patients ont bénéficié d'un suivi, notamment à 3 mois, avec une durée moyenne de suivi de 15,23 ± 19 mois. Enfin, le taux global d'hémorragies observé dans notre étude reste du même ordre de grandeur que celui rapporté dans la littérature, témoignant d'une prise en charge sécurisée et adaptée.

Les décès survenus au cours du suivi concernaient majoritairement des patients atteints de cancer actif, qui est ressorti comme le seul facteur indépendant significativement associé à l'augmentation de la mortalité.

Cependant, plusieurs écarts ont été relevés, notamment :

- 71% des prescriptions d'HNF ne répondaient à aucune indication documentée. L'HNF reste trop fréquemment utilisés chez les patients à risque mais stables, probablement par habitude de prescription ou pour sa réversibilité plus facile, ce qui n'est pas justifié selon les recommandations actuelles.

- 28,6 % des prescriptions initiales d'AVK ont été réalisées sans indication documentée. Toutefois, certaines de ces prescriptions ont été modifiés au cours du suivi.

Par ailleurs, la filière de soins de l'EP pourrait être améliorée selon quatre axes principaux :

- Malgré la filière, il existe toujours des perdus de vue (31,6% à 1 an), majoritairement en raison de non venue aux consultations de suivi et des décès non connus, les patients n'ayant pas pu être systématiquement recontactés.
- Malgré la filière, il existe encore des prescriptions inadaptées d'HNF (71%), chez des patients à risque mais stables sans insuffisance rénale.

- Malgré la filière, il existe toujours des prescriptions inadaptées de traitement initial par AVK (28,6%).

- Le délai d'anticoagulation peut encore être optimisé

Ainsi, la filière de soins de l'EP pourrait être optimisée selon ces quatre axes majeurs :

- Pour diminuer les perdus de vue au cours du suivi, une meilleure traçabilité des patients pourrait être assurée par la mise en place d'un système de relance automatisée via SMS, courrier ou appel téléphonique, et par une coordination accrue entre les services hospitaliers et les médecins traitants.

- Concernant les prescriptions inadaptées d'HNF, il serait utile de renforcer la formation continue des prescripteurs, notamment aux soins intensifs, à travers des outils d'aide à la prescription (protocoles numériques, algorithmes intégrés dans le logiciel prescripteur). Une réévaluation régulière des pratiques notamment par audit pourrait également être bénéfique.

- Concernant les prescriptions inadaptées d'AVK, la diffusion active des recommandations (HAS, ESC) et la mise en place d'un rappel des bonnes pratiques au moment de la prescription (alertes informatiques ou fiches résumées) pourraient limiter ce recours injustifié.

- Afin de réduire le délai d'instauration du traitement anticoagulant, plusieurs stratégies peuvent être utilisés comme la formation continue des équipes médicales sur l'importance d'une anticoagulation précoce, notamment aux urgences, la création de protocoles institutionnels clairs, et la promotion de l'usage des AOD.
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# Evaluation de la filière de soins de l'embolie pulmonaire au CHU d'Amiens-Picardie à 5 ans de sa mise en place

## Introduction

L'embolie pulmonaire (EP) reste une cause majeure de morbidité et de mortalité. En 2018, le CHU d'Amiens-Picardie a mis en place une filière dédiée pour optimiser sa prise en charge.

## Matériel et méthodes

Étude observationnelle, rétrospective et monocentrique incluant tous les patients hospitalisés pour EP dans la filière entre novembre 2018 et septembre 2024. Données cliniques, biologiques, thérapeutiques et de suivi recueillies à partir des dossiers médicaux.

## Résultats

Parmi 278 patients (âge moyen 65 ans, 51 % hommes, 66 % en surpoids), 52 % des EP étaient provoquées, 44 % à risque intermédiaire élevé. Le délai moyen d'anticoagulation était de 4 h. Traitement initial : HBPM 81,6 %, HNF 14,7 % (71 % hors indication), AOD 5,4 %, AVK 2,5 % (28,6 % hors indication). Durée moyenne de séjour : 5 j. Suivi moyen : 15,23 mois, avec 5 % d'hémorragies, faible taux de récidive et 31,6 % de perdus de vue à 1 an.

## Discussion

La filière a permis un délai d'anticoagulation globalement conforme aux recommandations et une stratification du risque adaptée. Les HBPM étaient globalement appropriées. L'HNF et les AVK présentaient encore des prescriptions hors indication, corrigées progressivement. Les axes d'amélioration incluent la réduction supplémentaire du délai d'anticoagulation, le choix initial de l'anticoagulant et la diminution du taux de perdus de vue.

## Conclusion

La filière EP a amélioré l'organisation et la qualité de la prise en charge, avec des résultats globalement conformes aux recommandations, mais des marges d'optimisation persistent.

**Mots-clés** : embolie pulmonaire, filière de soins, anticoagulation, HBPM, HNF, AOD, AVK, suivi

# Evaluation of the Pulmonary Embolism Care Pathway at Amiens-Picardie University Hospital Five Years After Its Implementation

## Introduction

Pulmonary embolism (PE) remains a major cause of morbidity and mortality. In 2018, Amiens-Picardie University Hospital implemented a dedicated care pathway to optimize its management.

## Materials and methods

This was a retrospective, observational, single-center study including all patients hospitalized for PE within the pathway between November 2018 and September 2024. Clinical, biological, therapeutic, and follow-up data were collected from medical records.

## Results

Among 278 patients (mean age 65 years, 51% male, 66% overweight), 52% had provoked PE and 44% had intermediate-high risk. The mean time to anticoagulation was 4 h. Initial treatment consisted of LMWH in 81.6%, UFH in 14.7% (71% without documented indication), DOACs in 5.4%, and VKAs in 2.5% (28.6% without documented indication). Mean length of stay was 5 days. Mean follow-up was 15,23 months, with 5% experiencing bleeding, a low recurrence rate, and 31.6% lost to follow-up at 1 year.

## Discussion

The pathway enabled a time to anticoagulation generally consistent with guidelines and appropriate risk stratification. LMWH use was largely appropriate. UFH and VKAs still showed prescriptions without documented indication, progressively corrected during follow-up. Improvement areas include further reducing time to anticoagulation, optimizing initial anticoagulant choice, and lowering loss to follow-up rates.

## Conclusion

The PE pathway improved organization and quality of care, with results largely in line with recommendations, though optimization opportunities remain.

**Keywords:** pulmonary embolism, care pathway, anticoagulation, LMWH, UFH, DOAC, VKA, follow-up