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# ÉTUDE DÉVELOPPEMENTALE ET DIMENSIONNELLE SUR LE TDAH EN RELATION AVEC LA RÉDUCTION DE L'ÉPAISSEUR DU CORTEX FRONTAL DANS UNE COHORTE DES JUMEAUX MONOZYGOTES

*Gloria Piazza.

Mémoire de Master, Université de Fribourg, Suisse

*Auteure correspondante : Mme Gloria Piazza, gloria.piazza@unifr.ch

**Citation** : Piazza, G. (2024). Étude développementale et dimensionnelle sur le TDAH en relation avec la réduction de l'épaisseur du cortex frontal dans une cohorte des jumeaux monozygotes. Cortica 3(2) 101-154
https://doi.org/10.26034/cortica.2024.6097

## Résumé

L'objectif principal de la présente étude était d'analyser une cohorte de sujets neurotypiques afin de vérifier le maintien des symptômes du TDAH de l'enfance à l'adolescence et d'examiner si ce lien était médié par l'épaisseur du cortex frontal. Pour ce faire, cette recherche s'est appuyée sur la base de données du Quebec Newborn Twin Study (QNTS). De plus, le questionnaire Dominic Interactive et le pipeline CIVET de l'Institut Neurologique de Montréal ont été utilisés pour mesurer, respectivement, le degré de symptômes du TDAH et l'épaisseur du cortex frontal. Malgré une réduction significative de la gravité des symptômes au cours du développement, les résultats ont montré le pouvoir prédictif du degré du TDAH chez les enfants à l'adolescence. De plus, un

pouvoir prédictif significatif et négatif du degré de symptômes du TDAH dans l'enfance sur l'épaisseur fronto-corticale à l'adolescence a été observé. Cependant, ce résultat n'a pas été confirmé dans l'analyse de la relation entre les symptômes du TDAH à l'adolescence et l'épaisseur fronto-corticale au même âge. La significativité de certains résultats met en évidence l'aspect dimensionnel du trouble. Cependant, l'hypothèse selon laquelle le maintien des symptômes du TDAH est dû à une déviance cérébrale au niveau de l'épaisseur fronto-corticale n'a pas été confirmée. Des recherches supplémentaires sont donc nécessaires.

**Mots-clés** : TDAH ; développement ; maintien ; cortex frontal ; épaisseur.
**Abstract**

The main objective of the present study was to analyze a cohort of neurotypical subjects with the goal to verify the maintenance of ADHD symptoms from childhood to adolescence and investigate whether this link was mediated by the thickness of the frontal cortex. To test this subject, this study relied on the Quebec Newborn Twin Study (QNTS) database. Additionally, the Dominic Interactive questionnaire and the Montreal Neurological Institute's CIVET pipeline were used to measure, respectively, the degree of ADHD symptomatology and the fronto-cortical thickness. Despite a significant reduction in symptom severity over development, the results demonstrated the predictive power of childhood ADHD symptom severity in adolescence. Furthermore, a significant and negative predictive power of childhood ADHD symptom severity on fronto-cortical thickness in adolescence was observed. However, this result was not confirmed in the analysis of the link between ADHD symptoms in adolescence and fronto-cortical thickness at the same age. The significance of some results highlights the dimensional aspect of the disorder. However, the hypothesis that the maintenance of ADHD symptoms is due to brain deviation of fronto-cortical thickness was not confirmed. Further research is therefore necessary.

**Keywords** : ADHD ; development ; maintenance ; frontal cortex ; thickness.

# 1. Introduction

## 1.1. Introduction au sujet de recherche

Le Trouble du Déficit de l'Attention avec/sans Hyperactivité (TDAH) est le trouble neurodéveloppemental le plus fréquemment diagnostiqué chez les enfants d'âge scolaire (APA, 2013). Il s'agit d'un mode persistant d'inattention et/ou d'hyperactivité-impulsivité qui interfère avec le fonctionnement et/ou le développement (APA, 2013). Chung et al. (2019) indiquent que la prévalence de ce trouble est estimée à 3,74 % chez les enfants entre 5 et 11 ans et à 1,12 % chez les adultes entre 25 et 34 ans.

Une question de recherche à laquelle de nombreux chercheurs/chercheuses se sont intéressés et qui continue à soulever d'innombrables doutes est de savoir comment le TDAH évolue à l'adolescence et à l'âge adulte. Ainsi, des études longitudinales se sont concentrées sur une recherche approfondie concernant ce sujet. Les résultats semblent démontrer la présence d'une persistance symptomatique plutôt que syndromique de ce trouble (Biederman et al., 2000; Faraone et al., 2006; Hill & Schoener, 1996). Par conséquent, si la persistance du TDAH est définie comme répondant à tous les critères diagnostiques du trouble, le taux de maintenance est faible. Tandis que si on considère le maintien de symptômes spécifiques, le taux de persistance est considérablement plus élevé. Ces résultats suggèrent donc la persistance du TDAH,
caractérisée par des changements évolutifs. D'autres travaux se sont donc intéressés à l'étude des différents symptômes et de leur caractère évolutif, différenciant ainsi hyperactivité, impulsivité et inattention (Biederman, 2000; Borland & Heckman, 1976; Hart et al., 1995). Certaines études ont montré qu'avec l'âge, les symptômes d'hyperactivité et d'impulsivité diminuent, tandis que l'inattention tend à persister (Biederman, 2000; Hart et al., 1995). Cependant, d'autres études ont révélé qu'une petite proportion de sujets atteints de TDAH ont tendance à conserver des symptômes d'hyperactivité et d'impulsivité même à l'âge adulte (Borland & Heckman, 1976; Mendelson et al., 1971). Une étude plus récente de Posner et al. (2020) a donc postulé l'hypothèse selon laquelle il existe 4 trajectoires du développement du TDAH : début précoce, début à la moyenne enfance avec arrêt à l'adolescence, début à la moyenne enfance avec un cours persistant et début à l'adolescence/âge adulte.

Un autre domaine qui pourrait présenter des
preuves supplémentaires concernant la
persistance de ce trouble réside dans l'étude
du lien entre la morphologie corticale et le
TDAH. Différentes études soutiennent qu'une
des anomalies associées à ce trouble est
identifiable dans la réduction de l'épaisseur du
cortex frontal (Castellanos et al., 2002;
Hesslinger et al., 2002; Kumar et al., 2017;
Makris et al., 2007; McAlonan et al., 2007;
Shaw et al., 2007). Cependant, certaines
recherches affirment que cette réduction
d'épaisseur ne se produit que pendant

l'enfance, car elle est associée à un retard de
maturation (Castellanos et al., 2002 ; Shaw et
al., 2007). Par conséquent, les résultats de
ces études s'opposent à l'idée d'un éventuel
maintien du trouble à l'adolescence et à l'âge
adulte.
Toutefois, d'autres
chercheurs/chercheuses ont constaté des
réductions de l'épaisseur des cortex frontaux
droit (Makris et al., 2007) et gauche
(Hesslinger et al., 2002 ; Kumar et al., 2017)
chez les adolescent-e-s et les adultes atteints
de TDAH.

Un autre facteur dont l'investigation est
fondamentale est l'aspect dimensionnel du
TDAH. McLennan (2016) dans son article
souligne l'importance de concevoir le TDAH
comme un trouble avec un continuum entre
normal et pathologique en raison des
innombrables preuves de la littérature qui en
déterminent la dimensionnalité. De plus, Shaw
et al. (2011) et Ducharme et al. (2012) ont
démontré le continuum du TDAH également
sur le plan neuro-morphologique. Plus
précisément, Shaw et al. (2011) ont relevé un
lien entre la réduction de l'épaisseur du cortex
frontal et les symptômes d'hyperactivité.
Tandis que Ducharme et al. (2012) ont trouvé
la significativité du lien entre l'épaisseur du
cortex frontal et l'inattention.

Une étude particulièrement pertinente
concernant l'analyse approfondie des
transactions gènes-environnement dans le
développement des enfants neuro-typiques
est le Quebec Newborn Twin Study (QNTS)
(Boivin et al., 2019). Six cent cinquante
couples de jumeaux ont en effet été suivis
régulièrement à partir de 6 mois de vie. Les
objectifs de cette étude étaient d'identifier les
facteurs d'origine environnementale qui
influencent différents aspects du
comportement des enfants, d'étudier
l'évolution dans le temps des aspects
biologiques et sociaux du développement et
de comprendre l'origine des différences et des
similitudes qui existent entre les enfants nés
en même temps et qui partagent le même
environnement.

Bien que de nombreuses études se soient
concentrées sur la réduction de l'épaisseur
fronto-corticale dans des échantillons de
sujets atteints de TDAH, seule une petite
partie a approfondi la neuro-anatomie liée à la
symptomatologie de ce trouble dans une
cohorte d'individus neuro-typiques. De plus, la
majorité des chercheurs s'est concentrée sur
l'investigation de ce lien à un âge donné, sans
en analyser les capacités prédictives. Pour
conclure, le maintien du trouble à
l'adolescence a été largement étudié ;
cependant, la persistance de problèmes liés à
l'inattention et à l'hyperactivité chez les
enfants neuro-typiques a été peu considérée.
Afin de combler les lacunes de la recherche,
la présente étude vise donc à tester le lien
entre la symptomatologie du TDAH et
l'épaisseur fronto-corticale dans une partie de
l'échantillon du QNTS (Boivin et al., 2019). De
plus, il s'agit de comprendre si la
symptomatologie du TDAH dans l'enfance
possède des capacités prédictives concernant
l'inattention, l'hyperactivité et l'épaisseur

fronto-corticale à l'adolescence. Cette étude
vise donc à tester les hypothèses suivantes :

- H1 : Le degré des symptômes du TDAH à l'âge scolaire prédit le degré des symptômes du TDAH à l'adolescence.

- H2 : Il n'existe pas de différences concernant la gravité symptomatologique du TDAH entre l'enfance et l'adolescence.

- H3 : Le degré des symptômes du TDAH à l'âge scolaire prédit l'épaisseur des cortex frontaux droit et gauche à l'adolescence.

- H4 : Le degré des symptômes du TDAH à l'adolescence prédit l'épaisseur des cortex frontaux droit et gauche au même âge.

- H5 : Le lien entre le degré symptomatologique du TDAH en enfance et le degré symptomatologique du TDAH à l'adolescence est médié par les épaisseurs corticales frontales droite et gauche à l'adolescence.

Plus précisément, cette étude a testé les
hypothèses opérationnalisées suivantes :

- H1 : Les résultats à l'échelle TDAH du Dominic Interactive Childhood Test (Linares Scott et al., 2006) testés à l'âge de 8 ans prédisent positivement les résultats à l'échelle
TDAH du Dominic Interactive Adolescent Test
(Linares Scott et al., 2006) à 15 ans.

- H2 : Les résultats à l'échelle TDAH du Dominic Interactive Childhood Test (Linares Scott et al., 2006) testés à l'âge de 8 ans ne présentent pas de différences significatives avec les résultats à l'échelle TDAH du Dominic Interactive Adolescent Test (Linares Scott et al., 2006) testés à l'âge de 15 ans.

- H3 : Les résultats à l'échelle TDAH du Dominic Interactive Childhood Test (Linares Scott et al., 2006) testés à l'âge de 8 ans des participant-e-s prédisent négativement l'épaisseur fronto-corticale, mesurée par la Pipeline CIVET de l'Institut Neurologique de Montréal à 15 ans.

- H4 : L'épaisseur fronto-corticale, mesurée par la Pipeline CIVET de l'Institut Neurologique de Montréal à l'âge de 15 ans des participant-e-s, prédit négativement les résultats à l'échelle TDAH du Dominic Interactive Adolescent Test (Linares Scott et al., 2006) au même âge.

- H5 : L'effet des résultats à l'échelle TDAH du Dominic Interactive Childhood Test (Linares Scott et al., 2006) testés à l'âge de 8 ans sur les résultats à l'échelle TDAH du Dominic Interactive Adolescent Test (Linares Scott et al., 2006) est médié par l'épaisseur du cortex frontal, mesurée par la Pipeline CIVET

de l'Institut Neurologique de Montréal à 15 ans
des participant-e-s.

Les hypothèses ont été testées à l'aide des
logiciels R Studio 2009-2019 Version 1.2.5019
et Microsoft Excel 2021 Version 16.57. En ce
qui concerne H1, H3 et H4, des analyses
statistiques de régression linéaire simple ont
été réalisées à l'aide de la méthode de
bootstrap. En relation avec H2, un t-test a été
effectué avec la méthode de bootstrap. Enfin,
H5 a été testée à travers une analyse de
médiation avec la méthode de bootstrap.

1.2. Introduction à le TDAH

Le TDAH est un trouble du
neurodéveloppement fréquemment
diagnostiqué chez les enfants, en particulier
chez les garçons, issus de milieux socio-
économiques défavorisés et d'ethnie
caucasienne (Chung et al., 2019; Froehlich et
al., 2007). La prévalence de ce trouble a
considérablement augmenté ces dernières
années (Chung et al., 2019). Plus
spécifiquement, les taux de prévalence chez
les enfants de 5 à 11 ans se sont modifiés de
2,96 % en 2007 à 3,74 % en 2019 (Chung et
al., 2019). Quant aux adultes âgés de 25 à 34
ans, la prévalence du trouble est passée de
0,43 % en 2007 à 1,12 % en 2019.

Dans le DSM-V (APA, 2013), les critères
diagnostiques du TDAH sont basés sur deux
domaines symptomatiques : l'hyperactivité et
l'inattention. Si l'individu rencontre des
difficultés uniquement dans le domaine de
l'inattention, le diagnostic sera celui de TDAH-Inattentif. Dans le cas où le sujet présente des symptômes significatifs uniquement dans le domaine de l'hyperactivité, le diagnostic posé sera celui de TDAH-Hyperactif. Enfin, si la personne répond aux critères des deux domaines, le diagnostic sera celui de TDAH-Combiné. Ces trois sous-types de TDAH sont définis comme des présentations du trouble et peuvent évoluer au fil du développement (APA, 2013).

En ce qui concerne les symptômes, l'inattention se manifeste par une incapacité à rester concentré sur une tâche pendant plus de quelques minutes (Habib, 2011). Les individus rencontrent des difficultés à traiter plusieurs informations simultanément, ce qui se traduit par des déficits dans l'exécution de plusieurs tâches en même temps et dans le changement d'activité (Ayanouglou & Vernhet, 2021). Cela est dû à une sensibilité accrue aux stimuli externes, normalement ignorés pour atteindre un objectif (Habib, 2011). Les difficultés d'attention et cognitives sont également observées dans les tâches nécessitant des compétences en résolution de problèmes, planification, orientation, flexibilité, attention soutenue, inhibition de la réponse et mémoire de travail (Storebø et al., 2019). Quant à l'hyperactivité, elle est associée à une activité motrice significative et à une incapacité à rester immobile dans les situations où cela est nécessaire (APA, 2013 ; Habib, 2011 ; Ayanouglou et Vernhet, 2021). Ces individus ont du mal à rester calmes et ressentent souvent le besoin de toucher tout

ce qui les entoure (Ayanouglou et Vernhet, 2021). L'hyperactivité est associée dans le DSM-5 (APA, 2013) à l'impulsivité. L'impulsivité peut être de nature motrice ou cognitive et se traduit par des actions entreprises sans évaluation des conséquences (Ayanouglou et Vernhet, 2021). La rapidité de la réponse est donc privilégiée par rapport à sa précision, et l'adoption de comportements basés sur des processus décisionnels impulsifs est fréquente (Patros et al., 2016). Ce symptôme perturbe également les interactions sociales, car les individus atteints de TDAH ont de grandes difficultés à ne pas interrompre les autres lors d'une conversation (Ayanouglou et Vernhet, 2021). Enfin, les individus atteints de ce trouble, en particulier ceux présentant le TDAH de type combiné, ont tendance à présenter des problèmes de régulation émotionnelle (Faraone et al., 2019; Vidal et al., 2014). Cette incapacité à gérer les émotions se traduit donc par colère et irritabilité plus fréquentes et une faible tolérance à l'inconfort (Faraone et al., 2019).

En ce qui concerne l'évaluation clinique, elle se déroule en trois phases (Weibel et al., 2020). Tout d'abord, une analyse rétrospective est effectuée pour enquêter sur la présence de symptômes et de dysfonctionnements avant l'âge de 12 ans. Les membres de la famille et les bulletins scolaires sont également utilisés pour obtenir une image complète. Cela est nécessaire car le DSM-V (APA, 2013) exige que le trouble soit présent avant l'âge de 12 ans pour
confirmer un diagnostic. Ensuite, un entretien diagnostique est mené pour confirmer la présence des symptômes au cours des six derniers mois. La gravité des différents symptômes et leur impact sur le fonctionnement de l'individu sont analysés. Enfin, un processus diagnostique est effectué pour confirmer ou exclure des comorbidités psychiatriques et médicales.

En conclusion, le traitement de ce trouble repose sur différentes approches de prise en charge (Caye et al., 2019; Danielson et al., 2018; Enriquez-Geppert et al., 2019; Faraone et al., 2019; Pinto et al., 2022; Storebø et al., 2019; Westwood et al., 2023; Zwi et al., 2011). Le traitement de première intention est pharmacologique (Danielson et al., 2018). Les médicaments les plus couramment utilisés sont les psychostimulants, qui augmentent la disponibilité de la dopamine dans des zones spécifiques du cerveau (Caye et al., 2019, Faraone et al., 2019) et améliorent la gestion des symptômes comportementaux (Storebo et al., 2019). Un autre traitement efficace est la prise en charge psychosociale (Caye et al., 2019). Les deux méthodes les plus utilisées sont la formation aux compétences sociales et la formation des parents (Caye et al., 2019). La formation aux compétences sociales se concentre sur l'ajustement des comportements verbaux et non verbaux lors des interactions sociales (Storebo et al., 2019). En revanche, la formation des parents vise à enseigner aux parents des stratégies comportementales et cognitivo-comportementales afin qu'ils puissent mieux

gérer les comportements problématiques de l'enfant (Zwi et al., 2011). Des autres méthodes qui nécessitent une analyse supplémentaire de leur efficacité comprennent le training cognitif, le neurofeedback et les interventions nutritionnelles ciblées (Enriquez-Geppert et al., 2019; Pinto et al., 2022; Westwood et al., 2023). Le training cognitif vise à renforcer les processus neuropsychologiques problématiques (Westwood et al., 2023). Le neurofeedback a pour but d'apprendre à réguler l'activité cérébrale déficiente (Enriquez-Geppert et al., 2019). Quant aux modifications alimentaires, elles incluent la prise de suppléments nutritionnels tels que la vitamine D et le magnésium, ainsi que des interventions ciblant le microbiome intestinal (Pinto et al., 2022). Les prises en charge sont donc multiples et nécessitent une adaptation en fonction des caractéristiques symptomatologiques du patient.

### 1.3. Le TDAH chez les enfants

Le TDAH est un trouble détectable dès l'âge préscolaire (Applegate et al., 1997; Curchack-Lichtin et al., 2014; Harvey et al., 2015; McGee et al., 1991; O'Neill et al., 2017; Palfrey et al., 1985). Déjà au XXe siècle, des études avaient noté la stabilité des symptômes hyperactifs-impulsifs (Applegate et al., 1997; McGee et al., 1991; Palfrey et al., 1985) dans cette tranche d'âge. Applegate et al. (1997) ont en effet observé une stabilité accrue du comportement hyperactif-impulsif
par rapport aux symptômes d'inattention pendant la maternelle. De manière cohérente, Palfrey et al. (1985) ont déclaré que les évaluations réalisées par les mères à partir de 14 mois peuvent identifier des signes précoces de symptômes hyperactifs-impulsifs. Enfin, McGee et al. (1991) ont constaté que 30 % des enfants atteints de TDAH à 11 ans présentaient des symptômes d'hyperactivité dès l'âge préscolaire. Plus récemment, d'autres études ont confirmé un pouvoir discriminant élevé de l'hyperactivité pendant la période préscolaire (Harvey et al., 2015 ; Curchack et al., 2014). En revanche, en ce qui concerne l'inattention, les preuves symptomatiques apparaissent à partir de l'âge scolaire (Harvey et al., 2015 ; Curchack-Lichtin et al., 2014).

En plus, la stabilité symptomatique du TDAH à l'âge préscolaire semble principalement due à des facteurs génétiques (Eilertsen et al., 2019; Price et al., 2005). Plus précisément, Price et al. (2005) ont constaté une héritabilité de 0.78/0.81 du TDAH entre 2 et 4 ans. Tandis qu'Eilertsen et al. (2019) ont démontré qu'il existe une forte influence génétique dès l'âge d'un an et demi, et que ce modèle est équivalent entre les genres masculin et féminin.

Malgré une forte prédisposition génétique au développement de ce trouble, certains facteurs environnementaux jouent un rôle dans son apparition, son maintien et son aggravation. Parmi ceux-ci, les facteurs prénatals incluent la consommation de nicotine, d'alcool et d'autres substances par la

mère (Froehlich et al., 2011; Thapar et al., 2013). Au niveau périnatal, la prématurité et le faible poids de naissance pourraient augmenter la prédisposition au développement du trouble (Froehlich et al., 2011; Thapar et al., 2013). De plus, pendant la petite enfance, l'exposition à des substances chimiques et à des métaux toxiques pourrait induire le développement de symptômes (Froehlich et al., 2011). En outre, des caractéristiques familiales telles que la maternité précoce, le faible statut socio-économique des parents et le faible niveau culturel de la mère ont été démontrées avoir une influence sur l'apparition du trouble (Froehlich et al., 2011). Un dernier facteur incident concerne les caractéristiques personnelles de l'enfant. L'incapacité à réguler les émotions semble en effet être liée au développement de ce trouble (Rabinovitz et al., 2016; Sjöwall et al., 2017). Plus précisément, il a été démontré que la colère et la frustration chez les enfants d'âge préscolaire augmentent le risque de diagnostic à l'âge scolaire (Rabinovitz et al., 2016). De plus, des émotions positives incontrôlées dans la petite enfance augmentent la probabilité de déficits d'attention à 18 ans (Sjöwall et al., 2017). Le TDAH est donc un trouble avec une forte composante génétique, mais des facteurs environnementaux peuvent faciliter son apparition et renforcer ou réduire les symptômes.

Le développement du trouble entraîne également différentes conséquences
négatives dès la petite enfance. Dans la petite
enfance, le TDAH favorise le rejet par les pairs
(Hoza et al., 2005). L'exclusion sociale est
causée à la fois par les symptômes
d'inattention et d'hyperactivité (Gardner &
Gerdes, 2015). Plus précisément, l'inattention
empêche les enfants atteints de TDAH de
détecter les signaux sociaux, tandis que
l'hyperactivité est liée à des comportements
sociaux débridés, qui peuvent déranger les
autres enfants. Leurs difficultés se manifestent
donc par des transgressions des règles du jeu,
une insensibilité aux besoins de leurs pairs et
un manque de démonstration d'affection
positive dans des contextes compétitifs
(Normand et al., 2022). Une autre
conséquence négative du trouble sont les
difficultés scolaires pendant l'école primaire
(Sijtsema et al., 2014). Plus précisément, les
symptômes entraînent l'interruption des
activités scolaires par l'enfant, l'exclusion de la
part de ses camarades de classe et des
difficultés d'apprentissage et de rendement
scolaire (DuPaul et al., 2014). En ce qui
concerne le contexte familial, il a été démontré
une augmentation significative du stress
parental chez les caregivers d'enfants atteints
de TDAH (Johnston & Mash, 2001; Theule et
al., 2013). Le stress parental découle de
l'impression de ne pas avoir les ressources
pour répondre à certaines exigences
parentales (Deater-Deckard, 1998). Dans une
étude qualitative menée par Leitch et al.
(2019), les parents d'enfants atteints de TDAH
ont déclaré avoir du mal à gérer les explosions
de colère de l'enfant et à soutenir l'enfant dans

ses difficultés quotidiennes, telles que suivre
les instructions et se préparer pour l'école. De
plus, ils ont admis recourir fréquemment à des
techniques de punition corporelle pour
contrôler l'enfant (Leitch et al., 2019). Une
autre conséquence néfaste à long terme est la
faible estime de soi (Edbom et al., 2006). Les
enfants atteints de TDAH présentent à la fois
une diminution de l'estime de soi globale et
des estimes de soi spécifiques (Betancourt et
al., 2024; Danckaerts et al., 2010). Betancourt
et al. (2024) ont en effet constaté une estime
de soi globale, sociale et académique plus
faible chez les enfants atteints du trouble par
rapport à leurs pairs neuro-typiques. En
conclusion, le TDAH est lié aux difficultés
émotionnelles. Une caractéristique
émotionnelle particulièrement compromise est
la labilité émotionnelle (Anastopoulos et al.,
2011; Rosen et al., 2015; Shaw et al., 2014;
Sobanski et al., 2010). La labilité émotionnelle
est définie comme une variabilité émotionnelle
rapide et intense qui rend impossible le
maintien d'un état émotionnel stable
(Sobanski et al., 2010). Ce phénomène
entraîne une détérioration fonctionnelle des
enfants atteints de TDAH, augmentant ainsi
les symptômes hyperactifs- impulsifs, les
comportements mal adaptés et l'utilisation de
services (Rosen et al., 2015 ; Shaw et al.,
2014 ; Sobanski et al., 2010 ; Anastopolous et
al., 2011).

En outre, le TDAH chez les enfants montre
différentes comorbidités qui doivent être
identifiées et prises en compte lors du
traitement, car elles pourraient aggraver la
manifestation des symptômes. Des troubles fortement liés à le TDAH chez les jeunes enfants sont les troubles du spectre autistique (Usami, 2016). Un diagnostic concomitant de TDAH et de TSA est lié à une augmentation de la gravité de la symptomatologie du TSA et à une probabilité accrue de développer un trouble internalisant, tels que les troubles anxieux et les troubles de l'humeur (Gordon-Lipkin et al., 2018). D'autres troubles liés à le TDAH sont les troubles d'apprentissage. Les enfants atteints du TDAH ont en effet trois fois plus de chances de répondre aux critères diagnostiques d'un trouble d'apprentissage (DuPaul et al., 2013). De plus, cette association est plus forte lorsque les symptômes d'inattention sont plus importants (Massetti et al., 2008). Plusieurs études ont également montré une comorbidité fréquente entre le TDAH, le trouble oppositionnel avec provocation et le trouble de la conduite. Cette comorbidité aggrave la symptomatologie des troubles, augmentant les compromis associés (Waschbusch, 2002). Les enfants atteints des deux troubles présentent en effet des comportements perturbateurs plus prononcés (Waschbusch, 2002). Une nouveauté dans la recherche est l'approfondissement du lien entre le TDAH et le trouble disruptif de l'humeur (DMDD). Le DMDD est un nouveau trouble psychiatrique infantile, introduit pour la première fois dans le DSM-5 (APA, 2013). Le DSM-5 (APA, 2013) le définit comme un trouble provoquant des accès de colère graves et récurrents, alternant avec une humeur persistamment irritée ou en colère. Il

existe une forte comorbidité entre le DMDD et le TDAH (Efron et al., 2014). La mise en œuvre de dépistages visant à tester la présence d'un DMDD concomitant chez les enfants atteints du TDAH est essentielle. En effet, il a été démontré que les enfants présentant cette comorbidité ont plus de chances de développer un ODD et une dépression (Ambrosini et al., 2013). De plus, ces sujets sont plus enclins à adopter des comportements de harcèlement et présentent un moins bon contrôle de soi (Mulraney et al., 2016). En conclusion, le TDAH est fréquemment associée à des troubles internalisants tels que la dépression et les troubles anxieux. Ingerborgrud et al. (2023) affirme en effet que le TDAH à l'âge préscolaire est un prédicteur significatif de l'anxiété et de la dépression à l'âge scolaire. L'identification de la coexistence entre le TDAH et les troubles internalisants est nécessaire car elle est associée à un pronostic plus défavorable à l'adolescence (Blackman et al., 2005).

## 1.4. TDAH chez les adolescent-e-s

### 1.4.1. Évolutions du TDAH au cours du développement

Malgré des données démontrant un taux de prévalence important de ce trouble à l'adolescence et à l'âge adulte (Chung et al., 2019), les trajectoires de maintien du TDAH ne semblent pas être linéaires. En plus de
présenter une forte hétérogénéité clinique entre les individus du même âge, ce trouble semble se diversifier au niveau symptomatique en fonction de la phase du développement à laquelle l'individu se trouve.

De nombreuses études longitudinales se sont concentrées sur l'approfondissement de ce sujet (Biederman, 2000; Biederman et al., 2000; Borland & Heckman, 1976; Faraone et al., 2006; Hart et al., 1995; Hill & Schoener, 1996; Mendelson et al., 1971; Posner et al., 2020). Les résultats semblent indiquer la présence d'une persistance symptomatique plutôt que syndromique du TDAH. L'une des premières études à s'intéresser au maintien de ce trouble selon la conception syndromique n'avait pas trouvé de persistance (Hill et Schoener, 1996). Les adolescent-e-s atteints de TDAH ne satisfaisaient pas tous les critères diagnostiques du trouble. Ce type de détection du TDAH n'était pas sensible aux changements du trouble résultant d'une évolution symptomatique. D'autres études se sont donc concentrées sur l'examen de ce trouble en tenant compte d'une approche symptomatique. Les taux de continuité étaient élevés dès lors que le maintien du TDAH était défini comme une persistance partielle de la symptomatologie (Faraone et al., 2006, Biederman et al., 2000). De plus, la partialité symptomatique maintenue à l'adolescence empêchait une rémission fonctionnelle des sujets atteints de TDAH (Biederman et al., 2000). Plus précisément, la plupart des sujets TDAH analysés avaient tendance à maintenir des symptômes cliniquement significatifs

d'inattention et à présenter en revanche une réduction de la symptomatologie hyperactive-impulsive (Biederman, 2000 ; Hart et al., 1995). Cependant, un groupe plus restreint de sujets ne présentait pas de rémission significative de la symptomatologie hyperactive-impulsive (Mendelson et al., 1971 ; Borland et Heckman, 1976). Dans une étude plus récente, Posner et al. (2020) ont donc identifié 4 trajectoires de développement du TDAH. Plus précisément, les auteur-e-s soutiennent qu'il existe un début précoce du trouble, identifiable entre 3 et 5 ans de l'enfant, un début à la moyenne enfance avec un cours persistant, avec un début entre 6 et 14 ans et persistant tout au long de la vie du sujet, un début à la moyenne enfance avec un décalage à l'adolescence, et un début à l'adolescence ou à l'âge adulte, avec développement symptomatique à partir de 16 ans. L'idée selon laquelle il existe un début tardif du trouble a été postulée à travers des analyses de prévalence. En effet, il a été remarqué que la prévalence du trouble à l'âge adulte ne pouvait pas être uniquement expliquée par le maintien symptomatique des personnes diagnostiquées dans l'enfance. Plus précisément, 90 % de cette population ne présentait pas d'antécédents de TDAH pendant l'enfance.

En outre, certains auteur-e-s s'étaient intéressés aux facteurs favorisant le maintien du TDAH au cours du développement (Biederman et al., 1996; Caye et al., 2019; Ingram et al., 1999; Milich & Loney, 1979). Les résultats avaient révélé la prédicibilité du
maintien du trouble. Plus précisément, des variables telles que les antécédents familiaux de TDAH, les adversités psychosociales, les comorbidités psychiatriques, l'agressivité, la gravité des symptômes, le QI du patient, le statut socio-économique et l'efficacité du traitement influençaient négativement la rémission du trouble. Dans une étude plus récente, Caye et al. (2019) ont quant à eux développé un calculateur de risque de maintien du TDAH avec de bonnes capacités prédictives. Les critères pris en compte dans ce modèle étaient la gravité des symptômes dans l'enfance, le quotient intellectuel, des cas de maltraitances pendant l'enfance, le genre féminin, la comorbidité avec ODD ou CD, le statut socio-économique et la dépression maternelle.

En conclusion, l'évolution du TDAH semble encore peu claire. La recherche se concentre donc sur la catégorisation des différentes trajectoires de développement du trouble et sur les facteurs prédictifs de l'évolution symptomatique. Ces approfondissements sont nécessaires pour mettre en place une prise en charge adaptée et plus efficace.

L'approfondissement de ce trouble est essentiel en raison des graves conséquences observables du maintien du TDAH à l'adolescence. Il convient de noter qu'avec l'augmentation de l'âge, les demandes environnementales envers un individu augmentent. En effet, à l'adolescence, l'indépendance individuelle, les besoins en matière d'éducation et la complexité des interactions interpersonnelles sont plus

grands (Carlson et al., 2002). Le sujet doit donc faire preuve de capacités cognitives, émotionnelles et comportementales plus complexes et par conséquent, les difficultés découlant de la symptomatologie de ce trouble peuvent apparaître plus évidentes (Barkley et al., 1991). De nombreuses études ont trouvé des difficultés scolaires significativement plus importantes dans des échantillons d'adolescent-e-s atteints de TDAH par rapport à des sujets neuro-typiques. Plus spécifiquement, les sujets atteints de TDAH présentent des difficultés significatives en orthographe, en mathématiques, en lecture et en compréhension (Claude et Firestone, 1995). D'autres auteur-e-s se sont intéressés à approfondir les conséquences de ce trouble dans le domaine professionnel (Borland & Heckman, 1976; Mannuzza et al., 1993), trouvant des désavantages évidents dans ce contexte pour les personnes atteintes de TDAH. Au niveau interpersonnel, les adolescent-e-s atteints de ce trouble présentent des lacunes significatives dans les relations amoureuses, amicales et familiales. Si en comorbidité avec un trouble oppositionnel-provocateur, le TDAH augment la probabilité de conflits avec les parents (Edwards et al., 2001). De plus, les garçons/filles atteints de ce trouble ont un cercle social réduit et des amitiés moins stables et plus négatives que leurs pairs au développement typique (Gardner et Gerdes, 2015). Dans le domaine amoureux, la capacité réduite d'autorégulation, typique des sujets atteints de TDAH, pourrait empêcher le
maintien d'une relation à long terme, favorisant l'infidélité et le manque d'indulgence (Ritter et al., 2010). En ce qui concerne la prise de risque, l'impulsivité typique de ce trouble augmente considérablement la probabilité de comportements dangereux pour soi-même et pour les autres (Pollak et al., 2019). De plus, il existe un lien entre le TDAH et la criminalité, observable dans une forte prévalence de ce trouble dans les institutions pénitentiaires pour mineurs (S. Young et al., 2015). Un autre association était trouvé une corrélation significative entre le TDAH, l'idéation suicidaire et la tentative de suicide (Giupponi et al., 2018). Pour conclure, il est clair qu'il existe des difficultés dans différentes sphères de la vie de l'individu. Ces problématiques entraînent des dysfonctionnements quotidiens évidents et une détresse cliniquement significative. Une meilleure compréhension du développement symptomatologique du TDAH en faciliterait l'identification et la prise en charge, réduisant ainsi ses conséquences.

### 1.4.2. Difficultés de diagnostic du TDAH à l'adolescence

Actuellement, l'identification du trouble à l'adolescence n'est pas simple. Au cours du développement, le TDAH devient plus hétérogène du point de vue clinique, car une plus grande dysrégulation émotionnelle et des difficultés fonctionnelles plus importantes sont observées (Katzman et al., 2017). Pour faire face à ces difficultés, l'évaluation clinique doit être basée sur une approche plus

dimensionnelle afin de comprendre efficacement l'individu atteint de ce trouble (Katzman et al., 2017). Posner et al. (2020) soulignent donc l'importance d'analyser différents facteurs, notamment les symptômes et le fonctionnement actuels et passés, l'histoire familiale, les capacités de gestion et le développement du/ de l'adolescent-e. De plus, il est important la mise en œuvre d'un diagnostic différentiel approfondi et exempt de biais cognitifs (Gaillac & Vera, 2016).

Il existe différentes difficultés à poser un diagnostic à l'adolescence (Harrison et al., 2007; Wolraich et al., 2019; J. Young, 2008). L'un des paramètres de diagnostic les plus difficiles est l'identification de sources fiables (Wolraich et al., 2019). Pour évaluer la symptomatologie d'un sujet, il est en effet nécessaire que deux sources rapportent ses comportements dans différents domaines de sa vie quotidienne (APA, 2013). Les personnes choisies doivent occuper un rôle de leadership dans les contextes fréquentés par l'individu, tels que les enseignant-e-s et les entraîneurs sportifs. Le problème réside dans le fait que les enseignant-e-s ne sont pas en contact étroit avec la personne enquêtée comme dans le contexte de l'école primaire. Par conséquent, ces professionnels pourraient ne pas saisir les différentes nuances caractérielles, cognitives et émotionnelles de la personne analysée. De plus, avec l'acquisition de l'indépendance typique de ce groupe d'âge, les adolescent-e-s ont tendance à s'intégrer dans des environnements sans la supervision
parentale. Les parents ne peuvent donc pas rapporter le comportement quotidien de leur enfant avec extrême précision. L'évaluation par des tiers est donc très compliquée. Un autre facteur problématique signalé est la réduction des symptômes d'hyperactivité (Wolraich et al., 2019). La rémission partielle de ce domaine symptomatologique entraîne donc une externalisation du problème moins évidente et moins perceptible par l'entourage. Le signalement du problème à des professionnels spécialisés dans le TDAH est donc plus difficile. Young (2008) souligne également la tendance des adolescent-e-s à minimiser leurs propres difficultés. Les questionnaires d'auto-évaluation pourraient donc être moins valides et fiables. De plus, pour que le trouble soit examiné, l'adolescent-e doit être d'accord (Wolraich et al., 2019). Le manque de reconnaissance du problème pourrait entraîner une plus grande opposition à l'évaluation clinique. Un autre élément à prendre en compte est l'instrumentalisation du trouble (Harrison et al., 2007). Le diagnostic de TDAH est en effet fréquemment associé à l'intégration d'un traitement pharmacologique avec des psychostimulants. Certains adolescent-e-s pourraient instrumentaliser un diagnostic de TDAH afin d'améliorer leurs performances académiques et/ou sportives. Pour conclure, le problème le plus souvent analysé dans la littérature concerne la prédisposition des adolescent-e-s atteints de TDAH à présenter différentes comorbidités (Gaillac & Vera, 2016; Katzman et al., 2017; Wolraich et al., 2019). La présence d'un autre

trouble peut compliquer le diagnostic car elle modifie l'expression symptomatique (Jensen et al., 1997). Par conséquent, l'identification d'une comorbidité est nécessaire pour améliorer la détection du trouble et adapter sa prise en charge (Katzman et al., 2017).

Les troubles qui présentent une forte comorbidité avec le TDAH à l'adolescence sont les troubles de l'humeur, les troubles anxieux, les troubles liés à l'abus de substances et les troubles de la personnalité (Katzman et al., 2017). Des études montrent en effet un lien fort entre le TDAH et le trouble bipolaire (Klassen et al., 2010; Nierenberg et al., 2005; Tamam et al., 2006). De plus, ce lien est plus fort lorsque le trouble bipolaire est de type I (Nierenberg et al., 2005). Une autre comorbidité fréquente concerne la dépression (Biederman et al., 2008; Blackman et al., 2005; McIntosh et al., 2009; Shapero et al., 2021). La comorbidité entre les deux troubles entraîne une symptomatologie plus sévère, se traduisant par un dysfonctionnement social et académique plus important (Blackman et al., 2005). De plus, l'anxiété est significativement liée au TDAH à l'adolescence (Bagwell et al., 2006; Bilgiç et al., 2013; Kerr et al., 1997; Kessler et al., 2006; Mancini et al., 1999). Les effets de cette comorbidité sont encore peu clairs. D'une part, Mancini et al. (1999) ont trouvé des symptômes d'anxiété plus sévères et un début précoce de la psychopathologie dans la population atteinte de TDAH. D'autre part, Kerr et al. (1997) soutiennent que les sujets atteints de TDAH et d'anxiété sociale présentent une inhibition comportementale
significative qui agit comme un facteur protecteur contre l'expression d'actes agressifs. En outre, il était constaté une comorbidité entre le TDAH et les troubles liés à l'abus de substances (Agnew-Blais et al., 2018.; Heradstveit et al., 2022; S. Lee et al., 2011; Norén Selinus et al., 2016). Agnew-Blais et al. (2018), dans leur étude, ont en effet trouvé un lien entre le TDAH persistant et le TDAH d'apparition tardive avec la dépendance au cannabis et l'utilisation de drogues illicites. D'autres psychopathologies dont de nombreux auteur-e-s ont étudié la comorbidité avec le TDAH sont les troubles de la personnalité (Korsgaard et al., 2016; C. J. Miller et al., 2008; Speranza et al., 2011; Storebø & Simonsen, 2014). Les similitudes dans l'expression symptomatique entre le TDAH et le trouble borderline de personnalité (BPD) sont telles que Storebo et Simonsen (2014) soutiennent que le TDAH est un stade précoce du développement du BPD. En plus du lien avec le BPD, un diagnostic infantile de TDAH semble être lié au développement des troubles de la personnalité antisociale, évitant et narcissique à la fin de l'adolescence (Miller et al., 2008). En revanche, un diagnostic persistant de ce trouble semble être lié aux troubles de la personnalité antisociale et paranoïaque (Miller et al., 2008).

Afin de faire face aux difficultés susmentionnées, les critères concernant l'identification du TDAH à l'adolescence devraient gagner en précision. Par conséquent, une meilleure compréhension du trouble et de son caractère évolutif est

nécessaire. La recherche se concentre donc sur la détermination de modèles explicatifs du développement et du maintien du TDAH ainsi que sur l'identification de nouveaux marqueurs spécifiques du trouble.

## 1.5. Les bases neurologiques du TDAH

### 1.5.1 Modèle étiologique d'inhibition comportementale

En raison de l'hétérogénéité du trouble et des difficultés diagnostiques qui en découlent, établir un modèle étiologique neurocognitif du TDAH pourrait en faciliter la compréhension. De plus, des éclaircissements supplémentaires concernant les altérations cognitives résultant du trouble permettraient l'intégration de nouveaux éléments diagnostiques qui contribueraient à la reconnaissance efficace du problème.

Il a été constaté à plus reprises le rôle des déficits au niveau des fonctions exécutives dans l'expression symptomatique du TDAH (Habib, 2011; Panah et al., 2022). Plus précisément, Habib (2011) met en évidence les difficultés des individus atteints de ce trouble dans l'exécution de tâches impliquant l'attention sélective, le conflit comportemental, l'inhibition de la réponse prédominante, la flexibilité et la mémoire de travail.

Le modèle d'inhibition comportementale de Barkley (1997) vise à créer une explication unifiée de la symptomatologie exprimée dans le trouble. Sa théorie soutient que les
symptômes découlent de perturbations dans les systèmes qui s'occupent de l'inhibition comportementale (BA). Il existe donc une incapacité à retenir une pulsion cognitive ou comportementale inadaptée au contexte (Panah et al., 2022). Ce manque de contrôle a des conséquences sur d'autres processus cognitifs de haut niveau : mémoire de travail, reconstruction, autorégulation émotionnelle et motivationnelle et discours internalisé (Barkley, 1997).

La mémoire de travail équivaut à la capacité de garder à l'esprit et de manipuler des informations (E. K. Miller, 2013). La reconstruction se réfère à la capacité de programmer une séquence d'actions nouvelles et complexes afin d'atteindre un objectif (Barkley, 2008). L'autorégulation émotionnelle et motivationnelle est identifiable dans la capacité à réguler les émotions et la motivation dans les actions visant un objectif (Panah et al., 2022). Alors que le discours internalisé est défi comme l'outil métacognitif destiné au contrôle de la pensée et du comportement, essentiel au langage, aux fonctions exécutives et à la compréhension sociale (Mulvihill et al., 2020). Des compétences déficitaires dans ces domaines entraînent donc une réduction de la fluidité du contrôle moteur et la symptomatologie typique de ce trouble.

<figure><img src="image_2.png" /><figcaption>Figure 1. Représentation du modèle conceptuel de Barkley (1997) sur l'inhibition comportementale :</figcaption></figure>

Au niveau neurologique, l'hypothèse avancée par Barkley (2008) postule l'existence de modifications au niveau des structures corticales frontales. Il est donc important d'analyser les zones cérébrales impliquées dans le TDAH afin de confirmer l'hypothèse établie.

### 1.5.2. Relation entre l'épaisseur du cortex frontal et le TDAH

La théorie de Barkley (1997) postule que le TDAH découle de déficits dans les processus cognitifs de haut niveau. De plus, dans une étude plus récente, il était démontré que le trouble est associé, tant à l'âge adulte qu'à l'enfance, à des problèmes concernant la variabilité du temps de réaction, l'inhibition de la réponse, la mémoire de travail verbale et non verbale, le timing moteur et la perception du temps (Barkley & Fischer, 2019).

Le lobe frontal est une zone fondamentale pour le fonctionnement exécutif (Badre & Nee, 2018; Norman & Shallice, 1986; Stuss, 2011). L'importance de cette région cérébrale dans
l'exécution des fonctions cognitives de haut niveau avait déjà été identifiée par Norman & Shallice (1986). L'idée avancée était qu'il existait un système attentionnel supérieur (SAS) qui s'occupait du contrôle exécutif, situé dans les régions frontales. Dans une étude plus récente, Stuss (2011) a réussi à associer différentes zones frontales à des fonctions exécutives spécifiques. L'auteur a ainsi conclu qu'il existait deux principaux systèmes frontaux : un système latéral, responsable du contrôle exécutif, et un système inférieur/médial, qui s'occupe des processus émotionnels. En outre, au niveau neuro-anatomique, il semblerait qu'il existe un lien entre la maturation corticale et les performances impliquant les fonctions exécutives (Shaw et al., 2006; Tamnes et al., 2010). Tamnes et al. (2010) ont en effet trouvé un lien significatif entre la maturation corticale globale et les performances dans des tâches nécessitant des capacités exécutives de mise à jour et d'inhibition. De plus, ils/elles ont trouvé une corrélation entre les épaisseurs corticales droite et gauche et les capacités de mise à jour. L'épaisseur corticale globale et l'épaisseur fronto-corticale sembleraient donc être de bons prédicteurs des performances liées au fonctionnement exécutif.

Afin de renforcer l'idée selon laquelle des déficits liés au fonctionnement exécutif sont à la base du TDAH, il est nécessaire d'identifier des altérations neuro-anatomiques dans les régions frontales des sujets atteints de ce trouble. Il convient d'ajouter que la persistance de ces anomalies à l'adolescence et à l'âge

adulte indiquerait le maintien de déficits liés au fonctionnement exécutif et donc un possible maintien de l'expression symptomatologique du trouble. Enfin, l'identification d'un marqueur neuro-anatomique du TDAH pourrait en faciliter le diagnostic (Shaw et al., 2011).

De nombreuses études ont donc approfondi le lien entre le TDAH et le cortex frontal. Plusieurs auteur-e-s se sont intéressés à l'analyse de l'épaisseur corticale de l'ensemble du cerveau, constatant des altérations significatives au niveau du cortex frontal chez les sujets atteints du trouble (Shaw et al., 2011; Valera et al., 2007).

De plus, des études plus spécifiques ont révélé la présence de ces anomalies dans les deux hémisphères du cortex frontal (Hesslinger et al., 2002; Kumar et al., 2017; Makris et al., 2007; McAlonan et al., 2007). McAlonan et al. (2007) et Makris et al. (2007) ont rapporté un lien significatif entre le TDAH et l'épaisseur du cortex frontal droit. Tandis que Kumar et al. (2017) et Hesslinger et al. (2002) ont signalé des altérations au niveau de l'épaisseur du cortex frontal gauche chez les sujets atteints de TDAH. Cependant, bien que les anomalies soient significatives dans les deux hémisphères, celles du cortex frontal droit semblent être plus marquées (Durston et al., 2005).

Il n'est cependant pas clair si ces anomalies représentent une déviance ou un retard dans le développement cérébral. Selon Shaw et al. (2007) et Nakao et al. (2011), le TDAH peut s'expliquer par un retard dans le développement du cortex frontal. Les zones
fronto-corticales se caractérisent par une augmentation de l'épaisseur au cours de l'enfance et une diminution subséquente à l'adolescence. Chez les sujets atteints de TDAH, l'épaisseur du cortex frontal atteint son pic deux à cinq ans après celui des sujets neuro-typiques. Cependant, une fois ce pic est atteint, les sujets avec TDAH présentent une épaisseur corticale comparable à celle des individus neuro-typiques, et par conséquent, aucune anomalie persistante n'est détectable (Nakao et al., 2011; Shaw et al., 2007). En revanche, Makris et al. (2007) et Hesslinger et al. (2002) ont observé une épaisseur du cortex frontal réduite chez les adultes atteints de ce trouble, renforçant l'hypothèse selon laquelle le TDAH persiste à l'âge adulte en raison d'une déviance persistante dans le développement cérébral. Ce sujet reste donc peu clair et nécessite des recherches supplémentaires.

Un autre facteur à prendre en compte dans les analyses est l'hétérogénéité clinique du TDAH (Diamond, 2005; Posner et al., 2020; Samea et al., 2019; Stevens et al., 2018). Samea et al. (2019) et Posner et al. (2020) soulignent l'importance de la description de la présentation clinique de l'échantillon dans la réalisation d'études d'analyse cérébrale. De plus, Stevens et al. (2018) ont signalé l'absence d'anomalies cérébrales communes entre les sous-groupes de TDAH. Cette absence de résultats communs entre les individus atteints du même trouble pourrait être due à des mécanismes biologiques partiellement superposés entre les différents

sous-types de TDAH. Diamond (2005) a précisé que le TDAH-Inattentif présente des altérations significatives dans le circuit fronto-parietal, tandis que le TDAH classique présente des anomalies dans le circuit fronto-striatal. Les différentes catégories symptomatiques devraient donc être analysées séparément afin de maintenir une bonne validité des résultats.

Le genre des participant-e-s est une autre variable à prendre en compte dans les analyses (Villemonteix et al., 2015). Villemonteix et al. (2015) ont constaté des différences morphologiques entre les garçons et les filles atteints de TDAH. Plus précisément, les auteur-e-s ont observé un volume réduit du cortex cingulaire antérieur chez les garçons atteints de TDAH et une augmentation de la taille de cette zone chez les sujets de genre féminin avec le même diagnostic. Les analyses devraient donc être menées en contrôlant ce facteur.

Pour conclure, l'existence d'une relation entre le TDAH et l'épaisseur fronto-corticale semble être claire. Cependant, la persistance de ce lien à l'adolescence et à l'âge adulte reste encore peu claire. En outre, dans la réalisation d'analyses concernant la relation entre les deux variables, il est fondamental de considérer différents facteurs qui pourraient influencer ce lien. En effet, la généralisation des résultats à l'ensemble des sujets atteints du trouble n'est pas toujours possible, car la significativité des données pourrait dépendre de nombreuses variables, y compris la
<figure><img src="image_3.png" /></figure>

présentation clinique du trouble et le sexe des
participant-e-s.

1.5.3. Dimensionnalité neuro-anatomique du TDAH

Comme déjà précisé précédemment, afin de
surmonter les difficultés de diagnostic du
TDAH à l'adolescence, il est recommandé de
se fier à une approche plus dimensionnelle
lors de l'évaluation clinique (Katzman et al.,
2017). Le caractère dimensionnel des troubles
est un sujet d'intérêt dans le domaine de la
recherche en psychologie clinique. Au cours
des dernières décennies, la psychologie
clinique s'est en effet conformée au système
médical, en adoptant un modèle catégoriel
afin d'établir l'existence d'un trouble chez un-e
patient-e donné. Le DSM-5 (APA, 2013)
indique la nécessité de confirmer un certain
nombre de critères symptomatologiques pour
établir un diagnostic relatif à un trouble mental
spécifique. Cette méthodologie est également
appliquée lors de l'entretien diagnostique
concernant le TDAH. Cependant, il existe
aussi un modèle dimensionnel dans la
conception des troubles. Selon cette vision,
les troubles mentaux devraient être
considérés comme un continuum entre normal
et pathologique. Lors du processus
diagnostique, le clinicien ne devrait donc pas
se limiter à considérer la présence ou
l'absence d'un symptôme, mais en évaluer la
gravité et l'impact sur la vie de l'individu
(McLennan, 2016). De plus, selon ce modèle,
il est fondamental de déterminer les coûts et

bénéfices de la mise en place d'interventions
thérapeutiques en fonction de la gravité
symptomatologique (McLennan, 2016). Le
modèle dimensionnel gagne en visibilité dans
le domaine clinique et il est nécessaire d'en
confirmer la validité par la recherche.

Certaines études ont confirmé le caractère
dimensionnel du TDAH (McLennan, 2016).
McLennan (2016) souligne que la
dimensionnalité du trouble a en effet été
démontrée dans plusieurs domaines, y
compris celui de la neuro-anatomie. Dans le
domaine neuro-anatomique, une question qui
a intéressé la recherche concerne la
détermination si le lien entre l'épaisseur
corticale frontale et la symptomatologie du
TDAH est dimensionnel (Castellanos et al.,
2002; Ducharme et al., 2012; Shaw et al.,
2011). Si le lien était catégoriel, la
significativité des données ne serait
observable que dans l'analyse des différences
entre un échantillon neuro- typique et un
groupe de sujets atteints de TDAH. En
revanche, si le lien était dimensionnel, une
corrélation significative entre la gravité des
symptômes et l'épaisseur de la cortex frontale
serait observée tant chez les sujets atteints de
TDAH que chez les individus neuro-typiques.
Une étude préliminaire a trouvé une
corrélation entre le volume de matière grise
frontale et la gravité symptomatique dans un
échantillon de sujets atteints de TDAH
(Castellanos et al., 2002). Shaw et al. (2011)
et Ducharme et al. (2012) ont donc cherché à
reproduire les résultats dans des échantillons
composés de sujets neuro-typiques. Shaw et
al. (2011) ont trouvé un lien entre l'amincissement du cortex frontal et les symptômes d'hyperactivité. Tandis que Ducharme et al. (2012) ont constaté la signification du lien entre l'épaisseur réduite du cortex frontal et l'inattention. Ces résultats sont essentiels pour renforcer la théorie selon laquelle le TDAH est un trouble à considérer selon un spectre dimensionnel (Shaw et al., 2011). Compte tenu de la minorité d'études ayant examiné ce lien chez les sujets neuro-typiques, des approfondissements supplémentaires sont nécessaires. La confirmation du caractère dimensionnel du TDAH tant sur le plan symptomatologique que neuro-anatomique renforcerait l'idée selon laquelle ce trouble devrait être considéré sur un continuum entre le normal et le pathologique. Cela aurait des implications importantes dans le contexte de la pratique clinique. L'application du diagnostic du TDAH selon une perspective dimensionnelle pourrait augmenter les capacités dans la reconnaissance du trouble (Katzman et al., 2017).

1.6. Étude actuelle

Le TDAH est donc le trouble neurodéveloppemental le plus fréquemment diagnostiqué (APA, 2013). Il présente également différentes conséquences néfastes qui impactent négativement le fonctionnement quotidien. Il est donc essentiel d'en clarifier l'étiologie et l'évolution afin d'améliorer la prise en charge.

Un sujet sur lequel certains auteur-e-s s'enquêtent concerne l'évolution du TDAH tout au long du développement. Ce trouble semble être sujet à un maintien symptomatologique plutôt que syndromique (Faraone et al., 2006, Biederman et al., 2000). Les altérations cognitives et comportementales associées au TDAH évoluent donc au cours de la croissance de l'enfant. En raison des modifications symptomatiques liées au développement, il existe des difficultés de diagnostic du TDAH à l'adolescence (Harrison et al., 2007; Wolraich et al., 2019; J. Young, 2008). Une meilleure compréhension du TDAH à l'adolescence et l'identification de nouveaux marqueurs du trouble sont donc nécessaires afin de garantir une bonne validité diagnostique.

Un autre sujet sur lequel la recherche se concentre concerne les bases neurologiques du TDAH. L'identification des altérations neurologiques associées au trouble est fondamentale pour en comprendre l'étiologie. De plus, étant donné que le TDAH est extrêmement hétérogène et difficile à diagnostiquer, l'intégration d'un marqueur neuro-anatomique du trouble en faciliterait l'identification (Shaw et al., 2011). De nombreux articles ont en effet démontré l'existence d'une relation entre le TDAH et l'épaisseur fronto-corticale (Shaw et al., 2011; Valera et al., 2007). Cependant, il n'est pas encore clair si cette relation peut être généralisée à l'ensemble des sujets atteints du trouble. Des variables telles que le genre et la présentation clinique du trouble pourraient
en effet influencer la relation entre les deux variables (Posner et al., 2020 ; Samea et al., 2019 ; Villemonteix et al., 2015).

Une autre problématique actuellement pertinente sur le TDAH concerne son aspect dimensionnel. McLennan (2016) souligne les preuves scientifiques démontrant un continuum entre le normal et le pathologique en ce qui concerne le TDAH dans différents domaines de recherche. Au niveau neuro-anatomique, des études sur la symptomatologie du TDAH en relation avec l'épaisseur fronto-corticale confirment en effet cette hypothèse (Ducharme et al., 2012 ; Shaw et al., 2011). Assurer l'aspect dimensionnel entraînerait des changements de conceptualisation du trouble dans le domaine clinique.

Bien que de nombreuses études se soient concentrées sur la réduction de l'épaisseur fronto-corticale dans des échantillons de sujets atteints de TDAH, seule une petite partie a approfondi la neuro-anatomie liée à la symptomatologie de ce trouble dans une cohorte d'individus neuro-typiques. De plus, la majorité des chercheurs/chercheuses s'est concentrée sur l'investigation de ce lien à un âge donné, sans en analyser les capacités prédictives. Pour conclure, le maintien du trouble à l'adolescence a été largement étudié ; cependant, la persistance de problèmes liés à l'inattention et à l'hyperactivité chez les enfants neuro-typiques a été peu considérée. Afin de combler les lacunes de la recherche, la présente étude vise donc à tester le lien entre la symptomatologie du TDAH et

l'épaisseur fronto-corticale dans une population composée de sujets neuro-typiques. De plus, il s'agit de comprendre si la symptomatologie du TDAH dans l'enfance possède des capacités prédictives concernant l'inattention, l'hyperactivité et l'épaisseur fronto-corticale à l'adolescence.

Plus précisément, la continuité du trouble en relation avec l'épaisseur du cortex frontal a été étudiée, avançant les hypothèses suivantes :

- H1 : Le degré des symptômes du TDAH à l'âge scolaire prédit le degré des symptômes du TDAH à l'adolescence.

- H2 : Il n'y a pas de différences concernant la gravité symptomatique du TDAH entre l'enfance et l'adolescence.

- H3 : Le degré des symptômes du TDAH à l'âge scolaire prédit l'épaisseur des cortex frontaux droit et gauche à l'adolescence.

- H4 : Le degré des symptômes du TDAH à l'adolescence prédit l'épaisseur des cortex frontaux droit et gauche au même âge.

- H5 : Le lien entre le degré de la symptomatologie du TDAH dans l'enfance et à l'adolescence est médiatisé par l'épaisseur du cortex frontal droit et gauche à l'adolescence.
## 2. Méthode

### 2.1 Participant-e-s

Pour la réalisation de cette étude, des données appartenant au Quebec Newborn Twin Study (QNTS; Boivin et al., 2019) ont été utilisées. Le QNTS (Boivin et al., 2019) a recueilli des informations concernant un échantillon de 650 paires de jumeaux nés à Montréal entre 1995 et 1998. Les présentes analyses ont été réalisées en ne considérant que le groupe de sujets qui avait effectué l'ensemble des tests suivants au cours de son développement : Dominic Interactive Childhood, Dominic Interactive Adolescent et mesures des épaisseurs fronto-corticales droite et gauche via le pipeline CIVET de l'Institut Neurologique de Montréal. La cohorte sélectionnée comprenait donc 73 participant-e-s, dont 27 de sexe masculin et 46 de sexe féminin. En outre, les sujets sélectionnés ne prenaient pas de médicaments et ne présentaient aucune maladie neurologique ou psychiatrique. De plus, diverses informations démographiques concernant la cohorte des participant-e-s ont été prises en considération et mesurées (Tableau 1).

<table><caption>Tableau 1. Informations démographiques de la cohorte de sujets analysés :</caption><thead><tr><th>Variable</th><th>Moyenne (M)</th><th>Écart-type (SD)</th></tr></thead><tbody><tr><td>Poids à la naissance</td><td>2.55</td><td>0.53</td></tr><tr><td>Nombre des semaines de gestation</td><td>36.69</td><td>1.75</td></tr><tr><td>Âge maternelle à la naissance</td><td>29.83</td><td>4.87</td></tr><tr><td>Âge paternelle à la naissance</td><td>31.57</td><td>5.13</td></tr><tr><td>Indice Apgar à la naissance</td><td>8.64</td><td>1.11</td></tr><tr><td>Préparation à commencer l'école primaire (Lollipop Test; Boivin et al., 2014)</td><td>43.62</td><td>12.26</td></tr></tbody></table><table><thead><tr><th colspan="5">Questionnaire ASEBA (Rescorla, 2005)</th></tr><tr><th></th><th>Hyperactivité (M)</th><th>Inattention (M)</th><th>Hyperactivité (SD)</th><th>Inattention (SD)</th></tr></thead><tbody><tr><td>18 mois</td><td>0.77</td><td>0.54</td><td>0.47</td><td>0.48</td></tr><tr><td>30 mois</td><td>0.79</td><td>0.58</td><td>0.48</td><td>0.43</td></tr><tr><td>48 mois</td><td>0.92</td><td>0.79</td><td>0.37</td><td>0.43</td></tr><tr><td>60 mois</td><td>0.91</td><td>0.72</td><td>0.45</td><td>0.49</td></tr></tbody></table><table><thead><tr><th colspan="3">WPPSI testé à 100 mois (Syeda et Climie, 2014)</th></tr><tr><th></th><th>Moyenne (M)</th><th>Écart-type (SD)</th></tr></thead><tbody><tr><td>Capacités cognitives générales</td><td>20.43</td><td>6.17</td></tr><tr><td>Capacités de vocabulaire</td><td>12.30</td><td>5.27</td></tr></tbody></table><table><thead><tr><th colspan="3">WIAT-IIUK testé à 15 ans (Canivez et al., 2014)</th></tr><tr><th></th><th>Moyenne (M)</th><th>Écart-type (SD)</th></tr></thead><tbody><tr><td>Capacités en mathématiques</td><td>56.29</td><td>11.14</td></tr><tr><td>Capacités de vocabulaire</td><td>40.35</td><td>7.86</td></tr><tr><td>Capacités de lecture</td><td>124.13</td><td>4.96</td></tr></tbody></table>

### 2.2. Quebec Newborn Twin Study

#### 2.2.1 Objectifs de le Quebec Newborn Twin Study

Cette recherche s'appuie sur la base de données collectée dans le Quebec Newborn Twin Study (Boivin et al., 2019). L'objectif de cette étude était d'établir les interactions gènes-environnement dans le développement de l'enfant. Par conséquent, de nombreux articles se sont appuyés sur cette base de données afin de documenter les différences individuelles dans les aspects cognitifs, comportementaux et socio-émotionnels, et de déterminer le rôle des
éléments génétiques et environnementaux dans l'adaptation socio-émotionnelle, scolaire, de santé et professionnelle des enfants en relation à le TDAH (Ouellet-Morin et al., 2008; Plourde et al., 2015, 2017, 2018; Robaey et al., 2007; Schachar et al., 2005; Voronin et al., 2024).

### 2.2.2 Procédure de l'étude des jumeaux nouveau-nés du Québec

La procédure est précisément décrite par Boivin et al. (2019) et Boivin et al. (2014). Initialement, le QNTS a été approuvé par le comité d'éthique de l'hôpital Sainte-Justice de Montréal, Canada. La sélection des participant-e-s s'est faite en consultant le registre des nouveau-nés dans la province du Québec entre le 1er avril 1995 et le 31 décembre 1998. Les auteur-e-s se sont appuyés sur le ministère de la Santé et des Services sociaux du Québec pour créer leur propre cohorte, composée d'un total de 508 jumeaux monozygotes et 826 jumeaux hétérozygotes. Ensuite, les parents ont été contactés par lettre et téléphone et leur consentement éclairé écrit a été demandé. Les enfants ont été suivis depuis la naissance et différentes variables démographiques, génétiques, neuropsychologiques, psychophysiologiques, hormonales et comportementales ont été mesurées tant chez les sujets que chez leurs soignants. Les informateurs étaient les participant-e-s à l'étude, leurs mères, leurs pères, leurs soignants, leurs pairs, leurs enseignants et/ou

des juges externes. Les méthodes utilisées comprenaient des entretiens semi-structurés, des entretiens interactifs, des évaluations comportementales, des évaluations entre pairs et/ou des observations directes. Les entretiens ont été menés en français ou en anglais en fonction de la langue maternelle de la personne interrogée. Seize vagues de données ont également été collectées. Plus précisément, la première vague de données a été collectée vers l'âge de 6 mois des enfants. Lors de cette première rencontre, des variables hormonales, psychophysiologiques et comportementales ont été mesurées en laboratoire. À domicile, des données démographiques, sanitaires, sociales et comportementales concernant la cohorte des participant-e-s et leurs parents ont été recueillies. La deuxième vague d'analyses s'est déroulée de manière similaire à la première, les familles ayant été évaluées à la fois à domicile et en laboratoire. À 32 et 50 mois, des entretiens à domicile ont été réalisés et seuls les parents ont rempli des questionnaires. Avant l'entrée à l'école maternelle, des batteries de tests cognitifs ont été complétées par la cohorte des jumeaux. À 72 mois, les chercheurs/chercheuses ont analysé différents facteurs scolaires, tels que les interactions sociales, les capacités cognitives, les relations avec les pairs et les enseignants. Pendant l'école primaire, quatre vagues de données ont été collectées à 7,1 ans, 9,1 ans, 10 ans et 12 ans et différentes variables ont été analysées en intégrant également des outils d'auto-évaluation.
Ensuite, au collège, des informations ont été
recueillies à 13, 14, 15, 1 et 17, 1 ans
concernant différents domaines tels que le QI
et les niveaux de cortisol dans le sang. En
conclusion, deux vagues de données ont été
collectées pendant la période post-
secondaire, à 19 et 23 ans. Au cours de ces
deux périodes, des évaluations en ligne et des
prélèvements biologiques ont été réalisés. La
cohorte des participant-e-s est suivie
actuellement et il est prévu d'organiser de
futures mesures afin d'étendre la collecte de
données jusqu'à l'âge adulte.

En ce qui concerne les mesures de la
symptomatologie du TDAH, la première
analyse a été réalisée à l'âge de 18 mois des
participant-e-s. Plus précisément,
l'hyperactivité et l'inattention ont été mesurées
à l'aide du "The Achenbach System of
Empirically Based Assessment" (Rescorla,
2005) à l'âge de 18, 30, 48 et 60 mois. Ensuite,
à 8 ans, les enfants ont passé le Dominic
Interactive Childhood (Linares Scott et al.,
2006) afin d'approfondir leur niveau
d'hyperactivité, d'inattention et d'impulsivité
pendant l'école primaire. De plus, à 15 ans, les
adolescent-e-s ont effectué le Dominic
Interactive Adolescent (Linares Scott et al.,
2006) pour analyser leur niveau de TDAH.
Enfin, les analyses concernant la morphologie
corticale ont été réalisées à l'adolescence,
plus précisément à l'âge de 15 ans avec le
CIVET pipeline de l'Institut Neurologique de
Montreal.

L'utilisation d'une analyse longitudinale a été
choisie en raison de ses différents avantages.

Suivre un groupe de sujets au fil du temps permet en effet d'augmenter la puissance statistique (Yee et Niemeier, 1996). Il convient également de mentionner que cette méthode d'analyse offre la capacité de décrire avec précision le développement du comportement normal et pathologique au fil du temps, établissant ainsi des relations causales (Anstey et Hofer, 2004). Cependant, ce type d'étude présente également des inconvénients. Yee et Niemeier (1996) définissent ce type de recherche comme coûteux. En outre, Anstey et Hofer (2004) soulignent les problématiques liées à l'interprétation des résultats en raison des phénomènes d'abandon sélectif et d'apprentissage des tests. L'abandon sélectif implique l'interruption de la participation à l'étude par les sujets ayant une moindre motivation, une moins bonne santé physique et mentale. Quant à l'apprentissage des tests, il fait référence à la tendance des participants à mieux réussir un test répété une seconde fois. Par conséquent, malgré la puissance statistique associée au QNTS (Boivin et al., 2019), il est essentiel de prêter attention aux limitations de la méthodologie utilisée lors de l'interprétation des résultats.

2.2.3. Études sur le TDAH avec la base de données de le Quebec Newborn Twin Study

Les études ayant analysé le thème du TDAH
en utilisant cette base de données sont
nombreuses. Plourde et al. (2015), Plourde et
al. (2017) et Plourde et al. (2018) ont examiné
le lien entre les compétences en lecture et le TDAH. Tremblay et al. (2008) ont quant à eux consacré une recherche visait à analyser la validité et l'utilité de la combinaison d'évaluations entre mère et père concernant les comportements hyperactifs-impulsifs pendant la période préscolaire de l'enfant. De plus, Ouellet-Morin et al. (2008) se sont appuyés sur cette base de données pour approfondir l'influence du gène DAT1 sur l'expression symptomatique du TDAH. Dans la même ligne, Schachar et al. (2011) ont constaté l'héritabilité de l'inhibition, de la latence et de la variabilité de la réponse, tandis que Voronin et al. (2024) ont analysé l'ampleur de la contribution des facteurs génétiques au développement de l'hyperactivité et de l'inattention. Enfin, Robaey et al. (2007) ont cherché à évaluer la cohérence interne et externe de l'adaptation française du test diagnostique SWAN afin de détecter le TDAH avec précision. La relation entre la morphologie corticale et le maintien du TDAH n'a donc jamais été analysée en utilisant cette base de données. Par conséquent, ce type d'analyse serait une nouveauté dont l'importance est fondamentale pour clarifier la relation entre le développement cérébral et le maintien de ce trouble.

## 2.3. Mesures

### 2.3.1 Dominic Interactive (DI)

#### 2.3.1.1. Introduction à l'outil

Le DI est un outil auto-évaluatif, informatisé et multimédia conçu pour mesurer le degré de symptomatologie de différents troubles mentaux sur la base des critères diagnostiques du DSM-IV. Ce test est conçu pour être fortement structuré, rendant ainsi toute interprétation difficile (Valla et al., 2000). L'outil se présente sous la forme d'un jeu vidéo et présente 91 situations picturales multimédias, dont 81 visent à mesurer la psychopathologie, tandis que 10 sont neutres. Les images neutres ont pour but éthique d'alléger le test et de réduire la possibilité de développer une tendance à répondre de la même manière à toutes les questions (Valla et al., 2000). Le format pictural a également été créé pour stimuler l'attention et améliorer la compréhension (Valla et al., 2000). Les scènes présentées mettent en scène un enfant, Dominic, qui réagit comportementalement et émotionnellement à des situations quotidiennes. L'outil a été utilisé et adapté dans différents pays, notamment au Canada (Valla et al., 2000), aux États-Unis (Petresco et al., 2014), au Brésil (Petresco et al., 2014) et dans différents pays européens (Husky, 2018; Kuijpers et al., 2013; Shojaei et al., 2009). Dominic peut donc être de genre masculin ou féminin, caucasien, africain,
méditerranéen ou asiatique selon le choix de
la personne devant passer le test. Cette
adaptation ethnique et de genre augmente la
probabilité pour le sujet de s'identifier au
personnage (Kovess-Masfety et al., 2023). À
la fin du questionnaire, il est possible de
déterminer des tendances en fonction de
l'adéquation des réponses fournies par les
sujets. Une réponse inappropriée est analysée
comme un symptôme. Cependant, le Dominic
Interactif n'est pas capable d'établir des
diagnostics. Sa structure ne permet pas de
déterminer si la gravité, la durée et la
fréquence des symptômes sont suffisantes
pour confirmer que le sujet répond à des
critères diagnostiques spécifiques du DSM-IV.
Cependant, trois catégories ont été créées en
fonction du degré de symptomatologie des
différents sujets : "il est probable qu'il n'y ait
pas de problème", "il pourrait y avoir un
problème", "il est probable qu'il y ait un
problème". Le seuil au-delà duquel il pourrait
y avoir un problème est identifiable par une
déviation standard supérieure à la moyenne
rapportée par l'échantillon standard (Valla et
al., 2000). Alors que le seuil déterminant la
probabilité qu'il y ait un problème est défini
comme deux déviations standard ou plus,
supérieures à la moyenne rapportée par
l'échantillon standard (Valla et al., 2000). En
ce qui concerne le TDAH, le seuil inférieur est
équivalent à 10, tandis que le seuil supérieur
correspond à 14 (Bergeron et al., 2017). Il
convient d'ajouter que le DI présente deux
versions adaptées à la période de
développement dans laquelle se trouve le

sujet ; le Dominic Interactive Childhood (DIC),
adapté aux enfants de 6 à 11 ans, et le
Dominic Interactive Adolescent (DIA), conçu
pour les adolescent-e-s de 12 à 15 ans. En
conclusion, la critique a identifié des
avantages et des inconvénients dans
l'utilisation de ce test (Kovess-Masfety et al.,
2023; Shojaei et al., 2009; Valla et al., 2000).
Kovess-Masfety et al. (2023) ont noté une
perception positive du test par les
administrateurs, les parents et les enfants.
Plus précisément, le DI est considéré comme
un outil simple à administrer, acceptable pour
la quasi-totalité des parents et amusant pour
ceux qui répondent aux questions.
Cependant, certains parents se sont plaints
des questions sur l'automutilation (Shojaei et
al., 2009; Kovess-Masfety et al., 2023). De
plus, en tant que questionnaire auto-évaluatif,
la fiabilité des réponses n'est pas toujours
garantie (Kovess- Masfety et al., 2023;
Shojaei et al., 2009; Valla et al., 2000). La
valeur prédictive concernant les troubles
externalisés n'est pas optimale (Kovess-
Masfety et al., 2023; Shojaei et al., 2009). Cela
pourrait être dû à une moindre prise de
conscience des symptômes externalisés
(Shojaei et al., 2009). De plus, Valla et al.
(2000) soulignent le phénomène d'atténuation
résultant du test-retest. Dans les situations où
le test est passé plusieurs fois, on peut
observer une réduction des symptômes
déclarés.

En conclusion, le DI se révèle être une bonne
méthode pour évaluer l'expression
symptomatologique du TDAH au cours du
développement selon un spectre
dimensionnel. L'outil permet en effet d'obtenir
une bonne vue d'ensemble de la gravité des
symptômes comportementaux du trouble. De
plus, les versions adaptées à l'âge permettent
une évaluation tenant compte des
modifications symptomatologiques liées au
développement des enfants. La perception
positive de l'outil par les personnes qui
remplissent le questionnaire et leur entourage
est un autre point en faveur du DI. Cependant,
les inconvénients du test mentionnés ci-
dessus doivent être pris en compte lors de
l'interprétation des résultats.

2.3.1.2. Dominic Interactive Childhood (DIC)

Le DIC mesure le degré symptomatique de la
dépression, du trouble anxieux généralisé, de
l'anxiété de séparation, des phobies
spécifiques, du TDAH, du trouble
oppositionnel avec provocation et du trouble
des conduites selon les critères du DSM-IV.
En outre, il détecte la tendance aux troubles
d'intériorisation et d'extériorisation ainsi que
les forces et compétences de l'enfant. En ce
qui concerne le TDAH, il comporte 19 items.
Le score de TDAH est calculé en additionnant
les scores d'hyperactivité, d'impulsivité et
d'inattention. Depuis 2016, aucune étude axée
sur le TDAH n'a analysé les enfants de 6 à 11
ans en se basant sur le Dominic Interactive.
Par conséquent, cette étude serait la première
à utiliser le Dominic Interactive pour explorer
le TDAH chez les enfants et son lien avec le

TDAH à l'adolescence et la morphologie
cérébrale.

<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>Figure 4. Situations picturales multimédias relatives au TDAH du Dominic Interactive Childhood (Dominic, Consulté 26 mai 2024) :</figcaption></figure>

2.3.1.3. Dominic Interactive Adolescent (DIA)

Le DIA approfondit le degré symptomatique de
la dépression, du trouble anxieux généralisé,
des phobies spécifiques, de la phobie sociale,
du TDAH, de l'ODD, du CD, de l'abus de
substances et du trouble borderline de
personnalité suivant les critères diagnostiques
du DSM-IV. De plus, des variables telles que
le risque suicidaire, les forces et compétences
ainsi que les troubles d'extériorisation et
d'intériorisation sont prises en compte et
mesurées. En ce qui concerne le TDAH, il
comporte 18 items. Le score de TDAH est
calculé en additionnant les scores
d'hyperactivité, d'impulsivité et d'inattention.
Depuis 2016, certaines études ont analysé la
symptomatologie du TDAH à l'adolescence en
se basant sur le Dominic Interactive (Salem et
al., 2018; Varma & Wiener, 2020; Wiener,
2020). Cependant, aucune de ces recherches
n'a porté sur le lien entre le TDAH à
l'adolescence, le TDAH dans l'enfance et la
morphologie cérébrale.
<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>Figure 5. Situations picturales multimédias relatives au TDAH du Dominic Interactive Adolescent (Dominic, Consulté 26 mai 2024) :</figcaption></figure>

### 2.3.1.4. Administration du test

Avant de procéder à la passation du test, il est fondamental de préciser la confidentialité des données au/à la participant-e. Valla et al. (2000) soulignent que les réponses ne doivent pas être montrées aux parents ou à toute autre personne, à moins que le/la participant-e ne déclare un comportement potentiellement mortel. Ensuite, le test peut commencer. Les questions sont posées au/à la participant-e à la fois sous forme écrite et auditive à travers une voix émise par un programme vidéo. La transmission d'informations par le canal auditif et visuel vise à favoriser le traitement et la compréhension des questions (Valla et al., 2000). La tâche consiste à déclarer, par "oui" ou "non", si l'on s'identifie à la manière de réagir, de penser ou de se sentir du personnage des scènes. Le questionnaire est également précédé d'une question introductive visant à assurer la compréhension de la tâche. Le test dure 15 minutes et des pauses peuvent être prises si l'enfant se montre particulièrement fatigué pendant la tâche (Valla et al., 2000). Les résultats du test

ne sont accessibles que si toutes les 91 questions ont reçu une réponse.

### 2.3.1.5 Littérature sur les propriétés psychométriques du DI

De nombreuses études se sont intéressées à analyser la cohérence interne et la fidélité test-retest du DI (Bergeron et al., 2013, 2017; Kovess-Masfety et al., 2023; Kuijpers et al., 2013; Shojaei et al., 2009). En ce qui concerne l'ensemble des items, la cohérence interne, calculée par l'alpha de Cronbach, variait entre 0.91 et 0.93 (Kuijpers et al., 2013 ; Kovess-Masfety et al., 2023), ce qui indique que les items pourraient être redondants et donc la nécessité de vérifier à nouveau cette valeur. L'alpha de Cronbach entre les items appartenant à la sous-échelle du TDAH variait quant à elle entre 0.79 et 0.86 (Shojaei et al., 2009 ; Kuijpers et al., 2013 ; Kovess-Masfety et al., 2023 ; Bergeron et al., 2013). Cela signifie qu'il existe une fiabilité optimale des items sur ce trouble spécifique. Il convient d'ajouter que la fidélité test-retest des items TDAH présentait des ICC variant entre 0.76 et 0.84 (Kuijpers et al., 2013 ; Bergeron et al., 2013 ; Bergeron et al., 2017), ce qui indique une excellente fidélité test-retest. Pour conclure, bien que la cohérence interne de l'ensemble des items présente des valeurs trop élevées, en ce qui concerne le TDAH, l'alpha de Cronbach et la fidélité test-retest se révèlent optimaux. Le DI s'avère donc être un test avec de bonnes propriétés psychométriques pour mesurer les symptômes du TDAH.
<table><caption>Tableau 2. Propriétés psychométriques du Dominic Interactive :</caption><thead><tr><th rowspan="2"></th><th colspan="2">Cohérence interne<br>(alpha de Cronbach)</th><th colspan="2">Fiabilité test-retest<br>(ICC)</th></tr><tr><th>Totalité items</th><th>Items TDAH</th><th>Totalité items</th><th>Items TDAH</th></tr></thead><tbody><tr><td>Shojaei et al. (2009)</td><td>-</td><td>0.83</td><td>-</td><td>-</td></tr><tr><td>Kuijpers et al. (2013)</td><td>0.91</td><td>0.83</td><td>-</td><td>0.76</td></tr><tr><td>Kovess-Masfety et al.<br>(2023)</td><td>0.93</td><td>0.84</td><td>-</td><td>-</td></tr><tr><td>Bergeron et al. (2013)</td><td>-</td><td>0.86</td><td>-</td><td>0.81</td></tr><tr><td>Bergeron et al. (2017)</td><td>-</td><td>-</td><td>-</td><td>0.84</td></tr></tbody></table>

### 2.3.2. Mesures neuro-anatomiques

#### 2.3.2.1. Morphologie cérébrale

Les images cérébrales ont été créées à l'aide de la technique d'imagerie par résonance magnétique au centre d'imagerie cérébrale de l'Institut Neurologique de Montréal (MNI), Université McGill. Le scanner utilisé était le Siemens Magnetom 3T Tim Trio (www.medial.siemens.com), qui utilise une séquence d'impulsions à gradient d'écho rapide programmée pour la récupération de la magnétisation (MPRAGE) 9 avec une séquence minimale (176 tranches ; épaisseur de 1 mm, TR = 2300 ms, TE = 2.98 ms, TI = 900 ms, angle d'inclinaison = 9 degrés, FOV = 240 x 256 mm). De plus, les images étaient pondérées en T1 haute résolution. Cela signifie que le liquide céphalorachidien est sombre, la graisse est brillante et les substances blanches et grises ont des signaux d'intensité intermédiaire. La qualité des images a ensuite été vérifiée et sur 134 scans, 108 sont restés. Ensuite, elles ont été traitées à l'aide du pipeline automatisé CIVET de

l'Institut neurologique de Montréal. CIVET est un pipeline utilisé pour traiter les images afin d'analyser le volume, la corticométrie et la morphométrie du cerveau scanné. La normalisation des images IRM natives a été effectuée dans un espace stéréotaxique standardisé et une transformation linéaire a été utilisée, corrigée pour les non-uniformités d'intensité (Sled et al., 1998). À la fin de la correction des volumes, une classification a été effectuée en séparant la substance blanche, la matière grise, le liquide céphalorachidien et l'arrière-plan à l'aide d'un classificateur de réseaux neuronaux avancé. 40'962 sommets constituant les surfaces des hémisphères corticaux interne et externe ont été acquis automatiquement grâce à l'algorithme CLASP (Constrained Laplacian-Based Automated Segmentation with Proximities) (Kim et al., 2005). Cela a permis de mesurer différents facteurs morphologiques tels que le volume cortical, la surface corticale, l'épaisseur corticale, l'indice de gyrification et la complexité corticale.

<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>Figure 6. Exemple de scans cérébraux :</figcaption></figure>
### 2.3.2.2. Épaisseur corticale

Le même nombre de sommets a été enregistré sur la surface interne et externe. Il y avait une forte correspondance entre les sommets des contreparties des surfaces corticales interne et externe. La distance euclidienne entre ces sommets est définie comme l'épaisseur corticale (Lerch et al., 2008; Lerch & Evans, 2005). L'épaisseur de l'ensemble du cortex a été calculée en prenant la moyenne de toutes les valeurs obtenues. En ce qui concerne le cortex frontal, la moyenne des valeurs appartenant à cette zone lobaire a été calculée.

## 2.4. Hypothèses opérationnelles

En tenant compte des outils utilisés pour mesurer les variables d'intérêt de la présente étude et de l'âge auquel elles ont été testées, les hypothèses opérationnelles étaient les suivantes :

- H1 : Les résultats à l'échelle TDAH du Dominic Interactive Childhood (DIC) (Linares Scott et al., 2006) testés à l'âge de 8 ans prédissent positivement les résultats à l'échelle TDAH du Dominic Interactive Adolescent (DIA) (Linares Scott et al., 2006) à 15 ans.

- H2 : Les résultats à l'échelle TDAH du DIC (Linares Scott et al., 2006) testés à l'âge de 8 ans ne présentent pas de différences significatives avec les résultats à l'échelle

TDAH du DIA (Linares Scott et al., 2006) à 15 ans.

- H3 : Les résultats à l'échelle TDAH du DIC (Linares Scott et al., 2006) testés à l'âge de 8 ans des participant-e-s prédissent négativement l'épaisseur corticale frontale, mesurée via pipeline CIVET de l'Institut Neurologique de Montréal à l'âge de 15 ans.

- H4 : L'épaisseur corticale frontale, mesurée via pipeline CIVET de l'Institut Neurologique de Montréal à l'âge de 15 ans des participant-e-s, prédit négativement les résultats à l'échelle TDAH du DIA au même âge.

- H5 : L'effet des résultats à l'échelle TDAH du DIC (Linares Scott et al., 2006) testés à l'âge de 8 ans sur les résultats à l'échelle TDAH du DIA (Linares Scott et al., 2006) est médiatisé par l'épaisseur de la cortex frontal, mesurée via pipeline CIVET de l'Institut Neurologique de Montréal à l'âge de 15 ans des participant-e-s.

## 2.5. Analyse des données

L'analyse des données a été réalisée à l'aide d'Excel Version 16.78.3 et de Rstudio 1.2.5019. Les données relatives au TDAH dans l'enfance, au TDAH à l'adolescence et à l'épaisseur corticale frontale, en plus des informations démographiques, étaient rapportées dans un fichier Excel. Les analyses
statistiques et les graphiques concernant les
variables et leurs interactions ont été réalisés
à l'aide de Rstudio. Initialement, les conditions
d'application pour effectuer des régressions
linéaires et des analyses de médiation ont été
testées. Les résultats du test de Kolmogorov-
Smirnov étaient les suivants : D(73) = 0.12, p
< 0.05 pour les valeurs de TDAH dans
l'enfance, D(73) = 0.27, p < 0.05 pour les
valeurs de TDAH à l'adolescence, D(73) =
0.07, p > 0.05 pour les valeurs concernant
l'épaisseur du cortex frontal droit, D(73) =
0.07, p > 0.05 pour les valeurs concernant
l'épaisseur du cortex frontal gauche. En ce qui
concerne les histogrammes, des résultats
similaires à ceux du test de Kolmogorov-
Smirnov ont été obtenus. Plus précisément, la
distribution des données des variables "TDAH
dans l'enfance" et "TDAH à l'adolescence"
présentait une légère asymétrie positive
(Annexes 1 et 3). En revanche, en ce qui
concerne les valeurs des données relatives à
l'épaisseur corticale frontale droite et gauche,
la normalité était complètement respectée
(Annexes 5 et 7). Les boxplots ont confirmé
les distributions représentées par les
histogrammes (Annexes 2, 4, 6 et 8). La
normalité des variables "TDAH dans
l'enfance" et "TDAH à l'adolescence" n'était
donc pas respectée (Annexes 2 et 4). Il a donc
été décidé d'opter pour un t-test, des
régressions linéaires et des analyses de
médiation réalisées à l'aide de la méthode de
bootstrap. L'utilisation de cette technique
statistique est utile dans les cas où la
normalité n'est pas respectée, car la méthode

bootstrap reste robuste indépendamment de
la distribution des données, de la taille de
l'échantillon, des valeurs des variances des
erreurs et du nombre de moyennes
comparées avec des variances inégales
(Ahad et al., 2012). Les résultats de cette
étude ont donc été échantillonnés 1000 fois.
En ce qui concerne les régressions linéaires,
les valeurs suivantes ont été obtenues : le
coefficient de régression β, la valeur t et la
valeur p. Les valeurs t et p ont été obtenues
par un t-test afin de déterminer la significativité
des régressions linéaires de cette étude. Le
seuil de signification a été fixé à p = .05. En ce
qui concerne les analyses de médiation, les
valeurs obtenues étaient les suivantes : le
coefficient de régression β, l'intervalle de
confiance (IC) et la valeur p. Le seuil de
significativité a été fixé à p = .05 et l'intervalle
de confiance indique les valeurs entre
lesquelles 95% de la variance est comprise.
Enfin, en ce qui concerne le t-test, les valeurs
suivantes ont été obtenues : les valeurs t et p,
ainsi que les intervalles de confiance (IC), les
moyennes (M) et les écart-types (SD) des
deux variables testées. Le seuil de
significativité a été fixé à p = .05 et l'intervalle
de confiance indique les valeurs entre
lesquelles 95% de la variance est comprise.
Pour conclure, le nombre d'observations
analysées (N), le genre des participant-e-s (H
= genre masculin ; F = genre féminin) ainsi que
les moyennes (M) et les écarts-types (SD) de
toutes les variables concernant les
hypothèses sont présentés dans le Tableau 3.
<table><caption>Tableau 3. Statistiques descriptives des variables d'intérêt de l'étude :</caption><thead><tr><th>Variable</th><th>Nombre de<br>participant-e-s<br>(N)</th><th>Moyenne (M)</th><th>Écart-type (SD)</th><th>Genre</th></tr></thead><tbody><tr><td>Scores TDAH<br>dans l'enfance</td><td>73</td><td>4.12</td><td>3.46</td><td>H = 27<br>F = 46</td></tr><tr><td>Scores TDAH en<br>adolescence</td><td>73</td><td>1.27</td><td>1.57</td><td>H = 27<br>F = 46</td></tr><tr><td>Épaisseur<br>frontocortical<br>gauche</td><td>73</td><td>3.35</td><td>0.28</td><td>H = 27<br>F = 46</td></tr><tr><td>Épaisseur<br>frontocortical<br>droit</td><td>73</td><td>3.22</td><td>0.27</td><td>H = 27<br>F = 46</td></tr></tbody></table>

<figure><img src="image_7.png" /></figure>

### 3. Résultats

Initialement, l'hypothèse selon laquelle les valeurs du TDAH pendant l'enfance prédisent positivement et significativement les valeurs du TDAH à l'adolescence a été testée. Une analyse de régression linéaire simple avec bootstrap a été effectuée afin de vérifier la véracité de cette hypothèse. Les valeurs du TDAH pendant l'enfance prédisent positivement et significativement les valeurs du TDAH à l'adolescence, $\beta = .14$, $t = 2.25$, $p < .05$. Cela signifie que plus les scores de TDAH pendant l'enfance sont élevés, plus les scores de TDAH à l'adolescence seront hauts. Plus précisément, une différence interindividuelle d'une unité de score au DIC à 8 ans prévoit une différence interindividuelle de 0.14 unité de score au DIA à 15 ans.

<caption>Graphique 1. Illustration graphique du modèle de régression linéaire des scores de TDAH pendant l'enfance sur les scores de TDAH à l'adolescence.</caption>

Successivement, l'idée selon laquelle il n'existe aucune différence concernant la gravité symptomatique du TDAH entre l'enfance et l'adolescence a été testée. Par conséquent, un t-test avec bootstrapp a été réalisé afin de confirmer cette hypothèse. Les valeurs de TDAH à l'adolescence ($M = 1.27$ ; $SD = 1.57$, $IC = (0.91 ; 1.64)$) étaient significativement réduites par rapport aux valeurs de TDAH à l'enfance ($M = 4.12$ ; $SD = 3.46$, $IC = (3.32 ; 4.93)$), $t = -6.40$, $p < .05$. Cela contredit l'hypothèse testée et signifie qu'il existe une diminution significative de la gravité symptomatique de l'enfance à l'adolescence.
<figure><img src="image_8.png" /><figcaption>Effet Principal de la Phase de Développement sur la Gravité des Symptômes TDAH</figcaption></figure>

Graphique 2. Effet principal de la phase de développement de l'enfant sur sa gravité symptomatologique. * p < .05.

Ensuite, l'hypothèse selon laquelle les scores de TDAH pendant l'enfance prédisent négativement et significativement l'épaisseur fronto-corticale à l'adolescence a été testée. Plus précisément, des analyses de régression linéaire simple avec la méthode de bootstrap ont été effectuées afin de mesurer le degré prédictif de la symptomatologie TDAH pendant l'enfance sur les épaisseurs frontocorticales des hémisphères droit et gauche. Les valeurs de TDAH pendant l'enfance prédisent négativement et significativement l'épaisseur fronto-corticale droite à l'adolescence, $\beta$ = -.03, t = -2.69, p < .05. Cela signifie que plus les scores de TDAH pendant l'enfance sont élevés, plus l'épaisseur fronto-corticale droite à l'adolescence sera réduite. Plus précisément, une différence interindividuelle d'une unité de score au DIC à 8 ans prévoit une différence interindividuelle de -.03 unité d'épaisseur fronto-corticale droite à 15 ans. De plus, les valeurs de TDAH pendant l'enfance prédisent négativement et

significativement l'épaisseur fronto-corticale gauche à l'adolescence, $\beta$ = -.03, t = -3.01, p < .05. Cela signifie que plus les scores de TDAH pendant l'enfance sont élevés, plus l'épaisseur fronto-corticale gauche à l'adolescence sera réduite. Plus précisément, une différence interindividuelle d'une unité de score au DIC à 8 ans prévoit une différence interindividuelle de -.03 unité d'épaisseur fronto-corticale gauche à 15 ans.

<figure><img src="image_9.png" /></figure>

Graphique 3. Illustration graphique du modèle de régression linéaire des scores de TDAH pendant l'enfance sur l'épaisseur fronto-corticale droite à l'adolescence.
<figure><img src="image_10.png" /><figcaption>Graphique 4. Illustration graphique du modèle de régression linéaire des scores de TDAH pendant l'enfance sur l'épaisseur fronto-corticale gauche à l'adolescence.</figcaption></figure>

Une autre hypothèse testée concerne le pouvoir prédictif négatif et significatif de l'épaisseur fronto-corticale à l'adolescence sur les scores de TDAH à l'adolescence. Plus précisément, des analyses de régression linéaire simple avec la méthode de bootstrap ont été effectuées afin de mesurer le degré prédictif des épaisseurs fronto-corticales des hémisphères droit et gauche à l'adolescence sur la symptomatologie TDAH à l'adolescence. L'épaisseur fronto-corticale droite à l'adolescence prédit négativement mais pas significativement les valeurs de TDAH à l'adolescence, $β = -.92, t = -1.36, p > .05$. De plus, l'épaisseur fronto-corticale gauche prédit négativement mais pas significativement les valeurs de TDAH à l'adolescence, $β = -1.08, t = -1.54, p > .05$. Cela signifie que l'épaisseur fronto-corticale des deux hémisphères mesurés à 15 ans n'a

aucun pouvoir prédictif sur la symptomatologie du trouble TDAH analysée par le DIA à 15 ans.

<figure><img src="image_11.png" /><figcaption>Graphique 5. Illustration graphique du modèle de régression linéaire de l'épaisseur fronto-corticale droite à l'adolescence sur les scores de TDAH à l'adolescence.</figcaption></figure>

<figure><img src="image_12.png" /><figcaption>Graphique 6. Illustration graphique du modèle de régression linéaire de l'épaisseur fronto-corticale gauche à l'adolescence sur les scores de TDAH à l'adolescence.</figcaption></figure>
Pour conclure, l'hypothèse selon laquelle l'effet des scores de TDAH pendant l'enfance sur les scores de TDAH à l'adolescence est médiatisé par l'épaisseur fronto-corticale à l'adolescence a été testée. Plus précisément, cette hypothèse a été testée pour l'épaisseur fronto-corticale droite et gauche. En ce qui concerne l'épaisseur fronto-corticale gauche, l'effet de médiation ne s'est pas révélé significatif, $\beta = .10$, $IC = (-.03 ; 1.32)$, $p > .05$. Plus précisément, seulement 10 % de l'effet des scores de TDAH pendant l'enfance sur les scores de TDAH à l'adolescence est médiatisé par l'épaisseur fronto-corticale gauche. De plus, en contrôlant la variable "épaisseur fronto-corticale gauche", l'effet des scores de TDAH pendant l'enfance sur les scores de TDAH à l'adolescence s'est légèrement réduit, tout en restant significatif, $\beta = .13$, $IC = (.02 ; .26)$, $p < .05$. De même, pour ce qui concerne l'épaisseur fronto-corticale droite, l'effet de médiation ne s'est pas révélé significatif, $\beta = .06$, $IC = (-.01 ; 8.82)$, $p > .05$. Cela signifie que seulement 6 % de l'effet des scores de TDAH pendant l'enfance sur les scores de TDAH à l'adolescence est médiatisé par l'épaisseur fronto-corticale droite. Enfin, en contrôlant la variable "épaisseur fronto-corticale droite", l'effet des scores de TDAH pendant l'enfance sur les scores de TDAH à l'adolescence est resté identique et donc significatif, $\beta = .14$, $IC = (.02 ; .28)$, $p < .05$.

<figure><img src="image_13.png" /></figure>

**Figure 7.** Coefficients de régression de la relation entre le degré des symptômes du TDAH dans l'enfance et le degré des symptômes du TDAH dans l'adolescence, médié par l'épaisseur du cortex frontal gauche. Le coefficient de régression entre le degré des symptômes du TDAH dans l'enfance et le degré des symptômes du TDAH dans l'adolescence, contrôlé par l'épaisseur du cortex frontal gauche, est entre parenthèse. \* $p < .05$.

<figure><img src="image_14.png" /></figure>

**Figure 8.** Coefficients de régression de la relation entre le degré des symptômes du TDAH dans l'enfance et le degré des symptômes du TDAH dans l'adolescence, médié par l'épaisseur du cortex frontal droit. Le coefficient de régression entre le degré des symptômes du TDAH dans l'enfance et le degré des symptômes du TDAH dans l'adolescence, contrôlé par l'épaisseur du cortex frontal droit, est entre parenthèse.

<footnote>\* $p < .05$.</footnote>
4. Discussion

L'une des hypothèses testées dans cette étude concernait le maintien des symptômes du TDAH au cours du développement. Plus précisément, il a été supposé que la gravité des symptômes du TDAH pendant l'enfance prédisait positivement et significativement les scores de TDAH à l'adolescence. Les résultats obtenus grâce à une analyse de régression simple avec la méthode bootstrap ont démontré la significativité de ce lien. Ces résultats confirment l'idée selon laquelle le degré symptomatologique pendant l'enfance détient un pouvoir prédictif concernant les symptômes du TDAH à l'adolescence (Biederman et al., 2000; Faraone et al., 2006; Posner et al., 2020). Les différences interindividuelles pendant l'enfance se maintiennent donc à l'adolescence. De plus, cette connexion est également présente chez les sujets neuro-typiques, confirmant ce qui a été démontré par Ducharme et al. (2012) et Shaw et al. (2011) au niveau neuro-morphologique. Le TDAH doit donc être conceptualisé comme un trouble avec un spectre dimensionnel. Cela signifie que les symptômes du TDAH doivent être placés sur un continuum, car il n'existe pas de catégories distinctes entre normal et pathologique pour ce trouble. En ce qui concerne les perspectives futures, il est donc essentiel de créer un modèle dimensionnel du trouble. McLennan (2016) déclare en effet l'importance de créer des bases de données de recherche qui analysent les risques et les

bénéfices de la mise en œuvre d'interventions pharmacologiques et psychothérapeutiques en fonction de la gravité des symptômes. De plus, il est fondamental d'inclure des niveaux de gravité aux critères diagnostiques définis dans le DSM-5 (McLennan, 2016).

Il convient d'ajouter que, malgré la significativité du lien, la gravité symptomatologique à l'adolescence était réduite par rapport aux scores obtenus pendant l'enfance. Cela suggère l'existence d'une rémission au cours du développement, confirmant ce qui a été rapporté par Hill et Schoener, (1996). Le TDAH pourrait donc être un trouble qui perd sa significativité clinique à l'adolescence. Cependant, il pourrait y avoir des explications alternatives découlant des limites de la présente étude. L'une des principales limites a été l'utilisation uniquement du Dominic Interactive pour mesurer la symptomatologie du TDAH. Pour saisir la complexité de ce trouble, il serait en effet préférable de se baser sur plusieurs tests diagnostiques. Le Dominic Interactive est un test comportemental et auto-évaluatif (Kovess-Masfety et al., 2023; Shojaei et al., 2009; Valla et al., 2000). Les personnes doivent en effet déclarer dans quelle mesure elles se sentent représentées par le comportement d'un personnage dans différentes situations. Par conséquent, on se base uniquement sur ce que rapporte la personne analysée pour évaluer la gravité des symptômes. De plus, les aspects neuropsychologiques sont complètement ignorés.
Les symptômes ne sont donc pas mesurés directement, mais à travers leur expression comportementale. L'une des conséquences possibles de ce type de test est le manque de fiabilité des résultats (Kovess-Masfety et al., 2023; Shojaei et al., 2009; Valla et al., 2000). Les adolescent-e-s ont en effet tendance à minimiser leurs problèmes (Young, 2008). La gravité symptomatologique des adolescent-e-s rapportée dans cette étude pourrait donc ne pas être représentative de la problématique réelle. Par conséquent, il est fondamental de mener d'autres études basées sur plusieurs tests afin de saisir la complexité du trouble. Une autre limite réside dans la réalisation d'analyses qui considèrent le TDAH dans sa totalité symptomatologique. En effet, les trois catégories symptomatologiques du TDAH n'ont pas été analysées séparément. Cependant, la littérature a rapporté que l'inattention, l'hyperactivité et l'impulsivité suivent des cours différents au cours du développement (Diamond, 2005; Posner et al., 2020; Samea et al., 2019; Stevens et al., 2018). Par conséquent, les résultats obtenus dans cette étude soutiennent l'idée selon laquelle il existe une réduction générale de la symptomatologie du TDAH, sans toutefois pouvoir préciser dans quels domaines. Il est donc essentiel de réaliser d'autres analyses avec la présente base de données, en séparant les trois différentes catégories du trouble et en démontrant d'éventuelles différences dans le maintien symptomatologique.

La troisième hypothèse testée concernait le lien entre le TDAH dans l'enfance et l'épaisseur fronto-corticale à l'adolescence. Plus précisément, il a été supposé que la gravité symptomatologique dans l'enfance eût un pouvoir prédictif significatif et négatif sur l'épaisseur du cortex frontal à l'adolescence. Cette hypothèse a été testée tant pour le cortex frontal gauche que pour le cortex frontal droit. Les résultats obtenus par une analyse de régression simple utilisant la méthode du bootstrap ont démontré la significativité de ce lien pour les deux hémisphères cérébraux. La présence d'un lien entre les symptômes du TDAH et l'épaisseur fronto-corticale confirme les résultats obtenus par McAlonan et al. (2007), Makris et al. (2007), Kumar et al. (2017) et Hesslinger et al. (2002). Les anomalies morphologiques du cortex frontal pourraient donc entraîner des déficits au niveau du fonctionnement exécutif (Habib, 2011). Les difficultés liées aux fonctions exécutives semblent être associées aux symptômes du TDAH (Barkley, 1997). Les résultats confirment la conception de Barkley (1997), selon laquelle les déficits concernant les processus cognitifs de haut niveau jouent un rôle déterminant dans le développement du trouble. De plus, cette capacité prédictive a été observée dans une cohorte de sujets neuro-typiques, confirmant ce qui a été démontré par Ducharme et al. (2012) et Shaw et al. (2011). Cette étude démontre donc l'aspect dimensionnel du TDAH également d'un point de vue neuro-morphologique. Il est donc fondamental de développer des outils
permettant l'application de cette vision dans le
domaine clinique. Malgré la significativité des
résultats, des limites ont été identifiées
concernant l'investigation de cette hypothèse.
La présente recherche n'a pas investigué la
symptomatologie du TDAH en différenciant
l'inattention, l'hyperactivité et l'impulsivité. Il
n'est donc pas possible de déterminer laquelle
de ces catégories symptomatologiques est
particulièrement liée à l'épaisseur fronto-
corticale. Dans des études futures, il serait
donc intéressant d'utiliser la base de données
du QNTS pour approfondir cette thématique.
De plus, pour confirmer avec plus de précision
l'hypothèse de Barkley (1997), il serait
pertinent d'intégrer des tests
neuropsychologiques mesurant les différentes
fonctions exécutives. Il serait ensuite
intéressant de réaliser une analyse statistique
pour confirmer le rôle médiateur des fonctions
exécutives dans le lien entre le TDAH et
l'épaisseur fronto-corticale.

Un autre sujet investigué est le lien entre
l'épaisseur fronto-corticale à l'adolescence et
le TDAH à l'adolescence. Plus précisément,
cette étude a supposé que l'épaisseur fronto-
corticale à l'adolescence détient un pouvoir
prédictif concernant la symptomatologie du
TDAH. Conformément à la vision de Barkley
(1997), on cherche à démontrer que la
réduction de l'épaisseur fronto-corticale est
l'un des facteurs à l'origine du développement
et du maintien du trouble. Cette hypothèse a
été testée pour le cortex frontal gauche et le
cortex frontal droit. Les résultats obtenus par
une régression linéaire simple avec la

méthode du bootstrap n'ont cependant pas
démontré la significativité de ce lien pour les
deux hémisphères. Cela signifie que chez les
sujets neuro-typiques adolescent-e-s, il n'y a
pas de lien significatif entre la
symptomatologie du TDAH et l'épaisseur du
cortex frontal. Une explication possible est que
la déviance cérébrale résultant de ces
symptômes ne persiste pas toute la vie. Shaw
et al. (2007) déclarent en effet que le TDAH
est lié à un retard du développement cérébral,
en particulier en ce qui concerne la zone
frontale. Les enfants avec ce trouble
atteignent donc le pic d'épaisseur fronto-
corticale plus tard que les sujets neuro-
typiques. Cependant, à la fin de cette période,
l'épaisseur du cortex frontal se normalise et il
n'y a plus de différences. Cette hypothèse
n'explique pas les résultats significatifs
trouvés entre la symptomatologie du TDAH
dans l'enfance et l'épaisseur fronto-corticale à
l'adolescence. Une hypothèse possible
concernant le manque de significativité de ce
lien est à trouver dans les limites de la
présente étude. Le TDAH est extrêmement
hétérogène d'un point de vue clinique
(Diamond, 2005; Posner et al., 2020; Samea
et al., 2019; Stevens et al., 2018). Les
analyses effectuées étaient extrêmement
simples pour saisir la complexité du trouble.
Différentes variables pourraient avoir
influencé les résultats. Un exemple est le
genre des participant-e-s. Villemonteix et al.
(2015) ont en effet démontré que chez les
filles atteintes de TDAH, il n'y a pas de
diminution de l'épaisseur fronto- corticale,
mais plutôt une augmentation du cortex cingulaire antérieur. L'échantillon de participant-e-s étudié était composé de 62 filles et 48 garçons. La forte proportion de filles pourrait avoir affaibli le lien entre le TDAH et l'épaisseur du cortex frontal. Il est donc nécessaire de refaire les analyses en utilisant la base de données du QNTS en contrôlant la variable "genre". Il convient d'ajouter que la présentation clinique du trouble pourrait influencer le lien entre le TDAH et l'épaisseur fronto-corticale. Posner et al. (2020) supposent en effet que les différences au niveau du cortex frontal pourraient dépendre de la présentation clinique du TDAH. Il est donc essentiel de mener une autre analyse en séparant les catégories symptomatologiques d'inattention, d'hyperactivité et d'impulsivité. Pour conclure, il faut considérer que la présente étude est une étude longitudinale. Par conséquent, au cours du développement, les participant-e-s pourraient avoir acquis des compétences qui agissent comme des facteurs de protection dans la manifestation des symptômes du TDAH. Dans cette étude, les sujets et leurs parents ont été exposés à un environnement composé de professionnels de la santé mentale. Des aspects psychoéducatifs ont certainement été appris. La psychoéducation, en particulier lorsqu'elle est destinée aux parents, a démontré son efficacité thérapeutique pour le TDAH (Caye et al., 2019; Zwi et al., 2011). Par conséquent, les résultats extraits de cette recherche ne sont pas généralisables à des groupes de personnes pour lesquelles la psychologie est

une réalité lointaine dont ils savent très peu. En ce qui concerne les perspectives futures, il serait donc intéressant de mener d'autres analyses en contrôlant des facteurs de protection tels que la psychoéducation.

Pour conclure, la dernière hypothèse testée concernait l'effet de médiation de l'épaisseur du cortex frontal sur le lien entre le TDAH dans l'enfance et le TDAH à l'adolescence. L'objectif était de confirmer que le degré de symptômes de TDAH dans l'enfance influence l'épaisseur fronto-corticale à l'adolescence, laquelle à son tour cause l'expression symptomatique du trouble au même âge. De plus, on voulait tester si cette hypothèse pouvait être vérifiée également chez les sujets neuro-typiques. Des analyses de médiation utilisant la méthode du bootstrap ont été menées pour le cortex frontal droit et le cortex frontal gauche. Les résultats ont démontré l'absence de significativité de cette hypothèse pour les deux hémisphères. Plus précisément, seulement 10 % du lien entre le TDAH dans l'enfance et le TDAH à l'adolescence était expliqué par l'effet médiateur de l'épaisseur fronto-corticale pour le cortex frontal gauche et 6 % pour le cortex frontal droit. On peut donc affirmer que l'épaisseur fronto-corticale ne joue pas un rôle fondamental dans le maintien symptomatique du TDAH au cours du développement. Cependant, pour un pourcentage réduit de personnes, il existe un effet médiateur. Il est donc essentiel d'identifier les caractéristiques psychopathologiques, individuelles et environnementales qui renforcent ou
diminuent cette médiation. À l'avenir, il serait
intéressant d'utiliser un échantillon de sujets
plus large et de réaliser un éventail plus vaste
d'analyses, en contrôlant et approfondissant
différentes variables pouvant influencer la
significativité de cette hypothèse.

En résumé, l'une des deux principales limites
de cette étude réside dans la réalisation
d'analyses peut-être trop simples par rapport
à la complexité du TDAH. Les présentations
cliniques de ce trouble sont extrêmement
hétérogènes. La réalisation d'un seul test
diagnostique pourrait ne pas être suffisante
pour capturer le TDAH dans sa totalité. Des
tests neuropsychologiques et des évaluations
extérieures sont donc nécessaires. De plus,
l'inattention et l'hyperactivité/impulsivité sont
des symptômes distincts d'un point de vue
biologique et neurologique (Diamond, 2005;
Stevens et al., 2018). Il serait donc nécessaire
de mener des analyses supplémentaires
séparant ces catégories symptomatologiques.
En outre, des facteurs individuels, dont
l'influence sur le lien entre la symptomatologie
du TDAH et la morphologie cérébrale a été
démontrée comme significative dans des
études antérieures, devraient être contrôlés.
Un exemple clair est le genre des participant-
e-s (Villemonteix et al., 2015). La deuxième
limite principale concerne la nature
longitudinale de cette étude. Les recherches
longitudinales présentent en effet
l'impossibilité de contrôler les facteurs
influençant le développement de l'individu.
Des variables qui pourraient avoir un fort
impact sur la manifestation symptomatique et

le développement cérébral devraient donc être
surveillées et contrôlées.

À l'avenir, il est donc nécessaire de réaliser
une étude capable de saisir la complexité du
TDAH et d'analyser un large ensemble de
variables influençant son évolution et sa
manifestation symptomatique tout au long du
développement. L'approfondissement du
TDAH est fondamental en raison de
l'augmentation du nombre de personnes qui
en sont atteintes et des innombrables
conséquences néfastes qui en résultent. La
littérature et la présente étude démontrent
également les difficultés de généralisation des
découvertes concernant ce trouble à
l'ensemble des personnes atteintes de TDAH.
Les recherches futures devront donc se
concentrer sur des échantillons de sujets avec
caractéristiques précises, en commençant à
concevoir le trouble à travers des sous-
catégories de plus en plus spécifiques.

Il est essentiel d'approfondir ce sujet de
recherche, car la confirmation d'une étiologie
neurocognitive du TDAH en faciliterait la
compréhension. De plus, l'utilisation d'un
marqueur neuro-anatomique pour identifier le
trouble contribuerait à un diagnostic précoce
et efficace du TDAH (Shaw et al., 2011). Une
meilleure compréhension des problèmes
cognitifs et comportementaux associés au
trouble, ainsi qu'une identification précoce de
ceux-ci, faciliteraient la mise en œuvre rapide
d'interventions thérapeutiques. La prise en
charge par des experts du domaine réduirait
ainsi les conséquences du TDAH et le risque
de développement de comorbidités.
5. Conclusion

Cette étude s'est intéressée à l'approfondissement du maintien de la symptomatologie du TDAH en relation avec l'épaisseur fronto-corticale chez des sujets neuro-typiques. Plus précisément, les versions adaptées à l'âge du Dominic Interactive, DIC (Dominic Interactive Childhood) et DIA (Dominic Interactive Adolescent), ont été utilisées pour évaluer le degré de symptomatologie du TDAH. La pipeline automatisée CIVET de l'Institut Neurologique de Montréal a été employée pour analyser l'épaisseur fronto-corticale des sujets à l'adolescence. Les résultats ont montré la significativité du pouvoir prédictif de la symptomatologie du TDAH à l'âge de 8 ans sur le degré de symptomatologie du TDAH à l'âge de 15 ans. De plus, le TDAH dans l'enfance semble prédire l'épaisseur fronto-corticale, tant dans l'hémisphère droite que dans l'hémisphère gauche, à 15 ans.

Malgré la significativité de ces deux résultats, d'autres hypothèses se sont révélées non significatives. Le degré de symptomatologie à l'adolescence était en effet significativement réduit par rapport aux scores recueillis dans l'enfance. En outre, le TDAH à l'adolescence et l'épaisseur fronto-corticale au même âge ne présentaient pas de lien significatif pour les deux hémisphères cérébraux. Pour conclure, seulement 10 % et 6 % du lien entre le TDAH dans l'enfance et le TDAH à l'adolescence étaient attribuables à un effet de médiation de

l'épaisseur des cortex frontaux gauche et droit respectivement.

Les résultats démontrent l'aspect
dimensionnel du TDAH, tant au niveau
symptomatologique que neuro-
morphologique. Il est donc fondamental de
commencer à concevoir le TDAH comme un
continuum entre normal et pathologique. L'une
des innovations qui pourraient contribuer à
alimenter une vision dimensionnelle du TDAH
serait l'ajout de niveaux de gravité aux critères
diagnostiques du DSM-V (McLennan, 2016).
En outre, le pouvoir prédictif du TDAH dans
l'enfance sur l'épaisseur fronto-corticale à
l'adolescence démontre un lien qui persiste
même après l'atteinte du pic de maturation
cérébrale. Cependant, ce lien ne se traduit pas
par le maintien de la symptomatologie. Il est
donc impossible de conclure que le TDAH
persiste tout au long de la vie, bien que les
anomalies cérébrales associées semblent se
maintenir. L'idée selon laquelle le TDAH est
sujet à une rémission au cours du
développement est également renforcée par
les résultats montrant une réduction
significative des symptômes à l'adolescence.
En général, les résultats de la présente étude
confirment la complexité du trouble étudié. Il
est en effet difficile d'interpréter pourquoi le
lien entre le TDAH durant l'enfance et
l'épaisseur fronto-corticale à l'adolescence ne
se traduit pas par le maintien de la
symptomatologie. La forte hétérogénéité du
trouble entraîne d'importantes contradictions
dans le domaine de la recherche, ce qui
complique la détermination d'une conclusion
<figure><img src="image_15.png" /></figure>

explicative unique concernant les résultats
obtenus.

Des explications possibles aux résultats
peuvent être associées à différentes limites de
la présente étude. Les analyses effectuées
sont relativement simples par rapport à la
complexité clinique du TDAH. Il est donc
probable que des facteurs non contrôlés dans
les analyses statistiques aient influencé les
résultats. De plus, étant donné qu'il s'agit
d'une étude longitudinale, il est impossible
d'exclure la possibilité que des variables liées
aux expériences vécues par l'individu aient
influencé la manifestation symptomatique à
l'adolescence. Pour conclure, en raison des
innombrables variables qui influencent la
manifestation symptomatique du TDAH et ses
caractéristiques neuro-anatomiques, il est
difficile d'obtenir des résultats significatifs et
généralisables à une population vaste. À
l'avenir, il est donc fondamental de réaliser
des analyses plus élaborées qui parviennent à
représenter la complexité du TDAH et à en
analyser les facteurs influents. L'investigation
de ce sujet de recherche est d'une importance
fondamentale en raison de l'augmentation des
diagnostics de TDAH et des conséquences
néfastes qui en découlent. Déterminer une
étiologie neurologique du trouble en faciliterait
la compréhension et le diagnostic. Sur le plan
symptomatologique, cela pourrait mettre en
lumière des précisions supplémentaires
concernant les altérations cognitives et
comportementales. Tandis que sur le plan
diagnostique, l'utilisation d'un marqueur

neuro-anatomique faciliterait l'identification du
trouble.

Notes

Article édité par Madame Valentina Facchi
Negri, département de psychologie clinique
et de la santé, valentina.facchinegri@unifr.ch

Références

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