# Profil évolutif des troubles de l'oralité alimentaire suivis en gastro-entérologie pédiatrique au CHU Amiens Picardie

Camille Ramo

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Camille Ramo. Profil évolutif des troubles de l'oralité alimentaire suivis en gastro-entérologie pédiatrique au CHU Amiens Picardie. Pédiatrie. 2025. dumas-05069309

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ANNEE 2025

Thèse n° 2025-10

PROFIL EVOLUTIF DES TROUBLES DE L'ORALITE ALIMENTAIRE
SUIVIS EN GASTRO-ENTEROLOGIE PEDIATRIQUE
AU CHU AMIENS PICARDIE

THESE POUR LE DOCTORAT EN MEDECINE (DIPLOME D'ETAT)

SPECIALITE DE PEDIATRIE

PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 20/03/2025

Par Madame Camille RAMO

PRESIDENT DU JURY : Monsieur le Professeur Pierre TOURNEUX

MEMBRES DU JURY : Monsieur le Professeur Jean-Marc CONSTANS
Madame le Docteur Audrey VANRENTERGHEM

DIRECTEUR DE THESE : Monsieur le Professeur Djamal-Dine DJEDDI
A mon juge et directeur de thèse,

Monsieur le Professeur Djamal-Dine DJEDDI,

Professeur des Universités- Praticien Hospitalier

(Pédiatrie)

Je vous remercie pour votre encadrement attentif tout au long de cette thèse. Votre exigence méthodologique et votre rigueur scientifique m'ont été très précieuses pour structurer mon travail et en améliorer chaque aspect. Vos nombreuses corrections et conseils ont contribué à faire de cette thèse un travail abouti.

Je vous remercie pour votre disponibilité, votre patience et l'accompagnement que vous m'avez offerts. Ils m'ont permis de progresser tant sur un plan scientifique que personnel. Merci pour tout ce que vous m'avez appris lors du stage que j'ai effectué dans le service de Pédiatrie Médicale. Merci pour la confiance que vous m'avez accordée pour ce travail de thèse et tout au long de mon internat.
A mon président de jury,

Monsieur le Professeur Pierre TOURNEUX,

Professeur des Universités- Praticien Hospitalier

(Pédiatrie)

Je vous remercie d'avoir accepté de présider mon jury de thèse. Merci pour votre enseignement tout au long de mon internat.
A mon juge,

Monsieur le Professeur Jean-Marc CONSTANS,

Professeur des Universités-Praticien Hospitalier

(Neuroradiologie)

Je vous remercie d'avoir accepté de participer à mon jury de thèse et d'avoir évalué mon travail.
A mon juge,

Madame le Dr Audrey VANRENTERGHEM,

Praticien hospitalier

(Pédiatrie)

Je te remercie d'avoir accepté de participer à mon jury de thèse. J'ai beaucoup appris à tes côtés lors du stage de Pédiatrie Médicale. Merci pour ta gentillesse, ta disponibilité et ton encadrement lors de ce stage.
Je tiens par ailleurs à remercier les personnes qui ont participé à cette thèse :

Merci à Anne Gaelle pour ta relecture. Merci pour la confiance que tu m'accordes dans le service de neuropédiatrie. Je te suis reconnaissante également du soutien moral que tu m'apportes et je te remercie pour ton enseignement au cours des stages de neuropédiatrie.

Merci à Yasmine de m'avoir aidée pour la partie résultats de ma thèse. Je te suis très reconnaissante du temps que tu m'as consacré. Merci pour tes conseils.

Merci à ma sœur jumelle Agnès. Je te remercie également pour le soutien moral que tu m'as apporté lors de mes années d'études et de mon internat. Merci pour ton écoute empathique et tous les moments que nous passons ensemble depuis toujours.

Par ailleurs, merci à toutes les équipes du CHU et l'équipe de neuropédiatrie (infirmières, auxiliaires de puériculture, médecins) qui me permettent d'apprendre chaque jour. A tous mes co-internes des différents stages que j'ai effectués : Adeline, Alain, Aloysia, Anna, Charlotte, Leïla, Ruth, Safia...

Enfin, je souhaite remercier mes amis et ma famille qui m'ont soutenue lors de mes années d'étude :

Merci Sophie. Je te connais depuis le lycée. Ton aide m'a été précieuse lors de la réussite de la PACES. Je te remercie de m'avoir soutenue depuis tout ce temps et d'être encore mon amie aujourd'hui. J'apprécie maintenant les moments que nous passons ensemble à Paris dans les comedy club ou les musées.

Merci Carla pour ton soutien lors des années d'études que nous avons traversé ensemble à Lyon. J'ai gardé de très bons souvenirs de nos échanges à propos des stages d'externat notamment. Merci de m'avoir soutenue.

Merci Elise pour ton soutien durant ces huit dernières années et ton écoute et tes conseils.

Merci à mes amis du théâtre, Marie-Aude et Rodolpho. Marie-Aude, tu m'as permis de sortir de ma zone de confort et de me reconnecter à mon côté artistique, ce qui m'a fait tenir lors de
mon externat. Merci Rodolpho pour tous les moments de joie que nous avons passés ensemble : les via ferrata, les randonnées, la danse. Merci pour ton soutien moral.

Merci Codruta, Ghais et Ramona pour les moments que nous avons partagés ensemble au début de mon internat. J'ai beaucoup ri à vos côtés. Vous étiez comme ma deuxième famille à cette période où je venais d'arriver à Amiens.

Merci Farouk pour les sorties à Amiens et pour Tigaïe. Merci de m'avoir fait rencontrer tes amis. Merci Julie et Laurence.

Merci à mes parents.
Table des matières

<table><tr><td>Table des figures</td><td>10</td></tr><tr><td>Table des tableaux</td><td>11</td></tr><tr><td>Table des Annexes</td><td>11</td></tr><tr><td>ABREVIATIONS</td><td>12</td></tr><tr><td>I-Introduction</td><td>13</td></tr><tr><td>I.1 Définition du terme oralité</td><td>13</td></tr><tr><td>I.2 Développement de l'oralité</td><td>13</td></tr><tr><td>I.2.1 La succion-déglutition fœtale</td><td>14</td></tr><tr><td>I.2.2 Oralité primaire</td><td>14</td></tr><tr><td>I.2.3 Oralité secondaire</td><td>17</td></tr><tr><td>I.2.4 La déglutition « adulte »</td><td>17</td></tr><tr><td>I.3 Définition des troubles de l'oralité alimentaire (TOA)</td><td>20</td></tr><tr><td>I.3.1 Physiopathologie des TOA</td><td>20</td></tr><tr><td>I.3.2 Epidémiologie</td><td>21</td></tr><tr><td>I.3.3 Facteurs favorisants</td><td>21</td></tr><tr><td>I.3.4 Symptomatologie</td><td>21</td></tr><tr><td>I.4 Place de la prise en charge pédopsychiatrique</td><td>22</td></tr><tr><td>I.5 Cas particulier de la néophobie alimentaire</td><td>22</td></tr><tr><td>I.6 Objectifs de l'étude</td><td>23</td></tr><tr><td>II-Population et méthodes</td><td>24</td></tr><tr><td>II.1 Population</td><td>24</td></tr><tr><td>II.1.1 Critères d'inclusion</td><td>24</td></tr><tr><td>II.1.2 Critères de non-inclusion</td><td>24</td></tr><tr><td>II.2 Type d'étude</td><td>24</td></tr><tr><td>II.3 Recueil des données</td><td>24</td></tr><tr><td>II.3.1 Modalités de recueil</td><td>24</td></tr><tr><td>II.3.2 Données recueillies</td><td>24</td></tr><tr><td>II.4 Critères de jugement</td><td>27</td></tr><tr><td>II.4.1 Critère principal : comportement alimentaire</td><td>27</td></tr><tr><td>II.4.2 Critères secondaires</td><td>28</td></tr><tr><td>II.5 Statistiques</td><td>28</td></tr><tr><td>II.6 Considérations éthiques</td><td>29</td></tr><tr><td>III-Résultats</td><td>30</td></tr><tr><td>III.1 Données générales</td><td>30</td></tr></table>
<table><tr><td>III.2 Age au début de la diversification</td><td>33</td></tr><tr><td>III.3 Facteurs médicaux associés</td><td>33</td></tr><tr><td>III.4 Symptomatologie</td><td>34</td></tr><tr><td>III.5 Examens complémentaires</td><td>34</td></tr><tr><td>III.6 Prises en charge</td><td>36</td></tr><tr><td>III.7 Evolution</td><td>38</td></tr><tr><td>IV-Discussion</td><td>42</td></tr><tr><td>IV.1 Caractéristiques des patients suivis pour des TOA au CHUAP</td><td>42</td></tr><tr><td>IV.1.1 L'apparition des troubles : au moment de la diversification alimentaire</td><td>42</td></tr><tr><td>IV.1.2 La surreprésentation des prématurés</td><td>43</td></tr><tr><td>IV.1.3 Des petits poids à la naissance</td><td>43</td></tr><tr><td>IV.1.4 Alimentation dans les premiers mois</td><td>43</td></tr><tr><td>IV.1.5 Poids des patients</td><td>44</td></tr><tr><td>IV.1.6 Facteurs médicaux associés</td><td>44</td></tr><tr><td>IV.2 Le diagnostic et la prise en charge</td><td>46</td></tr><tr><td>IV.2.1 Age au diagnostic</td><td>46</td></tr><tr><td>IV.2.2 Une nécessaire prise en charge multidisciplinaire</td><td>46</td></tr><tr><td>IV.2.3 La nécessité fréquente de recours à la nutrition entérale</td><td>47</td></tr><tr><td>IV.3 Profil évolutif des TOA au CHU Amiens Picardie</td><td>48</td></tr><tr><td>IV. 3.1 Evolution du comportement alimentaire : persistance de la sélectivité alimentaire</td><td>48</td></tr><tr><td>IV.3.2 Absence d'évolution significative de la croissance staturo-pondérale</td><td>49</td></tr><tr><td>IV.3.3 Stabilité de l'état nutritionnel</td><td>49</td></tr><tr><td>IV.4 Intérêt et limites de notre étude</td><td>50</td></tr><tr><td>IV.4.1 Intérêt</td><td>50</td></tr><tr><td>IV.4.2 Limites et biais</td><td>50</td></tr><tr><td>V. Conclusions</td><td>51</td></tr><tr><td>Annexes</td><td>56</td></tr></table>
Table des figures

<table><tr><td>Figure 1: Développement des oralités alimentaires et verbales</td><td>13</td></tr><tr><td>Figure 2: Fonctionnement de l'olfaction et de la gustation</td><td>15</td></tr><tr><td>Figure 3: Régulation neurologique et endocrinienne de l'équilibre faim-satiété</td><td>16</td></tr><tr><td>Figure 4: Anatomie de la bouche et du pharynx (coupe sagittale)</td><td>17</td></tr><tr><td>Figure 5a: Principales étapes du développement de l'oralité de la conception à la naissance</td><td>19</td></tr><tr><td>Figure 5b: Principales étapes de développement de l'oralité de la naissance à 6 ans</td><td>19</td></tr><tr><td>Figure 6: Diagramme de flux montrant des patients participants à l'étude.</td><td>30</td></tr><tr><td>Figure 7: Age de début des troubles de l'oralité alimentaire.</td><td>32</td></tr><tr><td>Figure 8: Facteurs ou dysfonctions associés aux TOA</td><td>33</td></tr><tr><td>Figure 9: Troubles classiquement associés au TOA retrouvés.</td><td>34</td></tr><tr><td>Figure 10: Prévalence des carences vitaminiques de l'anémie et des carences martiales au premier bilan sanguin.</td><td>36</td></tr><tr><td>Figure 11: Prises en charge spécifiques.</td><td>37</td></tr><tr><td>Figure 12: Nombre d'intervenants par patients.</td><td>37</td></tr><tr><td>Figure 13: Proportion de recours à la nutrition entérale (sonde nasogastrique ou gastrostomie).</td><td>38</td></tr><tr><td>Figure 14: Proportion de patients avec une sélectivité persistante.</td><td>39</td></tr><tr><td>Figure 15: Evolution de la taille en SDS en fonction de la durée de suivi.</td><td>40</td></tr><tr><td>Figure 16: Evolution du poids en SDS en fonction du temps</td><td>40</td></tr><tr><td>Figure 17: Evolution de l'IMC en SDS en fonction de la durée de suivi.</td><td>41</td></tr><tr><td>Figure 18: Evolution de l'indice de Waterloo en fonction de la durée de suivi.</td><td>41</td></tr></table>
## Table des tableaux

<table><tr><td>Tableau 1 : caractéristiques de la population étudiée périmètre crânien</td><td>31</td></tr><tr><td>Tableau 2 : mode d'allaitement initial.</td><td>31</td></tr><tr><td>Tableau 3 : antécédents périnataux.</td><td>32</td></tr><tr><td>Tableau 4 : âge au début de la nutrition entérale et durée (en mois).</td><td>38</td></tr></table>

## Table des Annexes

<table><tr><td>Annexe 1: Critères diagnostics dans le DSM V</td><td>57</td></tr><tr><td>Annexe 2 : Evolution de l'IMC au cours du temps</td><td>58</td></tr><tr><td>Annexe 3 : Evolution de l'indice de Waterloo au cours du temps de suivi</td><td>58</td></tr></table>
ABREVIATIONS

CAMSP : Centre d'Action Médico-Social Précoce

CIA : Communication Interauriculaire

CIV : Communication Interventriculaire

CMP : Centre Médico-Psychologique

CHUAP : Centre Hospitalier Universitaire Amiens Picardie

EOGD : Endoscopie Oeso-Gastro-Duodénale

IEM : Institut d'Éducation Motrice

IMC : Indice de Masse Corporelle

IRM : Imagerie par Résonnance Magnétique

n.s : non significatif

OMS : Organisation Mondiale de la Santé

RCIU : Retard De Croissance Intra-Utérin

SDS : Score de Déviation Standard

TDAH : Trouble De l'Attention avec ou sans Hyperactivité

TND : Trouble du Neurodéveloppement

TOGD : Transit Oeso-Gastro-Duodénal

TOA : Trouble de l'Oralité Alimentaire

TSA : Trouble du Spectre Autistique
# I-Introduction

## I.1 Définition du terme oralité.

L'oralité regroupe l'ensemble des fonctions liées à la bouche, c'est-à-dire l'alimentation, la ventilation, l'olfaction, la gustation, la communication et le langage. C'est une fonction fondamentale autour de laquelle l'enfant se construit et les adultes deviennent parents [1,2].

Ces capacités orales sont essentielles à la croissance, au bien-être émotionnel et à l'épanouissement social de l'enfant [2-4].

## I.2 Développement de l'oralité.

Le développement de l'oralité suit une chronologie que l'on a représentée sur la Figure 1, 5 et 6.

<figure><img src="image_2.png" /><figcaption>Figure 1: Développement des oralités alimentaires et verbales [5] (M3 : 3ème mois de grossesse).</figcaption></figure>
### I.2.1 La succion-déglutition fœtale.

La déglutition est la fonction qui fait passer l'aliment de l'extérieur vers le tube digestif [2].

La bouche primitive est développée au cours du 2ème mois de grossesse. Les premiers mouvements d'ouverture buccale ont lieu dès la 9ème semaine de grossesse. La mobilité orale fœtale joue un rôle important dans la morphogénèse des organes (croissance mandibulaire, concavité palatine, articulation temporo-mandibulaire) [2].

La déglutition est effective dès la 15ème semaine de la grossesse. L'olfaction se met en place à partir de la 4ème semaine de vie embryonnaire. L'odorat est impliqué dans divers processus dont les comportements alimentaires. La gustation se développe entre la 7ème et la 15ème semaine de la grossesse (Figure 2) [2].

### I.2.2 Oralité primaire.

L'oralité primaire est définie par la succion-déglutition-ventilation néonatale.

A la naissance la succion et la déglutition sont matures, mais pour que le nouveau-né assure correctement ses besoins, le système doit s'adapter à deux modifications : la coordination avec la ventilation et l'arrêt des apports nutritionnels continus [1,2].

La succion non nutritive est efficace à partir de la 27-28ème semaine de grossesse. Elle n'implique ni déglutition, ni fermeture laryngée. Elle s'effectue à un rythme plus rapide que la succion nutritive [2].

La succion nutritive impose une bonne coordination de la déglutition-ventilation. Elle est efficace à partir de 30-32 semaines d'âge gestationnel. Elle met en jeu des structures neurologiques sous-corticales. Le réflexe de succion nutritive est déclenché par des récepteurs péribuccaux étayés par des afférences sensorielles gustatives, tactiles, olfactives et par les stimuli neuro-hormonaux hypothalamiques et digestifs de l'équilibre faim-satiété (Figures 2 et 3) [1,2].
<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>Figure 2: Fonctionnement de l'olfaction et de la gustation [6].</figcaption></figure>
<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>Figure 3: Régulation neurologique et endocrinienne de l'équilibre faim-satiété [7].</figcaption></figure>

La succion nutritive se déroule ainsi : tout d'abord a lieu une dépression intrabuccale, le lait est accumulé vers la partie postérieure de la cavité buccale mais il n'est pas encore dégluti car le voile du palais est complètement abaissé, permettant à l'enfant de respirer pendant cette séquence. Ensuite, après quelques mouvements de pression alternative, la partie postérieure est pleine de lait, la langue propulse le lait vers l'arrière, créant une hyperpression qui l'entraîne vers l'oropharynx [8].
### I.2.3 Oralité secondaire.

Elle apparaît au moment de la diversification alimentaire vers l'âge de 4-5 mois [1]. Elle correspond à la diminution du réflexe succion-déglutition, puis au développement des fonctions de mastication et de mobilité de la langue [1,3]. En effet, la croissance de la cavité buccale va laisser plus de place à la langue. De plus, les structures corticales et cognitives se mettent en place pour intervenir de façon active dans la phase orale de l'alimentation [1-3,8].

La sensibilité orale reste intense au cours de cette phase. Un enfant ayant vécu un stress oral antérieur (exemple : un enfant né prématuré ayant bénéficié d'une nutrition artificielle par sonde nasogastrique dans les premiers mois de vie ou un enfant ayant eu un antécédent d'intubation en période néonatale) peut garder un réflexe nauséeux important alors que celui-ci doit en principe s'atténuer lors de la phase d'oralité secondaire [2].

### I.2.4 La déglutition « adulte ».

La déglutition « adulte » se déroule en trois temps (Figure 4) :

<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>Figure 4 : Anatomie de la bouche et du pharynx (coupe sagittale).</figcaption></figure>
- La phase buccale : dès que le bol alimentaire est rassemblé sur le dos de la langue, une fermeture hermétique des lèvres se produit, les mâchoires se ferment, il se produit une forte ascension de la langue qui va se plaquer avec le bol sur le palais. L'épiglotte bascule et le bol alimentaire est entraîné vers le pharynx [8] ;

- Le temps pharyngien : le bol alimentaire bascule dans le pharynx. La fermeture vélo-pharyngée et la fermeture du larynx (bascule de l'épiglotte, fermeture des cordes vocales) permettent de protéger les voies aériennes [8] ;

- Le temps œsophagien : la respiration reprend. Le bol alimentaire passe dans l'œsophage qui se contracte grâce aux fibres végétatives du nerf pneumogastrique. Ce temps dure de 8 à 20 secondes [8,9].
<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>Figure 5 : Principales étapes du développement de l'oralité de la conception à la naissance (M3 : 3ème mois de grossesse ; sem : semaine de grossesse) et principales étapes de développement de l'oralité de la naissance à 6 ans (M4 : 4ème mois de vie).</figcaption></figure>
## I.3 Définition des troubles de l'oralité alimentaire (TOA).

Les TOA concernent les enfants qui ont des apports oraux qui ne sont pas appropriés à l'âge durant au moins 2 semaines. Ils sont associés à une dysfonction médicale, c'est-à-dire à un trouble d'un organe, d'un organe ou d'un système organique, ou à une dysfonction nutritionnelle (malnutrition, surpoids, etc.) ou sur les compétences alimentaires (mastication, ressenti durant le repas), ou encore à une dysfonction psychosociale (impact sur les relations familiales, troubles du comportement au moment des repas, anxiété, dévalorisation, etc.) [10]. Selon Véronique Abadie, les TOA incluent ainsi les troubles de succion déglutition-ventilation congénitaux ou d'expression précoce, et les troubles du comportement alimentaire du jeune enfant [2].

Catherine Thibault utilise le terme de dysoralité pour désigner l'ensemble des difficultés de l'alimentation par voie orale. Il peut s'agir selon elle de troubles par absence de comportement spontané d'alimentation – « je ne sais pas » et/ou « je ne peux pas » – et/ou par refus d'alimentation – « je ne veux pas ». Ces troubles peuvent, selon elle, affecter l'ensemble de l'évolution psychomotrice, langagière et affective de l'enfant [11,12].

Une définition des TOA est donnée dans le manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux DSM-V. Ils correspondent à l'item « Restriction ou Evitement d'ingestion d'aliment » (en anglais « Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder ») [13]. Les critères diagnostics de ce trouble figurent dans l'Annexe 1.

### I.3.1 Physiopathologie des TOA.

L'alimentation est une fonction complexe qui requiert l'intervention du tube digestif, de l'oropharynx, du système nerveux central et périphérique, du système cardiopulmonaire, avec comme support le massif crânio-facial et les structures musculosquelettiques. Elle évolue au cours du développement de l'enfant. Elle met en jeu la relation *de ceux qui prennent soin de l'enfant (caregiver)*. Une dysfonction d'un ou plusieurs de ces systèmes peut être à l'origine d'un TOA [10].
### I.3.2 Epidémiologie.

Les difficultés alimentaires concernent 25% des enfants et jusqu'à 80% des enfants présentant un trouble du neurodéveloppement (TND) (exemple : Trouble du Spectre Autistique (TSA)). Parmi les 25 % des enfants présentant des difficultés alimentaires, 5 % présentent une forme sévère [8,14].

### I.3.3 Facteurs favorisants.

Les facteurs favorisants des TOA sont nombreux et souvent associés. Parmi eux on retrouve les cardiopathies, les atteintes pulmonaires, les malformations congénitales (exemple : laryngomalacie, atrésie des choanes, laparoschisis, maladie de Hirschsprung, atrésie de l'œsophage, diastème laryngé, fentes vélopalatines...), la prématurité, la dysmaturité, les encéphalopathies congénitales ou acquises, le reflux gastro-œsophagien, les allergies alimentaires, l'œsophagite, les TND, les causes psychologiques, les aversions alimentaires d'origine sensorielle [8,10].

### I.3.4 Symptomatologie.

Les symptômes présentés par les patients peuvent être des troubles de la déglutition, un refus de certaines textures (notamment des morceaux) ou un refus des aliments nouveaux, un réflexe nauséeux exagéré, des vomissements, peu ou pas de plaisir ressenti lors de l'alimentation, une lenteur et des problèmes de comportement au moment des repas [8].

Ceux qui prennent soin de l'enfant-caregivers adoptent des stratégies plus ou moins adaptées pour faire face aux difficultés alimentaires telles qu'un temps de repas prolongé, des attitudes de forçage, l'introduction de distractions pendant le repas (exemple : le téléphone portable). Ils peuvent aussi donner à l'enfant exclusivement des aliments que celui-ci préfère [4,10].

Les TOA ont également des conséquences nutritionnelles. En effet, ils sont souvent à l'origine de malnutrition, et parfois d'une dénutrition, d'un surpoids ou de carences nutritionnelles en fonction des aliments ingérés [10].

Les TOA ont des conséquences psychologiques pour l'enfant et sa famille [1,10].
La prise en charge doit donc être multidisciplinaire, impliquant des professionnels de la santé tels que des pédiatres, gastropédiatres, pédopsychiatres, neuropédiatres, médecins généralistes, des orthophonistes, des kinésithérapeutes formés à l'oralité, des psychologues et des diététiciens, des psychomotriciens. Une approche globale permet de prendre en compte les différentes dimensions du trouble et d'adapter les interventions en fonction des besoins spécifiques de chaque enfant [1].

## I.4 Place de la prise en charge pédopsychiatrique.

Une thérapie comportementale permet de corriger les mauvaises habitudes de repas qui peuvent aggraver les TOA. Il peut être dit aux personnes s'occupant de l'enfant de ne plus introduire de distractions au moment des repas, de ne pas forcer l'alimentation, de ne pas faire de chantage, de ne pas stigmatiser ou dévaloriser l'enfant. Il est aussi conseillé de privilégier une ambiance calme, laisser de l'autonomie à l'enfant, bien installer l'enfant, manger à côté de son enfant, présenter plusieurs aliments refusés, faire toucher les aliments, les textures, fixer un cadre en ayant une autorité assumée et consentie [15]. De plus, la prise en charge pédopsychiatrique peut permettre de corriger les interactions de ceux qui prennent soin de l'enfant (caregivers), et de diminuer l'anxiété parentale et de l'enfant permettant ainsi d'améliorer les TOA [13].

## I.5 Cas particulier de la néophobie alimentaire.

Il faut distinguer les TOA de la néophobie alimentaire. Cette dernière est une étape normale dans l'évolution de l'enfant. Cependant parfois elle peut être inquiétante du fait de son intensité. Ainsi elle concerne 77% des enfants entre 2 et 10 ans. Elle consiste en la peur de goûter les aliments nouveaux. Elle peut être atténuée par les apprentissages. : plus l'aliment est proposé à l'enfant, plus celui-ci est accepté. Cette peur peut aussi être dépassée par l'imitation : si l'aliment est apprécié par les autres personnes à table, celui-ci va être davantage accepté [16].
## I.6 Objectifs de l'étude.

Notre objectif était de déterminer le profil évolutif des TOA chez les enfants suivis au Centre Hospitalier Universitaire Amiens Picardie (CHUAP) concernant le comportement alimentaire. Nous avons voulu également vérifier l'évolution (péjorative ou méliorative) de la croissance staturo-pondérale chez les enfants suivis pour un TOA et vérifier l'évolution de l'état nutritionnel. Nous voulions montrer la nécessité fréquente de recours à la nutrition entérale.
## II-Population et méthodes

### II.1 Population.

#### II.1.1 Critères d'inclusion.

* Les enfants ayant bénéficié d'au moins deux consultations pour TOA en gastro-entérologie pédiatrique au CHU Amiens Picardie ;

* Tout enfant qui avait des apports oraux qui n'étaient pas appropriés à l'âge durant au moins 2 semaines, associés à une dysfonction médicale, nutritionnelle, psychosociale ou sur les compétences alimentaires était inclus.

#### II.1.2 Critères de non-inclusion.

* Perturbation de l'image corporelle : troubles du comportement alimentaire de type anorexie mentale ou boulimie [13].

### II.2 Type d'étude.

Il s'agissait d'une étude descriptive, rétrospective et mono centrique.

### II.3 Recueil des données.

#### II.3.1 Modalités de recueil.

Les données cliniques et paracliniques étaient recueillies grâce au dossier informatisé DxCare® software (v 7.7.9.7.7, MEDASYS, Dedalus, France) sur une période comprise entre juillet 2014 et novembre 2024.

#### II.3.2 Données recueillies.

Dans la constitution de ces données, nous avons recueilli différentes catégories de données : celles relatives aux antécédents ; à la symptomatologie initiale ; aux mécanismes pouvant être impliqués dans les TOA ; au comportement alimentaire ; la courbe de croissance ; les examens complémentaires et les interventions nutritionnelles ; les prises en charge spécialisées.
a) Antécédents.

Les premières données cliniques collectées étaient le sexe, l'adaptation néonatale, les mensurations de naissance, le mode d'allaitement initial, le début de la diversification alimentaire. Nous avons précisé s'il y avait eu un antécédent d'hospitalisation en période néonatale ou un antécédent de sonde nasogastrique, d'aspirations ou d'intubation). Nous avons précisé s'il existait un retard de croissance intra-utérin (RCIU).

b) Symptomatologie initiale et âge d'apparition des TOA.

Nous avons également décrit la symptomatologie initiale. Nous avons distingué les signes suivants : troubles de la déglutition ; nausées ; réflexe nauséeux exacerbé ; vomissements fréquents ; refus des morceaux ; diminution des ingestas ; repas longs ; hypersélectivité ; peur de manger, etc. [8,14].

Nous avons précisé également s'il y avait un trouble de l'oralité verbal associé.

Nous avons précisé l'âge de début des TOA, l'âge au moment du diagnostic ainsi que le délai
diagnostic.

c) Mécanismes pouvant être impliqués dans les TOA.

De manière subjective, sur les données issues de la consultation initiale, nous avons tenté de prendre en compte le ou les mécanismes supposés être impliqués dans leurs TOA ou associés, à savoir [8,17] :

- Trouble affectant la cavité buccale, le nez ou le pharynx (fente labiale ou palatine, macroglossie, ankyloglossie, pathologie dentaire étendue, insuffisance vélopharyngée, atrésie des choanes, hypertrophie des végétations adénoïdes).

- Trouble affectant les voies aériennes (laryngo-trachéo ou bronchomalacie, sténose des voies aériennes, achalasie cricopharyngienne, paralysie des cordes vocales).

- Pathologie pulmonaire (dysplasie bronchopulmonaire, asthme, hernie de coupole diaphragmatique).
- Pathologie gastro-intestinale (reflux gastro-œsophagien, allergie aux protéines de lait de vache, œsophagite à éosinophile, constipation, ulcère gastrique ou duodénal, allergie alimentaire autre).

- Pathologie cardiaque : cardiopathies congénitales.

- Trouble neurologique ou psychiatrique (Trouble du spectre autistique TSA, trouble de l'attention avec ou sans hyperactivité TDAH, anxiété, paralysie cérébrale, déficit moteur avec hypo ou hypertonie, retard de développement, dystrophie musculaire).

- Trouble iatrogénique (antécédent d'interruption de l'alimentation pendant une longue période, antécédent d'intubation ou de geste invasif sur la sphère ORL).

- Aversion alimentaire d'origine sensorielle.

d) Analyse du comportement alimentaire :

Nous avons analysé l'évolution du comportement alimentaire et en particulier la sélectivité à six mois, un an, deux ans, trois ans, cinq ans, huit ans, dix ans de suivi, par rapport à la consultation précédente.

e) Analyse de la courbe de croissance :

Nous avons analysé le poids, la taille et l'Indice de Masse Corporelle (rapport du poids en kg / taille² en mètre carré) et l'indice de dénutrition de Waterlow (rapport poids sur poids attendu pour la taille mesurée) de chaque enfant, à six mois, un an, deux ans et trois ans, cinq ans, huit ans, dix ans de suivi. Les valeurs du poids, de la taille et d'IMC ont été exprimées en score de déviations standards (SDS) et en Z-score, selon les courbes de référence de l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) [18].

Les critères cliniques de dénutrition sont un IMC inférieur à -2 Z-score, ou un indice de Waterlow inférieur à 80 % [19,20].

Les critères cliniques de surpoids sont un IMC compris entre +1 et +2 Z-score, les critères cliniques de l'obésité sont un IMC supérieur ou égal à +2 Z-score [21].
f) Examens complémentaires.

Nous avons colligé les résultats des différents examens complémentaires disponibles : bilan biologique, laryngoscopie, échographie abdominale, transit œso-gastro-duodénal (TOGD), endoscopie œso-gastro-duodénale (EOGD), pH-impédancemétrie, Imagerie à Résonnance Magnétique (IRM) cérébrale, échographies transfontanellaire et cardiaque.

g) Interventions nutritionnelles et prises en charge spécialisées.

Les différentes interventions nutritionnelles déjà instaurées ou proposées à l'issue de la 1ère consultation ou au cours du suivi ont été analysées.

Pour les enfants bénéficiant d'une nutrition entérale c'est-à-dire d'une nutrition artificielle par voie digestive (sonde nasogastrique ou gastrostomie) pour corriger ou prévenir la dénutrition.
En cas de réussite du sevrage de la nutrition entérale, passage de la nutrition entérale à l'alimentation par la bouche, nous avons précisé la durée totale de la nutrition entérale.

Nous avons précisé si les enfants bénéficiaient d'un suivi pédopsychiatrique, psychologique, psychomoteur, orthophonique, et s'ils étaient pris en charge de façon pluridisciplinaire au sein d'un Centre d'Action Médico-social Précoce (CAMSP) ou d'une autre structure spécialisée.

## II.4 Critères de jugement.

### II.4.1 Critère principal : comportement alimentaire.

L'évolution du comportement alimentaire au cours du suivi a été analysée. Le critère utilisé était celui de la sélectivité. Il était noté une amélioration lorsque le nombre d'aliments introduits semblait plus important qu'à la précédente consultation. Il était noté une amélioration complète en cas de quasi-disparition de la sélectivité avec introduction de tous les aliments. S'il y avait réapparition des TOA avec de nouveau une sélectivité alimentaire, l'enfant était considéré comme en rechute.

Ces critères étaient appréciés sur une échelle [-1 ; 2], où [-1] était une évolution péjorative, [0] inchangée, [1] amélioration, [2] disparition du trouble. L'évolution était notée à six mois, un an, deux ans, trois ans, cinq ans, huit ans, dix ans de suivi.
II.4.2 Critères secondaires.

a) Etat nutritionnel.

Les évolutions de l'état nutritionnel (par les variables de poids, taille, IMC) ont été évaluées en comparant la moyenne des poids, tailles et IMC en Z-score à la première consultation puis six mois, un an, deux ans, trois ans, cinq ans, huit ans, dix ans de suivi. La prévalence des carences nutritionnelles au premier bilan sanguin a été évaluée.

b) Recours en la nutrition entérale.

Le recours à la nutrition entérale a été évaluée en appréciant la proportion de recours à la
nutrition entérale et la durée de celle-ci.

II.5 Statistiques

Les tests statistiques ont été réalisés à l'aide du logiciel Excel ® (Microsoft, Redmond, Etats
Unis) et STATISTICA® (StatSoftInc, Hamburg, Germany). Les données sont présentées sous
forme de moyenne ou de médiane (minimum-1er quartile Q1-3ème quartile Q3- maximum).

Une courbe de Kaplan-Meier avait permis de modéliser la courbe actuarielle de la persistance du TOA lors de la prise en charge.

Une analyse de survie était réalisée dans le cadre de l'analyse du critère de jugement principal.
Les calculs de Hazard ratio ou de Odds ratio n'étaient pas pertinents du fait du faible effectif
et donc de la faible puissance.

Nous avons utilisé un test de Wilcoxon de données appariées pour comparer les évolutions de la taille, du poids de l'IMC et de l'indice de Waterlow aux différents temps de consultation.
L'hypothèse nulle était une absence de différence aux différents temps de consultation qu'on réfutera avec un risque α<0,05.

Tout patient en rupture de suivi avant la date de fin de l'étude était considérée comme perdu de vue. Une hypothèse de biais maximal était ainsi appliquée pour la gestion des données manquantes de l'étude.
II.6 Considérations éthiques

Cette étude non interventionnelle était référencée par le numéro **PI2025_843_0019** à la Délégation à la Recherche Clinique et à l'Innovation du CHUAP. Nous avons recherché systématiquement au préalable la non-opposition à la participation des patients et de leurs responsables légaux le cas échéant dans l'étude.
### III-Résultats

#### III.1 Données générales.

<figure><img src="image_7.png" /><figcaption>Figure 6 : Diagramme de flux montrant des patients participants à l'étude.</figcaption></figure>

La cohorte étudiée est représentée par le diagramme de flux (Figure 6). Huit patients n'avaient bénéficié que d'une seule consultation en gastro-entérologie pédiatrique. Il y avait vingt-et-un garçons. La répartition par âge est représentée au sein du Tableau 1.

Il y avait 5 patients prématurés dont 2 nés à 24 SA, un à 25 SA et 2 nés entre 35 SA et 36 SA+6 jours. Le sexe ratio était de 21 garçons pour 12 filles.

La plupart des patients débutaient leur trouble au début de la diversification alimentaire. La répartition en fonction de l'âge de début des troubles des patients est représentée sur la Figure 7.

La majorité des patients avaient bénéficié d'un allaitement artificiel. Une part moins importante avait bénéficié d'un allaitement maternel (Tableau 2).
<table><caption>Tableau 1 : caractéristiques de la population étudiée (Q1 :1er Quartile ; Q3 :3e Quartile ; PC : périmètre crânien ; min : minimum ; max : maximum ; Nb : nombre).</caption><thead><tr><th></th><th>Moyenne</th><th>Médiane</th><th>Écart type</th><th>Q1</th><th>Q3</th><th>Min</th><th>Max</th><th>Nb. Valeurs valides</th></tr></thead><tbody><tr><td>Âge (mois)</td><td>69,36</td><td>52,00</td><td>62,94</td><td>28,25</td><td>107,00</td><td>5,00</td><td>225,00</td><td>33</td></tr><tr><td>Poids naissance (kg)</td><td>2,91</td><td>3,08</td><td>0,55</td><td>2,55</td><td>3,33</td><td>0,57</td><td>3,89</td><td>31</td></tr><tr><td>Taille naissance (cm)</td><td>47,23</td><td>49,00</td><td>6,16</td><td>46,00</td><td>50,00</td><td>29,00</td><td>54,00</td><td>32</td></tr><tr><td>PC naissance (cm)</td><td>33,17</td><td>33,50</td><td>3,55</td><td>32,50</td><td>35,00</td><td>20,50</td><td>38,00</td><td>32</td></tr><tr><td>APGAR à 1 min</td><td>8,85</td><td>9,00</td><td>1,07</td><td>8,00</td><td>9,00</td><td>6,00</td><td>10,00</td><td>27</td></tr><tr><td>APGAR à 5 min</td><td>9,29</td><td>9,00</td><td>0,59</td><td>9,00</td><td>10,00</td><td>8,00</td><td>10,00</td><td>33</td></tr><tr><td>Âge début des troubles (mois)</td><td>9,67</td><td>6,00</td><td>11,58</td><td>4,00</td><td>11,00</td><td>0,00</td><td>48,00</td><td>22</td></tr><tr><td>Âge diagnostic (mois)</td><td>21,10</td><td>11,00</td><td>30,56</td><td>4,00</td><td>24,00</td><td>0,00</td><td>108,00</td><td>28</td></tr><tr><td>Délai diagnostic (mois)</td><td>14,77</td><td>10,00</td><td>13,15</td><td>6,00</td><td>17,00</td><td>0,00</td><td>48,00</td><td>22</td></tr></tbody></table>

<table><caption>Tableau 2 : mode d'allaitement initial.</caption><thead><tr><th>n=24</th><th>Effectif</th></tr></thead><tbody><tr><td>Allaitement maternel</td><td>8</td></tr><tr><td>Allaitement artificiel</td><td>16</td></tr><tr><td>Allaitement mixte</td><td>0</td></tr></tbody></table>
<table><caption>Tableau 3 : antécédents périnataux.</caption><thead><tr><th>n=33</th><th>Effectif<br>%</th></tr></thead><tbody><tr><td>Antécédent d'hospitalisation néonatale</td><td>13</td></tr><tr><td>Antécédent de sonde nasogastrique</td><td>8</td></tr><tr><td>Antécédent d'intubation</td><td>5</td></tr><tr><td>Antécédent de retard de croissance intra-utérin</td><td>6</td></tr></tbody></table>

<figure><img src="image_8.png" /><figcaption>Figure 7 : âge de début des troubles de l'oralité alimentaire.</figcaption></figure>
### III.2 Age au début de la diversification.

Les enfants avaient tous débuté leur diversification entre 4 et 6 mois. Un seul enfant a débuté la diversification à 11 mois du fait de plusieurs essais infructueux.

### III.3 Facteurs médicaux associés.

<figure><img src="image_9.png" /><figcaption>Figure 8 : Facteurs ou dysfonctions associés aux TOA (RGO : reflux gastro-œsophagien ; ORL : otorhinolaryngologique ; TND : trouble du neurodéveloppement).</figcaption></figure>

Les facteurs médicaux associés aux TOA étaient nombreux et rarement isolés (Figure 8).

Les causes neurologiques étaient présentes chez un peu moins de la moitié des patients (Figure 8) : hypotonie axiale (2), retard global des acquisitions (5), TSA (3), TDAH (3) ...

Beaucoup de patients avaient eu aussi une suspicion d'allergie aux protéines de lait de vache (9), qui la plupart du temps était non confirmée (6/9). Une patiente présentait une atrésie des voies biliaires.
Les causes cardiaques étaient également présentes. Il y avait 3 patients présentant une cardiopathie congénitale.

Parmi les facteurs de prédisposition ORL, on retrouvait deux patients avec un micrognatisme, un patient présentant une hypertrophie amygdalienne, un patient avec ankyloglossie.

Parmi les causes génétiques, un patient présentait un syndrome de Di George, deux autres avaient un syndrome polymalformatif d'étiologie pour le moment indéterminé.

### III.4 Symptomatologie.

<figure><img src="image_10.png" /><figcaption>Figure 9 : troubles classiquement associés au TOA retrouvés.</figcaption></figure>

Les symptômes présentés par les patients sont représentés à la Figure 9.

### III.5 Examens complémentaires.

Les examens complémentaires réalisés en fonction de l'interrogatoire et de l'examen clinique sont résumés dans la Figure 10.
Le bilan biologique était effectué afin de rechercher des carences liées au TOA et également pour éliminer un diagnostic différentiel de TOA tel que la maladie cœliaque par la recherche des anticorps anti transglutaminases de type Ig A.

Le bilan de carence mettait en évidence surtout une carence martiale (Figure 10) chez plusieurs patients, une carence en vitamine A chez un patient. Il n'existait pas d'hypoalbuminémie. Le TOGD était parfois réalisé pour vérifier l'absence d'obstacle ou de malformation et mettait en évidence un reflux secondaire chez 2 patients sur 5 TOGD réalisés dont un avec contamination de la voie respiratoire. L'EOGD était réalisée systématiquement chez les patients au moment de la pose de gastrostomie mais également pour rechercher une gastrite ou une œsophagite chez les patients présentant une symptomatologie évocatrice. Elle retrouvait une œsophagite de grade 1 chez 4 des patients et une gastrite chez un patient sur les 5 EOGD qui ont été réalisées. La pH impédance-métrie était réalisée en cas de suspicion de reflux pathologique chez 7/33 patients. Elle retrouvait un reflux acide pathologique chez 3 patients et un reflux mixte chez un patient.

Les échographies cardiaques réalisées en néonatologie ou en cas de symptomatologie évocatrice de cardiopathie ou de syndrome génétique étaient réalisées chez 9/33 patients. Elles ont permis de mettre en évidence une communication interventriculaire (CIV) périmembraneuse associée à un foramen ovale perméable et un isthme aortique de petit calibre chez un des patients ; une CIV, une communication interauriculaire (CIA) et une bicuspidie aortique chez un autre patient ; une hypertension artérielle pulmonaire chez un autre patient ; une CIV, une CIA et un canal artériel malformatif chez un autre patient présentant un syndrome de Di-George. Elle était normale chez tous les autres patients notamment les enfants nés prématurément.

Les imageries cérébrales étaient prescrites en général en cas de retard du développement, psychomoteur ou dans le cadre d'évaluation des hémorragies intraventriculaires liées à la prématurité. Parmi les scanners cérébraux réalisés, un seul retrouvait une dilatation tétraventriculaire en lien avec une hémorragie intraventriculaire de grade 3 liée à la prématurité. Parmi les IRM cérébrales, une d'entre elles retrouvait une polymicrogyrie de l'hémisphère gauche et une hypoplasie du vermis chez un patient présentant un syndrome de Di George et, une autre, des kystes cérébraux ventriculaires chez un patient présentant un syndrome polymalformatif d'origine génétique probable, non encore étiquetée.
<figure><img src="image_11.png" /><figcaption>Figure 10 : Prévalence des carences vitaminiques de l'anémie et des carences martiales au premier bilan sanguin.</figcaption></figure>

### III.6 Prises en charge

Les prises en charge proposées et le nombre de patients concernés sont représentées sur la Figure 11. Le nombre d'intervenant par patient est représenté Figure 12. La plupart des prises en charge étaient pluridisciplinaires ; parfois dans des structures spécialisées pour la prise en charge du TOA ou dans le cadre de TND. En effet 7 patients étaient pris en charge au CAMSP, 7 au Centre-Médico-Psychologique (CMP), 1 à l'Institut d'Education Motrice (IEM). La proportion de recours à la nutrition entérale est représentée Figure 13. L'âge au début de celle-ci et la durée ont été représentés Tableau 4. Aucun patient n'avait de sonde gastro-jéjunale.
<figure><img src="image_12.png" /><figcaption>Figure 11 : Prises en charge spécifiques.</figcaption></figure>

<figure><img src="image_13.png" /><figcaption>Figure 12: Nombre d'intervenants par patients.</figcaption></figure>
<figure><img src="image_14.png" /><figcaption>Figure 13 : proportion de recours à la nutrition entérale (sonde nasogastrique ou gastrostomie).</figcaption></figure>

<table><caption>Tableau 4 : âge au début de la nutrition entérale et durée (en mois).</caption><thead><tr><th>n=12</th><th>Minimum</th><th>Q1</th><th>Médiane</th><th>Moyenne</th><th>Q3</th><th>Maximum</th></tr></thead><tbody><tr><td>Âge au début de la nutrition entérale</td><td>0</td><td>5</td><td>8</td><td>20,73</td><td>19</td><td>120</td></tr><tr><td>Durée de la nutrition entérale</td><td>1</td><td>3</td><td>14</td><td>29,55</td><td>40</td><td>104</td></tr></tbody></table>

Q1 : premier quartile ; Q3 : 3ème quartile

### III.7 Evolution.

La proportion de patients avec une sélectivité alimentaire persistante est représentée par la Figure 14.

L'évolution de la taille en SDS en fonction de la durée de suivi est représentée par la Figure 15. Les différences observées ne sont pas significatives.

L'évolution du poids en SDS en fonction de la durée de suivi est représentée par la Figure 16. Les différences observées ne sont pas significatives.
L'évolution de l'IMC en SDS est représentée par la Figure 17 et l'Annexe 2. Les différences observées n'étaient pas significatives. Il y avait deux patients obèses sur cinq lors du suivi à 8 ans. L'un d'eux avait bénéficié d'une échographie abdomino-pelvienne montrant une stéatose hépatique sans cytolyse hépatique.

L'évolution de l'indice de Waterlow en fonction de la durée de suivi est représentée par la Figure 18 et l'Annexe 3.

<figure><img src="image_15.png" /><figcaption>Figure 14 : Proportion en fonction du temps des patients avec une sélectivité persistante.</figcaption></figure>
<figure><img src="image_16.png" /><figcaption>Figure 15 : Evolution de la taille en SDS en fonction de la durée de suivi.</figcaption></figure>

<figure><img src="image_17.png" /><figcaption>Figure 16 : Evolution du poids en SDS en fonction du temps n= 33.</figcaption></figure>
<figure><img src="image_18.png" /><figcaption>Figure 17 : Evolution de l'IMC en SDS en fonction de la durée de suivi.</figcaption></figure>

<figure><img src="image_19.png" /><figcaption>Figure 18 : Evolution de l'indice nutritionnel de Waterloo (rapport entre le poids mesuré et le poids attendu pour la taille) en fonction de la durée de suivi.</figcaption></figure>
## IV-Discussion

Ce travail est le premier à s'intéresser au TOA au CHU d'Amiens Picardie. Il constitue un travail préliminaire qui permet de dégager des caractéristiques clinico-biologiques mais également évolutives de cette affection hétérogène qui sous un même vocable réunie des étiologies, des parcours parfois très différents. Notre étude met en évidence une évolution péjorative des troubles du comportement alimentaire notamment la sélectivité qui va persister chez plus de 80% des patients à 10 ans mais une amélioration notable mais non significative des paramètres auxologiques.

### IV.1 Caractéristiques des patients suivis pour des TOA au CHUAP.

En comparant les caractéristiques générales de notre cohorte à celles d'autres études sur les TOA, nous retrouvons des caractéristiques similaires généralement associées à ces derniers. Il est possible de distinguer ce qui fait la spécificité de notre cohorte par rapport à d'autres, et donc de délimiter la portée de notre étude.

#### IV.1.1 L'apparition des troubles : au moment de la diversification alimentaire.

Le début des troubles survenait majoritairement au début de la diversification entre 4 et 6 mois (n=8). Cela va dans le sens des témoignages recueillis par Joanne Robin-Mouchel (n=14, France) auprès de patients présentant des TOA ou de proches parents devant s'en occuper. Ces témoignages montraient en effet que le début des troubles correspondait à des moments de transition alimentaire dans le processus de développement de l'oralité alimentaire [22].

Dans l'étude de Gaëlle Celton, la majorité des enfants souffrant de TOA d'origine organique avait présenté des TOA dès la période néonatale, alors que la moitié des enfants ayant des TOA d'origine non organique avait développé des TOA au moment de leur diversification. En effet, c'est une étape du développement alimentaire qui met en jeu plusieurs sens et des nouvelles compétences alimentaires. Elle correspond à la diminution du réflexes succion-déglutition, puis au développement des fonctions de mastication et de mobilité de la langue [1,3]. De plus, c'est à ce moment-là que les structures corticales et cognitives se mettent en place pour intervenir de façon active dans la phase orale de l'alimentation [1-3,8,23].
#### IV.1.2 La surreprésentation des prématurés.

Comme dans d'autres études, les enfants suivis pour des TOA au CHUAP étaient plus fréquemment prématurés que la population générale : 15% des enfants étaient nés prématurés dans notre cohorte alors que le taux de naissances prématurées se situe autour de 7% entre 2016 et 2021, selon l'Enquête nationale Périnatale [24]. Ainsi 12% des enfants étaient nés avant 34 SA dans l'étude de Rommel et al. contre 15% dans notre étude. Il y avait 37% d'enfants prématurés parmi ceux présentant des TOA d'origine organique dans l'étude de Gaëlle Celton [23]. Parmi les 76 adultes souffrant de TOA interrogés par Louise Guillemot, 12 étaient nés prématurément, soit 16% [25]. La prématurité s'accompagne notamment d'une immaturité du système nerveux central, des poumons et du système digestif pouvant favoriser l'apparition des TOA. Par ailleurs, la prématurité donne lieu à des gestes invasifs (pose de sondes nasogastriques, aspirations buccales et nasales, etc...) lourds de conséquences. Ainsi selon Margueritte É : « la mise en place de l'alimentation artificielle court-circuite le passage des aliments par la bouche » et « les nourrissons prématurés subissent certaines agressions sensorielles, au niveau de tous leurs sens »[26]. Pour limiter ces effets non-désirés, des pratiques de prévention ont vu le jour : installation du nourrisson préservant le contact main-bouche, mise en place rapide du peau à peau, sollicitations de la sphère oro-faciale, et prévention de la douleur au niveau de la sphère ORL. Des initiatives ont vu le jour pour promouvoir ces pratiques de prévention (initiative hôpital ami des bébés) [26].

#### IV.1.3 Des petits poids à la naissance.

Les enfants avaient en général un plus petit poids de naissance par rapport à la population générale dans notre étude et dans celle de Rommel et al. [27]. Dans celle de Gaëlle Celton, c'était le cas seulement des patients présentant un trouble d'origine organique [23].

#### IV.1.4 Alimentation dans les premiers mois.

Gouhier et Muller considèrent l'allaitement maternel comme un facteur protecteur des TOA. Notre étude corrobore leur observation puisque deux tiers des patients dont on connaissait le mode d'allaitement (16 patients sur 24) avaient été allaités de manière artificielle [28]. Dans l'étude de Gaëlle Celton, un peu plus de la moitié des patients dont on connaissait le mode
d'allaitement (36 patients sur 64) avaient aussi été allaités de manière artificielle [23]. D'autres études, conduites par questionnaires auprès de patients ou de proches de patients, signalent quant à elles des difficultés lors de l'allaitement maternel [25].

#### IV.1.5 Poids des patients.

Comme dans d'autres études, nous retrouvions un écart de poids important entre nos patients et la population générale. L'écart moyen de poids au diagnostic entre nos patients et la population générale était même légèrement supérieure dans notre étude que dans celle Rommel et al. (Belgique, n=700) : -1,51 Z-score contre -1,09 Z-score. [27] Cet écart de poids peut s'expliquer par les difficultés à s'alimenter correctement et en quantité (et en qualité) suffisante induites par le TOA. A l'inverse certains patients présentaient une obésité (2/33). Ainsi le TOA pouvant s'accompagner de la consommation excessive et sélective de certains aliments caloriques (nuggets, frites, etc.) [10].

#### IV.1.6 Facteurs médicaux associés.

Parmi les facteurs de prédisposition médicaux que nous avons mis en évidence, nombreux sont aussi pointés par d'autres études.

Goday et al. et Gaëlle Celton (n=76) soulignaient eux aussi que les troubles ou malformations du tractus gastro-intestinal (RGO, hernies diaphragmatiques, atrésie de l'œsophage, etc.), les maladies respiratoires, les cardiopathies, les troubles neurologiques dont les TSA, les retards de développement psychomoteur, les causes génétiques, les origines sensorielles figuraient parmi les étiologies des TOA [10,23].

De plus, dans l'étude de Silverman et al. qui s'intéressait aux effets d'une prise en charge intensive de 11 jours sur les patients présentant des TOA, et une dépendance à l'alimentation entérale et résistant aux soins préalablement proposés (outpatient program) (n=77), 92% de ces derniers présentaient des problèmes gastro-intestinaux contre un peu moins d'un tiers dans notre étude (10/33) ; 90% des troubles comportementaux (alors qu'ils n'ont été renseigné dans aucun des comptes-rendus étudiés pour constituer nos données) ; 68% avaient des TND, contre un peu moins de la moitié de nos patients (16/33) ; et la moitié des
patients avaient des problèmes cardio-respiratoires (3 patients avaient un problème cardiaque dans notre étude) ; enfin, 22% avaient une anomalie ORL (3 patients sur 33 dans notre étude). La proportion de patients concernés par les différents troubles était plus importante que dans notre cohorte, car les patients inclus dans l'étude étaient ceux qui étaient les plus gravement malades et pour lesquels le programme de soin initial n'avait pas fonctionné. Dans l'étude de Silverman et al. 17% des patients présentaient des allergies ou une immunodéficience, 16% avaient des TOA d'origine sensorielle, c'est-à-dire liés à une hypersensibilité aux textures, au goût et aux odeurs, pouvant ou non être apparue suite à un traumatisme ou être associée à l'autisme (9 patients sur 33 dans notre étude), 8% avaient des troubles hormonaux et 5% des troubles métaboliques [29].

Dans l'étude de Louise Guillemot, 19/76 patients adultes, soit 25% des patients souffrant de TOA interrogés par questionnaire, contre un peu moins d'un tiers dans notre étude (10/33) souffraient de problèmes gastro-intestinaux. De plus, 58% des patients de cette étude avaient eu des affections ORL pendant l'enfance contre 3 patients dans notre cohorte. L'écart peut s'expliquer par une méthodologie différente (enquête par questionnaire/étude rétrospective) et de la manière dont les personnes interrogées appréhendaient les « affections ORL » (le terme « affections ORL » ne recoupaient pas exactement le même champ de maladies). Deux des personnes (2/76) qu'elle avait interrogées signalaient des problèmes cardio-respiratoires, soit une plus faible proportion que dans notre étude (3 sur 33). La différence peut être expliquée par un recrutement différent des sujets entre les 2 études [25].

Dans l'étude de Rommel et al, les problèmes gastro-intestinaux étaient plus fréquents (54,3%) que les causes neurologiques (seulement 20%). Dans notre cohorte les problèmes gastro-intestinaux concernaient une part moins importante des patients suivis (10/33) que les causes neurologiques (16/33). Ce dernier résultat est peut-être dû à un meilleur diagnostic des TND [27].
## IV.2 Le diagnostic et la prise en charge.

### IV.2.1 Age au diagnostic.

La moyenne d'âge au diagnostic des TOA était de 21 mois dans notre étude, contre 24 mois dans l'étude de Rommel et al. dont 50 % avant un an, et 20 mois pour les troubles organiques et 36 mois pour les troubles non organiques dans l'étude de Gaëlle Celton [23] [27].

### IV.2.2 Une nécessaire prise en charge multidisciplinaire.

Comme dans d'autres études, la prise en charge des TOA était multidisciplinaire (seul un des patients a bénéficié d'une prise en charge unique).

La prise en charge proposée la plus fréquente était la rééducation orthophonique (75%), comme dans l'étude récente de Gaëlle Celton (54%). Notre étude suggère ainsi que la prise en charge orthophonique des TOA s'est développée avec le temps. Toutefois, si l'orthophoniste semble aujourd'hui être reconnu comme le professionnel spécialisé dans les TOA, Louise Guillemot notait en 2023 que parmi les 93 orthophonistes qu'elle a interrogés, seuls 46%, avaient reçu des enseignements relatifs à la prise en charge de ces troubles lors de leur formation initiale ; en 2022, certains médecins généralistes méconnaissaient encore l'utilité de la prise en charge du TOA par un orthophoniste d'après Charlotte Nebout-Pauthe [30]. En Picardie la faible disponibilité des orthophonistes du fait de leur faible nombre rend difficile leur accès.

D'autres prises en charge spécifiques ont pu être indiquées : 24% des patients ont été dirigés vers un psychomotricien, soit à peu près la même proportion que dans l'étude de Gaëlle Celton (27%) ; 5 patients sur 33 (15%) ont bénéficié d'un suivi psychologique, contre 27% dans l'étude de Gaëlle Celton [23].

D'autres études montrent à quel point l'approche multidisciplinaire est essentielle à la prise en charge des TOA. L'article de Silverman et al., montrait une amélioration du comportement alimentaire chez des patients (n=77) présentant un TOA et une dépendance à l'alimentation par sonde nasogastrique ou gastrostomie, après prise en charge multidisciplinaire intensive en hospitalisation. Un certain nombre de ces patients avaient même pu être sevrés de la nutrition entérale à l'issue de celle-ci : 51% à la sortie et 12% supplémentaires un an après la
sortie. Pendant l'hospitalisation intensive (11 jours), un psychologue passait notamment au
moment des trois ou quatre repas par jour et donnait des conseils aux parents en utilisant des
techniques comportementales (renforcement positif, abandon de certains comportements).
Une fois de retour à la maison, la plupart des enfants et des parents ont bénéficié de rendez-
vous supplémentaires avec le psychologue, parce qu'ils rencontraient des difficultés d'ordre
comportemental – des rendez-vous étaient programmés avec des médecins ou des
orthophonistes si besoin [29]. Actuellement ce type de prise en charge n'est pas disponible au
CHUAP mais des établissements extérieurs se sont spécialisés dans ce type de prise en charge.
Ils proposent ainsi des séjours pour le sevrage de la nutrition entérale dans un contexte ou
pas de TOA un peu partout en France comme la société No tube®.

Une autre étude visant à comparer deux méthodes de thérapies comportementales différentes montrait l'efficacité d'une prise en charge psychologique chez des patients présentant un TSA ou ne présentant pas de complication médicale complexe. Dans cette étude, la variété des aliments consommés après les interventions des psychologues, qui étaient soit intensives au cours d'une même semaine, soit hebdomadaires pendant plusieurs mois, montrait une augmentation du nombre d'aliments différents consommés entre le début et la fin de l'intervention, avec en moyenne 6,4 aliments en plus à la fin de l'intervention. En revanche, il n'y avait pas de variation de poids, de taille ou d'IMC après les interventions [31].

IV.2.3 La nécessité fréquente de recours à la nutrition entérale.

Les patients de notre étude ont aussi bénéficié d'un soutien nutritionnel : enrichissement et
pour les cas de dénutrition sévère, lorsque l'enrichissement et la guidance parentale n'étaient
pas suffisants (36 %, dont 15% par gastrotomie), mise en place de la nutrition entérale. La
nécessité de recours à la nutrition entérale était donc fréquente mais non majoritaire.

La nutrition entérale s'était également avérée fréquemment nécessaire dans l'étude de Gaëlle Celton (41,8 % des 94 patients), dans celle de Rommel et al. (173 patients sur 700 patients, soit 25% des patients). Dans ces 2 études, la nutrition entérale avait permis une prise de poids et une augmentation de l'IMC significative [23,27].

La nutrition entérale était surtout nécessaire au cours des deux premières années de suivi.
Dans notre étude, l'âge moyen au début de la nutrition entérale était de 19 mois (médiane à
8 mois). Il était de 12 mois dans l'étude de Gaëlle Celton [23] et de 0,9 +/- 1,1 an dans l'étude de Silverman et al. (n=77) [29]. La durée de la nutrition entérale était en moyenne de 28 mois et la médiane était de 12 mois dans notre étude.

### IV.3 Profil évolutif des TOA au CHU Amiens Picardie.

#### IV. 3.1 Evolution du comportement alimentaire : persistance de la sélectivité alimentaire.

Comme indiqué plus haut, notre étude montrait que le comportement alimentaire des patients semblait globalement stable dans le temps (Figure 14) et la sélectivité alimentaire persiste malgré la prise en charge.

Dans l'étude de Silverman et al. menée chez 77 patients présentant un TOA et une histoire médicale complexe et bénéficiant d'une prise en charge multidisciplinaire intensive en hospitalisation, le comportement s'était amélioré en fin de prise en charge. En effet, à la sortie (après environ 11 jours d'hospitalisation intensive), la prise orale atteignait en moyenne 83 % de l'objectif calorique contre 13,5% au premier rendez-vous (début du outpatient program), et 28% avant l'hospitalisation intensive (inpatient program). Un an après la prise en charge, la prise orale atteignait près de 90% de l'objectif calorique. Ces résultats peuvent être expliqués par le caractère intensif de la prise en charge et par les rendez-vous de suivi proposés au terme de celle-ci. Dans leur étude, il n'y a pas par contre d'observation de l'évolution du comportement alimentaire au-delà d'un an après la prise en charge [29].

Les études qui reposaient sur des questionnaires adressés à des patients ou à des proches de patients adultes semblaient aller dans le même sens que notre étude en ce qui concerne la sélectivité alimentaire. Ainsi Joanne Robin Mouchel (n=14) montrait que la plupart des patients rapportaient une stagnation du panel alimentaire, en dépit des prises en charge, de même que dans celle de Louise Guillemot : ainsi 98% des personnes souffrant de TOA qu'elle a interrogées (n=76) déclaraient éviter certaines catégories alimentaires et 84% disaient avoir un panel alimentaire restreint bien que 45% d'entre elles aient consulté un professionnel de santé dans l'enfance, à l'adolescence, ou à l'âge adulte. Les autres dimensions du comportement alimentaire (quantités ingérées, temps de repas, temps mis pour avaler,
appétence pour se nourrir) s'étaient en revanche améliorées au fil du temps, d'après les réponses à son questionnaire [22].

Dans son étude, Gaëlle Celton notait quant à elle que le comportement alimentaire, apprécié de manière subjective, s'était amélioré pour 72% des patients présentant des TOA d'origine organique [23].

#### IV.3.2 Absence d'évolution significative de la croissance staturo-pondérale.

Notre étude n'a pas montré de différence significative de la croissance staturopondérale aux différents temps de consultation (Figure 15 et 16). Ceci est concordant avec les données de la littérature.

Dans l'étude de Silverman et al., le poids moyen des patients souffrant de TOA et ayant une dépendance à la nutrition entérale s'élevait à 96% du poids idéal avant la prise en charge multidisciplinaire. Il avait diminué pendant la prise en charge multidisciplinaire et ce, jusqu'à un mois post-prise en charge, avant de revenir à son état initial un an après à la prise en charge (98% du poids idéal) [29].

Dans l'étude de Gaëlle Celton, un gain pondéral et un gain statural pouvaient être observés entre la première et la dernière consultation, mais ceux-ci demeuraient le cas échéant faibles : le poids avait en moyenne augmenté de 0,5 DS (non significatif (n.s)) pour une durée moyenne de suivi de 24 mois chez les patients présentant un trouble d'origine organique (n=65) et 0,15 (n.s) pour une durée moyenne de suivi de 14,6 mois chez ceux présentant un trouble non organique (n=20) ; la taille avait augmenté de 0,32 DS chez les patients présentant un trouble d'origine organique (n=65) et diminué de 0,08 DS chez ceux présentant un trouble d'origine non organique [23].

#### IV.3.3 Stabilité de l'état nutritionnel.

Sur le plan nutritionnel, l'évolution montrait une stabilité dans le temps. En effet, les différences d'IMC au cours du suivi ne sont pas significatives. Les TOA sont fréquemment à l'origine de carences martiales. En revanche, la valeur de l'albumine était normale chez tous les patients testés. Les TOA sont parfois à l'origine d'un surpoids voire d'une obésité
notamment chez deux des patients suivis, avec une stéatose hépatique chez un des deux patients.

Gaëlle Celton constatait elle aussi une faible augmentation de l'IMC moyen (+0,45 DS (n.s) chez les patients ayant un TOA d'origine organique, et +0,35 DS (n.s) chez les patients ayant un TOA d'origine non organique) et de l'indice de Waterlow entre la première et la dernière consultation. De plus 35 patients ayant un trouble d'origine organique sur 65 (53,8%) avaient vu leur IMC augmenter de plus de 0,5 DS, et 9 patients sur 20 (45%) ayant un trouble d'origine non organique [23].

## IV.4 Intérêt et limites de notre étude.

### IV.4.1 Intérêt.

L'originalité de notre étude est qu'elle repose sur une approche quantitative, rétrospective des TOA alors que les études réalisées sur le sujet s'appuient le plus souvent sur des entretiens qualitatifs réalisés avec les médecins [30], les parents et les patients [22], sur l'exploitation secondaire d'études déjà réalisées [32], ou encore sur des questionnaires [25].

Par ailleurs, contrairement aux études généralement effectuées, notre travail portait sur des patients parfois suivis sur le long terme, jusqu'à dix ans. Ainsi, il est possible d'observer l'évolution à long terme des troubles et les effets, à long terme, de la prise en charge, alors que les études généralement réalisées se concentraient plutôt sur le court terme, pour des raisons de complexité méthodologique et d'organisation.

Notre étude était globale. Notre recueil contenait à la fois des informations sur l'étiologie et la symptomatologie associée aux TOA, sur la prise en charge et sur l'évolution de long terme des TOA.

### IV.4.2 Limites et biais.

Cette étude présentait quelques limites. Ainsi il existait un biais d'information lié à l'aspect rétrospectif de l'étude. En effet, il y avait un manque de données notamment concernant la symptomatologie présentée par les patients dans les dossiers de consultation. Les signes négatifs n'étaient pas toujours renseignés.
De plus, il existait également un biais de mesure notamment sur l'analyse du comportement alimentaire. La sélectivité était analysée à partir des comptes-rendus de consultation qui n'étaient pas toujours complets. Il était parfois difficile de quantifier cette donnée. Il aurait été intéressant de faire un questionnaire en interrogeant les parents des patients pour combler les données manquantes.

Il y avait aussi un biais de sélection. Ainsi notre étude était monocentrique et concernait uniquement le CHUAP. De plus nous nous sommes uniquement intéressée aux patients suivis dans le service de gastro-entérologie pédiatrique. Dans un prochain travail il serait intéressant d'également inclure les patients suivis dans les autres services de pédiatrie. Notre cohorte était modeste. Elle concernait des patients présentant des TOA sévères soit seulement un petit échantillon parmi l'ensemble des enfants présentant un TOA dans la population générale (25% des enfants) [8,14]. Il aurait été intéressant d'avoir un plus grand nombre de patients afin par exemple de déterminer les facteurs pronostiques de bonne ou mauvaise évolution en contactant notamment les pédiatres de ville et les médecins généralistes. On aurait pu par exemple observer si un court délai diagnostic était corrélé à une bonne évolution.

## V. Conclusions

Ce travail offre une contribution à la compréhension des TOA chez les enfants et leurs profils évolutifs. Bien que l'étude présente certaines limites, notamment une taille d'échantillon modeste et une approche monocentrique, elle fournit des données importantes sur les caractéristiques cliniques, les facteurs associés aux TOA. Les résultats sont cohérents avec la littérature existante et soulignent la nécessité d'une approche multidisciplinaire et personnalisée dans la prise en charge des TOA. Des recherches futures avec des cohortes plus larges et des suivis à long terme sont nécessaires pour approfondir ces résultats et améliorer les stratégies de traitement.
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# Annexes

## Annexe 1 : Critères diagnostiques du DSM V [13]

Un trouble de l'alimentation ou de l'ingestion d'aliments (p. ex. manque d'intérêt manifeste pour l'alimentation ou la nourriture ; évitement fondé sur les caractéristiques sensorielles de la nourriture ; préoccupation concernant un dégoût pour le fait de manger) qui se manifeste par une incapacité persistante à atteindre les besoins nutritionnels et/ ou énergétiques appropriés, associé à un (ou plusieurs) des éléments suivants :

- A. Restriction ou évitement de l'ingestion d'aliments
1. Perte de poids significative (ou incapacité d'atteindre le poids attendu, ou fléchissement de la courbe de croissance chez l'enfant).

2. Déficit nutritionnel significatif.

3. Nécessité d'une nutrition entérale par sonde ou de compléments alimentaires oraux.

4. Altération nette du fonctionnement psychosocial.

B. La perturbation n'est pas mieux expliquée par un manque de nourriture disponible ou par une pratique culturellement admise.

C. Le comportement alimentaire ne survient pas exclusivement au cours d'une anorexie mentale, d'une boulimie, et il n'y a pas d'argument en faveur d'une perturbation de l'image du corps (perception du poids ou de la forme).

D. Le trouble de l'alimentation n'est pas dû à une affection médicale concomitante ou n'est pas mieux expliqué par un autre trouble mental. Lorsque le trouble de l'alimentation survient dans le contexte d'un autre trouble ou d'une autre affection, la sévérité du trouble de l'alimentation dépasse ce qui est habituellement observé dans ce contexte et justifie, à elle seule, une prise en charge clinique.

Spécifier si : En rémission : A répondu aux critères de la restriction ou de l'évitement de l'ingestion d'aliments par le passé mais n'y répond plus depuis une période prolongée.
<table><caption>Annexe 2 : Evolution de l'IMC au cours du temps.</caption><thead><tr><th>Durée de suivi</th><th>&lt; ou =-2 SDS</th><th>-2 :-1 SDS]</th><th>-1;2 SDS]</th><th>&gt;2 SDS</th></tr></thead><tbody><tr><td>0</td><td>8/33 (24.2%)</td><td>11/33 (33.3%)</td><td>13/33 (39.4%)</td><td>1/33 (3.0%)</td></tr><tr><td>6 mois</td><td>6/28 (21.4%)</td><td>7/28 (25.0%)</td><td>14/28 (50.0%)</td><td>0/28 (0.0%)</td></tr><tr><td>1 an</td><td>3/25 (12.0%)</td><td>3/25 (12.0%)</td><td>18/25 (72.0%)</td><td>1/25 (4.0%)</td></tr><tr><td>2 ans</td><td>1/17 (5.9%)</td><td>4/17 (23.5%)</td><td>11/17 (64.7%)</td><td>0/17 (0.0%)</td></tr><tr><td>3 ans</td><td>3/12 (25.0%)</td><td>1/12 (8.3%)</td><td>8/12 (66.7%)</td><td>0/12 (0.0%)</td></tr><tr><td>5 ans</td><td>1/6 (16.7%)</td><td>1/6 (16.7%)</td><td>3/6 (50.0%)</td><td>1/6 (16.7%)</td></tr><tr><td>8 ans</td><td>0</td><td>2/5 (40.0%)</td><td>1/5 (20.0%)</td><td>2/5 (40.0%)</td></tr></tbody></table>

<table><caption>Annexe 3 : Evolution de l'indice de Waterloo au cours du temps de suivi.</caption><thead><tr><th>Durée de suivi</th><th>Proportion d'indice de Waterloo ≤ 0.8</th></tr></thead><tbody><tr><td>0</td><td>9/33 (27%)</td></tr><tr><td>6 mois</td><td>7/29 (24%)</td></tr><tr><td>1 an</td><td>3/24 (12.5%)</td></tr><tr><td>2 ans</td><td>1/16 (6%)</td></tr><tr><td>3 ans</td><td>1/12 (8%)</td></tr></tbody></table>
Résumé :

**Introduction** : Les troubles de l'oralité alimentaire (TOA) concernent les enfants ayant des apports oraux inappropriés durant au moins deux semaines, associés avec une dysfonction médicale, nutritionnelle, psychosociale ou sur le comportement alimentaire. Les TOA concernent 25% des enfants dont 5% avec une forme sévère. Les TOA peuvent avoir des conséquences nutritionnelles. Ils sont fréquemment à l'origine de malnutrition et parfois d'un surpoids. Il existe peu de données sur l'évolution à long terme des TOA. Le but de l'étude était de déterminer le profil évolutif des TOA suivis au Centre Hospitalier Universitaire Amiens Picardie (CHUAP) en gastroentérologie pédiatrique concernant le comportement alimentaire. Nous avons voulu également vérifier l'évolution de leur croissance staturo-pondérale et de l'évolution de l'état nutritionnel. Nous voulions montrer la nécessité fréquente de recours à la nutrition entérale.

**Matériel et méthodes** : Il s'agissait d'une étude rétrospective, descriptive et monocentrique. Les enfants suivis au CHUAP pour TOA de juillet 2014 à novembre 2024 ont été inclus. Les mesures anthropométriques, l'évolution du comportement alimentaire, et le recours éventuel à la nutrition entérale ont été analysés.

**Résultats** : Trente-trois patients ont été inclus. Le sexe ratio était de 21 garçons pour 12 filles. L'âge moyen au diagnostic était de 21 mois. Cinq enfants étaient nés prématurément dont trois qui était grand prématurés (<32 SA). Dans la majorité des cas, le début des troubles coïncidait avec la diversification alimentaire (entre 4 et 6 mois). Près des deux tiers des enfants (16/24) avaient reçu un allaitement artificiel initial. Les facteurs médicaux associés étaient multiples : dans 48 % des cas, il existait un trouble neurologique. Le poids moyen des patients au diagnostic était de -1,51 Z-score. Les enfants avaient bénéficié d'une prise en charge multidisciplinaire dans la plupart des cas. 75 % des enfants ont bénéficié d'une rééducation orthophonique. La mise en place d'une nutrition entérale (sonde nasogastrique ou gastrostomie) a été nécessaire chez 36 % des enfants, avec un âge médian de 8 mois au début de cette prise en charge et une durée moyenne de 29,5 mois. La sélectivité alimentaire persistait chez 82% des patients à 10 ans malgré une légère augmentation de la variété des aliments consommés chez certains. Le poids à 8 ans de suivi était en moyenne de 0 Z-Score. Deux patients ont présenté une obésité au cours du suivi.

**Conclusion** : Notre étude met en évidence une évolution péjorative des troubles du comportement alimentaire notamment la sélectivité qui va persister plus de 82% des patients à 10 ans mais une amélioration non significative des paramètres auxologiques. Les résultats soulignent la nécessité d'une approche multidisciplinaire et personnalisée dans la prise en charge des TOA.

Abstract:

**Background:** Pediatric feeding disorders (PFDs) affect children with age-inappropriate oral intakes lasting at least 2 weeks, associated with medical, nutritional, psychosocial or feeding skills dysfunction. PFDs affect 25% of children, 5% with severe forms. PFDs can have severe nutritional consequences. They often cause malnutrition, and sometimes overweight. The aim of the study was to determine the course of children's feeding behavior. We also wanted to determine the anthropometric measures evolution and show the frequent need of artificial nutrition. There are few data on the long-term course of pediatric feeding/orality disorders. The aim of this study was to determine the evolutive profile of these disorders in children followed in pediatric gastroenterology at Amiens-Picardie University Hospital (CHUAP), focusing on feeding behavior. We also aimed to assess changes in height and weight growth (statural and ponderal growth), as well as nutritional status, and to highlight the frequent need for enteral nutrition.

**Methods:** We conducted a retrospective, descriptive, single-center study. Children managed at CHUAP for PFDs between July 2014 and November 2024 were included. Anthropometric measurements, changes in feeding behavior, and the potential use of enteral nutrition were analyzed.

**Results:** Thirty-three patients were included, with a sex ratio of 21 boys to 12 girls. The mean age at diagnosis was 21 months. Five children were born prematurely, including three very preterm infants (<32 weeks of gestation). In most cases, the disorder began around the introduction of complementary feeding (between 4 and 6 months). Nearly two-thirds (16/24) had been initially formula-fed. Multiple associated medical factors were identified: in 48% of cases, there was a neurological disorder. The mean weight Z-score at diagnosis was -1.51. Care was primarily multidisciplinary: 75% of the children received speech therapy. Enteral nutrition (nasogastric tube or gastrostomy) was required in 36% of cases, starting at a median age of 8 months and lasting an average of 29.5 months. Food selectivity persisted in 82% of patients at age 10 years, although a slight increase in dietary variety was noted in some. At 8 years of follow-up, the mean weight reached a Z-score of 0. Two patients developed obesity during follow-up.

**Conclusion:** Our study highlights a persistent feeding behavior disorder, particularly food selectivity, in over 80% of the patients at 10 years of age. Nevertheless, improvements in auxological parameters did not reach statistical significance. These findings underline the need, multidisciplinary, and personalized management of PFDs.