La ventilation mécanique est un élément clé de la prise en charge anesthésique et réanimatoire, visant à assurer des échanges gazeux adéquats lorsque la ventilation spontanée est compromise. Les recherches en physiologie de la ventilation soulignent des stratégies protectrices pour le poumon et le diaphragme. La recherche continue à avancer dans la définition plus précise de la ventilation protectrice pulmonaire. Les concepts récents de pression motrice et de puissance mécanique aident à évaluer la contrainte imposée au poumon pour adapter les réglages. Des outils de monitorage de précision sont évalués pour guider la ventilation protectrice et améliorer le rapport recrutement/surdistension, comme la manométrie œsophagienne et la tomographie à impédance électrique. La prise en compte d’une ventilation protectrice s’étend désormais au maintien de la fonction diaphragmatique. L’atrophie musculaire respiratoire, favorisée par une forte sédation et une ventilation contrôlée prolongée, complique le sevrage. L’ajustement précoce à un mode assisté et la personnalisation sont des pistes prometteuses pour préserver la contractilité diaphragmatique. La neurostimulation diaphragmatique, encore peu évaluée, apparaît comme une alternative potentielle pour générer un travail musculaire bénéfique tout en assurant une ventilation efficace même en ventilation contrôlée. Enfin, certaines populations comme les patients atteint d’obésité ou les femmes présentent des particularités physiologiques nécessitant une adaptation de la ventilation. L’avenir de la ventilation mécanique réside ainsi dans une approche de plus en plus personnalisée, alliant mesures physiologiques et l’optimisation simultanée de la protection pulmonaire et diaphragmatique. Cette personnalisation guidera les futures pratiques en anesthésie, réanimation et médecine périopératoire.

Mechanical ventilation is a cornerstone in anesthesia and critical care, ensuring adequate gas exchange when spontaneous breathing is compromised. Current research in respiratory physiology emphasizes protective strategies aimed at preserving both the lungs and the diaphragm. The recent investigations continue to refine the definition of lung-protective ventilation. Recent concepts, such as driving pressure and mechanical power, help assess the mechanical stress placed on the lungs, guiding ventilator settings. Precision monitoring tools, including esophageal manometry and electrical impedance tomography, are currently evaluated to optimize the recruitment-to-overdistension balance and enhance lung protection. Protective ventilation now also extends to maintaining diaphragm function. Respiratory muscle atrophy, promoted by deep sedation and prolonged controlled ventilation, complicates weaning. Early transition to assist modes and personalized approaches are promising strategies to preserve diaphragmatic contractility. Diaphragmatic neurostimulation, though not extensively studied, offers a potential alternative to generate beneficial muscular activity while ensuring effective ventilation, even under controlled ventilatory modes. Finally, certain populations, such as patients with obesity and women, have specific physiological characteristics necessitating adapted ventilatory strategies. By integrating physiological measurements and simultaneously optimizing lung and diaphragm protection, the future of mechanical ventilation lies in increasingly personalized approaches. This customization will guide upcoming practices in anesthesia, critical care, and perioperative medicine, with the goal of reducing ventilator-induced complications and improving patient outcomes. By incorporating these evolving insights into day-to-day management, clinicians can better prevent alveolar collapse, limit barotrauma, and support respiratory muscle strength.

# Introduction

La respiration, dont le rôle est d’oxygéner le sang et d’épurer le dioxyde de carbone produit par l’activité mitochondriale, nécessite en situation physiologique un travail non négligeable. Au bloc opératoire, l’administration d’agents anesthésiques et l’utilisation de curares altèrent la capacité du patient à maintenir une ventilation spontanée efficace [1]. Dans ce contexte, la ventilation mécanique permet de garantir une oxygénation et une élimination du CO2 suffisantes pendant toute la durée de l’intervention [2]. En situation pathologique nécessitant l’admission en réanimation, le travail pour maintenir la qualité des échanges gazeux peut dépasser les capacités du patient [3]. Soit le travail nécessaire est augmenté (augmentation du métabolisme, des besoins en O2 et de la production de CO2, altération de la qualité de l’échangeur pulmonaire, obstacle mécanique des voies aériennes supérieures), soit les capacités du patient sont diminuées (atteinte des muscles respiratoires, altération de la commande centrale, épuisement respiratoire). Lorsque le patient n’est plus capable de fournir seul l’ensemble du travail respiratoire nécessaire, l’assistance par ventilation mécanique, et la mise sous respirateur, peut s’avérer nécessaire.

Depuis les poumons d’acier fonctionnant en pression négative jusqu’aux appareils modernes, la compréhension du fonctionnement pulmonaire et des interactions patient–ventilateur s’est considérablement affinée. Cette amélioration des connaissances a conduit à l’émergence de stratégies dites « protectrices » qui visent à fournir un support ventilatoire adéquat tout en limitant les lésions pulmonaires induites par le ventilateur (Ventilator-Induced Lung Injury [VILI]) [4,5]. Au-delà du risque de lésions pulmonaires, une ventilation inadaptée peut altérer l’hémodynamique, favoriser l’apparition d’atélectasies et augmenter l’incidence d’infections pulmonaires. Parallèlement, les avancées récentes soulignent la nécessité de préserver autant que possible la fonction diaphragmatique pour prévenir l’atrophie musculaire respiratoire et anticiper le sevrage [6].

Cette mise au point propose une synthèse des évolutions récentes en physiologie de la ventilation mécanique. Elle s’articule autour de trois grands axes : les avancées en ventilation protectrice pour le poumon, les avancées en ventilation protectrice pour le diaphragme et l’adaptation de la ventilation mécanique aux sous-populations à risque, notamment les patients obèses et les femmes.

# Nouveautés en ventilation protectrice : pour le poumon

## Concepts physiologiques

Tous les concepts physiologiques récents utilisés pour mesurer l’impact de la ventilation sur le risque de lésions pulmonaires (pression motrice, puissance mécanique) sont dérivés de l’équation du mouvement du système respiratoire (tableau I
                        ) [7], qui décompose la pression affichée sur le respirateur comme suit :
                           
                              
                                 
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                                             Débit
                                          
                                       
                                    
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                                       C

où Pva représente la pression des voies aériennes à un instant t, P0 est égal à la pression expiratoire positive (PEP), R aux résistances du système respiratoire, et C à la compliance du système respiratoire. Ainsi, cette équation est décomposable en pression de départ (P0), pression résistive (R×Débit), et pression dite élastique (Volume/Compliance).

La compliance reflète la capacité du système respiratoire à se distendre sous l’effet d’une pression. Plus la compliance est basse, plus il faut fournir de pression pour maintenir un même volume, signant une force de rétraction élastique élevée qui facilite l’expiration mais rend la ventilation plus difficile. Ainsi, la compliance pulmonaire est un indicateur fondamental de la distensibilité pulmonaire. À partir de l’équation du mouvement respiratoire et dans le contexte d’un patient sous ventilation mécanique invasive, elle se définit par la relation [8] :
                           
                              
                                 
                                    C
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                                          Δ
                                          P

où ΔV est la variation de volume pulmonaire (soit le volume courant) et ΔP la différence de pression transpulmonaire nécessaire pour produire ce changement de volume (soit la pression plateau (Pplat)–PEP), appelée pression motrice [9]. Une compliance basse implique un risque accru de VILI induites par des pressions élevées [10].

La pression motrice, dite ΔP, est un paramètre de monitorage de la ventilation protectrice qui a été mis en avant dans la littérature récente, en réanimation comme au bloc opératoire [9,11]. Plusieurs études observationnelles multicentriques ont mis en évidence que maintenir une pression motrice inférieure à 13–15cmH2O était associée à une diminution de la mortalité chez les patients atteints du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) [9]. Le mécanisme sous-jacent réside probablement dans la limitation des contraintes mécaniques dynamiques imposées aux alvéoles, ce qui se traduit par une diminution du risque de baro-volotraumatisme [12]. Cependant, aucune étude contrôlée randomisée n’a évalué spécifiquement l’effet de titrer la ventilation sur la pression motrice chez le patient en SDRA, aussi cet aspect est pour l’instant en dehors du champ des recommandations internationales [13]. Au bloc opératoire, l’étude IMPROVE-2 [10], terminée mais non encore publiée à l’heure actuelle, a étudié l’impact d’une stratégie de titration de la PEP pour obtenir une pression motrice<13cmH20 au bloc opératoire chez des patients de chirurgie abdominale majeure urgente.

La puissance mécanique (ou mechanical power) est une autre dérivée de l’équation du mouvement, qui propose de quantifier l’énergie transmise au poumon à chaque cycle respiratoire [7,14]. Son calcul intègre les principales composantes du réglage d’un respirateur, et les combine en une seule formule estimant l’énergie que reçoit le poumon en Joules par minute. La principale formule est celle-ci, décrite par Gattinoni et al. 
                        [7] :
                           
                              
                                 
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où MP est la puissance mécanique, FR la fréquence respiratoire, et Ppic la pression de pic ou de crête. Le coefficient 0,098 est un facteur de conversion vers l’unité de Joules/minute (car la pression est exprimée en cmH2O et le volume en litres).

Cette approche part du postulat que l’agression mécanique imposée au parenchyme pulmonaire dépend non seulement de la pression (et donc du stress), mais aussi du flux d’énergie (lié au débit, à la fréquence, etc.) [15].

Des valeurs élevées de puissance mécanique ont été associées à un risque accru de VILI, car elles peuvent entraîner des déformations cycliques excessives des alvéoles et des voies aériennes distales. En pratique, contrôler la puissance mécanique implique de moduler à la fois le volume courant, la PEP, la fréquence respiratoire et le débit inspiratoire.

Les études observationnelles ont montré que l’augmentation de la puissance mécanique est associée à la mortalité et aux complications pulmonaires dans toutes les strates des patients sous ventilation mécanique invasive, du bloc opératoire au SDRA [14–17]. En revanche, aucune étude contrôlée randomisée n’a évalué spécifiquement une stratégie de diminution de la puissance mécanique chez les patients ventilés.

Au total, les stratégies de titration basées sur la compliance, la pression motrice et la puissance mécanique ont en commun d’utiliser des paramètres mesurables au lit du malade. En revanche, elles n’ont pas fait la preuve de leur efficacité dans des études prospectives à haut niveau de preuve, expliquant qu’elles ne fassent pas à l’heure actuelle l’objet de recommandations internationales, notamment dans le SDRA [13]. La faisabilité d’une stratégie ultra-protectrice en ayant recours à l’épuration extra-corporelle de CO2 a également été récemment démontrée, mais son efficacité des sous-populations de SDRA est pour l’instant débattue [18].

## Stratégies de précision pour guider la ventilation mécanique

En parallèle, des outils de mesure de précision ont été récemment utilisées pour guider la ventilation mécanique au bloc opératoire ou en réanimation. Ces outils ont été initialement appliqués pour titrer le réglage de la PEP, mais présentent un intérêt potentiel pour titrer également le volume courant ou la fréquence respiratoire. Chez un patient ventilé, la perte du tonus musculaire, la perte de surfactant, l’inflammation et l’œdème favorisent le collapsus alvéolaire [5,19]. L’application d’une PEP permet alors de recruter des zones mal ventilées, d’améliorer la compliance et de réduire l’hypoxémie [20]. Néanmoins, la ligne de crête entre atélectasie et surdistension alvéolaire est parfois ténue, justifiant une titration fine de la PEP [5,21].

La pression des voies aériennes, et les mesures de compliance et de pression motrice qui en découlent, a l’inconvénient d’être une conséquence du système respiratoire dans son ensemble (poumon+paroi thoracique) [22]. Cela rend plus difficile l’estimation de la pression qui règne effectivement dans l’alvéole, qui dépend des conditions propres pulmonaires. La manométrie œsophagienne (ou pression œsophagienne, figure 1
                        ) permet, en monitorant la pression œsophagienne, d’estimer la pression pleurale [22]. En soustrayant la pression pleurale à la pression des voies aériennes, on obtient la pression transpulmonaire (PL). Cette PL est le reflet des conditions qui règnent dans le poumon, permettant d’estimer au mieux les régimes de pressions appliquées aux alvéoles. En 2008, l’étude randomisée monocentrique EPVent avait montré sur 61 patients que la titration de la PEP guidé par monitorage de la pression œsophagienne dans le SDRA était associé à une meilleure oxygénation et une meilleure compliance qu’une stratégie de PEP basse [23]. En 2019, l’étude multicentrique EPVent-2 n’a pas montré de différence entre le bras interventionnel et une stratégie de PEP haute [24]. Une analyse post-hoc a montré que les patients avaient un meilleur pronostic lorsque la PEP était titrée pour obtenir une PL expiratoire entre −2cmH2O et +2cmH2O [21]. Cette plage serait le meilleur compromis entre risque d’atélectasie et risque de surdistension alvéolaire. L’étude internationale randomisée PREVENT-VILI associera à cette titration de la PEP une titration du volume courant pour maintenir une PL motrice (PL inspiratoire–PL expiratoire) ≤12cmH2O dans le SDRA. Chez le patient atteint obésité, une étude observationnelle prospective a montré l’intérêt de cette stratégie sur la mortalité [25].

Par ailleurs, la tomographie par impédance électrique est une stratégie d’imagerie physiologique non-invasive qui offre une visualisation en temps réel de la distribution de la ventilation et de la perfusion [26]. Elle permet donc d’identifier le niveau de PEP qui maximise le recrutement sans provoquer de zones de surdistension [26]. Un essai randomisé en cross-over récent a proposé de titrer la PEP au point de croisement des courbes de sur-distension et de collapsus au cours d’une titration décrémentielle de la PEP [27]. Cette manœuvre a montré une amélioration des rapports ventilation/perfusion, de la compliance et de la pression motrice.

Ainsi, les données récentes ont permis d’améliorer la compréhension de la physiologie respiratoire chez le patient sous ventilation mécanique invasive. Cette meilleure compréhension physiologique est en train de déboucher sur de nombreux protocoles d’essais cliniques qui éclaireront les futures recommandations en termes de ventilation protectrice.

# Nouveautés en ventilation protectrice : pour le diaphragme

## Prévention de l’atrophie diaphragmatique

Le diaphragme est le principal muscle inspiratoire [28]. L’atrophie diaphragmatique survient rapidement chez les patients recevant une ventilation mécanique contrôlée, souvent associée à une forte sédation. Cette atrophie complique le sevrage et peut prolonger l’hospitalisation [29,30]. La littérature récente met en avant la protection du diaphragme comme un des nouveaux enjeux de la ventilation protectrice [6,31].

Les dernières décennies ont vu l’émergence des modes assistés, permis par l’amélioration des respirateurs [32]. Pour prévenir cette atrophie, un essai cible simulé [33] réalisé sur les données de l’étude prospective observationnelle WEAN-SAFE [34] suggère qu’une transition précoce, dès la mesure d’un rapport PaO2/FiO2 >150mmHg, d’un mode contrôlé à un mode assisté est associée à une réduction de la durée de ventilation.

La titration du niveau d’assistance aux besoins en temps réels du patient a émergé comme un nouvel enjeu. À la fois la sur-assistance et la sous-assistance présentent des effets délétères sur le diaphragme, aussi la personnalisation de la ventilation dans le sevrage est une perspective majeure. Dans les modèles animaux, la ventilation contrôlée et les périodes de sous-assistance étaient toutes deux associées à une perte de force du diaphragme, avec l’apparition de dommages sarcomériques [28,35,36].

## Neurostimulation diaphragmatique

Parmi les techniques émergentes, la neurostimulation diaphragmatique est prometteuse pour concilier une ventilation protectrice pulmonaire et diaphragmatique [37]. Elle propose un prolongement de la ventilation assistée : plutôt que d’assister une activité respiratoire existante, elle stimule activement la contraction diaphragmatique, permettant ainsi de maintenir la force musculaire tout en assurant la ventilation [37]. Cette continuité souligne l’évolution du concept de ventilation protectrice : d’une assistance partielle visant à limiter l’atrophie musculaire à une stratégie plus innovante capable de soutenir le travail du diaphragme, même dans les tableaux sévères [38]. Les indications potentielles sont larges, du SDRA au sevrage, avec un intérêt potentiel marqué dans les situations où d’importants niveaux de pression positive peuvent être délétères (neurolésé, insuffisance cardiaque droite…) [37].

La neurostimulation diaphragmatique déclenche des contractions diaphragmatiques non volontaires et contrôlées, générant des variations négatives de la pression pleurale en synchronie avec les variations de pression positive dans les voies aériennes (figure 2
                        ). Une telle combinaison peut atténuer les effets délétères de la ventilation mécanique sur le poumon et le diaphragme. En effet, la distribution de la ventilation dans le parenchyme pulmonaire est hétérogène lors de la ventilation en pression positive conventionnelle, entraînant une ventilation préférentielle des régions ventrales et un collapsus des zones dépendantes [39]. Les données expérimentales suggèrent que la neurostimulation diaphragmatique pourrait homogénéiser la ventilation régionale et prévenir l’inflammation associée à la ventilation mécanique [40]. Dans une étude clinique chez 12 patients en SDRA, la neurostimulation était associée à une baisse de la PL plateau et de la PL motrice, sans modification de l’oxygénation, ainsi qu’à une redistribution de la ventilation au profit des zones postérieures dépendantes [41]. La place de cette technique innovante reste cependant à définir [40].

# Ventilation protectrice chez les populations à risque

## Patient atteint d’obésité

Le poids de la paroi thoracique et l’hyperpression intra-abdominale causée par l’obésité diminuent la compliance pulmonaire (figure 3
                        ), entraînant une diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle et de l’oxygénation, particulièrement en position allongée et sous sédation et ventilation mécanique [42]. La réduction de la capacité résiduelle fonctionnelle peut provoquer la fermeture des voies aériennes. Ces modifications entraînent une atélectasie et un déséquilibre ventilation-perfusion ainsi qu’une hypoxémie ; ces effets étant augmentés en position allongée [42–44].

Ces particularités physiopathologiques ont conduit à proposer d’augmenter la PEP à des niveaux plus élevés que chez le patient non obèse, au bloc opératoire comme en réanimation [12,45]. Par ailleurs, la pression motrice n’est pas associée à la mortalité chez le patient atteint d’obésité en SDRA [12].

## Femmes

Récemment, il a été mis en évidence qu’à puissance mécanique comparable, la mortalité des patients sous ventilation mécanique était plus élevée chez les femmes que chez les hommes [46]. Cette association serait due à un volume pulmonaire fonctionnel plus faible chez les femmes que chez les hommes. La formule utilisée pour calculer le volume courant chez les femmes pourrait, à l’avenir, être modifiée afin de prendre en compte cette différence physiologique [47]. En attendant, la surveillance de la compliance pulmonaire semble particulièrement importante chez les femmes [46].

# Conclusion

La physiologie de la ventilation mécanique est de mieux en mieux comprise, et a mené ces dernières années au développement de nombreux concepts et techniques prometteuses. Certaines, comme la pression motrice, la puissance mécanique, ou la manométrie œsophagienne, sont déjà l’objet d’une littérature importante, et les essais contrôlés randomisés de grande ampleur en cours devraient aider à préciser leur place respective dans la prise en charge du patient d’anesthésie, de réanimation et de médecine périopératoire. D’autres, comme la tomographie à impédance électrique ou la neurostimulation diaphragmatique, ont montré des résultats encourageants dans des études physiologiques ou précliniques. La prochaine étape sera de préciser leur place potentielle dans la prise en charge avant de les évaluer à plus grande échelle.

Avec la multiplication des outils à la disposition du médecin anesthésiste-réanimateur pour guider la ventilation mécanique, le futur de la physiologie respiratoire est plus que jamais à la personnalisation de la prise en charge [48].