# L'imagerie par résonance magnétique cardiaque chez les patients adressés pour bilan d'extrasystoles ventriculaires : est-ce utile et pour quels profils de patients ?

Amélie Gomez

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Amélie Gomez. L'imagerie par résonance magnétique cardiaque chez les patients adressés pour bilan d'extrasystoles ventriculaires : est-ce utile et pour quels profils de patients ?. Cardiologie et système cardiovasculaire. 2024. dumas-04728050

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UNIVERSITÉ DE PICARDIE JULES VERNE

FACULTÉ DE MÉDECINE D'AMIENS

Année 2024

N°2024 - 73

THÈSE POUR LE DOCTORAT EN MÉDECINE (DIPLOME D'ÉTAT)

SPÉCIALITÉ MÉDECINE CARDIOVASCULAIRE

PRÉSENTÉE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT

LE 28 JUIN 2024

PAR

Amélie GOMEZ

L'IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE
CARDIAQUE CHEZ LES PATIENTS ADRESSÉS POUR
BILAN D'EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES :
Est-ce utile et pour quels profils de patients ?

Président du jury : Monsieur le Professeur TRIBOUILLOY Christophe

Membres du jury : Monsieur le Professeur LEBORGNE Laurent
Monsieur le Docteur OTMANI Akli

Directrice de thèse : Madame le Docteur VERMES Emmanuelle
À Monsieur le Professeur Christophe TRIBOUILLOY,

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier

(Cardiologie)

Chef du Pôle « Cœur – Thorax – Vaisseaux »

Vous me faites l'honneur de présider mon jury de thèse et de juger mon travail.

Je suis reconnaissante de pouvoir bénéficier de votre expertise et de votre enseignement si
précieux dans l'exercice difficile de l'échographie cardiaque.

Je vous remercie pour votre bienveillance, votre disponibilité, et pour tout ce que vous m'avez
appris et ce que vous continuez de m'apprendre.

Soyez assuré de mon profond respect et de ma sincère reconnaissance.
À Monsieur le Professeur Laurent LEBORGNE,

Professeur des Universités-Praticien Hospitalier
(Cardiologie)

Responsable du service Unité de Soins Intensifs de Cardiologie et Unité de Douleur

Thoracique

Chef du Service Cardiologie

Pôle « Cœur – Thorax – Vaisseaux »

Vous me faites l'honneur de juger mon travail.

Je vous remercie pour votre humanité, votre gentillesse et votre disponibilité tout au long de
mon internat.

Soyez assuré de ma gratitude et de ma profonde reconnaissance.
À Monsieur le Docteur Akli OTMANI,

Praticien Hospitalier

Service de Cardiologie, Rythmologie et Stimulation cardiaque

Pôle « Cœur – Thorax – Vaisseaux »

Vous me faites l'honneur de juger mon travail avec votre point de vue d'expert en rythmologie.

Je vous remercie pour votre bienveillance, votre accessibilité ainsi que pour votre vivacité.

C'est un plaisir de travailler à vos côtés.

Soyez assuré de l'expression de mon profond respect et de ma reconnaissance.
A Madame le Docteur Emmanuelle VERMES,

Praticien Hospitalier

Service de Cardiologie

Pôle « Cœur – Thorax – Vaisseaux »

Vous m'avez fait l'honneur de travailler à vos côtés en me confiant ce travail.

Je vous remercie pour votre disponibilité, votre bienveillance, votre rigueur et pour vos
précieux conseils.

Votre expertise en imagerie cardiaque, en insuffisance cardiaque ainsi que dans de nombreux
domaines en médecine font de vous un exemple pour moi.

Soyez assuré de ma profonde admiration et de mon éternelle reconnaissance.
À mes parents,

Merci de m'avoir permis de faire ce parcours, merci pour votre soutien depuis toujours. Merci pour tout.

À mon frère Alexandre,

Merci de m'avoir supporté depuis ta naissance jusqu'à mes révisions. Je suis fière de t'avoir comme frère et je serai toujours là pour toi.

Merci à ta moitié Amélie, même si nous avons le même prénom je suis heureuse de te connaître et de te savoir auprès de mon frère.

À Vincent,

Ces quelques lignes ne suffiront pas pour exprimer ma gratitude envers le destin qui nous a tous les deux surpris. Je suis fière d'être à tes côtés, tu sais déjà tout, merci.

À mes grands-parents,

Marinette, Pierrette, Roland et Jeannot, vous êtes mes racines et je suis fière d'être votre petite fille.

À mon oncle Jean-François,

Premier Docteur de la famille, merci de m'avoir transmis ta fascination pour la médecine.

À tout le reste de ma famille,

Véronique, Patricia, Dominique, Maryline, Jérôme, Clara, Guillaume, Mathurin, Camille, Victor, Félix, Johanna et Iris ainsi qu'à leurs moitiés et à présent leurs mini-eux.

À Nadine, Éric, Claire et Marie Françoise.

À Ambre et Noé.
A mes amis de Tours,

Clémence, Julie, Claire, Coline, Éléanor et Cloé, merci pour votre soutien sans faille depuis le début de nos études et pour tous nos voyages aux quatre coins du monde. Je suis reconnaissante de vous avoir dans ma vie et de continuer à vous voir malgré notre répartition dans toute la France pour réaliser nos rêves.

A mon fillot Henrique, un des meilleurs choix de mes études.

A Coline et Marion, mes sages femmes préférées, je suis heureuse que nous ayons su garder notre lien d'amitié depuis notre première année de PACES si difficile.

A mes co-internes,

À Natacha, merci d'avoir été là pour moi depuis le début de mon internat et toutes les péripéties que j'ai pu rencontrer, tu es une personne incroyable et je suis fière que tu fasses partie de ma vie.

À ma promo sur qui je peux toujours compter, Julien le président, JB le gars sûr, Francine la diva, Mathias et ses légendaires anecdotes historiques, Tri Nam le génie de l'informatique, Giulio la force tranquille, Rivana la consciencieuse et enfin Jasim mon co-équipier de tableur les week-ends.

À Perrine, nos liens se sont soudés dans la difficulté et tu es désormais une amie qui m'est chère.

À Léa, merci pour ta bienveillance depuis ma première année d'internat, ton courage et ta réussite sur le plan professionnel et personnel sont un exemple.

A Pierre, initialement mon co-interne de réanimation et désormais mon maitre d'ETO, merci pour tes connaissances et ton humilité qui sont à ton honneur.

A mes grands frères de l'USIC, Émilion devenu le « boss » de l'échographie, merci d'être toujours aussi présent pour moi ; Yoni, un grand merci pour ta bonne humeur et surtout pour tes snaps ; Thomas, pour qui c'est toujours un plaisir de débattre sur la FEVG.

A tous les autres « vieux » qui m'ont accompagnée : Nico le professeur, maman Karina, Romain encore merci pour ton canular prolongé, Alexis V. le chat blanc, Katell, Vanessa, Guillaume, Louis V. et Mickaël.

A tous les plus jeunes avec qui c'est un plaisir de travailler : Camille, Fabio, Paul, Luca, Louis P., Élia, Pierre F., Barnabé, Gad, Henri, Laura, Vincent, Yacine, Mehdi, Quentin et Adem.

A Mésut, merci pour ta disponibilité, ton efficacité et ton aide précieuse pour les statistiques.
A toute l'équipe du CH d'Abbeville,

A Michèle, Vincent C., Xavier et Miréla qui ont connu mes premiers pas en cardiologie.

A Marie et Mathias qui m'ont transmis des bases solides en médecine (y compris la rigueur des courriers).

A toute l'équipe paramédicale de médecine A1, médecine A2 et d'USIC.

Sans oublier l'équipe des urgences avec qui j'ai vécu de grands moments lors de mes nombreuses gardes de nuit.

A toute l'équipe de cardiologie du 5ème :

A mes chefs : Pr Peltier, Pr Kubala, Dr Mirode, Dr Quéré, Dr Trojette, Dan, Otilia, Audrey, Alexis H., Yohann, Chloé, Laura et Seyhan, merci de m'avoir accompagnée et de m'avoir transmis vos connaissances durant mon internat.

A toute l'équipe paramédicale qui font un travail exceptionnel et difficile auprès de patients qui sont parfois très lourds, vous êtes un pilier pour le service et pour les internes.

A toutes les secrétaires du 5e et de consultation sans qui ce travail ne serait pas possible.

A toute l'équipe d'USIC :

A mes chefs : Mme Jarry, Alexandre, Thomas, Paul et Dorothée, merci de m'avoir autant appris durant ce semestre.

A toute l'équipe paramédicale que je retrouve avec plaisir lors des gardes, vos compétences et votre bonne humeur font de vous tous une équipe incroyable que je ne remercierai jamais assez.

A Sophie et Alexandra, toujours efficaces dans la bonne humeur et la bienveillance pour le bien de tous.

A toute l'équipe de réa CTV :

A mes chefs : Pr Mahjoub, Ossama A., Christophe B., Mathieu G., Patricia B., Adrien C., Camille D., Christophe V., Pierre H., Alice H., Guillaume H., Mathieu C., Michaël B, ce semestre fut très formateur et enrichissant (même si je n'ai toujours pas compris comment on prescrit les différents types de dialyse).

A mes co-internes anesthésistes : Hélène, Medhi, Claire, Justine, Nicolas M. Jean et Yohan sans oublier Nicolas S. le pneumo d'exception.

A toute l'équipe paramédicale de réanimation qui m'a épaulé auprès de patients aux soins complexes et lourds.
TABLE DES MATIÈRES

<table><tr><td>TABLE DES MATIÈRES</td><td>17</td></tr><tr><td>LISTE DES ABRÉVIATIONS</td><td>19</td></tr><tr><td>I. INTRODUCTION</td><td>21</td></tr><tr><td>A. LES EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES</td><td>21</td></tr><tr><td>1. Généralités</td><td>21</td></tr><tr><td>2. Mécanismes des ESV</td><td>22</td></tr><tr><td>3. Étiologies des ESV</td><td>22</td></tr><tr><td>B. L'IRM CARDIAQUE</td><td>25</td></tr><tr><td>1. Analyse morphologique et fonctionnelle</td><td>25</td></tr><tr><td>2. Détection de la fibrose focale</td><td>26</td></tr><tr><td>3. Détection de la fibrose myocardique diffuse</td><td>27</td></tr><tr><td>4. Rôle de l'IRM cardiaque dans le bilan d'extrasystoles ventriculaires</td><td>27</td></tr><tr><td>II. MATERIELS ET METHODES</td><td>29</td></tr><tr><td>A. POPULATION DE L'ETUDE</td><td>29</td></tr><tr><td>B. RECUEIL DES DONNEES</td><td>29</td></tr><tr><td>C. ACQUISITIONS IRM</td><td>30</td></tr><tr><td>D. CRITERES DE JUGEMENT</td><td>31</td></tr><tr><td>E. ANALYSE STATISTIQUE</td><td>31</td></tr><tr><td>III. RESULTATS</td><td>33</td></tr><tr><td>A. CARACTERISTIQUES CLINIQUES ET PARACLINIQUES DE LA POPULATION</td><td>33</td></tr><tr><td>B. RESULTATS DE L'IRM CARDIAQUE</td><td>36</td></tr><tr><td>C. COMPARAISON DES CARACTERISTIQUES CLINIQUES ET PARACLINIQUES DE LA POPULATION SELON L'APPORT DE L'IRM CARDIAQUE</td><td>38</td></tr><tr><td>D. PROFILS DES PATIENTS ADRESSES POUR BILAN D'ESV AYANT UNE IRM CARDIAQUE NORMALE</td><td>41</td></tr><tr><td>E. DEVENIR DES PATIENTS</td><td>44</td></tr><tr><td>IV. DISCUSSION</td><td>45</td></tr><tr><td>A. PRINCIPAUX RESULTATS ET COMPARAISON AVEC LA LITTERATURE</td><td>45</td></tr><tr><td>C. APPORT DE L'IRM CARDIAQUE CHEZ LES PATIENTS DIABETIQUES</td><td>48</td></tr><tr><td>E. IMPLICATIONS PRATIQUES DE NOTRE ETUDE</td><td>49</td></tr><tr><td>F. RELATION ENTRE LES ANOMALIES STRUCTURELLES DECOUVERTES A L'IRM CARDIAQUE ET LA PROVENANCE DES ESV</td><td>50</td></tr><tr><td>G. PERSPECTIVES</td><td>51</td></tr><tr><td>H. LIMITES DE L'ETUDE</td><td>51</td></tr><tr><td>V. CONCLUSION</td><td>53</td></tr><tr><td>VI. ANNEXES</td><td>55</td></tr><tr><td>VII. LISTE DES FIGURES</td><td>57</td></tr><tr><td>VIII. LISTE DES TABLEAUX</td><td>58</td></tr><tr><td>IX. BIBLIOGRAPHIE</td><td>59</td></tr></table>
LISTE DES ABRÉVIATIONS

ANOCOR : Anomalie de naissance des coronaires

BBD : Bloc de branche droit

BBG : Bloc de branche gauche

CHU : Centre Hospitalier Universitaire

CMD : Cardiomyopathie dilatée

CMH : Cardiomyopathie hypertrophique

CMR : Cardiomyopathie rythmique

CPI : Cardiopathie ischémique

CPV : Cardiopathie valvulaire

DAI : Défibrillateur automatique implantable

DVDA : Dysplasie ventriculaire droite arythmogène

ECG : Électrocardiogramme

ESV : Extrasystoles ventriculaires

ETT : Échocardiographie transthoracique

FA : Fibrillation atriale

FEVD : Fraction d'éjection du ventricule droit

FEVG : Fraction d'éjection du ventricule gauche

FV : Fibrillation ventriculaire

HTA : Hypertension artérielle

HVG : Hypertrophie du ventricule gauche

IMC : Index de masse corporelle

IRM : Imagerie par résonance magnétique

TEP : tomographie par émission de positions

TDM : tomodensitométrie

TV : Tachycardie ventriculaire

TVNS : Tachycardie ventriculaire non soutenue

VD : Ventricule droit

VEC : Volume extra-cellulaire

VG : Ventricule gauche
# I. Introduction

## A. Les extrasystoles ventriculaires

### 1. Généralités

Les extrasystoles ventriculaires (ESV) correspondent à des battements prématurés naissant d'un ventricule, en dessous de la bifurcation du faisceau de His. Elles se traduisent sur un électrocardiogramme (ECG) par un complexe QRS anormalement prématuré d'une durée généralement supérieure à 120ms et non précédé d'une onde p.

Celles-ci peuvent être isolées ou en salves, on parle de doublet (deux ESV en salve) ou de tachycardie ventriculaire (TV) à partir de 3 complexes, qui peut être non soutenue (TVNS) si la durée de la salve est inférieure à 30 secondes ou bien soutenue si la durée de la salve est supérieure ou égale à 30 secondes. Elles sont considérées comme monomorphes si une seule morphologie de QRS est retrouvée. On parle d'ESV polymorphes lorsqu'il existe plusieurs morphologies de QRS dans une même salve ou d'ESV pléiomorphes si on retrouve plusieurs morphologies d'ESV n'appartenant pas à la même salve.

Les ESV sont à couplage court lorsque l'intervalle entre l'onde R du complexe QRS normal et de l'onde R de l'ESV est inférieur à 300ms. Elles sont plus à risque de phénomène R sur T pouvant entrainer des troubles du rythme ventriculaire grave responsables de syncope, malaise lipothymique voire de mort subite par torsade de pointe, TV polymorphe ou fibrillation ventriculaire (FV).

Les ESV sont présentes chez 3 à 20% de la population générale (1) avec une prévalence qui augmente avec l'âge. La moitié des patients de plus de 50 ans aurait des ESV sur un holter-ECG de 24h (2). Elles peuvent être découvertes sur un électrocardiogramme (ECG), un holter-ECG, une épreuve d'effort et peuvent être à présent décelées par des montres connectées.

Celles-ci peuvent être symptomatiques à type de palpitations, lipothymie, syncope, dyspnée, douleur thoracique (3) ou asymptomatiques et découvertes de manière fortuite.
## 2. Mécanismes des ESV

Les trois mécanismes principaux sont l'activité déclenchée, l'automaticité et la réentrée (4). L'activité déclenchée correspond à un phénomène de post-dépolarisation médié par une augmentation intracellulaire de calcium. Celle-ci peut être précoce ou tardive, s'observant dans les tissus cardiaques altérés, lésionnels comme lors d'hypertrophie myocardique, d'exposition à des altérations électrolytiques, hypoxiques, acidosiques ou encore pharmacologiques par exposition aux digitaliques ou aux catécholamines.

L'automaticité est multifactorielle. Elle s'observe dans des conditions qui réduisent le potentiel de membrane au repos de la cellule myocardique comme en cas d'ischémie ou de fibrose.

Le mécanisme de réentrée est défini par la propagation d'un influx autour d'un obstacle anatomique comme un tissu cicatriciel résultant par exemple d'une coronaropathie ou d'un bloc fonctionnel conduisant à la nouvelle dépolarisation du myocarde par mouvement circulaire (5).

## 3. Étiologies des ESV

La grande majorité des ESV est considérée comme bénigne. Elles sont dans ce cas associées à un risque nul ou faible d'arythmie fatale et ne sont pas liées à une cardiopathie sous-jacente. Elles proviennent en général de la chambre de chasse du ventricule droit située au niveau de l'infundibulum pulmonaire avec une morphologie typique de retard gauche et positives dans les dérivations inférieures. Il existe également d'autres origines d'ESV bénignes comme celles provenant de la chambre de chasse du ventricule gauche ou encore de l'anneau mitral, du muscle papillaire antérolatéral, de l'anneau tricuspide, des artères pulmonaires... (6). Les ESV ont ainsi une morphologie différente en fonction de leur localisation.

Très schématiquement l'interprétation ECG débute par l'analyse de l'ESV en V1. Une ESV de retard droit, positive en V1, suggère une origine ventriculaire gauche. Inversement une ESV à type de retard gauche, négative en V1 suggère une origine ventriculaire droite. L'axe des ESV permet d'affiner leur localisation : un axe inférieur avec leur aspect positif dans les dérivations inférieures (DII, DIII et aVF) suggère une provenance supérieure comme l'infundibulum pulmonaire ou la chambre de chasse du ventricule gauche. Lorsqu'elles ont un axe supérieur, négatives dans les dérivations inférieures, elles proviennent de la paroi inférieure du ventricule gauche ou droit. Deux exemples de morphologies d'ESV sont représentés **Figures 1 et 2**.
<figure><img src="image_2.png" /><figcaption>Figure 1-ESV de retard gauche positives en inférieur suggérant une origine au niveau de l'infundibulum pulmonaire</figcaption></figure>

<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>Figure 2-ESV de retard droit négatives dans les dérivations inférieures suggérant une origine au niveau de la paroi inférieure du ventricule gauche</figcaption></figure>

Plusieurs algorithmes ont été proposés afin de mieux localiser les origines des ESV par le biais d'un ECG de surface (7-10). Cependant ces algorithmes sont peu utilisables en pratique quotidienne car l'interprétation est complexe, limitée par la position des électrodes, la morphologie du patient, une éventuelle dextrocardie... Leur localisation est en général précisée lors de cartographie électro-anatomique en vue de leur ablation.
La morphologie des ESV a une importance certaine, celles à type retard gauche et positives dans les dérivations inférieures sont suspectes de certaines cardiopathies telles que la dysplasie ventriculaire droite arythmogène (DVDA). Cette pathologie est liée à une mutation génétique rare entrainant un remplacement progressif des cardiomyocytes par du tissu fibroadipeux peut être à l'origine d'arythmies ventriculaires graves pouvant conduire au décès.

La morphologie des ESV dans cette pathologie est variable notamment en cas d'atteinte du ventricule gauche associée (Figure 3).

<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>Figure 3-Trois aspects morphologiques fréquents de TV dans la DVDA
D'après Saoudi N et Deharo JC (5)</figcaption></figure>

Toute cardiopathie peut être responsable d'ESV. Ces dernières peuvent être un évènement révélateur de la maladie. On peut citer les myocardites, les cardiomyopathies dilatées (CMD), les cardiopathies ischémiques (CPI), les cardiomyopathies hypertrophiques (CMH), les cardiopathies valvulaires (CPV), les cardiopathies de surcharge (amylose, hémochromatose, sarcoïdose) et certaines cardiopathies congénitales.

Le pronostic des ESV est lié au risque d'arythmie ventriculaire grave et de mort subite. Les patients présentant une hyperexcitabilité ventriculaire en l'absence de cardiopathie sous-jacente ont un pronostic comparable à celui de la population générale (11) ce qui suggère que le bilan initial se doit d'être exhaustif pour ne pas méconnaitre une anomalie structurelle. L'IRM a toute sa place pour la dépister.
## B. L'IRM cardiaque

L'IRM cardiaque, technique non invasive et non irradiante, est devenue un outil indispensable, non seulement pour l'analyse fonctionnelle myocardique (volumes et fonctions ventriculaires) mais également pour la caractérisation tissulaire (œdème et fibrose) permettant de visualiser des anomalies structurelles myocardiques, d'orienter les diagnostics voir d'identifier la cause d'une cardiomyopathie.

### 1. Analyse morphologique et fonctionnelle

Il s'agit de l'imagerie de référence pour l'analyse des volumes des quatre cavités cardiaques en fournissant une mesure précise et reproductible de la fonction systolique globale et régionale atriale et biventriculaire grâce aux différentes séquences dynamiques appelées séquences ciné réalisées au cours des différentes phases du cycle cardiaque, synchronisées avec un tracé ECG (12). Elle est également très utile pour l'exploration du VD (dont la morphologie est difficile à analyser en échocardiographie (ETT)), grâce aux séquences dynamiques centrées sur les cavités droites permettant de bien visualiser l'infundibulum, la valve pulmonaire et la chambre de chasse VD (Figures 4 et 5).

<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>Figure 4-Coupe longitudinale du ventricule droit permettant de distinguer l'apex très trabéculé ainsi que la partie haute de l'infundibulum</figcaption></figure>

<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>Figure 5-Coupe sagittale du ventricule droit permettant de montrer l'infundibulum, la valve pulmonaire et le tronc de l'artère pulmonaire</figcaption></figure>
## 2. Détection de la fibrose focale

L'IRM est la seule méthode d'imagerie à pouvoir détecter de façon non invasive la fibrose myocardique focale et diffuse. La fibrose focale est visualisée grâce à des séquences de rehaussement tardif en écho de gradient avec inversion-récupération réalisées 10 à 20 minutes après injection intra veineuse d'un agent extra cellulaire : le chélate de gadolinium. Le temps d'inversion-récupération est choisi de façon à annuler le signal du myocarde sain. En cas de myocarde pathologique, il y a une perte d'intégrité de la membrane des cardiomyocytes qui devient anormalement perméable entrainant le passage du gadolinium dans le milieu intracellulaire. Une prise de contraste tardive, visualisée sous la forme d'un hyper signal, correspond à une zone de fibrose focale.

En fonction de la localisation du rehaussement tardif (sous endocardique, sous épicardique, nodulaire, transmural), on peut distinguer les lésions ischémiques (nécrose viable ou non viable) ou non ischémiques (cicatrice de myocardite, fibrose focale isolée, lésions de sarcoïdose cardiaque) (13) (Figure 6).

<figure><img src="image_7.png" /><figcaption>Figure 6- Différents exemples de rehaussement tardif A : absence de rehaussement tardif (myocarde sain) ; B : rehaussement tardif sous endocardique de la paroi antérieure du VG en faveur d'une nécrose viable dans le territoire de l'IVA ; C : rehaussement tardif transmural dans les parois antéromédiane et antéroseptale du VG en faveur d'une nécrose non viable dans le territoire de l'IVA ; D : rehaussement sous épicardique de la paroi antérolatérale du VG en faveur d'une myocardeite (aigue dans le cas présent)</figcaption></figure>
### 3. Détection de la fibrose myocardique diffuse

Bien qu'assez sensible pour détecter des zones limitées de fibrose, l'interprétation du rehaussement tardif est basée sur la comparaison à des zones de myocarde supposées saines et n'est donc pas applicable en cas de fibrose diffuse. Dans ce cas, la technique de cartographie T1 du myocarde est privilégiée permettant de générer une cartographie paramétrique T1 en une seule apnée sur 11 battements cardiaques avant et après injection de produit de contraste. Les valeurs de T1 pré contraste sont significativement plus élevées en cas de fibrose interstitielle. Bénéficiant des avancées technologiques de ces séquences, il est maintenant possible d'estimer le volume extracellulaire (VEC) myocardique (dérivé des changements du signal myocardique et sanguin avant et après injection de produit de contraste corrigé avec l'hématocrite) qui serait un reflet plus fiable de la fibrose myocardique interstitielle (14) avec une corrélation au pronostic des cardiomyopathies non ischémiques (15)

### 4. Rôle de l'IRM cardiaque dans le bilan d'extrasystoles ventriculaires

Dans l'exploration de patients avec ESV, il est fondamental de ne pas méconnaitre des pathologies à risque rythmique graves telles que les cardiopathies ischémiques, les cardiomyopathies dilatées et hypertrophiques, qui sont les 3 premières causes de mort subite cardiaque selon un registre parisien (Centre d'Expertise Mort Subite, Hôpital Européen Georges Pompidou) (16). La CMH, la DVDA et la fibrose myocardique non ischémique sont quant à elles fortement associées à la survenue de mort subite chez les sportifs (17). L'IRM est théoriquement un outil complet permettant de diagnostiquer ces cardiopathies. Cependant, sa place dans les recommandations n'est pas complètement définie. Elle complète le bilan initial (comportant un holter ECG des 24h et une ETT) lorsque celui-ci ne permet pas de mettre en évidence une cardiopathie sous-jacente ou en cas de présentation clinique atypique telle que l'âge avancé (sans précision) ou une morphologie d'ESV de retard droit évoquant une origine ventriculaire gauche (18). Elle est pourtant largement demandée par les cardiologues. En effet, la découverte d'anomalie structurelle à l'IRM demandée alors que les ESV sont présentes chez des patients sans atteinte cardiaque évidente notamment à l'ETT n'est pas si rare. D'après Andreini et al., sur 946 patients ayant plus de 1000 ESV sur 24h sans cardiopathie retrouvée à l'ETT, 241 soit plus de 25% avaient un diagnostic de cardiopathie structurelle objectivée à l'IRM (myocardites, cardiopathies arythmogènes, cardiomyopathies dilatées, ischémiques et
hypertrophiques) et presque 20% d'anomalies as spécifiques telles que de la fibrose, une dilatation ou une anomalie de la cinétique isolée du ventricule gauche ou droit (19).

Enfin, la plupart des études ont été réalisées avec chez des patients avec un bilan initial normal (ECG, ETT voire un test d'ischémie négatif (20,21)) ce qui ne représente pas la population « tout venant » d'un CHU.

Le but de notre étude était d'évaluer l'apport de l'IRM cardiaque chez les patients « tout venant » adressés pour bilan d'ESV par leur cardiologue, afin de les critères cliniques et paracliniques pouvant être des facteurs prédictifs d'une anomalie structurelle ou au contraire prédictifs de l'absence d'anomalie et pouvant, dans ce cas, remettre en question l'intérêt de la réalisation de cet examen.
## II. Matériels et méthodes

### A. Population de l'étude

Nous avons inclus de façon rétrospective mais consécutive entre mai 2022 et avril 2024, les patients âgés de 18 ans ou plus adressés par leurs cardiologues pour une IRM cardiaque au CHU d'Amiens pour « bilan d'ESV » ou « bilan d'hyperexcitabilité ventriculaire ». Cette étude a obtenu un avis favorable du Comité de Protection des Personnes et de la Commission Nationale de l'Informatique et des Libertés (déclaration n° 2208336 v 0) et a été réalisée conformément aux principes éthiques énoncés dans la Déclaration d'Helsinki.

Au total, 253 patients ont été inclus, 53 patients ont été exclus dont 48 patients dont la morphologie de l'ESV n'était pas connue et 5 patients avec une IRM classée comme ininterprétable notamment dû à la présence d'ESV durant les séquences d'acquisition.

### B. Recueil des données

Les données cliniques et paracliniques des 200 patients inclus (détaillées dans les Tableaux 1, 2 et 3) ont été collectées à partir des dossiers médicaux électroniques de manière anonyme. Les différents types de cardiopathies déjà connues avant la réalisation de l'IRM étaient classées de la façon suivante : myocardite, prolapsus mitral avec ou sans disjonction annulaire, autre valvulopathie significative soit au moins de grade 2, CPI, CMD, CMH, cardiomyopathie rythmique (CMR), amylose, anomalie de naissance des coronaires (ANOCOR) et chirurgie valvulaire. Concernant les patients ayant pour antécédent une valvulopathie significative, nous avons fait le choix de classer le prolapsus mitral séparément des autres valvulopathies en raison d'un risque arythmogène clairement établi (22).

La morphologie de l'ESV sur l'ECG 12 dérivations a été séparée en quatre catégories : retard gauche et positive en DIII et AVF (et identification de la zone de transition du QRS sur les dérivations précordiales si possible), retard gauche négative en inférieur, retard droit positive en inférieur, retard droit négative en inférieur.

S'ils ont été réalisés dans la prise en charge du patient, le résultat des différents examens paracliniques ont été rapportés tels que le holter ECG (<1000 ESV/24h, entre 1000 et 10000 ESV/24h, ≥10000 ESV/24h), la présence de TVNS ou de TV soutenue, soit documentée sur un holter ECG, un ECG ou lors d'une surveillance télémétrique dans le cadre d'une
hospitalisation, l'ETT (dilatation VG, anomalie de cinétique VG, FEVG < 50%, dilatation VD), l'épreuve d'effort (positive ou négative pour l'ischémie, ESV aggravées ou diminuées par l'effort, ESV majorées en récupération), ou la coronarographie (pas de lésion significative, coronaropathie).

Le résultat d'une éventuelle procédure interventionnelle a été recueilli (stimulation ventriculaire, ablation d'ESV, implantation d'un défibrillateur en prévention primaire ou secondaire) ainsi que le devenir du patient au moment du recueil (si décès).

### C. Acquisitions IRM

Une majorité des IRM cardiaques ont été réalisées avec un champ magnétique 1,5 Tesla (62,5%), les autres ont été réalisées avec un champ 3 Tesla. Les séquences ciné petit axe du ventricule gauche et du ventricule droit (acquises de la base vers l'apex), ont été réalisées pour la mesure des volumes ventriculaires, de la FEVG et de la FEVD. Pour la cinétique du ventricule droit, l'analyse visuelle de la cinétique a été faite grâce aux séquences ciné longitudinale et sagittale du ventricule droit. Les séquences de rehaussement tardif ont été acquises en petit axe, 4 cavités et 3 cavités. La cartographie T1 a été effectuée en coupe petit axe VG (niveau médio-ventriculaire) avec le dosage de l'hématocrite la veille de l'examen.

Les IRM cardiaques réalisées au CHU d'Amiens n'ayant pas toutes été réalisées dans le cadre de cette étude (à l'exception de celles réalisées à l'IRM recherche), certains paramètres ont été analysés à postériori lorsqu'ils étaient manquants, tels que la mesure des volumes ventriculaires, de la fonction ventriculaire droite, de la plus grande épaisseur du septum interventriculaire sur le logiciel Circle®.

Les résultats des différentes acquisitions IRM sont détaillés dans le Tableau 4. La mesure des volumes ventriculaires a été réalisée en incluant les muscles papillaires dans le volume ventriculaire.

Devant la réalisation non systématique de la mesure du volume extracellulaire global (qui nécessite de connaître l'hématocrite du patient), l'analyse de la fibrose diffuse a été recueillie sur 60 patients uniquement. La réalisation des coupes centrées sur les cavités droites n'était pas faite de manière systématique avec 89 IRM sur 200 (45%).
Les valeurs de références concernant les volumes ventriculaires, les fonctions ventriculaires droite et gauche et le volume extracellulaire actualisées en 2020 dans le « *Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance* » ont été utilisées (23).

### D. Critères de jugement

Le critère de jugement principal était l'apport de l'IRM cardiaque dans le bilan d'ESV définit par la mise en évidence à l'IRM cardiaque d'une anomalie structurelle non connue auparavant et qui n'a pas été mise en évidence par le bilan initial réalisé : découverte de CMD, CMH, séquelle de myocardite, séquelle de nécrose viable ou non viable, cardiopathie infiltrative, présence de fibrose focale non ischémique, fibrose diffuse, dilatation ventriculaire gauche isolée, dilatation biventriculaire, suspicion de DVDA selon les critères de la Task Force (24), anomalies du ventricule droit aspécifiques (dilatation, dyskinésie, akinésie ventriculaire droite ou altération de la FEVD ne rentrant pas dans les critères de la Task Force), dysfonction biventriculaire isolée. A noter que la dysfonction du ventricule gauche isolée ne faisait pas partie de notre critère de jugement du fait de la possible sous-estimation de la FEVG liée aux ESV durant l'acquisition. Le critère de jugement secondaire était la mise en évidence de facteurs prédictifs d'une IRM normale dans 100% des cas afin de déterminer un profil de patients pour lesquels cet examen n'est pas nécessaire.

### E. Analyse statistique

Les variables continues sont présentées sous forme de moyenne avec écart-type (ET) en cas de distribution normale, et sous forme de médiane avec intervalle interquartile (IQR) en cas de distribution non normale. Les variables qualitatives sont exprimées en fréquences et en pourcentages.

Les variables qualitatives ont été évaluées à l'aide du test du Chi2 ou du test exact de Fisher, selon la nature des données. Pour les variables quantitatives normalement distribuées, le test t de Student a été appliqué. En revanche, pour les variables quantitatives non normalement distribuées, le test de Wilcoxon-Mann-Whitney a été utilisé. Pour les comparaisons de variables quantitatives non normalement distribuées entre plusieurs groupes, le test de Kruskal-Wallis a été employé.

Une analyse univariée des caractéristiques cliniques a été réalisée afin d'identifier les prédicteurs potentiels de la découverte d'une anomalie structurelle à l'IRM cardiaque. Des tests
statistiques appropriés ont été appliqués en fonction de la nature des variables : test du Chi2 ou
test exact de Fisher pour les variables qualitatives, et test t de Student, test de Wilcoxon-Mann-
Whitney ou test de Kruskal-Wallis pour les variables quantitatives. Les résultats sont présentés
en fournissant des mesures descriptives telles que des différences de moyennes ou des
pourcentages, selon la nature des variables analysées.

Une analyse de régression logistique multivariée a été réalisée afin de déterminer les prédicteurs
indépendants du résultat. Les résultats de cette analyse sont présentés en termes d'odds ratios
(OR), indiquant l'association entre les variables cliniques et paracliniques et la présence d'un
apport de l'IRM cardiaque. Ces analyses contribueront à une compréhension approfondie des
résultats de l'étude et à une prise de décision éclairée dans le contexte clinique.

Un seuil d'âge favorable à un apport de l'IRM cardiaque a également été analysé à l'aide d'une
régression logistique multivariée, en tenant compte de l'indépendance des covariables cliniques
et paracliniques statistiquement significatives.

Une analyse supplémentaire, utilisant comme critère de jugement secondaire les facteurs
prédictifs d'un résultat normal de l'IRM cardiaque, a été réalisée. Les différentes
caractéristiques cliniques et paracliniques ont été analysées par le biais d'une régression
logistique multivariée.
### III. Résultats

#### A. Caractéristiques cliniques et paracliniques de la population

Les caractéristiques cliniques des 200 patients inclus sont détaillés dans le **Tableau 1**. L'âge moyen était de 59 ans, avec une majorité d'hommes (65%). Le facteur de risque cardiovasculaire le plus représenté était l'HTA (42%). 27 patients (14%) avaient un antécédent d'arythmie supraventriculaire de type FA ou flutter.

Une majorité des patients étaient symptomatiques (127 patients soit 63%) dont 72 (36%) présentaient des palpitations. Chez les patients asymptomatiques (73 patients soit 37%), les ESV ont été découvertes soit fortuitement lors d'une irrégularité des battements cardiaques, soit sur un ECG ou un holter ECG réalisé dans le cadre d'un suivi systématique.

Concernant les traitements médicamenteux, une très grande majorité de patients prenaient des bêtabloquants (124 patients soit 62%), seuls 65 (32,5%) d'entre eux ne prenaient aucun traitement antiarythmique.

<table><caption>Tableau 1-Caractéristiques cliniques de la population</caption><thead><tr><th>Caractéristiques cliniques</th><th>Total : 200</th></tr></thead><tbody><tr><td>Age (années)</td><td>59 +/- 15</td></tr><tr><td>Sexe masculin</td><td>129 (65%)</td></tr><tr><td>IMC (kg/m²)</td><td>26.7 +/- 4,8</td></tr><tr><td>Diabète</td><td>25 (13%)</td></tr><tr><td>Dyslipidémie</td><td>47 (24%)</td></tr><tr><td>HTA</td><td>83 (42%)</td></tr><tr><td>Tabagisme</td><td>70 (35%)</td></tr><tr><td>Tabagisme encore actif</td><td>29 (15%)</td></tr><tr><td>Antécédent de FA ou flutter</td><td>27 (14%)</td></tr><tr><td>Cardiopathie connue</td><td>46 (23%)</td></tr><tr><td>Histoire familiale de cardiopathie</td><td>17 (8,5%)</td></tr><tr><td>Histoire familiale de mort subite</td><td>6 (3%)</td></tr><tr><td><u>Symptômes</u></td><td></td></tr><tr><td>Aucun</td><td>73 (37%)</td></tr><tr><td>Douleur thoracique</td><td>25 (13%)</td></tr><tr><td>Dyspnée</td><td>32 (16%)</td></tr><tr><td>Palpitations</td><td>72 (36%)</td></tr><tr><td>Lipothymie</td><td>22 (11%)</td></tr><tr><td>Syncope</td><td>12 (6%)</td></tr></tbody></table>
Les patients adressés pour bilan d'ESV en IRM cardiaque avaient une cardiopathie connue dans 23% des cas (Figures 7 et 8). On retrouvait parmi elles, 16 cardiopathies valvulaires dont 6 prolapsus mitraux (3 avec disjonction annulaire), 4 autres valvulopathies (1 rétrécissement aortiques serré, 1 association rétrécissement aortique modéré et rétrécissement mitral lâche, 1 insuffisance aortique sévère, une insuffisance tricuspide modérée) et 6 avec antécédent de chirurgie valvulaire (4 plasties mitrales, 1 plastie tricuspide, 1 bioprothèse aortique) ; 14 CPI ; 7 CMD ; 3 CMR ; 2 CMH sarcomériques ; 2 antécédents de myocardite ; 1 anomalie de naissance des coronaires et 1 amylose.

<figure><img src="image_8.png" /><figcaption>Figure 7-Représentation graphique de la présence d'une cardiopathie connue ou non à la prise en charge initiale</figcaption></figure>

<figure><img src="image_9.png" /><figcaption>Figure 8-Représentation graphique des types de cardiopathies connues à la prise en charge initiale</figcaption></figure>

Les caractéristiques paracliniques (en dehors des résultats de l'IRM cardiaque) sont représentées dans les Tableaux 2 et 3.

Dans la majorité des cas, les ESV sont à type de retard gauche et positives dans les dérivations inférieures (70 patients soit 35%). On retrouvait des ESV de retard droit et négatives dans les dérivations inférieures chez 59 patients soit 29,5%. 38 patients (19%) avaient des ESV pléiomorphes. Concernant les résultats du holter ECG, on retrouvait une représentation plutôt équilibrée : 58 patients (38%) avaient moins de 1000 ESV/24h, 67 (33,5%) avaient entre 1000 à 10000 ESV/24h et 57 (28,5%) avaient plus de 10000 ESV/24h. Une proportion non négligeable de TVNS était retrouvée (63 patients soit 32%) ainsi qu'une faible proportion de TV soutenue (5 patients soit 2,5%). Une majorité des patients n'avaient pas d'anomalie significative sur leur ECG de surface en dehors des ESV (148 patients soit 74%). Les principales anomalies retrouvées étaient les ondes T inversées (18 patients soit 9%) ainsi que des troubles conductifs (BAV 1 ou BAV 2 Mobitz 2, BBD complet, BBG complet).
Une majorité des patients n'avaient pas d'anomalie significative sur l'ETT (136 patients soit 68%). On retrouvait, en dehors des valvulopathies déjà connues, 23 patients (12%) avec un VG dilaté, 19 (9,5%) avec une anomalie de cinétique segmentaire VG, 18 (9%) avec une dysfonction ventriculaire gauche < 50% et 13 (6,5%) avec une dilatation VD.

L'épreuve d'effort a été réalisée chez 127 patients, chez 44 d'entre eux (35%) les ESV étaient aggravées à l'effort, pour 48 d'entre eux (38%) les ESV diminuaient à l'effort, chez 30 patients (24%) on notait une augmentation du nombre d'ESV en récupération. L'épreuve d'effort a été significative sur le plan clinique ou électrique pour l'ischémie chez 3 patients seulement.

Une coronographie a été réalisée chez 43 patients et retrouvait des anomalies chez 18 d'entre eux. Pour rappel, 14 patients de notre population avaient déjà une cardiopathie ischémique connue, il y avait donc 4 patients chez qui une coronopathie a été décelée.

<table><caption>Tableau 2-Caractéristiques paracliniques de la population</caption><thead><tr><th>Caractéristiques paracliniques</th><th>Total : 200</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Morphologie de l'ESV prédominante :</strong></td><td></td></tr><tr><td>Retard gauche et positive en inférieur</td><td>70 (35%)</td></tr><tr><td>Transition en V3</td><td>-- 26 (13%)</td></tr><tr><td>Transition en V4</td><td>-- 20 (10%)</td></tr><tr><td>Transition en V5</td><td>-- 7 (3,5%)</td></tr><tr><td>Transition en V6</td><td>-- 4 (2%)</td></tr><tr><td>Transition non connue</td><td>-- 11 (5,5%)</td></tr><tr><td>Retard gauche et négative en inférieur</td><td>32 (16%)</td></tr><tr><td>Retard droit et positive en inférieur</td><td>39 (19,5%)</td></tr><tr><td>Retrait droit et négative en inférieur</td><td>59 (29,5%)</td></tr><tr><td>ESV pléiomorphes</td><td>38 (19%)</td></tr><tr><td><strong>Holter ECG</strong></td><td></td></tr><tr><td>&lt;1000 ESV/24h</td><td>58 (38%)</td></tr><tr><td>1000-10000 ESV/24h</td><td>67 (33,5%)</td></tr><tr><td>&gt;10000 ESV/24h</td><td>57 (28,5%)</td></tr><tr><td>TVNS</td><td>63 (32%)</td></tr><tr><td>TV soutenue</td><td>5 (2,5%)</td></tr><tr><td><strong>Anomalie ECG de surface</strong></td><td></td></tr><tr><td>BAV1 ou BAV2 Mobitz 1</td><td>16 (8%)</td></tr><tr><td>BAV de haut degré</td><td>1 (0,5%)</td></tr><tr><td>BBG complet</td><td>8 (4%)</td></tr><tr><td>BBD complet</td><td>15 (7,5%)</td></tr><tr><td>Onde Q de nécrose</td><td>7 (3,5%)</td></tr><tr><td>Ondes T inversées</td><td>18 (9%)</td></tr><tr><td>HVG électrique</td><td>7 (3,5%)</td></tr><tr><td>QTc allongé</td><td>5 (2,5%)</td></tr><tr><td>Aucune de ces anomalies</td><td>148 (74%)</td></tr><tr><td><strong>ETT :</strong></td><td></td></tr><tr><td>Sans anomalie significative</td><td>136 (68%)</td></tr><tr><td>Dilatation VG</td><td>23 (12%)</td></tr><tr><td>Anomalie cinétique VG</td><td>19 (9,5%)</td></tr><tr><td>FEVG &lt; 50%</td><td>18 (9%)</td></tr><tr><td>Dilatation VD</td><td>13 (6,5%)</td></tr></tbody></table>

<table><caption>Tableau 3-Autres caractéristiques paracliniques de la population</caption><thead><tr><th colspan="2">Autres examens paracliniques</th></tr><tr><th>Épreuve d'effort</th><th>Total : 127</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Comportement des ESV :</strong></td><td></td></tr><tr><td>ESV majorées à l'effort</td><td>44 (35%)</td></tr><tr><td>ESV diminuées à l'effort</td><td>48 (38%)</td></tr><tr><td>ESV majorées en récupération</td><td>30 (24%)</td></tr><tr><td><strong>Recherche d'ischémie :</strong></td><td></td></tr><tr><td>Négative</td><td>124 (98%)</td></tr><tr><td>Positive</td><td>3 (2%)</td></tr><tr><th>Coronographie</th><th>Total : 43</th></tr><tr><td>Coronaropathie</td><td>18 (42%)</td></tr><tr><td>Pas de lésion significative</td><td>25 (58%)</td></tr></tbody></table>
## B. Résultats de l'IRM cardiaque

Les résultats des IRM cardiaques sont détaillés dans le **Tableau 4**.

<table><caption>Tableau 4-Résultats de l'IRM cardiaque</caption><thead><tr><th>Variable quantitative étudiée</th><th>Moyenne (+/- écart type)</th></tr></thead><tbody><tr><td>VTDVG (ml/m²)</td><td>82 (+/- 22)</td></tr><tr><td>FEVG (%)</td><td>57 (+/- 8)</td></tr><tr><td>Masse VG (g/m²)</td><td>54 (+/- 13)</td></tr><tr><td>SIV (mm)</td><td>10.75 (+/- 2.28)</td></tr><tr><td>VTDVD (ml/m²)</td><td>79 (+/- 19)</td></tr><tr><td>FEVD (%)</td><td>51 (+/- 7)</td></tr><tr><td>VEC global (%)</td><td>27.1 (+/- 4.8)</td></tr><tr><th>Variable qualitative étudiée</th><th>Nombre / 200 (%)</th></tr><tr><td>Trouble de cinétique segmentaire VG</td><td>27 / 200 (14)</td></tr><tr><td>Trouble de cinétique segmentaire VD</td><td>4 / 200 (2)</td></tr><tr><td>Fibrose diffuse</td><td>8 / 60 (13)</td></tr><tr><td>Rehaussement tardif</td><td>75 / 200 (37,5)</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;mixte</td><td>4 / 200 (2)</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;nécrose non viable</td><td>11 / 200 (5.5)</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;nécrose viable</td><td>6 / 200 (3.0)</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;nécrose viable + non viable</td><td>1 / 200 (0,5)</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;non ischémique</td><td>53 / 200 (26.5)</td></tr><tr><td>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;sans rehaussement tardif</td><td>125 / 200 (62,5)</td></tr><tr><td>Coupes centrées sur le VD réalisées</td><td>89 / 200 (45%)</td></tr></tbody></table>

Parmi les 200 patients (48%) ont eu un apport de l'IRM cardiaque (Figure 9). L'anomalie structurelle la plus fréquemment retrouvée était la fibrose non ischémique : 51 patients avaient de la fibrose non ischémique isolée soit 25,5% dont 17 pouvaient correspondre à une cicatrice de myocardite, 2 patients avaient une association fibrose focale non ischémique et fibrose diffuse. On retrouvait 4 patients avec de la fibrose diffuse isolée sans découverte d'une autre anomalie structurelle, 1 fibrose diffuse associée à la découverte d'une CMD et une fibrose diffuse connue (amylose). De la fibrose ischémique seule était retrouvée chez 17 patients répartis de la façon suivante : 3 nécroses viables, 13 nécroses non viables, 1 association nécrose viable et non viable. 4 patients avaient une association de fibrose mixte ischémique et non ischémique.

Le diagnostic d'une cardiopathie non mise en évidence lors du bilan initial était réparti ainsi : 1 CMH asymétrique, 1 CMD avec fibrose diffuse et 3 suspicions de DVDA. Les autres anomalies structurelles étaient aspécifiques : dysfonction biventriculaire isolée, dilatation biventriculaire, dilatation ventriculaire gauche isolée ou anomalies aspécifiques du VD pouvant comporter une dyskinésie, une dysfonction ventriculaire droite ou une dilatation VD isolée.

Trois exemples de découvertes d'anomalies structurelles sont présentés en **Annexe 1, 2 et 3**.
<figure><img src="image_10.png" /><figcaption>Figure 9-Représentation graphique des différents types d'apport de l'IRM cardiaque (nombre de patients sur 96)</figcaption></figure>

L'apport de l'IRM cardiaque, selon l'existence d'une cardiopathie connue avant le bilan d'ESV, est représentée **Figure 11**, et montre que le type d'anomalie structurelle découvert à l'IRM diffère selon la présence d'une cardiopathie déjà connue. Parmi les 46 patients ayant une cardiopathie connue à la prise en charge initiale, on retrouve un apport de l'IRM cardiaque chez 36 d'entre eux soit 78% des cas. Pour les patients n'ayant pas de cardiopathie connue, on retrouve un apport chez 59 d'entre eux soit 38% des cas.

<figure><img src="image_11.png" /><figcaption>Figure 10-Représentation graphique des différents types d'apport de l'IRM cardiaque selon l'existence ou non d'une cardiopathie déjà connue</figcaption></figure>
Le détail des différents apports diagnostiques selon les types de cardiopathies déjà connues est représenté **Figure 11**. On retrouvait un nombre non négligeable de découverte de fibrose non ischémique (15 patients) que les cardiopathies connues initiales soient de type CMD, CPI, CPV ou CMR. Pour les cardiopathies ischémiques, l'IRM mettait en évidence non seulement de la fibrose ischémique (5 nécroses non viables, 2 nécroses viables) mais également des anomalies non ischémiques (5 fibroses non ischémique, 2 fibroses mixtes, 1 anomalie aspécifique du VD). Parmi les découvertes de fibrose ischémique, différentes cardiopathies non ischémiques étaient représentées (CMH, CMR, antécédent de myocardite).

<figure><img src="image_12.png" /><figcaption>Figure 11-Représentation schématique de l'apport de l'IRM cardiaque selon le type de cardiopathie connue auparavant</figcaption></figure>

### C. Comparaison des caractéristiques cliniques et paracliniques de la population selon l'apport de l'IRM cardiaque

Les résultats de l'analyse univariée des caractéristiques cliniques et paracliniques selon l'apport de l'IRM sont représentés dans le **Tableau 5**. Les différents paramètres statistiquement significatifs sont les facteurs de risque cardiovasculaire : l'âge, le sexe masculin, l'IMC, le diabète, la dyslipidémie, l'HTA. On retrouve également l'antécédent de FA ou flutter et le fait d'avoir une cardiopathie déjà connue à la prise en charge. Parmi les symptômes, seules les palpitations et les lipothymies étaient un facteur prédisposant significatif.
Concernant la morphologie des ESV, la présence d'ESV à type de retard gauche et positives dans les dérivations inférieures (axe inférieur) était significativement associée à une IRM sans anomalie. Inversement, les ESV à type de retard droit et négatives dans les dérivations inférieures (axe supérieur) étaient un facteur prédisposant à découvrir une anomalie structurelle. Il en était de même pour les ESV pléiomorphes, la TVNS et la TV soutenue.

Le fait d'avoir une anomalie à l'ETT était également un facteur prédisposant significatif pour la découverte d'une anomalie supplémentaire à l'IRM cardiaque, avec en particulier la dilatation ventriculaire gauche et la dysfonction ventriculaire gauche < 50%. La dilatation VD n'était pas statistiquement significative.

L'épreuve d'effort permettait d'obtenir des informations importantes avec l'association statistiquement significative de l'aggravation des ESV à l'effort associée à la découverte d'anomalies structurelles à l'IRM ou à l'inverse, la diminution des ESV à l'effort associée à l'absence d'apport de l'IRM.

En analyse multivariée, l'âge, le diabète, un antécédent de cardiopathie connue et la présence d'ESV pléiomorphes étaient des facteurs de risque statistiquement significatifs de découvrir une anomalie structurelle à l'IRM cardiaque (Figure 12). Les ESV qui diminuaient à l'épreuve d'effort était en faveur de l'absence d'apport de l'IRM cardiaque.

Le seuil d'âge authentifié en faveur d'un apport de l'IRM cardiaque a été de 64 ans (Figure 13).
<table><caption>Tableau 5-Analyse comparative univariée des caractéristiques cliniques et paracliniques selon l'apport de l'IRM cardiaque</caption><thead><tr><th>Caractéristiques</th><th>Absence d'apport diagnostique<br>(N = 104 (52%)<sup>1</sup>)</th><th>Apport diagnostique<br>(N = 96 (48%)<sup>1</sup>)</th><th>p-value<sup>2</sup></th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Age</strong></td><td>54 (16)</td><td>64 (11)</td><td><strong>&lt;0.001</strong></td></tr><tr><td><strong>Sexe</strong></td><td></td><td></td><td><strong>&lt;0.001</strong></td></tr><tr><td>Féminin</td><td>50 / 104 (48%)</td><td>21 / 96 (22%)</td><td></td></tr><tr><td>Masculin</td><td>54 / 104 (52%)</td><td>75 / 96 (78%)</td><td></td></tr><tr><td>IMC (kg/m2)</td><td>26.0 (5.0)</td><td>27.4 (4.6)</td><td><strong>0.047</strong></td></tr><tr><td>Diabète</td><td>4 / 104 (3.8%)</td><td>21 / 96 (22%)</td><td><strong>&lt;0.001</strong></td></tr><tr><td>Dyslipidémie</td><td>12 / 104 (12%)</td><td>35 / 96 (36%)</td><td><strong>&lt;0.001</strong></td></tr><tr><td>HTA</td><td>36 / 104 (35%)</td><td>47 / 96 (49%)</td><td><strong>0.040</strong></td></tr><tr><td>Tabagisme (actif ou sevré)</td><td>31 / 104 (30%)</td><td>39 / 96 (41%)</td><td>0.11</td></tr><tr><td>Antécédent de FA ou flutter</td><td>7 / 104 (6.7%)</td><td>20 / 96 (21%)</td><td><strong>0.004</strong></td></tr><tr><td>Cardiopathie connue</td><td>10 / 104 (9.6%)</td><td>36 / 96 (38%)</td><td><strong>&lt;0.001</strong></td></tr><tr><td>Histoire familiale de cardiopathie</td><td>9 / 104 (8.7%)</td><td>8 / 96 (8.3%)</td><td>&gt;0.9</td></tr><tr><td>Histoire familiale de mort subite</td><td>4 / 104 (3.8%)</td><td>2 / 96 (2.1%)</td><td>0.7</td></tr><tr><td><strong>Symptomes</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Aucun</td><td>37 / 104 (36%)</td><td>36 / 96 (38%)</td><td>0.8</td></tr><tr><td>Douleur thoracique</td><td>13 / 104 (13%)</td><td>12 / 96 (13%)</td><td>&gt;0.9</td></tr><tr><td>Dyspnée</td><td>14 / 104 (13%)</td><td>18 / 96 (19%)</td><td>0.3</td></tr><tr><td>Palpitations</td><td>46 / 104 (44%)</td><td>26 / 96 (27%)</td><td><strong>0.012</strong></td></tr><tr><td>Lipothymie</td><td>7 / 104 (6.7%)</td><td>15 / 96 (16%)</td><td><strong>0.045</strong></td></tr><tr><td>Syncope</td><td>6 / 104 (5.8%)</td><td>6 / 96 (6.3%)</td><td>0.9</td></tr><tr><td><strong>Morphologie des ESV</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Retard gauche positive en inférieur</td><td>47 / 104 (45%)</td><td>23 / 96 (24%)</td><td><strong>0.002</strong></td></tr><tr><td>Retard gauche négative en inférieur</td><td>14 / 104 (13%)</td><td>18 / 96 (19%)</td><td>0.3</td></tr><tr><td>Retard droit positive en inférieur</td><td>19 / 104 (18%)</td><td>20 / 96 (21%)</td><td>0.6</td></tr><tr><td>Retard droit négative en inférieur</td><td>24 / 104 (23%)</td><td>35 / 96 (36%)</td><td><strong>0.038</strong></td></tr><tr><td>ESV pléiomorphes</td><td>9 / 104 (8.7%)</td><td>29 / 96 (30%)</td><td><strong>&lt;0.001</strong></td></tr><tr><td>Holter ECG</td><td></td><td></td><td>0.086</td></tr><tr><td>&lt; 1000 ESV/24h</td><td>39 / 104 (38%)</td><td>37 / 96 (39%)</td><td></td></tr><tr><td>1000 - 10000 ESV/24h</td><td>29 / 104 (28%)</td><td>38 / 96 (40%)</td><td></td></tr><tr><td>&gt;10000 ESV/24h</td><td>36 / 104 (35%)</td><td>21 / 96 (22%)</td><td></td></tr><tr><td><strong>TVNS</strong></td><td>21 / 104 (20%)</td><td>42 / 96 (44%)</td><td><strong>&lt;0.001</strong></td></tr><tr><td><strong>TV_soutenue</strong></td><td>0 / 104 (0%)</td><td>5 / 96 (5.2%)</td><td><strong>0.024</strong></td></tr><tr><td><strong>Anomalie ECG</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>QTc allongé</td><td>1 / 104 (1.0%)</td><td>4 / 96 (4.2%)</td><td>0.2</td></tr><tr><td>Onde q</td><td>1 / 104 (1.0%)</td><td>6 / 96 (6.3%)</td><td>0.057</td></tr><tr><td>Ondes T inversées</td><td>5 / 104 (4.8%)</td><td>13 / 96 (14%)</td><td><strong>0.031</strong></td></tr><tr><td>BBG complet</td><td>1 / 104 (1.0%)</td><td>7 / 96 (7.3%)</td><td><strong>0.030</strong></td></tr><tr><td>BBD complet</td><td>7 / 104 (6.7%)</td><td>8 / 96 (8.3%)</td><td>0.7</td></tr><tr><td>BAV 1 ou BAV 2 Mobitz 1</td><td>2 / 104 (1.9%)</td><td>14 / 96 (15%)</td><td><strong>&lt;0.001</strong></td></tr><tr><td><strong>ETT</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Anomalie</td><td>21 / 104 (20%)</td><td>43 / 96 (45%)</td><td><strong>&lt;0.001</strong></td></tr><tr><td>Dilatation VG</td><td>7 / 104 (6.7%)</td><td>16 / 96 (17%)</td><td><strong>0.028</strong></td></tr><tr><td>Anomalie de la cinétique VG</td><td>5 / 104 (4.8%)</td><td>14 / 96 (15%)</td><td><strong>0.018</strong></td></tr><tr><td>FEVG &lt; 50%</td><td>1 / 104 (1.0%)</td><td>17 / 96 (18%)</td><td><strong>&lt;0.001</strong></td></tr><tr><td>Dilatation VD</td><td>4 / 104 (3.8%)</td><td>9 / 96 (9.4%)</td><td>0.11</td></tr><tr><td><strong>Epreuve d'effort</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>ESV majorées à l'effort</td><td>28 / 104 (27%)</td><td>39 / 96 (41%)</td><td><strong>0.040</strong></td></tr><tr><td>ESV diminuées à l'effort</td><td>55 / 104 (53%)</td><td>19 / 96 (20%)</td><td><strong>&lt;0.001</strong></td></tr><tr><td>ESV majorées en récupération</td><td>18 / 104 (17%)</td><td>22 / 96 (23%)</td><td>0.3</td></tr><tr><td><strong>Coronarographie : lésions significatives</strong></td><td>20 / 104 (19%)</td><td>45 / 96 (47%)</td><td><strong>&lt;0.001</strong></td></tr><tr><td><strong>Traitement antiarythmiques</strong></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Bêtabloquants</td><td>51 / 104 (49%)</td><td>73 / 96 (76%)</td><td><strong>&lt;0.001</strong></td></tr></tbody></table>

<table><caption>Figure 12-Diagramme de forest des Odds Ratios des covariables dans le modèle logistique multivarié de l'apport de l'IRM cardiaque</caption><thead><tr><th>Variable</th><th>N</th><th>Odds ratio</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td>Age</td><td>200</td><td>■</td><td>1.04 (1.01, 1.08)</td><td>0.019</td></tr><tr><td>Sexe</td><td>F 71</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td></td><td>M 129</td><td>■</td><td>2.23 (0.90, 5.74)</td><td>0.087</td></tr><tr><td>IMC</td><td>200</td><td>■</td><td>1.03 (0.94, 1.12)</td><td>0.540</td></tr><tr><td>Diabète</td><td>Non 175</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td></td><td>Oui 25</td><td>■</td><td>4.39 (1.13, 20.32)</td><td>0.042</td></tr><tr><td>Dyslipidémie</td><td>Non 153</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td></td><td>Oui 47</td><td>■</td><td>1.63 (0.56, 4.76)</td><td>0.366</td></tr><tr><td>HTA</td><td>Non 117</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td></td><td>Oui 83</td><td>■</td><td>0.67 (0.26, 1.68)</td><td>0.399</td></tr><tr><td>Tabac</td><td>Non 130</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td></td><td>Oui 70</td><td>■</td><td>2.01 (0.91, 4.51)</td><td>0.086</td></tr><tr><td>ATCD_FA_f flutter</td><td>Non 173</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td></td><td>Oui 27</td><td>■</td><td>1.62 (0.46, 6.10)</td><td>0.460</td></tr><tr><td>Cardiopathie connue</td><td>Non 154</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td></td><td>Oui 46</td><td>■</td><td>3.45 (1.22, 10.62)</td><td>0.024</td></tr><tr><td>Palpitations</td><td>Non 128</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td></td><td>Oui 72</td><td>■</td><td>0.89 (0.35, 2.27)</td><td>0.804</td></tr><tr><td>Lipothymie</td><td>Non 178</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td></td><td>Oui 22</td><td>■</td><td>2.35 (0.69, 8.69)</td><td>0.181</td></tr><tr><td>Retard_gauche_positve inférieur</td><td>Non 130</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td></td><td>Oui 70</td><td>■</td><td>0.68 (0.25, 1.82)</td><td>0.445</td></tr><tr><td>Retard_droit_négative inférieur</td><td>Non 141</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td></td><td>Oui 59</td><td>■</td><td>1.66 (0.63, 4.53)</td><td>0.311</td></tr><tr><td>ESV pléiomorphes</td><td>Non 162</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td></td><td>Oui 38</td><td>■</td><td>4.83 (1.66, 15.43)</td><td>0.005</td></tr><tr><td>TVNS</td><td>Non 137</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td></td><td>Oui 83</td><td>■</td><td>0.85 (0.35, 1.98)</td><td>0.705</td></tr><tr><td>Ondes_T_inversées</td><td>Non 182</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td></td><td>Oui 18</td><td>■</td><td>3.89 (0.92, 17.97)</td><td>0.070</td></tr><tr><td>EE_ESV_majorées_en_effort</td><td>Non 133</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td></td><td>Oui 87</td><td>■</td><td>0.56 (0.20, 1.51)</td><td>0.257</td></tr><tr><td>EE_ESV Diminuées_en_effort</td><td>Non 126</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td></td><td>Oui 74</td><td>■</td><td>0.19 (0.07, 0.49)</td><td>&lt;0.001</td></tr><tr><td>ETT_Dilatation_VG</td><td>Non 177</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td></td><td>Oui 23</td><td>■</td><td>0.98 (0.23, 4.31)</td><td>0.980</td></tr></tbody></table>
<table><caption>Figure 13-Analyse de régression logistique multivariée de l'apport de l'IRM cardiaque chez les patients, avec identification du seuil d'âge ainsi que les covariables cliniques et paracliniques</caption><thead><tr><th>Variable</th><th>N</th><th>Odds ratio</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td>Age_c</td><td>Age &lt; 64 ans 109</td><td>■</td><td>Reference</td></tr><tr><td></td><td>Age &gt;= 64 ans 91</td><td>■</td><td>2.23 (1.09, 4.60) 0.028</td></tr><tr><td>Sexe</td><td>F 71</td><td>■</td><td>Reference</td></tr><tr><td></td><td>M 129</td><td>■</td><td>2.59 (1.24, 5.56) 0.012</td></tr><tr><td>Diabète</td><td>Non 175</td><td>■</td><td>Reference</td></tr><tr><td></td><td>Oui 25</td><td>■</td><td>6.13 (1.84, 25.01) 0.006</td></tr><tr><td>Cardiopathie_connue</td><td>Non 154</td><td>■</td><td>Reference</td></tr><tr><td></td><td>Oui 46</td><td>■</td><td>4.34 (1.82, 11.02) 0.001</td></tr><tr><td>ESV_pléiomorphes</td><td>Non 162</td><td>■</td><td>Reference</td></tr><tr><td></td><td>Oui 38</td><td>■</td><td>3.74 (1.48, 10.20) 0.007</td></tr><tr><td>EE_ESV_diminuées_en_effort</td><td>Non 126</td><td>■</td><td>Reference</td></tr><tr><td></td><td>Oui 74</td><td>■</td><td>0.26 (0.12, 0.54) &lt;0.001</td></tr></tbody></table>

## D. Profils des patients adressés pour bilan d'ESV ayant une IRM cardiaque normale

Les analyses précédentes s'étant concentrées sur l'apport de l'IRM cardiaque par rapport au bilan initial, l'objectif de cette analyse complémentaire était de rechercher les facteurs prédisposants à l'obtention d'une IRM normale (indépendamment de son apport), chez les patients adressés pour bilan d'ESV. Les caractéristiques cliniques et paracliniques analysées par le biais d'une régression logistique multivariée sont représentées **Figure 14**.

* Les facteurs statistiquement significatifs d'une IRM normale sont la morphologie de retard gauche positives en inférieur et les ESV diminuant à l'effort

* Les facteurs statistiquement significatifs d'une IRM anormale sont la présence d'un diabète, l'existence d'une cardiopathie connue, les ESV pléiomorphes, une anomalie à l'ETT, une coronaropathie identifiée à la coronarographie.
<table><caption>Figure 14-Représentation graphique de l'analyse de régression logistique multivariée de l'IRM normale prédit par les covariables cliniques et paracliniques</caption><thead><tr><th>Variable</th><th>N</th><th>Odds ratio</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td>Age</td><td>200</td><td>■</td><td>0.99 (0.96, 1.01)</td><td>0.308</td></tr><tr><td rowspan="2">Sexe</td><td>F</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td>M</td><td>■</td><td>0.47 (0.20, 1.07)</td><td>0.074</td></tr><tr><td rowspan="2">Diabète</td><td>Non</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td>Oui</td><td>■</td><td>0.20 (0.05, 0.77)</td><td>0.025</td></tr><tr><td rowspan="2">Cardiopathie_connue</td><td>Non</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td>Oui</td><td>■</td><td>0.08 (0.01, 0.33)</td><td>0.002</td></tr><tr><td rowspan="2">Retard_gauche_positif_inférieur</td><td>Non</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td>Oui</td><td>■</td><td>2.89 (1.20, 7.40)</td><td>0.021</td></tr><tr><td rowspan="2">ESV_pléiomorphes</td><td>Non</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td>Oui</td><td>■</td><td>0.28 (0.08, 0.86)</td><td>0.032</td></tr><tr><td rowspan="2">ETT_sans_particularité</td><td>Sans particularité</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td>Anomalie</td><td>■</td><td>0.30 (0.11, 0.78)</td><td>0.016</td></tr><tr><td rowspan="2">EE_ESV Diminuées_en_effort</td><td>Non</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td>Oui</td><td>■</td><td>3.07 (1.38, 7.11)</td><td>0.007</td></tr><tr><td rowspan="2">CORO</td><td>Pas de lésion significative</td><td>■</td><td>Reference</td><td></td></tr><tr><td>Coronaropathie</td><td>■</td><td>0.38 (0.14, 0.98)</td><td>0.049</td></tr></tbody></table>

La **Figure 15** représente la caractérisation des différentes covariables statistiquement associées au résultat normal de l'IRM en fonction de l'importance de leur association. On peut ainsi considérées les variables représentées par le diagramme en barre vert comme des « drapeaux verts » en faveur d'une IRM cardiaque normale et les variables représentées par le diagramme rouge des « drapeaux rouges » en faveur d'une anomalie à l'IRM cardiaque.

### IRM normale

<figure><img src="image_13.png" /><figcaption>Figure 15-Diagramme en barres représentant la caractérisation des classes de l'IRM normale par les modalités des covariables prédictives. V.test représente l'importance de l'association entre les différentes covariables et l'IRM normale</figcaption></figure>
A partir de ces différentes données, nous avons tenté d'appliquer un algorithme décisionnel à notre population en respectant l'ordre de prise de connaissance des données cliniques et paracliniques (interrogatoire, ECG, ETT puis épreuve d'effort). Celui-ci est représenté **Figure 16**, l'objectif étant d'obtenir le maximum de caractéristiques amenant à une IRM cardiaque normale, afin de déterminer chez quels patients il pourrait ne pas être utile de la réaliser. Dans notre population, les patients âgés de moins 64 ans, avec des ESV de type retard gauche et positives en inférieur, diminuant à l'effort, sans cardiopathie connue, non diabétiques, avec une ETT sans anomalie significative (c'est-à-dire sans valvulopathie > grade 2, sans HVG, sans dilatation VG ou VD, sans anomalie de la cinétique segmentaire du VG et avec une FEVG > 50%) avaient tous une IRM normale. A noter que 10 patients n'avaient pas réalisé l'épreuve d'effort et avaient également tous une IRM normale.

<figure><img src="image_14.png" /><figcaption>Figure 16-Organigramme de prise en charge rapporté au pourcentage d'IRM normales</figcaption></figure>
### E. Devenir des patients

Un patient est décédé durant le recueil des données d'une cause non cardiaque, 12 patients ont bénéficié d'une procédure d'ablation devant une hyperexcitabilité ventriculaire symptomatique malgré le traitement médical que l'IRM soit normale ou non, 2 patients ont été implantés d'un défibrillateur en prévention primaire suite aux résultats de l'IRM cardiaque (pour l'un, découverte de foyer de fibrose non ischémique et pour l'autre d'une nécrose non viable dans le cadre de TVNS).
# IV. **Discussion**

## A. **Principaux résultats et comparaison avec la littérature**

Notre étude démontre que l'apport de l'IRM cardiaque dans le bilan d'ESV du patient « tout venant » est importante avec la découverte d'anomalies structurelles non détectées au bilan initial chez presque la moitié des patients (96 soit 48%) avec une prédominance de fibrose non ischémique (25.5%) et ce de façon d'autant plus fréquente que le patient a une cardiopathie connue avant la réalisation de l'IRM. Les hommes âgés de plus de 64 ans, diabétiques, ayant une cardiopathie connue et des ESV pléiomorphes sont particulièrement susceptibles d'avoir des anomalies à l'IRM. En revanche, les sujets jeunes, non diabétiques, sans cardiopathie connue avec une ETT normale et des ESV de retard gauche et positives en inférieurs diminuant à l'effort ont une IRM normale dans 100% des cas avec comme conséquence pratique, un certain nombre d'IRM cardiaque qui pourraient être évitées.

A notre connaissance, il s'agit de la première étude qui analyse l'apport de l'IRM cardiaque quels que soient les antécédents du patient ou le bilan paraclinique réalisé. La population de notre étude correspond à celle rencontrée en pratique courante, c'est-à-dire des patients non sélectionnés pouvant ou non avoir des facteurs de risque cardiovasculaires, une cardiopathie connue, ou une échographie anormale mais pour lesquels l'IRM a apporté des éléments nouveaux par rapport à l'ETT (anomalies structurelles détaillées Figures 9, 10 et 11). Lorsque les patients avaient une cardiopathie connue, l'IRM met en évidence une anomalie structurelle dans 78% des cas ; lorsque le patient n'a pas de cardiopathie connue dans 38% des cas dont 61% de fibrose non ischémique. Enfin, chez les patients diabétiques, l'apport de l'IRM est particulièrement important avec 6 fois plus de découverte d'anomalies structurelles.

Plusieurs études réalisées chez des patients avec bilan initial normal sont en accord avec nos résultats. Hosseini et al, dans une étude portant sur 255 patients ayant au moins 5% d'ESV sur un holter-ECG des 24h mais sans cardiopathie connue ou retrouvée à l'ETT, ont montré que 13,7% des patients avaient des anomalies structurelles à l'IRM dont 11% avaient une anomalie de rehaussement tardif (25). Une autre étude parue plus ancienne avait montré que l'IRM permettait de découvrir, de modifier ou de préciser le diagnostic d'une cardiopathie structurelle chez 40% des patients ayant eu une arythmie ventriculaire (TVNS, TV ou FV) après un bilan comportant une ETT et une coronarographie grâce au rehaussement tardif (26).
Dans notre cohorte, nous avons montré que le type d'anomalies structurelles retrouvées variait en fonction de l'existence d'une cardiopathie connue ou non, mais retrouvait dans tous les cas une majorité de fibrose non ischémique. L'existence de fibrose non ischémique est associée à un risque d'arythmie ventriculaire grave. D'après Zorzi et al, la présence d'un rehaussement tardif non ischémique notamment sous épicardique ou médio-ventriculaire était associé à la survenue d'arythmies ventriculaires malignes et de mort subite chez les athlètes de haut niveau (27). Dans une autre étude, la présence de fibrose non ischémique était retrouvée chez les patients décédés de mort subite non ischémique, notamment chez des patients âgés de moins de 40 ans (28).

Une étude plus récente retrouvait, sur 4031 victimes de mort subite cardiaque en Finlande, 24% de cause non ischémique dont 3,6% avaient de la fibrose myocardique sans cardiopathie structurelle retrouvée lors de l'autopsie et en l'absence de canalopathie. Parmi elles, 27% avaient des variants génétiques pathogènes associés à la survenue de cardiomyopathies telles que la DVDA, la CMH ou la CMD, en particulier chez les sujets âgés de moins de 40 ans, ce qui suggère que la fibrose serait une expression phénotypique variable précoce de ces cardiomyopathies (29).

Nous avons également mis en évidence que la deuxième anomalie structurelle la plus fréquemment retrouvée dans notre population était la découverte d'un rehaussement tardif de type ischémique. Après un infarctus du myocarde, des lésions cicatricielles inexcitables se forment avec du tissu fibreux non viable entourées de myocytes viables formant des zones de conduction hétérogènes responsables d'arythmies ventriculaires (30). L'étendue des lésions quantifiée à l'IRM pourrait permettre de prédire le risque d'arythmie ventriculaire et ainsi mieux définir les patients qui tireraient un bénéfice certain d'un DAI en prévention primaire (31–34)

De plus la présence de fibrose est utile dans la stratification du risque qu'il s'agisse de lésions ischémiques (35) ou non ischémiques (21,36). Dans le cadre de la CMH sarcomérique, le pourcentage de fibrose fait désormais partie intégrante des recommandations américaines concernant l'indication à l'implantation d'un DAI en prévention primaire (37,38).

Dans notre étude, certaines anomalies structurelles aspécifiques avec notamment des anomalies du ventricule droit (dilatation VD isolée, dysfonction VD isolée, dyskinésie VD isolée) ne rentrant pas dans les critères IRM de la Task Force pour la DVDA ont été retrouvées, cependant ces anomalies sont importantes à connaitre pour mieux évaluer le risque rythmique. Une étude
recensant 396 patients avec > 1000 ESV/24h de morphologie retard gauche et axe inférieur avec ETT normale, épreuve d'effort normale pour l'ischémie, sans antécédent notable a retrouvé des anomalies du ventricule droit chez 32% d'entre eux avec une augmentation significative du risque d'évènement cardiaque (décès, arrêt cardiorespiratoire ressuscité, choc approprié de défibrillateur automatique implantable). Parmi eux, seuls 6 patients ont finalement été diagnostiqués comme ayant une DVDA selon les critères de la Task Force (39). Ces éléments suggèrent que des anomalies aspécifiques du VD ou une suspicion de DVDA à l'IRM non confirmée par les critères de la Task Force nécessitent un suivi rapproché et peuvent amener à contrôler l'évolution de ces anomalies par une IRM à distance. D'après Macia et al. 20% des IRM réalisées avant une ablation d'ESV d'allure infundibulaire avait des résultats compatibles avec des DVDA précoces (40).

Il est à préciser que même si le pronostic des ESV chez les patients sans cardiopathie sous-
jacente est comparable à celui de la population générale (11), l'absence de cardiopathie
structurelle n'est pas synonyme d'ESV bénignes car d'autres pathologies non identifiables par
l'imagerie peuvent être responsable d'arythmies ventriculaires graves et de mort subite, c'est le
cas des canalopathies telles que le syndrome de Brugada, le syndrome du QT long ou du QT
court mais aussi la TV polymorphe catécholergique (41). De plus, certaines ESV sur cœur sain
peuvent également être malignes si le couplage est court (42).

B. Les facteurs prédictifs de découverte d'anomalies structurelles à l'IRM cardiaque

Nos résultats concordent avec la littérature avec notamment l'effet de l'âge, le sexe masculin, les ESV pléiomorphes ainsi que l'absence de diminution des ESV à l'effort (25,43,44). On retrouve également un apport significatif de l'IRM cardiaque chez les patients ayant déjà une cardiopathie connue avec la découverte de fibrose non ischémique, ischémique et diffuse. Les recommandations de 2022 étant évasives concernant la notion d'« âge avancé » nous avons déterminé un seuil à 64 ans pour lequel l'IRM a un apport significatif. Ce seuil est proche de l'étude d'Hosseini et al, qui a mis en évidence, chez les patients de plus de 60 ans avec au moins 5% d'ESV sur 24h, sans cardiopathie connue ou retrouvée à l'ETT, un risque plus élevé d' anomalies à l'IRM cardiaque (25).

Le comportement des ESV à l'effort semble être associé à l'existence d'une anomalie structurelle. Dans notre étude, l'augmentation des ESV à l'effort et en récupération n'était pas statistiquement associée à la découverte d'une anomalie structurelle Cependant, d'après une étude récente, les ESV induites lors du test d'effort chez les athlètes étaient largement associées
à la découverte d'anomalies à l'IRM cardiaque et notamment d'un rehaussement tardif (45). Une étude plus récente a montré que l'augmentation des ESV durant l'effort et en récupération étaient associé à une surmortalité toute cause (46). Cette discordance pourrait être expliquée par le fait qu'une grande partie de notre population prenait des antiarythmiques (67,5%). De plus l'augmentation des ESV à l'effort serait associée à une mortalité plus importante, indépendamment de l'ischémie électrique visualisée à l'épreuve d'effort (47). La diminution des ESV à l'effort était par contre statistiquement associée à l'absence d'apport de l'IRM cardiaque (HR 0,26 ; IC 0,12 ; 0,54 ; p < 0,001).

La charge en ESV ne semble pas être prédisposant à la découverte d'anomalie structurelle à l'IRM cardiaque tout comme dans la littérature (19,21), résultat possiblement biaisé également par la prise d'antiarythmiques.

### C. Apport de l'IRM cardiaque chez les patients diabétiques

L'intérêt de l'IRM cardiaque chez les patients diabétiques inclus dans notre étude était particulièrement démonstratif et de façon non intuitive, ne semble pas être lié à la découverte de foyers de nécrose mais plutôt à de la fibrose non ischémique. En effet, sur les 25 patients diabétiques, on retrouvait 13 fibroses non ischémiques soit plus de la moitié (52%), 4 rehaussements tardifs ischémiques, 2 rehaussements tardifs mixtes, 1 anomalie aspécifique du VD, 1 dilatation biventriculaire et 4 IRM normales. Ceci peut être expliqué par le fait qu'indépendamment de l'augmentation du risque cardiovasculaire et de la maladie coronaire, le diabète peut être responsable d'une véritable cardiomyopathie diabétique, caractérisée par une dysfonction à prédominance diastolique dont la physiopathologie est multifactorielle et incertaine avec comme principales hypothèses le dysfonctionnement autonome, les troubles métaboliques incluant l'hyperglycémie, le stress oxydatif, l'inflammation, l'activation du système rénine - angiotensine, le tout entrainant le développement de fibrose interstitielle en remplacement des cardiomyocytes et des cellules endothéliales altérées (48,49) (Figure 17).
<figure><img src="image_15.png" /><figcaption>Figure 17-Représentation schématique du rôle de l'hyperglycémie dans l'activation des protéines de l'inflammation, du stress oxydatif et du système rénine – angiotensine entrainant la production de fibroblastes responsable de l'augmentation de la fibrose interstitielle ainsi que du remodelage fonctionnel (dysfonction diastolique et systolique du VG et de l'oreillette gauche) et anatomique (dilatation de l'oreillette gauche et du VG et insuffisance mitrale). D'après Kuo-Li Pan et al. (49)</figcaption></figure>

### D. Profils des patients avec IRM cardiaque normale

Nous avons aussi cherché à déterminer quels étaient les facteurs prédictifs d'une IRM normale en étudiant les critères cliniques et paracliniques qui menaient dans 100% des cas à une IRM cardiaque normale. On a pu démontrer que les patients ayant l'association de ces 5 critères : l'âge < 64 ans, l'absence de diabète, l'absence de cardiopathie connue, une ETT sans anomalie significative et des ESV de morphologie retard gauche positives en inférieur diminuant à l'effort, pourraient de pas nécessiter d'IRM cardiaque. A notre connaissance, il n'existe aucune étude sur les facteurs prédisposants à une IRM normale dans le bilan d'ESV. D'autres études prospectives seraient nécessaires afin de confirmer nos données.

### E. Implications pratiques de notre étude

Cette étude a montré que, dans le cadre d'une hyperexcitabilité ventriculaire, l'IRM cardiaque est recommandée, que les patients aient déjà une cardiopathie connue ou non, car elle permet de découvrir une anomalie structurelle dans presque la moitié des cas. Cet examen est particulièrement utile chez les hommes de plus de 64 ans, avec des ESV pléiomorphes ne diminuant pas à l'épreuve d'effort, diabétiques, avec une cardiopathie connue.
Les patients diabétiques doivent faire l'objet d'une attention particulière en raison du développement de fibrose non ischémique dans la cardiomyopathie diabétique.

L'épreuve d'effort, qui n'est pas clairement proposée dans le bilan initial des recommandations européennes dans la prise en charge des arythmies ventriculaires permet d'obtenir des
informations importantes concernant le comportement des ESV à l'effort et devrait, lorsqu'elle est réalisable, faire partie du bilan initial au même titre que l'ETT.

A contrario, l'association de plusieurs critères cliniques et paracliniques dits « drapeaux verts » : patients âgés de moins de 64 ans, sans cardiopathie connue, non diabétique, avec des ESV de retard gauche positives en inférieur qui diminuent à l'effort et une ETT normale, pourrait suffire à écarter la présence d'une cardiopathie sous-jacente et ainsi éviter la réalisation d'IRM cardiaque.

### F. Relation entre les anomalies structurelles découvertes à l'IRM cardiaque et la provenance des ESV

Le lien entre les anomalies structurelles découvertes à l'IRM cardiaque et la provenance des ESV est difficile à établir de manière formelle et peu d'études l'ont analysé. Une étude a montré que la distribution du rehaussement tardif non ischémique permettrait d'identifier le substrat des arythmies ventriculaires inductibles lors des méthodes de stimulation ventriculaire chez les patients ayant une FEVG < 50% (50) ce qui suggère une association entre les zones de fibroses non ischémiques et l'origine des arythmies ventriculaires. Concernant les zones de fibroses ischémiques, l'IRM permettrait de localiser des zones cicatricielles considérées comme le substrat de ces arythmies parfois difficilement visualisables par cartographie (51). Même si certaines morphologies d'ESV ne semblent pas être en rapport avec la localisation des anomalies retrouvées à l'IRM cardiaque, on ne peut pas exclure l'existence d'un autre type d'ESV non détecté sur un ECG de surface, il faudrait que tous les patients réalisent un holter-ECG 12 dérivations. Par ailleurs, la présence d'ESV de plusieurs morphologies étaient un facteur prédictif statistiquement associée à la découverte d'une anomalie structurelle dans notre étude. Pour certaines anomalies aspécifiques telles que la présence de fibrose diffuse, d'une dilatation cavitaire ou une dysfonction ventriculaire gauche ou droite, il n'est pas possible de faire le lien entre la morphologie de l'ESV et sa provenance anatomique sans l'aide d'une cartographie. Concernant la découverte de rehaussement tardif non ischémique ou ischémique dont la distribution de correspond pas aux cartographies d'activation, leur présence est tout de même associée à un mauvais pronostic et ces patients doivent bénéficier d'un suivi plus rapproché.
## G. Perspectives

D'autres analyses utilisées en IRM peuvent être utiles pour le diagnostic étiologique des arythmies ventriculaires. Une altération du strain circonférentiel en IRM serait associée à l'augmentation du risque de survenue d'arythmies ventriculaires et de la mortalité toute cause après un infarctus du myocarde indépendamment de la FEVG et des zones de cicatrices (52). Chez les patients qui présente plus de 1000 ESV/24h sans cardiopathie structurelle, X. Tang et al a montré qu'il existait une altération du strain radiaire et circonférentiel dans certains segments (antérieur, antérolatéral et septal) (53).

L'IRM cardiaque est également utile avant une procédure ablation d'ESV. En effet une zone de fibrose est identifiée dans plus d'un tiers des cas (54). Qu'il s'agisse de cardiopathies ischémiques ou non ischémiques, l'analyse et la quantification des zones cicatricielles sont utiles avant une procédure d'ablation car les zones de rehaussement tardifs peuvent être intégrées aux cartographies afin de mieux définir la stratégie d'ablation (55–59).

## H. Limites de l'étude

Il s'agit d'une étude rétrospective avec l'absence de réalisation systématique des coupes IRM centrées sur les cavités droites ne pouvant pas exclure des anomalies segmentaires du ventricule droit non visibles sur les coupes petit axe. En effet, moins de la moitié des patients avec une morphologie d'ESV de retard gauche, évoquant une provenance du ventricule droit, positives en inférieur, avaient des coupes centrées sur les cavités droites (46/102 soit 45%). Par ailleurs, une mesure du volume extracellulaire a été réalisée sur seulement 60 IRM sur 200 avec 8 cas de volume extracellulaire augmenté suggérant une fibrose diffuse soit 13% des cas. Une sous-estimation de la fibrose diffuse et donc de l'apport de l'IRM est possible dans notre population.

Le recueil des données ayant duré 2 ans, le recul n'est pas suffisant pour évaluer le lien entre la découverte d'anomalie à l'IRM et le devenir du patient avec notamment l'impact sur la mortalité.
V. Conclusion

L'apport de l'IRM cardiaque chez les patients présentant des ESV est considérable (48%), que les patients aient une cardiopathie déjà connue ou non.

Elle permet dans la majorité des cas de mettre en évidence de la fibrose (non ischémique ou ischémique) grâce à l'analyse du rehaussement tardif et à la mesure du volume extra cellulaire.

L'âge > 64 ans, le sexe masculin, le diabète, l'existence d'une cardiopathie connue et des ESV pléiomorphes sont des facteurs de risques de découverte d'anomalies structurelles à l'IRM.

L'épreuve d'effort est un examen paraclinique important dans l'évaluation des ESV (en dehors du dépistage de l'ischémie) et pourrait permettre d'orienter la prescription d'une IRM cardiaque selon le comportement des ESV à l'effort.

Les ESV de retard gauche et positives en inférieur, diminuant à l'effort, chez les patients jeunes, sans cardiopathie connue, non diabétiques, avec une ETT normale ont tous une IRM normale. Chez ce profil de patients, l'IRM cardiaque pourrait être évitée mais des études prospectives de plus grande ampleur sont nécessaires pour le confirmer.
# VI. Annexes

## 1. Annexe 1

Patient de 49 ans sans aucun antécédent ni facteur de risque cardiovasculaire, hospitalisé pour bilan de lipothymie. L'ECG retrouve des ESV bigéminées de retard gauche positives en inférieur avec une transition précordiale en V3. L'ETT est sans particularité.

A l'IRM, mise en évidence d'une dyskinésie de la paroi libre du VD ainsi qu'une FEVD altérée à 39% sans anomalie du rehaussement tardif.

<figure><img src="image_16.png" /><figcaption>Figure 18-Mise en évidence d'une dyskinésie de la paroi libre du VD lors des séquences ciné en coupe 4 cavités. A : en systole ; B : en diastole</figcaption></figure>

## 2. Annexe 2

Patiente de 70 ans suivie pour une CMH sarcomérique avec mutation du gène MYBPC3, découverte d'une TVNS monomorphe de retard droit négative en inférieur dans le cadre d'un bilan de palpitations, l'IRM met en évidence une prise de contraste tardive sous endocardique de la paroi inférolatérale médiane compatible avec une séquelle de nécrose viable. La coronarographie ne retrouve pas de lésion significative suggérant un possible mécanisme embolique.

<figure><img src="image_17.png" /><figcaption>Figure 19-Prise de contraste tardive sous endocardique en inférolatéral médian (flèche blanche)</figcaption></figure>
### 3. Annexe 3

Patient de 62 ans suivi pour HTA, BPCO post tabagique présentant une association de palpitations, douleurs thoraciques paroxystiques et dyspnée d'effort, présentant une hyperexcitabilité ventriculaire pléiomorphe avec une morphologie prédominante de retard droit et négative dans les dérivations inférieures, non diminuées à l'épreuve d'effort.

L'ETT et la coronarographie sont normales. L'IRM met en évidence une prise de contraste non ischémique médiopariétale dans toute la paroi inférolatérale du VG en rapport avec des séquelles de myocardite.

<figure><img src="image_18.png" /><figcaption>Figure 20-Prise de contraste médiopariétale dans la paroi inférolatérale du VG en rapport avec des séquelles de myocardite (flèches blanches). A : coupe 4 cavités ; B. coupe petit axe basale</figcaption></figure>
VII. <u>Liste des figures</u>

<table><tr><td>Figure 1-ESV de retard gauche positives en inférieur suggérant une origine au niveau de l'infundibulum pulmonaire</td><td>23</td></tr><tr><td>Figure 2-ESV de retard droit négatives dans les dérivations inférieures suggérant une origine au niveau de la paroi inférieure du ventricule gauche</td><td>23</td></tr><tr><td>Figure 3-Trois aspects morphologiques fréquents de TV dans la DVDA</td><td>24</td></tr><tr><td>Figure 4-Coupe longitudinale du ventricule droit permettant de distinguer l'apex très trabéculé ainsi que la partie haute de l'infundibulum</td><td>25</td></tr><tr><td>Figure 5-Coupe sagittale du ventricule droit permettant de montrer l'infundibulum, la valve pulmonaire et le tronc de l'artère pulmonaire</td><td>25</td></tr><tr><td>Figure 6- Différents exemples de rehaussement tardif A : absence de rehaussement tardif (myocarde sain) ; B : rehaussement tardif sous endocardique de la paroi antérieure du VG en faveur d'une nécrose viable dans le territoire de l'IVA ; C : rehaussement tardif transmural dans les parois antéromédiane et antéroseptale du VG en faveur d'une nécrose non viable dans le territoire de l'IVA ; D : rehaussement sous épicardique de la paroi antérolatérale du VG en faveur d'une myocardite (aigue dans le cas présent)</td><td>26</td></tr><tr><td>Figure 7-Représentation graphique de la présence d'une cardiopathie connue ou non à la prise en charge initiale</td><td>34</td></tr><tr><td>Figure 8-Représentation graphique des types de cardiopathies connues à la prise en charge initiale</td><td>34</td></tr><tr><td>Figure 9-Représentation graphique des différents types d'apport de l'IRM cardiaque (nombre de patients sur 96)</td><td>37</td></tr><tr><td>Figure 10-Représentation graphique des différents types d'apport de l'IRM cardiaque selon l'existence ou non d'une cardiopathie déjà connue</td><td>37</td></tr><tr><td>Figure 11-Représentation schématique de l'apport de l'IRM cardiaque selon le type de cardiopathie connue auparavant</td><td>38</td></tr><tr><td>Figure 12-Diagramme de foret des Odds Ratios des covariables dans le modèle logistique multivarié de l'apport de l'IRM cardiaque</td><td>40</td></tr><tr><td>Figure 13-Analyse de régression logistique multivariée de l'apport de l'IRM cardiaque chez les patients, avec identification du seuil d'âge ainsi que les covariables cliniques et paracliniques</td><td>41</td></tr><tr><td>Figure 14-Représentation graphique de l'analyse de régression logistique multivariée de l'IRM normale prédit par les covariables cliniques et paracliniques</td><td>42</td></tr><tr><td>Figure 15-Diagramme en barres représentant la caractérisation des classes de l'IRM normale par les modalités des covariables prédictives. V.test représente l'importance de l'association entre les différentes covariables et l'IRM normale</td><td>42</td></tr><tr><td>Figure 16-Organigramme de prise en charge rapporté au pourcentage d'IRM normales</td><td>43</td></tr><tr><td>Figure 17-Représentation schématique du rôle de l'hyperglycémie dans l'activation des protéines de l'inflammation, du stress oxydatif et du système rénine – angiotensine entrainant la production de fibroblastes responsable de l'augmentation de la fibrose interstitielle ainsi que du remodelage fonctionnel (dysfonction diastolique et systolique du VG et de l'oreillette gauche) et anatomique (dilatation de l'oreillette gauche et du VG et insuffisance mitrale). D'après Kuo-Li Pan et al. (49)</td><td>49</td></tr><tr><td>Figure 18-Mise en évidence d'une dyskinésie de la paroi libre du VD lors des séquences ciné en coupe 4 cavités. A : en systole ; B : en diastole</td><td>55</td></tr><tr><td>Figure 19-Prise de contraste tardive sous endocardique en inférolatéral médian (flèche blanche)</td><td>55</td></tr></table>
<table><tr><td>Figure 20-Prise de contraste médiopariétale dans la paroi inférolatérale du VG en rapport avec des séquelles de myocardite (flèches blanches). A : coupe 4 cavités ; B. coupe petit axe basale</td><td>56</td></tr></table>

VIII. **Liste des tableaux**

<table><tr><td>Tableau 1-Caractéristiques cliniques de la population</td><td>33</td></tr><tr><td>Tableau 2-Caractéristiques paracliniques de la population</td><td>35</td></tr><tr><td>Tableau 3-Autres caractéristiques paracliniques de la population</td><td>35</td></tr><tr><td>Tableau 4-Résultats de l'IRM cardiaque</td><td>36</td></tr><tr><td>Tableau 5-Analyse comparative univariée des caractéristiques cliniques et paracliniques selon l'apport de l'IRM cardiaque</td><td>40</td></tr></table>
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# L'IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNÉTIQUE CARDIAQUE CHEZ LES PATIENTS ADRESSÉS POUR BILAN D'EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES :
## Est-ce utile et pour quels profils de patients ?

**Contexte** : En cas d'extrasystoles ventriculaires (ESV), la place de l'imagerie par résonance magnétique cardiaque (IRMc), pourtant référence pour la fonction ventriculaire et la caractérisation tissulaire myocardique, n'est pas clairement définie.

**Objectifs** : Évaluer en pratique courante l'apport de l'IRMc chez les patients adressés pour bilan d'ESV afin de déterminer les facteurs prédictifs d'une anomalie structurelle ou de l'absence d'anomalie.

**Méthodes** : 200 patients ont été inclus rétrospectivement entre mai 2022 et avril 2024. Le critère de jugement principal était l'apport de l'IRMc défini par la détection d'une anomalie structurelle non retrouvée au bilan initial. Le critère de jugement secondaire était la mise en évidence de facteurs prédictifs d'une IRMc normale.

**Résultats** : L'IRMc a permis la découverte d'anomalies structurelles dans 48% des cas, principalement de la fibrose non ischémique (25,5%), ischémique (9%), mixte (2%) ainsi que le diagnostic de 5 cardiopathies. En analyse multivariée, les principaux facteurs prédictifs d'anomalies structurelles étaient l'âge > 64 ans (HR 2,23 ; p=0,028), le sexe masculin (HR 2,59 ; p=0,012), le diabète (HR 6,13 ; p=0,006), l'existence d'une cardiopathie connue (HR 4,34 ; p=0,001), les ESV pléiomorphes (HR 3,74 ; p=0,007). Les ESV de retard gauche positives en inférieure diminuant à l'effort chez des sujets jeunes non diabétiques sans cardiopathie connue avec ETT normale ont tous une IRM normale.

**Conclusion** : L'IRM cardiaque est essentielle dans le bilan d'ESV car elle permet la détection d'anomalies structurelles non retrouvées au bilan initial dans presque la moitié des cas (48%). A l'inverse, un certain profil de patient ayant une IRM normale dans 100% cas pourrait potentiellement se passer de cet examen.

Mots clés : IRM cardiaque, ESV, fibrose non ischémique, fibrose ischémique, fibrose diffuse, diabète.

# CARDIAC MAGNETIC RESONANCE IMAGING IN PATIENTS REFERRED FOR PREMATURE VENTRICULAR CONTRACTIONS:
## Is it useful and for which patient?

**Context** : In the case of premature ventricular complexes (PVCs), the role of cardiac magnetic resonance imaging (CMR), gold standard method for ventricular function and myocardial tissue characterization, is not clearly defined.

**Objectives** : To assess the role of CMR in patients routinely referred for PVC and to determine predictive factors of structural abnormalities or the absence of abnormality.

**Methods** : 200 patients were included retrospectively between May 2022 and April 2024. The primary endpoint was the role of CMR defined as the detection of a structural abnormality not found in the initial workup. The secondary endpoint was the identification of predictive factors of a normal CMR.

**Results** : CMR revealed structural abnormalities in 48% of cases, mainly non-ischemic fibrosis (25.5%), ischemic fibrosis(9%) and mixed fibrosis (2%), as well as the diagnosis of 5 cardiomyopathies. In multivariate analysis, the main predictors of structural abnormalities were age > 64 years (HR 2.23; p=0.028), male sex (HR 2.59; p=0.012), diabetes (HR 6.13; p=0.006), known cardiomyopathy (HR 4.34; p=0.001), and pleomorphic PVC (HR 3.74; p=0.007).

Left bundle branch block morphology PVC with inferior axis decreasing with effort in young non-diabetic subjects without known cardiomyopathy and with normal echocardiography all have a normal CMR.

**Conclusion** : CMR is essential in the assessment of PVC as it enables the detection of structural abnormalities not found in the initial workup in almost half of the cases ( 48%). On the opposite, we have also found a patient profile (with normal CMR in 100%) that could potentially not need this examination.

Key words : cardiac MRI, PVC, non ischemic fibrosis, ischemic fibrosis, global fibrosis, diabetes.