# Développement du syndrome de détresse respiratoire aiguë chez les traumatisés graves : une étude rétrospective monocentrique au sein du CHU Amiens-Picardie

Ridwane Anaye

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Ridwane Anaye. Développement du syndrome de détresse respiratoire aiguë chez les traumatisés graves : une étude rétrospective monocentrique au sein du CHU Amiens-Picardie. Médecine humaine et pathologie. 2023. dumas-04474866

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UNIVERSITÉ DE PICARDIE JULES VERNE
FACULTE DE MÉDECINE D'AMIENS

Année 2023

N° 2023 - 169

THESE POUR LE DIPLOME D'ÉTAT DE
DOCTEUR EN MÉDECINE ANESTHÉSIE
ET RÉANIMATION

DÉVELOPPEMENT DU SYNDROME DE DÉTRESSE
RESPIRATOIRE AIGUË CHEZ LES TRAUMATISÉS
GRAVES

UNE ETUDE RÉTROSPECTIVE MONOCENTRIQUE AU
SEIN DU CHU AMIENS PICARDIE

PRESENTÉE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT
LE LUNDI 23 OCTOBRE 2023
PAR

Ridwane ANAYE

Né le 27/07/1995 à Lille

JURY

PRESIDENT DU JURY :

Monsieur le Professeur Herve DUPONT

MEMBRES DU JURY :

Monsieur le Professeur Yazine MAHJOUB

Monsieur le Professeur Eric SERRA

Monsieur le Docteur Ludovic DOUAY

DIRECTEUR DE THESE :

Monsieur le Docteur Matthieu METZELARD

<figure><img src="image_1.png" /></figure>
UNIVERSITÉ DE PICARDIE JULES VERNE
FACULTE DE MÉDECINE D'AMIENS

Année 2023

N° 2023 - 169

THESE POUR LE DIPLOME D'ÉTAT DE
DOCTEUR EN MÉDECINE ANESTHÉSIE
ET RÉANIMATION

DÉVELOPPEMENT DU SYNDROME DE DÉTRESSE
RESPIRATOIRE AIGUË CHEZ LES TRAUMATISÉS
GRAVES

UNE ETUDE RÉTROSPECTIVE MONOCENTRIQUE AU
SEIN DU CHU AMIENS PICARDIE

PRESENTÉE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT
LE LUNDI 23 OCTOBRE 2023
PAR

Ridwane ANAYE

Né le 27/07/1995 à Lille

JURY

PRESIDENT DU JURY :

Monsieur le Professeur Herve DUPONT

MEMBRES DU JURY :

Monsieur le Professeur Yazine MAHJOUB

Monsieur le Professeur Eric SERRA

Monsieur le Docteur Ludovic DOUAY

DIRECTEUR DE THESE :

Monsieur le Docteur Matthieu METZELARD

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A mon Maître et Président du jury,

Monsieur le Professeur Hervé DUPONT

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier (Anesthésie-Réanimation)

Chef de service d'Anesthésie

Chef de service de Réanimation Polyvalente

Chef du Pôle Anesthésie-Réanimations

Assesseur du Troisième Cycle des Etudes Médicales UFR de Médecine

Chevalier de l'Ordre des Palmes Académiques

Je tiens à vous adresser mes remerciements pour vos enseignements, votre guidance et votre expertise tout au long de mon internat. Votre dévouement pour la médecine et le domaine la recherche ont été une source d'inspiration constante. C'est un privilège d'être votre élève, et j'espère continuer à faire honneur à vos enseignements dans ma carrière future.

Merci de me faire l'honneur de présider ma thèse. Veuillez agréer, cher Professeur, l'expression de ma gratitude, et de mon respect le plus profond.
A mon Maître et Président du jury,

Monsieur le Professeur Hervé DUPONT

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier (Anesthésie-Réanimation)

Chef de service d'Anesthésie

Chef de service de Réanimation Polyvalente

Chef du Pôle Anesthésie-Réanimations

Assesseur du Troisième Cycle des Etudes Médicales UFR de Médecine

Chevalier de l'Ordre des Palmes Académiques

Je tiens à vous adresser mes remerciements pour vos enseignements, votre guidance et votre expertise tout au long de mon internat. Votre dévouement pour la médecine et le domaine la recherche ont été une source d'inspiration constante. C'est un privilège d'être votre élève, et j'espère continuer à faire honneur à vos enseignements dans ma carrière future.

Merci de me faire l'honneur de présider ma thèse. Veuillez agréer, cher Professeur, l'expression de ma gratitude, et de mon respect le plus profond.
A mon Maître et Juge,

Monsieur le Professeur Yazine MAHJOUB

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier

Anesthésiologie, réanimation, médecine d'urgence

Responsable de l'Unité de Réanimation Cardiaque Thoracique Vasculaire et Respiratoire

J'aimerais vous exprimer ma sincère gratitude pour votre dévouement envers vos étudiants. Votre approche pédagogique, votre accessibilité et votre volonté de partager vos connaissances ont créé un environnement d'apprentissage stimulant et bienveillant. Votre accompagnement inconditionnel et vos conseils judicieux ont été un pilier dans mon parcours professionnel et académique, et pour cela, je vous suis infiniment reconnaissant.

J'attends avec impatience de pouvoir approfondir mes connaissances à travers ce prochain stage de réanimation sous votre direction éclairée.
A mon Maître et Juge,

Monsieur le Professeur Yazine MAHJOUB

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier

Anesthésiologie, réanimation, médecine d'urgence

Responsable de l'Unité de Réanimation Cardiaque Thoracique Vasculaire et Respiratoire

J'aimerais vous exprimer ma sincère gratitude pour votre dévouement envers vos étudiants. Votre approche pédagogique, votre accessibilité et votre volonté de partager vos connaissances ont créé un environnement d'apprentissage stimulant et bienveillant. Votre accompagnement inconditionnel et vos conseils judicieux ont été un pilier dans mon parcours professionnel et académique, et pour cela, je vous suis infiniment reconnaissant.

J'attends avec impatience de pouvoir approfondir mes connaissances à travers ce prochain stage de réanimation sous votre direction éclairée.
A mon Maître et Juge,

Monsieur le Professeur Eric SERRA

Professeur Associé de Médecine de la douleur - Chef de Service

Chef du Centre d'Etude et de Traitement de la Douleur CETD

Département Interdisciplinaire de Soins de Support pour le Patient en Oncologie DISSPO

Chaque leçon avec vous a été une aventure intellectuelle à travers la richesse et la beauté de la connaissance qui ont éveillé en moi un intérêt certain dans le domaine de la douleur. Votre approche pédagogique, alliant sagesse, patience et encouragement, a créé un environnement d'apprentissage stimulant et a rendu ce domaine non seulement accessible, mais également profondément gratifiant. J'ai beaucoup apprécié chaque moment passé en votre compagnie. Votre enthousiasme contagieux et votre amour pour l'enseignement ont laissé une empreinte indélébile sur mon cœur et mon esprit, et je vous en suis éternellement reconnaissant.

Je tiens à vous remercier du fond du cœur pour votre générosité intellectuelle, votre soutien constant et pour avoir partagé votre passion et votre savoir-faire avec tant de clarté et de chaleur.
A mon Maître et Juge,

Monsieur le Professeur Eric SERRA

Professeur Associé de Médecine de la douleur - Chef de Service

Chef du Centre d'Etude et de Traitement de la Douleur CETD

Département Interdisciplinaire de Soins de Support pour le Patient en Oncologie DISSPO

Chaque leçon avec vous a été une aventure intellectuelle à travers la richesse et la beauté de la connaissance qui ont éveillé en moi un intérêt certain dans le domaine de la douleur. Votre approche pédagogique, alliant sagesse, patience et encouragement, a créé un environnement d'apprentissage stimulant et a rendu ce domaine non seulement accessible, mais également profondément gratifiant. J'ai beaucoup apprécié chaque moment passé en votre compagnie. Votre enthousiasme contagieux et votre amour pour l'enseignement ont laissé une empreinte indélébile sur mon cœur et mon esprit, et je vous en suis éternellement reconnaissant.

Je tiens à vous remercier du fond du cœur pour votre générosité intellectuelle, votre soutien constant et pour avoir partagé votre passion et votre savoir-faire avec tant de clarté et de chaleur.
A mon Maître et Juge,

Monsieur le Docteur Ludovic DOUAY

Médecine d'Urgence, CHU Amiens Picardie

Praticien Hospitalier au Centre d'Etude et de Traitement de la Douleur CETD

Merci pour ton accueil chaleureux et ta bienveillance à mon égard lors de mes premières consultations. C'est toujours un grand plaisir d'échanger avec toi. On se fait une soirée Pizza- Qutenza quand tu veux ! Tu me fais l'honneur de juger mon travail. Trouves-y une marque de ma reconnaissance et de mon respect.
A mon Maître et Juge,

Monsieur le Docteur Ludovic DOUAY

Médecine d'Urgence, CHU Amiens Picardie

Praticien Hospitalier au Centre d'Etude et de Traitement de la Douleur CETD

Merci pour ton accueil chaleureux et ta bienveillance à mon égard lors de mes premières consultations. C'est toujours un grand plaisir d'échanger avec toi. On se fait une soirée Pizza- Qutenza quand tu veux ! Tu me fais l'honneur de juger mon travail. Trouves-y une marque de ma reconnaissance et de mon respect.
A mon Maître et Directeur de thèse,

Monsieur le Docteur Matthieu METZELARD

Praticien Hospitalier Réanimation chirurgicale

Merci pour ta bienveillance, ta pédagogie et ta gentillesse, et ce, depuis le tout début de mon
internat durant cette période si particulière que nous avions passé au sein de la réanimation
COVID au GHPSO de Creil. Ça peut paraître anodin, mais tu as été la toute première personne
à m'avoir montré comment poser une voie veineuse centrale, cathéter artériel, prescrire une
ventilation mécanique, prescrire une dialyse, réaliser une ETO et beaucoup d'autres gestes qui
ont déjà permis de sauver quelques vies. Tu as contribué à ces actes et je suis certain que les
bonnes œuvres ne sont pas vaines.

Je savais que tu aurais été la meilleure personne à contacter pour ce travail. C'est un honneur
de pouvoir réaliser cette thèse sous ta supervision. J'attends avec impatience de pouvoir réaliser
mon dernier stage en réanimation à tes côtés pour que tu puisse apprécier mon évolution depuis
le premier.
A mon Maître et Directeur de thèse,

Monsieur le Docteur Matthieu METZELARD

Praticien Hospitalier Réanimation chirurgicale

Merci pour ta bienveillance, ta pédagogie et ta gentillesse, et ce, depuis le tout début de mon
internat durant cette période si particulière que nous avions passé au sein de la réanimation
COVID au GHPSO de Creil. Ça peut paraître anodin, mais tu as été la toute première personne
à m'avoir montré comment poser une voie veineuse centrale, cathéter artériel, prescrire une
ventilation mécanique, prescrire une dialyse, réaliser une ETO et beaucoup d'autres gestes qui
ont déjà permis de sauver quelques vies. Tu as contribué à ces actes et je suis certain que les
bonnes œuvres ne sont pas vaines.

Je savais que tu aurais été la meilleure personne à contacter pour ce travail. C'est un honneur
de pouvoir réaliser cette thèse sous ta supervision. J'attends avec impatience de pouvoir réaliser
mon dernier stage en réanimation à tes côtés pour que tu puisse apprécier mon évolution depuis
le premier.
# Remerciements

Je remercie Dieu de m'avoir accordé tous les bienfaits et d'avoir mis sur mon chemin toutes les personnes qui m'ont permis d'atteindre cette position aujourd'hui :

Je voudrais en tout premier lieu te remercier, **Maman**. Toi qui a passé toutes les secondes de ma vie (et 9 mois supplémentaires) à te préoccuper de ma santé, de mon avenir et de mon bonheur. Aujourd'hui, beaucoup me montrent leur soutien, mais je sais que jamais personne ne me soutiendra comme ma mère a pu me soutenir. Regarde Maman, ton fils est devenu Docteur en Anesthésie !

Merci à toi, **Papa**. Rien de tout cela n'aurait pu avoir lieu sans ton amour, tes sacrifices, et les valeurs que tu m'as transmises. Certes, je ne t'ai pas suivi jusqu'au bout de la Cardio, mais j'espère que mon petit DIU d'Échographie te permettra de reconnaître que la pomme n'a pas atterri si loin du pommier. Je t'aime du fin fond de mon Atrium Droit, Papa.

Merci à vous, mes deux parents. Rien de ce que je ne pourrai écrire ou faire ne sera à la hauteur de ce que vous avez pu réaliser pour moi.

A mes frères, du plus Belge au plus Suisse, vous m'avez appris le sens du mot « fraternité ». Merci **Hamza**. Que ce soit devant une partie de Street Fighter, ou lors d'une conversation longue et profonde sur le sens de la vie à 3h du matin, je n'oublierai jamais tous ces moments de joie, et ces leçons de vie. Je voulais tout faire comme toi, rien n'a été plus triste durant mon enfance que de t'avoir vu partir (c'est pour ça que j'ai repris ta chambre). Merci pour tout !

Merci **Anass**. Sans toi, je ne pense pas que je serais devenu médecin, tout simplement. Merci d'avoir pris le temps de planter cette graine de motivation qui a germé en moi durant tout ce temps. Quand j'avais 8 ans, les gens me demandaient : « tu veux faire quoi plus tard ? », je répondais « Radiologue ! ». En réalité, ce que je voulais répondre, c'était : « je veux être comme mon grand frère ». Merci pour les présents, merci pour les petits cours d'anatomie, merci pour la nuit blanche devant le collège de Radio, je n'oublie rien de tout ça. Merci d'avoir été cette personne pour moi.
# Remerciements

Je remercie Dieu de m'avoir accordé tous les bienfaits et d'avoir mis sur mon chemin toutes les personnes qui m'ont permis d'atteindre cette position aujourd'hui :

Je voudrais en tout premier lieu te remercier, **Maman**. Toi qui a passé toutes les secondes de ma vie (et 9 mois supplémentaires) à te préoccuper de ma santé, de mon avenir et de mon bonheur. Aujourd'hui, beaucoup me montrent leur soutien, mais je sais que jamais personne ne me soutiendra comme ma mère a pu me soutenir. Regarde Maman, ton fils est devenu Docteur en Anesthésie !

Merci à toi, **Papa**. Rien de tout cela n'aurait pu avoir lieu sans ton amour, tes sacrifices, et les valeurs que tu m'as transmises. Certes, je ne t'ai pas suivi jusqu'au bout de la Cardio, mais j'espère que mon petit DIU d'Échographie te permettra de reconnaître que la pomme n'a pas atterri si loin du pommier. Je t'aime du fin fond de mon Atrium Droit, Papa.

Merci à vous, mes deux parents. Rien de ce que je ne pourrai écrire ou faire ne sera à la hauteur de ce que vous avez pu réaliser pour moi.

A mes frères, du plus Belge au plus Suisse, vous m'avez appris le sens du mot « fraternité ». Merci **Hamza**. Que ce soit devant une partie de Street Fighter, ou lors d'une conversation longue et profonde sur le sens de la vie à 3h du matin, je n'oublierai jamais tous ces moments de joie, et ces leçons de vie. Je voulais tout faire comme toi, rien n'a été plus triste durant mon enfance que de t'avoir vu partir (c'est pour ça que j'ai repris ta chambre). Merci pour tout !

Merci **Anass**. Sans toi, je ne pense pas que je serais devenu médecin, tout simplement. Merci d'avoir pris le temps de planter cette graine de motivation qui a germé en moi durant tout ce temps. Quand j'avais 8 ans, les gens me demandaient : « tu veux faire quoi plus tard ? », je répondais « Radiologue ! ». En réalité, ce que je voulais répondre, c'était : « je veux être comme mon grand frère ». Merci pour les présents, merci pour les petits cours d'anatomie, merci pour la nuit blanche devant le collège de Radio, je n'oublie rien de tout ça. Merci d'avoir été cette personne pour moi.
A mes sœurs, de la plus **Francilienne** à la plus **Américaine**, merci d'avoir toujours été là pour moi. Vous m'avez toutes fait pleurer lors de votre mariage, j'espère arriver à vous rendre fières et à vous faire couler une petite larme lors de cette cérémonie et les suivantes. Merci pour tous les efforts que vous fournissez pour moi au quotidien !

A mon ami d'enfance, **Zouheir**. Je sais que chaque bon médecin aura besoin d'un bon avocat. Mais chaque être humain aura surtout besoin d'un bon ami, et tu as rempli ce rôle à la perfection. J'aurai hâte de participer à tes propres cérémonies. Je te souhaite beaucoup de courage pour la suite de ton parcours et beaucoup de bonheur dans ta vie !

A tes frères, **Yaman**, **Amre**, **Oussama**, ta mère, **ton père** (à qui je dois beaucoup), **tes oncles et cousins** ; je n'oublierai jamais tous les moments passés ensemble !

A la team Creil-Senlis : **Mehdi** (mon compagnon de cellule à Liancourt), **Jean** (les aventures de Jack Pfizer ne semblent pas encore terminées), **Julia** (merci de m'avoir appris toutes les différentes posologies des produits de la rachianesthésie, péridurale...), **Yohan**, jamais un début d'internat ne se serait mieux passé sans une telle équipe ! Merci à **Hedia** de m'avoir fait découvrir la passion pour l'ETT et merci à **Jean-Marie** de m'avoir fait découvrir les consultations Douleur !

A la team St Quentin : **Rémi** (Président !), **Bertrand** (Peter t'a à l'œil !), **Emma**, jamais une appendicite ne se serait mieux passé sans une telle équipe. Merci infiniment au **Docteur CASETTO** de m'avoir appris ma technique d'anesthésie locorégionale préférée : le bloc infra-claviculaire. Merci à **Michel** pour sa bienveillance, gentillesse et son savoir-faire concernant l'anesthésie locorégionale du membre inférieur. Merci à **Alexandre** de m'avoir laissé expérimenter une auto-nasofibroscopie dans un but « purement » pédagogique, et merci à **Julie** d'avoir pris le temps de nous enseigner les fondamentaux de l'anesthésie dans un contexte où la pédagogie était à l'agonie en raison de la pandémie. Merci à **Donies**, **Halima** et **Dorothée** pour les gardes passées ensemble !

A la team Compiègne : **Rémi**, **Alexis**, **François**, **Léa**, tous les médecins et tout le personnel **paramédical** (il y'en a vraiment beaucoup trop pour les citer, mais je pense réellement à l'intégralité de l'équipe), qui m'ont permis de devenir beaucoup plus rigoureux dans mes prises en charge tout en passant l'un de mes meilleurs stages de mon internat.
A mes sœurs, de la plus **Francilienne** à la plus **Américaine**, merci d'avoir toujours été là pour moi. Vous m'avez toutes fait pleurer lors de votre mariage, j'espère arriver à vous rendre fières et à vous faire couler une petite larme lors de cette cérémonie et les suivantes. Merci pour tous les efforts que vous fournissez pour moi au quotidien !

A mon ami d'enfance, **Zouheir**. Je sais que chaque bon médecin aura besoin d'un bon avocat. Mais chaque être humain aura surtout besoin d'un bon ami, et tu as rempli ce rôle à la perfection. J'aurai hâte de participer à tes propres cérémonies. Je te souhaite beaucoup de courage pour la suite de ton parcours et beaucoup de bonheur dans ta vie !

A tes frères, **Yaman**, **Amre**, **Oussama**, ta mère, **ton père** (à qui je dois beaucoup), **tes oncles et cousins** ; je n'oublierai jamais tous les moments passés ensemble !

A la team Creil-Senlis : **Mehdi** (mon compagnon de cellule à Liancourt), **Jean** (les aventures de Jack Pfizer ne semblent pas encore terminées), **Julia** (merci de m'avoir appris toutes les différentes posologies des produits de la rachianesthésie, péridurale...), **Yohan**, jamais un début d'internat ne se serait mieux passé sans une telle équipe ! Merci à **Hedia** de m'avoir fait découvrir la passion pour l'ETT et merci à **Jean-Marie** de m'avoir fait découvrir les consultations Douleur !

A la team St Quentin : **Rémi** (Président !), **Bertrand** (Peter t'a à l'œil !), **Emma**, jamais une appendicite ne se serait mieux passé sans une telle équipe. Merci infiniment au **Docteur CASETTO** de m'avoir appris ma technique d'anesthésie locorégionale préférée : le bloc infra-claviculaire. Merci à **Michel** pour sa bienveillance, gentillesse et son savoir-faire concernant l'anesthésie locorégionale du membre inférieur. Merci à **Alexandre** de m'avoir laissé expérimenter une auto-nasofibroscopie dans un but « purement » pédagogique, et merci à **Julie** d'avoir pris le temps de nous enseigner les fondamentaux de l'anesthésie dans un contexte où la pédagogie était à l'agonie en raison de la pandémie. Merci à **Donies**, **Halima** et **Dorothée** pour les gardes passées ensemble !

A la team Compiègne : **Rémi**, **Alexis**, **François**, **Léa**, tous les médecins et tout le personnel **paramédical** (il y'en a vraiment beaucoup trop pour les citer, mais je pense réellement à l'intégralité de l'équipe), qui m'ont permis de devenir beaucoup plus rigoureux dans mes prises en charge tout en passant l'un de mes meilleurs stages de mon internat.
Au grand **Docteur Boutin**, qui m'a conseillé ce stage et encadré durant mon stage de musculation, en me laissant les meilleures appréciations lors de notre entretien de fin de stage.
Je te souhaite tous les meilleurs vœux de bonheur dans ta vie professionnelle et personnelle,
**Richard !**

A **Souheil** et **Abdelilah** qui ont su me guider dans ma maquette pour que je puisse effectuer le meilleur internat possible, dans la meilleure subdivision possible.

A **Ahmed** et **Alexandre** qui ont su me convaincre de choisir la meilleure spécialité du monde alors que mon choix initial en était très loin.

A **Paul T.** qui m'a convaincu de faire la meilleure FST possible, merci encore pour ton temps.

A tous les autres cointernes de ma promotion : **Thibault, Orane, Max-Paul, Claire, Oussama, Charlotte, Antoine.**

A la future team de CTV, parce que je sens que ce stage sera inoubliable : **Guillaume, Arno, Martin, Idriss, Clément, Angiolino** (tu es sans doute le seul qui sait à quel point j'ai saigné ce tableur et ce recueil de données pour cette thèse : et moi en contrepartie, je sais à quel point tu as galéré pour la tienne, bon courage pour la rédaction !).

A tous les autres cointernes des autres promotions, notamment **Tristan** (merci de m'avoir montré comment réaliser une CPA), **Didito** (merci de m'avoir montré comment poser une péridurale sur un lendemain de garde), **Azrat** (merci pour ton aide pour le DIU d'Échographie), **Arnaud, Jordane, Thomas B., Paul L., Paul V., Florian, Robin, Mario, Adel, Pierre, Maxime, Alexis, Sarah, Safwan, David, Sana, Alexandre, Thomas F., Chloé, Rima, Matthieu, Benjamin, Lou et j'en passe !**

A tous les chefs d'anesthésie qui m'ont appris énormément, **Benjamin T., Benjamin C., Yohan G., Mehdi O., Mehdi B., Thomas L., Christophe, Thomas B., Volker, Lucie, Pierre N., Pierre B., Magali, Elodie, Andreï, David, Florent, Marlène, Docteur BAR, Docteur DRAIEF, Docteur GARNIER, Docteur MICLO, Docteur OUENDO, Docteur ANTOUN, Docteur BADAOUI, Docteur JEZRAOUI, Docteur BEN AMMAR et tous les autres chefs** avec lesquels je n'ai malheureusement pas eu la chance de travailler un peu plus longtemps.

Merci à **Gabrielle** et **Cyrielle** (à l'époque) pour l'organisation sans faille de mon internat.
Au grand **Docteur Boutin**, qui m'a conseillé ce stage et encadré durant mon stage de musculation, en me laissant les meilleures appréciations lors de notre entretien de fin de stage.
Je te souhaite tous les meilleurs vœux de bonheur dans ta vie professionnelle et personnelle,
**Richard !**

A **Souheil** et **Abdelilah** qui ont su me guider dans ma maquette pour que je puisse effectuer le meilleur internat possible, dans la meilleure subdivision possible.

A **Ahmed** et **Alexandre** qui ont su me convaincre de choisir la meilleure spécialité du monde alors que mon choix initial en était très loin.

A **Paul T.** qui m'a convaincu de faire la meilleure FST possible, merci encore pour ton temps.

A tous les autres cointernes de ma promotion : **Thibault, Orane, Max-Paul, Claire, Oussama, Charlotte, Antoine.**

A la future team de CTV, parce que je sens que ce stage sera inoubliable : **Guillaume, Arno, Martin, Idriss, Clément, Angiolino** (tu es sans doute le seul qui sait à quel point j'ai saigné ce tableur et ce recueil de données pour cette thèse : et moi en contrepartie, je sais à quel point tu as galéré pour la tienne, bon courage pour la rédaction !).

A tous les autres cointernes des autres promotions, notamment **Tristan** (merci de m'avoir montré comment réaliser une CPA), **Didito** (merci de m'avoir montré comment poser une péridurale sur un lendemain de garde), **Azrat** (merci pour ton aide pour le DIU d'Échographie), **Arnaud, Jordane, Thomas B., Paul L., Paul V., Florian, Robin, Mario, Adel, Pierre, Maxime, Alexis, Sarah, Safwan, David, Sana, Alexandre, Thomas F., Chloé, Rima, Matthieu, Benjamin, Lou et j'en passe !**

A tous les chefs d'anesthésie qui m'ont appris énormément, **Benjamin T., Benjamin C., Yohan G., Mehdi O., Mehdi B., Thomas L., Christophe, Thomas B., Volker, Lucie, Pierre N., Pierre B., Magali, Elodie, Andreï, David, Florent, Marlène, Docteur BAR, Docteur DRAIEF, Docteur GARNIER, Docteur MICLO, Docteur OUENDO, Docteur ANTOUN, Docteur BADAOUI, Docteur JEZRAOUI, Docteur BEN AMMAR et tous les autres chefs** avec lesquels je n'ai malheureusement pas eu la chance de travailler un peu plus longtemps.

Merci à **Gabrielle** et **Cyrielle** (à l'époque) pour l'organisation sans faille de mon internat.
A toute l'équipe du CHU et en périphérie, des **IADE** aux **IBODE**, les secrétaires de **CPA**, en passant par les **ASH**, les **brancardiers**, les **IDE** des différents services, les **externes**, les **internes** d'autres spécialités, les autres **médecins**, les **ambulanciers**, les **ARM**, les **sages-femmes**, les **puéricultrices** et **toutes ces autres personnes** qui ont dédié leur vie au bien-être et à la santé de la population.

A tous mes amis du lycée, les plus fidèles, pour lesquels j'ai volontairement gardé les pseudos, en souvenir du bon vieux temps. Je n'ai pas besoin de vous exprimer ma gratitude, d'ailleurs, si je le faisais, vous vous moquerez sans délai ; et c'est à ça qu'on reconnaît les vrais amis.

Merci à **Soso** (la Suisse ne sera jamais trop loin pour nous séparer), **Yass** (Taiwan ne sera jamais trop loin), **Moh** (qui soigne les maux du corps et les mots du cœur), **Ouss** (ta personnalité est aussi belle que tes fleurs), **Red** (l'homonymat est puni par la loi, et tu le sais), le **Baron du Parfum** (aucune odeur n'est plus agréable que ta gentillesse), **Naouf** (cette thèse aurait dû faire la une des titres, je suis déçu), **Tareq** (la mandibule a été découverte la première fois en Grèce, le saviez-vous ?), **Youss** et **Taki** (ne vous précipitez pas tout de suite vers la partie statistique de ma thèse s'il vous plaît, les génies !).

A tous mes compagnons d'armes que j'ai rencontré lors de mes études en médecine, merci à **Loqmann** en tout premier lieux, le tout premier contact, la toute première réassurance, le tout premier soutien. Aujourd'hui nos chemins sont bien différents, mais j'espère que la destination ultime nous réunira autour de ce fameux bassin. Merci à **Quentin**, qui a enduré une véritable odyssée lors de son parcours (tu devrais penser à en faire un livre), pour au final terminer en beauté. Bon courage pour la suite ! Merci à **Willy**, mon compagnon de bataille à Gayant Expo. Tu vois, finalement ça valait le coup de se battre ! Merci à **Pierre-Etienne**, on s'est totalement perdus de vue, mais tu mérites entièrement ta place ici, et tu sais pourquoi. Merci à **Khaled** de m'avoir accompagné durant mon pré-externat. Merci à toute la clique d'IRC et ceux qui s'en approchent : **Faycal**, **Bilal**, **Corentin**, **Baptiste**, **Issam**, **Salim** et tous les autres ! Merci à toi **Mohand** d'avoir été fidèle jusqu'au bout, félicitations à toi pour ta nouvelle spé, et je te souhaite beaucoup de courage et de détermination pour que tu puisses arriver à tes fins !

Merci infiniment au grand **Docteur DEROUAZ** sans qui mes résultats n'auraient clairement pas été aussi glorieux s'il ne m'avait pas montré la recette magique, merci d'avoir été un exemple pour moi pendant une période aussi critique !
A toute l'équipe du CHU et en périphérie, des **IADE** aux **IBODE**, les secrétaires de **CPA**, en passant par les **ASH**, les **brancardiers**, les **IDE** des différents services, les **externes**, les **internes** d'autres spécialités, les autres **médecins**, les **ambulanciers**, les **ARM**, les **sages-femmes**, les **puéricultrices** et **toutes ces autres personnes** qui ont dédié leur vie au bien-être et à la santé de la population.

A tous mes amis du lycée, les plus fidèles, pour lesquels j'ai volontairement gardé les pseudos, en souvenir du bon vieux temps. Je n'ai pas besoin de vous exprimer ma gratitude, d'ailleurs, si je le faisais, vous vous moquerez sans délai ; et c'est à ça qu'on reconnaît les vrais amis.

Merci à **Soso** (la Suisse ne sera jamais trop loin pour nous séparer), **Yass** (Taiwan ne sera jamais trop loin), **Moh** (qui soigne les maux du corps et les mots du cœur), **Ouss** (ta personnalité est aussi belle que tes fleurs), **Red** (l'homonymat est puni par la loi, et tu le sais), le **Baron du Parfum** (aucune odeur n'est plus agréable que ta gentillesse), **Naouf** (cette thèse aurait dû faire la une des titres, je suis déçu), **Tareq** (la mandibule a été découverte la première fois en Grèce, le saviez-vous ?), **Youss** et **Taki** (ne vous précipitez pas tout de suite vers la partie statistique de ma thèse s'il vous plaît, les génies !).

A tous mes compagnons d'armes que j'ai rencontré lors de mes études en médecine, merci à **Loqmann** en tout premier lieux, le tout premier contact, la toute première réassurance, le tout premier soutien. Aujourd'hui nos chemins sont bien différents, mais j'espère que la destination ultime nous réunira autour de ce fameux bassin. Merci à **Quentin**, qui a enduré une véritable odyssée lors de son parcours (tu devrais penser à en faire un livre), pour au final terminer en beauté. Bon courage pour la suite ! Merci à **Willy**, mon compagnon de bataille à Gayant Expo. Tu vois, finalement ça valait le coup de se battre ! Merci à **Pierre-Etienne**, on s'est totalement perdus de vue, mais tu mérites entièrement ta place ici, et tu sais pourquoi. Merci à **Khaled** de m'avoir accompagné durant mon pré-externat. Merci à toute la clique d'IRC et ceux qui s'en approchent : **Faycal**, **Bilal**, **Corentin**, **Baptiste**, **Issam**, **Salim** et tous les autres ! Merci à toi **Mohand** d'avoir été fidèle jusqu'au bout, félicitations à toi pour ta nouvelle spé, et je te souhaite beaucoup de courage et de détermination pour que tu puisses arriver à tes fins !

Merci infiniment au grand **Docteur DEROUAZ** sans qui mes résultats n'auraient clairement pas été aussi glorieux s'il ne m'avait pas montré la recette magique, merci d'avoir été un exemple pour moi pendant une période aussi critique !
Et enfin, merci à **Zaki** pour avoir été mon compagnon le plus fidèle durant mon externat.
Bizarrement, les mots ne me viennent pas pour t'exprimer ma gratitude. Merci d'avoir été mon
ami, sans rien en attendre en retour.

Merci à toute l'équipe du CHU d'Akita de m'avoir accueilli en 2018 comme jamais un externe n'a été accueilli dans un service de Neurologie, Ophtalmologie et Réanimation. Merci aux Docteurs **SUGAWARA-senseï**, **KAMADA-senseï**, **HANAZONO-senseï**, **YOSHITOMI-senseï**, **YUJI-senseï**, **NISHIYAMA-senseï** et **NAKAE-senseï**. C'est dans ce fabuleux pays du Soleil levant qu'est née l'étincelle de ma future pratique médicale.  Arrıga とう !

Je remercie également l'équipe pédagogique de la Faculté de médecine de Lille, notamment le
Professeur **GOSSET** et Professeur **LACROIX** sans qui cette mobilité à l'étranger n'aurait
jamais eu lieu.

Je remercie le **Sars-Cov2** de m'avoir empêché de réaliser ma deuxième mobilité à l'international prévue à New York University (NYU) en 2020. En contrepartie, petit virus, tu m'as permis de maîtriser l'échographie de morphologie et de datation (l'histoire est trop longue pour vous la raconter ici), et tu m'as définitivement convaincu de devenir Anesthésiste-Réanimateur.

Enfin, une pensée profonde à tous les étudiants que je pu croiser au cours de mes différentes
petites activités d'enseignement à la fac, en ligne ou à l'hôpital. Merci de m'avoir fait confiance,
de m'avoir écouté durant ces longues heures et de m'avoir révélé ma véritable passion.

A tous ceux que j'ai oublié, un grand merci !
Et enfin, merci à **Zaki** pour avoir été mon compagnon le plus fidèle durant mon externat.
Bizarrement, les mots ne me viennent pas pour t'exprimer ma gratitude. Merci d'avoir été mon
ami, sans rien en attendre en retour.

Merci à toute l'équipe du CHU d'Akita de m'avoir accueilli en 2018 comme jamais un externe n'a été accueilli dans un service de Neurologie, Ophtalmologie et Réanimation. Merci aux Docteurs SUGAWARA-senseï, KAMADA-senseï, HANAZONO-senseï, YOSHITOMI-senseï, YUJI-senseï, NISHIYAMA-senseï et NAKAE-senseï. C'est dans ce fabuleux pays du Soleil levant qu'est née l'étincelle de ma future pratique médicale.  Arrıga とう !

Je remercie également l'équipe pédagogique de la Faculté de médecine de Lille, notamment le
Professeur **GOSSET** et Professeur **LACROIX** sans qui cette mobilité à l'étranger n'aurait
jamais eu lieu.

Je remercie le **Sars-Cov2** de m'avoir empêché de réaliser ma deuxième mobilité à l'international prévue à New York University (NYU) en 2020. En contrepartie, petit virus, tu m'as permis de maîtriser l'échographie de morphologie et de datation (l'histoire est trop longue pour vous la raconter ici), et tu m'as définitivement convaincu de devenir Anesthésiste-Réanimateur.

Enfin, une pensée profonde à **tous les étudiants** que je pu croiser au cours de mes différentes petites activités d'enseignement à la fac, en ligne ou à l'hôpital. Merci de m'avoir fait confiance, de m'avoir écouté durant ces longues heures et de m'avoir révélé ma véritable passion.

A tous ceux que j'ai oublié, un grand merci !
# Table des matières

<table><tr><td>REMERCIEMENTS</td><td>13</td></tr><tr><td>TABLE DES MATIERES</td><td>19</td></tr><tr><td>LISTE DES ABRÉVIATIONS</td><td>20</td></tr><tr><td>LISTE DES FIGURES</td><td>21</td></tr><tr><td>LISTE DES TABLEAUX</td><td>21</td></tr><tr><td>I. INTRODUCTION</td><td>23</td></tr><tr><td>1. POLYTRAUMATISME</td><td>23</td></tr><tr><td>1.1. DEFINITION DU PATIENT POLYTRAUMATISE</td><td>23</td></tr><tr><td>1.2. DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUË CHEZ LE POLYTRAUMATISE</td><td>23</td></tr><tr><td>2. SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUË</td><td>25</td></tr><tr><td>2.1. DEFINITION DU SDRA</td><td>25</td></tr><tr><td>2.2. ÉPIDEMIOLOGIE</td><td>26</td></tr><tr><td>2.3. PHYSIOPATHOLOGIE DU SDRA</td><td>26</td></tr><tr><td>3. OBJECTIF DE L'ETUDE</td><td>31</td></tr><tr><td>II. MATERIEL ET METHODES</td><td>33</td></tr><tr><td>2. PARTICIPANTS</td><td>33</td></tr><tr><td>3. DONNEES</td><td>33</td></tr><tr><td>4. ANALYSE STATISTIQUE</td><td>36</td></tr><tr><td>III. RESULTATS</td><td>37</td></tr><tr><td>IV. DISCUSSION</td><td>43</td></tr><tr><td>POINTS FORTS DE L'ETUDE</td><td>43</td></tr><tr><td>INTERPRETATION DES RESULTATS</td><td>43</td></tr><tr><td>LIMITES ET BIAIS POTENTIELS</td><td>49</td></tr><tr><td>V. CONCLUSION :</td><td>51</td></tr><tr><td>VI. BIBLIOGRAPHIE</td><td>53</td></tr></table>
# Table des matières

<table><tr><td>REMERCIEMENTS</td><td>13</td></tr><tr><td>TABLE DES MATIERES</td><td>19</td></tr><tr><td>LISTE DES ABRÉVIATIONS</td><td>20</td></tr><tr><td>LISTE DES FIGURES</td><td>21</td></tr><tr><td>LISTE DES TABLEAUX</td><td>21</td></tr><tr><td>I. INTRODUCTION</td><td>23</td></tr><tr><td>1. POLYTRAUMATISME</td><td>23</td></tr><tr><td>1.1. DEFINITION DU PATIENT POLYTRAUMATISE</td><td>23</td></tr><tr><td>1.2. DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUË CHEZ LE POLYTRAUMATISE</td><td>23</td></tr><tr><td>2. SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUË</td><td>25</td></tr><tr><td>2.1. DEFINITION DU SDRA</td><td>25</td></tr><tr><td>2.2. ÉPIDEMIOLOGIE</td><td>26</td></tr><tr><td>2.3. PHYSIOPATHOLOGIE DU SDRA</td><td>26</td></tr><tr><td>3. OBJECTIF DE L'ETUDE</td><td>31</td></tr><tr><td>II. MATERIEL ET METHODES</td><td>33</td></tr><tr><td>2. PARTICIPANTS</td><td>33</td></tr><tr><td>3. DONNEES</td><td>33</td></tr><tr><td>4. ANALYSE STATISTIQUE</td><td>36</td></tr><tr><td>III. RESULTATS</td><td>37</td></tr><tr><td>IV. DISCUSSION</td><td>43</td></tr><tr><td>POINTS FORTS DE L'ETUDE</td><td>43</td></tr><tr><td>INTERPRETATION DES RESULTATS</td><td>43</td></tr><tr><td>LIMITES ET BIAIS POTENTIELS</td><td>49</td></tr><tr><td>V. CONCLUSION :</td><td>51</td></tr><tr><td>VI. BIBLIOGRAPHIE</td><td>53</td></tr></table>
# Liste des abréviations

* AAST : American Association for the Surgery of Trauma

* ACFA : Arythmie Complète par Fibrillation Atriale

* ACR : Arrêt Cardio-Respiratoire

* AIS : Abbreviated Injury Scale

* ALR : Anesthésie Loco-Régionale

* BPCO : Broncho-pneumopathie chronique obstructive

* CCI : Charlson Comorbidity Index

* CGR : Culot de Globules Rouges

* CHU : Centre hospitalier universitaire

* CIVD : Coagulation IntraVasculaire Disséminée

* CMD26 : Catégorie Majeure de Diagnostics 26

* CRF : Capacité Résiduelle Fonctionnelle

* DRA : Détresse Respiratoire Aiguë

* DRCI : Direction de recherche clinique et de l'innovation

* ECMO : Extracorporeal Membrane Oxygenation

* ESICM : European Society Of Intensive Care Medicine

* FiO2 : Fraction Inspirée en O2

* HTA : Hypertension artérielle

* IC95% : Intervalle de confiance à 95%

* IMC : Indice de masse corporelle

* IRA : Insuffisance respiratoire aigue

* ISS : Injury Severity Score

* NO : Monoxyde d'Azote

* OR : Odds Ratio

* p : p-value

* PaO2 : Pression partielle d'oxygène dans le sang artériel

* PAVM : Pneumopathie Acquise sous Ventilation Mécanique

* PCA : Patient-Controlled Analgesia

* PEP : Pression Expiratoire Positive

* PFC : Plasma Frais Congelés

* PSL : Produit Sanguin Labile

* SAUV : Service d'Accueil des Urgences Vitales

* SDRA : Syndrome de détresse respiratoire aigue

* SFAR : Société Française d'Anesthésie et de Réanimation

* SMUR : Structure Mobile d'Urgence et de Réanimation

* SpO2 : Saturation Pulsée en O2

* TRALI : Transfusion-Related Acute Lung Injury

* VIF : Facteur d'Inflation de la Variance

* VNI : Ventilation Non Invasive
## Liste des abréviations

* AAST : American Association for the Surgery of Trauma

* ACFA : Arythmie Complète par Fibrillation Atriale

* ACR : Arrêt Cardio-Respiratoire

* AIS : Abbreviated Injury Scale

* ALR : Anesthésie Loco-Régionale

* BPCO : Broncho-pneumopathie chronique obstructive

* CCI : Charlson Comorbidity Index

* CGR : Culot de Globules Rouges

* CHU : Centre hospitalier universitaire

* CIVD : Coagulation IntraVasculaire Disséminée

* CMD26 : Catégorie Majeure de Diagnostics 26

* CRF : Capacité Résiduelle Fonctionnelle

* DRA : Détresse Respiratoire Aiguë

* DRCI : Direction de recherche clinique et de l'innovation

* ECMO : Extracorporeal Membrane Oxygenation

* ESICM : European Society Of Intensive Care Medicine

* FiO2 : Fraction Inspirée en O2

* HTA : Hypertension artérielle

* IC95% : Intervalle de confiance à 95%

* IMC : Indice de masse corporelle

* IRA : Insuffisance respiratoire aigue

* ISS : Injury Severity Score

* NO : Monoxyde d'Azote

* OR : Odds Ratio

* p : p-value

* PaO2 : Pression partielle d'oxygène dans le sang artériel

* PAVM : Pneumopathie Acquise sous Ventilation Mécanique

* PCA : Patient-Controlled Analgesia

* PEP : Pression Expiratoire Positive

* PFC : Plasma Frais Congelés

* PSL : Produit Sanguin Labile

* SAUV : Service d'Accueil des Urgences Vitales

* SDRA : Syndrome de détresse respiratoire aigue

* SFAR : Société Française d'Anesthésie et de Réanimation

* SMUR : Structure Mobile d'Urgence et de Réanimation

* SpO2 : Saturation Pulsée en O2

* TRALI : Transfusion-Related Acute Lung Injury

* VIF : Facteur d'Inflation de la Variance

* VNI : Ventilation Non Invasive
## Liste des figures

<table><tr><td>FIGURE 1 : PERTURBATION DE LA CINETIQUE RESPIRATOIRE EN CAS DE VOLET COSTAL</td><td>24</td></tr><tr><td>FIGURE 2 : PRINCIPALES ETIOLOGIES DE SDRA</td><td>27</td></tr><tr><td>FIGURE 3 : CARACTERISTIQUES HISTOLOGIQUES ET SCANNOGRAPHIQUES DU SDRA</td><td>28</td></tr><tr><td>FIGURE 4 : PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PHASE EXSUDATIVE PRECOCE DU SDRA</td><td>29</td></tr><tr><td>FIGURE 5 : PHYSIOPATHOLOGIE DES PHASES RESOLUTIVE ET FIBRO-PROLIFERATIVE TARDIVE DU SDRA</td><td>30</td></tr><tr><td>FIGURE 6 : COURBE ROC DU MODELE STATISTIQUE MULTIVARIE</td><td>41</td></tr></table>

## Liste des tableaux

<table><tr><td>TABLEAU 1 : CARACTERISTIQUES GENERALES DE LA POPULATION DE L'ETUDE</td><td>37</td></tr><tr><td>TABLEAU 2 : DONNEES EN RAPPORT AVEC LA PRISE EN CHARGE DES 24 PREMIERES HEURES</td><td>38</td></tr><tr><td>TABLEAU 3 : BILAN TRAUMATOLOGIQUE</td><td>39</td></tr><tr><td>TABLEAU 4 : PRISE EN CHARGE DU SDRA</td><td>40</td></tr><tr><td>TABLEAU 5 : DEVENIR DES PATIENTS</td><td>40</td></tr><tr><td>TABLEAU 6 : ANALYSE MULTIVARIEE DES FACTEURS DE RISQUE POTENTIELS (AJUSTES) PREDICTIFS DE LA SURVENUE D'UN SDRA</td><td>41</td></tr></table>
## Liste des figures

<table><tr><td>FIGURE 1 : PERTURBATION DE LA CINETIQUE RESPIRATOIRE EN CAS DE VOLET COSTAL</td><td>24</td></tr><tr><td>FIGURE 2 : PRINCIPALES ETIOLOGIES DE SDRA</td><td>27</td></tr><tr><td>FIGURE 3 : CARACTERISTIQUES HISTOLOGIQUES ET SCANNOGRAPHIQUES DU SDRA</td><td>28</td></tr><tr><td>FIGURE 4 : PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PHASE EXSUDATIVE PRECOCE DU SDRA</td><td>29</td></tr><tr><td>FIGURE 5 : PHYSIOPATHOLOGIE DES PHASES RESOLUTIVE ET FIBRO-PROLIFERATIVE TARDIVE DU SDRA</td><td>30</td></tr><tr><td>FIGURE 6 : COURBE ROC DU MODELE STATISTIQUE MULTIVARIE</td><td>41</td></tr></table>

## Liste des tableaux

<table><tr><td>TABLEAU 1 : CARACTERISTIQUES GENERALES DE LA POPULATION DE L'ETUDE</td><td>37</td></tr><tr><td>TABLEAU 2 : DONNEES EN RAPPORT AVEC LA PRISE EN CHARGE DES 24 PREMIERES HEURES</td><td>38</td></tr><tr><td>TABLEAU 3 : BILAN TRAUMATOLOGIQUE</td><td>39</td></tr><tr><td>TABLEAU 4 : PRISE EN CHARGE DU SDRA</td><td>40</td></tr><tr><td>TABLEAU 5 : DEVENIR DES PATIENTS</td><td>40</td></tr><tr><td>TABLEAU 6 : ANALYSE MULTIVARIEE DES FACTEURS DE RISQUE POTENTIELS (AJUSTES) PREDICTIFS DE LA SURVENUE D'UN SDRA</td><td>41</td></tr></table>
# I. INTRODUCTION

## 1. Polytraumatisme

### 1.1. Définition du patient polytraumatisé

Le polytraumatisé est un blessé porteur d'une ou plusieurs lésions traumatiques, dont au moins une met en jeu le pronostic vital par son retentissement respiratoire ou cardio-circulatoire.

Chaque patient considéré comme polytraumatisé doit pouvoir bénéficier d'un bilan lésionnel complet. Un Bodyscanner (scanner du corps entier) doit être réalisé dans la première heure de prise en charge. En cas d'instabilité hémodynamique, un bilan par radiographies et/ou passage au bloc opératoire peuvent être nécessaires avant de réaliser le Bodyscanner¹⁻³.

Dans la littérature, les patients polytraumatisés sévères sont défini comme ayant un score ISS>15, corrélé à la morbidité, la durée de séjour à l'hôpital et à la mortalité⁴,⁵.

L'Injury Severity Score (ISS) est un score dédié à l'évaluation lésionnelle du traumatisé. Il prend en compte les scores AIS (Abbreviated Injury Scale) des trois lésions les plus graves parmi six régions prédéfinies : tête et cou, face, thorax, abdomen, membres et bassin, surface externe. Le score ISS correspond à la somme des carrés de ces trois AIS. Le score ISS varie donc de 1 à 75 sachant que, si une seule lésion est côtée AIS 6 (fatale), le score ISS est directement fixé à 75, soit le plus haut score.

### 1.2. Détresse Respiratoire Aiguë chez le polytraumatisé

Il existe de nombreuses étiologies pouvant expliquer l'apparition d'une détresse respiratoire aiguë (DRA) chez un polytraumatisé. Les signes les plus fréquemment retrouvés sont la polypnée, les signes de lutte (jusqu'à épuisement respiratoire) et la cyanose.

Tout élément du système respiratoire est susceptible d'être atteint lors d'un polytraumatisme.

Une pathologie pleurale comme un pneumothorax (présence d'air dans la plèvre, par effraction) ou un hémothorax (présence de sang dans la plèvre) peut expliquer l'état de détresse.

L'affection du système musculo-squelettique du thorax est également une cause fréquente de DRA, comme une fracture de côtes, fracture sternale ou une rupture diaphragmatique.
# I. INTRODUCTION

## 1. Polytraumatisme

### 1.1. Définition du patient polytraumatisé

Le polytraumatisé est un blessé porteur d'une ou plusieurs lésions traumatiques, dont au moins une met en jeu le pronostic vital par son retentissement respiratoire ou cardio-circulatoire.

Chaque patient considéré comme polytraumatisé doit pouvoir bénéficier d'un bilan lésionnel complet. Un Bodyscanner (scanner du corps entier) doit être réalisé dans la première heure de prise en charge. En cas d'instabilité hémodynamique, un bilan par radiographies et/ou passage au bloc opératoire peuvent être nécessaires avant de réaliser le Bodyscanner¹⁻³.

Dans la littérature, les patients polytraumatisés sévères sont défini comme ayant un score ISS>15, corrélé à la morbidité, la durée de séjour à l'hôpital et à la mortalité⁴,⁵.

L'Injury Severity Score (ISS) est un score dédié à l'évaluation lésionnelle du traumatisé. Il prend en compte les scores AIS (Abbreviated Injury Scale) des trois lésions les plus graves parmi six régions prédéfinies : tête et cou, face, thorax, abdomen, membres et bassin, surface externe. Le score ISS correspond à la somme des carrés de ces trois AIS. Le score ISS varie donc de 1 à 75 sachant que, si une seule lésion est côtée AIS 6 (fatale), le score ISS est directement fixé à 75, soit le plus haut score.

### 1.2. Détresse Respiratoire Aiguë chez le polytraumatisé

Il existe de nombreuses étiologies pouvant expliquer l'apparition d'une détresse respiratoire aiguë (DRA) chez un polytraumatisé. Les signes les plus fréquemment retrouvés sont la polypnée, les signes de lutte (jusqu'à épuisement respiratoire) et la cyanose.

Tout élément du système respiratoire est susceptible d'être atteint lors d'un polytraumatisme.

Une pathologie pleurale comme un pneumothorax (présence d'air dans la plèvre, par effraction) ou un hémothorax (présence de sang dans la plèvre) peut expliquer l'état de détresse.

L'affection du système musculo-squelettique du thorax est également une cause fréquente de DRA, comme une fracture de côtes, fracture sternale ou une rupture diaphragmatique.
Un volet costal désigne des fractures de côtes au moins bifocales (≥ 2 traits de fractures sur la même côte) et s'étalant sur ≥ 3 étages costaux consécutif. Un volet costal perturbe grandement la cinétique musculaire respiratoire et nécessite une prise en charge à la fois chirurgicale et analgésique⁶ (figure 1).

Une lésion ou compression des voies aériennes supérieures ou inférieures (larynx, trachée, bronches et bronchioles) peut aussi se retrouver en situation de polytraumatisme.

L'atteinte de la vascularisation pulmonaire par compression ou par une embolie (graisseuse ou fibrino-cruorique) peut entraîner une altération de l'hématose, à l'origine de la détresse.

Enfin, toute lésion organique du poumon constitue une cause majeure de DRA chez le polytraumatisé. Les contusions pulmonaires sont responsables d'une hémorragie intra-alvéolaire et d'un œdème pulmonaire lésionnel alvéolo-interstitiel. Les contusions sont parfois accompagnées d'une destruction du parenchyme pulmonaire (pneumatocèle) ou d'hématomes intraparenchymateux (hématocèle).

<figure><img src="image_2.png" /><figcaption>**Figure 1 :** Perturbation de la cinétique respiratoire en cas de volet costal</figcaption></figure>

Si la stabilité de la paroi thoracique a été perdue du fait du volet costal, lorsque la pression intrathoracique diminue durant l'inspiration, il y a une attraction du volet costal vers l'intérieur. Lorsque la pression intrathoracique augmente durant l'expiration, le volet costal est poussé vers l'extérieur. D'après Medicine Key, "Traumatismes thoraciques" (https://clemedicine.com/11-traumatismes-thoraciques/)

Une des causes de dégradation majeure des patients polytraumatisés en réanimation est la survenue d'un Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA).
Un volet costal désigne des fractures de côtes au moins bifocales (≥ 2 traits de fractures sur la même côte) et s'étalant sur ≥ 3 étages costaux consécutif. Un volet costal perturbe grandement la cinétique musculaire respiratoire et nécessite une prise en charge à la fois chirurgicale et analgésique⁶ (figure 1).

Une lésion ou compression des voies aériennes supérieures ou inférieures (larynx, trachée, bronches et bronchioles) peut aussi se retrouver en situation de polytraumatisme.

L'atteinte de la vascularisation pulmonaire par compression ou par une embolie (graisseuse ou fibrino-cruorique) peut entraîner une altération de l'hématose, à l'origine de la détresse.

Enfin, toute lésion organique du poumon constitue une cause majeure de DRA chez le polytraumatisé. Les contusions pulmonaires sont responsables d'une hémorragie intra-alvéolaire et d'un œdème pulmonaire lésionnel alvéolo-interstitiel. Les contusions sont parfois accompagnées d'une destruction du parenchyme pulmonaire (pneumatocèle) ou d'hématomes intraparenchymateux (hématocèle).

<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>**Figure 1 : Perturbation de la cinétique respiratoire en cas de volet costal**</figcaption></figure>

Si la stabilité de la paroi thoracique a été perdue du fait du volet costal, lorsque la pression intrathoracique diminue durant l'inspiration, il y a une attraction du volet costal vers l'intérieur. Lorsque la pression intrathoracique augmente durant l'expiration, le volet costal est poussé vers l'extérieur. D'après Medicine Key, "Traumatismes thoraciques" (https://clemedicine.com/11-traumatismes-thoraciques/)

Une des causes de dégradation majeure des patients polytraumatisés en réanimation est la survenue d'un Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA).
## 2. Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë

### 2.1. Définition du SDRA

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est un processus inflammatoire atteignant les poumons induisant un œdème pulmonaire lésionnel, non-hydrostatique. Cet œdème est dû à une hausse de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire.

La définition moderne du SDRA dite « définition de Berlin », a été proposée par un groupe de travail sous l'égide de l'European Society of Intensive Care Medicine (ESICM)⁷.

Le SDRA y est défini par 4 critères :

- l'association d'une hypoxémie aiguë (PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg) chez un patient ventilé avec une pression expiratoire positive (PEP) de 5 cmH2O au moins,

- se développant dans les 7 jours suivant une pathologie pulmonaire ou extra-pulmonaire aiguë,

- avec la présence d'infiltrats radiologiques bilatéraux,

- non entièrement expliqués par une insuffisance cardiaque ou une surcharge volémique prédominante.

La définition de Berlin distingue les SDRA selon le rapport PaO2/FiO2 en :

- SDRA légers (300 ≥ PaO2/FiO2 > 200 mmHg),

- SDRA modérés (200 ≥ PaO2/FiO2 > 100 mmHg)

- SDRA sévères (PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg).

D'autres critères peuvent exister pour définir un SDRA chez un patient non ventilé : la nouvelle définition mondiale du SDRA⁸ s'appuie donc sur celle de Berlin. Elle s'en distingue cependant par les éléments suivants :

- les patients souffrant d'une Insuffisance Respiratoire Aiguë (IRA) nécessitant un débit d'OHD ≥ 30 L/mn vont représenter une nouvelle catégorie de SDRA non intubé ;

- l'oxymétrie de pouls sera suffisante (à la place des gaz du sang artériel) pour porter le diagnostic de SDRA (rapport SpO2/FiO2) ;

- les opacités bilatérales restent un critère obligatoire mais l'échographie thoracique devient une technique d'imagerie acceptable pour leur diagnostic ;
## 2. Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë

### 2.1. Définition du SDRA

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est un processus inflammatoire atteignant les poumons induisant un œdème pulmonaire lésionnel, non-hydrostatique. Cet œdème est dû à une hausse de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire.

La définition moderne du SDRA dite « définition de Berlin », a été proposée par un groupe de travail sous l'égide de l'European Society of Intensive Care Medicine (ESICM)⁷.

Le SDRA y est défini par 4 critères :

- l'association d'une hypoxémie aiguë (PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg) chez un patient ventilé avec une pression expiratoire positive (PEP) de 5 cmH2O au moins,

- se développant dans les 7 jours suivant une pathologie pulmonaire ou extra-pulmonaire aiguë,

- avec la présence d'infiltrats radiologiques bilatéraux,

- non entièrement expliqués par une insuffisance cardiaque ou une surcharge volémique prédominante.

La définition de Berlin distingue les SDRA selon le rapport PaO2/FiO2 en :

- SDRA légers (300 ≥ PaO2/FiO2 > 200 mmHg),

- SDRA modérés (200 ≥ PaO2/FiO2 > 100 mmHg)

- SDRA sévères (PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg).

D'autres critères peuvent exister pour définir un SDRA chez un patient non ventilé : la nouvelle définition mondiale du SDRA⁸ s'appuie donc sur celle de Berlin. Elle s'en distingue cependant par les éléments suivants :

- les patients souffrant d'une Insuffisance Respiratoire Aiguë (IRA) nécessitant un débit d'OHD ≥ 30 L/mn vont représenter une nouvelle catégorie de SDRA non intubé ;

- l'oxymétrie de pouls sera suffisante (à la place des gaz du sang artériel) pour porter le diagnostic de SDRA (rapport SpO2/FiO2) ;

- les opacités bilatérales restent un critère obligatoire mais l'échographie thoracique devient une technique d'imagerie acceptable pour leur diagnostic ;
- plusieurs critères ne seront plus exigibles (niveau de pression expiratoire positive, débit d'oxygène, dispositifs spécifiques d'assistance respiratoire) chez les patients relevant d'organisations sanitaires aux ressources limitées, lesquels pourront dorénavant être inclus dans les études épidémiologiques et les essais cliniques sur le SDRA.

Cette nouvelle définition élargit donc celle de Berlin tout en étant plus pragmatique.

## 2.2. Épidémiologie

Les lésions traumatiques sont la première cause de mortalité chez les sujets jeunes en France. La mortalité du polytraumatisé augmente avec l'âge. Il s'agit de la troisième cause de mortalité en France. On estime que 50 % des décès surviennent sur les lieux de l'accident ou pendant le transport, 30 % dans les premières heures, 20 % dans les semaines qui suivent. Certaines études décrivent jusqu'à 30% de décès évitables⁹,¹⁰. La survie globale est cependant meilleure que les années précédentes en raison des nouveaux protocoles de prise en charge standardisés en Service d'Accueil des Urgences Vitales (SAUV), orientation en trauma center, utilisation du Bodyscanner, etc.

Les patients polytraumatisés hospitalisés en réanimation présentent un risque accru de SDRA, avec une incidence estimée à plus de 10% des patients en réanimation et environ 25% des patients sous ventilation mécanique¹¹. Cette répartition étant restée relativement stable sur les trente dernières années, indépendamment de la zone géographique¹².

La mortalité spécifique liée au SDRA chez les polytraumatisés est en augmentation¹³,¹⁴, allant de 35% à 45%, mettant en lumière la nécessité de recherche accrue dans ce domaine.

## 2.3. Physiopathologie du SDRA

Le SDRA ne cesse de fasciner les professionnels de santé de par sa complexité physiopathologique. Comme énoncé auparavant, le syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) est un processus inflammatoire induisant un œdème pulmonaire lésionnel.

Cet œdème survient suite à l'inflammation causée par une agression pulmonaire :

- directe, sur le versant épithélial de la membrane alvéolo-capillaire (comme au cours des pneumonies infectieuses),

- ou indirecte, sur le versant endothélial de la membrane alvéolo-capillaire (comme à la suite d'une agression inflammatoire d'origine extra-pulmonaire).
- plusieurs critères ne seront plus exigibles (niveau de pression expiratoire positive, débit d'oxygène, dispositifs spécifiques d'assistance respiratoire) chez les patients relevant d'organisations sanitaires aux ressources limitées, lesquels pourront dorénavant être inclus dans les études épidémiologiques et les essais cliniques sur le SDRA.

Cette nouvelle définition élargit donc celle de Berlin tout en étant plus pragmatique.

## 2.2. Épidémiologie

Les lésions traumatiques sont la première cause de mortalité chez les sujets jeunes en France. La mortalité du polytraumatisé augmente avec l'âge. Il s'agit de la troisième cause de mortalité en France. On estime que 50 % des décès surviennent sur les lieux de l'accident ou pendant le transport, 30 % dans les premières heures, 20 % dans les semaines qui suivent. Certaines études décrivent jusqu'à 30% de décès évitables⁹,¹⁰. La survie globale est cependant meilleure que les années précédentes en raison des nouveaux protocoles de prise en charge standardisés en Service d'Accueil des Urgences Vitales (SAUV), orientation en trauma center, utilisation du Bodyscanner, etc.

Les patients polytraumatisés hospitalisés en réanimation présentent un risque accru de SDRA, avec une incidence estimée à plus de 10% des patients en réanimation et environ 25% des patients sous ventilation mécanique¹¹. Cette répartition étant restée relativement stable sur les trente dernières années, indépendamment de la zone géographique¹².

La mortalité spécifique liée au SDRA chez les polytraumatisés est en augmentation¹³,¹⁴, allant de 35% à 45%, mettant en lumière la nécessité de recherche accrue dans ce domaine.

## 2.3. Physiopathologie du SDRA

Le SDRA ne cesse de fasciner les professionnels de santé de par sa complexité physiopathologique. Comme énoncé auparavant, le syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) est un processus inflammatoire induisant un œdème pulmonaire lésionnel.

Cet œdème survient suite à l'inflammation causée par une agression pulmonaire :

- directe, sur le versant épithélial de la membrane alvéolo-capillaire (comme au cours des pneumonies infectieuses),

- ou indirecte, sur le versant endothélial de la membrane alvéolo-capillaire (comme à la suite d'une agression inflammatoire d'origine extra-pulmonaire).
Le sepsis est ainsi la première cause de SDRA. Les autres causent les plus fréquentes sont listées dans la figure 2.

<table><caption>**Figure 2 : Principales étiologies de SDRA**</caption><thead><tr><td>Direct (pulmonary) injury</td><td>Indirect (extrapulmonary) injury</td></tr></thead><tbody><tr><td>Pneumonia (bacterial, viral, fungal)</td><td>Severe sepsis</td></tr><tr><td>Gastric aspiration</td><td>Shock</td></tr><tr><td>(Near-) Drowning</td><td>Multiple transfusion (including TRALI)</td></tr><tr><td>Severe thoracic trauma/pulmonary contusion</td><td>Severe non-thoracic trauma</td></tr><tr><td>Reperfusion pulmonary oedema (e.g. after lung transplantation)</td><td>Pancreatitis</td></tr><tr><td>Fat embolism</td><td>Disseminated intravascular coagulation</td></tr><tr><td>Smoke and toxic gas inhalation</td><td>Drug overdose (i.e. opiates, paraldehyde)</td></tr><tr><td>Paraquat</td><td></td></tr></tbody></table>

TRALI = transfusion-related acute lung injury. D'après Ware and Matthay, 2000¹⁵.

L'atteinte de la membrane alvéolo-capillaire est marquée par deux grandes phases successives : une phase exsudative, et une phase fibro-proliférative.

La phase exsudative désigne la formation de l'œdème alvéolo-interstitiel et la destruction intra-alvéolaire, causés par l'augmentation de la perméabilité capillaire et l'activation des Polynucléaires Neutrophiles (PNN).

La phase fibro-proliférative (apparaissant au bout de 14 jours) est caractérisée par la production de collagène et fibrose interstitielle responsables d'une baisse de compliance pulmonaire.

Dans le meilleur des cas, une phase de résolution avec évacuation passive de l'œdème et ré-épithélialisation peut avoir lieu avec une récupération ad-integrum au bout de 6 à 12 mois.

A la phase exsudative, l'examen histologique des poumons montre la présence d'un exsudat riche en protéines et en PNN avec des zones d'hémorragies intra-alvéolaires, témoignant d'une destruction de la membrane alvéolo-capillaire (Figure 3).

Les PNN jouent un rôle crucial dans l'induction de l'inflammation dérégulée du SDRA. L'importance de leur infiltrat alvéolaire est un facteur de mauvais pronostic et est corrélée avec la sévérité du syndrome.
Le sepsis est ainsi la première cause de SDRA. Les autres causent les plus fréquentes sont listées dans la figure 2.

<table><caption>**Figure 2 : Principales étiologies de SDRA**</caption><thead><tr><td>Direct (pulmonary) injury</td><td>Indirect (extrapulmonary) injury</td></tr></thead><tbody><tr><td>Pneumonia (bacterial, viral, fungal)</td><td>Severe sepsis</td></tr><tr><td>Gastric aspiration</td><td>Shock</td></tr><tr><td>(Near-) Drowning</td><td>Multiple transfusion (including TRALI)</td></tr><tr><td>Severe thoracic trauma/pulmonary contusion</td><td>Severe non-thoracic trauma</td></tr><tr><td>Reperfusion pulmonary oedema (e.g. after lung transplantation)</td><td>Pancreatitis</td></tr><tr><td>Fat embolism</td><td>Disseminated intravascular coagulation</td></tr><tr><td>Smoke and toxic gas inhalation</td><td>Drug overdose (i.e. opiates, paraldehyde)</td></tr><tr><td>Paraquat</td><td></td></tr></tbody></table>

TRALI = transfusion-related acute lung injury. D'après Ware and Matthay, 2000¹⁵.

L'atteinte de la membrane alvéolo-capillaire est marquée par deux grandes phases successives : une phase exsudative, et une phase fibro-proliférative.

La phase exsudative désigne la formation de l'œdème alvéolo-interstitiel et la destruction intra-alvéolaire, causés par l'augmentation de la perméabilité capillaire et l'activation des Polynucléaires Neutrophiles (PNN).

La phase fibro-proliférative (apparaissant au bout de 14 jours) est caractérisée par la production de collagène et fibrose interstitielle responsables d'une baisse de compliance pulmonaire.

Dans le meilleur des cas, une phase de résolution avec évacuation passive de l'œdème et ré-épithélialisation peut avoir lieu avec une récupération ad-integrum au bout de 6 à 12 mois.

A la phase exsudative, l'examen histologique des poumons montre la présence d'un exsudat riche en protéines et en PNN avec des zones d'hémorragies intra-alvéolaires, témoignant d'une destruction de la membrane alvéolo-capillaire (Figure 3).

Les PNN jouent un rôle crucial dans l'induction de l'inflammation dérégulée du SDRA. L'importance de leur infiltrat alvéolaire est un facteur de mauvais pronostic et est corrélée avec la sévérité du syndrome.
<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>**Figure 3 : Caractéristiques histologiques et scannographiques du SDRA**</figcaption></figure>

(A) Coloration par hématoxyline-éosine d'un échantillon de biopsie pulmonaire d'un patient présentant un SDRA. On constate la présence de membranes hyalines tapissant la surface alvéolaire, d'un œdème interstitiel étendu et de PNN. L'espace alvéolaire contient des hématies et des dépôts de fibrine. Les coupes scannographiques B et C représentent les lésions pulmonaires rencontrées lors des phases exsudatives (B) et fibro-prolifératives (C) du SDRA. La phase exsudative est caractérisée par des images en verre dépoli et des consolidations alvéolaires. La phase fibro-proliférative comporte des opacités linéaires persistantes, des bronchectasies en traction et des nodules en nid d'abeille. D'après Standiford and Ward 2016¹⁶.

L'agression directe ou indirecte de la membrane alvéolo-capillaire entraîne l'activation des cellules immunitaires innées du tissu pulmonaire. L'augmentation de la perméabilité capillaire et le chimiotactisme ainsi induits causent l'afflux massif de PNN circulants dans l'unité alvéolo-capillaire.

L'activation de ces PNN infiltrés génère la libération d'une grande quantité de cytokines et de chimiokines pro-inflammatoires conduisant à la mort cellulaire via inflammation, apoptose, stress oxydatif et altération du métabolisme énergétique. L'unité alvéolo-capillaire souffre alors d'une perte massive de pneumocytes de type I et de type II, de cellules endothéliales et de cellules immunitaires alvéolaires (macrophages, lymphocytes, PNN), ou interstitielles (monocytes-macrophages, lymphocytes, PNN)¹⁷.

Ces dommages alvéolo-capillaires diffus sont à l'origine de la destruction du surfactant, de l'altération de la résorption de l'œdème alvéolaire et de l'augmentation de la perméabilité membranaire aux protéines plasmatiques. La destruction associée des jonctions cadhérines entre les cellules endothéliales entraine une fuite capillaire dans l'interstitium pulmonaire et facilite la transmigration des PNN (dont la diapédèse est normalement finement régulée)¹⁸.
<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>**Figure 3 : Caractéristiques histologiques et scannographiques du SDRA**</figcaption></figure>

(A) Coloration par hématoxyline-éosine d'un échantillon de biopsie pulmonaire d'un patient présentant un SDRA. On constate la présence de membranes hyalines tapissant la surface alvéolaire, d'un œdème interstitiel étendu et de PNN. L'espace alvéolaire contient des hématies et des dépôts de fibrine. Les coupes scannographiques B et C représentent les lésions pulmonaires rencontrées lors des phases exsudatives (B) et fibro-prolifératives (C) du SDRA. La phase exsudative est caractérisée par des images en verre dépoli et des consolidations alvéolaires. La phase fibro-proliférative comporte des opacités linéaires persistantes, des bronchectasies en traction et des nodules en nid d'abeille. D'après Standiford and Ward 2016¹⁶.

L'agression directe ou indirecte de la membrane alvéolo-capillaire entraîne l'activation des cellules immunitaires innées du tissu pulmonaire. L'augmentation de la perméabilité capillaire et le chimiotactisme ainsi induits causent l'afflux massif de PNN circulants dans l'unité alvéolo-capillaire.

L'activation de ces PNN infiltrés génère la libération d'une grande quantité de cytokines et de chimiokines pro-inflammatoires conduisant à la mort cellulaire via inflammation, apoptose, stress oxydatif et altération du métabolisme énergétique. L'unité alvéolo-capillaire souffre alors d'une perte massive de pneumocytes de type I et de type II, de cellules endothéliales et de cellules immunitaires alvéolaires (macrophages, lymphocytes, PNN), ou interstitielles (monocytes-macrophages, lymphocytes, PNN)¹⁷.

Ces dommages alvéolo-capillaires diffus sont à l'origine de la destruction du surfactant, de l'altération de la résorption de l'œdème alvéolaire et de l'augmentation de la perméabilité membranaire aux protéines plasmatiques. La destruction associée des jonctions cadhérines entre les cellules endothéliales entraine une fuite capillaire dans l'interstitium pulmonaire et facilite la transmigration des PNN (dont la diapédèse est normalement finement régulée)¹⁸.
<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>**Figure 4 : Physiopathologie de la phase exsudative précoce du SDRA**</figcaption></figure>

L'activation des macrophages alvéolaires entraine la sécrétion d'une grande quantité de cytokines pro-inflammatoires et de chimiokines induisant un chimiotactisme des PNN circulants. L'infiltrat massif de PNN entraine alors la sécrétion d'autres cytokines inflammatoires qui lèsent les acteurs principaux de l'unité alvéolocapillaire : à savoir les pneumocytes de type I et II, les cellules endothéliales et les fibroblastes du tissu interstitiel environnant. La rupture de la barrière alvéolo-capillaire entraine l'extravasation d'un liquide exsudatif riche en protéines entrainant une inondation alvéolaire. Des micro-thrombi se forment également au sein des capillaires. Le surfactant est détruit et un dépôt de membranes hyalines se constitue. D'après Ware and Matthay 2000¹⁵.
<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>**Figure 4 : Physiopathologie de la phase exsudative précoce du SDRA**</figcaption></figure>

L'activation des macrophages alvéolaires entraine la sécrétion d'une grande quantité de cytokines pro-inflammatoires et de chimiokines induisant un chimiotactisme des PNN circulants. L'infiltrat massif de PNN entraine alors la sécrétion d'autres cytokines inflammatoires qui lèsent les acteurs principaux de l'unité alvéolocapillaire : à savoir les pneumocytes de type I et II, les cellules endothéliales et les fibroblastes du tissu interstitiel environnant. La rupture de la barrière alvéolo-capillaire entraine l'extravasation d'un liquide exsudatif riche en protéines entrainant une inondation alvéolaire. Des micro-thrombi se forment également au sein des capillaires. Le surfactant est détruit et un dépôt de membranes hyalines se constitue. D'après Ware and Matthay 2000¹⁵.
<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>**Figure 5 : Physiopathologie des phases résolutive et fibro-proliférative tardive du SDRA**</figcaption></figure>

A partir de la deuxième semaine, et si l'étiologie du SDRA a été contrôlée, une phase résolutive s'instaure. Elle est caractérisée par une activation de la migration, de la prolifération et de la différenciation des pneumocytes de type II en pneumocytes de type I, afin de repeupler la membrane basale alvéolaire totalement dénudée au décours de la lésion inflammatoire initiale. Ce repeuplement restaure peu à peu une clairance progressive de l'œdème alvéolaire. Les PNN en excès meurent par apoptose et sont phagocytés par les macrophages alvéolaires. Ces derniers éliminent également les membranes hyalines et autres débris cellulaires au sein de l'alvéole en voie de réparation. Dans une minorité des cas, cette phase résolutive peut, si elle n'est pas contrôlée, aboutir à une fibro-prolifération intense de fibroblastes pulmonaires, aboutissant à un stade de fibrose pulmonaire organisée. D'après Ware and Matthay 2000¹⁵.

A l'issue de cette cascade inflammatoire, il en résulte une baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et l'apparition d'atélectasies par collapsus des espaces aériens distaux.

Les conséquences immédiates du SDRA sont l'apparition d'une hypoxémie profonde, une diminution de la compliance pulmonaire ainsi qu'une augmentation du shunt intra-pulmonaire et de l'espace-mort. Ces phénomènes dégradent considérablement l'hématose.
<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>**Figure 5 : Physiopathologie des phases résolutive et fibro-proliférative tardive du SDRA**</figcaption></figure>

A partir de la deuxième semaine, et si l'étiologie du SDRA a été contrôlée, une phase résolutive s'instaure. Elle est caractérisée par une activation de la migration, de la prolifération et de la différenciation des pneumocytes de type II en pneumocytes de type I, afin de repeupler la membrane basale alvéolaire totalement dénudée au décours de la lésion inflammatoire initiale. Ce repeuplement restaure peu à peu une clairance progressive de l'œdème alvéolaire. Les PNN en excès meurent par apoptose et sont phagocytés par les macrophages alvéolaires. Ces derniers éliminent également les membranes hyalines et autres débris cellulaires au sein de l'alvéole en voie de réparation. Dans une minorité des cas, cette phase résolutive peut, si elle n'est pas contrôlée, aboutir à une fibro-prolifération intense de fibroblastes pulmonaires, aboutissant à un stade de fibrose pulmonaire organisée. D'après Ware and Matthay 2000¹⁵.

A l'issue de cette cascade inflammatoire, il en résulte une baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et l'apparition d'atélectasies par collapsus des espaces aériens distaux.

Les conséquences immédiates du SDRA sont l'apparition d'une hypoxémie profonde, une diminution de la compliance pulmonaire ainsi qu'une augmentation du shunt intra-pulmonaire et de l'espace-mort. Ces phénomènes dégradent considérablement l'hématose.
Seules trois interventions ont démontré une efficacité sur la survie des patients atteints de
SDRA :

- la prescription d'une ventilation mécanique protectrice (à faible volume courant et PEP ≥ 5) afin d'éviter d'aggraver les lésions alvéolo-capillaires par volotraumatisme,

- La curarisation précoce,

- La mise en décubitus ventral précoce pendant des séances longues (≥12h par séance), en moyenne 16h.

Identifier de manière précoce les patients les plus à risque de développer un SDRA dans un contexte de polytraumatisme est alors primordial pour le traitement optimal et la survie.

3. Objectif de l'étude

Au cours des dernières décennies, des milliers d'études ont été menées pour comprendre les mécanismes sous-jacents et les facteurs de risque du SDRA¹⁹. La bibliographie est néanmoins beaucoup plus restreinte concernant les patients polytraumatisés.

Des travaux ont mis en évidence le rôle des contusions pulmonaires, de l'inflammation
systémique, des transfusions et du remplissage vasculaire massifs comme principaux
prédicteurs¹³. Cependant, les résultats sont souvent hétérogènes, et un consensus clair
concernant les facteurs de risque prédictifs et les stratégies de prévention n'a pas encore été
établi.

Compte tenu de l'incidence élevée et de la mortalité significative du SDRA dans cette population vulnérable, ainsi que des lacunes dans la littérature existante, cette étude vise à déterminer quels sont les facteurs de risques prédictifs de la survenue du SDRA chez les patients polytraumatisés hospitalisés en réanimation. L'objectif est de synthétiser les données existantes, dans l'optique de contribuer à l'élaboration de stratégies de prédiction de développement de SDRA et imaginer à terme une façon de prévenir le développement d'un tel syndrome.
Seules trois interventions ont démontré une efficacité sur la survie des patients atteints de
SDRA :

- la prescription d'une ventilation mécanique protectrice (à faible volume courant et PEP ≥ 5) afin d'éviter d'aggraver les lésions alvéolo-capillaires par volotraumatisme,

- La curarisation précoce,

- La mise en décubitus ventral précoce pendant des séances longues (≥12h par séance), en moyenne 16h.

Identifier de manière précoce les patients les plus à risque de développer un SDRA dans un contexte de polytraumatisme est alors primordial pour le traitement optimal et la survie.

3. Objectif de l'étude

Au cours des dernières décennies, des milliers d'études ont été menées pour comprendre les mécanismes sous-jacents et les facteurs de risque du SDRA¹⁹. La bibliographie est néanmoins beaucoup plus restreinte concernant les patients polytraumatisés.

Des travaux ont mis en évidence le rôle des contusions pulmonaires, de l'inflammation systémique, des transfusions et du remplissage vasculaire massifs comme principaux prédicteurs¹³. Cependant, les résultats sont souvent hétérogènes, et un consensus clair concernant les facteurs de risque prédictifs et les stratégies de prévention n'a pas encore été établi.

Compte tenu de l'incidence élevée et de la mortalité significative du SDRA dans cette population vulnérable, ainsi que des lacunes dans la littérature existante, cette étude vise à déterminer quels sont les facteurs de risques prédictifs de la survenue du SDRA chez les patients polytraumatisés hospitalisés en réanimation. L'objectif est de synthétiser les données existantes, dans l'optique de contribuer à l'élaboration de stratégies de prédiction de développement de SDRA et imaginer à terme une façon de prévenir le développement d'un tel syndrome.
## II. MATERIEL ET METHODES

### 1. Design de l'étude

Nous avons réalisé une étude rétrospective monocentrique au sein des réanimations chirurgicales du CHU Amiens-Picardie sur les facteurs de risque de développement des SDRA chez les patients polytraumatisés.

### 2. Participants

Nous avons inclus tous les patients hospitalisés en réanimation chirurgicale polyvalente ou cardio-thoracique-vasculaire et respiratoire du CHU Amiens-Picardie entre le Premier Janvier 2014 et le 31 Décembre 2021 avec Catégorie Majeure de Diagnostics CMD26 correspondant aux traumatismes multiples graves.

Le critère de non-inclusion était l'hospitalisation seule en unité de soins continus.

Il n'y avait pas de critère d'exclusion.

### 3. Données

Les données médicales des patients étaient extraites des comptes rendus hospitaliers (pré-hospitaliers, des urgences, de réanimation). Les résultats biologiques et d'imagerie étaient extraits du logiciel DxCare (Medasys©).

Les variables quantitatives sont exprimées en fonction comme des moyennes avec écart-type ou des médianes avec leur 25e et 75e percentiles. Les variables nominales sont reportées en nombre avec pourcentage associé.

Nous avons étudié la population de patients selon deux groupes : présence d'un SDRA, ou absence de SDRA durant le séjour en réanimation.

Nous avons repérés les patients en SDRA grâce à l'analyse du compte rendu hospitalier, et avons validé le diagnostic si les critères de Berlin étaient réunis avec présence dans les 7 jours suivant une pathologie pulmonaire ou extra-pulmonaire aigüe de l'association d'une hypoxémie aigüe (PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg) chez un patient ventilé avec une pression expiratoire positive
## II. MATERIEL ET METHODES

### 1. Design de l'étude

Nous avons réalisé une étude rétrospective monocentrique au sein des réanimations chirurgicales du CHU Amiens-Picardie sur les facteurs de risque de développement des SDRA chez les patients polytraumatisés.

### 2. Participants

Nous avons inclus tous les patients hospitalisés en réanimation chirurgicale polyvalente ou cardio-thoracique-vasculaire et respiratoire du CHU Amiens-Picardie entre le Premier Janvier 2014 et le 31 Décembre 2021 avec Catégorie Majeure de Diagnostics CMD26 correspondant aux traumatismes multiples graves.

Le critère de non-inclusion était l'hospitalisation seule en unité de soins continus.

Il n'y avait pas de critère d'exclusion.

### 3. Données

Les données médicales des patients étaient extraites des comptes rendus hospitaliers (pré-hospitaliers, des urgences, de réanimation). Les résultats biologiques et d'imagerie étaient extraits du logiciel DxCare (Medasys©).

Les variables quantitatives sont exprimées en fonction comme des moyennes avec écart-type ou des médianes avec leur 25e et 75e percentiles. Les variables nominales sont reportées en nombre avec pourcentage associé.

Nous avons étudié la population de patients selon deux groupes : présence d'un SDRA, ou absence de SDRA durant le séjour en réanimation.

Nous avons repérés les patients en SDRA grâce à l'analyse du compte rendu hospitalier, et avons validé le diagnostic si les critères de Berlin étaient réunis avec présence dans les 7 jours suivant une pathologie pulmonaire ou extra-pulmonaire aigüe de l'association d'une hypoxémie aigüe (PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg) chez un patient ventilé avec une pression expiratoire positive
(PEP) de 5 cmH2O au moins, ainsi que d'infiltrats radiologiques bilatéraux non entièrement expliqués par une insuffisance cardiaque ou une surcharge volémique.

Nous avons aussi considéré comme étant en SDRA les patients ayant les critères décrits par Matthay et al.⁸ : oxygénothérapie haut débit de plus de 30 l/min ou Ventilation Non Invasive (VNI) avec PEP d'au moins 5 cmH2O qui avaient un PaO2/FiO2 < 300 ou SpO2/FiO2 < 97%, avec opacités pulmonaires bilatérales à l'imagerie thoracique. Nous nous sommes assurés que ces critères étaient répétés dans le temps.

En cas de doute sur la présence ou non de SDRA, nous avons considéré que le patient n'avait pas présenté de SDRA.

Les patients ne relevant pas de ces critères étaient considérés comme patients sans SDRA durant
le séjour en réanimation.

Nous avons recueilli les données démographiques des patients (âge, poids, taille, IMC, sexe, score de Charlson) et leurs antécédents pertinents (insuffisance rénale avec clairance <30 ml/min, BPCO, HTA, ACFA, éthylisme, cirrhose ; insuffisance cardiaque...).

Le Charlson Comorbidity Index (CCI)²⁰ évalue le niveau de comorbidité en considérant le niveau de sévérité de 19 troubles de comorbidité prédéfinis ainsi que le nombre de troubles présents parmi ceux-ci. Chaque maladie a une pondération différente selon la force de son association avec la mortalité après un an. L'âge supérieur à 50 ans rentre dans ces critères de comorbidité.

Nous avons recueilli le score de gravité des traumatismes : score ISS, qui était calculé comme la somme des carrés des trois AIS les plus élevés.

Nous avons recueilli les différents éléments traumatiques du patient :

- la présence d'un traumatisme crânien, le Glasgow initial, les différents saignements intracraniens (Hématome sous-dural, extradural, hémorragique sous-arachnoïdienne, de pétéchies),

- d'un traumatisme cervical
(PEP) de 5 cmH2O au moins, ainsi que d'infiltrats radiologiques bilatéraux non entièrement expliqués par une insuffisance cardiaque ou une surcharge volémique.

Nous avons aussi considéré comme étant en SDRA les patients ayant les critères décrits par Matthay et al.⁸ : oxygénothérapie haut débit de plus de 30 l/min ou Ventilation Non Invasive (VNI) avec PEP d'au moins 5 cmH2O qui avaient un PaO2/FiO2 < 300 ou SpO2/FiO2 < 97%, avec opacités pulmonaires bilatérales à l'imagerie thoracique. Nous nous sommes assurés que ces critères étaient répétés dans le temps.

En cas de doute sur la présence ou non de SDRA, nous avons considéré que le patient n'avait pas présenté de SDRA.

Les patients ne relevant pas de ces critères étaient considérés comme patients sans SDRA durant
le séjour en réanimation.

Nous avons recueilli les données démographiques des patients (âge, poids, taille, IMC, sexe, score de Charlson) et leurs antécédents pertinents (insuffisance rénale avec clairance <30 ml/min, BPCO, HTA, ACFA, éthylisme, cirrhose ; insuffisance cardiaque...).

Le Charlson Comorbidity Index (CCI)²⁰ évalue le niveau de comorbidité en considérant le niveau de sévérité de 19 troubles de comorbidité prédéfinis ainsi que le nombre de troubles présents parmi ceux-ci. Chaque maladie a une pondération différente selon la force de son association avec la mortalité après un an. L'âge supérieur à 50 ans rentre dans ces critères de comorbidité.

Nous avons recueilli le score de gravité des traumatismes : score ISS, qui était calculé comme la somme des carrés des trois AIS les plus élevés.

Nous avons recueilli les différents éléments traumatiques du patient :

- la présence d'un traumatisme crânien, le Glasgow initial, les différents saignements intracraniens (Hématome sous-dural, extradural, hémorragique sous-arachnoïdienne, de pétéchies),

- d'un traumatisme cervical
- d'un traumatisme thoracique, de contusions, du nombre de lobes contus, du caractère bilatéral des contusions, d'un pneumothorax, d'un hémothorax, du nombre de côtes fracturées et de la présence ou non d'un volet costal.

- d'un traumatisme abdominal, notamment hépatique, splénique, rénal avec les grades AAST respectifs. D'une désinsertion mésentérique.

- de traumatisme osseux des membres supérieurs, inférieurs, de bassin, et du rachis dorso-lombaire.

Nous avons recueilli le remplissage en ml/kg en cristalloïdes, la dose de vasopresseurs en microgramme/kg/min en pré-hospitalier et à l'admission. L'usage d'acide tranexamique, de fibrinogène, le nombre de culots globulaires (CGR), de plaquettes et de plasma frais congelé (PFC) dans les 24 premières heures.

Nous avons recueilli le recours à l'anesthésie locorégionale (ALR) et le sous-type utilisé (blocs de paroi, analgésie péridurale...), à la kinésithérapie, à la ventilation non invasive (VNI), à la PCA de morphine (analgésie contrôlée par le patient).

Nous avons recueilli le recours aux curares, au décubitus ventral (DV), au monoxyde d'azote (NO) inhalé à l'intubation préhospitalière et durant le séjour en réanimation.

Nous avons recueilli le recours au bloc opératoire avant la réanimation, pendant la réanimation et le nombre de passage au bloc opératoire.

Nous avons recueilli le lactate initial (H0), à deux heures de l'admission à l'hôpital (H2), à 24 heures de l'admission à l'hôpital (H24)

Nous avons recueilli la survenue d'une pneumopathie acquise sous ventilation mécanique (PAVM).

Nous avons également recueilli la durée d'hospitalisation, le recours à l'épuration extra rénale, à l'ECMO veino-veineuse ou veino-artérielle, la survenue d'un Arrêt Cardio-Respiratoire (ACR) pré-hospitalier ou durant le séjour réanimé avec succès la mortalité en réanimation et la réalisation d'une trachéotomie.
- d'un traumatisme thoracique, de contusions, du nombre de lobes contus, du caractère bilatéral des contusions, d'un pneumothorax, d'un hémothorax, du nombre de côtes fracturées et de la présence ou non d'un volet costal.

- d'un traumatisme abdominal, notamment hépatique, splénique, rénal avec les grades AAST respectifs. D'une désinsertion mésentérique.

- de traumatisme osseux des membres supérieurs, inférieurs, de bassin, et du rachis dorso-lombaire.

Nous avons recueilli le remplissage en ml/kg en cristalloïdes, la dose de vasopresseurs en microgramme/kg/min en pré-hospitalier et à l'admission. L'usage d'acide tranexamique, de fibrinogène, le nombre de culots globulaires (CGR), de plaquettes et de plasma frais congelé (PFC) dans les 24 premières heures.

Nous avons recueilli le recours à l'anesthésie locorégionale (ALR) et le sous-type utilisé (blocs de paroi, analgésie péridurale...), à la kinésithérapie, à la ventilation non invasive (VNI), à la PCA de morphine (analgésie contrôlée par le patient).

Nous avons recueilli le recours aux curares, au décubitus ventral (DV), au monoxyde d'azote (NO) inhalé à l'intubation préhospitalière et durant le séjour en réanimation.

Nous avons recueilli le recours au bloc opératoire avant la réanimation, pendant la réanimation et le nombre de passage au bloc opératoire.

Nous avons recueilli le lactate initial (H0), à deux heures de l'admission à l'hôpital (H2), à 24 heures de l'admission à l'hôpital (H24)

Nous avons recueilli la survenue d'une pneumopathie acquise sous ventilation mécanique (PAVM).

Nous avons également recueilli la durée d'hospitalisation, le recours à l'épuration extra rénale, à l'ECMO veino-veineuse ou veino-artérielle, la survenue d'un Arrêt Cardio-Respiratoire (ACR) pré-hospitalier ou durant le séjour réanimé avec succès la mortalité en réanimation et la réalisation d'une trachéotomie.
## 4. Analyse statistique

Les variables quantitatives étaient comparées avec un test de Test de t-Student et un test de Mann Whitney U. Les variables nominales étaient comparées avec un test de Chi-deux, de Welch ou un test de Fisher exact selon l'option la plus appropriée.

Les résultats qui étaient considérés comme significatifs en analyse univariée avec un p inférieur à 0,05 ont été extraits puis étudiés en analyse multivariée par un modèle de régression logistique.

En cas de nombre élevé de variables à inclure dans le modèle de régression logistique, nous avions prévu d'exclure les variables comme étant nécessairement liées au SDRA (usage du NO, curare, décubitus ventral...), basées sur les données de la littérature concernant les associations plausibles entre ces variables et le développement d'un SDRA. Les valeurs continues étaient transformées en valeurs dichotomiques avec des seuils basés sur l'étude de la littérature sur le sujet du SDRA chez les polytraumatisés.

Nous avions vérifié l'absence de colinéarité entre les variables introduites dans la régression logistique, avec calcul du Facteur d'Inflation de la Variance (VIF) et de sa tolérance.

Le logiciel utilisé pour l'analyse statistique était SPSS version 26.

## 5. Autorisations

La Direction de recherche clinique et de l'innovation (DRCI) a été sollicitée afin d'obtenir l'autorisation de recueil des données.
## 4. Analyse statistique

Les variables quantitatives étaient comparées avec un test de Test de t-Student et un test de Mann Whitney U. Les variables nominales étaient comparées avec un test de Chi-deux, de Welch ou un test de Fisher exact selon l'option la plus appropriée.

Les résultats qui étaient considérés comme significatifs en analyse univariée avec un p inférieur à 0,05 ont été extraits puis étudiés en analyse multivariée par un modèle de régression logistique.

En cas de nombre élevé de variables à inclure dans le modèle de régression logistique, nous avions prévu d'exclure les variables comme étant nécessairement liées au SDRA (usage du NO, curare, décubitus ventral...), basées sur les données de la littérature concernant les associations plausibles entre ces variables et le développement d'un SDRA. Les valeurs continues étaient transformées en valeurs dichotomiques avec des seuils basés sur l'étude de la littérature sur le sujet du SDRA chez les polytraumatisés.

Nous avions vérifié l'absence de colinéarité entre les variables introduites dans la régression logistique, avec calcul du Facteur d'Inflation de la Variance (VIF) et de sa tolérance.

Le logiciel utilisé pour l'analyse statistique était SPSS version 26.

## 5. Autorisations

La Direction de recherche clinique et de l'innovation (DRCI) a été sollicitée afin d'obtenir l'autorisation de recueil des données.
# III. RESULTATS

Nous avons étudié les dossiers de 472 patients hospitalisés en réanimation chirurgicale ou cardio-thoracique-vasculaire et respiratoire au sein du CHU Amiens-Picardie.

82 patients avaient développé un SDRA lors de leur séjour en réanimation (soit 17%), 390 n'en avaient pas développé. Leurs caractéristiques générales sont présentées dans le tableau 1.

<table><caption>**Tableau 1 : Caractéristiques générales de la population de l'étude**</caption><thead><tr><td></td><td>SDRA (n = 82)</td><td>Absence de SDRA (n = 390)</td><td>p</td></tr></thead><tbody><tr><td>Sexe masculin</td><td>70 (85%)</td><td>292 (74%)</td><td>0,04</td></tr><tr><td>Charlson</td><td>0,81 (1,63)</td><td>0,37 (0,89)</td><td>0,02</td></tr><tr><td>Age</td><td>38 (15)</td><td>36 (15)</td><td>0,17</td></tr><tr><td>Obésité (IMC > 30 kg/m²)</td><td>18 (21%)</td><td>53 (13%)</td><td>0,06</td></tr><tr><td>Diabète</td><td>6 (7,3%)</td><td>12 (3,1%)</td><td>0,1</td></tr><tr><td>Cirrhose</td><td>1 (1,2%)</td><td>4 (1%)</td><td>1</td></tr><tr><td>Alcool</td><td>17 (21%)</td><td>69 (18%)</td><td>0,52</td></tr><tr><td>BPCO</td><td>6 (7%)</td><td>7 (1%)</td><td>0,01</td></tr></tbody></table>

IMC = Indice de Masse Corporelle, BPCO = BronchoPneumopathie Chronique Obstructive

On constate :

Qu'il s'agit d'une population majoritairement masculine, avec une association significative entre le sexe masculin et le développement d'un SDRA : 1,95 (1,01-3,76) p=0,04. Cette association est retrouvée également en analyse multivariée : OR 2,28 IC 95% (1,13-4,59) p=0,02.

Qu'il y avait plus de patients obèses dans le groupe SDRA OR 1,79 (0,98 ; 3,25) p=0,06. Mais cette association n'était plus retrouvée en analyse multivariée : OR 1,53 IC 95% (0,80-2,94) p=0,1.

Qu'il y avait plus de patients BPCO dans le groupe SDRA en analyse univariée. OR 4,32 (1,41-13,2) p=0,01. En analyse multivariée, on retrouvait toujours cette association significative : OR 2,07 (2,10-30,16) p=0,002.

Tous les antécédents relevés des patients ne sont pas présentés ici (données disponibles sur demande), mais les scores moyens de Charlson et l'âge moyen peu élevé des patients sont en faveur d'une population en moyenne jeune et avec peu de comorbidités.
# III. RESULTATS

Nous avons étudié les dossiers de 472 patients hospitalisés en réanimation chirurgicale ou cardio-thoracique-vasculaire et respiratoire au sein du CHU Amiens-Picardie.

82 patients avaient développé un SDRA lors de leur séjour en réanimation (soit 17%), 390 n'en avaient pas développé. Leurs caractéristiques générales sont présentées dans le tableau 1.

<table><caption>**Tableau 1 : Caractéristiques générales de la population de l'étude**</caption><thead><tr><td></td><td>SDRA (n = 82)</td><td>Absence de SDRA (n = 390)</td><td>p</td></tr></thead><tbody><tr><td>Sexe masculin</td><td>70 (85%)</td><td>292 (74%)</td><td>0,04</td></tr><tr><td>Charlson</td><td>0,81 (1,63)</td><td>0,37 (0,89)</td><td>0,02</td></tr><tr><td>Age</td><td>38 (15)</td><td>36 (15)</td><td>0,17</td></tr><tr><td>Obésité (IMC > 30 kg/m²)</td><td>18 (21%)</td><td>53 (13%)</td><td>0,06</td></tr><tr><td>Diabète</td><td>6 (7,3%)</td><td>12 (3,1%)</td><td>0,1</td></tr><tr><td>Cirrhose</td><td>1 (1,2%)</td><td>4 (1%)</td><td>1</td></tr><tr><td>Alcool</td><td>17 (21%)</td><td>69 (18%)</td><td>0,52</td></tr><tr><td>BPCO</td><td>6 (7%)</td><td>7 (1%)</td><td>0,01</td></tr></tbody></table>

IMC = Indice de Masse Corporelle, BPCO = BronchoPneumopathie Chronique Obstructive

On constate :

Qu'il s'agit d'une population majoritairement masculine, avec une association significative entre le sexe masculin et le développement d'un SDRA : 1,95 (1,01-3,76) p=0,04. Cette association est retrouvée également en analyse multivariée : OR 2,28 IC 95% (1,13-4,59) p=0,02.

Qu'il y avait plus de patients obèses dans le groupe SDRA OR 1,79 (0,98 ; 3,25) p=0,06. Mais cette association n'était plus retrouvée en analyse multivariée : OR 1,53 IC 95% (0,80-2,94) p=0,1.

Qu'il y avait plus de patients BPCO dans le groupe SDRA en analyse univariée. OR 4,32 (1,41-13,2) p=0,01. En analyse multivariée, on retrouvait toujours cette association significative : OR 2,07 (2,10-30,16) p=0,002.

Tous les antécédents relevés des patients ne sont pas présentés ici (données disponibles sur demande), mais les scores moyens de Charlson et l'âge moyen peu élevé des patients sont en faveur d'une population en moyenne jeune et avec peu de comorbidités.
<table><thead><tr><th></th><th>SDRA (n = 82)</th><th>Absence de SDRA (n = 390)</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td>Acide tranexamique</td><td>40 (51%)</td><td>131 (34%)</td><td>&lt;0.01</td></tr><tr><td>Fibrinogène</td><td>26 (33%)</td><td>76 (20%)</td><td>&lt;0.01</td></tr><tr><td>Lactate initial (mmol/L)</td><td>4.57 (4.20)</td><td>2.74 (2.14)</td><td>&lt;0.001</td></tr><tr><td>Lactate initial &gt; 3 mmol/L</td><td>47 (57%)</td><td>161 (41%)</td><td>0,01</td></tr><tr><td>Lactate H2 (mmol/L)</td><td>3.68 (3.31)</td><td>2.65 (2.35)</td><td>&lt;0.01</td></tr><tr><td>Lactate H24 (mmol/L)</td><td>3.38 (3.60)</td><td>2.03 (2.10)</td><td>&lt;0.01</td></tr><tr><td>Nombre de CGR / 24h</td><td>3.70 (4.50)</td><td>1.76 (3.10)</td><td>&lt;0.001</td></tr><tr><td>Nombre de PFC / 24h</td><td>2.90 (3.87)</td><td>1.28 (2.74)</td><td>&lt;0.001</td></tr><tr><td>Nombre de MCP / 24h</td><td>0.43 (1.41)</td><td>0.14 (0.67)</td><td>0.076</td></tr><tr><td>Cristalloïdes / 24h (mL/kg)</td><td>24.6 (22.3)</td><td>17.3 (19.4)</td><td>&lt;0.01</td></tr><tr><td>Remplissage &gt;20 mL/kg/24h (PSL et cristalloïdes)</td><td>52 (63%)</td><td>174 (44%)</td><td>0,02</td></tr><tr><td>Anesth. Locorégionale</td><td>7 (8,6%)</td><td>50 (13%)</td><td>0,29</td></tr><tr><td>Bloc avant réanimation</td><td>53 (65%)</td><td>218 (56%)</td><td>0,15</td></tr></tbody></table>

**Tableau 2 : Données en rapport avec la prise en charge des 24 premières heures**

CGR = Culot de Globules Rouges, PFC = Plasma Frais Congelé, MCP = Mélange de Concentré Plaquettaire, PSL = Produit Sanguin Labile

L'acide tranexamique était plus fréquemment administré dans le groupe SDRA versus absence de SDRA : 51% versus 34% p<0,01. Même tendance pour le fibrinogène intraveineux : 33% dans le groupe SDRA versus 20% dans le groupe absence de SDRA.

Le lactate initial, à 2 heures de l'admission à l'hôpital, à 24 h de l'admission à l'hôpital était significativement plus haut dans le groupe SDRA que dans le groupe absence de SDRA p<0,01. Cependant en analyse multivariée, on ne retrouvait plus cette association significative avec le lactate initial avec un cut-off > 3mmol/L : OR 1,60 IC 95% (0,93-2,75) p = 0,08.

Les patients dans le groupe SDRA recevaient plus de remplissage vasculaire (produits sanguins labiles et cristalloïdes) quand dans le groupe sans SDRA. En revanche pas de différence d'administration de plaquettes. Si l'on prenait un cut-off de 20 mL/kg de remplissage vasculaire (cristalloïdes et produits sanguins labiles confondus) : OR 1,48 IC 95% (0,85-2,60) p= 0,17.

Nous n'avons pas retrouvé de différence significative entre les deux groupes concernant le recours à l'ALR p=0,29, bien qu'une tendance à retrouver plus de recours à l'ALR était retrouvée dans le groupe sans SDRA.
<table><thead><tr><th></th><th>SDRA (n = 82)</th><th>Absence de SDRA (n = 390)</th><th>p</th></tr></thead><tbody><tr><td>Acide tranexamique</td><td>40 (51%)</td><td>131 (34%)</td><td>&lt;0.01</td></tr><tr><td>Fibrinogène</td><td>26 (33%)</td><td>76 (20%)</td><td>&lt;0.01</td></tr><tr><td>Lactate initial (mmol/L)</td><td>4.57 (4.20)</td><td>2.74 (2.14)</td><td>&lt;0.001</td></tr><tr><td>Lactate initial &gt; 3 mmol/L</td><td>47 (57%)</td><td>161 (41%)</td><td>0,01</td></tr><tr><td>Lactate H2 (mmol/L)</td><td>3.68 (3.31)</td><td>2.65 (2.35)</td><td>&lt;0.01</td></tr><tr><td>Lactate H24 (mmol/L)</td><td>3.38 (3.60)</td><td>2.03 (2.10)</td><td>&lt;0.01</td></tr><tr><td>Nombre de CGR / 24h</td><td>3.70 (4.50)</td><td>1.76 (3.10)</td><td>&lt;0.001</td></tr><tr><td>Nombre de PFC / 24h</td><td>2.90 (3.87)</td><td>1.28 (2.74)</td><td>&lt;0.001</td></tr><tr><td>Nombre de MCP / 24h</td><td>0.43 (1.41)</td><td>0.14 (0.67)</td><td>0.076</td></tr><tr><td>Cristalloïdes / 24h (mL/kg)</td><td>24.6 (22.3)</td><td>17.3 (19.4)</td><td>&lt;0.01</td></tr><tr><td>Remplissage &gt;20 mL/kg/24h (PSL et cristalloïdes)</td><td>52 (63%)</td><td>174 (44%)</td><td>0,02</td></tr><tr><td>Anesth. Locorégionale</td><td>7 (8,6%)</td><td>50 (13%)</td><td>0,29</td></tr><tr><td>Bloc avant réanimation</td><td>53 (65%)</td><td>218 (56%)</td><td>0,15</td></tr></tbody></table>

**Tableau 2 : Données en rapport avec la prise en charge des 24 premières heures**

CGR = Culot de Globules Rouges, PFC = Plasma Frais Congelé, MCP = Mélange de Concentré Plaquettaire, PSL = Produit Sanguin Labile

L'acide tranexamique était plus fréquemment administré dans le groupe SDRA versus absence de SDRA : 51% versus 34% p<0,01. Même tendance pour le fibrinogène intraveineux : 33% dans le groupe SDRA versus 20% dans le groupe absence de SDRA.

Le lactate initial, à 2 heures de l'admission à l'hôpital, à 24 h de l'admission à l'hôpital était significativement plus haut dans le groupe SDRA que dans le groupe absence de SDRA p<0,01. Cependant en analyse multivariée, on ne retrouvait plus cette association significative avec le lactate initial avec un cut-off > 3mmol/L : OR 1,60 IC 95% (0,93-2,75) p = 0,08.

Les patients dans le groupe SDRA recevaient plus de remplissage vasculaire (produits sanguins labiles et cristalloïdes) quand dans le groupe sans SDRA. En revanche pas de différence d'administration de plaquettes. Si l'on prenait un cut-off de 20 mL/kg de remplissage vasculaire (cristalloïdes et produits sanguins labiles confondus) : OR 1,48 IC 95% (0,85-2,60) p= 0,17.

Nous n'avons pas retrouvé de différence significative entre les deux groupes concernant le recours à l'ALR p=0,29, bien qu'une tendance à retrouver plus de recours à l'ALR était retrouvée dans le groupe sans SDRA.
<table><thead><tr><th></th><th>SDRA (n = 82)</th><th>Absence de SDRA (n = 390)</th><th>OR, IC 95%, p</th></tr></thead><tbody><tr><td>ISS > 15</td><td>78 (95%)</td><td>309 (79%)</td><td>&lt;0,01</td></tr><tr><td>Traumatisme crânien</td><td>48 (59%)</td><td>190 (49%)</td><td>0,11</td></tr><tr><td>Glasgow à la prise en charge</td><td>10</td><td>12</td><td>0,01</td></tr><tr><td>Glasgow &lt; 10</td><td>34 (41%)</td><td>81 (20%)</td><td>&lt;0,01</td></tr><tr><td>Traumatisme cervical</td><td>24 (29%)</td><td>68 (17%)</td><td>0,014</td></tr><tr><td>Traumatisme thoracique</td><td>79 (96%)</td><td>323 (83%)</td><td>&lt;0,01</td></tr><tr><td>Nombre côtes fracturées</td><td>4,06 (3,75)</td><td>2,50 (3,68)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Volet costal</td><td>16 (20%)</td><td>33 (8,5%)</td><td>&lt;0,01</td></tr><tr><td>Contusions pulmonaires</td><td>69 (84%)</td><td>242 (62%)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Nombre lobes contus</td><td>1,83 (1,24)</td><td>1,18 (1,17)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Caractère bilatéral des contusions</td><td>43 (52%)</td><td>118 (30%)</td><td>&lt;0,01</td></tr><tr><td>Pneumothorax</td><td>42 (51%)</td><td>176 (45%)</td><td>0,31</td></tr><tr><td>Hémothorax</td><td>20 (24%)</td><td>79 (20%)</td><td>0,4</td></tr><tr><td>Fractures membres supérieurs</td><td>35 (43%)</td><td>113 (29%)</td><td>0,02</td></tr><tr><td>Fractures membres inférieurs</td><td>29 (35%)</td><td>120 (31%)</td><td>0,42</td></tr><tr><td>Traumatisme abdominal*</td><td>Données sur demande</td><td>Données sur demande</td><td>&gt;0,05</td></tr><tr><td>Fracture de bassin</td><td>33 (41%)</td><td>141 (36%)</td><td>0,39</td></tr><tr><td>CIVD</td><td>26 (31%)</td><td>47 (12%)</td><td>&lt;0,001</td></tr></tbody></table>

**Tableau 3 : Bilan traumatologique**

ISS = Injury Severity Score, CIVD = Coagulation IntraVasculaire Disséminée

Le score ISS > 15 (qui est le cut-off retenu de gravité du traumatisme dans la littérature), était plus souvent retrouvé dans le groupe SDRA que sans SDRA : en analyse univariée OR 5,11 IC 95% (1,81 - 14,3) p<0,01. Cette association était retrouvée en analyse multivariée : OR 6,09 IC 95% (1,94 - 19,08) p=0,02.

Le score de Glasgow à la prise en charge initiale (pré-hospitalière) était en moyenne de 10 dans le groupe SDRA et 12 dans le groupe sans SDRA en analyse univariée (p<0,01). Si l'on prenait un cut-off de Glasgow < 10 en analyse multivariée, cette association était encore retrouvée significativement : OR 1,92 IC 95% (1,12- 3,31) p=0,02.

Il y avait significativement plus de traumatismes thoraciques, de côtes fracturées, de contusions pulmonaires dans le groupe SDRA que non SDRA. Le caractère bilatéral des contusions était significativement associé au SDRA, en analyse univariée : OR 2,54 (1,56-4,12) p<0,01 mais cette association n'était plus retrouvée en analyse multivariée : OR 1,55 IC 95% (0,89- 2,68) p=0,12

On retrouvait plus de fractures de membres supérieur dans le groupe SDRA que sans SDRA p=0,02.
<table><thead><tr><th></th><th>SDRA (n = 82)</th><th>Absence de SDRA (n = 390)</th><th>OR, IC 95%, p</th></tr></thead><tbody><tr><td>ISS > 15</td><td>78 (95%)</td><td>309 (79%)</td><td>&lt;0,01</td></tr><tr><td>Traumatisme crânien</td><td>48 (59%)</td><td>190 (49%)</td><td>0,11</td></tr><tr><td>Glasgow à la prise en charge</td><td>10</td><td>12</td><td>0,01</td></tr><tr><td>Glasgow &lt; 10</td><td>34 (41%)</td><td>81 (20%)</td><td>&lt;0,01</td></tr><tr><td>Traumatisme cervical</td><td>24 (29%)</td><td>68 (17%)</td><td>0,014</td></tr><tr><td>Traumatisme thoracique</td><td>79 (96%)</td><td>323 (83%)</td><td>&lt;0,01</td></tr><tr><td>Nombre côtes fracturées</td><td>4,06 (3,75)</td><td>2,50 (3,68)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Volet costal</td><td>16 (20%)</td><td>33 (8,5%)</td><td>&lt;0,01</td></tr><tr><td>Contusions pulmonaires</td><td>69 (84%)</td><td>242 (62%)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Nombre lobes contus</td><td>1,83 (1,24)</td><td>1,18 (1,17)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Caractère bilatéral des contusions</td><td>43 (52%)</td><td>118 (30%)</td><td>&lt;0,01</td></tr><tr><td>Pneumothorax</td><td>42 (51%)</td><td>176 (45%)</td><td>0,31</td></tr><tr><td>Hémothorax</td><td>20 (24%)</td><td>79 (20%)</td><td>0,4</td></tr><tr><td>Fractures membres supérieurs</td><td>35 (43%)</td><td>113 (29%)</td><td>0,02</td></tr><tr><td>Fractures membres inférieurs</td><td>29 (35%)</td><td>120 (31%)</td><td>0,42</td></tr><tr><td>Traumatisme abdominal*</td><td>Données sur demande</td><td>Données sur demande</td><td>&gt;0,05</td></tr><tr><td>Fracture de bassin</td><td>33 (41%)</td><td>141 (36%)</td><td>0,39</td></tr><tr><td>CIVD</td><td>26 (31%)</td><td>47 (12%)</td><td>&lt;0,001</td></tr></tbody></table>

**Tableau 3 : Bilan traumatologique**

ISS = Injury Severity Score, CIVD = Coagulation IntraVasculaire Disséminée

Le score ISS > 15 (qui est le cut-off retenu de gravité du traumatisme dans la littérature), était plus souvent retrouvé dans le groupe SDRA que sans SDRA : en analyse univariée OR 5,11 IC 95% (1,81 - 14,3) p<0,01. Cette association était retrouvée en analyse multivariée : OR 6,09 IC 95% (1,94 - 19,08) p=0,02.

Le score de Glasgow à la prise en charge initiale (pré-hospitalière) était en moyenne de 10 dans le groupe SDRA et 12 dans le groupe sans SDRA en analyse univariée (p<0,01). Si l'on prenait un cut-off de Glasgow < 10 en analyse multivariée, cette association était encore retrouvée significativement : OR 1,92 IC 95% (1,12- 3,31) p=0,02.

Il y avait significativement plus de traumatismes thoraciques, de côtes fracturées, de contusions pulmonaires dans le groupe SDRA que non SDRA. Le caractère bilatéral des contusions était significativement associé au SDRA, en analyse univariée : OR 2,54 (1,56-4,12) p<0,01 mais cette association n'était plus retrouvée en analyse multivariée : OR 1,55 IC 95% (0,89- 2,68) p=0,12

On retrouvait plus de fractures de membres supérieur dans le groupe SDRA que sans SDRA p=0,02.
Il y avait également plus de CIVD dans le groupe SDRA que sans SDRA OR 3,38 IC 95%(1,94 - 5,90) p<0,001. Cette association était retrouvée également en analyse multivariée : OR 3,64 IC95% (1,99- 6,63) p<0,001.

<table><thead><tr><td></td><td>SDRA (n = 82)</td><td>Absence de SDRA (n = 390)</td><td>p</td></tr></thead><tbody><tr><td>VNI précoce</td><td>32 (39%)</td><td>76 (19%)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Kinésithérapie</td><td>52 (63%)</td><td>205 (53%)</td><td>0,089</td></tr><tr><td>Intubation</td><td>80 (98%)</td><td>188 (48%)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Curares</td><td>47 (57%)</td><td>4 (1%)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>DV</td><td>18 (22%)</td><td>0</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>ECMO VV</td><td>6 (7,3%)</td><td>0</td><td>&lt;0,01</td></tr><tr><td>ECMO VA</td><td>2 (2,4%)</td><td>0</td><td>0,03</td></tr></tbody></table>

**Tableau 4 : Prise en charge du SDRA**

DV = Décubitus Ventral, ECMO VV = Extracorporeal Membrane Oxygenation Veino-Veineuse, ECMO VA = Extracorporeal Membrane Oxygenation Veino-Artérielle.

Parmi les patients de l'étude qui avaient développé un SDRA, 39% avaient bénéficié de VNI précoce, 57% avaient été curarisés, 22% avaient bénéficié d'au moins une séance de décubitus ventral, 7% avaient été mis sous ECMO veino-veineuse, 2% sous ECMO veino-artérielle. Seuls 2 patients aveint des critères francs de SDRA clinico-biologiques et radiographiques, mais sans recours à l'intubation.

Pas de différence significative entre les deux groupes concernant le recours à la kinésithérapie.

<table><thead><tr><td></td><td>SDRA (n = 82)</td><td>Absence de SDRA (n = 390)</td><td>p</td></tr></thead><tbody><tr><td>Durée séjour réa.</td><td>38 (24,3)</td><td>19,9 (16,3)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>PAVM</td><td>64 (78%)</td><td>77 (20%)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>EER</td><td>13 (16%)</td><td>10 (2,6%)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Nombre passage bloc</td><td>1,78 (1,64)</td><td>1,04 (1,38)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Décès en réanimation</td><td>17 (21%)</td><td>24 (6,6%)</td><td>&lt;0,001</td></tr></tbody></table>

**Tableau 5 : Devenir des patients**

EER = Épuration Extra-Rénale, PAVM = Pneumopathie Acquise sous Ventilation Mécanique

La durée de séjour en réanimation était plus longue dans le groupe SDRA : 38 versus 19 jours, il y avait plus de pneumopathies acquises sous ventilation mécaniques (PAVM) (78%), il y avait plus de recours à l'épuration extra-rénale (16%), il y avait également plus de passage au bloc opératoire et plus de décès en réanimation (21%).
Il y avait également plus de CIVD dans le groupe SDRA que sans SDRA OR 3,38 IC 95%(1,94 - 5,90) p<0,001. Cette association était retrouvée également en analyse multivariée : OR 3,64 IC95% (1,99- 6,63) p<0,001.

<table><thead><tr><td></td><td>SDRA (n = 82)</td><td>Absence de SDRA (n = 390)</td><td>p</td></tr></thead><tbody><tr><td>VNI précoce</td><td>32 (39%)</td><td>76 (19%)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Kinésithérapie</td><td>52 (63%)</td><td>205 (53%)</td><td>0,089</td></tr><tr><td>Intubation</td><td>80 (98%)</td><td>188 (48%)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Curares</td><td>47 (57%)</td><td>4 (1%)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>DV</td><td>18 (22%)</td><td>0</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>ECMO VV</td><td>6 (7,3%)</td><td>0</td><td>&lt;0,01</td></tr><tr><td>ECMO VA</td><td>2 (2,4%)</td><td>0</td><td>0,03</td></tr></tbody></table>

**Tableau 4 : Prise en charge du SDRA**

DV = Décubitus Ventral, ECMO VV = Extracorporeal Membrane Oxygenation Veino-Veineuse, ECMO VA = Extracorporeal Membrane Oxygenation Veino-Artérielle.

Parmi les patients de l'étude qui avaient développé un SDRA, 39% avaient bénéficié de VNI précoce, 57% avaient été curarisés, 22% avaient bénéficié d'au moins une séance de décubitus ventral, 7% avaient été mis sous ECMO veino-veineuse, 2% sous ECMO veino-artérielle. Seuls 2 patients aveint des critères francs de SDRA clinico-biologiques et radiographiques, mais sans recours à l'intubation.

Pas de différence significative entre les deux groupes concernant le recours à la kinésithérapie.

<table><thead><tr><td></td><td>SDRA (n = 82)</td><td>Absence de SDRA (n = 390)</td><td>p</td></tr></thead><tbody><tr><td>Durée séjour réa.</td><td>38 (24,3)</td><td>19,9 (16,3)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>PAVM</td><td>64 (78%)</td><td>77 (20%)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>EER</td><td>13 (16%)</td><td>10 (2,6%)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Nombre passage bloc</td><td>1,78 (1,64)</td><td>1,04 (1,38)</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Décès en réanimation</td><td>17 (21%)</td><td>24 (6,6%)</td><td>&lt;0,001</td></tr></tbody></table>

**Tableau 5 : Devenir des patients**

EER = Épuration Extra-Rénale, PAVM = Pneumopathie Acquise sous Ventilation Mécanique

La durée de séjour en réanimation était plus longue dans le groupe SDRA : 38 versus 19 jours, il y avait plus de pneumopathies acquises sous ventilation mécaniques (PAVM) (78%), il y avait plus de recours à l'épuration extra-rénale (16%), il y avait également plus de passage au bloc opératoire et plus de décès en réanimation (21%).
Le tableau 6 récapitule les variables sélectionnées pour l'analyse multivariée.

<table><caption>**Tableau 6 : Analyse multivariée des facteurs de risque potentiels (ajustés) prédictifs de la survenue d'un SDRA**</caption><thead><tr><td></td><td>Odds Ratio (Intervalle de Conf. 95%)</td><td>p-value</td></tr></thead><tbody><tr><td>Sexe masculin</td><td>2,28 (1,13 – 4,59)</td><td>0,02</td></tr><tr><td>IMC > 30 kg/m²</td><td>1,53 (0,80 – 2,94)</td><td>0,1</td></tr><tr><td>BPCO</td><td>2,07 (2,10 – 30,16)</td><td>0,002</td></tr><tr><td>ISS > 15</td><td>6,09 (1,94 – 19,08)</td><td>0,02</td></tr><tr><td>Glasgow < 10</td><td>1,92 (1,12 – 3,31)</td><td>0,02</td></tr><tr><td>Contusions bilatérales</td><td>1,55 (0,89 – 2,68)</td><td>0,12</td></tr><tr><td>Remplissage > 20 ml/kg (PSL et cristalloïdes)</td><td>1,48 (0,85 – 2,60)</td><td>0,17</td></tr><tr><td>Lactate initial > 3 mmol/L</td><td>1,60 (0,93 – 2,75)</td><td>0,08</td></tr><tr><td>CIVD</td><td>3,64 (1,99 – 6,63)</td><td>0,001</td></tr></tbody></table>

IMC = Indice de masse corporelle, BPCO = Broncho-pneumopathie chronique obstructive, ISS = Injury severity score, PSL = Produits sanguins labiles, CIVD = Coagulation IntraVasculaire Disséminée

Il n'existait pas de colinéarité entre ces variables qui avaient toutes un VIF (facteur d'inflation de la variance) proche de 1. Données disponibles sur demande.

Le test de Hosmer Lemeshow était non significatif (2,53, p = 0,63 avec une 4 ddl). En sélectionnant ces variables nous obtenions la courbe ROC suivante avec une aire sous la courbe à 0,75.

<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>**Figure 6 : Courbe ROC du modèle statistique multivarié**</figcaption></figure>
Le tableau 6 récapitule les variables sélectionnées pour l'analyse multivariée.

<table><caption>**Tableau 6 : Analyse multivariée des facteurs de risque potentiels (ajustés) prédictifs de la survenue d'un SDRA**</caption><thead><tr><td></td><td>Odds Ratio (Intervalle de Conf. 95%)</td><td>p-value</td></tr></thead><tbody><tr><td>Sexe masculin</td><td>2,28 (1,13 – 4,59)</td><td>0,02</td></tr><tr><td>IMC > 30 kg/m²</td><td>1,53 (0,80 – 2,94)</td><td>0,1</td></tr><tr><td>BPCO</td><td>2,07 (2,10 – 30,16)</td><td>0,002</td></tr><tr><td>ISS > 15</td><td>6,09 (1,94 – 19,08)</td><td>0,02</td></tr><tr><td>Glasgow < 10</td><td>1,92 (1,12 – 3,31)</td><td>0,02</td></tr><tr><td>Contusions bilatérales</td><td>1,55 (0,89 – 2,68)</td><td>0,12</td></tr><tr><td>Remplissage > 20 ml/kg (PSL et cristalloïdes)</td><td>1,48 (0,85 – 2,60)</td><td>0,17</td></tr><tr><td>Lactate initial > 3 mmol/L</td><td>1,60 (0,93 – 2,75)</td><td>0,08</td></tr><tr><td>CIVD</td><td>3,64 (1,99 – 6,63)</td><td>0,001</td></tr></tbody></table>

IMC = Indice de masse corporelle, BPCO = Broncho-pneumopathie chronique obstructive, ISS = Injury severity score, PSL = Produits sanguins labiles, CIVD = Coagulation IntraVasculaire Disséminée

Il n'existait pas de colinéarité entre ces variables qui avaient toutes un VIF (facteur d'inflation de la variance) proche de 1. Données disponibles sur demande.

Le test de Hosmer Lemeshow était non significatif (2,53, p = 0,63 avec une 4 ddl). En sélectionnant ces variables nous obtenions la courbe ROC suivante avec une aire sous la courbe à 0,75.

<figure><img src="image_7.png" /><figcaption>**Figure 6 : Courbe ROC du modèle statistique multivarié**</figcaption></figure>
# IV. Discussion

## Points forts de l'étude

L'un des principaux atouts de cette étude est la taille de l'échantillon : 472 patients au total, avec 82 patients atteints de SDRA comparés à 390 patients témoins, soit un rapport d'environ 1 cas pour 5 témoins. Cette taille d'échantillon importante renforce la puissance statistique de l'analyse et augmente ainsi sa validité interne.

Les données étaient complètes dans leur grande majorité, avec très peu de données manquantes. Cette exhaustivité des données s'explique par notre accès informatique aisé au bilan lésionnel du Bodyscanner, la biologie initiale, la base informatique DemServ© de la prescription des PSL, la feuille d'intervention du SMUR et le compte rendu d'hospitalisation en réanimation. Cela a permis d'avoir une vue d'ensemble complète de la condition des patients au moment de leur admission et tout au long de leur hospitalisation, contrairement à certaines études ne prenant en compte que le diagnostic final, donné à l'issue de l'hospitalisation¹³.

L'utilisation d'une analyse multivariée dans cette étude nous a permis de contrôler simultanément plusieurs facteurs potentiels de confusion.

## Interprétation des résultats

Nous avons observé une prédominance masculine dans le groupe de patients ayant développé le SDRA par rapport au groupe témoin. Cette observation pourrait être due à plusieurs facteurs. Le sexe peut jouer un rôle dans la prédisposition aux maladies respiratoires²¹, mais également dans la gravité des lésions car on sait que les accidents de la voie publique sont généralement plus violents²².

Quant à l'obésité : la prévalence était plus élevée parmi les patients du groupe SDRA et une association significative a été retrouvée en analyse univariée, mais pas en multivariée. Cette donnée est particulièrement intéressante, car il a été montré dans plusieurs études que l'IMC était un facteur fortement associé au SDRA, particulièrement dans le cadre de la pandémie de COVID-19²³. Il nous paraissait logique de retrouver cette association dans notre étude car l'état
# IV. Discussion

## Points forts de l'étude

L'un des principaux atouts de cette étude est la taille de l'échantillon : 472 patients au total, avec 82 patients atteints de SDRA comparés à 390 patients témoins, soit un rapport d'environ 1 cas pour 5 témoins. Cette taille d'échantillon importante renforce la puissance statistique de l'analyse et augmente ainsi sa validité interne.

Les données étaient complètes dans leur grande majorité, avec très peu de données manquantes. Cette exhaustivité des données s'explique par notre accès informatique aisé au bilan lésionnel du Bodyscanner, la biologie initiale, la base informatique DemServ© de la prescription des PSL, la feuille d'intervention du SMUR et le compte rendu d'hospitalisation en réanimation. Cela a permis d'avoir une vue d'ensemble complète de la condition des patients au moment de leur admission et tout au long de leur hospitalisation, contrairement à certaines études ne prenant en compte que le diagnostic final, donné à l'issue de l'hospitalisation¹³.

L'utilisation d'une analyse multivariée dans cette étude nous a permis de contrôler simultanément plusieurs facteurs potentiels de confusion.

## Interprétation des résultats

Nous avons observé une prédominance masculine dans le groupe de patients ayant développé le SDRA par rapport au groupe témoin. Cette observation pourrait être due à plusieurs facteurs. Le sexe peut jouer un rôle dans la prédisposition aux maladies respiratoires²¹, mais également dans la gravité des lésions car on sait que les accidents de la voie publique sont généralement plus violents²².

Quant à l'obésité : la prévalence était plus élevée parmi les patients du groupe SDRA et une association significative a été retrouvée en analyse univariée, mais pas en multivariée. Cette donnée est particulièrement intéressante, car il a été montré dans plusieurs études que l'IMC était un facteur fortement associé au SDRA, particulièrement dans le cadre de la pandémie de COVID-19²³. Il nous paraissait logique de retrouver cette association dans notre étude car l'état
d'obésité est considéré comme un état d'inflammation chronique, avec la mise en jeu de nombreuses cytokines pro-inflammatoires²⁴.

Nous proposons plusieurs explications à cela: il existe peut-être une différence entre un SDRA « classique » causé par une agression pulmonaire dans un contexte inflammatoire associé à une capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) diminuée chez l'obèse ; et un SDRA « traumatique » causé par une agression pulmonaire directe et formation d'un œdème lésionnel suite à un polytraumatisme, peu importe la corpulence du patient. Par ailleurs il serait intéressant de catégoriser le degré d'obésité chez les patients (indice de masse corporelle, pourcentage de graisse corporelle, etc.) pour une analyse plus approfondie en sous-groupes.

La prévalence plus élevée de la BPCO parmi les patients du groupe SDRA est cohérente avec la littérature existante²⁵,²⁶. La BPCO est un facteur de risque reconnu pour le SDRA en raison de l'inflammation chronique des voies aériennes. La deuxième explication serait que le diagnostic de SDRA aurait été porté par excès chez ces patients, devant une hypoxémie en lien avec cette BPCO associée à des images de contusion pulmonaire par exemple. Il serait pertinent d'effectuer des analyses en sous-groupe afin d'explorer cet effet selon la sévérité de la BPCO.

Concernant le score de Charlson, certaines comorbidités pourraient être directement liées au SDRA : le fait d'être porteur d'une maladie pulmonaire chronique ou d'être d'un âge avancé par exemple rentre dans le calcul du score de Charlson, tandis que d'autres pourraient être des facteurs de confusion. Une analyse plus détaillée des comorbidités individuelles et de leur contribution spécifique à la survenue du SDRA serait instructive au sein des populations plus âgées. En effet, notre population est majoritairement jeune avec une moyenne d'âge inférieure à 40 ans avec peu de comorbidités, et le score de Charlson intervenait peu pour différencier les deux groupes. Une étude est actuellement en cours dans le service de réanimation chirurgicale concernant les sujets âgés de plus de 70 ans polytraumatisés

La fréquence accrue de l'utilisation d'Acide Tranexamique et de Fibrinogène dans le groupe SDRA est un résultat intéressant. Il est à noter que dans la grande majorité des cas, l'Acide Tranexamique était utilisée par les équipes du SMUR sur place chez les patients les plus sévères à la prise en charge initiale, et cela, sans connaître le bilan lésionnel initial du Bodyscanner. Il pourrait s'agir d'un événement particulièrement pratique pour prédire la survenue d'un SDRA rapidement et implicitement. Quant à sa prescription hospitalière ou à l'utilisation adjointe du Fibrinogène, celles-ci n'étaient effectuées que lors de l'apparition d'un choc hémorragique
d'obésité est considéré comme un état d'inflammation chronique, avec la mise en jeu de nombreuses cytokines pro-inflammatoires²⁴.

Nous proposons plusieurs explications à cela: il existe peut-être une différence entre un SDRA « classique » causé par une agression pulmonaire dans un contexte inflammatoire associé à une capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) diminuée chez l'obèse ; et un SDRA « traumatique » causé par une agression pulmonaire directe et formation d'un œdème lésionnel suite à un polytraumatisme, peu importe la corpulence du patient. Par ailleurs il serait intéressant de catégoriser le degré d'obésité chez les patients (indice de masse corporelle, pourcentage de graisse corporelle, etc.) pour une analyse plus approfondie en sous-groupes.

La prévalence plus élevée de la BPCO parmi les patients du groupe SDRA est cohérente avec la littérature existante²⁵,²⁶. La BPCO est un facteur de risque reconnu pour le SDRA en raison de l'inflammation chronique des voies aériennes. La deuxième explication serait que le diagnostic de SDRA aurait été porté par excès chez ces patients, devant une hypoxémie en lien avec cette BPCO associée à des images de contusion pulmonaire par exemple. Il serait pertinent d'effectuer des analyses en sous-groupe afin d'explorer cet effet selon la sévérité de la BPCO.

Concernant le score de Charlson, certaines comorbidités pourraient être directement liées au SDRA : le fait d'être porteur d'une maladie pulmonaire chronique ou d'être d'un âge avancé par exemple rentre dans le calcul du score de Charlson, tandis que d'autres pourraient être des facteurs de confusion. Une analyse plus détaillée des comorbidités individuelles et de leur contribution spécifique à la survenue du SDRA serait instructive au sein des populations plus âgées. En effet, notre population est majoritairement jeune avec une moyenne d'âge inférieure à 40 ans avec peu de comorbidités, et le score de Charlson intervenait peu pour différencier les deux groupes. Une étude est actuellement en cours dans le service de réanimation chirurgicale concernant les sujets âgés de plus de 70 ans polytraumatisés

La fréquence accrue de l'utilisation d'Acide Tranexamique et de Fibrinogène dans le groupe SDRA est un résultat intéressant. Il est à noter que dans la grande majorité des cas, l'Acide Tranexamique était utilisée par les équipes du SMUR sur place chez les patients les plus sévères à la prise en charge initiale, et cela, sans connaître le bilan lésionnel initial du Bodyscanner. Il pourrait s'agir d'un événement particulièrement pratique pour prédire la survenue d'un SDRA rapidement et implicitement. Quant à sa prescription hospitalière ou à l'utilisation adjointe du Fibrinogène, celles-ci n'étaient effectuées que lors de l'apparition d'un choc hémorragique
traité simultanément par transfusion de PSL et cristalloïdes. Cela explique pourquoi l'association statistique était retrouvée pour tous ces éléments. La transfusion de plaquettes n'a que très rarement été prescrite et c'est sûrement pour cette raison qu'une association statistique n'a pas été retrouvée. Une analyse plus poussée des indications et des doses de ces médicaments serait nécessaire pour comprendre parfaitement leur rôle.

Concernant la transfusion et le remplissage, il est important d'examiner si cette utilisation était inappropriée ou excessive, ce qui pourrait aggraver les lésions pulmonaires et favoriser le SDRA. En revanche le caractère rétrospectif de notre étude rend fastidieux le fait de retrouver l'argument ayant motivé la prescription d'un remplissage vasculaire. Une analyse plus détaillée des indications et des volumes administrés est nécessaire. Il aurait été intéressant de prendre en compte la balance entrée-sortie liquidienne des 24 heures de nos patients, mais nous n'avions pas accès à ces données facilement chez les patients hospitalisés avant 2020 pour des raisons de changement de logiciel informatique.

Même s'il a été démontré comme étant très pourvoyeur de morbi-mortalité dans un contexte de polytraumatisme²⁷, le remplissage vasculaire excessif a fait l'objet de nombreuses discussions dans la littérature médicale en ce qui concerne le SDRA²⁸,²⁹. Il a été suggéré que l'administration excessive de liquides intraveineux pourrait contribuer au développement du SDRA en augmentant la pression hydrostatique pulmonaire, favorisant ainsi l'œdème pulmonaire. Le remplissage aurait pour effet d'augmenter la durée sous ventilation mécanique, la durée du séjour en réanimation, et la mortalité. Cependant, nos résultats ne semblent pas appuyer cette hypothèse dans le contexte des patients polytraumatisés en réanimation. Plusieurs explications peuvent être avancées : il est possible que les protocoles de gestion des liquides utilisés dans nos unités de réanimation aient été adaptés pour minimiser le risque d'œdème pulmonaire chez les patients polytraumatisés. Des pratiques de restriction hydrique ou une gestion plus précise des liquides pourraient avoir été mises en œuvre, limitant ainsi le risque de surcharge hydrique. Il est important de noter que l'analyse de l'administration des solutés cristalloïdes et de PSL dans notre étude a porté sur le volume total administré en 24h sans considérer les détails de la gestion des liquides au fil du temps. Il serait pertinent de mener des études futures pour évaluer plus précisément les pratiques de gestion des liquides et leur impact sur le développement du SDRA. De plus, les réponses individuelles au remplissage peuvent varier considérablement en fonction de la physiologie, de la gravité des lésions et d'autres facteurs propres à chaque patient. Cela peut expliquer pourquoi certains patients développent un SDRA malgré une
traité simultanément par transfusion de PSL et cristalloïdes. Cela explique pourquoi l'association statistique était retrouvée pour tous ces éléments. La transfusion de plaquettes n'a que très rarement été prescrite et c'est sûrement pour cette raison qu'une association statistique n'a pas été retrouvée. Une analyse plus poussée des indications et des doses de ces médicaments serait nécessaire pour comprendre parfaitement leur rôle.

Concernant la transfusion et le remplissage, il est important d'examiner si cette utilisation était inappropriée ou excessive, ce qui pourrait aggraver les lésions pulmonaires et favoriser le SDRA. En revanche le caractère rétrospectif de notre étude rend fastidieux le fait de retrouver l'argument ayant motivé la prescription d'un remplissage vasculaire. Une analyse plus détaillée des indications et des volumes administrés est nécessaire. Il aurait été intéressant de prendre en compte la balance entrée-sortie liquidienne des 24 heures de nos patients, mais nous n'avions pas accès à ces données facilement chez les patients hospitalisés avant 2020 pour des raisons de changement de logiciel informatique.

Même s'il a été démontré comme étant très pourvoyeur de morbi-mortalité dans un contexte de polytraumatisme²⁷, le remplissage vasculaire excessif a fait l'objet de nombreuses discussions dans la littérature médicale en ce qui concerne le SDRA²⁸,²⁹. Il a été suggéré que l'administration excessive de liquides intraveineux pourrait contribuer au développement du SDRA en augmentant la pression hydrostatique pulmonaire, favorisant ainsi l'œdème pulmonaire. Le remplissage aurait pour effet d'augmenter la durée sous ventilation mécanique, la durée du séjour en réanimation, et la mortalité. Cependant, nos résultats ne semblent pas appuyer cette hypothèse dans le contexte des patients polytraumatisés en réanimation. Plusieurs explications peuvent être avancées : il est possible que les protocoles de gestion des liquides utilisés dans nos unités de réanimation aient été adaptés pour minimiser le risque d'œdème pulmonaire chez les patients polytraumatisés. Des pratiques de restriction hydrique ou une gestion plus précise des liquides pourraient avoir été mises en œuvre, limitant ainsi le risque de surcharge hydrique. Il est important de noter que l'analyse de l'administration des solutés cristalloïdes et de PSL dans notre étude a porté sur le volume total administré en 24h sans considérer les détails de la gestion des liquides au fil du temps. Il serait pertinent de mener des études futures pour évaluer plus précisément les pratiques de gestion des liquides et leur impact sur le développement du SDRA. De plus, les réponses individuelles au remplissage peuvent varier considérablement en fonction de la physiologie, de la gravité des lésions et d'autres facteurs propres à chaque patient. Cela peut expliquer pourquoi certains patients développent un SDRA malgré une
administration modérée de liquides, tandis que d'autres ne le développent pas malgré une administration plus importante.

Enfin, il est toujours très complexe de savoir si le remplissage vasculaire excessif est une cause de développement de SDRA ou bien seulement un reflet de la gravité des patients qui nécessitent une plus grande quantité de fluides en raison d'un choc hypovolémique ou septique.

Concernant l'élévation des taux de lactates chez les patients du groupe SDRA, cela peut être le reflet d'une hypoxie sévère et de l'acidose métabolique qui en découle, ou à l'instar du choc septique le reflet de l'emballement de la glycolyse anaérobie. Cependant, il serait bénéfique d'explorer si d'autres facteurs, tels que la défaillance d'organes ou l'infection, ont également contribué à ces taux élevés de lactates.

Le groupe SDRA a présenté des indices de sévérité ISS significativement plus élevés par rapport au groupe témoin. Ceci suggère que les patients atteints de SDRA ont subi des traumatismes plus graves. Cette constatation est cohérente avec la compréhension générale selon laquelle la gravité des traumatismes peut être un facteur de risque pour le développement du SDRA. Les traumatismes graves peuvent entraîner des complications telles que l'hypoxie, l'inflammation systémique et des lésions pulmonaires, favorisant ainsi la survenue du SDRA.

Les scores de Glasgow plus faibles dans le groupe SDRA indiquent une altération de la conscience chez ces patients. Nous pouvons écarter l'hypothèse du trauma crânien grave car il n'y avait pas de différence significative entre les deux groupes. Les patients avec des scores de Glasgow bas peuvent être plus à risque de développer des complications respiratoires, comme la pneumopathie d'inhalation, en raison de l'altération de leur état neurologique.

L'augmentation de la prévalence des traumatismes thoraciques dans le groupe SDRA est une constatation importante, car ces traumatismes peuvent directement endommager l'intégralité du système respiratoire « mou » et « dur ». Les traumatismes thoraciques sévères peuvent entraîner des fractures de côtes, des contusions pulmonaires et des lésions alvéolaires, créant ainsi un terrain favorable à l'inflammation et à l'œdème pulmonaire.

Les fractures de côtes peuvent entraîner une douleur thoracique intense et une restriction de la mobilité thoracique, ce qui peut favoriser l'atélectasie pulmonaire et la pneumonie, augmentant ainsi le risque de SDRA.
administration modérée de liquides, tandis que d'autres ne le développent pas malgré une administration plus importante.

Enfin, il est toujours très complexe de savoir si le remplissage vasculaire excessif est une cause de développement de SDRA ou bien seulement un reflet de la gravité des patients qui nécessitent une plus grande quantité de fluides en raison d'un choc hypovolémique ou septique.

Concernant l'élévation des taux de lactates chez les patients du groupe SDRA, cela peut être le reflet d'une hypoxie sévère et de l'acidose métabolique qui en découle, ou à l'instar du choc septique le reflet de l'emballement de la glycolyse anaérobie. Cependant, il serait bénéfique d'explorer si d'autres facteurs, tels que la défaillance d'organes ou l'infection, ont également contribué à ces taux élevés de lactates.

Le groupe SDRA a présenté des indices de sévérité ISS significativement plus élevés par rapport au groupe témoin. Ceci suggère que les patients atteints de SDRA ont subi des traumatismes plus graves. Cette constatation est cohérente avec la compréhension générale selon laquelle la gravité des traumatismes peut être un facteur de risque pour le développement du SDRA. Les traumatismes graves peuvent entraîner des complications telles que l'hypoxie, l'inflammation systémique et des lésions pulmonaires, favorisant ainsi la survenue du SDRA.

Les scores de Glasgow plus faibles dans le groupe SDRA indiquent une altération de la conscience chez ces patients. Nous pouvons écarter l'hypothèse du trauma crânien grave car il n'y avait pas de différence significative entre les deux groupes. Les patients avec des scores de Glasgow bas peuvent être plus à risque de développer des complications respiratoires, comme la pneumopathie d'inhalation, en raison de l'altération de leur état neurologique.

L'augmentation de la prévalence des traumatismes thoraciques dans le groupe SDRA est une constatation importante, car ces traumatismes peuvent directement endommager l'intégralité du système respiratoire « mou » et « dur ». Les traumatismes thoraciques sévères peuvent entraîner des fractures de côtes, des contusions pulmonaires et des lésions alvéolaires, créant ainsi un terrain favorable à l'inflammation et à l'œdème pulmonaire.

Les fractures de côtes peuvent entraîner une douleur thoracique intense et une restriction de la mobilité thoracique, ce qui peut favoriser l'atélectasie pulmonaire et la pneumonie, augmentant ainsi le risque de SDRA.
Les contusions pulmonaires sont directement associées à l'inflammation et à l'œdème pulmonaire. Ces lésions peuvent contribuer à la survenue du SDRA en augmentant la perméabilité de la membrane alvéolocapillaire et en provoquant une infiltration inflammatoire dans les poumons. Cependant, le fait que les contusions bilatérales ne soient pas retrouvées comme facteur significatif en analyse multivariée peut suggérer que leur rôle dans le développement du SDRA est moins important une fois prises en compte d'autres variables, notamment les facteurs en lien avec la sévérité initiale. Mais cela semble différer avec la littérature notamment avec l'étude de Preston et al.³⁰ qui trouvait un lien entre le volume de poumon contus et la survenue d'un SDRA. Dans notre étude, il n'est pas exclu qu'il puisse exister une confusion sur les images du scanner entre contusion pulmonaire, une électasie passive sur pneumothorax ou hémothorax, ou encore une pneumopathie d'inhalation.

La prévalence accrue des fractures du membre supérieur dans le groupe SDRA pourrait être liée à des mécanismes de blessures spécifiques qui augmentent le risque de lésions pulmonaires indirectes. Par exemple, des fractures du membre supérieur sévères pourraient entraîner des embolies graisseuses ou des complications thromboemboliques, contribuant ainsi au développement du SDRA. L'immobilisation coude au corps perturbe également la cinétique respiratoire. Il ne faut pas oublier que la clavicule fait partie du membre supérieur et peut causer des effractions traumatiques importantes au niveau de la plèvre ou du poumon. Enfin, anatomiquement parlant, la région thoracique et des membres supérieurs sont très proches, de même que la région cervicale.

La présence plus fréquente de CIVD chez les patients SDRA est un résultat important car elle suggère une activation systémique de la coagulation. La CIVD peut contribuer à la formation de micro-thrombi dans les capillaires pulmonaires, augmentant ainsi la résistance vasculaire pulmonaire et favorisant l'hypoxémie, un élément clé du SDRA. L'hypothèse de la dilution des facteurs de coagulation par le remplissage excessif reste une hypothèse à explorer.

L'observation de taux d'intubation plus élevés dans le groupe SDRA est cohérente avec la gravité des lésions pulmonaires associées à cette condition. Les patients atteints de SDRA sont plus susceptibles de nécessiter une assistance ventilatoire invasive en raison de la détresse respiratoire sévère.

La mise sous ventilation non invasive (VNI) précoce est une stratégie qui vise à éviter l'intubation invasive chez les patients présentant une insuffisance respiratoire. Cette approche
Les contusions pulmonaires sont directement associées à l'inflammation et à l'œdème pulmonaire. Ces lésions peuvent contribuer à la survenue du SDRA en augmentant la perméabilité de la membrane alvéolocapillaire et en provoquant une infiltration inflammatoire dans les poumons. Cependant, le fait que les contusions bilatérales ne soient pas retrouvées comme facteur significatif en analyse multivariée peut suggérer que leur rôle dans le développement du SDRA est moins important une fois prises en compte d'autres variables, notamment les facteurs en lien avec la sévérité initiale. Mais cela semble différer avec la littérature notamment avec l'étude de Preston et al.³⁰ qui trouvait un lien entre le volume de poumon contus et la survenue d'un SDRA. Dans notre étude, il n'est pas exclu qu'il puisse exister une confusion sur les images du scanner entre contusion pulmonaire, une électasie passive sur pneumothorax ou hémothorax, ou encore une pneumopathie d'inhalation.

La prévalence accrue des fractures du membre supérieur dans le groupe SDRA pourrait être liée à des mécanismes de blessures spécifiques qui augmentent le risque de lésions pulmonaires indirectes. Par exemple, des fractures du membre supérieur sévères pourraient entraîner des embolies graisseuses ou des complications thromboemboliques, contribuant ainsi au développement du SDRA. L'immobilisation coude au corps perturbe également la cinétique respiratoire. Il ne faut pas oublier que la clavicule fait partie du membre supérieur et peut causer des effractions traumatiques importantes au niveau de la plèvre ou du poumon. Enfin, anatomiquement parlant, la région thoracique et des membres supérieurs sont très proches, de même que la région cervicale.

La présence plus fréquente de CIVD chez les patients SDRA est un résultat important car elle suggère une activation systémique de la coagulation. La CIVD peut contribuer à la formation de micro-thrombi dans les capillaires pulmonaires, augmentant ainsi la résistance vasculaire pulmonaire et favorisant l'hypoxémie, un élément clé du SDRA. L'hypothèse de la dilution des facteurs de coagulation par le remplissage excessif reste une hypothèse à explorer.

L'observation de taux d'intubation plus élevés dans le groupe SDRA est cohérente avec la gravité des lésions pulmonaires associées à cette condition. Les patients atteints de SDRA sont plus susceptibles de nécessiter une assistance ventilatoire invasive en raison de la détresse respiratoire sévère.

La mise sous ventilation non invasive (VNI) précoce est une stratégie qui vise à éviter l'intubation invasive chez les patients présentant une insuffisance respiratoire. Cette approche
était plus fréquente dans le groupe SDRA. Cela suggère que les cliniciens ont peut-être essayé de retarder l'intubation chez ces patients, mais que cela n'a pas réussi à prévenir le développement du SDRA.

L'augmentation de l'utilisation de curares, séances de Décubitus Ventral (DV), recours à l'ECMO veino-veineuse ou veino-artérielle dans le groupe SDRA reflète parfaitement la prise en charge adaptée du SDRA pour garantir la synchronisation patient-ventilateur, minimiser les barotraumatismes et rééquilibrer les inégalités ventilation / perfusion.

La prévalence accrue de pneumonie nosocomiale dans le groupe SDRA est directement corrélée à la durée d'hospitalisation et à la durée de ventilation mécanique. Ces données constituent essentiellement des conséquences et non des causes de SDRA.

L'utilisation plus fréquente de l'épuration extrarénale dans le groupe SDRA suggère la présence de dysfonctionnements multi-organiques graves chez ces patients.

La nécessité accrue de passages au bloc opératoire au cours du séjour dans le groupe SDRA peut refléter des complications chirurgicales, des interventions de réparation de traumatismes ou des procédures nécessaires pour traiter des problèmes médicaux sous-jacents. Ces facteurs peuvent augmenter la morbidité et la mortalité chez les patients atteints de SDRA.

L'absence de différence significative dans la prescription de kinésithérapie entre les deux groupes est expliquée par le fait que la très grande majorité des patients en réanimation ont une prescription de kinésithérapie respiratoire pluri-hebdomadaire Cela souligne l'importance de considérer d'autres approches de gestion respiratoire et de réévaluation de la prescription de kinésithérapie dans cette population.

Une autre absence de différence significative étonnante entre les deux groupes fut celle de l'ALR. En effet, il est possible que chez les patients les plus graves avec intubation initiale, le recours à l'ALR de type analgésie péridurale n'était tout simplement pas possible.
était plus fréquente dans le groupe SDRA. Cela suggère que les cliniciens ont peut-être essayé de retarder l'intubation chez ces patients, mais que cela n'a pas réussi à prévenir le développement du SDRA.

L'augmentation de l'utilisation de curares, séances de Décubitus Ventral (DV), recours à l'ECMO veino-veineuse ou veino-artérielle dans le groupe SDRA reflète parfaitement la prise en charge adaptée du SDRA pour garantir la synchronisation patient-ventilateur, minimiser les barotraumatismes et rééquilibrer les inégalités ventilation / perfusion.

La prévalence accrue de pneumonie nosocomiale dans le groupe SDRA est directement corrélée à la durée d'hospitalisation et à la durée de ventilation mécanique. Ces données constituent essentiellement des conséquences et non des causes de SDRA.

L'utilisation plus fréquente de l'épuration extrarénale dans le groupe SDRA suggère la présence de dysfonctionnements multi-organiques graves chez ces patients.

La nécessité accrue de passages au bloc opératoire au cours du séjour dans le groupe SDRA peut refléter des complications chirurgicales, des interventions de réparation de traumatismes ou des procédures nécessaires pour traiter des problèmes médicaux sous-jacents. Ces facteurs peuvent augmenter la morbidité et la mortalité chez les patients atteints de SDRA.

L'absence de différence significative dans la prescription de kinésithérapie entre les deux groupes est expliquée par le fait que la très grande majorité des patients en réanimation ont une prescription de kinésithérapie respiratoire pluri-hebdomadaire Cela souligne l'importance de considérer d'autres approches de gestion respiratoire et de réévaluation de la prescription de kinésithérapie dans cette population.

Une autre absence de différence significative étonnante entre les deux groupes fut celle de l'ALR. En effet, il est possible que chez les patients les plus graves avec intubation initiale, le recours à l'ALR de type analgésie péridurale n'était tout simplement pas possible.
Limites et biais potentiels

S'agissant d'une étude rétrospective, les résultats ne permettent pas d'établir de relation de
causalité, mais seulement des associations. Il est tout de même important de noter qu'une
approche cas-témoins reste méthodologiquement plus adaptée qu'une cohorte rétrospective, et
possède un niveau de preuve plus élevé.

Notre étude étant monocentrique, on peut lui attribuer un potentiel biais de sélection d'effet-
centre. Comme énoncé dans les études précédentes¹², cela risque d'avoir toutefois peu de
conséquence sur la prévalence du SDRA ou du bilan lésionnel. On pourrait plutôt redouter une
différence de prise en charge du polytraumatisée ou du SDRA en fonction des centres. Notre
recrutement de patients dans les différentes réanimations du CHU d'Amiens Picardie limite le
biais de sélection.

Malgré l'analyse multivariée, il est possible que certains facteurs de confusion potentiels n'aient pas été pris en compte dans cette étude.

La période d'inclusion s'étendant de janvier 2014 à décembre 2021, il est possible que le virus Sars-Cov-2 ait été un facteur de confusion potentiel durant les deux dernières années d'inclusion. Cela concernerait hypothétiquement moins d'une dizaine de patients du groupe SDRA, ceux hospitalisés sur la période de 2020 à 2021.

La surveillance accrue des patients atteints de SDRA par rapport au groupe témoin peut entraîner un biais de surveillance, car les complications ou les facteurs de risque peuvent avoir été identifiés plus rapidement chez les patients atteints de SDRA.

Les données ayant été recueillies à partir de comptes-rendus d'hospitalisation, cela peut entraîner un biais de classement, de rappel et de mémorisation, car certaines informations importantes peuvent avoir été omises ou mal documentées.
## Limites et biais potentiels

S'agissant d'une étude rétrospective, les résultats ne permettent pas d'établir de relation de causalité, mais seulement des associations. Il est tout de même important de noter qu'une approche cas-témoins reste méthodologiquement plus adaptée qu'une cohorte rétrospective, et possède un niveau de preuve plus élevé.

Notre étude étant monocentrique, on peut lui attribuer un potentiel biais de sélection d'effet-centre. Comme énoncé dans les études précédentes¹², cela risque d'avoir toutefois peu de conséquence sur la prévalence du SDRA ou du bilan lésionnel. On pourrait plutôt redouter une différence de prise en charge du polytraumatisée ou du SDRA en fonction des centres. Notre recrutement de patients dans les différentes réanimations du CHU d'Amiens Picardie limite le biais de sélection.

Malgré l'analyse multivariée, il est possible que certains facteurs de confusion potentiels n'aient pas été pris en compte dans cette étude.

La période d'inclusion s'étendant de janvier 2014 à décembre 2021, il est possible que le virus Sars-Cov-2 ait été un facteur de confusion potentiel durant les deux dernières années d'inclusion. Cela concernerait hypothétiquement moins d'une dizaine de patients du groupe SDRA, ceux hospitalisés sur la période de 2020 à 2021.

La surveillance accrue des patients atteints de SDRA par rapport au groupe témoin peut entraîner un biais de surveillance, car les complications ou les facteurs de risque peuvent avoir été identifiés plus rapidement chez les patients atteints de SDRA.

Les données ayant été recueillies à partir de comptes-rendus d'hospitalisation, cela peut entraîner un biais de classement, de rappel et de mémorisation, car certaines informations importantes peuvent avoir été omises ou mal documentées.
# V. CONCLUSION :

Notre étude « POLYSDRA » réalisée au CHU d'Amiens montre qu'il existe plusieurs facteurs associés au développement de SDRA chez les polytraumatisés hospitalisés en réanimation : on y retrouve majoritairement le sexe masculin, l'antécédent de BPCO, un score ISS > 15, un score de Glasgow < 10 et la présence d'une CIVD au cours de l'hospitalisation.

Cette étude met en lumière plusieurs autres variables significativement associées à l'apparition d'un SDRA. Ces données méritent d'être validées au travers d'une étude prospective. La gestion et la compréhension de ces facteurs de risque potentiels peut avoir des implications importantes dans la prévention du SDRA chez les patients polytraumatisés en réanimation.

En mettant l'accent sur la surveillance et la prise en charge appropriées des patients présentant ces facteurs de risque, nous pouvons espérer pouvoir avoir une action sur la survenue de ce syndrome.
# V. CONCLUSION :

Notre étude « POLYSDRA » réalisée au CHU d'Amiens montre qu'il existe plusieurs facteurs associés au développement de SDRA chez les polytraumatisés hospitalisés en réanimation : on y retrouve majoritairement le sexe masculin, l'antécédent de BPCO, un score ISS > 15, un score de Glasgow < 10 et la présence d'une CIVD au cours de l'hospitalisation.

Cette étude met en lumière plusieurs autres variables significativement associées à l'apparition d'un SDRA. Ces données méritent d'être validées au travers d'une étude prospective. La gestion et la compréhension de ces facteurs de risque potentiels peut avoir des implications importantes dans la prévention du SDRA chez les patients polytraumatisés en réanimation.

En mettant l'accent sur la surveillance et la prise en charge appropriées des patients présentant ces facteurs de risque, nous pouvons espérer pouvoir avoir une action sur la survenue de ce syndrome.
# VI. BIBLIOGRAPHIE

1. Ricard-Hibon A, Hamada S, Gauss T. Le patient polytraumatisé : les défis de l'accueil hospitalier.

2. Martínez Chamorro E, Ibáñez Sanz L, Blanco Barrio A, Chico Fernández M, Borruel Nacenta S. Patients with severe polytrauma: management and imaging protocols. *Radiologia* 2023; **65 Suppl 1**: S11-S20.

3. Peñasco Y, Sánchez-Arguiano MJ, González-Castro A, Rodríguez-Borregán JC, Jáuregui R, Escudero P *et al*. Whole-body computed tomography as a factor associated with lower mortality in severe geriatric trauma with thoracic-abdominal-pelvic injury. *Rev Esp Anestesiol Reanim* 2018; **65**: 323-328.

4. Vivien B, Riou B, Carli P. Critères et scores de gravité. 2008.

5. Elgin LB, Appel SJ, Grisham D, Dunlap S. Comparisons of Trauma Outcomes and Injury Severity Score. *J Trauma Nurs Off J Soc Trauma Nurses* 2019; **26**: 199-207.

6. Société française d'anesthésie et de réanimation, D'Urgence SFDM. Traumatisme thoracique : prise en charge des 48 premières heures. *Anesth Réanimation* 2015; **1**: 272-287.

7. ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E *et al*. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. *JAMA* 2012; **307**: 2526-2533.

8. Matthay MA, Arabi Y, Arroliga AC, Bernard G, Bersten AD, Brochard LJ *et al*. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. *Am J Respir Crit Care Med* 2023. doi:10.1164/rccm.202303-0558WS.

9. Kreis DJ, Plasencia G, Augenstein D, Davis JH, Echenique M, Vopal J *et al*. Preventable trauma deaths: Dade County, Florida. *J Trauma* 1986; **26**: 649-654.

10. Teixeira PGR, Inaba K, Hadjizacharia P, Brown C, Salim A, Rhee P *et al*. Preventable or potentially preventable mortality at a mature trauma center. *J Trauma* 2007; **63**: 1338-1346; discussion 1346-1347.

11. Bellani G, Laffey JG, Pham T, Fan E, Brochard L, Esteban A *et al*. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. *JAMA* 2016; **315**: 788-800.

12. Pfeifer R, Heussen N, Michalewicz E, Hilgers R-D, Pape H-C. Incidence of adult respiratory distress syndrome in trauma patients: A systematic review and meta-analysis over a period of three decades. *J Trauma Acute Care Surg* 2017; **83**: 496-506.

13. Kasotakis G, Stanfield B, Haines K, Vatsaas C, Alger A, Vaslef SN *et al*. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) after trauma: Improving incidence, but increasing mortality. *J Crit Care* 2021; **64**: 213-218.
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6. Société française d'anesthésie et de réanimation, D'Urgence SFDM. Traumatisme thoracique : prise en charge des 48 premières heures. *Anesth Réanimation* 2015; **1**: 272-287.

7. ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E *et al*. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. *JAMA* 2012; **307**: 2526-2533.

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10. Teixeira PGR, Inaba K, Hadjizacharia P, Brown C, Salim A, Rhee P *et al*. Preventable or potentially preventable mortality at a mature trauma center. *J Trauma* 2007; **63**: 1338-1346; discussion 1346-1347.

11. Bellani G, Laffey JG, Pham T, Fan E, Brochard L, Esteban A *et al*. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. *JAMA* 2016; **315**: 788-800.

12. Pfeifer R, Heussen N, Michalewicz E, Hilgers R-D, Pape H-C. Incidence of adult respiratory distress syndrome in trauma patients: A systematic review and meta-analysis over a period of three decades. *J Trauma Acute Care Surg* 2017; **83**: 496-506.

13. Kasotakis G, Stanfield B, Haines K, Vatsaas C, Alger A, Vaslef SN *et al*. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) after trauma: Improving incidence, but increasing mortality. *J Crit Care* 2021; **64**: 213-218.
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16 Standiford TJ, Ward PA. Therapeutic targeting of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. *Transl Res J Lab Clin Med* 2016; **167**: 183-191.

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23 Demeulemeester F, de Punder K, van Heijningen M, van Doesburg F. Obesity as a Risk Factor for Severe COVID-19 and Complications: A Review. *Cells* 2021; **10**: 933.

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25 Gadre SK, Duggal A, Mireles-Cabodevila E, Krishnan S, Wang X-F, Zell K et al. Acute respiratory failure requiring mechanical ventilation in severe chronic obstructive pulmonary disease (COPD). *Medicine (Baltimore)* 2018; **97**: e0487.

26 Lee J-W, Chun W, Lee HJ, Min J-H, Kim S-M, Seo J-Y et al. The Role of Macrophages in the Development of Acute and Chronic Inflammatory Lung Diseases. *Cells* 2021; **10**: 897.

27 Wrzosek A, Drygalski T, Garlicki J, Woroń J, Szpunar W, Polak M et al. The volume of infusion fluids correlates with treatment outcomes in critically ill trauma patients. *Front Med* 2023; **9**.https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmed.2022.1040098 (accessed 2 Oct2023).

28 Kolarik M, Roberts E. Permissive Hypotension and Trauma: Can Fluid Restriction Reduce the Incidence of ARDS? *J Trauma Nurs Off J Soc Trauma Nurses* 2017; **24**: 19-24.

29 Vignon P, Evrard B, Asfar P, Busana M, Calfee CS, Coppola S et al. Fluid
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15 Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. *N Engl J Med* 2000; **342**: 1334-1349.

16 Standiford TJ, Ward PA. Therapeutic targeting of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. *Transl Res J Lab Clin Med* 2016; **167**: 183-191.

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20 Charlson ME, Pompei P, Ales KL, MacKenzie CR. A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation. *J Chronic Dis* 1987; **40**: 373-383.

21 Silveyra P, Fuentes N, Rodriguez Bauza D. Sex and Gender Differences in Lung Disease. *Adv Exp Med Biol* 2021; **1304**: 227-258.

22 Liu T, Xie J, Yang F, Chen J, Li Z, Yi C et al. The influence of sex on outcomes in trauma patients: a meta-analysis. *Am J Surg* 2015; **210**: 911-921.

23 Demeulemeester F, de Punder K, van Heijningen M, van Doesburg F. Obesity as a Risk Factor for Severe COVID-19 and Complications: A Review. *Cells* 2021; **10**: 933.

24 Hibbert K, Rice M, Malhotra A. Obesity and ARDS. *Chest* 2012; **142**: 785-790.

25 Gadre SK, Duggal A, Mireles-Cabodevila E, Krishnan S, Wang X-F, Zell K et al. Acute respiratory failure requiring mechanical ventilation in severe chronic obstructive pulmonary disease (COPD). *Medicine (Baltimore)* 2018; **97**: e0487.

26 Lee J-W, Chun W, Lee HJ, Min J-H, Kim S-M, Seo J-Y et al. The Role of Macrophages in the Development of Acute and Chronic Inflammatory Lung Diseases. *Cells* 2021; **10**: 897.

27 Wrzosek A, Drygalski T, Garlicki J, Woroń J, Szpunar W, Polak M et al. The volume of infusion fluids correlates with treatment outcomes in critically ill trauma patients. *Front Med* 2023; **9**.https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmed.2022.1040098 (accessed 2 Oct2023).

28 Kolarik M, Roberts E. Permissive Hypotension and Trauma: Can Fluid Restriction Reduce the Incidence of ARDS? *J Trauma Nurs Off J Soc Trauma Nurses* 2017; **24**: 19-24.

29 Vignon P, Evrard B, Asfar P, Busana M, Calfee CS, Coppola S et al. Fluid
administration and monitoring in ARDS: which management? *Intensive Care Med* 2020; **46**: 2252–2264.

30 Miller PR, Croce MA, Bee TK, Qaisi WG, Smith CP, Collins GL *et al*. ARDS after pulmonary contusion: accurate measurement of contusion volume identifies high-risk patients. *J Trauma* 2001; **51**: 223–228; discussion 229-230.
administration and monitoring in ARDS: which management? *Intensive Care Med* 2020; **46**: 2252–2264.

30 Miller PR, Croce MA, Bee TK, Qaisi WG, Smith CP, Collins GL *et al*. ARDS after pulmonary contusion: accurate measurement of contusion volume identifies high-risk patients. *J Trauma* 2001; **51**: 223–228; discussion 229-230.
**Introduction :**

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est un processus inflammatoire atteignant les poumons induisant un oedème pulmonaire lésionnel. Les patients polytraumatisés hospitalisés en réanimation présentent un risque accru de SDRA, avec une incidence estimée entre 10% et 25% ; et une mortalité estimée à 40%.

L'objectif de l'étude est de reconnaître des facteurs de risque potentiels prédictifs de la survenue d'un SDRA chez les polytraumatisés hospitalisés en réanimation.

**Matériel et méthodes :**

Nous avons réalisé une étude rétrospective monocentrique sur 472 patients hospitalisés en réanimation au sein du CHU d'Amiens de 2014 à 2021 inclus.

Nous avions relevé les antécédents des patients, le bilan initial et la biologie des 24 premières heures, le bilan traumatologique et la prise en charge globale à l'aide des comptes-rendus d'hospitalisation et scannographiques.

Nous avions constitué deux groupes : cas-témoin, en fonction de la survenue ou non d'un SDRA.

**Résultats :**

Sur les 472 patients, 82 (17%) avaient présenté un SDRA selon la nouvelle définition de Berlin.

Les principaux facteurs significativement associés à la survenue d'un SDRA en analyse multivariée étaient le sexe masculin (OR = 2,28), un score ISS > 15 (OR = 6,09), la présence d'une CIVD (OR = 3,64) durant l'hospitalisation, l'antécédent de BPCO (OR = 2,07) et un score Glasgow < 10 (OR = 1,92) à la prise en charge.

D'autres facteurs potentiels retrouvés en analyse univariée concernant le bilan traumatologique étaient significatifs.

**Discussion :**

Les résultats indiquent une association significative entre la gravité initiale du polytraumatisme et la survenue du SDRA, sans toutefois départager d'autres éléments controversés comme le remplissage excessif ou l'obésité.

Nos résultats sont globalement en accord avec la littérature. Quant aux autres facteurs étudiés en analyse univariée, ils rappellent l'origine à la fois systémique mais aussi pulmonaire du SDRA. Ces résultats pourraient nous permettre d'envisager de futures études prospectives afin de retrouver une éventuelle causalité de ces facteurs.

**Mots clef : Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë ; Polytraumatisés ; Facteurs de risque ; Réanimation**

**Introduction:**

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) is an inflammatory process affecting the lungs, leading to injury-induced pulmonary edema. Trauma patients admitted to intensive care units have an increased risk of ARDS, with an estimated incidence between 10% and 25%; and a mortality rate estimated at 40%.

The aim of the study is to identify potential predictive risk factors for the onset of ARDS in trauma patients admitted to intensive care.

**Material and method:**

We conducted a single-center retrospective study on 472 patients admitted to the intensive care unit at the CHU of Amiens from 2014 to 2021 included.

We recorded the patients' medical history, initial assessment and biology of the first 24 hours, trauma assessment, and the overall management using hospitalization and scan reports.

We formed two groups : case-control, based on the occurrence or non-occurrence of ARDS.

**Results:**

Of the 472 patients, 82 (17%) developed ARDS according to the new Berlin definition.

The main factors significantly associated with the onset of ARDS in multivariate analysis were male gender (OR = 2.28), an ISS score > 15 (OR = 6.09), the presence of DIC (OR = 3.64) during hospitalization, history of COPD (OR = 2.07), and a Glasgow score < 10 (OR = 1.92) upon admission.

Other potential factors found in univariate analysis concerning trauma assessment were significant.

**Discussion:**

Results indicate a significant association between the initial severity of trauma and occurrence of ARDS, without however distinguishing other controversial elements such as excessive fluid infusion or obesity.

Our results are generally in line with literature. As for the other factors studied in univariate analysis, they highlight the origin of ARDS as both systemic and pulmonary. These results allow us to consider future prospective studies to find a possible causality of these factors.

**Key words : Acute Respiratory Distress Syndrome; Trauma Patients ; Risk Factors; Intensive Care.**
**Introduction :**

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est un processus inflammatoire atteignant les poumons induisant un oedème pulmonaire lésionnel. Les patients polytraumatisés hospitalisés en réanimation présentent un risque accru de SDRA, avec une incidence estimée entre 10% et 25% ; et une mortalité estimée à 40%.

L'objectif de l'étude est de reconnaître des facteurs de risque potentiels prédictifs de la survenue d'un SDRA chez les polytraumatisés hospitalisés en réanimation.

**Matériel et méthodes :**

Nous avons réalisé une étude rétrospective monocentrique sur 472 patients hospitalisés en réanimation au sein du CHU d'Amiens de 2014 à 2021 inclus.

Nous avions relevé les antécédents des patients, le bilan initial et la biologie des 24 premières heures, le bilan traumatologique et la prise en charge globale à l'aide des comptes-rendus d'hospitalisation et scannographiques.

Nous avions constitué deux groupes : cas-témoin, en fonction de la survenue ou non d'un SDRA.

**Résultats :**

Sur les 472 patients, 82 (17%) avaient présenté un SDRA selon la nouvelle définition de Berlin.

Les principaux facteurs significativement associés à la survenue d'un SDRA en analyse multivariée étaient le sexe masculin (OR = 2,28), un score ISS > 15 (OR = 6,09), la présence d'une CIVD (OR = 3,64) durant l'hospitalisation, l'antécédent de BPCO (OR = 2,07) et un score Glasgow < 10 (OR = 1,92) à la prise en charge.

D'autres facteurs potentiels retrouvés en analyse univariée concernant le bilan traumatologique étaient significatifs.

**Discussion :**

Les résultats indiquent une association significative entre la gravité initiale du polytraumatisme et la survenue du SDRA, sans toutefois départager d'autres éléments controversés comme le remplissage excessif ou l'obésité.

Nos résultats sont globalement en accord avec la littérature. Quant aux autres facteurs étudiés en analyse univariée, ils rappellent l'origine à la fois systémique mais aussi pulmonaire du SDRA. Ces résultats pourraient nous permettre d'envisager de futures études prospectives afin de retrouver une éventuelle causalité de ces facteurs.

**Mots clef : Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë ; Polytraumatisés ; Facteurs de risque ; Réanimation**

**Introduction:**

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) is an inflammatory process affecting the lungs, leading to injury-induced pulmonary edema. Trauma patients admitted to intensive care units have an increased risk of ARDS, with an estimated incidence between 10% and 25%; and a mortality rate estimated at 40%.

The aim of the study is to identify potential predictive risk factors for the onset of ARDS in trauma patients admitted to intensive care.

**Material and method:**

We conducted a single-center retrospective study on 472 patients admitted to the intensive care unit at the CHU of Amiens from 2014 to 2021 included.

We recorded the patients' medical history, initial assessment and biology of the first 24 hours, trauma assessment, and the overall management using hospitalization and scan reports.

We formed two groups : case-control, based on the occurrence or non-occurrence of ARDS.

**Results:**

Of the 472 patients, 82 (17%) developed ARDS according to the new Berlin definition.

The main factors significantly associated with the onset of ARDS in multivariate analysis were male gender (OR = 2.28), an ISS score > 15 (OR = 6.09), the presence of DIC (OR = 3.64) during hospitalization, history of COPD (OR = 2.07), and a Glasgow score < 10 (OR = 1.92) upon admission.

Other potential factors found in univariate analysis concerning trauma assessment were significant.

**Discussion:**

Results indicate a significant association between the initial severity of trauma and occurrence of ARDS, without however distinguishing other controversial elements such as excessive fluid infusion or obesity.

Our results are generally in line with literature. As for the other factors studied in univariate analysis, they highlight the origin of ARDS as both systemic and pulmonary. These results allow us to consider future prospective studies to find a possible causality of these factors.

**Key words : Acute Respiratory Distress Syndrome; Trauma Patients ; Risk Factors; Intensive Care.**