# Influence du sexe sur la cinétique de récupération structurale et fonctionnelle après une course d'endurance avec dénivelé

Robin Macchi

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Robin Macchi. Influence du sexe sur la cinétique de récupération structurale et fonctionnelle après une course d'endurance avec dénivelé. Physiologie [q-bio.TO]. Aix-Marseille Université (AMU), 2022. Français. NNT: 2022AIXM0432. tel-04117027

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## THÈSE DE DOCTORAT

Soutenue à Aix-Marseille Université
le 28 novembre 2022 par

Robin MACCHI

# Influence du sexe sur la cinétique de récupération structurale et fonctionnelle après une course d'endurance avec dénivelé

### Discipline

Sciences du Mouvement Humain

### Spécialité

Sciences du Mouvement Humain

### École doctorale

ED 463

### Laboratoire/Partenaires de recherche

Unité mixte de recherche Institut des Sciences Du Mouvement Etienne-Jules Marey (CNRS)

Unité de recherche Impact de l'Activité Physique sur la Santé

### Composition du jury

* Vincent MARTIN Rapporteur

* Pr, Université Clermont Auvergne

* Antoine NORDEZ Rapporteur

* Pr, Université de Nantes

* Nathalie BOISSEAU Examinatrice

* Pr, Université Clermont Auvergne

* Jacques DUCHATEAU Examinateur

* Pr, Université Libre de Bruxelles
* Pascale DUCHE Présidente du jury

* Pr, Université de Toulon
* Pierre SAMOZINO Examinateur

* MCF, Université Savoie Mont-Blanc
* Caroline NICOL Directrice de thèse

* MCF-HDR, Aix-Marseille Université
* Fabrice VERCRUYSSEN Co-directeur de thèse

* MCF-HDR, Université de Toulon
* David BENDAHAN Invité

* DR, Aix-Marseille Université
# Affidavit

Je soussigné, Robin MACCHI, déclare par la présente que le travail présenté dans ce manuscrit est mon propre travail, réalisé sous la direction scientifique de Caroline NICOL et Fabrice VERCRUYSSEN, dans le respect des principes d'honnêteté, d'intégrité et de responsabilité inhérents à la mission de recherche. Les travaux de recherche et la rédaction de ce manuscrit ont été réalisés dans le respect à la fois de la charte nationale de déontologie des métiers de la recherche et de la charte d'Aix-Marseille Université relative à la lutte contre le plagiat.

Ce travail n'a pas été précédemment soumis en France ou à l'étranger dans une version identique ou similaire à un organisme examinateur.

Fait à Marseille, le 21 septembre 2022

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Cette œuvre est mise à disposition selon les termes de la [Licence Creative Commons Attribution - Pas d'Utilisation Commerciale - Pas de Modification 4.0 International](https://creativecommons.org/licenses/by/nc-nd/4.0/).
Cette thèse a été construite autour d'une revue narrative publiée dans une revue scientifique internationale à comité de lecture :

1. Besson, T., **Macchi, R.**, Rossi, J., Morio, C. Y. M., Kunimasa, Y., Nicol, C., Vercruyssen, F., Millet, G. Y. (2022). Sex Differences in Endurance Running. *Sports Medicine* (Auckland, N.Z.). https://doi.org/10.1007/s40279-022-01651-w

Cette thèse s'articule également autour de quatre articles : deux sont publiés dans des revues scientifiques internationales à comité de lecture, un soumis et un en cours de rédaction

2. **Macchi, R.**, Vercruyssen, F., Hays, A., Aubert, G., Exubis, G., Chavet, P., Goubert, E., Souron, R., Yoko, K., Nicol, C. (2021). Sex influence on the functional recovery pattern after a graded running race: original analysis to identify the recovery profiles. *Frontiers in Physiology*, 12. https://doi.org/10.3389/fphys.2021.649396

3. **Macchi, R.**, Santuz, A., Hays, A., Vercruyssen, F., Arampatzis, A., Bar-Hen, A., Nicol, C. (2022). Sex influence on muscle synergies in a ballistic force-velocity test during the delayed recovery phase after a graded endurance run. *Heliyon*, 8(6), e09573. https://doi.org/10.1016/j.heliyon.2022.e09573

4. **Macchi, R.**, Kunimasa, Y., Chavet, P., Corcelle, B., Pomportes, L., Fazzari, C., Hays, A., Vercruyssen, F., Rossi, F., Soustelle, L., Bendahan, D., Nicol, C. Relationship between indirect markers of muscle damage and functional performance after endurance running: focus on sex specificities with a Bayesian approach. *Sera soumis prochainement pour publication à Acta physiologica*
Cette thèse a fait l'objet de quatre présentations affichées, trois dans des congrès internationaux et une lors de la journée de l'Ecole Doctorale :

1. **Macchi, R.**, Hays, A., Vercruyssen, F., Chavet, P., Goubert, E., Souron, R., Nicol, C. (2020). Sex influence on the functional recovery pattern after a 20 km graded running race. *European College of Sport Sciences, Séville (Espagne)*

2. **Macchi, R.**, Santuz, A., Hays, A., Vercruyssen, F., Arampatzis, A. et Nicol, C. (2021). Sex influence on the neuromuscular fatigue examined by a force-velocity concentric test. *International Society of Biomechanics, Stockholm (Suède)*

3. **Macchi, R.**, Chavet, P., Hays, A., Kunimasa, Y., Vercruyssen, F., Nicol, C. (2021). Multivariate modelling of the recovery pattern and its sex dependence after a graded run. *European College of Sport Sciences, Séville (Espagne)*

4. **Macchi, R.**, Kunimasa, Y., Corcelle, B., Pomportes, L., Fazzari, C., Chavet, P., Vercruyssen, F., Bendahan, D., Nicol, C. (2022). Do women recover better than men after a 20-km graded running race? *Journée de l'Ecole Doctorale Sciences du Mouvement Humain, Nice (France)*

Liste des publications annexes (en parallèle du travail de thèse) :

1. **Macchi, R.**, Daver, G., Brenet, M., Prat, S., Hugheville, L., Harmand, S., Lewis, J., Domalain, M. (2021). Biomechanical demands of percussive techniques in the context of early stone toolmaking. *Journal of The Royal Society Interface*, 18(178), 20201044.
https://doi.org/10/gmpd7b

2. Fazzari, C., **Macchi, R.**, Ressam, C., Nicol, C., Martha, C., Bolmont, B., Hays, A., Vercruyssen, F., Sainton, P., Bossard, M., Casanova, R., Lapole, T., Bringoux, L., Chavet, P. (2022). Do the anxiety trait shape the neuromuscular adjustments and physiological responses to unweighting and reloading during running? *European Journal of Sport Science* | soumis le 07/07/2022

3. Giraudeau, A., Nicol, C., **Macchi, R.**, Coyle, T., Mesure, S., Berdha, K., Orthlield, JD., Barthèlemy, J. (2022). Impact of occlusal proprioception on static postural control. Soumis pour publication à *Neuroscience Letters* (octobre 2022)
Liste des communications orales annexes en congrès (en parallèle du travail de thèse) :

1. **Macchi, R.**, Chavet, P., Hays, A., Kunimasa, Y., Vercruyssen, F., Nicol, C. (2021). What could be the neuromuscular adjustments to repeated runs on Mars? *46ème Congrès de la Société de Biomécanique, Saint-Etienne (France)* | Orateur

2. Nicol, C., **Macchi, R.**, Fazzari, C., Ressam, C., Kunimasa, Y., Sainton, P., Chavet, P. (2022). La course en gravité partielle : ajustements neuro-mécaniques à l'allègement et au retour à normo-poids. *Entretiens de Médecine Physique et de Réadaptation, Montpellier (France)*

3. Fazzari, C., **Macchi, R.**, Kunimasa, Y., Ressam, C., Nicol, C., Chavet, P. (2022). Adjustment of muscle synergies to short-term unweighting and reloading during running ». *47ème Congrès de la Société de Biomécanique, Monastir (Tunisie)* | à venir

4. Nicol C., **R. Macchi** (2021) Running pattern dynamics in simulated reduced gravity. 7th International Sportmedica Congress, Luxembourg, 16 octobre.

5. Nicol C., **R. Macchi** (2021) Potential influence of III et IV muscle afferents on the functional recovery pattern after exhaustive SSC exercises. Congrès SFP 2020 (décalé à 2021 à cause da la pandémie): Interaction brain-muscle during physical exercise. Nice 4 septembre.

6. Nicol C., **R. Macchi** (2021) Influence potentielle des afférences musculaires de type III et IV sur la cinétique de récupération fonctionnelle de coureurs amateurs hommes et femmes. 4ème Congrès Société Française de Physiologie. Information du vivant : De la cellule à l'organisme entier ; session : L'interaction muscle - cerveau au cours de l'exercice physique, Nice, France, 2-4 septembre.
Résumé

Après une course d'endurance, le patron de récupération fonctionnelle est décrit comme biphasique, étant caractérisé par des déficits fonctionnels immédiats, suivis d'une récupération partielle à 2 h, avant de nouveaux déficits 1 à 2 jours plus tard ne s'atténuant que progressivement sur plusieurs jours. En raison du potentiel effet protecteur des hormones œstrogènes, notamment au niveau musculaire, les femmes pourraient mieux résister à la fatigue et récupérer plus rapidement. La littérature s'est néanmoins focalisée sur la récupération des hommes et principalement en phase aiguë. La phase retardée se caractérise pourtant par un phénomène inflammatoire lié à la régénérescence des microlésions musculaires causées par la course. Cette phase s'accompagne de courbatures musculaires qui disparaissent avant que la récupération ne soit complète, ce qui constitue un risque potentiellement accru de blessure à la reprise de la pratique. L'objectif principal de ce travail de thèse était d'établir et de comparer la cinétique de récupération structurale et fonctionnelle de coureurs féminins et masculins après une course d'endurance de 20 km avec dénivelé. Nos résultats soulignent l'interaction entre le sexe et le test d'évaluation utilisé. Les femmes ont présenté plus de courbatures et d'altérations structurales (tant à l'échographie que par imagerie par résonnance magnétique) des muscles ischio-jambiers que les hommes. Par contre, leurs déficits fonctionnels étaient moindres et leur récupération plus précoce dans certains tests. Ce travail souligne la faiblesse des liens entre les altérations structurales et les déficits fonctionnels, autant que la richesse des ajustements neuromusculaires en situations dynamiques pluri-articulaires et musculaires. Les différences fonctionnelles observées entre les sexes semblent fortement influencées par l'organisation spécifique des synergies musculaires propres à chaque sexe.

Mots clés : Sexe, Fatigue, Récupération, Course à pied, Dommages musculaires, Courbatures, Cycle-
etirement-détente, Synergies musculaires
Abstract

After an endurance run, the pattern of functional recovery is described as biphasic, being characterized
by immediate functional deficits, followed by partial recovery at 2 h, before new deficits 1 to 2 days
later only gradually diminishing over several days. Because of the potential protective effect of
estrogen hormones, especially at the muscle level, women may be more resistant to fatigue and
recover more quickly. However, the literature has focused on the recovery of men, mainly in the acute
phase. The delayed phase, however, is characterized by an inflammatory phenomenon related to the
regeneration of ultrastructural muscle damage caused by running. This phase is accompanied by
delayed onset muscle soreness that disappears before recovery is complete, which constitutes a
potentially increased risk of injury when resuming practice. The main objective of this thesis work was
to establish and compare the structural and functional recovery patterns of female and male runners
after a 20-km gradient endurance race. Our results highlight the interaction between sex and the
assessment test used. Women showed more muscle soreness and structural alterations (both on
ultrasound and magnetic resonance imaging) of the hamstring muscles than men. However, their
functional deficits were less and their recovery earlier in some tests. This work highlights the weak
links between structural alterations and functional deficits, as well as the richness of neuromuscular
adjustments in dynamic multi-joint and muscle testing conditions. The functional differences observed
between the sexes seem to be strongly influenced by the specific organization of muscle synergies
specific to each sex.

Keywords: Sex, Fatigue, Recovery, Running, Muscle damage, DOMS, stretch-shortening cycle, Muscle synergies
Merci...

Cette thèse a été réalisée au sein du laboratoire de « l'Institut des Sciences du Mouvement Etienne Jules Marey » de Marseille. Celle-ci a bénéficié d'une subvention du CNRS suite à un appel d'offre du GDR Sport & Activité Physique (anciennement GDR Sport Santé). Je tiens à remercier toutes les personnes qui ont collaboré à ce projet et avec qui j'ai pu échanger au cours de ces 3 années.

Dans un premier temps, je souhaite remercier tout particulièrement le Professeur Vincent MARTIN et le Professeur Antoine NORDEZ d'avoir accepté d'être les rapporteurs de ce travail de thèse. J'ai un immense respect pour votre travail et c'est un honneur pour moi de vous compter parmi les membres de ce jury de thèse.

Merci également aux Professeurs Nathalie BOISSEAU, Jacques DUCHATEAU, Pascale DUCHE, au Docteur Pierre SAMOZINO et au Directeur de Recherche David BENDAHAN de m'avoir fait l'honneur d'être membres du jury.

Je remercie mes directeurs de thèse Caroline NICOL et Fabrice VERCRUYSSEN pour leur encadrement.

Caro, les mots ne suffiront probablement pas pour te dire à quel point je te suis reconnaissant. Merci pour ta disponibilité sans faille, en semaine, le week-end et même la nuit parfois ! Je me souviendrai de nos discussions scientifiques sur le parking du techno jusqu'à 1 h du mat ou bien encore de tes imitations allemandes et espagnoles ;-). Je te remercie pour m'avoir transmis tes connaissances en neuromusculaire, pour la confiance que tu m'as octroyée et pour m'avoir transmis cette fameuse fibre scientifique. Tu es une personne qui donne sans compter et qui se consacre d'abord aux autres, un immense merci pour ce que tu es.

Fab, merci de la confiance que tu m'as accordée pour mener à bien ce travail. Je me souviendrai particulièrement de ton humour et ta bonne humeur quotidienne. Tu as toujours le mot pour faire rire même quand les expérimentations sont tendues !

Je souhaite remercier mes nombreux collègues de bureau au cours de ces trois années. Tout particulièrement, merci à Laura pour ta gentillesse et d'avoir pris le temps de relire ce manuscrit avec ta rigueur sans faille. Par contre c'est quand que je te challenge au squash ? Gaetan, au départ collègue de bureau, et aujourd'hui quelle belle amitié !! Merci pour tous ces moments passés (on se souviendra de nos sorties nocturnes pendant le confinement). Yoko, merci pour ton expertise et tes connaissances en échographie et surtout pour nous avoir fait partager cette belle culture japonaise

Camille (alias CamCam), je ne saurais comment te remercier. Tu es tout simplement la plus belle rencontre que j'ai faite au cours de ces trois années. Merci pour tous nos fous rires et pour avoir sauvé notre anniversaire of course. Tu m'as fait tant rigoler avec tes nombreuses expressions savoyardes (et pour certaines, probablement sans origines...). Merci pour la personne que tu es et pour la scientifique que tu es déjà. Les synergies musculaires ne sont que le point de rencontre d'une très belle amitié.
Je remercie chaleureusement **l'équipe du Technosport**. Les expérimentations de cette thèse n'auront pas été possibles sans vous. Nos parties de baby-foot vont sans aucun doute me manquer mais je viendrai vous corriger à la Timone, n'en doutez pas ;-)

Je tiens à remercier l'équipe **AdapJuste** notamment **Pascale** pour sa gentillesse et son soutien tant scientifique que moral. Les étudiants ont une chance inouïe de t'avoir comme référente. Je pense également à **Patrick**, **Jozina**, **Joëlle** et **Serge**, merci pour vos précieux conseils.

Merci aussi à **Mathis**, j'ai été ravi d'avoir pu t'encadrer, nul doute que tu iras loin.

Je souhaite remercier le **Professeur Avner BAR-HEN** pour ses nombreux conseils en statistiques. Merci également au **Professeur David BENDAHAN** pour son expertise et pour nous avoir permis de réaliser des expérimentations intégrant l'IRM.

Je remercie l'équipe de Saint-Etienne (Allez les verts !!) et tout particulièrement le **Professeur Guillaume MILLET** pour nous avoir proposé d'écrire une revue sur l'influence du sexe en course à pied et pour nous avoir prêté ainsi que le **Professeur Vincent MARTIN** un ergomètre isométrique pour la réalisation des tests post-course de la première étude.

Je remercie **l'ensemble des participants** ayant subit les tests des différentes expérimentations de ce manuscrit. Merci pour votre bonne humeur malgré nos tests de torture juste après la course. Merci aussi aux organisateurs de la course Marseille-Cassis (en particulier **Christine Cailhol**) pour tout l'aide apportée pour le bon déroulement des expérimentations.

Je souhaite remercier mes directeurs de stage de master, **Mathieu** et **Guillaume**. Merci de m'avoir transmis les valeurs scientifiques. Je n'aurais sûrement pas réalisé cette thèse sans la réussite de ce stage alors un grand merci.

Je souhaiterais remercier l'**Université Savoie Mont-Blanc** pour la qualité d'enseignement reçu en Licence et en Master. Merci notamment au **Docteur Pierre SAMOZINO** pour avoir encadré une bonne partie de mes projets universitaires. Vous m'avez transmis le goût de la recherche et je suis particulièrement admiratif de votre travail.

Un grand merci à mes amis du **tennis club La Rouvière** pour les superbes moments que l'on a partagé et pour les futurs à venir. Merci notamment à **Simon** qui a subi plusieurs fois les tests utilisés au cours ce manuscrit ou encore à **Alexis** et **Pascal** pour avoir accepté de se faire raser les poils en pré-manips ;-). Je remercie également **Micka** pour nos nombreux matchs et surtout bières d'après match. Merci aussi à **Lucie**, une belle amitié au cours de ces trois ans.

J'en profite pour remercier mes nombreux amis de mon club de cœur, le **tennis club Saint-Chamond**.

Enfin merci à **Benjamin**, ami de longue date, pour m'avoir fait couper de temps en temps. Hâte que l'on retourne à Geoffroy Guichard...

A mes amis d'enfance (alias la confrérie du cercle), on a vécu tellement de choses ensemble ! Vous êtes là depuis le début, merci pour tous les fous rires, on fait une belle bande de dégénérés. **Le mec épuisant**, c'est quand que je monte dans ton Rafale ? ; **La rousse**, boring... ; **Tether**, premier vomi ; **Gagane**, moins quart, ricard ! ; **Sœur bryan**, attention à la dame blanche ! ;
Texte écrit par *Brian DYON* et présenté lors d'un discours à l'occasion de la remise de diplômes dans une université américaine, le 6 septembre 1991

« Imaginez la vie comme un jeu dans lequel vous jonglez avec cinq balles. Vous pouvez les appeler : Travail - Famille - Santé - Amis - Esprit

Vous jonglez avec ces balles. Vous comprendrez vite que le travail est une balle en caoutchouc ; si vous la laissez tomber, elle rebondit. Mais les quatre autres balles, Santé - Famille - Amis - Esprit, sont en verre.

Si vous en laissez tomber une elle va, à coup sûr, rester par terre, à vos pieds, se fendre, s'abîmer ou même être brisée, fracassée, détruite. Elle ne sera plus jamais la même.

Vous devez comprendre cela et être vigilant pour maintenir un équilibre entre chaque domaine de votre vie. »

"doing a data analysis, in good mathematics, is simply searching eigenvectors, all the science it (the art) is just to find the right matrix to diagonalize"

*Jean-Paul Benzécri (mathématicien et statisticien Français)*
CHAPITRE III : INFLUENCE DU SEXE SUR LA CINETIQUE DE RECUPERATION FONCTIONNELLE ET NEUROMUSCULAIRE APRES UNE COURSE D'ENDURANCE..................................................118

ETUDE 2 : Sex influence on the functional recovery pattern after a graded running race: original analysis to identify the recovery profiles..................................................................................126

ABSTRACT : Multivariate modelling of the recovery pattern and its sex dependence after a graded run..................................................................................................................................................142

ETUDE 3 : Sex influence on muscle synergies in a ballistic force-velocity test during the delayed recovery phase after a graded endurance run ..................................................................................144

CHAPITRE IV : INFLUENCE DU SEXE SUR LA COURSE A PIED..................................................................................157

ETUDE 4 : Relationship between indirect markers of muscle damage and functional performance after endurance running: focus on sex specificities with a Bayesian approach..................................................................................................................................................161

ETUDE 5 : Analyse approfondie d'un sous-groupe de coureurs par des techniques d'IRM..................195

ETUDE 6 : Influence du sexe sur les synergies musculaires et leur évolution en phase de récupération retardée..................................................................................................................................................208

CHAPITRE V : DISCUSSION GENERALE..................................................................................................................230

CONCLUSION ET PERSPECTIVES..................................................................................................................................................244

REFERENCES..................................................................................................................................................................................................................247

ANNEXES..................................................................................................................................................................................................................284
# GLOSSAIRE

## Sessions expérimentales

<table><tr><td>PRE</td><td>Avant la course</td></tr><tr><td>2 h</td><td>2 h après la course</td></tr><tr><td>D1-2</td><td>1 ou 2 jours après la course</td></tr><tr><td>D3-4</td><td>3 ou 4 jours après la course</td></tr></table>

## Abréviations techniques

<table><tr><td>BLT</td><td>Bilatéral</td></tr><tr><td>BW</td><td>Masse corporelle</td></tr><tr><td>CMJ</td><td>Saut avec contre-mouvement</td></tr><tr><td>Ctrl</td><td>Group contrôle</td></tr><tr><td>Dist</td><td>Distale</td></tr><tr><td>DJ</td><td>Drop jump</td></tr><tr><td>DL</td><td>Membre dominant</td></tr><tr><td>DOMS</td><td>Sensation subjective de Courbatures</td></tr><tr><td>EMG</td><td>Electromyographie</td></tr><tr><td>GRF</td><td>Force de réaction du sol</td></tr><tr><td>HF-V</td><td>Test force-vitesse à l'horizontale</td></tr><tr><td>MFA - AFM</td><td>Analyse à facteurs multiples</td></tr><tr><td>Mid</td><td>Centrale</td></tr><tr><td>MRI - IRM</td><td>Imagerie par résonnance magnétique</td></tr><tr><td>NDL</td><td>Membre non-dominant</td></tr><tr><td>MVC - CMV</td><td>Contraction maximale volontaire</td></tr><tr><td>NM</td><td>Neuromusculaire</td></tr><tr><td>NMF</td><td>Matrice non négative gaussienne</td></tr><tr><td>PCA - ACP</td><td>Analyse en composantes principales</td></tr><tr><td>Pd</td><td>Probabilité de direction comparée à la valeur zéro</td></tr><tr><td>Prox</td><td>Proximale</td></tr><tr><td>R²</td><td>Coefficient de détermination</td></tr><tr><td>RMS</td><td>Racine de la moyenne du carré</td></tr><tr><td>RV</td><td>Généralisation multivariée du coefficient de Pearson élevé au carré</td></tr><tr><td>SEM</td><td>Érreur standard de mesure</td></tr><tr><td>SJ</td><td>Squat jump</td></tr><tr><td>SSC - CED</td><td>Cycle étirement-détente</td></tr><tr><td>US</td><td>Echographie</td></tr></table>

## Muscles

<table><tr><td>BF</td><td>Biceps femoris</td></tr><tr><td>BFl</td><td>Biceps femoris long head</td></tr><tr><td>BFs</td><td>Biceps femoris short head</td></tr><tr><td>GM</td><td>Gastrocnemius medialis</td></tr><tr><td>GL</td><td>Gastrocnemius lateralis</td></tr><tr><td>KE</td><td>Extenseurs du genou</td></tr><tr><td>PL</td><td>Peroneus longus</td></tr><tr><td>RF</td><td>Rectus femoris</td></tr><tr><td>SM</td><td>Semimembranosus</td></tr></table>
SOL Soleus

ST Semitendinosus

STSM Ensemble des semitendinosus et semimembranosus

TA Tibialis anterior

VM Vastus medialis

VI Vastus intermedius

VL Vastus lateralis

## Variables

CaI Indice de coactivation

CK Créatine kinase

CoA Centre d'activité de la primitive motrice

CSA Aire de la coupe musculaire

DTI Tenseur de diffusion

ES Taille d'effet

F0 Force maximale théorique lorsque la vitesse est nulle

FA Anisotropie fractionnelle

F̄brake Force moyenne de freinage

F̄push-off Force moyenne de poussée (F̄po)

F-V Force-Vitesse

FWHM Largeur totale à mi-hauteur de la primitive motrice

H Exposant de Hurst

hbrake Distance de freinage

HFD Fractale de Higuchi

hpo Distance de poussée

indexipush Ratio de l'intégrale de la force de poussée / intégrale de la force totale

IPF Force du pic d'impact

LDH Lactate déhydrogénase

Lstiff Raideur du membre inférieur

MD Diffusivité moyenne

P̄brake Puissance moyenne de freinage

pd Probabilité de direction

Pmax Puissance maximale produite

P̄push-off Puissance moyenne de poussée (P̄po)

REML Estimation du maximum de vraisemblance restreinte

RFD Taux de montée en force

Rope Region of practical equivalence

RSI Index de force de réaction

T2 Temps de relaxation transversale

tbrake Temps de freinage

tpush-off Temps de poussée

V0 Vitesse maximale théorique lorsque la force est nulle

V̄brake Vitesse moyenne de freinage

VO₂max Consommation maximale d'oxygène par unité de temps

V̄push-off Vitesse moyenne de poussée (V̄po)

vto Vitesse au décollage
La course à pied est considérée au regard de sa popularité et accessibilité comme contribuant de façon notable à la promotion et à l'adoption d'un mode de vie actif (Ooms et al., 2013). On ne dénombre pas moins de 20 millions de pratiquants de course à pied en France et les courses d'endurance connaissent une augmentation exponentielle du nombre de participants. Ces événements relèvent, en partie, d'un accroissement notable de la participation des femmes au cours des deux dernières décennies (Anthony et al., 2014 ; Scheer, 2019). Cet engouement pour la course à pied est conforté par certains scientifiques qui considèrent l'être humain comme étant « né pour courir » (McDougall et Lefief, 2012). Dans la région Sud Provence-Alpes-Côte d'Azur, la célèbre course de 20 km "Marseille-Cassis" réunit 20 000 participants du monde entier, dont 35% de femmes.

Il convient de noter que ce n'est qu'en 1960 que les femmes ont obtenu l'autorisation de participer à des épreuves de course à pied de plus de 800 m. Le mérite en revient à une athlète du nom de Kathrine Switzer (Figure 1) qui s'est invitée au marathon de Boston tout en soulignant déjà à l'époque : « C'est absurde, parce que la force des femmes, c'est justement leur endurance... ».

<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>**Figure 1:** Kathrine Switzer en 1967 lors du marathon de Boston : alors que l'organisateur de la course tente de la stopper, son compagnon et entraîneur (athlète de lancer de marteau) le repousse. Kathrine terminera le marathon en 4 heures et 20 minutes soit une heure de plus que Roberta Gibb. Moins connue, cette dernière est pourtant la première femme à avoir participé au marathon de Boston, mais sans dossard en 1966.</figcaption></figure>

Les performances des femmes se sont rapidement améliorées de façon remarquable, pour des raisons qui relèvent des modifications liées à leur entraînement ainsi qu'à l'évolution de leur place et de celle de la course à pied dans la société (Cheuvront et al., 2005 ; Joyner, 2017) (Figure 2).
<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>**Figure 2:** Facteurs d'amélioration du record du monde au marathon (Adapté de Joyner, 2017).</figcaption></figure>

Comme le résume également la **Figure 2**, les différences de performance qui subsistent sont en grande partie d'origine physiologique et structurale. Les spécificités du genre sont liées aux chromosomes sexuels, elles sont donc d'origine génétique. Alors que les femmes présentent deux chromosomes X, les hommes présentent un chromosome Y et un chromosome X. Cette caractéristique génétique induit une différenciation sexuelle au cours du développement, ce qui entraîne des différences d'activité endocrinienne non négligeables (Boisseau et al., 2009). Bien que les hommes et les femmes produisent les mêmes types d'hormones, leurs quantités diffèrent. Concernant les stéroïdes sexuels, les femmes produisent un taux plus élevé d'hormones estrogènes et progestérones alors que les hommes produisent davantage d'androgènes (dont la testostérone). Ces différences hormonales ont des impacts tant structuraux que fonctionnels que nous détaillerons ultérieurement (voir section 3. Chapitre I). Parmi les facteurs clés de la performance en course à pied, aucune influence du sexe n'est observée quant à l'économie de course qui représente la quantité d'énergie métabolique consommée par unité de distance parcourue (Black et al., 2018 ; Fletcher et al., 2013 ; Fletcher et MacIntosh, 2014). Cependant, les femmes présentent des valeurs moyennes de $V̇O_2max$ (i.e. la quantité maximale d'oxygène que l'organisme peut utiliser par unité de temps) inférieures en raison d'un taux d'hémoglobine inférieur, d'une masse musculaire moindre et d'une masse adipeuse supérieure (Boisseau et al., 2009).

Si les performances à haut-niveau des hommes sont, du sprint au marathon, 10% supérieures en moyenne à celles des femmes, cette différence semble s'accroître voire doubler pour les épreuves d'ultra-marathon (Coast et al., 2004). Ainsi, l'analyse de différentes épreuves d'ultra-marathon a révélé une différence de 17% entre les meilleurs coureurs et coureuses sur
la distance de 100 km (Knechtle et al., 2012) et de 20% sur 161 km (da Fonseca-Engelhardt et al., 2013 ; Hoffman, 2010). Peter et al. (2014) ont toutefois rapporté une différence de seulement 10-13 % entre les meilleurs coureurs et coureuses sur une série d'ultra-marathons dans le monde entier, où l'objectif était de parcourir la plus grande distance en 24 h. De plus la différence rapportée n'était plus que de 4,6 % lorsque l'analyse portait sur l'ensemble des participants.

De surcroît, il convient de souligner les récentes performances de certaines coureuses qui ont fini premières au scratch (classement non genré) dans des épreuves d'ultra-endurance. C'est notamment le cas de Jasmin Paris qui a gagné en 2019 la « Montane Spine Race », course réputée pour être la plus dure au monde du fait de ses 420 km avec plus de 13 000 km de dénivelé positif, en pulvérisant le record de l'épreuve de plus de 12 h. Corinne Favre, quant à elle, a remporté en 2006 les 86 km de l'UTMB devant près de 1000 hommes. Plus récemment, l'américaine Courtney Dauwalter a terminé à la 7ème place de l'UTMB, course de 171 km avec 10.000 m de dénivelé positif ($D^+$), avec un écart de moins de 10 % avec le vainqueur François d'Haene considéré comme un des meilleurs traileurs au monde. Courtney a également terminé 5ème de la terrible Hardrock 100 (160 km, 10.000 de $D^+$). La Néo-Zélandaise Ruth Croft a même remporté les 102 km du « Tarawera Ultramarathon ». Enfin, la performance de Marie Leautey est tout aussi impressionnante : en 2019, elle a traversé les quatre continents (28.300 km) à raison de six marathons par semaine (698 au total) avec une vitesse moyenne de 9,2 km/h. La course à pied n'est pas la seule discipline où les femmes s'illustrent sur des épreuves d'ultra-endurance. Ainsi, Fiona Kolbinger a remporté en 2019 la « Transcontinental race » (environ 4000 km de vélo) et Sarah Thomas a établi le nouveau record du nombre de traversées de la Manche (4 traversées à la suite). L'ensemble de ces performances féminines, comparées à celles des hommes, suggèrent une meilleure résistance des femmes à la fatigue et potentiellement une récupération plus rapide lors des pauses intermédiaires sur des courses extrêmes (Bam et al., 1997 ; Speechly et al., 1996).

Ces résultats doivent néanmoins être considérés avec précaution pour plusieurs raisons. Tout d'abord, la majorité des courses d'ultra-endurance sont des trails, lesquels diffèrent selon leurs spécificités (distance exacte, dénivelé, terrain et technicité). De plus, ces résultats sont dépendants de la méthode d'analyse (i.e. en considérant les meilleures femmes versus les meilleurs hommes ou l'ensemble des participants). Par ailleurs, la professionnalisation tardive du sport féminin constitue un autre élément susceptible d'influencer cette comparaison. La proportion de femmes inscrites sur l'UTMB est ainsi passée en moyenne de 8 à 12 % depuis 10 ans.
Si la performance en course à pied présente des différences majeures entre les sexes, la littérature manque de connaissances concernant les effets d'une telle activité sur la santé et notamment pour le public féminin. Certaines études suggèrent qu'un kilométrage hebdomadaire élevé est bénéfique pour la santé (Hespanhol Junior et al., 2015). Cependant, la répétition des contraintes mécaniques est rapportée pour accroître le risque de blessures ostéo-musculaires (Ferber et Macdonald, 2014). Dans ce domaine, les femmes sembleraient présenter un moindre taux de blessures (Worp et al., 2015) mais ces résultats restent à vérifier. Concernant plus généralement la fatigue neuromusculaire et les conséquences structuro-fonctionnelles d'une épreuve de course à pied, plusieurs revues soulignent que la cinétique de récupération est essentiellement étudiée chez des coureurs hommes (Clarkson et Hubal, 2002 ; Enns et Tiidus, 2010 ; Hunter, 2016). Une récente étude (Choi et al., 2020) se justifie même de ne pas avoir recruté des femmes en spécifiant que les efforts répétés auraient été trop exigeants pour elles. Ces observations vont dans le sens de celle de Costello et al. (2014) qui soulignent la place quasi-inexistante des participantes dans la recherche en sciences et médecine du sport.

Ce travail de thèse a conduit à la rédaction d'une revue (Etude 1) concernant les différences liées au sexe dans les courses d'endurance (Besson et al., 2022). Celle-ci sera présentée dans le **Chapitre II**. Par conséquent, l'état de l'art qui constitue le **Chapitre I** focalisera sur les caractéristiques de la course à pied indépendamment du sexe, avant de synthétiser les conséquences structurales et fonctionnelles rapportées par la littérature tant pour les hommes que pour les femmes. Afin de justifier des choix méthodologiques de la partie expérimentale de ce travail, les différents tests fonctionnels, techniques de mesure et méthodes d'analyse utilisés seront définis au regard de leurs apports spécifiques attendus et de leurs limites potentielles. La partie expérimentale de ce travail de thèse sera organisée en 2 chapitres.

Le **Chapitre III.** visera à étudier le patron de récupération fonctionnelle et neuromusculaire des femmes comparé à celui des hommes après une course d'endurance de 20 km avec dénivelé.

Le **Chapitre IV.** se focalisera davantage sur l'influence du sexe sur la récupération structurale évaluée au travers de méthodes d'imagerie médicale (échographie et IRM) et fera les liens avec la récupération neuromusculaire et fonctionnelle. Enfin, le **Chapitre V.** discutera et synthétisera ce travail de thèse.
# CHAPITRE I.

## Etat de l'art
# 1 La course à pied, une activité de type cycle-étirement détente

La succession de phases d'impact et de propulsion lors de la course à pied à vitesse sous-maximale est associée une faible dépense d'énergie métabolique totale, en raison de la capacité du système musculo-tendineux des membres inférieurs à absorber et restituer l'énergie élastique produite au cours de chaque foulée. L'optimisation de ce processus d'absorption-restitution de l'énergie élastique permet d'améliorer *in fine* l'économie de course du coureur à pied qui peut être quantifiée à partir du coût énergétique qui est la quantité d'énergie métabolique consommée par unité de distance parcourue (di Prampero, 1986; Vernillo et al., 2017). L'Homme est considéré comme l'une des espèces les plus économiques, ceci est en partie dû au fait que son système neuromusculaire s'est parfaitement adapté à la contrainte de la gravité à laquelle tous les êtres vivants terrestres sont soumis.

## 1.1. Les fonctionnements neuromusculaires et musculo-tendineux

Dans les formes naturelles de locomotion, telles que la course à pied, les mouvements segmentaires sont le résultat de la combinaison de toutes les formes d'actions musculaires : isométrique, excentrique et concentrique au sein d'une séquence appelée cycle étirement-détente (CED en Français et SSC en Anglais). De manière schématique, le CED consiste en l'enchaînement de trois phases, dites de préactivation, freinage et poussée, schématisées sur la **Figure 3**. La notion de détente fait référence à l'efficience de la phase de poussée (supérieure à celle d'une poussée réalisée de façon isolée) initialement attribuée à la restitution d'énergie élastique (Ee) accumulée lors de la phase précédente de freinage (Komi, 2000).

<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>**Figure 3** : Les trois phases du cycle étirement-détente en course à pied à allure modérée. Fz et Fy : forces verticale et horizontale de réaction du sol associées à l'activité électromyographique moyennée des muscles gastrocnemii (GA), vastus medialis (VM) et lateralis (VL). Le terme de détente reflète le gain de force associé à la restitution lors de la phase de poussée de l'énergie élastique (Ee) préalablement accumulée (Adapté de Komi, 2000).</figcaption></figure>
En course à pied d'endurance sans dénivelé, les pics d'impact varient de 2 à 3 fois le poids du corps. A une vitesse donnée de course, ces derniers tendent à augmenter en descente (Vernillo et al., 2017) et à diminuer en montée (Gottschall et Kram, 2005). Pour résister à ces impacts, les muscles extenseurs du membre inférieur, tels que les gastrocnémii et les vasti, sont préactivés 100 à 200 ms avant l'impact de manière optimale afin de minimiser les délais inhérents à la montée en force et d'ajuster la raideur du complexe musculo-tendineux aux contraintes d'étirement post-impact (e.g., Avela et al., 1994). Lors d'un patron de course dit en « attaque talon », le pic d'impact apparaît entre 30 et 35 ms après le contact pied-sol (Hennig et Milani, 1995) et le taux de chargement vertical moyen est compris entre 66 et 77 poids de corps par seconde (Zadpoor et Nikooyan, 2011).

Suite à l'impact, s'en suit une phase de freinage caractérisée par une force antéropostérieure négative et une activité musculaire accrue des extenseurs du membre inférieur (Figure 3). La réponse électromyographique du réflexe myotatique (notamment favorisée par une préactivation optimale) se surajoute à l'activation volontaire avec un pic d'activité environ 40 à 45 ms après le début de la phase de freinage (Dietz et al., 1979 ; Komi et Gollhofer, 1987). La réponse mécanique réflexe est considérée comme contribuant positivement à la raideur du complexe-musculo-tendineux en phase de freinage. En effet, le délai électromécanique mesuré in-vivo entre le début de la bouffée EMG réflexe et celui de la réponse mécanique n'est que de 10 à 15 ms (Nicol et Komi, 1998) et les ponts d'acto-myosine ainsi formés produisent une forte résistance à l'étirement (Komi et Nicol, 2010a). Il convient toutefois de noter que la contribution réflexe tend à s'atténuer à vitesse élevée (Cronin et al., 2008). L'activité musculaire élevée (d'origine centrale et réflexe) associée à la phase de freinage est considérée comme favorisant l'accumulation d'énergie élastique par l'unité musculo-tendineuse, et plus précisément par les composantes élastiques séries (tendons, aponévroses, titine et le bras des ponts d'actomyosines) voire potentiellement, mais sans doute dans une moindre mesure, par les composantes élastiques parallèles (épimysium, périmysium, endomysium) (voir revue de (Roberts et Azizi, 2011). Ces aspects seront développés dans la section suivante (1.3). L'importance relative de cette phase au sein du CED varie selon le dénivelé, étant accrue en descente et atténuée en montée comparativement à la phase de poussée (Gottschall et Kram, 2005).

La phase de poussée débute lorsque la position du centre de gravité est la plus basse et se poursuit jusqu'à la fin du contact au sol. Si la transition entre les phases de freinage et de poussée est brève (< 1 s), l'énergie élastique préalablement emmagasinée par les unités musculo-tendineuses impliquées est restituée en poussée (Cavagna et al., 1964) alors que si le
délai s'accroît une partie de celle-ci est perdue (Cavagna et al., 1965 ; Fukutani et al., 2017). En sprint, le gain de force en phase de poussée du CED a été clairement démontré par l'enregistrement in-vivo de la force au sein du tendon d'Achille, permettant ainsi d'établir les relations force-longueur et force-vitesse instantanées du couple musculo-tendineux des gastrocnemii (Komi, 1992) (Figure 4). A vitesse sous-maximale de course, ce mécanisme contribuerait à l'économie de la phase de poussée comme le reflètent les forces verticale et horizontale produites alors que l'activité musculaire est faible, voire quasiment nulle pour certains extenseurs (Arampatzis et al., 2006 ; Komi, 2000) (Figure 3).

<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>**Figure 4** : Courbes force-longueur et force-vitesse instantanées des muscles gastrocnémii (Ga) en CED lors d'une course à vitesse rapide (9 m/s). La flèche vers le haut signifie l'étirement (action excentrique) et celle vers le bas le raccourcissement (action concentrique) du muscle pendant la phase de contact au sol (Adapté de Komi, 1992).</figcaption></figure>

## 1.2. Les ajustements de la commande nerveuse

La cyclicité de certaines activités de type CED, telles que la course à pied, sont propices aux ajustements de la commande nerveuse (Komi et Nicol, 2010b ; Taube et al., 2012). La **Figure 5** résume les interactions entre les prédictions (feedforward) et les retours somato-sensoriels (feedbacks) lors d'une tâche de type CED. La préactivation, contrôlée centralement, est ajustée par rapport à l'instant et à l'intensité de l'impact au sol. Le début de la phase de freinage (jusqu'à l'intervention des boucles réflexes) est également centralement programmé. C'est ainsi qu'une inhibition de l'activation peut se produire dès l'impact, par exemple pour absorber un choc au lieu de lui résister. En course à pied et en saut, la durée de la phase de freinage est suffisamment longue pour autoriser l'intervention de nombreux feedbacks en fonction des contraintes de la tâche (e.g., réflexes myotatique et myotatique inverse). Au fil des cycles de course ou des sauts, des ajustements de la préactivation voire une remise à jour du modèle interne (i.e. le système prédictif) permettraient de mieux s'ajuster lors des impacts suivants (Taube et al., 2012). Un seul saut est rapporté comme suffisant à la remise à jour du modèle interne (Márquez et al.,
2010). Toutefois, de tels ajustements ne sont pas toujours nécessaires en raison de l'efficacité des ajustements passifs, tels que la rétraction de jambe connue pour conduire à une auto-stabilisation de l'angle d'attaque du pied en cas de variation du niveau du sol (Müller et Blickhan, 2010).

<figure><img src="image_7.png" /><figcaption>**Figure 5.** Interaction des contrôles en feedforward et en feedback pendant un mouvement de type CED (Adapté de Taube et al., 2012).</figcaption></figure>

## 1.3. L'influence fonctionnelle des composantes de l'unité musculo-tendineuse

Un ressort suit un comportement simple : il se déforme lorsqu'une force lui est appliquée stockant ainsi de l'énergie élastique, qu'il libère par la suite lorsque la contrainte se relâche. L'énergie stockée dépend à la fois de la rigidité du ressort et de sa déformation. En course à pied, le tendon est considéré comme contribuant à l'économie du CED par le stockage et la restitution d'énergie (**Figure 6A**), comme amplifiant la puissance produite en course en montée par un lent stockage de l'énergie produite par la contraction du muscle suivi de sa rapide restitution (**Figure 6B**), ou absorbant en partie l'énergie du corps en descente par l'étirement initial du tendon dont le « recoil » conduit de façon retardée à un étirement moindre du muscle activé en freinage (**Figure 6C**) (Roberts, 2019 ; Roberts et Azizi, 2010, 2011). Selon Fukunaga et al. (2001), l'unité musculo-tendineuse humaine serait conçue pour une consommation minimale d'énergie métabolique afin d'obtenir les forces contractiles nécessaires au soutien et au déplacement du corps. Le comportement élastique du tendon favoriserait quant à lui le
stockage et la libération de l'énergie élastique. Des études plus récentes soulignent de surcroît l'influence d'autres composantes élastiques qui seront détaillées ultérieurement.

<figure><img src="image_8.png" /></figure>

**Figure 6** : Schéma illustrant comment le flux directionnel de l'énergie dans les systèmes musculo-tendineux détermine la fonction mécanique. (A) Lorsque les structures élastiques stockent temporairement de l'énergie élastique grâce à la résistance active du muscle à son étirement et la lui restituent en phase de raccourcissement. (B) Les tendons étirés par le seul travail musculaire peuvent libérer cette énergie plus rapidement qu'elle n'a été stockée, amplifiant ainsi la puissance musculaire. (C) Une partie de l'énergie mécanique du corps ou d'un appendice peut être absorbée par le stockage temporaire d'énergie par l'étirement du tendon avant que son raccourcissement conduise à l'étirement du muscle. Ce découplage muscle-tendon a le potentiel de réduire la vitesse d'étirement musculaire, fonctionnant ainsi comme un atténuateur de puissance. La couleur rouge indique le flux d'énergie entre la contraction du muscle actif, l'énergie de déformation du tendon et les énergies potentielle/cinétique du corps. Le muscle actif jouant un rôle majeur en A, nous nous sommes permis de le rougir en phase de freinage (Adapté de Roberts et Azizi, 2011).

Le tendon d'Achille étant connu pour être plus compliant que le tendon patellaire (Kubo et al., 2014), cela affecte le degré d'étirement des composantes contractiles qui leur sont associées. En ce sens, les muscles bi-articulaires gastrocnemii ne présentent qu'un bref étirement au début de la phase de freinage avant de se raccourcir tout au long du contact au sol (Ishikawa et al., 2007) alors qu'un allongement des faisceaux musculaires est souvent perceptible au niveau des extenseurs du genou (Finni et al., 2001 ; Guilhem et al., 2011 ; Peñailillo et al., 2015). Une récente étude sur la course à pied a toutefois rapporté un très faible étirement des faisceaux du muscle vastus lateralis (9 % de L₀, soit proche de l'isométrie), bien que l'unité musculo-tendineuse dans son ensemble était-elle bien étirée (35 % de L₀) (Bohm et al., 2018). Ces spécificités sont néanmoins à mettre en relation avec le niveau des coureurs. Les plus économiques présenteraient entre autres pour le triceps surae, une force contractile plus élevée et une raideur relativement accrue du tendon d'Achille comparé aux autres coureurs (Arampatzis et al., 2006), et pour le quadriceps, une compliance tendineuse plus élevée aux
faibles niveaux de force (Arampatzis et al., 2006). Chez ces derniers, la compliance plus élevée des composantes élastiques séries du quadriceps est considérée comme permettant de limiter l'étirement des tissus musculaires de celui-ci et de favoriser le stockage et la restitution d'énergie mécanique générant une force additionnelle à la force produite par les unités motrices recrutées (Fukunaga et al., 2001; Ishikawa et al., 2005). D'après Fletcher et al. (2013), il existerait une raideur optimale du tendon favorisant la contribution de celui-ci au fonctionnement des faisceaux musculaires. D'autres facteurs, tels que les longueurs relatives du tendon d'Achille et de son bras de levier sont également à prendre en compte (Ishikawa et Komi, 2010).

De manière intéressante, les muscles impliqués en CED sont rapportés comme opérant sur la partie optimale de leur relation force-longueur, favorisant dès lors le stockage d'énergie élastique par les composantes tendineuse et aponévrotique (Bohm et al., 2018; Fukunaga et al., 2002; Ishikawa et al., 2007). L'architecture musculaire a également été rapporté comme affectant la résistance à l'étirement ainsi que l'efficacité du raccourcissement. L'angle de pennation apparaît notamment comme ayant une influence majeure. En effet, durant une action excentrique, il a été observé une augmentation du ratio entre les variations de longueur du muscle et des faisceaux musculaires (architectural gear ratio en anglais et noté AGR : (Azizi et al., 2008) témoignant ainsi d'une rotation importante des faisceaux musculaires (réduction de l'angle de pennation) ce qui réduit l'épaisseur du muscle. L'augmentation de l'AGR serait une spécificité de l'unité musculo-tendineuse visant à limiter l'étirement des fibres musculaires en excentrique (Azizi et Roberts, 2014). En ce sens, l'AGR en excentrique a été rapporté comme deux fois supérieur à sa valeur en concentrique (Azizi et Roberts, 2014). De plus, l'AGR apparaît comme d'autant plus important que l'angle de pennation en situation de repos est grand (Brainerd et Azizi, 2005). Ainsi, une unité musculo tendineuse possédant à la fois un tendon compliant et un angle de pennation important (e.g., *gastrocnemii*) possèderait l'avantage d'avoir un faible étirement de ses fibres musculaires contrairement à une unité musculo-tendineuse où le tendon serait plus raide et l'angle de pennation plus réduit (e.g., *vastus lateralis*), ce qui pourrait de surcroît limiter les microlésions musculaires (Doguet et al., 2016). L'action excentrique est en effet connue pour induire des dommages musculaires ultrastructuraux réversibles que nous détaillerons par la suite (voir section 2.4. Chapitre I).

Enfin, de récents travaux soulignent l'implication de mécanismes cellulaires au sein même des sarcomères impliqués. Parmi les protéines structurales des sarcomères (Figure 7), la raideur de la titine est rapportée pour s'accroître en présence de calcium (Labeit et al., 2003) et
dès lors pour contribuer au gain de force à faible coût énergétique en excentrique (Herzog, 2014, 2018) (Figure 8).

<figure><img src="image_9.png" /><figcaption>**Figure 7:** Représentation de l'organisation des protéines principales du sarcomère (Oddoux, 2009).</figcaption></figure>

<figure><img src="image_10.png" /><figcaption>**Figure 8:** Étirement passif (a) et actif (b) de segments proximaux de titine lors d'étirements passifs et actifs de myofibrilles de psoas de lapin. A gauche : elongation du demi-sarcomère [traces sup.] et les elongations du segment de titine proximal (traces inf.) pour 2 sarcomères. A droite : illustration schématique de ce qu'il pourrait se passer. A l'étirement passif (A), les deux segments proximaux et distaux de titine s'allongent de façon continue selon leur rigidité. A l'étirement actif (B), les segments proximaux s'allongent comme en passif, mais cessent ensuite de s'allonger et restent plus courts qu'en passif. La titine est supposée s'attacher à l'actine à un moment</figcaption></figure>
L'élongation des ponts d'acto-myosine est également rapportée pour contribuer au gain de force d'origine élastique en excentrique (Fukutani et al., 2017, 2020). En CED, lorsque la transition entre les phases de freinage et de poussée est brève, l'énergie élastique préalablement liée à l'élongation des ponts d'actomyosine est restituée en poussée alors que si le délai s'accroît elle est perdue du fait de leur détachement.

La contribution au stockage d'énergie élastique de la résistance passive des composantes élastiques parallèles (épimysium, périmysium et endomysium) à leur étirement reste par contre à préciser (Roberts et Azizi, 2011). Similairement, les aponévroses du *vastus lateralis* ont été proposées comme contribuant de manière plus importante que le tendon lui-même à la restituation de l'énergie élastique en phase de poussée (Ishikawa et al., 2006b).

## 1.4. Application à d'autres types de CED : le saut

De façon similaire aux données en course à pied, plusieurs études (Fukunaga et al., 2001 ; Ishikawa et al., 2005) ont montré dans diverses conditions de saut que les faisceaux du *gastrocnemius medialis* se comportaient de manière presque isométrique, voire se raccourcissent, alors que le comportement du tendon d'Achille était bien de type CED.

Pour un saut en contre-mouvement (CMJ), le raccourcissement rapide de l'unité musculo-tendineuse vers la fin de la phase de poussée (Figure 9B) dépendrait du raccourcissement de la structure tendineuse. Ce mécanisme, appelé ‘effet catapulte’, est considéré comme améliorant la puissance produite (Hof et al., 1983). De manière intéressante, cet effet catapulte a été démontré dans une tâche purement concentrique de type squat jump (Kurokawa et al., 2001).

En condition de saut associé à un pic d'impact telle que le drop jump, le comportement de type CED de l'unité musculo-tendineuse s'est également avéré largement dépendant du comportement de la structure tendineuse (Figure 9C), les faisceaux musculaires du *gastrocnemius medialis* ne se raccourcissant que légèrement tout au long de la phase de contact (Kurokawa et al., 2003). L'étude de Sousa et al. (2007) souligne de surcroît l'influence de l'intensité de l'impact (liée à la hauteur initiale en drop jump) sur la variation de longueur musculaire du *gastrocnemius medialis* en phase de freinage, ce muscle bi-articulaire travaillant soit en isométrique, concentrique ou excentrique selon la contrainte liée à l'impact (Figure 10).
<figure><img src="image_11.png" /><figcaption>**Figure 9** : Evolution moyenne des changements structurels de l'unité musculo-tendineuse (UMT) au cours de la réalisation de différents types de saut. Les lignes pointillées verticales de gauche indiquent le début de la poussée (en A et B) ou du freinage (en C) ; celles de droite indiquant le début du raccourcissement rapide de l'UMT. Le temps zéro indique l'instant du décollage. Les barres verticales fines indiquent l'erreur standard moyenne pour 8 participants (Respectivement adaptés de Kurokawa et al., 2001, 2003 ; Fukashiro et al. 2006).</figcaption></figure>
<figure><img src="image_12.png" /><figcaption>**Figure 10** : Influence de la hauteur du plot de départ en drop jump sur l'évolution relative des longueurs (% celle en position érigée) de l'unité musculo-tendineuse (UMT), du tissu tendineux (TT) et des faisceaux des gastrocnemius medialis (MG) et soleus (SOL), et sur leur activité électromyographique (EMG). Les lignes pointillées verticales indiquent le début du contact, la fin de la phase de freinage et le décollage. DJ1, DJ2, DJ3 et DJ4 indiquent les hauteurs du plot de départ : à 50, 75, 100 et 120% de la hauteur optimale (Adapté de Sousa et al., 2007).</figcaption></figure>

Ces données soulignent combien l'efficience, les contraintes mécaniques engendrées par la course à pied et de ce fait la fatigue, sont susceptibles de varier selon les unités musculo-tendineuses et groupes musculaires impliqués ainsi que selon les tâches de type CED utilisées lors des tests. La littérature manque réellement toutefois de données sur l'influence du sexe.
# 2 Conséquences structuro-fonctionnelles d'exercices de type CED

## 2.1. Notions de fatigue et récupération

Depuis les premiers travaux d'Etienne-Jules Marey (Marey, 1868) sur les conséquences mécaniques de la fatigue, cette thématique est au centre d'une multitude de travaux totalisant plus de 30 000 articles en 2011 (dont 12 000 concernant la fatigue musculaire) (Millet, 2011). La fatigue est par la suite devenue un terme communément utilisé dans de nombreuses disciplines, faisant aussi bien référence à la fatigue physique qu'à la sensation de faiblesse qui accompagne certaines conditions cliniques (Macintosh et Rassier, 2002). Dans l'objectif d'établir un consensus, Enoka et Duchateau (2016) ont récemment proposé une définition basée sur la dichotomie de la fatigue, diminution de la performance vs. sensation perçue de la fatigue, initialement mise en avant par Mosso (Mosso, 1892). La fatigue est définie comme un symptôme invalidant dans lequel les fonctions physique et cognitive sont limitées par des interactions entre la fatigabilité neuromusculaire et la fatigabilité perçue (Figure 11).

<figure><img src="image_13.png" /><figcaption>**Figure. 11** : La taxonomie propose que la fatigue soit définie comme un symptôme invalidant auto déclaré qui peut être décomposé en deux attributs interdépendants : la ‘fatigabilité perçue’ et la ‘fatigabilité de la performance’, reflétée par l’altération de celle-ci. Chacun de ces attributs comporte deux domaines qui dépendent eux-mêmes de l’état des facteurs modulateurs. La liste de ces facteurs ne se veut pas exhaustive, mais constitue plutôt une liste initiale pouvant s’incrémenter au fil des résultats des travaux de recherche. En définissant la fatigue en termes de fatigabilité, le niveau de fatigue signalé par un individu dépend des taux de changement de ces deux attributs, en les normalisant ainsi aux exigences de la tâche effectuée (Adapté de Kluger et al., 2013; Enoka and Duchateau, 2016).</figcaption></figure>
En tant que symptôme, la **fatigue** ne peut être qu'auto-rapportée et quantifiée soit par les caractéristiques d'un trait ou une variable d'état. Le terme de fatigue ne devrait donc pas être précédé d'un adjectif, tel que central ou périphérique, localisant le site de fatigue. Les études devraient plutôt viser à révéler les mécanismes impliqués dans l'état de fatigue en utilisant des modèles expérimentaux validés (Enoka et Duchateau, 2016). Plusieurs facteurs pouvant expliquer le niveau de fatigue ont été proposés par Abbiss and Laursen, (2005) dont les perturbations neuromusculaires. En termes de performance, la fatigabilité est généralement définie comme une diminution de la capacité à générer de la force ou de la puissance que la tâche soit maintenue ou non (Bigland-Ritchie et Woods, 1984 ; Edwards, 1981 ; Enoka et Stuart, 1992). Cette notion fait ainsi référence à l'incapacité à maintenir la performance dans une tâche maximale ou à l'augmentation du coût musculaire dans des tâches sous-maximales (Carpentier et al., 2001 ; Farina et al., 2009).

**La récupération** est un terme qui présente peu de définitions dans la littérature. Bishop et al. (2008) la définissent comme l'habilité à retrouver ou excéder ses performances dans une tâche donnée. Ces auteurs distinguent trois types de récupération: (1) **la récupération immédiate**, qui se produit entre 2 impacts en course à pied et qui consiste à régénérer l'ATP et éliminer les sous-produits métaboliques ; (2) **la récupération à court-terme**, qui se produit entre des intervalles d'entraînement intensifs (des sprints par exemple) et qui vise à resynthétiser les phosphagènes ; (3) **la récupération d'entraînement**, qui se produit entre les entraînements ou les compétitions et sur laquelle nous nous focaliserons. Nous proposons de définir la récupération comme un processus survenant après un état de fatigue et qui permet de retrouver, voire d'excéder son état initial. Ainsi, la fatigue et la récupération ne sont plus dissociables puisque la récupération dépend de la fatigue engendrée.

## 2.2. Etiologie de la fatigue et des déficits fonctionnels

En course à pied, l'étiologie des déficits fonctionnels est multifactorielle et fortement dépendante de l'intensité/durée de l'exercice, du type et du dénivelé du terrain et, par conséquent, des forces d'impact au sol connues pour s'accroître notablement en descente (Gottschall et Kram, 2005). Sa quantification est par ailleurs connue pour dépendre de la tâche d'évaluation utilisée (Nicol et al., 1991a, 1991b). Bien que les mécanismes impliqués dans le profil de récupération après des épreuves de course à pied et plus généralement de type CED ne soient qu'en partie établis, la littérature s'accorde sur une segmentation en 2 parties, au regard des mécanismes, centraux et périphériques sous-jacents.
### 2.2.1. Altérations d'origine centrale vs. périphérique

L'étiologie des déficits neuromusculaires engendrés par un exercice épuisant de type CED est classifiable en deux origines : les altérations peuvent ainsi être d'origine centrale (altérations des mécanismes spinaux et supra-spinaux de la commande motrice) et/ou d'origine périphérique (dysfonctions au niveau ou en aval de la jonction neuromusculaire) (Figure 12).

La dissociation des mécanismes d'origine centrale et périphérique est réalisée à partir de techniques d'électrostimulations des nerfs moteurs afin de tester les différents processus de la chaîne de commande potentiellement affectés (Taylor et al., 2008; Millet et al., 2012).

<figure><img src="image_14.png" /><figcaption>**Figure 12.** Les différents processus physiologiques pouvant contribuer au phénomène de fatigue. Les processus sont classés en 2 composantes, ceux influençant soit le niveau d'activation musculaire (fatigue centrale) soit la fonction contractile (fatigue périphérique) (Adapté de Millet et al. 2012).</figcaption></figure>

Mosso (1904) est le premier scientifique à avoir montré l'existence d'une « fatigue d'origine centrale ». Celle-ci ne doit pas être confondue avec la « fatigue mentale » qui selon certains auteurs se limiterait à la zone de l'encéphale et résulterait davantage d'un effort cognitif plutôt que d'un effort physique (Millet, 2011 ; Van Cutsem et al., 2017). Bien qu'encore mal identifiés aujourd'hui, les mécanismes supra-spinaux des altérations centrales semblent être multiples. Parmi les hypothèses non exclusives, l'interaction entre plusieurs neuromodulateurs au sein du cerveau (Acworth et al., 1986), tels que les monoamines (i.e. sérotonine, dopamine, noradrénaline...), pourrait influencer la commande nerveuse centrale. Ainsi, l'augmentation du ratio sérotonine/ dopamine est rapportée comme augmentant la sensation de fatigue, de lassitude, de douleur et diminuant le niveau d'éveil (Davis et Bailey, 1997 ; Meeusen et al., 2006), notamment en raison d'une augmentation du flux sanguin cérébral (Newsholme et al.,
1987). Puisque la sérotonine est incapable de traverser la barrière hémato-encéphalique, les neurones sérotoninergiques (localisés dans les noyaux du raphé situés dans le tronc cérébral et innervant presque toutes les aires du cerveau) sont contraints de la sécréter par eux-mêmes. Dans un effort de longue durée, la disponibilité plasmatique en acides gras augmente la quantité de l'acide aminé tryptophane (TRP) car ce dernier possède le même transporteur (albumine) dans le sang favorisant ainsi l'absorption de TRP sous une forme libre à travers la barrière hémato-encéphalique. Il est par la suite converti en sérotonine par l'intermédiaire de l'enzyme tryptophane hydroxylase. D'autres substances telles que l'augmentation de la concentration en ammonium et la diminution de la disponibilité en glucose au niveau cérébral pourraient avoir des effets sur les altérations centrales (Nybo, 2003 ; Nybo et al., 2005). Au cours d'un exercice prolongé ou intense, la concentration de l'ammonium dans le milieu sanguin, qui provient de la désamination des nucléotides puriques et des acides aminés dans les myofibrilles actives (Hellsten et al., 1999 ; Katz et al., 1986), augmente considérablement (Eriksson et al., 1985 ; Snow et al., 2000). L'ammonium pénètre la barrière hémato-encéphalique (Bachmann, 2002) et peut donc s'accumuler dans les espaces intra- et extracellulaires du cerveau avec des effets négatifs sur la neurotransmission, le métabolisme cérébral et la circulation (Banister et Cameron, 1990). De manière intéressante, Nybo et al. (2005) ont trouvé une corrélation (bien que celle-ci soit faible) entre la concentration en ammonium dans le liquide céphalo rachidien et la perception d'effort à la fin d'un exercice de 3 h sur cycloergomètre à 60 % de V̇O₂max. L'hyperventilation est une autre source d'altérations centrales : en abaissant la tension artérielle, elle atténue le débit sanguin cérébral et contribue ainsi à une moindre oxygénation du cerveau (Nybo et Rasmussen, 2007).

Les altérations/ajustements de la commande nerveuse sont également attribués, tant au niveau supra-spinal que spinal, à l'influence des afférences de types I, II, III et IV (Gandevia, 2001) (Figure 13). Au niveau spinal, la majorité des connaissances nous proviennent du modèle animal. Ces différentes afférences, telles que celles de types Ia et II, issues des fuseaux neuromusculaires et respectivement sensibles au degré et la vitesse d'étirement du muscle, celles de type Ib, issues des organes neurotendineux de golgi et sensibles au niveau de force exercé, ou encore les afférences polymodales III et IV sont ainsi rapportées, en situation de fatigue, pour modifier par voie réflexe la fréquence de décharge des motoneurones alpha (Bigland-Ritchie et al., 1986 ; Duchateau et Hainaut, 1993 ; Kaufman et al., 1984), celles des afférences Ia (e.g., Rossi et al. 1999) et la boucle fusimotrice (e.g., Appelberg et al. 1983 ; Johansson et al. 1993).
En ce sens, il a été montré qu'un exercice unilatéral épuisant de type CED tend à engendrer, pour le seul membre fatigué, des erreurs de codage de position et de vitesse (Regueme et al., 2007a, 2008). La fatigue du triceps sural se traduit en particulier par une surestimation de certaines positions de la cheville (flexions de grande amplitude) (Regueme et al., 2008) et par une sous-estimation de la vitesse du mouvement perçu (Regueme et al., 2007b). Concernant l'influence des autres afférences, telles que l'inhibition post-synaptique par les afférences Ib, celle-ci est rapportée comme étant réduite lors d'une contraction isométrique prolongée, contribuant ainsi au maintien de la force (Kirsch et Rymer, 1987 ; Zytnicki et al., 1990). Néanmoins, leur influence exacte en situation de fatigue n'est pas encore clairement établie (Gandevia, 1998). Dans le présent cadre théorique, nous nous permettrons de nous centrer sur la litérature relative aux afférences de type III et IV, fréquemment considérées comme étant impliquées dans les ajustements de la commande nerveuse, les déficits fonctionnels et les douleurs ressenties après des exercices de course à pied (Taylor et al., 2008).

<figure><img src="image_15.png" /><figcaption>**Figure 13.** La chaîne des processus menant au mouvement volontaire. La rétroaction des afférences musculaires est montrée comme allant aux motoneurones, au cortex moteur et aux aires pré-motrices (adaptée de Gandevia, 2001).</figcaption></figure>
Les afférences sont dites polymodales puisqu'elles sont sensibilisées par divers stimuli d'origine chimiques (e.g., K+, H+, lactate, la bradykinine, les prostaglandines et thromboxanes) (Dousset et al., 2007; Laurin et al., 2015), thermique et mécaniques (augmentation de la pression intra-musculaire). Certaines de ces afférences (≈10%) sont nociceptives (Mense et Meyer, 1988). Elles entraînent la sensation de douleurs musculaires au cours de l'effort et juste après celui-ci (en cas de fatigue d'origine métabolique), ou bien de courbatures. Ces dernières, seraient liées à l'accroissement des stimuli chimiques, thermiques et mécaniques associés au processus inflammatoire contribuant à la régénérescence musculaire post-lésionnelle. Dès 1984, les fibres du groupe IV ont été suggérées (Armstrong, 1984) comme étant les principales responsables de la sensation de courbatures, mais celles du groupe III pourraient également être impliquées lorsque le muscle gonfle en phase d'inflammation musculaire. La plupart des afférences du groupe IV sont des nocicepteurs, tandis que les afférences du groupe III répondent également à des stimuli mécaniques non nocifs, tels que la contraction et l'étirement des muscles (Hayward et al., 1991; Kaufman et Rybicki, 1987; Mense et Meyer, 1985). Une fois activés, les nocicepteurs libèrent des neuropeptides, qui provoquent une vasodilatation, un œdème et la libération d'histamine et de substance P (Cuesta et al., 1999). La sensation de douleur, qui était localisée au niveau des tissus endommagés, se propage alors aux autres compartiments (Bobbert et al., 1986; Howell et al., 1993). Ces processus conduiraient à une sensibilisation accrue et prolongée de certaines des terminaisons sensorielles appelée hyperalgésie (Fields, 1987; Jessel et Kelly, 1991; Millan, 1999). De manière intéressante, les afférences III et IV sont connues pour limiter les dégradations musculaires excessives au cours d'un exercice épuisant (l'hypothèse de la sagesse musculaire) (Gandevia, 2001). En ce sens, de nombreuses études ont indiqué que ces afférences pourraient soit inhiber soit faciliter le recrutement des unités motrices de muscles homonymes et des muscles des autres membres en agissant directement sur l'excitabilité des motoneurones alpha, les réflexes spinaux et sur le cortex moteur (Gandevia, 2001; Kalezic et al., 2004; Kennedy et al., 2013, 2014; Martin et al., 2008; Pettorossi et al., 1999). L'influence de ces afférences, tant au niveau spinal que supra-spinal, est ainsi rapportée en cas d'inflammation musculaire, dans les jours qui suivent un exercice intense de type excentrique (Hilty et al., 2011; Zimmermann et al., 2012). De façon intéressante, l'administration de Fentanyl (analgésique inhibiteur de ces afférences) est rapportée pour conduire à une augmentation de la commande nerveuse centrale et à une tolérance nettement accrue à la fatigue (35 % de gain comparé au groupe contrôle) (Amann et al., 2009).
Les altérations d'origine périphérique font référence aux perturbations à partir de la jonction neuromusculaire. Elles sont observées après différents types d'efforts, tels que des contractions isométriques maintenues dans le temps, des efforts prolongés ou encore des efforts courts et intenses entraînant une acidose. En cas d'effort prolongé de type course d'endurance, la fatigue périphérique pourrait aussi provenir d'une augmentation du potassium extracellulaire et du sodium intracellulaire conduisant à une hyperpolarisation de la membrane qui altère l'excitabilité cellulaire (Clausen, 2003 ; Hicks et McComas, 1989). La déplétion en substrats dont le glucose (Bergström et al., 1967 ; Coyle et al., 1986) ou encore l'altération du flux sanguin (Crenshaw et al., 1997 ; Sahlin et al., 1998) sont d'autres mécanismes pouvant entraîner une fatigue périphérique. Dans le cadre des différences liées au sexe, l'altération du flux sanguin est supposée différer entre les hommes et les femmes, dû à une moindre compression mécanique des vaisseaux sanguins chez ces dernières conduisant à une moindre accumulation de métabolites.

## 2.3. Patron global de récupération après une épreuve de type CED

L'une des caractéristiques des conséquences d'une course d'endurance chez des coureurs non-experts est liée au caractère biphasique de leur cinétique de récupération fonctionnelle (Figure 14). Faulkner et al. (1993) ont été les premiers à introduire le concept du caractère biphasique de la récupération après une série d'efforts excentriques. Ce patron de récupération se caractérise, en phase aiguë, par d'importants changements de la mécanique et de l'activité musculaire. Ces modifications sont suivies, après quelques heures, d'une récupération à court terme, qui précède une phase de réduction fonctionnelle "différée" suivie d'une lente récupération. De nombreuses études ont par la suite confirmé l'existence d'un patron biphasique de récupération après des tâches de rebonds mettant en jeu le CED (Nicol et al., 2006). On distingue dans un premier temps la phase aiguë (< 2 h) où les coureurs présentent des déficits (20 % en moyenne) de performance (e.g., force maximale) et d'activité EMG (voire d'activation) volontaire ainsi que des perturbations proprioceptives. Une récupération partielle (ou totale) est toutefois rapportée à la 2ème heure post-effort, avant de nouvelles baisses fonctionnelles dites retardées (> 2 h). Ces dernières s'accompagnent de douleurs musculaires (courbatures) qui durent quelques jours mais disparaissent (au moins chez les hommes) avant que la récupération fonctionnelle ne soit complète. Comme précédemment mentionné, l'appellation anglaise de DOMS « delayed onset muscle soreness » mentionne plus clairement qu'en français l'occurrence retardée des douleurs musculaires. Nous utiliserons donc ce terme de DOMS dans la suite de ce cadre théorique.
<figure><img src="image_16.png" /><figcaption>**Figure 14.** Profil de récupération de la production de force de contraction maximale volontaire (CMV) et de l'évolution des courbatures (DOMS) après une course à pied épuisante (Adapté de Nicol and Komi, 2010).</figcaption></figure>

Les déficits fonctionnels en phase aiguë seraient davantage d'origine physiologique que liées aux microlésions musculaires, comme en témoigne la récupération partielle à totale généralement observée dans les 2 à 3 h post-effort. Ces déficits sont attribués à la déplétion glycogénique, la déshydratation, aux déséquilibres électrolytiques (sodium, chlorure, potassium...), voire à la présence d'une légère acidose, le tout étant potentiellement combinés aux effets du stress thermique. L'augmentation du potassium extracellulaire et du sodium intracellulaire (Clausen, 2003) induit une hyperpolarisation de la membrane altérant l'excitabilité cellulaire, réduisant ainsi l'amplitude des potentiels d'action musculaires (Hicks et McComas, 1989). Comme précédemment mentionné, les afférences III et IV sont considérées comme pouvant être sensibilisées par diverses modifications chimiques associées à la fatigue d'origine métabolique (Gandevia, 2001 ; Laurin et al., 2015). La première récupération fonctionnelle observée 2h après l'exercice est attribuée majoritairement à la rapide récupération de l'équilibre hydro-électrolytique (bien que cela implique une alimentation et hydration appropriées post-course) mais également à la phase de réplétion glycogénique non insulino-dépendante initiée quand le niveau de glycogène musculaire est très bas et en présence d'un apport adapté de glucides (Jentjens et Jeukendrup, 2003). Marcos et Ribas (1995) ont notamment rapporté une récupération du potassium intracellulaire 3 à 7 min après l'arrêt de l'exercice tout en soulignant une récupération plus rapide chez les athlètes entraînés que chez les non-entraînés. Enfin, bien que leur impact sur la fatigue reste encore à définir (Westerblad et Allen, 2011), les radicaux libres (espèces radicalaires de l'oxygène et du nitrogène incluant l'anion superoxyde, le peroxyde d'hydrogène ou encore les radicaux d'hydroxyle) pourraient jouer un rôle dans les baisses fonctionnelles aiguë en raison de leurs effets sur la fonction contractile et la libération du calcium (Reid, 2008 ; Westerblad et Allen, 2011). Leur concentration dans le cytosol, dans les compartiments extracellulaires ainsi que dans les
mitochondries musculaires est notamment rapportée comme augmentant en situation de fatigue
suite à un exercice aérobie (Reid et al., 1992a, 1992b) et cette augmentation semble plus
marquée lors de contractions sous-maximales (Powers et Jackson, 2008). En ce sens, la fatigue
engendrée par des contractions sous-maximales répétées induites électrostimulation peut être
retardée par la prise d'anti-oxydants (Reid et al., 1992a ; Supinski et al., 1997).

Les baisses fonctionnelles en phase retardée sont en revanche attribuées à l'intervention d'un processus inflammatoire qui, bien que contribuant à la régénérescence des tissus micro-lésés, tend à accroître temporairement les microlésions musculaires voire à inhiber partiellement la commande nerveuse des muscles lésés. Les conséquences retardées d'un exercice de type CED sont ainsi très proches des conséquences d'un exercice de type excentrique (Figure 15).

<figure><img src="image_17.png" /><figcaption>**Figure 15** : Représentation schématique des différentes conséquences d'un exercice excentrique. Les conséquences (dommages, douleur et dysfonctions) peuvent être décrites par des mesures quantitatives qui peuvent être obtenues de différentes façons. Une flèche ne signifie pas forcément une relation : il reste à comprendre si la douleur et les dysfonctionnements sont directement causés ou non par les dommages musculaires (lignes en pointillées). RoM, amplitude de mouvement des articulations ; CMV, force de contraction maximale volontaire (Adapté de Salmons, 1997).</figcaption></figure>

A l'instar de la littérature sur la course à pied, la cinétique de récupération fonctionnelle
provient essentiellement d'études sur des coureurs masculins de niveau amateur (revues Taylor
et al., 2008; Nicol et Komi, 2010) ou chez des coureurs experts en conditions plus
contraignantes : lors d'épreuves extrêmes (> 60 km et dépassant plusieurs heures), de type trail
running (réalisés sur des sentiers avec un important dénivelé) (Giandolini et al., 2016; Millet et
al., 2011) ou lors de courses prolongées en descente (Ehrström et al., 2018). Malgré ces études,
il perdure un manque de connaissances sur le patron de récupération tant chez le coureur masculin que féminin, les mesures à 2 h post effort ainsi qu'en phase retardée de la récupération ayant été peu réalisées. Comme nous le détaillerons ultérieurement, la littérature manque aussi réellement de consensus sur l'ampleur exacte des dommages musculaires induits par des exercices de course à pied. Afin de régénérer les tissus lésés, l'organisme met en place un processus de régénérescence potentiellement inflammatoire, qui débute dans les heures post-lésionnelles et s'amplifie généralement jusqu'au 1er ou 2ème jour, avant de s'atténuer progressivement sur plusieurs jours (Paulsen et al., 2012). L'inflammation musculaire se caractérise par une augmentation localisée de nombreux agents chimiques, une augmentation de la température et de la pression intramusculaires ; on parle d'œdème. Comme précédemment indiqué, l'ensemble de ces stimuli est connu pour sensibiliser les afférences polymodales de type III et IV et pour conduire à la sensation de courbatures au pic inflammatoire. Il convient de noter que suite à des efforts d'une durée supérieure à 3-5 h, les déficits fonctionnels évalués en post-effort peuvent être considérées comme comportant aussi des effets dits retardés puisque la phase inflammatoire pourrait avoir déjà commencé (Peake et al., 2005). En ce sens, après une tâche de rebonds, Dousset et al. (2007) ont rapporté un pic de concentration sanguine de la prostaglandine 2 h post effort, marqueur soulignant le début de l'inflammation que nous détaillerons ultérieurement (voir section 2.4.1. Chapitre 1). **A ce stade, la cinétique de l'inflammation n'est toutefois qu'indirectement mesurée, et essentiellement décrite après des exercices d'intensité maximale de type excentrique.**

## 2.4. Microlésions musculaires et cinétique de récupération structurale

Comme vu précédemment, de nombreuses protéines structurales au sein du muscle assurent l'alignement et la continuité axiale des sarcomères en produisant une tension passive. Dans les exercices de type CED, les muscles qui travaillent en excentrique lors des phases répétées de freinage sont susceptibles de présenter des microlésions de l'ultrastructure musculaire. Peu d'études ont analysé les dommages musculaires après une épreuve d'endurance en course à pied. De plus, la majorité des études se sont focalisées sur le suivi de marqueurs indirects qui sont fortement remis en question aujourd'hui (Sorichter et al., 1999; Chalchat, 2022).

### 2.4.1. Quantification directe des microlésions musculaires

Seule la biopsie musculaire permet de quantifier les dommages de manière directe. Une biopsie consiste à prélever du tissu pour l'analyser ensuite au microscope optique ou au microscope électronique (plusieurs techniques de quantification existent en fonction de la structure ciblée).
Le premier utilise des rayons lumineux et des lentilles pour agrandir les images de micro-
organismes et d'autres petites entités. Le deuxième utilise des faisceaux d'électrons pour
capturer une image et l'agrandir. Sa résolution est généralement supérieure à celle du
microscope optique. La biopsie présente l'intérêt de permettre de réaliser une analyse
qualitative et quantitative des dommages musculaires. Cette méthode présente cependant
quelques limites : elle est invasive et son utilisation peut entraîner une inflammation
additionnelle (Staron et al., 1992), rendant inappropriées les mesures répétées dans le temps
(Dubowitz et al., 2013 ; Malm et al., 2000). De plus, les dommages musculaires n'étant pas
répartis de manière uniforme sur l'ensemble du muscle (Higashihara et al., 2020 ; Marqueste
et al., 2008), la quantité de microlésions observées pourrait être hautement dépendante de la
localisation de la biopsie.

Les microlésions musculaires sont rapportées pour comporter une désorganisation des
stries Z incluant un élargissement, voire même une rupture de celles-ci (Fridén et al., 1981 ;
Fridén et Lieber, 1992). Ces auteurs ont rapporté des stries Z présentant des décalages et des
distorsions dans un muscle soleus humain 3 jours après une course en descente dans des
escaliers. Les bandes A étaient également désalignées au sein des sarcomères affectés, voire
absentes pour certaines (Fridén, 1984 ; Fridén et al., 1983). Dans une étude d'Ogilvie et al.
(1988) réalisée sur des rats après 30 min de course en descente, 90 % des changements
structuraux du muscle soleus étaient focalisés sur la bande A. D'après Beaton et al. (2002), la
dégradation de protéines structurales telles que la desmine, la dystrophine, la spectrine, la titine,
la vimentine ou encore l'actinine pourrait expliquer l'altération particulière des stries Z. En plus
de ces lésions du cytosquelette, les dommages peuvent aussi comporter un désalignement des
myofibrilles, une perturbation du sarcolemme, un gonflement ou une perturbation du système
sarcotubulaire (réticulum sarcoplasmique, tubule T), une distorsion des composantes
contractiles de la myofibrille (actine, myosine, titine), ou encore des anomalies extracellulaires
(Fridén et Lieber, 1992 ; Komulainen et al., 1999 ; Lieber et al., 1996 ; McNeil et Khakee,
1992 ; Takekura et al., 2001) (Figure 16). Bien que les dommages musculaires conduisent à
des déformations structurales non négligeables, l'étude de Fridén et al. (1983) a souligné que
seulement 2% de la surface de la fibre était touchée par les dommages musculaires mais 50 %
des fibres analysées présentaient des dommages.
<figure><img src="image_18.png" /><figcaption>**Figure 16 :** *Micrographie longitudinale par électron du vastus lateralis du quadriceps suite à un exercice intense excentrique.* (A) Perturbation focale de la strie Z montrant différents degrés d'étirement : 1 = ondulation en forme de zig-zag accru, 2 = léger élargissement, 3 = sévère élargissement de la bande I, 4 = dissolution de la strie Z et désintégration des composants myofibrillaires à l'intérieur du sarcomère. (B) Sévère perturbation de la strie Z (brouillage) et perturbation focale de la bande A. Barre blanche = 1 µm (Adapté de Fridén and Lieber, 1992).</figcaption></figure>

Généralement le pic de sévérité des dommages est observé 2 ou 3 jours après l'exercice. Cela est dû au processus inflammatoire qui se met en place et qui induit une dégradation structurale supplémentaire afin de reconstituer les sarcomères. Chez des athlètes entraînés, l'inflammation est néanmoins connue pour être plus précoce et comme ayant une fenêtre temporelle plus courte (Paulsen et al., 2012). Dans son modèle, Armstrong (1990) propose 4 phase successives : la phase initiale (apparition des dommages), la phase auto-génétique, la phase phagocytaire et enfin la phase de régénération. Ces phases sont également détaillées dans la schématisation de Paulsen et al. (2012) (Figure 17).

**La phase auto-génétique**, qui marque le début de l'aggravation des dommages, commence dès la fin de l'exercice et dure plusieurs heures. Le terme auto-génétique est utilisé car les processus de cette aggravation sont endogènes aux cellules musculaires et se produisent avant que les cellules phagocytaire ne pénètrent le site de la lésion. Les contraintes mécaniques appliquées aux structures membranaires conduiraient à l'ouverture des canaux des ions Na⁺ et Ca²⁺ (Proske et Allen, 2005), ce qui augmenterait l'activité des protéases du lysosome et d'autres processus cellulaires médiés par le calcium (Fridén et Lieber, 1992 ; Lieber et al., 1996). L'activité et les déchets de ces enzymes hydrolytiques à l'intérieur de la fibre, révélés au microscope par la présence de granules lipofuscine (déchets moléculaires) (Tappel, 1975), aggraverait la dégradation des composantes contractiles et du cytosquelette. Beaton et al. (2002) ont en ce sens observé une diminution des dommages musculaires après l'administration d'un bloqueur du canal calcique comparé à un placebo. Le retour à une homéostasie calcique au niveau intracellulaire peut prendre plusieurs jours (Paulsen et al., 2012).
**La phase phagocytaire**, qui commence 4 à 6 h après l'exercice, peut perdurer pendant 2 à 4 jours. Dû à la libération de cytokines pro-inflammatoires (e.g., interleukine 1β, tumor necrosis factor α) qui dégradent les protéines musculaires (Peake *et al.*, 2005), les neutrophiles puis monocytes sont attirés vers les cellules endommagées afin d'y exercer leur activité phagocytaire (Paulsen *et al.*, 2012). L'histamine et les prostaglandines (autres médiateurs de l'inflammation) sont également libérées, lesquelles entraînent une vasodilation et augmentation de la perméabilité des capillaires, favorisant ainsi l'arrivée de cellules phagocytaire (macrophages) puis la prolifération des cellules satellites. Le processus phagocytaire n'étant pas parfaitement sélectif, certaines cellules saines peuvent être détruites ce qui explique pourquoi la réaction inflammatoire peut provoquer des dommages supplémentaires.

Bien qu'il n'y ait pas de démarcation précise entre les phases dégénérative et régénérative, **la phase de régénération** commence 4 à 6 jours après l'effort et peut perdurer jusqu'à 10 à 14 jours après l'exercice, voire plus en cas de dommages sévères (Paulsen *et al.*, 2012). Un élément clé dans l'initiation de cette phase est l'activation des cellules satellites qui sont à l'état quiescent sous la membrane basale des fibres musculaires. Une fois activées, elles se divisent par mitose pour former des myoblastes lesquels vont fusionner pour former des myotubes (Carlson et Faulkner, 1983 ; Darr et Schultz, 1987) qui deviennent par la suite des fibres immatures avant finalement de devenir des fibres musculaires différenciées similairement à la myogenèse fœtale (Tidball, 1995). Ces observations sont néanmoins à prendre avec précaution puisque les résultats proviennent d'études animales où les microlésions sont induites pas des actions non-physiologiques et sont donc bien souvent plus sévères et plus localisées que celles induites par des exercices naturels chez l'humain (Paulsen *et al.*, 2012). De plus, le modèle humain diffère du modèle animal au niveau des interactions entre les molécules de l'inflammation (Paulsen *et al.*, 2012). Rantanen et al. (1995) ont par contre suggéré que les processus de prolifération et de différenciation ne se suivaient pas. Ils ont mis en avant l'existence de deux types de cellules satellites précurseurs. Ces auteurs distinguent les cellules satellites engagées, prêtes à se différencier immédiatement sans division cellulaire préalable, des cellules satellites souches, qui subissent une mitose avant de fournir une cellule fille pour la différenciation et une autre pour la prolifération future. Les cellules satellites sont capables par la suite de s'auto-renouveler en cas d'un nouvel exercice induisant des dommages musculaires (Hawke, 2005).
<figure><img src="image_19.png" /><figcaption>**Figure 17:** Modèle des évènements centraux dans le processus de récupération de la capacité à générer de la force après un exercice excentrique induisant des dommages modérés à sévères (Paulsen *et al.*, 2012).</figcaption></figure>
Ces 4 phases contribuent donc à la réparation voire au renforcement du muscle afin de prévenir d'autres microlésions lors d'exercices excentriques à venir. Ainsi, l'adaptation à des efforts excentriques inclut des améliorations structurales qui ajoutées aux améliorations de la commande nerveuse contribuent au « repeated bout effect » (Ebbeling et Clarkson, 1990). Il convient de noter que les lésions graves sont rarement observées après des efforts de type CED et notamment de course à pied. De plus, celles-ci ne représentent qu'une infime partie du volume musculaire total, ce qui questionne leur impact réel sur les déficits fonctionnels. L'effet indirect de l'inflammation musculaire sur la commande nerveuse, notamment via les afférences III et IV, pourrait partiellement contribuer à la phase retardée des déficits fonctionnels observés (Nicol et Komi, 2010). En ce sens, dans l'étude de Beaton et al. (2002), les deux groupes étudiés avaient des baisses similaires de la force maximale volontaire des extenseurs du genou alors que les dommages ultra-structuraux étaient moins sévères pour l'un des groupes tandis que l'inflammation musculaire était similaire entre les deux groupes. Il convient toutefois de noter que la réponse inflammatoire du muscle après des exercices excentriques est parfois remise en question (Malm et al., 2000 ; Nurenberg et al., 1992).

### 2.4.2. Causes des microlésions

A l'heure actuelle, la communauté scientifique s'accorde sur le fait que l'origine des dommages est davantage mécanique que métabolique (Markus et al., 2021 ; Tee et al., 2007). Cependant, un manque de consensus subsiste quant à l'origine des dommages.

L'une des premières théories, nommée « popping sarcomere hypothesis » proposée par Morgan (1990), repose sur l'hétérogénéité entre les sarcomères en excentrique. En effet, la relation force-longueur des sarcomères ne variant pas de manière uniforme au sein d'une myofibrille en excentrique, certains sarcomères résisteraient plus que d'autres à l'étirement. Cela serait notamment le cas en état de fatigue métabolique, le niveau de relâchement des sarcomères devenant hétérogène. Ainsi, les sarcomères les plus « faibles » seraient sur-étirés ce qui les empêcherait de produire suffisamment de force pour résister à la charge externe, conduisant ainsi à une hétérogénéité des dommages structurels. Certaines études ont rapporté une influence de la force moyenne (Brooks et al., 1995) ou du travail durant l'étirement (Hunter et Faulkner, 1997).

Par ailleurs, les travaux de Lieber et Fridén (1993) ont permis de mettre en avant que le haut niveau de force (stress) développé en excentrique n’est pas le facteur responsable des dommages musculaire mais que ceux-ci sont plutôt la conséquence du niveau de déformation (strain) (c’est-à-dire du degré d’étirement relatif du muscle rapporté à sa longueur totale). Ces
auteurs ont souligné que cette observation était valable uniquement lors d'un étirement actif puisqu'aucun dommage musculaire n'était observé après un étirement passif (Lieber et al., 1991).

D'autres travaux suggéraient déjà à l'époque que l'ampleur de l'étirement n'était probablement pas le seul paramètre responsable des dommages. Ainsi, la longueur initiale du muscle semble avoir son importance. En 1939, Katz écrivait déjà : « un rapide étirement d'un muscle actif, au-delà de sa longueur initiale, est susceptible de casser ou d'affaiblir de façon permanente des parties de la substance contractile » (Katz, 1939). D'autre études ont conforté cet argument (Cutlip et al., 2004 ; Gosselin et Burton, 2002 ; Hunter et Faulkner, 1997). Gosselin and Burton (2002) ont ainsi observé chez des rats que les pertes fonctionnelles étaient accentuées lorsque l'effort excentrique comportait un haut niveau de force couplé à un étirement initial du muscle important.

L'influence de la vitesse d'étirement a été suggérée comme un autre facteur aggravant (Shepstone et al. 2005 ; Mori et al., 2014). Shepstone et al. (2005) ont mis en avant qu'un exercice excentrique à vitesse rapide entraîne davantage de perturbations de la strie Z qu'un exercice excentrique à vitesse lente et suggéré que cela soit à l'origine des différences observées entre fibres rapides et lentes. En effet, la typologie des fibres musculaires (I, IIA et IIX voire IIB, respectivement lentes, intermédiaires et rapides) pourrait avoir une influence sur l'ampleur des dommages observés (Fridén et al., 1983). Ces auteurs ont observé trois fois plus de perturbations des stries Z dans des fibres de type II que dans celles de type I. Ce ratio descendait à 2,5 quand les fibres rapides (IIB) étaient comparées aux fibres intermédiaires (IIA). Néanmoins, Armstrong et al. (1983) ont trouvé davantage de dommages dans le muscle soleus de rats ayant couru 90 min en descente sur une pente à 16°. Ces divergences sont à nuancer en raison des différences entre l'humain et le rat : les fibres de type II du muscle soleus sont les plus larges chez l'Homme (bien qu'en faible proportion) alors que ce sont les fibres de type I pour le rat. Les travaux de Fridén et al. (1988) suggèrent également que les fibres rapides sont les plus touchées. Dans leur étude réalisée sur 6 coureurs ayant effectué 20 répétitions de courses anaérobies de 25 s à 86 % de leur meilleur temps sur 200 mètres, les biopsies révélaient que 36 % des fibres analysées montraient des anomalies 2 h après l'exercice. Si 20 % de la totalité des fibres étaient déplétées en glycogène, seules les fibres de type I et de type IIB l'étaient. Ces auteurs ont suggéré que les dommages musculaires pourraient majoritairement concerner les fibres ayant subi un stress métabolique important, affaiblissant ainsi les fibres rapides qui sont moins endurantes que les lentes. Ces dernières sont également connues pour avoir des stries Z plus fines que les fibres lentes (Fridén et al., 1988 ; Payne et al., 1975).
### 2.4.3. Evaluation indirecte des microlésions au cours de la récupération

Une récente revue systématique avec méta-analyse de la littérature (Chalchat et al., 2022) a évalué la pertinence des marqueurs indirects de dommages musculaires après des exercices excentriques des membres inférieurs chez l'Homme âgé de 18 à 65 ans. Ces marqueurs sont tant de type fonctionnel (FMV : force maximale volontaire, hauteur de saut, ROM : plage de débattement articulaire, TW : secousse musculaire, RTD : vitesse de montée en force, NAV : niveau d'activation volontaire), que sensoriel (DOMS mesurée en passif ou en actif), anatomique (circonférence musculaire), plasmatique (CK : créatine kinase, Mb : myoglobine, LDH : lactate déhydrogénase, IL-6 : interleukine 6) ou mesuré par IRM (relaxation transversale - T2).

<figure><img src="image_20.png" /><figcaption>**Figure 18:** Cinétiques du moment de force maximale volontaire (FMV), de la hauteur de saut, de l'amplitude de mouvement (ROM), des douleurs musculaires (DOMS) actives et passives, du seuil de pression de la douleur (PPT), de la circonférence du membre, de l'amplitude de la réponse évoquée (Tw), du taux de développement du moment de force (RTD), du niveau d'activation volontaire (NAV), de l'activité de la créatine kinase (CK), de la concentration en myoglobine (Mb), de l'activité de la lactate déhydrogénase (LDH) et du temps de relaxation transversale (T2). Les données sont exprimées par la différence moyenne standardisée (SMD) ± l'erreur-type. Les couleurs grises, oranges et rouges correspondent à des effets faibles ( < |0.50| ), modérés ( |0.50| to |0.80| ) et larges ( > |0.80| ), respectivement. *, ** et *** correspondent à des différences significatives entre la valeur initiale et le temps de mesure indiqué à p < 0,05, p < 0,01, et p < 0,001, respectivement (Adapté de Chalchat et al., 2022).</figcaption></figure>

Cette étude a permis : (i) de caractériser l'amplitude et la cinétique de récupération de ces marqueurs indirects des dommages musculaires induits par l'exercice excentrique en fonction du niveau de perte de force maximale volontaire mesuré après 24 à 48 heures post-exercice (Figure 19), (ii) d'identifier les facteurs (caractéristiques de l'exercice et de la population étudiée) affectant le niveau de perte de force à 24-48 h, et (iii) d'évaluer la pertinence des marqueurs de dommages musculaires comme indicateurs indirects de cette perte de force (Figure 20).
<figure><img src="image_21.png" /><figcaption>**Figure 19** : Changements temporels des marqueurs anatomiques et fonctionnels indirects des dommages musculaires en fonction de trois groupes différents : ceux présentant des baisses de force maximale volontaire (CMV) des membres inférieurs respectivement faibles, modérés et élevés. ROM, amplitude articulaire ; Tw, secousse musculaire ; SMD, différence moyenne standardisée. Les chiffres entre parenthèses représentent le nombre d'études pris en compte (Adapté de Chalchat et al. 2022).</figcaption></figure>
<figure><img src="image_22.png" /><figcaption>**Figure 20** : Changements temporels des marqueurs indirects des dommages musculaires en fonction de trois groupes différents : ceux présentant des baisses de force maximale volontaire (FMV) des membres inférieurs respectivement faibles, modérés et élevés. Les chiffres entre parenthèses représentent le nombre d'études pris en compte (Adapté de Chalchat et al. 2022).</figcaption></figure>
De manière intéressante, l'altération de la force maximale volontaire était corrélée à des marqueurs spécifiques qui différaient en fonction du moment de la récupération. D'après cette revue, la concentration de la myoglobine pourrait être utilisée pendant les premières heures après l'exercice (< 6 h), tandis que la hauteur de saut (24 h), l'amplitude de mouvement (48 h) ou encore l'amplitude la réponse évoquée (24h et 48h) pourraient se substituer à la mesure de la force maximale volontaire dans les jours qui suivent. Il convient de souligner que la baisse de force maximale volontaire était fortement liée à l'augmentation de la circonférence du muscle de 6 à 72 h post-effort bien que peu d'étude aient quantifié ce paramètre et que les augmentations de circonférence reportées étaient faibles. Bien que le nombre d'études analysant le marqueur T2 (que nous détaillerons ultérieurement) était le plus bas comparativement aux autres variables, celui-ci montrait des changements importants et semblait fortement lié à la baisse de force maximale volontaire à partir de 24 h post-exercice. Ces liens sont néanmoins à prendre avec précaution puisqu'ils étaient quantifiés par une méta-régression car les valeurs individuelles n'étaient pas disponibles. Ceci implique que le modèle de régression était basé sur les tailles d'effets reportées par chaque étude. Leurs résultats montraient également que l'entraînement permet de limiter les pertes fonctionnelles et que les exercices mono-articulaires sont ceux qui enregistrent les plus grandes pertes de force maximale volontaire comparé aux exercices pluri-articulaires.

Chez l'Homme, les baisses fonctionnelles de force ou de puissance ont été largement étudiées dans la littérature et sont généralement considérés comme les meilleurs marqueurs indirects des dommages musculaires (Damas et al., 2016; Faulkner et al., 1992; Proske et Morgan, 2001; Warren et al., 1999). Ces dernières semblent, en effet, refléter l'amplitude des perturbations structurales et de l'inflammation mieux que tout autre marqueur (Damas et al., 2018; Paulsen et al., 2012). En outre, la baisse de la force musculaire volontaire a été montrée comme étant corrélée à la sévérité de l'altération des stries Z (Raastad et al., 2010). Néanmoins, les microlésions représentant seulement une infime partie du muscle, cela questionne leur impact réel sur les pertes fonctionnelles observées. Comme nous le détaillerons ultérieurement (voir 2.5. Chapitre 1), les pertes de force maximale enregistrées à l'issue d'un exercice de type CED peuvent être inhérentes à de nombreux mécanismes intervenant à différents niveaux entre le cortex moteur et l'appareil contractile (Nicol et Komi, 2010). Différents tests et mesures sont généralement utilisés pour tenter d'en déterminer l'étiologie (Millet et al., 2012; Piponnier, 2018; Taylor et al., 2008). Notons que les déficits mesurés en condition de test isométrique maximal (CMV) monoarticulaire perdurent généralement davantage que ceux mesurés en dynamique dans un test de saut polymusculaire et articulaire (Figure 19).
Cette revue a donc révélé (i) qu'il existe peu de liens entre les marqueurs sanguins et l'altération fonctionnelle isométrique, (ii) que celle-ci semble bien corrélée au marqueur T2 et à la circonférence musculaire et (iii) que différents marqueurs devraient être utilisés en fonction du moment de la mesure. Les parties suivantes de cette section sur les marqueurs indirects des dommages musculaires viseront donc à comprendre l'intérêt et les limites de ces marqueurs.

### 2.4.3.1. Les sensations de courbatures

Comme précédemment schématisé par la **Figure 14**, la lente récupération fonctionnelle s'accompagne en général du développement de courbatures ou DOMS, dont l'intensité augmente progressivement, pour atteindre sa valeur maximale 1 à 2 jours après l'exercice avant de plafonner, puis de disparaître 3 à 5 jours plus tard (Armstrong, 1984 ; Bobbert *et al.*, 1986 ; Newham *et al.*, 1983). Les DOMS sont décrites comme reflétant mal la fatigue, douloureuses et combinées à une augmentation de la tension et de la rigidité (Armstrong, 1984). Elles varient selon la sensibilité et l'affectif du participant et dépendent des conditions d'évaluation (Cleather et Guthrie, 2007). De plus, ces sensations ne restent pas stables au cours de la journée. Elles se manifestent essentiellement quand le muscle lésé est au repos, passivement ou activement étiré, ou lorsque l'on exerce sur lui une pression de type palpatoire (Cheung et al., 2003 ; Hotfiel *et al.*, 2018a ; Regueme *et al.*, 2005). Bien que les DOMS soient considérées comme étant indirectement liées aux dommages ultra-structuraux, il important de noter que ni le timing, ni le degré de sévérité ne leur est corrélé (Howell *et al.*, 1993 ; Newham *et al.*, 1983). En outre, les DOMS tendent à s'estomper temporairement à l'exercice et disparaissent systématiquement un à plusieurs jours avant la récupération structuro-fonctionnelle complète (Figure 14), ce qui pourrait favoriser l'apparition de blessures (Nicol et al., 2006). Ainsi, il a été démontré qu'au cours d'une semaine de ski alpin, les pratiquants sont plus prudents quand ils ressentent des DOMS, mais reprennent une distance journalière de ski normale quand les douleurs disparaissent. Leur capacité de production de force maximale est pourtant toujours réduite de 20% (Strojnik et al., 2001). De manière intéressante, le seuil de la sensation de douleurs apparaît comme étant plus faible chez les femmes (Fillingim *et al.*, 2009 ; Racine *et al.*, 2012).

Il convient de rappeler que les coureurs d'endurance se basent, comme nombre de sportifs, sur la disparition des sensations de DOMS pour reprendre leur entraînement. Leur récupération fonctionnelle restant incomplète et sujette à des inhibitions de la commande nerveuse, tant centrale que réflexe, cela pourrait constituer une source de risque de blessure. La question se pose pour les femmes puisque la littérature manque totalement de données sur leur récupération structuro-fonctionnelle.
### 2.4.3.2. Les marqueurs sanguins

Selon la revue de Sorichter et al. (1999), un bon marqueur doit permettre de détecter le type de fibres musculaires endommagées, être sensible aux dommages musculaires même quand ceux-ci sont très faibles, avoir une fenêtre temporelle conséquente (c'est-à-dire mesurable assez tôt après l'exercice jusqu'au moment où l'inflammation est la plus importante), être peu détectable chez des patients, ne pas endommager les fibres musculaires, être présent en grande quantité impliquant une concentration élevée du marqueur dans le plasma après la survenue de dommages musculaires. Probablement, puisqu'aucun marqueur ne peut répondre à tous ces critères, plusieurs marqueurs ayant chacun leurs avantages et leurs limites sont souvent analysés. Parmi les plus utilisés aujourd'hui, on retrouve la myoglobine (Mb), la lactate déshydrogénase (LDH) ainsi que la créatine kinase (CK). Néanmoins, la fenêtre temporelle de ces marqueurs diffère.

<figure><img src="image_23.png" /><figcaption>**Figure 21:** Cinétique de la libération de la créatine kinase (CK), myoglobine et la protéine de liaison aux acides gras de type cardiaque (H-FABP) après un exercice induisant des dommages musculaire (20 min de course à pied dans une pente négative (16 %) à une intensité de 70 % de VO₂max) (Adapté de Sorichter et al., 1999).</figcaption></figure>

Ainsi, on distingue que la Mb et le H-FABP permettent une détection plus précoce des dommages musculaires que la CK, notamment en raison de la taille plus importante de cette dernière. En revanche bien que le pic de libération de la CK soit plus tardif, sa fenêtre temporelle est plus large. La myoglobine a notamment été montrée comme étant corrélée à la baisse de force moins de 6 h après un exercice induisant des dommages alors que la CK était corrélée à la baisse de force seulement 72 h après l'exercice (Chalchat et al., 2022). Leur fenêtre temporelle respective pourrait provenir du fait que la CK est éliminée par le système réticulo-endothélial et que la myoglobine est éliminée par le foie et les reins (Muslimovic et al., 2020).
Aucun de ces marqueurs n'était corrélé aux baisses fonctionnelles 24 h et 48 h après l'exercice. Quant à la LDH, sa libération augmente 6 à 12 h après l'exercice et retourne à sa ligne de base environ 8 à 14 jours plus tard, dû à son catabolisme relativement lent (Sorichter et al., 1999). A l'exception de l'enzyme anhydrase carbonique (CA-III), toutes ces protéines cytosoliques ne permettent pas de connaître la spécificité des fibres musculaires lésées et sont faiblement corrélées à l'instant et à la sévérité des dommages musculaires. En effet, chacune a une fenêtre temporelle qui lui est propre et est influencée par de multiples facteurs. Après une épreuve de course à pied de 21 km, Goodman et al. (1997) ont par ailleurs suggéré que l'augmentation des marqueurs sanguins résulterait davantage de dommages induits à la membrane cellulaire par les radicaux libres et d'une augmentation de la perméabilité de celle-ci plutôt que de dommages mécaniques ultra-structuraux. Dans leur étude, en effet, alors que la biopsie ne révélait pas de changement majeur au niveau structural 24 h après la course, la libération de marqueurs sanguins tels que la CK, la Mb ou encore la malondialdéhyde montraient des augmentations dans leur fenêtre temporelle respective. La variabilité élevée de ces marqueurs est attribuée en partie à leur sensibilité à divers facteurs tels que l'âge, le genre ou encore la composition du corps (Balnave et Thompson, 1993 ; Clarkson et al., 1992 ; Mougios, 2007). Concernant le taux plasmatique de CK, qui est l'un des marqueurs les plus utilisés, une plage de valeurs extrêmement large (1500 - 264 300 IU/L) a été rapportée chez des coureurs après un ultra-trail (Hoffman et al., 2012).

Il est intéressant que de nouvelles méthodes non-invasives, considérées comme réflétant beaucoup mieux les dommages musculaires, aient vu le jour ces dernières décennies. Celles-ci utilisent des techniques d'imagerie médicale, telles que l'échographie en mode B (US) et/ou l'imagerie par résonance magnétique (IRM). Ces méthodes présentent l'intérêt additionnel de pouvoir se centrer de manière spécifique sur certains muscles ou portion de ceux-ci.

### 2.4.3.3. Marqueurs issus de l'échographie

#### Principes méthodologiques généraux

L'échographie présente l'avantage d'être relativement moins chère et, par conséquent, plus accessible que les techniques concurrentes (IRM et rayon X). Elle est également non invasive et non irradiante (contrairement aux rayons X), sans aucune contre-indication et plus facile d'utilisation. Les mesures échographiques seraient reproductibles pour plusieurs paramètres structuraux du muscle, tels que le volume, l'écho-intensité, la section transversale ou encore l'angle de pennation des faisceaux musculaires (Alfen et al., 2013 ; Mairet et al., 2006 ; Santos et Armada-da-Silva, 2017).
Le fonctionnement de l'échographie est basé sur les ondes sonores à hautes fréquences (inaudibles), dénommées ultrasons. Ces dernières se propagent à une vitesse différente dans le corps en fonction des tissus traversés. Les ultrasons envoyés sont réfléchis par les différentes régions examinées, permettant ainsi de reconstruire l'image à partir de l'écho du signal sonore. Ces ondes peuvent se propager dans n'importe quel milieu (gaz, liquide ou solide). En échographie, les fréquences utilisées varient entre 1 et 20 MHz et la résolution est d'autant plus fine que la fréquence est élevée. Cette résolution se définit comme la distance minimale qui sépare deux points pour que leurs images puissent être distinguées avec une précision donnée. Lorsque les ultrasons émis par un transducteur traversent notre corps, ils rencontrent plusieurs interfaces, comme lors du passage de tissus musculaires à des tissus graisseux. L'intensité de chaque point mesuré est donnée par l'amplitude de la réponse ultrasonore et dépend donc du milieu que ces ondes vont traverser. A chaque nouvelle interface, une réflexion du faisceau d'ondes se produit et ce jusqu'à l'extinction totale du faisceau. Dès lors, pour reconstruire une image, l'appareil fonctionne comme un radar en balayant plusieurs séries d'ultrasons.

<figure><img src="image_24.png" /><figcaption>**Figure 22** : Schématisation de l'intensité du signal d'échographie recueilli (27345 echographiesujetetco.pdf (lycee-oiselet.fr))</figcaption></figure>

Plus précisément, la position du transducteur qui reçoit l'image permet d'obtenir l'ordonnée du point image dans l'image. L'abscisse, correspondant à l'éloignement du point mesuré est obtenue par la durée qui s'écoule entre l'instant correspondant à l'émission de l'impulsion et l'instant où le signal est reçu sur le transducteur. En connaissant la célitété moyenne des ultrasons dans les tissus biologiques (notée c), on a ainsi la relation z = ct/2 permettant ainsi d'avoir la profondeur du point mesurée.
<figure><img src="image_25.png" /><figcaption>**Figure 23** : Principe de la reconstruction d'une image à partir de la méthode d'échographie (chap04 (univ-paris5.fr))</figcaption></figure>

On distingue plusieurs techniques d'échographie incluant le mode A (unidimensionnel), qui n'est plus ou très peu utilisé aujourd'hui, et le mode B (multidimensionnel, en temps réel) nettement plus utilisé. Dans ce dernier, la présentation des échos est faite par brillance, c'est-à-dire que les échos sont représentés à un emplacement correspondant à leur profondeur et l'amplitude module la brillance de chaque point lumineux. On distingue aussi le mode TM (time-motion) pour enregistrer le mouvement des structures ou encore l'imagerie DOPPLER pour mesurer les flux s'éloignant ou se rapprochant de la sonde (utilisée pour le flux sanguin).

## Quantification des dommages et de l'inflammation par échographie

Si l'échographie (US) est la technique non-invasive la plus répandue pour mesurer les caractéristiques fasciculaires (longueur et angles de pennation), musculaires (section et volume) et tendineuses (longueur, diamètre et volume) au repos, étonnamment très peu d'études l'ont utilisé pour suivre l'évolution de la récupération structurale suite à un exercice de course à pied (Ishikawa et al., 2006a) (Figure 24).
<figure><img src="image_26.png" /><figcaption>**Figure 24.** Suivi de l'évolution au processus inflammatoire au travers de l'augmentation de l'épaisseur musculaire du soleus. Ctrl, contrôle ; 2H, 2 heures, 2J, 2ème jour ; 8J, 8ème jour (Adapté de Ishikawa et al., 2006).</figcaption></figure>

Des changements de la longueur des faisceaux, de leur angle de pennation ou encore de l'épaisseur musculaire ont par ailleurs été rapportés après des efforts de type excentrique (Ishikawa et al., 2006a ; Murayama et al., 2000 ; Nosaka et al., 2002 ; Yu et al., 2015). Entre autres, l'aire de section transversale du muscle apparaît comme l'une des variables les plus reproductibles pour monitorer le processus d'inflammation musculaire (Sipilä et Suominen, 1996). Après un exercice induisant les dommages, Yu et al. (2015) ont montré que l'épaisseur musculaire et l'angle de pennation des faisceaux augmentaient progressivement jusqu'à 48 h avant de diminuer après 72 h. Après un exercice de rebonds jusqu'à épuisement, Ishikawa et al. (2006) ont rapporté une augmentation de l'épaisseur musculaire du soleus à 2 jours, qui était corrélée à la baisse fonctionnelle. Concernant l'écho-intensité, le manque de sensibilité de l'échelle de gris rend difficile la quantification indirecte de l'inflammation (Kim et al., 2002 ; Serafin-Król et al., 2008). Pourtant, l'utilisation d'agents de contraste améliore la détection des processus inflammatoires notamment lorsque la dynamique de la perfusion sanguine est analysée par échodoppler (Chung et Kim, 2015 ; Hotfiel et al., 2018b). Une autre méthode de l'échographie (nommée élastographie), qui consiste à appliquer une force d'impulsion sur les tissus par des radiations acoustiques, pourrait être d'intérêt (Li et al., 2015). En effet, la vitesse de l'onde de cisaillement est positivement corrélée à la rigidité des tissus (Pfeifer et al., 2015). Une augmentation de la rigidité des tissus a notamment déjà été observée en situation d'inflammation musculaire (Agten et al., 2017 ; Hotfiel et al., 2018c).

Bien que l'échographie apparaisse comme sensible pour détecter des changements de la structure musculaire, elle pourrait manquer de sensibilité lorsque les dommages sont relativement faibles et ne permet pas d'examiner le muscle dans son ensemble ainsi que les muscles profonds.
#### 2.4.3.4. Marqueurs issus de la résonance magnétique nucléaire

##### Fondamentaux de la résonance magnétique nucléaire

L'imagerie par résonnance magnétique fonctionne sur les propriétés physiques du champ magnétique. Le champ magnétique peut se définir comme un champ vectoriel car il a un sens et une direction. Ce vecteur évoluant en fonction du point de l'espace (direction qui varie), on obtient des cartes de champ magnétique. En regroupant ces vecteurs, des lignes de champ magnétique se dessinent. Elles sont fermées (Figure 25), c'est-à-dire que plus les lignes se rapprochent, plus la norme du champ magnétique est importante car c'est un flux à champ conservatif.

<figure><img src="image_27.png" /><figcaption>**Figure 25** : Illustration du champ magnétique.</figcaption></figure>

Alors que l'on parle de monopole pour l'électricité (positif vs. négatif), le champ magnétique est composé de dipôles : l'un est dit « Nord » et le second « Sud ». Les lignes de champ vont toujours du pôle Sud au pôle Nord, puis du pôle Nord au pôle Sud (les lignes de champ reviennent donc sur elles-mêmes). Lorsqu'on aligne le pôle Nord avec le pôle Sud, une attirance se crée entre les 2 pôles. L'exemple de la boussole permet d'illustrer ce propos. En effet, on retrouve un champ magnétique au niveau terrestre dû au mouvement du magma sur le manteau. C'est par ce principe que la boussole pointe vers le Nord géographique car le pôle nord magnétique de la boussole est attiré par le pôle Sud magnétique (qui correspond au Nord géographique). L'unité principale pour des grands champs magnétiques artificiels, tels que l'IRM, est le Tesla noté « T » et définie par le physicien Nicolas Tesla.
Dans le corps humain, certains noyaux d'atomes ont des propriétés magnétiques. En effet, les protons au sein de leur noyau ont un moment magnétique, représenté par une rotation autour de leur axe longitudinal, on parle de « spin du proton ». Bien que chacun des protons, pris individuellement, ait un moment magnétique, la résultante de l'ensemble est nulle car leur orientation est aléatoire (Figure 26A). Lorsqu'on les soumet à un champ magnétique intense, nommé $B_0$, l'orientation du moment magnétique des protons bascule dans l'axe du champ (parallèle) ou bien dans le sens contraire (antiparallèle) (Figure 26B), ce qui crée une fréquence de résonance dans tout le corps.

<figure><img src="image_28.png" /><figcaption>**Figure 26:** Illustration de l'orientation du moment magnétique des protons de l'atome d'hydrogène lorsque soumis à aucun champ magnétique (A) ou à un champ magnétique intense issu d'un aimant (B). (Adapté de Micheau et Hoa, s. d.)</figcaption></figure>

Le principe de l'IRM consiste à perturber ces protons en envoyant un courant magnétique. Les aimants des IRM sont réglés finement pour envoyer un courant magnétique homogène. Cette homogénéité est primordiale pour obtenir des images ayant une bonne résolution. L'intensité du courant magnétique utilisée en recherche varie généralement entre 0.2 et 11 T. En 2021, l'université de Paris Saclay a développé, avec les ingénieurs et chercheurs du CEA, l'IRM le plus puissant au monde pour l'être humain (11.7 T).

Le spin des protons peut être caractérisé par un mouvement de rotation et, plus précisément, comme une toupie qui tourne (on parle de mouvement de précession). La fréquence angulaire de précession (dit aussi de Larmor) est proportionnelle à l'intensité du champ magnétique et décrite par l'équation de Larmor comme suit :

$$ \omega_0 = \gamma B_0 \text{ (Élaborée par Joseph Larmor)} $$

où $B_0$ représente la valeur du champ magnétique en Tesla, $\gamma$ le rapport gyromagnétique et $\omega_0$ la vitesse de précession.
Ce moment magnétique peut être décomposé en une composante longitudinale (notée Mz) et une composante transversale (Mxy). Lorsque l'on applique un champ magnétique B₀, la proportion de spins dans le sens de B₀ (parallèles) est supérieure à celle des spins orientés dans le sens antiparallèle. On parle de la statistique de Boltzmann notée :

$$ \frac{N_{up}}{N_{down}} = e^{\left(\frac{\Delta\epsilon}{kT}\right)} = e^{\left(\frac{\gamma h B_0}{kT}\right)} \approx 1 + \frac{\gamma h}{kT} B_0 $$

où $N_{up}/N_{down}$ représente la proportion de spins parallèles/antiparallèles, h représente la constante de Planck divisée par $2\pi$, k la constante de Boltzmann, T la température (en Kelvins) et $B_0$ l'intensité du champ magnétique statique (en Teslas).

Ainsi, le courant B₀ génère une résultante magnétique dans l'axe longitudinal, cette résultante étant proportionnelle à l'intensité de celui-ci car les autres paramètres sont constants (température...). Concernant l'axe transversal, les mouvements de précession des spins n'étant pas en phase, la résultante est nulle. Ainsi, à l'état d'équilibre, Mz est égal à M₀ et Mxy à 0. M₀ étant la valeur initiale du moment longitudinal avant application du champ magnétique B₀.

De manière intéressante, les spins sont sensibles aux fréquences des ondes radio (ondes électromagnétiques). Ainsi on peut créer une interaction entre les spins en précession et une onde radiofréquence, c'est le mécanisme de résonance correspondant à un transfert d'énergie entre deux systèmes. En résonance magnétique, on perturbe les spins des protons par des radiofréquences, qui absorbent l'énergie fournie, générant ainsi un champ magnétique B₁ (parallèle à B₀) par induction électromagnétique. Le pulse de radiofréquence induit donc une transition d'énergie des moments magnétiques, une mise en phase en inclinant l'aimantation macroscopique M par rapport à B₀.

Cela nécessite une antenne à la bonne fréquence d'onde radio. La fréquence de résonance diffère entre les différents atomes de notre corps humain. De ce fait, c'est le noyau de l'atome d'hydrogène qui est généralement ciblé car celui-ci est très abondant dans le corps humain. Les fréquences différant également en fonction de la molécule, en IRM on est principalement sur les atomes d'hydrogène des molécules d'eau (H₂O). Afin d'obtenir une image, l'objectif est de faire varier la vitesse de précession des spins de protons à l'aide d'un gradient de champ magnétique, ce qui permet de réaliser l'encodage spatial du signal. L'onde radio va inverser la résultante du champ magnétique de l'axe longitudinal (celle-ci va diminuer) car il y aura davantage de spins à l'état antiparallèle que de spins à l'état parallèle. En revanche, il va apparaître une aimantation transversale car les spins seront mis en phase, excepté si la bascule est de 180°.
## La relaxation longitudinale et transversale des spins des protons

En résonnance magnétique, on mesure le retour des spins à leur état d'équilibre. Dans un premier temps, on distingue la repousse (nommée aussi *relaxation longitudinale*) correspondant au retour à l'équilibre thermodynamique (distribution de Boltzmann), c'est-à-dire l'aimantation selon l'axe longitudinal (davantage de spins dans l'état parallèle qu'antiparallèle), avec $M_z$ retournant à $M_0$. Cette repousse suit une courbe mono-exponentielle (Figure 27). Cette dernière est quantifiée par le temps $T_1$, qui correspond au temps nécessaire pour que l'aimantation longitudinale retourne à 63% de sa valeur finale (varie entre 200 à 3000 ms pour un champ magnétique de 1.5 T).

On distingue également la *relaxation transversale* correspondant au temps pour que l'aimantation transversale redevienne nulle. Elle est caractérisée par le déphasage des spins des protons (lesquels venaient de se mettre en phase suite au pulse de radiofréquence). Celui-ci est très rapide suite aux interactions spin-spin qui créent des hétérogénéités de champ et donc des fréquences de précession qui divergent. Cette relaxation transversale est également décrite par une loi exponentielle et quantifiée par le marqueur $T_2$ correspondant au temps mis par l'aimantation transversale pour revenir à 37% de sa valeur initiale. La relaxation transverse est toujours plus rapide ou au moins égale à la relaxation longitudinale.

<figure><img src="image_29.png" /><figcaption>**Figure 27** : Représentation du signal de la relaxation longitudinale (A) et transversale (B). (Adapté de Micheau et Hoa, s. d.)</figcaption></figure>

## Pourquoi mesurer les marqueurs T1 et T2 dans le cadre d'une inflammation ?

Ces marqueurs $T_1$ et $T_2$ sont très utilisés pour suivre l'évolution de l'inflammation (Figure 28) car ils sont influencés par l'excès d'eau libre dans les tissus reflétant ainsi l'œdème musculaire. Shellock et al. (1991) furent parmi les premiers à utiliser ces paramètres après un exercice excentrique. Les études précédentes l'ayant analysé après des efforts concentriques ont rapporté une légère augmentation juste après l'exercice qui ne perdurait pas dans le temps. Les temps de relaxation $T_1$ et $T_2$ sont dépendants de la mobilité des molécules au sein de la structure
analysée. Ainsi, un excès d'eau entraînera un T₁ et un T₂ plus longs car les interactions spin-spin seront moins présentes. En outre, après une session de course en descente chez des rats (pente à -15° à une vitesse de 1,5 km/h), le marqueur T₂ et les concentrations en créatine kinase (CK) et lactate déshydrogénase (LDH) ont été montrés comme positivement corrélés 72 h après l'exercice (Marqueste et al., 2008). De même, Mairet et al. (2006) ont observé un timing de récupération similaire entre le marqueur T2 et la CK, avec un pic au 6ème jour post-exercice. Ces auteurs ont en revanche souligné le manque de lien avec les pertes fonctionnelles car la production de force était restaurée avant le pic du T2 (Mairet et al., 2006). A l'opposé, après de l'électrostimulation sur les membres inférieurs, Fouré et al. (2014) ont rapporté des corrélations faibles à modérées entre le marqueur T2 et les baisses de force maximale volontaire des extenseurs du genou. La corrélation était par contre élevée au 3ème jour post-exercice entre le T2 et l'activation maximale volontaire (marqueur de la fatigue centrale). Cela conforte l'hypothèse selon laquelle les afférences III et IV sensibilisées par l'inflammation musculaire entraîneraient une fatigue centrale. Dans la majorité des études, le pic de changement du T2 après un exercice excentrique a été rapporté approximativement 3 jours après l'effort (Fulford et al., 2015 ; Heiss et al., 2018 ; Yanagisawa et al., 2015). Par contre, les mécanismes exacts liés à l'augmentation du T2 post-exercice restent à approfondir (Clarkson et Hubal, 2002).

<figure><img src="image_30.png" /><figcaption>**Figure 28** : Evolution dans le temps des images IRM obtenues (avant [PRE], et aux jours 1, 3, 6, 10 et 31 post-exercice) chez un participant ayant réalisé 24 contractions excentriques maximales des fléchisseurs du coude. Le biceps brachialis était particulièrement affecté par l'exercice (Adapté de Clarkson et Hubal, 2002).</figcaption></figure>

**Concernant la récupération après des épreuves de course à pied, Higashihara et al. (2020) ont étudié l'évolution du marqueur T2 jusqu'à 8 jours après un marathon pour les muscles ischio-jambiers de 20 coureurs (15 hommes et 5 femmes). Le marqueur T2 a augmenté du 1er au 3ème jour après la course avant de revenir à ses valeurs de base au 8ème jour. De**
manière intéressante, l'augmentation du marqueur T2 ne concernait que les parties centrale et distale de chaque muscle.

A la suite d'une course en descente de 45 min (15 % de pente à une vitesse maximale tolérable), Maeo et al. (2017) ont rapporté une augmentation du marqueur T2 (bien que relativement faible : 3-5%) pour certains muscles des extenseurs du genou et des fléchisseurs plantaires jusqu'à 48 h post-course. Contrairement à l'étude de Higashihara et al. (2020), plusieurs parties (proximale, centrale et distale) des muscles étaient touchées. De manière surprenante, T2 était le plus élevé dans les parties proximale et centrale du *vastus intermedius* qui est un muscle postural. Dans cette étude qui comportait 8 hommes et 8 femmes, l'effet du genre n'a malheureusement pas été étudié. Ces auteurs ont révélé, pour la première fois après une course d'endurance, une relation entre l'augmentation du marqueur T2 dans les muscles vastes latéral et intermédiaire et la baisse du couple de force d'extension maximale du genou en isométrique. Ce facteur n'expliquait toutefois que 15 à 17 % de la baisse fonctionnelle isométrique (Figure 29).

<figure><img src="image_31.png" /><figcaption>**Figure 29** : Relations entre les changements du couple de force maximal d'extension du genou et du marqueur T2 pour la partie distale du vaste intermédiaire (VI à gauche) et centrale du *vastus lateralis* (VL à droite). KEs : knee extensors, PFs : plantar flexors. Chaque graphique inclut 42 points : 14 participants × 3 temps de mesure post-exercice (Adapté de Maeo et al., 2017).</figcaption></figure>

## IRM de diffusion et du tenseur de diffusion

L'imagerie de diffusion et le tenseur de diffusion sont considérés comme des variables clés pour mesurer l'inflammation en IRM (Froeling et al., 2015a). Ces méthodes ont pour objectif d'analyser les micro mouvements des molécules d'eau. Alors que l'imagerie de diffusion décrit la mobilité de ces molécules sans considérer les axes de direction, l'IRM du tenseur de diffusion étudie les mouvements dans chacune des directions. Les mouvements des molécules d'eau sont de type brownien (Figure 29), c'est-à-dire aléatoires et non dirigés car les molécules d'eau
rencontrent plusieurs obstacles au niveau cellulaire (membranes cellulaires, protéines, macromolécules...). En imagerie de diffusion, il est couramment admis que seul le déplacement de l'eau extracellulaire est mesuré.

Le mouvement brownien peut être décrit de 3 façons :

* **La diffusion libre** : lorsque les molécules d'eau se déplacent dans toutes les directions de l'espace (exemple : liquide céphalo-rachidien).

* **La diffusion restreinte isotrope** : dû à de nombreux obstacles moléculaires, les molécules d'eau ont un déplacement limité dans toutes les directions de l'espace (exemple : abcès).

* **La diffusion restreinte anisotrope** : les molécules d'eau ont tendance à privilégier une direction due à des obstacles dans les autres directions. On retrouve typiquement ce cas au niveau musculaire en raison de l'organisation parallèle des faisceaux qui contraignent les molécules d'eau à se déplacer parallèlement à eux.

## Pourquoi et comment mesurer le déplacement des molécules d'eau dans le cadre d'une inflammation ?

Nous avons vu précédemment que les dommages musculaires engendrés par un exercice excentrique sont susceptibles d'engendrer une inflammation. Celle-ci se traduit par une augmentation de la pression intramusculaire suite à une accumulation d'eau au niveau intracellulaire ; on parle « d'œdème cytotoxique » (Figure 30A). La mobilité des molécules d'eau extracellulaire est donc réduite car les cellules occupent davantage d'espace réduisant celui des molécules d'eau. Les aquaporines ont le rôle de transporteurs membranaires rejetant l'eau hors de la cellule lorsque l'augmentation au sein de cette dernière perturbe son équilibre. En ce sens, l'inflammation a un coût en énergie non négligeable puisqu'elle entraîne une augmentation du flux sanguin pour l'apport en O₂ et la production d'ATP, cette dernière ne pouvant pas alors être utilisé pour le bon fonctionnement des aquaporines (la résolution de l'inflammation étant la priorité de la cellule).

Il existe un autre type d'œdème, qui se nomme « œdème vasogénique/interstitiel ». Contrairement à l'œdème cytotoxique, il n'entraîne pas une augmentation de l'eau dans le milieu intracellulaire mais dans le milieu extracellulaire (Figure 30B). Cet œdème est provoqué par une perte d'eau à travers les parois vasculaires. La taille des cellules ne change donc pas mais la mobilité des molécules d'eau extracellulaires est augmentée.
<figure><img src="image_32.png" /><figcaption>**Figure 30:** Illustration du déplacement des molécules d'eau dans les milieux intracellulaire et extracellulaire lors d'un œdème cytotoxique (A) et d'un œdème vasogénique (B). (Adapté de Perles-Barbacaru, s. d.)</figcaption></figure>

Plusieurs paramètres permettent de quantifier la mobilité des molécules d'eau. On distingue tout d'abord les paramètres $λ_1$, $λ_2$ et $λ_3$ (aussi appelés valeurs propres) qui caractérisent la mobilité des molécules d'eau dans les trois directions de l'espace selon l'axe longitudinal des fibres musculaires ($λ_1$), au travers de l'endomysium et perpendiculairement à l'axe longitudinal des fibres ($λ_2$) et au travers de la section transversale d'une fibre ($λ_3$) (Galbán et al., 2004) (Figure 31). On a donc $λ_1 > λ_2 > λ_3$.

<figure><img src="image_33.png" /><figcaption>**Figure 31:** Schématisation du vecteur de diffusion des valeurs propres $λ_1$, $λ_2$ et $λ_3$ (Galbán et al., 2004)</figcaption></figure>

On distingue aussi le paramètre de diffusivité moyen (noté MD) calculé ainsi :

$$MD = (λ1 + λ2 + λ3)/3$$

Enfin, un index sans dimension, noté FA (Le Bihan et al., 2001), permet d'exprimer le rapport d'anisotropie de la diffusion de l'eau pour chaque voxel d'imagerie par le calcul suivant :

$$FA = \sqrt{\frac{3}{2} \frac{(λ1 - MD)^2 + (λ2 - MD)^2 + (λ3 - MD)^2}{λ1^2 + λ2^2 + λ3^2}}$$

Plus ce paramètre est proche de 0, plus le déplacement est isotrope (une sphère parfaite). A l'inverse, plus il est proche de 1, plus le déplacement est anisotrope (un cylindre).
Dans le cadre d'une **inflammation musculaire**, il est suggéré que la mobilité des molécules d'eau est augmentée tant dans le milieu intracellulaire qu'extracellulaire (Yanagisawa et al., 2011). En effet, comme précédemment décrit, les dommages musculaires entraînent la libération de diverses substances (histamine, prostaglandine, créatine kinase...) dans le milieu extracellulaire. Ceci conduit à l'augmentation de la pression osmotique dans le milieu interstitiel entraînant une vasodilatation et une extravasation plasmatique accrue vers le milieu interstitiel (Yanagisawa et al., 2011).

En ce sens, suite à un exercice induisant des dommages musculaires, il a été rapporté une augmentation des paramètres de diffusion et une baisse du facteur d'anisotropie, indiquant que le muscle est davantage gonflé. Cette augmentation de diffusivité est certes due à l'augmentation d'eau intra- et extracellulaires, mais également à l'augmentation de la température dans les tissus causée par l'inflammation (Yanagisawa et al., 2011).

Les paramètres de diffusion ont été montrés comme complémentaires au marqueur T2. Dans l'étude de Yanagisawa et al. (2011), la récupération a été analysée chez 6 hommes du 1er au 8ème jour après la répétition d'actions excentriques des fléchisseurs plantaires. Un changement du marqueur T2 a été observé pour le gastrocnemius medialis au 3ème jour alors que le gastrocnemius lateralis et le soleus ne montraient aucun changement. Par contre, les paramètres de diffusivité ont montré des changements pour les deux gastrocnemii du 2ème au 5ème jour post-exercice.

Suite à une course de marathon, Froeling et al. (2015) ont analysé l'évolution du marqueur des images IRM en T2 (avec suppression de la graisse) et du tenseur de diffusion du segment de la cuisse chez 5 coureurs 2 jours et 3 semaines après la course. A partir des images obtenues, ces auteurs ont rapporté une sévérité des dommages de l'ordre de grade 1 (un léger gonflement et un œdème sans aucune déchirure musculaire) dans des parties localisées des muscles, notamment au sein du biceps femoris et de l'adductor longus. Il convient de noter que la quantification de la sévérité des dommages est en partie subjective puisque réalisée par un expert à partir d'une fiche standardisée (Mueller-Wohlfahrt et al., 2013) et que les grades 2 et 3 correspondent à des blessures (déchirures musculaires). La surface des dommages représentait entre 1,8 à 24 % de la surface totale du muscle. Ils ont également constaté des altérations des paramètres de diffusion au 2ème jour pour le biceps femoris, le semitendinosus (Figure 32) et le gracilis. D'après ces auteurs, ces paramètres de diffusion seraient plus sensibles que le marqueur T2 et présenteraient l'intérêt de fournir des informations sur la direction et l'intensité de la diffusion d'eau au sein du muscle.
<figure><img src="image_34.png" /><figcaption>**Figure 32** : Paramètres du tenseur de diffusion du segment cuisse des 2 membres inférieurs (Mbre D & G: Membre droit & gauche) pour chaque individu (5 coureurs) après un marathon : A = 1 semaine avant la course ; B = 2 jours après ; C = 3 semaines après. La moyenne du groupe ainsi que l'écart-type sont indiqués par la ligne noire et les barres d'erreur. MD, diffusion moyenne ; FA, anisotropie fractionnelle (Adapté de Froeling et al., 2015).</figcaption></figure>

Il convient de garder à l'esprit que l'IRM est une méthode indirecte de quantification des dommages musculaires puisqu'elle est davantage liée à l'inflammation musculaire qu'aux dommages ultra-structuraux. De ce fait, cette méthode ne renseigne pas sur l'étendue exacte des dommages au niveau cellulaire. Néanmoins, Nurenberg et al. (1992) ont rapporté une corrélation élevée entre les dommages ultra-structuraux (mesurés par biopsie) et l'augmentation globale de l'intensité du signal obtenu par IRM (incluant les marqueurs T1 et T2) chez des coureurs 48 h après une course en descente sur tapis roulant (8% de pente pendant 30 min à 8 km/h). Ils n'avaient pas de surcroît observé la présence d'infiltration de cellules phagocytaires, sous-tendant l'absence d'une potentielle phase inflammatoire. De façon similaire Lyu et al. (2021), qui ont étudié le patron de récupération de 24 à 168 h chez des rats après des courses en descente, ont rapporté d'excellentes corrélations entre les paramètres de l'IRM et les anormalités structurales. L'intensité du signal en IRM pourrait donc ne pas être seulement liée à l'accumulation de fluide intramusculaire.

## Résonance magnétique par spectroscopie

De manière intéressante, l'analyse du ratio du phosphate inorganique sur la phosphocréatine (noté 31P-MRS) pourrait être d'intérêt pour l'analyse des dommages musculaire ultra-structuraux (Aldridge et al., 1986 ; McCully et al., 1988 ; Rodenburg et al., 1994). En effet, une augmentation de ce ratio a été observée 1 h après un exercice excentrique des membres
supérieurs, restant élevé jusqu'à 10 jours après (McCully et al., 1988). L'augmentation du 31P-MRS pourrait refléter une augmentation du métabolisme associée à la réparation du muscle (McCully et al., 1988). Puisque ce ratio augmente très tôt après l'exercice, cela pourrait également être lié à l'activité accrue des pompes de transport des ions en raison des perturbations membranaires. Néanmoins, l'intérêt de ce marqueur est atténué pour plusieurs raisons. Ainsi, il est influencé par des événements se produisant au sein de muscles tant actifs qu'inactifs. Des changements transitoires de ce ratio se produisent lors de certains troubles musculaires et il n'est pas lié aux baisses de force observées (Salmons, 1997).

### 2.4.4. Influence du sexe sur les dommages et l'inflammation musculaires

A notre connaissance, seules trois études réalisées chez l'Homme ont étudié l'influence du sexe sur les dommages musculaires quantifiés de façon directe par biopsie (Kerksick et al., 2008 ; Stupka et al., 2000, 2001) et aucune d'entre-elles n'a porté sur une épreuve de course à pied. Après un exercice unilatéral excentrique du membre inférieur, la première étude (Stupka et al., 2000) n'a pas rapporté de différence structurale entre les hommes et les femmes bien que la réponse inflammatoire (mesurée par le nombre de leucocytes) était légèrement supérieure chez les hommes. La moindre inflammation observée chez les femmes a été attribuée à la diminution de l'activité de la β-glucuronidase (enzyme lysosomale intramusculaire) sous l'effet des œstrogènes (Enns et Tiidus, 2010). Dans la seconde étude (Stupka et al., 2001), bien que les femmes présentaient une moindre augmentation de la concentration en CK que les hommes, il n'y avait aucune différence en termes de déficit de force et de dommages ultra-structuraux. Dans la troisième étude (Kerksick et al., 2008), sur les conséquences d'un exercice excentrique des extenseurs du genou, les femmes présentaient moins d'apoptoses et des DOMS moins élevées à 24, 48 et 72 h post-exercice que les hommes. Les résultats de ces études tendent à suggérer que les différences liées au sexe concernent davantage la réponse inflammatoire que les dommages structuraux.

De même, peu d'études ont analysé les dommages musculaires de façon indirecte après une épreuve d'endurance en course à pied. De plus, la majorité des études se sont focalisées sur la libération de marqueurs sanguins, tels que la créatine kinase, qui sont aujourd'hui fortement remis en question (Sorichter et al., 1999). Concernant les quelques études réalisées sur le modèle humain après des exercices de type course à pied, certaines n'ont pas observé d'influence du sexe sur la libération de plusieurs marqueurs sanguins, que ce soit après marathon ((Kaikkonen et al., 2002) ; (Temesi et al., 2015)) ou après une course en descente (Sorichter et al., 2001 ; Eston et al., 2000). Par contre, d'autres études ont rapporté chez les
femmes une moindre augmentation de l'activité de la CK que chez les hommes 24 h après marathon (Rogers et al., 1985 ; Tiller et al., 2022). Après une course en descente (pente à 10%, vitesse de 9 km/h), Oosthuyse et Bosch (2017) ont rapporté une cinétique de récupération de la concentration plasmatique en CK plus précoce chez les femmes (48 h vs. 72 h pour les hommes) alors que l'inverse était observé pour les sensations de courbatures. Il semble important de noter que la différence de sensation de courbatures selon le sexe peut dépendre de la méthodologie utilisée pour les quantifier (Dannecker et al., 2003). Enfin, une seule étude a utilisé des méthodes d'imagerie médicale pour comparer les altérations de la structure musculaire d'hommes et de femmes après une épreuve de course à pied. Utilisant la méthode de l'élastographie, les auteurs ont rapporté une altération de la vitesse de l'onde de cisaillement dans le triceps surae et dans le tendon patellaire à la suite d'un ultra-trail mais aucune influence du sexe n'a été observée (Fouré et al., 2022).

De nombreuses études ont mis en avant que les femmes pourraient présenter moins de dommages musculaires que les hommes pour un même exercice excentrique. Ces différences seraient entre autres liées aux effets directs et indirects des hormones œstrogènes (Enns et Tiidus, 2010 ; Shumate et al., 1979) que nous détaillerons dans les parties subséquentes (voir 3. Chapitre I). La majorité des études ayant exploré l'effet du sexe ont utilisé des marqueurs sanguins qui, comme décrit précédemment, présentent des limites. Néanmoins, il convient de noter que l'ovariectomie de rats femelles est rapportée pour entraîner une augmentation de la CK suite à un exercice induisant des dommages (Amelink et al., 1988). Similairement, l'injection d'œstrogènes chez des rats mâles conduit à une atténuation de la libération de la CK (Bär et al., 1988). Enfin, la moindre libération de CK en présence d'œstrogènes a été confirmée par un modèle in-vitro d'un muscle soleus après des stimulations électriques (Amelink et al., 1990). Concernant l'évolution de l'inflammation musculaire, une étude (MacIntyre et al., 2000) a quantifié le taux plasmatique de neutrophiles (marqueur de l'inflammation) après un exercice consistant en 300 répétitions excentriques des extenseurs du genou. Celui-ci était plus élevé chez les femmes que chez les hommes 2 h post-exercice. Bien que ces auteurs n'aient pas quantifié le taux de neutrophiles dans la phase retardée de la récupération, cette divergence pourrait suggérer une cinétique d'inflammation plus rapide chez les femmes.

Concernant les causes et mécanismes impliqués, certains chercheurs ont pensé que la potentielle influence du sexe sur les dommages musculaires était d'ordre anthropométrique et, plus précisément, qu'elle était liée à la différence de masse corporelle entre les hommes et les femmes. Cependant, des études ont mis en avant l'absence de corrélation entre la masse corporelle et les dommages constatés au niveau des sarcomères après des exercices de course
en descente chez le rat (Komulainen et al., 1999 ; Ogilvie et al., 1988). Bien que l'effet des
œstrogènes ait été clairement rapporté sur le modèle animal, le peu d'études réalisées sur le
modèle humain conduit à un manque de consensus (Hubal et Clarkson, 2009). De plus, les effets
des œstrogènes pourraient dépendre des espèces puisqu'un effet anabolique est rapporté chez
les souris et les humains mais pas chez les rats (Warren et al., 1996). Même chez l'animal, les
effets des œstrogènes ont été plus controversés lorsque des marqueurs plus précis ont été
utilisés. Après l'injection d'œstrogènes, Warren et al. (1996) ont même observé une plus forte
diminution des capacités contractiles du muscle (mesurée in vitro) de souris ovariectomisées.

Il est important de souligner que le manque de consensus entre les études réalisées sur le modèle humain pourrait provenir de la variation des taux d'œstrogènes/progestérones chez les femmes au cours du cycle menstruel (Oosthuyse et Bosch, 2010). Le type de contraception utilisé pourrait également influencer les résultats, compliquant ainsi la comparaison entre hommes et femmes. Les œstrogènes endogènes ont de surcroît été rapportées comme ayant des effets différents des œstrogènes exogènes. Enfin, de par la complexité des différents contraceptifs existant sur le marché, les résultats restent controversés (Miles et Schneider, 1993 ; Savage et Clarkson, 2002 ; Thompson et al., 1997).

**2.5. Récupération fonctionnelle : influence de la tâche d'évaluation**

De nombreuses études ont rapporté des déficits fonctionnels dépendants fortement de la tâche (Horita et al., 2003 ; Koral et al., 2021 ; Nicol et al., 1991c). Ce phénomène est connu sous le nom de « task dependency » en anglais (Enoka et Stuart, 1992 ; Nicol et al., 2006). La motivation du participant, le patron d'activation musculaire et les commandes motrices associées, l'intensité et la durée de l'exercice ainsi que la vitesse de contraction sont autant de paramètres qui apparaissent comme dépendant de la tâche (Enoka et Stuart, 1992).

**2.5.1. Récupération fonctionnelle évaluée en condition isométrique**

Le **Tableau 1**, issu de la revue de Nicol et al. (2006), résume l'évolution (i) de la force maximale volontaire (CMV), testée en condition mono-articulaire isométrique, et (ii) de la secousse musculaire induite par électrostimulation dans les jours qui suivent des exercices fatigants de type CED. Ces revues (Nicol et al., 2006 ; Nicol et Komi, 2010) ont souligné le caractère biphasique des cinétiques de récupération de la force de contraction maximale volontaire (CMV (**Figure 33A**) et de l'activité/activation maximale volontaire (**Figure 33B**). Néanmoins, au regard du faible nombre d'études ayant étudié la phase retardée de la récupération, notamment après des épreuves de course à pied, il convient de rester prudent quant à cette interprétation.
<table><caption>**Tableau. 1.** Changement relatifs de la force maximale isométrique et de la secousse musculaire engendrés par exercices épuisants de type CED (Adapté de Nicol et al., 2006)</caption><thead><tr><th rowspan="2">Etudes</th><th rowspan="2">Protocoles fatigants de type CED</th><th colspan="5">CMV</th><th colspan="5">Secousse musculaire</th></tr><tr><th>après</th><th>20s-1h</th><th>2h</th><th>1-2J</th><th>4-8J</th><th>après</th><th>20s-1h</th><th>2h</th><th>1-2J</th><th>4-8J</th></tr></thead><tbody><tr><th colspan="12" style="text-align: left;">Phase aiguë de récupération</th></tr><tr><td>Davies and Thompson<sup>[6]</sup></td><td>4h treadmill run</td><td>-35</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Millet et al.<sup>[7]</sup></td><td>65km ultramarathon run</td><td>-30</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td>18</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Forsberg et al.<sup>[8]</sup></td><td>97km (60-mile) XC skiing race</td><td>-28</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Place et al.<sup>[9]</sup></td><td>5h treadmill run at 55% MAV</td><td>-28</td><td>-30</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td>18</td><td>0</td><td></td><td></td></tr><tr><td>Nicol et al.<sup>[10]</sup></td><td>Marathon run</td><td>-26</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Millet et al.<sup>[11]</sup></td><td>30km running race</td><td>-24</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td>-8</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Gollhofer et al.<sup>[12,13]</sup></td><td>100 submax. intermit. arm rebounds</td><td>-23</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Lepers et al.<sup>[14]</sup></td><td>2h run at 75% MAV</td><td>-19</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Strojnik and Kom<sup>[15]</sup></td><td>Exhaustive submax. leg rebounds</td><td>-18</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td>-12</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Martin et al.<sup>[16]</sup></td><td>Downhill treadmill run</td><td>-15</td><td>-15</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Davies and White<sup>[17]</sup></td><td>1h treadmill run at 80%</td><td>-9</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td>-13</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Millet et al.<sup>[18]</sup></td><td>Ski skating marathon</td><td>-8</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td>8</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Skurvydas et al.<sup>[19]</sup></td><td>100 max. drop jumps</td><td>21</td><td>21</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Viitasalo et al.<sup>[20]</sup></td><td>65km XC skiing race</td><td>-10</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><th colspan="12" style="text-align: left;">Phases aiguë & retardée de récupération</th></tr><tr><td>Pullinen et al.<sup>[21]</sup></td><td>Marathon run</td><td>-38</td><td></td><td></td><td>-25</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Kuitunen et al.<sup>[22]</sup></td><td>Max. and exhaustive submax. leg rebounds</td><td>-30</td><td></td><td>NS</td><td>-14</td><td>NS</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Avela et al.<sup>[23]</sup></td><td>Marathon run</td><td>-30</td><td></td><td>-17</td><td>NS</td><td>NS</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Kuitunen et al.<sup>[24]</sup></td><td>Max. and exhaustive submax. leg rebounds</td><td>-29</td><td></td><td>NS</td><td>NS</td><td>NS</td><td>-38</td><td></td><td>NS</td><td>NS</td><td>NS</td></tr><tr><td>Ishikawa et al.<sup>[25]</sup></td><td>Max. and exhaustive submax. leg rebounds</td><td>-25</td><td></td><td>-5</td><td>-10</td><td>NS</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Nicol et al.<sup>[26]</sup></td><td>10km run</td><td>-25</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td>NS</td><td></td><td>NS</td><td>NS</td><td>NS</td></tr><tr><td></td><td>Max. and exhaustive submax. leg rebounds</td><td>-25</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td>-60</td><td></td><td>-25</td><td>NS</td><td>NS</td></tr><tr><td>Regueme et al.<sup>[27]</sup></td><td>Exhaustive intermit. submax. leg rebounds</td><td>-20</td><td></td><td></td><td>-24</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Dousset et al.<sup>[28]</sup></td><td>Max. and exhaustive submax. leg rebounds</td><td>-20</td><td></td><td>NS</td><td>-6</td><td>NS</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Skurvydas et al.<sup>[29]</sup></td><td>100 intermit. drop jumps</td><td>-23</td><td>-49</td><td></td><td>-14</td><td></td><td>-70</td><td>-62</td><td></td><td>-34</td><td></td></tr><tr><td></td><td>100 continuous drop jumps</td><td>-20</td><td>-15</td><td></td><td>-8</td><td></td><td>-48</td><td>-48</td><td></td><td>-27</td><td></td></tr><tr><td>Regueme et al.<sup>[30]</sup></td><td>Exhaustive intermit. submax. leg rebounds</td><td>-13</td><td></td><td></td><td>-34</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Martin et al.<sup>[31]</sup></td><td>One-legged downhill treadmill run</td><td>-14</td><td></td><td></td><td>-14</td><td>-15</td><td>-45</td><td>NS</td><td></td><td>NS</td><td></td></tr></tbody></table>

Quelques valeurs ont été estimées à partir des données présentées dans les articles

Intermit. = intermittent ; MAV = vitesse maximale aérobie ; max. = maximal ; NS = non significatif ; submax. = sous maximal ; XC = ski de fond

<figure><img src="image_35.png" /><figcaption>**Figure 33** : Evolution relative en phases aiguë et retardée de la récupération de la force de contraction isométrique maximale volontaire (MVC) et de l'activité électromyographique (RMS ou EMG intégré) après des exercices de type CED. (A) Données de CMV compilées de 31 articles ayant testé les muscles extenseurs du genou ou les fléchisseurs plantaires et rapportant soit une diminution (↓) soit aucun changement significatif (ns). (B) Evolution rapportée par certaines de ces études sur l'activité volontaire mesurée par des électrodes électromyographiques de surface (EMG) et du niveau d'activation (Adapté de Nicol et Komi, 2010).</figcaption></figure>
Suite à des épreuves de course à pied, les méthodes de stimulation montrent que le déficit d'activation centrale s'accroît avec l'augmentation de la durée de l'exercice, notamment au niveau des quadriceps (comparativement aux fléchisseurs plantaires). Ainsi, après une course de 24 h sur tapis roulant, la fatigue était surtout d'origine centrale, notamment pour les extenseurs du genou (Martin et al., 2010). Dans le cadre d'une course de 20 km, Ross et al. (2010) ont observé une baisse de la force maximale volontaire des extenseurs du genou à partir des 5 derniers km alors qu'aucun changement n'était observé pour les fléchisseurs de la cheville. Ces baisses étaient entre autres d'origine centrale. Néanmoins, la contribution des mécanismes centraux et périphériques dépend fortement des modes d'action musculaire (concentrique vs. excentrique), de la durée de l'exercice, des conditions environnementales, du type de terrain et par conséquent, des forces d'impact au sol connues pour s'accroître notablement en descente (Gottschall et Kram, 2005). En outre, suite à des courses en descente isolées, une diminution du ratio 10:100, indiquant la sévérité des altérations périphériques, a été rapportée tant pour les extenseurs du genou que pour les fléchisseurs de la cheville, tout comme des baisses d'origine centrale (Ehrström et al., 2018a ; Giandolini et al., 2016). En revanche, durant la phase retardée de la récupération, Giandolini et al. (2016) a rapporté des diminutions d'origine centrale alors qu'Ehrström et al. (2018) rapportaient des baisses d'origine périphérique. Ce manque de consensus pourrait provenir des effets des afférences III et IV aux divers étages du système nerveux, rendant compliqué la quantification de l'étiologie de la fatigue (Enoka et Duchateau, 2016). Après un marathon, Avela et al. (1999) ont rapporté une altération du réflexe d'étirement qui suivait un patron de récupération biphasique, alors que la force isométrique maximale était déjà revenue à ses valeurs de base au 2ème jour post-course.

De façon intéressante, lorsque l'exercice utilisé pour engendrer une fatigue de type CED était intermittent afin de limiter la fatigue métabolique, les baisses de la CMV et d'activité musculaire étaient, comme attendu, limitées voire absentes en phase aigüe de récupération et clairement observées en phase de récupération retardée (Girard et al., 2008 ; Regueme et al., 2007b).

Peu d'étude ont examiné l'étiologie de la fatigue en fonction du sexe suite à des épreuves de course à pied (Tableau 1). Parmi celles-ci (Besson et al., 2021 ; Temesi et al., 2015), la comparaison inter-sexe a montré que les femmes présentaient une moindre diminution de la force maximale des extenseurs du genou parallèlement à une moindre fatigue périphérique des fléchisseurs plantaires. Après un semi-marathon, Boccia et al. (2018) ont observé une baisse de la force des extenseurs du genou tant d'origine centrale que périphérique mais sans
distinction du sexe. En revanche, après une course de 2 h sur tapis roulant, Glace et al. (1998) ont observé une baisse des couples de force d'extension et de flexion du genou uniquement chez les hommes alors que les deux sexes présentaient des baisses similaires de la force de flexion, d'abduction et d'adduction de la hanche. Bien que des baisses d'activation centrale moins importantes aient été observées chez les femmes après des exercices de fatigue de type isométrique des membres inférieurs (Martin et Rattey, 2007 ; Russ et Kent-Braun, 2003), il semble important de mentionner qu'aucune étude n'a à ce jour montré de différence de fatigue centrale entre les sexes après un exercice de course à pied.

<table><caption>**Tableau 1** : Récapitulatif des études qui ont quantifié les déficits fonctionnels ou structuraux entre les sexes après un exercice de course à pied. Un symbole de sexe féminin signifie de moindres déficits chez les femmes. A l'inverse un symbole masculin signifie de moindres déficits chez les hommes. Un symbole avec les deux sexes est utilisé lorsqu'aucune différence n'était observée.</caption><thead><tr><th>Population</th><th>Exercice réalisé</th><th>Femmes / hommes (symbole ⇔ moindre delta)</th><th>Instant test / récupération</th><th>Auteurs</th></tr></thead><tbody><tr><td>Experts en ultra-trail (10 femmes & 10 hommes)</td><td>110 km</td><td>Fatigue périphérique ♀</td><td>Post</td><td>(Temesi et al., 2015)</td></tr><tr><td>Coureurs récréatifs réguliers (&gt;50 km/semaine) (8 femmes & 8 hommes)</td><td>20 km (2h) (67% VO<sub>2</sub>max)</td><td>CMV extension genou ♀<br>Economie de course ♀</td><td>Post</td><td>(Glace et al., 1998)</td></tr><tr><td>Coureurs récréatifs (8 femmes & 10 hommes)</td><td>20 km (sans pente)</td><td>CMV extension genou ⚙️</td><td>Post</td><td>(Boccia et al., 2018)</td></tr><tr><td>Sportifs récréatifs (9 femmes & 9 hommes)</td><td>20 min (16% descente & 70% VO<sub>2</sub>max)</td><td>Libération protéines musc. ⚙️</td><td>6 h & 24 h</td><td>(Sorichter et al., 2001)</td></tr><tr><td>Sédentaires (15 femmes & 6 hommes)</td><td>20 min (10% descente à 9 km/h)</td><td>Activité CK normale après 48h femmes vs. 72h hommes<br>Inverse pour les DOMS ♀</td><td>Post, 24 h, 48 h et 72h</td><td>(Oosthuysse et Bosh., 2017)</td></tr><tr><td>Coureurs récréatifs (28 femmes & 28 hommes)</td><td>1) Test de course Navette<br>2) Course en montée et descente d'escaliers (5 min)<br>3) Séries de sauts sur un plot (5*1 min avec 30 s repos)</td><td>↗ Flexion dorsale ♀<br>↗ Flexion plantaire ⚙️</td><td>Post</td><td>(Bazuelo-Ruiz et al., 2018)</td></tr><tr><td>Experts en trail (18 femmes & 18 hommes)</td><td>169 km (N=17)<br>169 km en 4* ~40 km/j (N=14)</td><td>↗ CMV extension genou<br>Fatigue périphérique fléch. plant.<br>↗ Coût énergétique course ⚙️</td><td>Post</td><td>(Besson et al., 2021)</td></tr><tr><td>Coureurs experts sur longues distances (25 femmes & 42 hommes)</td><td>Trail court (&lt; 60 km ; N=23)<br>Trail long (&gt; 100 km ; N=26)</td><td>↗ Activité CK & protéine C réactive<br>↗ Vitesse onde de cisaillement ⚙️<br>(triceps surae & tendon patellaire)<br>↗ Activité CK & protéine C réactive<br>↘ Vitesse onde de cisaillement (triceps surae) ⚙️</td><td>Post<br>Post</td><td>(Fouré et al., 2022)</td></tr></tbody></table>

### 2.5.2. Récupération fonctionnelle évaluée en conditions de tests dynamiques : richesse des ajustements neuromusculaires

Il y a un intérêt évident de la combinaison des différentes techniques d'électrostimulation utilisées en isométrique pour caractériser l'origine centrale versus périphérique de la fatigue engendrée par un exercice de course à pied (pour revue voir, Millet et al., 2012 ; Piponier et al., 2018). En revanche, les tests dynamiques (tant maximaux que sous-maximaux) ont été suggérés
comme plus pertinents pour mesurer les ajustements et compensations neuromusculaires susceptibles d'intervenir en phase de récupération. Ceci constitue l'un des objectifs majeurs de ce travail de thèse. Ceux de type CED devraient révéler la richesse des ajustements neuromusculaires et des compensations inter-musculaires propres à la locomotion (Chen et al., 2007 ; Nicol et Komi, 2010). A la suite d'un marathon, Nicol et al. (1991c, 1991d) ont ainsi rapporté des baisses de 9 à 16 % en moyenne dans des test maximaux de type CED avec impact au sol (5 rebonds maximaux, drop-jump et sprint) voire aucune en CED sans impact (saut avec contre-mouvement) alors que les baisses de CMV et d'endurance isométrique des muscles extenseurs du genou étaient en moyenne de 26 et 39%, respectivement (Figure 34). Après un ultratrail, Koral et al. (2021) ont également rapporté une baisse de CMV deux à trois fois supérieure à la baisse de force lors d'un sprint sur cycloergomètre. Ainsi, l'évaluation des déficits neuromusculaires par des tâches isométriques n'est pas interchangeable avec l'évaluation par des tâches dynamiques (Krüger et al., 2019). De plus, une tâche isométrique ne reflète pas la réalité de la plupart des activités physiques (Place et Millet, 2020).

<figure><img src="image_36.png" /><figcaption>**Figure 34.** Changements relatifs pré-post marathon de quatre performances maximales de type CED (Sprint : Sprint sur 30 m ; 5 sauts : série de 5 sauts. DJ : drop jump depuis une hauteur de 50 cm ; CMJ : saut avec contre-mouvement. CMV : contraction maximale volontaire des muscles extenseurs du genou. \*P<0,05 ; \*\*P<0,01 ; \*\*\*P<0,001 comparé aux valeurs pré-marathon (Adapté de Nicol et al., 1991b).</figcaption></figure>

**La complexité de la quantification de la fatigue neuromusculaire dans des tâches dynamiques** réside en partie dans leur diversité, que ce soit en termes d'intensité, de type de contraction, du niveau de charge et de la vitesse associés au mouvement testé, et des coordinations impliquées. Ainsi, de nombreux travaux ont démontré l'intérêt des tests de type CED pour révéler la richesse des ajustements et des adaptations de la commande nerveuse à la fatigue (Nicol and Komi, 2010). La flexibilité de ces ajustements est en partie attribuée aux compensations intermusculaires, à l'intégration d'informations sensorimotrices relatives à l'état
de fatigue des muscles (feedbacks internes) et aux contraintes de la tâche (feedbacks externes) via les différentes afférences.

En l'absence de fatigue, les muscles sont capables de « tolérer l'impact », c'est-à-dire de
lui résister et de l'utiliser de façon optimale pour effectuer une performance de CED
économique (à vitesse sous-maximale) ou efficace (à vitesse maximale). Bien que les réponses
à la fatigue soient hautement individuelles, Gollhofer et al. (1987b) ont observé durant une
tâche de rebonds jusqu'à épuisement une augmentation graduelle du pic d'impact, suivie d'une
perte de tolérance à l'impact (baisse rapide de la force post impact). Cela conduisait à une
détérioration du CED reflétée par une augmentation progressive de la durée du contact au sol.
De manière intéressante, ces ajustements ont également été observés au cours d'un marathon
tous les 5 km) et à la fin de celui-ci (Nicol et al., 1991b, 1991c).

Concernant les ajustements neuromusculaires observés avec la fatigue, ils évoluent clairement différemment selon le niveau de fatigue et l'intensité de la tâche. Bien que les tests maximaux permettent d'identifier de façon claire les effets de la fatigue, les tests sous-maximaux semblent plus adaptés pour révéler la diversité des ajustements. En effet, si les tests maximaux de type CED, tels que le drop-jump, révèlent généralement une inhibition de la plupart des muscles extenseurs sur l'ensemble du saut (e.g., Avela et al., 1999), les tests sous-maximaux présentent des ajustements qui varient selon la phase du CED (préactivation, freinage, poussée) et le muscle considéré (Nicol et Komi, 2010). En condition de course ou de rebonds sous-maximaux, un certain nombre d'études ont rapporté une baisse ou un maintien de la préactivation lors de la comparaison pré-post effort. Notons toutefois, qu'en l'absence de toute fatigue, la préactivation est fréquemment plus élevée au tout début d'une tâche de CED qu'après quelques séries de rebonds, et cela malgré une séance préliminaire de familiarisation (Horita, 2000 ; Morio et al., 2011). Ainsi, la fatigue s'accompagne davantage d'une augmentation de la préactivation, ce qui peut conduire à des pics d'impacts plus élevés en raison de la raideur accrue du complexe musculo-tendineux (Komi et Gollhofer 1997 ; Gollhofer et al., 1987a, 1987b). En ce sens, un test de course à vitesse moyenne a révélé deux jours après un exercice épuisant de type CED une préactivation accrue du quadriceps, suivie d'une moindre flexion du genou et d'une raideur accrue du membre inférieur en freinage. Cette stratégie, qui viserait à protéger le quadriceps tout en limitant l'amplification des courbatures à chaque impact au sol, s'accompagne néanmoins d'un accroissement des chocs subis par le membre inférieur, ce que confirmait une activité musculaire inchangée du triceps sural. En phase de freinage et de poussée, Horita, (2000) ont observé au cours d'un effort épuisant de rebonds sur ergomètre de type sledge une réduction de l'activité des fléchisseurs plantaires à l'opposé d'une augmentation
des extenseurs du genou (Figure 35). La baisse de force en phase de freinage (possiblement associée à une atténuation de l'activité réflexe myotatique) est un indicateur important de la réduction de la tolérance à l'impact (Nicol et al., 2006). Généralement, une augmentation du ratio EMG/force est observée dans la phase de poussée. Cela semble en effet confirmer la perte d'accumulation d'énergie élastique dans la phase de freinage (dû à l'impact non toléré), nécessitant une activation accrue en phase de poussée pour compenser cette perte (Nicol et Komi, 2010). Si l'augmentation de l'activité musculaire en phase de poussée est nécessaire pour maintenir une performance sous-maximale de type CED, elle conduit paradoxalement à une progression plus rapide de la fatigue, on parle de cercle vicieux (Figure 36) (Nicol et Komi, 2010). Ce bilan souligne combien la littérature manque d'études quantifiant les ajustements neuromusculaires dans une tâche de CED après une épreuve de course à pied, notamment en phase retardée de la récupération, que ce soit pour les hommes comme les femmes.

<figure><img src="image_37.png" /><figcaption>**Figure 35.** Changements relatifs de l'activité musculaire de quatre des principaux muscles extenseurs du genou (VM : vastus medialis ; VL : vastus lateralis) et de la cheville (SOL : soleus ; GA : gastrocnemii) durant une tâche de rebonds conduite jusqu'à épuisement (Adapté de Horita, 2000).</figcaption></figure>
<figure><img src="image_38.png" /><figcaption>**Figure 36.** Séquence des perturbations associées à une course d'endurance épuisante. Fz : force verticale de réaction du sol avant (trait plein) et après (pointillés) la course (Adapté de Nicol and Komi, 2010).</figcaption></figure>

D'autres études se sont focalisées sur des tâches polyarticulaires purement concentriques, telles qu'un squat-jump ou des poussées balistiques des extenseurs du membre inférieur. Ces tâches ne comprenant pas d'impact, elles ne montrent généralement pas de baisses avec la fatigue, et même plutôt des améliorations associées à des modifications du patron d'activation (Vuorimaa *et al.*, 2006). Néanmoins, au regard de la diversité des contraintes d'un mouvement selon le niveau de la charge et la vitesse de ce dernier, la quantification du profil force-vitesse qui nécessite des efforts sous diverses résistances semble être une approche particulièrement intéressante pour appréhender l'influence de la fatigue sur la capacité des muscles à produire de la force, vitesse et puissance durant des tâches balistiques pluri-articulaires (García-Ramos *et al.*, 2018 ; Hughes *et al.*, 2019 ; Jovanović et Flanagan, 2014).

De façon intéressante, les relations force-vitesse et puissance vitesse (Figure 37) rendent compte des capacités mécaniques maximales des membres inférieurs à générer un effort explosif (Samozino et al., 2012). Ces relations englobent toutes les capacités du système neuromusculaire : des propriétés mécaniques et intrinsèques des muscles impliqués aux mécanismes nerveux sous-jacents (par exemple, le recrutement spatial et temporel des unités motrices) ainsi que les caractéristiques morphologiques des segments impliqués. Ces relations peuvent être décrites par trois paramètres : la force maximale théorique lorsque la vitesse est nulle (notée F₀), la vitesse maximale théorique lorsque la force est nulle (notée V₀) et enfin la puissance maximale théorique (notée Pmax) calculée comme suit :
$$P_{max} = \frac{V_0 F_0}{4}$$

<figure><img src="image_39.png" /><figcaption>**Figure 37.** Relation force-vitesse obtenue en squat jump (panel de gauche) et en squat horizontal (panel de droite) (Adapté de Giroux et al., 2016 et de Janićijević et al., 2018).</figcaption></figure>

Bien que la forme de la relation - linéaire, hyperbolique ou encore double-hyperbolique - soit encore discutée (Alcazar et al., 2019), une récente étude ayant exploré une amplitude conséquente de la relation (8.3-76.6% V₀ and 26.6-96% F₀) dans une tâche acyclique d'extension des membres inférieurs, a trouvé que le modèle linéaire avait 99-100% de chance d'être le meilleur modèle (Rivière et al., 2021). De manière intéressante, pour une tâche acyclique et concentrique des membres supérieurs, García-Ramos et al. (2018) ont observé que le modèle restait linéaire en état de fatigue tout en révélant des baisses potentiellement différentes de force et de vitesse. Ainsi, dissocier les deux qualités de force et de vitesse (bien qu'étroitement liées) semble pertinent. La meilleure performance de tous les temps en sprint sur 100 mètres (réalisée en 2009) en est d'ailleurs un exemple : Usain Bolt n'était pas le sprinteur qui développait la force maximale la plus élevée, il atteignait la vitesse la plus élevée, notamment grâce à sa capacité à produire encore de la force à des vitesses très élevées lui permettant d'accélérer au-delà de 60 mètres.

Une grande partie de la littérature concernant le profil force-vitesse en état de fatigue s'est focalisée sur des tâches de sprints répétés en course à pied. Ainsi, suite à un protocole de fatigue incluant 4 séries de 5 sprints de 6 s (24 s de repos passif entre les sprints, 3 min entre les séries), Morin et al. (2011) ont rapporté une diminution d'environ 16 % de la performance. Celle-ci résultait certes d'une baisse de la production de force totale durant la phase d'accélération mais davantage d'une altération de l'habilité technique à appliquer une force efficace (i.e. dans l'axe horizontal) à des vitesses importantes. Ces observations ont été confirmées par d'autres études notamment chez des rugbymen (Jiménez-Reyes et al., 2019). Ces résultats soulignent ainsi l'intérêt d'un test à différentes vitesses pour révéler des changements fonctionnels dans la
performance. Toutefois, à notre connaissance, seule l'étude de Koral et al. (2021) a évalué le profil force-vitesse des membres inférieurs après une épreuve de course à pied. Ils ont rapporté des baisses de 11 % de la F₀ et de 3 % de la V₀ durant un sprint sur cycloergomètre.

Bien que différant du profil force-vitesse, la vitesse de montée en force témoigne de la capacité de force explosive (Maffiuletti et al., 2016). Komi et Viitasalo, (1977) ont ainsi étudié l'effet d'un effort concentrique, excentrique ou de type CED sur la vitesse de montée en force post-effort et en phase de récupération retardée (Figure 38). La vitesse de montée en force était diminuée suite aux efforts de type excentrique et CED jusqu'à 2 jours post-effort alors qu'aucune baisse retardée n'était observée suite à l'effort concentrique. **L'influence du sexe sur le profil force-vitesse en état de fatigue est néanmoins totalement absente de la littérature.**

<figure><img src="image_40.png" /><figcaption>**Figure 38.** Influence de la fatigue de type concentrique (A), excentrique (B) et de type CED (C) sur la vitesse de montée en force en condition de test isométrique des muscles extenseurs du genou (Adapté de Komi et Viitasalo, 1977 et de Nicol et Komi, 2010).</figcaption></figure>
Synthèse :

Bien que les mécanismes des dommages musculaires aient fait l'objet de nombreuses études depuis les années 90, il existe encore de nombreux points à clarifier, notamment en raison de leur aspect multifactoriel et de la multiplicité autant que des limites des méthodes utilisées pour les quantifier. Dû au caractère invasif des premières méthodes de quantification des dommages musculaires, les chercheurs ont conduit leurs expériences majoritairement sur des modèles animaux ou in vitro. Pourtant, le modèle humain diffère du modèle animal tant au niveau musculaire qu'au niveau des interactions entre les molécules de l'inflammation. Le développement des récentes techniques d'imagerie médicale devrait permettre, grâce à leur précision et à leur caractère non-invasif, de mieux appréhender l'ampleur des dommages et leur évolution au cours de la phase de récupération.

La majorité des études ayant analysé les conséquences fonctionnelles d'épreuves de course à pied les ont quantifiées en condition de test isométrique maximal (CMV), test qui diffère nettement des mouvements polyarticulaires et polymusculaires et du fonctionnement de type CED propres à la locomotion. Bien qu'utiles pour analyser l'étiologie périphérique ou centrale de la fatigue, le test de CMV monoarticulaire surestimerait la fatigue en limitant les compensations inter-musculaires. Parmi les tâches dynamiques, celles de type CED semblent plus pertinentes, notamment lorsqu'elles sont réalisées à des intensités différentes (maximales et sous-maximales), pour appréhender la richesse des ajustements neuromusculaires. De plus, la majorité des études s'étant concentrée sur la phase aiguë de la récupération, la littérature manque de données sur la phase retardée, et ce tant pour les hommes que pour les femmes. Ces dernières pourraient, en outre, présenter des stratégies différentes en raison de leurs caractéristiques physiologiques et biomécaniques en course à pied et du potentiel effet protecteur des oestrogènes.

A ce stade, les possibles liens entre l'ampleur et l'évolution des dommages/inflammation et les pertes fonctionnelles dans les jours qui suivent un exercice de course à pied restent insuffisamment décrits dans la littérature. Le même constat s'applique aux études sur l'influence du sexe alors que les femmes pourraient prétendre à une meilleure résistance structurale par rapport à ces dommages.
### 3. Les mécanismes sous-jacents de l'influence du sexe sur la fatigue et la récupération

Les connaissances des différences entre les hommes et les femmes en termes de fatigabilité et de récupération ont considérablement augmenté ces 20 dernières années mais elles restent insuffisantes. Une grande partie de ces connaissances nous provient des travaux de la Professeur Sandra Hunter de l'université de Marquette (Etats-Unis).

De nombreuses études ont montré que les femmes sont moins fatigables que les hommes lors de **contractions isométriques** maintenues ou intermittentes quand elles sont réalisées à une même intensité relative (pourcentage de force maximale) (Hunter, 2014 ; Hunter et al., 2009). Une des raisons de cette différence pourrait être d'ordre morphologique. En effet, les femmes présentent une moindre masse musculaire avec une surface relativement accrue de fibres de type I dans les muscles mixtes et donc dans ceux impliqués en locomotion (Esbjörnsson-Liljedahl et al., 1999 ; Porter et al., 2002 ; Roepstorff et al., 2006 ; Simoneau et Bouchard, 1989 ; Staron et al., 2000). Chez les hommes, la surface des fibres II, fibres connues pour être plus fatigables (Schiaffino et Reggiani, 2011), est au contraire majoritaire (Porter et al., 2002 ; Roepstorff et al., 2006 ; Simoneau et al., 1985 ; Staron et al., 2000). Cette différence morphologique de masse musculaire est notamment due aux spécificités des hormones sexuelles mais également à l'expression de certains gènes qui sont spécifiques au sexe (Liu et al., 2010 ; Maher et al., 2009 ; Roth et al., 2002 ; Welle et al., 2008). La moindre masse musculaire qui est due à un diamètre plus faible des fibres musculaires et non à un nombre de fibres inférieur (Miller et al., 1993) permettrait également une meilleure perfusion musculaire grâce à une moindre compression mécanique vasculaire (Hunter et Enoka, 2001). Cette meilleure perfusion musculaire permettrait aux femmes de limiter l'accumulation de métabolites et l'altération de la fonction contractile qui en découle (Clark et al., 2005 ; Russ et Kent-Braun, 2003) ainsi que la sensibilisation des afférences III et IV qui peuvent inhiber la commande motrice (Gandevia et al., 1996). Chez les femmes, la meilleure perfusion musculaire est également attribuée à une meilleure vasodilatation. Celle-ci est notamment attribuée à une atténuation du métaboréflexe (Ettinger et al., 1996 ; Hogarth et al., 2007 ; Parker et al., 2007) et à une densité accrue de capillaires, par exemple dans le *vastus lateralis* (Roepstorff et al., 2006). Aucune différence n'est rapportée pour d'autres muscles comme le *tibialis anterior* (Porter et al., 2002). La différence de métaboréflexe entre les hommes et les femmes pourrait provenir de différences dans l'activité du nerf sympathique musculaire (Hogarth et al., 2007 ;
Ng et al., 1993) ou dans la densité de récepteurs adrénergiques β2, qui médient la vasodilation et sont davantage présents au niveau des fibres de type I (Roatta et Farina, 2010). De manière intéressante, les différences de fatigabilité en phase aiguë entre les hommes et les femmes à la suite à de contractions isométriques pourraient être muscle-dépendant (Hunter, 2014). Egalement, les différences semblent moins marquées lorsque les contractions sont réalisées à intensité maximale (Avin et al., 2010 ; Hunter et Enoka, 2001 ; Maughan et al., 1986), soulignant ainsi l'importance de la perfusion musculaire plus élevée chez les femmes dans des tâches sous-maximales. De plus, lorsque les groupes d'hommes et de femmes ont été équilibrés en termes de force maximale, aucune différence n'a été observée lors d'une tâche de maintien d'une force sous maximale des fléchisseurs du coude en isométrique (Hunter et al., 2004a). En revanche, lorsque la tâche était réalisée de façon intermittente, les femmes tenaient trois fois plus longtemps que les hommes, indiquant que la force maximale n'est pas le seul paramètre pouvant expliquer les différences liées au sexe (Hunter et al., 2004b).

L'influence du sexe sur la fatigabilité après des tâches **dynamiques concentriques** semble beaucoup moins claire qu'en isométrique. Clark et al. (2003) ont observé un arrêt de l'exercice plus précoce chez les hommes pour une tâche isométrique maintenue à 50% de la force maximale des extenseurs du dos alors qu'aucune différence n'était observée lorsque la tâche consistait à réaliser des actions concentriques de ces mêmes muscles à cette intensité. Similairement, aucune influence du sexe n'était observée lors de répétitions concentriques (à 20% de la force maximale isométrique) des extenseurs du genou et des fléchisseurs du coude lorsque la vitesse et la puissance relative étaient analysées (Senefeld et al., 2013). En revanche, les hommes montraient un déclin supérieur de la force maximale isométrique à la fin des répétitions, soulignant ainsi l'influence de la tâche sur la quantification de la fatigue.

Comme spécifié précédemment, l'influence du sexe sur la fatigue après des efforts dits **excentriques** n'est pas encore bien comprise à ce jour. Ainsi, après des répétitions d'actions excentriques des membres supérieurs, certaines études ont montré une baisse de force supérieure chez les femmes (Sayers et Clarkson, 2001 ; Sewright et al., 2008) alors que d'autres n'ont pas observé de différence liée au sexe (Hubal et al., 2008 ; Hubal et Clarkson, 2009 ; Power et al., 2010 ; Rinard et al., 2000). Concernant la récupération, certains auteurs ont observé une récupération plus rapide chez les femmes de la force maximale volontaire (Sayers et Clarkson, 2001) alors que l'inverse a été rapporté en termes de puissance et de montée en force après 150 répétitions excentriques à 60°/s des fléchisseurs dorsaux de la cheville (Power et al., 2013).
D'autres études se sont focalisées sur la fatigue immédiate suite à des répétitions de sprints en course à pied et sur vélo. Dans la majorité des cas, les femmes présentent un moindre déficit de la puissance mais la différence observée est étroitement liée aux écarts initiaux de puissance entre hommes et femmes (Billaut et Bishop, 2012 ; Laurent et al., 2010). Comme précédemment observé en isométrique, aucune différence n'est rapportée lorsque les deux groupes présentaient une puissance similaire (Smith et Billaut, 2012).

Les femmes se caractérisent également par un métabolisme davantage tourné sur l'oxydation des lipides et l'épargne du glycogène à une intensité donnée d'exercice (Boisseau et al., 2009 ; Tarnopolsky et al., 1990). Cette différence, notamment liée aux effets des estrogènes endogènes (17-estrogène, E2) (Carter et al., 2001 ; Maher et al., 2010 ; Tarnopolsky, 2008), pourrait permettre aux femmes de retarder la fatigue liée à la déplétion du glycogène lors d'épreuves de course à pied.

Il convient toutefois de mentionner l'influence potentielle du cycle menstruel sur le métabolisme des femmes. D'un point de vue macro, le cycle se découpe en trois phases (Figure 39) : i) la phase folliculaire qui débute par les menstruations et qui est marquée par un taux faible d'oestrogènes et de progestérones ; ii) la phase d'ovulation marquée par un pic d'estrogènes alors que le taux de progestérone reste bas ; iii) la phase lutéale où les taux de progestérone et d'oestrogènes, le taux de progestérone est supérieur à celui des oestrogènes. Toutefois, si certaines études ont observé une oxydation des lipides plus importante dans la phase lutéale lors d'exercices de course à pied entre 30 et 60% de VO2max (Hackney et al., 1994, 2000), d'autres n'ont pas rapporté de différence, que ce soit lors d'une course de 90 min à 60% de VO2max (Kanaley et al., 1992) ou sur le temps de maintien d'une tâche de serrage en isométrique (Fridén et al. 2003). Ces divergences pourraient provenir du ratio estrogènes/progestérone (Isacco et Boisseau, 2017) qui doit être suffisamment élevé pour conduire à des changements métaboliques au sein du cycle menstruel (D'Eon et al., 2002). Néanmoins, s'il existe bien un effet du cycle menstruel, celui-ci reste très faible lorsque comparé aux effets du sexe (Casazza et al., 2002, 2004 ; Devries et al., 2006 ; Suh et al., 2003). En environnement chaud et humide, il conviendrait de le prendre en compte puisque qu'un temps réduit jusqu'à épuisement sur cycloergomètre à 60% de VO2max et une perception d'effort plus élevée ont été rapportés chez des femmes en phase lutéale comparé à des femmes en phase folliculaire (Janse DE Jonge et al., 2012). Aucune différence n'était cependant observée lorsque l'exercice était réalisé en environnement tempéré.

Le type de contraception orale, qui peut être monophasique, biphasique ou encore triphasique, constitue une source d'influence additionnelle (Isacco et al., 2012 ; Redman et al.,
2005). L'activité des estrogènes est en effet régulée par deux récepteurs (ERα et ERβ) qui ont des effets antagonistes. ERα favorise l'oxydation des graisses et la sensibilité à l'insuline, ERβ favorise la lipogenèse et la résistance à l'insuline (Oosthuyse et Bosch, 2012). Alors que les oestrogènes naturelles (17β-estradiol) ont une affinité égale pour les deux récepteurs, les oestrogènes de synthèse (ethinyl-estradiol) ont deux fois plus d'affinité pour ERα (Trémollieres, 2012), ce qui devrait conduire à une lipolyse supérieure. Néanmoins, la littérature manque d'études sur le sujet et un manque de consensus est observé (Bemben et al., 1992 ; Suh et al., 2003).

<figure><img src="image_41.png" /><figcaption>**Fig. 39.** Représentation du changement des hormones sexuelles de femmes en fonction des phases du cycle menstruel (Adapté de Oosthuyse et Bosch, 2010).</figcaption></figure>

L'hypothèse d'une meilleure résistance à la fatigue des femmes suite à des efforts excentriques provient principalement des effets directs et indirects des estrogènes (Enns et Tiidus, 2010) qui pourraient limiter les dommages musculaires et les réparer de manière plus rapide. En effet, les estrogènes sont catégorisés comme antioxydants, notamment en raison de leur squelette phénolique à 18 atomes de carbone et de leur similitude structurelle avec d'autres puissants anti-oxydants tels que la vitamine E. Les estrogènes sont considérés comme ayant la capacité de piéger les radicaux libres et de stimuler l'activité de certaines enzymes antioxydantes, limitant ainsi les dommages oxydatifs (Strehlow et al., 2003 ; Subbiah et al., 1993 ; Sugioka et al., 1987). Au regard de leur similarité structurelle avec le cholestérol, les estrogènes pourraient avoir la faculté de s'intercaler entre les deux couches de phospholipides membranaires et donc d'assurer un rôle de stabilisateur membranaire (Tiidus, 2005 ; Whiting
et al., 2000). Enfin, leurs trois types de récepteurs (ERa, ERb et ER) pourraient réguler un certain nombre de gènes et de molécules cibles (Enns et al., 2008 ; Kendall et Eston, 2002 ; Patten et al., 2004). Ces récepteurs leur permettraient de limiter l'activité des lysosomes intra-musculaires, de limiter la réponse inflammatoire (en limitant l'infiltration des neutrophiles et macrophages) et enfin d'accélérer le processus de réparation musculaire par l'activation des cellules satellites (Enns et Tiidus, 2010).

**Synthèse :**

Bien que les femmes soient clairement rapportées dans la littérature pour présenter moins de fatigue en phase aiguë de récupération lorsqu'elles sont testées en condition isométrique, l'influence du sexe sur la fatigue testée en condition dynamique est moins bien établie. Cela s'explique tant par le faible nombre d'études que par la diversité des caractéristiques des tests utilisés (type d'action musculaire, vitesse, intensité). Néanmoins, de nombreux mécanismes schématisés sur la **Figure 40** (Hunter, 2016) tendent à suggérer une meilleure résistance à la fatigue chez les femmes, voire même un processus de récupération plus rapide en partie lié aux effets des estrogènes. L'ensemble de ce bilan souligne la nécessité d'accroître les connaissances dans ce domaine, notamment après des efforts excentriques et sur l'ensemble de la phase de récupération.

<figure><img src="image_42.png" /><figcaption>**Figure 40.** Mécanismes impliqués dans la différence de fatigabilité entre les sexes (Hunter, 2016)</figcaption></figure>
4. Evaluation de la fatigue neuromusculaire : des muscles isolés aux synergies musculaires

L'histoire de la planète Terre (couvrant approximativement 4,5 milliards d'années) a révélé que seules certaines espèces ont adopté la bipédie comme moyen de locomotion. Leur bipédie est, entre autres, permise par une orientation pronograde du tronc, avec les hanches fléchies tout comme les quadrupèdes (Tamagawa et al., 2020). Seuls les êtres humains ont adopté une locomotion bipède, dite « érigée », caractérisée par une orientation orthograde du tronc et des articulations étendues, on parle de position verticalisée. Ce mode de locomotion fait de l'être humain une espèce unique en termes de contrôle moteur. Il a même été suggéré que la taille importante de son cerveau et la capacité de langage puissent être liées à la bipédie érigée (Clark et Henneberg, 2017 ; Schultz, 1942 ; Xu et al., 2018). La découverte de plusieurs fossiles indique que la bipédie a sans doute débuté il y a environ 6 millions d'années. Tamagawa et al. (2020) ont suggéré qu'elle résulterait de la vie arboricole de nos ancêtres, cette dernière favorisant le développement d'une morphologie propre à la bipédie. Par la suite, la variation de l'environnement (de la forêt aux prairies boisées) semble avoir conduit nos ancêtres primates à adopter la bipédie comme moyen principal de locomotion, notamment pour se protéger des prédateurs terrestres ou encore pour se nourrir. Au fil des générations, la colonne vertébrale de nos ancêtres s'est alignée, leurs épaules sont devenues moins larges et leurs bras plus courts. A l'inverse, leurs jambes sont devenues plus longues, leurs genoux se sont repositionnés sous le centre de masse et leurs articulations et muscles se sont renforcés pour soutenir la masse corporelle. Ces changements morphologiques ont ainsi permis l'adoption d'une bipédie permanente, l'une des trois caractéristiques du genre homo. Cette bipédie a notamment favorisé la marche mais surtout la course à pied, conduisant probablement à l'Homme d'aujourd'hui. Aujourd'hui, il nous semble aisé de courir, pour autant, cela nécessite un contrôle complexe, organisé en partie par notre système nerveux central.

La plupart des études qui ont quantifié la fatigue neuromusculaire par des tâches dynamiques se sont intéressées aux muscles de manière isolée, c'est-à-dire en quantifiant l'activité électromyographique de chaque muscle d'intérêt plutôt que les uns par rapport aux autres. Bien que cela permette de distinguer des réductions ou augmentations d'activité musculaire, ces méthodes ne permettent pas d'appréhender clairement la manière dont le mouvement s'organise, voire se réorganise en cas de fatigue. Un changement de patron musculaire est pourtant présenté comme un ajustement possible à une situation de fatigue (Enoka et al., 2011 ; Enoka et Duchateau, 2008). En outre, quatre potentiels ajustements
neuromusculaires ont été décrits dans la littérature pour des tâches de maintien isométrique :
une activité alternée entre les muscles synergiques pour maintenir la force de sortie (valable
pour de faibles intensités de contraction : <5% de la force maximale volontaire) (Kouzaki et
al., 2002), la co-activation des muscles antagonistes pour stabiliser l'articulation
impliquée (<60% de la force maximale volontaire) (Lévénez et al., 2005), l'activation de
muscles controlatéraux (Todd et al., 2003) pour accroître les compensations possibles mais
induisant une variabilité accrue de l'activation. Une compensation entre muscles synergiques a
aussi été observée en situation de fatigue dans des tâches de force maximale volontaire (Stutzig
et Siebert, 2015).

Pour comprendre et quantifier les ajustements mis en place dans des tâches dynamiques, une théorie qui réside dans le concept des « synergies musculaires » s'est largement développée ces 20 dernières années. Cette théorie nous semble particulièrement utile à l'examen de la diversité potentielle des ajustements neuromusculaires selon les phases de la récupération structuro-fonctionnelle et selon le sexe.

4.1. Le concept des synergies musculaires

Dû à la redondance du système neuro-musculosquelettique, il existe de multiples façons
d'accomplir une tâche pour atteindre un objectif donné (Lashley, 1933 ; Hebb, 1949 ; Bernstein,
1967). En effet, la somme des degrés de liberté à partir desquels un mouvement peut être produit
excède le nombre minimal nécessaire à la réalisation de la tâche. Les degrés de liberté peuvent
se définir comme le nombre minimal de coordonnées permettant de décrire un système et dans
lesquelles le système peut varier de façon indépendante tout en respectant les contraintes
géométriques (Saltzman, 1979). Nikolai Aleksandrovich Bernstein est le premier scientifique à
avoir mis en lumière le problème des degrés de liberté dans son livre intitulé « *The co-
ordination and regulation of movements* » (Bernshtein, 1967). Ainsi, l'enjeu pour l'être humain
est de sélectionner un comportement moteur particulier parmi un ensemble de possibilités, tel
qu'on peut le retrouver en course à pied. Des problèmes similaires peuvent être formulés au
niveau neuromusculaire. Le corps humain possédant près de 600 muscles pour environ 244
degrés de liberté, on parle de redondance musculaire. Par exemple, l'articulation du coude est
mobilisée par huit muscles pour seulement deux degrés de liberté en rotation (flexion/extension
et pronation/supination ; Buchanan et al., 1996). Quels sont donc les niveaux de force et les
instants auxquels ces derniers doivent être produits par chacun des muscles impliqués pour
générer une certaine valeur de couple au niveau de l'articulation du coude ?
Pour répondre à cette complexité, une solution possible est la réduction du nombre de facteurs à contrôler, on parle de synergies motrices, lesquelles se situent à la base des mouvements. Synergie signifie agir ensemble. En se basant sur la pensée de Bernshtein, 1967, Lee a défini en 1984 (Lee, 1984) les synergies musculaires comme un groupe de muscles qui agissent ensemble pour produire un effet désiré. Celles-ci peuvent être décrites de manière temporelle et spatiale. Ces synergies pourraient en outre permettre d'avoir des mécanismes automatiques et de restreindre les ajustements lorsqu'il s'agit de réaliser un mouvement particulier sans connaissances spécifiques (Greene, 1975). Pour Massion (Massion, 1984), « la synergie serait le niveau bas d'organisation, nourrissant la stratégie en fournissant les forces musculaires appropriées. Ce niveau est flexible et adaptable aux contraintes de la tâche ». Ainsi, il existerait une stratégie élaborée à des niveaux élevés et des synergies situées à un niveau plus bas pour répondre à cette stratégie. Bien que Lee fut le premier à exposer clairement l'idée du concept des synergies musculaires, en soulignant déjà à l'époque que celles-ci devraient être analysées par des approches statistiques (Lee, 1984), c'est à Bizzi et al. (Bizzi et al., 1991) que l'on doit la première preuve de l'existence des synergies au niveau spinal. A partir de grenouilles décérébrées, ces auteurs ont stimulé différents sites de la moelle épinière tout en mesurant le champ de force isométrique associé, et ce à différentes angulations de cheville. A partir du champ de force, les auteurs calculaient le lieu où le segment de jambe serait à l'état d'équilibre si la jambe était libre de ses mouvements. Ils ont rapporté que les champs de force étaient qualitativement similaires pour une large variété de stimuli (obtenus en variant le temps du train de stimulus et sa fréquence) au niveau de la zone du neuropile latéral de la moelle épinière (correspondant à l'enchevêtrement de prolongements cytoplasmiques des cellules nerveuses et des cellules gliales). De manière intéressante, d'autres champs de force pouvaient être produits en cas de co-stimulation de deux sites spinaux dans la zone prémotrice de la partie lombaire de la moelle épinière (Figure 41). Le champ résultant correspondait alors à la sommation vectorielle des champs de force évoqués par la stimulation de chaque site séparément. Cette linéarité suggère que le système nerveux central pourrait générer un large répertoire de comportements moteurs par la combinaison de quelques éléments discrets.
<figure><img src="image_43.png" /></figure>

**Figure 41.** Combinaisons de multiples stimuli de la moelle épinière. (A) et (B) montrent les champs de force individuels induits par la stimulation de deux sites différents dans l'aire prémotrice de la partie lombaire de la moelle épinière. Le cercle noir sur le champ de force représente le lieu où la jambe serait à l'état d'équilibre si elle était libre de ses mouvements. L'équilibre de (A) est situé en flexion alors que celui de (B) est situé en extension. (C) représente le champ de force calculé par la somme vectorielle de (A) et (B). (D) représente le champ de force évoqué par une co-stimulation des sites de (A) et de (B) (Adapté de Bizzi et al., 1991).

Ces résultats ont par la suite été répliqués chez le modèle animal de la grenouille (Giszter et al., 1993 ; Mussa-Ivaldi et al., 1994). Ce n’est qu’en 1999 que Tresch et al. (Tresch et al., 1999) ont réussi à extraire les synergies musculaires à partir d’une approche numérique de factorisation matricielle basée sur la méthode des moindres carrés non-négatifs. Cette étude a mis en avant la combinaison linéaire de synergies musculaires du membre inférieur suite à des stimulations cutanées de grenouille décérébrées (Figure 42).
<figure><img src="image_44.png" /><figcaption>**Figure 42.** Exemples de patrons de covariations musculaires suite à des réponses évoquées par des stimulations cutanées. (A) Signaux EMG bruts de 5 réponses évoquées par des stimulations de la même région cutanée à l'aide d'une sonde manuelle. Le membre inférieur était fixé pour toutes les stimulations. (B) Activités EMG moyennées et normalisées pour chaque muscle enregistré (normalisation par l'activité maximale de chaque muscle sur l'ensemble des réponses évoquées et des sites de stimulation testés). Par conséquent, le patron musculaire vu en (A) est légèrement différent de celui de (B). (C) Les réponses évoquées pouvaient être expliquées par une combinaison linéaire de synergies musculaires qui étaient obtenues par une méthode de factorisation matricielle. Les coefficients obtenus à partir de l'algorithme sont multipliés par les synergies musculaires pour reconstruire le mouvement original (C). (D) La résultante de la reconstruction (Adapté de Tresch et al., 1999b).</figcaption></figure>

La même année, Lee et Seung ont publié un nouvel algorithme dans la célèbre revue « Nature » nommé **factorisation matricielle non-négative (NMF ou NNMF)** pour extraire les parties d'un « objet » (Lee et Seung, 1999). Par son approche non-négative, cet algorithme constitue un outil particulièrement adapté à l'extraction des synergies. De nombreux auteurs vont par la suite utiliser cet algorithme pour appréhender le mouvement ; c'est le début d'une nouvelle ère qui s'est largement développée jusqu'à aujourd'hui.