# Profil virologique de l'infection virale B chronique au Service de Médecine Interne de l'Hôpital National Donka de Conakry

**Diallo D.**

Faculté des sciences et techniques de la santé, Université Gamal Abdel Nasser, Conakry. Service de Médecine Interne, Hôpital National Donka, CHU Conakry, Guinée

**Kanté M.A.**

Service de Médecine Interne,
Hôpital National Donka, CHU Conakry, Guinée

**Souaré O.**

Africa CDC (African center for diseases control)

**Diallo M.L.**

Service de Médecine Interne,
Hôpital National Donka, CHU Conakry, Guinée

**Diallo K.**

**Diallo M.S.**

**Diallo A.T.**

Faculté des sciences et techniques de la santé, Université Gamal Abdel Nasser, Conakry. Service de Médecine Interne, Hôpital National Donka, CHU Conakry, Guinée

**Sow O.**

**Doumbouya N.B.**

**Barry F.D.**

Service de Médecine Interne,
Hôpital National Donka, CHU Conakry, Guinée

**Sylla D.**

Faculté des sciences et techniques de la santé, Université Gamal Abdel Nasser, Conakry. Service de Médecine Interne, Hôpital National Donka, CHU Conakry, Guinée

Doi:10.19044/esj.2025.v21n27p75

Submitted: 23 July 2025

Accepted: 11 September 2025

Published: 30 September 2025

Copyright 2025 Author(s)

Under Creative Commons CC-BY 4.0

OPEN ACCESS

**Cite As:**

Diallo, D., Kanté, M.A., Souaré, O., Diallo, M.L., Diallo, K., Diallo, M.S., Diallo, A.T., Sow, O., Doumbouya, N.B., Barry, F.D. & Sylla, D. (2025). *Profil virologique de l'infection virale*
B chronique au Service de Médecine Interne de l'Hôpital National Donka de Conakry.
European Scientific Journal, ESJ, 21 (27), 75. https://doi.org/10.19044/esj.2025.v21n27p75

Résumé

**Introduction** : L'hépatite B est une inflammation du parenchyme hépatique provoquée par un virus hépatotrope. Malgré la disponibilité d'un vaccin efficace, l'infection chronique par le virus de l'hépatite B (VHB) demeure un problème majeur de santé publique en raison de sa forte prévalence, de ses complications et de son impact socio-économique.

**Objectif** : Décrire le profil virologique de l'infection chronique par le VHB chez les patients suivis au service de Médecine Interne de l'Hôpital National Donka.

**Méthodes** : Il s'agissait d'une étude rétrospective descriptive menée sur une période de six ans (1er janvier 2017 – 31 décembre 2022). Ont été inclus tous les dossiers médicaux de patients porteurs chroniques du VHB disposant du bilan minimal requis (biochimie, virologie et histologie), conformément aux recommandations de l'European Association for the Study of the Liver (EASL) 2017.

**Résultats** : Parmi les 1 436 patients porteurs du virus de l'hépatite B recensés, 464 (32,3 %) répondaient aux critères d'inclusion. L'âge moyen était de 36 ± 16,2 ans (extrêmes : 18-74 ans), avec une prédominance masculine (60,1 %, sex-ratio 1,5). Les commerçants constituaient la catégorie socioprofessionnelle la plus représentée (16,6 %), suivis du personnel de santé (7,1 %). Les principaux facteurs de risque étaient liés aux soins médicaux, notamment les extractions dentaires (45 %) et les interventions chirurgicales (24,8 %), tandis que la scarification représentait 8,2 %. Un antécédent familial de portage du VHB a été retrouvé dans 23,3 % des cas, dont une transmission maternelle dans 20,4 %. L'infection était le plus souvent découverte de façon fortuite (80,2 %), traduisant une méconnaissance fréquente de la maladie. La charge virale était détectable chez la majorité des patients (89,4 %), avec des valeurs majoritairement faibles (<2000 UI/mL dans 71,6 % des cas). Cependant, 16,6 % présentaient une virémie supérieure à 10 000 UI/mL, exposant à un risque accru de progression vers des complications hépatiques. Les transaminases (ALAT et ASAT) restaient dans les limites de la normale chez plus de 85 % des patients, ce qui suggère que l'atteinte hépatique peut évoluer silencieusement. Une fibrose significative était néanmoins observée dans un quart des cas, soulignant l'importance du dépistage précoce et du suivi histologique. Sur le plan virologique, le profil prédominant était l'infection chronique HBeAg négative (70 %), suivie de l'hépatite chronique HBeAg négative (18,1 %). Trois cas d'hépatite B occulte (0,6 %) ont également été identifiés. Ces résultats mettent en évidence la forte proportion de patients présentant une infection à bas niveau de réplication mais avec un risque non
négligeable de progression, ce qui justifie une surveillance clinique et virologique régulière pour prévenir les complications telles que la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire.

**Conclusion** : L'infection chronique par le VHB touche principalement l'homme adulte jeune et est le plus souvent découverte de manière fortuite. Le profil virologique prédominant est l'infection chronique HBeAg négative, suivie de l'hépatite chronique HBeAg négative. Ces résultats soulignent la nécessité d'un dépistage systématique et d'une évaluation précoce du statut virologique et histologique afin d'orienter la prise en charge et de prévenir l'évolution vers les complications.

**Mots-clés** : Hépatite virale B, infection chronique, profil virologique, charge virale, fibrose hépatique, Hôpital National Donka, Guinée
# Profil virologique de l'infection virale B chronique au Service de Médecine Interne de l'Hôpital National Donka de Conakry

**Diallo D.**

Faculté des sciences et techniques de la santé, Université Gamal Abdel Nasser, Conakry. Service de Médecine Interne, Hôpital National Donka, CHU Conakry, Guinée

**Kanté M.A.**

Service de Médecine Interne,
Hôpital National Donka, CHU Conakry, Guinée

**Souaré O.**

Africa CDC (African center for diseases control)

**Diallo M.L.**

Service de Médecine Interne,
Hôpital National Donka, CHU Conakry, Guinée

**Diallo K.**

**Diallo M.S.**

**Diallo A.T.**

Faculté des sciences et techniques de la santé, Université Gamal Abdel Nasser, Conakry. Service de Médecine Interne, Hôpital National Donka, CHU Conakry, Guinée

**Sow O.**

**Doumbouya N.B.**

**Barry F.D.**

Service de Médecine Interne,
Hôpital National Donka, CHU Conakry, Guinée

**Sylla D.**

Faculté des sciences et techniques de la santé, Université Gamal Abdel Nasser, Conakry. Service de Médecine Interne, Hôpital National Donka, CHU Conakry, Guinée

## Abstract

**Introduction** : Hepatitis B is an inflammation of the liver parenchyma caused by a hepatotropic virus. Despite the availability of an effective vaccine, chronic infection with the hepatitis B virus (HBV) remains a major public health problem due to its high prevalence, complications, and socioeconomic impact.

**Objective:** To describe the virological profile of chronic HBV infection in patients followed up in the Internal Medicine Department of Donka National Hospital.
**Methods:** This was a retrospective descriptive study conducted over a six-year period (January 1, 2017 – December 31, 2022). All medical records of chronic HBV carriers with the minimum required tests (biochemistry, virology, and histology) were included, in accordance with the recommendations of the European Association for the Study of the Liver (EASL) 2017.

**Results:** Among the 1,436 patients identified as carriers of the hepatitis B virus, 464 (32.3%) met the inclusion criteria. The mean age was 36 ± 16.2 years (range: 18–74 years), with a predominance of males (60.1%, sex ratio 1.5). Traders were the most represented socio-professional category (16.6%), followed by healthcare workers (7.1%). The main risk factors were related to medical care, particularly tooth extractions (45%) and surgical procedures (24.8%), while scarification accounted for 8.2%. A family history of HBV carriage was found in 23.3% of cases, including maternal transmission in 20.4%. The infection was most often discovered incidentally (80.2%), reflecting a frequent lack of knowledge about the disease. The viral load was detectable in the majority of patients (89.4%), with mostly low values (<2000 IU/mL in 71.6% of cases). However, 16.6% had viremia greater than 10,000 IU/mL, exposing them to an increased risk of progression to liver complications. Transaminases (ALT and AST) remained within normal limits in more than 85% of patients, suggesting that liver damage may progress silently. Significant fibrosis was nevertheless observed in a quarter of cases, highlighting the importance of early screening and histological follow-up. From a virological perspective, the predominant profile was chronic HBeAg-negative infection (70%), followed by chronic HBeAg-negative hepatitis (18.1%). Three cases of occult hepatitis B (0.6%) were also identified. These results highlight the high proportion of patients with low-level replication infection but with a significant risk of progression, which warrants regular clinical and virological monitoring to prevent complications such as cirrhosis and hepatocellular carcinoma.

**Conclusion:** Chronic HBV infection mainly affects young adult men and is most often discovered incidentally. The predominant virological profile is chronic HBeAg-negative infection, followed by chronic HBeAg-negative hepatitis. These results highlight the need for systematic screening and early assessment of virological and histological status in order to guide management and prevent progression to complications.

**Keywords:** Viral hepatitis B, chronic infection, virological profile, viral load, hepatic fibrosis, Donka National Hospital, Guinea
## Introduction

L'hépatite B est une infection virale hépatotrope qui demeure un problème majeur de santé publique malgré l'existence d'un vaccin efficace. Elle touche plus de 260 millions de personnes dans le monde et constitue une cause majeure de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire, entraînant une mortalité désormais supérieure à celle du VIH, de la tuberculose et du paludisme (Paccoud et al., 2019). L'Afrique subsaharienne, avec environ 65 millions de porteurs chroniques et 56 000 décès annuels, est particulièrement affectée (Ott et al., 2012 ; Mokdad et al., 2014).

L'histoire naturelle de l'infection par le VHB est marquée par des profils virologiques variés, allant du portage inactif à l'hépatite chronique active, dont l'identification repose sur l'AgHBe, la charge virale et les transaminases (EASL, 2017). Certaines formes, comme l'hépatite B occulte, restent toutefois difficiles à diagnostiquer.

La prévalence varie selon les contextes : 7,3 % en France (Steinmetz et al., 2010), 2,5 % au Maroc (OMS, 2017) et 11,1 % au Mali, où près d'un tiers des cas présentaient une charge virale élevée (Katilé et al., 2018).

En Guinée, les données sont encore limitées. Une revue récente a estimé la prévalence à 7,54 % (Souaré et al., 2024), tandis qu'une étude hospitalière a montré que 29,2 % des patients avaient une charge virale supérieure à 2000 UI/ml, avec une prédominance de l'hépatite chronique HBeAg négative (Camara et al., 2022). Cependant, peu d'études locales ont caractérisé de manière détaillée les profils virologiques, leur distribution et leurs implications cliniques.

Dans ce contexte de forte endémicité et de données encore fragmentaires en Guinée, la présente étude vise à décrire le profil virologique des patients porteurs chroniques du VHB suivis au service de Médecine Interne de l'Hôpital National Donka, afin de mieux documenter la situation et d'orienter la prise en charge.

## Méthodologie

### Type et période d'étude

Il s'agissait d'une étude rétrospective, descriptive, menée au service de Médecine Interne de l'Hôpital National Donka, Centre Hospitalier Universitaire (CHU) de Conakry. La période d'étude s'étendait sur six ans, du 1er janvier 2017 au 31 décembre 2022.

### Critères d'inclusion

Ont été inclus tous les dossiers médicaux des patients suivis en consultation externe pour une infection chronique par le virus de l'hépatite B (VHB), et disposant du bilan minimal recommandé pour l'évaluation du profil virologique selon la classification EASL 2017, comprenant :
* La quantification de l'ADN du VHB,

* La recherche de l'AgHBs,

* Le dosage des transaminases (ALAT, ASAT),

* L'évaluation de la fibrose hépatique.

## Critères de non-inclusion

Ont été exclus les dossiers incomplets, en particulier ceux ne comportant pas la quantification de l'ADN viral, l'AgHBe, ou le Fibrotest, rendant impossible la classification virologique.

## Définition et mesures des variables

1. **Paramètres sociodémographiques** : âge, sexe, profession.

2. **Paramètres cliniques** : circonstances de découverte de l'infection (fortuite, dépistage, signes cliniques), antécédents médicaux, facteurs de risque (actes médicaux, scarifications, antécédents familiaux), examen physique.

3. **Paramètres biologiques**:

* **Marqueurs sérologiques** : AgHBs, AgHBe, anticorps anti-HCV.

* **Charge virale (ADN-VHB)** : quantifiée par PCR en temps réel avec une limite de détection de 10 UI/ml (sensibilité 95-98 %, spécificité >99 %). Les résultats étaient classés en quatre catégories:

* indétectable (<10 UI/ml),

* <2 000 UI/ml,

* 2 000–<10 000 UI/ml,

* ≥10 000 UI/ml.

* **Évaluation de la fibrose hépatique** : réalisée par Fibrotest qui est un score non invasif combinant les dosages biochimiques (α2-macroglobuline, haptoglobine, apolipoprotéine A1, bilirubine totale, GGT) ajustés à l'âge et au sexe. Le Fibrotest a une valeur prédictive négative élevée (>90 %) pour l'absence de fibrose sévère, mais une spécificité plus faible en cas de comorbidités hépatiques (alcool, syndrome métabolique).

* **Classification virologique**

La stratification des patients suivait la classification EASL 2017.

* **Phase 1:** infection virale B chronique à AgHBe positif, précédemment appelée phase « immunotolérante »; caractérisée par la présence d'AgHBe, de très hauts niveaux d'ADN et des transaminases qui sont à des taux normaux. A ce stade, il n'existe pas de fibrose.
* **Phase 2:** hépatite virale B chronique à AgHBe positif, caractérisée par la présence de taux élevés d'ADN du VHB et une élévation du taux des transaminases. Il existe une fibrose modérée à sévère.

* **Phase 3:** infection virale B chronique à AgHBe négatif, précédemment appelée phase de « porteur inactif », est caractérisée par la présence d'anticorps anti-HBe (Ac anti-HBe), des taux d'ADN du VHB indétectables ou faibles ($< 2 000 UI/ml$), des transaminases normales, sans fibrose.

* **Phase 4:** hépatite virale B chronique à AgHBe négatif caractérisée par une absence d'AgHBe généralement associée à un Ac anti HBe détectable et par des taux persistants ou fluctuants d'ADN du VHB sérique ainsi que des transaminases fluctuantes ou constamment élevées. L'histologie hépatique montre une nécrotico-inflammation et une fibrose.

* **Phase 5:** la phase AgHBs négatif est caractérisée par l'absence d'AgHBs et la présence des anticorps anti-HBc positifs (Ac anti HBc), sans anticorps anti HBs, également appelée « infection occulte par le VHB ». Les transaminases peuvent être normales ou augmentées, l'ADN du VHB est souvent indétectable.

## Gestion des données manquantes

Les dossiers présentant des données biologiques ou virologiques incomplètes (absence d'ADN viral, Fibrotest ou sérologie de base) ont été exclus de l'analyse. Pour les variables sociodémographiques ou cliniques partiellement manquantes, une analyse en effectif disponible (**analyse en pairwise deletion**) a été réalisée, sans imputation statistique.

## Analyse statistique

Les données ont été saisies et analysées à l'aide du logiciel SPSS version 18.0.2.

* Les variables qualitatives ont été exprimées en fréquences et pourcentages.

* Les variables quantitatives ont été présentées en moyennes ± écart-type ou en médianes (interquartiles) selon leur distribution.

* Une régression logistique binaire a été réalisée pour évaluer l'association entre la charge virale et les facteurs sociodémographiques, cliniques et paracliniques

* Les résultats ont été illustrés par des tableaux et figures réalisés sous Microsoft Office 2016.
**Considérations éthiques:** Les données ont été collectées sous anonymat et les informations obtenues ont été utilisées dans un but purement scientifique.

## Résultats

Sur 1 436 cas d'infection virale B recensés, 464 répondaient aux critères d'inclusion (32,3 %). L'âge moyen des patients était de 36 ans (±16,2), avec une nette prédominance masculine (sex-ratio 1,5).

La majorité des patients étaient jeunes adultes, avec une forte représentation des commerçants, des ménagères et des étudiants. Les professionnels de santé représentaient 7,1 % de l'échantillon. Près d'un quart des patients rapportaient un antécédent familial de VHB, dont une transmission maternelle dans la majorité des cas. Les principaux facteurs de risque identifiés étaient liés aux soins médicaux (soins dentaires et chirurgie), suivis des pratiques traditionnelles (scarification, piercing).

L'infection était le plus souvent découverte fortuitement, et les patients étaient en grande majorité asymptomatiques. Quelques cas présentaient des manifestations cliniques mineures telles que l'asthénie, l'ictère ou l'hépatomégalie.

Sur le plan biologique, l'ADN viral était détectable dans près de 90 % des cas, mais avec une charge virale faible (< 2 000 UI/mL) pour la majorité. La plupart des patients avaient des transaminases normales. Une co-infection VHB/VHC a été retrouvée chez 3,4 %. L'évaluation histologique montrait que plus de la moitié des patients n'avaient pas de fibrose, mais environ un quart présentaient une fibrose significative à sévère. Selon la classification EASL 2017, le profil virologique dominant était l'infection chronique AgHBe négatif, représentant près des deux tiers des cas, suivi de l'hépatite chronique AgHBe négatif. Quelques cas d'hépatite B occulte ont également été identifiés.

<table><caption>**Tableau 1 :** Répartition des 464 patients selon les tranches d'âge</caption><thead><tr><td>Tranche d'âge</td><td>Effectif</td><td>Pourcentage (%)</td></tr></thead><tbody><tr><td>18-29</td><td>171</td><td>36,9</td></tr><tr><td>30-39</td><td>155</td><td>33,4</td></tr><tr><td>40-49</td><td>71</td><td>15,3</td></tr><tr><td>50-59</td><td>46</td><td>9,9</td></tr><tr><td>≥ 60</td><td>21</td><td>4,5</td></tr><tr><td>Total</td><td>464</td><td>100</td></tr></tbody></table>
<table><caption>**Tableau 2 :** Facteurs de risque de l'infection virale B des 464 patients</caption><thead><tr><th>Facteurs de risque</th><th>Effectif N=464</th><th>Pourcentage (%)</th></tr></thead><tbody><tr><td>Soins dentaires</td><td>209</td><td>45</td></tr><tr><td>Chirurgie</td><td>115</td><td>24,8</td></tr><tr><td>Piercing</td><td>44</td><td>9,5</td></tr><tr><td>Scarification</td><td>38</td><td>8,2</td></tr><tr><td>Transfusion sanguine</td><td>24</td><td>5,2</td></tr><tr><td>Endoscopie</td><td>20</td><td>4,3</td></tr><tr><td>Tatouage</td><td>5</td><td>1,1</td></tr><tr><td>Accident d'exposition au sang</td><td>5</td><td>1,1</td></tr><tr><td>Pédicure/Manucure</td><td>5</td><td>1,1</td></tr><tr><td>Pratique sexuelle à risque</td><td>2</td><td>0,4</td></tr><tr><td>Acupuncture</td><td>5</td><td>1,1</td></tr></tbody></table>

<table><caption>**Tableau 3 :** Répartition des 464 patients selon les circonstances du diagnostic et les manifestations cliniques</caption><thead><tr><th>Caractéristiques</th><th></th><th>Nombre N=464</th><th>Pourcentage %</th></tr></thead><tbody><tr><td rowspan="6">Circonstance du diagnostic</td><td>Fortuite</td><td>377</td><td>81,1</td></tr><tr><td>Manifestations cliniques</td><td>65</td><td>14</td></tr><tr><td>CPN</td><td>18</td><td>3,9</td></tr><tr><td>Dépistage familial</td><td>2</td><td>0,4</td></tr><tr><td>Don de sang</td><td>1</td><td>0,2</td></tr><tr><td>Bilan pré-opératoire</td><td>1</td><td>0,2</td></tr><tr><td rowspan="4">Manifestations cliniques</td><td>Asymptomatique</td><td>399</td><td>85,9</td></tr><tr><td>Asthénie physique</td><td>51</td><td>10,9</td></tr><tr><td>Ictère</td><td>8</td><td>1,5</td></tr><tr><td>Hépatomégalie</td><td>6</td><td>1,3</td></tr></tbody></table>

<table><caption>**Tableau 4 :** Répartition des 464 patients selon les paramètres biologiques</caption><thead><tr><th>Paramètres</th><th></th><th>Effectif N=464</th><th>Pourcentage %</th></tr></thead><tbody><tr><td rowspan="2">ALAT</td><td>&lt; LSN</td><td>400</td><td>86,2</td></tr><tr><td>&gt;LSN</td><td>64</td><td>13,8</td></tr><tr><td rowspan="2">ASAT</td><td>&lt; LSN</td><td>416</td><td>89,7</td></tr><tr><td>&gt;LSN</td><td>48</td><td>10,3</td></tr><tr><td rowspan="2">Bilirubine totale</td><td>Normale</td><td>432</td><td>93,1</td></tr><tr><td>&gt;Normale</td><td>32</td><td>6,9</td></tr><tr><td rowspan="2">AgHBs</td><td>Positif</td><td>461</td><td>99,4</td></tr><tr><td>Négatif</td><td>3</td><td>0,6</td></tr><tr><td rowspan="2">AgHBe</td><td>Positif</td><td>54</td><td>11,6</td></tr><tr><td>Négatif</td><td>410</td><td>88,4</td></tr><tr><td rowspan="2">AcantiHVC</td><td>Positif</td><td>16</td><td>3,4</td></tr><tr><td>Négatif</td><td>448</td><td>96,6</td></tr></tbody></table>

LSN : limite supérieure de la normale
<table><caption>**Tableau 5 :** Répartition des 464 patients selon les valeurs de la charge virale</caption><thead><tr><th>ADN Viral B</th><th>Effectif N=464</th><th>Pourcentage (%)</th></tr></thead><tbody><tr><td>Indétectable</td><td>49</td><td>10,6</td></tr><tr><td>Détectable</td><td>415</td><td>89,4</td></tr><tr><td>• &lt; 2000 UI/ml</td><td>297</td><td>71,6</td></tr><tr><td>• 2000&lt;ADN&lt;10000 UI/ml</td><td>49</td><td>11,8</td></tr><tr><td>• ≥ 10000 UI/ml</td><td>69</td><td>16,6</td></tr></tbody></table>

<table><caption>**Tableau 6 :** Répartition des 464 patients selon le profil virologique selon EASL 2017</caption><thead><tr><th>Paramètres</th><th>Effectif N= 464</th><th>Pourcentage %</th></tr></thead><tbody><tr><td>Infection virale B chronique à AgHBe négatif</td><td>325</td><td>70,0</td></tr><tr><td>Hépatite virale B chronique à AgHBe négatif</td><td>84</td><td>18,1</td></tr><tr><td>Hépatite virale B chronique à AgHBe positif</td><td>27</td><td>5,8</td></tr><tr><td>Infection virale B chronique à AgHBe positif</td><td>25</td><td>5,4</td></tr><tr><td>Hépatite virale B occulte</td><td>3</td><td>0,6</td></tr></tbody></table>

<table><caption>**Tableau 7 :** Analyse multivariée entre la charge virale, et les facteurs socio-démographique, clinique, paraclinique</caption><thead><tr><th>Caractéristique</th><th>OR</th><th>95% IC</th><th>p-value</th></tr></thead><tbody><tr><td>Sexe</td><td></td><td></td><td>0,073</td></tr><tr><td>Féminin</td><td>—</td><td>—</td><td></td></tr><tr><td>Masculin</td><td>1,76</td><td>0,95 – 3,30</td><td>0,074</td></tr><tr><td>Ac Anti HBe</td><td></td><td></td><td>0,065</td></tr><tr><td>Négatif</td><td>—</td><td>—</td><td></td></tr><tr><td>Positif</td><td>0,5</td><td>0,25 – 1,04</td><td>0,057</td></tr><tr><td>Profil virologique</td><td></td><td></td><td>0,7</td></tr><tr><td>Hépatite virale B chronique à Ag HBe négatif</td><td>—</td><td>—</td><td></td></tr><tr><td>Hépatite virale B chronique à AgHBe positif</td><td>1 187 954</td><td>0,00 –</td><td>&gt;0,9</td></tr><tr><td>Hépatite virale B occulte</td><td>80 308 554</td><td>0,00 –</td><td>&gt;0,9</td></tr><tr><td>Infection virale B chronique à Ag HBe négatif</td><td>0,56</td><td>0,11 – 2,12</td><td>0,4</td></tr><tr><td>Infection virale B chronique à Ag HBe positif</td><td>0,44</td><td>0,06 – 2,88</td><td>0,4</td></tr><tr><td>Activités_fibrose_ADN_type_malade</td><td></td><td></td><td>0,003</td></tr><tr><td>F≥2, ADN indétectable &lt;2000 UI</td><td>—</td><td>—</td><td></td></tr><tr><td>F≥2, ADN &gt;2000 UI</td><td>33 296 515</td><td>0,00 –</td><td>&gt;0,9</td></tr><tr><td>F≤1, ADN indétectable &lt; 2000 UI</td><td>3,14</td><td>0,60 – 16,5</td><td>0,2</td></tr><tr><td>F≤1, ADN &gt;2000 UI</td><td>2 722 103 249 071</td><td>—</td><td>&gt;0,9</td></tr></tbody></table>

## Discussion

Cette étude avait pour objectif de décrire le profil virologique de l'infection virale B chronique au service de Médecine Interne de l'Hôpital National Donka du Centre Hospitalier Universitaire (CHU) de Conakry.

Le taux d'inclusion observé dans notre travail (32,3 %) se rapproche de celui rapporté par Camara et al. En,2022 à Siguiri (Guinée) où 37,6 % des patients avaient réalisé le bilan virologique minimal nécessaire à la détermination du profil virologique de l'hépatite B chronique.

La faible proportion de patients ayant réalisé ce bilan s'expliquerait principalement par le coût élevé des examens nécessaires à cette classification.
L'âge moyen de nos patients était de 36 ans ± 16,15 avec des extrêmes de 18 à 74 ans. Ce résultat contraste avec celui de Lawson-Ananissoh et al en 2017 en Côte-d'Ivoire où l'âge moyen était de 46 ± 12,4 ans, avec des extrêmes de 25 et 77.

La prédominance d'une population plus jeune dans notre série peut s'expliquer par le profil démographique de la Guinée, caractérisé par une population majoritairement jeune (EDS,2018).

Cette prédominance masculine de 60,1 % de notre étude était en cohérence avec celle rapportée dans plusieurs travaux menés en Afrique (Pamatika et al., 2022 ; Musa et al., 2015 ; Boumansour et al.,2016). Les données épidémiologiques européennes vont également dans le même sens : 59 % en France rapportées par Pioche et al. en 2014, 60,9 % au Royaume-Uni rapportées par Tedder et al., en 2013 et 76,2 % en Italie rapportées par Leluzzi et al., en 2014.

Cette surreprésentation masculine pourrait s'expliquer, d'une part, par le tropisme masculin de l'hépatite B décrit dans la littérature par Trepo et al., en 1984, et d'autre part, par certaines pratiques plus fréquentes chez les hommes, telles que le tatouage ou la fréquentation de barbiers qui augmentent le risque d'exposition aux infections transmises par le sang.

Le taux d'atteinte virale B retrouvés chez les professionnels de santé de 7,1 % était comparable à celui rapporté par Zida et al., en 2023 au Burkina Faso, qui était de 7,4 %. Plusieurs études ont montré que les professionnels de santé présentent un risque accru d'infection par le virus de l'hépatite B (VHB), estimé à environ quatre fois supérieur à celui de la population générale, en raison de leur exposition fréquente au sang et aux liquides biologiques (Prüss-Üstün et al., 2005). Cette vulnérabilité souligne l'importance d'un dépistage régulier et d'une vaccination systématique dans ce groupe professionnel. Cependant, selon l'Organisation mondiale de la Santé (OMS), la couverture vaccinale contre le VHB chez les professionnels de santé demeure faible dans les pays à revenu faible et intermédiaire, variant entre 18 % et 39 %, alors qu'elle atteint entre 67 % et 79 % dans les pays à revenu élevé (WHO, 2017). Ce faible niveau de protection dans les contextes à ressources limitées s'explique notamment par l'insuffisance des politiques de prévention ciblées, le manque de sensibilisation et l'accès restreint aux services de vaccination. En Guinée, les données relatives à la prévalence de l'infection par le VHB dans les différentes couches socio-professionnelles, en particulier les professionnels de santé, demeurent limitées, voire inexistantes. Cette absence de données constitue un obstacle majeur à la mise en place de stratégies de prévention adaptées et souligne la nécessité de conduire des études épidémiologiques ciblées pour mieux orienter les politiques nationales de lutte contre l'hépatite virale B.
Dans notre étude, la découverte de l'hépatite virale B était fortuite dans 81,1 % des cas, tandis que 14 % des patients avaient été diagnostiqués à la suite de manifestations cliniques. Ce résultat diffère de celui de Touahar et al., qui, en 2020 en Algérie, qui avaient observé que le dépistage prénatal représentait le mode de découverte le plus fréquent, avec une proportion de 30,2 %.

La forte proportion de découvertes fortuites dans notre série pourrait s'expliquer par le caractère souvent asymptomatique de l'hépatite B en l'absence de complications (HAS, 2006).

L'atteinte virale B dans la famille représentait 23,3 % des cas, dont une atteinte maternelle dans 20,4 % des cas. La transmission précoce du virus de l'hépatite B (VHB) de la mère à l'enfant, suspectée par Gillespie et al., en 1970 semble résulter de transferts de virus du fait de lésions placentaires pendant la grossesse, de micro-perfusions du sang maternel dans la circulation du nourrisson lors de l'accouchement, de l'ingurgitation de sang maternel, de liquide amniotique et des sécrétions vaginales lors du passage dans le canal vaginal, ou d'abrasions cutanées lors de l'utilisation d'instruments pendant l'accouchement (Lee et al., 1988).

L'examen physique était normal dans la majorité des cas soit 85,9%; l'ictère et l'hépatomégalie étaient retrouvés dans respectivement 1,5 % et 1,3%. Kpossou et al., en 2019 au Bénin avaient rapporté que la majorité des patients présentant une hépatite B consultait pour la positivité de l'Ag HBs (57,6%) sans aucune symptomatologie clinique. Notre résultat pourrait s'expliquer par le fait que l'hépatite virale B reste asymptomatique pendant la phase chronique en dehors de la survenue des complications.

L'ADN viral du VHB était détectable chez la majorité des patients de notre étude (89,4 %), bien que dans 71,6 % des cas, la charge virale soit inférieure à 2000 UI/ml. Ce taux élevé de détection contraste nettement avec les résultats rapportés par Camara et al., en 2022 en Guinée (Siguiri), qui avaient trouvé une proportion bien plus faible de charge virale détectable (24,5 %).

Plusieurs facteurs pourraient expliquer cette différence, notamment le profil des populations étudiées, les critères d'inclusion, le moment du dosage ou encore les outils techniques utilisés pour la quantification de l'ADN viral. La forte proportion de charges virales faibles dans notre étude pourrait refléter une phase inactive de la maladie chez de nombreux patients, caractérisée par une réplication virale minimale et une activité nécro-inflammatoire modérée, comme le suggère également le profil Actitest majoritairement A0. Cela soulève néanmoins l'importance d'un suivi longitudinal pour évaluer l'évolution virologique et biologique des patients, car une charge virale faible n'exclut pas le risque de progression vers la fibrose ou le carcinome hépatocellulaire (Terrault et al., 2018; EASL 2017). L'absence de fibrose
observée chez 56,4 % de nos patients est en accord avec les résultats rapportés par Diallo et al., en 2020 en Guinée, ainsi que par Dembélé et al. en, 2011 au Mali, qui avaient retrouvé respectivement une absence de fibrose dans 58,2 % et 46,94 % des cas.

Cette proportion élevée de patients sans fibrose pourrait refléter une détection relativement précoce de l'infection ou une phase inactive de l'hépatite B chronique, caractérisée par une faible activité nécro-inflammatoire et une réplication virale modérée ou absente (Terrault et al., 2018). Elle souligne également l'importance d'un dépistage systématique et d'un suivi régulier, car même en l'absence de fibrose initiale, une progression silencieuse vers des formes plus avancées reste possible chez certains patients (EASL, 2017). Des études longitudinales ont montré que l'évolution de la fibrose hépatique peut être influencée par plusieurs facteurs, notamment l'âge, la charge virale persistante, la co-infection, l'alcool, et les comorbidités métaboliques (Poynard et al., 1997).

Le profil virologique observé chez nos patients diffère de celui rapporté par Camara et al., en 2022 en Guinée, qui avaient trouvé une prédominance de l'hépatite virale B chronique à AgHBe négatif (48,7 %), suivie de la forme à AgHBe positif (1,8 %).

Cette divergence pourrait s'expliquer par des différences dans les caractéristiques des populations étudiées, notamment l'âge, le statut immunitaire ou les phases évolutives de l'infection. En effet, l'hépatite B chronique à AgHBe négatif est généralement observée dans les formes plus tardives de l'infection, souvent associée à des mutations du pré-Core ou du promoteur basal du core, responsables d'une réplication virale persistante sans expression de l'AgHBe (EASL, 2017 ; Lok et al., en 2009). Ce profil est également plus fréquent chez les patients plus âgés et dans les zones de forte endémie, il est également souvent associé à un risque accru de progression vers la cirrhose ou le carcinome hépatocellulaire (Brunetto en 2010).

La régression multivariée n'a identifié aucune association statistiquement significative entre la charge virale et les facteurs sociodémographiques, cliniques ou paracliniques. Bien que les hommes et les patients négatifs pour l'Ac anti HBe montrent une tendance vers une association, ces résultats ne sont pas significatifs. Les OR extrêmes observés pour certains profils virologiques et catégories de fibrose/ADN reflètent des effectifs faibles et limitent l'interprétation. Des études futures avec un échantillon plus large sont nécessaires pour confirmer ces tendances.

## Limites

Cette étude présente certaines limites qui sont entre autres un biais de recrutement hospitalier lié à l'inclusion dans un CHU tertiaire, ce qui restreint la représentativité nationale ; une conception rétrospective avec dossiers
incomplets et risque de biais d'information ; une validité externe limitée,
rendant difficile la généralisation des résultats ; et des lacunes analytiques
(absence de génotypage, de suivi longitudinal, de données sur les cofacteurs).
Ces éléments imposent une interprétation prudente et limitent la comparabilité
avec d'autres études tout en suggérant des études prospectives pour une
meilleure compréhension

Conclusion

Notre étude met en évidence un profil dominé par l'infection chronique
à AgHBe négatif, survenant majoritairement chez de jeunes adultes masculins,
souvent asymptomatiques, avec des transaminases normales et une fibrose
absente ou minime. Le faible taux d'inclusion, lié à la faible accessibilité aux
marqueurs virologiques et aux tests de fibrose, souligne les limites actuelles
de la prise en charge. Ces résultats plaident pour un dépistage élargi,
notamment en consultation prénatale et au sein des familles, un suivi
périodique standardisé et un accès facilité aux examens complémentaires, tout
en ciblant le traitement sur les patients à risque. La traduction opérationnelle
de ces constats dans une politique nationale intégrée incluant le dépistage, la
vaccination à la naissance et des soignants, ainsi que la subvention des tests
apparaît prioritaire pour réduire durablement la charge du VHB en Guinée.

Conflit d'intérêts : Les auteurs n'ont signalé aucun conflit d'intérêts.

**Disponibilité des données :** Toutes les données sont incluses dans le contenu de l'article.

**Déclaration de financement :** Les auteurs n'ont obtenu aucun financement pour cette recherche.

References:

1. Lee, WM. Hepatitis B virus infection. (1997). *N Engl J Med*; 3Med;1733-45. Doi: 10.1056/NEJM199712113372406. PMID: 9392700.

2. Pirateepkumar, V., Kulendran, S., Nadarajah, S., & Murugananthan, K. (2014). Hepatitis B vaccine immunogenicity among nurses of a hospital. *Ceylon Medical Journal*; 59: 59-60. https://doi.org/10.4038/cmj.v59i2.7065

3. Barbare, JC. (2009). Déclaration de Rabbat. *Cancero dig.*1(2): 104-106.

4. European Association for the Study of the Liver. EASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. *J Hepatol*. 2017 Aug 16;67(2):370-398. Doi:
10.1016/j.jhep.2017.03.021.

5. Berrajah-Fki, L., Ben Halima, S., Guermazi, F., Hammami, A., & Karray-Hakim, H. (2006). Signification du profil sérologique “anticorps anti HBc isolés” chez 284 patients suspects d’être infectés par le virus de l’hépatite B. *Annual Biology Clinical*, 64, 451-455.

6. Paccoud, O., Surgers, L. & Lacombe, K. (2019). Infection par le virus de l'hépatite B: histoire naturelle, manifestations cliniques et principes thérapeutiques. *Rev Médecine Intern*; 40 :590-8. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2019.03.333.

7. Steinmetz, J., Coste, D., Meyer, JF., Leiser, S., Giordanella, JP., Gueguen, R., & Desenclos, JC. (2010). Prevalence of hepatitis B and hepatitis C virus infections in France in 2004: social factors are important predictors after adjusting for known risk factors. *J Med Virol*. 82(4):546-55. Doi: 10.1002/jmv.21734.

8. Ott, JJ., Stevens, GA., Groeger, J., & Wiersma, ST. (2012). Global epidemiology of hepatitis B virus infection: new estimates of age-specific HBs Ag seroprevalence and endemicity. *Vaccine*. 30(12):2212-19. Doi: 10.1016/j.vaccine.2011.12.116.

9. Mokdad, AA., Lopez, AD., Shahraz, S., Lozano, R., Mokdad, AH., Stanaway, J., Murray, CJL., & Naghavis, M. (2014). Liver cirrhosis mortality in 187 countries between 1980 and 2010: a systematic analysis. *BMC Med*. 12:145. doi: 10.1186/s12916-014-0145-y.

10. Katilé, D., Konaté, I., Goita, D., Koboré, M., Dicko, MY., & Mallé, O. (2018). Prévalence de l'AgHBs et profil sérologique du virus de l'hépatite B en consultation de Médecine Générale de l'hôpital régional de Kayes au Mali. *Health science and Disease*. 19(4); 165-168. https://doi.org/10.5281/hsd.v19i4.1193

11. Souaré, OII., Huws, J., Diallo, D., & Diallo, K. (2024). Epidemiology of Viral Hepatitis B and C in Guinea: Scooping Review. *Health Research in Africa*. 2(4):1-10. https://doi.org/10.5281/hra.v2i4.5456

12. Camara, T., Fa, T., Camara, M., & Diakité, M. (2022). Profil Immuno-Virologique des Patients Infectés par le Virus De l' Hépatite B à Siguiri (Guinée) Immuno-virologic profile of patients infected by hepatitis B virus at Siguiri (Guinea). *Heal Sci Dis*. 23(6):36-9. https://doi.org/10.5281/hsd.v23i6.3718

13. Lawson-Ananissoh, LM., Attia, KA., Diallo, D., Doffou, S., & Kissi, YH BD. (2017). Distribution et implications cliniques des génotypes du virus de l' hépatite B chez 33 porteurs chroniques du virus de l' hépatite B en Côte-d' Ivoire. *J Afr Hépatol Gastroentérol*. 5(2) :1-5. http://dx.doi.org/10.1007/s12157-017-0726-4

14. Enquête Démographique et de Santé -Guinée. INS. 2018 ;24(1).

15. Pamatika, CM., Mossoro-Kpindé, CD., Diemer, SH., Kongo, GN.,
Lenguetama Kodia, RE., Nguida, H., & Longo, J. (2022). Prévalence de l'hépatite virale B chronique à Bangui et Bimbo en République Centrafricaine: cas des donneurs bénévoles réguliers non éligibles pour les dons de sang. *Ann Afr Med*. 15 (4): e4810-e4817. https://dx.doi.org/10.4314/aamed.v15i4.7

16. Musa, BM., Bussell, S., Borodo, MM., Samaila, AA., & Femi, OL. (2015). Prevalence of hepatitis B virus infection in Nigeria, 2000-2013: a systematic review and meta-analysis. *NigerJ Clin Pract*. 18(2): 163-172. https://doi.org/10.4103/1119-3077.151035

17. Boumansour, N., Midoun, N., Mallem, L., & Hakem, S. (2016). Profil épidémiologique de l'hépatite virale B à l'ouest Algérien, 2010-2012. *Rev d'Epidémiologie Santé Publique*. 64: S207. Doi: 10.1016/j.respe.2016.06.100

18. Pioche, C., Brouard, C., Chevaliez, S., Alric, L., Couzigou, P., Delarocque-Astagneau, E., Denis, F., Goria, O., Guyader, D., Marcellin, M., Roudot Thoraval, F., Roulot, D., Silvain, S., Zarski, JP., Semaille, C., & Larsen, C. (2014). Hépatite B chronique: prise en charge en France entre 2008 et 2011. *Bull Epidémiol Hebd*. 12: 210-6.

19. Tedder, RS., Rodger, AJ., Fries, L., Ijaz, S., Thursz, M., Rosenberg, W., Naoumov, N., Banatvala, J., Williams, R., Dusheiko, G., Chokshi, S., Wong, T., Rosenberg, G., Moreea, S., Bassendine, M., Jacobs, M., Mills, PR., Mutimer, D., Ryder, SD., Bathgate, A., Hussaini, H., Dillon, JF., Wright, M., & al. (2013). The diversity and management of chronic hepatitis B virus infections in the United Kingdom: a wake-up call. *Clin Infect Dis*. 56(7):951-60. Doi: 10.1093/cid/cis1013.

20. Leluzzi, D., Covolo, L., Donato, F., & Fattovich, G. (2014). Progression to cirrhosis, hepatocellular carcinoma and liver-related mortality in chronic hepatitis B patients in Italy. *Dig Liver Dis*. 46(5): 427-32. Doi: 10.1016/j.dld.2014.01.003.

21. Trepo, C., Bouvet, B., & Bertarnd, L. (1984). Viral Hepatitis: The Causative Agents of the Hepatitis B Virus. *Encyclopédi médico-Chirurgicale (Foie-Pancreas)*: 10 p.

22. Zida, S., Ouedraogo, HG., Kambire, D., Soubeiga, ST., Dabire, SC., Compaore, TR., Ouedraogo, O., Bicaba, B., Ilboudo, S., & Kouanda, S. (2023). Portage de l'Antigène de surface du virus de l'hépatite B chez les professionnels de santé à Ouagadougou, au Burkina Faso en 2021. *Jr Sc de la santé*. 46 (2): 75-84.

23. Prüss-Üstün, A., Rapiti, E., Hutin, Y. Estimation of the global burden of disease attributable to contaminated sharps injuries among health-care workers. *Am J Ind Med*. 2005;48(6):482-490.

24. World Health Organization. *Global Hepatitis Report 2017*. Geneva: WHO; 2017.
25. Touahar, M. (2020). Le profil épidémiologique et biologique de l'hépatite virale B dans la ville de Ouargla durant l'année 2020. Thèse. 1-60.

26. Haute Autorité de santé. Guide-Affection de longue durée. Hépatite chronique B. October 2006.
www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/07-007.

27. Gillespie, A., Dorman, D., Walker-Smith, JA., & Yu, JS. (1970). Neonatal hepatitis and Australia antigen. *Lancet*. 2(7682):1081. doi: 10.1016/s0140-6736(70)90308-9.

28. Lee, SD., Lo, KJ., Tsai, YT., Wu, JC., Wu, TC., Yang, ZL., & Ng, HT. (1988). Role of caesarean section in prevention of mother-infant transmission of hepatitis B virus. *Lancet*. 2(8615):833-4. doi: 10.1016/s0140-6736(88)92792-4.

29. Kpossou, AR., Séhonou, J., Wanvoegbe, FA., Abattan, C., Sokpon, CNM., & Vignon, RK. (2019). Hépatite virale B et C: aspects épidémiologique et clinique au Centre National Hospitalier et Universitaire de Cotonou. *Rev Panafricaine, Int.* 8(3).

30. Terrault, NA., Lok, ASF., McMahon, BJ., Chang, KM., Hwang, JP., Jonas, MM., Brown RS, Jr., Bzowej, NH., & Wong, JB. (2018). Update on prevention, diagnosis, and treatment of chronic hepatitis B: AASLD 2018 hepatitis B guidance. *Hepatology*. 67(4):1560-1599. Doi: 10.1002/hep.29800.

31. Diallo, D., Diallo, K., Diallo, AM., & Diallo, MM. (2020). Epidemiological, Clinical and Biological Characteristics of Patients with Chronic Hepatitis B Infection Followed Up at the University Hospital of Conakry. *J Gastroenterol*.10 :256- 65. DOI: 10.4236/ojgas.2020.1010025

32. Dembélé, R. Profil épidémiologique et sérologique du virus de l'hépatite B dans un milieu urbain Bamako. *Thèse Mali*. 2011 ;1-62.

33. Poynard, T., Bedossa, P., & Opolon, P. (1997). Natural history of liver fibrosis progression in patients with chronic hepatitis C. The OBSVIRC, METAVIR, CLINIVIR, and DOSVIRC groups. *Lancet*. 349(9055) :825-32. Doi: 10.1016/s0140-6736(96)07642-8.

34. Lok, AS., & McMahon, BJ. (2009). Chronic hepatitis B: update 2009. *Hepatology*. 50(3) :661-2. Doi: 10.1002/hep.23190.

35. Brunetto, MR. (2010). A new role for an old marker, HBsAg. *J Hepatol*. 52(4) :475-7. Doi: 10.1016/j.jhep.2009.12.020.