# Caractéristiques et valeur pronostique de l'IRM cardiaque dans la myocardite aiguë de l'enfant

Antoine Moktadir

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Antoine Moktadir. Caractéristiques et valeur pronostique de l'IRM cardiaque dans la myocardite aiguë de l'enfant. Pédiatrie. 2023. dumas-04416194

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Université de Picardie Jules Verne

Thèse d'Etat pour le Doctorat en Médecine

N°2023 - 164.

Diplôme d'études spécialisées de Pédiatrie

Caractéristiques et valeur pronostique de l'IRM
cardiaque dans la myocardite aigue de l'enfant

Présentée et soutenue publiquement le 20 octobre 2023 par

Antoine MOKTADIR

Président du Jury Monsieur le Professeur Djamal Dine DJEDDI

Membres du Jury
Madame le Docteur Emilie BOUREL

Madame le Docteur Sabine DIRANI

Monsieur le Docteur Cédric RENARD

Directrice de thèse
Madame le Docteur Maëlle SELEGNY
<figure><img src="image_2.png" /></figure>

# Université de Picardie Jules Verne

## Thèse d'Etat pour le Doctorat en Médecine

N°2023 - 164.

*Diplôme d'études spécialisées de Pédiatrie*

## Caractéristiques et valeur pronostique de l'IRM cardiaque dans la myocardite aigue de l'enfant

Présentée et soutenue publiquement le 20 octobre 2023 par

Antoine MOKTADIR

Président du Jury

Monsieur le Professeur Djamal Dine DJEDDI

Membres du Jury

Madame le Docteur Emilie BOUREL

Madame le Docteur Sabine DIRANI

Monsieur le Docteur Cédric RENARD

Directrice de thèse

Madame le Docteur Maëlle SELEGNY
Au Président du Jury,

Monsieur le Professeur Djamal Dine DJEDDI

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier

(Pédiatrie)

Chef de Service de Pédiatrie Médicale et Médecine de l'Adolescent

Pôle "Femme - Couple - Enfant"

Vous me faites l'honneur de présider cette thèse et je vous en remercie.

Merci pour votre enseignement et votre formation dans votre service de Pédiatrie Médicale.

Merci pour votre disponibilité et votre bienveillance.

Soyez assuré de ma profonde reconnaissance et de tout mon respect.
Au Président du Jury,

Monsieur le Professeur Djamal Dine DJEDDI

Professeur des Universités – Praticien Hospitalier

(Pédiatrie)

Chef de Service de Pédiatrie Médicale et Médecine de l'Adolescent

Pôle "Femme - Couple - Enfant"

Vous me faites l'honneur de présider cette thèse et je vous en remercie.

Merci pour votre enseignement et votre formation dans votre service de Pédiatrie Médicale.

Merci pour votre disponibilité et votre bienveillance.

Soyez assuré de ma profonde reconnaissance et de tout mon respect.
Au Membre du Jury,

Madame le Docteur Emilie BOUREL-PONCHEL

Maître de Conférences des Universités - Praticien Hospitalier
Explorations fonctionnelles du système nerveux pédiatrique

Vous me faites l'honneur de juger ce travail.

Merci pour votre patience et votre disponibilité lors de mon stage en Neurologie Pédiatrique, et tout au long de mon internat.

Soyez assurée de ma profonde gratitude et de tout mon respect.
Au Membre du Jury,

Madame le Docteur Emilie BOUREL-PONCHEL

Maître de Conférences des Universités - Praticien Hospitalier

Explorations fonctionnelles du système nerveux pédiatrique

Vous me faites l'honneur de juger ce travail.

Merci pour votre patience et votre disponibilité lors de mon stage en Neurologie Pédiatrique, et tout au long de mon internat.

Soyez assurée de ma profonde gratitude et de tout mon respect.
Au Membre du jury,

Monsieur le Docteur Cédric RENARD

Praticien Hospitalier

(Radiologie et Imagerie Médicale)

Imagerie cardiaque, thoracique et vasculaire

Vous me faites l'honneur de juger ce travail.

Je vous remercie pour votre disponibilité et vos précieux conseils.

Merci pour votre expertise sans laquelle ce travail n'aurait pas été possible.

Soyez assuré de ma reconnaissance et de tout mon respect.
Au Membre du jury,

Monsieur le Docteur Cédric RENARD

Praticien Hospitalier

(Radiologie et Imagerie Médicale)

Imagerie cardiaque, thoracique et vasculaire

Vous me faites l'honneur de juger ce travail.

Je vous remercie pour votre disponibilité et vos précieux conseils.

Merci pour votre expertise sans laquelle ce travail n'aurait pas été possible.

Soyez assuré de ma reconnaissance et de tout mon respect.
Au Membre du jury,

Madame le Docteur Sabine DIRANI

Praticien Hospitalier

(Pédiatrie)

Cardiologie Pédiatrique

Tu me fais l'honneur de juger ce travail.

Merci pour ta confiance et ton enseignement.

Merci pour ton soutien durant la découverte de la cardiologie pédiatrique.

Sois assurée de toute ma reconnaissance et de mon profond respect.
Au Membre du jury,

Madame le Docteur Sabine DIRANI

Praticien Hospitalier

(Pédiatrie)

Cardiologie Pédiatrique

Tu me fais l'honneur de juger ce travail.

Merci pour ta confiance et ton enseignement.

Merci pour ton soutien durant la découverte de la cardiologie pédiatrique.

Sois assurée de toute ma reconnaissance et de mon profond respect.
A ma Directrice de Thèse,

Madame le Docteur Maëlle SELEGNY

Praticien Hospitalier

(Pédiatrie)

Cardiologie Pédiatrique

Je te remercie d'avoir accepté d'encadrer ce travail.

Merci de m'avoir guidé avec tant de patience et de bienveillance, et ce depuis mon arrivée
dans le service.

Merci pour ta rigueur et ta disponibilité.

Sois assurée de ma profonde admiration et de toute ma reconnaissance.
A ma Directrice de Thèse,

Madame le Docteur Maëlle SELEGNY

Praticien Hospitalier

(Pédiatrie)

Cardiologie Pédiatrique

Je te remercie d'avoir accepté d'encadrer ce travail.

Merci de m'avoir guidé avec tant de patience et de bienveillance, et ce depuis mon arrivée
dans le service.

Merci pour ta rigueur et ta disponibilité.

Sois assurée de ma profonde admiration et de toute ma reconnaissance.
**A ma mère**, ma maman. Merci d'avoir été si patiente, d'avoir tant pris soin de nous. Merci pour ton courage, et pour m'avoir donné l'envie de faire de la médecine. Je ne pourrai jamais assez te remercier pour tout ce que tu fais pour moi, et pour ta présence dans les moments les plus difficiles. Je t'aime tellement.

**A mon père**, merci pour ton soutien. Merci de m'avoir fait aimer la musique et d'avoir pris le temps de la partager. Je t'aime.

**A Hanna**, je suis si fier de toi, mon bébé docteur. Tu rayonnes et j'ai de la chance d'avoir une sœur comme toi. Je t'adore.

**A mes grands-parents, Papy et Mamy**, merci pour votre bonté et pour chaque merveilleux souvenir. **A Jdi**, et **à Jda**, merci pour ton amour et tes prières. Vous ne quittez pas mes pensées.

**A ma famille, à Laura**, je n'oublierai jamais nos aventures à Cadaqués, et je suis si heureux pour toi et ta famille, **A Harper et à Maxime**.

**A Louis**, niveau 2 ! c'est bon de te retrouver. **A Pauline, Sophie et Philippe**.

**A Zakaria**, voici ma thèse, enfin ! **A Taoufik**, j'écoute toujours Simon et Garfunkel en pensant à toi. **A Khalid. A Soumia**, j'espère venir te voir à Montréal !

**A Imane et Ihssane**.

**A Agathe**, merci pour tout.

**A mes amis,**

**A Charles**, sur qui je peux toujours compter, tu es comme un frère.

**A Julie et Eva**, les meilleures co-internes. Le soleil de la Picardie et 500 points SIGAPS dans un seul bureau. Merci d'être comme vous êtes. Je vous adore.

**A Pia**, partenaire de tennis, fan n°1 de KOC et super coloc. Aux futurs concerts (autre que KOC) qu'on verra ensemble ! **A Voyou**, nouvelle recrue de l'équipe.

**A Marie**, les duos à la guitare et les repos de garde #crocMcdo me manquent !

**A Renaud**, mon ORL préféré.
**A ma mère**, ma maman. Merci d'avoir été si patiente, d'avoir tant pris soin de nous. Merci pour ton courage, et pour m'avoir donné l'envie de faire de la médecine. Je ne pourrai jamais assez te remercier pour tout ce que tu fais pour moi, et pour ta présence dans les moments les plus difficiles. Je t'aime tellement.

**A mon père**, merci pour ton soutien. Merci de m'avoir fait aimer la musique et d'avoir pris le temps de la partager. Je t'aime.

**A Hanna**, je suis si fier de toi, mon bébé docteur. Tu rayonnes et j'ai de la chance d'avoir une sœur comme toi. Je t'adore.

**A mes grands-parents, Papy et Mamy**, merci pour votre bonté et pour chaque merveilleux souvenir. **A Jdi**, et **à Jda**, merci pour ton amour et tes prières. Vous ne quittez pas mes pensées.

**A ma famille, à Laura**, je n'oublierai jamais nos aventures à Cadaqués, et je suis si heureux pour toi et ta famille, **A Harper et à Maxime**.

**A Louis**, niveau 2 ! c'est bon de te retrouver. **A Pauline, Sophie et Philippe**.

**A Zakaria**, voici ma thèse, enfin ! **A Taoufik**, j'écoute toujours Simon et Garfunkel en pensant à toi. **A Khalid. A Soumia**, j'espère venir te voir à Montréal !

**A Imane et Ihssane**.

**A Agathe**, merci pour tout.

**A mes amis,**

**A Charles**, sur qui je peux toujours compter, tu es comme un frère.

**A Julie et Eva**, les meilleures co-internes. Le soleil de la Picardie et 500 points SIGAPS dans un seul bureau. Merci d'être comme vous êtes. Je vous adore.

**A Pia**, partenaire de tennis, fan n°1 de KOC et super coloc. Aux futurs concerts (autre que KOC) qu'on verra ensemble ! **A Voyou**, nouvelle recrue de l'équipe.

**A Marie**, les duos à la guitare et les repos de garde #crocMcdo me manquent !

**A Renaud**, mon ORL préféré.
A toute l'équipe sur qui compter pour se retrouver au pinson,

A Loïc l'expert Weber, à Manon mon autre ORL préférée, à Riadh et son bagou légendaire,

A Quentin et sa cagnotte facebook, à Louise et ses brûlures, à Maxence le maître du jeu, à Zeineb et ses bons conseils sans qui cette thèse n'aurait pas été possible,

A Tristan avec qui passer les meilleurs festivals, à Aurélien référent maitre d'œuvre et One Piece, à Solenne team GUCH, à Cassandre et Pipa, à Guillaume et Cat Stevens.

A Julien et Adel, les gars sûrs du JGC.

A Antoine, et ta merveilleuse crème brûlée.

A Natacha, je ne te remercierai jamais assez pour ton hospitalité et tes galettes bretonnes !

A Nathanael, qui donne des leçons de guitare à Plini et des leçons de radiologie à l'ouest de Saint Nazaire. Nos soirées séries Pizza me manquent !

A François, à Marc-Antoine, à Gaël, à Adrien, sans qui la PACES et l'externat n'auraient pas été les mêmes.

A Boris, le futur radiologue.

A Rayane, la relève est assurée !

A Brigitte, pour tes leçons et partitions colorées qui me manquent.

A Christophe, pour l'« inspi », les dalles béton et ta gentillesse.

## A mes co internes

Du CHAM, à Luc, maitre du Squash et de Seven Wonders, à Assia, Benjamin, Sophie, Charles, Cindy, et Agnès.

A mes co internes des soins intensifs, à Charlotte et ta bonne humeur tout droit venue de Corse, à Justine et Rosalie.

A la réanimation pédiatrique, à Hugo le cinéphile et randonneur fou, à Nathalie, Frédérique, Hadiza, et Juliette.

A Anthéa, pour notre compétition de ponctualité en HGEN, et les matins difficiles, à Yasmine, Christelle et ta bonne humeur intarissable.

A mes co internes et DJ de l'HML, à Arnaud et notre passion pour Khruangbin, à Lauren « Time is brain ! », à Sofiane ce co interne aberrant, à Youssef #1erEspic, à Jean partenaire de DIU, à Marine et la préparation du staff en musique, à Alisson pour tout ce que tu m'as appris avec beaucoup de patience, et à Alice et nos sessions musicales à chanter Lindsay Ronstadt et KOC.
A toute l'équipe sur qui compter pour se retrouver au pinson,

A Loïc l'expert Weber, à Manon mon autre ORL préférée, à Riadh et son bagou légendaire,

A Quentin et sa cagnotte facebook, à Louise et ses brûlures, à Maxence le maître du jeu, à Zeineb et ses bons conseils sans qui cette thèse n'aurait pas été possible,

A Tristan avec qui passer les meilleurs festivals, à Aurélien référent maitre d'œuvre et One Piece, à Solenne team GUCH, à Cassandre et Pipa, à Guillaume et Cat Stevens.

A Julien et Adel, les gars sûrs du JGC.

A Antoine, et ta merveilleuse crème brûlée.

A Natacha, je ne te remercierai jamais assez pour ton hospitalité et tes galettes bretonnes !

A Nathanael, qui donne des leçons de guitare à Plini et des leçons de radiologie à l'ouest de Saint Nazaire. Nos soirées séries Pizza me manquent !

A François, à Marc-Antoine, à Gaël, à Adrien, sans qui la PACES et l'externat n'auraient pas été les mêmes.

A Boris, le futur radiologue.

A Rayane, la relève est assurée !

A Brigitte, pour tes leçons et partitions colorées qui me manquent.

A Christophe, pour l'« inspi », les dalles béton et ta gentillesse.

## A mes co internes

Du CHAM, à Luc, maitre du Squash et de Seven Wonders, à Assia, Benjamin, Sophie, Charles, Cindy, et Agnès.

A mes co internes des soins intensifs, à Charlotte et ta bonne humeur tout droit venue de Corse, à Justine et Rosalie.

A la réanimation pédiatrique, à Hugo le cinéphile et randonneur fou, à Nathalie, Frédérique, Hadiza, et Juliette.

A Anthéa, pour notre compétition de ponctualité en HGEN, et les matins difficiles, à Yasmine, Christelle et ta bonne humeur intarissable.

A mes co internes et DJ de l'HML, à Arnaud et notre passion pour Khruangbin, à Lauren « Time is brain ! », à Sofiane ce co interne aberrant, à Youssef #1erEspic, à Jean partenaire de DIU, à Marine et la préparation du staff en musique, à Alisson pour tout ce que tu m'as appris avec beaucoup de patience, et à Alice et nos sessions musicales à chanter Lindsay Ronstadt et KOC.
A mes co internes de cardio pneumo, à **Lina** et tes conseils culinaires inestimables, à **Manon** et à ta résilience légendaire sur ce semestre, à vélo et pour ta thèse, et **Yasmine**, pour tes bons conseils, les commandes de Punjab en garde, et ta bienveillance.

### A mes chefs,

A **Loïc**, merci pour ton enseignement, et pour ta patience !

A **Cécile**, pour ta bienveillance et ton soutien,

A **Mickael** et **Christèle**, et à **M.Leke** pour votre vision de la néonatalogie et pour tout ce que vous m'avez appris,

A **François**, **Ghida**, **Guy**, **Coralie**, **Laurent**, **Sandrine**, **Lisa**, **Stefany**, **Yasser**, **Anne-Laure**, **Camille**, **Florian**, merci pour votre enseignement et pour les gardes passées ensemble.

A **Sabine**, merci encore pour ta confiance et pour tout ce que tu m'apprends.

A **Maëlle**, pour cette thèse, pour ta bienveillance, pour le savoir que tu partages en toute simplicité, merci.

A **Elise**, pour ton soutien sans faille et ta rigueur, pour tout ce que tu m'apportes en cardiologie pédiatrique depuis le début.

A **Grégoire**, merci de m'avoir appris à tenir une sonde d'échographie, merci pour tes conseils précieux.

A **Bérangère**, merci pour ton soutien tout au long de ce semestre.

A **Arda**, pour ton expérience partagée et pour la musique.

A **Arnaud**, **Cinthia**, **Marie**, **Fanny**, **Lucie**, pour votre accueil chaleureux en cardio-pneumologie.

Au **Pr. Djeddi**, à **Karine**, **Audrey**, **Gwendoline**, **Maya**, **Axelle** pour tout ce que vous m'avez appris durant le semestre en HGEN, et durant tout l'internat.

Au **Dr. Sarah Cohen**.

Au **Dr. Boussier**.

A toutes les équipes para médicales, notamment celles de réanimation pédiatrique, de neurologie pédiatrique, d'HGEN, de cardio pneumo, en consultation (**Sylvie**, **Valérie**, **Amélie**, **Céline**, **Alexandra**, **Karim** !) aux soins intensifs et en néonat. Aux secrétaires de cardiologie pédiatrique, à **Pascale**, **Isabelle**, **Céline**, **Sylvie**, **Julie**.
A mes co internes de cardio pneumo, à **Lina** et tes conseils culinaires inestimables, à **Manon** et à ta résilience légendaire sur ce semestre, à vélo et pour ta thèse, et **Yasmine**, pour tes bons conseils, les commandes de Punjab en garde, et ta bienveillance.

### A mes chefs,

A **Loïc**, merci pour ton enseignement, et pour ta patience !

A **Cécile**, pour ta bienveillance et ton soutien,

A **Mickael** et **Christèle**, et à **M.Leke** pour votre vision de la néonatalogie et pour tout ce que vous m'avez appris,

A **François**, **Ghida**, **Guy**, **Coralie**, **Laurent**, **Sandrine**, **Lisa**, **Stefany**, **Yasser**, **Anne-Laure**, **Camille**, **Florian**, merci pour votre enseignement et pour les gardes passées ensemble.

A **Sabine**, merci encore pour ta confiance et pour tout ce que tu m'apprends.

A **Maëlle**, pour cette thèse, pour ta bienveillance, pour le savoir que tu partages en toute simplicité, merci.

A **Elise**, pour ton soutien sans faille et ta rigueur, pour tout ce que tu m'apportes en cardiologie pédiatrique depuis le début.

A **Grégoire**, merci de m'avoir appris à tenir une sonde d'échographie, merci pour tes conseils précieux.

A **Bérangère**, merci pour ton soutien tout au long de ce semestre.

A **Arda**, pour ton expérience partagée et pour la musique.

A **Arnaud**, **Cinthia**, **Marie**, **Fanny**, **Lucie**, pour votre accueil chaleureux en cardio-pneumologie.

Au **Pr. Djeddi**, à **Karine**, **Audrey**, **Gwendoline**, **Maya**, **Axelle** pour tout ce que vous m'avez appris durant le semestre en HGEN, et durant tout l'internat.

Au **Dr. Sarah Cohen**.

Au **Dr. Boussier**.

A toutes les équipes para médicales, notamment celles de réanimation pédiatrique, de neurologie pédiatrique, d'HGEN, de cardio pneumo, en consultation (**Sylvie**, **Valérie**, **Amélie**, **Céline**, **Alexandra**, **Karim** !) aux soins intensifs et en néonat. Aux secrétaires de cardiologie pédiatrique, à **Pascale**, **Isabelle**, **Céline**, **Sylvie**, **Julie**.
<table><tr><td>ABREVIATIONS</td><td>13</td></tr><tr><td>INTRODUCTION</td><td>15</td></tr><tr><td>OBJECTIFS DU TRAVAIL</td><td>19</td></tr><tr><td>MATERIELS ET METHODES</td><td>20</td></tr><tr><td>Type d'étude et population</td><td>20</td></tr><tr><td>Données d'imagerie</td><td>21</td></tr><tr><td>Données cliniques recueillies</td><td>24</td></tr><tr><td>Données biologiques recueillies</td><td>25</td></tr><tr><td>Analyse statistique</td><td>25</td></tr><tr><td>RESULTATS</td><td>27</td></tr><tr><td>Caractéristiques de la population</td><td>27</td></tr><tr><td>Caractéristiques cliniques</td><td>27</td></tr><tr><td>Caractéristiques paracliniques</td><td>29</td></tr><tr><td>Répartition des segments atteints</td><td>32</td></tr><tr><td>Résultats relatifs à l'hospitalisation et à la prise en charge thérapeutique</td><td>33</td></tr><tr><td>Suites et étiologies</td><td>33</td></tr><tr><td>Analyse(s) univariée(s)</td><td>36</td></tr><tr><td>Critères de jugements</td><td>38</td></tr><tr><td>Analyse univariée du critère de jugement principal</td><td>38</td></tr><tr><td>Analyse univariée, critères de jugement secondaires</td><td>38</td></tr><tr><td>DISCUSSION</td><td>44</td></tr><tr><td>Etude de la population</td><td>44</td></tr><tr><td>Critère de jugement principal</td><td>45</td></tr><tr><td>Critères de jugement secondaires</td><td>46</td></tr><tr><td>Œdème et séquelle</td><td>46</td></tr><tr><td>Œdème et durée d'hospitalisation</td><td>46</td></tr></table>
<table><tr><td>ABREVIATIONS</td><td>13</td></tr><tr><td>INTRODUCTION</td><td>15</td></tr><tr><td>OBJECTIFS DU TRAVAIL</td><td>19</td></tr><tr><td>MATERIELS ET METHODES</td><td>20</td></tr><tr><td>Type d'étude et population</td><td>20</td></tr><tr><td>Données d'imagerie</td><td>21</td></tr><tr><td>Données cliniques recueillies</td><td>24</td></tr><tr><td>Données biologiques recueillies</td><td>25</td></tr><tr><td>Analyse statistique</td><td>25</td></tr><tr><td>RESULTATS</td><td>27</td></tr><tr><td>Caractéristiques de la population</td><td>27</td></tr><tr><td>Caractéristiques cliniques</td><td>27</td></tr><tr><td>Caractéristiques paracliniques</td><td>29</td></tr><tr><td>Répartition des segments atteints</td><td>32</td></tr><tr><td>Résultats relatifs à l'hospitalisation et à la prise en charge thérapeutique</td><td>33</td></tr><tr><td>Suites et étiologies</td><td>33</td></tr><tr><td>Analyse(s) univariée(s)</td><td>36</td></tr><tr><td>Critères de jugements</td><td>38</td></tr><tr><td>Analyse univariée du critère de jugement principal</td><td>38</td></tr><tr><td>Analyse univariée, critères de jugement secondaires</td><td>38</td></tr><tr><td>DISCUSSION</td><td>44</td></tr><tr><td>Etude de la population</td><td>44</td></tr><tr><td>Critère de jugement principal</td><td>45</td></tr><tr><td>Critères de jugement secondaires</td><td>46</td></tr><tr><td>Œdème et séquelle</td><td>46</td></tr><tr><td>Œdème et durée d'hospitalisation</td><td>46</td></tr></table>
<table><tr><td>Rehaussement tardif, œdème et dysfonction initiale</td><td>47</td></tr><tr><td>Complications et perspectives</td><td>47</td></tr><tr><td>LIMITES</td><td>50</td></tr><tr><td>CONCLUSION</td><td>50</td></tr><tr><td>RAPPEL TECHNIQUE</td><td>51</td></tr><tr><td>Le principe de L'IRM.(42)</td><td>51</td></tr><tr><td>Principe de la résonnance magnétique nucléaire</td><td>53</td></tr><tr><td>Constitution de l'Image</td><td>54</td></tr><tr><td>Les séquences</td><td>55</td></tr></table>
<table><tr><td>Rehaussement tardif, œdème et dysfonction initiale</td><td>47</td></tr><tr><td>Complications et perspectives</td><td>47</td></tr><tr><td>LIMITES</td><td>50</td></tr><tr><td>CONCLUSION</td><td>50</td></tr><tr><td>RAPPEL TECHNIQUE</td><td>51</td></tr><tr><td>Le principe de L'IRM.(42)</td><td>51</td></tr><tr><td>Principe de la résonnance magnétique nucléaire</td><td>53</td></tr><tr><td>Constitution de l'Image</td><td>54</td></tr><tr><td>Les séquences</td><td>55</td></tr></table>
ABREVIATIONS

<table><thead><tr><td>Abréviation</td><td>Definition du terme</td></tr></thead><tbody><tr><td>ALAT</td><td>Alanine amino transferase</td></tr><tr><td>ASAT</td><td>Aspartatate amino transferase</td></tr><tr><td>BEM</td><td>Biopsie endomyocardique</td></tr><tr><td>BNP</td><td>Brain natriuretic peptide</td></tr><tr><td>CMD</td><td>Cardiomyopathie dilatée</td></tr><tr><td>CRP</td><td>C reactive protein</td></tr><tr><td>DAI</td><td>Défibrillateur automatique implantable</td></tr><tr><td>DTDVG</td><td>Diamètre télédiastolique du ventricule gauche</td></tr><tr><td>DTSVG</td><td>Diamètre télésystolique du ventricule gauche</td></tr><tr><td>ECG</td><td>Electro cardiogramme</td></tr><tr><td>ECMO</td><td>Extra corporeal Membrane Oxygenation</td></tr><tr><td>ETT</td><td>Echographie transthoracique</td></tr><tr><td>FEVG</td><td>Fraction d'éjection du ventricule gauche</td></tr><tr><td>GLS</td><td>Global longitudinal strain</td></tr><tr><td>IEC</td><td>Inhibiteur de l'enzyme de conversion</td></tr><tr><td>IRM</td><td>Imagerie par résonnance magnétique</td></tr><tr><td>MA</td><td>Myocardite aigue</td></tr><tr><td>OG</td><td>Oreillette gauche</td></tr><tr><td>OD</td><td>Oreillette droite</td></tr><tr><td>PAS</td><td>Pression artérielle systolique</td></tr></tbody></table>
ABREVIATIONS

<table><thead><tr><td>Abréviation</td><td>Definition du terme</td></tr></thead><tbody><tr><td>ALAT</td><td>Alanine amino transferase</td></tr><tr><td>ASAT</td><td>Aspartatate amino transferase</td></tr><tr><td>BEM</td><td>Biopsie endomyocardique</td></tr><tr><td>BNP</td><td>Brain natriuretic peptide</td></tr><tr><td>CMD</td><td>Cardiomyopathie dilatée</td></tr><tr><td>CRP</td><td>C reactive protein</td></tr><tr><td>DAI</td><td>Défibrillateur automatique implantable</td></tr><tr><td>DTDVG</td><td>Diamètre télédiastolique du ventricule gauche</td></tr><tr><td>DTSVG</td><td>Diamètre télésystolique du ventricule gauche</td></tr><tr><td>ECG</td><td>Electro cardiogramme</td></tr><tr><td>ECMO</td><td>Extra corporeal Membrane Oxygenation</td></tr><tr><td>ETT</td><td>Echographie transthoracique</td></tr><tr><td>FEVG</td><td>Fraction d'éjection du ventricule gauche</td></tr><tr><td>GLS</td><td>Global longitudinal strain</td></tr><tr><td>IEC</td><td>Inhibiteur de l'enzyme de conversion</td></tr><tr><td>IRM</td><td>Imagerie par résonnance magnétique</td></tr><tr><td>MA</td><td>Myocardite aigue</td></tr><tr><td>OG</td><td>Oreillette gauche</td></tr><tr><td>OD</td><td>Oreillette droite</td></tr><tr><td>PAS</td><td>Pression artérielle systolique</td></tr></tbody></table>
<table><tr><td>PAD</td><td>Pression artérielle diastolique</td></tr><tr><td>PAM</td><td>Pression artérielle moyenne</td></tr><tr><td>RT</td><td>Rehaussement tardif</td></tr><tr><td>SSFP</td><td>Steady State Free Precession</td></tr><tr><td>STIR</td><td>Short TI inversion recovery</td></tr><tr><td>VD</td><td>Ventricule droit</td></tr><tr><td>VG</td><td>Ventricule gauche</td></tr></table>
<table><tr><td>PAD</td><td>Pression artérielle diastolique</td></tr><tr><td>PAM</td><td>Pression artérielle moyenne</td></tr><tr><td>RT</td><td>Rehaussement tardif</td></tr><tr><td>SSFP</td><td>Steady State Free Precession</td></tr><tr><td>STIR</td><td>Short TI inversion recovery</td></tr><tr><td>VD</td><td>Ventricule droit</td></tr><tr><td>VG</td><td>Ventricule gauche</td></tr></table>
## INTRODUCTION :

La myocardite aigue (MA) est une maladie inflammatoire touchant le muscle cardiaque, fréquemment rencontrée chez l'adulte mais également chez l'enfant et l'adolescent. Son incidence en population pédiatrique est cependant faible, de 10 à 22 cas pour 100 000 individus.(1)

Le diagnostic est délicat, car la clinique peut être frustre ou mimer d'autres pathologies plus fréquentes en pédiatrie, mais aussi car le diagnostic de MA repose sur un faisceau d'arguments cliniques, des troubles de la repolarisation à l'électrocardiogramme (ECG), écho-cardiographiques, biologiques non spécifiques (élévation des enzymes cardiaques, notamment la troponine, le Brain Natriuretic Peptid, et un syndrome inflammatoire marqué), et enfin radiologiques.(2)

La première difficulté est de savoir évoquer ce diagnostic dont les symptômes sont peu spécifiques : douleurs thoraciques, dyspnée, altération de l'état général, wheezing, difficultés alimentaires, vomissements. Dans les formes les plus sévères, le mode de révélation clinique peut se présenter sous forme d'évènement cardiovasculaire grave, engageant rapidement le pronostic vital : troubles rythmiques, instabilité hémodynamique, choc cardiogénique.(3)

Au cours des épidémies annuelles de bronchiolite, il est parfois difficile de distinguer une bronchiolite aigue sévère d'une MA. Les signes cliniques de décompensation cardiaque permettent généralement de redresser le diagnostic. Dans sa phase aigüe, la MA peut donc engager le pronostic vital.

Sur le plan thérapeutique, la prise en charge de la MA chez l'enfant repose sur le traitement symptomatique. En dehors de la prise en charge de l'instabilité hémodynamique, il s'agit d'instaurer prudemment un traitement contre l'insuffisance cardiaque conformément aux recommandations de l'European Society of Cardiology (ESC) et de l'American Heart Association (AHA) : elle repose sur l'utilisation d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), de bêtabloquants ainsi que de diurétiques anti-aldostérone.(4,5) L'utilisation de Digoxine n'est pas recommandée, tout comme les anti-inflammatoires non stéroïdiens.(6) Les immunoglobulines sont largement utilisées, sans avoir fait la preuve de leur efficacité en pédiatrie.
INTRODUCTION :

La myocardite aigue (MA) est une maladie inflammatoire touchant le muscle cardiaque, fréquemment rencontrée chez l'adulte mais également chez l'enfant et l'adolescent. Son incidence en population pédiatrique est cependant faible, de 10 à 22 cas pour 100 000 individus.(1)

Le diagnostic est délicat, car la clinique peut être frustre ou mimer d'autres pathologies plus fréquentes en pédiatrie, mais aussi car le diagnostic de MA repose sur un faisceau d'arguments cliniques, des troubles de la repolarisation à l'électrocardiogramme (ECG), écho-cardiographiques, biologiques non spécifiques (élévation des enzymes cardiaques, notamment la troponine, le Brain Natriuretic Peptid, et un syndrome inflammatoire marqué), et enfin radiologiques.(2)

La première difficulté est de savoir évoquer ce diagnostic dont les symptômes sont peu spécifiques : douleurs thoraciques, dyspnée, altération de l'état général, wheezing, difficultés alimentaires, vomissements. Dans les formes les plus sévères, le mode de révélation clinique peut se présenter sous forme d'évènement cardiovasculaire grave, engageant rapidement le pronostic vital : troubles rythmiques, instabilité hémodynamique, choc cardiogénique.(3)

Au cours des épidémies annuelles de bronchiolite, il est parfois difficile de distinguer une bronchiolite aigue sévère d'une MA. Les signes cliniques de décompensation cardiaque permettent généralement de redresser le diagnostic. Dans sa phase aigüe, la MA peut donc engager le pronostic vital.

Sur le plan thérapeutique, la prise en charge de la MA chez l'enfant repose sur le traitement symptomatique. En dehors de la prise en charge de l'instabilité hémodynamique, il s'agit d'instaurer prudemment un traitement contre l'insuffisance cardiaque conformément aux recommandations de l'European Society of Cardiology (ESC) et de l'American Heart Association (AHA) : elle repose sur l'utilisation d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), de bêtabloquants ainsi que de diurétiques anti-aldostérone.(4,5) L'utilisation de Digoxine n'est pas recommandée, tout comme les anti-inflammatoires non stéroïdiens.(6) Les immunoglobulines sont largement utilisées, sans avoir fait la preuve de leur efficacité en pédiatrie.
L'autre difficulté est d'affirmer le diagnostic de MA. La documentation histologique de
la myocardite était autrefois le gold standard et consistait en une biopsie endo myocardique
(BEM). Selon les critères de Dallas, le diagnostic de myocardite était retenu lorsqu'un infiltrat
inflammatoire lymphocytaire était associé à des lésions ou une nécrose du myocyte, sans
ischémie retrouvée.(7) Très spécifique, la BEM est cependant limitée par une sensibilité faible,
estimée de 10 à 22% dans la myocardite.(8)

La BEM garde une place dans le cadre des myocardites fulminantes, notamment pour porter le
diagnostic de myocardite à cellules géantes, de pronostic sombre mais accessible aux
traitements par immunothérapie.(9,10)

Actuellement, le diagnostic de myocardite aigue repose sur l'IRM selon les critères de Lake Louise établis en 2009 et révisés en 2018.(11,12) Il s'agit d'un consensus d'expert du Journal of the American College of Cardiology (JACC). Ces critères consistent en l'identification d'un œdème myocardique, d'une hyperhémie avec fuite capillaire et d'une nécrose. (Les séquences d'IRM sont précisées dans l'annexe technique) :

* L'œdème repose sur l'identification de zones d'hypersignal sur les images pondérées en T2 (séquence Short TI Inversion Recovery STIR);

* L'hyperhémie est identifiée par un excès de rehaussement précoce (Early Gadolinium Enhancement, EGE) de signal sur les images pondérées en T1 du myocarde par rapport au muscle squelettique.

* La nécrose est mise en évidence par une rétention de contraste avec distribution régionale non ischémique sur la séquence de rehaussement tardif (RT ou Late Gadolinium Enhancement (LGE)). Les zones de RT sont généralement localisées dans les régions sous épicardiques du ventricule gauche, en regard de la paroi inféro-latérale du ventricule gauche (VG), et s'étendent dans une mesure variable à travers la paroi ventriculaire.(13) Parfois, le rehaussement peut être hétérogène ou diffus.(14)

La présence de deux critères sur trois de Lake Louise permet un diagnostic de myocardite aiguë correct dans environ 79 % des cas, avec une sensibilité de 67% et une spécificité de 91%.(11)

La révision de 2018 consiste en 2 critères (augmentation du signal en T1 et hypersignal T2) et ajoute les techniques de Mapping en T1 et T2 qui permettent une analyse plus précise dans le cadre des atteintes diffuses rendant l'analyse du rehaussement tardif moins spécifique.
L'autre difficulté est d'affirmer le diagnostic de MA. La documentation histologique de
la myocardite était autrefois le gold standard et consistait en une biopsie endo myocardique
(BEM). Selon les critères de Dallas, le diagnostic de myocardite était retenu lorsqu'un infiltrat
inflammatoire lymphocytaire était associé à des lésions ou une nécrose du myocyte, sans
ischémie retrouvée.(7) Très spécifique, la BEM est cependant limitée par une sensibilité faible,
estimée de 10 à 22% dans la myocardite.(8)

La BEM garde une place dans le cadre des myocardites fulminantes, notamment pour porter le diagnostic de myocardite à cellules géantes, de pronostic sombre mais accessible aux traitements par immunothérapie.(9,10)

Actuellement, le diagnostic de myocardite aigue repose sur l'IRM selon les critères de Lake Louise établis en 2009 et révisés en 2018.(11,12) Il s'agit d'un consensus d'expert du Journal of the American College of Cardiology (JACC). Ces critères consistent en l'identification d'un œdème myocardique, d'une hyperhémie avec fuite capillaire et d'une nécrose. (Les séquences d'IRM sont précisées dans l'annexe technique) :

* L'œdème repose sur l'identification de zones d'hypersignal sur les images pondérées en T2 (séquence Short TI Inversion Recovery STIR);

* L'hyperhémie est identifiée par un excès de rehaussement précoce (Early Gadolinium Enhancement, EGE) de signal sur les images pondérées en T1 du myocarde par rapport au muscle squelettique.

* La nécrose est mise en évidence par une rétention de contraste avec distribution régionale non ischémique sur la séquence de rehaussement tardif (RT ou Late Gadolinium Enhancement (LGE)). Les zones de RT sont généralement localisées dans les régions sous épicardiques du ventricule gauche, en regard de la paroi inféro-latérale du ventricule gauche (VG), et s'étendent dans une mesure variable à travers la paroi ventriculaire.(13) Parfois, le rehaussement peut être hétérogène ou diffus.(14)

La présence de deux critères sur trois de Lake Louise permet un diagnostic de myocardite aiguë correct dans environ 79 % des cas, avec une sensibilité de 67% et une spécificité de 91%.(11)

La révision de 2018 consiste en 2 critères (augmentation du signal en T1 et hypersignal T2) et ajoute les techniques de Mapping en T1 et T2 qui permettent une analyse plus précise dans le cadre des atteintes diffuses rendant l'analyse du rehaussement tardif moins spécifique.
Malgré une évolution généralement favorable, vers une régression totale des lésions inflammatoires, certains patients évolueront secondairement défavorablement. L'identification de cette sous-population est primordiale pour le suivi et fait l'objet de nombreuses recherches.

En effet la MA est impliquée dans l'apparition de complication chronique telle que l'évolution vers une cardiomyopathie dilatée (CMD).(15) Suite à la phase inflammatoire initiale, une phase subaiguë à risque de troubles du rythme ventriculaire apparaît, puis laisse place à une troisième phase chronique de remodelage de la matrice extracellulaire pouvant entraîner l'apparition d'une cardiomyopathie dilatée.(16) Dans les registres australiens et nord-américains, la myocardite est l'étiologie retenue dans près de 35% des cas chez les enfants présentant un tableau de CMD, plus que chez l'adulte ou la MA ne concernerait que 9 à 16% des CMD.(17,18)

L'inflammation chronique semblerait être provoquée par l'exposition de la myosine des myocytes libérée lors de la lyse cellulaire en phase aigüe. En effet, la myosine serait le promoteur de cascade cytokinique via une interaction directe avec le système immunitaire du patient. Enfin, certains virus ayant un tropisme cardiaque peuvent également entraîner une apoptose des cardiomyocytes, exposer la myosine au système immunitaire et ainsi engendrer une inflammation chronique.(19)

L'étiologie la plus retrouvée dans la myocardite aigue est la cause virale, dont les virus les plus fréquents sont les Adénovirus et Entéro/Rhinovirus, mais de nombreuses causes sont mises en évidence : bactériennes, auto-immunes, dans le cadre de myopathies, de chimiothérapies, de maladie de système voire de consommation d'alcool(18,20).

Par sa capacité à rechercher ces signes d'inflammation aigue et chronique, mais aussi par analyse fonctionnelle, l'IRM cardiaque a pris une place prépondérante dans le diagnostic et le suivi des myocardites aigues. Son caractère non invasif, sa résolution spatiale, la possibilité d'identifier directement l'œdème myocardique et la possibilité d'analyser le péricarde et l'épicarde en fait un outil plus performant que la réalisation d'une BEM.
Malgré une évolution généralement favorable, vers une régression totale des lésions inflammatoires, certains patients évolueront secondairement défavorablement. L'identification de cette sous-population est primordiale pour le suivi et fait l'objet de nombreuses recherches.

En effet la MA est impliquée dans l'apparition de complication chronique telle que l'évolution vers une cardiomyopathie dilatée (CMD).(15) Suite à la phase inflammatoire initiale, une phase subaiguë à risque de troubles du rythme ventriculaire apparaît, puis laisse place à une troisième phase chronique de remodelage de la matrice extracellulaire pouvant entraîner l'apparition d'une cardiomyopathie dilatée.(16) Dans les registres australiens et nord-américains, la myocardite est l'étiologie retenue dans près de 35% des cas chez les enfants présentant un tableau de CMD, plus que chez l'adulte ou la MA ne concernerait que 9 à 16% des CMD.(17,18)

L'inflammation chronique semblerait être provoquée par l'exposition de la myosine des myocytes libérée lors de la lyse cellulaire en phase aigüe. En effet, la myosine serait le promoteur de cascade cytokinique via une interaction directe avec le système immunitaire du patient. Enfin, certains virus ayant un tropisme cardiaque peuvent également entraîner une apoptose des cardiomyocytes, exposer la myosine au système immunitaire et ainsi engendrer une inflammation chronique.(19)

L'étiologie la plus retrouvée dans la myocardite aigue est la cause virale, dont les virus les plus fréquents sont les Adénovirus et Entéro/Rhinovirus, mais de nombreuses causes sont mises en évidence : bactériennes, auto-immunes, dans le cadre de myopathies, de chimiothérapies, de maladie de système voire de consommation d'alcool(18,20).

Par sa capacité à rechercher ces signes d'inflammation aigue et chronique, mais aussi par analyse fonctionnelle, l'IRM cardiaque a pris une place prépondérante dans le diagnostic et le suivi des myocardites aigues. Son caractère non invasif, sa résolution spatiale, la possibilité d'identifier directement l'œdème myocardique et la possibilité d'analyser le péricarde et l'épicarde en fait un outil plus performant que la réalisation d'une BEM.
Des facteurs pronostiques cliniques ont été étudiés dans la myocardite chez l'enfant : en effet, la présence d'une Fraction d'Ejection du Ventricule Gauche (FEVG) inférieure à 30% à l'admission, une Fraction raccourcissement(FR) inférieure à 15%, une dilatation du ventricule gauche et une fuite mitrale modérée à sévère sont associés à la persistance d'une dysfonction cardiaque séquellaire.(21)

Les facteurs pronostiques de l'IRM cardiaque connus et étudiés chez l'adulte sont les suivants :

* La persistance d'un rehaussement tardif à l'IRM, associée à la survenue de complications cardiovasculaires sévères ;

* Une distribution atypique des lésions (de localisation septale par rapport à la localisation latérale habituelle) ;

* L'étendue du rehaussement tardif : associée à un risque de mort subite et d'insuffisance cardiaque.(22)

Ces facteurs pronostiques sont encore peu étudiés chez l'enfant. Une cohorte récente de 68 patients a étudié le type d'atteinte du rehaussement tardif (sous épicardique et médio ventriculaire) et mettait en évidence des séquelles plus importantes chez les enfants présentant une atteinte autre que sous épicardique. Cette cohorte retrouvait également que l'ampleur du rehaussement tardif et la présence d'œdème myocardique lors de la première IRM étaient associés à plus de séquelles.(23)

L'IRM est par ailleurs de plus en plus réalisée chez les enfants hospitalisés pour MA. Elle restait cependant encore peu réalisée il y a encore quelques années : seulement 28% des enfants hospitalisés pour MA bénéficiaient d'une IRM cardiaque en 2011.(24)

Le but de ce travail est d'évaluer les caractéristiques de l'IRM cardiaque chez l'enfant dans la myocardite aigue, de les comparer aux données de la littérature de l'imagerie cardiaque par résonnance magnétique de l'adulte et de l'enfant, de rechercher des associations avec le tableau clinique présenté par l'enfant à l'admission ainsi que de rechercher une valeur pronostique des résultats de l'IRM initiale en fonction de la localisation des lésions.
Des facteurs pronostiques cliniques ont été étudiés dans la myocardite chez l'enfant : en effet, la présence d'une Fraction d'Ejection du Ventricule Gauche (FEVG) inférieure à 30% à l'admission, une Fraction raccourcissement(FR) inférieure à 15%, une dilatation du ventricule gauche et une fuite mitrale modérée à sévère sont associés à la persistance d'une dysfonction cardiaque séquellaire.(21)

Les facteurs pronostiques de l'IRM cardiaque connus et étudiés chez l'adulte sont les suivants :

* La persistance d'un rehaussement tardif à l'IRM, associée à la survenue de complications cardiovasculaires sévères ;

* Une distribution atypique des lésions (de localisation septale par rapport à la localisation latérale habituelle) ;

* L'étendue du rehaussement tardif : associée à un risque de mort subite et d'insuffisance cardiaque.(22)

Ces facteurs pronostiques sont encore peu étudiés chez l'enfant. Une cohorte récente de 68 patients a étudié le type d'atteinte du rehaussement tardif (sous épicardique et médio ventriculaire) et mettait en évidence des séquelles plus importantes chez les enfants présentant une atteinte autre que sous épicardique. Cette cohorte retrouvait également que l'ampleur du rehaussement tardif et la présence d'œdème myocardique lors de la première IRM étaient associés à plus de séquelles.(23)

L'IRM est par ailleurs de plus en plus réalisée chez les enfants hospitalisés pour MA. Elle restait cependant encore peu réalisée il y a encore quelques années : seulement 28% des enfants hospitalisés pour MA bénéficiaient d'une IRM cardiaque en 2011.(24)

Le but de ce travail est d'évaluer les caractéristiques de l'IRM cardiaque chez l'enfant dans la myocardite aigue, de les comparer aux données de la littérature de l'imagerie cardiaque par résonnance magnétique de l'adulte et de l'enfant, de rechercher des associations avec le tableau clinique présenté par l'enfant à l'admission ainsi que de rechercher une valeur pronostique des résultats de l'IRM initiale en fonction de la localisation des lésions.
# OBJECTIFS DU TRAVAIL

L'objectif principal est d'évaluer si la localisation des lésions de fibrose retrouvées en IRM est différente entre les enfants présentant une dysfonction cardiaque et ceux qui n'en ont pas.

Les objectifs secondaires recherchent une association entre :

* La dysfonction ventriculaire gauche et le nombre de segments avec œdème à J1 ; La dysfonction ventriculaire gauche et nombre de segments avec rehaussement tardif à J1 ;

* La dysfonction ventriculaire gauche et la présence de rehaussement tardif à la deuxième IRM ;

* Le nombre de segments avec œdème à J1 et la durée d'hospitalisation en soins continus ou en réanimation ;

* Le nombre de segments avec œdème à J1 et la présence ou non de séquelles à l'IRM.
OBJECTIFS DU TRAVAIL

L'objectif principal est d'évaluer si la localisation des lésions de fibrose retrouvées en IRM est différente entre les enfants présentant une dysfonction cardiaque et ceux qui n'en ont pas.

Les objectifs secondaires recherchent une association entre :

* La dysfonction ventriculaire gauche et le nombre de segments avec œdème à J1 ; La dysfonction ventriculaire gauche et nombre de segments avec rehaussement tardif à J1 ;

* La dysfonction ventriculaire gauche et la présence de rehaussement tardif à la deuxième IRM ;

* Le nombre de segments avec œdème à J1 et la durée d'hospitalisation en soins continus ou en réanimation ;

* Le nombre de segments avec œdème à J1 et la présence ou non de séquelles à l'IRM.
# MATERIELS ET METHODES

## Type d'étude et population

Il s'agit d'une étude rétrospective, observationnelle, monocentrique, réalisée au CHU Amiens Picardie.

Les patients inclus sont les enfants âgés de moins de 18 ans ayant présenté une myocardite aigue de 2012 à 2023 au CHU Amiens Picardie, hospitalisés pour Myocardite aigue en cardiologie pédiatrique, en unité de surveillance continue pédiatrique ou en réanimation pédiatrique, et ayant bénéficié d'une IRM cardiaque au diagnostic, avec au moins une IRM de contrôle.

Les patients exclus sont les enfants n'ayant pas eu d'IRM cardiaque au diagnostic, ou n'ayant pas eu d'IRM cardiaque de suivi.

Sur 42 enfants ayant présenté une myocardite aigue, 11 n'ont pas été inclus (absence d'IRM cardiaque réalisée initialement ou de contrôle, Figure A).

<figure><img src="image_2.png" /><figcaption>**Figure A** : Diagramme de flux</figcaption></figure>
# MATERIELS ET METHODES

## Type d'étude et population

Il s'agit d'une étude rétrospective, observationnelle, monocentrique, réalisée au CHU Amiens Picardie.

Les patients inclus sont les enfants âgés de moins de 18 ans ayant présenté une myocardite aigue de 2012 à 2023 au CHU Amiens Picardie, hospitalisés pour Myocardite aigue en cardiologie pédiatrique, en unité de surveillance continue pédiatrique ou en réanimation pédiatrique, et ayant bénéficié d'une IRM cardiaque au diagnostic, avec au moins une IRM de contrôle.

Les patients exclus sont les enfants n'ayant pas eu d'IRM cardiaque au diagnostic, ou n'ayant pas eu d'IRM cardiaque de suivi.

Sur 42 enfants ayant présenté une myocardite aigue, 11 n'ont pas été inclus (absence d'IRM cardiaque réalisée initialement ou de contrôle, Figure A).

<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>**Figure A** : Diagramme de flux</figcaption></figure>
Le protocole de recherche final a été approuvé par la D.R.C.I. (Direction de la Recherche Clinique) dans le cadre des projets n'impliquant pas la personne humaine (Cadre Hors Loi Jardé n° 2012-300 du 5 mars 2012).

## Données d'imagerie.

L'imagerie a été réalisée à l'aide d'une machine IRM 1,5 Tesla General Electric mise en route en 2014 ainsi qu'une IRM 3T Signa General Electric.

La première imagerie réalisée dans les premiers jours des symptômes est appelée « IRM j1 ». Pour la plupart des patients, une seconde IRM cardiaque a été réalisée et analysée. Jusqu'à 5 IRM cardiaques de suivi sont proposées, mais seule une petite part des patients en a bénéficié.

Les critères diagnostiques retenus sont les critères de Lake Louise établis en 2009 et ayant été révisés en 2018(25) décrits dans l'introduction, en association avec les critères cliniques précédemment cités.

Pour l'ensemble des IRM cardiaques, les techniques d'acquisition étaient les suivantes (Figure B) (Explications détaillées dans l'annexe technique) :

* Séquences 2D SSFP dans les 3 plans cardiaques ;

* Séquence T2 STIR en petit axe ;

* Séquence de perfusion myocardique en petit axe ;

* Séquence de rehaussement tardif 2D et 3D dans les 3 plans cardiaques.

* Séquence T2 mapping.
Le protocole de recherche final a été approuvé par la D.R.C.I. (Direction de la Recherche Clinique) dans le cadre des projets n'impliquant pas la personne humaine (Cadre Hors Loi Jardé n° 2012-300 du 5 mars 2012).

## Données d'imagerie.

L'imagerie a été réalisée à l'aide d'une machine IRM 1,5 Tesla General Electric mise en route en 2014 ainsi qu'une IRM 3T Signa General Electric.

La première imagerie réalisée dans les premiers jours des symptômes est appelée « IRM j1 ». Pour la plupart des patients, une seconde IRM cardiaque a été réalisée et analysée. Jusqu'à 5 IRM cardiaques de suivi sont proposées, mais seule une petite part des patients en a bénéficié.

Les critères diagnostiques retenus sont les critères de Lake Louise établis en 2009 et ayant été révisés en 2018(25) décrits dans l'introduction, en association avec les critères cliniques précédemment cités.

Pour l'ensemble des IRM cardiaques, les techniques d'acquisition étaient les suivantes (Figure B) (Explications détaillées dans l'annexe technique) :

* Séquences 2D SSFP dans les 3 plans cardiaques ;

* Séquence T2 STIR en petit axe ;

* Séquence de perfusion myocardique en petit axe ;

* Séquence de rehaussement tardif 2D et 3D dans les 3 plans cardiaques.

* Séquence T2 mapping.
<figure><img src="image_3.png" /><figcaption>**Figure B** : A : hypersignal T2 STIR en petit axe ; B : Hyperhémie latérale en perfusion de premier passage ; C : Rehaussement tardif latéral en coupe petit axe et quatre cavités.</figcaption></figure>
<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>**Figure B** : A : hypersignal T2 STIR en petit axe ; B : Hyperhémie latérale en perfusion de premier passage ; C : Rehaussement tardif latéral en coupe petit axe et quatre cavités.</figcaption></figure>
La présence d'œdème et de rehaussement tardif était renseignée sur les 17 segments cardiaques du myocarde. (Figure C).

<figure><img src="image_4.png" /><figcaption>**Figure C.** Diagramme en Œil de Bœuf des 17 segments cardiaques</figcaption></figure>

Les volumes des cavités cardiaques en diastole, la fonction ventriculaire gauche et droite ainsi que la présence d'épanchement péricardique ont été recueillis à l'entrée et lors des imageries de suivi.

Les résultats des données échographiques à l'entrée et lors de la première consultation de contrôle dans les semaines suivant le diagnostic ont été relevés :

* La fraction d'Ejection du ventricule gauche ;

* Les troubles de la cinétique segmentaire et focale du ventricule gauche ;

* La présence d'un épanchement péricardique ;

* La présence d'une atteinte valvulaire mitrale ;

* La présence d'une atteinte ventriculaire droite.

* Recherche d'un diagnostic différentiel.

Les échographies intermédiaires réalisées par l'équipe de réanimation n'ont pas été prises en compte.

Dans le cadre de l'évaluation du critère de jugement principal et des critères de jugement secondaire, la présence d'une dysfonction ventriculaire gauche était recueillie. Les patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche sont les enfants avec une FEVG <50 % en
La présence d'œdème et de rehaussement tardif était renseignée sur les 17 segments cardiaques du myocarde. (Figure C).

<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>**Figure C.** Diagramme en Œil de Bœuf des 17 segments cardiaques</figcaption></figure>

Les volumes des cavités cardiaques en diastole, la fonction ventriculaire gauche et droite ainsi que la présence d'épanchement péricardique ont été recueillis à l'entrée et lors des imageries de suivi.

Les résultats des données échographiques à l'entrée et lors de la première consultation de contrôle dans les semaines suivant le diagnostic ont été relevés :

* La fraction d'Ejection du ventricule gauche ;

* Les troubles de la cinétique segmentaire et focale du ventricule gauche ;

* La présence d'un épanchement péricardique ;

* La présence d'une atteinte valvulaire mitrale ;

* La présence d'une atteinte ventriculaire droite.

* Recherche d'un diagnostic différentiel.

Les échographies intermédiaires réalisées par l'équipe de réanimation n'ont pas été prises en compte.

Dans le cadre de l'évaluation du critère de jugement principal et des critères de jugement secondaire, la présence d'une dysfonction ventriculaire gauche était recueillie. Les patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche sont les enfants avec une FEVG <50 % en
échographie et/ou lors de la première IRM cardiaque. La valeur de 50% de FEVG est retenue en accord avec les recommandations de la société européenne de cardiologie sur l'insuffisance cardiaque (26)

La notion de « Séquelle IRM » est la persistance de rehaussement tardif, soit à la deuxième IRM pour la plupart des patients, soit à la troisième IRM si elle a eu lieu.

## Données cliniques recueillies

Les données cliniques ont été recueillies à l'entrée :

* La surface corporelle, le sexe, l'âge,

* L'ensemble des symptômes : dyspnée, asthénie, éruption cutanée, arthralgies, perte de connaissance, troubles hémodynamiques ;

* La survenue d'épisode viral dans les semaines précédentes ;

* Les antécédents de myopathie ou de maladie de système ;

* Les constantes vitales, PAS, PAD, PAM.

Dans le cadre du suivi, les traitements administrés durant l'hospitalisation et les traitements maintenus en sortie d'hospitalisation ont été recueillis :

* Aspirine, IEC, bêtabloquants ;

* Corticothérapies, immunoglobulines intra-veineuses ;

* Antivitamine K ;

* Inotropes.

De même, la durée totale d'hospitalisation ainsi que la durée d'hospitalisation en réanimation ou unité de surveillance continue pédiatrique a été recueillie.

Enfin, l'analyse de l'électrocardiogramme a été relevée :

* Survenue de trouble du rythme supra ventriculaire ;

* Extrasystoles supra ventriculaires ou ventriculaires ;

* Troubles de conduction ;

* Troubles de la repolarisation.
échographie et/ou lors de la première IRM cardiaque. La valeur de 50% de FEVG est retenue en accord avec les recommandations de la société européenne de cardiologie sur l'insuffisance cardiaque (26)

La notion de « Séquelle IRM » est la persistance de rehaussement tardif, soit à la deuxième IRM pour la plupart des patients, soit à la troisième IRM si elle a eu lieu.

## Données cliniques recueillies

Les données cliniques ont été recueillies à l'entrée :

* La surface corporelle, le sexe, l'âge,

* L'ensemble des symptômes : dyspnée, asthénie, éruption cutanée, arthralgies, perte de connaissance, troubles hémodynamiques ;

* La survenue d'épisode viral dans les semaines précédentes ;

* Les antécédents de myopathie ou de maladie de système ;

* Les constantes vitales, PAS, PAD, PAM.

Dans le cadre du suivi, les traitements administrés durant l'hospitalisation et les traitements maintenus en sortie d'hospitalisation ont été recueillis :

* Aspirine, IEC, bêtabloquants ;

* Corticothérapies, immunoglobulines intra-veineuses ;

* Antivitamine K ;

* Inotropes.

De même, la durée totale d'hospitalisation ainsi que la durée d'hospitalisation en réanimation ou unité de surveillance continue pédiatrique a été recueillie.

Enfin, l'analyse de l'électrocardiogramme a été relevée :

* Survenue de trouble du rythme supra ventriculaire ;

* Extrasystoles supra ventriculaires ou ventriculaires ;

* Troubles de conduction ;

* Troubles de la repolarisation.
## Données biologiques recueillies

L'ensemble du bilan à l'entrée a été recueilli :

* CRP et PCT.

* Numération formule sanguine, numération plaquettaire

* CK, Myoglobine, BNP, et Troponine Ic Haute sensibilité.

* Enzymes hépatiques (ASAT, ALAT),

* La Natrémie

Pour le dosage de Troponine, le pic de Troponine Ic haute sensibilité durant les 72 premières heures après le début des symptômes est retenu.

Enfin, la recherche étiologique avec :

* PCR virales respiratoires

* Hémocultures,

* Sérologies virales

* Bilan inflammatoire

## Analyse statistique

Toutes les analyses ont été réalisées avec R version 4.3.1 (CRAN).

### Statistiques descriptives

Les variables quantitatives sont décrites par leur médiane (interquartile), et comparées par le test de Kruskal-Wallis. Les variables qualitatives sont décrites par leur effectif (pourcentage) pour chaque modalité, et comparées par le test de Fisher (ou par le test du $\chi^2$ d'indépendance, selon les conditions d'application).

### Associations

Aucun calcul de puissance n'a été effectué, et la taille d'échantillon n'a pas été déterminée a priori.

L'objectif principal consistait en l'étude de l'association entre la dysfonction et la localisation typique à l'IRM à J1. Les analyses secondaires portaient sur l'association entre
## Données biologiques recueillies

L'ensemble du bilan à l'entrée a été recueilli :

* CRP et PCT.

* Numération formule sanguine, numération plaquettaire

* CK, Myoglobine, BNP, et Troponine Ic Haute sensibilité.

* Enzymes hépatiques (ASAT, ALAT),

* La Natrémie

Pour le dosage de Troponine, le pic de Troponine Ic haute sensibilité durant les 72 premières heures après le début des symptômes est retenu.

Enfin, la recherche étiologique avec :

* PCR virales respiratoires

* Hémocultures,

* Sérologies virales

* Bilan inflammatoire

## Analyse statistique

Toutes les analyses ont été réalisées avec R version 4.3.1 (CRAN).

### Statistiques descriptives

Les variables quantitatives sont décrites par leur médiane (interquartile), et comparées par le test de Kruskal-Wallis. Les variables qualitatives sont décrites par leur effectif (pourcentage) pour chaque modalité, et comparées par le test de Fisher (ou par le test du $\chi^2$ d'indépendance, selon les conditions d'application).

### Associations

Aucun calcul de puissance n'a été effectué, et la taille d'échantillon n'a pas été déterminée a priori.

L'objectif principal consistait en l'étude de l'association entre la dysfonction et la localisation typique à l'IRM à J1. Les analyses secondaires portaient sur l'association entre
* Dysfonction ventriculaire gauche et nombre de segments avec œdème à J1

* Dysfonction ventriculaire gauche et nombre de segments avec rehaussement tardif

* Dysfonction ventriculaire gauche et rehaussement tardif à la deuxième IRM

* Nombre de segments avec œdème à J1 et durée d'hospitalisation en soins continus ou en réanimation

* Nombre de segments avec œdème à J1 et présence de séquelles à l'IRM

Les variables « rehaussement tardif à J1 » et « présence d'œdème à J1 » n'ont pas pu être étudiées, ayant une variance trop petite (moins de 5 observations négatives). Les associations ont été étudiées à l'aide de modèles logistiques (variables binaires) ou linéaires (variables quantitatives) univariés.

Cependant, les hypothèses de linéarité des résidus (nécessaires pour les variables quantitatives) étant non vérifiées, nous avons également réalisé des analyses de sensibilité pour les associations comprenant au moins une variable quantitative.

D'abord, une analyse en binarisant la variable quantitative ; en l'absence de seuil pré-défini dans d'autres études, et connaissant l'inflation majeure du risque de première espèce lorsque le seuil est choisi pour maximiser les différences, nous avons choisi la médiane de la variable comme seuil. Ainsi :

* Nombre de segments avec œdème à J1 a été binarisée en <2 ou ≥2

* Nombre de segments avec rehaussement tardif a été binarisée en <3 ou ≥3

* Jours d'hospitalisations en réanimation/soins continus a été binarisée en <2 ou ≥2

Une dernière analyse par un test d'association non paramétrique (Mann Whitney U ou corrélation de Spearman, selon les types de variables) a également été effectuée.

Pour chaque modèle, les patients avec des données manquantes ont été exclus de l'analyse ; il n'y pas eu d'imputation. Aucune correction pour la multiplicité des tests n'a été réalisée ; l'interprétation des associations secondaires doit donc être prudente, étant donnée l'inflation du risque de première espèce. Une p value < 0,05 est considérée significative.
* Dysfonction ventriculaire gauche et nombre de segments avec œdème à J1

* Dysfonction ventriculaire gauche et nombre de segments avec rehaussement tardif

* Dysfonction ventriculaire gauche et rehaussement tardif à la deuxième IRM

* Nombre de segments avec œdème à J1 et durée d'hospitalisation en soins continus ou en réanimation

* Nombre de segments avec œdème à J1 et présence de séquelles à l'IRM

Les variables « rehaussement tardif à J1 » et « présence d'œdème à J1 » n'ont pas pu être étudiées, ayant une variance trop petite (moins de 5 observations négatives). Les associations ont été étudiées à l'aide de modèles logistiques (variables binaires) ou linéaires (variables quantitatives) univariés.

Cependant, les hypothèses de linéarité des résidus (nécessaires pour les variables quantitatives) étant non vérifiées, nous avons également réalisé des analyses de sensibilité pour les associations comprenant au moins une variable quantitative.

D'abord, une analyse en binarisant la variable quantitative ; en l'absence de seuil pré-défini dans d'autres études, et connaissant l'inflation majeure du risque de première espèce lorsque le seuil est choisi pour maximiser les différences, nous avons choisi la médiane de la variable comme seuil. Ainsi :

* Nombre de segments avec œdème à J1 a été binarisée en <2 ou ≥2

* Nombre de segments avec rehaussement tardif a été binarisée en <3 ou ≥3

* Jours d'hospitalisations en réanimation/soins continus a été binarisée en <2 ou ≥2

Une dernière analyse par un test d'association non paramétrique (Mann Whitney U ou corrélation de Spearman, selon les types de variables) a également été effectuée.

Pour chaque modèle, les patients avec des données manquantes ont été exclus de l'analyse ; il n'y pas eu d'imputation. Aucune correction pour la multiplicité des tests n'a été réalisée ; l'interprétation des associations secondaires doit donc être prudente, étant donnée l'inflation du risque de première espèce. Une p value < 0,05 est considérée significative.
# RESULTATS

## Caractéristiques de la population

### Caractéristiques cliniques

Les symptômes ainsi que les caractéristiques cliniques des 31 patients sont présentés dans le tableau 1.

La majorité des patients était des garçons (74% soit 23 garçons pour 8 filles) âgés en moyenne de 12 ans (12,4 +/- 3,45 ans).

Le motif de consultation principal était la douleur thoracique présente chez 74,2% des enfants amenés aux urgences pour ce symptôme. Près de la moitié des enfants avaient présenté une fièvre (51,6%) dans les trois semaines précédant le diagnostic.

Sur le plan rythmique, une majorité de patients présentait une anomalie à l'ECG, principalement des troubles du rythme supra ventriculaire mais aussi un accès de tachycardie ventriculaire et un bloc atrio ventriculaire complet. Les caractéristiques des ECG sont résumés dans le tableau 1.

Un patient (3,2%) était par ailleurs suivi pour une myopathie de Duchenne.

Chez 4 enfants le diagnostic de MA entrait dans un diagnostic global de maladie inflammatoire : 2 enfants présentaient une arthrite juvénile idiopathique et 2 enfants présentaient une Maladie de Kawasaki.

Cinq patients (16,1%) ont présenté un tableau clinique initial de choc cardiogénique, avec pronostic vital immédiat engagé.
# RESULTATS

## Caractéristiques de la population

### Caractéristiques cliniques

Les symptômes ainsi que les caractéristiques cliniques des 31 patients sont présentés dans le tableau 1.

La majorité des patients était des garçons (74% soit 23 garçons pour 8 filles) âgés en moyenne de 12 ans (12,4 +/- 3,45 ans).

Le motif de consultation principal était la douleur thoracique présente chez 74,2% des enfants amenés aux urgences pour ce symptôme. Près de la moitié des enfants avaient présenté une fièvre (51,6%) dans les trois semaines précédant le diagnostic.

Sur le plan rythmique, une majorité de patients présentait une anomalie à l'ECG, principalement des troubles du rythme supra ventriculaire mais aussi un accès de tachycardie ventriculaire et un bloc atrio ventriculaire complet. Les caractéristiques des ECG sont résumés dans le tableau 1.

Un patient (3,2%) était par ailleurs suivi pour une myopathie de Duchenne.

Chez 4 enfants le diagnostic de MA entrait dans un diagnostic global de maladie inflammatoire : 2 enfants présentaient une arthrite juvénile idiopathique et 2 enfants présentaient une Maladie de Kawasaki.

Cinq patients (16,1%) ont présenté un tableau clinique initial de choc cardiogénique, avec pronostic vital immédiat engagé.
<table><caption>Tableau 1. Caractéristiques cliniques de la population.</caption><thead><tr><th>Caractéristiques cliniques</th><th>%(n) ou Moyenne (+/- SD)</th></tr></thead><tbody><tr><td>Garçon (%, n)</td><td>74,2%, (23)</td></tr><tr><td>Fille (%, n)</td><td>25,8%, (8)</td></tr><tr><td>Surface corporelle (m²)</td><td>1,56 +/- 0,382</td></tr><tr><td>Age (années)</td><td>12,4 +/- 3,45</td></tr><tr><td><strong>Présentation clinique :</strong></td><td></td></tr><tr><td>Douleur thoracique (%, n)</td><td>74,2%, (23)</td></tr><tr><td>Dyspnée (%, n)</td><td>16,1%, (5)</td></tr><tr><td>Fréquence cardiaque (bpm)</td><td>91,5 +/- 24,4</td></tr><tr><td>PAS (mmHg)</td><td>108 +/- 17,3</td></tr><tr><td>PAD (mmHg)</td><td>65,9+/- 12,5</td></tr><tr><td>Asthénie/ Altération du comportement (%, n)</td><td>35,5%, (11)</td></tr><tr><td>Fièvre dans les 3 semaines (%, n)</td><td>51,6%, (16)</td></tr><tr><td>Syndrome infectieux dans les 3 semaines (%, n)</td><td>58,1%, (18)</td></tr><tr><td>Vaccination dans les 3 semaines (%, n)</td><td>3,2%, (1)</td></tr><tr><td>Gastro-entérite aigue (%, n)</td><td>25,8%, (8)</td></tr><tr><td>Signes de déshydratation (%, n)</td><td>3,2%, (1)</td></tr><tr><td>Eruption cutanée (%, n)</td><td>6,5%, (2)</td></tr><tr><td>Syndrome pseudo-grippal (%, n)</td><td>22,6%, (7)</td></tr><tr><td>Arthralgies (%, n)</td><td>6,5%, (2)</td></tr><tr><td>Perte de connaissance (%, n)</td><td>6,5%, (2)</td></tr><tr><td>Palpitations ressenties (%, n)</td><td>16,1%, (5)</td></tr><tr><td>Choc cardiogénique (%, n)</td><td>16,1%, (5)</td></tr><tr><td><strong>Caractéristiques ECG :</strong></td><td></td></tr><tr><td>Electrocardiogrammes normaux (%, n)</td><td>22,6%, (7)</td></tr><tr><td>ESV (%, n)</td><td>17,3%, (6)</td></tr><tr><td>TSV (%, n)</td><td>38,7%, (12)</td></tr><tr><td>TV (%, n)</td><td>3,2%, (1)</td></tr></tbody></table>
<table><caption>Tableau 1. Caractéristiques cliniques de la population.</caption><thead><tr><th>Caractéristiques cliniques</th><th>%(n) ou Moyenne (+/- SD)</th></tr></thead><tbody><tr><td>Garçon (%, n)</td><td>74,2%, (23)</td></tr><tr><td>Fille (%, n)</td><td>25,8%, (8)</td></tr><tr><td>Surface corporelle (m²)</td><td>1,56 +/- 0,382</td></tr><tr><td>Age (années)</td><td>12,4 +/- 3,45</td></tr><tr><td colspan="2"><strong>Présentation clinique :</strong></td></tr><tr><td>Douleur thoracique (%, n)</td><td>74,2%, (23)</td></tr><tr><td>Dyspnée (%, n)</td><td>16,1%, (5)</td></tr><tr><td>Fréquence cardiaque (bpm)</td><td>91,5 +/- 24,4</td></tr><tr><td>PAS (mmHg)</td><td>108 +/- 17,3</td></tr><tr><td>PAD (mmHg)</td><td>65,9+/- 12,5</td></tr><tr><td>Asthénie/ Altération du comportement (%, n)</td><td>35,5%, (11)</td></tr><tr><td>Fièvre dans les 3 semaines (%, n)</td><td>51,6%, (16)</td></tr><tr><td>Syndrome infectieux dans les 3 semaines (%, n)</td><td>58,1%, (18)</td></tr><tr><td>Vaccination dans les 3 semaines (%, n)</td><td>3,2%, (1)</td></tr><tr><td>Gastro-entérite aigue (%, n)</td><td>25,8%, (8)</td></tr><tr><td>Signes de déshydratation (%, n)</td><td>3,2%, (1)</td></tr><tr><td>Eruption cutanée (%, n)</td><td>6,5%, (2)</td></tr><tr><td>Syndrome pseudo-grippal (%, n)</td><td>22,6%, (7)</td></tr><tr><td>Arthralgies (%, n)</td><td>6,5%, (2)</td></tr><tr><td>Perte de connaissance (%, n)</td><td>6,5%, (2)</td></tr><tr><td>Palpitations ressenties (%, n)</td><td>16,1%, (5)</td></tr><tr><td>Choc cardiogénique (%, n)</td><td>16,1%, (5)</td></tr><tr><td colspan="2"><strong>Caractéristiques ECG :</strong></td></tr><tr><td>Electrocardiogrammes normaux (%, n)</td><td>22,6%, (7)</td></tr><tr><td>ESV (%, n)</td><td>17,3%, (6)</td></tr><tr><td>TSV (%, n)</td><td>38,7%, (12)</td></tr><tr><td>TV (%, n)</td><td>3,2%, (1)</td></tr></tbody></table>
Caractéristiques paracliniques

Le Tableau 2 résume les caractéristiques paracliniques de la population étudiée. Le
tableau 3 résume spécifiquement les caractéristiques de l'IRM cardiaque dans la population.

Sur le plan écho cardiographique, 54,8 % des patients présentaient des troubles de la cinétique lors de l'échographie d'entrée. Les atteintes mitrales (9,7%) et du VD (6,5%), décrites précédemment comme des facteurs prédictifs de séquelle à type de dysfonction ventriculaire gauche résiduelle, étaient rares dans la population étudiée.

Concernant les résultats de la première IRM cardiaque, le nombre moyen de segment qui présentait de l’œdème était de 2,97 (+/- 2,92) et le nombre moyen de segments avec rehaussement tardif était de 4,37 (+/- 3,33).

La première IRM cardiaque était en moyenne réalisée dans les 3 (+/- 2,42) jours suivant le début des symptômes. La deuxième IRM cardiaque était en moyenne réalisée 19,3 (+/- 10,5) semaines après la première.

La seconde échographie cardiaque était en moyenne réalisée 4,1 (+/-3,36) semaines après la première.

La mesure du volume télédiastolique indexé (VTD) ne retrouvait pas de dilatation significative avec un volume moyen de 76,4 (+/- 13,3) ml/m².

Le pic de Troponine Ic Haute Sensibilité moyen était de 22800 ng/L, le BNP à 1800 ng/L et la CRP à 101 mg/L. L'atteinte biologique hépatique prédominait sur les ASAT augmentées à 111 U/L en moyenne.
Caractéristiques paracliniques

Le Tableau 2 résume les caractéristiques paracliniques de la population étudiée. Le
tableau 3 résume spécifiquement les caractéristiques de l'IRM cardiaque dans la population.

Sur le plan écho cardiographique, 54,8 % des patients présentaient des troubles de la cinétique lors de l'échographie d'entrée. Les atteintes mitrales (9,7%) et du VD (6,5%), décrites précédemment comme des facteurs prédictifs de séquelle à type de dysfonction ventriculaire gauche résiduelle, étaient rares dans la population étudiée.

Concernant les résultats de la première IRM cardiaque, le nombre moyen de segment qui présentait de l'œdème était de 2,97 (+/- 2,92) et le nombre moyen de segments avec rehaussement tardif était de 4,37 (+/- 3,33).

La première IRM cardiaque était en moyenne réalisée dans les 3 (+/- 2,42) jours suivant le début des symptômes. La deuxième IRM cardiaque était en moyenne réalisée 19,3 (+/- 10,5) semaines après la première.

La seconde échographie cardiaque était en moyenne réalisée 4,1 (+/-3,36) semaines après la première.

La mesure du volume télédiastolique indexé (VTD) ne retrouvait pas de dilatation significative avec un volume moyen de 76,4 (+/- 13,3) ml/m².

Le pic de Troponine Ic Haute Sensibilité moyen était de 22800 ng/L, le BNP à 1800 ng/L et la CRP à 101 mg/L. L'atteinte biologique hépatique prédominait sur les ASAT augmentées à 111 U/L en moyenne.
<table><caption>Tableau 2 : Caractéristiques paracliniques de la population.</caption><thead><tr><th>Caractéristiques paracliniques</th><th>%(n) ou Moyenne (+/- SD)</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>ECHOGRAPHIE</strong></td><td></td></tr><tr><td>ETT 1 FEVG (%)</td><td>58,5 +/- 9,04</td></tr><tr><td>Troubles de la cinétique (%, n)</td><td>54,8% (17)</td></tr><tr><td>Epanchement péricardique (%, n)</td><td>25,8%, (8)</td></tr><tr><td>Atteinte mitrale (%, n)</td><td>9,7%, (3)</td></tr><tr><td>Atteinte du VD (%, n)</td><td>6,5%, (2)</td></tr><tr><td>ETT 2 Semaine</td><td>4,1 +/- 3,36</td></tr><tr><td>ETT 2 FEVG (%)</td><td>64 +/- 7,22</td></tr><tr><td><strong>BIOLOGIE</strong></td><td></td></tr><tr><td>Pic Troponine (ng/L)</td><td>22800 +/- 55200</td></tr><tr><td>Myoglobine (µg/L)</td><td>160 +/- 246</td></tr><tr><td>BNP (ng/L)</td><td>1800 +/- 4530</td></tr><tr><td>CK (U/L)</td><td>995 +/- 1720</td></tr><tr><td>Globules blancs (G/L)</td><td>11 +/- 6,91</td></tr><tr><td>CRP (mg/L)</td><td>101 +/- 129</td></tr><tr><td>Lymphocytes (G/L)</td><td>2,33 +/- 2,34</td></tr><tr><td>Hémoglobine (g/dL)</td><td>12,9 +/- 1,5</td></tr><tr><td>ASAT (U/L)</td><td>111 +/- 124</td></tr><tr><td>ALAT (U/L)</td><td>42,5 +/- 42,5</td></tr><tr><td>Natrémie (mmol/L)</td><td>137 +/- 2,63</td></tr><tr><td>PCT (ng/L)</td><td>0 +/- 0</td></tr><tr><td>Plaquettes (10.3/mm3)</td><td>296 +/- 179</td></tr><tr><td>Hémoculture positive (%, n)</td><td>6,5%, (2)</td></tr><tr><td>Bilan de maladie auto immune positif (%, n)</td><td>3,2%, (1)</td></tr><tr><td>PCR virale positive (%, n)</td><td>16,7%, (5)</td></tr><tr><td>Sérologie virale ou bactérienne positive (%, n)</td><td>6,7%, (2)</td></tr><tr><td>Hémoculture positive (%, n)</td><td>6,5%, (2)</td></tr></tbody></table>
<table><caption>Tableau 2 : Caractéristiques paracliniques de la population.</caption><thead><tr><th>Caractéristiques paracliniques</th><th>%(n) ou Moyenne (+/- SD)</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>ECHOGRAPHIE</strong></td><td></td></tr><tr><td>ETT 1 FEVG (%)</td><td>58,5 +/- 9,04</td></tr><tr><td>Troubles de la cinétique (%, n)</td><td>54,8% (17)</td></tr><tr><td>Epanchement péricardique (%, n)</td><td>25,8%, (8)</td></tr><tr><td>Atteinte mitrale (%, n)</td><td>9,7%, (3)</td></tr><tr><td>Atteinte du VD (%, n)</td><td>6,5%, (2)</td></tr><tr><td>ETT 2 Semaine</td><td>4,1 +/- 3,36</td></tr><tr><td>ETT 2 FEVG (%)</td><td>64 +/- 7,22</td></tr><tr><td><strong>BIOLOGIE</strong></td><td></td></tr><tr><td>Pic Troponine (ng/L)</td><td>22800 +/- 55200</td></tr><tr><td>Myoglobine (µg/L)</td><td>160 +/- 246</td></tr><tr><td>BNP (ng/L)</td><td>1800 +/- 4530</td></tr><tr><td>CK (U/L)</td><td>995 +/- 1720</td></tr><tr><td>Globules blancs (G/L)</td><td>11 +/- 6,91</td></tr><tr><td>CRP (mg/L)</td><td>101 +/- 129</td></tr><tr><td>Lymphocytes (G/L)</td><td>2,33 +/- 2,34</td></tr><tr><td>Hémoglobine (g/dL)</td><td>12,9 +/- 1,5</td></tr><tr><td>ASAT (U/L)</td><td>111 +/- 124</td></tr><tr><td>ALAT (U/L)</td><td>42,5 +/- 42,5</td></tr><tr><td>Natrémie (mmol/L)</td><td>137 +/- 2,63</td></tr><tr><td>PCT (ng/L)</td><td>0 +/- 0</td></tr><tr><td>Plaquettes (10.3/mm3)</td><td>296 +/- 179</td></tr><tr><td>Hémoculture positive (%, n)</td><td>6,5%, (2)</td></tr><tr><td>Bilan de maladie auto immune positif (%, n)</td><td>3,2%, (1)</td></tr><tr><td>PCR virale positive (%, n)</td><td>16,7%, (5)</td></tr><tr><td>Sérologie virale ou bactérienne positive (%, n)</td><td>6,7%, (2)</td></tr><tr><td>Hémoculture positive (%, n)</td><td>6,5%, (2)</td></tr></tbody></table>
<table><thead><tr><th>Caractéristiques population 1ere IRM</th><th>%(n) ou Moyenne (+/- SD)</th></tr></thead><tbody><tr><td>IRM 1 jour moyen (jours)</td><td>3 +/- 2,42</td></tr><tr><td>IRM 1VTD indexé (mL/m²)</td><td>77,1 +/- 12,9</td></tr><tr><td>IRM 1 FEVG (%)</td><td>58 +/- 8,96</td></tr><tr><td>IRM 1 nombre de segment Œdème</td><td>2,97 +/- 2,92</td></tr><tr><td>IRM 1 nombre de segment RT</td><td>4,37 +/- 3,33</td></tr><tr><td>IRM 1 Dysfonction FEVG &lt;50 %</td><td>19,4%, (6)</td></tr><tr><td>IRM 1 Trouble de la cinétique</td><td>41,9%, (13)</td></tr><tr><td>IRM 1 Présence d'Œdème</td><td>86,7%, (26)</td></tr><tr><td>IRM 1 Présence de rehaussement tardif</td><td>100%, (31)</td></tr><tr><td>IRM 1 Rehaussement tardif sous épicardique</td><td>93,5%, (29)</td></tr><tr><td>IRM 1 Rehaussement tardif sous épicardique et médio ventriculaire</td><td>6,5%, (2)</td></tr><tr><td>IRM 1 épanchement péricardique</td><td>35,5%, (11)</td></tr><tr><td>IRM 1 VD indemne</td><td>100%, (31)</td></tr><tr><td>IRM1 Atteinte Typique</td><td>70%, (21)</td></tr><tr><td colspan="2"><strong>Caractéristiques population 2eme IRM</strong></td></tr><tr><td>Dysfonction IRM 2 FEVG &lt; 50%</td><td>3,7% (1)</td></tr><tr><td>Persistance d'œdème IRM 2</td><td>3,7% (1)</td></tr><tr><td>Persistance Rehaussement tardif IRM 2</td><td>48,1% (13)</td></tr><tr><td>IRM 2 délai (semaines)</td><td>19,3 +/- 10,5</td></tr><tr><td>IRM 2 VTD indexé (mL/m²)</td><td>76,4 +/- 13,3</td></tr><tr><td>IRM 2 FEVG (%)</td><td>64 +/- 4,63</td></tr></tbody></table>

Tableau 3 : Caractéristiques de la première et de la deuxième IRM cardiaque de la population.
<table><thead><tr><th>Caractéristiques population 1ere IRM</th><th>%(n) ou Moyenne (+/- SD)</th></tr></thead><tbody><tr><td>IRM 1 jour moyen (jours)</td><td>3 +/- 2,42</td></tr><tr><td>IRM 1VTD indexé (mL/m²)</td><td>77,1 +/- 12,9</td></tr><tr><td>IRM 1 FEVG (%)</td><td>58 +/- 8,96</td></tr><tr><td>IRM 1 nombre de segment Œdème</td><td>2,97 +/- 2,92</td></tr><tr><td>IRM 1 nombre de segment RT</td><td>4,37 +/- 3,33</td></tr><tr><td>IRM 1 Dysfonction FEVG &lt;50 %</td><td>19,4%, (6)</td></tr><tr><td>IRM 1 Trouble de la cinétique</td><td>41,9%, (13)</td></tr><tr><td>IRM 1 Présence d'Œdème</td><td>86,7%, (26)</td></tr><tr><td>IRM 1 Présence de rehaussement tardif</td><td>100%, (31)</td></tr><tr><td>IRM 1 Rehaussement tardif sous épicardique</td><td>93,5%, (29)</td></tr><tr><td>IRM 1 Rehaussement tardif sous épicardique et médio ventriculaire</td><td>6,5%, (2)</td></tr><tr><td>IRM 1 épanchement péricardique</td><td>35,5%, (11)</td></tr><tr><td>IRM 1 VD indemne</td><td>100%, (31)</td></tr><tr><td>IRM1 Atteinte Typique</td><td>70%, (21)</td></tr><tr><td colspan="2"><strong>Caractéristiques population 2eme IRM</strong></td></tr><tr><td>Dysfonction IRM 2 FEVG &lt; 50%</td><td>3,7% (1)</td></tr><tr><td>Persistance d'œdème IRM 2</td><td>3,7% (1)</td></tr><tr><td>Persistance Rehaussement tardif IRM 2</td><td>48,1% (13)</td></tr><tr><td>IRM 2 délai (semaines)</td><td>19,3 +/- 10,5</td></tr><tr><td>IRM 2 VTD indexé (mL/m²)</td><td>76,4 +/- 13,3</td></tr><tr><td>IRM 2 FEVG (%)</td><td>64 +/- 4,63</td></tr></tbody></table>

Tableau 3 : Caractéristiques de la première et de la deuxième IRM cardiaque de la population.
Répartition des segments atteints

Les figures D et E illustrent la répartition de l'œdème myocardique et du rehaussement tardif chez les patients étudiés sur l'ensemble des 17 segments cardiaques du myocarde (schéma « Œil de Bœuf »).

Cette répartition permet de distinguer les patients qui présentaient une atteinte typique inféro-latérale du VG des patients avec localisation autre.

<figure><img src="image_5.png" /><figcaption>Figure D : Répartition globale de l'Œdème par segment.</figcaption></figure>

<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>Figure E. Répartition globale du Rehaussement tardif par segment</figcaption></figure>
Répartition des segments atteints

Les figures D et E illustrent la répartition de l'œdème myocardique et du rehaussement tardif chez les patients étudiés sur l'ensemble des 17 segments cardiaques du myocarde (schéma « Œil de Bœuf »).

Cette répartition permet de distinguer les patients qui présentaient une atteinte typique inféro-latérale du VG des patients avec localisation autre.

<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>Figure D : Répartition globale de l'Œdème par segment.</figcaption></figure>

<figure><img src="image_7.png" /><figcaption>Figure E. Répartition globale du Rehaussement tardif par segment</figcaption></figure>
## Résultats relatifs à l'hospitalisation et à la prise en charge thérapeutique.

La majorité des enfants (28 enfants soit 90,3%) a bénéficié de l'instauration d'un traitement à moyen/long court thérapie en hospitalisation.

* Thérapeutique à visée hémodynamique : Trois enfants (9,7%) ont dû être traités par inotropes ;

* Thérapeutique à visée cardiologique (risque rythmique insuffisance cardiaque) : Les béta bloquants étaient les plus prescrits avec 67,7% et un quart des patients a reçu un traitement par IEC ;

* Thérapeutique à visée anti inflammatoire : Immunoglobulines (32,3%) et corticothérapie 12,9%.

La plupart des enfants (93,5%) sont sortis d'hospitalisation avec un traitement contre l'insuffisance cardiaque (béta bloquants et IEC).

La durée moyenne d'hospitalisation était de 6,65 jours dont 2,7 jours étaient passés en unité de Réanimation pédiatrique ou de surveillance continue pédiatrique. Le séjour le plus long en réanimation a duré 14 jours.

## Suites et étiologies.

Le tableau 5 décrit les résultats des explorations paracliniques comprenant la réévaluation en IRM, Holter ECG et épreuve d'effort.

Sur le plan rythmique La plupart des enfants présentaient un Holter ECG normal (77,8%). De rares extra systoles ventriculaires étaient retrouvées chez 3 enfants (11,1%)

Sur le plan fonctionnel les épreuves d'effort étaient quasiment toutes négatives avec seulement 1 patient présentant des extrasystoles -ventriculaires au pic de l'effort.

Sur le plan radiologique un peu moins de la moitié (13 enfants soit 48%) des patients présentaient des séquelles lors de leur dernière IRM de contrôle.
## Résultats relatifs à l'hospitalisation et à la prise en charge thérapeutique.

La majorité des enfants (28 enfants soit 90,3%) a bénéficié de l'instauration d'un traitement à moyen/long court thérapie en hospitalisation.

* Thérapeutique à visée hémodynamique : Trois enfants (9,7%) ont dû être traités par inotropes ;

* Thérapeutique à visée cardiologique (risque rythmique insuffisance cardiaque) : Les béta bloquants étaient les plus prescrits avec 67,7% et un quart des patients a reçu un traitement par IEC ;

* Thérapeutique à visée anti inflammatoire : Immunoglobulines (32,3%) et corticothérapie 12,9%.

La plupart des enfants (93,5%) sont sortis d'hospitalisation avec un traitement contre l'insuffisance cardiaque (béta bloquants et IEC).

La durée moyenne d'hospitalisation était de 6,65 jours dont 2,7 jours étaient passés en unité de Réanimation pédiatrique ou de surveillance continue pédiatrique. Le séjour le plus long en réanimation a duré 14 jours.

## Suites et étiologies.

Le tableau 5 décrit les résultats des explorations paracliniques comprenant la réévaluation en IRM, Holter ECG et épreuve d'effort.

Sur le plan rythmique La plupart des enfants présentaient un Holter ECG normal (77,8%). De rares extra systoles ventriculaires étaient retrouvées chez 3 enfants (11,1%)

Sur le plan fonctionnel les épreuves d'effort étaient quasiment toutes négatives avec seulement 1 patient présentant des extrasystoles -ventriculaires au pic de l'effort.

Sur le plan radiologique un peu moins de la moitié (13 enfants soit 48%) des patients présentaient des séquelles lors de leur dernière IRM de contrôle.
<table><caption>Tableau 5. Suites rythmiques et séquelle en IRM.</caption><thead><tr><td>Suites</td><td>Pourcentage, (n)</td></tr></thead><tbody><tr><td>Holter ECG normal</td><td>77,8%, (21)</td></tr><tr><td>ESSV holter</td><td>3%, (1)</td></tr><tr><td>ESV holter</td><td>11,1%, (3)</td></tr><tr><td>BAV holter</td><td>3,7%, (1)</td></tr><tr><td>Sous décalage ST Holter</td><td>3,7%, (1)</td></tr><tr><td>Séquelle à l'IRM</td><td>48,1%, (13)</td></tr><tr><td>Epreuve d'effort normale</td><td>95,65%, (22)</td></tr><tr><td>ESV à l'épreuve d'effort</td><td>4,35% (1)</td></tr></tbody></table>
<table><caption>Tableau 5. Suites rythmiques et séquelle en IRM.</caption><thead><tr><td>Suites</td><td>Pourcentage, (n)</td></tr></thead><tbody><tr><td>Holter ECG normal</td><td>77,8%, (21)</td></tr><tr><td>ESSV holter</td><td>3%, (1)</td></tr><tr><td>ESV holter</td><td>11,1%, (3)</td></tr><tr><td>BAV holter</td><td>3,7%, (1)</td></tr><tr><td>Sous décalage ST Holter</td><td>3,7%, (1)</td></tr><tr><td>Séquelle à l'IRM</td><td>48,1%, (13)</td></tr><tr><td>Epreuve d'effort normale</td><td>95,65%, (22)</td></tr><tr><td>ESV à l'épreuve d'effort</td><td>4,35% (1)</td></tr></tbody></table>
Le Tableau 6 et la Figure F dressent les étiologies retenues.

Plus de la moitié des cas de myocardite n'avait pas de cause clairement identifiée (59,3%).

Un quart (22,2 %) des étiologies était d'origine virale. Deux enfants ont présenté une MA dans le cadre d'une Maladie de Kawasaki concomitante.

<table><caption>**Tableau 6.** Etiologies des MA</caption><thead><tr><td>Étiologies</td><td>Pourcentage, (n)</td></tr></thead><tbody><tr><td>Inconnue</td><td>59,3%, (16)</td></tr><tr><td>Virale hors covid</td><td>11,1%, (3)</td></tr><tr><td>Bactérienne</td><td>11,1%, (3)</td></tr><tr><td>Covid</td><td>7,4%, (2)</td></tr><tr><td>Post vaccinal supposée</td><td>3,7%, (1)</td></tr><tr><td>Kawasaki</td><td>7,4%, (2)</td></tr></tbody></table>

<figure><img src="image_7.png" /><figcaption>**Figure F.** Représentation des étiologies principales de myocardite aigue observées</figcaption></figure>
Le Tableau 6 et la Figure F dressent les étiologies retenues.

Plus de la moitié des cas de myocardite n'avait pas de cause clairement identifiée (59,3%).

Un quart (22,2 %) des étiologies était d'origine virale. Deux enfants ont présenté une MA dans le cadre d'une Maladie de Kawasaki concomitante.

<table><caption>**Tableau 6.** Etiologies des MA</caption><thead><tr><td>Étiologies</td><td>Pourcentage, (n)</td></tr></thead><tbody><tr><td>Inconnue</td><td>59,3%, (16)</td></tr><tr><td>Virale hors covid</td><td>11,1%, (3)</td></tr><tr><td>Bactérienne</td><td>11,1%, (3)</td></tr><tr><td>Covid</td><td>7,4%, (2)</td></tr><tr><td>Post vaccinal supposée</td><td>3,7%, (1)</td></tr><tr><td>Kawasaki</td><td>7,4%, (2)</td></tr></tbody></table>

<figure><img src="image_8.png" /><figcaption>**Figure F.** Représentation des étiologies principales de myocardite aigue observées</figcaption></figure>
Analyse(s) univariée(s).

Les tableaux 7 et 8 comparent les groupes selon la présence d'une dysfonction cardiaque ou non.

Les enfants avec une dysfonction cardiaque présentaient un taux de BNP plus élevés en moyenne (2400 ng/L contre 1100 ng/L ; p = 0,035) (Tableau 7). Ils avaient plus souvent présenté un syndrome infectieux dans les 3 semaines précédant le diagnostic de myocardite (p = 0,067, Tableau 8). On retrouvait plus fréquemment une PCR virale positive dans ce groupe (p= 0,014, Tableau 8)

<table><thead><tr><th rowspan="2">VARIABLE</th><th rowspan="2"></th><th>Absence de<br>dysfonction<br>n= 17</th><th>Dysfonction<br>n= 14</th><th rowspan="2">p-value</th></tr><tr><th>Moyenne +/- SD</th><th>Moyenne +/- SD</th></tr></thead><tbody><tr><td>Surface corporelle</td><td>m²</td><td>1,6 +/- 0,34</td><td>1,5 +/- 0,43</td><td>0,77</td></tr><tr><td>Age</td><td>Années</td><td>13 +/- 2,7</td><td>12 +/- 4,3</td><td>0,76</td></tr><tr><td>Fréquence cardiaque</td><td>Bpm</td><td>88 +/- 18</td><td>96 +/- 31</td><td>0,39</td></tr><tr><td>Pic troponine</td><td>ng/L</td><td>25000 +/- 73000</td><td>20000 +/- 24000</td><td>0,064</td></tr><tr><td>Myoglobine</td><td>µg/L</td><td>160 +/- 290</td><td>160 +/- 190</td><td>0,11</td></tr><tr><td><strong>BNP</strong></td><td><strong>ng/L</strong></td><td><strong>1100 +/- 3400</strong></td><td><strong>2400 +/- 5400</strong></td><td><strong>0,035</strong></td></tr><tr><td>CK</td><td>U/L</td><td>790 +/- 1700</td><td>1200 +/- 1800</td><td>0,82</td></tr><tr><td>Globules blancs</td><td>G/L</td><td>9,5 +/- 6,7</td><td>13 +/- 7</td><td>0,19</td></tr><tr><td>CRP</td><td>mg/L</td><td>57 +/- 81</td><td>150 +/- 160</td><td>0,11</td></tr><tr><td>Lymphocytes</td><td>G/L</td><td>2,7 +/- 3,1</td><td>2 +/- 0,94</td><td>0,79</td></tr><tr><td>Hémoglobine</td><td>g/dL</td><td>13 +/- 1,5</td><td>13 +/- 1,5</td><td>0,39</td></tr><tr><td>ASAT</td><td>U/L</td><td>110 +/- 140</td><td>120 +/- 110</td><td>0,67</td></tr><tr><td>ALAT</td><td>U/L</td><td>31 +/- 20</td><td>52 +/- 54</td><td>0,43</td></tr><tr><td>Natrémie</td><td>mmol/L</td><td>140 +/- 2,9</td><td>140 +/- 2,3</td><td>0,31</td></tr><tr><td>Plaquettes</td><td>10^3/mm3</td><td>310 +/- 240</td><td>280 +/- 88</td><td>0,67</td></tr></tbody></table>

Tableau 7 : Caractéristiques de la population étudiée en fonction de la présence d'une dysfonction au diagnostic.
Analyse(s) univariée(s).

Les tableaux 7 et 8 comparent les groupes selon la présence d'une dysfonction cardiaque ou non.

Les enfants avec une dysfonction cardiaque présentaient un taux de BNP plus élevés en moyenne (2400 ng/L contre 1100 ng/L ; p = 0,035) (Tableau 7). Ils avaient plus souvent présenté un syndrome infectieux dans les 3 semaines précédant le diagnostic de myocardite (p = 0,067, Tableau 8). On retrouvait plus fréquemment une PCR virale positive dans ce groupe (p= 0,014, Tableau 8)

<table><thead><tr><th rowspan="2">VARIABLE</th><th rowspan="2"></th><th>Absence de<br>dysfonction<br>n= 17</th><th>Dysfonction<br>n= 14</th><th rowspan="2">p-value</th></tr><tr><th>Moyenne +/- SD</th><th>Moyenne +/- SD</th></tr></thead><tbody><tr><td>Surface corporelle</td><td>m²</td><td>1,6 +/- 0,34</td><td>1,5 +/- 0,43</td><td>0,77</td></tr><tr><td>Age</td><td>Années</td><td>13 +/- 2,7</td><td>12 +/- 4,3</td><td>0,76</td></tr><tr><td>Fréquence cardiaque</td><td>Bpm</td><td>88 +/- 18</td><td>96 +/- 31</td><td>0,39</td></tr><tr><td>Pic troponine</td><td>ng/L</td><td>25000 +/- 73000</td><td>20000 +/- 24000</td><td>0,064</td></tr><tr><td>Myoglobine</td><td>µg/L</td><td>160 +/- 290</td><td>160 +/- 190</td><td>0,11</td></tr><tr><td><strong>BNP</strong></td><td><strong>ng/L</strong></td><td><strong>1100 +/- 3400</strong></td><td><strong>2400 +/- 5400</strong></td><td><strong>0,035</strong></td></tr><tr><td>CK</td><td>U/L</td><td>790 +/- 1700</td><td>1200 +/- 1800</td><td>0,82</td></tr><tr><td>Globules blancs</td><td>G/L</td><td>9,5 +/- 6,7</td><td>13 +/- 7</td><td>0,19</td></tr><tr><td>CRP</td><td>mg/L</td><td>57 +/- 81</td><td>150 +/- 160</td><td>0,11</td></tr><tr><td>Lymphocytes</td><td>G/L</td><td>2,7 +/- 3,1</td><td>2 +/- 0,94</td><td>0,79</td></tr><tr><td>Hémoglobine</td><td>g/dL</td><td>13 +/- 1,5</td><td>13 +/- 1,5</td><td>0,39</td></tr><tr><td>ASAT</td><td>U/L</td><td>110 +/- 140</td><td>120 +/- 110</td><td>0,67</td></tr><tr><td>ALAT</td><td>U/L</td><td>31 +/- 20</td><td>52 +/- 54</td><td>0,43</td></tr><tr><td>Natrémie</td><td>mmol/L</td><td>140 +/- 2,9</td><td>140 +/- 2,3</td><td>0,31</td></tr><tr><td>Plaquettes</td><td>10^3/mm3</td><td>310 +/- 240</td><td>280 +/- 88</td><td>0,67</td></tr></tbody></table>

Tableau 7 : Caractéristiques de la population étudiée en fonction de la présence d'une dysfonction au diagnostic.
Absence de dysfonction n=17
Dysfonction n=14

<table><thead><tr><th>CLINIQUE</th><th>N (%)</th><th>N (%)</th><th>p-value</th></tr></thead><tbody><tr><td>Sexe masculin</td><td>14 (82%)</td><td>9 (64%)</td><td>0,41</td></tr><tr><td>Douleur thoracique</td><td>13 (76%)</td><td>10 (71%)</td><td>1</td></tr><tr><td>Altération du comportement</td><td>5 (29%)</td><td>6 (43%)</td><td>0,48</td></tr><tr><td>Fièvre dans les 3 semaines</td><td>7 (41%)</td><td>9 (64%)</td><td>0,29</td></tr><tr><td><strong>Syndrome infectieux dans les 3 semaines</strong></td><td><strong>7 (41%)</strong></td><td><strong>11 (79%)</strong></td><td><strong>0,067</strong></td></tr><tr><td>Vaccination dans les 3 semaines</td><td>1 (5,9%)</td><td>0 (0%)</td><td>1</td></tr><tr><td>Gastro entérite</td><td>4 (24%)</td><td>4 (29%)</td><td>1</td></tr><tr><td>Signes de déshydratation</td><td>1 (5,9%)</td><td>0 (0%)</td><td>1</td></tr><tr><td>Éruption cutanée</td><td>1 (5,9%)</td><td>1 (7,1%)</td><td>1</td></tr><tr><td>Syndrome pseudo grippal</td><td>2 (12%)</td><td>5 (36%)</td><td>0,2</td></tr><tr><td>Arthralgies</td><td>2 (12%)</td><td>0 (0%)</td><td>0,49</td></tr><tr><td>Dyspnée</td><td>4 (24%)</td><td>1 (7,1%)</td><td>0,34</td></tr><tr><td>Syncope</td><td>1 (5,9%)</td><td>1 (7,1%)</td><td>1</td></tr><tr><td>Palpitations</td><td>3 (18%)</td><td>2 (14%)</td><td>1</td></tr><tr><td>Choc</td><td>1 (5,9%)</td><td>4 (29%)</td><td>0,15</td></tr><tr><td>Biologie</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Hémoculture négative</td><td>15 (100%)</td><td>14 (100%)</td><td></td></tr><tr><td><strong>PCR virale</strong></td><td><strong>0 (0%)</strong></td><td><strong>5 (36%)</strong></td><td><strong>0,014</strong></td></tr><tr><td>Sérologie</td><td>15 (94%)</td><td>13 (93%)</td><td>1</td></tr></tbody></table>

Tableau 8 : Caractéristiques cliniques de la population en fonction de la présence d'une dysfonction au diagnostic.
Absence de dysfonction n=17
Dysfonction n=14

<table><thead><tr><th>CLINIQUE</th><th>N (%)</th><th>N (%)</th><th>p-value</th></tr></thead><tbody><tr><td>Sexe masculin</td><td>14 (82%)</td><td>9 (64%)</td><td>0,41</td></tr><tr><td>Douleur thoracique</td><td>13 (76%)</td><td>10 (71%)</td><td>1</td></tr><tr><td>Altération du comportement</td><td>5 (29%)</td><td>6 (43%)</td><td>0,48</td></tr><tr><td>Fièvre dans les 3 semaines</td><td>7 (41%)</td><td>9 (64%)</td><td>0,29</td></tr><tr><td><strong>Syndrome infectieux dans les 3 semaines</strong></td><td><strong>7 (41%)</strong></td><td><strong>11 (79%)</strong></td><td><strong>0,067</strong></td></tr><tr><td>Vaccination dans les 3 semaines</td><td>1 (5,9%)</td><td>0 (0%)</td><td>1</td></tr><tr><td>Gastro entérite</td><td>4 (24%)</td><td>4 (29%)</td><td>1</td></tr><tr><td>Signes de déshydratation</td><td>1 (5,9%)</td><td>0 (0%)</td><td>1</td></tr><tr><td>Éruption cutanée</td><td>1 (5,9%)</td><td>1 (7,1%)</td><td>1</td></tr><tr><td>Syndrome pseudo grippal</td><td>2 (12%)</td><td>5 (36%)</td><td>0,2</td></tr><tr><td>Arthralgies</td><td>2 (12%)</td><td>0 (0%)</td><td>0,49</td></tr><tr><td>Dyspnée</td><td>4 (24%)</td><td>1 (7,1%)</td><td>0,34</td></tr><tr><td>Syncope</td><td>1 (5,9%)</td><td>1 (7,1%)</td><td>1</td></tr><tr><td>Palpitations</td><td>3 (18%)</td><td>2 (14%)</td><td>1</td></tr><tr><td>Choc</td><td>1 (5,9%)</td><td>4 (29%)</td><td>0,15</td></tr><tr><td>Biologie</td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Hémoculture négative</td><td>15 (100%)</td><td>14 (100%)</td><td></td></tr><tr><td><strong>PCR virale</strong></td><td><strong>0 (0%)</strong></td><td><strong>5 (36%)</strong></td><td><strong>0,014</strong></td></tr><tr><td>Sérologie</td><td>15 (94%)</td><td>13 (93%)</td><td>1</td></tr></tbody></table>

Tableau 8 : Caractéristiques cliniques de la population en fonction de la présence d'une dysfonction au diagnostic.
# Critères de jugements

## Analyse univariée du critère de jugement principal

Dans le cadre du critère de jugement principal, la différence de localisation, typique ou atypique, n'était pas associé à la présence ou non d'une dysfonction cardiaque. (OR = 0,25 [0,04, 1.24], p= 0,091) (Tableau 9).

<table><caption>Tableau 9 : Localisation typique et dysfonction cardiaque</caption><thead><tr><td></td><td>OR localisation typique</td><td>P</td></tr></thead><tbody><tr><td>Absence de dysfonction</td><td>1 (Ref)</td><td></td></tr><tr><td>Dysfonction</td><td>0,25 [0,04 ; 1,24]</td><td>0,091</td></tr></tbody></table>

## Analyse univariée, critères de jugement secondaires

Concernant le nombre moyen de segment avec œdème lors de la première IRM, on notait une tendance vers un nombre plus important de segments touchés dans le cadre de la dysfonction : 2,57 [0,53, 4,61], p= 0,0097, (Tableau 10 et figure G), confirmée en analyse non paramétrique (Tableau 11). Cependant, en binarisant les données à partir de la médiane avec un nombre médian de segment à 2, on ne retrouvait pas d'association significative entre le nombre de segment touché par l'œdème et la dysfonction (OR= 4,29 [0,91 ; 25,09], p= 0,067). (Tableau 11)

<table><caption>Tableau 10 : Nombre moyen de segment avec œdème analysé par rapport à la dysfonction cardiaque.</caption><thead><tr><td></td><td>IRM1 nombre moyen de segment avec œdème moyenne (+/- SD)</td><td>Différence du nombre de segment avec œdème</td><td>P</td></tr></thead><tbody><tr><td>Absence de dysfonction</td><td>1,81 (+/- 2,56)</td><td>0 référence</td><td></td></tr><tr><td>Dysfonction</td><td>4,38 (+/- 2,79)</td><td>2,57 [0,53 ; 4,61]</td><td>0,0097</td></tr></tbody></table>
# Critères de jugements

## Analyse univariée du critère de jugement principal

Dans le cadre du critère de jugement principal, la différence de localisation, typique ou atypique, n'était pas associé à la présence ou non d'une dysfonction cardiaque. (OR = 0,25 [0,04, 1.24], p= 0,091) (Tableau 9).

<table><caption>Tableau 9 : Localisation typique et dysfonction cardiaque</caption><thead><tr><td></td><td>OR localisation typique</td><td>P</td></tr></thead><tbody><tr><td>Absence de dysfonction</td><td>1 (Ref)</td><td></td></tr><tr><td>Dysfonction</td><td>0,25 [0,04 ; 1,24]</td><td>0,091</td></tr></tbody></table>

## Analyse univariée, critères de jugement secondaires

Concernant le nombre moyen de segment avec œdème lors de la première IRM, on notait une tendance vers un nombre plus important de segments touchés dans le cadre de la dysfonction : 2,57 [0,53, 4,61], p= 0,0097, (Tableau 10 et figure G), confirmée en analyse non paramétrique (Tableau 11). Cependant, en binarisant les données à partir de la médiane avec un nombre médian de segment à 2, on ne retrouvait pas d'association significative entre le nombre de segment touché par l'œdème et la dysfonction (OR= 4,29 [0,91 ; 25,09], p= 0,067). (Tableau 11)

<table><caption>Tableau 10 : Nombre moyen de segment avec œdème analysé par rapport à la dysfonction cardiaque.</caption><thead><tr><td></td><td>IRM1 nombre moyen de segment avec œdème moyenne (+/- SD)</td><td>Différence du nombre de segment avec œdème</td><td>P</td></tr></thead><tbody><tr><td>Absence de dysfonction</td><td>1,81 (+/- 2,56)</td><td>0 référence</td><td></td></tr><tr><td>Dysfonction</td><td>4,38 (+/- 2,79)</td><td>2,57 [0,53 ; 4,61]</td><td>0,0097</td></tr></tbody></table>
<table><thead><tr><th>Analyse</th><th></th><th>P</th></tr></thead><tbody><tr><td>Binarisée</td><td>OR pour nombre de segment œdème ≥2 si dysfonction 4,29 [0,91 ; 25,09]</td><td>0,067</td></tr><tr><td>Non paramétrique</td><td></td><td>0,011</td></tr></tbody></table>

Tableau 11 : analyse non paramétrique et binarisée sur la médiane du nombre de segment avec œdème.

<figure><img src="image_8.png" /><figcaption>Figure G. Box Plot : IRM1 Nombre de segments avec œdème et Dysfonction lors de la première IRM</figcaption></figure>
<table><thead><tr><th>Analyse</th><th></th><th>P</th></tr></thead><tbody><tr><td>Binarisée</td><td>OR pour nombre de segment œdème ≥2 si dysfonction 4,29 [0,91 ; 25,09]</td><td>0,067</td></tr><tr><td>Non paramétrique</td><td></td><td>0,011</td></tr></tbody></table>

Tableau 11 : analyse non paramétrique et binarisée sur la médiane du nombre de segment avec œdème.

<figure><img src="image_9.png" /><figcaption>Figure G. Box Plot : IRM1 Nombre de segments avec œdème et Dysfonction lors de la première IRM</figcaption></figure>
Concernant le nombre de segment avec rehaussement tardif et dysfonction cardiaque lors de la première IRM, on ne mettait pas en évidence d'association significative en analyse brute (1,8 [-0,66 ; 4,26], p= 0,13). (Tableau 11 et Figure H), cependant, en analyse binarisée sur la médiane de 3 segments dysfonction cardiaque et nombre de segments touchés par le RT présentait une association statistiquement significative on retrouve plus de segments touchés par le RT associés à la dysfonction cardiaque (OR = 4,76 [1,03 ; 27,61], p=0,046). (Tableau 12)

<table><caption>Tableau 11 : Analyse brute du nombre de segment avec rehaussement tardif lors de la première IRM et dysfonction cardiaque</caption><thead><tr><th></th><th>IRM1 nombre moyen de segment avec RT(+/- SD)</th><th>Différence IRM1 nombre de segment avec RT</th><th>P</th></tr></thead><tbody><tr><td>Absence de dysfonction</td><td>3,59 +/- 3,02</td><td>0 référence</td><td>0,13</td></tr><tr><td>Dysfonction</td><td>5,38 +/- 3,55</td><td>1,8 [-0,66 ; 4,26]</td><td></td></tr></tbody></table>

<figure><img src="image_9.png" /><figcaption>Figure H: Box plot : Nombre de segment avec rehaussement tardif et Dysfonction lors de la première IRM</figcaption></figure>
Concernant le nombre de segment avec rehaussement tardif et dysfonction cardiaque lors de la première IRM, on ne mettait pas en évidence d'association significative en analyse brute (1,8 [-0,66 ; 4,26], p= 0,13). (Tableau 11 et Figure H), cependant, en analyse binarisée sur la médiane de 3 segments dysfonction cardiaque et nombre de segments touchés par le RT présentait une association statistiquement significative on retrouve plus de segments touchés par le RT associés à la dysfonction cardiaque (OR = 4,76 [1,03 ; 27,61], p=0,046). (Tableau 12)

<table><caption>Tableau 11 : Analyse brute du nombre de segment avec rehaussement tardif lors de la première IRM et dysfonction cardiaque</caption><thead><tr><th></th><th>IRM1 nombre moyen de segment avec RT(+/- SD)</th><th>Différence IRM1 nombre de segment avec RT</th><th>P</th></tr></thead><tbody><tr><td>Absence de dysfonction</td><td>3,59 +/- 3,02</td><td>0 référence</td><td>0,13</td></tr><tr><td>Dysfonction</td><td>5,38 +/- 3,55</td><td>1,8 [-0,66 ; 4,26]</td><td></td></tr></tbody></table>

<figure><img src="image_10.png" /><figcaption>Figure H: Box plot : Nombre de segment avec rehaussement tardif et Dysfonction lors de la première IRM</figcaption></figure>
<table><thead><tr><th>ANALYSE</th><th></th><th>P</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Binarisée</strong></td><td>OR pour nombre de segment RT ≥3 si<br>dysfonction : <strong>4,76 [1,03 ; 27,61]</strong></td><td>0,046</td></tr><tr><td><strong>Non paramétrique</strong></td><td></td><td>0,064</td></tr></tbody></table>

**Tableau 12** : Analyse non paramétrique et binarisée sur la médiane (3) du nombre de segment avec œdème.

Pour la durée d'hospitalisation, il n'y avait pas de différence significative de durée d'hospitalisation en réanimation pédiatrique ou unité de surveillance continue pédiatrique par nombre de segment supplémentaire avec œdème (0,33 [-0,13 ; 0,8] p = 0,14) (Tableau 13) mais l'analyse non paramétrique retrouve une association positive en faveur d'une durée de séjour plus longue en fonction du nombre de segment avec œdème (p = 0,044), tout comme l'analyse binarisée sur la médiane de 2 jours d'hospitalisation sur la médiane précédente de 2 segments touchés par l'œdème: la durée d'hospitalisation était alors plus longue (OR = **4,8** [1,03 ; 26,09], p = **0,045**) pour les enfants présentant plus de 2 segments touchés. (Tableau 14).

<table><thead><tr><th>Différence nombre de jours de rea ou sc pour chaque segment supplémentaire</th><th>P</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Nombre de segment avec<br>œdème a L'IRM1</strong> 0,33 [-0,13 ; 0,8]</td><td>0,14</td></tr></tbody></table>

**Tableau 13** : Analyse brute du nombre de jour d'hospitalisation en fonction du nombre de segment avec œdème supplémentaire.

<table><thead><tr><th>ANALYSE</th><th></th><th>P</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Binarisée</strong></td><td>OR pour durée hospitalisation<br>≥2j si nombre de segment ≥2 :<br><strong>4,8 [1,03 ; 26,09]</strong></td><td>0,046</td></tr><tr><td><strong>Non paramétrique</strong></td><td></td><td>0,044</td></tr></tbody></table>

**Tableau 14** : Analyse binarisée et non paramétrique de la durée d'hospitalisation en réanimation ou soins continus en fonction du nombre de segment avec œdème.
<table><thead><tr><th>ANALYSE</th><th></th><th>P</th></tr></thead><tbody><tr><td>Binarisée</td><td>OR pour nombre de segment RT ≥3 si dysfonction : 4,76 [1,03 ; 27,61]</td><td>0,046</td></tr><tr><td>Non paramétrique</td><td></td><td>0,064</td></tr></tbody></table>

Tableau 12 : Analyse non paramétrique et binarisée sur la médiane (3) du nombre de segment avec œdème.

Pour la durée d'hospitalisation, il n'y avait pas de différence significative de durée d'hospitalisation en réanimation pédiatrique ou unité de surveillance continue pédiatrique par nombre de segment supplémentaire avec œdème (0,33 [-0,13 ; 0,8] p = 0,14) (Tableau 13) mais l'analyse non paramétrique retrouve une association positive en faveur d'une durée de séjour plus longue en fonction du nombre de segment avec œdème (p = 0,044), tout comme l'analyse binarisée sur la médiane de 2 jours d'hospitalisation sur la médiane précédente de 2 segments touchés par l'œdème: la durée d'hospitalisation était alors plus longue (OR = 4,8 [1,03 ; 26,09], p = 0,045) pour les enfants présentant plus de 2 segments touchés. (Tableau 14).

<table><thead><tr><th>Différence nombre de jours de rea ou sc pour chaque segment supplémentaire</th><th>P</th></tr></thead><tbody><tr><td>Nombre de segment avec œdème a L'IRM1</td><td>0,33 [-0,13 ; 0,8]</td><td>0,14</td></tr></tbody></table>

Tableau 13 : Analyse brute du nombre de jour d'hospitalisation en fonction du nombre de segment avec œdème supplémentaire.

<table><thead><tr><th>ANALYSE</th><th></th><th>P</th></tr></thead><tbody><tr><td>Binarisée</td><td>OR pour durée hospitalisation ≥2j si nombre de segment ≥2 : 4,8 [1,03 ; 26,09]</td><td>0,046</td></tr><tr><td>Non paramétrique</td><td></td><td>0,044</td></tr></tbody></table>

Tableau 14 : Analyse binarisée et non paramétrique de la durée d'hospitalisation en réanimation ou soins continus en fonction du nombre de segment avec œdème.
Les enfants présentant un nombre de segments touchés par l'œdème important lors de la première IRM présentent significativement moins de séquelle lors de la dernière IRM de contrôle **0.69 [0.42, 0.97]**, **p=0,029**, avec une diminution de séquelle pour chaque segment supplémentaire. (Tableau 15 et Figure I).

Ces résultats ne sont pas vérifiés en analyse non paramétrique (p = 0,12) et en analyse binarisée sur la médiane de 2 segments (OR = 0,46 [0,09 ; 2,29], p=0,34). (Tableau 16).

<table><caption>Tableau 15 : Analyse brute des séquelles à l'IRM en fonction du nombre de segment avec œdème lors de la première IRM.</caption><thead><tr><td></td><td>OR séquelle a l'IRM pour chaque segment supplémentaire</td><td>P</td></tr></thead><tbody><tr><td>Nombre de segment avec œdème IRMI</td><td>0,69 [0,42, 0,97]</td><td>0,029</td></tr></tbody></table>

<figure><img src="image_10.png" /><figcaption>Figure I. Box Plot IRM1 nombre de segments avec œdème et Séquelle.</figcaption></figure>
Les enfants présentant un nombre de segments touchés par l'œdème important lors de la première IRM présentent significativement moins de séquelle lors de la dernière IRM de contrôle **0.69 [0.42, 0.97]**, **p=0,029**, avec une diminution de séquelle pour chaque segment supplémentaire. (Tableau 15 et Figure I).

Ces résultats ne sont pas vérifiés en analyse non paramétrique (p = 0,12) et en analyse binarisée sur la médiane de 2 segments (OR = 0,46 [0,09 ; 2,29], p=0,34). (Tableau 16).

<table><caption>Tableau 15 : Analyse brute des séquelles à l'IRM en fonction du nombre de segment avec œdème lors de la première IRM.</caption><thead><tr><th></th><th>OR séquelle a l'IRM pour chaque segment supplémentaire</th><th>P</th></tr></thead><tbody><tr><td>Nombre de segment avec œdème IRMI</td><td>0,69 [0,42, 0,97]</td><td>0,029</td></tr></tbody></table>

<figure><img src="image_11.png" /><figcaption>Figure I. Box Plot IRM1 nombre de segments avec œdème et Séquelle.</figcaption></figure>
<table><thead><tr><th>ANALYSE</th><th></th><th>P</th></tr></thead><tbody><tr><td>Binarisée</td><td>OR pour séquelles IRM si nombre de segment ≥2:<br>0,46 [0,09 ; 2,29]</td><td>0,34</td></tr><tr><td>Non paramétrique</td><td></td><td>0,12</td></tr></tbody></table>

Tableau 16 : Analyse binarisée et non paramétrique des séquelles à l'IRM en fonction du nombre initial de segments œdématiés.
<table><thead><tr><th>ANALYSE</th><th></th><th>P</th></tr></thead><tbody><tr><td>Binarisée</td><td>OR pour séquelles IRM si nombre de segment ≥2:<br>0,46 [0,09 ; 2,29]</td><td>0,34</td></tr><tr><td>Non paramétrique</td><td></td><td>0,12</td></tr></tbody></table>

Tableau 16 : Analyse binarisée et non paramétrique des séquelles à l'IRM en fonction du nombre initial de segments œdématiés.
# DISCUSSION

A notre connaissance, les études sur les caractéristiques de l'IRM cardiaque chez l'enfant sont encore peu nombreuses et réalisées sur de petits échantillons. Notre analyse a été menée de façon rétrospective chez 31 enfants au CHU Amiens Picardie.

Tous les enfants ont nécessité une hospitalisation, dont la moitié en soins continus pédiatriques ou réanimation.

45% des enfants présentaient une dysfonction cardiaque initiale, et 42% de la population présentait des séquelles lors de la deuxième IRM. Seul 1 enfant avait une dysfonction lors de la deuxième IRM. Aucun décès n'a été rapporté à la phase aigüe et lors du suivi.

Le pronostic vital immédiat a été engagé chez 5 enfants, ayant tous présenté un choc cardiogénique.

## Etude de la population

Les caractéristiques cliniques des patients de notre échantillon sont cohérentes avec les données de littérature : on retrouve une prédominance de sujets masculins avec un sex ratio (M/F) de 2,87. De même, l'âge moyen était de 12 ans, avec une répartition bimodale des patients dont un pic de nourrissons et un pic de jeunes adolescents.(27) Dans notre étude, la proportion de myocardite chez le nourrisson est sous-estimée, car ils ont été exclus faute d'IRM cardiaque réalisée.

La présentation clinique initiale était également similaire aux symptômes présents chez les adultes et les jeunes adolescents dans la littérature, avec une douleur thoracique prédominante (sous-estimée du fait de nourrissons ne pouvant s'exprimer), une fièvre dans les 3 semaines et un tableau de gastro-entérite présent chez un quart des patients.(18)

les segments touchés par l'œdème et la fibrose dans notre échantillon étaient préférentiellement situés au niveau de la paroi inféro-latérale du ventricule gauche. Ce résultat est cohérent avec les travaux ayant étudié la localisation de l'atteinte myocardique en IRM chez l'adulte.(13)
# DISCUSSION

A notre connaissance, les études sur les caractéristiques de l'IRM cardiaque chez l'enfant sont encore peu nombreuses et réalisées sur de petits échantillons. Notre analyse a été menée de façon rétrospective chez 31 enfants au CHU Amiens Picardie.

Tous les enfants ont nécessité une hospitalisation, dont la moitié en soins continus pédiatriques ou réanimation.

45% des enfants présentaient une dysfonction cardiaque initiale, et 42% de la population présentait des séquelles lors de la deuxième IRM. Seul 1 enfant avait une dysfonction lors de la deuxième IRM. Aucun décès n'a été rapporté à la phase aigüe et lors du suivi.

Le pronostic vital immédiat a été engagé chez 5 enfants, ayant tous présenté un choc cardiogénique.

## Etude de la population

Les caractéristiques cliniques des patients de notre échantillon sont cohérentes avec les données de littérature : on retrouve une prédominance de sujets masculins avec un sex ratio (M/F) de 2,87. De même, l'âge moyen était de 12 ans, avec une répartition bimodale des patients dont un pic de nourrissons et un pic de jeunes adolescents.(27) Dans notre étude, la proportion de myocardite chez le nourrisson est sous-estimée, car ils ont été exclus faute d'IRM cardiaque réalisée.

La présentation clinique initiale était également similaire aux symptômes présents chez les adultes et les jeunes adolescents dans la littérature, avec une douleur thoracique prédominante (sous-estimée du fait de nourrissons ne pouvant s'exprimer), une fièvre dans les 3 semaines et un tableau de gastro-entérite présent chez un quart des patients.(18)

les segments touchés par l'œdème et la fibrose dans notre échantillon étaient préférentiellement situés au niveau de la paroi inféro-latérale du ventricule gauche. Ce résultat est cohérent avec les travaux ayant étudié la localisation de l'atteinte myocardique en IRM chez l'adulte.(13)
## Critère de jugement principal

Le choix d'analyser la localisation typique et atypique (Paroi inféro latérale du VG contre autre localisation) peut se justifier par l'absence d'étude chez l'enfant évaluant ces paramètres. Or, d'un point de vue physiopathologique, les lésions typiques pourraient correspondre à une inflammation secondaire à une cicatrisation en cours, tandis qu'une atteinte atypique globale pourrait être expliquée par un œdème pro-fibrotique. La localisation semble être le reflet d'une nature d'inflammation différente et potentiellement d'une évolution clinique différente. En effet, toutes les myocardites n'évolueront pas vers une cardiomyopathie dilatée.

Nous n'avons pas mis en évidence de différence significative de localisation des lésions de rehaussement tardif entre les enfants qui présentaient une dysfonction cardiaque et ceux qui n'en présentaient pas (OR = 0,25 [0,04, 1,24], p= 0,091). Dans la littérature, chez l'adulte, les atteintes atypiques, notamment antéro-septales, sont associées à une dysfonction initiale ainsi que des séquelles plus importantes (28,29). Le faible nombre de patient inclus dans notre étude peut expliquer nos résultats. D'autres études sur des échantillons plus importants sont nécessaires afin de conclure.

Chez l'enfant, récemment, une cohorte pédiatrique de 68 patients a été étudiée sur 12 ans ; et met en évidence plusieurs marqueurs cliniques et d'imagerie de séquelle : l'ampleur du rehaussement tardif, une atteinte autre que sous épicardique ainsi que la persistance d'œdème seraient associés à la non récupération d'une fonction cardiaque normale.(23)

Dans notre échantillon, seuls 2 enfants présentaient une atteinte autre que sous épicardique, notamment médio ventriculaire, et un seul de ces enfants a gardé des séquelles de fibrose en IRM, ne nous permettant pas de réaliser une analyse statistique.

Nous avons donc étudié ces autres paramètres trouvés chez l'enfant avec les critères de jugements secondaires.
## Critère de jugement principal

Le choix d'analyser la localisation typique et atypique (Paroi inféro latérale du VG contre autre localisation) peut se justifier par l'absence d'étude chez l'enfant évaluant ces paramètres. Or, d'un point de vue physiopathologique, les lésions typiques pourraient correspondre à une inflammation secondaire à une cicatrisation en cours, tandis qu'une atteinte atypique globale pourrait être expliquée par un œdème pro-fibrotique. La localisation semble être le reflet d'une nature d'inflammation différente et potentiellement d'une évolution clinique différente. En effet, toutes les myocardites n'évolueront pas vers une cardiomyopathie dilatée.

Nous n'avons pas mis en évidence de différence significative de localisation des lésions de rehaussement tardif entre les enfants qui présentaient une dysfonction cardiaque et ceux qui n'en présentaient pas (OR = 0,25 [0,04, 1,24], p= 0,091). Dans la littérature, chez l'adulte, les atteintes atypiques, notamment antéro-septales, sont associées à une dysfonction initiale ainsi que des séquelles plus importantes(28,29). Le faible nombre de patient inclus dans notre étude peut expliquer nos résultats. D'autres études sur des échantillons plus importants sont nécessaires afin de conclure.

Chez l'enfant, récemment, une cohorte pédiatrique de 68 patients a été étudiée sur 12 ans ; et met en évidence plusieurs marqueurs cliniques et d'imagerie de séquelle : l'ampleur du rehaussement tardif, une atteinte autre que sous épicardique ainsi que la persistance d'œdème seraient associés à la non récupération d'une fonction cardiaque normale.(23)

Dans notre échantillon, seuls 2 enfants présentaient une atteinte autre que sous épicardique, notamment médio ventriculaire, et un seul de ces enfants a gardé des séquelles de fibrose en IRM, ne nous permettant pas de réaliser une analyse statistique.

Nous avons donc étudié ces autres paramètres trouvés chez l'enfant avec les critères de jugements secondaires.
# Critères de jugement secondaires

Dans notre cohorte, l'œdème était quantifié en fonction du nombre de segments atteints.

## Œdème et séquelle

Les patients avec un œdème initial étendu présentaient moins de séquelles à l'IRM de contrôle avec une diminution de séquelle pour chaque segment avec œdème supplémentaire de 0.69 [0.42, 0.97], p=0,029. L'ampleur initiale de l'œdème est peu étudiée chez l'enfant. Ces résultats sont cohérents avec les données récentes de Bohbot et al., qui mettent en évidence un rôle protecteur de l'œdème dans la survenue d'événements cardiovasculaires sévères chez les patients ayant présenté une MA.

L'association négative de l'ampleur de l'œdème et des séquelles à l'IRM peut être liée au type de réponse inflammatoire, notamment chez l'enfant. En effet, l'analyse anatomopathologique et immunohistochimique de la BEM permet de différencier une réponse inflammatoire pro-fibrotique délétère d'une réponse inflammatoire de cicatrisation/guérison. Cette dernière permettrait alors d'expliquer la guérison sans séquelle chez les enfants ayant présenté un œdème initial important.(30)

Ces résultats peuvent également être discutés d'un point de vue de l'analyse statistique : en effet, les analyses secondaires de sensibilités décrites précédemment, (binarisée avec seuil sur la médiane et tests non paramétriques), restent concordantes, mais ne retrouvent pas toujours la même significativité. Ceci peut être expliqué par le faible effectif ainsi que la multiplicité des variables et des comparaisons qui augmentent le risque de première espèce, ainsi que la non-vérification de l'hypothèse de linéarité des résidus.

## Œdème et durée d'hospitalisation

Concernant la durée d'hospitalisation de notre échantillon, elle est plus longue (OR = 4,8 [1,03 ; 26,09], p = 0,045) pour les enfants présentant plus de 2 segments touchés. Ce résultat est confirmé en analyse non paramétrique mais non significatif en analyse brute (0,33 [-0,13 ; 0,8] p = 0,14).

Ces résultats permettent de supposer que la médiane de 2 segments touchés pourrait être une limite pouvant prédire une durée de séjour plus longue. On peut supposer que les patients avec une atteinte limitée aux segments les plus fréquents (segments inférolatéraux médian et
# Critères de jugement secondaires

Dans notre cohorte, l'œdème était quantifié en fonction du nombre de segments atteints.

## Œdème et séquelle

Les patients avec un œdème initial étendu présentaient moins de séquelles à l'IRM de contrôle avec une diminution de séquelle pour chaque segment avec œdème supplémentaire de 0.69 [0.42, 0.97], p=0,029. L'ampleur initiale de l'œdème est peu étudiée chez l'enfant. Ces résultats sont cohérents avec les données récentes de Bohbot et al., qui mettent en évidence un rôle protecteur de l'œdème dans la survenue d'événements cardiovasculaires sévères chez les patients ayant présenté une MA.

L'association négative de l'ampleur de l'œdème et des séquelles à l'IRM peut être liée au type de réponse inflammatoire, notamment chez l'enfant. En effet, l'analyse anatomopathologique et immunohistochimique de la BEM permet de différencier une réponse inflammatoire pro-fibrotique délétère d'une réponse inflammatoire de cicatrisation/guérison. Cette dernière permettrait alors d'expliquer la guérison sans séquelle chez les enfants ayant présenté un œdème initial important.(30)

Ces résultats peuvent également être discutés d'un point de vue de l'analyse statistique : en effet, les analyses secondaires de sensibilités décrites précédemment, (binarisée avec seuil sur la médiane et tests non paramétriques), restent concordantes, mais ne retrouvent pas toujours la même significativité. Ceci peut être expliqué par le faible effectif ainsi que la multiplicité des variables et des comparaisons qui augmentent le risque de première espèce, ainsi que la non-vérification de l'hypothèse de linéarité des résidus.

## Œdème et durée d'hospitalisation

Concernant la durée d'hospitalisation de notre échantillon, elle est plus longue (OR = 4,8 [1,03 ; 26,09], p = 0,045) pour les enfants présentant plus de 2 segments touchés. Ce résultat est confirmé en analyse non paramétrique mais non significatif en analyse brute (0,33 [-0,13 ; 0,8] p = 0,14).

Ces résultats permettent de supposer que la médiane de 2 segments touchés pourrait être une limite pouvant prédire une durée de séjour plus longue. On peut supposer que les patients avec une atteinte limitée aux segments les plus fréquents (segments inférolatéraux médian et
basal) présentent un tableau clinique initial moins sévère ne nécessitant pas d'hospitalisation en milieu réanimatoire.

Dans notre étude, le plus long séjour en réanimation a duré 14 jours. Cet enfant avait présenté une myocardite fulminante avec dysfonction cardiaque sévère et BAV complet aigu, ayant nécessité une assistance circulatoire (ECMO veino-artérielle). L'évolution était rapidement favorable, permettant un sevrage rapide de l'ECMO et une récupération d'une FEVG normale. On retrouvait un nombre important de segments touchés par l'œdème, et surtout une absence de séquelle à l'IRM. L'évolution clinique de ce patient est concordante avec les résultats précédemment décrits. Cette forme particulière de MA, nécessitant généralement l'utilisation d'une ECMO est bien décrite dans la littérature. Malgré un tableau brutal et mettant en jeu le pronostic vital immédiat, l'évolution est favorable dans plus de 80% des cas avec récupération ad integrum d'une fonction ventriculaire gauche chez les survivants. (31)

### Rehaussement tardif, œdème et dysfonction initiale.

Seule l'analyse binarisée sur la médiane de 3 segments touchés par le rehaussement tardif était significative : les enfants ayant présenté plus de 3 segments atteints présentaient plus de dysfonction initialement. (OR = 4,76 [1,03 ; 27,61], p=0,046), de façon similaire aux résultats précédemment décrits chez l'enfant. (23) De même, on retrouvait un nombre plus important de segments touchés par l'œdème dans le cadre de la dysfonction (2,57 [0,53, 4,61], p= 0,0097). Ces résultats vont dans le sens d'une atteinte radiologique initiale aussi bruyante que la clinique, et sont à considérer dans l'évaluation des patients, ainsi que dans la stratification du risque de séquelle dans le suivi.

### Complications et perspectives

Sur le plan rythmique, il est intéressant de noter que le seul patient ayant présenté une hyperexcitabilité à l'effort présentait des séquelles à l'IRM cardiaque. La recherche de ces troubles du rythme fait partie des recommandations de groupes d'experts, puisqu'ils peuvent être impliqués dans la survenue d'évènements cardiovasculaires graves : dans la littérature, la mort subite dans la MA est associée aux troubles du rythme ventriculaire, qui surviennent plus
basal) présentent un tableau clinique initial moins sévère ne nécessitant pas d'hospitalisation en milieu réanimatoire.

Dans notre étude, le plus long séjour en réanimation a duré 14 jours. Cet enfant avait présenté une myocardite fulminante avec dysfonction cardiaque sévère et BAV complet aigu, ayant nécessité une assistance circulatoire (ECMO veino-artérielle). L'évolution était rapidement favorable, permettant un sevrage rapide de l'ECMO et une récupération d'une FEVG normale. On retrouvait un nombre important de segments touchés par l'œdème, et surtout une absence de séquelle à l'IRM. L'évolution clinique de ce patient est concordante avec les résultats précédemment décrits. Cette forme particulière de MA, nécessitant généralement l'utilisation d'une ECMO est bien décrite dans la littérature. Malgré un tableau brutal et mettant en jeu le pronostic vital immédiat, l'évolution est favorable dans plus de 80% des cas avec récupération ad integrum d'une fonction ventriculaire gauche chez les survivants.(31)

### Rehaussement tardif, œdème et dysfonction initiale.

Seule l'analyse binarisée sur la médiane de 3 segments touchés par le rehaussement tardif était significative : les enfants ayant présenté plus de 3 segments atteints présentaient plus de dysfonction initialement. (OR = 4,76 [1,03 ; 27,61], p=0,046), de façon similaire aux résultats précédemment décrits chez l'enfant.(23) De même, on retrouvait un nombre plus important de segments touchés par l'œdème dans le cadre de la dysfonction (2,57 [0,53, 4,61], p= 0,0097). Ces résultats vont dans le sens d'une atteinte radiologique initiale aussi bruyante que la clinique, et sont à considérer dans l'évaluation des patients, ainsi que dans la stratification du risque de séquelle dans le suivi.

### Complications et perspectives

Sur le plan rythmique, il est intéressant de noter que le seul patient ayant présenté une hyperexcitabilité à l'effort présentait des séquelles à l'IRM cardiaque. La recherche de ces troubles du rythme fait partie des recommandations de groupes d'experts, puisqu'ils peuvent être impliqués dans la survenue d'évènements cardiovasculaires graves : dans la littérature, la mort subite dans la MA est associée aux troubles du rythme ventriculaire, qui surviennent plus
souvent que dans la population générale(16,30). En effet, Aux Etats-Unis, chez les jeunes
athlètes, 10% des morts subites d'origine cardiovasculaire sont causés par des séquelles de MA
qui ont été diagnostiquées à l'autopsie(32)

La MA est par ailleurs fréquemment retrouvée comme étiologie de mort subite dans les populations pédiatriques. Des études sur la mort inattendue du nourrisson ont mis en évidence des liens entre infections virales à entérovirus, adénovirus, parvovirus B19, Ebstein-Barr virus et myocardite.(33)

Ces analyses font ressortir un profil de patient qui présenterait un intérêt particulier à être suivi de façon plus intensive : les enfants ayant présenté un tableau clinique initial sans dysfonction, peu sévère, hospitalisés moins longtemps en réanimation ou soins continus, avec peu d'œdème lors de la première IRM, mais avec une persistance de séquelle, c'est-à-dire de fibrose lors des IRM de contrôle. En effet, cette fibrose d'installation subaiguë peut entrainer la survenue de cardiomyopathie dilatée de façon chronique(15). En dehors des suites d'une MA, la prédisposition génétique et l'auto immunité semblent être importants dans le développement d'une CMD : les apparentés non malades de patients ayant développé une CMD présentent un taux basal d'anticorps anti-cœur plus élevé que la population générale.(34) Dans le cadre spécifique de la MA, l'atteinte virale stimulerait une réponse auto immune chronique. Les BEM de MA chronique révèlent une inflammation persistante qui ne permet pas d'éliminer l'ADN viral, ainsi que l'apparition d'auto-anticorps dirigés contre les protéines de la structure myocardique, du sarcolemme et du sarcoplasme.(35)

Sur le plan thérapeutique, le traitement de la MA est symptomatique et repose sur la prise en charge de l'insuffisance cardiaque, des risque hémodynamiques et des complications rythmiques. La prise en charge anti inflammatoire dans notre cohorte était assurée par une prescription majoritaire d'immunoglobulines intraveineuse chez 32% des enfants, et par corticoïdes chez 12% des enfants.

L'utilisation de Corticoïdes est controversée. Chez l'enfant, les études réalisées sur de petites séries, pour la plupart rétrospectives(36) mettent en évidence une amélioration de la fonction ventriculaire gauche et un excellent taux de survie chez les enfants traités par corticoïdes seuls ou en association avec des immunosuppresseurs comme l'Azathioprine ou la Cyclosporine. Des revues n'ont cependant pas retrouvé d'amélioration du pronostic et remettent en question l'utilisation systématique de corticoïdes(37). Leur utilisation est néanmoins répandue, plus de 35% des MA de l'enfant sont traités par corticothérapie dans la littérature(27).
souvent que dans la population générale(16,30). En effet, Aux Etats-Unis, chez les jeunes
athlètes, 10% des morts subites d'origine cardiovasculaire sont causés par des séquelles de MA
qui ont été diagnostiquées à l'autopsie(32)

La MA est par ailleurs fréquemment retrouvée comme étiologie de mort subite dans les populations pédiatriques. Des études sur la mort inattendue du nourrisson ont mis en évidence des liens entre infections virales à entérovirus, adénovirus, parvovirus B19, Ebstein-Barr virus et myocardite.(33)

Ces analyses font ressortir un profil de patient qui présenterait un intérêt particulier à être suivi de façon plus intensive : les enfants ayant présenté un tableau clinique initial sans dysfonction, peu sévère, hospitalisés moins longtemps en réanimation ou soins continus, avec peu d'œdème lors de la première IRM, mais avec une persistance de séquelle, c'est-à-dire de fibrose lors des IRM de contrôle. En effet, cette fibrose d'installation subaiguë peut entrainer la survenue de cardiomyopathie dilatée de façon chronique(15). En dehors des suites d'une MA, la prédisposition génétique et l'auto immunité semblent être importants dans le développement d'une CMD : les apparentés non malades de patients ayant développé une CMD présentent un taux basal d'anticorps anti-cœur plus élevé que la population générale.(34) Dans le cadre spécifique de la MA, l'atteinte virale stimulerait une réponse auto immune chronique. Les BEM de MA chronique révèlent une inflammation persistante qui ne permet pas d'éliminer l'ADN viral, ainsi que l'apparition d'auto-anticorps dirigés contre les protéines de la structure myocardique, du sarcolemme et du sarcoplasme.(35)

Sur le plan thérapeutique, le traitement de la MA est symptomatique et repose sur la prise en charge de l'insuffisance cardiaque, des risque hémodynamiques et des complications rythmiques. La prise en charge anti inflammatoire dans notre cohorte était assurée par une prescription majoritaire d'immunoglobulines intraveineuse chez 32% des enfants, et par corticoïdes chez 12% des enfants.

L'utilisation de Corticoïdes est controversée. Chez l'enfant, les études réalisées sur de petites séries, pour la plupart rétrospectives(36) mettent en évidence une amélioration de la fonction ventriculaire gauche et un excellent taux de survie chez les enfants traités par corticoïdes seuls ou en association avec des immunosuppresseurs comme l'Azathioprine ou la Cyclosporine. Des revues n'ont cependant pas retrouvé d'amélioration du pronostic et remettent en question l'utilisation systématique de corticoïdes(37). Leur utilisation est néanmoins répandue, plus de 35% des MA de l'enfant sont traités par corticothérapie dans la littérature(27).
Un essai clinique de phase IIB de supériorité a récemment tenté d'évaluer les bénéfices
de l'Anakinra dans la réduction d'évènements cardiovasculaires, et ne mettait pas en évidence
de diminution significative de complication contre Placebo.(38)

L'analyse immunohistochimique du myocarde permet d'apprécier le type de réponse inflammatoire (cicatrisation contre réponse profibrotique), en étudiant les sous types de Lymphocytes T. Il s'agit de pistes pour des thérapies plus ciblées et précises adaptées au profil immunologique des patients.(39)

Cette analyse n'est cependant accessible que par la BEM qui présente de nombreux
risques liés à son caractère invasif, étudiés chez l'enfant : on retrouve des risques inhérents liés
à l'anesthésie générale et à des saignements prolongés, la survenue de troubles du rythme et de
troubles de la conduction sévères, des lésions de la valve tricuspide et d'exceptionnelles
perforations ventriculaires.(40)

L'IRM reste un examen peu invasif indispensable dans le diagnostic et dans le suivi.
D'autres critères IRM sont utilisés couramment, et font partie des critères de Lake Louise
révisés de 2018 (T1 et T2 mapping, Fraction de volume extra cellulaire). Concernant les
perspectives techniques de l'IRM pour les patients présentant une fibrose chronique diffuse,
nous pouvons souligner l'intérêt de méthodes prédictives en IRM cardiaque : le T1 mapping et
la fraction de volume extra cellulaire interstitiel qui permettent de mieux évaluer la fibrose
lorsqu'elle est diffuse. Ces deux paramètres précisent le risque d'arythmie et le risque
d'insuffisance cardiaque chez l'adulte présentant une cardiomyopathie dilatée non ischémique.
Leur valeur prédictive pourrait être étudiée dans les cas de fibrose diffuse en rehaussement
tardif classique chez l'enfant présentant des séquelles de MA, afin de préciser le risque
d'événement cardiovasculaire grave ou la survenue de CMD.(41)
Un essai clinique de phase IIB de supériorité a récemment tenté d'évaluer les bénéfices
de l'Anakinra dans la réduction d'évènements cardiovasculaires, et ne mettait pas en évidence
de diminution significative de complication contre Placebo.(38)

L'analyse immunohistochimique du myocarde permet d'apprécier le type de réponse inflammatoire (cicatrisation contre réponse profibrotique), en étudiant les sous types de Lymphocytes T. Il s'agit de pistes pour des thérapies plus ciblées et précises adaptées au profil immunologique des patients.(39)

Cette analyse n'est cependant accessible que par la BEM qui présente de nombreux
risques liés à son caractère invasif, étudiés chez l'enfant : on retrouve des risques inhérents liés
à l'anesthésie générale et à des saignements prolongés, la survenue de troubles du rythme et de
troubles de la conduction sévères, des lésions de la valve tricuspide et d'exceptionnelles
perforations ventriculaires.(40)

L'IRM reste un examen peu invasif indispensable dans le diagnostic et dans le suivi.
D'autres critères IRM sont utilisés couramment, et font partie des critères de Lake Louise
révisés de 2018 (T1 et T2 mapping, Fraction de volume extra cellulaire). Concernant les
perspectives techniques de l'IRM pour les patients présentant une fibrose chronique diffuse,
nous pouvons souligner l'intérêt de méthodes prédictives en IRM cardiaque : le T1 mapping et
la fraction de volume extra cellulaire interstitiel qui permettent de mieux évaluer la fibrose
lorsqu'elle est diffuse. Ces deux paramètres précisent le risque d'arythmie et le risque
d'insuffisance cardiaque chez l'adulte présentant une cardiomyopathie dilatée non ischémique.
Leur valeur prédictive pourrait être étudiée dans les cas de fibrose diffuse en rehaussement
tardif classique chez l'enfant présentant des séquelles de MA, afin de préciser le risque
d'événement cardiovasculaire grave ou la survenue de CMD.(41)
## LIMITES

Notre étude observationnelle, rétrospective, monocentrique présente des limites inhérentes à ce type de travail.

Du fait de l'incidence faible de la MA, et malgré un recueil sur plusieurs années, notre effectif principal reste de petite taille.

De plus, on relève des données manquantes pour les IRM de suivi après 6 mois : les patients ont été perdus de vue ou les IRM de contrôle n'ont pas été réalisées : il existe des difficultés inhérentes à la réalisation de l'IRM cardiaque, avec les mouvements intrinsèques du cœur et extrinsèques des poumons, du diaphragme. Ces difficultés d'acquisition sont majorées chez l'enfant en bas âge, chez qui la réalisation d'apnées successives n'est pas possible. Les patients les plus hémodynamiquement instables ne bénéficiaient pas toujours d'une IRM cardiaque. Enfin, même si la réalisation d'IRM est généralisée chez les enfants actuellement, dans notre centre, de nombreux patients recueillis avant 2015 n'avaient pas systématiquement d'IRM cardiaque au diagnostic et/ou lors du suivi. Ces éléments participent à un faible taux de réalisation d'IRM cardiaque chez les enfants.

## CONCLUSION

L'IRM cardiaque a révolutionné le diagnostic de myocardite aigue. Elle est plus sensible et moins invasive que la biopsie endo myocardique. L'enjeu actuel n'est plus au diagnostic mais à l'identification de facteurs de risque de développer une cardiomyopathie dilatée ou des événements cardiovasculaires potentiellement mortels. Malgré de nombreuses limites, notre étude semble mettre en évidence l'ampleur de l'œdème comme facteur protecteur et comme facteur potentiellement prédictif d'une durée d'hospitalisation plus longue en réanimation. D'autres études sont nécessaires pour préciser les facteurs de risque de la survenue d'événements graves.
## LIMITES

Notre étude observationnelle, rétrospective, monocentrique présente des limites inhérentes à ce type de travail.

Du fait de l'incidence faible de la MA, et malgré un recueil sur plusieurs années, notre effectif principal reste de petite taille.

De plus, on relève des données manquantes pour les IRM de suivi après 6 mois : les patients ont été perdus de vue ou les IRM de contrôle n'ont pas été réalisées : il existe des difficultés inhérentes à la réalisation de l'IRM cardiaque, avec les mouvements intrinsèques du cœur et extrinsèques des poumons, du diaphragme. Ces difficultés d'acquisition sont majorées chez l'enfant en bas âge, chez qui la réalisation d'apnées successives n'est pas possible. Les patients les plus hémodynamiquement instables ne bénéficiaient pas toujours d'une IRM cardiaque. Enfin, même si la réalisation d'IRM est généralisée chez les enfants actuellement, dans notre centre, de nombreux patients recueillis avant 2015 n'avaient pas systématiquement d'IRM cardiaque au diagnostic et/ou lors du suivi. Ces éléments participent à un faible taux de réalisation d'IRM cardiaque chez les enfants.

## CONCLUSION

L'IRM cardiaque a révolutionné le diagnostic de myocardite aigue. Elle est plus sensible et moins invasive que la biopsie endo myocardique. L'enjeu actuel n'est plus au diagnostic mais à l'identification de facteurs de risque de développer une cardiomyopathie dilatée ou des événements cardiovasculaires potentiellement mortels. Malgré de nombreuses limites, notre étude semble mettre en évidence l'ampleur de l'œdème comme facteur protecteur et comme facteur potentiellement prédictif d'une durée d'hospitalisation plus longue en réanimation. D'autres études sont nécessaires pour préciser les facteurs de risque de la survenue d'événements graves.
# RAPPEL TECHNIQUE

## Le principe de L'IRM.(42)

L'Imagerie par résonnance magnétique est basée sur l'utilisation d'un champ magnétique puissant B0 permettant la magnétisation des tissus. Dans le corps humain, le proton H1 est abondant et possède des propriétés magnétiques dont le moment magnétique (le moment magnétique est une grandeur vectorielle permettant de caractériser l'intensité d'une source magnétique) peut être représenté par un vecteur en rotation que l'on appelle **Spin du proton**.

Au repos, les vecteurs des protons ont une orientation aléatoire dont la résultante magnétique est nulle.

La magnétisation est l'alignement des moments magnétiques des spins de protons du corps avec le champ magnétique B0

<figure><img src="image_11.png" /></figure>

**Figure 1.** Illustration d'un champ magnétique B0 sur les spins de protons. Les moments magnétiques vont s'orienter de façon parallèle (a) ou antiparallèle (b) au champ.

Lorsque les protons sont plongés dans un champ magnétique statique, les différents moments magnétiques effectuent un mouvement de **précession** autour du champ B0.
# RAPPEL TECHNIQUE

## Le principe de L'IRM.(42)

L'Imagerie par résonnance magnétique est basée sur l'utilisation d'un champ magnétique puissant B0 permettant la magnétisation des tissus. Dans le corps humain, le proton H1 est abondant et possède des propriétés magnétiques dont le moment magnétique (le moment magnétique est une grandeur vectorielle permettant de caractériser l'intensité d'une source magnétique) peut être représenté par un vecteur en rotation que l'on appelle **Spin du proton**.

Au repos, les vecteurs des protons ont une orientation aléatoire dont la résultante magnétique est nulle.

La magnétisation est l'alignement des moments magnétiques des spins de protons du corps avec le champ magnétique B0

<figure><img src="image_12.png" /></figure>

**Figure 1.** Illustration d'un champ magnétique B0 sur les spins de protons. Les moments magnétiques vont s'orienter de façon parallèle (a) ou antiparallèle (b) au champ.

Lorsque les protons sont plongés dans un champ magnétique statique, les différents moments magnétiques effectuent un mouvement de **précession** autour du champ B0.
<figure><img src="image_12.png" /></figure>

**Figure 2.** Précession de Larmor : Mouvement de l'extrémité µ du vecteur moment magnétique du proton, qui effectue un mouvement de précession autour de la direction du champ magnétique B0.

Ce mouvement de rotation en cône est effectué à la vitesse angulaire de Larmor, vitesse qui est proportionnelle à l'intensité du champ magnétique B0 appliqué.

ω0 (nombre de rotation par seconde) : ω0 = γ B0

<figure><img src="image_13.png" /></figure>

**Figure 3.** Précession alpha des spins parallèles et béta des spins anti parallèles à B0.

Ces mouvements ont donc une composante longitudinale dans le même sens que B0 et une composante transversale horizontale.
<figure><img src="image_13.png" /></figure>

**Figure 2.** Précession de Larmor : Mouvement de l'extrémité µ du vecteur moment magnétique du proton, qui effectue un mouvement de précession autour de la direction du champ magnétique B0.

Ce mouvement de rotation en cône est effectué à la vitesse angulaire de Larmor, vitesse qui est proportionnelle à l'intensité du champ magnétique B0 appliqué.

ω0 (nombre de rotation par seconde) : ω0 = γ B0

<figure><img src="image_14.png" /></figure>

**Figure 3.** Précession alpha des spins parallèles et béta des spins anti parallèles à B0.

Ces mouvements ont donc une composante longitudinale dans le même sens que B0 et une composante transversale horizontale.
Principe de la résonnance magnétique nucléaire.

Une onde de radiofréquence (onde RF) peut interagir avec les spins en précession : cette
interaction est appelée résonance, c'est un transfert d'énergie entre deux systèmes de même
fréquence.

Cette onde RF apporte de l'énergie aux spins: c'est la phase **d'excitation**. Une fois l'onde RF interrompue, les spins retrouvent leur état de base : c'est la **relaxation**.

L'onde RF va donc faire basculer l'ensemble des spins : c'est la bascule de l'aimantation tissulaire. Elle est généralement de 90°.

On peut décomposer l'aimantation tissulaire en une composante longitudinale et une composante transversale. La phase d'excitation entraine :

* Une baisse de l'aimantation longitudinale ;

* Une aimantation transversale ;

La relaxation est un retour à l'équilibre de l'aimantation, qui entraine l'émission d'une onde de
RF donnant le signal RMN.

On distingue :

* La **relaxation longitudinale**, qui est la repousse de l'aimantation longitudinale et nous donne T1, soit 63% de la valeur initiale de l'aimantation.

* La **relaxation transversale**, qui est la disparition de l'aimantation transversale, et nous donne T2 soit 37% de la valeur initiale de l'aimantation.
Principe de la résonnance magnétique nucléaire.

Une onde de radiofréquence (onde RF) peut interagir avec les spins en précession : cette
interaction est appelée résonance, c'est un transfert d'énergie entre deux systèmes de même
fréquence.

Cette onde RF apporte de l'énergie aux spins: c'est la phase **d'excitation**. Une fois l'onde RF interrompue, les spins retrouvent leur état de base : c'est la **relaxation**.

L'onde RF va donc faire basculer l'ensemble des spins : c'est la bascule de l'aimantation tissulaire. Elle est généralement de 90°.

On peut décomposer l'aimantation tissulaire en une composante longitudinale et une composante transversale. La phase d'excitation entraine :

* Une baisse de l'aimantation longitudinale ;

* Une aimantation transversale ;

La relaxation est un retour à l'équilibre de l'aimantation, qui entraine l'émission d'une onde de
RF donnant le signal RMN.

On distingue :

* La **relaxation longitudinale**, qui est la repousse de l'aimantation longitudinale et nous donne T1, soit 63% de la valeur initiale de l'aimantation.

* La **relaxation transversale**, qui est la disparition de l'aimantation transversale, et nous donne T2 soit 37% de la valeur initiale de l'aimantation.
<figure><img src="image_14.png" /></figure>

**Figure 4** : représentation de la repousse longitudinale, et du Temps T1 correspondant à 63% de la valeur initiale de l'aimantation longitudinale.

<figure><img src="image_15.png" /></figure>

**Figure 5** : Temps T2 correspondant à 37% de la valeur initiale de l'aimantation transversale

**Constitution de l'Image**

Les spins vont être discriminés dans l'espace à l'aide d'un champ statique : les spins situés à des endroits différents vont résonner à des fréquences différentes.

La position des spins va donner un signal brut de RF qui va être codé dans une matrice appelé **Espace K** à l'aide d'une Transformée de Fourier 2D qui permet d'encoder une intensité de signal en fréquence.

Ce signal sera codé (Figure 5):

* En **phase** à l'aide d'un gradient de champ magnétique linéaire.

* En **fréquence** à l'aide d'un gradient de fréquence.
<figure><img src="image_15.png" /></figure>

**Figure 4** : représentation de la repousse longitudinale, et du Temps T1 correspondant à 63% de la valeur initiale de l'aimantation longitudinale.

<figure><img src="image_16.png" /></figure>

**Figure 5** : Temps T2 correspondant à 37% de la valeur initiale de l'aimantation transversale

**Constitution de l'Image**

Les spins vont être discriminés dans l'espace à l'aide d'un champ statique : les spins situés à des endroits différents vont résonner à des fréquences différentes.

La position des spins va donner un signal brut de RF qui va être encodé dans une matrice appelé **Espace K** à l'aide d'une Transformée de Fourier 2D qui permet d'encoder une intensité de signal en fréquence.

Ce signal sera encodé (Figure 5):

* En **phase** à l'aide d'un gradient de champ magnétique linéaire.

* En **fréquence** à l'aide d'un gradient de fréquence.
L'espace K est un plan de Fourier qui ne contient que l'intensité des composantes fréquentielles en niveaux de gris.

Par une transformée de Fourier inverse, les informations fréquentielles vont être converties en informations spatiales, interprétables.

<figure><img src="image_16.png" /><figcaption>**Figure 6** : Espace K fréquentiel et Espace image Spatial obtenu par transformée de Fourier inverse.(43)</figcaption></figure>

## Les séquences

On distinguera les séquences de type *Echo de spin* et les séquences de type *Echo de gradient*.

- Les séquences **écho de spin** utilisent une onde d'excitation de RF à 180° après la première onde d'excitation à 90°, afin d'obtenir un signal de résonnance magnétique d'echo au Temps d'Echo (TE). Cette impulsion de 180° va permettre un re phasage des spins, ce qui permet d'éliminer le déphasage parasite lié au champ magnétique B0. Le temps de répétition (TR) est l'intervalle de temps entre chaque excitation à 90°. Ces séquences sont longues et permettent d'obtenir un bon contraste.

- Les séquences **écho de gradient** utilisent un champ magnétique au lieu d'une onde de RF à 180°, ainsi qu'une bascule initiale inférieure à 90°. Cette plus faible bascule de l'aimantation permet la persistance d'une aimantation longitudinale, et donc un retour plus rapide à l'aimantation initiale. Ces séquences d'acquisition sont plus courtes que les séquences *echo de spin*.
L'espace K est un plan de Fourier qui ne contient que l'intensité des composantes fréquentielles en niveaux de gris.

Par une transformée de Fourier inverse, les informations fréquentielles vont être converties en informations spatiales, interprétables.

<figure><img src="image_17.png" /><figcaption>**Figure 6** : Espace K fréquentiel et Espace image Spatial obtenu par transformée de Fourier inverse.(43)</figcaption></figure>

## Les séquences

On distinguera les séquences de type *Echo de spin* et les séquences de type *Echo de gradient*.

- Les séquences **écho de spin** utilisent une onde d'excitation de RF à 180° après la première onde d'excitation à 90°, afin d'obtenir un signal de résonnance magnétique d'echo au Temps d'Echo (TE). Cette impulsion de 180° va permettre un re phasage des spins, ce qui permet d'éliminer le déphasage parasite lié au champ magnétique B0. Le temps de répétition (TR) est l'intervalle de temps entre chaque excitation à 90°. Ces séquences sont longues et permettent d'obtenir un bon contraste.

- Les séquences **écho de gradient** utilisent un champ magnétique au lieu d'une onde de RF à 180°, ainsi qu'une bascule initiale inférieure à 90°. Cette plus faible bascule de l'aimantation permet la persistance d'une aimantation longitudinale, et donc un retour plus rapide à l'aimantation initiale. Ces séquences d'acquisition sont plus courtes que les séquences *echo de spin*.
Les différentes acquisitions utilisées dans la Myocardite sont les suivantes :

- Séquences **Steady State Free Precession (SSFP)**, qui sont des séquences **écho de gradient**, aves persistance d'une aimantation transversale entre chaque onde de RF. Ces séquences permettent un temps de répétition (TR) très court, et sont utilisées dans le repérage en temps réel des axes anatomiques du cœur dans les 3 plans orthogonaux.

- Séquence **Short TI Inversion Recovery (STIR) ou Inversion Récupération**, pondérée T2, il s'agit d'une onde de RF à 180° d'inversion, qui fait basculer totalement l'aimantation longitudinale, suivie d'une onde de RF à 90° d'excitation. Le temps entre ces deux ondes s'appelle Temps d'Inversion (TI). En choisissant un TI assez court pour que l'aimantation longitudinale d'un tissu soit nulle, on peut annuler son signal. Dans la MA, on utilise la séquence STIR avec suppression du signal de la graisse et suppression du signal du sang pour mettre en évidence l'œdème.

<figure><img src="image_17.png" /><figcaption>**Figure 7** : Temps d'inversion (TI) court permettant de supprimer le signal de la graisse.(44)</figcaption></figure>

- Séquence de perfusion de premier passage avec onde de RF d'inversion, qui permet de mettre en évidence l'hyperhémie par un excès de rehaussement précoce du myocarde par rapport au muscle squelettique suite à l'injection de Gadolinium.

- Séquence de rehaussement tardif (Late Gadolinium Enhancement ou LGE) acquise 10 minutes après l'injection du produit de contraste en utilisant une séquence inversion récupération.
Les différentes acquisitions utilisées dans la Myocardite sont les suivantes :

-Séquences **Steady State Free Precession (SSFP)**, qui sont des séquences **écho de gradient**, aves persistance d'une aimantation transversale entre chaque onde de RF. Ces séquences permettent un temps de répétition (TR) très court, et sont utilisées dans le repérage en temps réel des axes anatomiques du cœur dans les 3 plans orthogonaux.

-Séquence **Short TI Inversion Recovery (STIR) ou Inversion Récupération**, pondérée T2, il s'agit d'une onde de RF à 180° d'inversion, qui fait basculer totalement l'aimantation longitudinale, suivie d'une onde de RF à 90° d'excitation. Le temps entre ces deux ondes s'appelle Temps d'Inversion (TI). En choisissant un TI assez court pour que l'aimantation longitudinale d'un tissu soit nulle, on peut annuler son signal. Dans la MA, on utilise la séquence STIR avec suppression du signal de la graisse et suppression du signal du sang pour mettre en évidence l'œdème.

<figure><img src="image_18.png" /><figcaption>**Figure 7** : Temps d'inversion (TI) court permettant de supprimer le signal de la graisse.(44)</figcaption></figure>

-Séquence de perfusion de premier passage avec onde de RF d'inversion, qui permet de mettre en évidence l'hyperhémie par un excès de rehaussement précoce du myocarde par rapport au muscle squelettique suite à l'injection de Gadolinium.

-Séquence de rehaussement tardif (Late Gadolinium Enhancement ou LGE) acquise 10 minutes après l'injection du produit de contraste en utilisant une séquence inversion récupération.
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44. Inversion Récupération, STIR et FLAIR. In. Disponible sur: https://www.imaios.com/fr/e-mri/sequences/inversion-recuperation-stir-et-flair
# Caractéristiques et valeur pronostique de l'IRM cardiaque dans la myocardite aigue de l'enfant

**Introduction** : La Myocardite Aigue (MA) est une maladie inflammatoire du muscle cardiaque de faible incidence. Son diagnostic repose sur un faisceau d'argument clinique, biologique et radiologique. L'IRM cardiaque est un excellent outil diagnostic. Récemment, des cohortes pédiatriques et de patients adultes ont mis en évidence un lien entre localisation de rehaussement tardif à l'IRM et séquelles. Il existe un risque de cardiomyopathie dilatée et d'événement cardiovasculaire grave chez les patients ayant présenté une MA. Notre objectif est d'évaluer si la localisation des lésions de fibrose retrouvées en IRM est différente entre les enfants présentant une dysfonction cardiaque et ceux qui n'en ont pas.

**Matériel et Méthodes** : Il s'agit d'une étude monocentrique, rétrospective menée au CHU d'Amiens. Enfants inclus ont présenté une MA et ont bénéficié d'une IRM cardiaque au diagnostic et d'une IRM cardiaque de contrôle. Le nombre de segment avec œdème et rehaussement tardif était recueilli. La fonction cardiaque était évaluée ainsi que toutes les caractéristiques cliniques et biologiques des patients.

**Résultats** : 31 enfants avec une MA ont été inclus, l'âge moyen était de 12 ans. Les enfants présentaient une atteinte typique inférolatérale du Ventricule Gauche (VG) en majorité. On ne mettait pas en évidence de lien entre localisation typique à l'IRM et dysfonction initiale (OR = 0,25 [0,04, 1,24], p= 0,091). Les patients avec un œdème étendu présentaient une diminution de séquelles à l'IRM de contrôle de 0.69 [0.42, 0.97], p=0,029 par segment supplémentaire. La durée d'hospitalisation était plus longue pour les enfants avec plus de 2 segments touchés (OR =4,8 [1,03 ; 26,09], p = 0,045).

**Conclusion** : L'œdème initial semble protecteur contre les séquelles à l'IRM. D'autres études sont nécessaires pour identifier une sous population de patient à risque de développer une CMD ou des événements cardiovasculaires graves.

**Mots clés** : Myocardite, Pédiatrie, IRM cardiaque, cardiomyopathie dilatée, pronostic.

## Cardiac MRI characteristics and prognostic value in pediatric Myocarditis.

**Introduction** : Acute myocarditis (AM) is a rare disease of the heart muscle. Diagnosis involves a combination of clinical, biological and radiological findings. Cardiac MRI is a highly effective diagnostic tool. Recent studies in both pediatric and adult patients have shown a connection between the location of fibrosis (scarring) detected on MRI and subsequent health issues. Patients with AM are at risk of developing dilated cardiomyopathy and major cardiovascular events. Our objective is to investigate whether the location of fibrosis lesions found on cardiac MRI differs between children with and without cardiac dysfunction.

**Material and Methods** : This retrospective study was conducted at Amiens University Hospital, focusing on a single center. The study included children diagnosed with AM who underwent both an initial cardiac MRI and a follow-up MRI. We recorded the number of segments showing edema and late enhancement (scarring) on the MRI images. Additionally, we assessed cardiac function and collected all relevant clinical and biological data.

**Results** : A total of 31 children with AM, with an average age of 12 years, were included in the study. Most of the children exhibited typical involvement of the left ventricle in the inferolateral region. We found no association between the typical MRI localization and initial cardiac dysfunction (OR = 0.25 [0.04, 1.24], p = 0.091). However, patients with extensive edema experienced a decrease in subsequent MRI sequelae (scarring) by 0.69 [0.42, 0.97] per additional affected segment (p = 0.029). Furthermore, children with more than 2 affected segments had longer hospital stays (OR = 4.8 [1.03; 26.09], p = 0.045). The presence of initial edema appears to have a protective effect against subsequent MRI sequelae (scarring). Further studies are necessary to identify a specific subgroup of patients who are at a higher risk of developing dilated cardiomyopathy or major cardiovascular events.

**Keywords** : Myocarditis, pediatrics, cardiac MRI, dilated cardiomyopathy, prognosis.
# Caractéristiques et valeur pronostique de l'IRM cardiaque dans la myocardite aigue de l'enfant

**Introduction** : La Myocardite Aigue (MA) est une maladie inflammatoire du muscle cardiaque de faible incidence. Son diagnostic repose sur un faisceau d'argument clinique, biologique et radiologique. L'IRM cardiaque est un excellent outil diagnostic. Récemment, des cohortes pédiatriques et de patients adultes ont mis en évidence un lien entre localisation de rehaussement tardif à l'IRM et séquelles. Il existe un risque de cardiomyopathie dilatée et d'événement cardiovasculaire grave chez les patients ayant présenté une MA. Notre objectif est d'évaluer si la localisation des lésions de fibrose retrouvées en IRM est différente entre les enfants présentant une dysfonction cardiaque et ceux qui n'en ont pas.

**Matériel et Méthodes** : Il s'agit d'une étude monocentrique, rétrospective menée au CHU d'Amiens. Enfants inclus ont présenté une MA et ont bénéficié d'une IRM cardiaque au diagnostic et d'une IRM cardiaque de contrôle. Le nombre de segment avec œdème et rehaussement tardif était recueilli. La fonction cardiaque était évaluée ainsi que toutes les caractéristiques cliniques et biologiques des patients.

**Résultats** : 31 enfants avec une MA ont été inclus, l'âge moyen était de 12 ans. Les enfants présentaient une atteinte typique inférolatérale du Ventricule Gauche (VG) en majorité. On ne mettait pas en évidence de lien entre localisation typique à l'IRM et dysfonction initiale (OR = 0,25 [0,04, 1,24], p= 0,091). Les patients avec un œdème étendu présentaient une diminution de séquelles à l'IRM de contrôle de 0.69 [0.42, 0.97], p=0,029 par segment supplémentaire. La durée d'hospitalisation était plus longue pour les enfants avec plus de 2 segments touchés (OR =4,8 [1,03 ; 26,09], p = 0,045).

**Conclusion** : L'œdème initial semble protecteur contre les séquelles à l'IRM. D'autres études sont nécessaires pour identifier une sous population de patient à risque de développer une CMD ou des événements cardiovasculaires graves.

**Mots clés** : Myocardite, Pédiatrie, IRM cardiaque, cardiomyopathie dilatée, pronostic.

## Cardiac MRI characteristics and prognostic value in pediatric Myocarditis.

**Introduction** : Acute myocarditis (AM) is a rare disease of the heart muscle. Diagnosis involves a combination of clinical, biological and radiological findings. Cardiac MRI is a highly effective diagnostic tool. Recent studies in both pediatric and adult patients have shown a connection between the location of fibrosis (scarring) detected on MRI and subsequent health issues. Patients with AM are at risk of developing dilated cardiomyopathy and major cardiovascular events. Our objective is to investigate whether the location of fibrosis lesions found on cardiac MRI differs between children with and without cardiac dysfunction.

**Material and Methods** : This retrospective study was conducted at Amiens University Hospital, focusing on a single center. The study included children diagnosed with AM who underwent both an initial cardiac MRI and a follow-up MRI. We recorded the number of segments showing edema and late enhancement (scarring) on the MRI images. Additionally, we assessed cardiac function and collected all relevant clinical and biological data.

**Results** : A total of 31 children with AM, with an average age of 12 years, were included in the study. Most of the children exhibited typical involvement of the left ventricle in the inferolateral region. We found no association between the typical MRI localization and initial cardiac dysfunction (OR = 0.25 [0.04, 1.24], p = 0.091). However, patients with extensive edema experienced a decrease in subsequent MRI sequelae (scarring) by 0.69 [0.42, 0.97] per additional affected segment (p = 0.029). Furthermore, children with more than 2 affected segments had longer hospital stays (OR = 4.8 [1.03; 26.09], p = 0.045). The presence of initial edema appears to have a protective effect against subsequent MRI sequelae (scarring). Further studies are necessary to identify a specific subgroup of patients who are at a higher risk of developing dilated cardiomyopathy or major cardiovascular events.

**Keywords** : Myocarditis, pediatrics, cardiac MRI, dilated cardiomyopathy, prognosis.