# Speckle tracking diaphragmatique durant une épreuve de sevrage ventilatoire

Valentin Dambrine

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Valentin Dambrine. Speckle tracking diaphragmatique durant une épreuve de sevrage ventilatoire. Médecine humaine et pathologie. 2023. dumas-04417472

HAL Id: dumas-04417472

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Submitted on 25 Jan 2024

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UNIVERSITE DE PICARDIE JULES VERNE

FACULTE DE MEDECINE D'AMIENS

Année universitaire 2022-2023

N°2023 - 163

## THESE

DIPLOME D'ETAT DE DOCTEUR EN MEDECINE
DES de MEDECINE INTENSIVE - REANIMATION

# SPECKLE TRACKING DIAPHRAGMATIQUE
DURANT UNE EPREUVE DE SEVRAGE
VENTILATOIRE

Soutenue le 20 octobre 2023

Par Monsieur Valentin DAMBRINE

PRESIDENT
Monsieur le Professeur Julien MAIZEL

DIRECTEUR
Monsieur le Docteur Clément BRAULT

JURY
Monsieur le Professeur Michel SLAMA
Monsieur le Professeur Osama ABOU ARAB
Monsieur le Docteur Yoann ZERBIB
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UNIVERSITE DE PICARDIE JULES VERNE

FACULTE DE MEDECINE D'AMIENS

Année universitaire 2022-2023

N°2023 - 163

## THESE

DIPLOME D'ETAT DE DOCTEUR EN MEDECINE
DES de MEDECINE INTENSIVE - REANIMATION

# SPECKLE TRACKING DIAPHRAGMATIQUE
DURANT UNE EPREUVE DE SEVRAGE
VENTILATOIRE

Soutenue le 20 octobre 2023

Par Monsieur Valentin DAMBRINE

PRESIDENT
Monsieur le Professeur Julien MAIZEL

DIRECTEUR
Monsieur le Docteur Clément BRAULT

JURY
Monsieur le Professeur Michel SLAMA
Monsieur le Professeur Osama ABOU ARAB
Monsieur le Docteur Yoann ZERBIB
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UNIVERSITE DE PICARDIE JULES VERNE

FACULTE DE MEDECINE D'AMIENS

Année universitaire 2022-2023

N°2023 - 163

## THESE

DIPLOME D'ETAT DE DOCTEUR EN MEDECINE
DES de MEDECINE INTENSIVE - REANIMATION

# SPECKLE TRACKING DIAPHRAGMATIQUE
DURANT UNE EPREUVE DE SEVRAGE
VENTILATOIRE

Soutenue le 20 octobre 2023

Par Monsieur Valentin DAMBRINE

PRESIDENT
Monsieur le Professeur Julien MAIZEL

DIRECTEUR
Monsieur le Docteur Clément BRAULT

JURY
Monsieur le Professeur Michel SLAMA
Monsieur le Professeur Osama ABOU ARAB
Monsieur le Docteur Yoann ZERBIB
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UNIVERSITE DE PICARDIE JULES VERNE

FACULTE DE MEDECINE D'AMIENS

Année universitaire 2022-2023

N°2023 - 163

## THESE

DIPLOME D'ETAT DE DOCTEUR EN MEDECINE
DES de MEDECINE INTENSIVE - REANIMATION

# SPECKLE TRACKING DIAPHRAGMATIQUE
DURANT UNE EPREUVE DE SEVRAGE
VENTILATOIRE

Soutenue le 20 octobre 2023

Par Monsieur Valentin DAMBRINE

PRESIDENT
Monsieur le Professeur Julien MAIZEL

DIRECTEUR
Monsieur le Docteur Clément BRAULT

JURY
Monsieur le Professeur Michel SLAMA
Monsieur le Professeur Osama ABOU ARAB
Monsieur le Docteur Yoann ZERBIB
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REMERCIEMENTS

Monsieur le Professeur Julien MAIZEL

Professeur des Universités-Praticien Hospitalier (Médecine Intensive - Réanimation)

Assesseur 2ème cycle

Chef du Service de Médecine Intensive - Réanimation

Je vous remercie de me faire l'honneur de présider mon jury de thèse.

Merci pour votre accueil au sein du service et pour vos enseignements qui m'ont permis de
m'épanouir pleinement dans cette spécialité. Je vous remercie également pour la disponibilité dont
vous faites preuve au quotidien ainsi que pour vos conseils qui m'ont été d'une aide précieuse tout
au long de mon internat.
REMERCIEMENTS

Monsieur le Professeur Julien MAIZEL

Professeur des Universités-Praticien Hospitalier (Médecine Intensive - Réanimation)

Assesseur 2ème cycle

Chef du Service de Médecine Intensive - Réanimation

Je vous remercie de me faire l'honneur de présider mon jury de thèse.

Merci pour votre accueil au sein du service et pour vos enseignements qui m'ont permis de
m'épanouir pleinement dans cette spécialité. Je vous remercie également pour la disponibilité dont
vous faites preuve au quotidien ainsi que pour vos conseils qui m'ont été d'une aide précieuse tout
au long de mon internat.
Monsieur le Professeur Michel SLAMA

Professeur des Universités-Praticien Hospitalier (Médecine Intensive - Réanimation)

Chevalier dans l'Ordre des Palmes Académiques

Je vous remercie de me faire l'honneur d'avoir accepté de faire partie de mon jury de thèse.

Merci pour vos enseignements qui ont développé mon attrait pour l'hémodynamique et les interactions cœur-poumon. Merci également pour votre bienveillance et votre bonne humeur quotidienne, permettant de prendre plaisir à venir travailler chaque jour dans le service.
Monsieur le Professeur Michel SLAMA

Professeur des Universités-Praticien Hospitalier (Médecine Intensive - Réanimation)

Chevalier dans l'Ordre des Palmes Académiques

Je vous remercie de me faire l'honneur d'avoir accepté de faire partie de mon jury de thèse.

Merci pour vos enseignements qui ont développé mon attrait pour l'hémodynamique et les interactions cœur-poumon. Merci également pour votre bienveillance et votre bonne humeur quotidienne, permettant de prendre plaisir à venir travailler chaque jour dans le service.
Monsieur le Professeur Osama ABOU ARAB

Professeur des Universités - Praticien Hospitalier

Anesthésie - Réanimation

Je te remercie de me faire l'honneur d'avoir accepté de faire partie de mon jury de thèse.

Merci pour ton accueil dans le service de réanimation CTVR m'ayant permis d'apprécier grandement mon stage. J'espère que tu prendras plaisir à lire ce travail et que tu pourras nous apporter un regard différent sur celui-ci.
Monsieur le Professeur Osama ABOU ARAB

Professeur des Universités - Praticien Hospitalier

Anesthésie - Réanimation

Je te remercie de me faire l'honneur d'avoir accepté de faire partie de mon jury de thèse.

Merci pour ton accueil dans le service de réanimation CTVR m'ayant permis d'apprécier grandement mon stage. J'espère que tu prendras plaisir à lire ce travail et que tu pourras nous apporter un regard différent sur celui-ci.
Monsieur le Docteur Yoann ZERBIB

Praticien Hospitalier-Universitaire

Médecine Intensive - Réanimation

Je te remercie de me faire l'honneur d'avoir accepté de faire partie de mon jury de thèse.

Merci pour la pédagogie et la bienveillance dont tu fais preuve au quotidien. J'ai appris énormément de choses grâce à toi, et toujours dans la bonne humeur. Pour ces raisons, je prends toujours plaisir à travailler à tes cotés. Merci également pour les moments passés hors du cadre professionnel, notamment les nombreuses parties de basket et de padel qui m'ont permis de m'aérer l'esprit durant mon internat.
Monsieur le Docteur Yoann ZERBIB

Praticien Hospitalier-Universitaire

Médecine Intensive - Réanimation

Je te remercie de me faire l'honneur d'avoir accepté de faire partie de mon jury de thèse.

Merci pour la pédagogie et la bienveillance dont tu fais preuve au quotidien. J'ai appris énormément de choses grâce à toi, et toujours dans la bonne humeur. Pour ces raisons, je prends toujours plaisir à travailler à tes cotés. Merci également pour les moments passés hors du cadre professionnel, notamment les nombreuses parties de basket et de padel qui m'ont permis de m'aérer l'esprit durant mon internat.
Monsieur le Docteur Clément BRAULT

Maître de Conférences des Universités – Praticien Hospitalier

Médecine Intensive - Réanimation

Je te remercie sincèrement d'avoir accepté d'encadrer ma thèse.

Merci pour tous tes conseils, ta disponibilité et ton investissement tout au long de ce travail.

A l'époque où je n'étais encore qu'un jeune externe en HDJ de médecine interne, j'avais déjà un profond respect et une profonde admiration pour toi. Tu es la première personne à m'avoir parlé de la MIR, et tu m'avais dit « viens dans le service, ça devrait te plaire ». Tu avais vu juste et je pense que si n'avais pas eu la chance de te rencontrer, je ne serais probablement pas réanimateur à l'heure actuelle.

J'espère sincèrement que ce travail sera à la hauteur de tes espérances.
Monsieur le Docteur Clément BRAULT

Maître de Conférences des Universités – Praticien Hospitalier

Médecine Intensive - Réanimation

Je te remercie sincèrement d'avoir accepté d'encadrer ma thèse.

Merci pour tous tes conseils, ta disponibilité et ton investissement tout au long de ce travail.

A l'époque où je n'étais encore qu'un jeune externe en HDJ de médecine interne, j'avais déjà un
profond respect et une profonde admiration pour toi. Tu es la première personne à m'avoir parlé
de la MIR, et tu m'avais dit « viens dans le service, ça devrait te plaire ». Tu avais vu juste et je
pense que si n'avais pas eu la chance de te rencontrer, je ne serais probablement pas réanimateur
à l'heure actuelle.

J'espère sincèrement que ce travail sera à la hauteur de tes espérances.
**L'équipe de réanimation médicale :**

Merci aux médecins et co-internes de MIR **Loay, Bertrand, Clément, Hélène, Rosalie, Damien, Antonine, Benjamin et Louis** pour leurs enseignements et leurs accompagnements.

Merci aux infirmier(e)s et aide-soignant(e)s pour votre accueil et votre aide.

Merci particulièrement à mes co-internes de ce semestre : **Kelly, Rebecca, Thibault, Perrine, Dihia, Dylan, Issam (le plus beau diaphragme du CHU), Wissam, Dijle et Olivier** pour votre aide pendant les inclusions et votre calme face à mon impatience lors des départs pour le déjeuner. Vous avez ma reconnaissance éternelle.

**Mes co-internes de réanimation CTVR : Rémi, Max-Paul, Thibault, Orane, J-B, le Tri, et Mathias.** Merci pour cette ambiance qui a rendu ce semestre incroyable. Je garderai en mémoire tous les fous-rire, la journée crêpes, les soirées, les sushis, les photomontages, les anecdotes de Rémi, bref et j'en passe. J'espère infiniment qu'on se reverra régulièrement par la suite.

**Mes cher(e)s maitres de cardiologie : Paul, Romain, Camille et Luca.** Merci à vous et à toute l'équipe de Saint-Quentin pour ce stage qui a été comme une parenthèse dans mon internat, grâce à vous on est sauvé ! Je garderai un souvenir tout particulier des patients de Chauny et de Hirson. Et allez le SQBB !!

**Tous les co-internes et chefs des différents stages.** Je n'ai pas pu citer tout le monde mais sachez que grâce à vous je garde un excellent souvenir de tous mes semestres. Une dédicace pour **Chloé**, une super rencontre, merci pour tous les nombreux (trop nombreux ?) cafés que l'on a partagés.

**Mes amis : Grégoire, Agathe, Amélie, Julien, Maxime et Etienne.** Merci pour cette amitié qui dure maintenant depuis plus de 10 ans. Vous savez que je ne suis pas du genre à déballer mes sentiments facilement (enfin quand je suis sobre) mais sachez que vous avez une place très importante dans ma vie et que vous comptez tous énormément pour moi. J'espère sincèrement que l'on continuera nos aventures pendant encore des dizaines d'années.
L'équipe de réanimation médicale :

Merci aux médecins et co-internes de MIR Loay, Bertrand, Clément, Hélène, Rosalie, Damien, Antonine, Benjamin et Louis pour leurs enseignements et leurs accompagnements.

Merci aux infirmier(e)s et aide-soignant(e)s pour votre accueil et votre aide.

Merci particulièrement à mes co-internes de ce semestre : Kelly, Rebecca, Thibault, Perrine, Dihia, Dylan, Issam (le plus beau diaphragme du CHU), Wissam, Dijle et Olivier pour votre aide pendant les inclusions et votre calme face à mon impatience lors des départs pour le déjeuner. Vous avez ma reconnaissance éternelle.

Mes co-internes de réanimation CTVR : Rémi, Max-Paul, Thibault, Orane, J-B, le Tri, et Mathias. Merci pour cette ambiance qui a rendu ce semestre incroyable. Je garderai en mémoire tous les fous-rire, la journée crêpes, les soirées, les sushis, les photomontages, les anecdotes de Rémi, bref et j'en passe. J'espère infiniment qu'on se reverra régulièrement par la suite.

Mes cher(e)s maitres de cardiologie : Paul, Romain, Camille et Luca. Merci à vous et à toute l'équipe de Saint-Quentin pour ce stage qui a été comme une parenthèse dans mon internat, grâce à vous on est sauvé ! Je garderai un souvenir tout particulier des patients de Chauny et de Hirson. Et allez le SQBB !!

Tous les co-internes et chefs des différents stages. Je n'ai pas pu citer tout le monde mais sachez que grâce à vous je garde un excellent souvenir de tous mes semestres. Une dédicace pour Chloé, une super rencontre, merci pour tous les nombreux (trop nombreux ?) cafés que l'on a partagés.

Mes amis : Grégoire, Agathe, Amélie, Julien, Maxime et Etienne. Merci pour cette amitié qui dure maintenant depuis plus de 10 ans. Vous savez que je ne suis pas du genre à déballer mes sentiments facilement (enfin quand je suis sobre) mais sachez que vous avez une place très importante dans ma vie et que vous comptez tous énormément pour moi. J'espère sincèrement que l'on continuera nos aventures pendant encore des dizaines d'années.
Ma famille : mes parents, mes grands-parents, mon grand frère. Merci de m'avoir toujours soutenu et accompagné. Si j'en suis la aujourd'hui c'est aussi grâce à vous.

Mélanie. Etant donné que l'on n'aime pas se dire « merci » toi et moi, je ne te remercierai pas pour ton aide et tes encouragements pendant ces années de dur labeur. Je ne te remercierai pas pour ta bonne humeur qui accompagne nos bons moments, et pour ton soutien inflexible dans les mauvais. Enfin, je ne te remercierai pas de partager ma vie et ainsi de faire de moi une meilleure personne chaque jour. Cette blague étant déjà trop longue je vais conclure simplement : merci pour tout.

A Lucas. J'aurai une pensée particulière pour toi en ce jour. Ce travail t'est entièrement dédié.
Ma famille : mes parents, mes grands-parents, mon grand frère. Merci de m'avoir toujours soutenu et accompagné. Si j'en suis la aujourd'hui c'est aussi grâce à vous.

Mélanie. Etant donné que l'on n'aime pas se dire « merci » toi et moi, je ne te remercierai pas pour ton aide et tes encouragements pendant ces années de dur labeur. Je ne te remercierai pas pour ta bonne humeur qui accompagne nos bons moments, et pour ton soutien inflexible dans les mauvais. Enfin, je ne te remercierai pas de partager ma vie et ainsi de faire de moi une meilleure personne chaque jour. Cette blague étant déjà trop longue je vais conclure simplement : merci pour tout.

A Lucas. J'aurai une pensée particulière pour toi en ce jour. Ce travail t'est entièrement dédié.
# SOMMAIRE

<table><tr><td>ABBREVIATIONS</td><td>13</td></tr><tr><td>LISTE DES TABLEAUX</td><td>14</td></tr><tr><td>LISTE DES FIGURES</td><td>15</td></tr><tr><td>LISTE DES ANNEXES</td><td>16</td></tr><tr><td>RESUME</td><td>17</td></tr><tr><td>ABSTRACT</td><td>18</td></tr><tr><td>1. Introduction</td><td>19</td></tr><tr><td>1.1. Anatomie et physiologie diaphragmatique</td><td>19</td></tr><tr><td>1.2. Dysfonction diaphragmatique en réanimation</td><td>19</td></tr><tr><td>1.3. Evaluation de la dysfonction diaphragmatique</td><td>20</td></tr><tr><td>1.4. Strain diaphragmatique</td><td>21</td></tr><tr><td>2. Hypothèses et objectifs</td><td>23</td></tr><tr><td>3. Matériel et méthode</td><td>24</td></tr><tr><td>3.1. Design de l'étude</td><td>24</td></tr><tr><td>3.2. Epreuve de sevrage ventilatoire</td><td>24</td></tr><tr><td>3.3. Recueil des données</td><td>25</td></tr><tr><td>3.4. Echographie diaphragmatique</td><td>25</td></tr><tr><td>3.5. Mesure des pressions dans les voies aériennes</td><td>26</td></tr><tr><td>3.6. Analyse statistique</td><td>26</td></tr><tr><td>4. Résultats</td><td>28</td></tr><tr><td>4.1. Population de l'étude</td><td>28</td></tr><tr><td>4.2. Evolution du strain et des autres indices diaphragmatiques</td><td>28</td></tr><tr><td>4.3. Corrélation entre le strain et les autres indices diaphragmatiques</td><td>28</td></tr><tr><td>4.4. Strain diaphragmatique et effort respiratoire intense</td><td>29</td></tr><tr><td>4.5. Strain diaphragmatique et dysfonction diaphragmatique</td><td>29</td></tr><tr><td>4.6. Strain diaphragmatique et échec de sevrage ventilatoire</td><td>30</td></tr><tr><td>4.7. Facteurs prédictifs du strain diaphragmatique</td><td>30</td></tr><tr><td>4.8. Reproductibilités du strain et du strain rate diaphragmatique</td><td>30</td></tr><tr><td>5. Discussion</td><td>31</td></tr><tr><td>5.1. Choix de l'épreuve de sevrage ventilatoire</td><td>31</td></tr><tr><td>5.2. Strain diaphragmatique et fonction contractile</td><td>32</td></tr><tr><td>5.3. Strain diaphragmatique et dysfonction diaphragmatique</td><td>33</td></tr><tr><td>5.4. Strain diaphragmatique et échec de sevrage ventilatoire</td><td>34</td></tr><tr><td>5.5. Facteurs influençant le strain diaphragmatique</td><td>35</td></tr><tr><td>5.6. Limites de l'étude</td><td>36</td></tr><tr><td>6. Conclusion</td><td>37</td></tr><tr><td>REFERENCES</td><td>38</td></tr><tr><td>TALBEAUX, FIGURES ET ANNEXES</td><td>42</td></tr></table>
# SOMMAIRE

<table><tr><td>ABBREVIATIONS</td><td>13</td></tr><tr><td>LISTE DES TABLEAUX</td><td>14</td></tr><tr><td>LISTE DES FIGURES</td><td>15</td></tr><tr><td>LISTE DES ANNEXES</td><td>16</td></tr><tr><td>RESUME</td><td>17</td></tr><tr><td>ABSTRACT</td><td>18</td></tr><tr><td>1. Introduction</td><td>19</td></tr><tr><td>1.1. Anatomie et physiologie diaphragmatique</td><td>19</td></tr><tr><td>1.2. Dysfonction diaphragmatique en réanimation</td><td>19</td></tr><tr><td>1.3. Evaluation de la dysfonction diaphragmatique</td><td>20</td></tr><tr><td>1.4. Strain diaphragmatique</td><td>21</td></tr><tr><td>2. Hypothèses et objectifs</td><td>23</td></tr><tr><td>3. Matériel et méthode</td><td>24</td></tr><tr><td>3.1. Design de l'étude</td><td>24</td></tr><tr><td>3.2. Epreuve de sevrage ventilatoire</td><td>24</td></tr><tr><td>3.3. Recueil des données</td><td>25</td></tr><tr><td>3.4. Echographie diaphragmatique</td><td>25</td></tr><tr><td>3.5. Mesure des pressions dans les voies aériennes</td><td>26</td></tr><tr><td>3.6. Analyse statistique</td><td>26</td></tr><tr><td>4. Résultats</td><td>28</td></tr><tr><td>4.1. Population de l'étude</td><td>28</td></tr><tr><td>4.2. Evolution du strain et des autres indices diaphragmatiques</td><td>28</td></tr><tr><td>4.3. Corrélation entre le strain et les autres indices diaphragmatiques</td><td>28</td></tr><tr><td>4.4. Strain diaphragmatique et effort respiratoire intense</td><td>29</td></tr><tr><td>4.5. Strain diaphragmatique et dysfonction diaphragmatique</td><td>29</td></tr><tr><td>4.6. Strain diaphragmatique et échec de sevrage ventilatoire</td><td>30</td></tr><tr><td>4.7. Facteurs prédictifs du strain diaphragmatique</td><td>30</td></tr><tr><td>4.8. Reproductibilités du strain et du strain rate diaphragmatique</td><td>30</td></tr><tr><td>5. Discussion</td><td>31</td></tr><tr><td>5.1. Choix de l'épreuve de sevrage ventilatoire</td><td>31</td></tr><tr><td>5.2. Strain diaphragmatique et fonction contractile</td><td>32</td></tr><tr><td>5.3. Strain diaphragmatique et dysfonction diaphragmatique</td><td>33</td></tr><tr><td>5.4. Strain diaphragmatique et échec de sevrage ventilatoire</td><td>34</td></tr><tr><td>5.5. Facteurs influençant le strain diaphragmatique</td><td>35</td></tr><tr><td>5.6. Limites de l'étude</td><td>36</td></tr><tr><td>6. Conclusion</td><td>37</td></tr><tr><td>REFERENCES</td><td>38</td></tr><tr><td>TALBEAUX, FIGURES ET ANNEXES</td><td>42</td></tr></table>
ABBREVIATIONS

Ai Aide inspiratoire

AUC Aire sous la courbe

BPCO Bronchopneumopathie chronique obstructive

EA<sub>di</sub> Activité électrique du diaphragme

ED<sub>exp</sub> Epaisseur du diaphragme en fin d'expiration

ED<sub>ins</sub> Epaisseur du diaphragme en fin d'inspiration

ESV Epreuve de sevrage ventilatoire

E<sub>t</sub>CO<sub>2</sub> Concentration télé-expiratoire de dioxyde de carbone

EX<sub>di</sub> Excursion diaphragmatique

FEVG Fraction d'éjection ventriculaire gauche

F<sub>i</sub>O<sub>2</sub> Fraction inspirée en oxygène

IMC Indice de masse corporelle

LS<sub>di</sub> Strain diaphragmatique longitudinal

LSR<sub>di</sub> Strain rate diaphragmatique longitudinal

LV-GLS Strain longitudinal global du ventricule gauche

P<sub>0.1</sub> Pression d'occlusion des 100 millisecondes

P<sub>di</sub> Pression trans-diaphragmatique

PEP Pression expiratoire positive

P<sub>mus</sub> Pression musculaire respiratoire

P<sub>occ</sub> Pression inspiratoire maximale au cours d'une occlusion

RASS Echelle de vigilance-agitation de Richmond

RDOS Respiratory distress observation scale

ROI Région d'intérêt

RSBI Rapid shallow breathing index

S<sub>p</sub>O<sub>2</sub> Saturation périphérique en oxygène

TF<sub>di</sub> Fraction d'épaississement du diaphragme

TM Temps-mouvement

VIDD Dysfonction diaphragmatique induite par la ventilation

VG Ventricule gauche

VM Ventilation mécanique

VS-Ai Ventilation spontanée avec aide inspiratoire

V<sub>Te</sub> Volume courant expiré

ZAP Zone d'apposition du diaphragme
ABBREVIATIONS

Ai Aide inspiratoire

AUC Aire sous la courbe

BPCO Bronchopneumopathie chronique obstructive

EA<sub>di</sub> Activité électrique du diaphragme

ED<sub>exp</sub> Epaisseur du diaphragme en fin d'expiration

ED<sub>ins</sub> Epaisseur du diaphragme en fin d'inspiration

ESV Epreuve de sevrage ventilatoire

E<sub>t</sub>CO<sub>2</sub> Concentration télé-expiratoire de dioxyde de carbone

EX<sub>di</sub> Excursion diaphragmatique

FEVG Fraction d'éjection ventriculaire gauche

F<sub>i</sub>O<sub>2</sub> Fraction inspirée en oxygène

IMC Indice de masse corporelle

LS<sub>di</sub> Strain diaphragmatique longitudinal

LSR<sub>di</sub> Strain rate diaphragmatique longitudinal

LV-GLS Strain longitudinal global du ventricule gauche

P<sub>0.1</sub> Pression d'occlusion des 100 millisecondes

P<sub>di</sub> Pression trans-diaphragmatique

PEP Pression expiratoire positive

P<sub>mus</sub> Pression musculaire respiratoire

P<sub>occ</sub> Pression inspiratoire maximale au cours d'une occlusion

RASS Echelle de vigilance-agitation de Richmond

RDOS Respiratory distress observation scale

ROI Région d'intérêt

RSBI Rapid shallow breathing index

S<sub>p</sub>O<sub>2</sub> Saturation périphérique en oxygène

TF<sub>di</sub> Fraction d'épaississement du diaphragme

TM Temps-mouvement

VIDD Dysfonction diaphragmatique induite par la ventilation

VG Ventricule gauche

VM Ventilation mécanique

VS-Ai Ventilation spontanée avec aide inspiratoire

V<sub>Te</sub> Volume courant expiré

ZAP Zone d'apposition du diaphragme
LISTE DES TABLEAUX

TABLEAU 1 : Caractéristiques de la population à l'inclusion .................................................... 41

TABLEAU 2 : Evolution de l'effort diaphragmatique au cours de l'épreuve de sevrage ventilatoire ........ 42

TABLEAU 3 : Indices diaphragmatiques selon l'intensité de l'effort respiratoire, la présence d'une dysfonction diaphragmatique et l'échec du sevrage ventilatoire .................................................... 43

TABLEAU 4 : Performance des indices diaphragmatiques pour prédire un effort respiratoire intense, une dysfonction diaphragmatique et un échec du sevrage ventilatoire .................................................... 44

TABLEAU 5 : Facteurs prédictifs du strain diaphragmatique .................................................... 45

TABLEAU 6 : Reproductibilité inter et intra-observateur du strain et du strain rate .................................... 46
LISTE DES TABLEAUX

TABLEAU 1 : Caractéristiques de la population à l'inclusion .................................................... 41

TABLEAU 2 : Evolution de l'effort diaphragmatique au cours de l'épreuve de sevrage ventilatoire ....... 42

TABLEAU 3 : Indices diaphragmatiques selon l'intensité de l'effort respiratoire, la présence d'une dysfonction diaphragmatique et l'échec du sevrage ventilatoire .................................................... 43

TABLEAU 4 : Performance des indices diaphragmatiques pour prédire un effort respiratoire intense, une dysfonction diaphragmatique et un échec du sevrage ventilatoire .................................................... 44

TABLEAU 5 : Facteurs prédictifs du strain diaphragmatique .................................................... 45

TABLEAU 6 : Reproductibilité inter et intra-observateur du strain et du strain rate .................................... 46
LISTE DES FIGURES

<table><tr><td>FIGURE 1 : Diagramme de flux</td><td>47</td></tr><tr><td>FIGURE 2 : Evolution de l'effort diaphragmatique au cours de l'épreuve de sevrage ventilatoire</td><td>48</td></tr><tr><td>FIGURE 3 : Corrélation entre le strain, le strain rate et les autres indices diaphragmatiques</td><td>49</td></tr><tr><td>FIGURE 4 : Indices diaphragmatiques selon le niveau de strain et de strain rate</td><td>50</td></tr><tr><td>FIGURE 5 : Indices diaphragmatiques selon l'intensité de l'effort respiratoire, la présence d'une dysfonction diaphragmatique et l'échec du sevrage ventilatoire</td><td>51</td></tr><tr><td>FIGURE 6 : Courbe ROC et seuils prédéterminés de spécificité</td><td>52</td></tr><tr><td>FIGURE 7 : Reproductibilité inter-observateur du strain et du strain rate</td><td>53</td></tr><tr><td>FIGURE 8 : Reproductibilité intra-observateur du strain et du strain rate</td><td>54</td></tr></table>
LISTE DES FIGURES

<table><tr><td>FIGURE 1 : Diagramme de flux</td><td>47</td></tr><tr><td>FIGURE 2 : Evolution de l'effort diaphragmatique au cours de l'épreuve de sevrage ventilatoire</td><td>48</td></tr><tr><td>FIGURE 3 : Corrélation entre le strain, le strain rate et les autres indices diaphragmatiques</td><td>49</td></tr><tr><td>FIGURE 4 : Indices diaphragmatiques selon le niveau de strain et de strain rate</td><td>50</td></tr><tr><td>FIGURE 5 : Indices diaphragmatiques selon l'intensité de l'effort respiratoire, la présence d'une dysfonction diaphragmatique et l'échec du sevrage ventilatoire</td><td>51</td></tr><tr><td>FIGURE 6 : Courbe ROC et seuils prédéterminés de spécificité</td><td>52</td></tr><tr><td>FIGURE 7 : Reproductibilité inter-observateur du strain et du strain rate</td><td>53</td></tr><tr><td>FIGURE 8 : Reproductibilité intra-observateur du strain et du strain rate</td><td>54</td></tr></table>
LISTE DES ANNEXES

<table><tr><td>ANNEXE 1 : Rapports anatomiques du diaphragme</td><td>55</td></tr><tr><td>ANNEXE 2 : Indices de fonction diaphragmatique chez un patient en ventilation spontanée avec et sans assistance</td><td>56</td></tr><tr><td>ANNEXE 3 : Echographie diaphragmatique conventionnelle</td><td>57</td></tr><tr><td>ANNEXE 4 : Principe échographique du speckle tracking appliqué au diaphragme</td><td>58</td></tr><tr><td>ANNEXE 5 : Critères requis pour la réalisation d'une épreuve de ventilation spontanée</td><td>59</td></tr><tr><td>ANNEXE 6 : Critères d'échec de l'épreuve de ventilation spontanée</td><td>60</td></tr><tr><td>ANNEXE 7 : Zone d'apposition du diaphragme</td><td>61</td></tr><tr><td>ANNEXE 8 : Strain longitudinal et strain rate diaphragmatique</td><td>62</td></tr><tr><td>ANNEXE 9 : Régression linéaire et équation de droite</td><td>63</td></tr><tr><td>ANNEXE 10 : Potentielles cibles thérapeutiques pour prévenir la dysfonction diaphragmatique</td><td>64</td></tr></table>
LISTE DES ANNEXES

<table><tr><td>ANNEXE 1 : Rapports anatomiques du diaphragme</td><td>55</td></tr><tr><td>ANNEXE 2 : Indices de fonction diaphragmatique chez un patient en ventilation spontanée avec et sans assistance</td><td>56</td></tr><tr><td>ANNEXE 3 : Echographie diaphragmatique conventionnelle</td><td>57</td></tr><tr><td>ANNEXE 4 : Principe échographique du speckle tracking appliqué au diaphragme</td><td>58</td></tr><tr><td>ANNEXE 5 : Critères requis pour la réalisation d'une épreuve de ventilation spontanée</td><td>59</td></tr><tr><td>ANNEXE 6 : Critères d'échec de l'épreuve de ventilation spontanée</td><td>60</td></tr><tr><td>ANNEXE 7 : Zone d'apposition du diaphragme</td><td>61</td></tr><tr><td>ANNEXE 8 : Strain longitudinal et strain rate diaphragmatique</td><td>62</td></tr><tr><td>ANNEXE 9 : Régression linéaire et équation de droite</td><td>63</td></tr><tr><td>ANNEXE 10 : Potentielles cibles thérapeutiques pour prévenir la dysfonction diaphragmatique</td><td>64</td></tr></table>
# RESUME

**Introduction** : La fonction diaphragmatique est fréquemment altérée chez le patient sous ventilation mécanique. Des études récentes ont montré que le strain diaphragmatique pourrait être un bon reflet de la contraction du diaphragme. L'objectif principal de l'étude était de décrire l'évolution du strain diaphragmatique au cours d'une épreuve de sevrage ventilatoire (ESV).

**Matériel et méthode** : Nous avons réalisé une étude observationnelle prospective dans le service de Médecine Intensive – Réanimation du CHU Amiens-Picardie. L'ESV consistait en une épreuve de ventilation spontanée avec une assistance totale de 0 cmH₂O pendant 30 minutes. Le strain longitudinal (LS<sub>di</sub>), le strain rate longitudinal (LSR<sub>di</sub>), la pression musculaire respiratoire (P<sub>mus</sub>) et la fraction d'épaississement du diaphragme (TF<sub>di</sub>) étaient mesurés à 2, 15 et 30 minutes après le début de l'ESV.

**Résultats** : Trente-cinq patients ont été inclus et 39 ESV ont été réalisées. Le LS<sub>di</sub>, le LSR<sub>di</sub> et la P<sub>mus</sub> augmentaient significativement à T2 (13.1±7.1 vs. 17.8±9.8% ; p<0.001 et 0.48±0.23 vs. 0.60±0.34 s<sup>-1</sup> ; p=0.008 et 7.0±5.2 vs. 10.8±5.0 cmH<sub>2</sub>O ; p<0.001, respectivement), en rapport avec une augmentation de la contraction diaphragmatique. Une corrélation faible était retrouvée entre le LS<sub>di</sub> et la P<sub>mus</sub> (r=0.26, p=0.001). Les patients avec un effort respiratoire intense (P<sub>mus</sub> ≥ 15 cmH<sub>2</sub>O) présentaient un LS<sub>di</sub> significativement plus élevé que ceux ayant un effort respiratoire normal (30.6±9.0 vs. 15.5±8.1 %, p<0.001). La reproductibilité inter- et intra-observateurs était excellente.

**Conclusion** : Le strain diaphragmatique est un marqueur fiable et reproductible de l'effort diaphragmatique durant une ESV.

**Mots clés** : diaphragme, speckle tracking, sevrage ventilatoire
# RESUME

**Introduction** : La fonction diaphragmatique est fréquemment altérée chez le patient sous ventilation mécanique. Des études récentes ont montré que le strain diaphragmatique pourrait être un bon reflet de la contraction du diaphragme. L'objectif principal de l'étude était de décrire l'évolution du strain diaphragmatique au cours d'une épreuve de sevrage ventilatoire (ESV).

**Matériel et méthode** : Nous avons réalisé une étude observationnelle prospective dans le service de Médecine Intensive – Réanimation du CHU Amiens-Picardie. L'ESV consistait en une épreuve de ventilation spontanée avec une assistance totale de 0 cmH₂O pendant 30 minutes. Le strain longitudinal (LSdi), le strain rate longitudinal (LSRdi), la pression musculaire respiratoire (Pmus) et la fraction d'épaississement du diaphragme (TFdi) étaient mesurés à 2, 15 et 30 minutes après le début de l'ESV.

**Résultats** : Trente-cinq patients ont été inclus et 39 ESV ont été réalisées. Le LSdi, le LSRdi et la Pmus augmentaient significativement à T2 (13.1±7.1 vs. 17.8±9.8% ; p<0.001 et 0.48±0.23 vs. 0.60±0.34 s⁻¹ ; p=0.008 et 7.0±5.2 vs. 10.8±5.0 cmH₂O ; p<0.001, respectivement), en rapport avec une augmentation de la contraction diaphragmatique. Une corrélation faible était retrouvée entre le LSdi et la Pmus (r=0.26, p=0.001). Les patients avec un effort respiratoire intense (Pmus ≥ 15 cmH₂O) présentaient un LSdi significativement plus élevé que ceux ayant un effort respiratoire normal (30.6±9.0 vs. 15.5±8.1 %, p<0.001). La reproductibilité inter- et intra-observateurs était excellente.

**Conclusion** : Le strain diaphragmatique est un marqueur fiable et reproductible de l'effort diaphragmatique durant une ESV.

**Mots clés** : diaphragme, speckle tracking, sevrage ventilatoire
ABSTRACT

**Rational:** Diaphragmatic function is frequently impaired in patients receiving mechanical ventilation. Recent studies demonstrated that diaphragmatic strain might be used as a surrogate measure of diaphragm effort. The aim of the study was to describe the evolution of diaphragmatic strain during a spontaneous breathing trial (SBT).

**Methods:** We performed a prospective observational study in the Medical Intensive Care Unit of Amiens-Picardie University Hospital. For SBT, patients were placed on continuous positive airway pressure for 30 minutes, with a pressure level of 0 cmH₂O. Longitudinal strain (LSdi), longitudinal strain rate (LSRdi), respiratory muscle pressure (Pmus) and thickening fraction of the diaphragm (TFdi) were measured at 2, 15 and 30 minutes and after the start of the SBT.

**Results:** Thirty-five patients were included and 39 ESV were performed. The LSdi, LSRdi and Pmus increased significantly at T2 (13.1±7.1 vs. 17.8±9.8%; p<0.001 and 0.48±0.23 vs. 0.60±0.34 s⁻¹; p=0.008 and 7.0±5.2 vs. 10.8±5.0 cmH₂O; p<0.001, respectively), related to an increase in diaphragmatic contraction. The correlation between LSdi and Pmus was weak (r=0.26, p=0.001). The LSdi was significantly higher in patients with intense respiratory effort (Pmus ≥ 15 cmH₂O) compared to those with normal respiratory effort (30.6±9.0 vs. 15.5±8.1%, p<0.001). Inter- and intra-observer reproducibility were excellent.

**Conclusion:** Diaphragmatic strain is a reliable and a reproducible marker of diaphragmatic effort during SBT.

**Keywords:** diaphragm, speckle tracking, mechanical ventilator weaning, respirator weaning
ABSTRACT

**Rational:** Diaphragmatic function is frequently impaired in patients receiving mechanical ventilation. Recent studies demonstrated that diaphragmatic strain might be used as a surrogate measure of diaphragm effort. The aim of the study was to describe the evolution of diaphragmatic strain during a spontaneous breathing trial (SBT).

**Methods:** We performed a prospective observational study in the Medical Intensive Care Unit of Amiens-Picardie University Hospital. For SBT, patients were placed on continuous positive airway pressure for 30 minutes, with a pressure level of 0 cmH₂O. Longitudinal strain (LSdi), longitudinal strain rate (LSRdi), respiratory muscle pressure (Pmus) and thickening fraction of the diaphragm (TFdi) were measured at 2, 15 and 30 minutes and after the start of the SBT.

**Results:** Thirty-five patients were included and 39 ESV were performed. The LSdi, LSRdi and Pmus increased significantly at T2 (13.1±7.1 vs. 17.8±9.8%; p<0.001 and 0.48±0.23 vs. 0.60±0.34 s⁻¹; p=0.008 and 7.0±5.2 vs. 10.8±5.0 cmH₂O; p<0.001, respectively), related to an increase in diaphragmatic contraction. The correlation between LSdi and Pmus was weak (r=0.26, p=0.001). The LSdi was significantly higher in patients with intense respiratory effort (Pmus ≥ 15 cmH₂O) compared to those with normal respiratory effort (30.6±9.0 vs. 15.5±8.1%, p<0.001). Inter- and intra-observer reproducibility were excellent.

**Conclusion:** Diaphragmatic strain is a reliable and a reproducible marker of diaphragmatic effort during SBT.

**Keywords:** diaphragm, speckle tracking, mechanical ventilator weaning, respirator weaning
# 1. Introduction

## 1.1. Anatomie et physiologie diaphragmatique

Le diaphragme est une cloison musculo-tendineuse en forme de dôme qui sépare le thorax de la cavité abdominale (1). Il est composé d'un tendon central non contractile à partir duquel rayonne deux segments musculaires striés : la zone costale et la zone crurale (2). Chez l'homme, les fibres du segment crural s'insèrent au niveau postérieur, sur les trois premières vertèbres lombaires, alors que le segment costal s'insère en avant sur le processus xiphoïde du sternum et les 6 dernières côtes (2). La zone de contact du diaphragme avec les dernières côtes est appelée zone d'apposition (ZAP) (Annexe 1). Le diaphragme est innervé par les nerfs phréniques issus des racines C3 à C5 du plexus cervical.

Le diaphragme est le principal muscle respiratoire de l'organisme et génère 60 à 70 % du volume courant pendant la respiration (3). Durant l'inspiration, le diaphragme s'abaisse « en piston » comprimant le contenu de la cavité abdominale et étirant la cage thoracique. Ceci entraîne une augmentation de la pression abdominale, et en parallèle, une diminution de la pression pleurale permettant de générer un débit inspiratoire (4). La résultante de ces changements de pression est la création d'une pression trans-diaphragmatique ($P_{di}$), qui correspond à la somme (en valeur absolue) de la pression gastrique (reflet de la pression abdominale) et œsophagienne (reflet de la pression pleurale) (Annexe 2) (5).

## 1.2. Dysfonction diaphragmatique en réanimation

La dysfonction diaphragmatique existe chez plus de 60 % des patients hospitalisés en réanimation (6,7). Dans de rares cas, la dysfonction diaphragmatique préexiste avant l'admission en réanimation, mais le plus souvent, elle apparaît au cours de l'hospitalisation, lorsque le patient est placé sous ventilation mécanique (assistée ou contrôlée). On parle alors de dysfonction diaphragmatique induite par le ventilateur (Ventilator Induced Diaphragmatic Dysfunction, VIDD) (8). Des données animales et des études histologiques chez l'Homme suggèrent que la ventilation mécanique peut induire une atrophie diaphragmatique et des altérations structurales des fibres musculaires (9-11). Le diaphragme est un muscle utilisé en permanence et tout au long de la vie, il s'atrophie donc rapidement s'il n'est plus sollicité. Chez l'homme, cette atrophie semble bien corrélée à l'altération de la fonction diaphragmatique (12). La VIDD est associée à une morbidité importante avec notamment un allongement de la durée de ventilation et un risque accru d'échec de sevrage ventilatoire (13,14). A contrario, certains patients peuvent présenter une hypertrophie diaphragmatique sous ventilation mécanique probablement liée à une suractivité en
# 1. Introduction

## 1.1. Anatomie et physiologie diaphragmatique

Le diaphragme est une cloison musculo-tendineuse en forme de dôme qui sépare le thorax de la cavité abdominale (1). Il est composé d'un tendon central non contractile à partir duquel rayonne deux segments musculaires striés : la zone costale et la zone crurale (2). Chez l'homme, les fibres du segment crural s'insèrent au niveau postérieur, sur les trois premières vertèbres lombaires, alors que le segment costal s'insère en avant sur le processus xiphoïde du sternum et les 6 dernières côtes (2). La zone de contact du diaphragme avec les dernières côtes est appelée zone d'apposition (ZAP) (Annexe 1). Le diaphragme est innervé par les nerfs phréniques issus des racines C3 à C5 du plexus cervical.

Le diaphragme est le principal muscle respiratoire de l'organisme et génère 60 à 70 % du volume courant pendant la respiration (3). Durant l'inspiration, le diaphragme s'abaisse « en piston » comprimant le contenu de la cavité abdominale et étirant la cage thoracique. Ceci entraine une augmentation de la pression abdominale, et en parallèle, une diminution de la pression pleurale permettant de générer un débit inspiratoire (4). La résultante de ces changements de pression est la création d'une pression trans-diaphragmatique ($P_{di}$), qui correspond à la somme (en valeur absolue) de la pression gastrique (reflet de la pression abdominale) et œsophagienne (reflet de la pression pleurale) (Annexe 2) (5).

## 1.2. Dysfonction diaphragmatique en réanimation

La dysfonction diaphragmatique existe chez plus de 60 % des patients hospitalisés en réanimation (6,7). Dans de rares cas, la dysfonction diaphragmatique préexiste avant l'admission en réanimation, mais le plus souvent, elle apparaît au cours de l'hospitalisation, lorsque le patient est placé sous ventilation mécanique (assistée ou contrôlée). On parle alors de dysfonction diaphragmatique induite par le ventilateur (Ventilator Induced Diaphragmatic Dysfunction, VIDD) (8). Des données animales et des études histologiques chez l'Homme suggèrent que la ventilation mécanique peut induire une atrophie diaphragmatique et des altérations structurales des fibres musculaires (9-11). Le diaphragme est un muscle utilisé en permanence et tout au long de la vie, il s'atrophie donc rapidement s'il n'est plus sollicité. Chez l'homme, cette atrophie semble bien corrélée à l'altération de la fonction diaphragmatique (12). La VIDD est associée à une morbidité importante avec notamment un allongement de la durée de ventilation et un risque accru d'échec de sevrage ventilatoire (13,14). A contrario, certains patients peuvent présenter une hypertrophie diaphragmatique sous ventilation mécanique probablement liée à une suractivité en
cas d'effort inspiratoire important ou d'asynchronie patient-ventilateur (15). Cette hypertrophie, semble aussi être associée à un plus mauvais pronostic (12). En dehors de la ventilation mécanique, d'autres facteurs de risque de dysfonction diaphragmatique ont été décrits tels que le sepsis, certains médicaments (corticostéroïdes, curares...) ou la chirurgie cardiaque (7).

### 1.3. Evaluation de la dysfonction diaphragmatique

Le gold standard pour l'évaluation de la fonction diaphragmatique est la mesure de la P<sub>di</sub> via une sonde avec double ballonnet (gastrique et œsophagien) (16). Cette technique semi-invasive est rarement utilisée en pratique clinique car son interprétation est souvent difficile (17). De nombreuses méthodes alternatives ont été décrites comme la radiographie thoracique, la fluoroscopie lors de manœuvre de reniflements, les explorations fonctionnelles respiratoires ou encore la mesure de l'activité électrique du diaphragme (EA<sub>di</sub>) (18). La précision et la reproductibilité de ces méthodes sont modérées, et certaines exposent aux rayonnements ionisants et/ou nécessitent le déplacement du patient.

La fonction diaphragmatique peut également être évaluée directement au lit du malade grâce à différents indices disponibles sur la plupart des ventilateurs modernes de réanimation :

* La P<sub>0.1</sub> correspond à la pression générée dans les voies aériennes durant les 100<sup>ères</sup> millisecondes d'inspiration au cours d'une occlusion télé-expiratoire. Telias et col. ont montré que la P<sub>0.1</sub> était bien corrélée à l'effort inspiratoire mesuré par l'EA<sub>di</sub> (19).

* La P<sub>occ</sub> correspond à la pression maximale (en valeur absolue) générée dans les voies aériennes au cours de l'inspiration durant une occlusion télé-expiratoire. Sa mesure permet d'estimer la pression musculaire respiratoire (P<sub>mus</sub>) ainsi que la pression motrice transpulmonaire (20).

L'échographie permet une évaluation directe et non invasive de la contraction et du déplacement du diaphragme au lit du malade. L'excursion diaphragmatique (EX<sub>di</sub>) et la fraction d'épaississement (*thickening fraction*, TF<sub>di</sub>), sont les deux indices échographiques les plus décrits (Annexe 3A et B) :

* L'EX<sub>di</sub> mesure le déplacement cranio-caudal du diaphragme au cours du cycle respiratoire. Le mouvement du diaphragme est enregistré grâce à l'échographie en mode temps-mouvement (TM) par voie sous costale (21). Cependant, chez un patient sous ventilation mécanique, il est impossible de différencier un mouvement actif lié à un effort respiratoire d'un mouvement passif lié à l'insufflation du volume courant (22).

* La TF<sub>di</sub> mesure l'épaississement du diaphragme au cours de l'inspiration et l'expiration, lorsque la sonde d'échographie est placée au niveau de la zone d'apposition en mode TM (21).
cas d'effort inspiratoire important ou d'asynchronie patient-ventilateur (15). Cette hypertrophie, semble aussi être associée à un plus mauvais pronostic (12). En dehors de la ventilation mécanique, d'autres facteurs de risque de dysfonction diaphragmatique ont été décrits tels que le sepsis, certains médicaments (corticostéroïdes, curares...) ou la chirurgie cardiaque (7).

### 1.3. Evaluation de la dysfonction diaphragmatique

Le gold standard pour l'évaluation de la fonction diaphragmatique est la mesure de la P<sub>di</sub> via une sonde avec double ballonnet (gastrique et œsophagien) (16). Cette technique semi-invasive est rarement utilisée en pratique clinique car son interprétation est souvent difficile (17). De nombreuses méthodes alternatives ont été décrites comme la radiographie thoracique, la fluoroscopie lors de manœuvre de reniflements, les explorations fonctionnelles respiratoires ou encore la mesure de l'activité électrique du diaphragme (EA<sub>di</sub>) (18). La précision et la reproductibilité de ces méthodes sont modérées, et certaines exposent aux rayonnements ionisants et/ou nécessitent le déplacement du patient.

La fonction diaphragmatique peut également être évaluée directement au lit du malade grâce à différents indices disponibles sur la plupart des ventilateurs modernes de réanimation :

- La P<sub>0.1</sub> correspond à la pression générée dans les voies aériennes durant les 100<sup>è</sup> millisecondes d'inspiration au cours d'une occlusion télé-expiratoire. Telias et col. ont montré que la P<sub>0.1</sub> était bien corrélée à l'effort inspiratoire mesuré par l'EA<sub>di</sub> (19).

- La P<sub>occ</sub> correspond à la pression maximale (en valeur absolue) générée dans les voies aériennes au cours de l'inspiration durant une occlusion télé-expiratoire. Sa mesure permet d'estimer la pression musculaire respiratoire (P<sub>mus</sub>) ainsi que la pression motrice transpulmonaire (20).

L'échographie permet une évaluation directe et non invasive de la contraction et du déplacement du diaphragme au lit du malade. L'excursion diaphragmatique (EX<sub>di</sub>) et la fraction d'épaississement (*thickening fraction*, TF<sub>di</sub>), sont les deux indices échographiques les plus décrits (Annexe 3A et B) :

- L'EX<sub>di</sub> mesure le déplacement cranio-caudal du diaphragme au cours du cycle respiratoire. Le mouvement du diaphragme est enregistré grâce à l'échographie en mode temps-mouvement (TM) par voie sous costale (21). Cependant, chez un patient sous ventilation mécanique, il est impossible de différencier un mouvement actif lié à un effort respiratoire d'un mouvement passif lié à l'insufflation du volume courant (22).

- La TF<sub>di</sub> mesure l'épaississement du diaphragme au cours de l'inspiration et l'expiration, lorsque la sonde d'échographie est placée au niveau de la zone d'apposition en mode TM (21).
Malgré sa bonne corrélation avec l'EA<sub>di</sub>, la TF<sub>di</sub> présente une corrélation faible avec la P<sub>di</sub> chez le patient sous ventilation mécanique (23-25).

Ces paramètres échographiques ont plusieurs limites : (i) ils ne reflètent le mouvement diaphragmatique qu'à l'endroit où la ligne d'exploration est placée, (ii) ils dépendent de l'alignement du curseur du mode TM (*angle-dependent*) et (iii) leur intérêt pour prédire l'échec du sevrage ventilatoire est discutable (25,26).

**1.4. Strain diaphragmatique**

Le *speckle tracking* est une technique d'échographie bidimensionnelle reposant sur l'analyse du déplacement d'un groupe de pixels appelé « *kernels* », représentant un mouvement tissulaire local (27). Le strain correspond au degré de déformation des fibres musculaires durant ce mouvement. Il est évalué par le changement de longueur entre les « *kernels* » à un état initial (L<sub>0</sub>) et après mouvement (L). Ainsi, le strain peut estimer la fonction contractile musculaire (strain = [L- L<sub>0</sub>] / L<sub>0</sub> x 100). Une valeur de strain négative indique un rapprochement des « *kernels* » et donc un raccourcissement local des fibres musculaires (Annexe 4). Les paramètres mesurés pour le strain diaphragmatique sont :

* Le strain longitudinal (LS<sub>di</sub>) : permettant de distinguer un mouvement diaphragmatique actif par contraction (rapprochement des « *kernels* », donc négatif), d'un mouvement passif lié à l'étirement du diaphragme (éloignement des « *kernels* », donc positif).

* Le strain *rate* : représente le changement du strain en fonction du temps, reflétant ainsi la vitesse de la déformation musculaire. Le strain *rate* longitudinal (LSR<sub>di</sub>) est exprimé en sec<sup>-1</sup>.

Plusieurs études se sont intéressées au strain diaphragmatique chez le volontaire sain et le patient de réanimation. En 2013, Ye et col. ont montré que la ZAP était la zone de référence pour l'étude du strain diaphragmatique. En effet, comparée au dôme et à la zone crurale du diaphragme, la ZAP présentait (i) des valeurs négatives de LS<sub>di</sub>, témoin d'une contraction active, et (ii) des valeurs de strain plus hautes en rapport avec une contraction plus importante de cette zone (28,29). En 2016, Ordre et col. ont mis en évidence une corrélation modérée entre le LS<sub>di</sub> et la TF<sub>di</sub> (R<sup>2</sup>=0.44) et une corrélation faible entre le LS<sub>di</sub> et l'EX<sub>di</sub> (R<sup>2</sup>=0.14) chez le volontaire sain (30). Peu après, Oppersama et col. ont montré que le LS<sub>di</sub> était significativement corrélé à la P<sub>di</sub> (R<sup>2</sup>=0.72) et à l'EA<sub>di</sub> (R<sup>2</sup>=0.60), toujours chez le volontaire sain (31). En 2021, Fritsch et col. ont décrit l'évolution du strain diaphragmatique chez 20 patients bénéficiant d'un pontage aorto-coronarien. En comparaison avec les valeurs obtenues en pré-opératoire, les auteurs ont mis en
Malgré sa bonne corrélation avec l'EA<sub>di</sub>, la TF<sub>di</sub> présente une corrélation faible avec la P<sub>di</sub> chez le patient sous ventilation mécanique (23-25).

Ces paramètres échographiques ont plusieurs limites : (i) ils ne reflètent le mouvement diaphragmatique qu'à l'endroit où la ligne d'exploration est placée, (ii) ils dépendent de l'alignement du curseur du mode TM (angle-dependent) et (iii) leur intérêt pour prédire l'échec du sevrage ventilatoire est discutable (25,26).

**1.4. Strain diaphragmatique**

Le speckle tracking est une technique d'échographie bidimensionnelle reposant sur l'analyse du déplacement d'un groupe de pixels appelé « kernels », représentant un mouvement tissulaire local (27). Le strain correspond au degré de déformation des fibres musculaires durant ce mouvement. Il est évalué par le changement de longueur entre les « kernels » à un état initial (L<sub>0</sub>) et après mouvement (L). Ainsi, le strain peut estimer la fonction contractile musculaire (strain = [L- L<sub>0</sub>] / L<sub>0</sub> x 100). Une valeur de strain négative indique un rapprochement des « kernels » et donc un raccourcissement local des fibres musculaires (Annexe 4). Les paramètres mesurés pour le strain diaphragmatique sont :

* Le strain longitudinal (LS<sub>di</sub>) : permettant de distinguer un mouvement diaphragmatique actif par contraction (rapprochement des « kernels », donc négatif), d'un mouvement passif lié à l'étirement du diaphragme (éloignement des « kernels », donc positif).

* Le strain rate : représente le changement du strain en fonction du temps, reflétant ainsi la vitesse de la déformation musculaire. Le strain rate longitudinal (LSR<sub>di</sub>) est exprimé en sec<sup>-1</sup>.

Plusieurs études se sont intéressées au strain diaphragmatique chez le volontaire sain et le patient de réanimation. En 2013, Ye et col. ont montré que la ZAP était la zone de référence pour l'étude du strain diaphragmatique. En effet, comparée au dôme et à la zone crurale du diaphragme, la ZAP présentait (i) des valeurs négatives de LS<sub>di</sub>, témoin d'une contraction active, et (ii) des valeurs de strain plus hautes en rapport avec une contraction plus importante de cette zone (28,29). En 2016, Ordre et col. ont mis en évidence une corrélation modérée entre le LS<sub>di</sub> et la TF<sub>di</sub> (R<sup>2</sup>=0.44) et une corrélation faible entre le LS<sub>di</sub> et l'EX<sub>di</sub> (R<sup>2</sup>=0.14) chez le volontaire sain (30). Peu après, Oppersama et col. ont montré que le LS<sub>di</sub> était significativement corrélé à la P<sub>di</sub> (R<sup>2</sup>=0.72) et à l'EA<sub>di</sub> (R<sup>2</sup>=0.60), toujours chez le volontaire sain (31). En 2021, Fritsch et col. ont décrit l'évolution du strain diaphragmatique chez 20 patients bénéficiant d'un pontage aorto-coronarien. En comparaison avec les valeurs obtenues en pré-opératoire, les auteurs ont mis en
évidence une diminution significative du LS<sub>di</sub> en post-opératoire, et de manière inattendue, une augmentation du LSR<sub>di</sub> (32). Plus récemment, Poette et al. ont évalué le strain diaphragmatique chez 40 patients de réanimation au cours d'une épreuve de sevrage ventilatoire (ESV) à l'aide d'une pièce en T (T-tube). Les auteurs ont confirmé la non-corrélation entre le LS<sub>di</sub> et les indices échographiques (EX<sub>di</sub> et TF<sub>di</sub>). Ils ont aussi montré une bonne reproductibilité inter-observateur du strain confirmant sa possible application en réanimation (coefficient de corrélation intra-classe, ICC=0.98). Cependant, les auteurs n'ont pas comparé les valeurs du strain diaphragmatique selon le résultat de l'ESV (33).
évidence une diminution significative du LS<sub>di</sub> en post-opératoire, et de manière inattendue, une augmentation du LSR<sub>di</sub> (32). Plus récemment, Poette et al. ont évalué le strain diaphragmatique chez 40 patients de réanimation au cours d'une épreuve de sevrage ventilatoire (ESV) à l'aide d'une pièce en T (T-tube). Les auteurs ont confirmé la non-corrélation entre le LS<sub>di</sub> et les indices échographiques (EX<sub>di</sub> et TF<sub>di</sub>). Ils ont aussi montré une bonne reproductibilité inter-observateur du strain confirmant sa possible application en réanimation (coefficient de corrélation intra-classe, ICC=0.98). Cependant, les auteurs n'ont pas comparé les valeurs du strain diaphragmatique selon le résultat de l'ESV (33).
## 2. Hypothèses et objectifs

L'hypothèse de l'étude est que le strain diaphragmatique ($LS_{di}$ et $LSR_{di}$) pourrait être un marqueur de la fonction diaphragmatique : plus la contraction du diaphragme est importante, plus le strain est élevé. L'objectif principal de l'étude est de :

* Décrire l'évolution du strain diaphragmatique au cours d'une ESV chez les patients bénéficiant d'une ventilation mécanique depuis plus de 24h.

* Mesurer la corrélation entre le strain diaphragmatique et la pression musculaire respiratoire ($P_{mus}$), calculée à partir de la $P_{occ}$ au cours de l'ESV.

Les objectifs secondaires sont les suivants :

* Déterminer la corrélation entre le strain diaphragmatique et les autres indices diaphragmatiques ($TF_{di}$, $P_{0.1}$, RSBI).

* Evaluer la performance du strain diaphragmatique pour prédire la survenue d'un effort respiratoire intense.

* Evaluer la performance du strain diaphragmatique pour prédire la survenue d'une dysfonction diaphragmatique.

* Evaluer la performance du strain diaphragmatique pour prédire l'issue du sevrage ventilatoire (succès ou échec).

* Déterminer la faisabilité et la reproductibilité intra- et inter-observateur du strain diaphragmatique.
## 2. Hypothèses et objectifs

L'hypothèse de l'étude est que le strain diaphragmatique ($LS_{di}$ et $LSR_{di}$) pourrait être un marqueur de la fonction diaphragmatique : plus la contraction du diaphragme est importante, plus le strain est élevé. L'objectif principal de l'étude est de :

* Décrire l'évolution du strain diaphragmatique au cours d'une ESV chez les patients bénéficiant d'une ventilation mécanique depuis plus de 24h.

* Mesurer la corrélation entre le strain diaphragmatique et la pression musculaire respiratoire ($P_{mus}$), calculée à partir de la $P_{occ}$ au cours de l'ESV.

Les objectifs secondaires sont les suivants :

* Déterminer la corrélation entre le strain diaphragmatique et les autres indices diaphragmatiques ($TF_{di}$, $P_{0.1}$, RSBI).

* Evaluer la performance du strain diaphragmatique pour prédire la survenue d'un effort respiratoire intense.

* Evaluer la performance du strain diaphragmatique pour prédire la survenue d'une dysfonction diaphragmatique.

* Evaluer la performance du strain diaphragmatique pour prédire l'issue du sevrage ventilatoire (succès ou échec).

* Déterminer la faisabilité et la reproductibilité intra- et inter-observateur du strain diaphragmatique.
# 3. Matériel et méthode

## 3.1. Design de l'étude

Nous avons réalisé une étude observationnelle, prospective, chez les patients du service de Médecine Intensive-Réanimation du CHU Amiens-Picardie entre le 1er Mai et le 15 Août 2023.

Ont été inclus tous les patients adultes (≥ 18 ans), sous ventilation mécanique depuis au moins 24h (indépendamment de la cause de l'intubation) et aptes à bénéficier d'une ESV selon le protocole du service (critères détaillés en Annexe 5). Les patients étaient exclus s'ils présentaient :

- Instabilité hémodynamique (majoration de la dose de catécholamines >30% dans les 6 dernières heures ou noradrénaline > 0.5 µg/kg/min).

- Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) sévère ou très sévère selon les critères GOLD (stade III : VEMS 30-50 %, stade IV : VEMS < 30 %).

- Suspicion ou antécédent de maladie neuromusculaire sévère pouvant être responsable d'une ventilation prolongée voir d'une dépendance à celle-ci (exemple : syndrome de Guillain-Barré, myasthénie grave hors forme bulbaire, sclérose latérale amyotrophique, sclérose en plaque, lésion médullaire cervicale haute, cyphoscoliose ou autre syndrome restrictif sévère).

## 3.2. Epreuve de sevrage ventilatoire

L'ESV consistait en la réalisation d'une épreuve de ventilation spontanée avec une assistance totale de 0 cmH₂O pendant une durée de 30 minutes. En pratique, le ventilateur (Servo i, Maquet, Solna, Suède ou V500, Drager, Lübeck, Allemagne) était réglé en mode barométrique « ventilation spontanée – aide inspiratoire » (VS-Ai) avec une aide inspiratoire à 0 cmH₂O et une pression expiratoire positive (PEP) à 0 cmH₂O. Cette technique permet de maintenir le patient connecté au ventilateur durant l'ESV afin de recueillir les paramètres ventilatoires (pression dans les voies aériennes, volume expiré...) et une surveillance rapprochée du volume-minute. Sur le plan physiologique, les efforts inspiratoires demandés au patient sont similaires à ceux demandés lors d'une ESV par pièce en T. Le patient était positionné en décubitus dorsal, tronc incliné à 30° pendant toute la durée de l'épreuve (34,35).

L'échec de l'ESV était défini par l'apparition d'une détresse respiratoire, d'une instabilité hémodynamique et/ou neurologique (critères détaillés en Annexe 6). En cas de succès de l'ESV, les patients étaient extubés dans les 24 heures et le choix de la méthode d'oxygénation était laissé à la discrétion du clinicien en charge du patient. En cas d'échec de l'ESV, le patient était réévalué pour une nouvelle ESV le lendemain. L'échec d'extubation était défini comme la nécessité de d'une ré-intubation dans les 7 jours suivant l'extubation (36).
# 3. Matériel et méthode

## 3.1. Design de l'étude

Nous avons réalisé une étude observationnelle, prospective, chez les patients du service de Médecine Intensive-Réanimation du CHU Amiens-Picardie entre le 1er Mai et le 15 Août 2023.

Ont été inclus tous les patients adultes (≥ 18 ans), sous ventilation mécanique depuis au moins 24h (indépendamment de la cause de l'intubation) et aptes à bénéficier d'une ESV selon le protocole du service (critères détaillés en Annexe 5). Les patients étaient exclus s'ils présentaient :

- Instabilité hémodynamique (majoration de la dose de catécholamines >30% dans les 6 dernières heures ou noradrénaline > 0.5 µg/kg/min).

- Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) sévère ou très sévère selon les critères GOLD (stade III : VEMS 30-50 %, stade IV : VEMS < 30 %).

- Suspicion ou antécédent de maladie neuromusculaire sévère pouvant être responsable d'une ventilation prolongée voir d'une dépendance à celle-ci (exemple : syndrome de Guillain-Barré, myasthénie grave hors forme bulbaire, sclérose latérale amyotrophique, sclérose en plaque, lésion médullaire cervicale haute, cyphoscoliose ou autre syndrome restrictif sévère).

## 3.2. Epreuve de sevrage ventilatoire

L'ESV consistait en la réalisation d'une épreuve de ventilation spontanée avec une assistance totale de 0 cmH₂O pendant une durée de 30 minutes. En pratique, le ventilateur (Servo i, Maquet, Solna, Suède ou V500, Drager, Lübeck, Allemagne) était réglé en mode barométrique « ventilation spontanée – aide inspiratoire » (VS-Ai) avec une aide inspiratoire à 0 cmH₂O et une pression expiratoire positive (PEP) à 0 cmH₂O. Cette technique permet de maintenir le patient connecté au ventilateur durant l'ESV afin de recueillir les paramètres ventilatoires (pression dans les voies aériennes, volume expiré...) et une surveillance rapprochée du volume-minute. Sur le plan physiologique, les efforts inspiratoires demandés au patient sont similaires à ceux demandés lors d'une ESV par pièce en T. Le patient était positionné en décubitus dorsal, tronc incliné à 30° pendant toute la durée de l'épreuve (34,35).

L'échec de l'ESV était défini par l'apparition d'une détresse respiratoire, d'une instabilité hémodynamique et/ou neurologique (critères détaillés en Annexe 6). En cas de succès de l'ESV, les patients étaient extubés dans les 24 heures et le choix de la méthode d'oxygénation était laissé à la discrétion du clinicien en charge du patient. En cas d'échec de l'ESV, le patient était réévalué pour une nouvelle ESV le lendemain. L'échec d'extubation était défini comme la nécessité de d'une ré-intubation dans les 7 jours suivant l'extubation (36).
### 3.3. **Recueil des données**

Les données de l'étude étaient collectées juste avant l'ESV (baseline), puis à 2 minutes (évaluation précoce, T2), 15 minutes (évaluation intermédiaire, T15) et 30 minutes (évaluation tardive, T30) après le début de l'ESV. Les paramètres suivants étaient collectés :

* Indices de fonction diaphragmatique : strain diaphragmatique (LS<sub>di</sub> et LSR<sub>di</sub>), P<sub>occ</sub>, P<sub>mus</sub>, P<sub>0.1</sub> et TF<sub>di</sub>. La méthode utilisée pour mesurer ces paramètres est décrite en section 3.4 et 3.5.

* Paramètres ventilatoires : fraction inspirée en oxygène ($F_iO_2$), volume courant expiré ($V_{Te}$) moyenné sur 3 cycles, fréquence respiratoire (FR) et index de Tobin (rapid shallow breathing index, RSBI) calculé comme le ratio entre la FR et le $V_{Te}$. Un RSBI ≥ 105 c/min/L mesuré 2 minutes après le début de l'ESV est prédictif d'un échec de sevrage (37).

* Echanges gazeux : saturation périphérique en oxygène ($S_pO_2$), concentration télé-expiratoire de dioxyde de carbone ($E_tCO_2$) mesurée par un capnomètre de type sidestream.

* Evaluation de la dyspnée : échelle visuelle analogique (EVA) de la dyspnée, échelle de vigilance-agitation de Richmond (RASS), échelle d'hétéro-évaluation de la dyspnée (respiratory distress observation scale, RDOS).

* Paramètres hémodynamiques : fréquence cardiaque, pression artérielle systolique, diastolique et moyenne.

### 3.4. **Echographie diaphragmatique**

Toutes les mesures ont été effectuées par des médecins formés à l'échographie diaphragmatique (VD et CB). Le strain diaphragmatique était mesuré au niveau de la zone d'apposition du diaphragme (ZAP) à l'aide de l'échographe VIVID S70 muni d'une sonde linéaire 3-8 Hz (GE Medical Systems, Milwaukee, WI, USA). La sonde était placée parallèlement aux côtes, au niveau de la ligne axillaire médiane, entre le 9ème et le 11ème espace intercostal droit (Annexe 7A). Une marque était dessinée sur le patient afin de servir de repère anatomique pour les mesures suivantes. La profondeur et la largeur de l'image étaient optimisées pour visualiser le diaphragme le plus nettement possible et avec la meilleure cadence d'images (frame rate ≈ 60 images/sec). En échographie, le diaphragme est représenté par une zone hypoéchogène comprise entre 2 lignes hyperéchogènes que sont les feuillets pleural et péritonéal (Annexe 7B).

Les mouvements du diaphragme étaient capturés en mode-B durant trois cycles respiratoires. La mesure du LS<sub>di</sub> et du LSR<sub>di</sub> était réalisée dans un second temps (offline) à l'aide du logiciel EchoPAC (version 203, GE Vingmed Ultrasound AS, Horten, Norway). La région
### 3.3. **Recueil des données**

Les données de l'étude étaient collectées juste avant l'ESV (baseline), puis à 2 minutes (évaluation précoce, T2), 15 minutes (évaluation intermédiaire, T15) et 30 minutes (évaluation tardive, T30) après le début de l'ESV. Les paramètres suivants étaient collectés :

* Indices de fonction diaphragmatique : strain diaphragmatique (LS<sub>di</sub> et LSR<sub>di</sub>), P<sub>occ</sub>, P<sub>mus</sub>, P<sub>0.1</sub> et TF<sub>di</sub>. La méthode utilisée pour mesurer ces paramètres est décrite en section 3.4 et 3.5.

* Paramètres ventilatoires : fraction inspirée en oxygène ($F_iO_2$), volume courant expiré ($V_{Te}$) moyenné sur 3 cycles, fréquence respiratoire (FR) et index de Tobin (rapid shallow breathing index, RSBI) calculé comme le ratio entre la FR et le $V_{Te}$. Un RSBI $\ge$ 105 c/min/L mesuré 2 minutes après le début de l'ESV est prédictif d'un échec de sevrage (37).

* Echanges gazeux : saturation périphérique en oxygène ($S_pO_2$), concentration télé-expiratoire de dioxyde de carbone ($E_tCO_2$) mesurée par un capnomètre de type sidestream.

* Evaluation de la dyspnée : échelle visuelle analogique (EVA) de la dyspnée, échelle de vigilance-agitation de Richmond (RASS), échelle d'hétéro-évaluation de la dyspnée (respiratory distress observation scale, RDOS).

* Paramètres hémodynamiques : fréquence cardiaque, pression artérielle systolique, diastolique et moyenne.

### 3.4. **Echographie diaphragmatique**

Toutes les mesures ont été effectuées par des médecins formés à l'échographie diaphragmatique (VD et CB). Le strain diaphragmatique était mesuré au niveau de la zone d'apposition du diaphragme (ZAP) à l'aide de l'échographe VIVID S70 muni d'une sonde linéaire 3-8 Hz (GE Medical Systems, Milwaukee, WI, USA). La sonde était placée parallèlement aux côtes, au niveau de la ligne axillaire médiane, entre le 9ème et le 11ème espace intercostal droit (Annexe 7A). Une marque était dessinée sur le patient afin de servir de repère anatomique pour les mesures suivantes. La profondeur et la largeur de l'image étaient optimisées pour visualiser le diaphragme le plus nettement possible et avec la meilleure cadence d'images (frame rate $\approx$ 60 images/sec). En échographie, le diaphragme est représenté par une zone hypoéchogène comprise entre 2 lignes hyperéchogènes que sont les feuillets pleural et péritonéal (Annexe 7B).

Les mouvements du diaphragme étaient capturés en mode-B durant trois cycles respiratoires. La mesure du LS<sub>di</sub> et du LSR<sub>di</sub> était réalisée dans un second temps (offline) à l'aide du logiciel EchoPAC (version 203, GE Vingmed Ultrasound AS, Horten, Norway). La région
d'intérêt (ROI) était tracée entre la ligne pleurale et péritonéale (Annexe 8A) sur une longueur de 2,5 cm de part et d'autre du centre de l'image. Le LS<sub>di</sub> (exprimé en %) était défini comme la valeur maximale du strain au cours de l'inspiration (Annexe 8B). Le LSR<sub>di</sub> (exprimé en s<sup>-1</sup>) était défini comme la valeur maximale du strain rate au cours de l'inspiration (Annexe 8C). Les valeurs de LS<sub>di</sub> et LSR<sub>di</sub> étaient moyennées sur trois cycles respiratoires et exprimées en valeur absolue.

A partir d'une image en mode TM acquise au niveau de la ZAP, l'épaisseur du diaphragme était mesurée en fin d'inspiration (ED<sub>ins</sub>) et d'expiration (ED<sub>exp</sub>) et la TF<sub>di</sub> était calculée (TF<sub>di</sub> = [ED<sub>ins</sub> - ED<sub>exp</sub>] / ED<sub>exp</sub>). La TF<sub>di</sub> (exprimée en %) était moyennée sur trois cycles respiratoires consécutifs (Annexe 3A).

**3.5. Mesure des pressions dans les voies aériennes**

La P<sub>0.1</sub> était directement rapportée par le ventilateur. La P<sub>0.1</sub> ayant une forte variabilité d'un cycle respiratoire à l'autre, la moyenne sur 3 mesures a été calculée. La P<sub>occ</sub> était mesurée comme la pression maximale (en valeur absolue) dans les voies aériennes lors d'une inspiration spontanée au cours d'une occlusion télé-expiratoire. La pression musculaire respiratoire (exprimée en cmH<sub>2</sub>O) était calculée (P<sub>mus</sub> = 0.75 x P<sub>occ</sub>) et utilisée comme substitut à la pression diaphragmatique (20).

**3.6. Analyse statistique**

Les données descriptives sont présentées par la moyenne ± écart type ou la médiane [interquartile] pour les variables continues et par l'effectif (proportion) pour les variables catégorielles. La comparaison des variables continues entre *baseline* et T2 a été réalisée par un test des rangs signés de Wilcoxon. La comparaison des variables continues durant l'ESV (T2, T15 et T30) a été réalisée par un test de Friedman. La corrélation du LS<sub>di</sub> et du LSR<sub>di</sub> avec les autres indices diaphragmatiques (P<sub>mus</sub>, P<sub>0.1</sub>, TF<sub>di</sub> et RSBI) a été évaluée par un test de Spearman sur les mesures effectuées pendant l'ESV.

Les patients ont été séparés en deux groupes selon la médiane du LS<sub>di</sub> et du LSR<sub>di</sub>. Les variables d'intérêts ont été comparées entre les deux groupes par un test de *t* Student ou de Mann-Whitney. L'association entre le LS<sub>di</sub> et les variables d'intérêts (déterminées par leurs corrélations avec la variable dépendante et leurs pertinences cliniques) a été évaluée à l'aide d'une régression linéaire. Les coefficients *β*, accompagnés de leur intervalle de confiance, illustrent le poids de chaque variable indépendante.
d'intérêt (ROI) était tracée entre la ligne pleurale et péritonéale (Annexe 8A) sur une longueur de 2,5 cm de part et d'autre du centre de l'image. Le LS<sub>di</sub> (exprimé en %) était défini comme la valeur maximale du strain au cours de l'inspiration (Annexe 8B). Le LSR<sub>di</sub> (exprimé en s<sup>-1</sup>) était défini comme la valeur maximale du strain rate au cours de l'inspiration (Annexe 8C). Les valeurs de LS<sub>di</sub> et LSR<sub>di</sub> étaient moyennées sur trois cycles respiratoires et exprimées en valeur absolue.

A partir d'une image en mode TM acquise au niveau de la ZAP, l'épaisseur du diaphragme était mesurée en fin d'inspiration (ED<sub>ins</sub>) et d'expiration (ED<sub>exp</sub>) et la TF<sub>di</sub> était calculée (TF<sub>di</sub> = [ED<sub>ins</sub> - ED<sub>exp</sub>] / ED<sub>exp</sub>). La TF<sub>di</sub> (exprimée en %) était moyennée sur trois cycles respiratoires consécutifs (Annexe 3A).

**3.5. Mesure des pressions dans les voies aériennes**

La P<sub>0.1</sub> était directement rapportée par le ventilateur. La P<sub>0.1</sub> ayant une forte variabilité d'un cycle respiratoire à l'autre, la moyenne sur 3 mesures a été calculée. La P<sub>occ</sub> était mesurée comme la pression maximale (en valeur absolue) dans les voies aériennes lors d'une inspiration spontanée au cours d'une occlusion télé-expiratoire. La pression musculaire respiratoire (exprimée en cmH<sub>2</sub>O) était calculée (P<sub>mus</sub> = 0.75 x P<sub>occ</sub>) et utilisée comme substitut à la pression diaphragmatique (20).

**3.6. Analyse statistique**

Les données descriptives sont présentées par la moyenne ± écart type ou la médiane [interquartile] pour les variables continues et par l'effectif (proportion) pour les variables catégorielles. La comparaison des variables continues entre *baseline* et T2 a été réalisée par un test des rangs signés de Wilcoxon. La comparaison des variables continues durant l'ESV (T2, T15 et T30) a été réalisée par un test de Friedman. La corrélation du LS<sub>di</sub> et du LSR<sub>di</sub> avec les autres indices diaphragmatiques (P<sub>mus</sub>, P<sub>0.1</sub>, TF<sub>di</sub> et RSBI) a été évaluée par un test de Spearman sur les mesures effectuées pendant l'ESV.

Les patients ont été séparés en deux groupes selon la médiane du LS<sub>di</sub> et du LSR<sub>di</sub>. Les variables d'intérêts ont été comparées entre les deux groupes par un test de *t* Student ou de Mann-Whitney. L'association entre le LS<sub>di</sub> et les variables d'intérêts (déterminées par leurs corrélations avec la variable dépendante et leurs pertinences cliniques) a été évaluée à l'aide d'une régression linéaire. Les coefficients *β*, accompagnés de leur intervalle de confiance, illustrent le poids de chaque variable indépendante.
Les patients ont été séparés en deux groupes selon la présence d'un effort respiratoire intense (P<sub>mus</sub> ≥15 cmH<sub>2</sub>O), d'une dysfonction diaphragmatique (TF<sub>di</sub> <20 %) et d'un échec de sevrage ventilatoire (échec de l'ESV ou de l'extubation comme définis précédemment) (20,38-40). A noter, seules les mesures effectuées à T2 et au cours de la première ESV ont été utilisées. Les courbes receiver operating characteristic (ROC) du LS<sub>di</sub>, LSR<sub>di</sub> et des variables d'intérêts ont été tracées pour déterminer l'aire sous la courbe (AUC). La recherche du meilleur seuil a été réalisée par la méthode de Youden.

Chez 15 patients sélectionnés de façon aléatoire, la reproductibilité intra- et inter-observateur du LS<sub>di</sub> et du LSR<sub>di</sub> a été évaluée à l'aide d'un graphique de Bland-Altman, du coefficient de corrélation de Spearman, du coefficient de corrélation de concordance (CCC) et du coefficient de corrélation intra-classes (ICC), avec leurs intervalles de confiance à 95%. L'analyse statistique a été réalisée avec le logiciel Prism (version 8.0.0, GraphPad Software Inc., San Diego, E-U). Une valeur de p inférieure à 0.05 a été retenue comme étant statistiquement significative.
Les patients ont été séparés en deux groupes selon la présence d'un effort respiratoire intense (P<sub>mus</sub> ≥15 cmH<sub>2</sub>O), d'une dysfonction diaphragmatique (TF<sub>di</sub> <20 %) et d'un échec de sevrage ventilatoire (échec de l'ESV ou de l'extubation comme définis précédemment) (20,38-40). A noter, seules les mesures effectuées à T2 et au cours de la première ESV ont été utilisées. Les courbes receiver operating characteristic (ROC) du LS<sub>di</sub>, LSR<sub>di</sub> et des variables d'intérêts ont été tracées pour déterminer l'aire sous la courbe (AUC). La recherche du meilleur seuil a été réalisée par la méthode de Youden.

Chez 15 patients sélectionnés de façon aléatoire, la reproductibilité intra- et inter-observateur du LS<sub>di</sub> et du LSR<sub>di</sub> a été évaluée à l'aide d'un graphique de Bland-Altman, du coefficient de corrélation de Spearman, du coefficient de corrélation de concordance (CCC) et du coefficient de corrélation intra-classes (ICC), avec leurs intervalles de confiance à 95%. L'analyse statistique a été réalisée avec le logiciel Prism (version 8.0.0, GraphPad Software Inc., San Diego, E-U). Une valeur de p inférieure à 0.05 a été retenue comme étant statistiquement significative.
# 4. Résultats

## 4.1. Population de l'étude

De Mai à Août 2023, 53 patients ont présenté les critères d'éligibilité pour la réalisation d'une ESV. Parmi eux, 33 ont été inclus dans l'étude (Figure 1). En bref, 17 (52%) patients étaient des hommes et l'âge médian était de 63 [56-70] ans. La durée d'intubation était de 10 [6-16] jours et le rapport $P_aO_2/F_iO_2$ à l'inclusion était de 330 [243-358] mmHg. Tous les patients étaient ventilés en VS-Ai avec une aide totale de 12 [12-13] cmH$_2$O (Tableau 1).

Au total, 39 ESV ont été réalisées. A noter, 4 patients ont nécessité plus d'une ESV. 13 échecs de sevrage sont survenus au cours du suivi : 4 échecs d'ESV et 9 échecs d'extubation (Figure 1).

## 4.2. Evolution du strain et des autres indices diaphragmatiques

À baseline, le $LS_{di}$ et le $LSR_{di}$ étaient respectivement de 13.1±7.1 % et 0.48±0.23 s⁻¹. Le $LS_{di}$ augmentait significativement à 17.8±9.8 % à T2 (p<0.001) en rapport avec une augmentation de la contraction musculaire, puis diminuait progressivement au cours de l'ESV pour atteindre 14.7±8.4 % à T30 (p=0.002). Le $LSR_{di}$ augmentait à 0.60±0.34 s⁻¹ à T2 (p<0.008) en rapport avec une accélération de la vitesse de contraction, puis continuait à augmenter progressivement durant l'ESV pour atteindre 0.65±0.90 % à T30 (p=0.035) (Figure 2A-B et Tableau 2).

Concernant les autres indices diaphragmatiques, la $P_{mus}$ augmentait significativement à T2 (7.0±5.2 vs. 10.8±5.0 cmH$_2$O ; p<0.001) jusqu'à atteindre 11.6±5.5 cmH$_2$O à T30 (p=0.017). La $P_{0.1}$ suivait la même évolution, avec une augmentation significative tout au long de l'ESV. En revanche, la $TF_{di}$ restait stable durant tout l'ESV (Figure 2C-E et Tableau 2).

Les paramètres concernant l'évolution des paramètres ventilatoires, des échanges gazeux et l'évaluation de la dyspnée sont présentés dans le Tableau 2. A noter, le RSBI augmentait significativement à T2 (57±24 vs. 74±36 c/min/L ; p<0.001), puis restait stable au cours de l'ESV (Figure 2F et Tableau 2).

## 4.3. Corrélation entre le strain et les autres indices diaphragmatiques

Les résultats concernant la corrélation entre le $LS_{di}$ ou le $LSR_{di}$ et les autres indices diaphragmatiques sont disponibles en Figure 3. En bref, il existait une corrélation faible, mais statistiquement significative, entre le $LS_{di}$ et la $P_{mus}$ avec un coefficient de Pearson à 0.26
# 4. Résultats

## 4.1. Population de l'étude

De Mai à Août 2023, 53 patients ont présenté les critères d'éligibilité pour la réalisation d'une ESV. Parmi eux, 33 ont été inclus dans l'étude (Figure 1). En bref, 17 (52%) patients étaient des hommes et l'âge médian était de 63 [56-70] ans. La durée d'intubation était de 10 [6-16] jours et le rapport $P_aO_2/F_iO_2$ à l'inclusion était de 330 [243-358] mmHg. Tous les patients étaient ventilés en VS-Ai avec une aide totale de 12 [12-13] cmH$_2$O (Tableau 1).

Au total, 39 ESV ont été réalisées. A noter, 4 patients ont nécessité plus d'une ESV. 13 échecs de sevrage sont survenus au cours du suivi : 4 échecs d'ESV et 9 échecs d'extubation (Figure 1).

## 4.2. Evolution du strain et des autres indices diaphragmatiques

À baseline, le $LS_{di}$ et le $LSR_{di}$ étaient respectivement de 13.1±7.1 % et 0.48±0.23 s⁻¹. Le $LS_{di}$ augmentait significativement à 17.8±9.8 % à T2 (p<0.001) en rapport avec une augmentation de la contraction musculaire, puis diminuait progressivement au cours de l'ESV pour atteindre 14.7±8.4 % à T30 (p=0.002). Le $LSR_{di}$ augmentait à 0.60±0.34 s⁻¹ à T2 (p<0.008) en rapport avec une accélération de la vitesse de contraction, puis continuait à augmenter progressivement durant l'ESV pour atteindre 0.65±0.90 % à T30 (p=0.035) (Figure 2A-B et Tableau 2).

Concernant les autres indices diaphragmatiques, la $P_{mus}$ augmentait significativement à T2 (7.0±5.2 vs. 10.8±5.0 cmH$_2$O ; p<0.001) jusqu'à atteindre 11.6±5.5 cmH$_2$O à T30 (p=0.017). La $P_{0.1}$ suivait la même évolution, avec une augmentation significative tout au long de l'ESV. En revanche, la $TF_{di}$ restait stable durant tout l'ESV (Figure 2C-E et Tableau 2).

Les paramètres concernant l'évolution des paramètres ventilatoires, des échanges gazeux et l'évaluation de la dyspnée sont présentés dans le Tableau 2. A noter, le RSBI augmentait significativement à T2 (57±24 vs. 74±36 c/min/L ; p<0.001), puis restait stable au cours de l'ESV (Figure 2F et Tableau 2).

## 4.3. Corrélation entre le strain et les autres indices diaphragmatiques

Les résultats concernant la corrélation entre le $LS_{di}$ ou le $LSR_{di}$ et les autres indices diaphragmatiques sont disponibles en Figure 3. En bref, il existait une corrélation faible, mais statistiquement significative, entre le $LS_{di}$ et la $P_{mus}$ avec un coefficient de Pearson à 0.26
(p=0.001). L'équation permettant de prédire le LS<sub>di</sub> à partir de la P<sub>occ</sub> mesurée directement sur le ventilateur est fournie en Annexe 9. Le LS<sub>di</sub> était faiblement corrélé avec la TF<sub>di</sub> (r=0.39 ; p<0.001) et le RSBI (r=0.27 ; p<0.001). En revanche, le LS<sub>di</sub> n'était pas corrélé à la P<sub>0.1</sub> (r=0.15 ; p=0.064).

Les valeurs de LS<sub>di</sub> ont été séparées en deux groupes selon la médiane (16.1%). La P<sub>mus</sub>, et la TF<sub>di</sub> étaient significativement plus faibles dans le groupe « LS<sub>di</sub> bas » comparées au groupe « LS<sub>di</sub> haut » (9.6±3.7 vs. 12.9±5.7 cmH<sub>2</sub>O ; p=0.001 et 29±15 vs. 42±26 % ; p=0.003, respectivement). En revanche, la P<sub>0.1</sub> était similaire entre les 2 groupes (Figure 4).

**4.4. Strain diaphragmatique et effort respiratoire intense**

Nous avons séparé les patients en 2 groupes selon la valeur de la P<sub>mus</sub> à T2. Les patients avec un effort respiratoire intense (P<sub>mus</sub> ≥ 15 cmH<sub>2</sub>O) présentaient un LS<sub>di</sub> significativement plus élevé que ceux ayant un effort respiratoire normal (30.6±9.0 vs. 15.5±8.1 %, p<0.001). De même le LSR<sub>di</sub> et la P<sub>0.1</sub> étaient significativement plus élevés (p=0.002 et p=0.002, respectivement) (Tableau 3 et Figure 5).

L'AUC du LS<sub>di</sub> pour prédire un effort respiratoire intense était de 0.91 (IC 95% 0.81-1.00) avec un seuil optimal à 21%. Les autres indices diaphragmatiques avaient une performance diagnostique plus faible (Tableau 4 et Figure 6A-B).

**4.5. Strain diaphragmatique et dysfonction diaphragmatique**

Nous avons séparé les patients en 2 groupes selon la valeur de la TF<sub>di</sub> à T2. Les patients avec une dysfonction diaphragmatique (TF<sub>di</sub> <20 %) avaient un LS<sub>di</sub> diminué en comparaison aux patients avec une fonction diaphragmatique préservée, mais cette différence n'atteignait pas la significativité (12.8±5.9 % vs 19.1±10.3 %, p=0.108). Le LSR<sub>di</sub> et la P<sub>mus</sub> étaient identiques entre les groupes (p=0.281 et p=0.531). En revanche, la P<sub>0.1</sub> était plus basse chez les patients avec une dysfonction diaphragmatique (2.2±1.8 vs. 1.0±0.9 cmH<sub>2</sub>O, p=0.022) (Tableau 3 et Figure 5).

La P<sub>0.1</sub> était l'indice ayant la meilleure performance pour détecter une dysfonction diaphragmatique avec une AUC à 0.76 (IC 95% 0.60-0.93). L'AUC du LS<sub>di</sub> pour prédire une dysfonction diaphragmatique était de 0.50 (IC 95% 0.32-0.69). Un LS<sub>di</sub> supérieur à 35% permettait d'exclure une dysfonction diaphragmatique avec une spécificité de 90% (Tableau 4 et Figure 6C-D).
(p=0.001). L'équation permettant de prédire le LS<sub>di</sub> à partir de la P<sub>occ</sub> mesurée directement sur le ventilateur est fournie en Annexe 9. Le LS<sub>di</sub> était faiblement corrélé avec la TF<sub>di</sub> (r=0.39 ; p<0.001) et le RSBI (r=0.27 ; p<0.001). En revanche, le LS<sub>di</sub> n'était pas corrélé à la P<sub>0.1</sub> (r=0.15 ; p=0.064).

Les valeurs de LS<sub>di</sub> ont été séparées en deux groupes selon la médiane (16.1%). La P<sub>mus</sub>, et la TF<sub>di</sub> étaient significativement plus faibles dans le groupe « LS<sub>di</sub> bas » comparées au groupe « LS<sub>di</sub> haut » (9.6±3.7 vs. 12.9±5.7 cmH<sub>2</sub>O ; p=0.001 et 29±15 vs. 42±26 % ; p=0.003, respectivement). En revanche, la P<sub>0.1</sub> était similaire entre les 2 groupes (Figure 4).

**4.4. Strain diaphragmatique et effort respiratoire intense**

Nous avons séparé les patients en 2 groupes selon la valeur de la P<sub>mus</sub> à T2. Les patients avec un effort respiratoire intense (P<sub>mus</sub> ≥ 15 cmH<sub>2</sub>O) présentaient un LS<sub>di</sub> significativement plus élevé que ceux ayant un effort respiratoire normal (30.6±9.0 vs. 15.5±8.1 %, p<0.001). De même le LSR<sub>di</sub> et la P<sub>0.1</sub> étaient significativement plus élevés (p=0.002 et p=0.002, respectivement) (Tableau 3 et Figure 5).

L'AUC du LS<sub>di</sub> pour prédire un effort respiratoire intense était de 0.91 (IC 95% 0.81-1.00) avec un seuil optimal à 21%. Les autres indices diaphragmatiques avaient une performance diagnostique plus faible (Tableau 4 et Figure 6A-B).

**4.5. Strain diaphragmatique et dysfonction diaphragmatique**

Nous avons séparé les patients en 2 groupes selon la valeur de la TF<sub>di</sub> à T2. Les patients avec une dysfonction diaphragmatique (TF<sub>di</sub> <20 %) avaient un LS<sub>di</sub> diminué en comparaison aux patients avec une fonction diaphragmatique préservée, mais cette différence n'atteignait pas la significativité (12.8±5.9 % vs 19.1±10.3 %, p=0.108). Le LSR<sub>di</sub> et la P<sub>mus</sub> étaient identiques entre les groupes (p=0.281 et p=0.531). En revanche, la P<sub>0.1</sub> était plus basse chez les patients avec une dysfonction diaphragmatique (2.2±1.8 vs. 1.0±0.9 cmH<sub>2</sub>O, p=0.022) (Tableau 3 et Figure 5).

La P<sub>0.1</sub> était l'indice ayant la meilleure performance pour détecter une dysfonction diaphragmatique avec une AUC à 0.76 (IC 95% 0.60-0.93). L'AUC du LS<sub>di</sub> pour prédire une dysfonction diaphragmatique était de 0.50 (IC 95% 0.32-0.69). Un LS<sub>di</sub> supérieur à 35% permettait d'exclure une dysfonction diaphragmatique avec une spécificité de 90% (Tableau 4 et Figure 6C-D).
## 4.6. Strain diaphragmatique et échec de sevrage ventilatoire

Nous avons séparé les patients en 2 groupes selon le succès ou l'échec du sevrage ventilatoire. Les patients en échec de sevrage avaient tendance à présenter un LS<sub>di</sub> plus faible que ceux ayant réussi le sevrage ventilatoire (14.0±7.8 vs. 19.4±10.3 %, p=0.113). Le LSR<sub>di</sub>, la P<sub>mus</sub>, la P<sub>0.1</sub> et la TF<sub>di</sub> étaient identiques entre les groupes. En revanche, le RSBI était significativement plus élevé chez les patients présentant un échec de sevrage ventilatoire (97±36 vs. 64±32 c/min/L, p=0.007) (Tableau 3 et Figure 5).

Le RSBI était l'indice diaphragmatique avec la meilleure performance pour le diagnostic d'échec de sevrage ventilatoire avec une AUC à 0.77 (IC 95% 0.61-0.93) et un seuil optimal à 106 c/min/L. L'AUC du LS<sub>di</sub> pour prédire un échec de sevrage était de 0.64 (IC 95% 0.45-0.83). Un LS<sub>di</sub> supérieur à 35% permettait d'exclure un échec de sevrage ventilatoire avec une spécificité de 90% (Tableau 4 et Figure 6E-F).

## 4.7. Facteurs prédictifs du strain diaphragmatique

En analyse multivariée, le niveau d'aide totale (Ai et PEP) apporté par le ventilateur avant l'ESV, l'âge du patient, le rapport P<sub>aO₂</sub>/F<sub>iO₂</sub>, l'IMC ainsi que la prise de poids pendant l'hospitalisation n'étaient pas significativement associés au LS<sub>di</sub>. De même, la durée de ventilation mécanique (VM) n'était pas prédictive du LS<sub>di</sub> (β=-0.24 ; IC 95% -0.50-0.03 ; p=0.079) (Tableau 5).

## 4.8. Reproductibilités du strain et du strain rate diaphragmatique

La reproductibilité inter-observateur du LS<sub>di</sub> était bonne avec un ICC à 0.83 (IC 95% 0.71-0.91) et un coefficient de corrélation de Spearman à 0.85 (IC 95% 0.73-0.92). La reproductibilité inter-observateur du LSR<sub>di</sub> était un peu moins satisfaisante avec un ICC à 0.69 (IC 95% 0.48-0.82) (Tableau 6 et Figure 7). Les reproductibilités intra-observateur du LS<sub>di</sub> et du LSR<sub>di</sub> étaient excellentes avec un ICC à 0.90 (IC 95% 0.83-0.95) et 0.87 (IC 95% 0.48-0.82), respectivement (Tableau 6 et Figure 8).
## 4.6. Strain diaphragmatique et échec de sevrage ventilatoire

Nous avons séparé les patients en 2 groupes selon le succès ou l'échec du sevrage ventilatoire. Les patients en échec de sevrage avaient tendance à présenter un LS<sub>di</sub> plus faible que ceux ayant réussi le sevrage ventilatoire (14.0±7.8 vs. 19.4±10.3 %, p=0.113). Le LSR<sub>di</sub>, la P<sub>mus</sub>, la P<sub>0.1</sub> et la TF<sub>di</sub> étaient identiques entre les groupes. En revanche, le RSBI était significativement plus élevé chez les patients présentant un échec de sevrage ventilatoire (97±36 vs. 64±32 c/min/L, p=0.007) (Tableau 3 et Figure 5).

Le RSBI était l'indice diaphragmatique avec la meilleure performance pour le diagnostic d'échec de sevrage ventilatoire avec une AUC à 0.77 (IC 95% 0.61-0.93) et un seuil optimal à 106 c/min/L. L'AUC du LS<sub>di</sub> pour prédire un échec de sevrage était de 0.64 (IC 95% 0.45-0.83). Un LS<sub>di</sub> supérieur à 35% permettait d'exclure un échec de sevrage ventilatoire avec une spécificité de 90% (Tableau 4 et Figure 6E-F).

## 4.7. Facteurs prédictifs du strain diaphragmatique

En analyse multivariée, le niveau d'aide totale (Ai et PEP) apporté par le ventilateur avant l'ESV, l'âge du patient, le rapport P<sub>aO₂</sub>/F<sub>iO₂</sub>, l'IMC ainsi que la prise de poids pendant l'hospitalisation n'étaient pas significativement associés au LS<sub>di</sub>. De même, la durée de ventilation mécanique (VM) n'était pas prédictive du LS<sub>di</sub> (β=-0.24 ; IC 95% -0.50-0.03 ; p=0.079) (Tableau 5).

## 4.8. Reproductibilités du strain et du strain rate diaphragmatique

La reproductibilité inter-observateur du LS<sub>di</sub> était bonne avec un ICC à 0.83 (IC 95% 0.71-0.91) et un coefficient de corrélation de Spearman à 0.85 (IC 95% 0.73-0.92). La reproductibilité inter-observateur du LSR<sub>di</sub> était un peu moins satisfaisante avec un ICC à 0.69 (IC 95% 0.48-0.82) (Tableau 6 et Figure 7). Les reproductibilités intra-observateur du LS<sub>di</sub> et du LSR<sub>di</sub> étaient excellentes avec un ICC à 0.90 (IC 95% 0.83-0.95) et 0.87 (IC 95% 0.48-0.82), respectivement (Tableau 6 et Figure 8).
# 5. Discussion

Notre étude avait pour objectif de décrire l'évolution du strain diaphragmatique au cours d'une ESV. Les principaux résultats de l'étude sont : (i) le $LS_{di}$ et le $LSR_{di}$ augmentent significativement dès les premières minutes de l'ESV, (ii) la corrélation entre le $LS_{di}$ et les autres indices diaphragmatiques (dont la $P_{mus}$) est faible ou inexistante, (iii) le $LS_{di}$ est performant pour prédire un effort respiratoire intense mais pas une dysfonction diaphragmatique ou un échec de sevrage ventilatoire, (iv) la reproductibilité inter- et intra-observateur du strain diaphragmatique sont excellentes.

## 5.1. Choix de l'épreuve de sevrage ventilatoire

Chez le patient intubé, la phase de sevrage ventilatoire représente jusqu'à 60% du temps passé sous ventilation mécanique (41). Réduire cette durée est primordiale pour éviter les complications associées à une intubation prolongée (VIDD, pneumopathie acquise sous ventilation mécanique...). Pour cela, les recommandations des sociétés savantes suggèrent la réalisation d'une ESV – aussi appelée épreuve de ventilation spontanée – le plus tôt possible. En pratique, dès qu'un patient satisfait aux critères de sevrage rappelés en Annexe 5, une ESV devrait être réalisée (42). L'objectif de l'ESV, qui dure généralement de 30 à 120 minutes, est de reproduire les conditions de l'extubation afin d'évaluer la tolérance du patient à cette dernière (43). L'absence de signe de détresse respiratoire ou d'instabilité hémodynamique durant l'ESV suggère que le patient est prêt à être extubé. Deux méthodes existent pour réaliser l'ESV :

* Ventilation spontanée avec aide inspiratoire : Le patient est placé en VS-Ai avec un niveau d'aide inspiratoire à 7 cmH₂O et une PEP comprise entre 0 et 5 cmH₂O. Plus le niveau d'assistance est élevé et moins l'épreuve est physiologique (34,44).

* Ventilation spontanée sur pièce en T (T-tube) : Le patient est connecté à une pièce en T par laquelle il reçoit de l'oxygène. Il n'y a donc aucune assistance du ventilateur. Une alternative est de maintenir le patient connecté au ventilateur, en VS-Ai avec une assistance totale de 0 cmH₂O.

Dans notre étude, l'ESV était réalisée en VS-Ai avec une aide inspiratoire à 0 cmH₂O et une PEP à 0 cmH₂O. Cette méthode s'apparente le plus aux conditions que rencontrera le patient une fois extubé. En effet, Cabello et col. ont montré que l'effort respiratoire, évalué par le produit temps-pression œsophagien, était plus important au cours du T-tube qu'au cours d'une ESV réalisée en VS-Ai (148 vs. 292 cmH₂O/s/min) (44). Plus récemment, Sklar et col. ont montré que le T-tube permettait d'avoir un travail respiratoire proche de celui mesuré après l'extubation (34).
**5. <u>Discussion</u>**

Notre étude avait pour objectif de décrire l'évolution du strain diaphragmatique au cours d'une ESV. Les principaux résultats de l'étude sont : (i) le LS<sub>di</sub> et le LSR<sub>di</sub> augmentent significativement dès les premières minutes de l'ESV, (ii) la corrélation entre le LS<sub>di</sub> et les autres indices diaphragmatiques (dont la P<sub>mus</sub>) est faible ou inexistante, (iii) le LS<sub>di</sub> est performant pour prédire un effort respiratoire intense mais pas une dysfonction diaphragmatique ou un échec de sevrage ventilatoire, (iv) la reproductibilité inter- et intra-observateur du strain diaphragmatique sont excellentes.

**5.1. Choix de l'épreuve de sevrage ventilatoire**

Chez le patient intubé, la phase de sevrage ventilatoire représente jusqu'à 60% du temps passé sous ventilation mécanique (41). Réduire cette durée est primordiale pour éviter les complications associées à une intubation prolongée (VIDD, pneumopathie acquise sous ventilation mécanique...). Pour cela, les recommandations des sociétés savantes suggèrent la réalisation d'une ESV – aussi appelée épreuve de ventilation spontanée – le plus tôt possible. En pratique, dès qu'un patient satisfait aux critères de sevrage rappelés en Annexe 5, une ESV devrait être réalisée (42). L'objectif de l'ESV, qui dure généralement de 30 à 120 minutes, est de reproduire les conditions de l'extubation afin d'évaluer la tolérance du patient à cette dernière (43). L'absence de signe de détresse respiratoire ou d'instabilité hémodynamique durant l'ESV suggère que le patient est prêt à être extubé. Deux méthodes existent pour réaliser l'ESV :

* Ventilation spontanée avec aide inspiratoire : Le patient est placé en VS-Ai avec un niveau d'aide inspiratoire à 7 cmH<sub>2</sub>O et une PEP comprise entre 0 et 5 cmH<sub>2</sub>O. Plus le niveau d'assistance est élevé et moins l'épreuve est physiologique (34,44).

* Ventilation spontanée sur pièce en T (T-tube) : Le patient est connecté à une pièce en T par laquelle il reçoit de l'oxygène. Il n'y a donc aucune assistance du ventilateur. Une alternative est de maintenir le patient connecté au ventilateur, en VS-Ai avec une assistance totale de 0 cmH<sub>2</sub>O.

Dans notre étude, l'ESV était réalisée en VS-Ai avec une aide inspiratoire à 0 cmH<sub>2</sub>O et une PEP à 0 cmH<sub>2</sub>O. Cette méthode s'apparente le plus aux conditions que rencontrera le patient une fois extubé. En effet, Cabello et col. ont montré que l'effort respiratoire, évalué par le produit temps-pression œsophagien, était plus important au cours du T-tube qu'au cours d'une ESV réalisée en VS-Ai (148 vs. 292 cmH<sub>2</sub>O/s/min) (44). Plus récemment, Sklar et col. ont montré que le T-tube permettait d'avoir un travail respiratoire proche de celui mesuré après l'extubation (34).
A l'inverse, les patients bénéficiant d'une aide inspiratoire avaient un travail respiratoire plus faible au cours de l'ESV. Enfin, la durée totale de notre ESV était fixée à 30 minutes. Cette durée semble suffisante pour déterminer si le patient peut être extubé chez la majorité des patients (43,45). Dans la littérature, le taux d'échec de l'ESV varie entre 12 et 32% (moyenne : 21%) et dépend du type d'ESV (VS-Ai vs. T-tube ; 30 minutes vs. 120 minutes...), des critères d'échec utilisés et de la population étudiée (sujet âgé, BPCO, cardiopathie évoluée...) (41,46). Dans notre étude, seuls 11% des patients ont échoué à l'ESV. En revanche, notre taux d'échec d'extubation est proche de ceux retrouvés dans la littérature (47,48).

## 5.2. Strain diaphragmatique et fonction contractile

Au cours du sevrage ventilatoire, plusieurs indices permettent de s'assurer d'une ventilation protectrice pour le diaphragme afin de limiter le risque de « myotrauma » et de VIDD. L'objectif de ces indices et de prévenir le risque de sur-assistance (aide inspiratoire excessive) ou de sous-assistance (aide inspiratoire insuffisante) ventilatoire. Par exemple, les experts suggèrent de maintenir une P<sub>mus</sub> entre 5 et 10 cmH<sub>2</sub>O chez le patient en ventilation spontanée (la liste complète des indices est fournie en Annexe 10) (20,39). Ces valeurs sont celles retrouvées chez les patients bien adaptés au ventilateur et avec une respiration calme ainsi que chez les patients ayant réussi l'ESV (49,50). Une P<sub>mus</sub> >15 cmH<sub>2</sub>O peut être considérée comme le reflet d'un effort diaphragmatique trop important, en rapport avec une assistance insuffisante.

Nous avons émis l'hypothèse que le LS<sub>di</sub> était un bon reflet de la contraction du diaphragme et nous avons souhaité vérifier que le LS<sub>di</sub> et la P<sub>mus</sub> étaient bien corrélés entre eux. Finalement, notre étude a montré une corrélation significative, mais faible, entre ces deux indices (r=0.26 ; p<0.001). Plusieurs raisons peuvent expliquer ce résultat :

* Influence des muscles respiratoires accessoires sur la P<sub>mus</sub> : La P<sub>occ</sub> (utilisée pour le calcul de la P<sub>mus</sub>) est le reflet de la pression dans les voies aériennes générée par la contraction du diaphragme et des muscles respiratoires accessoires (scalènes, sterno-cléido-mastoïdiens, trapèzes, pectoraux) durant l'inspiration. Le recrutement des muscles respiratoires accessoires au cours de l'ESV est très variable selon les patients (51). A l'inverse, le LS<sub>di</sub> ne reflète que la contraction du diaphragme, ce qui pourrait expliquer en partie la faible corrélation entre le LS<sub>di</sub> et la P<sub>occ</sub>.

* Variation de l'effort de cycle à cycle : De Vriez et col. ont récemment publié une étude dont l'objectif était d'évaluer la corrélation de la P<sub>occ</sub> avec la P<sub>di</sub>. Les auteurs concluaient que la P<sub>occ</sub> était bien corrélée à l'effort diaphragmatique mais avec un intervalle de confiance assez
A l'inverse, les patients bénéficiant d'une aide inspiratoire avaient un travail respiratoire plus faible au cours de l'ESV. Enfin, la durée totale de notre ESV était fixée à 30 minutes. Cette durée semble suffisante pour déterminer si le patient peut être extubé chez la majorité des patients (43,45). Dans la littérature, le taux d'échec de l'ESV varie entre 12 et 32% (moyenne : 21%) et dépend du type d'ESV (VS-Ai vs. T-tube ; 30 minutes vs. 120 minutes...), des critères d'échec utilisés et de la population étudiée (sujet âgé, BPCO, cardiopathie évoluée...) (41,46). Dans notre étude, seuls 11% des patients ont échoué à l'ESV. En revanche, notre taux d'échec d'extubation est proche de ceux retrouvés dans la littérature (47,48).

## 5.2. Strain diaphragmatique et fonction contractile

Au cours du sevrage ventilatoire, plusieurs indices permettent de s'assurer d'une ventilation protectrice pour le diaphragme afin de limiter le risque de « myotrauma » et de VIDD. L'objectif de ces indices et de prévenir le risque de sur-assistance (aide inspiratoire excessive) ou de sous-assistance (aide inspiratoire insuffisante) ventilatoire. Par exemple, les experts suggèrent de maintenir une P<sub>mus</sub> entre 5 et 10 cmH<sub>2</sub>O chez le patient en ventilation spontanée (la liste complète des indices est fournie en Annexe 10) (20,39). Ces valeurs sont celles retrouvées chez les patients bien adaptés au ventilateur et avec une respiration calme ainsi que chez les patients ayant réussi l'ESV (49,50). Une P<sub>mus</sub> >15 cmH<sub>2</sub>O peut être considérée comme le reflet d'un effort diaphragmatique trop important, en rapport avec une assistance insuffisante.

Nous avons émis l'hypothèse que le LS<sub>di</sub> était un bon reflet de la contraction du diaphragme et nous avons souhaité vérifier que le LS<sub>di</sub> et la P<sub>mus</sub> étaient bien corrélés entre eux. Finalement, notre étude a montré une corrélation significative, mais faible, entre ces deux indices (r=0.26 ; p<0.001). Plusieurs raisons peuvent expliquer ce résultat :

* Influence des muscles respiratoires accessoires sur la P<sub>mus</sub> : La P<sub>occ</sub> (utilisée pour le calcul de la P<sub>mus</sub>) est le reflet de la pression dans les voies aériennes générée par la contraction du diaphragme et des muscles respiratoires accessoires (scalènes, sterno-cléido-mastoïdiens, trapèzes, pectoraux) durant l'inspiration. Le recrutement des muscles respiratoires accessoires au cours de l'ESV est très variable selon les patients (51). A l'inverse, le LS<sub>di</sub> ne reflète que la contraction du diaphragme, ce qui pourrait expliquer en partie la faible corrélation entre le LS<sub>di</sub> et la P<sub>occ</sub>.

* Variation de l'effort de cycle à cycle : De Vriez et col. ont récemment publié une étude dont l'objectif était d'évaluer la corrélation de la P<sub>occ</sub> avec la P<sub>di</sub>. Les auteurs concluaient que la P<sub>occ</sub> était bien corrélée à l'effort diaphragmatique mais avec un intervalle de confiance assez
large en raison de la variation de l'effort respiratoire d'un cycle à l'autre (52,53). Ainsi, la P<sub>occ</sub>
ne pouvait pas prédire la valeur exacte de l'effort diaphragmatique, sauf pour des valeurs
extrêmes. Ces données pourraient expliquer en partie la faible corrélation entre P<sub>mus</sub> et LS<sub>di</sub>
dans notre étude car ces deux indices ont été recueillis sur des cycles respiratoires différents.
Il pourrait être intéressant d'évaluer la corrélation du LS<sub>di</sub> et de la P<sub>mus</sub>, lorsque ces indices
sont mesurés sur le même cycle respiratoire et/ou lors d'un effort inspiratoire maximal.

* Strain longitudinal *vs*. strain transversal : Nous avons évalué la déformation diaphragmatique par le strain longitudinal, qui mesure uniquement le raccourcissement du muscle au cours de sa contraction. Or, la contraction du muscle entraine aussi sa déformation dans le plan transversal, c'est-à-dire son épaississement. On peut mesurer cette déformation transversale par le strain transversal en *speckle-tracking* ou en calculant la TF<sub>di</sub> en échographie mode TM. Hatam et col. ont d'ailleurs montré que ces deux indices étaient bien corrélés chez le volontaire sain (R<sup>2</sup>= 0.75). En revanche, nos résultats et les données de littérature montrent que le LS<sub>di</sub> et la TF<sub>di</sub> sont peu ou pas corrélés, car ils représentent la déformation du diaphragme dans des plans différents (29–31,33). Ainsi, la faible corrélation entre le LS<sub>di</sub> et la P<sub>mus</sub> pourrait s'expliquer par le fait que le LS<sub>di</sub> ne représente que partiellement la contraction du diaphragme (dans le plan longitudinal mais pas dans le plan transversal).

Malgré cette faible corrélation, notre étude a montré que le LS<sub>di</sub> était l'indice diaphragmatique ayant la meilleure performance pour détecter un effort respiratoire intense, définie comme une P<sub>mus</sub> ≥ 15 cmH<sub>2</sub>O. La détection d'un effort respiratoire intense pourrait avoir un intérêt en pratique clinique, puisque des contractions importantes et inappropriées peuvent entrainer la dysfonction du diaphragme (et dans de rare cas, sa rupture) (54).

**5.3. Strain diaphragmatique et dysfonction diaphragmatique**

Nous avons émis l'hypothèse que le strain pourrait permettre de détecter précocement la
survenue d'une dysfonction diaphragmatique au cours de l'ESV. Cette détection précoce pourrait
être utile en pratique clinique, car elle permettrait de mettre fin à l'ESV et de repasser rapidement
le patient en VS-Ai, sans attendre l'épuisement respiratoire et l'apparition de signes de détresse.
En effet, Burns et col. ont montré que l'échec de l'ESV avait un impact significatif sur la durée de
séjour et la mortalité (41). Concernant le strain myocardique, SanFilippo et col. ont montré que le
strain longitudinal global du ventricule gauche (LV-GLS) permettait de détecter précocement une
diminution de l'inotropisme chez les patients présentant ayant une cardiopathie septique débutante,
alors même que la fraction d'éjection du ventricule gauche était conservée (55,56). Des résultats
large en raison de la variation de l'effort respiratoire d'un cycle à l'autre (52,53). Ainsi, la P<sub>occ</sub>
ne pouvait pas prédire la valeur exacte de l'effort diaphragmatique, sauf pour des valeurs
extrêmes. Ces données pourraient expliquer en partie la faible corrélation entre P<sub>mus</sub> et LS<sub>di</sub>
dans notre étude car ces deux indices ont été recueillis sur des cycles respiratoires différents.
Il pourrait être intéressant d'évaluer la corrélation du LS<sub>di</sub> et de la P<sub>mus</sub>, lorsque ces indices
sont mesurés sur le même cycle respiratoire et/ou lors d'un effort inspiratoire maximal.

* Strain longitudinal *vs*. strain transversal : Nous avons évalué la déformation diaphragmatique par le strain longitudinal, qui mesure uniquement le raccourcissement du muscle au cours de sa contraction. Or, la contraction du muscle entraine aussi sa déformation dans le plan transversal, c'est-à-dire son épaississement. On peut mesurer cette déformation transversale par le strain transversal en *speckle-tracking* ou en calculant la TF<sub>di</sub> en échographie mode TM. Hatam et col. ont d'ailleurs montré que ces deux indices étaient bien corrélés chez le volontaire sain (R<sup>2</sup>= 0.75). En revanche, nos résultats et les données de littérature montrent que le LS<sub>di</sub> et la TF<sub>di</sub> sont peu ou pas corrélés, car ils représentent la déformation du diaphragme dans des plans différents (29–31,33). Ainsi, la faible corrélation entre le LS<sub>di</sub> et la P<sub>mus</sub> pourrait s'expliquer par le fait que le LS<sub>di</sub> ne représente que partiellement la contraction du diaphragme (dans le plan longitudinal mais pas dans le plan transversal).

Malgré cette faible corrélation, notre étude a montré que le LS<sub>di</sub> était l'indice diaphragmatique ayant la meilleure performance pour détecter un effort respiratoire intense, définie comme une P<sub>mus</sub> ≥ 15 cmH<sub>2</sub>O. La détection d'un effort respiratoire intense pourrait avoir un intérêt en pratique clinique, puisque des contractions importantes et inappropriées peuvent entrainer la dysfonction du diaphragme (et dans de rare cas, sa rupture) (54).

**5.3. Strain diaphragmatique et dysfonction diaphragmatique**

Nous avons émis l'hypothèse que le strain pourrait permettre de détecter précocement la
survenue d'une dysfonction diaphragmatique au cours de l'ESV. Cette détection précoce pourrait
être utile en pratique clinique, car elle permettrait de mettre fin à l'ESV et de repasser rapidement
le patient en VS-Ai, sans attendre l'épuisement respiratoire et l'apparition de signes de détresse.
En effet, Burns et col. ont montré que l'échec de l'ESV avait un impact significatif sur la durée de
séjour et la mortalité (41). Concernant le strain myocardique, SanFilippo et col. ont montré que le
strain longitudinal global du ventricule gauche (LV-GLS) permettait de détecter précocement une
diminution de l'inotropisme chez les patients présentant ayant une cardiopathie septique débutante,
alors même que la fraction d'éjection du ventricule gauche était conservée (55,56). Des résultats
similaires ont été observés au cours des cardiomyopathies toxiques et le LV-GLS est actuellement recommandé dans le suivi des thérapeutiques anti-cancéreuses (57).

Nos résultats ont montré que le LS<sub>di</sub> augmentait significativement dès les premières minutes de l'ESV, en rapport avec une augmentation de la contraction diaphragmatique pour contrer la baisse de l'aide inspiratoire. La valeur moyenne du LS<sub>di</sub> mesuré à T2 était de 12.8±5.9 % chez les patients présentant une dysfonction diaphragmatique, contre 19.1±10.3 % chez ceux avec une fonction préservée. Bien qu'importante, cette différence n'atteignait pas la significativité statistique (p=0.108), potentiellement en raison d'un manque de puissance puisque 8 patients seulement présentaient une dysfonction diaphragmatique. Parmi les indices mesurés, la P<sub>0.1</sub> était celui avec la meilleure performance pour prédire la dysfonction diaphragmatique avec une AUC à 0.76 et une valeur seuil à 0.65 cmH<sub>2</sub>O.

**5.4. Strain diaphragmatique et échec de sevrage ventilatoire**

Récemment, Xu et col. ont publié une étude évaluant l'intérêt du strain diaphragmatique pour prédire le succès ou l'échec de l'ESV (58). Au total, 96 patients ont été inclus et le LS<sub>di</sub> était mesuré 30 minutes après le début d'une ESV (VS-Ai avec aide inspiratoire à 7 cmH<sub>2</sub>O et PEP à 5 cmH<sub>2</sub>O). L'échec de sevrage ventilatoire (n=37/96, 39%) était défini comme l'échec de l'ESV, la ré-intubation dans les 48 heures ou le décès dans les 7 jours suivant l'extubation. Les auteurs ont montré que le LS<sub>di</sub> était significativement plus faible chez les patients en échec de sevrage (13.0 vs. 25.0 % ; p<0.001) et que le LS<sub>di</sub> et la TF<sub>di</sub> étaient bien corrélés (R<sup>2</sup>=0.73 ; p<0.001). Dans notre étude, le LS<sub>di</sub> des patients en échec de sevrage ventilatoire était de 14.0±7.8 % contre 19.4±10.3 % chez ceux dont le sevrage était un succès. Cette différence, bien qu'importante, n'atteignait pas la significativité statistique (p=0.113). Plusieurs explications peuvent être évoquées pour expliquer cette discordance : (i) un manque de puissance dans notre étude (seuls 12 patients présentaient un échec de sevrage ventilatoire), (ii) une définition différente de l'échec de sevrage et (iii) une mesure du LS<sub>di</sub> à des temps différents (évaluation précoce dans notre étude, à T2).

Dans l'étude de Xu et col., le LS<sub>di</sub> avait une bonne performance pour prédire un échec du sevrage ventilatoire avec une AUC à 0.79 et un seuil optimal à 21% (58). Nos résultats montraient une performance moins bonne avec une AUC à 0.64, mais un seuil optimal identique à 21%. Hormis pour des valeurs caricaturales, le LS<sub>di</sub> ne permet pas de prédire l'issue du sevrage. Par exemple, pour prédire un échec du sevrage avec une spécificité de 90%, le seuil de LS<sub>di</sub> devait être supérieur ou égal à 35%. Dans notre expérience, un LS<sub>di</sub> si élevé est rarement rencontré au cours
similaires ont été observés au cours des cardiomyopathies toxiques et le LV-GLS est actuellement recommandé dans le suivi des thérapeutiques anti-cancéreuses (57).

Nos résultats ont montré que le LS<sub>di</sub> augmentait significativement dès les premières minutes de l'ESV, en rapport avec une augmentation de la contraction diaphragmatique pour contrer la baisse de l'aide inspiratoire. La valeur moyenne du LS<sub>di</sub> mesuré à T2 était de 12.8±5.9 % chez les patients présentant une dysfonction diaphragmatique, contre 19.1±10.3 % chez ceux avec une fonction préservée. Bien qu'importante, cette différence n'atteignait pas la significativité statistique (p=0.108), potentiellement en raison d'un manque de puissance puisque 8 patients seulement présentaient une dysfonction diaphragmatique. Parmi les indices mesurés, la P<sub>0.1</sub> était celui avec la meilleure performance pour prédire la dysfonction diaphragmatique avec une AUC à 0.76 et une valeur seuil à 0.65 cmH<sub>2</sub>O.

**5.4. Strain diaphragmatique et échec de sevrage ventilatoire**

Récemment, Xu et col. ont publié une étude évaluant l'intérêt du strain diaphragmatique pour prédire le succès ou l'échec de l'ESV (58). Au total, 96 patients ont été inclus et le LS<sub>di</sub> était mesuré 30 minutes après le début d'une ESV (VS-Ai avec aide inspiratoire à 7 cmH<sub>2</sub>O et PEP à 5 cmH<sub>2</sub>O). L'échec de sevrage ventilatoire (n=37/96, 39%) était défini comme l'échec de l'ESV, la ré-intubation dans les 48 heures ou le décès dans les 7 jours suivant l'extubation. Les auteurs ont montré que le LS<sub>di</sub> était significativement plus faible chez les patients en échec de sevrage (13.0 vs. 25.0 % ; p<0.001) et que le LS<sub>di</sub> et la TF<sub>di</sub> étaient bien corrélés (R<sup>2</sup>=0.73 ; p<0.001). Dans notre étude, le LS<sub>di</sub> des patients en échec de sevrage ventilatoire était de 14.0±7.8 % contre 19.4±10.3 % chez ceux dont le sevrage était un succès. Cette différence, bien qu'importante, n'atteignait pas la significativité statistique (p=0.113). Plusieurs explications peuvent être évoquées pour expliquer cette discordance : (i) un manque de puissance dans notre étude (seuls 12 patients présentaient un échec de sevrage ventilatoire), (ii) une définition différente de l'échec de sevrage et (iii) une mesure du LS<sub>di</sub> à des temps différents (évaluation précoce dans notre étude, à T2).

Dans l'étude de Xu et col., le LS<sub>di</sub> avait une bonne performance pour prédire un échec du sevrage ventilatoire avec une AUC à 0.79 et un seuil optimal à 21% (58). Nos résultats montraient une performance moins bonne avec une AUC à 0.64, mais un seuil optimal identique à 21%. Hormis pour des valeurs caricaturales, le LS<sub>di</sub> ne permet pas de prédire l'issue du sevrage. Par exemple, pour prédire un échec du sevrage avec une spécificité de 90%, le seuil de LS<sub>di</sub> devait être supérieur ou égal à 35%. Dans notre expérience, un LS<sub>di</sub> si élevé est rarement rencontré au cours
de l'ESV. En d'autres termes, le $LS_{di}$ présente une large « zone grise », pour laquelle l'issue du sevrage demeure incertaine.

L'échec du sevrage ventilatoire est souvent d'origine multifactorielle, associant une dysfonction diaphragmatique, un œdème pulmonaire de sevrage (weaning-induced pulmonary oedema, WiPO) et/ou un encombrement bronchique. Ensemble ou isolément, ces facteurs aboutissent à la perte d'aération pulmonaire et à la survenue d'une insuffisance/détresse respiratoire aigüe. L'altération du $LS_{di}$, comme marqueur de la fonction diaphragmatique, n'est donc ni nécessaire ni suffisante à un échec de sevrage. Liu et col. ont montré que le WiPO était la première cause d'échec d'ESV (n=75/128, 59%), surtout chez le patient BPCO ou porteur d'une cardiopathie (59). Une étude récente publiée par Dres et col. a montré que si la majorité des WiPO était associée à une dysfonction diaphragmatique, environ 17% survenait alors que la contraction diaphragmatique était préservée (60). Finalement, parmi tous les indices diaphragmatiques mesurés dans notre étude, seul le RSBI était différent selon l'issue du sevrage. Le RSBI calculé à T2 était de 97±36 c/min/L chez les patients présentant un échec de sevrage, contre 64±32 c/min/L chez ceux avec un sevrage réussi (p=0.007). Le RSBI était l'indice le plus précoce et avec la meilleure performance pour prédire l'échec de sevrage avec une AUC à 0.77 avec une valeur seuil à 106 c/min/L, identique à celles retrouvées dans la littérature (61).

### 5.5. Facteurs influençant le strain diaphragmatique

En analyse multivariée, nous n'avons pas retrouvé de facteurs associés à une altération du $LS_{di}$. La durée de ventilation mécanique semble avoir un effet négatif, mais non significatif, sur le strain puisque chaque jour passé sous ventilation mécanique entraine une diminution du $LS_{di}$ ($β$= -0.24 [-0.50-0.03] ; p=0.079). Ce résultat fait écho au concept de VIDD décrit par Goligher et col. et qui a montré que la durée de ventilation mécanique était associée à l'atrophie du diaphragme et à une augmentation de la morbi-mortalité (13,62). A contrario, le niveau d'aide inspiratoire avant le début de l'ESV n'avait aucun impact sur la valeur du $LS_{di}$ mesuré à T2 ($β$= 0.48 [-1.02-1.97] ; p=0.666). Ce résultat est intéressant car il pourrait suggérer que le niveau d'assistance délivré par le ventilateur n'influence pas la fonction diaphragmatique et donc, la réussite du sevrage. D'ailleurs, la valeur de l'aide inspiratoire ne fait pas partie des critères proposés par Boles et col. pour déterminer les patients éligibles à la réalisation d'une ESV (46). Le niveau d'aide inspiratoire ne doit pas être pris en compte pour la réalisation d'une ESV, afin de ne pas augmenter la durée de ventilation mécanique et, par conséquence, le risque de VIDD.
de l'ESV. En d'autres termes, le $LS_{di}$ présente une large « zone grise », pour laquelle l'issue du sevrage demeure incertaine.

L'échec du sevrage ventilatoire est souvent d'origine multifactorielle, associant une dysfonction diaphragmatique, un œdème pulmonaire de sevrage (weaning-induced pulmonary oedema, WiPO) et/ou un encombrement bronchique. Ensemble ou isolément, ces facteurs aboutissent à la perte d'aération pulmonaire et à la survenue d'une insuffisance/détresse respiratoire aigüe. L'altération du $LS_{di}$, comme marqueur de la fonction diaphragmatique, n'est donc ni nécessaire ni suffisante à un échec de sevrage. Liu et col. ont montré que le WiPO était la première cause d'échec d'ESV (n=75/128, 59%), surtout chez le patient BPCO ou porteur d'une cardiopathie (59). Une étude récente publiée par Dres et col. a montré que si la majorité des WiPO était associée à une dysfonction diaphragmatique, environ 17% survenait alors que la contraction diaphragmatique était préservée (60). Finalement, parmi tous les indices diaphragmatiques mesurés dans notre étude, seul le RSBI était différent selon l'issue du sevrage. Le RSBI calculé à T2 était de 97±36 c/min/L chez les patients présentant un échec de sevrage, contre 64±32 c/min/L chez ceux avec un sevrage réussi (p=0.007). Le RSBI était l'indice le plus précoce et avec la meilleure performance pour prédire l'échec de sevrage avec une AUC à 0.77 avec une valeur seuil à 106 c/min/L, identique à celles retrouvées dans la littérature (61).

### 5.5. Facteurs influençant le strain diaphragmatique

En analyse multivariée, nous n'avons pas retrouvé de facteurs associés à une altération du $LS_{di}$. La durée de ventilation mécanique semble avoir un effet négatif, mais non significatif, sur le strain puisque chaque jour passé sous ventilation mécanique entraine une diminution du $LS_{di}$ ($β$= -0.24 [-0.50-0.03] ; p=0.079). Ce résultat fait écho au concept de VIDD décrit par Goligher et col. et qui a montré que la durée de ventilation mécanique était associée à l'atrophie du diaphragme et à une augmentation de la morbi-mortalité (13,62). A contrario, le niveau d'aide inspiratoire avant le début de l'ESV n'avait aucun impact sur la valeur du $LS_{di}$ mesuré à T2 ($β$= 0.48 [-1.02-1.97] ; p=0.666). Ce résultat est intéressant car il pourrait suggérer que le niveau d'assistance délivré par le ventilateur n'influence pas la fonction diaphragmatique et donc, la réussite du sevrage. D'ailleurs, la valeur de l'aide inspiratoire ne fait pas partie des critères proposés par Boles et col. pour déterminer les patients éligibles à la réalisation d'une ESV (46). Le niveau d'aide inspiratoire ne doit pas être pris en compte pour la réalisation d'une ESV, afin de ne pas augmenter la durée de ventilation mécanique et, par conséquence, le risque de VIDD.
**5.6. Limites de l'étude**

Notre étude présente plusieurs limites qu'il convient de discuter. Premièrement, les mesures échographiques (LS<sub>di</sub>, LSR<sub>di</sub> et TF<sub>di</sub>) ont été réalisées uniquement sur l'hémi-diaphragme droit. En effet, le diaphragme est facilement visualisé au contact du foie alors que l'étude de l'hémi-diaphragme gauche est souvent plus difficile et moins reproductible (23,63). Concernant la fonction diaphragmatique, Boussuges et col. ont montré que la contraction du diaphragme (évaluée par l'EX<sub>di</sub>) était similaire entre les deux hémi-diaphragmes chez le sujet sain (64). Chez le patient de réanimation, la VIDD est habituellement responsable d'une atrophie bilatérale du diaphragme (39). Cependant, en cas de paralysie diaphragmatique unilatérale, il est possible que nos mesures ne reflètent pas la fonction diaphragmatique globale.

Deuxièmement, nous n'avons pas mesuré la P<sub>di</sub> ou l'EA<sub>di</sub>, qui sont pourtant les indices de référence pour évaluer la fonction diaphragmatique. Ces indices nécessitent la pose d'une sonde œsophagienne spécifique (sonde à double ballonnet et cathéter capturant le signal électrique du diaphragme, respectivement). A la place, nous avons souhaité évaluer l'effort diaphragmatique par une méthode non-invasive en calculant la P<sub>mus</sub> dérivée de la P<sub>occ</sub>. Cette méthode à l'avantage d'être non-invasive et réalisable sur tous les ventilateurs de réanimation. Deux études ont montré que les corrélations entre la P<sub>mus</sub> et le produit temps-pression œsophagien ou le *work of breathing* (deux autres indices de référence quantifiant l'effort respiratoire du patient) étaient excellentes (20,65).

Troisièmement, le logiciel utilisé pour le *speckle-tracking* a été spécifiquement conçu pour l'analyse du strain myocardique. Il a été nécessaire de procéder à quelques adaptations pour que le *speckle-tracking* fonctionne sur le diaphragme. Le logiciel a parfois rencontré des difficultés pour suivre avec précision le déplacement des « kernels ». Ceci peut être expliqué par (i) une différence d'échogénicité entre le muscle diaphragmatique et le myocarde, (ii) un frame rate trop faible et (iii) l'impossibilité de suivre le diaphragme durant tout le cycle respiratoire en raison d'une respiration ample et rapide (66). Ces difficultés ont été à l'origine de quelques mesures aberrantes, pour lesquelles le strain a été recalculé, pouvant être à l'origine d'un biais de mesure. Cependant, il est rassurant de constater que les reproductibilités intra- et inter-observateur du LS<sub>di</sub> et du LSR<sub>di</sub> mesurées dans notre étude et dans la littérature sont excellentes (30,33). Pour limiter ce biais, nous avons décidé d'utiliser la moyenne du LS<sub>di</sub> et du LSR<sub>di</sub> obtenues sur trois cycles respiratoires.
**5.6. Limites de l'étude**

Notre étude présente plusieurs limites qu'il convient de discuter. Premièrement, les mesures échographiques (LS<sub>di</sub>, LSR<sub>di</sub> et TF<sub>di</sub>) ont été réalisées uniquement sur l'hémi-diaphragme droit. En effet, le diaphragme est facilement visualisé au contact du foie alors que l'étude de l'hémi-diaphragme gauche est souvent plus difficile et moins reproductible (23,63). Concernant la fonction diaphragmatique, Boussuges et col. ont montré que la contraction du diaphragme (évaluée par l'EX<sub>di</sub>) était similaire entre les deux hémi-diaphragmes chez le sujet sain (64). Chez le patient de réanimation, la VIDD est habituellement responsable d'une atrophie bilatérale du diaphragme (39). Cependant, en cas de paralysie diaphragmatique unilatérale, il est possible que nos mesures ne reflètent pas la fonction diaphragmatique globale.

Deuxièmement, nous n'avons pas mesuré la P<sub>di</sub> ou l'EA<sub>di</sub>, qui sont pourtant les indices de référence pour évaluer la fonction diaphragmatique. Ces indices nécessitent la pose d'une sonde œsophagienne spécifique (sonde à double ballonnet et cathéter capturant le signal électrique du diaphragme, respectivement). A la place, nous avons souhaité évaluer l'effort diaphragmatique par une méthode non-invasive en calculant la P<sub>mus</sub> dérivée de la P<sub>occ</sub>. Cette méthode à l'avantage d'être non-invasive et réalisable sur tous les ventilateurs de réanimation. Deux études ont montré que les corrélations entre la P<sub>mus</sub> et le produit temps-pression œsophagien ou le *work of breathing* (deux autres indices de référence quantifiant l'effort respiratoire du patient) étaient excellentes (20,65).

Troisièmement, le logiciel utilisé pour le *speckle-tracking* a été spécifiquement conçu pour l'analyse du strain myocardique. Il a été nécessaire de procéder à quelques adaptations pour que le *speckle-tracking* fonctionne sur le diaphragme. Le logiciel a parfois rencontré des difficultés pour suivre avec précision le déplacement des « kernels ». Ceci peut être expliqué par (i) une différence d'échogénicité entre le muscle diaphragmatique et le myocarde, (ii) un frame rate trop faible et (iii) l'impossibilité de suivre le diaphragme durant tout le cycle respiratoire en raison d'une respiration ample et rapide (66). Ces difficultés ont été à l'origine de quelques mesures aberrantes, pour lesquelles le strain a été recalculé, pouvant être à l'origine d'un biais de mesure. Cependant, il est rassurant de constater que les reproductibilités intra- et inter-observateur du LS<sub>di</sub> et du LSR<sub>di</sub> mesurées dans notre étude et dans la littérature sont excellentes (30,33). Pour limiter ce biais, nous avons décidé d'utiliser la moyenne du LS<sub>di</sub> et du LSR<sub>di</sub> obtenues sur trois cycles respiratoires.
## 6. Conclusion

Le strain diaphragmatique, évalué par *speckle tracking*, est un marqueur fiable et reproductible de l'effort diaphragmatique durant une ESV. Notre étude a montré que l'augmentation de la contraction du diaphragme, induite par la baisse de l'aide inspiratoire, entrainait une augmentation précoce et significative du $LS_{di}$ et du $LSR_{di}$. Malgré une faible corrélation avec la $P_{mus}$, le $LS_{di}$ semble être un marqueur utile pour détecter un effort respiratoire intense. Ces résultats plaident pour l'utilisation du strain diaphragmatique comme outil complémentaire à l'évaluation de la mécanique respiratoire chez les patients en cours de sevrage. De nouvelles études, avec un effectif plus large, sont nécessaires pour déterminer si le strain diaphragmatique pourrait aider à prédire la survenue d'une dysfonction diaphragmatique ou l'échec du sevrage ventilatoire.
# 6. Conclusion

Le strain diaphragmatique, évalué par *speckle tracking*, est un marqueur fiable et reproductible de l'effort diaphragmatique durant une ESV. Notre étude a montré que l'augmentation de la contraction du diaphragme, induite par la baisse de l'aide inspiratoire, entrainait une augmentation précoce et significative du $LS_{di}$ et du $LSR_{di}$. Malgré une faible corrélation avec la $P_{mus}$, le $LS_{di}$ semble être un marqueur utile pour détecter un effort respiratoire intense. Ces résultats plaident pour l'utilisation du strain diaphragmatique comme outil complémentaire à l'évaluation de la mécanique respiratoire chez les patients en cours de sevrage. De nouvelles études, avec un effectif plus large, sont nécessaires pour déterminer si le strain diaphragmatique pourrait aider à prédire la survenue d'une dysfonction diaphragmatique ou l'échec du sevrage ventilatoire.
## REFERENCES

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42. Thille AW, Richard JCM, Brochard L. Décision d'extubation programmée en réanimation. Réanimation. 2014 Jan 1;23(1):25-36.

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45. Liang G, Liu T, Zeng Y, Shi Y, Yang W, Yang Y, et al. Characteristics of Subjects Who Failed a 120-Minute Spontaneous Breathing Trial. Respir Care. 2018 Apr;63(4):388-94.

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47. Thille AW, Harrois A, Schortgen F, Brun-Buisson C, Brochard L. Outcomes of extubation failure in medical intensive care unit patients. Crit Care Med. 2011 Dec;39(12):2612-8.

48. Thille AW, Cortés-Puch I, Esteban A. Weaning from the ventilator and extubation in ICU. Curr Opin Crit Care. 2013 Feb;19(1):57-64.

49. Carteaux G, Mancebo J, Mercat A, Dellamonica J, Richard JCM, Aguirre-Bermeo H, et al. Bedside adjustment of proportional assist ventilation to target a predefined range of respiratory effort. Crit Care Med. 2013 Sep;41(9):2125-32.

50. Mancebo J, Isabey D, Lorino H, Lofaso F, Lemaire F, Brochard L. Comparative effects of pressure support ventilation and intermittent positive pressure breathing (IPPB) in non-intubated healthy subjects. Eur Respir J. 1995 Nov;8(11):1901-9.

51. Pozzi M, Rezoagli E, Bronco A, Rabboni F, Grasselli G, Foti G, et al. Accessory and Expiratory Muscles Activation During Spontaneous Breathing Trial: A Physiological Study by Surface Electromyography. Front Med. 2022;9:814219.

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54. Fossé Q, Dres M. Dysfonction diaphragmatique en réanimation : physiopathologie, diagnostic et prise en charge. Médecine Intensive Réanimation. 2020 Dec 24;29(4):265-78.

55. Sanfilippo F, Corredor C, Fletcher N, Tritapepe L, Lorini FL, Arcadipane A, et al. Left ventricular systolic function evaluated by strain echocardiography and relationship with mortality in patients with severe sepsis or septic shock: a systematic review and meta-analysis. Crit Care Lond Engl. 2018 Aug 4;22(1):183.

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59. Liu J, Shen F, Teboul JL, Anguel N, Beurton A, Bezaz N, et al. Cardiac dysfunction induced by weaning from mechanical ventilation: incidence, risk factors, and effects of fluid removal. Crit Care Lond Engl. 2016 Nov 12;20(1):369.

60. Dres M, Rozenberg E, Morawiec E, Mayaux J, Delemazure J, Similowski T, et al. Diaphragm dysfunction, lung aeration loss and weaning-induced pulmonary oedema in difficult-to-wean patients. Ann Intensive Care. 2021 Jun 28;11(1):99.

61. Karthika M, Al Enezi FA, Pillai LV, Arabi YM. Rapid shallow breathing index. Ann Thorac Med. 2016;11(3):167-76.

62. Dres M, Demoule A. Diaphragm dysfunction during weaning from mechanical ventilation: an underestimated phenomenon with clinical implications. Crit Care Lond Engl. 2018 Mar 20;22(1):73.

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66. Huang D, Song F, Luo B, Wang S, Qin T, Lin Z, et al. Using automatic speckle tracking imaging to measure diaphragm excursion and predict the outcome of mechanical ventilation weaning. Crit Care Lond Engl. 2023 Jan 14;27(1):18.
# TALBEAUX, FIGURES ET ANNEXES

<table><caption>TABLEAU 1 : Caractéristiques de la population à l'inclusion</caption><thead><tr><th>Variables</th><th>Médiane [IQR]<br>n (%)</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Démographie</strong></td><td></td></tr><tr><td>Age (ans)</td><td>63 [56-70]</td></tr><tr><td>IMC (kg/m²)</td><td>25.9 [21.7-30.0]</td></tr><tr><td><strong>Score de gravité</strong></td><td></td></tr><tr><td>SAPS-2</td><td>65 [52-76]</td></tr><tr><td>SOFA</td><td>9 [8-11]</td></tr><tr><td><strong>Hémodynamique</strong></td><td></td></tr><tr><td>FC (b/min)</td><td>90 [81-101]</td></tr><tr><td>PAs (mmHg)</td><td>132 [124-148]</td></tr><tr><td>PAd (mmHg)</td><td>65 [58-73]</td></tr><tr><td><strong>Ventilation</strong></td><td></td></tr><tr><td>Durée intubation</td><td>10 [6-16]</td></tr><tr><td>F<sub>i</sub>O<sub>2</sub> (%)</td><td>30 [25-30]</td></tr><tr><td>Ai (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>7 [7-8]</td></tr><tr><td>PEP (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>5 [5-5]</td></tr><tr><td>Ai + PEP (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>12 [12-13]</td></tr><tr><td><strong>Echanges gazeux</strong></td><td></td></tr><tr><td>P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>/F<sub>i</sub>O<sub>2</sub> (mmHg)</td><td>330 [243-358]</td></tr><tr><td>P<sub>a</sub>CO<sub>2</sub> (mmHg)</td><td>35 [31-38]</td></tr><tr><td>pH</td><td>7.45 [7.42-7.47]</td></tr><tr><td><strong>Comorbidités</strong></td><td></td></tr><tr><td>Hypertension artérielle chronique</td><td>15 (45)</td></tr><tr><td>Cardiopathie chronique</td><td>10 (30)</td></tr><tr><td>BPCO</td><td>5 (15)</td></tr><tr><td>Accident vasculaire cérébral</td><td>2 (6)</td></tr></tbody></table>

Ai : aide inspiratoire, FC : fréquence cardiaque, F<sub>i</sub>O<sub>2</sub> : fraction inspirée en oxygène IMC : indice de masse corporelle, PAd : pression artérielle diastolique, PAs : pression artérielle systolique, PaO<sub>2</sub> : pression partielle en oxygène dans le sang artériel, PEP : pression expiratoire positive, SAPS : Simplified Acute Physiology Score, SOFA : Sepsis-related Organ Failure Assessment
# TALBEAUX, FIGURES ET ANNEXES

<table><caption>TABLEAU 1 : Caractéristiques de la population à l'inclusion</caption><thead><tr><th>Variables</th><th>Médiane [IQR]<br>n (%)</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Démographie</strong></td><td></td></tr><tr><td>Age (ans)</td><td>63 [56-70]</td></tr><tr><td>IMC (kg/m²)</td><td>25.9 [21.7-30.0]</td></tr><tr><td><strong>Score de gravité</strong></td><td></td></tr><tr><td>SAPS-2</td><td>65 [52-76]</td></tr><tr><td>SOFA</td><td>9 [8-11]</td></tr><tr><td><strong>Hémodynamique</strong></td><td></td></tr><tr><td>FC (b/min)</td><td>90 [81-101]</td></tr><tr><td>PAs (mmHg)</td><td>132 [124-148]</td></tr><tr><td>PAd (mmHg)</td><td>65 [58-73]</td></tr><tr><td><strong>Ventilation</strong></td><td></td></tr><tr><td>Durée intubation</td><td>10 [6-16]</td></tr><tr><td>F<sub>i</sub>O<sub>2</sub> (%)</td><td>30 [25-30]</td></tr><tr><td>Ai (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>7 [7-8]</td></tr><tr><td>PEP (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>5 [5-5]</td></tr><tr><td>Ai + PEP (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>12 [12-13]</td></tr><tr><td><strong>Echanges gazeux</strong></td><td></td></tr><tr><td>P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>/F<sub>i</sub>O<sub>2</sub> (mmHg)</td><td>330 [243-358]</td></tr><tr><td>P<sub>a</sub>CO<sub>2</sub> (mmHg)</td><td>35 [31-38]</td></tr><tr><td>pH</td><td>7.45 [7.42-7.47]</td></tr><tr><td><strong>Comorbidités</strong></td><td></td></tr><tr><td>Hypertension artérielle chronique</td><td>15 (45)</td></tr><tr><td>Cardiopathie chronique</td><td>10 (30)</td></tr><tr><td>BPCO</td><td>5 (15)</td></tr><tr><td>Accident vasculaire cérébral</td><td>2 (6)</td></tr></tbody></table>

Ai : aide inspiratoire, FC : fréquence cardiaque, F<sub>i</sub>O<sub>2</sub> : fraction inspirée en oxygène IMC : indice de masse corporelle, PAd : pression artérielle diastolique, PAs : pression artérielle systolique, PaO<sub>2</sub> : pression partielle en oxygène dans le sang artériel, PEP : pression expiratoire positive, SAPS : *Simplified Acute Physiology Score*, SOFA : *Sepsis-related Organ Failure Assessment*
<table><caption>TABLEAU 2 : Evolution de l'effort diaphragmatique au cours de l'épreuve de sevrage ventilatoire</caption><thead><tr><th rowspan="2">Paramètres</th><th rowspan="2">Baseline</th><th rowspan="2">T2</th><th rowspan="2">T15</th><th rowspan="2">T30</th><th colspan="2">P value</th></tr><tr><th>Baseline vs. T2</th><th>T2 vs. T15 vs. T30</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Effort diaphragmatique</strong></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>LS<sub>di</sub> (%)</td><td>13.1 ± 7.1</td><td>17.8 ± 9.8</td><td>16.2 ± 9.4</td><td>14.7 ± 8.4</td><td>&lt;.001</td><td>.002</td></tr><tr><td>LSR<sub>di</sub> (s<sup>-1</sup>)</td><td>0.48 ± 0.23</td><td>0.60 ± 0.34</td><td>0.65 ± 0.41</td><td>0.65 ± 0.90</td><td>.008</td><td>.035</td></tr><tr><td>P<sub>mus</sub> (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>7.0 ± 5.2</td><td>10.8 ± 5.0</td><td>11.1 ± 4.9</td><td>11.6 ± 5.5</td><td>&lt;.001</td><td>.017</td></tr><tr><td>P<sub>0.1</sub> (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>1.5 ± 1.0</td><td>1.9 ± 1.7</td><td>1.9 ± 1.9</td><td>2.1 ± 2.0</td><td>.047</td><td>.031</td></tr><tr><td>TF<sub>di</sub> (%)</td><td>34 ± 15</td><td>37 ± 25</td><td>33 ± 19</td><td>35 ± 22</td><td>.634</td><td>.755</td></tr><tr><td><strong>Ventilation</strong></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>V<sub>Te</sub> (mL)</td><td>464 ± 183</td><td>421 ± 196</td><td>434 ± 170</td><td>419 ± 168</td><td>&lt;.001</td><td>.624</td></tr><tr><td>FR (c/min)</td><td>23 ± 5</td><td>26 ± 7</td><td>26 ± 8</td><td>27 ± 8</td><td>&lt;.001</td><td>.259</td></tr><tr><td>VM (L/min)</td><td>10.2 ± 3.0</td><td>10.4 ± 4.1</td><td>10.8 ± 3.9</td><td>10.3 ± 3.8</td><td>.574</td><td>.554</td></tr><tr><td>RSBI (c/min/L)</td><td>57 ± 24</td><td>74 ± 36</td><td>71 ± 36</td><td>72 ± 33</td><td>&lt;.001</td><td>.130</td></tr><tr><td><strong>Echanges gazeux</strong></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>S<sub>p</sub>O<sub>2</sub> (%)</td><td>97 ± 2</td><td>96 ± 3</td><td>96 ± 3</td><td>94 ± 11</td><td>.006</td><td>.607</td></tr><tr><td>S<sub>p</sub>O<sub>2</sub>/F<sub>i</sub>O<sub>2</sub> (%)</td><td>350 ± 70</td><td>346 ± 69</td><td>343 ± 69</td><td>335 ± 78</td><td>.005</td><td>.527</td></tr><tr><td>E<sub>t</sub>CO<sub>2</sub> (mmHg)</td><td>29 ± 5</td><td>30 ± 6</td><td>30 ± 6</td><td>30 ± 7</td><td>.003</td><td>.767</td></tr><tr><td><strong>Evaluation de la dyspnée</strong></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>EVA respiratoire</td><td>4.2 ± 2.2</td><td>4.9 ± 2.0</td><td>4.5 ± 1.8</td><td>4.9 ± 2.4</td><td>.017</td><td>.467</td></tr><tr><td>RDOS</td><td>1.9 ± 1.5</td><td>2.4 ± 1.9</td><td>2.5 ± 2.0</td><td>2.6 ± 2.0</td><td>&lt;.001</td><td>.101</td></tr><tr><td>RASS</td><td>-0.2 ± 0.9</td><td>0.0 ± 0.8</td><td>0.1 ± 0.9</td><td>0.1 ± 0.8</td><td>.004</td><td>.307</td></tr></tbody></table>

E<sub>t</sub>CO<sub>2</sub> : fraction expirée en dioxyde de carbone, EVA : échelle visuelle analogique, F<sub>i</sub>O<sub>2</sub> : fraction inspirée en oxygène, FR : fréquence respiratoire, LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, LSR<sub>di</sub> : strain rate longitudinal diaphragmatique, P<sub>0.1</sub> : pression d'occlusion des 100 millisecondes, P<sub>mus</sub> : pression musculaire respiratoire, RASS : échelle d'agitation-sédation de Richmond, RDOS : respiratory distress observation scale, RSBI : rapid shallow breathing index, S<sub>p</sub>O<sub>2</sub> : saturation périphérique en oxygène, TF<sub>di</sub> : fraction d'épaississement du diaphragme, V<sub>Te</sub> : volume courant expiré, VM : ventilation minute.

Mesure des paramètres avant (baseline) puis 2, 15 et 30 minutes (T2, T15 et T30) après le début de l'ESV. Résultats exprimés en moyenne ± déviation standard.
<table><caption>TABLEAU 2 : Evolution de l'effort diaphragmatique au cours de l'épreuve de sevrage ventilatoire</caption><thead><tr><th rowspan="2">Paramètres</th><th rowspan="2">Baseline</th><th rowspan="2">T2</th><th rowspan="2">T15</th><th rowspan="2">T30</th><th colspan="2">P value</th></tr><tr><th>Baseline vs. T2</th><th>T2 vs. T15 vs. T30</th></tr></thead><tbody><tr><td><strong>Effort diaphragmatique</strong></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>LS<sub>di</sub> (%)</td><td>13.1 ± 7.1</td><td>17.8 ± 9.8</td><td>16.2 ± 9.4</td><td>14.7 ± 8.4</td><td>&lt;.001</td><td>.002</td></tr><tr><td>LSR<sub>di</sub> (s<sup>-1</sup>)</td><td>0.48 ± 0.23</td><td>0.60 ± 0.34</td><td>0.65 ± 0.41</td><td>0.65 ± 0.90</td><td>.008</td><td>.035</td></tr><tr><td>P<sub>mus</sub> (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>7.0 ± 5.2</td><td>10.8 ± 5.0</td><td>11.1 ± 4.9</td><td>11.6 ± 5.5</td><td>&lt;.001</td><td>.017</td></tr><tr><td>P<sub>0.1</sub> (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>1.5 ± 1.0</td><td>1.9 ± 1.7</td><td>1.9 ± 1.9</td><td>2.1 ± 2.0</td><td>.047</td><td>.031</td></tr><tr><td>TF<sub>di</sub> (%)</td><td>34 ± 15</td><td>37 ± 25</td><td>33 ± 19</td><td>35 ± 22</td><td>.634</td><td>.755</td></tr><tr><td><strong>Ventilation</strong></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>V<sub>Te</sub> (mL)</td><td>464 ± 183</td><td>421 ± 196</td><td>434 ± 170</td><td>419 ± 168</td><td>&lt;.001</td><td>.624</td></tr><tr><td>FR (c/min)</td><td>23 ± 5</td><td>26 ± 7</td><td>26 ± 8</td><td>27 ± 8</td><td>&lt;.001</td><td>.259</td></tr><tr><td>VM (L/min)</td><td>10.2 ± 3.0</td><td>10.4 ± 4.1</td><td>10.8 ± 3.9</td><td>10.3 ± 3.8</td><td>.574</td><td>.554</td></tr><tr><td>RSBI (c/min/L)</td><td>57 ± 24</td><td>74 ± 36</td><td>71 ± 36</td><td>72 ± 33</td><td>&lt;.001</td><td>.130</td></tr><tr><td><strong>Echanges gazeux</strong></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>S<sub>p</sub>O<sub>2</sub> (%)</td><td>97 ± 2</td><td>96 ± 3</td><td>96 ± 3</td><td>94 ± 11</td><td>.006</td><td>.607</td></tr><tr><td>S<sub>p</sub>O<sub>2</sub>/F<sub>i</sub>O<sub>2</sub> (%)</td><td>350 ± 70</td><td>346 ± 69</td><td>343 ± 69</td><td>335 ± 78</td><td>.005</td><td>.527</td></tr><tr><td>E<sub>t</sub>CO<sub>2</sub> (mmHg)</td><td>29 ± 5</td><td>30 ± 6</td><td>30 ± 6</td><td>30 ± 7</td><td>.003</td><td>.767</td></tr><tr><td><strong>Evaluation de la dyspnée</strong></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>EVA respiratoire</td><td>4.2 ± 2.2</td><td>4.9 ± 2.0</td><td>4.5 ± 1.8</td><td>4.9 ± 2.4</td><td>.017</td><td>.467</td></tr><tr><td>RDOS</td><td>1.9 ± 1.5</td><td>2.4 ± 1.9</td><td>2.5 ± 2.0</td><td>2.6 ± 2.0</td><td>&lt;.001</td><td>.101</td></tr><tr><td>RASS</td><td>-0.2 ± 0.9</td><td>0.0 ± 0.8</td><td>0.1 ± 0.9</td><td>0.1 ± 0.8</td><td>.004</td><td>.307</td></tr></tbody></table>

E<sub>t</sub>CO<sub>2</sub> : fraction expirée en dioxyde de carbone, EVA : échelle visuelle analogique, F<sub>i</sub>O<sub>2</sub> : fraction inspirée en oxygène, FR : fréquence respiratoire, LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, LSR<sub>di</sub> : strain rate longitudinal diaphragmatique, P<sub>0.1</sub> : pression d'occlusion des 100 millisecondes, P<sub>mus</sub> : pression musculaire respiratoire, RASS : échelle d'agitation-sédation de Richmond, RDOS : respiratory distress observation scale, RSBI : rapid shallow breathing index, S<sub>p</sub>O<sub>2</sub> : saturation périphérique en oxygène, TF<sub>di</sub> : fraction d'épaississement du diaphragme, V<sub>Te</sub> : volume courant expiré, VM : ventilation minute.

Mesure des paramètres avant (baseline) puis 2, 15 et 30 minutes (T2, T15 et T30) après le début de l'ESV. Résultats exprimés en moyenne ± déviation standard.
<table><caption>TABLEAU 3 : Indices diaphragmatiques selon l'intensité de l'effort respiratoire, la présence d'une dysfonction diaphragmatique et l'échec du sevrage ventilatoire</caption><thead><tr><th>Paramètres</th><th>LS<sub>di</sub> (%)</th><th>LSR<sub>di</sub> (s<sup>-1</sup>)</th><th>P<sub>mus</sub> (cmH<sub>2</sub>O)</th><th>P<sub>0.1</sub> (cmH<sub>2</sub>O)</th><th>TF<sub>di</sub> (%)</th><th>RSBI (c/min/L)</th></tr></thead><tbody><tr><td colspan="7"><strong>Effort respiratoire intense</strong></td></tr><tr><td>Non (n=34)</td><td>15.5 ± 8.1</td><td>0.54 ± 0.27</td><td>9.2 ± 2.8</td><td>1.5 ± 1.2</td><td>35 ± 24</td><td>77 ± 36</td></tr><tr><td>Oui (n=6)</td><td>30.6 ± 9.0</td><td>0.97 ± 0.44</td><td>19.8 ± 5.7</td><td>4.2 ± 2.4</td><td>52 ± 33</td><td>55 ± 34</td></tr><tr><td>p</td><td>&lt;.001</td><td>.002</td><td>&lt;.001</td><td>.002</td><td>.168</td><td>.171</td></tr><tr><td colspan="7"><strong>Dysfonction diaphragmatique</strong></td></tr><tr><td>Non (n=32)</td><td>19.1 ± 10.3</td><td>0.63 ± 0.33</td><td>11.2 ± 5.4</td><td>2.2 ± 1.8</td><td>43 ± 26</td><td>69 ± 33</td></tr><tr><td>Oui (n=8)</td><td>12.8 ± 5.9</td><td>0.52 ± 0.36</td><td>9.3 ± 2.7</td><td>1.0 ± 0.9</td><td>16 ± 4</td><td>94 ± 42</td></tr><tr><td>p</td><td>.108</td><td>.281</td><td>.531</td><td>.022</td><td>&lt;.001</td><td>.075</td></tr><tr><td colspan="7"><strong>Echec de sevrage ventilatoire</strong></td></tr><tr><td>Non (n=28)</td><td>19.4 ± 10.3</td><td>0.61 ± 0.32</td><td>11.0 ± 5.7</td><td>2.1 ± 1.9</td><td>40 ± 29</td><td>64 ± 32</td></tr><tr><td>Oui (n=12)</td><td>14.0 ± 7.8</td><td>0.59 ± 0.39</td><td>10.3 ± 3.0</td><td>1.7 ± 1.2</td><td>32 ± 14</td><td>97 ± 36</td></tr><tr><td>p</td><td>.113</td><td>.959</td><td>.994</td><td>.971</td><td>.743</td><td>.007</td></tr></tbody></table>

LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, LSR<sub>di</sub> : strain rate longitudinal diaphragmatique, P<sub>0.1</sub> : pression d'occlusion des 100 millisecondes, P<sub>mus</sub> : pression musculaire respiratoire, RSBI : *rapid shallow breathing index*, TF<sub>di</sub> : fraction d'épaississement du diaphragme
<table><caption>TABLEAU 3 : Indices diaphragmatiques selon l'intensité de l'effort respiratoire, la présence d'une dysfonction diaphragmatique et l'échec du sevrage ventilatoire</caption><thead><tr><th>Paramètres</th><th>LS<sub>di</sub> (%)</th><th>LSR<sub>di</sub> (s<sup>-1</sup>)</th><th>P<sub>mus</sub> (cmH<sub>2</sub>O)</th><th>P<sub>0.1</sub> (cmH<sub>2</sub>O)</th><th>TF<sub>di</sub> (%)</th><th>RSBI (c/min/L)</th></tr></thead><tbody><tr><td colspan="7"><strong>Effort respiratoire intense</strong></td></tr><tr><td>Non (n=34)</td><td>15.5 ± 8.1</td><td>0.54 ± 0.27</td><td>9.2 ± 2.8</td><td>1.5 ± 1.2</td><td>35 ± 24</td><td>77 ± 36</td></tr><tr><td>Oui (n=6)</td><td>30.6 ± 9.0</td><td>0.97 ± 0.44</td><td>19.8 ± 5.7</td><td>4.2 ± 2.4</td><td>52 ± 33</td><td>55 ± 34</td></tr><tr><td>p</td><td>&lt;.001</td><td>.002</td><td>&lt;.001</td><td>.002</td><td>.168</td><td>.171</td></tr><tr><td colspan="7"><strong>Dysfonction diaphragmatique</strong></td></tr><tr><td>Non (n=32)</td><td>19.1 ± 10.3</td><td>0.63 ± 0.33</td><td>11.2 ± 5.4</td><td>2.2 ± 1.8</td><td>43 ± 26</td><td>69 ± 33</td></tr><tr><td>Oui (n=8)</td><td>12.8 ± 5.9</td><td>0.52 ± 0.36</td><td>9.3 ± 2.7</td><td>1.0 ± 0.9</td><td>16 ± 4</td><td>94 ± 42</td></tr><tr><td>p</td><td>.108</td><td>.281</td><td>.531</td><td>.022</td><td>&lt;.001</td><td>.075</td></tr><tr><td colspan="7"><strong>Echec de sevrage ventilatoire</strong></td></tr><tr><td>Non (n=28)</td><td>19.4 ± 10.3</td><td>0.61 ± 0.32</td><td>11.0 ± 5.7</td><td>2.1 ± 1.9</td><td>40 ± 29</td><td>64 ± 32</td></tr><tr><td>Oui (n=12)</td><td>14.0 ± 7.8</td><td>0.59 ± 0.39</td><td>10.3 ± 3.0</td><td>1.7 ± 1.2</td><td>32 ± 14</td><td>97 ± 36</td></tr><tr><td>p</td><td>.113</td><td>.959</td><td>.994</td><td>.971</td><td>.743</td><td>.007</td></tr></tbody></table>

LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, LSR<sub>di</sub> : strain rate longitudinal diaphragmatique, P<sub>0.1</sub> : pression d'occlusion des 100 millisecondes, P<sub>mus</sub> : pression musculaire respiratoire, RSBI : *rapid shallow breathing index*, TF<sub>di</sub> : fraction d'épaississement du diaphragme
<table><caption>TABLEAU 4 : Performance des indices diaphragmatiques pour prédire un effort respiratoire intense, une dysfonction diaphragmatique et un échec du sevrage ventilatoire</caption><thead><tr><th>Paramètres</th><th>AUC [IC 95%]</th><th>Seuil optimal</th><th>Se (%)</th><th>Sp (%)</th></tr></thead><tbody><tr><td colspan="5"><strong>Effort respiratoire intense</strong></td></tr><tr><td>LS<sub>di</sub></td><td>0.91 [0.81-1.00]</td><td>21</td><td>100</td><td>76</td></tr><tr><td>LSR<sub>di</sub></td><td>0.80 [0.57-1.00]</td><td>0.62</td><td>83</td><td>71</td></tr><tr><td>P<sub>mus</sub></td><td>-</td><td>-</td><td>-</td><td>-</td></tr><tr><td>P<sub>0.1</sub></td><td>0.88 [0.73-1.00]</td><td>2.65</td><td>83</td><td>79</td></tr><tr><td>TF<sub>di</sub></td><td>0.68 [0.44-0.92]</td><td>0.53</td><td>50</td><td>91</td></tr><tr><td>RSBI</td><td>0.67 [0.41-0.93]</td><td>49</td><td>67</td><td>82</td></tr><tr><td colspan="5"><strong>Dysfonction diaphragmatique</strong></td></tr><tr><td>LS<sub>di</sub></td><td>0.50 [0.32-0.69]</td><td>19</td><td>88</td><td>31</td></tr><tr><td>LSR<sub>di</sub></td><td>0.52 [0.32-0.73]</td><td>0.15</td><td>100</td><td>25</td></tr><tr><td>P<sub>mus</sub></td><td>0.57 [0.37-0.78]</td><td>14.0</td><td>100</td><td>28</td></tr><tr><td>P<sub>0.1</sub></td><td>0.76 [0.60-0.93]</td><td>0.65</td><td>75</td><td>72</td></tr><tr><td>TF<sub>di</sub></td><td>-</td><td>-</td><td>-</td><td>-</td></tr><tr><td>RSBI</td><td>0.70 [0.49-0.90]</td><td>69</td><td>88</td><td>59</td></tr><tr><td colspan="5"><strong>Echec de sevrage ventilatoire</strong></td></tr><tr><td>LS<sub>di</sub></td><td>0.64 [0.45-0.83]</td><td>21</td><td>83</td><td>39</td></tr><tr><td>LSR<sub>di</sub></td><td>0.51 [0.28-0.73]</td><td>0.26</td><td>33</td><td>93</td></tr><tr><td>P<sub>mus</sub></td><td>0.50 [0.31-0.69]</td><td>18.0</td><td>100</td><td>11</td></tr><tr><td>P<sub>0.1</sub></td><td>0.50 [0.33-0.68]</td><td>0.50</td><td>92</td><td>23</td></tr><tr><td>TF<sub>di</sub></td><td>0.53 [0.34-0.73]</td><td>23</td><td>42</td><td>75</td></tr><tr><td>RSBI</td><td>0.77 [0.61-0.93]</td><td>106</td><td>42</td><td>89</td></tr></tbody></table>

LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, LSR<sub>di</sub> : strain rate longitudinal diaphragmatique, P<sub>0.1</sub> : pression d'occlusion des 100 millisecondes, P<sub>mus</sub> : pression musculaire respiratoire, RSBI : *rapid shallow breathing index*, Se : sensibilité, Sp : spécificité, TF<sub>di</sub> : fraction d'épaississement du diaphragme
<table><caption>TABLEAU 4 : Performance des indices diaphragmatiques pour prédire un effort respiratoire intense, une dysfonction diaphragmatique et un échec du sevrage ventilatoire</caption><thead><tr><th>Paramètres</th><th>AUC [IC 95%]</th><th>Seuil optimal</th><th>Se (%)</th><th>Sp (%)</th></tr></thead><tbody><tr><td colspan="5"><strong>Effort respiratoire intense</strong></td></tr><tr><td>LS<sub>di</sub></td><td>0.91 [0.81-1.00]</td><td>21</td><td>100</td><td>76</td></tr><tr><td>LSR<sub>di</sub></td><td>0.80 [0.57-1.00]</td><td>0.62</td><td>83</td><td>71</td></tr><tr><td>P<sub>mus</sub></td><td>-</td><td>-</td><td>-</td><td>-</td></tr><tr><td>P<sub>0.1</sub></td><td>0.88 [0.73-1.00]</td><td>2.65</td><td>83</td><td>79</td></tr><tr><td>TF<sub>di</sub></td><td>0.68 [0.44-0.92]</td><td>0.53</td><td>50</td><td>91</td></tr><tr><td>RSBI</td><td>0.67 [0.41-0.93]</td><td>49</td><td>67</td><td>82</td></tr><tr><td colspan="5"><strong>Dysfonction diaphragmatique</strong></td></tr><tr><td>LS<sub>di</sub></td><td>0.50 [0.32-0.69]</td><td>19</td><td>88</td><td>31</td></tr><tr><td>LSR<sub>di</sub></td><td>0.52 [0.32-0.73]</td><td>0.15</td><td>100</td><td>25</td></tr><tr><td>P<sub>mus</sub></td><td>0.57 [0.37-0.78]</td><td>14.0</td><td>100</td><td>28</td></tr><tr><td>P<sub>0.1</sub></td><td>0.76 [0.60-0.93]</td><td>0.65</td><td>75</td><td>72</td></tr><tr><td>TF<sub>di</sub></td><td>-</td><td>-</td><td>-</td><td>-</td></tr><tr><td>RSBI</td><td>0.70 [0.49-0.90]</td><td>69</td><td>88</td><td>59</td></tr><tr><td colspan="5"><strong>Echec de sevrage ventilatoire</strong></td></tr><tr><td>LS<sub>di</sub></td><td>0.64 [0.45-0.83]</td><td>21</td><td>83</td><td>39</td></tr><tr><td>LSR<sub>di</sub></td><td>0.51 [0.28-0.73]</td><td>0.26</td><td>33</td><td>93</td></tr><tr><td>P<sub>mus</sub></td><td>0.50 [0.31-0.69]</td><td>18.0</td><td>100</td><td>11</td></tr><tr><td>P<sub>0.1</sub></td><td>0.50 [0.33-0.68]</td><td>0.50</td><td>92</td><td>23</td></tr><tr><td>TF<sub>di</sub></td><td>0.53 [0.34-0.73]</td><td>23</td><td>42</td><td>75</td></tr><tr><td>RSBI</td><td>0.77 [0.61-0.93]</td><td>106</td><td>42</td><td>89</td></tr></tbody></table>

LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, LSR<sub>di</sub> : strain rate longitudinal diaphragmatique, P<sub>0.1</sub> : pression d'occlusion des 100 millisecondes, P<sub>mus</sub> : pression musculaire respiratoire, RSBI : *rapid shallow breathing index*, Se : sensibilité, Sp : spécificité, TF<sub>di</sub> : fraction d'épaississement du diaphragme
<table><caption>TABLEAU 5 : Facteurs prédictifs du strain diaphragmatique</caption><thead><tr><th>Variables</th><th>Estimations [IC 95%]</th><th>Forest plot</th><th>P</th></tr></thead><tbody><tr><td>Durée VM</td><td>-0.24 [-0.50-0.03]</td><td></td><td>.079</td></tr><tr><td>Prise de poids</td><td>-0.21 [-0.56-0.15]</td><td></td><td>.236</td></tr><tr><td>IMC</td><td>-0.08 [-0.58-0.43]</td><td></td><td>.752</td></tr><tr><td>P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>/F<sub>i</sub>O<sub>2</sub></td><td>0.02 [-0.01-0.05]</td><td></td><td>.202</td></tr><tr><td>Age</td><td>0.06 [-0.14-0.25]</td><td></td><td>.601</td></tr><tr><td>Aide totale</td><td>0.48 [-1.02-1.97]</td><td></td><td>.666</td></tr></tbody></table>

<figure><img src="image_5.png" /></figure>

F<sub>i</sub>O<sub>2</sub> : fraction inspirée en oxygène, IMC : indice de masse corporelle, P<sub>a</sub>O<sub>2</sub> : pression partielle en oxygène, VM : ventilation mécanique
<table><caption>TABLEAU 5 : Facteurs prédictifs du strain diaphragmatique</caption><thead><tr><th>Variables</th><th>Estimations [IC 95%]</th><th>Forest plot</th><th>P</th></tr></thead><tbody><tr><td>Durée VM</td><td>-0.24 [-0.50-0.03]</td><td></td><td>.079</td></tr><tr><td>Prise de poids</td><td>-0.21 [-0.56-0.15]</td><td></td><td>.236</td></tr><tr><td>IMC</td><td>-0.08 [-0.58-0.43]</td><td></td><td>.752</td></tr><tr><td>P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>/F<sub>i</sub>O<sub>2</sub></td><td>0.02 [-0.01-0.05]</td><td></td><td>.202</td></tr><tr><td>Age</td><td>0.06 [-0.14-0.25]</td><td></td><td>.601</td></tr><tr><td>Aide totale</td><td>0.48 [-1.02-1.97]</td><td></td><td>.666</td></tr></tbody></table>

F<sub>i</sub>O<sub>2</sub> : fraction inspirée en oxygène, IMC : indice de masse corporelle, P<sub>a</sub>O<sub>2</sub> : pression partielle en oxygène, VM : ventilation mécanique
<table><caption>TABLEAU 6 : Reproductibilité inter et intra-observateur du strain et du strain rate</caption><thead><tr><th rowspan="2">Paramètres</th><th rowspan="2">ICC<br>(IC 95%)</th><th rowspan="2">CCC<br>(IC 95%)</th><th colspan="3">Coefficient de corrélation de Spearman</th><th colspan="2">Bland Altman</th></tr><tr><th>r [IC 95%]</th><th>P value</th><th>R<sup>2</sup></th><th>Biais</th><th>SD</th></tr></thead><tbody><tr><td colspan="8"><strong>Inter-observateur</strong></td></tr><tr><td>LS<sub>di</sub></td><td>0.83 [0.71-0.91]</td><td>0.79 [0.65-0.88]</td><td>0.85 [0.73-0.92]</td><td>&lt;.001</td><td>0.73</td><td>-2.00</td><td>3.75</td></tr><tr><td>LSR<sub>di</sub></td><td>0.69 [0.48-0.82]</td><td>0.69 [0.49-0.82]</td><td>0.84 [0.70-0.91]</td><td>&lt;.001</td><td>0.70</td><td>-0.02</td><td>0.21</td></tr><tr><td colspan="8"><strong>Intra-observateur</strong></td></tr><tr><td>LS<sub>di</sub></td><td>0.90 [0.83-0.95]</td><td>0.90 [0.81-0.94]</td><td>0.93 [0.86-0.93]</td><td>&lt;.001</td><td>0.86</td><td>0.88</td><td>2.90</td></tr><tr><td>LSR<sub>di</sub></td><td>0.87 [0.76-0.93]</td><td>0.86 [0.75-0.92]</td><td>0.90 [0.81-0.94]</td><td>&lt;.001</td><td>0.81</td><td>0.03</td><td>0.12</td></tr></tbody></table>

CCC : coefficient de concordance, IC : intervalle de confiance, ICC : coefficient de corrélation interclasse, LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, LSR<sub>di</sub> : strain rate longitudinal diaphragmatique, SD : déviation standard
<table><caption>TABLEAU 6 : Reproductibilité inter et intra-observateur du strain et du strain rate</caption><thead><tr><th rowspan="2">Paramètres</th><th rowspan="2">ICC<br>(IC 95%)</th><th rowspan="2">CCC<br>(IC 95%)</th><th colspan="3">Coefficient de corrélation de Spearman</th><th colspan="2">Bland Altman</th></tr><tr><th>r [IC 95%]</th><th>P value</th><th>R<sup>2</sup></th><th>Biais</th><th>SD</th></tr></thead><tbody><tr><td colspan="8"><strong>Inter-observateur</strong></td></tr><tr><td>LS<sub>di</sub></td><td>0.83 [0.71-0.91]</td><td>0.79 [0.65-0.88]</td><td>0.85 [0.73-0.92]</td><td>&lt;.001</td><td>0.73</td><td>-2.00</td><td>3.75</td></tr><tr><td>LSR<sub>di</sub></td><td>0.69 [0.48-0.82]</td><td>0.69 [0.49-0.82]</td><td>0.84 [0.70-0.91]</td><td>&lt;.001</td><td>0.70</td><td>-0.02</td><td>0.21</td></tr><tr><td colspan="8"><strong>Intra-observateur</strong></td></tr><tr><td>LS<sub>di</sub></td><td>0.90 [0.83-0.95]</td><td>0.90 [0.81-0.94]</td><td>0.93 [0.86-0.93]</td><td>&lt;.001</td><td>0.86</td><td>0.88</td><td>2.90</td></tr><tr><td>LSR<sub>di</sub></td><td>0.87 [0.76-0.93]</td><td>0.86 [0.75-0.92]</td><td>0.90 [0.81-0.94]</td><td>&lt;.001</td><td>0.81</td><td>0.03</td><td>0.12</td></tr></tbody></table>

CCC : coefficient de concordance, IC : intervalle de confiance, ICC : coefficient de corrélation interclasse, LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, LSR<sub>di</sub> : strain rate longitudinal diaphragmatique, SD : déviation standard
<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>FIGURE 1 : Diagramme de flux</figcaption></figure>

ESV : épreuve de ventilation spontanée

<footnote>* Données échographiques non traitées suite à un dysfonctionnement technique.</footnote>
<figure><img src="image_6.png" /><figcaption>FIGURE 1 : Diagramme de flux</figcaption></figure>

ESV : épreuve de ventilation spontanée

<footnote>* Données échographiques non traitées suite à un dysfonctionnement technique.</footnote>
<figure><img src="image_7.png" /><figcaption>**FIGURE 2** : Evolution de l'effort diaphragmatique au cours de l'épreuve de sevrage ventilatoire</figcaption></figure>

LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, LSR<sub>di</sub> : strain rate longitudinal diaphragmatique, P<sub>0,1</sub> : pression d'occlusion des 100 millisecondes, P<sub>mus</sub> : pression musculaire respiratoire, RSBI : *rapid shallow breathing index*, TF<sub>di</sub> : fraction d'épaississement du diaphragme.

* p<0.05, ** p<0.01, *** p<0.001, ns : non significatif
<figure><img src="image_7.png" /><figcaption>**FIGURE 2** : Evolution de l'effort diaphragmatique au cours de l'épreuve de sevrage ventilatoire</figcaption></figure>

LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, LSR<sub>di</sub> : strain rate longitudinal diaphragmatique, P<sub>0,1</sub> : pression d'occlusion des 100 millisecondes, P<sub>mus</sub> : pression musculaire respiratoire, RSBI : *rapid shallow breathing index*, TF<sub>di</sub> : fraction d'épaississement du diaphragme.

* p<0.05, ** p<0.01, *** p<0.001, ns : non significatif
<figure><img src="image_8.png" /><figcaption>FIGURE 3 : Corrélation entre le strain, le strain rate et les autres indices diaphragmatiques</figcaption></figure>

LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, LSR<sub>di</sub> : strain rate longitudinal diaphragmatique, P<sub>0,1</sub> : pression d'occlusion des 100 millisecondes, P<sub>mus</sub> : pression musculaire respiratoire, RSBI : *rapid shallow breathing index*, TF<sub>di</sub> : fraction d'épaississement du diaphragme
<figure><img src="image_8.png" /><figcaption>FIGURE 3 : Corrélation entre le strain, le strain rate et les autres indices diaphragmatiques</figcaption></figure>

LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, LSR<sub>di</sub> : strain rate longitudinal diaphragmatique, P<sub>0,1</sub> : pression d'occlusion des 100 millisecondes, P<sub>mus</sub> : pression musculaire respiratoire, RSBI : *rapid shallow breathing index*, TF<sub>di</sub> : fraction d'épaississement du diaphragme
<figure><img src="image_9.png" /><figcaption>FIGURE 4 : Indices diaphragmatiques selon le niveau de strain et de strain rate</figcaption></figure>

LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, LSR<sub>di</sub> : strain rate longitudinal diaphragmatique, P<sub>0,1</sub> : pression d'occlusion des 100 millisecondes, P<sub>mus</sub> : pression musculaire respiratoire, RSBI : *rapid shallow breathing index*, TF<sub>di</sub> : fraction d'épaississement du diaphragme

* p<0.05, ** p<0.01, *** p<0.001, ns : non significatif
<figure><img src="image_9.png" /><figcaption>FIGURE 4 : Indices diaphragmatiques selon le niveau de strain et de strain rate</figcaption></figure>

LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, LSR<sub>di</sub> : strain rate longitudinal diaphragmatique, P<sub>0,1</sub> : pression d'occlusion des 100 millisecondes, P<sub>mus</sub> : pression musculaire respiratoire, RSBI : *rapid shallow breathing index*, TF<sub>di</sub> : fraction d'épaississement du diaphragme

* p<0.05, ** p<0.01, *** p<0.001, ns : non significatif
<figure><img src="image_10.png" /><figcaption>**FIGURE 5** : Indices diaphragmatiques selon l'intensité de l'effort respiratoire, la présence d'une dysfonction diaphragmatique et l'échec du sevrage ventilatoire</figcaption></figure>

LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, LSR<sub>di</sub> : strain rate longitudinal diaphragmatique, P<sub>0.1</sub> : pression d'occlusion des 100 millisecondes, P<sub>mus</sub> : pression musculaire respiratoire, RSBI : *rapid shallow breathing index*, TF<sub>di</sub> : fraction d'épaississement du diaphragme

* p<0.05, ** p<0.01, *** p<0.001, ns : non significatif
<figure><img src="image_10.png" /><figcaption>**FIGURE 5** : Indices diaphragmatiques selon l'intensité de l'effort respiratoire, la présence d'une dysfonction diaphragmatique et l'échec du sevrage ventilatoire</figcaption></figure>

LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, LSR<sub>di</sub> : strain rate longitudinal diaphragmatique, P<sub>0.1</sub> : pression d'occlusion des 100 millisecondes, P<sub>mus</sub> : pression musculaire respiratoire, RSBI : *rapid shallow breathing index*, TF<sub>di</sub> : fraction d'épaississement du diaphragme

* p<0.05, ** p<0.01, *** p<0.001, ns : non significatif
<figure><img src="image_11.png" /><figcaption>FIGURE 6 : Courbes ROC et seuils prédéterminés de spécificité</figcaption></figure>

A, C, E : Courbes ROC du LS<sub>di</sub> pour prédire un effort intense (P<sub>mus</sub> ≥ 15 cmH2O) [A], une dysfonction diaphragmatique (TF<sub>di</sub> < 20%) [C] et un échec de sevrage ventilatoire [E].

B, D, F : Spécificité du LS<sub>di</sub> pour prédire la présence (cercle vide) ou l'absence (cercle plein) d'un effort intense [B], d'une dysfonction diaphragmatique (TF<sub>di</sub> < 20%) [D] et d'un échec de sevrage ventilatoire [F].
<figure><img src="image_11.png" /><figcaption>FIGURE 6 : Courbes ROC et seuils prédéterminés de spécificité</figcaption></figure>

A, C, E : Courbes ROC du LS<sub>di</sub> pour prédire un effort intense (P<sub>mus</sub> ≥ 15 cmH2O) [A], une dysfonction diaphragmatique (TF<sub>di</sub> < 20%) [C] et un échec de sevrage ventilatoire [E].

B, D, F : Spécificité du LS<sub>di</sub> pour prédire la présence (cercle vide) ou l'absence (cercle plein) d'un effort intense [B], d'une dysfonction diaphragmatique (TF<sub>di</sub> < 20%) [D] et d'un échec de sevrage ventilatoire [F].
<figure><img src="image_12.png" /><figcaption>FIGURE 7 : Reproductibilité inter-observateur du strain et du strain rate</figcaption></figure>

LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, LSR<sub>di</sub> : strain rate longitudinal diaphragmatique, SD : déviation standard
<figure><img src="image_12.png" /><figcaption>FIGURE 7 : Reproductibilité inter-observateur du strain et du strain rate</figcaption></figure>

LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, LSR<sub>di</sub> : strain rate longitudinal diaphragmatique, SD : déviation standard
<figure><img src="image_13.png" /><figcaption>FIGURE 8 : Reproductibilité intra-observateur du strain et du strain rate</figcaption></figure>

LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, LSR<sub>di</sub> : strain rate longitudinal diaphragmatique, SD : déviation standard
<figure><img src="image_13.png" /><figcaption>FIGURE 8 : Reproductibilité intra-observateur du strain et du strain rate</figcaption></figure>

LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, LSR<sub>di</sub> : strain rate longitudinal diaphragmatique, SD : déviation standard
ANNEXE 1 : Rapports anatomiques du diaphragme

Une partie des fibres musculaires du diaphragme s'insère sur la face antérieure du corps des vertèbres lombaires L2-3-4 via des piliers tendineux (les crus du diaphragme). L'autre partie s'insère sur le processus xiphoïde du sternum et les 6 dernières côtes. Les fibres musculaires convergent ensuite vers la zone tendineuse (qui correspond au 2/3 de la surface du diaphragme) en forme de dôme. D'après McCool et col. (N Engl J Med, 2012).

<figure><img src="image_14.png" /></figure>
ANNEXE 1 : Rapports anatomiques du diaphragme

Une partie des fibres musculaires du diaphragme s'insère sur la face antérieure du corps des vertèbres lombaires L2-3-4 via des piliers tendineux (les crus du diaphragme). L'autre partie s'insère sur le processus xiphoïde du sternum et les 6 dernières côtes. Les fibres musculaires convergent ensuite vers la zone tendineuse (qui correspond au 2/3 de la surface du diaphragme) en forme de dôme. D'après McCool et col. (N Engl J Med, 2012).

<figure><img src="image_14.png" /></figure>
ANNEXE 2 : Indices de fonction diaphragmatique chez un patient en ventilation spontanée avec et sans assistance (ESV #37)

Le début de la contraction diaphragmatique (flèche) entraine une diminution de la pression pleurale. A noter l'augmentation de l'effort de contraction diaphragmatique (LS<sub>di</sub>) et du delta de pression pleurale lors du passage en VS-Ai 0+0 cmH<sub>2</sub>O.

<figure><img src="image_15.png" /></figure>

Ai : aide inspiratoire, LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, PEP : pression expiratoire positive, P<sub>aw</sub> : pression dans les voies aériennes, P<sub>pl</sub> : pression pleurale
ANNEXE 2 : Indices de fonction diaphragmatique chez un patient en ventilation spontanée avec et sans assistance (ESV #37)

Le début de la contraction diaphragmatique (flèche) entraine une diminution de la pression pleurale. A noter l'augmentation de l'effort de contraction diaphragmatique (LS<sub>di</sub>) et du delta de pression pleurale lors du passage en VS-Ai 0+0 cmH<sub>2</sub>O.

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Ai : aide inspiratoire, LS<sub>di</sub> : strain longitudinal diaphragmatique, PEP : pression expiratoire positive, P<sub>aw</sub> : pression dans les voies aériennes, P<sub>pl</sub> : pression pleurale
ANNEXE 3 : Echographie diaphragmatique conventionnelle

A : Voie intercostale en mode M. Epaississement du diaphragme à chaque inspiration. La TFdi correspond à la différence entre l'épaisseur de fin d'inspiration et l'épaisseur de fin d'expiration, l'ensemble divisé par l'épaisseur de fin d'expiration. B : Voie sous costale en mode M. Déplacement cranio-caudal du diaphragme pendant le cycle respiratoire. L'EXdi correspond à la distance de déplacement du diaphragme entre l'inspiration et l'expiration.

<figure><img src="image_16.png" /></figure>
ANNEXE 3 : Echographie diaphragmatique conventionnelle

A : Voie intercostale en mode M. Epaississement du diaphragme à chaque inspiration. La TFdi correspond à la différence entre l'épaisseur de fin d'inspiration et l'épaisseur de fin d'expiration, l'ensemble divisé par l'épaisseur de fin d'expiration. B : Voie sous costale en mode M. Déplacement cranio-caudal du diaphragme pendant le cycle respiratoire. L'EXdi correspond à la distance de déplacement du diaphragme entre l'inspiration et l'expiration.

<figure><img src="image_16.png" /></figure>
ANNEXE 4 : Principe échographique du speckle tracking appliqué au diaphragme

Le logiciel identifie et suit les déplacements des « kernels » durant la contraction diaphragmatique. L0 : distance entre A0 et B0 à la fin de l’expiration (état initial) durant la relaxation. L : distance entre A et B à la fin de l’inspiration (état raccourci) durant la contraction diaphragmatique maximale. Le strain (ε) correspond à la variation de longueur entre L0 et L exprimé en pourcentage.

<figure><img src="image_17.png" /></figure>
ANNEXE 4 : Principe échographique du speckle tracking appliqué au diaphragme

Le logiciel identifie et suit les déplacements des « kernels » durant la contraction diaphragmatique. L0 : distance entre A0 et B0 à la fin de l’expiration (état initial) durant la relaxation. L : distance entre A et B à la fin de l’inspiration (état raccourci) durant la contraction diaphragmatique maximale. Le strain (ε) correspond à la variation de longueur entre L0 et L exprimé en pourcentage.

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ANNEXE 5 : Critères requis pour la réalisation d'une épreuve de ventilation spontanée

Tous les critères suivants doivent être présents pour initier une épreuve de ventilation
spontanée :

1- Déclenche des cycles respiratoires en ventilation spontanée avec aide inspiratoire (VS-Ai).

2- Fréquence respiratoire < 35 c/min.

3- $S_pO_2 > 90 \%$ sous $F_iO_2 \le 40 \%$ ou rapport $P_aO_2/F_iO_2 > 150$ avec PEP $\le 8$ cmH_2O.

4- Toux efficace.

5- Echelle d'agitation-sédation de Richmond (RASS) entre -2 et +1.

6- Stabilité hémodynamique : patient hors vasopresseur ou posologie < 0,5 µg/kg/min.
ANNEXE 5 : Critères requis pour la réalisation d'une épreuve de ventilation spontanée

Tous les critères suivants doivent être présents pour initier une épreuve de ventilation
spontanée :

1- Déclenche des cycles respiratoires en ventilation spontanée avec aide inspiratoire (VS-Ai).

2- Fréquence respiratoire < 35 c/min.

3- $S_pO_2 > 90 \%$ sous $F_iO_2 \le 40 \%$ ou rapport $P_aO_2/F_iO_2 > 150$ avec PEP $\le 8$ cmH_2O.

4- Toux efficace.

5- Echelle d'agitation-sédation de Richmond (RASS) entre -2 et +1.

6- Stabilité hémodynamique : patient hors vasopresseur ou posologie < 0,5 µg/kg/min.
ANNEXE 6 : Critères d'échec de l'épreuve de ventilation spontanée

<table><thead><tr><th>DETRESSE RESPIRATOIRE<br>(2 critères parmi)</th><th>INSTABILITE HEMODYNAMIQUE<br>(1 critère parmi)</th></tr></thead><tbody><tr><td>S<sub>p</sub>O<sub>2</sub> &lt; 90%</td><td>PAs &lt; 80 mmHg avec ou sans NAD</td></tr><tr><td>FR &gt; 35 c/min (&gt; 5 min)</td><td>NAD &gt; 0.5 µg/kg/min</td></tr><tr><td>FC &gt; 140 bpm ou FC &gt; 20 % (&gt; 5 min)</td><td>Ischémie myocardique (modification ST)</td></tr><tr><td>PAs &gt; 180 ou &lt; 80 mmHg ou PAs &gt; 30%</td><td>Arythmie cardiaque mal tolérée</td></tr><tr><td>Anxiété</td><td>PAs &gt; 180 mmHg mal contrôlée</td></tr><tr><td>Utilisation des muscles accessoires</td><td>Trouble de conscience (RASS -4 et -5)</td></tr><tr><td>Dyspnée</td><td>Agitation (RASS +4 et +3)</td></tr><tr><td>Sueurs profuses</td><td>Acidose métabolique ou mixte (pH &lt; 7.32)</td></tr></tbody></table>

FC : fréquence cardiaque, FR : fréquence respiratoire, NAD : noradrénaline, PAs : pression artérielle systolique, RASS : échelle d'agitation-sédation de Richmond, S<sub>p</sub>O<sub>2</sub> : saturation périphérique en oxygène
ANNEXE 6 : Critères d'échec de l'épreuve de ventilation spontanée

<table><thead><tr><th>DETRESSE RESPIRATOIRE<br>(2 critères parmi)</th><th>INSTABILITE HEMODYNAMIQUE<br>(1 critère parmi)</th></tr></thead><tbody><tr><td>S<sub>p</sub>O<sub>2</sub> &lt; 90%</td><td>PAs &lt; 80 mmHg avec ou sans NAD</td></tr><tr><td>FR &gt; 35 c/min (&gt; 5 min)</td><td>NAD &gt; 0.5 µg/kg/min</td></tr><tr><td>FC &gt; 140 bpm ou FC &gt; 20 % (&gt; 5 min)</td><td>Ischémie myocardique (modification ST)</td></tr><tr><td>PAs &gt; 180 ou &lt; 80 mmHg ou PAs &gt; 30%</td><td>Arythmie cardiaque mal tolérée</td></tr><tr><td>Anxiété</td><td>PAs &gt; 180 mmHg mal contrôlée</td></tr><tr><td>Utilisation des muscles accessoires</td><td>Trouble de conscience (RASS -4 et -5)</td></tr><tr><td>Dyspnée</td><td>Agitation (RASS +4 et +3)</td></tr><tr><td>Sueurs profuses</td><td>Acidose métabolique ou mixte (pH &lt; 7.32)</td></tr></tbody></table>

FC : fréquence cardiaque, FR : fréquence respiratoire, NAD : noradrénaline, PAs : pression artérielle systolique, RASS : échelle d'agitation-sédation de Richmond, S<sub>p</sub>O<sub>2</sub> : saturation périphérique en oxygène
ANNEXE 7 : Zone d'apposition du diaphragme

A : Placement de la sonde d'échographie au niveau de la zone d'apposition (ZAP) du diaphragme. La sonde est placée parallèlement aux côtes, au niveau de la ligne axillaire médiane entre le 9ème et le 11ème espace intercostal. B : Aspect échographique de la ZAP. Le diaphragme est représenté par une structure horizontale hypoéchogène entre 2 lignes hyperéchogènes correspondant à la plèvre et au péritoine.

<figure><img src="image_18.png" /></figure>
ANNEXE 7 : Zone d'apposition du diaphragme

A : Placement de la sonde d'échographie au niveau de la zone d'apposition (ZAP) du diaphragme. La sonde est placée parallèlement aux côtes, au niveau de la ligne axillaire médiane entre le 9ème et le 11ème espace intercostal. B : Aspect échographique de la ZAP. Le diaphragme est représenté par une structure horizontale hypoéchogène entre 2 lignes hyperéchogènes correspondant à la plèvre et au péritoine.

<figure><img src="image_18.png" /></figure>
# ANNEXE 8 : Strain longitudinal et strain rate diaphragmatique

A : ROI avec 3 segments (vert, bleu et jaune) diaphragmatique obtenus au niveau de la ZAP. B : Strain longitudinal (LS<sub>di</sub>). L'inspiration est associée à une valeur négative du LS<sub>di</sub> (la courbe indique une valeur maximale de -27,25 %). C : Strain rate (LSR<sub>di</sub>). L'inspiration est associée à une valeur négative du LSR<sub>di</sub> (la courbe indique une valeur maximale de -0.69 s<sup>-1</sup>).

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ANNEXE 8 : Strain longitudinal et strain rate diaphragmatique

A : ROI avec 3 segments (vert, bleu et jaune) diaphragmatique obtenus au niveau de la ZAP. B : Strain longitudinal (LS<sub>di</sub>). L'inspiration est associée à une valeur négative du LS<sub>di</sub> (la courbe indique une valeur maximale de -27,25 %). C : Strain rate (LSR<sub>di</sub>). L'inspiration est associée à une valeur négative du LSR<sub>di</sub> (la courbe indique une valeur maximale de -0.69 s<sup>-1</sup>).

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ANNEXE 9 : Régression linéaire et équation de droite

$$LS_{di} (en \%) = 0.46 * P_{occ} (en \text{cmH}_2\text{O}) + 9.22$$

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LSdi : strain longitudinal diaphragmatique, Pocc : pression d'occlusion
ANNEXE 9 : Régression linéaire et équation de droite

$$LS_{di} (\text{en \%}) = 0.46 * P_{occ} (\text{en cmH}_2\text{O}) + 9.22$$

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LSdi : strain longitudinal diaphragmatique, Pocc : pression d'occlusion
# ANNEXE 10 : Potentielles cibles thérapeutiques pour prévenir la dysfonction diaphragmatique

Adapté de Goligher, AJRCCM, 2020 (référence 39).

<table><thead><tr><td>Indices</td><td>Minimum acceptable (sur-assistance)</td><td>Cible thérapeutique</td><td>Maximum acceptable (sous-assistance)</td></tr></thead><tbody><tr><td>P<sub>0.1</sub> (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>&lt;1</td><td>1.5 à 4.5</td><td>&gt;5</td></tr><tr><td>P<sub>mus</sub> (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>&lt;3</td><td>5 à 15</td><td>&gt;15</td></tr><tr><td>P<sub>di</sub> (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>&lt;3</td><td>5 à 10</td><td>&gt;15</td></tr><tr><td>ΔP<sub>es</sub> (cmH<sub>2</sub>O)</td><td>&lt;-15</td><td>-12 à -3</td><td>&gt;-2</td></tr><tr><td>TF<sub>di</sub> (%)</td><td>&lt;15</td><td>20 à 30</td><td>&gt;40</td></tr></tbody></table>

ΔP<sub>es</sub> : swing inspiratoire de la pression œsophagienne, P<sub>0.1</sub> : pression d'occlusion des 100 millisecondes, P<sub>di</sub> : pression trans-diaphragmatique, P<sub>mus</sub> : pression musculaire inspiratoire, TF<sub>di</sub> : fraction d'épaississement du diaphragme