L’amincissement unilatéral idiopathique de l’os pariétal est une anomalie osseuse extrêmement rare, caractérisée par un amincissement cortical focal sans processus inflammatoire ou tumoral sous-jacent, le plus souvent découverte de manière fortuite en imagerie. Contrairement à la forme bilatérale, plus fréquente et généralement associée à un processus de déminéralisation osseuse lié à l’âge, la présentation unilatérale demeure peu décrite et soulève des interrogations diagnostiques et physiopathologiques.

Trois cas fortuits d’amincissement unilatéral de l’os pariétal ont été identifiés, chez deux femmes âgées de 60 et 61 ans et un homme âgé de 89 ans, tous asymptomatiques. La TDM montrait un amincissement focal de la voûte crânienne respectant la table interne dans deux cas, transfixiant dans le dernier. Un contrôle radiologique ultérieur, prospectif pour une patiente et rétrospectif pour les deux autres, objectivait une stabilité lésionnelle dans deux cas et une bilatéralisation asymétrique dans un autre.

Ces observations illustrent le caractère rare et bénin de l’amincissement unilatéral idiopathique de l’os pariétal. Son étiologie reste indéterminée ; plusieurs mécanismes (remodelage local, microtraumatismes, origine constitutionnelle) sont néanmoins évoqués. La TDM, avec calcul du ratio minimal d’épaisseur osseuse, permet le diagnostic ainsi qu’un suivi fiable et reproductible. Aucun suivi systématique n’est indiqué en l’absence d’atypies ; un contrôle ciblé peut être envisagé au cas par cas.

L’amincissement unilatéral idiopathique de l’os pariétal apparaît comme une anomalie rare, généralement bénigne et stable. Sa reconnaissance est importante afin d’éviter des explorations inutiles. En l’état actuel des connaissances, aucun suivi systématique ne semble justifié, sauf en cas d’évolutivité lésionnelle ou de présentation atypique.

Idiopathic unilateral parietal bone thinning is an extremely rare cortical bone anomaly, characterized by focal thinning of the calvarium without underlying inflammatory or tumoral process, most often discovered incidentally on imaging. Unlike the bilateral form, which is more frequent and typically associated with age-related bone demineralization, the unilateral presentation remains poorly documented and raises diagnostic and pathophysiological questions.

Three incidental cases of unilateral parietal bone thinning were identified in two women aged 60 and 61 years and one 89-year-old man, all asymptomatic. CT revealed focal calvarial thinning involving the outer table and diploé, with preservation of the inner table in two cases and a transfixing defect in one. Follow-up imaging, prospective in one patient and retrospective in the other two, showed lesion stability in two cases and asymmetric bilateralization in one.

These observations illustrate the rare and benign nature of idiopathic unilateral parietal bone thinning. The etiology remains uncertain, although several mechanisms have been proposed, including localized bone remodeling, microtraumatic factors, or constitutional predisposition. CT with calculation of the minimal bone thickness ratio provides a reliable and reproducible diagnostic and follow-up parameter. Systematic follow-up is not warranted in the absence of atypical features, but targeted imaging may be considered on a case-by-case basis.

Idiopathic unilateral parietal bone thinning appears to be a rare, generally benign and stable anomaly. Its recognition is essential to avoid unnecessary investigations. Based on current evidence, routine follow-up is not indicated, except in cases showing progression or atypical presentation.

# Introduction

L’amincissement bilatéral des os pariétaux, ou ostéodystrophie bipariétale (OBP), est une entité rare, caractérisée par un amincissement bilatéral et symétrique de la table osseuse externe et du diploé des régions pariétales de la calvaria [1].

La prévalence de l’OBP est estimée entre 0,25 et 0,8 % [1], mais certains auteurs pensent qu’elle est sous-estimée. La forme bilatérale touche préférentiellement les femmes ménopausées, bien qu’elle puisse aussi survenir chez des hommes, chez des patients plus jeunes ou, plus rarement, chez des enfants [2].

La plupart des cas sont asymptomatiques et ne nécessitent pas de traitement spécifique. Bien qu’aucun rythme de suivi ne soit établi, des progressions ont été rapportées ; l’intérêt d’un contrôle d’imagerie reste à discuter au cas par cas. Certaines formes sévères exposant l’encéphale à la pression atmosphérique peuvent quant à elles bénéficier d’une prise en charge chirurgicale par cranioplastie [3].

Bien que son étiologie demeure incertaine, elle est désormais le plus souvent attribuée à un processus de remodelage osseux progressif dans un contexte de déminéralisation liée à l’âge.

En revanche, les formes unilatérales d’amincissement pariétal restent exceptionnelles, rarement publiées, et soulèvent des interrogations diagnostiques, physiopathologiques et nosologiques. Seuls quelques cas isolés ont été rapportés, tant chez des adultes que chez des adolescents, avec une diversité morphologique semblant plus importante que dans leurs homologues bilatérales [3,4]. Les diagnostics différentiels incluent les lésions ostéolytiques (myélome, métastases), quelques syndromes osseux rares (maladie de Gorham-Stout) ou encore les lésions séquellaires post-traumatiques ou post-infectieuses. Cet article illustre, à partir de trois cas, les caractéristiques cliniques et radiologiques de cette entité.

# Observations cliniques

## Patiente 1

Il s’agit d’une femme de 60 ans, suivie pour un syndrome d’apnées obstructives du sommeil, sans antécédent familial, métabolique, vasculaire ou traumatique connu. La lésion a été découverte par la patiente elle-même, lors de l’autopalpation du crâne. Elle était totalement asymptomatique, et l’examen clinique était normal. La TDM cérébrale réalisée en 2021 et visualisée en fenêtre osseuse, ainsi que les reconstructions 3D, ont objectivé un amincissement irrégulier de la table externe et du diploé de l’os pariétal gauche, avec respect de la table interne (Fig. 1a et b). Le ratio minimal d’épaisseur osseuse (RMEO=épaisseur corticale de l’os pariétal pathologique/épaisseur corticale de l’os pariétal sain) était mesuré à 18 %. Une IRM encéphalique réalisée la même année pour une autre indication a confirmé le caractère strictement focal de cette atteinte, sans rehaussement pathologique ni lésion intracrânienne associée (Fig. 1c). Aucun signe de lésion parenchymateuse ou méningée n’a été identifié. Le suivi par TDM cérébrale en 2022 n’a montré aucune modification de la lésion pariétale gauche avec un RMEO mesuré à 18 %. Aucun bilan biologique n’était disponible. En l’absence d’évolutivité, le suivi en consultation de neurochirurgie a été interrompu en août 2022.

## Patient 2

Il s’agit d’un homme de 89 ans, présentant un historique de chutes à répétition, avec traumatismes crâniens itératifs, dont certains localisés en région pariétale droite. Il ne présentait aucun antécédent familial, métabolique ou vasculaire. L’amincissement pariétal a été découvert de façon fortuite au cours d’une TDM cérébrale demandée dans le cadre d’une évaluation post-traumatique. Le patient était asymptomatique et l’examen clinique strictement normal. L’examen TDM réalisé en 2024 et visualisé en fenêtre osseuse (Fig. 2a), complété par des reconstructions 3D (Fig. 2b), a révélé un amincissement de la table externe et du diploé de l’os pariétal droit, associé à des lacunes plurifocales de la table interne. Le RMEO atteignait 0 % dans les zones les plus amincies, traduisant des lésions transfixiantes de la calvaria. Aucun signe d’atteinte parenchymateuse ou méningée n’a été mis en évidence, dans les limites d’un examen réalisé sans injection de produit de contraste. Le bilan biologique était normal. La comparaison rétrospective des examens réalisés en 2015 et 2024 n’a pas montré de modification significative de l’amincissement pariétal. Le patient n’a pas bénéficié de suivi ou de prise en charge spécifique.

## Patiente 3

Il s’agit d’une femme de 61 ans, ayant des antécédents de migraines chroniques et d’hypothyroïdie sur thyroïdite d’Hashimoto, sans autre facteur de risque familial, vasculaire ou traumatique. L’anomalie pariétale a été découverte de manière fortuite en 2024 lors d’une imagerie cérébrale réalisée dans le cadre d’un bilan de céphalées inhabituelles d’apparition récente. Les douleurs étaient diffuses et l’examen neurologique normal. L’examen TDM de 2024 (Fig. 3c et d), complété par des reconstructions 3D, montrait un amincissement bilatéral asymétrique intéressant la table externe et le diploé, avec respect de la table interne. Le RMEO mesuré était de 27 % à droite et de 50 % à gauche. Une IRM encéphalique réalisée la même année, en complément de ce bilan, a confirmé le caractère focal des lésions osseuses sans anomalie parenchymateuse ou méningée associée (Fig. 3e). L’analyse rétrospective d’une TDM cérébrale antérieure, réalisée en 2020 (Fig. 3a et b), a permis de constater que l’amincissement était initialement unilatéral droit, bien délimité, respectant la table interne, avec un RMEO mesuré à 64 %. Le bilan biologique était normal. Aucun suivi ni prise en charge spécifique n’a été mis en place.

# Discussion

L’amincissement unilatéral idiopathique de l’os pariétal est une entité rare, le plus souvent asymptomatique et bénigne. Dans cette série de cas, aucun retentissement clinique n’a été observé.

Les données publiées sur cette entité se limitent à des cas isolés ou à de petites séries [3–5] ; elles décrivent classiquement un amincissement focal unilatéral découvert fortuitement, sans lésion intracrânienne associée. Son étiologie demeure indéterminée.

À l’inverse, la forme bilatérale est mieux décrite, classiquement lente et non agressive, avec des progressions rapportées mais sans schéma de surveillance standardisé.

Plusieurs mécanismes étiopathogéniques sont évoqués dans la littérature :
                        
                           •
                           remodelage osseux local sur un modèle semblable à celui de l’OBP, favorisé par l’âge et/ou des facteurs individuels ;
                        
                        
                           •
                           contraintes mécaniques focales/microtraumatismes : bien qu’aucun lien de causalité ne puisse être formellement établi, cette hypothèse est soutenue par des cas décrits dans la littérature, notamment chez des nouveau-nés exposés à des contraintes mécaniques focales lors de la grossesse ou de l’accouchement [5] ;
                        
                        
                           •
                           origine constitutionnelle ou développementale, évoquée lorsque l’atteinte est strictement focale, isolée, de découverte fortuite et durablement stable.

Sur le plan radiologique, l’amincissement est focal ou plurifocal, intéressant la table externe et le diploé, avec un respect variable de la table interne. Le RMEO, mesuré en TDM, constitue un paramètre simple et reproductible afin de quantifier l’amincissement et de suivre son évolution. Aucun signe d’agressivité (lyse infiltrative, réaction périostée) n’est habituellement observé.

En l’absence de symptômes ou de signes d’agressivité, aucun traitement ni suivi systématique n’est recommandé. Un contrôle ciblé peut être envisagé au cas par cas, notamment en cas de doute diagnostique, d’évolution suspectée ou d’absence d’imagerie antérieure. Les rares formes sévères, avec défect transfixiant exposant la dure-mère, peuvent bénéficier d’une cranioplastie [3].

L’enjeu principal reste la reconnaissance de cette entité afin d’éviter des explorations ou traitements inutiles.

# Conclusion

L’amincissement unilatéral idiopathique de l’os pariétal est une anomalie rare, le plus souvent fortuite et bénigne. Sa reconnaissance en imagerie permet d’éviter des explorations inutiles. En l’absence d’atypies, aucun suivi spécifique n’est recommandé.

# Protection des droits des sujets humains et animaux

Les auteurs déclarent que la conduite de la recherche décrite dans cet article est en accord avec la Déclaration d’Helsinki de l’Association Médicale Mondiale révisée en 2013 concernant les expérimentations sur les patients ou sujets, ainsi qu’avec la directive européenne 2010/63/EU concernant les expérimentations animales.

# Consentement éclairé et confidentialité des données

Les auteurs déclarent que l’article ne contient aucune donnée personnelle pouvant identifier le patient ou le sujet.

Les auteurs déclarent avoir obtenu le consentement éclairé écrit des patients et/ou des sujets auxquels ils font référence dans cet article. Les auteurs déclarent également que tous les détails personnels du (des) patient(s) et/ou des volontaires ont été retirés.

# Financement

Cette étude n’a reçu aucun financement spécifique d’une agence publique, commerciale ou à but non lucratif.

# Contribution et responsabilité des auteurs

L’ensemble des auteurs attestent du respect des critères de l’International Committee of Medical Journal Editors (ICMJE) en ce qui concerne leur contribution à l’article.

# Contribution des auteurs

Boris Lautier : collecte des données, analyse d’imagerie, rédaction du manuscrit.

Auguste Ndione : collecte des données, analyse d’imagerie.

Julien Colamarino : revue de la littérature, relecture et révision du manuscrit.

Louis Boyer : supervision de l’étude, révision critique du manuscrit.