La présente invention concerne le pyridine-3 carboxylate de diméthylaminoéthanol cristallin. On contact déjà l'acide pyridine-3 carboxylique ou acide nicotinique et un certain nombre de ses sels et esters, de m8me qu'on contact le diméthylaminoéthanol et un certain nombre de ses sels et esters. On a également révélé un corps résultant de l'association de l'acide nicotinique et du diméthylaminoéthanol se présentant sous la forme d'un liquide sirupeux et dénommé nicotinate ou pyridine-3 carboxylate de diméthylaminoéthanol mais dont les propriétés et caractéristiques semblent autre voisines de celles de ses deux constituants. Toutefois, à la connaissance de la Demanderesse, on ne connatt pas le nicotinate ou pyridine-3 carboxylate de diméthylaminoéthanol cristallin présentant des caractéristiques propres spécifiques. Or, la présente invention vise ledit sel à l'état pur et cristallin, son procédé de fabrication et ses applications. Le sel conforme à l'invention est essentiellement caractérisé par le fait qu'il répond à la formule de point de fusion 62-64 C. La présente invention fournit également un procédé de fabrication de ce sel, ce procédé étant essentiellement caractérisé par le fait que l'on met en contact direct à l'abri de l'humidité le diméthylaminoéthanol avec l'acide pyridine-3 carboxylique à une température comprise entre 50 et 600C, qu"on refroidit le mélange réactionnel au~voisinage de OOC en présence d'un solvant non polaire et quton récupère le sel cristallisé. Suivant un mode de mise en oeuvre avantageux, le solvant non polaire est l'alcool éthylique. Le sel cristallin stable obtenu selon l'invention possède des propriétés biologiques propres par rapport aux propriétés de ses constituants, en particulier une activité anti-inflammatoire, une action cholinergique centrale ainsi que d'autres activités biologiques le rendant intéressant dans diverses applications thérapeutiques. Les exemples suivants donnés à titre illustratif, nullement limitatif, feront mieux saisir la portée et l'intérêt de l'invention. - Fabrication du pyridine-3 carboxylate de diméthylamino- éthanol Dans un réacteur bouché muni d'une garde de chlorure de calcium on chauffe 9,5 parties en poids de diméthylaminoéthanol. La température de 50 -60 C atteinte, on ajoute, par petites fractions 5 parties d'acide pyridine-3 carboxylique. L'addition terminée, on bouche le réacteur avec sa garde de chlorure de calcium et on agite jusqu'à dissolution totale de l'acide. On refroidit alors le milieu réactionnel jusqu'à environ +20 C. On constate l'amorce d'une cristallisation un quart d'heure après le début du refroidissement et le produit est totalement pris en masse au bout d'environ 1 heure. On peut ajouter aussi des germes de cristallisation pour favoriser l'amorce de celle-ci. On filtre et essore les cristaux sur Buchner et on les lave le plus rapidement possible avec de l'éther sulfurique anhydre. On les recueille et les séche sous vide phosphorique pendant 24 heures. On obtient au moins 10 parties du cristaux blancs dont le point de fusion esi; de 62-64 C. Le spectre infrarouge d'un échantillon de ces cristaux (avec pastille de KDr sur appareil Unicam) révèle des bandes à 1630 cm ' et 1400 cm' qui dénotent la salification. Le dosage de l'ion de l'acide pyridine-3 carboxylique par spectrophotométrie W donne un résultat pratiquement égal à celui de la théorie, à savoir 58 i0. Le dosage du diméthylaminoéthanol par entratnement à la vapeur donne également un résultat pratiquement égal à celui de la théorie, à savoir 42 fo. Ce composé présente des activités biologiques spécifiques distinctes de celles de ses constituants comme cela ressort de la description qui va suivre - Action du pYridine-3 carboxylate de diméthylaminoéthanol cristallin selon l'invention sur le taux d'acétyl choline cérébrale L'acétyl choline et les cholinergiques sont connus pour provoquer un sommeil paradoxal et pour potentialiser l'hypnose du chloral (DELBARRE et Colt. - J. de Physiologie 1971, 26, page 37). Un corps induisant une teneur plus élevée d'acétyl choline au niveau du système nerveux central potentialisera donc le sommeil au chloral (J. IEVY et E. MICHEL BER, Therapie 1967, 22, 71-107) et cette potentialisation sera inhibée par l'atropine. La Demanderesse a en effet constaté que tel pouvait etre un des modes d'action du pyridine-3 carboxylate de diméthylaminoéthanol cristallin selon l'invention. Elle a, de plus, établi que cette élévation de la teneur en acétyl choline au niveau du système nerveux central n'était pas imputable à une inhibition des cholinestérases, mais bien à une augmentation des synthèses endogènes. A) - Potentialisation de la narcose au chloral chez la souris 1) Mode d'essais On a soumis aux essais des lots de 8 souris blanches femelles (Swiss, élevage TOUBLAN). Le Chloral a été administré par voie intrapéritonéale, au temps 0, à une dose liminaire non anesthésiante. Le sel selon l'invention (dénommé ci-après EU 528) a été administré à trois doses numérotées 0,5, 1 et 1,5 par voie intrapéritonéale au temps -30 mn, ou par voie intracérébrale, au niveau du premier ventricule , au temps 0. L'atropine a été administrée par voie souscutanée au temps -45 mn (10 mg par kg). A titre comparatif, on a administré aussi des équivalents molaires des deux composants de la molécule du sel selon l'invention, à savoir le diméthylaminoéthanol (DMAE), sous forme de son chlorhydrate et acide pyridine-3 carboxylique, sous forme de son sel de sodium. La narcose a été jugée sur la durée de la perte du réflexe de redressement, les animaux étant placés sur une table chauffée. Les résultats ont été analysés par le test du "t" de Student Fischer pour les valeurs et le test du "t" entre des proportions pour le pourcentage. 2) Résultats Les tableaux N I à III ci-après résument les résultats obtenus a) Voie intrapéritonéale (i.p.) - pas d'atropine Le tableau N I donne les moyennes obtenues (avec écart standard) et l'analyse statistique alors que la figure 1 des dessins annexés illustre graphiquement ces résultats. TABLEAU I EU 528 et sommeil au chloral chez la Souris A) animaux non atropinés - voie i.p. Traitement Animaux endormis Temps d'en- Temps de sommeil dormissement Produit Dose (mg/kg i.p.) p. cent Statistique mn mn Statistique Témoins (Chloral seul) 0 # D M A E (ClH) 725 (1) 62,5 p = 0,005 9,40 # 1,02 9,7 # 1,9 # # 1.087,5 (1,5) 87,5 # 9,07 # 0,4 10,07 # 0,88 p Pyridine 3-carboxylate (Na) 1.000 (1) 0 - 1.725 (1) 87,5 # 8,07 # 0,64 35,64 # 3,55 # B U 528 2.587 (1,5) 100* p 6,85 # 0,21 57,07 # 5,37 p = 0,01 Témoins (Chloral seul) 0 # # # # NS 362 (0,5) 37,5 # 9,83 # 0,2 6,66 # 1,7 # D M A E (ClH) p = 0,02 725 (1) 50 p 10,75 # 1,65 14,5 # 4,6 p 1.087 (1,5) 75 # 8,58 # 0,15 13,25 # 1,57 1.000 (1) 25 p 11,5 3,25 NS Pyridine 3-carboxylate (Na) 1.500 (1,5) 0 - 863 (0,5) 100 7,87 # 0,5 15,87 # 0,9 E U 528 1.725 (1) 100 7,25 # 0,13 31,87 # 1,62 p # 2.587 (1,5) 100** 7,41 # 0,3 41,08 # 7,16 # * 1 morte ** 2 mortes - Note : p = probabilité pour qu'ily ait une/différence en statistique NS = pas de différence significative Les chiffres entre parenthèses désignent les numéros de posologie Il résulte de ces essais que BU 528 possède des propriétés potentialisatrices du sommeil au chloral qui sont, d'une part, dans une relation (dose/effet) linéaire et, d'autre part, significativement différentes de celles (lorsqu'il y en a) de chacun des composants de la molécule, démontrant ainsi, mieux qu'une potentialisation, un effet original. b) Voie intrapéritonéale - action de i'atroDine Le tableau N II représente les moyennes obtenues (avec leur écart standard) et leur analyse statistique. A l'examen de ce tableau, apparat nettement l'inhibition de l'activité potentialisa- trice du sommeil au chloral. Cet essai confirme bien la nature cho- linergique de l'effet de EU 528 sur le système nerveux central. TABLEAU II EU 528 et sommeil au chloral chez la Souris B) animaux atropinés - voie i.p. Temps Traitement Animaux endormis d'induction Temps de sommeil Produit Dose p. cent Statistique mn mn Statistique (mg/kg i.p.) Témoins Chloral seul 0 # # # - NS # Témoins atropine 37,5 # p=0,005 8,58 # 0,3 3,16 # 1,5 # p=0,02 NS EU 528 (1) 100 p 9,15 # 0,5 27,81 # 4,6 # p=0,05 NS EU 528 + (1) 87,5 # 11,10 # 0,4 13,57 # 3 # # atropine # Témoins atropine 0 # # # - p EU 528 (1) 100 # 9,03 # 0,5 62,68 # 4,27 # p p EU 528 + (1) # atropine 10 mg/kg 100 9,65 # 0,4 12,06 # 1,4 # p=0,005 DMAE (ClH) (1) 75 # # 10,29 # 0,5 5,5 # 0,7 p=0,005 DMAE (ClH) (1) + atropine 10 mg/kg 0 # - c) Voie intraventriculaire - PaS d'atropine: Le tableau III résume les résultats obtenus. On y retrouve, tout aussi marquée, l'activité spécifique de EU 528. TABLEAU III EU 528 et sommeil au chloral chez la Souris C) animaux non atropinés voie intraventriculaire Animaux Temps Traitement endormis d'induction Temps de sommeil Produit Posologie p. cent Statistique mn mn Statistique i. ventric. Témoins (sérum salé isotonique) 0 # # # - Pyridine 3-carboxy- 10 mcg 0 - late (Na) 10 mcg 25 0,01 > p > 0,05 9 6,25 D M A E # (ClH) 20 mcg 62,5 # p 8,2 # 0,5 5,6 # 1,7 # NS 10 mcg 87,5 # p 5,96 # 0,7 10,28 # 1,8 # p=0,025 EU 528 NS 20 mcg 100 # 6,5 # 0,4 15,31 # 2,8 # # Témoins (ClNa isotonique) 0 # - - # p p EU 528 10 mcg 100 7,37 # 0,5 13,59 # 3,3 Témoins (ClNa isotonique) 0 # # # # - - # NS 10 mcg 12,5 # 9 4 DMAE (ClH) p # 20 mcg 75 # p 9 # 0,4 7,91 # 1,1 # p=0,01 10 mcg 75 # 7 # 0,4 15,66 # 2,2 # EU 528 p=0,002 p 20 mcg 50 # 7,25 # 0,3 22,62 # 2,4 NS # B) - Action sur les pseudo-cholinestérases cérébrales 1) Essais Charles River Les essais ont été réalisés sur cinq rats de souche/(CR.) pesant entre 350 et 500 g.Après décapitation, les incubations de matière cérébrale ont été réalisées avec a) Acétyl thiocholine : révélateur des cholinestérases dans leur ensemble. 1 - Acétyl thiocholine seule 2 - Acétyl thiocholine + isoOMPA (1.10-4) (isoocta- méthylphosphoramide) inhibiteur spécifique des pseudo-cholinestérases (émoin d'expérience) 3 - Acétyl thiocholine + BW 284 (1.10 4):inhibitevr spécifique des cholinestérases vraies (témoin d'expérience) 4 - Acétal thiocholine + EU 528 (trois doses : 1,72 - ),45 et 6,9.10 5 - Acétyl thiocholine + DMAE ClH 6 - Acétyl thiocholine + Pyridine 3-carboxylate de sodium b) Butyryl thiocholine : révélateur spécifique des pseudo-cholinestérases. On a fait la même série expérimentale qu'avec l'acétyl thiocholine. 2) Résultats En aucun cas, l'étude histochimique du tissu nerveux n'a montré de variation anormale après traitement à BU 528, alors que les inhibiteurs classiques ont une activité très nette. Les figures 2a, 2b et 2c annexées qui résultent de photographies prises après incubation de la matière cérébrale illustrent l'action des composés utilisés sur les pseudo-cholinestérases , cérébrales chez le rat. La figure 2a correspond à l'incubation témoin à la butyrylthiocholine ; la figure 2b à l'incubation au EU 528 dans la butyrylthiocholine et la figure 2c à l'incubation à la butyrylthiocholine + isoOMPA. A l'examen de ces figures, on constate la présence de cholinestérases dans le cas des figures 2a et 2b alors que leur absence est nette dans le cas de la figure 2c. De ce qui précède, il résulte de façon manifeste que le sel selon l'invention (EU 528) possède des propriétés très nettes de stimulation de l'activité cholinergique du système nerveux central. Comme il ne possède aucune action sur les cholinestérases (vraies ou pseudo), c'est son rôle de précurseur quasi électif de l'acétylcholine qu'il faut retenir. C) - Activité anti-inflammatoire a) Essais On a soumis aux essais des lots de 10 rats blancs mâles, d'origine Charles River (C.R.) pesant environ 160 g. Au temps - 1 h, les animaux, à jeun depuis la veille, sont traités par voie intrapéritonéale, soit au sérum salé isotonique, soit au sel selon l'invention EU 528, soit au nicotinate de Na, soit enfin à la phénylbutazone. Au temps 0, tous les animaux reçoivent Q,1 ml d'une suspension de carragénine à 10 %, dans l'aponévrose plantaire de la patte arrière droite. Les volumes de pattes sont relevés aux temps -1 h et +3Wpar la méthode dite méthode du mercure. Le pourcentage individuel d'augmentation est calculé par la relation (volume patte arrière droite à +3 h) % Augmentation = - -(volume à -1 h) A 100 volume à -1 h b) Résultats Le tableau IV ci-après résume les résultats obtenus :: TABLEAU IV Propriétés anti-inflammatoires de EU 528 chez le rat Dose faible (mg/kg) Dose moyenne (mg/kg) Dose forte (mg/kg) Té- Acide Phényl- EU 528 Té- Acide Phényl- EU 528 Té- Acide Phényl- EU 528 Critère moins nicoti- buta- moins nicoti- buta- moins nicoti- butazone nique zone nique zone nique 80 mg 63 mg 138 mg 80 mg 63 mg 338 mg 80 mg 63 mg 510 mg p. cent 89,9 71,1 51,6 81,5 98,8 82,8 60,** 72,4* 89,9 77,4 51,6 72,1 interprét. 0,005 0,02 > 0,01 > p p NS NS p=0,001 p NS p p statis- 0,001 > 0,005 tique * différent d'acide nicotinique à p # 0,02 ** " " " p = 0,001 Pour la dose moyenne, on voit que le sel selon l'invention (EU 528) possède une activité anti-inflammatoire, à la troisième heure, supérieure à celle de l'acide nicotinique administré à dose équimolaire, mais inférieure à celle de la phénylbutazone. Pour la dose forte, toujours à la troisième heure, EU 528 est anti-inflammatoire alors que l'acide nicotinique ne l'est pas. L'in- verse se produit pour la dose faible. Il semble donc bien que l'acide nicotinique et leEU 528 possèdent un certain pouvoir anti-inflammatoire, mais celui-ci semble de mécanisme différent et n'évolue pas de la même manière en fonction de La dose. D~ - Etude toxicologique Les tableaux V et VI ci-après illustrent les posologies du sel selon l'in vention (EU 528) employé aussi bien en intoxication aiguë qu' en intoxication à terme (administrations répétées). TABLEAU V Rappel des principales posologies employées dans l'étude du Pyridine-3 carboxylate de DMAE A) Administration unique en prise unitaire Traitements Pyridine 3-carboxylate de DMAE Conditions Résultats expéri Espèces Voie (ml/kg) (mg/kg) mentales 0,04 2,76 Homme* vigile p.o. Effet thérapeutique attendu 0,300 20,7 Porc nain vigile i.v. Pas de signe toxique 0,4 27,6 Babouin anesthésié i.v. Pas de signe toxique 0,5 34,5 Chien anesthésié i.v. Pas de signe toxique 0,81 55,9 Porc nain vigile i.v. Dose administrée en 45 mn. Pas de signe toxique 1 69 Chien vigile i.v. Pas de signe toxique 3 207 Chien anesthésié i.v. Pas de signe toxique 5 345 Chien vigile s.c. Pas de signe toxique 7,9 545,1 Babouin vigile p.o. Pas de signe toxique 12,5 862,5 Souris C.R. # et # vigiles i.p. Dose maximale tolérée 20 1.380 Souris I.C.# vigiles i.p. Dose maximale tolérée ( (Rats C.R. # et # vigiles i.p. Dose maximale tolérée 25 1.725 ( (Souris I.C.# vigiles i.p. Dose maximale tolérée 40-50 Rats vigiles i.p. Zone de DL50 ( (Rats C.R. # vigiles p.o. Dose maximale tolérée 50 ( 3.450 (Souris # et # vigiles p.o. Dose maximale tolérée ( (Souris C.R. # vigiles i.p. Dose minimale mortelle (Rats C.R. # vigiles i.p. Zone de DL50 et de dose ( 50-70 3450 à 4830 maximale tolérée ( (Souris I.C. et C.R. vigiles p.o. Zone de DL50 75-100 Souris I.C. et C.R. vigiles p.o. Dose minimale mortelle 200 13.800 Rats C.R. # et # vigiles p.o. Dose minimale mortelle *Standardisé en un homme de 60 kg prenant 10 ml de la préparation, soit 100 mg d'acide pyridine 3-carboxylique TABLEAU VI Rappel des principales posologies employées dans l'étude du pyridine-3 carboxylate de DMAE B) Administrations répétées en prises quotidiennes Traitements Pyridine 3-carboxylate Conditions Espèces Voie Résultats de DMAE expérimentales (ml/kg) (mg/kg) 0,16 11,04 Homme* vigile p.o. Effet thérapeutique attendu 1,25 86,25 Rat vigile p.o. 3 mois Pas de signe toxique (Cobaye vigile i.p. 27 fois - Pas de signe toxique 2,5 172,5 (Rat vigile p.o. 3 mois - Pas de signe toxique (Chien vigile p.o. 6 mois - Pas de signe toxique 5 345 Chien vigile p.o. 6 mois - Pas de signe toxique 15 1.035 Singe vigile p.o. Pas de signe toxique avec (Saimiri) 125 ml total en 14 gavages *Standardisé en un homme de 60 kg prenant 40 ml de préparation par jour (4 ampoules de 10 ml) De l'examen de ces tableaux, on peut conclure a) En intoxication aiguë La toxicité du composé selon l'invention est celle du diméthyl-aminoéthanol qu'il contient. Cette toxicité est extr8mement faible, même par voie intrapéritondale. Si la posologie quel'on peut estimer chez l'homme est admise comme équivalant à 1, on trouve les valeurs suivantes chez "l'animal vigile" en posologies uniques parfaitement tolérées. Posologie humaine probable, per os (prise unique) = 1 Babouin Papio Papio (per os) = 198 Porc nain (voie intraveineuse) = 20 Chien (intraveineuse) = 25 Chien (voie sous-cutanée) = 125 Souris (voie intrapéritonéale) - 312,5 Rats (voie intra-péritonéale) = 625 Souris et rats (per os) = 1250 Ces chiffres dénotent un coefficient thérapeutique trbe élevé. b) En intoxication à terme En reprenant le meme raisonnement, on peut établir les corrélations suivantes pour des administrations répétées. Posologie humaine - per os - par jour = 1 Chez le rat et le chien - per os, respectivement pendant 3 et 6 mois = 15,625 Chez le cobaye - voie intrapéritonéale pendant 27 jours consécutifs = 15,625 Chez le chien - per os - pendant 6 mois = 31,25 Chez le singe Saimiri, en intoxication cumulée = 93,75 En l'état actuel de ses connaissances, la Demanderesse a noté une tolérance locale (per os et par voie intraveineuse) et générale très bonne. Elle n'a obtenu que : - une légère surcharge lipidique du foie, chez le rat en particulier, qui correspond, eu égard aux fortes posologies, à l'action lipotrope du produit, - une légère rétention des phosphatases alcalines sans modification du fonctionnement hépatique correspondant aux mêmes phénomènes, et - chez le chien; une légère diminution de croissance aux fortes doses. Etant donné les propriétés qu'il présente et sa faible to .i- cité, le sel selon l'invention pourra être utilisé en thérapeutique pour son action cholinergique centrale, pour son activité antiinflammatoire ainsi que pour d'autres activités biologiques. C'est ainsi qu'iL pourra être utilisé : - en électro-encéphalographie : en effet, chez le lapin on constate que ce produit induit des modifications électives à différents niveaux. - dans le domaine cardio-vasculaire : On constate en effet chez le chien et le singe une vasodilatation avec forte diminution de la résistance périphérique, y compris le territoire cérébral (artère vertébrale) - en biochimie sanguine : effondrement des acides gras libres circulant sans accoutumance (6 mois chez le chien, 3 mois chez le rat) hypocholestérolemiant chez le chien et le rat normaux en traitement delongue durée ; pouvoir fibrinolytique augmenté chez le lapin. Le sel selon l'invention peut etre présenté soit en solution aqueuse stable (soit en ampoules ou flacons buvables, avec ou sans aromatisant, soit en préparation injectable d'un flacon du produit à mélanger avec son solvant) soit sous forme de comprimés à délitement plus ou moins prolongé, entérique ou non, dans lequel le produit est enrobé par granulation ou par tout autre technique pharmaceutique, soit enfin sous toute autre forme pharmaceutique compatible : gélules, suppositoires, etc. Il va du reste de soi que la présente invention nta été décrite qu'à titre purement explicatif et nullement limitatif et que toute modification utile pourra y Qtre apportée sans sortir de son cadre tel que défini par les revendications ci-après. REVENDICATIONS 1. Sel de l'acide pyridine-3 carboxylique et du diméthyl aminoéthanol caractérisé par le fait qu'il est cristallin, qu'il a un point de fusion de 62-640C et qu'il répond à la formule 2. Procédé de fabrication du sel selon la revendication 1, caractérisé par le fait que l'on met en contact direct à l'abri de l'humidité le diméthylaminoéthanol avec l'acide pyridine-3 carboxylique à une température comprise entre 500 et 60 C,qu'on refroidit le mélange réactionnel au voisinage de OOC, en présence d'un sol vant.non polaire, et qu'on récupère le sel cristallisé. 3. Procédé selon la revendication 2, caractérisé par le non fait que le soXvant/polaire est l'alcool éthylique. 4. Médicament ayant, entre autres, une action cholinergique centrale et une activité anti-inflammatoire,caractérisé par le fait qu'il contient le sel selon la revendication 1.