Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
ریح کرد. فصل ۱۷ ("مجموعه ای از بیماری ها") بخش جدیدی را در مورد بیماری کبد معرفی کرد. گنجاندن این نتایج اضافی یکی از دلایلی است که چرا نسخه جدید (منتشر شده توسط وایکینگ در سال ۱۹۸۶ و توسط پنگوئن در سال ۱۹۸۸) به طور قابل ملاحظه ای طولانی تر از نسخه قبلی خود است. علاوه بر این، نویسنده مقدار زیادی از مطالب را در فصل های ۳، ۴ و ۵ نسخه ۱۹۷۲ تنظیم و گسترش داد، به طوری که این سه فصل (که عمدتاً به شیمی ساکاروز، روش های تولید آن، و تفاوت بین رنگ سفید مربوط می شود. و شکر قهوه ای) حالا هفت شد. در فصل آخر، یودکین مثال های اضافی زیادی از راه هایی که تحقیقات او و انتشار نتایجش توسط صنعت قند و سازمان های تحت تأثیر آن با مشکل مواجه شده بود، ارائه کرد. نسخه ۲۰۱۲. نسخه ۲۰۱۲ توسط پنگوئن با عنوان "خالص، سفید و مرگبار منتشر شد: چگونه شکر ما را می کشد و چه کاری می توانیم انجام دهیم تا آن را متوقف کنیم". متن یودکین با متن نسخه ۱۹۸۶ یکسان است. علاوه بر این، نسخه جدید مقدمه ای از رابرت لوستیگ دارد، که مستقل از یودکین، برخی از اثرات مضر ساکاروز، به ویژه در علت شناسی چاقی در دوران کودکی را کشف کرده بود. این نسخه "خالص، سفید و مرگبار" ب
ه آلمانی و کره ای ترجمه شده است. پذیرایی. پس از تقریباً نیم قرن، مشخص شد که کتاب "خالص، سفید و مرگبار" کتابی متحول کننده بود، هم به این دلیل که درک علمی شکر را دوباره شکل داد و هم به دلیل تحریک اقدامات عملی برای کاهش قند. استقبال اولیه بسیار متفاوت بود. برای چندین دهه پس از انتشار اولیه کتاب در سال ۱۹۷۲، با وجود فروش و ترجمه آن (به فنلاندی، آلمانی، مجارستانی، ایتالیایی، ژاپنی و سوئدی)، استدلال های یودکین نه تنها توسط صنایع غذایی، بلکه توسط بسیاری از همتایان علمی او رد شد. به دلیل تأخیر طولانی ناشی از مخالفان (که در زیر در قسمت رد توضیح داده شده است)، و زمانی که دیگران به آرامی اهمیت شکر را درک کردند (توصیف شده در بخش انتقال)، شکر تنها در سال های اولیه به عنوان ماده غذایی اصلی مورد توجه جهانی ظاهر شد. قرن بیست و یکم طرد شدن. زمانی که "Pure, White and Deadly" برای اولین بار منتشر شد، یودکین یکی از اعضای پانل رژیم غذایی و بیماری های قلبی عروقی کمیته جنبه های پزشکی سیاست غذایی (COMA) بود که در آن زمان نهاد اصلی مشاوره علمی در مورد تغذیه برای دولت بریتانیا بود. این فرصتی ایده آل برای تبدیل علم به سیاست به نظر می ر
سید. در این صورت، همکاران یودکین در پانل استدلال های او را نپذیرفتند، بنابراین او یک «یادداشت رزرو» مختصری برای گزارش نهایی نوشت که نشان می داد آنها توجه زیادی به چربی و کم توجهی به ساکاروز داشته اند. این که برای اولین بار از یک پانل COMA خواسته شد تا بیماری قلبی عروقی را در نظر بگیرد، خود نشانه ای از تغییراتی بود که "Pure, White و Deadly" به آن توجه داشت. با کاهش محرومیت های زمان جنگ و رونق کشورهای صنعتی، رژیم غذایی تغییر کرد و تمرکز تغذیه نیز تغییر کرد - از بیماری های ناشی از کمبود تا مشکلات افراطی، چیزی که یودکین آن را «بیماری های تمدن» نامید. در بسیاری از کشورها، دولت ها و سازمان های پزشکی شروع به انتشار توصیه های غذایی کردند. برخی از آنها شکر را در میان نگرانی های خود قرار دادند، اما بدون اشاره خاصی به "خالص، سفید و مرگبار"، یا اصلاً به Yudkin. چربی موضوع اصلی باقی ماند. بررسی ۱۰۰ گزارش تغذیه بین المللی تا سال 1991 نشان داد که ۷۰ مورد شامل اهداف کمی برای چربی و تنها ۲۳ مورد برای قند بودند. در بریتانیا، گزارش COMA در سال ۱۹۸۴ در مورد رژیم غذایی و بیماری های قلبی عروقی به "Pure, White and Deadly" یا Yudkin
اشاره ای نکرد. و علیرغم انتشار بسیار گسترده کتاب در سال ۱۹۸۶ با شواهد جدید، پانل جداگانه COMA در مورد «قندهای غذایی و بیماری های انسانی» در سال 1989 به صراحت هرگونه ارتباط بین قند و چاقی، دیابت نوع ۲ یا بیماری قلبی را رد کرد. اولین گزارش WHO در مورد «رژیم غذایی، تغذیه و پیشگیری از بیماری های مزمن» در سال ۱۹۹۰، نقش قند را در ایجاد پوسیدگی دندان تأیید کرد، اما نه در چاقی یا CVD. به کیز ارجاع داده شد اما به یودکین اشاره نشد. به طور مشابه، نسخه ۱۹۹۴ گزارش COMA در مورد بیماری های قلبی عروقی 414 مرجع را فهرست می کند، اما "خالص، سفید و مرگبار" را در میان آنها شامل نمی شود. انتقال. برای عموم مردم، مهم ترین پیشرفت، محبوبیت روزافزون رژیم های کم کربوهیدرات از اواسط دهه ۱۹۹۰ به بعد بود. اینها یک حس عمومی ایجاد کردند که چیزی در مورد شکر مضر است و مردم باید کمتر از آن بخورند. رژیم های کم کربوهیدرات در آن زمان به شدت با رابرت اتکینز مرتبط بود، او یک متخصص قلب بود که از طرف همتایان پزشکی اش طرد شد. اما بسیاری دیگر تغییراتی را در این موضوع تولید کردند، از جمله آرتور آگاتستون، بری سیرز، لزلی کنتون، پاتریک هولفورد و جنی برند-م
یلر. این روند در قرن بیست و یکم به اشکال مختلف از جمله رژیم های غذایی کتوژنیک و پارینه سنگی ادامه دارد. یودکین از این پیشرفت قدردانی چندانی دریافت نکرد، حتی با وجود اینکه او پنج کتاب در مورد کاهش وزن منتشر کرده بود، که همه آنها بر محدودیت قند تأکید داشتند، از سال ۱۹۵۸ تا ۱۹۹۰، قبل از نوشتن هر یک از رژیم های غذایی کم کربوهیدرات محبوب. (برای کتابشناسی به ورودی جداگانه ویکی پدیا در مورد جان یودکین مراجعه کنید). عدم شناخت مشابهی در جامعه علمی وجود داشت. همان طور که دیدیم، از اولین نسخه "Pure, White and Deadly" به بعد، یودکین توجه را به «اختلال متابولیک» ناشی از مصرف بیش از حد قند، یعنی تأثیر آن بر تولید انسولین یا حساسیت افراد به آن جلب کرد. اما جرالد ریون، یکی دیگر از متخصصان پزشکی آکادمیک بود که کارش تحقیقات و توجه بالینی به انسولین را برانگیخت و بعدها به عنوان «پدر مقاومت به انسولین» شناخته شد. ریون همچنین این وضعیت را به پیامدهای سلامتی گسترده تر، از جمله بیماری قلبی، در آنچه در آن روزهای اولیه به عنوان "سندرم X" (که اکنون به طور رسمی به عنوان سندرم متابولیک شناخته می شود) مرتبط دانست. همچنین سازمان های غیردو
لتی حامی سلامت مواد غذایی در طول دهه ۱۹۹۰ بیشتر نمایان شدند و آگاهی در مورد مشکلات رژیم غذایی را افزایش دادند. برخی به ویژه در مورد شکر فعال بودند - به ویژه مرکز علوم در منافع عمومی (CSPI) در ایالات متحده و اقدام و اطلاعات در مورد قندها (AIS) در بریتانیا، که اکنون با برجسته تر Action on Sugar (AoS) جایگزین شده است. اما حتی این گروه ها هم به "Pure, White and Deadly" یا به Yudkin اشاره عمومی چندانی نکردند. در طول این دوره، هم رسانه های چاپی و هم رسانه های پخش، پوشش روزافزونی به شکر دادند. اما تنها اثرگذارترین مقاله، داستان جلدی دربارهٔ بحث قند و چربی توسط گری تابز در "مجله نیویورک تایمز" در سال 2002. کار او همچنین روزنامه نگاران دیگر، از جمله نویسندگان آشپزی، را تشویق کرد که مقالاتی در مورد شکر منتشر کنند. امروزه مقالات، ستون ها و برنامه های مربوط به شکر در همه جا حاضر شده اند و تعداد آنها بسیار زیاد است. مقاله ویکی پدیا در مورد جان یودکین شامل ارجاعاتی به چندین مقاله در مورد «خالص، سفید و مرگ بار» در مطبوعات پزشکی و مطبوعات رسمی تا سال ۲۰۱۶ است. نمونه جدیدتر، "Fat لابی نداشت"، در دسامبر ۲۰۱۷ در "مجله Süddeutsc
he Zeitung Magazin" ظاهر شد. مورد در حال توسعه علیه شکر همچنین در نسخه 2003 WHO «رژیم غذایی، تغذیه و پیشگیری از بیماری های مزمن» آشکار شد، که تشخیص داد دلایل خوبی برای محدود کردن مصرف شکر به کمتر از ۱۰٪ از کل کالری وجود دارد، نه فقط به دلیل پوسیدگی دندان، اما «فقط به دلایل تغذیه ای». این دلایل به طور خاص شامل چاقی بود. مناقشه بعدی با صنعت غذا بر سر استراتژی جهانی برای دستیابی به این هدف نقطه عطفی برای برخی از شرکت ها بود که متوجه شدند شکر و محصولات شیرین اکنون به طور غیرقابل تغییری در دستور کار تغذیه قرار دارند. موفقیت واقعی در سال ۲۰۰۹ با سخنرانی «شکر: حقیقت تلخ» توسط رابرت لوستیگ، متخصص غدد اطفال، که در یو تیوب پخش شد و تقریباً هشت میلیون بار مشاهده شد، رخ داد. مشارکت لوستیگ از چند جهت قابل توجه بود. اول، توجه عمومی را به پرونده علمی جدی علیه شکر جلب کرد. همچنین نگرانی های تغذیه ای در مورد قند فراتر از چاقی را به همه بیماری های سندرم متابولیک گسترش داد. سرانجام، نقشی را که یودکین در این تاریخ طولانی ایفا کرده بود، تشخیص داد و از این رو الهام بخش اصلی برای انتشار مجدد "Pure, White and Deadly" در سال ۲۰۱۲ بود
که لوستیگ مقدمه ای برای آن نوشت. در حالی که لوستیگ به طور مستقل به درک بالینی خود از شکر رسید، در اعتراف به بدهی خود به یودکین، سخاوتمندتر از هر کارمند علمی قبلی بود. لوستیگ مقدمه اش را با "Pure, White and Deadly" به پایان می رساند: «من مفتخرم که شاگرد یودکین هستم و در احیای کار و شهرت او و کمک به پیشرفت میراث و پیام بهداشت عمومی او کمک می کنم. هر دانشمندی بر شانه های غول ها می ایستد. برای مردی با قد و هیکل نسبتاً کوچک، دکتر جان یودکین واقعاً یک غول بود. تأیید. دو کتاب اصلی موضوع توسعه یافته توسط یودکین را در نظر گرفته اند: "شانس چربی" توسط رابرت لوستیگ (انتشارات خیابان هادسون، ۲۰۱۳) و "پرونده علیه شکر" نوشته گری تابز (آلفرد ای. ناپف، ۲۰۱۷). این دو کتاب به دعوت یودکین در "خالص، سفید و مرگبار" برای کاهش قابل توجه مصرف شکر شتاب داده اند. در سال های اخیر، اکثر تولیدکنندگان بزرگ چندملیتی غذا و نوشیدنی، اجرای برنامه های «سلامت و تندرستی» را آغاز کرده اند که در میان سایر اقدامات، سبد محصولات خود (هزاران محصول) را برای کاهش شکر بازبینی و فرموله می کنند. نستله، یونیلور، دانون، جنرال میلز، کلوگ، مارس، کرافت هاینز، مو
ندلز و دیگران چنین برنامه هایی دارند، و همچنین مهم تر از همه، کوکاکولا و پپسی کو. نتایج در بین شرکت ها، بازارها و دسته های محصول متغیر است و اغلب به عنوان ناکافی یا بسیار کند مورد انتقاد قرار می گیرد. اما فرمول مجدد قابل توجه در غذاها معمولاً سالها طول می کشد. آنها باید به تدریج و به طور نامحسوس انجام شوند تا به انتظارات مردم شوک وارد نشوند و مشتریان ثابت را با خود همراه کنند. به عنوان مثال، Heinz UK، پاسخ دهنده اولیه به نگرانی های تغذیه ای، از سال ۱۹۸۶ به تدریج قند را در محدوده خود کاهش داده است و هنوز هم این کار را انجام می دهد. کاهش قند در غذاهای بازار انبوه یک فرایند دگرگون کننده است که زمان زیادی طول خواهد کشید. برنامه ها و سیاست های دولت در مورد شکر نیز در حال تغییر است. پیش از این، هدف اجماع برای مصرف شکر ۱۰ درصد کالری بود. در سال ۲۰۱۵، کشور زادگاه یودکین، بریتانیا، هدف ۵ درصد از انرژی رژیم غذایی را تعیین کرد، و WHO این را یک «توصیه مشروط» برای همه کشورها اعلام کرد. سیاست های صریح ضد شکر در حال اجرا است. بارزترین تظاهرات مالیات بر «نوشیدنی های شیرین شده با شکر» بوده است. در زمان نگارش این مقاله، حدود ۵
۹ کشور نوعی هزینه برای نوشیدنی های شیرین اتخاذ کرده اند. این هنوز یک اقلیت در میان دولت های ملی است، اما تعداد آنها در حال افزایش است. اثربخشی آنها متفاوت است. در بسیاری از موارد هزینه ها ناچیز است، داده های مربوط به فروش و مصرف ناقص است و در نتیجه تأثیرات آن مورد مناقشه است. قوی ترین تا به امروز دوباره در بریتانیا است، با مالیات صنعت نوشابه. ساختار آن نه سرکوب مصرف، بلکه تحریک مجدد فرمول بندی بود؛ بنابراین به شکل «مالیات» بر تولیدکنندگان بود، نه مالیات غیر مستقیم در سطح خرده فروشی. مؤثر بود: بیشتر نوشیدنی های بازار انبوه برای فرار از مالیات، محتوای قند خود را کاهش داده اند. بریتانیا همچنین برنامه ای را برای کاهش محتوای قند در غذاهای شیرین محبوب (بیسکویت، غلات صبحانه، کیک، شکلات، بستنی، شیرینی، پودینگ، شیرینی های قندی، پخش های شیرین و ماست) آغاز کرده است. هنوز خیلی زود است که بگوییم آیا این کار مؤثر خواهد بود یا خیر - بسیاری از محصولات با قند پایین هنوز در حال توسعه هستند و در غذاها بیشتر از نوشیدنی ها، فرمولاسیون مجدد فرآیندی طولانی است. و باید دید که چه تعداد آیتم از نظر تجاری موفق خواهند بود، که پیش نیاز م
وفقیت فرمول مجدد به عنوان یک استراتژی بهداشت عمومی است. از قضا، مهم ترین معیار تأثیر فزاینده یودکین از خود صنعت قند گرفته شده است. در سال ۱۹۶۴، با آگاهی از استدلال های او حتی قبل از انتشار "Pure, White و Deadly"، دو تولیدکننده بزرگ شکر در بریتانیا (AB Sugar و Tate &amp; Lyle) دفتر شکر (بعدها Sugar Nutrition) را برای ارائه استدلال های متقابل علمی در مورد سلامت راه اندازی کردند. اثرات شکر در سال ۲۰۱۶، با تشخیص اینکه بحث عمومی از بین رفته است، آن را تعطیل کردند. نفوذ. اگرچه مصرف بیش از حد شکر به عنوان یک مسئله مهم سلامتی شناخته شده است، اما احتمالاً برای دهه های آینده یک مشکل باقی خواهد ماند. شیوع چاقی در بیشتر کشورهای توسعه یافته همچنان بالاست. همچنین در بسیاری از جوامع در حال توسعه، حتی در جوامعی که کمبودهای گسترده دارند، در حال افزایش است، جایی که «بار مضاعف» سوء تغذیه را ایجاد می کند. تاکنون، «هیچ کشوری موفق نشده است همه گیری چاقی خود را در تمام گروه های سنی تغییر دهد». بار بیماری، چه در کشورهای ثروتمند و چه در کشورهای فقیر، به سمت «بیماری های غیرواگیر»، از جمله بیماری های سندرم متابولیک مرتبط با قند، تغییر
کرده است. از دیدگاه جهانی، مصرف شکر نیز از طریق رشد در آسیا و آفریقا در حال افزایش است و هند بزرگ ترین مصرف کننده جهان در مقادیر مطلق است. با وجود تمام تلاش های دولت، ممکن است حتی در بریتانیا هم سقوط نکند. تخمین میزان مصرف واقعی مشکل است، زیرا نظرسنجی های رژیم غذایی به دلیل «کم گزارش دهی» دارای نقص هستند. جای تعجب نیست که تولید شکر به موازات آن افزایش می یابد، نه تنها از طریق نیشکر و چغندر بیشتر، بلکه به دلیل افزایش تولید شربت ذرت با فروکتوز بالا / ایزوگلوکز، ساخته شده از سایر محصولات نشاسته ای مانند ذرت و گندم. در واقع، علیرغم توجه به سیاست های جدید برای کنترل تقاضا برای شکر، سیاست های کشاورزی و بازرگانی همچنان به تحریک تولید آن ادامه می دهد. با این وجود، برنامه های اصلاحی دولت ها و شرکت ها باید در درازمدت، مصرف را به تدریج کاهش دهد. یکی از پیامدهای تأکید بر فرمول مجدد، تحریک توسعه مواد غذایی جدید است که ممکن است به جای شکر استفاده شود، به ویژه در تغییرات فنی دشوارتر در غذاها. اینها فراتر از شیرین کننده های «مصنوعی» آشنا هستند و شامل شیرین کننده های «طبیعی» جدید، پلی ال های برتر، دکسترین های بهتر، الیگو/پلی
ساکاریدهای بهبود یافته، پروتئین های شیرین، تقویت کننده های طعم، اصلاح کننده های گیرنده های طعم و حتی اشکال جدید خود قند می شوند. در نتیجه، محصولات جدید به بازار انبوه با محتویات قند بسیار کاهش یافته یا حتی بدون شکر ممکن است گسترده شوند.
جزیره امان () یک جزیره بسیار کوچک است که در ناحیه سبرانگ پرای جنوبی، ایالت پنانگ، مالزی، دور از ساحل سبرانگ پرای واقع شده است. این جزیره که به «جزیره صلح» معروف است، سرای یک دهکدهٔ قدیمی مالایی است. مکان های جذاب در جزیره امان شامل جالان تلاگا آماس، باتو پرومپاک و جزیره گدونگ در نزدیکی آن می باشد. یک زمانی، جزیره امان و جزیره گدونگ در تملک آقای محمد سعد و برادر بزرگترش قرار داشت. آقای محمد سعد در سن ۹۹ سالگی درگذشت.
مؤسسه تحقیقات سرطان یک بنیاد پژوهشی دولتی و یکی از مؤسسات عضو دانشگاه لندن در لندن، بریتانیا است که متمرکز در زمینهٔ سرطان شناسی است. در سال ۱۹۰۹ به عنوان بخش تحقیقاتی بیمارستان سلطنتی ماردن تأسیس شد و در سال ۲۰۰۳ به دانشگاه لندن پیوست. موسسه تحقیقات سرطان اکتشافات موفقیت آمیزی داشته است؛ از جمله اینکه علت اصلی سرطان آسیب به دی ان ای است.
ستون نور (انگلیسی: Light pillar)، یک پدیده نوری جوی است که در آن یک پرتو نور، عمودی به نظر می رسد که در بالا یا زیر منبع نور امتداد دارد. این اثر با انعکاس نور از بلورهای یخی کوچکی که در جو معلق هستند یا از ابرهای در ارتفاع بالا تشکیل شده اند (مانند ابرهای ابر پرساپوشنی و ابر پرسا) ایجاد می شود. اگر از نور خورشید ایجاد شود (معمولاً زمانی که نزدیک یا حتی زیر افق است)، به این پدیده، ستون آفتاب یا ستون خورشیدی می گویند. ستون های نور همچنین می توانند توسط ماه یا منابع زمینی مانند چراغ های خیابان ایجاد شوند. تشکیل. از آنجایی که آنها در اثر تعامل نور با بلورهای یخ ایجاد می شوند، ستون های نور از خانواده هاله ها هستند. بلورهای مسئول ستون های نور معمولاً از صفحات مسطح و شش ضلعی تشکیل شده اند که در هنگام سقوط در هوا تمایل دارند کم و بیش به سمت افقی قرار گیرند. هر تکه به عنوان یک آینه کوچک عمل می کند که منابع نوری را که به طور مناسب در زیر آن قرار گرفته اند منعکس می کند (نمودار را ببینید) و وجود تکه ها در ارتفاعات باعث می شود که انعکاس به صورت عمودی در یک ستون کشیده شود. هر چه بلورها بزرگتر و تعدادشان بیشتر باشد، این اث
ر بارزتر می شود. به ندرت، بلورهای ستونی شکل می توانند باعث ایجاد ستون های نور نیز شوند. در هوای بسیار سرد، بلورهای یخ را می توان در نزدیکی زمین معلق کرد که در این صورت به آنها گرد الماس می گویند. برخلاف پرتو نور، یک ستون نور از نظر فیزیکی در بالا یا زیر منبع نور قرار ندارد. ظاهر آن به عنوان یک خط عمودی یک توهم نوری است که از انعکاس جمعی بلورهای یخ ناشی می شود. اما فقط آنهایی که در صفحه عمودی مشترک قرار دارند، پرتوهای نور را به سمت ناظر هدایت می کنند (نمودار را ببینید). این شبیه به مشاهده یک منبع نور بر روی بدنه آبی است. امواج روی سطح آب، منبع نور را در جهات مختلف منعکس می کنند، و آن هایی که اتفاقاً به سمت بیننده می روند، ترکیب می شوند و خط روشنی را تشکیل می دهند که به سمت منبع نور اشاره می کند.
دانشگاه استرایر یک دانشگاه خصوصی انتفاعی است که دفتر مرکزی آن در واشینگتن دی سی است. این دانشگاه در سال ۱۸۹۲ به عنوان کالج تجاری تأسیس شد، و در سال ۱۹۹۸ به دانشگاه را تبدیل شد. دانشگاه استرایر تحت شرکت هلدینگ Strategic Education, Inc. ()، که در سال ۱۹۹۶ تأسیس شد. این دانشگاه بیش از ۵۰۰۰۰ دانشجو را از طریق برنامه های یادگیری آنلاین و ۶۴ پردیس خود در ۱۵ ایالت ایالات متحده و واشینگتن دی سی ثبت نام می کند
ادموند اندروس (؛ ۶ دسامبر ۱۶۳۷ – ) سیاست مدار اهل پادشاهی بریتانیای کبیر بود.
موزه مومیایی ۲: گم شدن در زمان یک فیلم آمریکایی در سبک خیال پردازی تاریک و کمدی به نویسندگی و کارگردانی آنتونی هیکاکس که در سال ۱۹۹۲ منتشر شد. این فیلم دنباله ای بر فیلم موزه مومیایی محصول سال ۱۹۸۸ محسوب می شود. فیلم در ۲۶ مارس ۱۹۹۲ در فیلیپین به نمایش درآمد، در حالی که در ۱۶ ژوئن ۱۹۹۲ به صورت ویدئویی در ایالات متحده پخش شد. اگرچه فیلمنامه توسط یک نویسنده بریتانیایی نوشته شده بود، اما بازیگران آمریکایی اجازه داشتند که دیالوگ ها را به زبان خودشان بیان کنند و شیوه های گفتاری رایج انگلیسی را با شیوه های آمریکایی جایگزین کردند.
شورش ۱۶۸۹ بوستون یک قیام مردمی در ۱۸ آوریل ۱۶۸۹ علیه حاکمیت سِر ادموند اندروس، فرماندار سلطه نیوانگلند بود. یک ازدحام سازماندهی شده از شبه نظامیان محلی و شهروندان در شهر بوستون، مرکز حاکمیت تشکیل شد و مقامات حکومتی را دستگیر می کرد. اعضای کلیسای انگلستان نیز در صورتی که اعتقاد بر این بود که با ادارهٔ حاکمیت همدردی می کنند، بازداشت می شدند. در جریان شورش هیچ کدام از جناح ها تلفاتی نداشتند. رهبران سابق مستعمره خلیج ماساچوست سپس کنترل دولت را دوباره به دست گرفتند. در سایر مستعمرات، اعضای دولت هایی که به دلیل سلطه آواره شده بودند، به قدرت بازگردانده شدند.
گلوگاه شبانه (انگلیسی: Nocturnal bottleneck) فرضیه ای است برای توضیح چندین صفت پستانداران. در سال ۱۹۴۲، گوردون لین والز () این مفهوم را توصیف کرد که بیان می کند پستانداران جفت دار عمدتاً یا حتی منحصراً در طول داستان تکاملی خود شب زی بوده اند، که از منشأ آنها ۲۲۵ میلیون سال پیش شروع شد و تنها با مرگ دایناسورهای غیر پرنده در ۶۶ میلیون سال پیش پایان یافت. در حالی که برخی از گروه های پستانداران بعداً برای پر کردن جایگاه روزانه تکامل یافته اند، تقریباً ۱۶۰ میلیون سال به عنوان حیوانات شب زی سپری کردن، میراث ماندگاری در کالبدشناسی و کاراندام شناسی پایه ای به جا گذاشته است و بیشتر پستانداران هنوز شب گرد هستند. تکامل پستانداران. پستانداران از سگ دندان ها، گروهی از هم کمانان سگ مانند در پی انقراض دسته جمعی پرمین-تریاس تکامل یافته اند. گروه های شاه خزندگان نوظهور که پس از انقراض شکوفا شدند، از جمله تمساح ها و دایناسورها و اجدادشان، سگ دندان های بزرگ تر باقی مانده را به سمت انقراض سوق دادند و تنها اشکال کوچک تر را باقی گذاشتند. سگ دندان های زنده مانده تنها می توانستند با کمترین رقابت از سوی دایناسورهای روزانه در جایگاه ه
ا موفق شوند و به ساکنان حشره خوار معمولی با جثه کوچک زیر دسته شبانه تبدیل شوند. در حالی که پستانداران اولیه در طول دوره میانه زیستی به چندین گروه احتمالاً کاملاً معمولی از حیوانات تبدیل شدند، همه آنها نسبتاً کوچک و شبگرد باقی ماندند. دایناسورها تنها با انقراض عظیم در پایان دوره کرتاسه، صحنه را برای ایجاد جانوران جدیدی از پستانداران باز گذاشتند. با وجود این، پستانداران برای میلیون ها سال کم جسم بودند. در حالی که همه بزرگ ترین جانوران زنده امروزی پستانداران هستند، اکثر پستانداران هنوز حیوانات کوچک شبگرد هستند. سازگاری های شبانه پستانداران. به نظر می رسد چندین ویژگی مختلف کاراندام شناسی پستانداران سازگاری با سبک زندگی شبانه است که عمدتاً مربوط به اندام های حسی است. این شامل:
چهاررنگ بینی (انگلیسی: Tetrachromacy)، (از یونانی "tetra" به معنای "چهار" و "chromo" به معنای "رنگ") شرایط داشتن چهار کانال مستقل برای انتقال اطلاعات رنگ یا داشتن چهار نوع یاخته مخروطی در چشم است. موجودات که دارای چهاررنگ بینی هستند، چهاررنگ بین نامیده می شوند. در موجودات چهاررنگ بین، فضای رنگی حسی چهار بعدی است، به این معنی که تطبیق اثر حسی طیف های نوری که به طور دلخواه انتخاب شده اند در طیف مرئی آنها مستلزم مخلوط هایی از حداقل چهار رنگ اصلی است. چهاررنگ بینی در بین گونه های مختلف پرندگان، ماهی ها، دوزیستان، و خزندگان نشان داده شده است. جد مشترک همه مهره داران یک چهاررنگ بین بود، اما پستانداران به دلیل گلوگاه شبانه، دو رنگی را تکامل دادند و دو تا از چهار مخروط خود را از دست دادند. سه رنگ بین ها می توانند تقریباً ۱۰۰ میلیون ترکیب رنگ را ببینند، اما یک چهاررنگ بین می تواند بیش از یک میلیارد ترکیب رنگ را ببیند. فیزیولوژی. توضیح طبیعی چهاررنگ بینی این است که اندامگان شبکیه شامل چهار نوع گیرنده نور با شدت بالاتر (به نام یاخته های مخروطی در مهره داران بر خلاف یاخته های میله ای که گیرنده های نور با شدت پایین تر هست
ند) با حساسیت طیفی متفاوت است. این بدان معنی است که اندامگان ممکن است طول موج هایی فراتر از دید یک انسان معمولی را ببیند و ممکن است بتواند بین رنگ هایی که از نظر یک انسان عادی به نظر یکسان به نظر می رسد تمایز قائل شود. گونه هایی با دید رنگی چهاررنگ بینی ممکن است یک مزیت فیزیولوژیکی ناشناخته نسبت به گونه های رقیب داشته باشند. انسان ها. انسان واران (از جمله انسان ها) و میمون های دنیای قدیم به طور معمول دارای سه نوع یاخته مخروطی هستند و بنابراین سه رنگ بین هستند. با این حال، چهاررنگ بینی انسانی ممکن است در برخی شرایط امکان پذیر باشد. چهاررنگ بینی مستلزم وجود ۴ کلاس یاخته گیرنده نوری مستقل با حساسیت طیفی متفاوت است. با این حال، همچنین باید عملکرد مناسب پس از گیرنده برای مقایسه سیگنال های چهار کلاس گیرنده وجود داشته باشد. بر اساس تئوری فرایند حریف، انسان ها دارای سه کانال مخالف هستند که سه رنگی را اعطا می کنند. اینکه آیا چهارمین کانال حریف برای تسهیل چهاررنگ بینی در دسترس است یا خیر، مشخص نیست. موش ها که معمولاً فقط دو رنگدانه مخروطی دارند (و در نتیجه دو کانال مخالف)، برای بیان رنگدانه مخروطی سوم مهندسی شده اند و
به نظر می رسد که افزایش تمایز رنگی را نشان می دهند، که احتمالاً نشان دهنده سه رنگ بین است و نشان می دهد که آنها قادر به ایجاد یا فعال کردن مجدد یک رنگدانه هستند. این امر از این نظریه حمایت می کند که انسان ها باید بتوانند از کانال چهارم حریف برای دید چهاررنگ بینی استفاده کنند. با این حال، ادعای نشریه اصلی در مورد انعطاف پذیری در عصب بینایی نیز مورد مناقشه قرار گرفته است. چهاررنگ بینی در حاملان کوررنگی. این نظریه مطرح شده است که زنانی که حامل آلل های اپسین مغلوب هستند که می توانند باعث نقص دید رنگی (کوررنگی) شوند، می توانند چهاررنگ بینی داشته باشند. حاملان زن سه رنگ بینی غیرعادی (کوررنگی خفیف) دارای آلل های هتروزیگوت ژن هایی هستند که ال اپسین (L-opsin) یا ام اپسین (M-opsin) را کد می کنند. این آلل ها اغلب دارای حساسیت طیفی متفاوتی هستند، بنابراین اگر حامل هر دو آلل اپسین را بیان کند، ممکن است چهاررنگ بینی از خود نشان دهند. در انسان، دو ژن رنگدانه سلول مخروطی در کروموزوم ایکس وجود دارد: ژن کلاسیک نوع 2 opsin OPN1MW. افراد با دو کروموزوم ایکس می توانند رنگدانه های سلول مخروطی متعددی داشته باشند که احتمالاً به عنوا
ن چهاررنگ بین های کامل متولد می شوند که دارای چهار نوع سلول مخروطی هستند که به طور همزمان کار می کنند، هر نوع با الگوی خاصی از پاسخ دهی به طول موج های مختلف نور در محدوده طیف مرئی. یک مطالعه نشان داد که ۱۵٪ از زنان جهان ممکن است نوع چهارم مخروط را داشته باشند که اوج حساسیت آن بین مخروط قرمز و سبز استاندارد است و از نظر تئوری افزایش قابل توجهی در تمایز رنگ ایجاد می کند. مطالعه دیگری نشان می دهد که ۵۰ درصد از زنان و ۸ درصد از مردان ممکن است دارای چهار فتوپیگمنت و افزایش تمایز رنگی متناظر با سه رنگ بین ها باشند. در سال ۲۰۱۰، پس از بیست سال مطالعه بر روی زنان دارای چهار نوع مخروط (چهاررنگ بینی غیرعملکردی)، گابریل جردن، عصب شناس، زنی را شناسایی کرد (موضوع cDa29) که می توانست تنوع رنگ های بیشتری را نسبت به سه رنگ بین ها تشخیص دهد که با یک چهاررنگ بینی کاربردی مطابقت دارد (یا چهاررنگ بینی واقعی). تنوع در ژن های رنگدانه مخروطی در اکثر جمعیت های انسانی گسترده است، اما شایع ترین و بارزترین چهاررنگ بینی ناشی از حامل های زن، ناهنجاری های اصلی رنگدانه قرمز/سبز است که معمولاً به عنوان اشکال «کوررنگی» (سرخ دشواربینی یا سبزد
شواربینی) طبقه بندی می شوند. مبنای بیولوژیکی این پدیده، غیرفعال سازی X آلل های هتروزیگوت برای ژن های رنگدانه شبکیه است، که همان مکانیسمی است که به اکثریت میمون های ماده دنیای جدید بینایی سه رنگی می دهد. در انسان، پردازش بصری اولیه در نورون های شبکیه رخ می دهد. مشخص نیست که این اعصاب چگونه به یک کانال رنگی جدید واکنش نشان می دهند، یعنی اینکه آیا می توانند آن را جداگانه کنترل کنند یا فقط آن را با یک کانال موجود ترکیب کنند. اطلاعات بصری از طریق عصب بینایی از چشم خارج می شود. مشخص نیست که آیا عصب بینایی ظرفیت اضافی برای کنترل یک کانال رنگی جدید را دارد یا خیر. انواع پردازش تصویر نهایی در مغز انجام می شود. معلوم نیست در صورت ارائه یک کانال رنگی جدید، نواحی مختلف مغز چگونه پاسخ خواهند داد. چهاررنگ بینی همچنین ممکن است بینایی را در نور کم، یا در نگاه کردن به یک صفحه نمایش افزایش دهد. چهاررنگ بینی شرطی. با وجود سه رنگ بینی بودن، انسان ها می توانند با استفاده از دید مزوپیک () خود، چهاررنگ بینی خفیفی را در درخشندگی نور کم تجربه کنند. در بینایی مزوپیک، هم سلول های مخروطی و هم سلول های میله ای فعال هستند. در حالی که میله
ها معمولاً به دید رنگ کمک نمی کنند، ممکن است در این شرایط نوری خاص، ناحیه کوچکی از چهاررنگ بینی در فضای رنگ ایجاد کنند. حساسیت سلول میله ای انسانی در طول موج ۵۰۰ نانومتر (سبز مایل به آبی) بیشترین است، که به طور قابل توجهی با حساسیت طیفی اوج مخروط ها (معمولاً ۴۲۰، ۵۳۰ و ۵۶۰ نانومتر) متفاوت است. چهاررنگ بینی مسدود شده. اگرچه بسیاری از پرندگان چهاررنگ بین هایی با رنگ چهارم در اشعه فرابنفش هستند، اما انسان نمی تواند نور فرابنفش را مستقیماً ببیند زیرا عدسی چشم بیشتر نور را در محدوده طول موج ۳۰۰–۴۰۰ نانومتر مسدود می کند. طول موج های کوتاه تر توسط قرنیه مسدود می شوند. سلول های گیرنده نور شبکیه به نور نزدیک به اشعه فرابنفش حساس هستند و افرادی که فاقد عدسی هستند (وضعیت معروف به بی عدسی) نور فرابنفش نزدیک (تا ۳۰۰ نانومتر) را به رنگ آبی مایل به سفید یا برای برخی از طول موج ها، بنفش مایل به سفید می بینند. سه نوع مخروط تقریباً به یک اندازه به نور فرابنفش حساس هستند (سلول های مخروطی آبی کمی حساس تر). در حالی که یک محدوده مرئی گسترده نشان دهنده چهاررنگ بینی نیست، برخی معتقدند که رنگدانه های بصری با حساسیت در طول موج های نز