Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
وان بارزترین آسیب در الکلی ها با افزایش سن ظاهر می شود و می تواند منجر به اختلال در عملکرد نوروسایکولوژیکی در زمینه هایی مانند حل مسئله، قضاوت صحیح و رفتارهای هدف دار شود. اختلال در پردازش عاطفی ناشی از آسیب به سیستم لیمبیک است. این ممکن است به مشکلاتی در شناسایی احساسات چهره ای و «تفسیر نشانه های عاطفی غیرکلامی» منجر شود. اثرات مصرف الکل ممکن است دیرتر بروز پیدا کنند—اختلال مصرف الکل در میانسالی با افزایش خطر ناتوانی های شدید شناختی و حافظه در زندگی بعدی مرتبط است. مصرف الکل می تواند به طور قابل توجهی بر اثرات نوروبیولوژیکی ورزش های مفید و پرتقاضا تأثیر منفی بگذارد. در برخی موارد، مصرف متعادل و گاه به گاه در مقایسه با خودداری از الکل و هوشیاری ممکن است به دلیل مزایای اجتماعی و روانی مزایای جانبی بر روی مغز داشته باشد. محققان دریافتند که مصرف متعادل الکل در بزرگسالان مسن تر در مقایسه با پرهیز از آن، با شناخت و رفاه بهتر مرتبط است. عوارض. عوارض جدی شامل آسیب برگشت ناپذیر مغزی، اختلالات روان پزشکی (مثلاً افسردگی، اضطراب) و افزایش خطر ابتلا به سایر بیماری های عصبی مانند بیماری آلزایمر است. علل. الکل به عنوان یک
عامل نوروتوکسیک شناخته شده است هم در طول مسمومیت الکلی و هم در زمان ترک الکل، تأثیرات مستقیمی بر روی ماده مغزی دارد. در حالی که اثبات میزان علت مندی دشوار است، مصرف الکل—حتی در سطوحی که معمولاً کم در نظر گرفته می شود—"با اندازه گیری های حجم کلی مغز، حجم های ماده خاکستری منطقه ای و میکرو ساختار ماده سفید به طور منفی مرتبط است" و این ارتباطات با افزایش مصرف الکل قوی تر می شود.&lt;ref name="10.1101/2021.05.10.212569312"&gt; Available under .&lt;/ref&gt; آسیب مغزی مرتبط با الکل تنها به دلیل اثرات سمی مستقیم الکل نیست؛ ترک الکل، کمبودهای تغذیه ای، اختلالات الکترولیتی و آسیب کبدی نیز به عنوان عواملی که به آسیب مغزی مرتبط با الکل کمک می کنند، در نظر گرفته می شوند. نوشیدن زیاد الکل. نوشیدن زیاد الکل، یا نوشیدن سنگین دوره ای، می تواند منجر به آسیب به سیستم لیمبیک شود که پس از یک دوره نسبتاً کوتاه زمانی رخ می دهد. این آسیب مغزی خطر ابتلا به زوال عقل مرتبط با الکل و ناهنجاری هایی در خلق و خو و توانایی های شناختی را افزایش می دهد. افرادی که به صورت افراطی (می گساری) می نوشند همچنین خطر بیشتری برای ابتلا به الکلیسم مزمن د
ارند. الکلیسم یک اختلال مزمن و عودکننده است که می تواند شامل دوره های طولانی از خودداری باشد که به دنبال آن عود به نوشیدن سنگین رخ می دهد. این اختلال همچنین با بسیاری از مشکلات سلامتی دیگر از جمله اختلالات حافظه، فشار خون بالا، ضعف عضلانی، مشکلات قلبی، کم خونی، عملکرد پایین سیستم ایمنی، بیماری کبد الکلی، اختلالات دستگاه گوارش و مشکلات پانکراس مرتبط است. همچنین با افسردگی، بیکاری و مشکلات خانوادگی مرتبط بوده و خطر افزایش آزار خانگی را به همراه دارد. چگونگی تأثیر فراوانی و طول مدت جلسات نوشیدن افراطی بر آسیب مغزی در انسان ها هنوز مشخص نیست. انسان هایی که حداقل ۱۰۰ نوشیدنی (مردان) یا ۸۰ نوشیدنی (زنان) در ماه (متمرکز بر ۲۱ بار یا کمتر در ماه) در طول یک دوره سه ساله مصرف کرده اند، مهارت های تصمیم گیری ضعیف تری نسبت به افرادی که سنگین نمی نوشند، داشته اند. مکانیسم های عمل. الکل از طریق چندین مکانیزم بر مغز تأثیر می گذارد. آتروفی مغزی که الکلی ها معمولاً با آن مواجه هستند، ناشی از نوروتوکسیک بودن الکل است. شواهدی از نورودژنراسیون می تواند با افزایش چگالی میکروگلیا و بیان سیتوکین های پیش التهابی در مغز تأیید شود. مطا
لعات حیوانی نشان می دهد که نوشیدن سنگین و منظم به صورت افراطی باعث نورودژنراسیون در نواحی مغزی کورتیکولیبیک می شود که در یادگیری و حافظه فضایی نقش دارند. نواحی مغزی کورتیکولیبیک تحت تأثیر شامل پیاز بویایی، قشر پیریفورم، قشر پری ریه نال، قشر انتورینال و دنتات ژیروس هیپوکامپ هستند. مشخص شد که یک نوشیدن سنگین به مدت دو روز باعث نورودژنراسیون گسترده در قشر انتورینال و در نتیجه نقص های یادگیری در موش ها می شود. سوء مصرف الکل بر نورون ها در قشر پیشانی تأثیر می گذارد که معمولاً دارای سومای سلولی بزرگ هستند. این نوع نورون ها بیشتر در معرض بیماری آلزایمر و پیری طبیعی قرار دارند. تحقیقات هنوز در حال انجام است تا مشخص شود آیا ارتباط مستقیمی بین مصرف بیش از حد الکل و بیماری آلزایمر وجود دارد یا خیر. حجم کالوسوم بزرگ، یک مسیر ماده سفید بزرگ که دو نیمکره مغزی را به هم متصل می کند، به دلیل از دست دادن میلینه سازی در اثر سوء مصرف الکل کاهش می یابد. این عارضه یکپارچگی بین دو نیمکره مغزی و عملکرد شناختی تحت تأثیر قرار می دهد. مقدار محدودی از میلین می تواند با خودداری از الکل بازسازی شود که منجر به نقص های عصبی موقتی می شود. سی
ستم غدد درون ریز شامل محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال، محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-گنادال، محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید، محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-هورمون رشد/فاکتور رشد شبیه انسولین-۱ و محور هیپوتالاموس-هیپوفیز خلفی، همچنین منابع دیگر هورمون ها مانند پانکراس درون ریز و بافت چربی درون ریز است. سوء مصرف الکل تمام این سیستم ها را مختل کرده و باعث اختلالات هورمونی می شود که ممکن است منجر به اختلالات مختلفی مانند عدم تحمل استرس، اختلالات تولید مثل، مشکلات تیروئیدی، ناهنجاری های ایمنی و اختلالات روانی و رفتاری شود. عملکردهای بالاتر قشر مغزی توسط مخچه سازماندهی می شود. در افرادی که دچار آتروفی مغزی هستند، تعداد سلول های پورکنژ، یا نورون های خروجی مخچه، در ورمیس به میزان ۴۳٪ کاهش می یابد. این کاهش بزرگ در سلول های پورکینژ باعث کاهش سازماندهی قشر مغزی در سطوح بالا می شود. مخچه همچنین مسئول تصحیح خروجی حرکتی خام از قشر حرکتی اولیه است. هنگامی که این تصحیح وجود نداشته باشد، علائمی مانند عدم تعادل و آتاکسی بروز می کند. یک علت بالقوه برای اختلال مزمن مخچه ای در الکلی ها، تغییر در گیرنده GABA-A است. این اختلال باعث افزایش
انتقال دهنده عصبی GABA در سلول های پورکینژ مخچه، سلول های گرانول و اینترنورون ها می شود که منجر به اختلال در سیگنال دهی طبیعی سلولی می گردد. یک اسکن MRI مغز نشان داد که سطح N-acetylaspartate (NAA)، یک بیومارکر متابولیک برای یکپارچگی عصبی، در افرادی که سنگین مصرف الکل می کنند، پایین تر است. علاوه بر این، متابولیسم غیرطبیعی مغز، از دست دادن ماده سفید مغز در لوب پیشانی و سطوح بالاتر NAA در ماده خاکستری پاریتال مشاهده شد. این نشان دهنده ارتباطی بین سنگین نوشیدن، عملکرد اجرایی ضعیف و حافظه کاری است. کاهش سطوح NAA در لوب پیشانی با اختلال در عملکرد اجرایی و سرعت پردازش در آزمون های عملکرد عصبی مرتبط است. التهاب عصبی. اتانول می تواند فعال سازی سلول های آستروگلیال را تحریک کند که می تواند پاسخ پیش التهابی در مغز تولید کند. اتانول با گیرنده های TLR4 و IL-1RI در این سلول ها تعامل دارد تا مسیرهای انتقال سیگنال درون سلولی را فعال کند. به طور خاص، اتانول باعث فسفوریلاسیون کیناز مرتبط با IL-1R (IRAK)، ERK1/2، کیناز پروتئینی فعال شده توسط استرس (SAPK)/JNK و کیناز پروتئینی میتوژن فعال شده p38 می شود. فعال سازی مسیر IRAK/MAPK
منجر به تحریک فاکتورهای رونویسی NF-kappaB و AP-1 می شود. این فاکتورهای رونویسی باعث افزایش بیان سینتاز نیتریک اکسید القایی (iNOS) و سیکلواکسیژناز-۲ (COX-2) می شوند. افزایش این واسطه های التهابی توسط اتانول همچنین با افزایش فعالیت کاسپاز ۳ و افزایش مربوط در آپوپتوز سلولی همراه است. مکانیزم دقیق اینکه چگونه غلظت های مختلف اتانول باعث فعال سازی یا مهار سیگنال دهی TLR4/IL-1RI می شود، در حال حاضر مشخص نیست، هرچند ممکن است شامل تغییرات در کلاسترهای چربی رأفت یا پیچیدگی های چسبندگی سلولی و سازماندهی سیتوسکلتون اکتین باشد. تغییرات در مسیرهای سیگنالینگ دوپامینرژیک و گلوتاماترژیک. درمان متناوب با اتانول باعث کاهش بیان گیرنده دوپامین نوع ۲ (D2R) و کاهش فسفوریلاسیون زیرواحد ۲B گیرنده NMDA (NMDAR2B) در قشر پیشانی، هیپوکامپ، هسته اکومبنس و فقط برای D2R در استریاتوم می شود. همچنین تغییراتی در استیلاسیون هیستون های H3 و H4 در قشر پیشانی، هسته اکومبنس و استریاتوم ایجاد می کند که نشان دهنده تغییرات در بازسازی کروماتین است که ممکن است تغییرات طولانی مدت را میانجی گری کند. علاوه بر این، موش های نوجوانی که قبلاً در معرض اتانول قر
ار گرفته اند، سطوح بالاتری از دوپامین در هسته اکومبنس دارند و همچنین پاسخ دوپامینی طولانی تری در این ناحیه در پاسخ به دوز چالشی از اتانول نشان می دهند. به طور کلی، این نتایج نشان می دهد که قرارگیری در معرض الکل در دوران نوجوانی می تواند مسیرهای دوپامینرژیک مزولیمبیک و مزوکورتیکال را حساس کند و منجر به تغییرات در سیگنال دهی دوپامینرژیک و گلوتامینی شود که ممکن است بر بازسازی و عملکرد مغز نوجوان تأثیر بگذارد. این تغییرات از آن جهت مهم هستند که تأثیر الکل بر NMDARها می تواند به اختلال در یادگیری و حافظه منجر شود ("به تأثیرات الکل بر حافظه مراجعه کنید"). مهار نوروژنز هیپوکامپ. مصرف بیش از حد الکل (نوشیدن بی رویه) باعث کاهش نورژنز هیپوکامپ می شود، که این امر به دلیل کاهش در تکثیر سلول های بنیادی عصبی و بقا سلول های جدید است. الکل تعداد سلول ها در فاز S چرخه سلولی را کاهش می دهد و ممکن است سلول ها را در فاز G1 متوقف کند و بدین ترتیب تکثیر آن ها را مهار نماید. اتانول تأثیرات متفاوتی بر انواع مختلف پیش سازهای هیپوکامپال در مراحل اولیه توسعه عصبی دارد. قرارگیری مزمن در معرض الکل تعداد سلول های در حال تکثیر که شبیه سلول
های گلیال شعاعی، پیش عصبی و انواع میانی هستند را کاهش می دهد، در حالی که تأثیری بر سلول های نوع عصبی اولیه ندارد؛ که نشان می دهد درمان با اتانول استخر سلول های پیش ساز را تغییر می دهد. علاوه بر این، کاهش بیشتری در تمایز و نورون های نابالغ نسبت به سلول های پیش ساز در حال تکثیر وجود دارد، که نشان می دهد کاهش غیرطبیعی در درصد پیش سازهای پیش عصبی در حال تقسیم فعال منجر به کاهش بیشتری در بلوغ و بقا سلول های پس از میتوز می شود. علاوه بر این، قرارگیری در معرض الکل چندین نشانگر مرگ سلولی را افزایش می دهد. در این مطالعات، به نظر می رسد که تخریب عصبی از طریق مسیرهای غیر آپوپتوزی میانجی گری می شود. یکی از مکانیسم های پیشنهادی برای سمی بودن عصبی الکل، تولید نیتریک اکسید (NO) است، اما مطالعات دیگر نشان داده اند که تولید NO ناشی از الکل می تواند به آپوپتوز منجر شود ("به بخش التهاب عصبی مراجعه کنید"). کیندلینگ و سمیت تحریکی. سموم زدایی مکرر ("کیندلینگ") می تواند علائم ترک را بدتر کند و آسیب مغزی را از طریق هیپر اکتیویته و سمی بودن ناشی از تحریک تشدید کند، که منجر به اختلالات شناختی و عاطفی شدیدتر در طول زمان، به ویژه در قش
ر پیشانی می شود. مطالعات حیوانی نشان می دهد که ترک های مکرر الکل به طور قابل توجهی با اختلال برای یادگیری اطلاعات جدید همراه است. اثرات حاد الکل بر تقویت گابائرژیک و سرکوب NMDA باعث سمی بودن عصبی ناشی از الکل، یا بدتر شدن علائم ترک الکل با هر دوره ترک بعدی می شود. این ممکن است منجر به افسردگی CNS و تحمل حاد به این اثرات ترک شود. این تحمل با یک اثر بازگشتی آسیب زننده در طول ترک دنبال می شود. این بازگشت باعث هیپر اکتیویته سیستم های انتقال دهنده عصبی می شود. اگر این حالت هیپر اکتیویته چندین بار رخ دهد، کیندلینگ و سمی بودن عصبی می تواند رخ دهد که منجر به افزایش آسیب مغزی مرتبط با الکل می شود. سمی بودن ناشی از تحریک نیز ممکن است به دلیل ترک های مکرر رخ دهد. مشابه افرادی که چندین سم زدایی را تجربه کرده اند، افراد الکلی نرخ بالاتری از اختلالات عاطفی به دلیل این اثرات آسیب زننده نشان می دهند. تغییرات اپی ژنتیکی. در بلندمدت، اثرات مصرف مزمن و خطرناک الکل به عنوان تغییرات پایدار در بیان ژن ناشی از تغییرات اپی ژنتیک در نواحی خاصی از مغز در نظر گرفته می شود. به عنوان مثال، در موش های آزمایشگاهی که به مدت ۵ روز در معرض ال
کل قرار داشتند، افزایش استیلاسیون لیزین ۹ هیستون ۳ در پروموتر پرونوکیسپتین در مجموعه آمیگدالای مغز مشاهده شد. این استیلاسیون یک علامت فعال کننده برای پرونوکیسپتین است. سیستم نوزی سپتین/گیرنده نوزی سپتین در اثرات تقویت کننده یا شرطی سازی الکل نقش دارد. تشخیص. نقص عصبی مرتبط با الکل معمولاً از طریق تاریخچه بالینی، آزمون های نوروسایکولوژیکی، تصویربرداری عصبی و آزمایش های آزمایشگاهی تشخیص داده می شود. تشخیص افتراقی شامل سایر علل زوال عقل، اختلالات روانی و آسیب های مغزی تروماتیک است. تکنیک های مدرن تصویربرداری عصبی به ویژه در درک آسیب های مغزی مرتبط با الکل انقلابی ایجاد کرده اند. دو روش اصلی تصویربرداری، همودینامیک و الکترومغناطیسی هستند. این تکنیک ها امکان مطالعه تغییرات عملکردی، بیوشیمیایی و آناتومیکی مغز ناشی از سوء مصرف طولانی مدت الکل را فراهم کرده اند. تصویربرداری عصبی اطلاعات ارزشمندی را در تعیین خطر ابتلای فرد به وابستگی به الکل و اثربخشی درمان های بالقوه ارائه می دهد. در بیماران کورساکف، MRI نشان دهنده آتروفی تالاموس و اجسام پستانی است. PET کاهش متابولیسم و بنابراین کاهش فعالیت در تالاموس و سایر ساختارها
ی دیانسفال را نشان داد. الکلی های بدون عارضه، افرادی که دچار انسفالیت ورنیکه مزمن (WE) هستند و روان پریشی کورساکف، کاهش قابل توجهی در نورون های قشر پیشانی، ماده سفید، هیپوکامپ و مغز پایه نشان دادند. الکلی های بدون عارضه نشان دهنده کوچک شدن نورون های رافه، اجسام پستانی و تالاموس بودند. روش های همودینامیک. روش های همودینامیک تغییرات در حجم خون، جریان خون، اکسیژن سازی خون و متابولیسم انرژی را ثبت می کنند تا تصاویر تولید کنند. تکنیک های رایج شامل توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) و توموگرافی کامپیوتری گسیل تک فوتونی (SPECT) هستند که نیاز به تزریق یک مولکول رادیواکتیو برچسب گذاری شده، مانند گلوکز، دارند تا تصویربرداری به درستی انجام شود. پس از تزریق، بیمار در حین انجام وظایف ذهنی، مانند یک وظیفه حافظه، تحت نظر قرار می گیرد. مطالعات PET و SPECT تأیید و گسترش یافته های قبلی را نشان داده اند که قشر پیشانی به ویژه در بیماران سوء مصرف الکل به کاهش متابولیسم حساس است. تصویربرداری با تشدید مغناطیسی (MRI) و تصویربرداری عملکردی با تشدید مغناطیسی (fMRI) نیز از تکنیک های رایج دیگر هستند. این روش ها غیرتهاجمی هستند و هیچ خطر رادی
و اکتیویتی ندارند. روش fMRI تغییرات متابولیکی در یک ساختار یا ناحیه خاص مغز را در حین انجام یک وظیفه ذهنی ثبت می کند. برای شناسایی آسیب به ماده سفید، MRI استاندارد کافی نیست. یک تکنیک مشتق شده از MRI به نام تصویربرداری تنسور انتشار (DTI) برای تعیین جهت گیری و یکپارچگی مسیرهای عصبی خاص استفاده می شود که امکان شناسایی آسیب را فراهم می کند. هنگام تصویربرداری از افرادی که الکلی هستند، نتایج DTI نشان می دهد که نوشیدن سنگین میکرو ساختار الیاف عصبی را مختل می کند. روش های الکترومغناطیسی. در حالی که روش های همودینامیک برای مشاهده تغییرات فضایی و شیمیایی مؤثر هستند، نمی توانند روند زمانی این تغییرات را نشان دهند. روش های تصویربرداری الکترومغناطیسی قادر به ثبت تغییرات در جریان های الکتریکی مغز به صورت بی درنگ هستند. تصویربرداری الکتروانسفالوگرافی (EEG) از الکترودهای کوچکی استفاده می کند که به پوست سر متصل می شوند. داده ها با استفاده از تکنیکی به نام پتانسیل های وابسته به رویداد (ERP) میانگین گیری می شوند. این کار برای تعیین توالی زمانی فعالیت پس از قرار گرفتن در معرض یک محرک، مانند یک کلمه یا تصویر انجام می شود. این رو
ش های تصویربرداری عصبی نشان داده اند که الکل بر سیستم عصبی در سطوح مختلف تأثیر می گذارد. این شامل اختلال در عملکردهای سطح پایین ساقه مغز و عملکردهای سطح بالاتر، مانند حل مسئله است. این روش ها همچنین تفاوت هایی در فعالیت الکتریکی مغز و واکنش پذیری بین افراد وابسته به الکل و افراد سالم نشان داده اند. پیشگیری. استراتژی های پیشگیری اولیه شامل محدود کردن مصرف الکل بر اساس دستورالعمل های بهداشتی، مکمل های غذایی برای افراد در معرض خطر (به ویژه تیامین) و مداخله زودهنگام برای اختلال مصرف الکل است. آموزش در مورد پیشگیری از الکلیسم بهترین روش تأیید شده برای جلوگیری از آسیب های مغزی مرتبط با الکل است. با ارائه اطلاعاتی که مطالعات در مورد عوامل خطر و مکانیسم های آسیب یافته اند، تلاش ها برای یافتن درمان مؤثر ممکن است افزایش یابد. این همچنین می تواند با تأثیرگذاری بر پزشکان برای توجه بیشتر به علائم هشداردهنده، مرگ و میر را کاهش دهد. درمان. رویکردهای درمانی شامل قطع مصرف الکل، مکمل های تیامین و مولتی ویتامین، درمان شناختی-رفتاری که بر روی حافظه، عملکرد اجرایی و انگیزه تمرکز دارد و داروهایی مانند نالتروکسان یا آکامپروزات برای
کمک به حفظ خودداری است. مدیریت شرایط روان پزشکی هم زمان نیز ضروری است. بسیاری از عواقب فیزیولوژیکی منفی الکلیسم در طول خودداری قابل برگشت هستند. به عنوان مثال، الکلی های مزمن طولانی مدت دچار انواعی از نقص های شناختی می شوند. با این حال، خودداری چند ساله بیشتر نقص های عصبی-شناختی به جز برخی نقص های باقی مانده در پردازش فضایی را حل می کند. آسیب های مغزی مرتبط با الکل می توانند تأثیرات شدیدی بر روی افراد مبتلا و عزیزانشان داشته باشند. گزینه های درمانی نسبت به سایر اختلالات بسیار محدود است. با وجود محدودیت ها، بیشتر بیماران با نقص های شناختی مرتبط با الکل در طی دو تا سه ماه اول درمان، بهبودی جزئی در علائم خود را تجربه کرده اند. برخی دیگر گفته اند که افزایش متابولیسم مغزی را به محض یک ماه پس از درمان مشاهده کرده اند. نتایج. برخی از عواقب نوشیدن مکرر و طولانی مدت با خودداری قابل برگشت نیستند. تمایل به الکل (نیاز اجباری به مصرف الکل) به طور مکرر در میان الکلی ها درازمدت وجود دارد. در میان ۴۶۱ فردی که برای مشکلات الکلی کمک خواسته بودند، پیگیری تا ۱۶ سال انجام شد. تا ۱۶ سال، ۵۴٪ از افرادی که سعی کردند بدون کمک حرفه ا
ی از مصرف خودداری کنند، دوباره به مصرف الکل بازگشتند و ۳۹٪ از افرادی که سعی کردند با کمک خودداری کنند، دوباره به مصرف الکل بازگشتند. اپیدمیولوژی. نزدیک به نیمی از الکلی های آمریکایی «نقص های عصبی-روانی [که] می تواند از خفیف تا شدید متغیر باشد» را نشان می دهند، با حدود دو میلیون نفر که پس از ابتلا به شرایط دائمی و ناتوان کننده به مراقبت مادام العمر نیاز دارند. خودداری طولانی مدت از الکل می تواند منجر به بهبودی در این نقص ها شود. برای افرادی که نقص های خفیف دارند، برخی بهبودی ها در طی یک سال مشاهده شده است، اما این ممکن است برای افرادی که آسیب های شدیدتری دارند، مدت زمان بیشتری طول بکشد. تاریخچه. شناسایی اثرات نورو توکسیک الکل به قرن نوزدهم برمی گردد. شناسایی انسفالوپاتی ورنیکه و روان پریشی کورساکف الکل را به اختلالات خاص مغزی مرتبط کرد. پیشرفت های تصویربرداری عصبی در اواخر قرن بیستم تأثیر ساختاری استفاده مزمن از الکل را بیشتر روشن کرد. جامعه و فرهنگ. استفاده از الکل در بسیاری از فرهنگ ها به طور عمیق ریشه دار است و مصرف معتدل آن معمولاً قابل قبول اجتماعی یا حتی تشویق می شود. با این حال، ننگی که در اطراف اختلال
مصرف الکل و نقص های شناختی مرتبط با الکل وجود دارد، پیام رسانی بهداشت عمومی را پیچیده می کند. هزینه های اقتصادی مرتبط با آسیب های مغزی ناشی از الکل شامل هزینه های بهداشتی، از دست دادن بهره وری و بارهای مراقبتی است. جمعیت های ویژه. نوجوانان. مصرف مقادیر زیاد الکل در طول زمان می تواند توسعه طبیعی مغز انسان ها را مختل کند. نقص هایی در بازیابی اطلاعات کلامی و غیرکلامی و عملکرد بصری-فضایی در نوجوانانی که سابقه نوشیدن سنگین در دوران نوجوانی زودرس و میانسال دارند، مشهود بود. در دوران نوجوانی، مراحل بحرانی از توسعه عصبی، از جمله بازسازی و تغییرات عملکردی در انعطاف پذیری سیناپسی و اتصال نورونی در مناطق مختلف مغز رخ می دهد. این تغییرات ممکن است نوجوانان را به ویژه در معرض اثرات مضر الکل قرار دهد. در مقایسه با بزرگسالان، نوجوانانی که در معرض الکل قرار دارند، بیشتر احتمال دارد که نقص های شناختی (از جمله اختلال در یادگیری و حافظه) را نشان دهند. برخی از این اثرات شناختی، مانند نقص های یادگیری، ممکن است تا بزرگسالی ادامه یابد. تکانشگری و جستجوی حس در نوجوانی ممکن است منجر به افزایش مصرف الکل و بروز بیشتر دوره های نوشیدن بی
رویه شود و نوجوانان را به ویژه در معرض خطر الکلیسم قرار دهد. مغز در حال توسعه نوجوانان به آسیب های نورو توکسیک و نورودژنراتیو الکل آسیب پذیرتر است. «عجله طلبی بالا همچنین در خانواده های دارای الکلیسم مشاهده شده است که نشان دهنده یک ارتباط ژنتیکی است؛ بنابراین، ژنتیک تکانشگری با خطرات ژنتیکی برای اختلال مصرف الکل و احتمالاً نورودژنراسیون الکلی همپوشانی دارد». نوجوانان به طور قابل توجهی در برابر آسیب های مغزی مرتبط با الکل به شکل تغییرات پایدار در سیگنال دهی نورویمنی ناشی از نوشیدن بی رویه آسیب پذیرتر هستند. ژنتیک و سابقه خانوادگی. جنسیت و تاریخچه خانوادگی الکلیسم و نوشیدن بی رویه بر آسیب پذیری به وابستگی به الکل تأثیر می گذارد، زیرا سطوح بالاتری معمولاً در مردان و در افرادی که تاریخچه خانوادگی دارند، مشاهده می شود. همچنین، خطر ژنتیکی برای آسیب مغزی مرتبط با الکل که به واسطه سیتوکین های پیش التهابی ایجاد می شود، وجود دارد. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد انواع این ژن ها نه تنها در ایجاد آسیب مغزی بلکه همچنین در تکانشگری و سوء مصرف الکل نقش دارند. هر سه این ویژگی های ژنتیکی به شدت به اختلال مصرف الکل کمک می کنند
&lt;ns&gt;0&lt;/ns&gt; &lt;revision&gt; &lt;parentid&gt;41692426&lt;/parentid&gt; &lt;timestamp&gt;2025-05-04T12:57:20Z&lt;/timestamp&gt; &lt;contributor&gt; &lt;username&gt;سپهر۱۸&lt;/username&gt; &lt;/contributor&gt; &lt;comment&gt;/* growthexperiments-addlink-summary-summary:2|0|0 */&lt;/comment&gt; &lt;origin&gt;41702313&lt;/origin&gt; &lt;model&gt;wikitext&lt;/model&gt; &lt;format&gt;text/x-wiki&lt;/format&gt; یاماها ایکس مکس مجموعه ای از موتوسیکلت های اسکوتر بزرگ ژاپنی است که توسط شرکت یاماها موتور از سال ۲۰۰۶ تولید می شود. این موتورسیکلت در چهار انجین (۱۲۵، ۲۵۰، ۳۰۰ و ۴۰۰ سی سی) موجود است و از موفقیت تجاری قوی در اروپا برخوردار است. به دلیل خطوط، اسپرت بودن و راحتی آن در رده جی تی قرار دارد. در سال ۲۰۱۰، یاماها یک مدل اصلاح شده و اصلاح شده برای تصویب استاندارد آلایندگی اروپا یورو ۳ به بازار عرضه کرد. در سال ۲۰۱۷، یاماها مدل ۳۰۰ مطابق با استانداردهای یورو ۴ را به بازار عرضه کرد، مدل ۱۲۵ در سال ۲۰۲۱ با استانداردهای یورو ۵ مطابقت داشت. در سال ۲۰۱۷، یاماها ایکس مکس را با استایل کلی متفاوت، در کنار معرفی تر
مز ضد قفل و سیستم کنترل کشش، اصلاح کرد. در آینده، مدل ۱۲۵ سی سی تا ۳۰۰ سی سی در اندونزی برای بازارهای محلی و صادراتی به عنوان مدل اسکوتر جهانی یاماها مونتاژ می شد، در حالی که نوع ۴۰۰ سی سی فقط در فرانسه فقط برای بازارهای اروپایی مونتاژ می شد. از این نسل، مونتاژ مدل ۱۲۵ سی سی از فرانسه به اندونزی فقط برای صادرات، به ویژه برای دارندگان گواهینامه رانندگی A1 در اروپا منتقل شد.
سوپ ماکارونی، نوعی سوپ است که ماکارونی ماده اصلی آن است. در "کتاب مدیریت خانه خانم بیتون" به این غذا و ارتباط آن با ایتالیا اشاره شده است. این غذا شامل پنیر پارمزان است. در اوایل قرن نوزدهم، سوپ ماکارونی یکی از رایج ترین غذاها در مهمانخانه های ایتالیایی بود. در ابتدا این سوپ به عنوان غذایی برای بهبود سلامت معدنچیان فقیر مورد استفاده قرار گرفت. در مناطق فقیر در سوپ ماکارونی می توان از سبزیجات برای تأمین ویتامین ها و مواد معدنی استفاده کرد.سوپ ماکارونی به دلیل ارزان بودن، بخشی از منوی غذایی موسساتی مانند مدارس، بیمارستان ها و زندان ها است. می توان پروتئین هایی مانند دانه های سویا را برای تأمین مواد مغذی اضافه کرد. این غذا در سال ۱۸۹۶ در کتاب آشپزی مدارس گنجانده شد. در یک کتاب پیشنهاد شده است که از سوپ ماکارونی به عنوان غذا برای تسکین بیماران روانی مضطرب استفاده شود. این غذا در سال ۱۸۸۲ به عنوان بخشی از منوی دانشجویان در مموریال هال، هاروارد، سرو می شد، که در آنجا ظاهر غذایشان از طعمش بهتر توصیف می شد.
اعتبار (به عربی: الهیبة‎) یک مجموعهٔ تلویزیونی اکشن هیجانی و درام عربی به کارگردانی سامر البرکاوی و تهیه کنندگی زیاد الخطیب است که ۵ فصل دارد؛ و تیم حسن با نام مستعار «جبل شیخ الجبل» شخصیت اصلی هر ۵ فصل است. این سریال برای اولین بار در تاریخ ۲۷ مه ۲۰۱۷ از شبکه MBC برای جهان عرب پخش شد. این سریال به عنوان یک سریال رمضانی عربی، در ماه رمضان پخش می شود. فصل دوم این سریال در ماه مه ۲۰۱۸ از شبکه MBC منتشر شد. نتفلیکس فصل اول را خریداری کرد و دوبله های انگلیسی، چینی، عبری، فرانسوی، اسپانیایی، ترکی و یونانی را ارائه داد. خلاصه داستان. داستان اعضای یک خانواده عرب به نام (شیخ الجبل) را دنبال می کند که تمام مسیرهای قاچاق بین لبنان و سوریه را کنترل می کند. این خانواده با یک خانواده قدرتمند دیگر(طایفه ی سعید) در روستای الهیبه، درگیری تاریخی مداوم دارند. این دو خانواده به طور مداوم با یکدیگر مبارزه می کنند، همراه با درگیری های داخلی. با این حال، با داستان هایی که هرگز تمام نمی شوند و زخم هایی که هرگز التیام نمی یابند، چگونه این خانواده در این روستای بی قانون زنده می مانند؟ داستان در طول 5 فصل با شخصیت ها و دشمنان جدید وار
د خط می شود.
باشگاه ورزشی کلوچبورک (به لهستانی: MKS Kluczbork) یک باشگاه فوتبال در کلوچبورک، استان اوپوله، لهستان است. این باشگاه در گروه سوم از لیگ دسته ۳، چهارمین سطح از سیستم لیگ ملی فوتبال لهستان، رقابت می کند. تاریخچه. این باشگاه در سال ۲۰۰۳ با ادغام سه باشگاه محلی تأسیس شد. خود باشگاه، اگرچه به تازگی تأسیس شده است، اما ریشه در تاریخ بسیار غنی این شهر در زمینه فوتبال دارد و ورزشگاه و امکانات موفق ترین باشگاه قبلی شهر، متال کلوچبورک، را به میراث برده است. در فصل ۰۹–۲۰۰۸، این باشگاه در گروه غربی از لیگ دسته سوم قهرمان شد و در نتیجه برای فصل ۱۰–۲۰۰۹ به لیگ دسته اول فوتبال لهستان صعود کرد. آنها در فصل ۱۲–۲۰۱۱ به یک هشتم جام لهستان رسیدند و در نهایت با نتیجه ۱–۰ به زچشوویتسه باختند.
کتاب مدیریت خانه خانم بیتون، که با عنوان کتاب آشپزی خانم بیتون نیز منتشر شده، راهنمای جامعی برای نگهداری از خانه در بریتانیای ویکتوریایی است که توسط ایزابلا بیتون ویرایش و برای اولین بار در سال ۱۸۶۱ به صورت کتاب منتشر شد. این کتاب که پیش از این به صورت بخش هایی جداگانه منتشر شده بود، در ابتدا و به طور خلاصه عنوان "«کتاب مدیریت خانهٔ بیتون»" را از مجموعه کتاب های راهنمای منتشر شده توسط همسرش، ساموئل بیتون، داشت. برخلاف دستورهای آشپزی موجود در کتاب های آشپزی قبلی، این دستورهای جدید بسیار ساختارمند و با صفحات تک رنگ زیادی مصور شده بودند. اگرچه خانم بیتون در سال ۱۸۶۵ درگذشت، اما این کتاب همچنان فروش زیادی داشت. اولین نسخه های پس از مرگ او حاوی آگهی ترحیم او بود، اما نسخه های بعدی این آگهی را نداشتند و به خوانندگان این تصور را دادند که هر کلمه توسط خانم بیتونِ باتجربه نوشته شده است. بسیاری از دستور پخت ها از موفق ترین کتاب های آشپزی آن زمان کپی شده اند، از جمله کتاب «"آشپزی مدرن برای خانواده های خصوصی"» اثر الیزا آکتون (که اولین بار در سال ۱۸۴۵ منتشر شد)، «"خانه دار باتجربهٔ انگلیسی»" اثر الیزابت رافالد (که در ابت