Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
تقر است، مهری را برای استفاده رسمی پذیرفته است. این یک هلال ماه، طاق ها و نام مجلس نمایندگان را به انگلیسی و عربی به تصویر می کشد. مهرها و نشان هایی که در دوره کنگره ملی عمومی برای دولت لیبی به تصویب رسید، در این دوره همچنان مورد استفاده قرار گرفتند. لیبی تحت حکومت وفاق ملی (۲۰۱۶–۲۰۲۱). دولت وفاق ملی در نتیجه توافقنامه سیاسی لیبی که در دسامبر ۲۰۱۵ امضا شد تشکیل شد و توسط شورای امنیت سازمان ملل متحد به عنوان تنها دولت قانونی لیبی تأیید شد. دولت وفاق ملی از مهری استفاده می کند که نام آن و نام دولت را به زبان عربی و انگلیسی در اطراف هلال ماه و ستاره نشان می دهد. نمادهای دولت رقیب مستقر در طبرق (۲۰۱۶–۲۰۲۱). یک دولت رقیب مستقر در طبرق در طبرق تحت هدایت واقعی فیلد مارشال خلیفه حفتر تشکیل شد و از نشانی که شاهین قریش و یک سپر را نشان می داد استفاده کرد. لیبی تحت حکومت وحدت ملی (۲۰۲۱–اکنون). در مارس ۲۰۲۱ پس از نشست های مجمع گفتگوی سیاسی لیبی، دولت وحدت ملی تشکیل شد. حکومت وحدت ملی یک مهر رسمی شامل هلال ماه و ستاره و احاطه شده با کلمات به تصویب رسانده است. «دولت وحدت ملی - دولت لیبی». این مهر توسط عدل العکاری طراحی شده
سوپرسکس یک مجموعه تلویزیونی درام زندگینامه ای ایتالیایی است که بر اساس زندگی روکو سیفردی، بازیگر مشهور فیلم های پورنوگرافی ایتالیایی ساخته شده است. این مینی سریال در ششم مارس ۲۰۲۴ در نتفلیکس منتشر شد. این سریال به عنوان «بی پرده ترین سریال نتفلیکس تاکنون» توصیف شده است. تولید و پخش. در سپتامبر ۲۰۲۲، اعلام شد که فیلمبرداری این سریال در رم آغاز شده است. اکران آن برای اولین بار در هفتاد و چهارمین جشنواره بین المللی فیلم برلین بود و سپس در ششم مارس ۲۰۲۴ در نتفلیکس منتشر شد
میدان چهارچراغ (کردی: چوارچرا، Çar Çira) میدانی عمومی در مرکز شهر مهاباد است که اکنون به طور رسمی میدان شهرداری نامیده می شود. در این مکان، دولت شاهنشاهی ایران قاضی محمد قاضی و سیاستمدار اهل مهاباد که بعد از جنگ جهانی دوم سرکرده حزب دموکرات کردستان ایران و جمهوری مهاباد بود را در سال ۱۹۴۶ اعدام کرد. پس از بازگرداندن اقتدار ایران و تعقیب عناصر مورد حمایت روسیه در سال ۱۹۴۷، قاضی محمد و دیگر رهبران سیاسی جمهوری مهاباد توسط دولت ایران اعدام شدند. پیوند به بیرون. &lt;templatestyles src="Module:Coordinates/styles.css"&gt;&lt;/templatestyles&gt;
باشگاه ورزشی کووییی-روئن متروپل () یک باشگاه فوتبال مستقر در لو پوتی کووییی، فرانسه است که در حال حاضر در لیگ ۲، دومین سطح لیگ فوتبال در این کشور به فعالیت می پردازد,این باشگاه در دسته سوم فوتبال انگلیس بازی می کند,لیگ ملی فرانسه,و میزبان مسابقات خانگی خود است,در ورزشگاه روبرت دیوشون،که گنجایش ۸۳۷۲ نفر را دارد. این تیم که در سال ۱۹۰۲ تأسیس شد، به رسید,را جام حذفی فوتبال فرانسه,فینال سال ۱۹۲۷ و اجراهای آن در جام حذفی و آماتور مسابقات باعث شد که به دسته ۲ دعوت شود,در سال ۱۹۷۰. دو سال بعد به دلیل عدم حضور در لیگ دسته اول، به دسته پایین تر سقوط کرد,قادر به تأمین هزینه روشنایی، منحل شدن و ورود مجدد به رده دهم در سال ۱۹۷۸,این تیم به نیمه نهایی جام حذفی فرانسه رسید,در سال ۲۰۱۰ و فینال در سال ۲۰۱۲،و در سال ۲۰۱۷ به رده دوم بازگشت,فصل هجدهم و از ۲۰۲۱ تا ۲۰۲۴, بنا به درخواست دولت محلی،کوئیلی به رقبای تاریخی پیوست,باشگاه فوتبال روآن,برای تشکیل متروپول کوویلی روئن ایالات متحده,در سال ۲۰۱۵، با حضور کوئیلی به عنوان رئیس جمهور,سرمربی و بیشتر بازیکنان در زمان بازی در روئن,ورزشگاه و استفاده از رنگ قرمز آنها به جای,از زرد و سیا
هِ کوئیلی,هر دو تیم به طور مستقل به حیات خود ادامه می دهند,و روئن همکاری خود را در سال ۲۰۱۸ پایان داد. تاریخچه. پایه گذاری، اولین فینال جام و افول. این باشگاه با نام US Quevilly تأسیس شد,در سال ۱۹۰۲ توسط آمبل لوزای و ژول مانویل،دو عضو سابق یک باشگاه کوهنوردی که رئیس آن,از خرید توپ فوتبال خودداری کرده بود,در عرض دو سال، تیم ۱۰۴ بازیکن داشت و لوزای,اولین زمین خود را به قیمت نیم فرانک فرانسه خریداری کرد,آنها شروع به بازی با تیم های دیگر در نرماندی کردند,مانند,باشگاه فوتبال لو آورو,باشگاه فوتبال کان,و زرد و سیاه را به عنوان رنگ خود برگزیدند,این زمین در سال ۱۹۱۰ برای ساخت معدن سنگ ساخته شد,اما یک مرد محلی به نام آلبرت لباس به باشگاه,بخشی از زمینش برای ورزشگاه پورت-دو-دیان،که در سال ۱۹۱۲ افتتاح شد. چندین کوئیلی,بازیکنان در جنگ جهانی اول کشته شدند. در سال ۱۹۱۹، پس از پایان جنگ،کوئیلی به فدراسیون فوتبال نوپای فرانسه پیوست,(FFF) و شروع به بازی در لیگ نرماندی خود کرد,در اوایل دهه ۱۹۲۰، این باشگاه شش بازیکن بریتانیایی را به خدمت گرفت,در مسابقات کوپه دو فرانس ۱۹۲۶،این تیم آمیان را شکست داد,، همسایه ها باشگاه فوتبال روآن,
سوئیس پاریس و Stade Raphaëlois برای ساخت فینالی که در آن ۳- ۰ شکست خوردند,به مارسی در,ورزشگاه المپیک ایو-دو-منوادر,کلومب,این اولین فینال از این نوع بود که در آن شرکت می شد توسط,رئیس جمهور فرانسه,یعنی گاستون دومرگ,این تیم در دهه ۱۹۳۰ در نرماندی به قدرت برتر تبدیل شد,همانطور که لو آور و روئن حرفه ای شدند و بازی کردند,در لیگ های ملی. در اکتبر ۱۹۴۴، اندکی پس از,در پیاده شدن در نرماندی، کوئیلی یک مسابقه برگزار کرد,علیه تفنگداران دریایی سلطنتی بریتانیا به نفع بازیکن,هنری مالت که در این درگیری دستش را از دست داده بود, کوئیلی قهرمان مسابقات آماتور فرانسه شد,در سال های ۱۹۵۴، ۱۹۵۵ و ۱۹۵۸. سال بعد،لوزای، یکی از بنیانگذاران و رئیس هیئت مدیره، درگذشت,و همسر بیوه اش میشلین وارث تیم شد,در سال ۱۹۷۰، فدراسیون فوتبال فرانسه (FFF) بخش ۲ را گسترش داد.با چندین تیم آماتور برجسته از جمله کوئیلی،که مخالفانش شامل شرکت تازه تأسیس شده بودند,پاری سن ژرمن,میشل ترون-لوزای، نوه بنیانگذار,قادر به تأمین روشنایی لازم برای اقامت تیم نبود,در این بخش، که منجر به بازگشت به فوتبال آماتور در سال ۱۹۷۲ شد. بازسازی و دومین فینال جام. در ژانویه ۱۹۷۹، م
ردی محلی به نام رابرت بوشامپ,کوئیلی ایالات متحده را دوباره تأسیس کرد اما در تلاش شکست خورد,برای بازگرداندن تیم به لیگ دسته دوم، در عوض در لیگ دسته چهارم قرار می گیرد,از اداره دریانوردی سن,دهمین و پایین ترین سطح ممکن. تیم برگشت,به قهرمانی درجه پنجم آماتور ۲ فرانسه,در سال ۲۰۰۰، و به جمع ۱۶ تیم پایانی جام حذفی فرانسه ۲۰۰۴ رسید,باخت ۲-۰ در مقابل باشگاه سدان در لیگ ۲,در نسخه ۲۰۰۹، اکنون رده چهارم,این تیم در لیگ ۱ با نتیجه ۱-۰ پیروز شد,باشگاه رن در مرحله یک هشتم نهایی با گل گرگوری,بوگارد و پس از آن یک برد خانگی ۳-۱ مقابل یک تیم دیگر,تیم برتر لیگ، بولونی، در مرحله یک چهارم نهایی,این روند در ۱۴ آوریل ۲۰۱۰ در نیمه نهایی مقابل پاری سن ژرمن به پایان رسید,در استادیوم میشل دواورنانو کان،مولود اردینچ,زننده تک گل پاریسی ها. در جام حذفی فرانسه ۲۰۱۱، کوئیلی با نتیجه ۳ بر ۲ مقابل پیروز شد,مارسیِ سرمربی دیدیه دشان در مرحله یک چهارم نهایی،مارسی در یک چهارم نهایی,دوباره در کان، با دو گل در وقت اضافه,نوشته ی جان کریستف آینا، نیمه نهایی همزمان,زمین با نتیجه ۲ بر ۱ بر رن پیروز شد تا کوویلی را به زمین بفرستد,برای اولین بار در ۸۵ سال
گذشته در فینال، و رسیدن به,آنها اولین آماتورهای حاضر در فینال از زمان آمیان هستند,در سال ۲۰۰۱ لیون ,فینال را برد،با گل نیمه اول لیساندرو لوپز. اتحادیه و تبلیغات. در آوریل ۲۰۱۵، تیم ایالات متحده به طرز عجیبی به باشگاه فوتبال اف سی روئن پیوست,به از متروپول کوئیلی-روئن ایالات متحده تشکیل شود,گرفتن جای یو اس کوئیلی در دور چهارم,درجه قهرمانان آماتور فرانسه برای فصل ۲۰۱۵ ,این همکاری توسط متروپل روئن نرماندی آغاز شد،که ۲۰۰۰۰۰ یورو از ۱.۵ میلیون یوروی آن را تأمین کرد,بودجه، با هدف ارتقاء به مسابقات قهرمانی ملی,ظرف دو سال و لیگ ۲ ظرف سه تا پنج سال,همانطور که کوئیلی دو دسته بالاتر از روئن قرار گرفت,این سیستم رئیس، سرمربی و اکثر بازیکنان را فراهم کرد,در حالی که در ورزشگاه روبر دیوشون شهر روئن بازی می کرد,هر دو باشگاه به طور مستقل به حیات خود ادامه دادند,این تیم در ابتدا بازی های خانگی انجام می داد,به رنگ قرمز روئن با تزییناتی از زرد کوئیلی،و عکس این قضیه در خارج از خانه, تیم جدید در سال ۲۰۱۵ برنده گروه الف شد,قهرمان فرانسه آماتور، به دست آوردن ارتقاء,به مسابقات قهرمانی ملی ۲۰۱۶,به عنوان نایب قهرمان پس از شاتورو،آنها دوب
اره بلافاصله به لیگ ۲ فرانسه در سال ۲۰۱۷ صعود کردند,شروع فصل با بازی های خانگی,در مقابل جمعیت کم در ورزشگاه ماری-ماروینگ,در لومان به دلیل کارهای عمرانی در ورزشگاه روبرت دیوشون،تیم دوباره سقوط کرد, صعود به لیگ ۲ در ۲۸ آوریل ۲۰۲۱ قطعی شد,پس از آنکه نتایج دیگر، حضور باشگاه در بین دو تیم برتر را تضمین کرد,در مسابقات قهرمانی ملی ۲۰۲۰ پشت سر,باشگاه فوتبال باستیا,و به قیمت ویلفرانش.
سندرم استیف-پرسن () یا سندرم شخص سفت یا به اختصار «اس پی اس» یک اختلال عصبی نادر با علت نامعلوم است که مشخصه اش سفت و سخت شدن پیشروندهٔ ماهیچه هاست. این سفت شدن در آغاز در ماهیچه های تنه بیشتر مشهود است و مشخصه اش اسپاسم و گرفتگی عضلانی است که سبب تغییر شکل وضعیتی بدن می شود. درد مزمن کمر، اختلال در تحرک، گودی کمر علائم شایعی در این بیماری هستند. احتمال بروز اس پی اس در حدود یک در یک میلیون نفر است و بیشتر در افراد میانسال دیده می شود. اقلیت کوچکی از بیماران دارای گونهٔ پارانئوپلاستیک این بیماری هستند. گونه های مختلفی از این بیماری وجود دارد، مثلا سندرم سفت اندام که عمدتاً یک اندام خاص را تحت تأثیر قرار می دهد. اس پی اس نخستین بار در سال ۱۹۵۶ توصیف شد. معیارهای تشخیصی آن در دهه ۱۹۶۰ میلادی پیشنهاد و دو دهه بعد بازنگری و اصلاح شد. در دهه های ۱۹۹۰ و ۲۰۰۰، نقش آنتی بادی ها در این بیماری آشکار شد. بیماران اس پی اس به طور کلی آنتی بادی گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GAD) دارند که به ندرت در جمعیت عمومی سالم دیده می دهد. علاوه بر آزمایش خون برای GAD، آزمایش های الکترومیوگرافی می تواند به تأیید این بیماری کمک کند. داروه
ای خانوادهٔ بنزودیازپین رایج ترین درمان علامتی این اختلال هستند که برای تسکین علائم ناشی از سفتی عضلانی استفاده می شوند. سایر درمان های رایج شامل تجویز داروهای باکلوفن، ایمونوگلوبین داخل وریدی و ریتوکسی مب است. استفاده از روش پیوند سلول های بنیادی خونساز برای درمان این بیماری محدود اما دلگرم کننده بوده است. علائم و نشانه ها. سندرم شخص سفت بر اساس علت و پیشرفت بیماری به چندین زیرگروه تقسیم می شود. امروزه سه طبقه بندی بالینی اس پی اس وجود دارد: حدود ۷۰ درصد از مبتلایان به اس پی اس، مبتلا به نوعِ «کلاسیک» آن هستند. افراد مبتلا به SPS کلاسیک معمولاً ابتدا دچار سفتی متناوب یا درد در عضلات تنه می شوند. این ماهیچه ها به طور مکرر و غیرارادی منقبض می شوند و باعث هایپرتروفی و سفت شدن آنها می شوند. در نهایت، عضلات سفت شده دامنه حرکتی فرد مبتلا را کاهش می دهند، حرکات ارادی او را آهسته می کنند و ممکن است باعث غیرطبیعی شدنِ حالت قرارگیری ستون فقرات و بدن، به ویژه هایپرلوردوز کمدی (گودی شدید کمر) شوند. ماهیچه های سفت تنه همچنین گاهی جلوی بسط و حرکت طبیعی قفسه سینه و شکم را می گیرد و باعث تنگی نفس و سیری زودرس شوند. در بسیار
ی از افراد مبتلا به اس پی اس، سفتی عضلانی در نهایت از تنه به اندام ها پیشرفت می کند – ابتدا عضلات نزدیک به تنه و سپس عضلات دورتر را گرفتار می کند. سفت شدن اندام ها می تواند بر تعادل و گام برداشتن فرد تأثیر بگذارد و باعث افتادن و زمین خوردنِ «مجسمه مانند» ناخوشایندی می شود که در آن، فرد نمی تواند با استفاده از دستانش جلوی زمین خوردن یا سقوط ناگهانی را بگیرد یا دست کم شدتِ افتادن را کمی ملایم تر کند. علاوه بر سفتی فزاینده، بسیاری از مبتلایان به اس پی اس دچار حملات اسپاسم و گرفتگی عضلانی می شوند که در اثر حرکات ناگهانی، استرس و ناراحتی عصبی یا یکه خوردن ایجاد می شود. اسپاسم گاهی با افزایش فشار خون، ضربان قلب، دمای بدن و تعریق همراه است. برخی افراد نیز دچار درد مزمن عضلانی می شوند. شدت سفتی عضلانی در ابتدا، گاهی روزها یا هفته ها در نوسان است، اما در نهایت موجب اختلال در تحرک می شود. با پیشرفت بیماری، گاهی بیماران قادر به راه رفتن یا خم شدن نیستند. درد مزمن شایع است و با گذشت زمان بدتر می شود، اما گاهی درد حاد نیز رخ می دهد. استرس، هوای سرد و عفونت منجر به افزایش علائم می شود و خواب آنها را کاهش می دهد. بیماران مب
تلا به اس پی اس گاهی دچار گرفتگی تجمیعی و قابل تزاید ماهیچه ها و همچنین حساسیت شدید به لمس و صدا می شوند. این اسپاسم ها عمدتاً در اندام نزدیک به تنه و عضلات محوری رخ می دهند. گرفتگی عضلانی معمولاً چند دقیقه طول می کشد و گاهی طی چند ساعت عود می کند. حملات اسپاسم غیرقابل پیش بینی هستند و اغلب در اثر حرکات سریع، استرس و ناراحتی عاطفی، یا صداها و لمس های ناگهانی ایجاد می شوند. در موارد نادر، ماهیچه های صورت، دست ها، پاها و قفسه سینه هم ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند و حرکات غیر معمول چشم و سرگیجه رخ دهد. گاهی رفلکس های کششی سریع و کلونوس در بیماران روی می دهد. در اواخر پیشرفت بیماری، میوکلونوس هیپناگوژیک ممکن است رخ دهد. علاوه بر علائم فیزیکی، بسیاری از مبتلایان به اس پی اس، اختلالات عصبی و روان پزشکی را تجربه می کنند. برخی از مبتلایان به SPS دارای اختلالات عصبی مختلفی هستند که بر رفلکس های فیزیکی و حرکت چشم ها تأثیر می گذارد. برخی نیز دچار اضطراب، افسردگی، اختلالات مصرف الکل و فوبیا – به ویژه آگورافوبیا – می شوند. اکثر بیماران از نظر روانی طبیعی هستند و به شرایط خود واکنش معقولی نشان می دهند. گروه اندکی از افراد
مبتلا به اس پی اس، نوع «جزئی» (نیمه کامل) آن را تجربه می کنند که به آن «سندرم اندام سفت» نیز گفته می شود، که در آن انقباضات و سفتی ماهیچه ها به اندام ها یا گاهی تنها یک اندام منفرد محدود است. این سندرم در حدود ۲۵ درصد مواقع به اس پی اس کامل تبدیل می شود. سفتی از یک اندام شروع می شود و در همان جا شدیدترین علامت را دارد. مشکلات اسفنکتری و ساقه مغز اغلب با سندرم سفت اندام رخ می دهد. انسفالومیلیت پیشرونده همراه با سفتی و میوکلونوس، نوع دیگری از این بیماری است که شامل علائم اس پی اس با مشکلات ساقه مغز، اختلالات دستگاه عصبی خودمختار و میوکلونوس است. در برخی موارد، دستگاه لیمبیک نیز تحت تأثیر قرار می گیرد. بیشتر بیماران دارای مشکلات اعصاب حرکتی فوقانی و اختلالات اعصاب خودمختار بدن هستند. حدود ۵ درصد از افراد مبتلا به اس پی اس علائم را به عنوان یک سندرم پارانئوپلاستیک تجربه می کنند - که حاصل از حضور یک تومور در جای دیگری از بدن است که مولکول های فعال زیستی را آزاد می کند. اس پی اس پارانئوپلاستیک می تواند یک اندام منفرد یا تنه و اندام ها را با هم تحت تأثیر قرار دهد. علت بروز. سطح آنتی بادی گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (G
AD) خون در بیماران مبتلا به اس پی اس معمولاً بالاست. حدود ۸۰ درصد از بیماران اس پی اس دارای آنتی بادی GAD هستند، در حالی که این رقم در جمعیت عمومی حدود ۱ درصد است. اکثریت قریب به اتفاق افرادی که در خونش شان آنتی بادی های GAD دارند دچار اس پی اس نخواهند شد، که نشان می دهد ساخت گستردهٔ این آنتی بادی به خودی خود، دلیل بروز بیماری نیست. تصور عمومی بر آن است که GAD، که یک اتوآنتی ژن پیش سیناپسی است، نقش کلیدی در این بیماری ایفا می کند، اما جزئیات دقیقی از روشی که اتوآنتی بادی ها بر بیماران اس پی اس تأثیر می گذارند، مشخص نیست. اکثر بیماران اس پی اس با آنتی بادی های GAD بالا دارای آنتی بادی هایی دیگری نیز هستند که پروتئین مرتبط با گیرنده گابا را مهار می کند (GABARAP). اتوآنتی بادی علیه آمفیفیزین و گِـفیرین نیز گاهی در بیماران اس پی اس یافت می شود. به نظر می رسد که آنتی بادی ها با آنتی ژن های موجود در نورون های مغز و سیناپس های طناب نخاعی برهم کنش دارند و باعث توقف عملکرد ناقل عصبی مهاری گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) می شوند. این موضوع منجر اختلال گابا می شود که احتمالاً باعث سفتی و اسپاسم ماهیچه ها می گردد که مشخصهٔ
اصلی بیماری اس پی اس است. سطح گابا در قشر حرکتی مغز بیماران اس پی اس پایین است. این که چرا خودایمنی گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز در بیماران اس پی اس رخ می دهد نامشخص است، و اینکه آیا اس پی اس یک «اختلال عصبی خود ایمنی» است یا خیر مورد تردید قرار گرفته است. همچنین معلوم نیست که آیا این آنتی بادی ها بیماری زا هستند یا خیر. سطح تیتر آنتی بادی GAD که در بیماران اس پی اس یافت می شود با شدت بیماری ارتباطی ندارد، که نشان می دهد نیازی به پیگیری و پایش سطح آنتی بادی ها در جریان بیماری نیست. ثابت نشده است که آنتی بادی های GAD تنها علت بروز اس پی اس هستند، اما احتمالاً نشانگر بیماری یا یک پدیدار دوم از علت این بیماری هستند. در بیماران اس پی اس، نورون های واحد حرکتی به طور غیرارادی شلیک می کنند که شبیه یک انقباض طبیعی است. پتانسیل های واحد حرکتی در حالی که بیمار در حال استراحت است برانگیخته می شود، به ویژه در ماهیچه هایی که سفت هستند. برانگیختگی بیش از حد نورون های حرکتی ممکن است به دلیل عملکرد نادرست در شبکه های مهاری نخاعی و فوق سگمنتال که از گابا استفاده می کنند، ایجاد شود. در نوار عصب و عضله اعمال غیرارادی جوری به نظر
می رسند که گویی ارادی هستند؛ حتی زمانی که بیمار سعی می کند آرام باشد، انقباضات آگونیست و آنتاگونیست با هم رخ می دهد. در تعداد کمی از بیماران مبتلا به اس پی اس، سرطان پستان، سرطان تخمدان یا سرطان ریه به صورت پارانئوپلاستیک به صورت سفتی عضلانی پروگزیمال تظاهر می مند. این سرطان ها با پروتئین های سیناپسی آمفیفیزین و گِـفیرین مرتبط هستند. اس پی اس پارانئوپلاستیک با آنتی بادی های آمفیفیزین در آدنوکارسینوم پستان دیده می شود. در این بیماران آنتی بادی ضد GAD دیده نمی شود. انتقال غیرفعال بیماری اس پی اس با تزریق پلاسما در اس پی اس پارانئوپلاستیک ناثبات شده، اما در اس پی اس غیرسرطانی خیر. شواهدی مبنی بر نقش ژن ها در احتمال ابتلا به اس پی اس وجود دارد. جایگاه ژنی آنتی ژن لوکوسیت انسانی کلاس ۲ بیماران را مستعد ابتلا به این بیماری می کند. اکثر بیماران SPS دارای الل DQB1* ۰۲۰۱ هستند. این الل با دیابت نوع ۱ نیز مرتبط است. تشخیص. اس پی اس با ارزیابی یافته های بالینی و ردکردن سایر بیماری ها تشخیص داده می شود. هیچ روش آزمایشگاهی خاصی برای تشخیص این بیماری وجود ندارد. به دلیل نادر بودن و متفاوت بودن علائم اس پی اس، تشخیص آن در ب
یشتر افراد مبتلا سال ها طول می کشد. وجود آنتی بادی ضد گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز بهترین نشانه بیماری است که با آزمایش خون و مایع مغزی-نخاعی قابل تشخیص است. آنتی بادی ضد GAD65 در حدود ۸۰ درصد بیماران اس پی اس یافت می شود. آنتی بادی های ضد غده تیروئید، فاکتور داخلی، ضد هسته ای، ضد آران پی و ضد گلیادین نیز اغلب در آزمایش خون این بیماران یافت می شوند. الکترومیوگرافی پالس های غیرارادی اعصاب حرکتی را در بیماران اس پی اس نشان می دهد. این آزمایش می تواند تشخیص اس پی اس را با در نظر گرفتن اسپاسم در عضلات دور از تنه در نتیجه تحریک بسیار شدید اعصاب پوستی یا اعصاب مختلط تأیید کند. پاسخ به دیازپام به تأیید اینکه بیمار دارای اس پی اس است کمک می کند، زیرا این دارو سفتی و شلیک اعصاب حرکتی را کاهش می دهد. همان معیارهای کلی برای تشخیص اس پی اس پارانئوپلاستیک برای شکل طبیعی این بیماری نیز استفاده می شود. هنگامی که اس پی اس تشخیص داده شد، پاسخ ضعیف به درمان های مرسوم و وجود سرطان نشان می دهد که ممکن است از نوع پارانئوپلاستیک باشد. سی تی اسکن برای بیماران اس پی اس که به درمان پاسخ ضعیفی نشان می دهند برای تعیین اینکه آیا علت سرطان
است یا خیر، توصیه می شود. برخی بیماری ها علائم مشابهی با اس پی اس دارند، از جمله میلوپاتی ها، دیستونی ها، دژنراسیون های نخاعی مخچه، اسکلروز جانبی اولیه، نورومیوتونیا و برخی اختلالات روانی. احتمال حضور کزاز، سندرم نورولپتیک بدخیم، هیپرترمی بدخیم، اینترنورونیت مزمن نخاعی، سندرم سروتونین، ام اس و بیماری پارکینسون نیز باید کنار گذاشته شوند. ترس ها و نگرانی های شدید بیماران اغلب سبب می شود که پزشکان فکر کنند علائم این بیماران روانی است، و گاهی حتی به تمارض آنها مشکوک می شوند. به طور میانگین شش سال از شروع علائم تا تشخیص قطعی بیماری طول می کشد. درمان. هیچ درمان مبتنی بر شواهدی برای اس پی اس یافت نشده است، و همچنین کارآزمایی های کنترل شده وسیعی از درمان های مختلف برای این بیماری انجام نشده است. نادر بودن این بیماری تلاش ها برای ایجاد دستورالعملی کارا و استاندارد را دچار اشکال کرده است. پیش آگهی بیماری. پیشرفت اس پی اس بستگی به این دارد که آیا یک شکل معمولی یا غیرطبیعی این بیماری وجود دارد و اینکه آیا بیماری های دیگر زمینه ای هم به طور همزمان موجود هستند یا خیر. تشخیص زودهنگام و درمان عصبی می تواند پیشرفت اس پی اس را
محدود کند. اس پی اس به طور کلی به درمان پاسخ می دهد، اما این بیماری معمولاً به طور دوره ای پیشرفت می کند و در آن وضعیت تثبیت می شود. حتی با درمان، کیفیت زندگی به طور کلی کاهش می یابد زیرا سفتی عضلات مانع از بسیاری از فعالیت ها می شود. برخی از بیماران به دلیل خطر افتادن به وسایل کمک حرکتی نیاز دارند. حدود ۶۵ درصد از بیماران اس پی اس قادر به عملکرد مستقل نیستند. حدود ۱۰٪ در برخی موارد به مراقبت های ویژه نیاز دارند؛ مرگ ناگهانی در تقریباً همین تعداد از بیماران رخ می دهد. این مرگ ومیرها معمولاً در اثر اسیدوز متابولیک یا بحران دستگاه عصبی خودمختار ایجاد می شود. همه گیرشناسی. تخمین زده می شود که اس پی اس شیوعی در حدود یک یا دو نفر در هر میلیون نفر داشته باشد و زنان را تا سه برابر مردان مبتلا می کند. در بریتانیا، ۱۱۹ مورد بین سال های ۲۰۰۰ و ۲۰۰۵ شناسایی شد. بروز این بیماری ارتباط عمده ای با هیچ گروه نژادی یا قومی خاص ندارد. اس پی اس ممکن است در هر سنی شروع شود، اگرچه اغلب در افراد دهه چهل سالگی و بعد رخ می دهد. حدود ۳۵ درصد از بیماران اس پی اس دیابت نوع ۱ دارند. تاریخچه. اس پی اس نخستین بار توسط «فردریک مورش» و هنر
ی وُلتمن در سال ۱۹۵۶ توصیف شد که آن را «سندرم استیف-من» (نشانگان مرد سفت) نامیدند. توصیف آنها از این بیماری بر اساس ۱۴ بیمار بود که طی ۳۲ سال مشاهده کرده بودند. این دو با استفاده از نوار عصب و عضله نشان دادند که برانگیختگی واحد حرکتی وجود دارد و نشانه ای از انقباضات شبه ارادی عضلانی در بیماران است. پیش از این، اس پی اس را به عنوان یک بیماری قبول نداشتند و آن را یک مشکل روان زاد می دانستند. معیارهای تشخیصی بالینی توسط دکتر «ادوارد ئی. گوردون» و همکاران در سال ۱۹۶۷ پیشنهاد شد. آنها پس از ارائه داروهای شل کننده عضلانی و بررسی آنها با نوار عصب و عضله، «انقباض تونیک مداوم را مشاهده کردند که به صورت برانگیختگی مداوم، حتی در حالت استراحت بروز می کند». در سال ۱۹۸۹، معیارهایی برای تشخیص SPS اتخاذ شد که شامل سفتی اپیزودیک محوری بدن، پیشرفت سفتی، لوردوز و اسپاسم های تحریک شده بود. نام این بیماری در سال ۱۹۹۱ از «سندرم مرد سفت» به «سندرم شخص سفت» تغییر یافت تا نظر جنسیت خنثی باشد. در سال ۱۹۶۳، مشخص شد که دیازپام به کاهش علائم اس پی اس کمک می کند. کورتیکواستروئیدها برای اولین بار در سال ۱۹۸۸ برای درمان این بیماری استفاده ش
دند و تعویض پلاسمای خون نخستین بار در سال ۱۹۸۹ به کار رفت. نخستین استفاده از ایمونوگلوبولین های وریدی برای درمان این بیماری در سال ۱۹۹۴ صورت پذیرفت. در سال ۱۹۸۸، میکله سولیمِـنا و همکاران کشف کردند که اتوآنتی بادی ها علیه GAD نقش کلیدی در اس پی اس ایفا می کنند. دو سال بعد، سولیمِـنا آنتی بادی ها را در ۲۰ بیمار از ۳۳ بیمار مورد بررسی جدا کرد. در اواخر دهه ۱۹۸۰ مشخص شد سرم بیماران اس پی اس نیز به نورون های گابانرژیک واکنش نشان می دهد. در سال ۲۰۰۶، نقش GABARAP در اس پی اس کشف شد. نخستین مورد اس پی اس پارانئوپلاستیک (مرتبط با سرطان) در سال ۱۹۷۵ کشف شد. در سال ۱۹۹۳، ثابت شد که آنتی بادی ضد آمفیفیزین در بروز اس پی اس مرتبط با سرطان نقش دارد، و هفت سال بعد نیز، نقش آنتی بادی ضد گِـفیرین در این بیماری کشف شد. در دسامبر ۲۰۲۲، خواننده کانادایی سلین دیون اعلام کرد که از این سندرم رنج می برد و در نتیجه تمام اجراهایش لغو شد.
مجتمع آذرین بوشولد () یا (BIC) بزرگ ترین نفوذ آذرین لایه ای در پوستهٔ زمین است. این لایهٔ از فرم خارج شده و فرسایش یافته و رخنمونهایی را در اطراف چیزی که به نظر می رسد لبهٔ یک حوضه زمین شناسی بزرگ است تشکیل داده است: «حوضه ترانسوال»، تقریباً ۲ میلیارد سال قدمت دارد و به چهار اندام مختلف تقسیم می شود: اندام شمالی، جنوبی، شرقی و غربی. "مجتمع بوشولد" شامل مجموعه Rustenburg Layered, Lebowa Granites و Rooiberg Felsics است که توسط رسوبات Karoo پوشانده شده اند. این سایت برای اولین بار در حدود سال ۱۸۹۷ توسط گوستاف مولنگراف منتشر شد که قبایل بومی آفریقای جنوبی را در داخل و اطراف آن منطقه یافت. "مجتمع آذرین بوشولد" واقع در آفریقای جنوبی، حاوی برخی از غنی ترین ذخایر سنگ روی زمین است. این مجموعه دارای بزرگ ترین ذخایر جهان از فلزات گروه پلاتین (PGMs) یا عناصر گروه پلاتین (PGEs) - پلاتین، پالادیوم، اسمیم، ایریدیم، رودیوم و روتنیم همراه با مقدار زیادی آهن، قلع، کروم، تیتانیوم و وانادیم است. این مواد در جواهرات، اتومبیل و الکترونیک استفاده می شوند، اما به اینها محدود نمی شوند. گابرو یا نوریت نیز از قسمت هایی از مجموعه استخرا
ج می شود و به سنگ ابعاد تبدیل می شود. بیش از ۲۰ عملیات معدن وجود داشته است. مطالعاتی در مورد ذخایر بالقوهٔ اورانیوم انجام شده است.
یونا جوآن کرول (زادهٔ ۱۵ ژوئن ۱۹۲۸) یک پزشک و رادیولوژیست استرالیایی بود که در سونوگرافی و ماموگرافی تخصص داشت. خارج از پزشکی، او یک فعال محیط زیست و یکی از ۱۳ زنی بود که پارک کلیز بوش در سیدنی را خطر نابودی نجات دادند. اوایل زندگی و تحصیلات. یونا جوآن هالیدی در سیدنی و در تاریخ ۱۵ ژوئن سال ۱۹۲۸ به دنیا آمد. او تا مقطع کارشناسی در دانشگاه سیدنی در رشته قایقرانی تحصیل کرد. اما تغییر رشته داد و پس از دریافت مدرک پزشکی خود در سال ۱۹۵۲، او برای مدت کوتاهی به عنوان آسیب شناس در بخش شمالی استرالیا کار کرد اما پس از مدت کوتاهی به سیدنی بازگشت. در سال ۱۹۵۵، او با فرانک جیمز کرول، که یک دانشجوی پزشکی در تخصص قلب و عروق بود، ازدواج کرد و متعاقباً سیزده سال را به عنوان مادر تمام وقت برای چهار فرزندش گذراند و فعالیت های خود را در پزشکی تا ۴۷ سالگی به تأخیر انداخت. فعالیت های زیست محیطی. در اوایل دهه ۱۹۷۰، کرول به یکی از ۱۳ زن فعال محیط زیست معروف به «مبارزان برای حفظ پارک کلیز بوش» تبدیل شد که علیه توسعه شهری در قطعه ای از بوته زارهای بومی استرالیا که در کنار رودخانه پاراماتا در هانترز هیل قرار داشتند، مبارزه می کردند. ت
لاش آنها منجر به اجرای اولین ممنوعیت گسترش شهری در استرالیا شد. به این ممنوعیت گسترش شهری، ممنوعیت سبز می گفتند. این حفظ موفقیت آمیز پارک کلیز بوش، راه را برای تعدادی از اقدامات مشابه با اجرای طرح ممنوعیت سبز هموار کرد که بر استفاده از زمین و طرح های توسعه مجدد در سیدنی و اطراف آن بسیار تأثیر گذاشت. در حالی که اجازه توسعه املاک و مستغلات بیشتری در آن محل ها داده نشد، پارک کلیز بوش بعداً توسط دولت خریداری شد تا به فضای باز عمومی تبدیل شود. منطقه محافظت شده کلیز بوش توسط داوطلبان محلی موسوم به «دوستان کلیز بوش» و با همراه کرول به عنوان رئیس افتتاحیه در سال ۱۹۹۶ افتتاح شد. او بعداً اظهار داشت که مشارکت او در نجات کلیز بوش مهم ترین کاری است که انجام داده. در سال ۲۰۲۱، دقیقاً یک سال قبل از مرگش او در جشن ۵۰ سالگی حفظ پارک کلیز بوش شرکت کرد. فعالیت های پزشکی. در سال ۱۹۷۵، کرول برای مدیریت اجرای برنامه غربالگری سلامت پستان در سیدنی منصوب شد و در سال ۱۹۷۸ مدیرکل کلینیک های تخصصی سلامت پستان در سیدنی شد. در سال ۱۹۹۴، او در مرکز خدمات بهداشتی منطقه سیدنی مشغول به کار شد، در حالی که به عنوان مشاور رادیولوژیست در کلینیک