Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
می شود بسیاری از زنان و دختران مبتلا به ADHD نادیده گرفته شوند. همان طور که قبلاً گفته شد، اعتقاد بر این است که تشخیص نادرست در جوامع محروم تر نیز دیده می شود. این جوامع فقیرتر هستند و اقلیت های بیشتری دارند. بیش از ۵۰ درصد از کودکانی که به سلامت روان نیاز دارند، ارزیابی یا درمان را دریافت نمی کنند. دسترسی به خدمات و منابع سلامت روان بر اساس طیف وسیعی از عوامل، مانند «جنسیت، سن، نژاد یا قومیت و بیمه سلامت» متفاوت است؛ بنابراین، کودکانی که مستحق تشخیص ADHD هستند ممکن است هرگز این معاینه را دریافت نکنند و در آمار شیوع تشخیص نشان داده نشوند. در سال ۲۰۰۵، در ایالات متحده ۸۲ درصد از معلمان تشخیص افراطی ADHD داده اند در حالی که سه درصد آن ها دچار کم تشخیصی شده اند. در چین ۱۹ درصد از معلمان تشخیص افراطی ADHD داده اند در حالی که ۵۷ درصد آن ها دچار کم تشخیصی شده اند. انجمن روان شناسی بریتانیا در گزارشی در سال ۱۹۹۷ اظهار داشت که پزشکان و روان پزشکان نباید از الگوی آمریکایی استفاده از برچسب های پزشکی برای چنین طیف گسترده ای از اختلالات مرتبط با کم توجهی پیروی کنند: «این ایده که کودکانی که در کلاس شرکت نمی کنند یا نمی ن
شینند یک اختلال روانی دارند، توسط اکثر پزشکان بریتانیایی مورد توجه قرار نمی گیرد." NICE، با همکاری دیگران، دستورالعمل هایی را برای تشخیص و درمان ADHD منتشر می کند. آخرین به روز رسانی در سال ۲۰۱۹ منتشر شد. تفاوت های قابل توجهی در الگوهای تشخیص بر اساس تولد در کودکان در سن مدرسه وجود دارد. کودکانی که نسبتاً با سن کمتر از سن شروع مدرسه نسبت به سایرین در محیط کلاس درس هستند، بیشتر در معرض تشخیص ابتلا به ADHD هستند. پسرانی که در ماه دسامبر متولد شده اند و سن مدرسه در آن ۳۱ دسامبر بوده است، ۳۰ درصد بیشتر از سایر متولدین ژانویه در معرض تشخیص و ۴۱ درصد درحال درمان هستند. دخترانی که در ماه دسامبر متولد شده اند، درصد تشخیص ۷۰ و ۷۷ درصد بیشتر از دخترانی که در ماه بعد متولد شده اند، مورد درمان قرار گرفته اند. گزارش شده است که کودکانی که در ۳ روز آخر یک سال به دنیا آمده اند، نسبت به کودکانی که در ۳ روز اول یک سال به دنیا آمده اند، سطوح تشخیص و درمان ADHD به طور قابل توجه بالاتری دارند. مطالعات نشان می دهد که تشخیص ADHD مستعد تجزیه و تحلیل ذهنی و شخصی است. درمان. توصیه های مدیریت ADHD برای هر کشور متفاوت است و معمولاً شامل
ترکیبی از مشاوره، تغییر سبک زندگی و دارو می شود. دستورالعمل بریتانیا فقط داروها را به عنوان خط اول درمان در کودکانی که علائم شدید دارند توصیه می کند و برای آن هایی که علائم متوسطی دارند زمانی دارو استفاده می شود که یا از مشاوره امتناع می کنند یا با مشاوره بهبود نمی یابند. دستورالعمل های کانادا و آمریکا توصیه می کنند که داروها و رفتار درمانی با هم به عنوان یک درمان خط اول استفاده شوند، مگر در کودکان پیش دبستانی. محرک ها. مؤسسه ملی سلامت روان، محرک ها را برای درمان ADHD توصیه می کند واعلام کرد که «تحت نظارت پزشکی، داروهای محرک بی خطر تلقی می شوند». یک بررسی بر روی کلاس دارویی در سال ۲۰۰۷ هیچ شواهدی مبنی بر تفاوت در اثربخشی یا عوارض جانبی در محرک هایی که معمولاً تجویز می شوند، پیدا نکرد. بین سال های ۱۹۹۳ و ۲۰۰۳، استفاده از داروهایی که ADHD را درمان می کنند در سطح جهانی تقریباً سه برابر افزایش یافت. اکثر داروهای ADHD در ایالات متحده تجویز می شوند. در دهه ۱۹۹۰، ۹۰ درصد از مصرف جهانی محرک هایی مانند متیل فنیدات و دکستروآمفتامین را ایالات متحده به خود اختصاص داد. در اوایل دهه ۲۰۰۰، به دلیل افزایش استفاده در سایر کش
ورها، این میزان به ۸۰ درصد کاهش یافت. در سال ۲۰۰۳، پزشکان در بریتانیا حدود یک دهم میزان سرانه متیل فنیدات مورد استفاده در ایالات متحده را تجویز می کردند، در حالی که فرانسه و ایتالیا تقریباً یک بیستم ایالات متحده محرک ها را مصرف می کردند. با این حال، گزارش جهانی مواد مخدر در سال ۲۰۰۶ که توسط دفتر مبارزه با مواد مخدر و جرم سازمان ملل منتشر شد، نشان داد که ایالات متحده تنها ۱۷ درصد از بازار جهانی دکستروآمفتامین را تشکیل می دهد. آنها ادعا می کنند که در اوایل دهه ۲۰۰۰ استفاده از آمفتامین «در اروپا گسترده بوده است.» در سال ۱۹۹۹، مطالعه ای که بر روی ۱۲۸۵ کودک و والدین آنها در چهار جامعه آماری در ایالات متحده انجام شد که نشان داد ۱۲٫۵ درصد از کودکانی که معیارهای ADHD را داشتند طی ۱۲ ماه گذشته با محرک ها درمان شده بودند. در می ۲۰۰۰، ترنس وودورث، معاون مدیر DEA اعلام کرد که سهمیه ریتالین از ۱۷۶۸ کیلوگرم در سال ۱۹۹۰ به ۱۴۹۵۷ کیلوگرم در سال ۲۰۰۰ افزایش یافته است. علاوه بر این، IMS Health نشان داد که تعداد نسخه های Adderall از ۱٫۳ میلیون در سال ۱۹۹۶ به نزدیک به ۶ میلیون در سال ۱۹۹۹ افزایش یافته است. اثرات نامطلوب. برخی از
والدین و متخصصان در مورد عوارض جانبی داروها و مصرف طولانی مدت آنها سؤالاتی را مطرح کرده اند. مطالعات تصویربرداری پرتو مغناطیسی نشان می دهد که درمان طولانی مدت با آمفتامین یا متیل فنیدات، ناهنجاری های ساختار و عملکرد مغز را در افراد مبتلا به ADHD کاهش می دهد و عملکرد هسته دمی سمت راست را بهبود می بخشد. در ۹ فوریه ۲۰۰۶، سازمان غذا و داروی ایالات متحده رای به توصیه یک هشدار «جعبه سیاه» برای خطرات قلبی عروقی داروهای محرک مورد استفاده برای درمان ADHD داد. متعاقباً، USFDA مطالعاتی را انجام داد که نشان داد در کودکان، بزرگسالان جوان و بزرگسالان هیچ ارتباطی بین عوارض جدی قلبی عروقی (مرگ ناگهانی، انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی) و استفاده پزشکی از آمفتامین یا سایر محرک های ADHD وجود ندارد. اثرات آمفتامین و متیل فنیدیت بر تنظیم ژن وابسته به دوز و مسیر هستند. بیشتر تحقیقات در مورد تنظیم ژن و اعتیاد بر اساس مطالعات حیوانی با تزریق آمفتامین داخل وریدی در دوزهای بسیار بالا انجام شده است. مطالعات معدودی که از دوزهای درمانی انسانی معادل (تعدیل شده با وزن) و تجویز خوراکی استفاده کرده اند، نشان می دهد که این تغییرات، در صورت وقو
ع، نسبتاً جزئی هستند. اثرات طولانی مدت مصرف مزمن متیل فنیدات بر مغز در حال رشد و اختلالات سلامت روان در زندگی بعدی ناشناخته است. با وجود این، بین ۰٫۵۱٪ تا ۱٫۲۳٪ از کودکان بین ۲ تا ۶ سال در ایالات متحده داروهای محرک مصرف می کنند. داروهای محرک برای این گروه سنی تأیید نشده است. در افرادی که در طول درمان با محرک، افزایش قد و وزن غیرطبیعی را تجربه می کنند، در صورتی که درمان با محرک برای مدت کوتاهی قطع شود، انتظار می رود که بازگشت به سطوح طبیعی رخ دهد. میانگین کاهش قد نهایی بزرگسالان در درمان مستمر محرک در یک دوره ۳ ساله ۲ سانتی متر است. آمفتامین ها خطر روان پریشی را در مقایسه با متیل فنیدیت در بیماران ADHD دو برابر می کند. اثربخشی. بررسی تحقیقات بالینی محرک، ایمنی و اثربخشی مصرف طولانی مدت آمفتامین برای ADHD را مشخص کرده است. An update on central nervous system stimul یک مطالعه مرورری شواهد، یافته های یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده درمان با آمفتامین برای ADHD را در کودکان سوئدی پس از ۹ ماه ها مصرف آمفتامین بررسی کرد. در طول درمان، کودکان بهبودهایی در توجه، رفتارهای مخرب و بیش فعالی و یک تغییر متوسط +۴٫۵ در IQ را تج
ربه کردند. این تحقیق خاطرنشان کرد که جمعیت مورد مطالعه دارای نرخ بالایی از چندابتلایی مرتبط با ADHD بودند و پیشنهاد کرد که سایر آزمایش ها طولانی مدت آمفتامین در افراد با اختلالاتچندابتلایی مرتبط کمتر می تواند بهبود عملکردی بهتری داشته باشد. یک بررسی علمی در سال ۲۰۰۸ نشان داد که استفاده از محرک ها رتبه بندی معلمان و والدین برای رفتار را بهبود می بخشد، با این که، پیشرفت تحصیلی حاصل نشده است. همین مطالعه همچنین تأخیر رشد کودکانی که به طور مداوم در طول سه سال دارو مصرف می کنند، در مقایسه با کودکان بدون دارو را نشان داد. درمان فشرده به مدت ۱۴ ماه هیچ تأثیری بر پیامدهای طولانی مدت ۸ سال بعد ندارد. هیچ تفاوت معنی داری بین داروهای مختلف از نظر اثربخشی یا عوارض جانبی یافت نشده است. عدم پایبندی و قابل قبول بودن درمان. نرخ توقف درمان بیشتر از نرخ بیماران ADHD است که اصلاً درمانی دریافت نمی کنند. مطالعات کمی شواهدی را ارائه می دهند که تبعیت از درمان ADHD با نرخ های بالا و مقبولیت کم اتفاق می افتد. مروری بر مقالات و مطالعات تجربی از سال ۱۹۹۷ تا ۲۰۱۴ نشان داد که فقدان تحقیق در مورد عدم پایبندی بزرگسالان به درمان وجود دارد،
با این حال تحقیقات زیادی در مورد کودکان و نوجوانانی که درمان را متوقف می کنند، موجود است. عدم نیاز به درمان یا عدم کاهش علائم ADHD، اثرات نامطلوب دارویی گزارش شده مانند کاهش وزن و اشتها، مشکلات خواب، همراه با سایر بیماری های تشخیص داده شده پزشکی، برخی از دلایل رایج برای توقف درمان. تحقیقات نشان داده است که افزایش پایبندی به درمان و مقبولیت درمان، با گزینه های درمانی در دسترس و راحت مبتنی بر نیاز جامعه امکان پذیر است. برخی از مدارس در ایالات متحده تلاش کرده اند تا برای کودکان بیش فعال برای شرکت در کلاس ها، درمان مبتنی بر دارو را اجباری کنند، اما سنای ایالات متحده در سال ۲۰۰۵ لایحه ای را علیه این عمل تصویب کرد. امکان استفاده نادرست. محرک های مورد استفاده برای درمان ADHD به عنوان مواد کنترل شده در جدول II در ایالات متحده طبقه بندی می شوند. بحث و جدل در مورد اینکه آیا متیل فنیدات، که همچنین به عنوان ریتالین شناخته می شود، به اندازه سایر محرک ها مورد سوء استفاده قرار می گیرد یا خیر، زیرا بسیاری معتقد اند که میزان سوء مصرف آن بسیار کمتر از سایر محرک ها است. با این حال، اکثر مطالعاتی که نمرات بالقوه سوء مصرف آن را
ارزیابی می کنند، مشخص کرده اند که پتانسیل سوء مصرف آن مشابه کوکائین و دی آمفتامین است. کودکان با و بدون ADHD از محرک هااستفاده نادرست می کنند. افراد دارای ADHD در بالاترین خطر سوء استفاده یا تغییر نسخه های محرک خود قرار دارند. بین ۱۶ تا ۲۹ درصد از دانش آموزانی که داروهای محرک برای آن ها تجویز می شود، گزارش کرده اند که نسخه های خود را تغییر داده اند. بین ۵ تا ۹ درصد از بچه های دبستانی و دبیرستانی و بین ۵ تا ۳۵ درصد از دانش آموزان کالج از محرک های بدون تجویز استفاده کرده اند. اغلب انگیزه آنها تمرکز، بهبود هوشیاری، نشئه شدن یا فقط تجربه کردن است. داروهای محرک ممکن است توسط بیماران به عنوان داروهای تفریحی به فروش برسد و متیل فنیدیت (ریتالین) به عنوان یک کمک مطالعه توسط برخی از دانش آموزان بدون ADHD استفاده می شود. استفاده از داروهای محرک بدون نسخه در بین دانشجویان آمریکایی زیاد است. یک مطالعه در سال ۲۰۰۳ نشان داد که استفاده بدون نسخه در سال گذشته توسط دانشجویان کالج در ایالات متحده ۴٫۱٪ بود. یک متاآنالیز در سال ۲۰۰۸ حتی میزان بالاتری از استفاده از محرک های بدون نسخه را نشان داد. این مطالعه نشان داد که ۵ تا ۹ درصد
از دانش آموزان دبستانی و دبیرستانی و ۵ تا ۳۵ درصد از دانش آموزان کالج در سال گذشته از محرک های غیر تجویزی استفاده کرده اند. در سال ۲۰۰۹، ۸ درصد از بازیکنان لیگ برتر بیسبال ایالات متحده مبتلا به ADHD تشخیص داده شده بودند که این اختلال را به ویژه در بین این جمعیت رایج می کند. این افزایش مصادف با ممنوعیت مواد محرک در لیگ در سال ۲۰۰۶ بود، که این نگرانی را ایجاد کرد که برخی از بازیکنان علائم یا تاریخچه ADHD را تقلید یا جعل می کردند تا ممنوعیت استفاده از مواد محرک در ورزش را دور بزنند. نقش و دیدگاه ساینتولوژی. در مقاله ای در "لس آنجلس تایمز" آمده است که «غوغا بر سر ریتالین تقریباً به تنهایی توسط جنبش ساینتولوژی ایجاد شد.» ریتالین یک داروی محرک رایج است. کمیسیون شهروندان حقوق بشر، یک گروه ضد روان پزشکی که توسط ساینتولوژیست ها در سال ۱۹۶۹ تشکیل شد، در دهه ۱۹۸۰ کمپین بزرگی را علیه ریتالین انجام داد و با کنگره ایالات متحده برای تحقیق در مورد ریتالین لابی کرد. نشریات ساینتولوژی ادعا کردند که "هدف واقعی کمپین" "خود حرفه روانپزشکی" است و گفتند که این کمپین "پذیرش گسترده ای از این واقعیت به همراه داشت که (کمیسیون) و ساینت
ولوژیست ها کسانی هستند که به طور موثر در مورد … مواد مخدر روانپزشکی (معتاد شدن توسط روانپزشکان) انجام می دهند." تضاد منافع. در سال ۲۰۰۸، پنج شرکت داروسازی هشدارهایی را از FDA در مورد تبلیغات نادرست و اسلایدهای حرفه ای نامناسب مربوط به داروهای ADHD دریافت کردند. در سپتامبر ۲۰۰۸، FDA اطلاعیه هایی را به Novartis Pharmaceuticals و Johnson &amp; Johnson دربارهٔ تبلیغات Focalin XR و Concerta ارسال کرد که آن ها کارایی محصولات را اغراق آمیز نشان داده اند. هشدار مشابهی در رابطه با Adderall XR به Shire plc ارسال شد. در سال ۲۰۰۸، مشخص شد که جوزف بیدرمن از هاروارد، یک متخصص ADHD که اغلب مورد ارجاع قرار می گیرد، به هاروارد گزارش نداده است که ۱٫۶ میلیون دلار از شرکت های دارویی بین سال های ۲۰۰۰ تا ۲۰۰۷ دریافت کرده است. E. Fuller Torrey، مدیر اجرایی مؤسسه تحقیقات پزشکی استانلی که مطالعات روان پزشکی را تأمین مالی می کند، گفت: «در زمینه روان پزشکی به ویژه کودکان، ما بسیار کمتر از آنچه باید می دانیم، و به شدت به تحقیقاتی نیاز داریم که تحت تأثیر پول صنعت نباشد. " در سال ۲۰۱۴، کیت کانرز، یکی از مدافعان اولیه تشخیص این اختلال، در
مقاله ای "در نیویورک تایمز" علیه تشخیص افراطی صحبت کرد. در مقابل، یک بررسی متون پزشکی در سال ۲۰۱۴ نشان داد که ADHD در بزرگسالان کمتر تشخیص (کم تشخیصی) داده شده است. برچسب زدن. راسل بارکلی معتقد است برچسب زدن یک شمشیر دو لبه است. تله گذاری های زیادی برای برچسب زدن وجود دارد اما با استفاده از یک برچسب دقیق می توان به خدمات دسترسی پیدا کرد. او همچنین معتقد است که برچسب گذاری می تواند به فرد کمک کند تا با استفاده از دانش مبتنی بر شواهد بهترین روش مقابله با تشخیص ها را درک کند و آگاهانه تصمیم بگیرد. مطالعات همچنین نشان می دهد که آموزش خواهر و برادر و والدین حداقل تأثیر کوتاه مدتی بر نتیجه درمان دارد. بارکلی در مورد حقوق ADHD چنین می گوید: «... به دلیل قوانین مختلفی که برای حمایت از آنها به تصویب رسیده است. قوانین آموزشی ویژه ای با قانون آمریکایی های دارای معلولیت وجود دارد، به عنوان مثال، ADHD به عنوان واجد شرایط ذکر شده است. اگر برچسب را تغییر دهید، و دوباره به آن به عنوان تغییراتی در خلق و خوی عادی اشاره کنید، این افراد دسترسی به این خدمات را از دست خواهند داد، و این محافظت های سخت به دست آمده را که مانع از تبعی
ض آنها می شود، از دست خواهند داد.» روان پزشک هاروی پارکر، که CHADD را تأسیس کرد، می گوید: "ما باید این واقعیت را جشن بگیریم که مدارس در سراسر کشور شروع به درک و شناخت کودکان مبتلا به ADHD کرده اند و راه هایی برای درمان آنها پیدا می کنند. ما باید این واقعیت را جشن بگیریم که عموم مردم به بچه های ADHD به عنوان بچه های «بد» نگاه نمی کنند، بلکه به عنوان بچه هایی که مشکلی دارند که می توانند بر آن غلبه کنند.» با این حال، کودکان ممکن است در مدرسه توسط همسالان خود به دلیل استفاده از داروهای روان پزشکی از جمله داروهای ADHD مورد تمسخر قرار گیرند. سیاست و رسانه. آمریکای شمالی. در سال ۱۹۹۸، مؤسسه ملی بهداشت ایالات متحده (NIH) بیانیه جامعی دربارهٔ تشخیص و درمان ADHD منتشر کرد. این بیانیه، در حالی که می پذیرد که درمان با محرک بحث برانگیز است، از اعتبار تشخیص ADHD و اثربخشی درمان محرک پشتیبانی می کند. تنها در فقدان داده های کافی در مورد استفاده طولانی مدت از داروها و نیاز به تحقیقات بیشتر در بسیاری از زمینه ها اختلاف نظر وجود دارد. اعتبار کار بسیاری از کارشناسان ADHD (از جمله بیدرمن) در کتاب، «شرکت های دارویی و پزشکان: داستا
نی از فساد» توسط مارسیا آنجل، سردبیر سابق "مجله پزشکی نیوانگلند"، زیر سؤال رفته است، اروپا. مؤسسه ملی بهداشت و مراقبت های عالی (NICE) به این نتیجه رسید که اگرچه به رسمیت شناختن مجموعه مقالات دانشگاهی که بحث ها و انتقاداتی را پیرامون ADHD به منظور توسعه دستورالعمل های بالینی مطرح می کند، مهم است، اما امکان ارائه روش های جایگزین برای ارزیابی (یعنی ICD 10 و DSM IV) یا توصیه های درمانی وجود ندارد. NICE اظهار داشت که این به این دلیل است که مداخلات درمانی فعلی و روش های تشخیص ADHD بر اساس دیدگاه غالب مقالات آکادمیک است. NICE همچنین نتیجه گرفت که علیرغم چنین انتقاداتی، ADHD یک وضعیت بالینی معتبر، با عوامل ژنتیکی، محیطی، عصبی زیستی و جمعیت شناختی است. این تشخیص از حمایت پزشکان و جامعه پزشکی برخوردار است. بارونس سوزان گرینفیلد خواستار یک تحقیق گسترده در مجلس اعیان بریتانیا در مورد افزایش چشمگیر تشخیص ADHD در بریتانیا و علل احتمالی آن بود. این به دنبال یک برنامه "پانورامای" بی بی سی بود که تحقیقات را تحریف کرد تا نشان دهد داروها در دراز مدت مؤثر نیستند. در سال ۲۰۱۰، بی بی سی تراست از برنامه "پانوراما" ۲۰۰۷ به دلیل چگون
گی خلاصه کردن تحقیقات انتقاد کرد، زیرا همان تحقیق نشان داده بود که پیشرفت قابل توجهی در طول زمان ایجاد شده است. سایر افراد برجسته در بریتانیا اظهارات بحث برانگیزی در مورد ADHD بیان کرده اند. ترنس کیلی، بیوشیمیدان بالینی و معاون دانشگاه باکینگهام، معتقد است که از داروهای ADHD برای کنترل رفتارهای سرکش پسران و دختران استفاده می شود. رسانه ملی نروژ (NRK) در اوایل سال ۲۰۰۵ یک مجموعه تلویزیونی کوتاه در مورد افزایش استفاده از ریتالین و کنسرتا برای کودکان پخش کرد. فروش در سال ۲۰۰۴ شش برابر بیشتر از سال ۲۰۰۲ بود. این مجموعه شامل اعلام یک برنامه گروه درمانی موفق برای ۱۲۷ کودک چهار تا هشت ساله بدون تجویز دارو بود، که برخی مبتلا به ADHD و برخی با اختلال نافرمانی مقابله ای مواجه بودند.
منگالویو پدرو فیگیرو (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل برزیل بود. از باشگاه هایی که در آن بازی کرده است می توان به باشگاه فوتبال میلوناریوس، باشگاه فوتبال سانتوس، و باشگاه فوتبال گرمیو اشاره کرد. وی همچنین در تیم ملی فوتبال برزیل بازی کرده است.
ژوراندیر ده فریتاس (; – ) بازیکن فوتبال اهل برزیل بود. از باشگاه هایی که در آن بازی کرده است می توان به باشگاه فوتبال کورینتیانس و باشگاه فوتبال سائو پائولو اشاره کرد. وی همچنین در تیم ملی فوتبال برزیل بازی کرده است.
ژایر مارینیو (; – ) بازیکن فوتبال اهل برزیل بود. از باشگاه هایی که در آن بازی کرده است می توان به باشگاه ورزشی پورتوگیزا، باشگاه فوتبال کورینتیانس، باشگاه ورزشی واسکو دوگاما، و باشگاه فوتبال فلومیننزه اشاره کرد. او همچنین در تیم ملی فوتبال برزیل بازی کرده است.
زوزیمو آلوس کالازائس (; – ) بازیکن و مربی فوتبال اهل برزیل بود. از باشگاه هایی که در آن بازی کرده است می توان به باشگاه ورزشی پورتوگیزا، باشگاه فوتبال اسپورتینگ کریستال، باشگاه فوتبال فلومیننزه، باشگاه فوتبال فلامینگو، و باشگاه ورزشی بانگو اشاره کرد. وی همچنین در تیم ملی فوتبال برزیل بازی کرده است.
دلورازپام () یک داروی بنزودیازپین و مشتق از نوردازپام است. دلورازپام یک متابولیت فعال از داروهای بنزودیازپین دی کلازپام و کلوکزازولام است. عوارض جانبی ممکن است شامل اثرات نوع خماری، خواب آلودگی، اختلالات رفتاری و اختلالات حافظه کوتاه مدت باشد. مشابه سایر بنزودیازپین ها، دلورازپام دارای خواص ضد اضطراب، شل کننده عضلات اسکلتی، خواب آور و ضد تشنج است.
دی کلازپام () یک بنزودیازپین و آنالوگ عملکردی دیازپام است. اثربخشی و ایمنی روی انسان آزمایش نشده است.
نیلتون ده سوردی (; – ) بازیکن فوتبال اهل برزیل بود. از باشگاه هایی که در آن بازی کرده است می توان به باشگاه فوتبال سائو پائولو اشاره کرد. وی همچنین در تیم ملی فوتبال برزیل بازی کرده است.
ژوئل آنتونیو مارتینس (; – ) بازیکن فوتبال اهل برزیل بود. از باشگاه هایی که در آن بازی کرده است می توان به باشگاه ورزشی ویتوریا، باشگاه فوتبال فلامینگو، باشگاه فوتبال بوتافوگو، و باشگاه فوتبال والنسیا اشاره کرد. وی همچنین در تیم ملی فوتبال برزیل بازی کرده است.
ادوالدو آلوس ده سانتا روسا با نام مستعاردیدا (; – ) بازیکن فوتبال اهل برزیل بود. از باشگاه هایی که در آن بازی کرده است می توان به باشگاه ورزشی پورتوگیزا، باشگاه فوتبال سنترو اسپورتیوو آلاگوانو، باشگاه ورزشی اتلتیکو جونیور، و باشگاه فوتبال فلامینگو اشاره کرد. وی همچنین در تیم ملی فوتبال برزیل بازی کرده است.
دی فلودیازپام () یک مشتق بنزودیازپین است که مشتق ۲،۶-دی فلوئورو فلودیازپام است. این ماده در دهه ۱۹۷۰ میلادی اختراع شد، اما هرگز به بازار عرضه نشد، و به عنوان یک ابزار تحقیقاتی برای کمک به تعیین شکل و عملکرد گیرنده های GABAA، که دارای IC50 ۴.۱ نانومتر است، استفاده شده است.
تیلتامین () یک بی حس کننده تجزیه کننده است و از نظر دارویی به عنوان آنتاگونیست گیرنده NMDA طبقه بندی می شود که از نظر شیمیایی با کتامین مرتبط است. تیلتامین هیدروکلراید به صورت کریستال های سفید بی بو وجود دارد. این دارو در دامپزشکی در فراورده ترکیبی تلازول (تیلتامین/زولازپام، ۵۰ میلی گرم در میلی لیتر از هر کدام در ویال ۵ میلی لیتری) به عنوان یک بی حس کننده تزریقی برای استفاده در گربه ها و سگ ها استفاده می شود. گاهی اوقات از آن در ترکیب با زیلازین (رومپون) برای بی حرکت کردن پستانداران بزرگ مانند خرس های قطبی و گاومیش کوهان دار چوبی استفاده می شود. تلازول تنها محصول تیل امین تجاری موجود در ایالات متحده است. در بیماران دارای نمره ASA III یا بیشتر و در حیوانات دارای علائم CNS، پرکاری تیروئید، بیماری قلبی، بیماری پانکراس یا کلیوی، بارداری، گلوکوم یا آسیب های نافذ چشم ممنوع است.
یان لالا (؛ -۲۰ سپتامبر ۲۰۲۵) بازیکن فوتبال اهل چکسلواکی بود. از باشگاه هایی که در آن بازی کرده است می توان به باشگاه فوتبال لوزان-اسپورت و باشگاه فوتبال اسلاویا پراگ اشاره کرد. وی همچنین در تیم ملی فوتبال چکسلواکی بازی کرده است.
ایمیدازنیل () یک داروی ضد اضطراب تجربی است که از خانواده بنزودیازپین ها مشتق شده است و نزدیک ترین ارتباط را با سایر ایمیدازوبنزودیازپین ها مانند میدازولام، فلومازنیل و برتازنیل دارد. ایمیدازنیل یک آگونیست جزئی گیرنده بنزودیازپین بسیار قوی با نمایه اثرات غیرعادی است که برخی از اثرات مرتبط با بنزودیازپین های طبیعی مانند اثرات ضد تشنج و ضداضطراب را ایجاد می کند، اما بدون هیچ گونه اثر آرامبخش یا آمنستیک قابل توجهی است. در واقع، ایمیدازنیل اثرات آرام بخش دیازپام را مسدود می کند، در عین حال بدون کاهش آستانه تشنج، و بنابراین به طور بالقوه می تواند پادزهر انعطاف پذیرتری نسبت به آنتاگونیست فلومازنیل باشد که معمولاً برای درمان مصرف بیش از حد بنزودیازپین در حال حاضر استفاده می شود. ایمیدازنیل هنوز به صورت تجاری برای استفاده در انسان ساخته نشده است، با این حال به عنوان یک درمان ایمن و مؤثر برای اضطراب یک ضد تشنج قوی و در عین حال غیر آرام بخش که ممکن است به ویژه در درمان مسمومیت با عوامل عصبی ارگانوفسفره مفید باشد، پیشنهاد شده است. همچنین به عموان یک درمان جدید برای اسکیزوفرنی کاربرد دارد.
برتازنیل () یک داروی ضداضطراب ایمیدازوپیرولوبنزودیازپین است که از خانواده بنزودیازپین ها مشتق شده است و در سال ۱۹۸۸ اختراع شد. این دارو از نظر ساختار بسیار نزدیک به فلومازنیل آنتاگونیست GABA است، اگرچه اثرات آن تا حدودی متفاوت است. به دلیل اتصال میل ترکیبی بالا به محل های اتصال بنزودیازپین، جایی که به عنوان آگونیست جزئی عمل می کند، به عنوان یک بنزودیازپین با قدرت بالا طبقه بندی می شود. مشخصات آن به عنوان یک آگونیست جزئی و داده های کارآزمایی بالینی نشان می دهد که ممکن است نمایه عوارض جانبی کاهش یافته داشته باشد. به ویژه برتازنیل پیشنهاد شده است که باعث ایجاد سندرم تحمل و ترک اعتیاد کمتر شود. برتازنیل با ۱٬۴-بنزودیازپین های سنتی متفاوت است زیرا یک آگونیست جزئی است و به این دلیل که به زیرواحد α۱، α۲، α۳، α۴، α۵ و α۶ حاوی مجتمع های گیرنده بنزودیازپین گیرنده گاباآ متصل می شود. ۱٬۴-بنزودیازپین ها فقط به مجتمع های گیرنده بنزودیازپین α۱، α۲، α۳ و α5 GABAA متصل می شوند.
اکسی مورفازون () یک داروی ضددرد شبه افیونی مربوط به اکسی مورفون است. اکسی مورفازون یک آگونیست μ-افیونی قوی و طولانی اثر است که به طور برگشت ناپذیری به گیرنده متصل می شود و یک پیوند کووالانسی تشکیل می دهد که از جدا شدن آن پس از اتصال جلوگیری می کند. این یک مشخصات دارویی غیرعادی به آن می دهد، و در حالی که اکسی مورفازون تنها حدود نیمی از قدرت اکسی مورفون است، با دوزهای بالاتر، اثر ضد درد بسیار طولانی تر و تا ۴۸ ساعت طول می کشد. با این حال، تحمل بی دردی با دوزهای مکرر به سرعت ایجاد می شود، زیرا گیرنده های مواد افیونی فعال مزمن به سرعت توسط بتا آرستین ها درونی می شوند، مشابه نتایج اتصال غیرکووالانسی توسط دوزهای مکرر آگونیست ها با میل پیوندی بسیار بالا مانند لوفنتانیل.
واتسلاف ماشک (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل چکسلواکی بود. از باشگاه هایی که در آن بازی کرده است می توان به باشگاه فوتبال اسپارتا پراگ و دوکلا پراگ اشاره کرد. وی همچنین در تیم ملی فوتبال چکسلواکی بازی کرده است.
لوفنتانیل () یکی از قوی ترین ضددردهای اپیوئیدی شناخته شده است و مشابه فنتانیل است که در سال ۱۹۶۰ میلادی ساخته شد. عوارض جانبی آنالوگ های لوفنتانیل مشابه عوارض خود فنتانیل است که شامل خارش، حالت تهوع و افسردگی شدید تنفسی می شود که می تواند تهدید کننده زندگی باشد. عوارض جانبی لوفنتانیل ممکن است با توجه به مدت طولانی اثر آن مشکل ساز باشد. یکی دیگر از عوارض جانبی که مشخصه فنتانیل و مشتقات آن است، تمایل آنها به القای سریع تحمل است، به دلیل میل پیوندی بالای آنها که باعث درونی سازی سریع گیرنده های مواد افیونی فعال مزمن می شود.
ییرژی تیخی (؛ – ) بازیکن فوتبال اهل چکسلواکی بود. از باشگاه هایی که در آن بازی کرده است می توان به باشگاه فوتبال اسپارتا پراگ اشاره کرد. وی همچنین در تیم ملی فوتبال چکسلواکی بازی کرده است.
یوزف یلینک (؛ – ۲۹ نوامبر ۲۰۲۴) بازیکن فوتبال اهل جمهوری چک بود. از باشگاه هایی که وی در آنها بازی کرده است، می توان به دوکلا پراگ، باشگاه فوتبال بوهمیانس ۱۹۰۵ و باشگاه فوتبال گو اهد ایگلز اشاره کرد. وی همچنین در تیم ملی فوتبال چکسلواکی بازی کرده است.یلینک در ۲۹ نوامبر ۲۰۲۴، در سن ۸۳ سالگی درگذشت.
یوزف اشتیبرانی (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل چکسلواکی است. از باشگاه هایی که در آن بازی کرده است می توان به دوکلا پراگ و باشگاه فوتبال اسپارتاک ترناوا اشاره کرد. وی همچنین در تیم ملی فوتبال چکسلواکی بازی کرده است.
کلروکسی مورفامین () یک اپیوئید و مشتق اکسی مورفون است که به طور برگشت ناپذیر به عنوان آگونیست به گیرنده μ-افیونی متصل می شود.
منطقهٔ آزاد تجاری، صنعتی سیستان یکی از مناطق آزاد در منطقه سیستان در شمال استان سیستان و بلوچستان است که در سال ۱۴۰۱ اداره و دفتر اجرایی آن در شهر جدید رامشار از توابع شهرستان هامون در استان سیستان و بلوچستان بنیان گذاشته شده است. وسعت جغرافیایی. وسعت منطقه آزاد سیستان ۲۱هزار هکتار است که ۹هزار هکتار آن در زون رامشار و ۱۲هزار هکتار دیگر آن در زون نیاتک قرار گرفته و در حوزه تقسیمات کشوری شهرستان هامون و منطقه سیستان واقع شده است. منطقه آزاد سیستان دارای ۲ مکان و سایت جدا از هم بوده که شامل زون نیاتک که حدود ۱۲ هزار و ۴۵۰ هکتار بوده و فرودگاه زابل بی بی دوست، ده سنجرانی، میلک و پایانه میلک را در بر می گیرد، مرحله دیگر زون رامشار به نام زون شهر سوخته از انتهای ورمال بعد از پل بوده، این ها باید در آینده دارای دروازه ورودی و خروجی شوند که محدوده قانونی داشته و ورود و خروج تجار با هماهنگی گمرکات و منطقه آزاد انجام شود، این محدوده نیز حدود هشت هزار و ۵۰۰ هکتار بوده و تا مقابل شهر سوخته است. وی تصریح کرد: ساختمان مرکزی منطقه آزاد در شهر رامشار بنا شده و زیرساخت ها انجام و همچنین ساختمان شماره ۲ در محدوده میلک و اداره
منطقه آزاد سیستان هم در پایانه میلک فعال شده که از گمرک سیستان و بلوچستان در این امر قدردانی می کنیم. اساسنامه. اساسنامه سازمان منطقه آزاد تجاری، صنعتی سیستان در جلسه مورخ ۱۴۰۱/۰۵/۱۹ هیات وزیران به تصویب رسید و طی نامه شماره ۱۹۷۸۶۵ مورخ ۱۴۰۱/۱۰/۲۶ توسط معاون اول رییس جمهور به شورای عالی مناطق آزاد ابلاغ شد. پایانه مرزی میلک. گذرگاه مرزی میلک به عنوان بخشی از منطقه آزاد است و کد پایانه مرزی میلک به عنوان کد منطقه آزاد سیستان تغییر نام پیدا کرد و در اختیار گمرک ایران و منطقه آزاد سیستان قرار گرفت