Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
رک حمل می شوند. از این میان، توالی های ژنتیکی الحاقی یکی از نیروهای کلیدی در شکل دهی ژنوم باکتری ها و در نهایت تکامل در نظر گرفته می شوند. جزایر مقاومتی AbaR. جزایر بیماری زایی، ساختارهای ژنتیکی نسبتاً رایج در پاتوژن های باکتریایی هستند که از دو یا چند ژن مجاور تشکیل شده اند که ویرولانس (بیماریزایی) یک پاتوژن را افزایش می دهند. آنها ممکن است حاوی ژن هایی باشند که سموم را رمزگذاری می کنند، خون را منعقد می کنند یا به باکتری ها اجازه می دهند در مقابل آنتی بیوتیک ها مقاومت کنند. جزایر مقاومت نوع AbaR نمونه ای از مقاوم به دارو در اسینتوباکتر بومانی هستند. ژن های مقاومت آنتی بیوتیکی معمولاً بین باکتری های گرم منفی از طریق پلاسمیدها از طریق کونژوگه (هم یوغی) منتقل می شوند که ایجاد سویه های مقاوم جدید را تسریع می کند. AbaR حاوی چندین ژن برای مقاومت آنتی بیوتیکی است که همگی توسط توالی های الحاقی احاطه شده اند. پمپ های افلاکس. پمپ های افلاکس، ساختارهای پروتئینی هستند که از انرژی برای پمپاژ به بیرون آنتی بیوتیک ها و سایر مولکول های کوچکی که وارد سیتوپلاسم باکتری و فضای پری پلاسمیک شده اند، استفاده می کنند. با پمپاژ مداو
م آنتی بیوتیک ها به خارج سلول، باکتری ها می توانند غلظت آنتی بیوتیک معین مورد نیاز برای از بین بردن آنها را افزایش دهند. اسینتوباکتر بومانی دارای دو پمپ جریان اصلی است که مقاومت آن را به ضد میکروبی آنها افزایش می دهند. اولین مورد، AdeB، نشان داده شده است که مسئول مقاومت آمینوگلیکوزیدها است. دوم، AdeDE، مسئول خروج طیف گسترده ای از سوبستراها، از جمله تتراسایکلین، کلرامفنیکل و کارباپنم های مختلف است. بسیاری از پمپ های جریان دیگر در سویه های مقاوم اسینتوباکتربومانی نقش دارند. RNAهای کوچک. RNAهای کوچک باکتری RNAهای غیر کد کننده ای هستند که فرایندهای سلولی مختلف را تنظیم می کنند. به طور تجربی sRNA و AbsR25 در سویه MTCC 1425 (ATCC15308) تأیید شده اند که یک سویه (مقاوم به چند دارو) وجود دارد که به ۱۲ آنتی بیوتیک مقاومت نشان می دهد. sRNA AbsR25 می تواند در تنظیم پمپ جریان و مقاومت دارویی نقش داشته باشد. آنزیم بتالاکتاماز. نشان داده شده است که اسینتوباکتر بومانی حداقل یک بتالاکتاماز تولید می کند که آنزیمی است که مسئول شکستن حلقه لاکتام چهار اتمی آنتی بیوتیک های بتالاکتام است. آنتی بیوتیک های بتالاکتام از نظر ساختاری با
پنی سیلین مرتبط هستند که موجب مهار سنتز دیواره سلولی می شود. با شکسته شدن حلقه لاکتام در این آنتی بیوتیک ها، این آنتی بیوتیک ها برای باکتری ها بی ضرر می شوند. تشکیل بیوفیلم. اسینتوباکتر بومانی به دلیل توانایی برای زنده ماندن بر روی سطوح مصنوعی برای طولانی مدت مورد توجه قرار گرفته است، بنابراین این شرایط به اسینتوباکتر بومانی اجازه می دهد که در محیط بیمارستان باقی بماند و تصور می شود که این به دلیل توانایی آن در تشکیل بیوفیلم باشد. در بسیاری از باکتری هایی که بیوفیلم تشکیل می دهند، این فرایند توسط تاژک انجام می گیرد. اما برای اسینتوباکتر بومانی، به نظر می رسد که این فرایند توسط مویک (پیلی) انجام می شود. علاوه بر این، نشان داده شد که اختلال در chaperone pili و ژن های آشر ' و ' مانع از تشکیل بیوفیلم می شود. نشان داده شده است که متابولیسم میکروارگانیسم ها را در بیوفیلم تغییر می کند که ممکن است به دلیل کمتر بودن مواد مغذی در ااعماق بیوفیلم باشد، و در نتیجه باعث کاهش حساسیت آنها را به آنتی بیوتیک ها می شود. متابولیسم کندتر می تواند از جذب آنتی بیوتیک در باکتری یا از انجام عملکرد آنتی بیوتیک های خاص جلوگیری کند. بی
وفیلم همچنین یک مانع فیزیکی در برابر مولکول های بزرگتر ایجاد می کند و ممکن است از خشک شدن باکتری ها جلوگیری کنند. علائم و نشانه های عفونت. اسینتوباکتر بومانی یک پاتوژن فرصت طلب با طیف وسیعی از بیماری های مختلف است که هر کدام علائم خاص خود را دارند. برخی از انواع احتمالی عفونت اسینتوباکتر بومانی عبارتند از: علائم عفونت اسینتوباکتر بومانی، غالباً از سایر عفونت های فرصت طلب ناشی از سایر باکتری های فرصت طلب مانند "کلبسیلا پنومونیه" و "استرپتوکوک پنومونیه،" قابل تشخیص نیستند. علائم عفونت اسینتوباکتر بومانی به نوبه خود از تب و لرز، کهیر، گیجی یا حالات روانی تغییر یافته، درد یا سوزش هنگام ادرار کردن، میل شدید به ادرار کردن مکرر، حساسیت به نور شدید، تهوع (با یا بدون استفراغ) متغیر است. دردهای عضلانی و قفسه سینه، مشکلات تنفسی و سرفه (با یا بدون مخاط زرد، سبز یا خونی). در برخی موارد، اسینتوباکتر بومانی ممکن است هیچ گونه عفونت یا علائمی نداشته باشد، همانند کلون سازی در زخم باز یا محل تراکئوستومی. درمان. هنگامی که عفونت ها توسط ایزوله های اسینتوباکتر حساس به آنتی بیوتیک ایجاد می شوند، ممکن است چندین گزینه درمانی وجود داش
ته باشد، از جمله یک سفالوسپورین با طیف وسیع (سفتازیدیم یا سفپیم)، یک مهارکننده ترکیبی بتالاکتام/بتا-لاکتاماز (یعنی یکی شامل سولباکتام)، یا یک کارباپنم (به عنوان مثال، ایمی پنم یا مروپنم). از آنجایی که اکثر عفونت های حاصل از این باکتری در حال حاضر به چندین دارو مقاوم هستند، تعیین حساسیت سویه خاص برای موفقیت درمان ضروری است. در گذشته، عفونت ها با ایمی پنم یا مروپنم درمان می شدند، اما افزایش مداوم مقاومت به کارباپنم در اسینتوباکتر بومانی مشاهده شده است. در نتیجه، روش های درمانی اغلب بر روی پلی میکسین ها، به ویژه کولیستین بازمی گردند. آنتی بیوتیک کولیستین به عنوان آخرین راه حل در نظر گرفته می شود، زیرا این دارو اغلب باعث آسیب کلیه و سایر عوارض جانبی می شود. روش های پیشگیری در بیمارستان ها در افزایش شستن دست ها و روش های دقیق تر استریلیزاسیون متمرکز هستند. عفونت حاصل از اسینتوباکتر بومانی اخیراً با استفاده از فاژ درمانی، درمان شده است. فاژها ویروس هایی هستند که به طور اختصاصی به باکتری ها حمله می کنند و همچنین نشان داده شده است که اسینتوباکتر بومانی را نسبت به آنتی بیوتیک هایی که معمولاً در برابر آن مقاومت می کنند
را دوباره حساس می کنند. دانشمندان MIT، مؤسسه Broad's Harvard's Broad's CSAIL و MIT's CSAIL ترکیبی به نام هالیسین را کشف کردند که می تواند به طور مؤثر اسینتوباکتر بومانی "را" بکشد. بروز در بیمارستان ها. عفونت های اسینتوباکتر بومانی، که به عنوان یک عفونت فرصت طلب از آن یاد می شود، در بیمارستان ها بسیار شایع هستند. با این حال، اسینتوباکتر بومانی خطر بسیار کمی برای افراد سالم دارد. با این حال، عواملی که خطر عفونت را افزایش می دهند عبارتند از: اسینتوباکتر بومانی می تواند از طریق تماس مستقیم با سطوح، اشیاء و پوست افراد آلوده، منتقل گردد. اسینتوباکتر بومانی معمولاً توسط یک بیمار که این باکتری در بدن آن کلونیزه شده، به بیمارستان وارد می شود. این باکتری به دلیل توانایی زنده ماندن بر روی سطوح مصنوعی و مقاومت در برابر خشک شدن، می تواند برای مدتی باقی بماند و احتمالاً بیماران جدید را مبتلا کند. به دلیل استفاده مداوم از آنتی بیوتیک ها توسط بیماران در بیمارستان، مشکوک به رشد شیوع اسینتوباکتر بومانی در محیط های بیمارستانی است. اسینتوباکتر می تواند از طریق تماس فرد به فرد یا تماس با سطوح آلوده منتقل شود. اسینتوباکتر بومانی
می تواند از طریق زخم های باز، کاتترها و لوله های تنفسی وارد شود. در مطالعه ای در بخش مراقبت های ویژه اروپا در سال ۲۰۰۹، مشخص شد که اسینتوباکتر بومانی مسئول ۱۹٫۱ درصد موارد پنومونی مرتبط با ونتیلاتور است.
رزی استیونسن-گودنایت (۵ دسامبرِ ۱۹۵۳)، که در ویکی پدیا به نامِ Rosiestep شناخته می شود، یک ویکی پدیانویسِ آمریکایی است که به کوشش برای اصلاحِ تعصب جنسیتی در ویکی پدیا شناخته شده است.
(طبقه بندی نشده جانداران) : Virus دامنه ویروسی : Riboviria فرمانرو: Orthornavirae شاخه: Negarnaviricota رده: Monjiviricetes راسته: Mononegavirales خانواده: Filoviridae فیلوویریده ها خانواده ای از ویروس های RNA دار است که RNA آن بصورت تک رشته ای با پلاریته منفی و در راسته مونو نگا ویرالس است. ویروس ابولا و ویروس ماربورگ، دو عضو شناخته شده از این خانواده هستند. این دو ویروس و همچنین برخی از خویشاوندان کمتر شناخته شده این خانواده باعث ایجاد بیماری شدید در انسان و پستانداران نخستی سانان به شکل تب های خونریزی دهنده ویروسی می شوند. همه فیلوویروس ها به عنوان عوامل منتخب زیستی (BSAT) توسط ایالات متحده طبقه بندی شده و همپنین سازمان بهداشت جهانی این ویروس ها را به عنوان پاتوژن های گروه خطر 4 (که نیازمند به سطح ایمنی 4) قرار داده است، و توسط مؤسسه ملی بهداشت / مؤسسه ملی آلرژی و عفونی بیماری ها به عنوان پاتوژن های اولویت دار رده A، و توسط مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری این ویروس ها به عنوان عوامل بیوتروریسم رده A ، قرار گرفته است. طبقه بندی. خانواده "Filoviridae" یک تاکسون ویروسی است که در سال 1982 معین شد و در سال های
1991، 1998، 2000، 2005، 2010 و 2011 اصلاح شد. این خانواده در حال حاضر شامل شش جنس ویروس "Cuevavirus", "Dianlovirus", "Ebolavirus", "Marburgvirus, Striavirus" و "Thamnovirus" است و در راسته راسته مونو نگا ویرالس قرار دارد . اعضای این خانواده از ویروس ها را فیلوویروس یا فیلوویرید نامگذاری می شوند. نام "Filoviridae" از اسم لاتین "filum" (که اشاره به ریخت شناسی یا مورفولوژی رشته ای فیلوویریون ها دارد) و پسوند طبقه بندی "-viridae" (که نشانگر یک خانواده ویروس است) گرفته شده است. چرخه زندگی. چرخه زندگی فیلوویروس با اتصال ویریون به گیرنده های سطح سلولی اختصاصی شروع شده و به دنبال آن ادغام پوشش ویریون با غشاهای سلولی و انتشار همزمان نوکلئوکپسید ویروس در سیتوزول انجام می شود. RNA پلیمراز وابسته به RNA ویروسی (RdRp یا RNA replicase) تا حدی نوکلئوکپسید را پوشانیده و ژن ها را به شکل رشته های mRNA با پلاریته مثبت، رونویسی می کند که این mRNA به پروتئین های ساختاری و غیرساختاری در سلول میزبان، ترجمه می شوند. آنزیم RNA پلیمراز وابسته به RNA فیلوویروس به یک پروموتر منفرد واقع در انتهای 3' ژنوم متصل می شود. رونویسی یا پس از یک
ژن خاتمه می یابد یا به ژن بعدی در پایین دست ادامه می یابد که بدان معنا است که ژن های نزدیک به انتهای 3' ژنوم بیشترین رونویسی میشوند، در حالی که ژن هایی که در انتهای 5' کمترین احتمال رونویسی را دارند. بنابراین ترتیب ژن یک شکل ساده اما مؤثر از تنظیم رونویسی است. فراوان ترین پروتئین تولید شده در ای پروسه نوکلئوپروتئین است که میزان غلظت آن در سلول تعیین می کند که آنزیم RNA پلیمراز وابسته به RNA از حالت رونویسی کننده ژن به حالت همانندسازی کننده ژنوم، تغییر کند. همانندسازی منجر به آنتی ژنوم های تمام قد و رشته مثبت می شود که به نوبه خود به نسخه های ژنوم نتاج ویروس رشته منفی رونویسی می شوند. پروتئین های ساختاری و ژنوم های تازه سنتز شده خودآرایی می شوند و در نزدیکی غشای سلولی تجمع می یابند. ویریون ها از سلول جوانه زده و پوشش خود را از غشای سلولی که از آن جوانه می زنند به دست می آورند. سپس ویروس ها سلول های دیگر را برای تکرار چرخه آلوده می کنند. معیارهای گنجاندن خانواده. ویروسی که معیارهای عضویت در راسته مونو نگا ویرالس را برآورده می کند، عضوی از خانواده "Filoviridae" است اگر این ویروس: واکسن ها. امروزه واکسن های بسیار
محدودی برای فیلوویروس شناخته شده وجود دارد. یک واکسن موثر علیه ویروس ابولا که در کانادا ساخته شده است که برای استفاده در ایالات متحده و اروپا در سال 2019 تأیید شد. تلاش ها برای ساخت واکسن علیه ویروس ماربورگ در حال انجام است.
cccDNA ( DNA حلقوی کووالانسی بسته ) یک ساختار DNA خاصی است که در طول انتشار برخی ویروس ها در هسته سلول ایجاد می شود و ممکن است به طور دائم در آنجا باقی بماند. این یک DNA دو رشته ای است که ابتدا به صورت خطی منشأ گرفته و سپس با استفاده از آنزیم DNA لیگاز به یک حلقه بسته کووالانسی متصل می شود. در بیشتر موارد، رونویسی DNA ویروسی تنها از شکل حلقوی ممکن است رخ دهد. cccDNA ویروس ها به عنوان DNA اپیزومی یا گاهی اوقات به عنوان یک مینی کروموزوم نیز شناخته می شود. ساختار cccDNA اولین بار در باکتریوفاژها توضیح داده شد، ولی این ساختار در برخی از کشت های سلولی که در آن عفونت ویروس DNA دار پولیوماویریده وجود داشت، نیز شناسایی شد. در ویروس هپاتیت بی (HBV) با تبدیل DNA حلقوی آسوده با پیچیدگی کم مرتبط با کپسید (rcDNA)، cccDNA تشکیل می شود. به دنبال عفونت های هپاتیت بی، cccDNA می تواند پس از درمان بالینی در سلول های کبد باقی بماند و ولی به ندرت می تواند دوباره فعال شود. مقدار نسبی cccDNA حاضر، یک شاخصی که برای درمان HBV، استفاده میشود. CccDNA قادر است در هسته سلول هایی که با یک ویروس خاص مرتبط با cccDNA عفونی شده اند، تشکیل یک
مینی کروموزوم پایدار بدهند . cccDNA به عنوان بخشی از هسته، قادر است با پروتئین های هیستونی و غیرهیستونی تعامل کرده و ساختارهایی شبه کروماتینی ایجاد کند. همانند کروماتین میزبان، رونویسی cccDNA از طریق کنترل دو افزاینده و چهار پروموتر (پیش بر) مجزا تنظیم می شود. همچنین رونویسی cccDNA به تنظیم کننده های متعددی از جمله فاکتورهای رونویسی، فعال کننده های کمکی، مهارکننده های کمکی و آنزیم های اصلاح کننده کروماتین بستگی دارد. علاوه بر این، cccDNA، به عنوان الگویی برای تکثیر ویروسی و رونویسی DNA،می تواند امکان تولید آنتی ژن های ویروسی را فراهم می کند. تعیین کمی تعداد نسخه های cccDNA در هر سلول چالش برانگیز است و به دو عامل : نوع سلول و نوع عفونت بستگی دارد. اگرچه نیمه عمر cccDNA هنوز مشخص نشده است، اما "در شرایط آزمایشگاهی،" آزمایش شده است که cccDNA در طول عمر سلول باقی بماند. در یک مطالعه آزمایشگاهی که اخیرا بر روی ویروس هپاتیت بی (HBV) انجام شد که نتایج نشان داد که نیمه عمر سلول کبد انسان ( HepG2 ) 40 روز است و طول عمر تخمینی آن 58 روز را ارائه می دهد. نیمه عمر سلول های کبد "در داخل بدن" انسان هنوز مشخص نشده است. عمل
کرد زیستی. CccDNA از rcDNA (DNA دایره ای آرام) از طریق حذف یک پلیمراز ویروسی در انتهای '5' رشته منفی DNA، حذف انتهای '5' رشته مثبت، و حذف یک کپی از رشته کوتاه پایانی اضافی از رشته منفی. تشکیل می شود. پس از انجام این حذف ها، رشته مثبت تکمیل شده و بسته شدن دو رشته DNA ویروسی رخ می دهد. مکانیسم عفونت ناشی از تبدیل DNA دو رشته ای حلقوی با پیچیدگی کم (rcDNA) به cccDNA، از قالب های ویروسی است که گمان می رود توسط آنزیم های ترمیم DNA خود سلول انجام می شود. این فرآیند به دلیل رونویسی مجدد یک رونوشت cccDNA به ژنوم rcDNA سلول طبیعی رخ می دهد. سپس پروتون زدایی rcDNA به عنوان پیش ساز cccDNA از طریق یک واکنش زنجیره ای پلیمراز عمل می کند . DNA لیگاز 1 و DNA لیگاز 3 به صورت مستقیم تشکیل cccDNA را کاهش می دهند، در حالی که DNA لیگاز 4 برای تشکیل cccDNA فقط در DNA خطی دو رشته ای، پر اهمیت است. تبدیل rcDNA حدودا دو رشته ای به cccDNA، معمولاً زمانی رخ می دهد که یک سلول کبدی عفونی شود. cccDNA می تواند تمام احتیاجات لازم برای تکمیل تکثیر ویروسی و تولید پروتئین را تولید کند و بنابراین نیازی به استفاده از مکانیسم همانندسازی DNA نیمه
حفاظتی میزبان خود ندارد. محرک ها و کنترل های تولید کننده cccDNA به طور کامل شناخته نشده اند، اما گمان میرود که ممکن است سیستمی شامل خودتنظیمی منفی برای توقف تولید cccDNA پس از تهیه حدودا 10 تا 50 نسخه وجود داشته باشد. ادغام های cccDNA، پس از ساخته شدن، به راحتی حفظ می شوند، پس لازم نیست یک سلول چندین بار آلوده شود تا یک مخزن cccDNA ایجاد شود. cccDNA می تواند از طریق میتوز کمتر شده و یا از بین برود، اما به طور کلی cccDNA می تواند در طول چرخه زندگی سلول های کبدی وجود داشته باشد بدون اینکه بر قابلیت حیات آن تأثیر بگذارد؛ که این تداوم همیشگی cccDNA ، برای توضیح درباره پاسخ های ایمنی همیشگی مشاهده شده نسبت به HBV، فرض شده است. گمان میرود که عواملی که بر فعالیت cccDNA تأثیر دارند، شامل واسطه ایمنی، اپی ژنتیک و فاکتور های ویروسی همگی. بررسی مکانیسم هایی که از طریق آن این عوامل مختلف بر فعالیت cccDNA در داخل بدن تأثیر می گذارند به دلیل میزبان های حیوانی انتخابی که در دسترس هستند، نسبتاً محدود است. در رابطه با فاکتورهای با واسطه ایمنی، تحقیقات نشان داده است که سایتوکاین های التهابی می توانند تکثیر ویروسی را سرکوب کرده
و استخرهای cccDNA را در سلول های آلوده کاهش دهند. علاوه بر این، تصور می شود که استیلاسیون و استیل زدایی cccDNA رونویسی cccDNA و در نتیجه تکثیر ویروسی آن را تنظیم می کند. مشخص شده است که استیلاسیون با تکثیر ویروسی مرتبط است در حالی که داستیلاسیون با تکثیر کم ویروس در شرایط آزمایشگاهی مرتبط است. تحقیقات بیشتر برای مطالعه اثرات استیلاسیون و داستیلاسیون بر فعالیت cccDNA در داخل بدن مورد نیاز است.
مصطفی الخانی (؛ زادهٔ ) بازیگر اهل کشور سوریه با اصالت کرد است. وی از سال ۱۹۹۹ میلادی تاکنون مشغول فعالیت بوده است. ال خانی از مؤسسه عالی هنرهای دراماتیک در دمشق فارغ التحصیل شد. او نقش های اصلی را در چندین سریال تلویزیونی برای چندین شبکه تلویزیونی در خاورمیانه بازی کرد. وی قبلاً داماد بشار جعفری بوده است.
هِرولی () یا هرول ها یک قوم ژرمنی اولیه بودند. سرچشمه هرولی ها احتمالاً از اسکاندیناوی است و اولین بار توسط نویسندگان رومی به عنوان یکی از چندین گروه «سکایی» که به استان های رومی در بالکان و دریای اژه از طریق زمین و به ویژه از طریق دریا حمله می کنند، ذکر شده است. در آن زمان آن ها در نزدیکی دریای آزوف زندگی می کردند. از اواخر قرن چهارم پس از میلاد، هرولی ها یکی از مردمانی بودند که به اتحادیه هونیک آتیلا آورده شدند. در سال ۴۵۴، پس از مرگ آتیلا، آن ها پادشاهی خود را در دانوب میانی تأسیس کردند و هرولی ها همچنین در فتوحات پی در پی ایتالیا توسط اودوآسر، تئودریک کبیر، نارسس و احتمالاً لمباردها شرکت کرد. با این حال، پادشاهی مستقل آنها توسط لمباردها در اوایل قرن ششم پس از میلاد نابود شد. بخشی از این جمعیت متعاقباً در داخل امپراتوری روم در نزدیکی بلگراد مستقر شدند و به کمک مردان مبارز به امپراتوری روم شرقی و شرکت در درگیری های بالکان و ایتالیا ادامه دادند. هرولی ها با تسلط آخرین پادشاهی خود در نهایت تحت تسلط روم، و ادغام گروه های کوچکتر در نهادهای سیاسی بزرگتر، در حوالی زمان فتح ایتالیا توسط لومباردها از تاریخ ناپدید ش
سلا جودیکاریه (به ایتالیایی: Sella Giudicarie) یک کومونه در استان ترنتینو در شمال ایتالیا است که در ناحیه ترنتینو آلتو آدیجه واقع شده است. در ۱ ژانویه ۲۰۱۶ پس از ادغام کمون های بوندو، برگوتزو، لاردارو و رونکونه ایجاد شد. سلا جودیکاریه ۸۵٫۷۶ کیلومتر مربع مساحت و ۲٬۹۵۶ نفر جمعیت دارد و ۸۴۲ متر بالاتر از سطح دریا واقع شده است.
استر هوارد (; – ) یک بازیگر اهل ایالات متحده آمریکا بود. از فیلم ها یا برنامه های تلویزیونی که وی در آن نقش داشته است می توان به "ترانه مرد لاغر"، "قهرمان"، "داستان پالم بیچ"، "هدف"، "سفرهای سولیوان"، "قاتل مادرزاد"، "ماجرا"، "در زنجیر"، "جستجو"، "صدای بلند" و "میانبر اشاره کرد.
پیاتزا آل سرچیو (به ایتالیایی: Piazza al Serchio) یک "کومونه" (شهرداری) در استان لوکا در ناحیه توسکانی ایتالیا است که در حدود ۹۰ کیلومتری (۵۶ مایلی) شمال غربی فلورانس و حدود ۴۰ کیلومتری (۲۵ مایلی) شمال غربی لوکا واقع شده است. کلیسای سنگی رومی سانتا ماریا آسونتا در منطقه بورسیلیانا (Borsigliana) واقع شده است. مساحت و جمعیت. پیاتزا ال سرچیو ۲۷٫۰۳ کیلومتر مربع مساحت و ۲٬۲۷۴ نفر جمعیت دارد و ۵۳۶ متر بالاتر از سطح دریا واقع شده است.
علیرضا خوشکار بیاتی در جریان خیزش ۱۴۰۱ ایران در تجمعات اعتراضی ۱۶ آذر در بلوار مرزداران تهران هدف گلولهٔ مستقیم مأموران جمهوری اسلامی قرار گرفت و گلوله به دست راست اصابت کرده و از ریه و قلب او رد شده و مأموران او را به جای بیمارستان به کلانتری بردند اما او پس از ساعاتی کشته شد. کشته شدن. در ساعات پایانی روز ۱۶ آذر، مأموران در بلوار مرزداران تهران با موتور، خودروی علیرضا خوشکار بیاتی را تعقیب و شیشه خودروی شخصی علیرضا خوشکار بیاتی را شکسته و از فاصله بسیار نزدیک به او شلیک کردند. او با گلوله جنگی و از فاصله نزدیک هدف قرار گرفته و گلوله پس از برخورد با دست، از ناحیه بازو وارد ریه او شده است. شاهدان عینی به خانواده علیرضا خوشکار بیاتی گفته اند مأمور شلیک کننده به او از پرسنل نیروی انتظامی بوده و لباس فرم به تن داشته است. سپس نیروهای امنیتی او را به جای انتقال به بیمارستان، به کلانتری بردند و سرانجام پس از چند ساعت خونریزی، جسم بی جان او را به بیمارستان منتقل کردند.
آرتور اسپیس (; – ) یک بازیگر اهل ایالات متحده آمریکا بود. وی بین سال های ۱۹۴۱ تا ۱۹۸۱ میلادی فعالیت می کرد. از فیلم ها یا برنامه های تلویزیونی که وی در آن نقش داشته است می توان به "ریو ریتا"، "برداشت محصول تصادفی"، "تورتیلا فلت"، "خانه غریبه ها"، "شجاعت لسی"، "ترس ناگهانی"، "ویلسون"، "اجتماع در فرانسه"، "تختخواب سحرآمیز"، "مردی از آلامو"، "حمله زنبورها"، "۲۰ میلیون مایل تا زمین"، "ستاره ای متولد شده است"، "زنی در پنجره"، "هربی دوباره می تازد"، "روح سنت لوییس"، "ژاندارک"، "مردی به نام جو"، "دور از همه قایق ها"، "صدای بلند"، "ضرب طبل"، "تاماهاوک"، "ابوت و کاستلو در هالیوود"، "شلیک"، "خانه قرمز"، "تنسی جانسون"، "قوی ترین مرد جهان" و "هدف زمین" اشاره کرد.
رادیو گیک که به رادیو جادی تغییر نام یافته یک پادکست رادیویی است که توسط جادی میرمیرانی در راستای وبلاگ «کیبورد آزاد» از سال ۱۳۹۱ تولید می شود. رادیو گیک جزو نخستین پادکست های فارسی است و اولین قسمتش در اسفند ۱۳۹۰ منتشر شد. جادی در آن دربارهٔ تقاطع تکنولوژی و جامعه صحبت می کند و برخلاف اسم آن محتوای پادکست تنها مربوط به فناوری نیست بلکه در خصوص موضوعات اجتماعی هم مطالبی گفته می شود. او این پادکست را اینطور معرفی می کند: «رادیو گیک ایستگاه رادیویی نیست، بلکه حرکتگاه رادیویی است.» موضوع شماره ۱۲۰ این پادکست دربارهٔ سانسور عمیق اینترنت و نحوه کمک شرکت های خصوصی تکنولوژی مثل ابر آروان در آن بود. ساختار کلی رادیو گیک شامل دو بخش روی آب و در اعماق است که مسائل روی آب معمولاً اخبار جالب و سطحی است و اخبار و اتفاقات در عمق مسائلی است که شاید چندان بزرگ به نظر نرسند یا پر سر و صدا نباشند ولی تأثیر عمیق و مهمی دارند. شعاری که در ابتدای اکثر اپیزودهای این پادکست تکرار می شود: تغییر نام به رادیو جادی. جادی در رادیوگیک شماره 158 اعلام کرد که با اینکه خودش و مخاطبین رادیو به اسم رادیو گیک علاقمند هستن اما برای سادگی بیشتر
و همچنین گیکی نبودن بخش هایی از رادیو اسم رادیو، به رادیو جادی تغییر کرد.
آینه سلطان اوا (؛ ۱۸۹۵ – ۱۹۳۸ (ساله ۴۲–۴۳)) سیاستمدار اهل اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی بود. او یک فعال حزب کمونیست آذربایجان شوروی و یکی از نخستین انقلابیون زن آذربایجانی بود و در سال ۱۹۳۸ نخستین وزیر زن کابینه جمهوری آذربایجان شد. وی همچنین برندهٔ جوایزی همچون نشان پرچم سرخ کار شده است. او با حمید سلطان اف، رئیس شورای کمیساریای خلق آذربایجان شوروی در نخجوان ازدواج کرد. در سال ۱۹۳۸، در پی پاکسازی بزرگ، هر دوی آنها به همراه غضنفر موسی بکوف، برادر آینه سلطان اوا، به اتهامات ضدانقلاب کمونیستی دستگیر و مدت کوتاهی پس از آن با جوخه تیراندازی اعدام شدند. خیابانی به نام آینه سلطانوا در گنجه و بنای یادبودی در باکو به او اختصاص داده شده است.
جفرسون (به انگلیسی: Jefferson) یک منطقهٔ مسکونی در ایالات متحده آمریکا است که در شهرستان لینکلن، مین واقع شده است. جمعیت در سرشماری سال ۲۰۲۰ ۲۵۵۱ نفر بوده است. پارک ایالتی دریاچه داماریسکوتا، منطقه ای محبوب برای شنا، قایق رانی و پیک نیک در ساحل میانی، در محدوده شهر واقع شده است. جفرسون شهری در شهرستان لینکلن است که در ۲۴ فوریه ۱۸۰۷، زمانی که توماس جفرسون رئیس جمهور بود، از بالستون پلنتیشن ثبت شد. در طول قرن نوزدهم، زمینی را به سمت آلنا و نیوکاسل حرکت داد و زمینی را از پاتریک تاون ضمیمه کرد که بعداً به عنوان سامرویل ثبت شد. معادن متروکه گرانیت و بانک های رسی که در آن آجر ساخته می شد نشان از فعالیت های اقتصادی اولیه این منطقه دارد. جغرافیا. طبق آمار اداره سرشماری ایالات متحده، مساحت این شهر است. که خشکی است و آب است. جفرسون در خلیج بزرگ دریاچه داماریسکوتا واقع شده است. پارک ایالتی دریاچه داماریسکوتا دارد پارک ایالتی واقع در جفرسون. جمعیت شناسی. سرشماری ۲۰۱۰. بر اساس سرشماری سال ۲۰۱۰، ۲۴۲۷ نفر، ۱۰۱۰ خانوار و ۷۰۳ خانوار در این شهر زندگی می کردند. تراکم جمعیت . 1564 واحد مسکونی با تراکم متوسط داشت. ترکیب نژادی شهر
۹۸٫۱٪ سفید، ۰٫۳٪ آفریقایی آمریکایی، ۰٫۵٪ بومی آمریکایی، ۰٫۲٪ آسیایی، ۰٫۱٪ از نژادهای دیگر، و ۰٫۷٪ از دو یا چند نژاد بود. اسپانیایی یا لاتین تبار از هر نژاد ۱٫۵٪ از جمعیت را تشکیل می دادند. تعداد ۱۰۱۰ خانوار وجود دارد که ۲۸٫۲ درصد دارای فرزندان زیر ۱۸ سال با آنها زندگی می کنند، ۵۷٫۲ درصد متاهل زندگی می کنند، ۸٫۲ درصد خانه دار زن بدون حضور شوهر، ۴٫۲ درصد صاحب خانه مرد بدون حضور همسر، و ۳۰٫۴ درصد غیرخانواده بودند. ۲۳٫۰٪ از کل خانواده ها را افراد تشکیل می دادند و ۸٫۹٪ فردی داشتند که به تنهایی زندگی می کرد که ۶۵ سال یا بیشتر داشت. متوسط بعد خانوار ۲٫۳۹ و متوسط بعد خانوار ۲٫۷۹ بود. میانگین سنی در این شهر ۴۶ سال بود. ۲۰ درصد ساکنان زیر ۱۸ سال بودند. ۶٫۹ درصد بین ۱۸ تا ۲۴ سال سن داشتند. ۲۲٫۱٪ از ۲۵ تا ۴۴ بودند. ۳۴ درصد از ۴۵ تا ۶۴ بودند. و ۱۷٫۱ درصد ۶۵ سال یا بیشتر سن داشتند. ترکیب جنسیتی شهر ۴۹٫۸ درصد مرد و ۵۰٫۲ درصد زن بوده است. سرشماری سال ۲۰۰۰. بر اساس سرشماری سال ۲۰۰۰، ۲۳۸۸ نفر، ۹۴۵ خانوار و ۶۸۷ خانوار در این شهر زندگی می کردند. تراکم جمعیت ۴۵٫۳ نفر در هر مایل مربع (17.5/ km2) بود. ۱۴۲۷ واحد مسکونی با تراکم متو
سط ۲۷٫۱ در هر مایل مربع (10.5/ km2) وجود داشت. ترکیب نژادی شهر ۹۸٫۸۳٪ سفید، ۰٫۰۸٪ آفریقایی آمریکایی، ۰٫۰۴٪ بومی آمریکایی، ۰٫۱۷٪ آسیایی، ۰٫۱۳٪ از نژادهای دیگر، و ۰٫۷۵٪ از دو یا چند نژاد بود. اسپانیایی یا لاتین تبار از هر نژاد ۰٫۳۴٪ از جمعیت را تشکیل می دادند. تعداد ۹۴۵ خانوار بود که از این تعداد ۳۱٫۷ درصد دارای فرزندان زیر ۱۸ سال با آنها زندگی می کردند، ۶۲٫۴ درصد متاهل زندگی می کردند، ۶٫۳ درصد خانه دار زن بدون حضور شوهر و ۲۷٫۲ درصد غیرخانواده بودند. ۲۱٫۲ درصد از کل خانوارها را افراد تشکیل می دادند و ۹٫۱ درصد فردی را به تنهایی زندگی می کردند که ۶۵ سال یا بیشتر داشت. متوسط بعد خانوار ۲٫۵۲ و متوسط بعد خانواده ۲٫۹۱ بود. جمعیت در شهر پراکنده بوده و ۲۴٫۶ درصد زیر ۱۸ سال، ۵٫۵ درصد از ۱۸ تا ۲۴ سال، ۲۸٫۷ درصد از ۲۵ تا ۴۴، ۲۶٫۳ درصد از ۴۵ تا ۶۴ سال و ۱۴٫۹ درصد افراد ۶۵ سال یا ۶۵ سال سن داشته اند. مسن تر. میانگین سنی ۴۰ سال بود. به ازای هر ۱۰۰ زن، ۹۷٫۴ مرد وجود داشت. به ازای هر ۱۰۰ زن ۱۸ ساله و بالاتر، ۹۸٫۶ مرد وجود دارد. متوسط درآمد یک خانوار در شهر ۴۲۳۱۱ دلار و متوسط درآمد یک خانواده ۴۵۶۹۴ دلار بود. درآمد متوسط مردان ۳
۰۸۶۵ دلار در مقابل ۲۵۴۳۰ دلار برای زنان بود. درآمد سرانه برای این شهر ۲۰۲۹۸ دلار بود. حدود ۷٫۳ درصد از خانواده ها و ۱۲٫۳ درصد از جمعیت زیر خط فقر بودند، از جمله ۱۷٫۴ درصد از افراد زیر ۱۸ سال و ۱۱٫۴ درصد از افراد ۶۵ سال یا بیشتر. دولت. دولت جفرسون متشکل از یک هیئت منتخب سه نفره است، هر سال یک منتخب رئیس انتخاب می شود، این شخص بر جلسات ماهانه نظارت می کند. هیچ مدیر شهر وجود ندارد، یک کارمند شهر، عملیات روزانه را حفظ می کند. رئیس آتش نشانی منتخب والتر موریس است تحصیلات. جفرسون یک مدرسه عمومی K-8 و یک کتابخانه عمومی دارد. مدرسه دهکده جفرسون بخشی از است. دانش آموزان دبیرستانی مجاز به رفتن به هر یک از دبیرستان های محلی اطراف هستند.
از دست دادن ناجورتخمی یا از دست دادن هتروزیگوسیتی نوعی ناهنجاری ژنتیکی در جانداران دیپلوئیدی است که در آن یک نسخه از کل یک ژن و ناحیه کروموزومی پیرامون آن از بین می رود. از آنجایی که سلول های دیپلوئید دو نسخه از ژن های خود دارند، یکی از هر والدین، یک نسخه از ژن گمشده هنوز باقی می ماند. اما هر گونه ناجورتخمی، تفاوت جزئی بین نسخه های ژن به ارث رسیده از هر یک از والدین، دیگر وجود ندارد.