Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
ره اجرا می شوند (آنها به سیستم حافظه دسترسی پیدا می کنند و برای بار دوم مقدار را از آدرس خود می خوانند) زمانی که به نقطه بازنشستگی می رسند. از آنجایی که بار اکنون دستورالعمل بازنشستگی است، هیچ وابستگی به هیچ دستورالعملی که هنوز در حال پرواز است ندارد. تمام فروشگاه های پیش از آن مقادیر خود را به سیستم حافظه متعهد کرده اند، بنابراین هر مقداری که از سیستم حافظه خوانده می شود، تضمین می شود که درست باشد. مقدار خوانده شده از حافظه در زمان اجرای مجدد با مقدار بدست آمده در هنگام اجرای بار برای اولین بار مقایسه می شود. اگر مقادیر یکسان باشد، مقدار اولیه صحیح بوده و تخلفی رخ نداده است. اگر مقدار اجرای مجدد با مقدار اصلی متفاوت باشد، نقض RAW رخ داده است و خط لوله باید شسته شود زیرا دستورالعمل های وابسته به بار از مقدار نادرستی استفاده کرده اند. این تکنیک از نظر مفهومی ساده تر از جستجوی صف بارگذاری است، و CAM دوم و جستجوی پرقدرت آن را حذف می کند (صف بار اکنون می تواند یک صف ساده FIFO باشد). از آنجایی که بار باید درست قبل از بازنشستگی مجدداً به سیستم حافظه دسترسی پیدا کند، دسترسی باید بسیار سریع باشد، بنابراین این طرح بر
یک کش سریع متکی است. مهم نیست که حافظه نهان چقدر سریع باشد، اما دومین دسترسی به سیستم حافظه برای هر دستور بار خارج از دستور، تأخیر بازنشستگی دستورالعمل را افزایش می دهد و تعداد کل دسترسی های کش را که باید توسط پردازنده انجام شود، افزایش می دهد. با استفاده مجدد از یک درگاه کش موجود می توان دسترسی حافظه پنهان بازنشستگی اضافی را برآورده کرد. با این حال، این باعث ایجاد اختلاف منبع پورت با بارگذاری ها و ذخیره های دیگر در پردازنده می شود که در تلاش برای اجرا هستند، و در نتیجه ممکن است باعث کاهش عملکرد شود. از طرف دیگر، یک پورت کش اضافی را می توان فقط برای رفع ابهام بار اضافه کرد، اما این باعث افزایش پیچیدگی، قدرت و مساحت کش می شود. برخی از کارهای اخیر (Roth 2005) راه هایی را برای فیلتر کردن بسیاری از بارها از اجرای مجدد نشان داده اند، اگر مشخص باشد که هیچ نقض وابستگی RAW ممکن است رخ نداده باشد. چنین تکنیکی به چنین تأخیر و اختلاف منابع کمک می کند یا از بین می برد. یک مزیت جزئی این طرح (در مقایسه با جستجوی صف بارگذاری) این است که نقض وابستگی RAW را علامت گذاری نمی کند و در صورتی که فروشگاهی که باعث نقض وابستگی RAW شد
ه باشد (آدرس فروشگاه با یک پرواز در حین پرواز مطابقت داشته باشد، نقض وابستگی RAW را علامت گذاری نمی کند و خط لوله را شروع نمی کند. load's address) دارای یک مقدار داده است که با مقدار داده موجود در حافظه پنهان مطابقت دارد. در طرح جستجوی load-queue، یک مقایسه داده اضافی باید به سخت افزار جستجوی صف بار اضافه شود تا از چنین هموار شدن خط لوله جلوگیری شود. اجتناب از نقض وابستگی RAW. CPUهایی که به طور کامل از اجرای بی نظم بارها و ذخیره سازی ها پشتیبانی می کنند، باید بتوانند نقض وابستگی RAW را در صورت وقوع شناسایی کنند. با این حال، بسیاری از CPUها با اجبار همه بارها و ذخیره ها به اجرای منظم، یا با پشتیبانی از فرم محدودی از اجرای بار/ذخیره خارج از نظم، از این مشکل جلوگیری می کنند. این رویکرد عملکرد کمتری را در مقایسه با پشتیبانی از اجرای کامل بار/ذخیره خارج از سفارش ارائه می کند، اما می تواند پیچیدگی هسته اجرایی و حافظه های پنهان را به میزان قابل توجهی کاهش دهد. گزینه اول، مرتب کردن بارها و ذخیره ها، از وابستگی های RAW اجتناب می کند، زیرا امکان اجرای بار قبل از ذخیره سازی تولیدکننده و به دست آوردن داده های نادرست وجود
ندارد. امکان دیگر این است که بارها و ذخیره سازی ها را به طور موثر به دو عملیات تقسیم کنید: تولید آدرس و دسترسی به حافظه پنهان. با این دو عملیات مجزا اما مرتبط، CPU می تواند به بارها و ذخیره ها اجازه دسترسی به سیستم حافظه را تنها زمانی بدهد که همه بارها و ذخیره های قبلی آدرس خود را در LSQ تولید و بافر کرده باشند. پس از تولید آدرس، دیگر هیچ وابستگی مبهمی وجود ندارد زیرا همه آدرس ها شناخته شده اند، و بنابراین بارهای وابسته تا زمانی که ذخیره های مربوطه آنها تکمیل نشود، اجرا نمی شوند. این طرح هنوز هم اجازه می دهد تا برخی از "خارج از نظم" - عملیات تولید آدرس برای هر بارگذاری در پرواز و فروشگاه می تواند بدون ترتیب اجرا شود، و هنگامی که آدرس ها تولید شدند، دسترسی های حافظه پنهان برای هر بار یا فروشگاه می تواند انجام شود. به هر ترتیبی که به وابستگی های واقعی (اکنون شناخته شده) احترام می گذارد، اتفاق می افتد. مسائل اضافی. پیش بینی وابستگی به حافظه. پردازنده هایی که به طور کامل از اجرای بار/ذخیره خارج از دستور پشتیبانی می کنند، می توانند از یک تکنیک مرتبط دیگر، به نام پیش بینی وابستگی حافظه ، برای پیش بینی وابستگی های
واقعی بین بارها و ذخیره ها "قبل از" مشخص شدن آدرس هایشان استفاده کنند. با استفاده از این تکنیک، پردازنده می تواند از اجرای بارهایی که پیش بینی می شود به یک فروشگاه در حین پرواز وابسته هستند، قبل از تکمیل آن فروشگاه جلوگیری کند، از نقض وابستگی RAW جلوگیری کند و در نتیجه از فلاش خط لوله و جریمه عملکردی که متحمل می شود جلوگیری کند. برای جزئیات بیشتر به مقاله پیش بینی وابستگی حافظه مراجعه کنید.
در یادگیری ماشین و تشخیص الگو ، یک ویژگی یک خاصیت یا ویژگی قابل اندازه گیری فردی یک پدیده است. انتخاب ویژگی های آموزنده، متمایز و مستقل، عنصر حیاتی الگوریتم های مؤثر در تشخیص ، طبقه بندی و رگرسیون الگو است. ویژگی ها معمولاً عددی هستند، اما ویژگی های ساختاری مانند رشته ها و نمودارها در تشخیص الگوی نحوی استفاده می شوند. مفهوم "ویژگی" با متغیر توضیحی مورد استفاده در تکنیک های آماری مانند رگرسیون خطی مربوط است. طبقه بندی. یک ویژگی عددی را می توان به راحتی با یک بردار ویژگی وصف کرد. یکی از راه های دستیابی به طبقه بندی باینری ، استفاده از یک تابع پیش بینی خطی (مربوط به پرسپترون ) با بردار ویژگی به عنوان ورودی است. این روش شامل محاسبه حاصل ضرب اسکالر بین بردار ویژگی و بردار وزن ها، واجد شرایط بودن مشاهداتی است که نتیجه آنها از حدی فراتر می رود. الگوریتم های طبقه بندی از بردار ویژگی شامل طبقه بندی نزدیکترین همسایه ، شبکه های عصبی و تکنیک های آماری مانند رویکردهای بیزی است . مثال ها. در تشخیص کاراکتر ، ویژگی ها ممکن است شامل هیستوگرام شمارش تعداد پیکسل های سیاه در امتداد جهت های افقی و عمودی، تعداد سوراخ های داخلی، تش
خیص ضربه و بسیاری موارد دیگر باشد. در تشخیص گفتار ، ویژگی های تشخیص واج می تواند شامل نسبت نویز، طول صداها، قدرت نسبی، مطابقت فیلتر و بسیاری موارد دیگر باشد. در الگوریتم های تشخیص هرزنامه ، ویژگی هایی ممکن است شامل وجود یا عدم وجود سرفصل های ایمیل مشخص، ساختار ایمیل، زبان، فراوانی عبارات خاص، صحت دستوری متن باشد. در بینایی کامپیوتر ، تعداد زیادی ویژگی ممکن، مانند لبه ها و اشیاء وجود دارد. برنامه های افزودنی. در تشخیص الگو و یادگیری ماشین ، بردار ویژگی یک بردار n بعدی از ویژگی های عددی است که بیانگر برخی از شی ها است. بسیاری از الگوریتم ها در یادگیری ماشینی به نمایش عددی اشیا نیاز دارند، زیرا چنین نمایش هایی پردازش و تحلیل آماری را تسهیل می کنند. هنگام نمایش تصاویر، مقادیر ویژگی ممکن است با پیکسل های یک تصویر مطابقت داشته باشد، در حالی که هنگام نمایش متون، ویژگی ها ممکن است فراوانی وقوع اصطلاحات متنی باشد. بردارهای ویژگی معادل بردارهای متغیرهای توضیحی مورد استفاده در روش های آماری مانند رگرسیون خطی هستند. بردارهای مشخصه اغلب با استفاده از حاصل ضرب نقطه ای با وزن ها ترکیب می شوند تا یک تابع پیش بینی خطی بسازند
که برای تعیین امتیاز برای پیش بینی استفاده می شود. فضای برداری مرتبط با این بردارها اغلب فضای ویژگی نامیده می شود. به منظور کاهش ابعاد فضای ویژگی، تعدادی از تکنیک های کاهش ابعاد را می توان به کار گرفت. ویژگی های سطح بالاتر را می توان از ویژگی های موجود دریافت کرد و به بردار ویژگی افزود. به عنوان مثال، برای مطالعه بیماری ها ویژگی "سن" مفید است و به عنوان "سن = "سال مرگ" منهای "سال تولد" تعریف می شود" . این فرآیند به عنوان ساخت ویژگی نامیده می شود. ساخت ویژگی به کارگیری مجموعه ای از عملگرهای سازنده برای مجموعه ای از ویژگی های موجود است که منجر به ساخت ویژگی های جدید می شود. نمونه هایی از این عملگرهای سازنده عبارتند از بررسی شرایط برابری {=، ≠}، عملگرهای حسابی {+،−،×، /}، عملگرهای آرایه {max(S)، min(S)، میانگین(S)} به عنوان و همچنین سایر عملگرهای پیچیده تر، برای مثال count(S,C) که تعداد ویژگی های بردار ویژگی S را که برخی از شرایط C را برآورده می کنند، می شمارد یا، برای مثال، فاصله ها با سایر کلاس های تشخیص تعمیم یافته توسط برخی دستگاه های پذیرنده. ساخت ویژگی از دیرباز به عنوان ابزاری قدرتمند برای افزایش دقت و در
ک ساختار، به ویژه در مسائل با ابعاد بالا در نظر گرفته شده است. کاربردها شامل مطالعات بیماری و تشخیص احساسات از گفتار است. انتخاب و استخراج. مجموعه اولیه ویژگی های خام می تواند زائد و بیش از حد بزرگ باشد که نمی توان آن را مدیریت کرد. بنابراین، یک مرحله مقدماتی در بسیاری از کاربردهای یادگیری ماشین و تشخیص الگو شامل انتخاب زیرمجموعه ای از ویژگی ها، یا ساخت مجموعه ای از ویژگی های جدید و کاهش یافته برای تسهیل یادگیری، و بهبود تعمیم و تفسیرپذیری است. . استخراج یا انتخاب ویژگی ها ترکیبی از هنر و علم است. توسعه سیستم هایی برای انجام این کار به عنوان مهندسی ویژگی شناخته می شود. این امر مستلزم آزمایش احتمالات متعدد و ترکیب تکنیک های خودکار با شهود و دانش متخصص حوزه است . خودکار کردن این فرآیند یادگیری ویژگی است ، که در آن یک ماشین نه تنها از ویژگی ها برای یادگیری استفاده می کند، بلکه خود ویژگی ها را یاد می گیرد.
کارلوس کاستیلیو (; – ) بازیکن و مربی فوتبال اهل برزیل بود. از باشگاه هایی که در آن بازی کرده است می توان به باشگاه فوتبال فلومیننزه اشاره کرد. وی همچنین در تیم ملی فوتبال برزیل بازی کرده است.
استان خودگردان خاکاس (به لاتین: Khakas Autonomous Oblast) یکی از ابلاست های خودمختار اتحاد شوروی در اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی بود که در سرزمین کراسنویارسک واقع شده بود. این استان خودگردان بخشی از سرزمین کراسنویارسک در سال ۱۹۳۴ در منطقه جنوب شرقی روسیه بود. تا سال ۱۹۹۱ میلادی، استان خودگردان خاکاس از نظر اداری تابع سرزمین کراسنویارسک بود. در ژوئیه ۱۹۹۱، وضعیت آن به یک جمهوری سوسیالیستی خودمختار شوروی ارتقا یافت و در فوریه ۱۹۹۲ به جمهوری خاکاسیا تبدیل شد.
ژوزه فریرا فرانکو با نام مستعار زکینیا (; – ) بازیکن فوتبال اهل برزیل بود. از باشگاه هایی که در آن بازی کرده است می توان به باشگاه فوتبال پالمیراس، باشگاه فوتبال نائوچیکو، باشگاه فوتبال اتلتیکو پارانائنزه، باشگاه فوتبال فلومیننزه، و باشگاه فوتبال سانتا کروز اشاره کرد. وی همچنین در تیم ملی فوتبال برزیل بازی کرده است.
علی رغم ماهیت علمی ثابت شده اختلال کم توجهی - بیش فعالی (ADHD)، هم تشخیص و هم درمان آن، از دهه ۱۹۷۰ محل مناقشه بوده است. این بحث بین پزشکان، معلمان، سیاست گذاران، والدین و رسانه ها وجود دارد که آیا ADHD در محدوده طبیعی رفتار است یا این که ADHD یک وضعیت ژنتیکی است. از دیگر زمینه های مناقشه می توان به استفاده از داروهای محرک در کودکان، روش تشخیص و امکان تجویز افراطی اشاره کرد. در سال ۲۰۰۹، مؤسسه ملی بهداشت و مراقبت های عالی، ضمن تأیید این مناقشه، بیان می کند که درمان ها و روش های تشخیص فعلی بر اساس دیدگاه غالب در منابع آکادمیک است. تفاوت نرخ تشخیص بیماری در کشورهای مختلف، ایالت های درون یک کشور، نژادها یا قومیت ها، به این علت است که برخی عوامل دیگر به غیر از وجود علائم ADHD در تشخیص بیماری نقش دارند، اگرچه شیوع ADHD در سطح بین المللی ثابت است. Federation of ADHD 2021" برخی از جامعه شناسان ADHD را نمونه ای از پزشکی سازی رفتار غیر عادی می دانند، یعنی تبدیل مسئله غیر پزشکی عملکرد در مدرسه به یک مساله پزشکی. اکثر سیستم های درمانی و سلامت، ADHD را به عنوان یک اختلال واقعی، و حداقل در تعداد کمی از افراد با علائم شدید
می پذیرند. در میان جوامع پزشکی، بحث عمدتاً بر تشخیص و درمان تعداد بسیار بیشتری از افراد با علائم خفیف متمرکز است. وضعیت به عنوان یک اختلال. بر اساس "راهنمای تشخیصی و آماری اختلال های روانی، ویراست پنجم" (DSM-5)، مرجع اصلی در تشخیص بالینی در ایالات متحده آمریکا، ADHD یک ناهنجاری عصبی تکوینی با نرخ شیوع در اکثر فرهنگ ها، حدود ۵٪ در کودکان و ۲٫۵٪ در بزرگسالان است. امروزه وجود ADHD به طور کلی پذیرفته شده است، اما بحث و جدل پیرامون این اختلال از دهه ۱۹۷۰ وجود داشته است. طبق DSM-5، علائم ADHD باید قبل از ۱۲ سالگی وجود داشته باشد، اما ادامه ADHD تا بزرگسالی غیر معمول نیست. گاهی اوقات والدین و مربیان به دلیل همپوشانی علائم با سایر ناتوانی های ذهنی، و اثربخشی گزینه های درمانی، به ویژه تجویز افراطی داروهای محرک، هنوز در مورد تشخیص اغراق شده در کودکان تردید دارند. با این حال، به گفته وینسنت پاریلو، استاد جامعه شناسی، "گروه والدین و مصرف کنندگان، مانند CHADD (کودکان و بزرگسالان مبتلا به اختلال کم توجهی - بیش فعالی)، تمایل دارند از دیدگاه پزشکی ADHD حمایت کنند. در سال ۲۰۰۹، انجمن روان شناسی بریتانیا و کالج سلطنتی روان پز
شکان، با همکاری مؤسسه ملی بهداشت و مراقبت های عالی (NICE)، مجموعه ای از دستورالعمل های تشخیص و درمان ADHD را منتشر کردند. این دستورالعمل ها مطالعات فورد و همکاران را بررسی می کند که نشان می دهد ۳٫۶ درصد از پسران و ۰٫۸۵ درصد از دختران در بریتانیا واجد شرایط تشخیص ADHD با استفاده از معیارهای آمریکایی DSM-IV هستند. این دستورالعمل ها همچنین نشان دادند که در هنگام استفاده از معیارهای سخت گیرانه تر برای تشخیص ICD-10 اختلال هیپرکینتیک که عمدتاً در اروپا استفاده می شود، شیوع به ۱٫۵ درصد کاهش می یابد. یک بررسی سیستماتیک از منابع علمی موجود در سال ۲۰۰۷ نشان داد که شیوع ADHD در سراسر جهان ۵٫۲۹ درصد است و تفاوت قابل توجهی در مقدار شیوع بین آمریکای شمالی و اروپا وجود ندارد. این بررسی تفاوت هایی را بین میزان شیوع در آمریکای شمالی و آفریقا و خاورمیانه نشان داد، اما هشدار داد که این ممکن است به دلیل تعداد کمتر مطالعات موجود در آن مناطق باشد. علل. بیماری زایی ADHD کاملاً مشخص نیست، با این حال تعداد زیادی از شواهد علمی نشان می دهد که این بیماری به دلیل ترکیب پیچیده ای از عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی قبل از تولد و اوایل پس از زای
مان است. ADHD به عنوان یک تفاوت بیولوژیکی. تحقیقات جامع و با کیفیت بالا تفاوت های کمی بین مغز بیماران ADHD و غیر ADHD پیدا کرده اند. جاناتان لئو و دیوید کوهن، توصیف ADHD را به عنوان یک اختلال رد می کنند و در سال های ۲۰۰۳ و ۲۰۰۴ ادعا کردند که تیمارهای کنترل برای استفاده از داروهای محرک در برخی از مطالعات حجمی لوبار ناکافی بوده است و این امر تعیین اینکه آیا خود ADHD یا داروهای روان گردان که در درمان ADHD استفاده می شود، مسئول کاهش ضخامت مشاهده شده در مناطق خاصی از مغز است غیرممکن می کند. آنها بر این باورند که بسیاری از مطالعات تصویربرداری عصبی، هم در گفتمان عمومی و هم در گفتمان علمی بیش از حد ساده سازی شده اند و علیرغم کمبودهای روش شناسی تجربی به آن وزن و اهمیت بی مورد داده می شود. بسیاری از مطالعات و متاآنالیزها تفاوت هایی را در جنبه های مختلف ساختار و عملکرد مغز نشان داده اند. ADHD بسیار وراثتی است: مطالعات بر روی دوقلوها نشان می دهد که ژنتیک ۷۰ تا ۸۰ درصد تنوع در ADHD را توضیح می دهد. همچنین شواهد قوی برای حمایت از فعل و انفعالات ژنتیکی-محیطی با برخی از عوامل محیطی جنینی و اوایل پس از زایمان وجود دارد. با ای
ن حال، برخی وجود یک ارتباط ژنتیکی زیر سؤال برده اند زیرا هیچ ژن واحدی یافت نشده است. از این رو ADHD به عنوان مشکل وراثت پذیری گمشده شناخته می شود، که آن را با بسیاری از ویژگی های دیگر ارثی انسانی مانند اسکیزوفرنی مشترک می کند. در سال ۲۰۰۰، دکتر جوزف گلنمولن اظهار داشت که «علیرغم اطلاعات نادرست رایج، هیچ ادعایی مبنی بر وجود یک ژن برای یک بیماری روان پزشکی نتوانسته آزمون زمان پشت سر بگذارد. اگرچه تئوری های زیادی وجود دارد، اما هیچ سبب شناسانه قطعی بیولوژیکی، عصبی یا ژنتیکی برای "بیماری روانی" وجود ندارد." نویسندگان یک تحقیق مروری سبب شناسانه بر ADHD در سال ۲۰۰۴ خاطرنشان کردند: "اگرچه چندین جست وجوی ژنومی، مناطق کروموزومی را شناسایی کرده اند که پیش بینی می شود حاوی ژن هایی باشد که در استعداد ADHD نقش دارند، تا به امروز هیچ ژن واحدی با سهم عمده در ADHD شناسایی نشده است." با این حال، چندین مطالعه و بررسی بزرگ از اینکه ADHD در بیشتر موارد چند ژنتیک است، حمایت می کند، که ناشی از تعامل پیچیده بین چندین ژن است – هیچ ژن واحدی وجود ندارد که باعث اکثر موارد ADHD شود. نظریه ساخت اجتماعی. برخی از نظریه های ساخت گرایی اجتما
عیِ ADHD اجماع پزشکی غالب را که ADHD دارای یک پاتوفیزیولوژی و مؤلفه های ژنتیکی متمایز است، رد می کنند. علائم ADHD نیز از نظر اخلاقی ویژگی های مشکوک هستند، به همین دلیل است که این علائم نامناسب توصیف می شوند. بسیاری از ساخت گرایان اجتماعی، دیدگاه های جبرگرایانه رفتار را زیر سؤال می برند، مانند دیدگاه هایی که گاهی در روان شناسی رفتاری/غیرطبیعی و علوم زیستی مطرح می شوند. نگرانی هایی دربارهٔ آستانه آسیب شناسی علائم و اینکه چگونه ساختارهای اجتماعی پیرامون علائم و تشخیص ADHD ممکن است بین فرهنگ ها متفاوت باشد، مطرح شده است. نظریه ساخت اجتماعیِ ADHD استدلال می کند که اختلال کم توجهی - بیش فعالی لزوماً یک آسیب شناسی واقعی نیست، اما تشخیص ADHD توضیحی ساخته شده اجتماعی برای توصیف رفتارهایی است که به سادگی هنجارهای اجتماعی تجویز شده را برآورده نمی کنند. به نظر می رسد برخی از طرفداران نظریه ساخت اجتماعی ADHD این اختلال را واقعی می دانند، اگرچه در برخی فرهنگ ها افراطی تشخیص داده شده است. این طرفداران به DSM IV استناد می کنند، که در ایالات متحده برای تعریف و تشخیص بیماری روانی مورد علاقه است، و به سطوح ADHD سه تا چهار برابر
بالاتر از معیارهای ICD 10، راهنمای تشخیصی مورد علاقه سازمان بهداشت جهانی، می رسد. یکی از طرفداران محبوب این نظریه، توماس ساس، استدلال کرده است که ADHD «اختراع شده و کشف نشده است.» پیتر برگین و سامی تیمیمی مخالف آسیب شناسی علائم ADHD هستند. سامی تیمیمی، که یک روان پزشک کودک و نوجوان است و با NHS کار می کند، استدلال می کند که ADHD یک اختلال عینی نیست، بلکه جوامع غربی باعث ایجاد استرس در خانواده ها می شود، که به نوبه خود عوامل محیطی را برای کودکان ایجاد می کند که علائم ADHD را بیان می کنند. آن ها همچنین معتقدند والدینی که احساس می کنند در مسئولیت های فرزندپروری خود شکست خورده اند، می توانند از برچسب ADHD برای رفع گناه و سرزنش خود استفاده کنند. دیدگاه تیمیمی به دلیل استفاده از استنادات گزینشی و منابع مشکوک به شدت توسط راسل بارکلی و بسیاری از کارشناسان دیگر مورد انتقاد قرار گرفته است. یک استدلال رایج علیه مدل پزشکی ADHD بیان می کند که اگرچه ویژگی هایی که ADHD را تعریف می کنند وجود دارند و ممکن است قابل اندازه گیری باشند، اما در طیف رفتار طبیعی انسان سالم قرار دارند و ناکارآمد نیستند. همان طور که توماس ساسز می گوی
د، همه مشکلات و سختی هایی دارند که باید به عنوان «مشکلات زندگی» طبقه بندی شوند، نه بیماری های روانی یا بیماری. با این حال، طبق تعریف، برای تشخیص اختلال روانی، علائم باید به عنوان ایجاد ناراحتی در فرد یا به ویژه ناسازگار تفسیر شوند. در ایالات متحده، راهنمای تشخیصی و آماری (DSM-IV) مستلزم این است که «برخی اختلالات ناشی از علائم در دو یا چند موقعیت وجود داشته باشد» و «باید شواهد واضحی از اختلال قابل توجه در عملکرد اجتماعی، مدرسه یا کار برای تشخیص ADHD وجود داشته باشد.» در این دیدگاه، در جوامعی که انفعال و نظم بسیار ارزشمند است، ممکن است آنهایی که در انتهای فعال طیف فعال - غیرفعال قرار دارند به عنوان مشکل دار در نظر گرفته شوند. تعریف پزشکی رفتار آنها (از طریق برچسب های پزشکی مانند ADHD) به منظور عدم سرزنش کسانی است که باعث این مشکل می شوند. با این حال، به دلیل بعضی از مطالعات که به تفاوت های روانشناختی و اجتماعی قابل توجهی بین افراد مبتلا به این اختلال و کسانی که این بیماری را ندارند، دیدگاه «ساختار اجتماعی سخت گیرانه» بحث برانگیز است. دلایل خاص این تفاوت ها مشخص نیست و این چیزی جز تفاوت در رفتار را نشان نمی دهد.
مطالعات همچنین وجود تفاوت های عصب شناسانه را نشان داده اند، اما اینکه آیا این به جای یک علت، به معنای اثر است یا خیر، ناشناخته است. چنین تفاوت هایی را می توان به داروهایی که معمولاً برای افراد مبتلا به این اختلال تجویز می شود نسبت داد. مطالعات همچنین توانسته اند ADHD را از سایر اختلالات روان پزشکی در علائم، ویژگی های مرتبط، دوره زندگی و بیماری های همراه متمایز کنند. جرالد کولز، روان شناس تربیتی و سابقاً دانشیار روان پزشکی بالینی در دانشکده پزشکی رابرت وود جانسون و دانشگاه روچستر که مطالب زیادی در مورد سوادآموزی و ناتوانی های یادگیری نوشته است، تأکید می کند که برنامه های حزبی و سیاسی پشت سیاست گذاران آموزشی وجود دارد و تحقیقات علمی که آنها برای حمایت از استدلال های خود در مورد آموزش سوادآموزی استفاده می کنند ناقص است. این شامل این ایده است که توضیحات عصب شناسانه برای ناتوانی های یادگیری وجود دارد. جرالد کولز استدلال می کند که افت یا شکست تحصیلی مدرسه باید هم در زمینه محیط یادگیری و هم در زمینه توانایی های فردی، رفتار، زندگی خانوادگی و روابط اجتماعی کودک مورد بررسی و درمان قرار گیرد. او سپس مدل جدیدی از مشکلات
یادگیری را ارائه می دهد که در آن محیط خانواده و مدرسه عوامل اصلی موفقیت تحصیلی هستند. در این پارادایم تعاملی، نگرش ها و روش های آموزشی مهم تر از نقاط قوت یا کمبودهای ذاتی کودک است. تشخیص. روش های تشخیص. در طول دو دهه گذشته تحقیقات بیشتری در مورد عملکرد مغز انجام شده است تا این ایده را تقویت کند که اختلال کم توجهی - بیش فعالی یک موضوع اختلال عملکرد اجرایی است. مغز مردان و زنان تفاوت هایی را نشان می دهد، که به طور بالقوه می تواند به توضیح اینکه چرا ADHD در پسران و دختران متفاوت است، کمک کند. روش فعلی تشخیص بر اساس استفاده از DSM-5 به همراه معاینه فیزیکی و بصری است. تشخیص افراطی و کم تشخیصی. تشخیص افراطی معمولاً به کودکانی گفته می شود که مبتلا به ADHD تشخیص داده می شوند، اما نباید چنین باشد. این موارد به عنوان "موارد مثبت کاذب" نامیده می شوند. با این حال، «وجود مثبت کاذب به تنهایی نشان دهنده تشخیص افراطی نیست». اگر عدم دقت به طور مداوم در میزان تشخثیص ها یا در خود فرایند تشخیص دیده شود، ممکن است شواهدی از تشخیص افراطی باشد. «برای تشخیص افراطی ADHD، مقادیر مثبت کاذب (یعنی کودکانی که به طور نامناسب دارای ADHD تشخ
یص داده شده اند) باید بطور قابل ملاحظه ای از مقادیر منفی کاذب (کودکان دارای ADHD که شناسایی یا تشخیص داده نشده اند) بیشتر باشند.» میزان شیوع ADHD در کودکان ۸ تا ۱۵ ساله که در گروه های اجتماعی زندگی می کنند ۷٫۸ درصد است. با این حال، تنها ۴۸ درصد از افراد جمعیت نمونه دارای ADHD در طول ۱۲ ماه گذشته هیچ گونه مراقبت بهداشت روانی دریافت نکرده بودند. همچنین شواهدی مبنی بر تفاوت های احتمالی نژادی و قومی در شیوع ADHD وجود دارد. برخی بر این باورند که این ممکن است به دلیل برداشت های متفاوت از آنچه که به عنوان رفتار مخرب، بی توجهی و بیش فعالی می شناسیم، باشد. بعضی بر این باور اند که تشخیص افراطی در جوامع مرفه یا همگن تر بیشتر اتفاق می افتد، در حالی که "کم تشخیصی" در جوامع فقیرتر و اقلیت ها به دلیل کمبود منابع و عدم دسترسی مالی شایع تر است. کسانی که بیمه درمانی ندارند کمتر مبتلا به ADHD تشخیص داده می شوند. همچنین اعتقاد بر این است که «توزیع تشخیص ADHD در راستای شرایط اجتماعی-اقتصادی قرار می گیرد»، با توجه به میزان ثروت در یک محله؛ بنابراین، بکارگیری دستورالعمل های کشوری و عمومی در سطوح محلی و موارد خاص، مانند مواردی که ار
جاع به پزشک امکان ندارد، کمبود منابع وجود دارد یا بیمار بیمه نشده است، به ایجاد یک تشخیص نادرست ADHD کمک می کند. توسعه می تواند بر درک علائم مربوط به ADHD تأثیر بگذارد. ADHD به عنوان یک اختلال مزمن در نظر گرفته می شود که در دوران کودکی ایجاد می شود و تا بزرگسالی ادامه می یابد. با این حال، برخی تحقیقات نشان می دهد که با بزرگ شدن و بلوغ کودکان در بزرگسالی، علائم ADHD کاهش می یابد. هم زمان با ورود کودکان به مرحله نوجوانی، شایع ترین گزارشگران علائم ADHD، یعنی والدین و معلمان، تمایل دارند صرفاً بر روی رفتارهای مؤثر بر عملکرد تحصیلی تمرکز کنند. برخی تحقیقات نشان داده اند که علائم اولیه ADHD عامل تشخیصی قوی در رتبه بندی های والدین بود، اما برای گروه های سنی خاص متفاوت بود. بیش فعالی یک عامل تشخیصی ADHD در کودکان بود، در حالی که بی توجهی عامل تشخیصی قوی تری در نوجوانان بود. مسائل مربوط به همبودی (وجود همزمان دو بیماری) یکی دیگر از دلایل احتمالی در دفاع از استدلال تشخیص افراطی است. حدود ۷۵ درصد از کودکان مبتلا به ADHD دارای معیارهایی برای برخی تشخیص های روان پزشکی دیگر هستند. در میان کودکان مبتلا به ADHD، حدود ۲۵ تا ۳
۰ درصد دارای اختلالات اضطرابی، ۹ تا ۳۲ درصد افسردگی، ۴۵ تا ۸۴ درصد اختلال نافرمانی مقابله جویانه و ۴۴ تا ۵۵ درصد از نوجوانان دارای اختلال سلوک هستند. اختلالات یادگیری در ۲۰ تا ۴۰ درصد از کودکان دارای ADHD دیده می شود. توضیح احتمالی دیگر در مورد تشخیص افراطی ADHD «اثر نسبی سن» است که برای کودکان هر دو جنس اعمال می شود. احتمال اینکه کودکان کوچکتر به طور نامناسبی با ADHD تشخیص داده شوند و با داروهای تجویزی درمان شوند، بیشتر از همسالان بزرگترشان در همان کلاس است. کودکانی که تقریباً یک سال کوچک تر هستند، نسبت به همکلاسی های خود نابالغ تر به نظر می رسند، که بر عملکرد تحصیلی و ورزشی آنها تأثیر می گذارد. بحث عدم تشخیص، یا تشخیص «منفی کاذب» نیز به طور ویژه در مقالات مربوط به ADHD در میان بزرگسالان، دختران و جوامع محروم مورد بحث قرار گرفته است. برآورد می شود که در جمعیت بزرگسال، میزان ADHD چیزی بین ۴ تا ۶ درصد است. با این حال، تنها ۱۱٪ از این بزرگسالان مبتلا به ADHD در واقع سنجش، یا هر نوع درمانی را دریافت می کنند. بین ۳۰ تا ۷۰ درصد از کودکان مبتلا به ADHD حداقل یکی از علائم اختلال بیش فعالی را در بزرگسالی گزارش می کنن
د و ۳۰ تا ۵۰ درصد هنوز معیارهای تشخیصی برای تشخیص ADHD را دارند. تحقیقاتی که در مورد تفاوت های جنسیتی شده است نیز دلایلی را برای عدم تشخیص ADHD در بین دختران نشان می دهد. نسبت مرد به زن ۴ به ۱ است و ۹۲ درصد از دختران مبتلا به ADHD یک تشخیص زیرگروهی که عمدتاً به آن توجه نمی شود را دریافت می کنند. این تفاوت در جنسیت را می توان (برای اکثریت) با روش های متفاوتی که پسران و دختران علائم این اختلال خاص را نشان می دهند توضیح داد. به طور معمول، زنان مبتلا به ADHD رفتارهای مخرب کمتر و رفتارهای درونی سازی شده بیشتری از خود نشان می دهند. دختران معمولاً مشکلات رفتاری کمتری نشان می دهند، رفتارهای پرخاشگرانه کمتری از خود نشان می دهند، کمتر تکانشی هستند و نسبت به پسران مبتلا به ADHD کمتر بیش فعال هستند. این الگوهای رفتاری با احتمال کمتری ممکن است محیط کلاس یا خانه را مختل کند، بنابراین به والدین و معلمان این امکان را می دهد که به راحتی وجود یک مشکل بالقوه را نادیده بگیرند یا از آن بگذرند. به نظر می رسد معیارهای تشخیصی کنونی بیشتر به مردان اختصاص دارد تا به زنان، و ویژگی های ADHD مردان بیش از حد نشان داده می شود. این امر باعث