Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
رقانونی است و مجازات های سنگینی برای متخلفان در نظر گرفته شده است. در گذشته، مغز میمون به عنوان بخشی از ضیافت های سلطنتی سلسله چینگ در قرن هفدهم میلادی سرو می شده است و احتمالاً به صورت مستقیم از جمجمه میمون خورده می شد. در سال ۱۹۵۸، لیلا هدلی، نویسنده سفر، در گزارشی به سرو مغز میمون در رستورانی در ماکائو در نزدیکی هنگ کنگ اشاره کرد. همچنین، آلبرت پودل، نویسنده دیگری، در کتاب خود «دور دنیا در ۵۰ سال» ادعا می کند که در سال ۱۹۶۶ در هنگ کنگ مغز میمون زنده خورده است. با این حال، شک و تردیدهایی در مورد میزان رایج بودن این عمل در حال حاضر وجود دارد. در قرن بیست و یکم، سیاست رسمی چین تهیه و سرو مغز میمون را ممنوع کرده و مجازات های سنگینی را برای متخلفان در نظر گرفته است. آنجلا مدر، طبیعت شناس، نیز در مجله گوریل به یک رسم فرهنگی در میان مردم «آنانگ» در جنوب شرقی نیجریه و جنوب غربی کامرون اشاره کرده است که در آن رئیس قبیله جدید مغز یک گوریل شکار شده را می خورد. با این حال، این عمل تنها در موارد خاصی مانند انتصاب یک رئیس جدید انجام می شد و در غیر این صورت، کشتن گوریل ها ممنوع بود. خطرات برای سلامت. مصرف مغز و سایر بافت
های دستگاه عصبی برخی از حیوانات برای سلامتی انسان خطرناک است و ممکن است منجر به بیماری های مغزی مانند بیماری کروتزفلد جاکوب شود. در فیلم و داستان. صحنه خوردن مغز میمون در فیلم های مختلفی به تصویر کشیده شده است، از جمله فیلم «چهره های مرگ» (۱۹۷۸)، فیلم «ایندیانا جونز و معبد مرگ» (۱۹۸۴)، فیلم جنایی ژاپنی «لباس ملوان و مسلسل» (۱۹۸۱) و فیلم کمدی «سرنخ» (۱۹۸۵). این صحنه ها اغلب برای ایجاد شوک و ترس در مخاطب استفاده می شوند و همچنین نمایانگر نگاه غربی به شرق هستند که به صورت کلیشه ای و اغراق آمیز فرهنگ های شرقی را به تصویر می کشد.
ساندویچ مغز سرخ شده ()، ساندویچی است که از مغز گوساله ورقه شده و نان تست تهیه می شود. ورقه های نازک سرخ شده مغز گوساله روی نان تست سفید، پس از رونق دامداری های شهر سنت لوئیس، میزوری در آمریکا در اواخر دهه ۱۸۸۰، در منوی بسیاری از رستوران ها دیده می شد، اگرچه تقاضا برای آن به قدری کاهش یافته است که تنها تعداد انگشت شماری از رستوران ها هنوز آن را ارائه می دهند. این ساندویچ در دره رودخانه اوهایو همچنان محبوب است، جایی که با مخلفات فراوان روی نان همبرگر سرو می شود. در اوانزویل، ایندیانا، هنوز هم در چندین رستوران خانوادگی کوچک عرضه می شود. جایگزینی با مغز خوک. مغز گاوهایی که در هنگام ذبح بیش از ۳۰ ماه سن دارند، دیگر مجاز به فروش برای مصرف انسان در ایالات متحده نیست. برخی از رستوران ها به دلیل نگرانی از «بیماری جنون گاوی»، به جای مغز گاو، مغز خوک سرو می کنند. از آنجایی که مغز خوک به طور قابل توجهی کوچکتر از مغز گاو است، مقدار مورد نیاز برای هر ساندویچ افزایش می یابد. هر مغز باید قبل از برش تمیز شود و مغز خوک برش های کمتری تولید می کند.
سیستم های پشتیبانی عملیات ، یا سیستم های پشتیبانی عملیاتی، یا سیستم عملیات به تعریف اِن تی تی ،سیستم های رایانه ای هستند که توسط ارائه دهندگان خدمات مخابراتی برای مدیریت شبکه های تحت حیطه اختیارات خود (به عنوان مثال، شبکه های تلفن) استفاده می شوند. این سیستم ها از عملکردهای مدیریتی مانند کنتر ل موجودی شبکه ، عملیاتی سازی خدمات ، پیکربندی شبکه و مدیریت خطا پشتیبانی می کنند. از این سیستم ها در ترکیب با سیستم های پشتیبانی کسب وکار ، برای پیشبرد خدمات مخابراتی انتها-به-انتها استفاده می شود. سیستم های پشتیبانی کسب وکار و پشتیبانی عملیات، در حوزه داده و خدمات مسئولیت مستقل و جداگانه ای دارند. این دو سیستم با هم اغلب شده و OSS/BSS، BSS/OSS یا به سادگی B/OSS نامیده می شوند. زیرشاخه های مختلفی برای سیستم های پشتیبانی عملیات توسط بزرگان این صنعت و گاهاً ( آزمایشگاه های تحقیقات صنعتی) پیشنهاد شده است. به طور کلی، یک OSS حداقل پنج عملکرد زیر را پوشش می دهد: تاریخچه. پیش از ۱۹۷۰، بسیاری از فعالیت های OSS توسط فرآیندهای اداری دستی انجام می شد. با گذشت زمان مشخص شد که بسیاری از این فعالیت ها را می توان با رایانه ها جایگزین
کرد. بعد از گذشت 5 سال از این دهه، شرکت های تلفن تعدادی سیستم رایانه ای (یا نرم افزارهای کاربردی) ایجاد و بسیاری از این فعالیت ها را خودکار کردند. این یکی از عوامل محرک برای توسعه سیستم عامل یونیکس و زبان برنامه نویسی سی بود. بِل سیستمز برای تحقق برنامه های OSS خود، خط تولید رایانه های PDP-11 دیجیتال ایکویپ منت کورپوریشن را خریداری کرد. سیستم های OSS مورد استفاده در بل سیستمز شامل AMATPS'، سیستم CSOBS، 'EADAS، سیستم مدیریت حافظه از راه دور'، سیستم مرکز کنترل سوئیچینگ'، سیستم ارزیابی خدمات'، سیستم یکپارچه نگهداری سوابق ترانک' و بسیاری دیگر می شوند. ویژگی های سیستم های OSS آن دوران در نشریه فنی بل سیستمز، ثبت داده های آزمایشگاه های بل، و مدرک SR-2275 شرکت تِلکوردیا تکنولوجیز (که اکنون بخشی از اریکسون است) توضیح داده شده اند. بسیاری از سیستم های OSS در ابتدا به یکدیگر متصل نبودند و پیشبرد کارها غالباً نیاز به فعالیت های دستی داشت. به عنوان مثال، موردی را در نظر بگیرید که در آن مشتری می خواهد یک سرویس تلفن جدید سفارش دهد. سیستم سفارش، جزئیات سفارش و جزئیات مشتری را دریافت می کند، اما نمی تواند مرکز تلفن را مستقیم
اً پیکربندی کند. این کار توسط یک سیستم مدیریت سوئیچ (کارمند) انجام می شود. در نتیجه جزئیات خدمات جدید باید از سیستم رسیدگی به سفارش، به سیستم مدیریت سوئیچ منتقل شود. این عمل معمولاً توسط یک تکنسین انجام می شود که جزئیات را از یک نمایشگر به نمایشگر دیگر منتقل می کند یا به تعبیری کلیدزنی (بر روی صفحه کلید) می کند.این فرآیند اغلب به عنوان "ادغام توسط صندلی چرخان" شناخته می شود. این روش مشخصاً یکی از عوامل ناکارآمدی بود، بنابراین در چند سال آتی، تمرکز بر ایجاد رابط های خودکار بین برنامه های کاربردی OSS و به نوعی یکپارچه سازی OSS بود. ادغام ارزان و ساده OSS هدف اصلی اکثر شرکت های مخابراتی شده بود. معماری. بخش عمده فعالیت ها بر روی OSS، به تعریف معماری آن متمرکز شده است. به زبان ساده، چهار عنصر کلیدی OSS وجود دارد: در طول دهه 1990، تعاریف جدیدی از معماری OSS توسط بخش استانداردسازی مخابرات ITU ' در مدل شبکه مدیریت مخابرات' آن انجام شد. و نتیجه آن ایجاد یک مدل 4 لایه ای از TMN قابل اجرا در یک OSS بود: مدیریت شبکه بعدها توسط ایزو با استفاده از مدل اِف کَپس که معادل خطا، پیکربندی، حسابداری، عملکرد و امنیت است، تعریف شد
. این مدل لایه ای، توسط ITU-T TMN به کارگرفته شد و بنیانی شد برای استانداردهای فناوری محور TMN سری M.3000 تا M.3599 . با وجودی که در ابتدا مدل اف کپس برای یک شبکه سازمانی فناوری اطلاعات استفاده شد، اما بعداً توسط ارائه دهندگان خدمات مخابراتی برای استفاده در شبکه های عمومی نیز به کار گرفته. دلیل آن نیز استفاده از استانداردهای ITU-T TMN بود که اصول اف کپس را در خود نهادینه کرده بودند. در حوزه مدیریت شبکه و خدمات مشکل اصلی، توانایی مدیریت و کنترل عناصر شبکه دسترسی و شبکه های مرکزی است. از لحاظ تاریخی، به منظور تعریف پروتکل استاندارد برای مدیریت شبکه تلاش های زیادی در انجمن های استانداردسازی (مثل ITU-Tو 3GPP) انجام شده است، اما در نهایت بدون موفقیت و نتایج عملی پایان یافتند. ولی از سوی دیگر، پروتکل اِس اِن اِن پی که توسط کارگروه مهندسی اینترنت تعریف شده، به استاندارد واقعی مدیریت اینترنت و مخابرات در سطح ارتباط EML-NML تبدیل شده است. از سال 2000 به بعد، با رشد خدمات نوین پهن باند و وی او آی پی، مدیریت شبکه های خانگی نیز در حال ورود به حوزه OSS و مدیریت شبکه است. مشخصات فنی TR-069 از فروم دی اِس اِل، پروتکل مدیریت
CWMP را برای واسط EML-NML تعریف کرده، که مناسب مدیریت دستگاه ها و پایانه های شبکه های خانگی است. انجمن تی ام. انجمن تی ام که قبلاً انجمن مدیریت از راه دور بود، یک سازمان بین المللی عضویت از ارائه دهندگان خدمات ارتباطی و تامین کنندگان صنعت ارتباطات است. در حالی که OSS به طور کلی تحت سلطه فناوری های اختصاصی و سفارشی است، TM Forum استانداردها و چارچوب ها را در OSS و BSS ترویج می کند. تا سال 2005، پیشرفت ها در معماری OSS نتیجه برنامه ' انجمن تی ام بود که در سال 2000 راه اندازی شد. این مجموعه اصولی را که OSS برای یکپارچه سازی باید اتخاذ کند بنیان گذاری کرد. به همراه این اصول، مجموعه ای از مدل هایی که رویکردهای استاندارد شده را پیاده سازی کرده بودند برای نمونه منشتر شد. بعداً NGOSS به فرِیم وُرکس' تغییر نام داد. مدل های فریم ورکس. انجمن تی ام، فریم ورکس را به عنوان یک معماری با ویژگی های زیر توصیف می کند: اجزاء در این تعریف از طریق یک وسیله ارتباطی مشترک (با استفاده از زیرساخت تبادل اطلاعات؛ به عنوان مثال، EAI ، خدمات وب ، EJB ) تعامل دارند. این تعامل را می توان با استفاده از مدیریت فرآیند و/یا مدیریت خط مشی کنترل
کرد تا عملکرد ارائه شده توسط اجزاء هماهنگ شود. تمرکز اصلی فعالیت NGOSS در انجمن تی ام بر روی ساخت مدل های مرجعی بود که فرآیند، اطلاعات و برنامه های تعاملی را از نقطه نظر و دیدگاه سهامداران تجاری پیاده سازی می کرد. همزمان با این فعالیت، پیاده سازی مدل هایی با همان دیدگاه نیز در جریان بود که بر روی مشخصات رابط پشتیبانی تمرکز داشت تا دسترسی به قابلیت OSS (در درجه اول MTNM) را فراهم کند. در ادامه کار MTNM به مجموعه ای از خدمات وب تبدیل شد که رابط های سیستم عملیات چندفناوری MTOSI را ارائه می کردند. اخیرا، "ابتکار OSS از طریق جاوا" برای ارائه اِی پی آی های BSS/OSS مبتنی بر NGOSS به انجمن تی ام پیوست. فعالیت های جاری - معماریِ دیجیتالِ باز. هدف معماریِ دیجیتالِ باز ارائه طرح، زبان و مجموعه ای از اصول کلیدی است که مورد توافق صنعت باشد. به عبارتی دیگر، ارائه مسیرهای عمل گرایانه برای مهاجرت از راه حل های نرم افزاری قدیمی به سوی مدیریت چابک و ابرمحور که می توانند با هوش مصنوعی نیز قابلیت انطباق داشته باشند. این معماری مرجعی است به منظور نگاشت [اِی پی آی های باز] انجمن تی ام به عملکردهای سکوهای فنی-تجاری.
پلاسمودیوم ویواکس () یک انگل تک یاخته ای و عامل بیماری زا در انسان است. این انگل شایع ترین و گسترده ترین علت مالاریای عودکننده است. اگرچه شدت بیماری زایی آن کمتر از پلاسمودیوم فالسیپاروم، کشنده ترین انگل مالاریا در انسان، است، اما عفونت های ناشی از پلاسمودیوم ویواکس می تواند منجر به بیماری شدید و حتی مرگ شود که اغلب به دلیل بزرگ شدن غیرطبیعی طحال (بزرگ طحالی) است. پلاسمودیوم ویواکس توسط پشه ماده آنوفل منتقل می شود؛ پشه های نر نیش نمی زنند. =سلامت= شیوع بیماری. پلاسمودیوم ویواکس عمدتاً در آسیا، آمریکای لاتین و برخی از مناطق آفریقا یافت می شود. اعتقاد بر این است که پلاسمودیوم ویواکس از آسیا نشأت گرفته است، اما مطالعات اخیر نشان داده است که شامپانزه های وحشی و گوریل ها در سراسر آفریقای مرکزی به طور بومی به انگل هایی که ارتباط نزدیکی با پلاسمودیوم ویواکس انسانی دارند، آلوده هستند. این یافته ها نشان می دهد که پلاسمودیوم ویواکس انسانی منشأ آفریقایی دارد. این انگل مسئول ۶۵٪ موارد مالاریا در آسیا و آمریکای جنوبی است. بر خلاف پلاسمودیوم فالسیپاروم، پلاسمودیوم ویواکس قادر است در دمای پایین تر در پشه رشد اسپوروژنی داشته
باشد. تخمین زده می شود که ۲٫۵ میلیارد نفر در معرض خطر ابتلا به این موجود زنده هستند. اگرچه قاره آمریکا ۲۲٪ از مناطق در معرض خطر جهانی را تشکیل می دهد، اما مناطق با شیوع بالای بیماری معمولاً کم جمعیت هستند و این قاره تنها ۶٪ از کل جمعیت در معرض خطر را تشکیل می دهد. در آفریقا، فقدان گسترده پادتن دافی در جمعیت باعث شده است که انتقال پایدار به ماداگاسکار و بخش هایی از شاخ آفریقا محدود شود. این قاره ۳٫۵ درصد از جمعیت در معرض خطر جهانی را تشکیل می دهد. آسیای مرکزی ۸۲ درصد از جمعیت در معرض خطر جهانی را تشکیل می دهد که مناطق با شیوع بالا با جمعیت های متراکم به ویژه در هند و میانمار منطبق است. جنوب شرق آسیا دارای مناطقی با شیوع بالا در اندونزی و پاپوآ گینه نو است و در مجموع ۹ درصد از جمعیت در معرض خطر جهانی را تشکیل می دهد. پلاسمودیوم ویواکس حداقل توسط ۷۱ گونه پشه منتقل می شود. بسیاری از ناقلین ویواکس در آب و هوای معتدل رشد می کنند، تا شمال فنلاند. برخی ترجیح می دهند در فضای باز یا در طول روز نیش بزنند و این امر مانع اثربخشی حشره کش های داخلی و پشه بندها می شود. چندین گونه کلیدی ناقل هنوز برای مطالعه دقیق تر در آزمای
شگاه رشد نکرده اند و مقاومت به حشره کش ها مشخص نشده است. علائم بالینی. این بیماری به دلیل ترکیدن گلبول های قرمز آلوده، باعث تب می شود. گلبول های قرمز آلوده همچنین می توانند به یکدیگر و به دیواره های مویرگ ها بچسبند. این انسداد عروق، بافت ها را از اکسیژن محروم می کند. عفونت همچنین می تواند باعث بزرگ شدن طحال شود. برخلاف انگل مالاریای فالسیپاروم، پلاسمودیوم ویواکس می تواند حتی قبل از اینکه بیمار علائمی را نشان دهد، جریان خون را با انگل های مرحله جنسی پر کند، شکلی که پشه ها قبل از نیش زدن قربانی بعدی می خورند. در نتیجه، درمان سریع بیماران علامت دار لزوماً به توقف شیوع بیماری کمک نمی کند، مانند مالاریای فالسیپاروم که تب با ایجاد مراحل جنسی رخ می دهد. حتی زمانی که علائم ظاهر می شوند، از آنجایی که بیماری معمولاً بلافاصله کشنده نیست، انگل به تکثیر خود ادامه می دهد. پلاسمودیوم ویواکس می تواند شکل غیرمعمول تری از مالاریا را با علائم غیرمعمول ایجاد کند. این بیماری با سکسکه، از دست دادن حس چشایی، عدم تب، درد هنگام بلع، سرفه و ناراحتی ادراری شناخته شده است. این انگل می تواند روزها تا سال ها در کبد به صورت نهفته بماند و ه
یچ علامتی ایجاد نکند و در آزمایش خون قابل تشخیص نباشد. آنها هیپنوزوئیت ها را تشکیل می دهند، مرحله کوچکی که در داخل یک سلول کبدی قرار می گیرد. این نام از «ارگانیسم های خوابیده» گرفته شده است. هیپنوزوئیت ها به انگل اجازه می دهند در مناطق معتدل تر، جایی که پشه ها فقط بخشی از سال را نیش می زنند، زنده بمانند. یک نیش عفونی می تواند سالانه شش یا بیشتر عود را تحریک کند و بیماران را نسبت به سایر بیماری ها آسیب پذیرتر کند. به نظر می رسد سایر بیماری های عفونی، از جمله مالاریای فالسیپاروم، باعث عود می شوند. عوارض جدی. عوارض جدی مالاریا، انگل های مرحله کبدی نهفته و نارسایی های اندام مانند نارسایی حاد کلیه هستند. عوارض بیشتر مالاریا همچنین می تواند اختلال در هوشیاری، ناهنجاری های عصبی، افت قند خون و فشار خون پایین ناشی از فروپاشی قلبی عروقی، زردی بالینی یا سایر اختلالات عملکرد اندام های حیاتی و نقص انعقاد باشد. جدی ترین عارضه در نهایت مرگ است. پیشگیری. راه اصلی پیشگیری از مالاریا، کنترل ناقل است. سه شکل اصلی کنترل ناقل وجود دارد: (۱) توری های پشه بند آغشته به حشره کش، (۲) سمپاشی باقی مانده داخلی و (۳) داروهای ضد مالاریا. ت
وری های حشره کش با ماندگاری طولانی (LLN) روش ترجیحی کنترل هستند زیرا مقرون به صرفه ترین روش است. سازمان بهداشت جهانی در حال حاضر در حال برنامه ریزی برای اطمینان از نگهداری مناسب توری برای محافظت از افراد در معرض خطر است. گزینه دوم سمپاشی باقیمانده در محیط داخلی است و ثابت شده است که اگر حداقل ۸۰ درصد از خانه ها سمپاشی شوند، مؤثر است. با این حال، چنین روشی فقط ۳–۶ ماه مؤثر است. متأسفانه، یک اشکال این دو روش این است که مقاومت پشه ها در برابر این حشره کش ها افزایش یافته است. تلاش های ملی برای کنترل مالاریا به سرعت در حال تغییر هستند تا اطمینان حاصل شود که موثرترین روش کنترل ناقل به مردم داده می شود. در نهایت، از داروهای ضد مالاریا نیز می توان برای جلوگیری از تبدیل شدن عفونت به یک بیماری بالینی استفاده کرد. با این حال، مقاومت در برابر داروی ضد مالاریا نیز افزایش یافته است. در سال ۲۰۱۵، سازمان بهداشت جهانی (WHO) به عنوان بخشی از استراتژی فنی جهانی خود برای مالاریا، طرحی را برای مقابله با مالاریای ویواکس تهیه کرد. =تشخیص= اگر پلاسمودیوم ویواکس و پلاسمودیوم اوال بیش از ۳۰ دقیقه قبل از تهیه گسترش خونی در اتیلن دی آمی
ن تترااستیک اسید (EDTA) قرار بگیرند، از نظر ظاهری بسیار شبیه به پلاسمودیوم مالاریه خواهند بود. به همین دلیل مهم است که آزمایشگاه را بلافاصله پس از گرفتن نمونه خون مطلع کنید تا بتوانند نمونه را به محض رسیدن پردازش کنند. گسترش های خونی ترجیحاً ظرف ۳۰ دقیقه پس از خون گیری و قطعاً باید ظرف یک ساعت از خون گیری تهیه شوند. تشخیص را می توان با نوار تست سریع پادتن ها انجام داد. =درمان= کلروکین همچنان درمان انتخابی برای مالاریای ویواکس است، به جز در منطقه ایرین جایا اندونزی (گینه نو غربی) و پاپوآ گینه نو که از نظر جغرافیایی همجوار هستند، جایی که مقاومت به کلروکین شایع است (تا ۲۰٪ مقاومت). مقاومت به کلروکین یک مشکل فزاینده در سایر نقاط جهان مانند کره و هند است. هنگامی که مقاومت به کلروکین شایع است یا زمانی که کلروکین منع مصرف دارد، آرتسونات داروی انتخابی است، به جز در ایالات متحده، که استفاده از آن تأیید نشده است. در جایی که درمان ترکیبی مبتنی بر آرتمیسینین به عنوان درمان خط اول برای مالاریای پلاسمودیوم فالسیپاروم اتخاذ شده است، ممکن است برای مالاریای پلاسمودیوم ویواکس نیز در ترکیب با پریماکین برای درمان رادیکال استفاده
شود. یک استثنا، آرتسونات به اضافه سولفادوکسین/پیریمتامین (AS+SP) است که در بسیاری از نقاط علیه پلاسمودیوم ویواکس مؤثر نیست. مفلوکین جایگزین خوبی است و در برخی کشورها راحت تر در دسترس است. آتووکون/پروگوانیل یک جایگزین مؤثر در بیمارانی است که نمی توانند کلروکین را تحمل کنند. کینین ممکن است برای درمان مالاریای ویواکس استفاده شود اما با پیامدهای ضعیف تری همراه است. در صورت عدم درمان رادیکال (غیرفعال کردن مراحل کبدی)، ۳۲ تا ۱۰۰ درصد بیماران پس از درمان موفقیت آمیز عفونت پلاسمودیوم ویواکس عود می کنند. ریشه کنی مراحل کبدی با تجویز پریماکین به دست می آید اما بیماران مبتلا به کمبود گلوکز-۶-فسفات دهیدروژناز در معرض خطر همولیز هستند؛ بنابراین آزمایش G6PD هم در مناطق بومی و هم در مسافران بسیار مهم است. برای درمان رادیکال مالاریای پلاسمودیوم ویواکس حداقل دوره ۱۴ روزه پریماکین لازم است. این ایده که پریماکین انگل ها را در کبد می کشد، فرض سنتی است. با این حال، پیشنهاد شده است که پریماکین ممکن است، تا حدی که در حال حاضر ناشناخته است، مروزوئیت های غیر در گردش و خارج کبدی را نیز غیرفعال کند (انتظار می رود که به زودی در این زمی
نه شفاف سازی شود). تافنوکین. در سال ۲۰۱۳ یک کارآزمایی فاز IIb تکمیل شد که یک داروی جایگزین تک دوز به نام تافنوکین را مطالعه کرد. این دارو یک ۸-آمینوکینولین است، از همان خانواده پریماکین، که توسط پژوهشگران مؤسسه تحقیقات ارتش والتر رید در دهه ۱۹۷۰ توسعه یافت و در آزمایشات ایمنی آزمایش شد. با این حال، تا زمانی که فشار برای ریشه کنی مالاریا علاقه جدیدی به جایگزین های پریماکین ایجاد کرد، این دارو مورد توجه قرار نگرفت. در میان بیمارانی که دوز ۶۰۰ میلی گرمی دریافت کردند، ۹۱٪ پس از ۶ ماه بدون عود بودند. در میان بیمارانی که پریماکین دریافت کردند، ۲۴٪ در عرض ۶ ماه عود کردند. ول می گوید: «داده ها کاملاً دیدنی هستند.» او می گوید، در حالت ایده آل، محققان می توانند داده های ایمنی آزمایش های قبلی ارتش را با مطالعه جدید در یک ارائه به سازمان غذا و داروی ایالات متحده برای تأیید ترکیب کنند. مانند پریماکین، تافنوکین باعث همولیز در افرادی می شود که کمبود G6PD دارند. در سال ۲۰۱۳ محققان «میکرو کبد» انسانی کشت شده تولید کردند که از مراحل کبدی هر دو پلاسمودیوم فالسیپاروم و پلاسمودیوم ویواکس پشتیبانی می کردند و ممکن است هیپنوزوئیت ها
را نیز ایجاد کرده باشند. =ریشه کنی= درمان جمعی جمعیت ها با پریماکین می تواند هیپنوزوئیت ها را از بین ببرد، به جز در افرادی که کمبود G6PD دارند. با این حال، رژیم استاندارد نیاز به یک قرص روزانه به مدت ۱۴ روز در بین جمعیت بدون علامت دارد. کره. پلاسمودیوم ویواکس تنها انگل مالاریای بومی در شبه جزیره کره است. در سال های پس از جنگ کره (۱۹۵۳–۱۹۵۰)، کمپین های ریشه کنی مالاریا با موفقیت تعداد موارد جدید این بیماری را در کره شمالی و کره جنوبی کاهش دادند. در سال ۱۹۷۹، سازمان جهانی بهداشت شبه جزیره کره را عاری از مالاریای ویواکس اعلام کرد، اما این بیماری به طور غیرمنتظره ای در اواخر دهه ۱۹۹۰ دوباره ظاهر شد و هنوز هم ادامه دارد. عوامل متعددی در ظهور مجدد این بیماری نقش داشته اند، از جمله کاهش تأکید بر کنترل مالاریا پس از سال ۱۹۷۹، سیل و قحطی در کره شمالی، ظهور مقاومت دارویی و احتمالاً تغییر اقلیم. بیشتر موارد در امتداد منطقه غیرنظامی کره شناسایی می شوند. به این ترتیب، مالاریای ویواکس فرصتی را برای دو کره فراهم می کند تا در مورد یک مشکل مهم بهداشتی که هر دو کشور را تحت تأثیر قرار می دهد، با هم همکاری کنند. =اهداف دارویی=
با توجه به اینکه داروهایی که مراحل مختلف زندگی انگل را هدف قرار می دهند، گاهی اوقات می توانند عوارض جانبی نامطلوبی داشته باشند، مطلوب است که مولکول های دارویی را برای هدف قرار دادن پروتئین ها/آنزیم های خاصی که برای بقای انگل ضروری هستند یا می توانند تناسب اندام سازواره (ارگانیسم) را به خطر بیندازند، ارائه کنیم. آنزیم های مسیر بازیابی پورین تاکنون اهداف مورد علاقه ای برای این منظور بوده اند. با این حال، با توجه به درجه بالای حفاظت در سوخت وساز (متابولیسم) پورین در بین انگل و میزبان آن، ممکن است واکنش متقاطع بالقوه ای وجود داشته باشد که طراحی داروهای انتخابی علیه انگل را دشوار کند. برای غلبه بر این مشکل، تلاش های اخیر بر استنباط عملکرد پروتئین های فرضی یتیم متمرکز شده است که عملکرد آنها ناشناخته بوده است. اگرچه بسیاری از پروتئین های فرضی در سوخت وساز ثانویه نقش دارند، هدف قرار دادن آنها از دو منظر مفید خواهد بود، یعنی ویژگی و کاهش حدت بیماری زا بدون یا حداقل واکنش های متقاطع نامطلوب. =زیست شناسی= چرخه زندگی. مانند همه پلاسمودیوم انگل های مالاریا، پلاسمودیوم ویواکس چرخه زندگی پیچیده ای دارد. این انگل یک میزبان ح
شره قطعی را که در آن تولید مثل جنسی رخ می دهد، و یک میزبان مهره دار میانی را که در آن تکثیر غیرجنسی رخ می دهد، آلوده می کند. در پلاسمودیوم ویواکس، میزبان های قطعی پشه های آنافل (همچنین به عنوان ناقل شناخته می شوند) هستند، در حالی که انسان ها میزبان های غیرجنسی میانی هستند. پلاسمودیوم ویواکس در طول چرخه زندگی خود اشکال فیزیکی مختلفی به خود می گیرد (به زیر مراجعه کنید). اشکال جنسی. =عفونت انسانی= انگل مالاریا، پلاسمودیوم ویواکس، از طریق نیش پشهٔ آلوده به انسان منتقل می شود. در هنگام نیش زدن، پشه همراه با بزاق خود، اسپوروزوئیت ها (نوعی از سلول های انگلی) را به بدن انسان تزریق می کند. برخی از این اسپوروزوئیت ها به کبد می رسند و با ورود به سلول های کبدی، از آن ها تغذیه کرده و به صورت غیرجنسی تکثیر می شوند. این فرایند منجر به تولید هزاران سلول انگلی جدید به نام مروزوئیت در بدن می شود. معمولاً علائم بیماری ۱۰ تا ۱۷ روز پس از عفونت ظاهر می شود، اما گاهی این دوره می تواند تا یک سال هم طول بکشد. برخی از انگل ها می توانند در کبد به صورت خفته باقی بمانند و حتی پس از درمان و بهبودی ظاهری، تا ۵ سال بعد باعث عود بیماری شوند
. =مرحله کبدی= در کبد، اسپوروزوئیت پلاسمودیوم ویواکس وارد سلول های کبدی شده و مرحله شیزوگونی خارج گلبولی خود را آغاز می کند. در این مرحله، هسته انگل بارها تقسیم می شود، اما سلول به طور کامل تقسیم نمی شود. پس از چندین تقسیم هسته ای، سلول انگلی به چندین مروزوئیت تقسیم می شود. در برخی موارد، اسپوروزوئیت ها بلافاصله پس از ورود به سلول کبدی شروع به رشد و تقسیم نمی کنند، بلکه به صورت خفته (هیپنوزوئیت) برای هفته ها یا ماه ها باقی می مانند. مدت زمان این خواب می تواند متفاوت باشد و عواملی که باعث بیدار شدن و رشد آن ها می شود، هنوز ناشناخته است. این موضوع می تواند توضیح دهد که چرا یک عفونت می تواند باعث چندین دوره بیماری یا «عود» شود. =چرخه گلبول های قرمز= برخلاف انگل مالاریای دیگری به نام پلاسمودیوم فالسیپاروم که می تواند به انواع گلبول های قرمز حمله کند، پلاسمودیوم ویواکس ترجیح می دهد به گلبول های قرمز جوان (رتیکولوسیت ها) نفوذ کند. برای این کار، مروزوئیت ها از دو پروتئین خاص (PvRBP-1 و PvRBP-2) استفاده می کنند و به پادگن های گروه خونی دافی (Fy6) روی سطح گلبول های قرمز متصل می شوند. این پادگن در اکثر افراد غرب آفریقا
وجود ندارد، به همین دلیل مالاریای ویواکس در این منطقه کمتر شایع است. گلبول های قرمز آلوده به این انگل تا دو برابر بزرگ تر از گلبول های قرمز سالم می شوند و لکه های شوفنر روی سطح آن ها دیده می شود. این لکه ها ظاهری نقطه دار دارند و رنگ آن ها از صورتی روشن تا قرمز متغیر است. انگل داخل گلبول قرمز اغلب شکل نامنظمی دارد. هر شزونت پلاسمودیوم ویواکس می تواند تا بیست مروزوئیت در داخل خود داشته باشد. به ندرت سلولی با بیش از یک انگل در داخل آن دیده می شود. از آنجایی که مروزوئیت ها فقط به گلبول های قرمز نابالغ متصل می شوند، معمولاً کمتر از ۳٪ از گلبول های قرمز در گردش خون آلوده می شوند. اشکال غیرمعمول گلبول های قرمز در چند مورد از شیوع مالاریا در برزیل مشاهده شده است. =عفونت پشه و تشکیل گامت= هنگامی که یک پشهٔ آنوفل ماده فرد آلوده را نیش می زند، گامت ها و سایر مراحل انگل به معده پشه منتقل می شوند. گامت ها در نهایت به گامت (سلول های جنسی) تبدیل می شوند، فرآیندی که به عنوان گامتوگونی شناخته می شود. میکروگامت ها (گامت های نر) بسیار فعال می شوند و هسته های آنها تحت شکافت قرار می گیرند (یعنی آمی توز) تا هر کدام ۶–۸ هسته دختر
ایجاد کنند که در اطراف سلول قرار می گیرند. سیتوپلاسم، برآمدگی های بلند و نازک شلاق مانند را ایجاد می کند، سپس یک هسته وارد هر یک از این پسوندها می شود. این پسوندهای سیتوپلاسمی بعداً به صورت گامت های نر بالغ (میکروگامت) جدا می شوند. این فرایند تشکیل میکروگامت های شلاق مانند یا گامت های نر به عنوان برون زدگی شناخته می شود. ماکروگامت ها (گامت های ماده) تغییر بسیار کمی نشان می دهند. آنها یک مخروط پذیرش در یک طرف ایجاد می کنند و به عنوان ماکروگامت ها (گامت های ماده) بالغ می شوند. =لقاح= گامت های نر به طور فعال در معده پشه ها به دنبال گامت های ماده حرکت می کنند. سپس گامت های نر از طریق مخروط پذیرش وارد گامت های ماده می شوند. همجوشی کامل ۲ گامت منجر به تشکیل زیگوت می شود. در اینجا، همجوشی ۲ گامت غیرمشابه رخ می دهد که به آن آنیزوگامی می گویند. زیگوت مدتی غیرفعال می ماند اما به زودی دراز می شود، کرمی شکل (شبیه کرم) و متحرک می شود. اکنون به عنوان اوکینت شناخته می شود. انتهای نوک تیز اوکینت به دیواره معده نفوذ می کند و در زیر لایه اپیتلیال بیرونی آن قرار می گیرد. در اینجا زیگوت کروی می شود و یک دیواره کیستی در اطراف خو
د ایجاد می کند. دیواره کیست تا حدی از بافت های معده گرفته شده و تا حدی توسط خود زیگوت تولید می شود. در این مرحله، زیگوت به عنوان اووسیست شناخته می شود. اووسیست تغذیه را جذب کرده و اندازه آن رشد می کند. اووسیست ها از سطح معده بیرون زده و ظاهری تاول زده به آن می دهند. در یک پشه بسیار آلوده، ممکن است تا ۱۰۰۰ اووسیست دیده شود. =اسپوروگونی= هسته اووسیست بارها تقسیم می شود و تعداد زیادی هسته دختر را تشکیل می دهد. در همان زمان، سیتوپلاسم، واکوئل های بزرگ ایجاد می کند و توده های سیتوپلاسمی متعددی را تشکیل می دهد. سپس این توده های سیتوپلاسمی دراز می شوند و یک هسته دختر به هر توده مهاجرت می کند. اجسام داسی شکل حاصل به عنوان اسپوروزوئیت شناخته می شوند. این مرحله از تکثیر غیرجنسی به عنوان اسپوروگونی شناخته می شود و در حدود ۱۰ تا ۲۱ روز تکمیل می شود. سپس اووسیست می ترکد و اسپوروزوئیت ها در حفره بدن پشه آزاد می شوند. اسپوروزوئیت ها در نهایت از طریق همولنف به غدد بزاقی پشه می رسند. پشه اکنون عفونی می شود. غدد بزاقی یک پشه آلوده ممکن است تا ۲۰۰۰۰۰ اسپوروزوئیت داشته باشد. هنگامی که پشه یک فرد سالم را نیش می زند، هزاران اسپورو