Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
دیده گرفت، اما به شدت زشت شد. چشم، بینی و دست راستش را از دست داد. زندگی بزرگسالی. رابینسون در کوپل، پنسیلوانیا زندگی می کرد و روزهایش را در خانه با اقوامش سپری می کرد و زیرانداز، کیف پول و کمربند برای فروش درست می کرد. به دلیل ظاهرش، او به ندرت در طول روز بیرون می رفت. با این حال، در شب، او برای پیاده روی های طولانی در یک مسیر آرام از State Route 351 همرا با یک عصا دررفت و آمد بود. گروه هایی از مردم محلی به طور مرتب برای جستجوی او که در امتداد جاده قدم می زد جمع می شدند. رابینسون معمولاً از همسایگان کنجکاو پنهان می شد، اما گاهی اوقات یک مکالمه کوتاه یا یک عکس را با آبجو یا سیگار رد و بدل می کرد. برخی دوستانه و برخی دیگر ظالم بودند، اما هیچ یک از برخوردهای او رابینسون را از پیاده روی های شبانه اش منصرف نکرد. او بیش از یک بار توسط ماشین ها برخورد کرد. او پیاده روی های خود را در سال های آخر زندگی اش متوقف کرد و به مرکز سالمندان شهرستان بیور بازنشسته شد، جایی که در سال ۱۹۸۵ در سن ۷۴ سالگی درگذشت. میراث. رابینسون به یک اسطوره محلی در منطقه پیتسبرگ تبدیل شد و داستان واقعی او توسط افسانه شهری پوشیده شد. او در داستا
ن ها همان «مرد سبز» است و در کودکی برای دیدن لانهٔ پرنده از تیر برق بالا می رفت و شوکه می شد. او روی زمین افتاد و چشم، بینی، دهان، یک گوش و یک بازوی خود را از دست داد. داستان بیان می کند که وقتی بزرگ شد، در خانه ای متروک پنهان شد. نام مستعار «مرد سبز» از پوست او گرفته شده است که به دلیل برق گرفتگی در داستان ها ظاهراً سبز رنگ است. در طول چندین نسل، داستان رابینسون بارها منتقل شده است که نام او و تاریخ واقعی او تحت الشعاع داستان ارواحی قرار گرفته است که از آنها بیرون آمده است. فیلمساز تیشا یورک در نظر داشت فیلمی بر اساس افسانه شهری مرد سبز با عنوان مسیر ۳۵۱ را در سال ۲۰۰۸ کارگردانی و منتشر کند و قصد داشت آن را در سال ۲۰۰۹ به پایان برساند. فیلمبرداری به دلیل رکود بزرگ به تعویق افتاد و از سال ۲۰۲۴ متوقف شد. حق فیلم برای داستان، اگرچه یک مستند کامل هرگز ساخته نشد.
محسن کاوه (زادهٔ ۱۳۴۰) کشتی گیر سابق و سرمربی کنونی تیم ملی کشتی آزاد ایران است. کاوه یکی از قدیمی ترین و با سابقه ترین مربیان تاریخ کشتی ایران محسوب می شود؛ او از سال ۱۹۹۵ میلادی به تناوب عهده دار مسوولیت هایی همچون مدیریت تیم های ملی کشتی آزاد، سرمربیگری تیم ملی بزرگسالان و جوانان و مربیگری تیم ملی بزرگسالان ایران بوده است. در آذر ۱۴۰۲ علیرضا دبیر رئیس وقت فدراسیون کشتی با قبول استعفای پژمان درستکار، محسن کاوه را به عنوان سرمربی تیم ملی کشتی آزاد انتخاب کرد.
ژان کازنو (; – ) جامعه شناس و انسان شناس اهل فرانسه بود. وی که دانش آموخته دانشگاه هاروارد و دانشگاه تولوز بوده از سال ۱۹۷۵ تا ۱۹۷۸ رییس شبکه تلویزیونی ت اف۱ بوده است. کازنو همچنین در سال ۱۹۷۳ به عضویت فرهنگستان علوم اخلاقی و سیاسی فرانسه درآمد و در سال ۱۹۸۳ به ریاست این فرهنگستان رسید.
راهب مرغ کوچک ، که همچنین به عنوان سرچرمی کوچک یا راهب مرغ گلوزرد شناخته می شود، کوچک ترین پرنده در میان سردهٔ فیلمون است. در سراسر شمال و شرق استرالیا و همچنین جنوب پاپوآ گینه نو یافت می شود. زندگی بسیار برجسته ای دارد، به طوری که به آسانی می توان آن را در تعقیب عسل خواران دیگر دید و همچنین بسیار خوش آوا است. با این حال، پرندهٔ کوچک معمولاً در بالای درختان دیده می شود و به ندرت روی زمین دیده می شود.
راهب مرغ پس سرسفید یا راهب مرغ مانوس که همچنین به عنوان "چاوکا" ("souka" در لله، زبان محلی) یک گونه از پرندگان در خانواده عسل خواران (Meliphagidae) و بومی استان مانوس در پاپوآ گینه نو است.
هیراتیک () (/haɪəˈrætɪk/؛ یونانی باستان: ἱερατικά، رومی شده: hieratiká، lit. "کشیشی") یک خط مصر باستان است که برای نوشتن روزمره مانند اسناد اداری، نامه ها و متون مذهبی استفاده می شد. این یک شکل ساده از هیروگلیف است که به دلیل خط شکسته تر و کوتاه تر آن، نوشتن آسان تر و سریع تر از هیروگلیف بود. خط هیراتیک معمولاً روی پاپیروس و استراکا (قطعات سفالی که به عنوان سطوح نوشتاری به کار گرفته می شد) استفاده می شد. همچنین گاهی اوقات بر روی اشیای سنگی یا چوبی مانند تابوت ها به عنوان متن تزئینی یا طلسم مذهبی برای محافظت یا شفا نوشته می شد. خط هیراتیک از ۳۲۰۰ پیش از میلاد تا قرن سوم پس از میلاد در مصر باستان استفاده می شد.
اپی ژنتیک رفتاری شاخه ای است که به بررسی نقش اپی ژنتیک در شکل گیری رفتارهای انسان ها و حیوانات می پردازد و بیان می کند چطور پرورش و روند زندگی روی ژنتیک و وراثت افراد تاثیر می گذارد. منظور از روند زندگی تقریبا همه ی چیزهایی است که در طول زندگی افراد رخ می دهد مثل فعالیت های اجتماعی ، رژیم غذایی و برخورد با مواد سمی . اپی ژنتیک رفتاری در پی آن است که قالبی ارائه دهد که چطور بیان ژن ها با تحت تاثیر محیط تغییر می کند و این تغییرات نمود رفتاری ، شناختی ، شخصیتی و سلامت روان دارد. این تغییرات اپی ژنتیکی فراتر از بیان ژن و تغییرات روی سکانس های DNA است و شامل تغییرات هیستون ها (پروتئین هایی که DNA دور آنها می پیچد) و متیلاسیون DNA می باشد. تغییرات اپی ژنتیکی روی رشد نورون ها در تکوین مغز و همچنین تغییرات و فعالیت نورون ها در مغز بزرگسالان تاثیر می گذارد. بنابراین مجموعه این تغییرات در ساختار و عملکرد نورون ها تاثیر بسزایی که رفتار فرد خواهد داشت. تحقیقات آغازین. اولین پژوهش مستند در این باره توسط مایکل مینی و مش زیف در دانشگاه مک گیل مونت رِئال در سال ۲۰۰۴ انجام شد. آن ها کشف کردند که نوع و مقدار تغذیه ای که رت ماد
ر در اوایل طفولیت برای زاده اش فراهم می کند؛ میزان پاسخ به استرس فرد را در آینده تعیین می کند. این حساسیت به استرس مرتبط با تنظیم کاهشی بیان ژن رسپتور گلوکوکورتیکویید در مغز می باشد. در واقع علت این تنظیم کاهشی، وسعت متیلاسیون در ناحیه پروموتر ژن رسپتور گلوکوکورتیکویید است. بلافاصله بعد از تولد مینی و زیف متوجه شدند که گروه های متیل ژن رسپتور گلوکوکورتیکویید را در تمام زاده ها سرکوب کرده اند. بطوریکه زن ها قابلیت باز شدن از هیستون ها و رونویسی شدن را ندارند و در نتیجه پاسخ به استرس کاهش می یابد. عادت های غذایی رت مادر منجر به فعالسازی مسیر های سیگنالینگ استرس شد که متعاقبا گروه های متیل از روی DNA برداشته شد. این اتفاق ژن های بسیار پیچیده را آزاد می کند تا برای رونوشت برداری در دسترس باشد. ژن گلوکوکورتیکویید فعال شده و پاسخ به استرس کاهش می یابد. زاده های رت که تغذیه کمتر و ناکافی دریافت می کنند؛ در برابر استرس های مختلف حساسیت بیشتری دارند. این کار در جوندگان قابل تعمیم در انسان نیست چون امکان بیوپسی مغزی برای بررسی مقادیر متیلاسیون وجود ندارد. همچنین متیلاسیون و تغییرات اپی ژنتیکی دیگر در بروز رفتارها و ناه
نجاری های مختلف تاثیر دارد که بررسی می کنیم. انواع اختلالات رفتاری. اعتیاد به مواد مخدر. تاثیرات محیطی و اپی ژنتیکی در کنار هم ریسک اعتیاد را افزایش می دهند. حتی مصرف کوتاه مدت مواد مخدر تغییرات اپی ژنتیکی پایداری را توسط متیلاسیون DNA و تغییرات هیستونی در مغز جوندگان به جای می گذارد. مواد مختلف مثل اتانول، نیکوتین ، کوکائین ، آمفتامین ، متامفتامین و افیون ها در جوندگان بررسی شده است. مخصوصا این تغییرات ژنتیکی بیان ژن را تغییر می دهند به طوری که آسیب پذیری فرد را با مصرف پی در پی و بیش از حد، افزایش می دهد. در نتیجه مصرف بیشتر مواد مخدر منجر به تغییرات اپی ژنتیکی بیشتر در سایر مشتقات سیستم پاداش مغزی جوندگان می شود. در نتیجه تغییرات سیستم پاداش ذهنی منجر به تغییرات نورونی و رفتاری طولانی مدت و پایدار می شود که خود باعث افزایش اعتیاد، پایداری آن و عود اعتیاد می گردد. اختلالات تغذیه و چاقی. تغییرات اپی ژنتیکی می تواند در پیشرفت و ماندگاری اختلالات تغذیه از طریق تأثیرات محیط اولیه یا در طول زندگی نقش داشته باشد. تغییرات اپی ژنتیکی قبل از تولد جنین بر اثر استرس مادر، رفتار و تغذیه او زاده ها را مستعد اضطراب همیشگ
ی و شدید و اختلالات آرامش می کند. اختلالات اضطرابی می تواند شروع اختلالات تغذیه ای و چاقی شود. اسکیزوفرنی. تغییرات اپی ژنتیکی از جمله هایپومتیلاسیون ژن های گلوتاماترژیک (یعنی ژن NR3B زیرواحد گیرنده NMDA وGRIA2 ژن زیرواحد گیرنده AMPA) در مغز پس از مرگ افراد مبتلا به اسکیزوفرنی با افزایش سطح ناقل عصبی گلوتامات مرتبط است. از آنجایی که گلوتامات شایع ترین، سریع ترین و تحریک کننده ترین انتقال دهنده عصبی است، افزایش سطوح ممکن است منجر به دوره های روان پریشی مرتبط با اسکیزوفرنی شود. تغییرات اپی ژنتیکی که بر تعداد بیشتری از ژن ها تأثیر می گذارد، در مردان مبتلا به اسکیزوفرنی در مقایسه با زنان مبتلا به این بیماری، شناسایی شده است. اختلال دوقطبی. شواهد دال بر تغییرات اپی ژنتیکی برای اختلال دوقطبی نامشخص است. در یک مطالعه هایپومتیلاسیون یک پروموتر ژن یک آنزیم لوب جلوی پیشانی (به عنوان مثال، کاتکول-O-متیل ترانسفراز یا COMT) را در نمونه های مغزی پس از مرگ افراد مبتلا به اختلال دوقطبی نشان داد. COMT آنزیمی است که دوپامین را در سیناپس متابولیزه می کند. این یافته ها نشان می دهد که هایپومتیلاسیون پروموتر منجر به بیان بیش از حد
آنزیم می شود. به نوبه خود، این منجر به افزایش تخریب سطح دوپامین در مغز می شود. این یافته ها شواهدی را ارائه می دهند که اصلاح اپی ژنتیک در لوب جلوی مغز یک عامل خطر برای اختلال دوقطبی است. اختلال افسردگی اساسی. علل اختلال افسردگی اساسی (MDD) از دیدگاه علوم اعصاب به خوبی درک نشده است. تغییرات اپی ژنتیکی که منجر به تغییرات در بیان گیرنده گلوکوکورتیکوئید و تأثیر آن بر سیستم استرس HPA می شوند در حال بررسی برای درک MDD است.بیشتر کارهای انجام شده روی مدل های حیوانی بر کاهش غیرمستقیم فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) با فعال سازی بیش از حد محور استرس متمرکز شده است. مطالعات بر روی مدل های مختلف افسردگی جوندگان، که اغلب شامل القای استرس است، مدولاسیون های اپی ژنتیکی مستقیم BDNF را نیز کشف کرده است. خودکشی. مطالعه ای روی مغز 24 نفری که با خودکشی جان خود را از دست دادند، 12 نفر از آنها سابقه کودک آزاری داشته و بقیه نداشتند، نشان داد که سطوح گیرنده گلوکوکورتیکوئید در قربانیان کودک آزاری کاهش یافته و به تغییرات اپی ژنتیکی مرتبط است.
حیدر پیری اف — (۱۷ سپتامبر ۱۹۵۹ یا ۱ سپتامبر ۱۹۵۹، سویوگبولاگ، منطقه کالینینو) سپهبد نیروهای مسلح آذربایجان، رئیس سابق دانشگاه دفاع ملی، شرکت کننده در جنگ اول قره باغ و جنگ دوم قره باغ، برنده نشان «پرچم آذربایجان» (۲۰۲۰). زندگی نامه. حیدر کمال اوغلو پیری اف در ۱ سپتامبر ۱۹۵۹ در روستای سویوگبولاگ، ناحیه کالینینو در اتحاد جماهیر شوروی ارمنستان به دنیا آمد. در سال های ۱۹۷۴–۱۹۷۶ در مدرسه فیزیک-ریاضی شماره یک باکو تحصیل کرد. در سال ۱۳۷۷ از دانشکده افسری نیروهای مسلح فارغ التحصیل شد. متأهل و دارای یک پسر است.
یان بارتا (؛ زادهٔ ) دوچرخه سوار اهل جمهوری چک است. از باشگاه هایی که در آن بازی کرده است می توان به بورا–هانسگروهه اشاره کرد. وی در مسابقات کشوری و بین المللی در مجموع برندهٔ ۱ مدال نقره، ۱ مدال برنز شده است.
آنتا هلادیکووا (؛ زادهٔ ) دوچرخه سوار زن اهل جمهوری چک است. وی در مسابقات کشوری و بین المللی در مجموع برندهٔ ۱ مدال نقره، ۲ مدال برنز شده است.
واتسلاف خالوپکا (؛ زادهٔ ۱۸ فوریه ۱۹۹۸) قایقران اسلالوم اهل جمهوری چک است. وی در مسابقات کشوری و بین المللی در مجموع برندهٔ ۵ مدال طلا، ۹ مدال نقره، ۸ مدال برنز شده است.
پژمیسل کوبالا (؛ زادهٔ ۱۶ دسامبر ۱۹۷۳) بازیکن والیبال ساحلی اهل جمهوری چک بود. وی در مسابقات کشوری و بین المللی در مجموع برندهٔ ۱ مدال برنز شده است.
یارمیلا ماخاچووا (؛ زادهٔ ) دوچرخه سوار پیست زن اهل جمهوری چک است. وی در مسابقات کشوری و بین المللی در مجموع برندهٔ ۱ مدال طلا، ۱ مدال نقره، ۲ مدال برنز شده است.
داروهایی که به صورت انتخابی بر روی فرآیندهای اپی ژنتیکی تاثیر می گذارند؛ اپی دارو نامیده می شوند. این داروها این امکان را می دهند که به طور همزمان به روی چندین عامل در اختلالات سیستم عصبی مرکزی تاثیر بگذارند همچنین استفاده از اپی داروها با توجه به هدف قرار دادن طیف گسترده ای از مکانیسمهای ژنتیکی و محیطی اختلالات سیستم عصبی مرکزی، یک درمان جامع تر را برای این اختلالات فراهم می کند. داده های پیش بالینی نشان می دهند که مهارکننده های هیستون داستیلازها،DNA متیل ترانسفرازها، برومدومین ها و پروتئین های (TET) بر بیان واسطه های التهاب عصبی (از جمله سیتوکین ها و فاکتورهای پرو آپوپتوزی، نوروتروفین ها)، فاکتور نوروتروپیک مشتق از مغز (BDNF) و فاکتور رشد عصبی (NGF)، کانال های یونی، گیرنده های یونوتروپیک و همچنین پاتوپروتئین ها (از جمله آمیلوئید، پروتئین تائو و سینوکلئین تأثیر می گذارند. بر اساس این مشخصات فعالیت، اپی داروها ممکن است به عنوان درمانی برای بیماری های عصبی مفید باشند. تاکنون، ترکیبات سه نوع از اپی داروها بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته است. مهارکننده های DNA متیل ترانسفرازها (DNMTis) مهار کننده های هیستون داستیلا
زها (HDACis) مهار کننده های DNA دمتیلازها (TETis) مکانیسم. تغییرات اپی ژنتیکی، تغییراتی در عملکرد ژن است که در آن توالی اصلی DNA تغییر نمی کند، اما به طور قابل توجهی بیان ژن را تحت تاثیر قرار می دهد که چندین مکانیسم کلیدی را در بر می گیرد. این تغییرات شامل متیلاسیون DNA و تغییرات هیستون است که بر رونویسی ژن ها تأثیر می گذارد علاوه بر این، تغییرات RNAهای کوچک غیر کد کننده نقش حیاتی در کنترل بیان ژن پس از فرایند رونویسی ایفا می کند. پیامدهای این مکانیسم های اپی ژنتیک به ویژه در زمینه های عصب شناسی بسیار تأثیرگذار است. در اختلالات عصبی، از جمله بیماری های آلزایمر، پارکینسون و هانتینگتون، تاثیر تغییرات اپی ژنتیکی جدایی ناپذیر از شروع و پیشرفت بیماری هستند و حتی ممکن است به عنوان اهداف مداخله درمانی به حساب آیند. اپی داروها چگونه منجر به تغییرات اپی ژنتیک و فنوتیپی در سطوح مختلف (سلولی-رفتاری-محیطی) می شوند؟ در اصل ۲ نوع دارو با اثرات اپی ژنتیکی وجود دارد: الف) داروهایی که به طور مستقیم با فرآیندهای اپی ژنتیکی تعامل دارند، خصوصاً آنزیمهایی که در ایجاد و حذف مارکرهای اپی ژنتیکی مانند گروه های متیل و استیل در DNA یا
پروتئین های مرتبط با آنها نقش دارند. که فقط تعداد کمی از داروهایی که در حال حاضر برای درمان اختلالات عصبی استفاده می شوند مکانیسم عمل مستقیم روی آنزیم های اصلاح کننده هیستونها یا DNMTها دارند. مثلValproic Acid (VPA) که نشان داده شده است باعث افزایش استیلاسیون هیستونها و افزایش رونویسی می شود. VPA دارای مکانیسم های عمل متعددی است، از جمله مهار کانال های سدیمی وابسته به ولتاژ و کانال های کلسیمی تیپ T و مهار تخریب GABA از طریق مهار GABA ترانس آمیناز. همچنین VPA, mRNA هایBDNF و گیرنده GABAAرا افزایش می دهد. که هر دوی اینها می توانند میزان تشنج را کاهش دهند. و علاوه بر این، نوروژنز نابجای ناشی از تشنج را مهار می کند. اثرات اپی ژنتیکی VPA می تواند بقای عصبی و مهار شبکه ای را در بافت صرعی افزایش دهد. اثر محافظت کنندهٔ عصبی VPA از طریق استیلاسیون هیستون به طور مستقیم در ایسکمی مغزی و خونریزی داخل مغزی نشان داده شده است. ب) داروهایی که با تعامل با هدفهای غیر اپی ژنتیک خود (مثل گیرنده ها) منجر به تغییرات در سیگنال دهی داخل سلولی، تغییرات رونویسی یا هر دو می شوند که در نهایت منجر به ایجاد تغییراتی در سطح اپی ژنوم می شو
د. مثل داروهای ضد افسردگی، ضد صرع یا روان گردانها. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (مانند ایمیپرامین) و مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) (مانند پاروکستین، فلوکستین و اسیتالوپرام) به ناقلین مونوآمین متصل می شوند و آنها را مهار می کنندرعلاوه بر این اثرات غیر مستقیم هم بر متیلاسیون DNA و هم بر استیلاسیون و متیلاسیون هیستون دارند. نقش داروهای اپی ژنتیکی بر اختلالات عصبی. شواهد بسیاری حاکی از نقش فرآیندهای اپی ژنتیکی در یادگیری و حافظه و در اختلالات شناختی، از جمله بیماری آلزایمر (AD)، بیماری هانتینگتون، و بیماری پارکینسون است. کاهش استیلاسیون H3 و افزایش سطح HDAC6 و HDAC2 در مغز مبتلایان به AD نشان می دهد درمان با مهارکننده های HDAC می تواند مفید باشد. در واقع، مطالعات اولیه نشان داد که درمان با سدیم بوتیرات مهارکننده HDAC کلاس I، یادگیری و حافظه را بهبود می بخشد که این موارد همراه با کاهش فسفوریلاسیون تائو و بازیابی دندریتیک در هیپوکامپ یک مدل حیوانیAD بود. بیماری پارکینسون که با کاهش هماهنگی و مهارت های حرکتی ناشی از مرگ نورون مشخص می شود، یک بیماری نورودژنراتیو پیشرونده است. مطالعات اخیر نشان داده ا
ست که احتباس پروتئین آلفا سینوکلئین در اجسام لِوی، یکی از ویژگی های کلیدی این بیماری است. و همچنین شامل احتباس DNMT1 در سیتوپلاسم است. کاهش DNMT1 هسته ای منجر به هیپومتیلاسیون سراسری نورنها می شود. بیماری هانتینگتون یکی دیگر از اختلالات نورودژنراتیو پیشرونده است. این بیماری در اثر تکرارهای پلی گلوتامین گسترده در پروتئین هانتیگتین ایجاد می شود. پروتئین هانتینگتین جهش یافته، بر خلاف نوع وحشی هانتینگتین، قادر به ورود به هسته است، جایی که بهHATها را متصل می شود و آن مهار می کند، که منجر به کاهش استیلاسیون هیستون H3 و H4 و در نتیجه خاموش شدن سراسری ژن های عصبی مربوطه می شود. داروهایی که قادر به اصلاح عدم تعادل اپی ژنتیکی در این اختلالات هستند، می توانند درمان بسیار امیدوارکننده ای برای چنین بیماری هایی در آینده باشند. نقش اپی ژنتیک بر اختلالات عصبی. عوامل محیطی تاثیر گذار بر تغییرات اپی ژنتیکی سبک زندگی عوامل مؤثر بر سبک زندگی مانند رژیم غذایی، ورزش، سوء مصرف مواد و استرس به طور قابل توجهی بر اپی ژنتیک تأثیر می گذارد. از جملهٔ این موارد عبارتند از: استرس مزمن با تغییرات اپی ژنتیکی در ژن های تنظیم کننده پاسخ استرس
مرتبط است که منجر به شرایطی مانند اضطراب و افسردگی می شود. تأثیر عوامل محیطی در مراحل اولیه زندگی برخی عوامل محیطی بر شرایط عصبی در مراحل اولیه زندگی تأثیر می گذارد. از جمله این موارد قبل از تولد، آسیب های دوران کودکی، و سموم محیطی هستند که می تواند اثرات اپی ژنتیکی طولانی مدت را ایجاد کند که به طور بالقوه منجر به اختلالات بعدی در زندگی می شود. در دورهٔ قبل از تولد مواردی مانند استرس مادر، سوء تغذیه و قرار گرفتن در معرض سموم می تواند تغییرات اپی ژنتیکی را ایجاد کند که بر رشد عصبی و خطر اختلالاتی مانند اوتیسم و اسکیزوفرنی تأثیر می گذارد. این امر اهمیت مراقبت های دوران بارداری را برای سلامت روان طولانی مدت برجسته می کند. همچنین ترومای دوران کودکی می تواند باعث تغییرات اپی ژنتیکی طولانی مدت شود و خطر ابتلا به افسردگی، اضطراب و PTSD را افزایش دهد. نتیجه گیری و چشم انداز. شواهد متعددی نشان داده است که مکانیسم های اپی ژنتیکی حلقه های اصلی بین عوامل محیطی پاتولوژیک و بروز بیماری هستند. مداخله در مکانیسم اپی ژنتیکی بیماری زا ممکن است راهی برای جلوگیری از پیشرفت یا کند کردن پیشرفت بیماری های عصبی باشد. بنابراین، به نظ
ر می رسد درمان اپی ژنتیکی بیماری های CNS یک زمینه امیدوارکننده در فارماکولوژی باشد. با این وجود، توسعه درمان اپی ژنتیکی با اپی داروها برای بیماری های CNS با چندین چالش مواجه است که عبارتند از: با ادامه توسعه داروهای اپی ژنتیک و افزایش حساسیت و ویژگی، کنترل بیشتر روی این سوئیچ اپی ژنتیک امکان پذیر است. سوئیچ اپی ژنتیکی هنگامی امکان پذیر می شود که ترکیب صحیح درمان ها ایجاد شده است و می توان از سوئیچ برای معکوس کردن فنوتیپ بیماری استفاده کرد، به خصوص اگر داروها در طول پیشرفت اولیه بیماری تجویز شوند. به عنوان مثال، پیشنهاد شده است که داروهای اپی ژنتیک ممکن است از تشکیل سلول های پیش ساز سرطانی جلوگیری کند در حالی که همچنین سلول های سرطانی مقاوم به دارو را از بین می برد.
ویت پژیندیش (؛ زادهٔ ) قایقران اسلالوم اهل جمهوری چک است. وی در مسابقات کشوری و بین المللی در مجموع برندهٔ ۱۴ مدال طلا، ۱۰ مدال نقره، ۴ مدال برنز شده است.
سزار تارگا (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل اسپانیا است که در پست مدافع میانی به صورت قرضی از والنسیا برای رئال وایادولید بازی می کند.
پتر واکوچ (؛ زادهٔ ) دوچرخه سوار اهل جمهوری چک است. از باشگاه هایی که در آن بازی کرده است می توان به تیم کوئیک استپ فلورز اشاره کرد. وی در مسابقات کشوری و بین المللی در مجموع برندهٔ ۲ مدال طلا، ۱ مدال برنز شده است.
یاکوب تومچک (؛ زادهٔ ) تیرانداز اهل جمهوری چک است. وی در مسابقات کشوری و بین المللی در مجموع برندهٔ ۴ مدال طلا، ۳ مدال نقره، ۵ مدال برنز شده است.
باربورا شومووا (؛ زادهٔ ) تیرانداز زن اهل جمهوری چک است. وی در مسابقات کشوری و بین المللی در مجموع برندهٔ ۱ مدال نقره شده است.
ایگور تاشفسکی (؛ زادهٔ ) بازیکن سابق فوتبال اهل صربستان است که در پست مدافع بازی می کرد.
کارلوس پرستس (؛ زادهٔ ) بازیکن سابق فوتبال اهل برزیل است که در پست وینگر بازی می کرد. وی همچنین در تیم ملی فوتبال برزیل بازی کرده است.
دریاچه پیرایخچالی یا دریاچه پیرایخساری () نوعی دریاچه یخچالی است که در مرز یک یخچال طبیعی و معمولاً در حاشیه یخسار ها یافت می شود. پهنه پیرایخچالی. پهنه پیرایخچالش یا پیرایخچالی محیطی را نشان می دهد که در حاشیه یخچال های گذشته قرار دارد. همچنین محیط پیرایخچالی به اقلیمی با پوشش گیاهی توندرا مانند با خاک زیرسطحی همیشه یخ زده نسبت داده شده است. معمولاً این اصطلاح به معنای اخیر گرفته می شود، ولی اصطلاح "پیرایخچالی" در تعریف قبلی هنگام بحث در مورد دریاچه های اطراف پیرایخچالی استفاده می شود. چرخه های یخ زدگی و ذوب بر مناظر خارج از مناطق یخچالی گذشته تأثیر می گذارد. بنابراین، محیط های پیرایخچالی در هر جایی که یخ زدگی و ذوب شدن چشم انداز را به شکل قابل توجهی تغییر می دهد، وجود دارند. اقلیم توندرا یا پهنه پیرایخچالی درست خارج از مناطق یخچالی است. فرایندهای فرسایش در این محیط های پیرامون یخچالی به طور قابل توجهی با فرایندهای فعلی متفاوت هستند، از این رو اثرات آنها ذکر شده است. مناطقی که برای یخچالی شدن بسیار خشک هستند اما ویژگی های دامنه های بیش از حد شیب دار، ریزش های خاک روانه و سیرک های یخچالی را نشان می دهند، وجود
یک منطقه پیرایخچالی را نشان می دهند. فرایندهای عمده در این مناطق عبارت است از خاک روانه و هوازدگی یخبندان که اثرات آن را می توان در جنوب کانال بریستول مشاهده کرد. پدیدآمدن دریاچه های پیرایخچالی در طول زمان زمین شناسی. دریاچه های پیرایخچالی گذشته در اوایل دوره کریوژنین وجود داشته اند، اگرچه بسیاری از آنها نیز در پلیستوسن شکل گرفته اند. محیط هایی که از پیدایش یک منطقه پیرایخچالی یا اقلیم توندرا پشتیبانی می کنند، عبارتند از سیبری، کانادا، گرینلند و جنوب آفریقا. دوره پلیستوسن مسئول بیشتر پدیده های پیرایخچالی شناخته شده در بریتانیا است. تشکیل زمین چهرها در ارتفاعات یخچالی. بین پیشروی یخسار در هنگام ورود یخ اضافی به محیط و پسروی آن در اثر کند و سوز، چندین زمین چهر یا لندفرم در مناطق یخچالی تشکیل می شود. برخی از زمین چهرها را می توان مواردی از زهکشی برنهشته نیز در نظر گرفت.
غذا داروها، اجزای غذایی فعال زیستی که توسط بسیاری از ترکیبات غذایی طبیعی نشان داده می شوند، برای چند دهه به دلیل اثرات مفید متعدد، از جمله خواص ضد سرطانی آنها، مورد بررسی قرار گرفته اند. علاقه اولیه به توانایی پیشگیری از سرطان/درمانی این عوامل ، مبتنی بر توانایی آنها ،در تأثیرگذاری بر مسیرهای سیگنال دهی متعددی بود ،که در سلول های سرطانی تنظیم نشده اند. با تغییر تمرکز تحقیقات سرطان به حوزه های نوظهور مانند تنظیم اپی ژنتیک، microRNAs(miRNAs) و سلول های بنیادی سرطانی( CSCs )غذا داروها در ابتدا نامناسب ظاهر شدند. در حالی که غذا داروها به طور فزاینده ای برای تغییر بیان و عملکرد miRNA/CSC ها در حال تحقق هستند.تنظیم اپی ژنتیکی مکانیزمی است که توسط آن این عوامل اثرات ضد سرطانی خود را اعمال می کنند. تعدادی از عوامل به شروع و پیشرفت سرطان های انسانی کمک می کنند که منجر به تغییراتی در ماشین های سلولی می شود تا به سلول های تومور کمک کند. نتیجه نهایی همه این تغییرات، مقاومت مشاهده شده در برابر آپوپتوز، چرخه سلولی تنظیم نشده و فعال شدن مسیرهای سیگنالینگ است که تکثیر، تهاجم، رگ زایی و مقاومت به داروها را افزایش می دهد. سلول
های سرطانی اغلب با فعال شدن انکوژن ها و همچنین سرکوب سرکوب کننده های تومور مشخص می شوند، که اکنون اعتقاد بر این است که همه آنها با تغییرات اپی ژنتیکی متعدد در کروماتین تنظیم می شوند. اهمیت فزاینده اپی ژنتیک در تحقیقات و درمان سرطان با تایید بالینی چندین دارو که تغییرات اپی ژنتیکی را هدف قرار می دهند، پشتیبانی می شود. چنین داروهایی شامل داروهایی هستند که هیستون داستیلازها و متیل ترانسفرازها را مهار می کنند. غذا داروها و اپی ژنتیک. غذا داروها تازه وارد تحقیقات سرطان نیستند. فعالیت های ضد سرطانی تعداد زیادی از این ترکیبات به خوبی مستند شده است. تا چند سال پیش، تمرکز اصلی تحقیقات ضد سرطان بر توانایی این ترکیبات در تعدیل مسیرهای سیگنال دهی سلولی متعدد بود. با درک اهمیت اپی ژنتیک در تعیین عملکرد سلولی، تعدادی از مواد مغذی در حال حاضر به دلیل توانایی آنها در مقابله با تغییرات اپی ژنتیکی که با شروع و پیشرفت سرطان همراه است، تحت بررسی هستند. به عنوان مثال، گزارش هایی در مورد توانایی غذا داروها متعدد برای فعال سازی اپی ژنتیکی آنتی اکسیدان Nrf2 (فاکتور 2 مربوط به فاکتور هسته ای-اریتروئید 2 p45) از طریق تداخل با وضعیت م
تیلاسیون و تغییرات هیستون وجود دارد.در ابتدا ، گزارش شد که یک جزیره CpG در ناحیه پروموتر Nrf2 در موش های TRAMP (آدنوکارسینوم تراریخته پروستات موش) متیله شده است که خود به خود به سرطان پروستات مبتلا می شوند. با کشف این تغییر اپی ژنتیکی که بیان Nrf2 را کاهش داد، این سوال مطرح شد که آیا مکانیسم اثر غذا داروها، آنتی اکسیدان های قوی و عوامل ضد سرطانی، شامل معکوس کردن متیلاسیون Nrf2 یعنی معکوس کردن تغییرات اپی ژنتیکی است یا خیر؟ در واقع، تعدادی از غذا داروها مانند کورکومین ، سولفورافان، z-ligustilide و همچنین DIM (3،3'-diindolylmethane) نشان داده شده است که Nrf2 را از طریق معکوس کردن متیلاسیون پروموتر به طور اپی ژنتیکی فعال می کنند. تنظیم اپی ژنتیکی miRNA ها توسط غذا داروها. تعدادی از گزارش ها، مدولاسیون miRNA ها توسط غذا داروها را مستند کرده اند. از آنجایی که تغییرات اپی ژنتیک در بیان ناهنجار چندین miRNA در سلول های سرطانی نقش دارد، غذا داروها در حال حاضر برای توانایی آنها در معکوس کردن این تغییرات که منجر به بازگرداندن "طبیعی" و مهار رشد تومور می شود، مورد بررسی قرار می گیرند. در اثبات تنظیم اپی ژنتیکی miRNA ها ت
وسط عوامل غذایی، بوتیرات مشتق شده از رژیم غذایی نشان داده شده است که با عمل به عنوان یک مهارکننده هیستون دی استیلاز، miRNA های خوشه ای miR-17-92 انکوژن را مهار می کند. مهار هیستون داستیلاز توسط بوتیرات شبیه به مهارکننده های شناخته شده هیستون داستیلاز سوبرویلانیلید هیدروکسامیک اسید (SAHA) و تریکوستاتین A (TSA) بود که نشان دهنده تنظیم اپی ژنتیکی قوی miRNA توسط این ماده غذایی است. علاوه بر این، اخیراً عصاره هسته انگور (GSE) در برابر تومورزایی کولون ناشی از آزوکسی متان (AOM) در موش های A/J موثر است. همچنین تجویز GSE به مدت 18 تا 28 هفته منجر به کاهش قابل توجه بار تومور شد. همراه با اثرات مفید GSE در برابر سیگنالینگ NF-κB، β-catenin و MAPK، شواهدی از تأثیر GSE بر پروفایل های بیان miRNA و ماشین آلات پردازش miRNA وجود دارد. همچنین مدولاسیون اپی ژنتیکی miRNA ها مسئول اثرات مشاهده شده GSE بر التهاب، تکثیر و القای آپوپتوز است. شواهدی مبنی بر تنظیم اپی ژنتیک توسط کورکومین غذایی وجود دارد. این ماده غذایی به طور اپی ژنتیکی ، miR-203 را در سلول های سرطانی مثانه تعدیل می کند. همچنین مشاهده شد، کاهش قابل توجهی از بیان miR-20