Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
سل مقاوم به چند دارو (MDR-TB) یک شکل از عفونت سل (TB) است که به خاطر وجود باکتری که به حداقل دو مورد از قدرتمندترین داروهای خط اول ضد سل یا ایزونیازید یا ریفامپین مقاوم است بوجود می آید. برخی از انواع سل در برابر داروهای خط دوم نیز مقاوم هستند و به آنها سل مقاوم به داروی پیشرفته (XDR_TB) می گویند. سل در اثر عفونت با باکتری مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ایجاد می شود. تقریباً از هر چهار نفر یک نفر در جهان به باکتری سل مبتلا هستند. فقط هنگامی که باکتری فعال می شود، افراد به سل مبتلا می شوند. باکتریها در نتیجه هر چیزی که می تواند از ایمنی بدن فرد بکاهد، فعال می شود مانند اچ آی وی، بالا رفتن سن، دیابت یا سایر بیماری های نقص ایمنی. سل را معمولاً می توان با یک دوره چهار داروی ضد سل استاندارد یا خط اول (به عنوان مثال ایزونیازید، ریفامپین و هر نوع فلوروکینولون) درمان کرد. با این حال، با شروع اولین درمان آنتی بیوتیکی سل در سال ۱۹۴۳، برخی از سویه های باکتری سل از طریق تغییرات ژنتیکی نسبت به داروهای استاندارد مقاومت نشان دادند. در حال حاضر اکثر موارد مقاوم به چند دارو در سل به دلیل وجود یک سویه باکتری سل به نام نژاد پکن است.
این روند در صورت استفاده از درمان های نادرست یا ناکافی تسریع می شود و منجر به ایجاد و گسترش سل مقاوم در برابر چند دارو (MDR-TB) می شود. درمان نادرست یا ناکافی ممکن است به دلیل استفاده از داروهای غلط، استفاده از تنها یک دارو (درمان استاندارد حداقل دو دارو باشد)، عدم مصرف مداوم دارو یا برای یک دوره درمان کامل (درمان برای چندین ماه لازم است). درمان MDR-TB به داروهای خط دوم (به عنوان مثال، فلوروکینولون ها، آمینوگلیکوزیدها و سایر داروها) احتیاج دارد، که به طور کلی از داروهای خط اول کم اثرتر، سمی تر و بسیار گران ترند. برنامه های درمانی MDR-TB که شامل فلوروکینولون ها و آمینوگلیکوزیدها است می تواند تا دو سال ادامه داشته باشد در حالی که درمان با داروهای خط اول تنها ۶ ماه به طول می انجامد، و بیش از ۱۰۰۰۰۰ دلار آمریکا هزینه دارد. در صورت تجویز یا مصرف نادرست این داروهای خط دوم، مقاومت در برابر بیماری بیشتر می شود و می تواند منجر به XDR-TB شود. سویه های مقاوم به سل در حال حاضر در جامعه وجود دارند، به طوری MDR-TB می تواند به طور مستقیم از فرد مبتلا به فرد غیرمبتلا منتقل شود. در این مورد، یک فرد که قبلاً درمان نشده، مورد ج
دیدی از MDR-TB را ارتقا می بخشد. این مورد به عنوان MDR-TB اولیه شناخته می شود، و تا ۷۵٪ موارد عمل ایجاد بیماری است. MDR-TB اکتسابی زمانی که یک شخص با سویه غیرمقاوم سل به صورت ناقص درمان می شود، ایجاد می شود، در نتیجه بتعث ایجاد مقاومت آنتی بیوتیکی در باکتری های سل می شود که باعث آلوده شدنشان می گردد. این افراد می توانند به نوبه خود افراد دیگر را نیز به MDR-TB آلوده کنند. تخمین زده می شود که MDR-TB مسئول ۶۰۰٬۰۰۰ مورد جدید سل و ۲۴۰٬۰۰۰ مورد مرگ در سال ۲۰۱۶ می باشد و MDR-TB 4.1% از کل موارد جدید سل و ۱۹٪ موارد پیشین تحت درمان در سراسر جهان را تشکیل می دهد. در سطح جهانی، بیشتر موارد MDR-TB در آمریکای جنوبی، جنوب آفریقا، هند، چین و اتحاد جماهیر شوروی سابق رخ می دهد. درمان MDR-TB به درمان با داروهای خط دوم، معمولاً چهار یا چند داروی ضد سل برای دست کم مدت ۶ ماه نیاز دارد و اگر مقاومت به ریفامپین در سویه خاص سل در بیمار شناسایی شود، احتمالاً برای ۱۸–۲۴ ماه ادامه خواهد داشت. در شرایط ایده آل، شانس درمان MDR-TB می تواند به ۷۰٪ نزدیک شود. مکانیسم مقاومت به دارو. باکتری سل دارای دفاع طبیعی در برابر برخی داروها است و می ت
واند از طریق جهش های ژنتیکی مقاومت دارویی به دست آورد. این باکتری ها توانایی انتقال ژن ها از طریق پلاسمیدها را برای ایجاد مقاومت بین ارگانیسم ها را ندارد (انتقال افقی را ببینید). برخی از مکانیسم های مقاومت دارویی عبارتند از: به عنوان مثال می توانیم جهش در ژن "rpoB" را ذکر کنیم که زیر واحد بتا RNA پلیمراز باکتری را بیان می کند. در سل غیر مقاوم، ریفامپین زیر واحد بتا RNA پلیمراز را متصل کرده و ازدیاد رونویسی را مختل می کند. جهش در ژن "rpoB" توالی اسیدهای آمینه و ترکیب نهایی زیر واحد بتا را تغییر می دهد. در این حالت ریفامپین دیگر نمی تواند رونویسی را متصل کرده و از آن جلوگیری کند و باکتری مقاوم می شود. جهش های دیگر باعث مقاومت باکتری در برابر سایر داروها می شوند. به عنوان مثال، جهش های بسیاری وجود دارد که مقاومت در برابر ایزونیازید (INH) را ایجاد می کنند، از جمله در ژن های "katG" , "inhA" , "ahpC" و غیره. جایگزین های اسید آمینه در محل اتصال NADH InhA ظاهراً با جلوگیری از مهار بیوسنتز اسید مایکولیک، که باکتری را در دیواره سلولی خود استفاده می کند، منجر به مقاومت به INH می شود. جهش در ژن "katG" باعث می شود آنزیم ک
اتالاز پراکسیداز نتواند INH را به شکل فعال بیولوژیکی خود تبدیل کند. از این رو، INH بی اثر است و باکتری ها مقاوم می شوند. کشف اهداف مولکول های جدید یبرای غلبه بر معضلات مقاومت به دارو ضروری است. در برخی از باکتری های سل، دستیابی به این جهش ها می توان جهش های دیگر و شناسایی و ترمیم DNA را توضیح داد. جهش در این ژن ها باعث می شود که باکتری ها سرعت جهش کلی بالاتری داشته و جهش هایی را که باعث مقاومت دارویی می شوند با سرعت بیشتری انجام شود. سل مقاوم به دارو پیشرفته. MDR-TB می تواند به بیشتر داروهای خط دوم مقاوم شود مانند: فلوروکینولون (موکسی فلوکساسین، افلوکساسین) و داروی تزریقی آمینوگلیکوزید یا داروهای پلی پپتیدی (آمیکاسین، کاپرئومایسین، کانامایسین). هنگامی که MDR-TB حداقل نسبت به یک دارو از هر گروه مقاوم باشد، آن را به عنوان سل مقاوم در برابر پیشرفته (XDR-TB) طبقه بندی می کنند. در مطالعه ای بر روی بیماران MDR-TB از سال ۲۰۰۵ تا ۲۰۰۸ در کشورهای مختلف، ۴۳٫۷٪ دست کم در برابر یک داروی خط دوم مقاوم بودند. حدود ۹٪ موارد MDR-TB به دارویی از هر دو گروه مقاوم هستند و به عنوان XDR-TB طبقه بندی می شوند. در ۱۰ سال گذشته سویه ه
ای سل در ایتالیا، ایران، هند و جنوب آفریقا ظهور کرده اند که به کلیه داروهای خط اول و دوم مقاوم هستند، که به عنوان سل کاملاً مقاوم به دارو طبقه بندی می شوند، اگرچه در این مبحث اختلاف نظر وجود دارد. افزایش سطح مقاومت در سویه های سل رویکردهای فعلی بهداشت جهانی را برای کنترل سل پیچیده می کند و از این نظر بسیار خطرناک است. داروهای جدید برای درمان اشکال بسیار مقاوم در حال تولید هستند اما پیشرفت های اساسی در ردیابی، تشخیص و درمان مورد نیاز است. پیشگیری. روش های مختلفی وجود دارد که می تواند از مقاومت دارویی در برابر سل و به طور کلی از مقاومت دارویی جلوگیری کند: "مخالفان درمان جهانی سل، با استناد به مفهوم غلط مقرون به صرفه بودن، نمی توانند ادعا کنند که MDR TB بیماری افراد فقیر در مکان های دوردست است. سل یک بیماری عفونی است که از طریق هوا منتشر می شود. درمان فقط یک گروه از بیماران در کوتاه مدت ارزان به نظر می رسد، اما در دراز مدت برای همه فاجعه بار خواهد بود. "- پل فارمر DOTS-Plus. برنامه های درمانی مبتنی بر جامعه مانند DOTS-Plus، یک درمان تخصصی برای MDR-TB با استفاده از روش معروف مستقیم درمان مستقیم - دوره کوتاه (DOTS
) موفقیت چشمگیری را در جهان نشان داده است. در این مناطق، این برنامه ها ثابت کرده است که گزینه خوبی برای درمان مناسب MDR-TB در مناطق فقیرنشین و روستایی است. یک مثال موفقیت آمیز در لیما، پرو بوده است، جایی که این برنامه نرخ درمان بیش از ۸۰٪ را شاهد بوده است. با این حال، متخصصان سل نسبت به برنامه DOTS که در جمهوری گرجستان اجرا شد ابراز نگرانی کرده اند زیرا آن را یک مورد منفعل می دانند. این بدان معناست که این سیستم به بیمارانی بستگی دارد که بدون انجام غربالگری های اجباری به ارائه دهندگان خدمات بهداشتی مراجعه می کنند. همان طور که انسان شناسان پزشکی مانند ارین کوچ نشان داده اند، این شکل از اجرا متناسب با همه ساختارهای فرهنگی نیست. آنها اصرار دارند که پروتکل DOTS به طور مداوم در متن شیوه های محلی، اشکال دانش و زندگی روزمره اصلاح شود. ارین کوچ از مفهوم خشونت ساختاری پل فارمر به عنوان چشم اندازی برای درک اینکه چگونه «نهادها، محیط زیست، فقر» توزیع نامتعادل بیماری ها و عدم دسترسی به منابع را تولید و تقویت می کند. وی همچنین تأثیر پروتکل DOTS را در بیماری گسترده سل در سیستم زندان گرجستان بررسی کرده است. برخلاف یافته های م
نفعل DOTS که برای عموم مردم گرجستان مورد استفاده قرار می گیرد، به اثبات رسیده است که نظارت در سطح چندگانه در زندان در کاهش شیوع سل و افزایش نرخ درمان، موفق تر است. کوچ با انتقاد خاطرنشان می کند، از آنجا که هدف پروتکل DOTS تغییر رفتار فرد بدون پرداختن به لزوم تغییر زمینه های نهادی، سیاسی و اقتصادی است، محدودیت های خاصی مانند TB MDR ایجاد می شود. درمان. معمولاً سل مقاوم به چند دارو با درمان های طولانی مدت داروهای خط دوم قابل درمان است، اما این داروها گرانتر از داروهای خط اول هستند و عوارض جانبی بیشتری دارند. درمان و پیش بینی MDR-TB بیشتر شبیه مواردی است که برای درمان سرطان در نظر گرفته می شود تا آنچه که برای درمان عفونت ها باشد. میزان مرگ و میر MDR-TB تا ۸۰٪ است که به عوامل مختلفی بستگی دارد از جمله: اکثر بیمارانی که از سل مقاوم به چند دارو رنج می برند، تحت درمان قرار نمی گیرند، زیرا در کشورهای توسعه نیافته یا فقیر یافت می شوند. انکار درمان همچنان یک مسئله دشوار دربارهٔ حقوق بشر است، زیرا هزینه بالای داروهای خط دوم اغلب از عهده افرادی که توانایی درمان ندارند خارج است. به طور کلی، دوره های درمانی ماه ها تا سالها
اندازه گیری می شوند. ممکن است MDR-TB به جراحی نیاز داشته باشد و علی رغم درمان بهینه، میزان مرگ و میر همچنان بالا باشد. با این حال، هنوز نتایج خوبی برای بیماران امکان پذیر است. درمان MDR-TB باید توسط پزشکان باتجربه در درمان MDR-TB انجام شود. مرگ و میر در بیماران تحت درمان در مراکز غیر تخصصی به طور قابل توجهی بیشتر از بیماران تحت درمان در مراکز تخصصی است. درمان MDR-TB باید بر اساس آزمایش حساسیت انجام شود: درمان چنین بیمارانی بدون این اطلاعات غیرممکن است. در هنگام درمان یک بیمار مشکوک به سل مقاوم به دارو که در انتظار نتیجه آزمایش حساسیت آزمایشگاهی است، بیمار می تواند تحت درمان SHREZ (اختصار استرپتومایسین + isonicotinyl هیدرازین + ریفامپیسین + اتامبوتول + پیرازینامید) و موکسی فلوکساسین با سیکلوسرین باشد. شواهدی وجود دارد که درمان با یک دارو بیش از یک ماه با کاهش اثر آن همراه است از این رو، شناخت دقیق تاریخچه درمان هر بیمار ضروری است. علاوه بر خطرات آشکار (به عنوان مثال، قرار گرفتن در معرض بیمار مبتلا به MDR-TB)، عوامل خطرساز برای MDR-TB شامل عفونت HIV، درمان سل ناموفق و عدم پاسخ به درمان استاندارد سل می باشد. کا
وش ژنی برای "rpoB" در برخی کشورها در دسترس است. این روش به عنوان یک نشانگر مفید برای MDR-TB عمل می کند، زیرا مقاومت جدا شده RMP نادر است (به جز مواردی که بیماران سابقه درمان تنها با ریفامپیسین را دارند). اگر نتایج کاوش ژن ("rpoB") مثبت شناخته شده باشد، حذف منطقی RMP و استفاده از SHEZ + MXF + سیکلوسرین منطقی است. دلیل نگهداری بیمار در INH این است که INH در درمان سل آنقدر قدرتمند است که احمقانه است که تا زمانی که اثبات میکروبیولوژیکی بر بی اثر بودن آن وجود نداشته باشد، آن را کنار بگذاریم. برای درمان، رهنمودهای درمانی WHO به شرح زیر است: یک رژیم با حداقل پنج داروی سل مؤثر در مرحله فشرده، از جمله پیرازینامید و چهار داروی سل خط دوم سل توصیه می شود. توصیه می شود استفاده از ایزونیازید با دوز بالا یا اتامبوتول در رژیم بیشتر باشد. " داروهای توصیه شده به شرح زیر است: برای بیماران مبتلا به RR-TB یا MDR-TB، "که قبلاً با داروهای خط دوم درمان نشده و مقاومت در برابر فلوروکینولونها و عوامل تزریقی خط دوم از آنها حذف شده یا بسیار بعید به نظر می رسد"، رژیم MDR-TB کوتاه تر از ۹–۱۲ ممکن است ماه ها به جای رژیمهای طولانی تر استفاده
شود. " به طور کلی، مقاومت در برابر یک دارو در یک شاخه به معنای مقاومت در برابر تمام داروهای موجود در آن شاخه است، اما یک استثنای قابل توجه در مورد ریفابوتین است: مقاومت در برابر ریفامپیسین همیشه به معنای مقاومت در برابر ریفابوتین نیست و از آزمایشگاه باید درخواست شود تا آزمایش شود. این امکان وجود دارد که فقط از یک دارو در شاخه دارویی مرتبط به آن استفاده کرد. در صورت وجود سایر فلوروکینولون ها، نباید از سیپروفلوکساسین در درمان سل استفاده شود. در سال ۲۰۰۸، کوکرین گزارش داد که آزمایش سایر فلوئوروکینولون ها ادامه دارد. همه گیری شناسی. موارد MDR TB در هر کشور مورد بررسی گزارش شده است. MDR-TB معمولاً در دوره درمان سل ایجاد می شود، و بیشتر به دلیل عدم درمان مناسب پزشکان یا از دست دادن دوز یا عدم تکمیل درمان توسط بیماران است. از آنجا که سل MDR یک عامل بیماری زای موجود در هوا است، افراد مبتلا به سل ریوی فعال و ناشی از سویه مقاوم به چند دارو می توانند در صورت زنده بودن و سرفه، بیماری را منتقل کنند. سویه های سل معمولاً از تناسب کمتری برخوردار بوده و کمتر قابل انتقال هستند و شیوع آن در افرادی که سیستم ایمنی ضعیفی دارند (ب
ه عنوان مثال، بیماران مبتلا به HIV) به راحتی انجام می شود. شیوع در میان افراد سالم بدون نقص ایمنی اتفاق می افتد، اما کمتر شایع است. از سال ۲۰۱۳، ۳٫۷ درصد موارد جدید سل، MDR-TB هستند. WHO تخمین می زند که حدود ۰٫۵ میلیون مورد جدید MDR-TB در جهان در سال ۲۰۱۱ وجود داشته باشد. حدود ۶۰٪ این موارد فقط در برزیل، چین، هند، فدراسیون روسیه و آفریقای جنوبی رخ داده است. در مولداوی، سیستم بهداشتی در حال نابودی منجر به ظهور MDR-TB شده است. در سال ۲۰۱۳، مرز مکزیک و ایالات متحده آمریکا «یک منطقه بسیار خطرناک برای سل مقاوم در برابر دارو» شناخته شده است، اگرچه تعداد موارد کم است. سالهاست که دانشمندان دریافته اند که سل مقاوم در برابر INH در خوکچه هندی کم خطر است و شواهد اپیدمیولوژیک این است که سویه های MDR سل به طور طبیعی تسلط ندارند. مطالعه ای در لس آنجلس، کالیفرنیا نشان داد که تنها ۶٪ موارد MDR-TB به صورت خوشه ای تشکیل شده است. به همین ترتیب، ظهور میزان بالای MDR-TB در شهر نیویورک در اوایل دهه ۱۹۹۰ با انفجار ایدز در آن منطقه همراه بود. در شهر نیویورک، گزارشی که توسط مقامات بهداشتی شهر صادر شد، بیان می کند که به طور کامل ۸۰ درص
د از موارد MDR-TB را می توان در زندان ها و پناهگاه های بی خانمان جستجو کرد. وقتی بیماران MDR-TB دارند، به دوره های طولانی تری از درمان احتیاج دارند - حدود دو سال رژیم چند دارویی. چندین داروی خط دوم با قدرت کمتر که برای درمان MDR-TB مورد نیاز هستند، همچنین این داروها سمی تر هستند و عوارضی مانند تهوع، شکم درد و حتی روان پریشی دارند. تیم شرکای سلامت در پرو بیمارانی را تحت درمان قرار دادند که از سویه هایی مقاوم بودند که به ده و حتی دوازده دارو مقاومت نشان دادند. اکثر این بیماران برای امید به درمان نیاز به جراحی کمکی دارند. سومالی. MDR-TB در سومالی گسترده است، جایی که ۸٫۷٪ موارد سل تازه کشف شده به Rifampicin و Isoniazid مقاوم هستند، در حالی که این آمار در بیمارانی که قبلاً تحت درمان قرار گرفته بودند ۴۷٪ بود. پناهندگان از سومالی سل MDR را با خود به اروپا آوردند. تعداد کمی از موارد در چهار کشور مختلف توسط مرکز اروپایی پیشگیری و کنترل بیماری در نظر گرفته شد تا خطری برای جمعیت بومی نداشته باشد. زندانهای روسیه. یکی از اصطلاحاً «نقاط خطرناک» سل مقاوم به دارو در سیستم زندان روسیه است. محققان بیماریهای عفونی Nachega &amp;
Chaisson گزارش دادند که ۱۰٪ از یک میلیون زندانی در این سیستم سل فعال دارند. یکی از مطالعات آنها نشان داد که ۷۵٪ از زندانیان تازه تشخیص داده شده با سل دست کم به یک دارو مقاوم هستند. ۴۰٪ موارد جدید به چند دارو مقاوم هستند. در سال ۱۹۹۷، سل تقریباً نیمی از مرگ و میرهای زندان های روسیه را به خود اختصاص داد که بوربیک و همکارانش در مطالعه بهداشت عمومی خود بدان اشاره کردند. کاهش ۹۰ درصدی ابتلا به سل در سالهای بعد از ۱۹۹۷ منجر به کاهش میزان مرگ زندانیان شد. باوسانو و همکاران بیان می کنند که آمارهای مربوط به این موارد نگران کننده است زیرا افزایش شیوع سل در زندانها با شیوع در جوامع اطراف ارتباط دارد. علاوه بر این، افزایش نرخ حبس، به ویژه در کشورهای آسیای میانه و اروپای شرقی مانند روسیه، با نرخ بالاتر سل در جمعیت غیرنظامی ارتباط دارد. حتی با گسترش برنامه DOTS در زندانهای روسیه، محققانی مانند شین و همکاران. متذکر شده اند که مداخلات گسترده تأثیرات مطلوب خود را نداشته اند، به ویژه با توجه به گسترش سویه های مقاوم به دارو در سل.
بورات ۲ با نام رسمی (به معنی: تحویل رشوه عجیب به رژیم آمریکا برای سودمندی یکباره ملت پرافتخار قزاقستان) یک فیلم کمدی مستندنما است که توسط ساشا بارون کوهن نوشته و تهیه شده است. فیلم در تاریخ ۲۳ اکتبر ۲۰۲۰ بر روی پلتفرم پرایم ویدیو آمازون منتشر شد. تکذیب رودی جولیانی. در بخشی از فیلم که رودی جولیانی با ماریا باکالوا در اتاق تاریک است به نظر می آید که رودی جولیانی درحال درآوردن لباس خود و لمس بدن باکالوا است. او پس از انتشار فیلم، این صحنه را ساختگی خواند. اما ساشا بارون کوهن اصرار دارد که این صحنه، واقعی است.
منطقه آرام رادیویی ()، منطقه ای است که در آن انتقال امواج رادیویی محدود گردیده تا از تلسکوپ رادیویی یا یک ایستگاه ارتباطی در برابر تداخل رادیویی الکترومغناطیسی محافظت شود. مقررات رادیویی اتحادیه بین المللی ارتباطات از راه دور (ITU) آی تی یو عدم اطمینان از وجود حد اکثر ۱۰٪، تداخل را به عنوان اختلال در اخترشناسی رادیویی تعریف می کند. به اختصاص، مقررات قابل اجرا به نام توصیهٔ «ITU-R RA.769»؛ "معیارهای حفاظت مورد استفاده برای اندازه گیری های اخترشناسی رادیویی" شناخته می شود. وسایلی که می توانند سبب تداخل شوند شامل تلفن های همراه، فرستنده های تلویزیونی و رادیوهای CB و دیگر تجهیزات الکتریکی است. "مناطق آرام رادیویی" در جاهایی قرار گرفته اند که کم جمعیت هستند و اجرای قوانین دولتی می تواند اعمال شود. یک "منطقهٔ آرام رادیویی" غالباً خود به دو منطقه تقسیم می شود: یک منطقهٔ خروجی که تمام انتشارات رادیویی در آن ممنوع است و یک منطقهٔ هماهنگی گسترده تر تا ۱۰۰ کیلومتر مربع که در آن سطح توان انتقال رادیویی به طور مناسب محدود شده است تا با تلسکوپ رادیویی تداخل نداشته باشد. "مناطق رسماً آرام رادیویی" در پیرامون بسیاری از رصدخا
نه ها وجود دارد،
قرص های ضدبارداری خوراکی ممکن است به یکی از موارد زیر اشاره داشته باشد:
یک محصول بهشتی (به انگلیسی: "A Heavenly Vintage") یک فیلم درام عاشقانه به نویسندگی و کارگردانی نیکی کارو محصول سال ۲۰۰۹ است. این فیلم براساس رمان "شانس وینتنر" نوشته الیزابت ناکس ساخته شده است. اولین بار فیلم در جشنواره بین المللی فیلم تورنتو در ۱۲ سپتامبر ۲۰۰۹ اکران شد. در این فیلم ژرمی رنیر، ورا فارمیگا، گاسپار اولیل و کیشا کاستل-هیوز به ایفای نقش می پردازند. فیلمبرداری فیلم. فیلم در آوکلند، نیوزیلند، بلژیک و فرانسه - از جمله در قلعه قرون وسطایی برزه - فیلمبرداری شده است. انتشار فیلم. اولین بار این فیلم در جشنواره بین المللی فیلم تورنتو در ۱۲ سپتامبر ۲۰۰۹ اکران شد. بعداً در نیوزلند در ۱۲ نوامبر ۲۰۰۹، استرالیا در ۱۴ ژانویه ۲۰۱۰ و ژاپن در ۲۳ اکتبر ۲۰۱۰ منتشر شد. در ایالات متحده، این فیلم در جشنواره فیلمدر ۲۳ فوریه ۲۰۱۱ افتتاح شد. در ۲۵ ژانویه ۲۰۱۲ به سینماهای فرانسه اکران شد. این فیلم در ۲۰ سپتامبر ۲۰۱۰، در آلمان در ۱۶ مارس ۲۰۱۲ در آلمان و در ۱۷ آوریل ۲۰۱۲ در ایالات متحده بر روی دی وی دی منتشر شد.
تقویت کننده عملیاتی با بازخورد جریان (سی اف اوای یا سی اف ای) نوعی تقویت کننده الکترونیکی است که ورودی معکوس کننده آن حساس به جریان به جای ولتاژ مانند یک تقویت کننده عملیاتی با بازخورد ولتاژ (وی اف ای) متداول است. سی اف ای توسط دیوید نلسون در شرکت کاملینیر اختراع شد و اولین بار در سال ۱۹۸۲ به عنوان تقویت کننده هیبریدی، سی ای سی۱۰۳ به فروش رسید. حق ثبت اختراع اولیه سی اف ای ، دیوید نلسون و کنت سالر است (که در سال ۱۹۸۳ ثبت شد). سی اف ای های مدار مجتمع شده در سال ۱۹۸۷ توسط کاملینیر و اِلانتک (طراح بیل گروس) معرفی شد. آن ها معمولاً با آرایشهای مشابه پایه های وی اف ای تولید می شوند و اجازه می دهند تا وقتی که طرح مدار اجازه می دهد این دو نوع بدون سیم کشی دوباره تعویض شوند. در پیکربندی های ساده، مانند تقویت کننده های خطی، می توان از سی اف ای به جای وی اف ای بدون تغییر مدار استفاده کرد، اما در موارد دیگر مانند انتگرال گیرها، طراحی مدار دیگر لازم است. پیکربندی کلاسیک تقویت کننده تفاضلی چهار مقاومت نیز با سی اف ای کار می کند، اما نرخ حذف حالت مشترک ضعیف تر از یک وی اف ای است. مقایسه وی اف ای و سی اف ای. جبران داخلی پهن
ای باند وی اف ای متأثر با یک خازن جبران قطب غالب داخلی است، و در نتیجه یک محدودیت بهره/پهنای باند ثابت دارد. سی اف ای ها همچنین دارای یک خازن جبران قطب غالب است، اما به دلیل استفاده از بازخورد جریان به جای بازخورد ولتاژ، پاسخ حلقه باز حاصل متفاوت است. پایداری وی اف ای به نسبت بهره حلقه باز به بهره بازخورد بستگی دارد. پایداری سی اف ای به نسبت امپدانس انتقالی حلقه باز به مقاومت بازخورد بستگی دارد. وی اف ای ها وابستگی به بهره/پهنای باند دارند. سی اف ای ها وابستگی (امپدانس انتقالی/مقاومت بازخورد) دارند. در وی اف ای، عملکرد پویا با ضریب پهنای باند بهره و نرخ چرخش محدود می شود. سی اف ای ها از یک شکل ساختاری مدار استفاده می کنند که بر عملکرد مود-جریان تأکید دارد، که ذاتاً بسیار سریع تر از عملکرد مود-ولتاژ است زیرا کمتر در معرض تأثیر ظرفیت خازنی هرز گره است. هنگامی که با استفاده از فرایندهای دو قطبی مکمل با سرعت بالا ساخته می شود، سی اف ای ها می توانند مرتبه هایی با اندازه سریع تر از وی اف ای ها داشته باشند. این عمدتاً به دلیل جبران پایداری بیشتر وی اف ای ها در بهره واحد است. وی اف ای های جبران شده می توانند به همان
سرعتی سی اف ای باشند. با سی اف ای ها، بهره تقویت کننده ممکن است به طور مستقل از پهنای باند کنترل شود. این مزایای عمده سی اف ای ها را نسبت به شکل ساختاری های متداول وی اف ای تشکیل می دهد. از معایب سی اف ای ها می توان به ولتاژ آفست و مشخصات جریان بایاس ورودی ضعیف تر اشاره کرد. بعلاوه، بهره حلقه دی سی به طور کلی در حدود سه رقم اعشار مرتبه بزرگی کوچک تر است. سی اف ای نویز جریان ورودی وارون بسیار بیشتری دارد. برای دستیابی به حداکثر عملکرد، مدارهای سی اف ای باید از مقدار مشخصی از مقاومت بازخورد استفاده کنند. مقدار کمتری از مقاومت بازخورد می تواند تقویت کننده را نوسانی سازد. مدارهای سی اف ای هرگز نباید دارای خازن مستقیم بین خروجی و پایه ورودی وارون باشند زیرا این امر اغلب منجر به نوسان می شود. سی اف ای به طور ایده آل برای کاربردهای با سرعت بسیار بالا و دقت مورد نیاز مناسب است. توسعه وی اف ای های سریع تر در حال انجام است، و وی اف ای ها با ضریب بهره-پهنای باند در محدوده یواچ اف پایین در زمان نوشتن این مقاله در دسترس است. با این حال، سی اف ای ها با ضریب بهره-پهنای باند بیش از یک اکتاو بالاتر از مشابه وی اف ای در دسترس
هستند و همچنین می توانند به عنوان تقویت کننده بسیار نزدیک به ضریب بهره-پهنای باند خود کار کنند. جستارهای وابسته. تقویت کننده عملیاتی با بازخورد جریان نوعی منبع ولتاژ کنترل شده جریان (CCVS) است. خواندن بیشتر. https://www.researchgate.net/publication/227165604_Applications_Cherent_Feedback_Oprational_Alifiers https://www.researchgate.net/publication/260854255_Realization_a_Class_of_Analog_Signal_Processing_Signal_Generation_Circuits_Novel_Configurations_Using_Current_Feedback_Op-Amps https://www.researchgate.net/publication/3364493_Current-feedback_opplional_amplifiers_and_applications
سینمای صربستان به صنعت سینما، بدنه سینمایی و تولید فیلم های مشترک و مستقل در این سرزمین اشاره دارد. بررسی سینمای صربستان بدون در نظر گرفتن سینمای جمهوری فدرال سوسیالیستی یوگسلاوی امکان پذیر نیست. بسیاری از سینماگران یوگسلاوی اکنون جز بدنه سینمای اسلوونی، سینمای کرواسی، سینمای جمهوری مقدونیه شمالی، سینمای بوسنی و هرزگوین و سینمای کوزوو شناخته می شوند. پیشینه. اولین نمایش فیلم های متحرک در بالکان و اروپای مرکزی در ۶ ژوئن ۱۸۹۶ توسط آندره کار، نماینده برادران لومیر در بلگراد برگزار شد. در ۱۸۹۷ او صحنه هایی از شهر بلگراد گرفت که فقط تعداد بسیار محدودی از آن باقی مانده است. در ۱۹۰۰ استوجان نانیچ از ناحیه زایچار اولین سالن سینما را در بلگراد تأسیس کرد. او در شهرهای دیگر نیز به نمایش فیلم پرداخت. در دهه اول سده ۲۰ سینما با استقبال مردم بالکان روبرو شد. از نظر مورخان سینما، در منطقه بالکان سینماگران اهل یوگسلاوی پیشگام بودند. اولین فیلم بلند صامت در صربستان، "زندگی و مرگ رهبر جاودانه کاراجورجه" (۱۹۱۱) ساخته ایلیا استانوژویچ نام دارد. این اثر یک فیلم تاریخی دربارهٔ اولین قیام صربستان علیه امپراتوری عثمانی بود. سینمای پ
ارتیزانی و ملی گرایی. پس از جنگ جهانی دوم و تشکیل جمهوری فدرال سوسیالیستی یوگسلاوی و پس از استقرار یوسیپ بروز تیتو و مهم تر پس از جدایی تیتو از استالین تمام آنچه به عنوان سینمای دولتی باقی مانده بود در بلگراد مورد استفاده قرار گرفت. دوربین های سینمایی، ابزار فنی و مهم تر از همه، بدنه سینمایی آموزش دیده در این دوران به اعتلای سینمای یوگسلاوی کمک کردند. تا سال ۱۹۵۱ استودیوهای فیلم در جمهوری های یوگسلاوی ۵۰۰ اثر شامل فیلم بلند، مستند و خبری و آموزشی تولید کردند که عمدتاً مصایب جنگ جهانی دوم و جنگ آزادی بخش ملی و کوشش های اولیهٔ یک نظام سوسیالیستی برای بازسازی کشور را نمایش می دادند. در این دوران ساخت مستقل و تولید مشترک فیلم پارتیزانی بسیار اهمیت داشت و هم در منطقه بالکان و هم در سینمای اروپا و آمریکا دارای مخاطب فراوان بود. در این هنگام تعداد سالن های سینما در بلگراد ۱۹۵ سالن و در کل یوگسلاوی حدود ۱۰۰۰ عدد بود. در اواخر دهه ۷۰ از شور و شوق سینمای پارتیزانی کم شد و سینمای هنری مورد توجه قرار گرفت. "دره صلح" (۱۹۵۶)، "سه" (۱۹۶۵)، "رؤیا" (۱۹۶۶)، "جنگ نرتوا" (۱۹۶۹)، "نبرد سوتیسکا" (۱۹۷۳) و "طبل حلبی" (۱۹۷۹) از مهم ت
رین فیلم های مربوط به این دوره محسوب می شوند. سینمای مدرن. الکساندر پتروویچ با ۳ فیلم "سه"(۱۹۶۵)، "کولی های خوشبخت هم دیده ام" (۱۹۶۷) و "مرشد و مارگاریتا" (۱۹۷۲)، ژلیمیر ژیلنیک با فیلم "آثار اولیه" (۱۹۶۹)، دوشان ماکاویو با ۲ اثر "فیلم دلپذیر" (۱۹۷۴) و "مانیفست" (۱۹۸۸) و اسلوبودان شیان با ۲ فیلم "کی آنجا آواز می خواند؟" (۱۹۸۰) و "خانواده ماراتن" (۱۹۸۲) از بدنه سینمای مدرن یوگسلاوی محسوب می شدند. امیر کوستوریتسا اما مشهورترین چهره سینمای صربستان است. "دالی بل را یادت می آید؟" (۱۹۸۱)، "وقتی بابا رفته بود مأموریت" (۱۹۸۵)، "دوران کولی ها" (۱۹۸۸)"، گربه سیاه، گربه سفید" (۱۹۹۸)، "زیرزمین" (۱۹۹۵)، "داستان های سوپر ۸" (۲۰۰۱)، "زندگی یک معجزه است" (۲۰۰۴)، "این را به من قول بده" (۲۰۰۷) و "روی راه شیری" (۲۰۱۶) برخی از مهم ترین آثار وی هستند. آمار و ارقام. در حال حاضر ۱۲۰ سالن سینما در صربستان وجود دارد. تعداد تولید سرانه، سالیانه ۲۰ فیلم بلند است و جمعیت سینماروی این کشور اندکی بیش از ۴ میلیون نفر برآورد شده است.
ام۸۰ زولجا (؛ "wasp") یک نارنجک موشکی همراه، ضد تانک و هدایت شوند ۶۴ میلی متری است که در یوگسلاوی سابق طراحی شد. M80 Zolja هنوز در صربستان و در مقدونیه شمالی تولید می شود. شرح. M80 Zolja از پلاستیک های تقویت شده با الیاف ساخته شده و توسط فردی در برابر خودرو زره پوش رزمی یا استحکامات جنگی استفاده می شود. M80 Zolja تک استفاده و توپ بدون لگد است که توسط عملیات ساده و بسیار سبک وزن و ویژگی مشخص می شود. پرتاب و کانتینر در یک واحد گنجانیده شده است. M80 Zolja هم از نظر ظاهری و هم از نظر عملکرد مشابه قانون M72 آمریکایی است. پرتاب کننده. پرتاپگر M80 Zolja تلسکوپی است که برای حمل و نقل راحت تر در نظر گرفته شده است. لانچرها از یک لوله جلو و عقب ساخته شده از پلاستیک تقویت شده با الیاف، مکانیزم شلیک، مناظر هدف جلو و عقب، یک دسته حمل، کلاهک های جلو و عقب برای بیرون نگه داشتن بقایا و زنجیر تشکیل شده است. موشک. موشک ضد تانک ۶۴ میلی متری در عقب پرتابگر قرار دارد. این موشک از یک کلاهک انفجاری، بال های تثبیت کننده و یک موشک سوخت جامد تشکیل شده است. کلاهک M80 توانایی نفوذ به عمق ۳۰۰پمیلی متری از فولاد جامد در زاویه ۹۰ درجه را دا