Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
ل شده فعالیت مغز را تغییر دهد و از این رو همراه با روش های تصویربرداری عصبی برای ترسیم سازوکارهای بنیادین کارکردهای مغزی به کار می رود. یک سامانهٔ DBS از سه بخش تشکیل می شود: مولد پالس کاشتنی (IPG)، لید و یک رابط. مولد پالس کاشتنی، پالس های تحریک را ایجاد می کند که از طریق رابط به لیدهای درون جمجمه ای در محل هدف فرستاده می شوند. این پالس های تحریک با فعالیت عصبی در محل هدف تداخل پیدا می کنند. کاربرد و اثرات DBS، چه در مغز سالم و چه در مغز بیمار، وابسته به عوامل گوناگونی است. این عوامل شامل ویژگی های فیزیولوژیک بافت مغزی (که ممکن است با وضعیت بیماری تغییر کند) و همچنین پارامترهای تحریک مانند دامنه و ویژگی های زمانی، و نیز آرایش هندسی الکترود و بافت پیرامونی آن است. با وجود شمار بسیار زیاد پژوهش ها دربارهٔ DBS، سازوکار دقیق عملکرد آن همچنان به خوبی شناخته نشده است. توسعهٔ میکروالکترودهای DBS همچنان چالش برانگیز است. تحریک مغناطیسی فراجمجمه ای. در مقایسه با تحریک الکتریکی که از شوک کوتاه و پرولتاژ برای فعال سازی نورون ها بهره می گیرد (و می تواند رشته های درد را نیز فعال کند)، تحریک مغناطیسی فراجمجمه ای (TMS) در
سال ۱۹۸۵ به وسیلهٔ بیکر ابداع شد. در TMS از سیم مغناطیسی در بالای پوست سر استفاده می شود که جریان تیز و پرقدرتی را عبور می دهد. پالس اعمال شده، میدان مغناطیسی متغیری را عمود بر کویل القا می کند که در نتیجه بر پایهٔ قانون ماکسول میدان الکتریکی ایجاد می شود. این میدان الکتریکی جریان لازم را برای تحریکی غیرتهاجمی و بسیار کم دردتر فراهم می کند. دو نوع دستگاه TMS وجود دارد: تحریک تک پالسی (TMS ) و تحریک تکراری (rTMS) که نوع دوم اثر بیشتری دارد اما احتمال بروز تشنج را نیز به همراه دارد. از TMS می توان در درمان، به ویژه در روان پزشکی، به عنوان ابزاری برای سنجش هدایت حرکتی مرکزی، و نیز به عنوان ابزاری پژوهشی برای بررسی جنبه های گوناگون فیزیولوژی مغز انسان مانند کارکرد حرکتی، بینایی و زبان بهره گرفت. روش rTMS برای درمان صرع با نرخ ۸ تا ۲۵ هرتز به مدت ۱۰ ثانیه به کار رفته است. دیگر کاربردهای درمانی rTMS شامل بیماری پارکینسون، دیستونیا و اختلالات خلقی است. همچنین، TMS می تواند با ایجاد اختلال در فعالیت بخش کانونی مغز، نقش شبکه های قشری در کارکردهای شناختیِ خاص را آشکار کند. نتایج اولیه اما نامشخصی در بازیابی از کما (وضع
یت نباتی پایدار) توسط پاپه و همکاران (۲۰۰۹) گزارش شده است. تحریک نخاع. تحریک نخاع (SCS) درمانی مؤثر برای دردهای مزمن و درمان ناپذیر است، از جمله نوروپاتی دیابتی، سندرم شکست جراحی کمر، سندرم درد ناحیه ای پیچیده، درد اندام خیالی، درد ناشی از ایسکمی اندام، سندرم درد مقاوم یک طرفهٔ اندام، نورالژی پس هرپسی و درد حاد زونا. یکی دیگر از شرایط درد که می تواند کاندیدای درمان با SCS باشد، بیماری شارکو–ماری–توت (CMT) است که با درد مزمن متوسط تا شدید اندام ها همراه است. درمان SCS شامل تحریک الکتریکی نخاع برای «پوشاندن» درد است. نظریه دروازه که در سال ۱۹۶۵ توسط پروفسور رونالد ملزاک و پروفسور پاتریک دیوید وال مطرح شد، چارچوب نظری لازم برای آزمودن SCS به عنوان درمان بالینی درد مزمن را فراهم کرد. این نظریه بیان می کند که فعال سازی رشته های آوران اولیهٔ میلینه با قطر بزرگ، پاسخ نورون های شاخ پشتی نخاع به ورودی رشته های آوران اولیهٔ بدون میلین و کوچک را مهار می کند. یک سامانهٔ سادهٔ SCS از سه بخش تشکیل می شود: نخست، میکروالکترودها در فضای اپیدورال کار گذاشته می شوند تا پالس های تحریک را به بافت منتقل کنند. دوم، یک مولد پالس الک
تریکی که در ناحیهٔ تحتانی شکم یا باسن کار گذاشته می شود و از طریق سیم ها به الکترودها متصل است. سوم، یک کنترل از راه دور برای تنظیم پارامترهای تحریک مانند پهنای پالس و نرخ پالس در مولد. بهبودهایی هم در جنبه های بالینی SCS (مانند گذار از کارگذاری زیرعنکبوتیه به کارگذاری اپیدورال که خطر و عوارض کاشت را کاهش می دهد) و هم در جنبه های فنی (مانند بهبود لیدهای پوستی و توسعهٔ محرک های چندکانالهٔ کاملاً کاشتنی) حاصل شده است. با این حال، پارامترهای بسیاری باید بهینه سازی شوند؛ از جمله تعداد الکترودهای کاشته شده، اندازه و فاصلهٔ آن ها و منابع الکتریکی تحریک. پهنای پالس و نرخ پالس نیز از پارامترهای مهمی هستند که باید در SCS تنظیم شوند و معمولاً به ترتیب ۴۰۰ میکروثانیه و ۸ تا ۲۰۰ هرتز هستند. تحریک نخاع برای اختلالات حرکتی. تحریک نخاع نتایج امیدوارکننده ای در آسیب نخاعی و دیگر اختلالات حرکتی مانند ام اس نشان داده است. تحریک اعمال شده بر نخاع کمری با فعال سازی رشته های آوران اولیهٔ میلینهٔ بزرگ قطر که وارد نخاع می شوند عمل می کند، که سپس به صورت میان سیناپسی شبکه های نورونی نخاع را فعال و درگیر می کنند. همین ساختارهای هدف ر
ا می توان با الکترودهای پوستی که بر روی بخش تحتانی ستون مهره های سینه ای و شکم قرار می گیرند نیز فعال کرد. تحریک نخاع از راه پوست کاملاً غیرتهاجمی است و چون از الکترودها و تحریک برقی وراپوستی (TENS) استفاده می کند، می تواند با هزینهٔ اندک به کار رود. با این حال، در مقایسه با نوع اپیدورال کاشته شده، کارایی تحریک نخاع از راه پوست به شدت به وضعیت بدن و راستای ستون مهره وابسته است، که اگر وضعیت بدن و حالت قرارگیری کنترل نشود می تواند به نتایج ناپایدار بینجامد. تحریک عصب فوق چشمی از راه پوست. شواهد مقدماتی از اثربخشی تحریک عصب فوق چشمی از راه پوست پشتیبانی می کنند. عوارض جانبی این روش اندک است. کاشت حلزون. کاشت حلزون تا سال ۲۰۰۸ برای بیش از ۱۲۰٬۰۰۰ نفر در سراسر جهان شنوایی نسبی فراهم کرده است. در این روش، از تحریک الکتریکی برای ایجاد شنوایی کارکردی در افراد کاملاً ناشنوا استفاده می شود. کاشت حلزون شامل چند بخش فرعی است: پردازندهٔ گفتار خارجی، پیوند انتقال امواج رادیویی (RF)، گیرندهٔ داخلی، محرک و آرایه های الکترودی. پژوهش های نوین دربارهٔ کاشت حلزون در دهه های ۱۹۶۰ و ۱۹۷۰ آغاز شد. در سال ۱۹۶۱ یک وسیلهٔ ابتدایی تک
الکترودی در دو بیمار ناشنوا کاشته شد و شنوایی مفیدی با تحریک الکتریکی گزارش گردید. نخستین دستگاه کامل تک کاناله که تأیید سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) را دریافت کرد در سال ۱۹۸۴ عرضه شد. در کاشت حلزون، صدا توسط یک میکروفون دریافت و به پردازندهٔ خارجی پشت گوش منتقل می شود تا به داده های دیجیتال تبدیل شود. سپس داده های دیجیتال روی سیگنال رادیویی مدوله شده و به آنتن درون قطعهٔ سر فرستاده می شود. داده و حامل انرژی از طریق جفت کویل های القایی به واحد داخلیِ کاملاً درزبندی شده منتقل می گردند. با استخراج انرژی و دمدولاسیون داده، فرمان های جریان الکتریکی به حلزون گوش فرستاده می شود تا عصب شنوایی توسط میکروالکترودها تحریک گردد. نکتهٔ کلیدی این است که واحد داخلی باتری ندارد و باید توان موردنیاز را استخراج کند. برای کاهش خطر عفونت، داده همراه با انرژی به صورت بی سیم منتقل می شود. کویل های القایی نامزدهای مناسبی برای انتقال داده و انرژی هستند، هرچند انتقال رادیویی می تواند بازده و نرخ دادهٔ بالاتری داشته باشد. پارامترهای موردنیاز برای واحد داخلی شامل دامنهٔ پالس، مدت پالس، فاصلهٔ پالس، الکترود فعال و الکترود بازگشتی هست
ند که برای تعریف پالس دوفازی و شیوهٔ تحریک به کار می روند. یکی از نمونه های دستگاه های تجاری، «Nucleus 22» است که از بسامد حامل ۲٫۵ مگاهرتز استفاده می کرد و در نسخهٔ جدیدتر به نام «Nucleus 24» این بسامد به ۵ مگاهرتز افزایش یافت. واحد داخلی در کاشت حلزون یک تراشهٔ مدارهای مجتمع با کاربرد خاص (ASIC) است که مسئول تضمین تحریک الکتریکی ایمن و پایدار است. درون تراشهٔ ASIC سه بخش وجود دارد: مسیر رو به جلو، مسیر بازگشتی و واحدهای کنترل. مسیر رو به جلو دادهٔ دیجیتال را از سیگنال فرکانس رادیویی (RF ) بازیابی می کند که شامل پارامترهای تحریک و برخی بیت های هماهنگ سازی برای کاهش خطای ارتباطی است. مسیر بازگشتی معمولاً شامل نمونه بردار ولتاژ بازتلومتری است که ولتاژ الکترود را در بازهٔ زمانی می خواند. بلوک محرک مسئول رساندن جریان تعیین شده از سوی واحد خارجی به میکروالکترودها است. این بخش شامل جریان مرجع و یک مبدل دیجیتال به آنالوگ است تا فرمان های دیجیتال را به جریان آنالوگ تبدیل کند. پروتز بینایی. شواهد نظری و آزمایش های بالینی نشان می دهند که تحریک مستقیم الکتریکی شبکیه می تواند مقداری بینایی را برای افرادی که عناصر نورگیر
شبکیهٔ خود را از دست داده اند فراهم کند. از این رو، پروتزهای بینایی برای بازگرداندن بینایی نابینایان با بهره گیری از تحریک عصبی توسعه یافته اند. بسته به اینکه کدام بخش از مسیر بینایی هدف تحریک عصبی قرار گیرد، رویکردهای متفاوتی به کار گرفته شده اند. راه بینایی عمدتاً از چشم، عصب بینایی، لوب زانویی جانبی (LGN) و قشر بینایی تشکیل شده است؛ بنابراین سه روش اصلی در پروتزهای بینایی عبارت اند از: تحریک شبکیه، تحریک عصب بینایی و تحریک قشر بینایی. بیماری های تحلیل برندهٔ شبکیه مانند رتینیت پیگمنتوزا (RP) و تباهی لکهٔ زرد وابسته به سن (AMD)، از جمله بیماری هایی هستند که تحریک شبکیه می تواند در آن ها سودمند باشد. سه رویکرد «اپی رتینال درون چشمی»، «ساب رتینال» و «ترنس رتینال خارج چشمی» در دستگاه های شبکیه ای دنبال شده اند که با تحریک سلول های عصبی باقیماندهٔ شبکیه، گیرنده های نوری از دست رفته را دور می زنند و اجازه می دهند سیگنال بینایی از مسیر طبیعی بینایی به مغز برسد. در رویکرد اپی رتینال، الکترودها در سطح فوقانی شبکیه و نزدیک سلول های گانگلیونی شبکیه قرار داده می شوند، در حالی که در رویکردهای ساب رتینال الکترودها در ز
یر شبکیه قرار می گیرند. در نهایت، سطح خلفی صلبیه مکانی است که در آن رویکرد خارج چشمی الکترودها را جای می دهد. گروه «نگاه دوم» و گروه «همایون» در دانشگاه کالیفرنیای جنوبی از فعال ترین ها در طراحی پروتزهای شبکیه ای درون چشمی بوده اند. کاشت شبکیه ای «آرگوس™ ۱۶» نمونه ای از پروتز شبکیه ای درون چشمی است که از فناوری پردازش ویدئو استفاده می کند. در مورد تحریک قشر بینایی، «بریندلی» و «دوبل» نخستین کسانی بودند که آزمایش ها را انجام دادند و نشان دادند با تحریک سطح فوقانی قشر بینایی بیشتر الکترودها می توانند ادراک بینایی ایجاد کنند. در سال های اخیر پروفسور ساوان یک کاشت کامل برای تحریک درون قشری ساخت و کارکرد آن را در موش ها تأیید کرد. هستهٔ زانویی جانبی (LGN) که در میان مغز قرار دارد و سیگنال ها را از شبکیه به قشر بینایی منتقل می کند، ناحیهٔ بالقوهٔ دیگری برای تحریک است. با این حال، دسترسی به این ناحیه به دلیل دشواری جراحی محدود است. موفقیت اخیر در روش های تحریک عمقی مغز که میان مغز را هدف قرار داده اند، پژوهش ها را به سمت بررسی رویکرد تحریک LGN برای پروتز بینایی سوق داده است. دستگاه های الکتروتحریک قلب. ضربان سازهای
قابل کاشت نخستین بار در سال ۱۹۵۹ پیشنهاد شدند و از آن زمان پیشرفته تر شدند. کاربرد درمانی ضربان سازها طیف گسترده ای از اختلال های ریتم قلب را دربر می گیرد، از جمله برخی انواع تاکی کاردی (تندی ضربان قلب)، نارسایی قلبی و حتی سکته. ضربان سازهای اولیهٔ قابل کاشت تنها مدت کوتاهی کار می کردند و نیازمند شارژ دوره ای از طریق پیوند القایی بودند. این ضربان سازها به یک مولد پالس نیاز داشتند تا عضله های قلب را با نرخ مشخص تحریک کند، در کنار الکترودها. امروزه مولدهای پالس مدرن به صورت غیرتهاجمی و با استفاده از دستگاه های رایانه ای پیشرفته از طریق امواج RF برنامه ریزی می شوند و با بهره گیری از تله متری اطلاعات مربوط به وضعیت بیمار و دستگاه را دریافت می کنند. همچنین از یک سلول یدید لیتیوم (LiI) واحد و کاملاً درزبندی شده به عنوان باتری استفاده می شود. مدارهای داخلی ضربان ساز شامل تقویت کننده های حسگر برای آشکارسازی سیگنال های الکتریکی ذاتی قلب (برای پایش فعالیت قلب)، مدارهای سازگار با نرخ برای تعیین نیاز به افزایش یا کاهش نرخ تحریک، یک ریزپردازنده، حافظه برای ذخیرهٔ پارامترها، کنترل تله متری برای پروتکل ارتباطی و منابع تغذیه
برای تأمین ولتاژ تنظیم شده است. فناوری های میکروالکترود تحریک. میکروالکترودها از اجزای کلیدی در تحریک عصبی هستند که جریان را به نورون ها منتقل می کنند. یک میکروالکترود معمولی شامل سه بخش اصلی است: بستر (حامل)، لایهٔ فلزی رسانا و مادهٔ عایق. در کاشت حلزون، میکروالکترودها از آلیاژ پلاتین–ایریدیوم ساخته می شوند. الکترودهای پیشرفته تر امکان کاشت عمیق تر دارند تا جایگاه تنوتوپیک تحریک را با باند فرکانسی اختصاص یافته به هر کانال الکترودی بهتر تطبیق دهند، بازده تحریک را بهبود بخشند و آسیب ناشی از کاشت را کاهش دهند. این الکترودهای کاشت حلزون می توانند مستقیم یا مارپیچی باشند. در پروتزهای بینایی، دو نوع آرایهٔ الکترودی وجود دارد: نوع تخت و نوع سه بعدیِ سوزنی یا ستونی. آرایهٔ سوزنی مانند آرایهٔ یوتا عمدتاً برای تحریک قشر مغزی و عصب بینایی به کار می رود و به ندرت در ایمپلنت های شبکیه ای استفاده می شود زیرا احتمال آسیب به شبکیه وجود دارد. با این حال، آرایه ای از الکترودهای ستونی شکلِ طلا بر روی فیلم نازک پلی ایمید در یک ایمپلنت خارج چشمی به کار رفته است. از سوی دیگر، آرایه های میکروالکترود کشسان. تخت از پلیمرهای انعطاف
پذیر مانند سیلیکون، پلی ایمید و پاریلین ساخته می شوند و به عنوان نامزدهایی برای ایمپلنت های شبکیه ای مطرح اند. در مورد میکروالکترودهای DBS، آرایه ای که بتوان آن را به طور مستقل کنترل کرد و در سراسر هستهٔ هدف توزیع نمود، کنترل دقیق تری بر توزیع فضایی تحریک فراهم می آورد و امکان شخصی سازی بهتر DBS را می دهد. چندین شرط برای میکروالکترودهای DBS وجود دارد: طول عمر بالا بدون آسیب به بافت یا فرسودگی الکترود، قابلیت تنظیم برای نواحی مختلف مغز، زیست سازگاری بلندمدت مواد، دوام مکانیکی برای رسیدن به محل هدف بدون آسیب در حین کاشت توسط جراح، و در نهایت یکنواختی عملکرد میان میکروالکترودهای یک آرایهٔ خاص. میکروسیم تنگستن، میکروسیم های ایریدیوم، و میکروالکترودهای ساخته شده از آلیاژ پلاتین–ایریدیوم (به روش لایه نشانی یا الکترودپوزیسیون) از نمونه های میکروالکترودهای به کاررفته در DBS هستند. کاربید سیلیسیم نیز ماده ای بالقوه جالب برای ساخت ابزارهای نیمه رسانای زیست سازگار محسوب می شود. محدودیت ها. تحریک بافت مغز با استفاده از روش های غیرتهاجمی الکتریکی و میدان مغناطیسی چندین نگرانی را برمی انگیزد، از جمله: نخستین مسئله، نامشخص
بودن «دوز» (زمان و پارامترهای فنی میدان) برای تحریک درست و سالم است. در حالی که عصب فیزیولوژی هنوز در سطح سلولی دربارهٔ ماهیت چنین درمانی برای بیماری های عصبی دانشی کافی ندارد، بسیاری از روش های درمانی غیرتهاجمی الکتریکی و مغناطیسی، بیمار را در معرض میدان شدیدی قرار می دهند که چندین برابر و حتی چندین مرتبه بیشتر از جریان ها و میدان های الکترومغناطیسی طبیعی مغز است. چالش مهم دیگر در روش های غیرتهاجمی الکتریکی و مغناطیسی، ناتوانی در «موضعی سازی» اثر تحریک بر بافت های موجود در شبکه های عصبی مربوط است. ما هنوز نیازمند درک بهتر از فرایندهای ذهنی در سطح سلولی هستیم. رابطهٔ میان فعالیت عصبی و فرایندهای شناختی همچنان پرسشی پژوهشی و چالشی برای انتخاب درمان است؛ بنابراین نمی توان مطمئن بود که میدان های الکتریکی و مغناطیسی تنها به ساختارهای عصبی مغزیِ نیازمند درمان برسند. دوز و هدف نامشخص تابش می تواند در طول یک فرایند درمانی سلول های سالم را از بین ببرد. تحریک غیرتهاجمی بافت مغز ناحیهٔ بزرگی از بافتِ به خوبی مشخص نشده را هدف قرار می دهد. ناتوانی در موضعی سازی اثر تحریک، هدف گیری شبکه های عصبیِ موردنظر را دشوار می سازد.
افزون بر این، این روش ها برای همهٔ بیماران قابل تعمیم نیستند، زیرا پاسخ به تحریک مغز میان افراد مختلف، ناهمگونی بیشتری نشان می دهد. تاریخچه. یافته های اولیه دربارهٔ تحریک عصبی از ایدهٔ تحریک اعصاب برای اهداف درمانی سرچشمه گرفت. نخستین کاربرد ثبت شدهٔ تحریک الکتریکی برای تسکین درد به سال ۴۶ میلادی بازمی گردد، زمانی که اسکریبونیوس لارگوس از ماهی «تورپدو» (پرطاووس برقی) برای درمان سردرد استفاده کرد. در اواخر قرن هجدهم، لوئیجی گالووانی کشف کرد که ماهیچه های پای قورباغهٔ مرده هنگام اعمال جریان مستقیم بر دستگاه عصبی منقبض می شوند. در سال ۱۸۷۰ نشان داده شد که تحریک الکتریکی قشر حرکتی مغز در سگ ها می تواند فعالیت مغزی را تغییر دهد و به حرکت اندام ها بینجامد. از اواخر قرن هجدهم تا امروز دستاوردهای مهمی به دست آمده اند. امروزه دستگاه های پروتز حسی مانند پروتزهای بینایی، کاشت حلزون، کاشت های شنوایی در میانی مغز و محرک های نخاعی، و همچنین پروتزهای حرکتی مانند محرک های عمقی مغز، میکروتحریک کننده های Bion، رابط های کنترل و پایش مغز و دستگاه های الکتروتحریک قلب به طور گسترده استفاده می شوند. در سال ۲۰۱۳ شرکت داروسازی بریتا
نیایی گلاکسواسمیت کلاین اصطلاح «الکتروسوتیکال» را برای اشارهٔ کلی به دستگاه های پزشکی که از تحریک الکتریکی، مکانیکی یا نوری برای اثرگذاری بر سیگنال دهی الکتریکی در انواع بافت های مربوط استفاده می کنند، مطرح کرد. کاشت های عصبی بالینی مانند کاشت حلزون برای بازگرداندن شنوایی، کاشت شبکیه برای بازگرداندن بینایی، محرک نخاعی برای تسکین درد، یا ضربان ساز مصنوعی قلب و دفیبریلاتورهای کاشتنی نمونه هایی از الکتروسوتیکال به شمار می آیند. شرکت GSK یک صندوق سرمایه گذاری جسورانه تشکیل داد و اعلام کرد در سال ۲۰۱۳ همایشی برگزار خواهد کرد تا دستورکار پژوهشی این حوزه را ترسیم کند. یک مرور پژوهشی در سال ۲۰۱۶ دربارهٔ برهم کنش های میان دستگاه عصبی و دستگاه ایمنی در بیماری های خودایمنی، اصطلاح «الکتروسوتیکال» را در میان نقل قول آورد و به دستگاه های تحریک عصبی در حال توسعه برای شرایطی مانند آرتریت اشاره کرد. در سال ۲۰۲۴، معرفی مدل عصب ـشناختی مادر–جنین و تعریف ویژگی های تحریک عصبی طبیعی، دیدگاه های تازه ای برای توسعهٔ نسل نوین دستگاه های پزشکی الکتروسوتیکال فراهم کرد. در سال ۲۰۲۵، دو کارآزمایی بالینی انسانی در استرالیا غربی آغاز شد ک
ه هدف آن استفاده از درمان تحریک عصبی از طریق الکترودهای سطحی برای شرکت کنندگانی با پاراپلژی و کوادری پلژی بود. پژوهش. علاوه بر کاربرد گستردهٔ تحریک عصبی در زمینه های بالینی، این روش در آزمایشگاه ها نیز به طور وسیع استفاده شده است. آغاز این کار به دههٔ ۱۹۲۰ بازمی گردد، زمانی که پژوهشگرانی مانند «دلگادو» از تحریک به عنوان دستکاری آزمایشی برای مطالعهٔ مبانی کارکرد مغز بهره بردند. نخستین پژوهش ها بر مرکز پاداش مغز متمرکز بود که تحریک این ساختارها باعث احساس لذت می شد و حیوان خواهان تحریک بیشتر می گردید. نمونهٔ تازه تر، تحریک الکتریکی ناحیهٔ گیجگاهی میانی (MT) در قشر بینایی اولیه برای تغییر درک حرکتی است. در این ناحیه، جهت داری حرکت به شکل منظم بازنمایی می شود. در آزمایشی، به میمون ها تصاویر متحرکی نشان داده شد و از آن ها خواسته شد جهت حرکت را تشخیص دهند. پژوهشگران دریافتند که با تحریک ناحیهٔ MT ــ که مسئول ادراک حرکت در جهتی دیگر است ــ پاسخ های میمون میان جهت واقعی حرکت و جهت القایی تحریک قرار می گیرد. این یک کاربرد ظریف از تحریک بود که نشان داد ناحیهٔ MT برای ادراک واقعی حرکت ضروری است. در حوزهٔ حافظه، تحریک به
طور مکرر برای سنجش استحکام ارتباط میان دسته ای از سلول ها با دسته ای دیگر به کار می رود؛ بدین صورت که جریان کوچکی در یک سلول اعمال می شود که رهاسازی انتقال دهنده های عصبی را در پی دارد و سپس پتانسیل پس سیناپسی اندازه گیری می شود. به طور کلی، یک جریان کوتاه اما با بسامد بالا (حدود ۱۰۰ هرتز) به تقویت ارتباط می انجامد که با عنوان تقویت درازمدت شناخته می شود. در مقابل، جریان طولانی تر اما با بسامد پایین تر معمولاً پیوندها را تضعیف می کند که با نام افسردگی درازمدت شناخته می شود.
لیگنوسلولزها به ماده گیاهی خشک (زیست توده)، به اصطلاح زیست توده لیگنوسلولزی اشاره دارد. این ماده به طور کامل در دسترس ترین ماده خام موجود در کره زمین برای تولید سوخت های زیستی و عمدتاً بیو اتانول است. این ماده از پلیمرهای کربوهیدرات (سلولز، همی سلولز) و یک پلیمر معطر (لیگنین) تشکیل شده است. این پلیمرهای کربوهیدرات حاوی مونومرهای مختلف قند (شش و پنج کربنه) هستند و به لیگنین متصل می شوند. زیست توده لیگنوسلولزیک را می توان به طور کلی در زیست توده بکر، زیست توده زباله و محصولات انرژی طبقه بندی کرد. زیست توده دست نخورده شامل تمام گیاهان طبیعی مانند درختان، بوته ها و علف ها است. زیست توده زباله به صورت محصول جانبی کم ارزش از بخش های مختلف صنعتی مانند تولید کشاورزی (ضایعات ذرت، تفاله نیشکر) و همچنین دور ریزهای نجاری است. از زیست سوخت های با عملکرد بالا به عنوان ماده اولیه تولید سوخت زیستی نسل دوم می توان به چمن ترکه و علف فیل اشاره کرد. محصولات انرژی اختصاصی. بسیاری از محصولات به دلیل توانایی آنها در تأمین بازده زیاد زیست توده مورد توجه هستند و می توان هر سال چندین بار از ان برداشت کرد. از جمله درختان صنوبر و "Misca
nthus giganteus". محصول برتر انرژی، نیشکر است که منبعی از ساکارز قابل تخمیر و باگاس فراورده فرعی لیگنوسلولزی است. کاربرد. صنعت خمیر کاغذ. زیست توده لیگنوسلولزیک ماده اولیه صنعت کاغذ و خمیرکاغذ است. این صنعت پر مصرف انرژی بر جدایی بخشهای لیگنین و سلولزی زیست توده متمرکز است. سوخت های زیستی. زیست توده لیگنوسلولزیک، به صورت سوخت چوب، سابقه طولانی به عنوان منبع انرژی دارد. از اواسط قرن بیستم، علاقه به زیست توده به عنوان پیش ماده سوخت "مایع" افزایش یافته است. به طور خاص، تخمیر زیست توده لیگنوسلولزی به اتانول یک مسیر جذاب برای سوخت است.
«سیاست های کلی جمعیت» در ایران جزو سیاست های کلی نظام است که در مجمع تشخیص مصلحت نظام موضوع آن مورد بحث و بررسی قرار می گیرد و متن پیش نویس آن به رهبر جمهوری اسلامی ایران ارائه و پس از امضای وی ابلاغ می شود. سیاست های کلی جمعیت جزو اسناد بالا دستی ایران است که در واقع سیاست افزایش جمعیت را جایگزین سیاست تحدید جمعیت می کند. این سیاست ها به موضوعاتی همچون «ضرورت افزایش جمعیت و ابعاد مختلف جمعیت از جمله فرزندآوری، تسهیل ازدواج و تحکیم خانواده، بهداشت باروری، ترویج سبک زندگی ایرانی - اسلامی، توانمند سازی جوانان، تکریم سالمندان، تقویت مولفه های هویت بخش ملی، محیط زیست، آمایش سرزمین و رصد تحولات جمعیتی» می پردازد. پیش زمینه. با توقف سیاست کنترل جمعیت حکومت پهلوی پس از انقلاب ۵۷، ایران انفجار جمعیت را در دهه شصت شمسی تجربه کردو در دهه هفتاد در ایران سیاست کنترل جمعیت با شعار «دو بچه کافیست» و «فرزند کمتر، زندگی بهتر» باعث شد تا سرعت رشد جمعیت کنترل شود. اما در اواخر دهه هشتاد و اوایل دهه نود برخی خطر پیری جمعیت ایران را اعلام کردند از جمله این که رهبر ایران در این خصوص ابراز کرد که سیاست کنترل جمعیت اگر چه در زمان خ
ودش درست بود اما اواسط دهه هفتاد باید متوقف می شد و ادامه آن کار اشتباهی بود. از سوی سازمان بهداشت جهانی با توجه به موفقیت ایران در کنترل افزایش جمعیت، به وزیر بهداشت وقت (دولت هاشمی رفسنجانی)، علیرضا مرندی جایزه داده شد و به گفته برخی رسانه های منتقد حکومت جمهوری اسلامی ایران، اجرای سیاست کنترل جمعیت در ایران جزو محدود سیاست هایی بود که با موفقیت انجام شد. محمود احمدی نژاد در زمان دولت خود به اجرای سیاست های کنترل جمعیت انتقاد می کرد و هشدار داد که با ادامه اجرای این سیاست تا چهل سال دیگر نامی از ملت ایران باقی نخواهد ماند که در آن زمان به سخنان احمدی نژاد انتقاد می شد که سخنان وی بر خلاف سیاست های کلی نظام است تا اینکه چند سال بعد رهبر جمهوری اسلامی نیز هشدار خطر پیری جمعیت در آینده را به مردم و مسئولین یادآور شد و در نهایت به سیاست های کلی جمعیت منجر شد. مفاد سیاست ها. سیاست های کلی جمعیت به موضوعات مختلفی همچون: تأکید بر رفع موانع ازدواج و کاهش سن ازدواج و حمایت از زوج های جوان، در نظر گرفتن تسهیلات ویژه برای مادران در دوران بارداری و شیردهی، پوشش هزینه های زایمان و درمان ناباروری و نازایی، «نهادینه سازی
سبک زندگی اسلامی-ایرانی و مقابله با ابعاد نامطلوب سبک زندگی غربی»، توانمند سازی جمعیت، بازتوزیع جمعیت بر اساس ظرفیت زیستی به منظور کاهش فشار جمعیتی و توزیع متعادل جمعیت، حفظ و جذب جمعیت در روستاها و مناطق مرزی و ایجاد مراکز جمعیتی جدید به ویژه در جزایر و سواحل جنوب ایران از طریق توسعه زیربنایی و سرمایه گذاری، تشویق ایرانیان خارج از کشور برای حضور و سرمایه گذاری در داخل و بهره مندی از توانایی آنان پرداخته شده است. اجرای سیاست ها. سیاست های کلی جمعیت در سی ام اردیبهشت ۱۳۹۳ از سوی دفتر رهبر جمهوری اسلامی به قوای سه گانه و مجمع تشخیص مصلحت نظام ابلاغ شد و به دنبال آن نیز از سوی دولت به وزرای آموزش و پرورش، کشور، تعاون، کار و رفاه اجتماعی و بهداشت، درمان و آموزش پزشکی و فرهنگ و ارشاد اسلامی و همچنین به معاون برنامه ریزی و نظارت راهبردی رئیس جمهور و معاون اجرایی رئیس جمهور ابلاغ شد.با گذشت حدود شش سال از ابلاغ این سیاست ها قانونی مرتبط با آن تصویب نشده است. علی رغم در دستور بودن طرح «جمعیت و تعالی خانواده» (مرتبط با سیاست های کلی جمعیت) از مجلس هشتم تا یازدهم این طرح همواره از سوی نمایندگان رد می شد که از جمله دلای
ل آن، بار مالی این طرح بود. سرانجام در مهرماه ۹۹ این طرح به صورت مشروط در صحن علنی مجلس به تصویب رسید. بعد از دهه شصت و هفتاد که توصیه به کاهش جمعیت می شد در دهه نود به بعد بر اجرای افزایش جمعیت تأکید شد. دو سریال جانان و رؤیای ریحانه در سال ۱۴۰۴ در راستای افزایش جمعیت و مخالفت با سقط جنین ساخته شده است. واکنش ها. اسحاق جهانگیری، در جلسه سیاست های کلی جمعیت ضمن توصیف موضوع جمعیت به عنوان یکی از مهم ترین مولفه های اقتدار ملی در دنیا، از سازمان برنامه و بودجه خواست تا در برنامه هفتم توسعه برای سیاست های کلی جمعیت اهمیت ویژه ای در نظر گرفته شود. وی همچنین به پیچیدگی و چند بعدی بودن سیاست گذاری برای جمعیت اشاره کرد که به عنوان نمونه افزایش سن ازدواج تنها به مسائل اقتصادی بر نمی گردد چرا که در خانواده های مرفه و ثروتمند نیز این افزایش سن وجود دارد که بیانگر این نکته هست که ابعاد اجتماعی و فرهنگی موضوع هم باید بررسی شود.
HKUST-1 کوتاه شده عبارت (HKUST ⇒ Hong Kong University of Science and Technology)، که همچنین به نام MOF-199، نیز شناخته می شود دسته ای از چارچوب های فلزی-آلی (MOFs) است. چارچوب های فلزی - آلی، مواد بلوری هستند که در آنها فلزات توسط لیگاندها (به اصطلاح مولکول های پیوند دهنده) به هم پیوند می خورند و شبکه هایی تکرار شونده را در سه بعد تشکیل می دهند. چارچوب HKUST-1 از واحدهای فلزی دیمر تشکیل شده است که توسط مولکول های اتصال دهنده بنزن-۱٬۳٬۵-تریکاربوکسیلات متصل می شوند. آنالوگ های ساختاری. Cu+2 به عنوان مرکز فلز در اولین ماده سنتز شده HKUST-1 مورد استفاده قرار گرفت، اما ساختار HKUST-1 نیز با سایر فلزات بدست آمد. حالت اکسیداسیون بیشتر فلزات استفاده شده II+ است که منجر به ایجاد یک چارچوب کلی خنثی می شود. در مورد فلزات سه ظرفیتی (حالت اکسیداسیون ۳+)، چارچوب کلی بار مثبت دارد و برای جبران بار و تضمین خنثی بودن شارژ به آنیون نیاز دارد.
MIL-53 کوتاه شده عبارت (MIL ⇒ "M atériaux de l ′ I nstitut L avoisier") دسته ای از مواد چارچوب های فلزی-آلی (MOF) است که اولین بار توسط گروه Gerara Férey در سال ۲۰۰۲ سنتز شد. ساختار MIL-53 از زنجیره های غیر آلی [M-OH] تشکیل شده است که توسط مولکول های پیوند دهنده مستقر در ترفتالات به چهار زنجیره غیر آلی همسایه متصل می شوند. هر مرکز فلزی به صورت هشت وجهی توسط شش اتم اکسیژن کوردینه می شود. چهار عدد از این اتمهای اکسیژن از چهار گروه مختلف کربوکسیلات هستند و دو اتم باقیمانده اکسیژن به دو بخش مختلف μ-OH تعلق دارند که مراکز فلزی همسایه را از بین می برند. ساختار چارچوب حاصل منافذ یک بعدی به شکل الماس است. بسیاری از گروه های تحقیقاتی انعطاف پذیری ساختار MIL-53 را بررسی کرده اند. این رفتار انعطاف پذیر، که طی آن مقطع منافذ به طور برگشت پذیر تغییر می کند، «اثر تنفسی» (breathing.effect) نامیده می شود و توانایی چارچوب MIL-53 را برای پاسخ به محرک های خارجی توصیف می کند. آنالوگ های ساختاری. MIL-53 (Cr) اولین عضو گزارش شده از خانواده MIL-53 بود و از Cr+3 به عنوان مرکز فلز و ترفتالیک اسید (بنزن-۱٬۴-دی کربوکسیلات) به عنوان مولک
ول های پیوند دهنده ساخته می شود. می توان از مراکز مختلف فلزی یا مولکول های پیوند دهنده برای سنتز سایر اعضای خانواده MIL-53 استفاده کرد. مراکز فلزی سه ظرفیتی (M 3+) عمدتاً مورد استفاده قرار می گیرند، اما مواد دارای فلزات دو ظرفیتی (M 2+) یا چهار ظرفیتی (M 4+) نیز منتشر شده است.