Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
ایزوتوپی می شود. اختلال عملکرد اتونومیک ناشی از آسیب به اعصاب قلب در بیماران مبتلا به دِمانس با اجسام لویی با جذب کمتر ۱۲۳ید-آیوبنگوان از قلب همراه است، به همین علت استفاده از این روش تشخیصی می تواند برای مشخص نمودن ابتلای فرد مفید باشد. هیچ آزمایش ژنتیکی برای تعیین اینکه یک فرد ممکن است در آینده به این بیماری مبتلا شود، وجود ندارد و طبق معیارهای انجمن زوال عقل با اجسام لویی، آزمایش ژنتیکی به طور معمول توصیه نمی شود، زیرا تنها موارد نادری از این بیماری ارثی هستند. تشخیص افتراقی. بسیاری از بیماری های تخریب کننده عصبی، علائم شناختی و حرکتی مشابه با این بیماری دارند. تشخیص افتراقی شامل بیماری آلزایمر، سینوکلئینوپاتی هایی مانند زوال عقل بیماری پارکینسون، بیماری پارکینسون، زوال عقل عروقی، آتروفی سیستم چندگانه، فلج فوق هسته ای پیشرونده، دژنراسیون کورتیکوبازال و سندرم کورتیکوبازال است. علائم این بیماری گاهی به آسانی با دلیریوم اشتباه گرفته می شود یا در مواقع معدودی فکر می کنند بیمار دچار روان پریشی است. علائم مختلفی برای تشخیص پرودروم بیماری با شروع نشانه های شبیه به دلیریوم و حملات روانی پیشنهاد شده است. تشخیص ناد
رست ابتلا به دلیریوم، به دلیل خطراتی که مصرف داروهای ضد روان پریشی برای افراد مبتلا به این بیماری دارد، یک نگرانی مهم بوده، به همین علت بررسی دقیق ویژگی هایی که می تواند مبتلایان به این بیماری را از افراد مبتلا به دلیریوم تفاوت دهد، ضروری است. تصویربرداری پت اسکن یا اسپکت که کاهش جذب ناقل دوپامین را نشان می دهد، می تواند به افتراق این بیماری از دلیریوم کمک کند. آسیب شناسی اجسام لویی نشان دهنده درگیری دستگاه عصبی خودمختار محیطی است. اختلال عملکرد اتونوم کمتر در زوال عقل ناشی از آلزایمر، زوال عقل پیشانی گیجگاهی یا دمانس عروقی مشاهده می شود، بنابراین وجود آن می تواند به تمایز این بیماری ها از دیگر موارد کمک کند؛ همچنین تصاویر ام آر آی بیشتر مواقع ناهنجاری هایی را در مغز افراد مبتلا به دمانس عروقی نشان می دهند که ممکن است به طور ناگهانی آغاز گردد، اما این عارضه در مبتلایان به زوال عقل با اجسام لویی دیده نمی شود. بیماری آلزایمر. زوال عقل با اجسام لویی حتی در مراحل آغازین خود، از آلزایمر قابل افتراق است. در اوایل ابتلا به آلزایمر، اختلال حافظه کوتاه مدت دیده می شود که یک ویژگی برجسته در تشخیص افتراقی به حساب می آید
. همچنین نوسانات توجه، که یکی از علائم اصلی و در بیشتر موارد، اولین نشانهٔ زوال عقل با اجسام لویی است، کمتر رخ می دهد. برخلاف آلزایمر، که در آن هیپوکامپ یکی از نخستین بخش های مغز است که تحت تأثیر زوال قرار می گیرد و از دست دادن حافظه رویدادی (مربوط به رمزگذاری خاطرات) معمولاً نخستین علامت آن است؛ اختلال حافظه به صورت تدریجی در دِمانس با اجسام لویی به وجود می آید. در صورت وجودِ در افراد (که در آن از دست دادن حافظه علامت اصلی است)، احتمال پیشرفت بیماری به سمت آلزایمر بیشتر است، در حالی که افرادی که دارای هستند (اختلالات در حوزه های زبانی و عملکرد دیداری-فضایی برجسته تر است) بیشتر به سوی دِمانس با اجسام لویی پیشرفت می کنند. از دست دادن حافظه در دمانس با اجسام لویی، پیشرفت متفاوتی نسبت به آلزایمر دارد، زیرا بخش های پیشانی و اتصال گیجگاهی-آهیانه ای در مغز درگیر می شود. عامل تفکیک کننده دیگر حافظه کلامی است که در آلزایمر آسیب کمتری می بیند. ۷۴٪ از افراد مبتلا به این بیماری، که توسط کالبدشکافی تأیید شدند، نقص در برنامه ریزی و سازماندهی افکار داشتند، در حالی که این مسئله فقط در ۴۵٪ از افراد مبتلا به آلزایمر مشاهده شد
. نقص های پردازش دیداری-فضایی که در اکثر افراد مبتلا وجود دارند، زودتر از آلزایمر ظاهر می شوند و واضح تر هستند. توهمات معمولاً در اوایل دوره ابتلا به این بیماری رخ می دهد، اما در مراحل آخر آلزایمر بروز می کنند. بررسی های آسیب شناختی آلزایمر نشان داد، سرعت زوال عصبی در آلزایمر بیشتر از این بیماری است. همچنین آزمایش مایع مغزی-نخاعی «الگوی ابتلایی آلزایمر» را پروتئین تاوِ بیشتر و آمیلوئید بتایِ کمتر در نورون ها نشان داد. تصویربرداری پت اسکن یا اِسپکت برای تشخیص کاهش جذب ناقل دوپامین و افتراق این بیماری از آلزایمر کاربرد دارد. آتروفی (تحلیل) شدید هیپوکامپ در آلزایمر بیشتر دیده شده است، تصاویر ام آرآی قبل از ایجاد دِمانس (در طول مرحله اختلال شناختی خفیف)، حجم طبیعی هیپوکامپ را نشان می دهند؛ اما پس از ایجاد دِمانس، این تحلیل رفتگی در میان افراد مبتلا به آلزایمر بیشتر دیده می شود و افراد مبتلا به دِمانس با اجسام لویی حجم مغزی شان در طول زمان کاهش آهسته ترِی نسبت به مبتلایان به آلزایمر دارند. همچنین هنگام اسکن مغزی ، علامت جزیره ای سینگولیت یکی از مشخصه های ابتلا به این بیماری بوده و قابل تمایز از بیماری آلزایمر است.
در شرق آسیا، به ویژه ژاپن، ۱۲۳ید-آیوبنگوان در تشخیص افتراقی این بیماری از آلزایمر مورد استفاده قرار می گیرد، زیرا کاهش جذب این ماده در اعصاب قلب تنها در اختلالات مرتبط با اجسام لویی دیده می شود. همچنین سایر نشانگرهای زیستی و حمایتی در تشخیص دِمانس با اجسام لویی و آلزایمر (حفظ ساختارهای لوب گیجگاهی، کاهش فعالیت لوب پس سری و افزایش فعالیت مغز در خواب SWS) مفید هستند. سینوکلئینوپاتی ها. دمانس با اجسام لویی، زوال عقلِ پارکینسون و بیماری پارکینسون، پس از بروز زوال عقل از نظر بالینی مشابه هستند. هذیان در زوال عقلِ بیماری پارکینسون کمتر از دمانس با اجسام لویی مشاهده می شود و افراد مبتلا به پارکینسون معمولاً کمتر درگیر توهمات بینایی هستند. بروز لرزش در هنگام استراحت در دمانس با اجسام لویی نسبت به بیماری پارکینسون کمتر است و علائم پارکینسونیسم هم در اولی متوازن تر نمایان می شود. در آتروفی سیستم چندگانه، اختلال عملکرد اتونومیک زودتر ظاهر می شود، شدیدتر بوده و با حرکات ناهماهنگ همراه است، در حالی که توهمات بینایی و نوسان شناختی کمتر در زوال عقل با اجسام لویی رخ می دهد. همچنین مشکلات ادراری یکی از علائم اولیه همراه با آ
تروفی سیستم چندگانه بوده و اغلب به صورت شدید بروز می کنند. زوال عقل پیشانی-گیجگاهی. ، زوال عصبی کورتیکوبازال، فلج فوق هسته ای پیشرونده و زوال عقل پیشانی-گیجگاهی اختلالاتی با ویژگی های پارکینسونیسم و اِشکال در مهارت های شناختی هستند. همچون زوال عقل با اجسام لویی، تصویربرداری ممکن است کاهش جذب ناقل دوپامین را در این بیماری ها نشان دهد. سندرم و زوال عصبی کورتیکوبازال و فلج فوق هسته ای پیشرونده معمولاً با سابقه پزشکی و معاینه از این بیماری متمایز می شوند. برای مثال یکی از مشخصه های سندرم کورتیکوبازال، نامتقارن بودن حرکات بدن هنگام راه رفتن است. در رایج ترین انواع فلج فوق هسته ای پیشرونده، تفاوت هایی در وضعیت، نگاه و حالات صورت وجود دارد و افتادن به سمت عقب نسبت به دِمانس با اجسام لویی شایع تر است. همچنین توهمات بینایی و نوسانات شناختی که در زوال عقل با اجسام لویی دیده می شوند، هنگام ابتلا به زوال عصبی کورتیکوبازال و فلج فوق هسته ای پیشرونده غیرعادی هستند. مدیریت بیماری. مراقبت های تسکینی-درمانی برای بهبود علائم و نشانه های این بیماری ارائه می شود، اما درمان یا روشی در حال حاضر وجود ندارد که بتواند پیشرفت سریع این
بیماری را کُند، متوقف یا بهبود بخشد. اگرچه دونپزیل در ژاپن و فیلیپین برای درمان آن مجوز دارد. هیچ دارویی برای مدیریت این بیماری، تا سال ۲۰۲۳ توسط سازمان غذا و داروی آمریکا تأیید نشده است، به طور کلی بررسی های کمی در مورد بهترین مدیریت برای علائم غیر حرکتی مانند اختلالات خواب و دیس اُتونومی انجام شده است؛ همچنین بیشتر اطلاعات دربارهٔ مدیریت اختلال عملکرد اتونومیک، که در مبتلایان این بیماری نیز دیده می شود، بر اساس مطالعات افراد مبتلا به بیماری پارکینسون صورت پذیرفته است. مدیریت این بیماری به دلیل نیاز به درمان متعادلِ همهٔ نشانه ها، مانند اختلال عملکرد شناختی، ویژگی های عصبی-روانی، اختلالات مربوط به سیستم حرکتی و سایر علائم غیر حرکتی، چالش برانگیز است. افراد مبتلا، علائم بسیار متفاوتی دارند که در طول زمان دچار نوسان می شود و گاهی درمان یک علامت، علامت دیگری را تشدید می کند. مراقبت غیربهینه ممکن است ناشی از عدم هماهنگی بین پزشکانی باشد که علائم مختلف بیماری را درمان می کنند. به همین علت یک رویکرد چند رشته ای و تشخیص زودهنگام و دقیق که شامل آموزش و حمایت از مراقبان است، در درمان و مدیریت این بیماری نقش حیاتی دا
رد. دارو درمانی. مدیریت دارویی بیماری به علت اثرات نامطلوب داروها، پیچیده است، زیرا طیف گسترده ای از علائم، نیازمند درمان هستند (شناختی، حرکتی، عصب روان پزشکی، خودمختاری و خواب). داروهایی که عوامل آنتی کولینرژیک و دوپامینرژیک را تنظیم می کنند ممکن است اثرات نامطلوبی در مبتلایانی که دچار روان پریشی هستند، داشته باشند و داروهایی که برای درمان روان پریشی استفاده می شوند و دارای ترکیبات ناسازگارند، خطرات زیادی را برای این بیماران به وجود می آورند. نمونه دیگر، مهارکننده های استیل کولین استراز هستند که برای کاهش اختلالات شناختی تجویز می شوند و می توانند عوارض جانبی متعددی در علائم دیس اتونومی ایجاد کنند. همچنین درمان علائم حرکتی با آگونیست های دوپامین ممکن است علائم عصبی-روانی را بدتر کند و درمان توهمات و بیماری های روانی با داروهای ضد روان پریشی باعث بروز عوارض مختلف و گاهی مرگ می شود. در استفاده از داروهای ضد روان پریشی در این بیماران، به دلیل حساسیت به برخی از ترکیبات این داروها، احتیاط بسیاری صورت می گیرد. واکنش های شدید و تهدیدکننده زندگی تقریباً در نیمی از مبتلایان رخ می دهد و ممکن است حتی پس از مصرف یک دوز ا
ز این داروها، منجر به مرگ شود؛ به همین علت تنها از داروهای ضد روان پریشی مسدودکنندهٔ گیرندهٔ D2 دوپامین، آن هم به صورت محدود و اندک، استفاده می شوند. پژوهشگران بر این باورند که بیشتر مواقع، استفاده نکردن از داروهای اعصاب، با وجود اختلالات روانی، بهترین اقدام است. افراد مبتلا به زوال عقل با اجسام لویی که داروهای اعصاب مصرف می کنند، در معرض خطر ابتلا به سندرم نورولپتیک بدخیم (که یک عارضه مرگبار است) قرار می گیرند. هیچ شواهدی برای حمایت از اثربخشی داروهای ضد روان پریشی برای درمان زوال عقل اجسام لویی وجود ندارد و ممکن است در صورت استفاده در افراد مسنِ مبتلا به زوال عقل، خطر اضافی سکته مغزی را نیز به همراه داشته باشد. داروهایی با خواص آنتی کولینرژیک که از سد خونی مغزی عبور می کنند (از جمله داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای و داروهای بی اختیاری ادرار)، ممکن است سبب از دست دادن حافظه شوند. همچنین داروهای آنتی هیستامین، دیفن هیدرامین (بنادریل)، داروهای خواب مانند زولپیدم و بنزودیازپین ها ممکن است گیجی یا علائم عصبی-روانی را وخیم تر کنند. در افراد مبتلا به زوال عقل اجسام لویی، برخی از داروهای عمومی بیهوشی نیز باعث سردرگمی
یا هذیان هنگام بیدار شدن از خواب می شوند و معمولاً زوال دائمی را به همراه دارند. علائم شناختی. شواهد قوی برای استفاده از مهارکننده های استیل کولین استراز در درمان مشکلات شناختی وجود دارد. این داروها شامل ریواستیگمین و دونپزیل هستند و به عنوان نخستین داروهای تجویزی برای این بیماری در بریتانیا شناخته می شوند. حتی زمانی که مهارکننده های استیل کولین استراز منجر به بهبود علائم شناختی نشوند، افرادی که از آنها استفاده می کنند، ممکن است به طور کلی بیماری با وخامت کمتری داشته باشد، اگرچه اثرات نامطلوب گوارشی در زمان مصرف این داروها وجود دارد. استفاده از این داروها، موجب کاهش اثرات نامطلوب بیماری، کاهش زحمت مراقبان و بهبود فعالیت های روزمره زندگی می شود. مصرف مهارکننده های استیل کولین استراز باید با دقت آغاز شود زیرا ممکن است اختلال عملکرد اتونومیک یا اختلالات خواب را تشدید کند. شواهد کمتری برای اثربخشی ممانتین در این بیماری وجود دارد، اما به دلیل عوارض جانبی کم، گاهی به تنهایی یا همراه با مهارکننده های استیل کولین استراز مورد استفاده قرار می گیرد. هنگام بروز علائم شناختی از تجویز داروهای آنتی کولینرژیک اجتناب می کنند
چرا که موجب تشدید این علائم می شوند. شواهد علمی گوناگونی برای استفاده از محرک هایی مانند متیل فنیدات و دکستروآمفتامین برای بهبود هوشیاری در طول روز وجود دارد. اگرچه وخیم شدن علائم عصبی-روانی رایج نیست، اما گاهی موجب افزایش خطر بروز روان پریشی می گردد. تجویز مدافینیل و آرمودافینیل نیز گاهی برای کاهش خواب آلودگی در طول روز مؤثر است. علائم حرکتی. به نظر می رسد میزان اثربخشی داروهایی مانند لوودوپا که برای درمان بیماری پارکینسون استفاده می شوند، در درمان علائم حرکتی دِمانس با اجسام لویی کمتر است. علاوه بر مشکل یادشده، این داروها گاهی باعث افزایش علائم عصبی-روانی می گردند. تقریباً از هر سه فرد مبتلا، یک نفر دچار روان پریشی ناشی از لوودوپا می شود. اگر چنین داروهایی برای علائم حرکتی مورد نیاز باشد، مصرف محتاطانه با افزایش آهسته دارو تا کمترین دوز ممکن، می تواند به جلوگیری از روان پریشی کمک کند. داروی ضد تشنجِ زونیساماید از سال ۲۰۰۹ در ژاپن برای درمان بیماری پارکینسون و از سال ۲۰۱۸ برای درمان پارکینسونیسم در دِمانس با اجسام لویی تأیید شده است. با توجه به روش گرید در رتبه بندی قطعیت، اطمینان بالایی وجود دارد که این دار
و برای درمان علائم حرکتی در زوال عقل با اجسام لویی مؤثر واقع شود. علائم عصبی-روانی. علائم عصبی-روانی این بیماران (پرخاشگری، اضطراب، بی تفاوتی، هذیان، افسردگی و توهم) همیشه نیاز به درمان ندارند و در بسیاری از موارد عوارض جانبی داروها، باعث ایجاد این اختلالات می شوند. کم شدن مصرف داروها، خود می تواند به کاهش برخی از علائم عصبی-روانی کمک کند، به عنوان نمونه، نخستین رویکرد درمان توهمات بینایی، کاهش استفاده از داروهای دوپامینرژیک است که گاهی بروز توهم را کاهش می دهد. اگر علائم عصبی-روانی جدیدی در مرحله ای از بیماری ظاهر شود، استفاده از داروهایی (مانند آنتی کولینرژیک ها، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، بنزودیازپین ها و اپیوئیدها) که ممکن است در ایجاد این علائم نقش داشته باشند، در نظر گرفته می شوند. در میان مهارکننده های استیل کولین استراز، ریواستیگمین و دونپزیل ممکن است در کاهش علائم عصبی-روانی مؤثر بوده و فراوانی و میزان توهمات را در مرحله ای که هنوز شدید نشده اند، بهبود بخشند. برای درمان روان پریشی و بی قراری روانی ناشی از این بیماری، شواهد اندکی از اثربخشی ممانتین، اُلانزاپین و آریپیپرازول و شواهد کمتری برای اثرب
خشی کوئتیاپین وجود دارد. پژوهش های اندکی در مورد استفاده از کلوزاپین برای درمان توهمات بیناییِ بیماران انجام شده (اگرچه در بیماری پارکینسون مؤثر نشان داده شده است) و استفاده از آن مستلزم آزمایش منظم خون است. بی تفاوتی را گاهی با تجویز برخی از مهارکننده های استیل کولین استراز می توان درمان نمود و توهم، هذیان، اضطراب و بی قراری را نیز کاهش داد. بیشتر داروهایی که برای درمان اضطراب و افسردگی کاربرد دارند، به قدرِ کافی برای استفاده در دِمانس با اجسام لویی بررسی نشده اند. داروهای ضدافسردگی ممکن است بر خواب اثر بگذارند و اختلال رفتاری خواب را بدتر کنند. بسته به میزان تحمل دارویی، از میرتازاپین و مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین می توان برای درمان افسردگی مبتلایان استفاده کرد مشروط بر آنکه توصیه های کلی برای استفاده از داروهای ضد افسردگی در زوال عقل مراعات شود. داروهای ضد افسردگی به سبب خواص آنتی کولینرژیکی خود، گاهی موجب تشدید توهم و هذیان می شوند. همچنین افراد مبتلا به سندرم کاپگراس ممکن است پاسخ های بیولوژیکی نامطلوبی به مهارکننده های استیل کولین استراز نشان دهند. اختلالات خواب. رفتارهای آسیب زا، در زمان از د
ست رفتن آتونی عضلانی، نخستین اولویت درمانی برای اختلالات خواب است. اختلال رفتاری خواب را می توان با ملاتونین یا کلونازپام درمان کرد. داروهای خواب آور به دقت برای هر فرد مورد ارزیابی قرار می گیرند، زیرا خطر زمین خوردن، افزایش خواب آلودگی در طول روز و کاهش توانایی شناختی را به همراه دارند. ملاتونین از وقوع اینگونه اختلالات جلوگیری می کند و جایگزین ایمن تری نسبت به دیگر داروها به شمار می رود؛ زیرا کلونازپام، خود ممکن است ایجادکنندهٔ زوال شناختی باشد و آپنه خواب را بدتر کند. برای برخی از افراد نیز مصرف ممانتین مفید است. مودافینیل به طور معمول برای پُرخوابی استفاده می شود، اما هیچ شواهدی برای اثربخشی آن در این بیماری وجود ندارد. داروهای ضد افسردگی (مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین, مهارکننده بازجذب سروتونین–نوراپی نفرین، سه حلقه ای ها و بازدارنده منوآمین اکسیداز)، مهارکننده های استیل کولین استراز، بتا بلاکرها، کافئین و ترامادول نیز سبب تشدید اختلال رفتاری خواب می شوند. علائم اتونومیک. گاهی لازم است برای تخفیف علائم افت فشار خون اُرتواستاتیک (مثلا هنگام ایستادن)، دوزِ آنتی سایکوتیک های آتیپیک یا دوپامینرژیک را کاه
ش داد و حتی به مدت کوتاهی مصرف داروهای ضد فشارخون بالا را قطع کرد که این رویکرد، به کاهش اثرات افت فشارخون در این بیماری کمک می کند. هنگامی که درمان های غیردارویی برای افت فشارخون ارتواستاتیک مؤثر نیست، مصرف داروهایی مانند فلودروکورتیزون، دروکسیدوپا یا میدودرین پیشنهاد می شوند، با این حال داروهای یاد شده، تا به امروز به طور خاص برای زوال عقل با اجسام لویی مورد مطالعه قرار نگرفته اند. تأخیر در تخلیه معده با داروهای دوپامینرژیک و یبوست با اپیوئیدها و داروهای آنتی کولینرژیک وخیم تر می شود. آنتاگونیست های موسکارینیک که برای مشکلات ادراری استفاده می شوند نیز اختلالات شناختی را در افراد مبتلا تقویت می کنند. درمان های دیگر. شواهد علمی با کیفیتی برای مدیریت غیردارویی این بیماری وجود ندارد، اما برخی از مداخلات درمانی که برای رفع علائم مشابه در سایر انواع دِمانس استفاده شده، مؤثر بوده اند. برای مثال، فعالیت های گروهی، موسیقی درمانی، فعالیت بدنی و کاردرمانی به درمان روان پریشی و بی قراری کمک می کنند و ورزش و تمرین راه رفتن نیز گاهی برای بهبود نسبی علائم حرکتی توصیه می شود. رفتاردرمانی شناختی را می توان برای کاهش افسردگی
یا توهم تجویز کرد؛ گرچه شواهدی کافی مبنی بر اثربخشی آن در این بیماری وجود ندارد. فعالیت دیگر، نشانه های محیطی است که برای کمک به بازیابی حافظه استفاده می شود؛ در این فعالیت فرد مبتلا در محیطی قرار می گیرد که امکان به یادآوری خاطراتش را داشته باشد. نخستین قدم در مدیریت اختلالات خواب، ارزیابی استفاده از داروهایی است که بر خواب اثر می گذارند و آموزش هایی را در مورد بهداشت خواب ارائه می دهند. اگر بیمار آپنه خواب داشته باشد، درمان آن ممکن است شدت و حدت اختلال رفتاری خواب با حرکت سریع چشم را نیز کاهش دهد. برای مدیریت درمانی اختلال عملکرد اتونومیک، اتخاذ چندین استراتژی غیر دارویی همچون تغییر در رژیم غذایی (شامل اجتناب از وعده های غذایی پرچرب و غذاهای شیرین، خوردن وعده های غذایی کوچک تر و مکرر،)، پیاده روی بعد از غذا و افزایش مایعات یا فیبر خوراکی ممکن است در درمان یبوست مفید باشد. ملین ها نرم کنندهٔ مدفوع و ورزش نیز سبب بهبود یبوست می شوند. با پرهیز از الکل و غذاهای تند و استفاده از ملافه های نخی و لباس های گشاد می توان به تعریق زیاد و کاهش علائم اختلالات اتونومیک کمک کرد. ورزش در حالت نشسته یا دراز کشیده و ورزش در
آب (آکواتراپی) به حفظ شرایط طبیعی بدن کمک می کند. جوراب واریس، بالا بردن سر تختخواب و افزایش مصرف مایعات یا نمک خوراکی را می توان برای رفعِ اختلالِ کاهش فشار خون ارتواستاتیک به کار برد. برای کاهش شکستگی در افرادی که در معرض خطر زمین خوردگی هستند، غربالگری تراکم مواد معدنی استخوان و آزمایش سطح ویتامین دی استفاده می شود و به مراقبان در مورد اهمیت پیشگیری از افتادن بیمار آموزش می دهند. نشان داده شده است که فیزیوتراپی برای زوال عقل بیماری پارکینسون مفید است، اما تا سال ۲۰۲۰، هیچ مدرکی برای تأیید اثربخشی فیزیوتراپی در افراد مبتلا به زوال عقل با اجسام لویی وجود ندارد. مراقبت. آموزش مراقبان برای مدیریت علائم عصبی-روانی (مانند بی قراری و روان‎پریشی) یکی از توصیه های اساسی برای مدیریت بیماری است. به دلیل علائم عصبی-روانی مرتبط با این بیماری، فشار به مراقبان بیمار بیشتر از آلزایمر است. با این وجود آموزش مراقبان به اندازه بیماری آلزایمر و پارکینسون به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. عوامل متعددی باعث سختی مراقبت در این بیماران می شوند؛ نوسانات عاطفی، بی تفاوتی، روان پریشی، پرخاشگری، بی قراری، و نشانه های شبانه ما
نند اختلالات رفتاری خواب که پیش تر از آلزایمر منجر به از دست دادن خود مراقبتی در بیماران می شود، نمونه ای از این موارد هستند. مراقبان گاهی دچار افسردگی و خستگی می شوند و نیاز به حمایت افراد دیگر دارند. سایر اعضای خانواده که در مراقبت روزانه حضور ندارند، اغلب رفتارهای نوسانی را مشاهده نمی کنند و استرسی که بر مراقب وارد می شود را درک نمی کنند؛ به همین علت ممکن است کاستی هایی در حمایت از افراد مبتلا به این بیماری توسط مراقبان شان ایجاد شود. آموزش مراقبان بیمار نه تنها ناراحتی و مشکلات آنان را کاهش می دهد، بلکه باعث افزایش مدیریت بیماری و کم شدن علائم برای فرد مبتلا نیز می شود. مدیریت توهمات بینایی یکی از دشوارترین وظایف مراقبان بیمار در زوال عقل با اجسام لویی بوده و آموزش مراقبان برای تغییر موضوع و پرت کردن حواس افراد در هنگام مواجهه با توهمات، مؤثرتر از بحث بر سر واقعی بودن یا نبودن آنها است. راهبردهای مقابله ای به دلیل نداشتن عوارض جانبی خطرناک، حتی اگر شواهدی برای اثربخشی آنها وجود نداشته باشد، ممکن است به مراقبان بهداشتی کمک کنند. یکی از راهبردها، ترغیب فردِ مبتلا به مشاهده پدیده ای در دور دست است. روش های د
یگر شامل نشان دادن یک عکس، دستور به تمرکز یا سعی بر لمس توهمات، صبور ماندن برای رفع خودبه خودی و صحبت با فرد دربارهٔ تصوراتش است. زیاد کردن نور محیط ممکن است هذیان ها و توهمات را کمتر کند؛ همچنین باید اطمینان حاصل شود، شب هنگام که فرد مبتلا در حالت خواب قرار داد، محل خواب کاملا تاریک باشد. با افزایش خطر عوارض جانبی داروهای ضد روان پریشی برای افراد مبتلا، مراقبان آموزش دیده و آگاه می توانند به عنوان حامیان سلامت آنها عمل کنند. اگر ارزیابی یا درمان در اتاق اورژانس مورد نیاز باشد، فرد مراقب کننده می تواند خطرات استفاده از داروهای ضدروان پریشی را به پزشکان غیر متخصص یادآوری کند. آموزش مراقب، نظارت فعال، شناسایی منابع درد و افزایش تعامل اجتماعی در به حداقل رساندن بی قراری ناشی از بیماری موثرند. افراد مبتلا به زوال عقل ممکن است نتوانند در مورد دردشان صحبت کنند، اما درد، خود یک محرک رایج برای بی قراری است. دستبندهای هشدار نوسانات علائم حیاتی پزشکی یا هشدارهای مربوط به حساسیت دارویی در دسترس بوده و در مراقبت از مبتلایان سودمند هستند. زمانی که خطر زمین خوردگی وجود دارد، ارزیابی ایمنی خانه اهمیت زیادی دارد. گاهی استفاد
ه از نرده ها و صندلی های حمام نیز جهت جلوگیری از زمین خوردن هنگام شستشو ضرورت می یابد. افراد مبتلا به اختلال رفتاری خواب و مراقبان آنها بهتر است برای بهبود ایمنیِ اتاق خواب مشاوره شوند. با کاهش ارتفاع تخت یا قرار دادن تشک پایین تخت برای کاهش ضربه ناشی از افتادن و برداشتن اجسام نوک تیز از اطراف تخت یا بالشتک کردن آنها، می توان از آسیب های ناشی از افتادن یا پریدن از تخت جلوگیری کرد. سیستم های هشداری برای جلوگیری از خوابگردی مفید هستند و اسلحه های سرد و گرم باید دور از دست، ترجیحاً در مکانی قفل شده، نگهداری شوند. در مواردی نیز ممکن است خوابیدن در مکانی دیگر برای هم اتاقی ها ایمن تر باشد. توانایی رانندگی گاهی در اوایل بیماری به دلیل توهمات بینایی، مسائل حرکتی مربوط به پارکینسونیسم و نوسانات در توانایی شناختی مختل می شود و در برخی مواقع رانندگی برای فرد بیمار خطرناک است. اعضای خانواده معمولاً تعیین می کنند که چه زمانی بیمار توانایی رانندگی خود از دست داده و به عنوان بخشی از فرایند مدیریت بیماری از این کار منع شود. پیش آگهی. تا سال ۲۰۲۵، هیچ درمان قطعی برای زوال عقل با اجسام لویی شناخته نشده است. پیش آگهی این بیمار
ی به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته و پژوهش های اولیه با محدودیت های تجربی گوناگون، همچون اندازه نمونه کم و سوگیری انتخاب مواجه هستند. مدیریت درمانی این بیماری در مقایسه با آلزایمر و سایر دِمانس ها، به طور کلی پُرهزینه تر بوده و منجر به نرخ بالاتر ناتوانی، بستری شدن در بیمارستان و کاهش امید به زندگی و کیفیت زندگی می شود. افسردگی، بی تفاوتی و توهمات بینایی یکی از مهم ترین عوامل کاهش کیفیت زندگی هستند. زمانی که نقص ژن "آپولیپوپروتئین ئی" یا زمانی که آلزایمر یا نشانگرهای زیستی آن نیز وجود داشته باشند، زوال عصبی ممکن است سریع تر اتفاق بیفتد. شدت افت فشار خون ارتواستاتیک نیز پیش آگهی بدتری را نشان میدهد. تصور می شد که نقص دیداری-فضایی در اوایل این بیماری، پیش بینی کننده افزایش سرعت زوال عقل باشد، اما مطالعات جدیدتر ارتباطی میان این علائم پیدا نکرده و این مسئله را رد نمودند. تعیین کلی مسیر زوال شناختی در بیماران، به دلیل نرخ بالای موارد تشخیص داده نشده، دشوار است. دوره تأخیرِ تشخیصی این بیماری که به طور معمول در ایالات متحده آمریکا ۱ سال و در بریتانیا ۱٫۲ سال است، به این معنی است که یک خطِ مبنا یا نقطه مرجع آغازین که
بتوان از آنجا وخامت بیماری را اندازه گیری کرد، وجود ندارد. در مقایسه با آلزایمر، که بهتر و سریع تر تشخیص داده می شود، باور بر این است که حافظه به مدت طولانی تری در این بیماری حفظ می شود، در حالی که تسلط کلامی گاهی سریع تر از بین می رود. رایج ترین ابزارهای مورد استفاده برای ارزیابی شناخت، ممکن است شایع ترین نقص های شناختی در دِمانس با اجسام لویی را شناسایی نکنند و ارزیابی های دیگری مورد نیاز باشد. علائم عصبی-روانی در این بیماری بیشتر از آلزایمر است و معمولاً زودتر ظاهر می شوند، بنابراین پیش آگهی مبتلایان به زوال عقل با اجسام لویی بدتر است که ممکن است سبب زوال شناختی سریع تر، نیاز بیشتر به مراقبت های پزشکی و امید به زندگی پایین تر شود. میزان بستری شدن بیمارستانی در این بیماران در مقایسه با آلزایمر به دلیل توهمات مکرر، گیجی و به دنبال آن زمین خوردن و عفونت معمولاً بیشتر است. پیش بینی امید به زندگی در این بیماران به سبب ناکافی بودن داده های مطالعاتی دشوار است. میزان عمر بیمار می تواند از نقطه شروع بیماری یا نقطه تشخیص تعریف شود. از آنجایی که دِمانس با اجسام لویی ممکن است به سرعت یا آهسته پیشرفت کند، تنوع زیادی د
ر میزان طول عمر وجود دارد. یک متاآنالیز در سال ۲۰۱۹ میانگین بقا پس از تشخیص را ۴٫۱ سال ارزیابی نمود. میانگین امید به زندگی در دِمانس با اجسام لویی، نسبت به آلزایمر، ۱٫۶ سال از زمان تشخیص بیماری کمتر است. یک بررسی در سال ۲۰۱۷ امید به زندگی از زمان شروع بیماری را بین ۵٫۵ تا ۷٫۷ سال، و پس از تشخیص را بین ۱٫۹ تا ۶٫۳ سال نشان داد. تفاوت بین آلزایمر و دِمانس با اجسام لویی در این شاخص می تواند به این دلیل باشد که تشخیص دِمانس با اجسام لویی دشوارتر بوده و ممکن است بعد از گذشت زمان زیادی از بیماری صورت پذیرد. یک نظرسنجی آنلاین از ۶۵۸ پاسخ دهنده نشان داد که پس از تشخیص، بیش از ۱۰٪ افراد مبتلا، در طول یک سال جان خود را از دست دادند، ۱۰٪ بیش از ۷ سال برخی افراد بیش از ۱۰ و عده ای دیگر نیز در حدود ۲۰ سال عمر کردند. اگر در اوایل بیماری توهمات بینایی، راه رفتن غیرطبیعی و اختلالات شناختی متغیر وجود داشته باشند، به طور معمول امید به زندگی کم تر است. وجود ترس و اضطراب در این بیماران و مراقبان آنها بسیار شایع است. طیف وسیعی از پاسخ های احساسی در مورد آینده زندگی مبتلایان شامل ترس از توهم، سقوط، کابوس های شبانه در نتیجه اختلال ر