Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
ن حافظه همیشه نشانه ای برای ابتلا به این بیماری نیست و گاهی نشانه ای از وقوع بیماری دیگری چون آلزایمر است. ویژگی های ابتلا به زوال عقل با اجسام لویی را می توان به ویژگی های ضروری، اصلی و حمایتی تقسیم کرد. برای مثال وجود «زوال عقل» یک ویژگی ضروری بوده و برای تشخیص وقوع بیماری مورد نیاز است؛ اما ویژگی های حمایتی، علائم و نشانه های دیگری هستند که برای تقویت تشخیص مورد ارزیابی قرار می گیرند. (به معیارهای تشخیصی مراجعه کنید). ویژگی های ضروری. غالباً تشخیص زوال عقل زمانی صورت می گیرد که اختلالات شناختی ناشی از دمانس، در فعالیت های روزانه و شغلی خلل ایجاد کنند. با آنکه زوال عقل یکی از ویژگی های ضروری این بیماری است، اما لزوماً در اوایل بیماری ظاهر نمی شود و بیشترِ مواقع با پیشرفت بیماری، نشانه ها و علائم آن آشکار می گردد. ویژگی های اصلی. با آنکه ویژگی های اصلی در هر بیمار ممکن است متفاوت باشند، اما در بیشتر موارد شامل نوسانات شناختی، هوشیاری یا توجه هستند. اختلال رفتاری خواب REM نیز اگر به دلیل مصرف دارو، سکته مغزی و توهمات بصری مکرر نباشد، یکی از علائم مشابه پارکینسونیسم و زوال عقل با اجسام لویی به شمار می آید. چها
رمین گزارش اجماع کنسرسیوم خودآگاهی در سال ۲۰۱۷، علائم و نشانه های این بیماری را بر اساس شواهد و آزمایش های با کیفیت و علمی تعیین نمود تا با دیگر بیماری های مرتبط با اجسام لویی اشتباه گرفته نشود. نوسان شناخت و هوشیاری. نوسان های عملکرد شناختی، بارز و شایع ترین علائم زوال عقل با اجسام لویی است. این نوسان ها اغلب با دگرگونی های همزمان توجه و هوشیاری، که توسط کنستانتینوس تساماکیس و کریستوفر مولر به عنوان «تغییرات خودبه خودی توانایی های شناختی، هوشیاری یا برانگیختگی» توصیف شده است، از سایر دمانس ها قابل تشخیص هستند. طبق گفته مک کیث این تغییرات شناختی بیشتر با «نوسان های مشخص بین بیشترین و کمترین عملکرد شناختی» قابل تشخیص هستند و در شدت، میزان و مدت زمان متفاوتند. هر کدام از دوره های اختلال ممکن است از چند ثانیه تا چند هفته طول بکشند و بین دوره هایی با عملکرد طبیعی تر قرار بگیرند. زمانی که دوره های وقوع اختلال همزمان با بررسی های پزشکی شوند، آزمون شناختی ممکن است شدت بیماری را به طور نادرستی ارزیابی کند، به همین علت ارزیابی های بیشتری صورت می پذیرد تا میزان بهبود، نسبت به آزمون های اولیه نشان داده شود. برخلاف اختلا
ل حافظه و برخی مؤلفه های دیگر که مشخص کننده بیماری آلزایمر است، ناهنجاری های متمایزی در مهارت های شناختی هنگام ابتلا به دِمانس با اجسام لویی دیده می شود که بیشتر در سه حوزه است: اختلالات و نوسان های فوق، بیشتر مواقع، در اوایل بیماری بروز می کنند. ذهنِ افراد مبتلا به دِمانس با اجسام لویی ممکن است به راحتی منحرف شود؛ این افراد زمان زیادی را برای تمرکز کردن بر روی کارهایشان صرف می کنند و ممکن است با وجودِ هوشیاری، دچار هذیان، سردرگمی، عدم تمرکز یا گفتار نامنسجم و نامفهوم (فراموشی هنگام سخن گفتن) و در مواردی نیز دچار نوسان در توانایی سازماندهی افکارشان در طول روز شوند. عملکرد اجرایی به مجموعه فعالیت های توجهی و رفتاری، حافظه و انعطاف پذیری شناختی گفته می شود که به حل مسئله و برنامه ریزی کمک می کند. مشکلات عملکرد اجرایی غالباً در فعالیت هایی که نیاز به تحلیل و سازماندهی دارند، دیده می شود. این اختلالات گاهی به شکل نقص در عملکرد شغلی، ناتوانی در پیگیری مکالمات، مشکل در انجام چند کار یا اشتباهات رانندگی مانند تشخیصِ نادرستِ مسافت یا گم شدن تظاهر می یابد. فرد مبتلا ممکن است اختلالاتی را هنگام بیداری یا خواب تجربه کند
(علاوه بر اختلال رفتاری خواب REM) که گاهی شدید است. این اختلالات شامل خواب آلودگی روزانه، چرت زدن بیش از دو ساعت در روز، بی خوابی، اختلال دوره ای حرکت اندام، سندرم پای بی قرار و آپنه خواب است. اختلال رفتاری خواب REM. اختلال رفتاری خواب REM نوعی پاراسومنیا است که افراد مبتلا، فلج عضلانی (آتونی) را که در طول خواب REM وجود دارد از دست می دهند و پاسخ های رفتاری به رویاهای خود، مانند حرکات و صداهای غیرطبیعی، نشان داده و دربارهٔ رؤیاهای خود سخن می گویند. حدود ۸۰ درصد از مبتلایان به این بیماری دچار این اختلال هستند. رفتارهای غیرطبیعی خواب ممکن است قبل از مشاهده زوال شناختی شروع و گاهی چندین دهه قبل از هر گونه علائم دیگری ظاهر شوند. اینگونه اختلال های خواب را در غالب مواقع، نخستین نشانه بالینی این بیماری و نشانهٔ اولیه سینوکلئینوپاتی های مختلف می دانند. در کالبدگشایی از بیماران دچار این اختلال که به وسیله آزمایش چندگانه خواب تأیید شده اند، ۹۴ تا ۹۸ درصد، دچار سینوکلئینوپاتی بودند. از بین افراد دارای این اختلال، سهم مبتلایان به دِمانس با اجسام لویی و پارکینسون به یک اندازه و بیشتر از دیگر بیماری های عصبی بود. بیش از
سه نفر از هر چهار نفر مبتلا به این اختلال رفتاری خواب، ظرف ده سال مبتلا به بیماری زوال عصبی تشخیص داده می شوند، اما تشخیص های فرعی زوال عصبی ممکن است تا ۵۰ سال پس از تشخیص این اختلال خواب صورت نگیرد. اختلال رفتاری خواب با حرکت سریع چشم گاهی با گذشت زمان فروکش می کند. افراد مبتلا به این عارضه ممکن است از بیماری خود آگاه نباشند. رفتارهای غیرطبیعی هنگام خواب ممکن است شامل فریاد زدن، جیغ زدن، خندیدن، گریه کردن، صحبت های نامفهوم، تکان دادن اندام های بدن، مشت زدن، لگد زدن، خفه کردن یا خراشیدن خود حین خواب باشد. رفتارهای صورت گرفته در خواب، اغلب خشونت آمیز بوده و شامل حمله به دیگران نیز می شوند. برخی افراد مبتلا به این عارضه از رختخواب بیرون می افتند و به خود یا همسرشان آسیب می رسانند؛ این آسیب ها ممکن است به صورت کبودی، شکستگی یا هماتوم ساب دورال بروز کند. از آنجایی رؤیاها و رفتارهای خشونت آمیز به احتمال بیشتری در یاد می ماند یا گزارش می شود - و در صورت بروز آسیب به متخصص ارجاع می شوند - سوگیری خود انتخابی یا سوگیری یادآوری ممکن است شیوع خشونت های گزارش شده در اینگونه اختلال رفتاری خواب را توضیح دهد. پارکینسونیسم.
پارکینسونیسم یک سندرم بالینی است که با کندی حرکت (به نام برادی کینزی)، سفتی، اختلال تعادل و لرزش اندام ها مشخص می شود (لرزش در حالت استراحت شیوع کمتری نسبت به بیماری پارکینسون دارد). این سندرم در دِمانس با اجسام لویی و بسیاری از بیماری های دیگر مانند بیماری پارکینسون، زوال عقلیِ بیماری پارکینسون و موارد دیگر یافت می شود. پارکینسونیسم در بیش از ۸۵ درصد از افراد مبتلا به دِمانس با اجسام لویی رخ می دهد که ممکن است یک یا چند مورد از نشانه های اصلی این بیماری را داشته باشند. علائم حرکتی شامل ناتوانی در راه رفتن، مشکلات تعادل، زمین خوردن، گفتار نامفهوم، کندی در سخن گفتن و صدایِ کمِ گفتار یا هیپوفونی است. ظهور علائم حرکتی متغیر، اما معمولاً متقارن هستند و در دو طرف بدن ظاهر می شوند. مبتلایان پارکینسونیسم ممکن است کمتر از افراد مبتلا به پارکینسون، نشانه های ابتلا به بیماری را از خود نشان دهند و گاهی تنها یکی از علائم مرتبط با پارکینسون را دارا هستند. توهمات بینایی. در حدود ۸۰ درصد از افراد مبتلا، معمولاً در اوایل دوره بیماری، توهمات بینایی دارند. این توهمات گاهی به صورت مکرر رخ می دهد. در برخی موارد این تصاویرِ ذهنی،
بسیار وسیع و دقیق هستند و شامل ادراکات متحرک از حیوانات یا افراد، از جمله کودکان و اعضای خانواده نیز می شوند. دامنه توهمات بینایی از «کوتوله های که خیلی عادی در خانه راه می روند»، «ارواح والدین مرده ای که آرام کنار تخت نشسته اند» تا «دوچرخه هایی که از درخت های حیاط پشتی آویزان هستند» متفاوت است. این توهمات گاهی باعث ترس فرد بیمار می گردد، اما به طور معمول این تصورات خنثی و عادی هستند. در برخی شرایط نیز مبتلایان، متوجهٔ واقعی نبودن توهمات خود می شوند. در افرادی که اختلالات شناختی شدت بیشتری دارد، تصاویر رویت شده پیچیده تر بوده و این افراد چندان به واقعی نبودن توهمات خود آگاه نیستند. ادراک نادرست بصری یا خطای ادراکی نیز در این بیماری رایج است اما با توهمات بصری فرق دارند. توهمات بینایی هنگامی رخ می دهد که محرک ها واقعی نباشند، در حالی که خطای ادراکی زمانی که محرک های واقعی به اشتباه درک شود، به وجود می آیند؛ به عنوان نمونه، یک فرد مبتلا به دِمانس با اجسام لویی، خصوصیات یک مجسمه را برای شخص دیگری به اشتباه تفسیر می کند. ویژگی های حمایتی. ویژگی های حمایتی زوال عقل با اجسام لویی، وزن تشخیصی کمتری دارند، اما شواهد
ی برای پشتیبانی از دیگر ویژگی های بیماری ارائه می دهند. ویژگی های حمایتی ممکن است در اوایل پیشرفت بیماری به وجود بیایند و تا مدت ها نیز باقی بمانند. این علائم و نشانه ها، شیوع بسیار گسترده ای دارند اما برای تشخیص کافی و اختصاصی نیستند و می توانند علائم بیماری دیگری باشند. ویژگی های حمایتی عبارتند از: به دلیل از دست دادن سلول هایی که انتقال دهنده عصبی دوپامین را آزاد می کنند، افراد مبتلا به دِمانس با اجسام لویی ممکن است به سندرم نورولپتیک بدخیم، اختلال در شناخت یا هوشیاری، تشدید غیرقابل بازگشت پارکینسونیسم از جمله سفتی شدید و دیس اتونومی ناشی از استفاده از داروهای ضد روان پریشی مبتلا شوند. دیس اُتونومی (اختلال سیستم عصبی خودمختار) زمانی رخ می دهد که آسیب ناشی از اجسام لویی بر دستگاه عصبی خودمختار محیطی (اعصابی که با عملکرد ناخودآگاه اندام هایی مانند روده، قلب و دستگاه ادراری سر و کار دارند) تأثیر می گذارد. نخستین نشانه های اختلال عملکردی اُتونومیک اغلب نامحسوس هستند. نشانه های آن شامل مشکلات فشار خون مانند افت فشار خون ارتواستاتیک (کاهش قابل توجه فشار خون در هنگام ایستادن)، افت فشار هنگام به پشت خوابیدن، یبوست
، مشکلات ادراری، اختلال عملکرد جنسی، تعریق و ترشح بیش از حدِ بزاق، از دست دادن یا کاهش توانایی بویایی و مشکلات بلع (دیسفاژی) است. رسوبات آلفا-سینوکلئین می تواند بر ماهیچه قلب و عروق خونی تأثیر بگذارد. بر اساس نتایج به دست آمده تخریب اعصاب سمپاتیک قلبی یک ویژگی نوروپاتولوژیک در زوال عقل با اجسام لویی است. تقریباً همه افراد مبتلا به سینوکلئینوپاتی اختلال عملکرد قلبی عروقی دارند، گرچه بیشتر آنها بدون علامت هستند. بین ۵۰ تا ۶۰ درصد از افراد مبتلا به دِمانس با اجسام لویی به دلیل کاهش جریان خون، افت فشار خون ارتواستاتیک دارند که گاهی منجر به سبکی سر، احساس ضعف و تاری دید می شود. رسوبات آلفا سینوکلئین بر هر سطحی از عملکرد دستگاه گوارش، از جویدن تا دفع، اثر می گذارد. تقریباً همه افراد مبتلا به این بیماری، دارای اختلال عملکرد دستگاه گوارش فوقانی (مانند گاستروپارزی و تأخیر در تخلیه معده) یا اختلال عملکرد دستگاه گوارش تحتانی (مانند یبوست و طولانی شدن زمان انتقال مدفوع) هستند. این مبتلایان به طور کلی حالت تهوع، احتباس معده، نفخ و اتساع شکم را به دلیل تأخیر در تخلیه معده تجربه می کنند. مشکلات مربوط به عملکرد دستگاه گوارش
ممکن است بر جذب دارو نیز تأثیر بگذارد. یبوست یکی از شایع ترین علائم برای افراد مبتلا به زوال عقلِ اجسام لویی است و گاهی یک دهه پیش از تشخیص بیماری ظاهر می شود. دشواری در بلع در این بیماری خفیف تر از سایر سینوکلئینوپاتی ها است و دیرتر ظاهر می شود. مشکلات ادراری (احتباس ادرار، بیدارشدن در شب برای ادرار کردن، افزایش تکرر و فوریت ادرار و مثانه پرکار یا کم کار) معمولاً دیرتر ظاهر می شوند و ممکن است خفیف یا متوسط باشند. اختلال در عملکرد جنسی معمولاً در اوایل سینوکلئینوپاتی ظاهر می شود و گاهی شامل اختلال نعوظ، مشکل در رسیدن به ارگاسم یا انزال است. از بین ویژگی های حمایتی، نشانه های روانی زمانی بروز می کند که فرد نخستین بار مورد توجه بالینی قرار می گیرد و بیماریش تشخیص داده می شود. احتمال آسیب عملکردی ناشی از اختلالات روانی در این بیماری در مقایسه با بیماری آلزایمر بیشتر است. حدود یک سوم از افراد مبتلا به زوال عقل با اجسام لویی، افسردگی دارند و بیشترشان دچار اضطراب نیز هستند. اضطراب منجر به افزایش خطر زمین خوردن می شود و بی تفاوتی ممکن است باعث کم شدن تعامل اجتماعی شود. آشفتگی، اختلالات رفتاری و هذیان معمولاً در مراح
ل بعدی بیماری ظاهر می شوند. گاهی هذیان ها درونمایه پارانوئیدی دارند و تفکراتی نظیر تخریب شدن تدریجی خانه، خیانت یا رها شدن توسط دیگران را شامل می شوند. مبتلایانی که وسایل خود را به اشتباه جا می گذارند، گاهی فکر می کنند وسایلشان سرقت رفته است. هنگام تشدید نشانه های بیماری، سندرم کاپگراس نیز رخ می دهد که در آن فرد مبتلا، شناخت خود از همسر، خانواده و یا توانایی خودمراقبتی را از دست داده و در مواردی فکر می کند اطرافیانِ فعلی، به دروغ خود را به عنوان خویشاوندش معرفی کرده اند. توهم در سایر مسائل نیز وجود دارد، اما کمتر دیده شده است. در این بیماری، اختلالات خواب (اختلال در چرخه خواب، آپنه خواب و برانگیختگیِ ناشی از اختلال حرکتی متناوب اندام) رایج است و گاهی منجر به پُرخوابی می شود. همچنین از دست دادن حس بویایی گاهی چندین سال پیش از علائم و نشانه های دیگر آغاز می شود. علل بیماری. علت دقیق زوال عقل با اجسام لویی ناشناخته مانده است. پژوهش ها نشان داده، بیشتر سینوکلئینوپاتی ها معمولاً در اثر تعاملات ژنتیکی و تأثیرات محیطی (اپی ژنیک) ایجاد می شوند. در بیشتر افراد مبتلا به این بیماری، اعضای دیگر خانواده مبتلا نیستند، اگرچ
ه وجود دِمانس با اجسام لویی به صورت خانوادگی نیز گزارش شده است و تصور می شود که وراثت پذیری آن حدود ۳۰٪ باشد (یعنی حدود ۷۰٪ از صفات مرتبط با این نوع زوال عقلی به عوامل خارجی و غیر ارثی وابسته است). در عوامل ژنتیکی بیماری زا برای زوال عقل با اجسام لویی، بیماری آلزایمر، پارکینسون و زوال عقل بیماری پارکینسون همپوشانی وجود دارد. ژن "APOE" دارای سه واریانت مختلف است. نوعِ اپسیلون۴ (ε4) یک عامل خطر برای دِمانس با اجسام لویی و بیماری آلزایمر است، در حالی که نوعِ اپسیلون۲ (ε2) می تواند عاملی برای جلوگیری از ابتلا به این بیماری ها باشد. همچنین جهش در ژن سازندهٔ گلوکوسربروزیداز، که نوعی آنزیم لیزوزومی است، با دِمانس با اجسام لویی و بیماری پارکینسون مرتبط است. به ندرت، جهش در ژن "SNCA" (ژن کدکنندهٔ آلفا-سینوکلئین) یا ژن سازنده "LRRK2" (که نوعی آنزیم کیناز است) می تواند باعث ایجاد هر یک از بیماری های دِمانس با اجسام لویی، آلزایمر، پارکینسون یا زوال عقلِ پارکینسون شود؛ این مسئله نشان می دهد که برخی از آسیب های ژنتیکیِ مشترک، ممکن است زمینه ساز هر چهار بیماری باشند. بیشترین خطر ابتلا به زوال عقل با اجسام لویی در سن بالای ۵
۰ سال است. داشتن اختلال رفتاری خواب REM یا بیماری پارکینسون، خطر بیشتری برای ابتلا به دِمانس با اجسام لویی ایجاد می کند. مبتلا شدن به دِمانس با اجسام لویی با هیچ عامل خاصی در سبک زندگی، مرتبط دانسته نشده است. عوامل خطری که موجب تسریع پیشرفت اختلال رفتاری خواب REM به سینوکلئینوپاتی می شود، شامل اختلال در دیدِ رنگی یا توانایی بویایی، اختلال شناختی خفیف و ترشح غیرطبیعی دوپامینرژیک (تشخیص با استفاده از تصویربرداری) است. پاتوفیزیولوژی. مشخصه زوال عقل با اجسام لویی، ایجاد مجموعه های غیرطبیعی از پروتئین آلفا سینوکلئین در نورون های مغزیِ بیمار است که به صورت اجسام لویی یا نوریت های لویی ظاهر می شوند. با تشکیل این توده های پروتئین، عملکرد مطلوب نورون ها کاهش یافته و در نهایت می میرند. از دست دادن نورون در جریان این بیماری منجر به اختلال عملکرد شدید دوپامین و آسیب کولینرژیکی می شود؛ انتقال دهنده های عصبی دیگر نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند، اما بررسی کمتری روی آن ها صورت گرفته است. آسیب در مغز گسترده بوده و بسیاری از حوزه های عملکردی را تحت تأثیر قرار می دهد. گمان می رود از دست دادن نورون های تولیدکننده استیل کولین
عامل زوال حافظه و یادگیری و مرگ نورون های تولیدکننده دوپامین، عامل اختلال های رفتاری، شناختی، خلق و خو، حرکت، انگیزه و خواب باشد. میزان آسیب عصبی ایجاد شده به وسیله اجسام لویی، یک عامل کلیدی و تعیین کننده در اختلالات زوال عقل با اجسام لویی به شمار می آید. مکانیسم های دقیقی که در این بیماری مؤثرند به خوبی درک نشده و درباره آنها اختلاف نظر وجود دارد. نقش رسوبات آلفا سینوکلئین در این بیماری نامشخص است، زیرا افرادی که هیچ نشانه ای از زوال عقل با اجسام لویی نداشتند بعد از انجام کالبدگشایی، دارای آسیب عصبی پیشرفته به واسطهٔ آلفا سینوکلئین ها بودند. رابطه بین اختلالات عصبی ایجاد شده توسط اجسام لویی و مرگ سلولی گسترده مغزی، همچنان مورد اختلاف بوده و مشخص نیست بیماری در اثر آسیبِ بین سلولی گسترش می یابد یا از الگوی متفاوتی پیروی می کند. سازوکارهایی که به مرگ سلولی کمک می کنند، چگونگی پیشرفت بیماری از طریق سلول های مغز و زمان بندی زوال شناختی، هیچ کدام به درستی درک نشده اند و هیچ مدلی برای نشان دادن نورون ها و نواحی خاص مغزی که تحت تأثیر قرار می گیرند، وجود ندارد. مطالعات کالبدگشایی و تصویربرداریِ آمیلوئید با استفاده ا
ز ترکیب پیتزبورگ بی نشان داد آسیب شناسی پروتئین تاو و پلاک های آمیلوئیدی، که از نشانه های بیماری آلزایمر محسوب می شوند، در دِمانس با اجسام لویی نیز رایج هستند و نسبت به زوال عقل بیماری پارکینسون شایع تر هستند. رسوبات آمیلوئید بتا در تائوپاتی ها نیز یافت می شوند (بیماری های نورودِژِنِراتیو که مشخصه آنها توده های نوروفیبریلار پروتئین تاوِ فسفریله است)، اما مکانیسم اساسی زوال عقل اغلب مختلف است و آمیلوئید بتا تنها یکی از عوامل ایجاد زوال عقل با اجسام لویی به شمار می آید. یک فرضیه آسیب شناختی پیشنهادی برای توضیح بروز اختلال رفتاری خواب در این بیماری، نقش نورون های تنظیم کننده خواب با حرکت سریع چشم در تشکیلات مشبک است. اینگونه اختلال رفتاری خواب ممکن است چندین دهه زودتر از سایر نشانه ها در این بیماران ظاهر شود، زیرا نورون های بخش های مختلف مغز، پیش از فراگیر شدن آسیب اجسام لویی، تحت تأثیر برهم خوردن کارکرد نورون های دیگر نواحی مغز قرار می گیرند. تشخیص. زوال عقل با اجسام لویی را تنها می توان به طور قطعی پس از مرگ با کالبد شکافی مغز (یا در موارد نادر خانوادگی، از طریق آزمایش ژنتیکی) تشخیص داد، بنابراین تشخیص بیماری
در فردی که هنوز زنده است، به صورت "«محتمل» یا «ممکن"» مطرح می شود. تشخیص این بیماری گاهی چالش برانگیز است زیرا طیف گسترده ای از علائم و نشانه ها با سطوح مختلفِ شدت در هر فرد وجود دارد. این بیماری در غالب موارد اشتباه تشخیص داده می شود یا در مراحل اولیه، با بیماری آلزایمر اشتباه گرفته می شود. بسیاری از افراد مبتلا (همچون مبتلایان به آلزایمر، پارکینسونیسم و سایر زوال عقل ها) تشخیص اولیه نادرستی را دریافت می کنند که گاهی تا چندین سال منجر به کاهش حمایت اجتماعی، افزایش ترس و عدم اطمینان به پزشک می شود. مقایسه میزان تشخیص قطعی بیماری در مطالعات کالبدشکافی با مواردی که به طور بالینی تشخیص داده شده اند، نشان می دهد که از هر سه مورد دِمانس با اجسام لویی، ممکن است یک مورد تشخیص داده نشود. مسئلهٔ دیگر که سبب پیچیده بودن تشخیص دِمانس با اجسام لویی می شود، همراهی این بیماری با آلزایمر است. کالبدشکافی های صورت گرفته نشان می دهد، نیمی از افراد مبتلا به این بیماری، دارای درجاتی از تغییرات مربوط به آلزایمر در مغزشان هستند که طیف گسترده ای از علائم و مشکلات تشخیصی را ایجاد می کند. زندگی کردن با تشخیص و پیش آگهی نامشخص، نگرانی
ای است که از زبان افراد مبتلا به این بیماری و مراقبان آنها بیان می شود. علاوه بر این، مشکل در دستیابی به تشخیص درست و همچنین تعامل های متفاوت با متخصصان مراقبت های بهداشتی، از تجربیات رایج بیماران است. حتی هنگامی که زوال عقل تشخیص داده شود، مشکلاتی برای یافتن پزشک متخصص جهت درمان و مدیریت دِمانس با اجسام لویی وجود دارد. علیرغم دشواری های موجود، تشخیص سریع بیماری به دلیل خطرات جدی حساسیت به داروهای ضد روان پریشی و اهمیتِ آگاهی فرد مبتلا و مراقبان فرد در مورد عوارض جانبی این داروها مهم است. مدیریت این بیماری در مقایسه با بسیاری از بیماری های دیگر زوال عصبی دشوارتر است، بنابراین تشخیص دقیق اهمیت بالایی دارد. معیارها. چهارمین گزارش کنسرسیوم زوال عقل با اجسام لویی که در سال ۲۰۱۷ برگزار شد؛ معیارهای تشخیصی را برای دِمانس با اجسام لویی احتمالی مشخص نمود و پیشرفت های تشخیصی و معیارهای جدیدی را نسبت به کنسرسیوم سوم (در سال ۲۰۰۵) تعیین کرد. معیارهای مشخص شده در سال ۲۰۱۷ بر اساس ویژگی های بالینی ضروری، اصلی، حمایتی و نشانگرهای زیستی-تشخیصی تنظیم شده است. ویژگی اساسی دِمانس با اجسام لویی، زوال عقل است. زوال عقل باید آنق
در شدید باشد که در عملکرد اجتماعی یا شغلی تداخل ایجاد کند. چهار ویژگی اصلی بالینی بیماری (در بخش علائم و نشانه ها توضیح داده شد) نوسان شناختی، توهمات بینایی، اختلال رفتار خواب REM و علائم پارکینسونیسم و ویژگی های بالینیِ حمایتی نیز شامل حساسیت مشخص به داروهای ضد روان پریشی، اختلال عملکرد اتونومی، توهمات غیر بصری، پرخوابی (خواب آلودگی بیش از حد)، هیپوسمی (کاهش توانایی بویایی)، باورها و توهمات نادرست که حول یک موضوع مشترک سازماندهی شده اند، بی ثباتی وضعیتی، از دست دادن هوشیاری و زمین خوردن مکرر، بی تفاوتی، اضطراب و افسردگی است. هنوز نشانگرهای زیستی سرراست و قابل اندازه گیری در آزمایشگاه، برای تشخیص این بیماری موجود نیست، اما چندین روش غیرمستقیم می تواند به تشخیص کمک کند. زیست نشانگرهای تشخیصی عبارتند از: زیست نشانگرهای تشخیصی حمایتی (به دست آمده از مطالعات تصویربرداری مغزی پت اسکن ،اسپکت، سی تی اسکن، ام آر ای یا مانیتورینگِ نوار مغزی) نیز شامل عدم آسیب در لوب گیجگاهی داخلی (در آلزایمر احتمال آسیبِ بیشتر وجود دارد)، کاهش فعالیت لوب پس سری و افزایش فعالیت مغز در خواب امواج آهسته (هنگام تصویربرداری با نوار مغزی) م
ی شود. دِمانس با اجسام لویی را زمانی می توان تشخیص داد که زوال عقل و دستکم «دو ویژگی اصلی» یا «یک ویژگی اصلی و دستکم یک زیست نشانگر تشخیصی» با یکدیگر همراه باشند. تشخیص «احتمالی» نیز زمانی مطرح می شود که زوال عقل و فقط یک ویژگی اصلی یا در صورت نبود هیچ ویژگی اصلی، حداقل یک زیست نشانگر تشخیصی که در بالا ذکر گردید، وجود داشته باشد. این بیماری بر اساس بازه زمانی که در آن علائم دِمانس نسبت به علائم پارکینسون ظاهر می شود، از زوال عقلِ پارکینسون تمایز می یابد. دِمانس با اجسام لویی معمولاً زمانی تشخیص داده می شود که نشانه های اختلالات شناختی قبل یا همزمان با علائم حرکتی پارکینسون آغاز گردد؛ اما دِمانس بیماری پارکینسون زمانی تشخیص داده می شود که وجود بیماری پارکینسون قبل از وقوع زوال عقل ثابت شده باشد (شروع زوال عقل بیش از یک سال از زمانِ آغاز علائم پارکینسون باشد). این تمایز که به صورت قراردادی «قانون یک ساله» شناخته می شود، همپوشانی بین این بیماری ها را به همراه تفاوت های کلیدی آشکار می نماید، امکان تغییر در درمان و پیش آگهی را فراهم می کند و چارچوب تحقیقات مختلف، حول بیماری را شکل می دهد. زوال عقل با اجسام لویی در
کتابچه راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی، ویرایش پنجم (دی اس ام-۵) تحتِ عنوانِ «اختلال عصبی-شناختی عمده یا خفیف با اجسام لویی» فهرست شده است. تفاوت های بین معیارهای تشخیصی «کنسرسیوم دِمانس با اجسام لویی» و دی اس ام-۵ عبارتند از: همچنین زوال عقل با اجسام لویی توسط سازمان جهانی بهداشت ویرایش آی سی دی-۱۱ در طبقه بندی بین المللی آماری بیماری ها، فصل ششم، به عنوان اختلالات عصبی رشدی، «کد ۶دی۸۲» طبقه بندی شده است. بررسی بالینی و آزمایشگاهی. تست های تشخیصی را می توان برای تعیین برخی از ویژگی های این بیماری و تمایز آنها از نشانه های سایر بیماری ها استفاده کرد. تشخیص ممکن است شامل گرفتن سابقه پزشکی فرد، معاینه بالینی و ارزیابی عملکرد عصبی باشد. آزمایش هایی مانند تصویربرداری مغزی، آزمایش عصبی-روانشناختی (برای رد بیماری هایی که ممکن است علائم مشابه ایجاد کنند)، ارزیابی عملکرد مهارت های شناختی، مطالعات خواب و ماهیچهٔ قلب با استفاده از سینتی گرافی نیز صورت می پذیرد. پزشکان با استفاده از نتایج آزمایشگاهی سایر بیماری هایی که نشانه هایی مشابه زوال عقل دارند، مانند عملکرد غیرطبیعی غده تیروئید، سیفلیس، اچ آی وی و کمبود وی
تامین را تا حد امکان رد می کنند. آزمون هایی نیز جهت غربالگری زوال عقل مورد استفاده قرار می گیرند که از آن میان می توان به آزمون کوتاه وضعیت ذهنی و آزمون ارزیابی شناختی مونترال اشاره کرد. الگوی اختلالات شناختی در این بیماری از سایر دِمانس ها مانند آلزایمر، متمایز است. آزمون کوتاه وضعیت ذهنی عمدتاً برای اختلالات حافظه و زبان، که معمولاً در دِمانس های دیگر دیده می شود، مورد استفاده قرار می گیرد اما برای ارزیابی شناختی در دِمانس های مرتبط با اجسام لویی - که در آن تنها عملکرد بینایی، فضایی و اجرایی قابل بررسی است - چندان مناسب نیست. تست مونترال می تواند برای ارزیابی عملکرد شناختی در دِمانس با اجسام لویی مناسب تر باشد و در کنار مقیاس ارزیابی بالینی نوسانات و امتیاز ترکیبی نوسانات مایو به درک زوال شناختی مرتبط با این بیماری کمک کند. از آزمون های بررسی توجه مانند بازه ارقام (حفظ یک دنباله عددی)، دنباله هفتایی و محدوده فضایی نیز برای غربالگری اولیه استفاده می شود؛ همچنین خرده آزمونِ دنباله رقمی اصلاح شده در تست هوش بزرگسالان وکسلر، برای تشخیص نقص توجه در این بیماری به کار می‎رود. برای ارزیابی عملکرد اجرایی نیز از تست
"ارزیابی لوب پیشانی"، تست استروپ و تست "مرتب سازی کارت ویسکانسین" و بسیاری از ابزارهای و آزمون هایِ دیگرِ غربالگری استفاده می کنند. اگر پارکینسونیسم و زوال عقل تنها ویژگی های موجود در فرد بوده و پزشک به زوال عقل با اجسام لویی مشکوک باشد، می توان با انجام تصویربرداری پت اسکن یا اسپکت کاهش ترشح ناقل دوپامین را در مغز نشان داد. اگر بتوان سایر اختلالاتی را که منجر به کاهش جذب ناقل دوپامین می شود رد کرد، زوال عقل با اجسام لویی محتمل ترین بیماری برای تشخیص است. برای تشخیصِ اختلال رفتاری خواب با حرکت سریع چشم، از بررسی چرخه خواب به وسیله پلی سومنوگرافی یا در صورت عدم انجام مطالعات خواب، با بررسی سابقه پزشکی و پرسشنامه های معتبر تشخیص داده می شود. در افراد مبتلا به زوال عقل با سابقه RBD، تشخیص احتمالی این بیماری را می توان حتی بدون هیچ ویژگی اصلی یا نشانگر زیستی دیگری بر اساس مطالعه خواب که «خواب REM بدون آتونی» را نشان دهد، توجیه کرد زیرا اختلال رفتاری خواب با حرکت سریع چشم یکی از پیش بینی کننده ترین علائم زوال عقل با اجسام لویی است. البته اختلالات مشابه RBD، مانند آپنهٔ خواب شدید و اختلال حرکتی دوره ای اندام، باید
برای تصمیم گیری در رابطه با ابتلا و تشخیص صحیح رد شوند. ارزیابی و درمان سریع اینگونه اختلال رفتاری خواب زمانی اهمیت می یابد که سابقه قبلی خشونت یا آسیب در خواب وجود داشته باشد، زیرا احتمال رفتارهای خشونت آمیز در پاسخ به رویاهای آتی را ممکن است افزایش دهد. گاهی افراد مبتلا نمی توانند سابقه ای از رفتارهایی که هنگام خواب انجام می دهند، ارائه دهند، بنابراین برای بررسی رفتارهای صورت گرفته، با خانواده فرد نیز مشورت می شود. تک سؤال اختلال رفتاری خواب REM در زمان نبود شرایط آزمایش پلی سومنوگرافی، ویژگی های تشخیصی را با یک سؤال بررسی می کند: از آنجایی که برخی از افراد مبتلا به اینگونه اختلال خواب، زوال عقل با اجسام لویی ندارند، یافته های طبیعی از مطالعه خواب به تنهایی نمی تواند این بیماری را رد کند. از سال ۲۰۰۱، جذب کم ید۱۲۳-آیوبنگوان هنگام تهیهٔ سینتی گرافی از ماهیچهٔ قلب برای تشخیص این بیماری در آسیای شرقی (عمدتا ژاپن)، استفاده می شود؛ اما در ایالات متحده آمریکا انجام نمی گیرد. آیوبنگوان توسط پایانه های عصبی سمپاتیک جذب (مانند پایانه هایی که قلب را عصب دهی می کنند) و توسط سینتی گرافی با ید۱۲۳ رادیواکتیو، برچسب گذاری