Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
ر داد به سرعت شروع به آماده سازی قرارگاه های فرماندهی کنند. میانه ماه ژوئن فرمان به انتقال عناصر فرماندهی به این قرارگاه ها تا ۲۱-۲۵ ژوئن داده شد. ژوکوف درحالیکه فرماندهان محلی را از اقدامات یک جانبه بازمی داشت، آن ها را به دست یافتن به بالاترین میزان آمادگی که موجب برآشفتگی استالین نشود، تشویق کرد. جهت کاهش زمان رساندن نیروهای پوششی به آمادگی رزمی در صورت جنگ، به فرماندهان محلی توصیه شد ادوات و مهمات را به منظور جنگ آماده کنند. نیمی از گلوله ها و نارنجک های دستی می بایست از بسته بندی خارج و بین یگان های توپخانه و نیروهای پوششی که باید در آمادگی کامل می بودند، توزیع می شدند. به نیمی از یگان های تانک دستور داده شد سوخت گیری کرده و آماده اقدامات رزمی باشند. زمان هشدار جنگی برای لشکرهای تفنگ دار به دو ساعت و برای لشکرهای موتوریزه و توپخانه به سه ساعت کاهش یافت. روز ۱۹ ژوکوف با صدور فرامین اضطراری، دستور به استتار تاسیسات نظامی داد. به هر صورت این امر به خوبی اجرا نشد. برآورد و پیشبینی عملیاتی. استالین تصور می کرد همانند قربانیان پیشین آلمان، هر گونه اقدام نظامی از جانب آلمانی ها در ابتدا با یک ضرب الاجل همراه خو
اهد بود و این موضوع به شوروی زمان لازم جهت عکس العمل را خواهد داد. او با آگاهی نسبی از برنامه ریزی یازده ماهه ورماخت برای عملیات، پیشبینی می کرد آماده سازی نهایی آلمان برای آغاز حمله ۱۰ تا ۱۵ روز طول خواهد کشید و این فرصت بیشتری برای شوروی برای آماده سازی فراهم خواهد آورد. گذر زمان ثابت کرد طرح ریزان شوروی اساساً شرایط را به اشتباه قضاوت کرده بودند و نه تنها نیروهایشان را بیش از حد در مناطق پیشین خط مقدم متمرکز نموده بودند بلکه فرض آن ها بر تأکید اصلی حمله آلمانی ها از جنوب منطقه پریپیات نیز غلط از آب درآمد تا تمرکز قوای شوروی در قسمت جنوبی با تهاجم قوای زرهی آلمان از مناطق شمالی تر، ارتش سرخ را در حالی نامتوازن قرار دهد. ارتش سرخ همچنین به اشتباه توان کلی ورماخت را بسیار بیش از واقع و ۲۶۰ لشکر، ۱۰ هزار تانک و ۱۵ هزار هواگرد برآورد کرده بود. تهاجم پیش دستانه. پس از پایان جنگ با لهستان و فنلاند، روز ۹ مه سال ۱۹۴۰، ارتش سرخ شروع به پایان دادن به بسیج عمومی نیروهای ذخیره کرد. به جز تعداد معدودی از یگان ها مابقی نیروها در تمامی رسته ها از جمله قوای زرهی و سواره نظام با مرخص کردن نیروهای خود، به وضعیت شرایط صلح با
زگشتند. در این اقدام قریب به ۶۸۶ هزار نفر از مجموع ۳٫۲ میلیون سرباز ارتش سرخ از خدمت مرخص شدند. این مسئله نشان گر آن است که شوروی دست کم در مراحل آغازین جنگ جهانی دوم هیچ برنامه عمده ای جهت بهره گیری از شرایط موجود برای اقدام پیش دستانه علیه آلمان نداشته است. از این رو، استالین پیشنهاد تیموشنکو و ژوکوف در میانه ماه مه سال ۱۹۴۱ برای حمله پیش دستانه را نیز رد کرد. با این حال، برخی تاریخ دانان تجدیدنظرطلب تمرکز نیروهای شوروی در اوکراین را بر طرح ریزی استالین و ژنرال هایش برای تهاجم پیش دستانه به آلمان از طریق دور زدن نیروها و استحکامات ورماخت در لهستان از مسیری بهتر، تعبیر نموده اند.
دربد (پارسی میانه: darbed) یکی از مقام های ایران ساسانی بود که می توان تأیید کرد که دارنده این عنوان موقعیت دروازه بان را داشته است. این واژه از واژه پارسی باستان "*dvara-pati-" به معنای «ارباب دروازه» آمده است. وی وظیفه کنترل ورود و خروج بازدیدکنندگان از کاخ سلطنتی و جلوگیری از ورود متجاوزان را بر عهده داشته است. می توان نتیجه گرفت که وی رئیس یک گروه از نگهبانان زیرمجموعه بوده است. از این مقام در سنگ نوشته شاپور یکم بر کعبه زرتشت یاد شده و فردی به نام بابک دارندهٔ آن است. در سنگ نوشته ابنون نیز از اسپیز به نام دربد یاد شده است.
اسکرم دیسک یک برنامه رایگان رمزنگاری دیسک است که برای سیستم عامل های خانواده ویندوز ۹۵، ویندوز ۹۸ و ویندوز ام ای منتشر شده است. یک نسخه غیر رایگان نیز برای ویندوز ان تی موجود است. اسکرم دیسک اصلی دیگر پشتیبانی نمی شود، نویسنده آن شاون هالینگوورث، به پاول لرو (نویسنده برنامه ئی۴ام) پیوست تا نسخه تجاری برنامه اسکرم دیسک را برای شرکت SecurStar تولید کند، نام این برنامه درایو کریپت بود. نویسنده اسکرم دیسک درایورهای سیستم امل های ویندوز 9x را تولید کرد، و نویسنده ئی ۴ ام درایور ویندوز ان تی را ساخت، که باعث شد یک نسخه کراس پلتفرم برای هر دو برنامه به وجود بیاید. پروژه جدیدی به نام اسکرم دیسک ۴ لینوکس وجود دارد که اجازه دسترسی به کانتینرهای اسکرم دیسک و تروکریپت را می دهد. نسخه های قدیمی تروکریپت از اسکرم دیسک نیز پشتیبانی می کرد. مجوز. با اینکه کد منبع اسکرم دیسک هنوز در اختیار عموم است، اظهار شده که کد منبع فقط برای مطالعات شخصی مجوز می دهد، و برای توسعهٔ بیشتر مجوزی نداده است. با این حال چون اسکرم دیسک از الگوریتم رمزنگاری میستی۱ استفاده می کند، و این الگوریتم (توسط هیروکی سوزوکو ملقب به H2NP) تحت مجوز پروانه عم
ومی همگانی گنو منتشر شده و این مجوز اجازه انتشار برنامه تحت مجوز غیر عمومی را می گیرد پس اسکرم دیسک از مجوز همگانی گنو سرپیچی کرده است.
سازمان یاریکُرد (به کردی: ڕێکخراوی یاریکورد) یک سازمان سیاسی است که توسط تعدادی از فعالان سیاسی جامعهٔ یارسان تأسیس شده و حقوق و مسائل سیاسی این جامعه را پیگیری می کند. سازمان یاریکرد مخالف نظام جمهوری اسلامی ایران است، به جدایی دین از سیاست معتقد است و خود را یک سازمان دینی نمی داند. سازمان یاریکرد برای یارسانی های کردستان تشکیل شده، اما تمامی کردها می توانند در آن عضویت پیدا کنند. تاریخچه. با وقوع انقلاب بهمن ۱۳۵۷ و بروز درگیری در کردستان ایران و نیز میان حکومت های ایران و عراق، جمعیتی از کردهای منطقهٔ جنوب کردستان ایران از پیروان یارسان از شهر و روستاهای خود رانده شده و در اواخر دههٔ ۸۰ میلادی به کردستان عراق پناه بردند. این گروه از کردهای یارسان که در عراق در کمپ های پناهجویان ساکن شده بودند، حرکتی سیاسی را آغاز کردند که پس از مدتی با نام "جنبش مقاومت جامعهٔ اهل حق" اعلام موجودیت کرد. پس از مدتی این جنبش به سبب شرایط بحرانی کردستان عراق در آن دوره و وقوع جنگ منحل شد و اعضای آن به کشورهای اروپایی پناهنده شدند. با ورود نیروهای سیاسی یارسان به اروپا، مسائل جدیدی برای مردم یارسان به وجود آمد. افزون بر این فضا
ی بازتر کشورهای اروپایی امکان فعالیت سیاسی و فرهنگی را در اختیار فعالان سیاسی یارسان قرار می داد. در چنین شرایطی دو جریان عمده در میان یارسانی های پناهنده در اروپا شکل گرفت: در سال ۲۰۰۷ جنبش دموکراتیک یارسان و در سال ۲۰۱۰ سازمان یاریکورد اعلام موجودیت کردند. در سال ۲۰۱۲ فعالان این دو سازمان تصمیم به برگزاری نشست مشترکی تحت عنوان "کنگرهٔ اتحاد یارسان" گرفتند. در این کنگره که در شوپینگ در کشور سوئد برگزار شد، دو سازمان در هم ادغام شده و نام سازمان دموکراتیک یارسان را برای خود انتخاب کردند. با این وجود این اتحاد دوام نیاورد و سازمان یاریکُرد پس از مدتی مجدداً از این سازمان جدا شده و به صورت جداگانه به فعالیت خود ادامه داد. سازمان یاریکرد در ژانویه ۲۰۱۹ (دی ۱۳۹۷) در ائتلاف با چند سازمان دیگر در تأسیس جریانی تحت عنوان همپیمانی استقلال طلبان کردستان مشارکت کرد. با این وجود در ۱۸ نوامبر ۲۰۲۲ با انتشار بیانیه ای مشترک همراه با اتحادیه انقلابیون کردستان اعلام کردند که رهبری هم پیمانی جمال پورکریم به دنبال تأمین مالی این جریان از طریق برقراری رابطه با کشورهای خارجی مانند اسرائیل و عربستان است و از آنجا که یاریکُرد و ات
حادیه انقلابیون استقلال فکری و کرداری را اولویت خود می دانند بنابراین از این ائتلاف خارج می شوند. سازمان یاریکُرد و اتحادیه انقلابیون کردستان در این بیانیه ضمن اعلام همراهی و همگامی با انقلاب مردم اعلام کرده اند که در این مدت به هیچ عنوان نه از هیچ منبعی کمک مالی دریافت کرده اند و نه با هیچ دولتی برای دریافت کمک های مالی به همراه جمال پورکریم جلسه و مذاکره ای داشته اند. رهبری سازمان. رهبری سازمان یاریکرد را سید فرهاد حیدری بر عهده داشت. کنگرهٔ دوم یاریکرد در سال ۲۰۱۵ در کشور نروژ برگزار شد و طی آن گلزار نیکبخت با اکثریت آرای شرکت کنندگان در کنگره به عنوان سخنگوی سازمان یاریکرد انتخاب شد. وحدت با اتحادیهٔ انقلابیون کردستان. سازمان یاریکرد با اتحادیه انقلابیون کردستان متحد شده و بیانیه های مشترکی را با این تشکیلات منتشر کرده است.
علائم اوتیسم (به انگلیسی:mechanism of autism) ناشی از تغییرات مربوط به بلوغ در سیستم های مختلف مغز است. چگونگی بروز اوتیسم به خوبی درک نشده است. مکانیسم آن را می توان به دو حوزه تقسیم کرد: پاتوفیزیولوژی ساختارهای مغزی و فرآیندهای مرتبط با اوتیسم و ارتباطات عصب روانشناختی بین ساختارها و رفتارهای مغز. به نظر می رسد این رفتارها دارای پاتوفیزیولوژی چندگانه هستند. شواهدی وجود دارد که ممکن است ناهنجاری های محور روده و مغز در آن دخیل باشند. یک بررسی در سال ۲۰۱۵ نشان می دهد که بی نظمی سیستم ایمنی، التهاب دستگاه گوارش، عملکرد بد سیستم عصبی خودمختار، تغییرات فلور روده و متابولیت های غذا ممکن است باعث التهاب عصبی و اختلال عملکرد مغزی شود. یک بررسی در سال ۲۰۱۶ نتیجه گرفت که ناهنجاری های سیستم عصبی روده ممکن است در اختلالات عصبی مانند اوتیسم نقش داشته باشد. اتصالات عصبی و سیستم ایمنی راهی هستند که ممکن است اجازه دهند بیماری های ناشی از روده به مغز سرایت کنند. چندین شواهد نشان می دهد که اختلال عملکرد سیناپسی جز علل اوتیسم است. برخی از جهش های نادر ممکن است با ایجاد اختلال در برخی از مسیرهای سیناپسی، مانند مواردی که با چسبن
دگی سلول درگیر هستند، منجر به اوتیسم شود. مطالعات جایگزینی ژن در موش ها نشان می دهد که علائم اوتیسم در مراحل بعدی رشد رخ می دهد که به فعالیت در سیناپس ها و تغییرات وابسته به فعالیت بستگی دارد. به نظر می رسد تمام تراتوژن های شناخته شده (عواملی که نقایص مادرزادی ایجاد می کنند) مربوط به خطر اوتیسم در طی هشت هفته اول از زمان لقاح عمل می کنند، و اگرچه این احتمال را نمی توان بعداً ایجاد کرد یا اوتیسم را تحت تأثیر قرار داد، اما شواهد قوی وجود دارد که نشان می دهد اوتیسم در مراحل اولیه شکل گیری به وجود می آید. طیف اتیسم، اختلالی نورولوژیک است که خودش را در سال های اولیه رشد کودک نمایان می کند. این اختلال باعث مشکلاتی چون رفتارهای تکراری وکلیشه ای، نقص در مهارتهای ارتباطی کلامی و غیر کلامی و رفتارهای اجتماعی می گردد. در حال حاضر آمار شیوع اوتیسم 1 نفر در هر 36 تولد است و مهم ترین علتهای ان را در نقایص ژنتیک و زیست محیطی شناسایی نموده اند. اختلال طیف اوتیسم را بیشتر می توان یک اختلال نورولوژیکی که خودش را در سال های اولیه رشد کودک نمایان می کند معرفی نمود. این اختلال در بیماران اوتیستیک باعث می شود که مغز فرد مبتلا به ا
وتیسم نتواند در زمینه رفتارهای اجتماعی و مهارت های ارتباطی به درستی عمل کند و مزاحم او برای یادگیری چگونگی ارتباط و تعامل با دیگران به طور اجتماعی می شود. کودکان و بزرگسالان دارای اختلال طیف اوتیسم در زمینه ارتباط کلامی و غیرکلامی، مهارت های شناختی معمول، رفتارهای اجتماعی، فعالیت های سرگرم کننده و بازی دارای مشکل می باشند. ریشه کلمه اوتیسم از واژه یونانی Autos به معنی خود گرفته شده است. البته این نام در طول زمان به صورت های گوناگونی به کار می رفته است مانند اوتیسم کودکی اولیه، یا اوتیسم کودکی. پس از مدتی این نام ها تقریباً مترادف با اوتیسم در بزرگسالان به کار رفت و پس از آن این اختلال را در هر دوره سنی به نام اوتیسم می شناسند. اختلال طیف اوتیسم(ASD) و اوتیسم دو واژه و عبارت کلی برای گروهی از اختلالات پیچیده در رشد مغز هستند. در سال ۲۰۱۳ در DSM-5 همه اختلالات طیف اوتیسم در زیر چتر ASD یا اختلالات طیف اوتیسم قرار گرفتند. اکنون دیگر در اختلال طیف اوتیسم به جای انواع اوتیسم ۳ سطح وجود دارد که در آن ها رشد مهارت های اجتماعی، ارتباطات و منابع و ذخایر رفتاری دچار تأخیر و انحراف گردیده است. کودکان درگیر با اختلال طیف
اوتیسم اغلب تمایلات شدید و ویژه ای به مجموعه ای از رفتارها نشان می دهند، مقاومت در برابر تغییر رفتارهای تکراری و کلیشه ای و نقص در ارتباط چشمی دارند و پاسخ های مناسبی به محرکات محیطی نمی دهند. این اختلالات تاثیرهای متعدد و بیشماری بر روند رشد می گذارند. هرچه این اختلال زود تشخیص داده شود و فرد مبتلا زودتر وارد چرخه های درمان گردد، زودتر می توان زندگی او را تغییر داد. برخلاف بسیاری از اختلالات مغزی دیگر، مانند پارکینسون، اوتیسم سازوکار متحد مشخصی در سطح مولکولی، سلولی یا سیستم ندارد. مشخص نیست که آیا اوتیسم چند اختلال ناشی از جهش های همگرا در چند مسیر مولکولی مشترک است یا (مانند ناتوانی ذهنی) مجموعه بزرگی از اختلالات با مکانیسم های متنوع است. به نظر می رسد اوتیسم ناشی از عوامل رشد است که بسیاری از سیستم های عملکردی مغز را تحت تأثیر قرار می دهد و زمان رشد مغز را بیش از محصول نهایی مختل می کند. مطالعات عصب شناسی و ارتباطات با تراتوژن ها به شدت نشان می دهد که مکانیسم اوتیسم شامل تغییر رشد مغز به زودی پس از لقاح است. به نظر می رسد این ناهنجاری مجموعه ای از حوادث آسیب شناختی را در مغز آغاز می کند که به طور قابل تو
جهی تحت تأثیر عوامل محیطی قرار دارند. درست پس از تولد، مغز کودکان مبتلا به اوتیسم سریع تر از حد معمول رشد می کند و به دنبال آن رشد طبیعی یا نسبتاً کندتری در کودکی رخ می دهد. مشخص نیست که آیا رشد بیش از حد زودرس در همه کودکان مبتلا به اوتیسم رخ می دهد یا خیر. به نظر می رسد که بیشتر در مناطق لایه های زیرین مغزی این رشد زودرس رخخ می دهد. فرضیه های آسیب شناختی مربوط به پایه های سلولی و مولکولی رشد بیش از حد اولیه شامل موارد زیر است: تصور می شود که سیستم ایمنی بدن نقش مهمی در اوتیسم بازی کند. توسط پژوهشگران یافت شده است که کودکان مبتلا به اوتیسم دارای التهاب از هر دو سیستم ایمنی محیطی و مرکزی به عنوان افزایش سطح التهابی سیتوکین و فعال سازی قابل توجهی از میکروگلیا می باشند. نشانگرهای زیستی عملکرد ایمنی غیرطبیعی نیز با افزایش اختلالات رفتاری همراه است که از ویژگی های اصلی اوتیسم است، مانند نقص در تعاملات اجتماعی و ارتباطات. فعل و انفعالات بین سیستم ایمنی و سیستم عصبی در اوایل مرحله جنینی زندگی آغاز می شود و رشد عصبی موفق به پاسخ ایمنی متعادل بستگی دارد. تصور می شود که فعال شدن سیستم ایمنی مادر باردار مانند مواد سمی
محیطی یا عفونت می تواند از طریق ایجاد اختلال در رشد مغز، در ایجاد اوتیسم نقش داشته باشد. این مورد توسط مطالعات اخیر که نشان داده است عفونت در دوران بارداری با افزایش خطر اوتیسم همراه است، پشتیبانی می شود. رابطه مواد شیمیایی عصبی با اوتیسم به خوبی درک نشده است. چندین مورد بررسی شده است، با بیشترین شواهد در مورد نقش سروتونین و تفاوت ژنتیکی در انتقال آن. نقش گیرنده های گلوتامات متابوتروپیک گروه I (mGluR) در پاتوژنز سندرم X شکننده، شایعترین علت ژنتیکی شناخته شده اوتیسم، منجر به علاقه به پیامدهای احتمالی تحقیقات اوتیسم در آینده در این مسیر شده است. برخی از داده ها حاکی از رشد بیش از حد سلول های عصبی است که به طور بالقوه به افزایش چندین هورمون رشد یا اختلال در تنظیم گیرنده های فاکتور رشد مربوط می شود. همچنین، برخی از خطاهای ذاتی متابولیسم با اوتیسم همراه است، اما احتمالاً کمتر از ۵٪ موارد را تشکیل می دهد. تئوری اوتیسم در مورد سیستم نورون آینه (MNS) فرض می کند که تحریف در توسعه MNS با تقلید تداخل می کند و منجر به ویژگی های اصلی اوتیسم در آسیب اجتماعی و مشکلات ارتباطی می شود. وقتی حیوانی عملیاتی را انجام می دهد یا مش
اهده می کند حیوان دیگری همان عمل را انجام می دهد ،MNS عمل می کند. MNS ممکن است با امکان مدل سازی رفتار آنها از طریق شبیه سازی مجسم از اعمال، اهداف و عواطف، به درک فرد از دیگران کمک کند. چندین مطالعه با نشان دادن ناهنجاری های ساختاری در مناطق MNS در افراد مبتلا به ASD، تأخیر در فعال سازی در مدار هسته برای تقلید در افراد مبتلا به ASD و ارتباط بین کاهش فعالیت MNS و شدت سندرم در کودکان مبتلا به ASD، این فرضیه را آزمایش کرده اند. با این حال، افراد مبتلا به اوتیسم در بسیاری از مدارهای خارج از MNS نیز فعالیت غیرطبیعی مغز دارند و نظریه MNS عملکرد طبیعی کودکان مبتلا به اوتیسم را در انجام کارهای تقلیدی که شامل یک هدف است، توضیح نمی دهد. الگوهای مربوط به ASD در عملکرد کم و فعال بودن نابجا مغز، بسته به اینکه مغز وظایف اجتماعی یا غیر اجتماعی را انجام می دهد متفاوت است. در اوتیسم شواهدی مبنی بر کاهش ارتباط عملکرد شبکه پیش فرض (یک شبکه مغزی در مقیاس بزرگ که در پردازش های اجتماعی و عاطفی دخیل است)، با اتصال دست نخورده شبکه مثبت کار (در توجه پایدار و تفکر هدفمند استفاده می شود) وجود دارد. در افراد مبتلا به اوتیسم، این دو شبکه
از نظر زمانی همبستگی منفی ندارند و این نشان دهنده عدم تعادل در تغییر وضعیت بین این دو شبکه است که احتمالاً نشان دهنده اختلال در تفکر خود ارجاعی است. نظریه اتصال ناپذیری اوتیسم فرض می کند که اوتیسم با اتصالات عصبی سطح بالا و همزمان سازی همراه با فرآیندهای زیاد سطح پایین مشخص شده است. شواهد این نظریه در مطالعات تصویربرداری عصبی عملکردی بر روی افراد مبتلا به اوتیسم و توسط یک مطالعه امواج مغزی یافت شده است که نشان می دهد بزرگسالان مبتلا به ASD دارای اتصال محلی بیش از حد در قشر و اتصالات ضعیف عملکردی بین لوب پیشانی و بقیه قشر هستند. شواهد دیگر نشان می دهد که اتصال ناپذیری عمدتاً در هر نیمکره از قشر وجود دارد و اوتیسم اختلال قشر ارتباط است. از مطالعات مبتنی بر پتانسیل های مرتبط با رویداد، تغییرات گذرا در فعالیت الکتریکی مغز در پاسخ به محرک ها، شواهد قابل توجهی در مورد تفاوت در افراد دارای اوتیسم با توجه به، جهت گیری به محرک های شنوایی و بینایی، تشخیص تازگی، پردازش زبان و صورت و ذخیره اطلاعات چندین مطالعه ترجیحی برای محرک های غیر اجتماعی پیدا کرده اند. به عنوان مثال، مطالعات مغناطیس مغزی شواهدی را در کودکان مبتلا ب
ه اوتیسم نشان داده است که پاسخ های تأخیری را در پردازش سیگنال های شنوایی مغز نشان می دهد. در منطقه ژنتیکی، روابط بین اوتیسم و اسکیزوفرنی بر اساس تکثیر و حذف کروموزوم ها پیدا شده است. تحقیقات نشان داد که اسکیزوفرنی و اوتیسم در ترکیب با سندرم حذف 1q21.۱ به طور قابل توجهی شیوع بیشتری دارند. تحقیقات در مورد روابط اوتیسم / اسکیزوفرنی برای کروموزوم 15 (15q13.3)، کروموزوم 16 (16p13.1) و کروموزوم 17 (17p12) بی نتیجه است. مطالعات اتصال عملکردی، هم ارتباط بیش از حد را در مغز افراد مبتلا به اوتیسم پیدا کرده است. این گونه اتصالات به عملکرد بین نیمکره و قشر مربوط می شود و باعث ایجاد اختلال می گردد. عصب روانشناختی. در مورد ارتباط بین مغز اوتیسم و رفتار، دو دسته اصلی نظریه های شناختی ارائه شده است. دسته اول بر کمبودهای شناخت اجتماعی متمرکز است. سیمون بارون کوهن در نظریه همدلی - سیستم سازی ادعا می کند که افراد اوتیستیک می توانند سیستم سازی کنند - یعنی می توانند قوانین داخلی عملکرد را برای کنترل حوادث داخل مغز ایجاد کنند - اما در همدلی با دست زدن به حوادث تولید شده توسط عوامل دیگر تأثیر کمتری دارند. نظریه مغز شدید مرد، این فر
ضیه را مطرح می کند که اوتیسم یک مورد شدید مغز مرد است، که از نظر روان سنجی به عنوان افرادی تعریف می شود که سیستم سازی در آن ها بهتر از همدردی است. این نظریه ها تا حدودی با رویکرد قبلی نظریه ذهن بارون کوهن مرتبط است، که این فرضیه را ایجاد می کند که رفتار اوتیسم ناشی از ناتوانی در انتساب حالات روانی به خود و دیگران است. فرضیه تئوری ذهن با پاسخهای غیرمعمول کودکان اوتیسم به آزمایش سالی-آن برای استدلال در مورد انگیزه های دیگران پشتیبانی می شود، و نظریه سیستم نورون آینه ای مربوط به اوتیسم که در "پاتوفیزیولوژی" توصیف شده است به خوبی فرضیه را ترسیم می کند. با این حال، بیشتر مطالعات هیچ مدرکی در مورد اختلال در توانایی افراد اوتیسم در درک اهداف اساسی دیگران پیدا نکرده اند. در عوض، داده ها نشان می دهند که در درک احساسات اجتماعی پیچیده تر یا در نظر گرفتن دیدگاه دیگران نقص یافت می شود. گروه دوم بر پردازش غیر اجتماعی یا عمومی متمرکز است: عملکردهای اجرایی مانند حافظه فعال، برنامه ریزی، مهار. کنووریت در بررسی خود اظهار داشت که «ادعای اختلال عملکرد اجرایی به عنوان یک عامل علیتی در اوتیسم بحث برانگیز است»، با این حال، «واضح اس
ت که اختلال عملکرد اجرایی در نقایص اجتماعی و شناختی مشاهده شده در افراد مبتلا به اوتیسم نقش دارد». آزمایش های اصلی فرآیندهای اجرایی مانند وظایف حرکتی چشم، از اواخر کودکی تا نوجوانی نشان دهنده بهبود است، اما عملکرد هرگز به سطح معمول بزرگسالان نمی رسد. نقطه قوت این تئوری پیش بینی رفتار کلیشه ای و منافع محدود است. دو نقطه ضعف این است که اندازه گیری عملکرد اجرایی سخت است و نقص عملکرد اجرایی در کودکان خردسال مبتلا به اوتیسم مشاهده نشده است. نظریه انسجام مرکزی ضعیف فرض می کند که توانایی محدود برای دیدن تصویر بزرگ زمینه اصلی اختلال در اوتیسم است. یکی از نقاط قوت این نظریه پیش بینی استعدادها و اوج های خاص عملکرد در افراد اوتیسم است. یک نظریه مرتبط - عملکرد ادراکی تقویت شده - بیشتر بر روی برتری عملیات محلی و ادراکی در افراد اوتیسم متمرکز است. با این حال، یکنواخنی، ادعا می کند که اوتیسم از یک سبک شناختی متفاوت ناشی می شود، تمایل دارد که توجه (یا پردازش منابع) را به شدت متمرکز کند، تا محرک های دیگر را از مطالعه حذف کند. این نظریه ها به خوبی از تئوری عدم اتصال به اوتیسم تهیه شده اند. هیچ یک از این دو دسته به خودی خود راض
ی کننده نیستند. نظریه های شناخت اجتماعی رفتارهای سفت و سخت و تکراری اوتیسم را ضعیف عنوان می کنند، در حالی که اکثر نظریه های غیر اجتماعی در توضیح مشکلات اجتماعی و مشکلات ارتباطی مشکل دارند. یک نظریه ترکیبی مبتنی بر تعاریف متعدد ممکن است مفیدتر باشد.
اثر سامبا () کاهش ۳۵ درصدی ارزش ریال برزیل بود که در سال ۱۹۹۹ اتفاق افتاد. این اثر ناشی از بحران مالی آسیا در سال ۱۹۹۷ بود که باعث شد برزیل نرخ بهره را افزایش دهد و در تلاش برای کاهش هزینه ها و افزایش مالیات باشد تا ارزش واحد پول خود را حفظ کند. این اقدامات نتوانستند اثر مورد نظر را ایجاد کنند و دولت برزیل ارز خود را در برابر دلار آمریکا به حالت شناور درآورد، که منجر به کاهش چشمگیر ارزش آن شد. این کاهش ارزش همچنین ترس از گسترش بحران اقتصادی در حال پیشرفت در آسیا به آمریکای جنوبی را افزایش داد، زیرا بسیاری از کشورهای آمریکای جنوبی به شدت به صادرات صنعتی از برزیل وابسته بودند. این نگرانی ها منجر به اتخاذ برنامه ریاضتی توسط دولت برزیل به منظور دریافت بسته کمک ۴۱٫۵ میلیارد دلاری از صندوق بین المللی پول و سایر وام دهندگان جهان شد. در پایان سال ۱۹۹۹ این اثر رو به افول گذاشت و اقتصاد برزیل بهبود یافت. با این حال، بیکاری فقط کمی کمتر از قبل از آغاز این اثر بود و همچنان بیش از دو برابر اواخر دهه ۱۹۸۰ و اوایل دهه ۱۹۹۰ بود.
علل ناکامی آلمان در عملیات بارباروسا به مجموعه عمده عواملی اشاره دارد که طبق آرای تاریخ دانان تصور می شود بر اثر آن تهاجم نیروهای محور به رهبری آلمان به شوروی در جریان عملیات بارباروسا با ناکامی مواجه شد. مهم ترین علت این مسئله در مشکلات تدارکاتی مهاجمان نهفته بود که در اثر عدم بسیج اقتصادی، محدودیت های صنعتی، کمبود مواد خام و در راس آن نفت، گستردگی اراضی عملیاتی و نامناسب بودن زیرساخت های این اراضی گریبان آن ها را گرفت. از طرفی موفق نبودن آلمانی ها در برآورد دقیق و صحیح توان سیاسی، اجتماعی و نظامی طرف مقابل، عدم انسجام اهداف عملیاتی و پیش بینی های اشتباه از عملکرد خود و دشمن نیز از دیگر دلایل این موضوع به حساب می آیند. به هر صورت با توجه به وخامت عمومی وضعیت آلمان در جبهه شرقی برجسته سازی یک مشکل به تنهایی و نسبت دادن اهمیت تعیین کننده به آن صحیح به نظر نمی رسد. تهاجم آلمان به شوروی از منظر نظامی یک اشتباه با نتیجه از پیش مشخص نبود. ناکامی آلمان در عملیات بارباروسا به علت شکست در یک نبرد بزرگ یا عملکرد برتر ارتش سرخ حاصل نشد؛ بلکه ناکامی آن به جهت از دست دادن «توانایی پیروزی» در جنگ بود. آلمان در این عملیات
متحمل یک شکست تمام عیار نشد؛ بلکه گرفتار نوعی از جنگ گردید که کاملاً با آنچه برای آن برنامه ریزی شده بود، متفاوت بود و در نتیجه برای آن آمادگی نداشت. حصول موفقیت برای آلمان وابسته به حفظ سرعت بالای عملیات بود. طولانی شدن بیش از حد نظام تدارکاتی، فرسودگی لشکرهای زرهی و موتوریزه و پدیداری رزم های موضعی همانند جنگ جهانی اول، اثر مخربی بر این مسئله داشت. به وجهی که طبق نتیجه گیری دیوید استاهل، عملیات بارباروسا با دچار شدن به این مشکلات، نه در پایان نبرد مسکو بلکه در میانه ماه اوت سال ۱۹۴۱ گرفتار ناکامی شد. اجرای عملیات. عملیات بارباروسا، تهاجم آلمان به شوروی، از روز ۲۲ ژوئن سال ۱۹۴۱ آغاز شد. نیروهای آلمانی با جلوداری نیروهای زرهی در ابتدا پیشروی سریعی در سه محور راهبردی در عمق خاک شوروی صورت دادند. تا اواخر ماه ژوئیه ورماخت در چند نبرد محاصره ای عمده ارتش های میدانی متعددی از شوروی را منهدم کرد. آدولف هیتلر، پیشوای آلمان، در این زمان طرح تهاجم مستقیم به مسکو را رد کرد. تصمیم به تمرکز بر مناطق شمالی و جنوبی گرفته شد. با وجود این که این تغییر مسیر موفقیت های بزرگ دیگری برای آلمانی ها حاصل کرد اما حرکت به سمت مسکو ر
ا با تأخیر مواجه ساخت. تهاجم پاییزه ورماخت جهت سلطه بر مسکو، از اوایل ماه اکتبر آغاز شد. این بار نیز در ابتدا دو محاصره بزرگ حول چند ارتش میدانی دشمن ایجاد و آسیب شدیدی به مدافعان مسکو وارد شد. به هر صورت فرایند پاکسازی مناطق تحت محاصره موجب کاهش سرعت عملیات گردید. در همین حال، آغاز فصل گل آلود شدن راه ها و بارش برف به شدت گریبان گیر مهاجمان شد. در این زمان، نیروهای ورماخت همچنان ۸۰ کیلومتر با مرکز مسکو فاصله داشتند. در طول سه هفته بین ۱۴ نوامبر تا ۵ دسامبر ورق بر ضد ورماخت چرخید و تهاجم آن در تمامی طول خط مقدم متوقف گشت. در طول عملیات بارباروسا ارتش سرخ تلفات و خسارات بسیار گسترده ای متحمل شد اما در نهایت همچنان در حال فعالیت و رزم بود. در نهایت ضد حمله گسترده ارتش سرخ از روز ۵ دسامبر آغاز شد و با مبارزه چند ماهه دشمن را ۱۰۰ تا ۲۴۰ کیلومتر عقب راند. بدین ترتیب ورماخت با تحمل تلفات سنگین قادر به تصرف مسکو نشد تا با وجود ادامه جنگ، تلاش آلمان برای یک پیروزی سریع در مقابل شوروی ناکام شود و عملیات بارباروسا عملاً به هدف اصلی خود در انهدام ارتش سرخ و ساقط ساختن رژیم شوروی نرسد. مشکلات تدارکاتی. مسئله اقتصاد. بزرگ
ترین ضعف نیروهای مسلح آلمان در جریان عملیات بارباروسا را می توان موضوع تدارکات آن ها دانست. بنیادی ترین آسیب پذیری تدارکاتی آلمان از عدم بسیج اقتصادی این کشور برای جنگ ناشی می شد؛ چرا که آدولف هیتلر، پیشوای رایش سوم و سایر رهبران آلمان جنگ با شوروی را یک درگیری کوتاه مدت فرض می کردند و آمادگی لازم برای طولانی شدن آن را نداشتند. صنایع جنگی آلمان [در قالب بعد راهبردی جنگ برق آسا] به صورت عرضی سازمان یافته بود و عمق کافی برای یک جنگ طولانی را نداشت. با وجود هشدار دیگران، کم اعتنایی هیلتر به مسئله اقتصاد موفقیت راهبرد نظامی آلمان را تحت شعاع قرار داد؛ چرا که او مسئله اقتصاد را «تنها در درجه دوم یا سوم اهمیت» قلمداد می کرد و «فاکتورهای سیاسی و نظامی» را دارای نقش اصلی تصور می نمود. پیشوا بنابر دلایلی خواهان حفظ اقتصاد غیرنظامی کالاهای مصرفی، در کنار تولیدات جنگی بود. در همین حال با وجود توصیه هایی جهت متوقف کردن آن ها تا پس از پایان جنگ، اجرا و ادامه پروژه های پر خرج غیرنظامی از جمله شبکه اتوبان های آلمان، سیر گام های این کشور به سمت اقتصاد جنگ تمام عیار را با اختلال مواجه می ساخت. در طرف دیگر آلمان پس از انعقاد