Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
طریق فرآیندی به نام جفت شدن تحریک-انقباض به تنظیم غلظت کلسیم در سلول کمک می کنند. علاوه بر این، لوله های T در بازخورد مکانیکی-الکتریکی دخیل هستند، همانطور که توسط تبادل محتوای T-لوله ای ناشی از انقباض سلولی مشهود است، که از طریق مشاهدات توموگرافی الکترونی کانفوکال و سه بعدی تأیید شد. دیسک های درونی. سینسیتیوم قلبی شبکه ای از قلب است که توسط دیسک های درونی متصل شده اند، که انتقال سریع سیگنال الکتریکی را در سراسر شبکه تسهیل می کند و انقباض هماهنگ میوکارد را ممکن می سازد. سنسیتیوم دهلیزی و بطنی وجود دارد که هر کدام توسط فیبرهای اتصال قلبی به هم متصل می شوند. مقاومت الکتریکی کم در دیسک های درون پیچ شده امکان حرکت آسان یون را فراهم می کند و به پتانسیل های عمل اجازه می دهد به سرعت از سلولی به سلول دیگر حرکت کنند. علاوه بر این، هر سینسیتیوم به "قانون همه یا هیچ" پایبند است، به این معنی که یا تمام سلول های درون سینسیتیوم منقبض می شوند یا هیچ کدام این کار را نمی کنند. دیسک های بینابینی ساختارهای چسبنده تخصصی هستند که در عضله قلب یافت می شوند و کاردیومیوسیت های منفرد را به یک سینسیتیوم الکتروشیمیایی بزرگتر متصل می کنند
. این ساختارها برای انتقال نیرو در طول انقباض عضلانی ضروری هستند و از سه نوع متمایز اتصال سلول به سلول تشکیل شده اند: پیوندهای چسبنده فاسیا لنگر رشته ای اکتین، دسموزوم های لنگر رشته میانی، و اتصالات شکاف. این اتصالات با هم کار می کنند تا گسترش پتانسیل های عمل بین سلول های قلبی را تسهیل کنند که منجر به دپلاریزاسیون عضله قلب می شود. سه نوع اتصال یک ساختار منفرد و ترکیبی را تشکیل می دهند. در زیر میکروسکوپ نوری، دیسک های درهم به صورت خطوط تیره رنگی دیده می شوند که سلول های ماهیچه ای قلب مجاور را جدا می کنند و عمود بر رشته های عضلانی می روند. میکروسکوپ الکترونی مسیر پیچیده تری را برای دیسک های میان پیچیده نشان می دهد، که هر دو قسمت طولی و عرضی در بخش طولی قابل مشاهده است. در بزرگنمایی کم، دیسک درهم به صورت یک ساختار پیچیده الکترونی بر روی خط Z مبهم ظاهر می شود، در حالی که در بزرگنمایی زیاد، مسیر دیسک درهم پیچیده تر می شود. فیبروبلاست ها. فیبروبلاست های قلبی که در عضله قلب یافت می شوند، نقش مهمی در حمایت از بافت قلب دارند. در حالی که آنها نمی توانند مانند کاردیومیوسیت ها منقبض شوند، اما مسئول حفظ ماتریکس خارج سلولی
اطراف خود هستند. در صورت آسیب، مانند انفارکتوس میوکارد، فیبروبلاست ها می توانند فعال شده و به میوفیبروبلاست تبدیل شوند، که خواص فیبروبلاست ها و سلول های ماهیچه صاف را نشان می دهند. میوفیبروبلاست ها کلاژن ایجاد می کنند و منقبض می شوند تا ناحیه آسیب دیده را به هم نزدیک کنند و به روند ترمیم کمک کنند. فیبروبلاست ها، اگرچه از نظر تعداد در مقایسه با کاردیومیوسیت ها کمتر هستند، اما می توانند از طریق جفت شدن الکتریکی با چندین کاردیومیوسیت تعامل داشته باشند و بر غشای سطحی سلول عضلانی تأثیر بگذارند. فیبروبلاست ها همچنین ممکن است عایق الکتریکی باشند و پتانسیل تبدیل شدن به انواع سلول های دیگر مانند کاردیومیوسیت ها و سلول های چربی را داشته باشند. این یافته ها در ابتدا در سال 1960 در شرایط آزمایشگاهی مشاهده شد و بعداً در بافت قلب بومی از طریق تکنیک های اپتوژنتیک تأیید شد. ماتریکس خارج سلولی. ماتریکس خارج سلولی (ECM) اطراف کاردیومیوسیت ها و فیبروبلاست ها از پروتئین هایی مانند کلاژن و الاستین و پلی ساکاریدها (زنجیره های قند) به نام گلیکوزآمینوگلیکان ها تشکیل شده است. این مواد برای سلول های ماهیچه ای حمایت و قدرت می دهند، به
ماهیچه های قلب خاصیت ارتجاعی می دهند و با اتصال مولکول های آب، آب را حفظ می کنند. ECM در مجاورت سلول های ماهیچه ای به عنوان غشای پایه نامیده می شود که عمدتاً از کلاژن نوع IV و لامینین تشکیل شده است. کاردیومیوسیت ها از طریق گلیکوپروتئین های تخصصی به نام اینتگرین به غشای پایه متصل می شوند. توسعه. انسان ها با تعداد ثابتی از سلول های عضله قلب یا کاردیومیوسیت ها به دنیا می آیند که در طول رشد کودکی اندازه آنها افزایش می یابد. مطالعات نشان می دهد که تنها بخشی از این سلول ها در طول عمر فرد جایگزین می شوند و به طور متوسط ​​کمتر از 50 درصد جایگزین می شوند. رشد تک تک کاردیومیوسیت ها در پاسخ به شرایط مختلف مانند ورزش، بیماری قلبی یا آسیب رخ می دهد. یک کاردیومیوسیت بالغ سالم شکل استوانه ای دارد و طول آن تقریباً 100 میکرومتر و قطر آن 10 تا 25 میکرومتر است. دو نوع هیپرتروفی وجود دارد که می تواند در کاردیومیوسیت ها رخ دهد: هیپرتروفی خارج از مرکز که منجر به اتساع بطن می شود و هیپرتروفی متحدالمرکز که منجر به ضخیم شدن دیواره قلب می شود. فیزیولوژی. فیزیولوژی عضله قلب از نظر عملکرد اصلی آن، یعنی انقباض، شباهت هایی با ماهیچه اسکل
تی دارد. هر دو نوع عضله از طریق مکانیسم یکسانی انقباضات را آغاز می کنند، که به عنوان پتانسیل عمل شناخته می شود، که شامل جریان یون در سراسر غشای سلولی است. در عضله قلب، پتانسیل عمل با افزایش غلظت کلسیم در سیتوزول باعث انقباض می شود که منجر به انقباض عضلانی می شود. چرخه قلبی. چرخه قلبی به فرآیندی اطلاق می شود که در آن قلب انسان با یک ضربان قلب شروع می شود و تا ضربان بعدی ادامه می یابد. این چرخه از دو مرحله تشکیل شده است: دیاستول و سیستول. در دیاستول، عضله قلب شل می شود و دوباره با خون پر می شود، در حالی که در سیستول، قلب منقبض می شود و خون را به بدن پمپ می کند. پس از پمپاژ، قلب بلافاصله آرام می شود و منبسط می شود تا خون جدیدی را دریافت کند که از ریه ها و سایر سیستم ها باز می گردد، قبل از اینکه دوباره منقبض شود تا خون را به بدن پمپ کند. یک قلب که به درستی کار می کند باید به طور کامل منبسط شود تا بتواند به طور موثر خون را پمپاژ کند. در مرحله استراحت ضربان قلب، یون های موجود در سلول های میوکارد به دلیل پتانسیل استراحت قطبی شده جدا می شوند. این خاصیت خودکار بودن یا دپلاریزاسیون خود به خودی به غشای سلولی میوکارد نسب
ت داده می شود که به یون های سدیم اجازه می دهد تا به آرامی وارد سلول شوند تا به آستانه دپلاریزاسیون برسند. هنگامی که یون های سدیم وارد سلول می شوند، یون های کلسیم به دنبال آن دپلاریزاسیون را بیشتر می کنند. به دنبال این، یون های پتاسیم به آرامی خارج می شوند تا دوباره قطبی شوند و در نتیجه یک دوره نسوز طولانی مدت ایجاد می شود. مکانیسم افزایش غلظت کلسیم در سیتوزول بین عضلات اسکلتی و قلبی متفاوت است. در عضله قلب، جریان به سمت داخل یون های سدیم و کلسیم در طول پتانسیل عمل منجر به آزادسازی پایدار کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی از طریق فرآیندی به نام آزادسازی کلسیم ناشی از کلسیم می شود. در مقابل، حداقل کلسیم در طول پتانسیل عمل به سلول های ماهیچه ای اسکلتی جریان می یابد و شبکه سارکوپلاسمی مستقیماً با غشای سطحی جفت می شود. این تفاوت ها در مدیریت کلسیم به ویژگی های انقباضی متمایز این نوع ماهیچه ها مربوط می شود، ماهیچه های قلبی برای انقباض به کلسیم خارج سلولی نیاز دارند، در حالی که رشته های عضلانی اسکلتی می توانند بدون آن منقبض شوند. در طول انقباض سلول عضله قلب، رشته های پروتئینی بلند درون سلول از طریق نظریه رشته لغزنده روی یکد
یگر می لغزند. دو نوع رشته وجود دارد، رشته های ضخیم متشکل از پروتئین میوزین و رشته های نازک متشکل از پروتئین های اکتین، تروپونین و تروپومیوزین. اتصال یون های کلسیم به پروتئین تروپونین باعث ایجاد مکانیسم چرخه پل متقاطع می شود که باعث می شود رشته های ضخیم از طریق میوزین به رشته های نازک متصل شوند و در نتیجه سلول کوتاه شود. هنگامی که غلظت کلسیم در سلول کاهش می یابد، تروپونین و تروپومیوزین محل های اتصال اکتین را می پوشانند و باعث شل شدن سلول می شوند. بازسازی. مطالعه ای که در سال 2009 منتشر شد، این باور را که قبلاً وجود داشت مبنی بر اینکه سلول های ماهیچه های قلب قابل بازسازی نیستند، به چالش کشید. محققان موسسه کارولینسکا در استکهلم دریافتند که نمونه های عضله قلب از افراد متولد قبل از سال 1955 که بسیاری از آنها به دلیل کمبود عضله قلب دچار ناتوانی های رشدی بودند، شواهدی از بازسازی سلولی را نشان داد. با استفاده از نمونه های DNA از تعداد زیادی قلب، این مطالعه تخمین زد که یک انسان 4 ساله تقریباً 20 درصد از سلول های عضلانی قلب را در سال تولید می کند و حدود 69 درصد از سلول های عضلانی قلبی یک فرد 50 ساله تولید می شود. بعد ا
ز تولد علاوه بر این، محققان دریافتند که بازسازی قلب می تواند از طریق تقسیم کاردیومیوسیت های از قبل موجود در طول فرآیند طبیعی پیری رخ دهد. در اوایل دهه 2000، محققان کشف سلول های بنیادی قلبی درون زای بالغ را گزارش کردند، با چندین مطالعه ادعا شد که دودمان سلول های بنیادی مختلف، از جمله سلول های بنیادی مغز استخوان، می توانند به کاردیومیوسیت تمایز پیدا کنند و به طور بالقوه نارسایی قلبی را درمان کنند. با این حال، تلاش های بعدی برای تکرار این یافته ها ناموفق بود و چندین مورد از مطالعات اولیه به دلیل تقلب علمی پس گرفته شدند. تفاوت دهلیزها و بطن ها. بافت عضله قلب هر دو دهلیز و بطن قلب را تشکیل می دهد، با تفاوت های جزئی بین میوکارد در این اتاق ها. میوکارد در بطن ها ضخیم تر است تا انقباضات قوی را تسهیل کند، در حالی که در دهلیزها نازک تر است. علاوه بر این، تفاوت هایی در اندازه و ساختار میوسیت های منفرد بین اتاقک های قلبی وجود دارد، به طوری که کاردیومیوسیت های بطنی طولانی تر و گسترده تر هستند و شبکه T-tubule متراکم تری دارند. اگرچه مکانیسم های اساسی جابجایی کلسیم بین کاردیومیوسیت های بطنی و دهلیزی مشابه است، تفاوت هایی در
اندازه و مدت زمان گذرای کلسیم وجود دارد که کوچک تر است و در میوسیت های دهلیزی سریع تر تحلیل می رود و منجر به افزایش ظرفیت بافر کلسیم می شود. علاوه بر این، تفاوت های مشخصی در مکمل کانال های یونی بین محفظه ها وجود دارد که منجر به طولانی تر شدن مدت زمان پتانسیل عمل و دوره های نسوز مؤثر در بطن ها و همچنین حضور جریان های یونی خاص که فقط در کاردیومیوسیت های دهلیزی یافت می شود که می تواند برای درمان فیبریلاسیون دهلیزی هدف قرار گیرد. اهمیت بالینی. کاردیومیوپاتی ها که بیماری هایی هستند که عضله قلب را تحت تاثیر قرار می دهند، علت اصلی مرگ و میر در کشورهای توسعه یافته است. شایع ترین بیماری بیماری عروق کرونر است که زمانی رخ می دهد که خون رسانی به قلب به دلیل تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک در عروق کرونر کاهش می یابد. این می تواند باعث درد قفسه سینه در حین ورزش شود که با استراحت تسکین می یابد و اگر شریان کرونر به شدت باریک یا مسدود شود، می تواند منجر به انفارکتوس میوکارد یا حمله قلبی شود. کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، کاردیومیوپاتی متسع و کاردیومیوپاتی محدود کننده انواع خاصی از کاردیومیوپاتی هستند که می توانند ناهنجاری هایی در ع
ضله قلب ایجاد کنند و برخی از این بیماری ها به دلیل جهش های ژنتیکی ایجاد می شوند و می توانند ارثی باشند. آسیب عضله قلب می تواند با وجود خون رسانی طبیعی رخ دهد و منجر به شرایطی مانند میوکاردیت شود که در اثر عفونت ویروسی یا سیستم ایمنی بدن ایجاد می شود. سایر علل آسیب عضله قلب شامل مواد مخدر، الکل، فشار خون بالا و تپش غیر طبیعی مداوم قلب است. اگر آسیب به اندازه کافی شدید باشد، می تواند عملکرد پمپاژ قلب را کاهش دهد و منجر به نارسایی قلبی شود. آسیب قابل توجه به سلول های عضله قلب به عنوان میوسیتولیز شناخته می شود که به عنوان نکروز سلولی انعقادی یا ارتباطی طبقه بندی می شود. بیماری ها. میوکارد در بیماری های مختلفی مانند کاردیومیوپاتی، کاردیومگالی (بزرگ شدن ماهیچه قلب)، میوکاردیت (التهاب ماهیچه قلب) و بیماری های ایسکمیک قلبی (کمبود اکسیژن رسانی به قلب) تحت تأثیر قرار می گیرد. تفاوت با سایر ماهیچه ها. وجود ساختار صفحات بینابینی. ماهیچه قلبی به دلیل وجود صفحات بینابینی از نظر ساختاری کاملاً متمایز از سایر انواع ماهیچه هاست. این صفحات که به صورت پلکانی بین سلول های قلبی قرار گرفته اند، در هیچ نوع دیگری از بافت های عضلانی
بدن یافت نمی شوند. ساختار پیچیده صفحات بینابینی شامل سه نوع اتصال تخصص یافته است که هم عملکرد الکتریکی و هم عملکرد مکانیکی را ممکن می سازند. این در حالی است که در ماهیچه اسکلتی، سلول ها به صورت مستقل عمل می کنند و فاقد چنین ارتباطات ساختاری پیچیده ای هستند. اتصالات موجود در صفحات بینابینی به حدی تخصص یافته هستند که امکان انتقال سریع و هماهنگ پیام های الکتریکی بین سلول های قلبی را فراهم می کنند. این ویژگی منحصر به فرد باعث می شود قلب بتواند به عنوان یک واحد یکپارچه عمل کند. در مقابل، ماهیچه اسکلتی از این قابلیت بی بهره است و هر سلول به صورت مستقل تحریک می شود. از نظر میکروسکوپی، صفحات بینابینی به صورت خطوطی تیره در محل اتصال سلول های قلبی مشاهده می شوند. این ساختارها حاوی پروتئین های ویژه ای هستند که در سایر انواع ماهیچه ها وجود ندارند. پروتئین هایی مانند کونکسین در اتصالات شکافی و دسموپلاکین در دسموزوم ها، مختص بافت قلبی هستند. مطالعات ایمونوهیستوشیمی نشان داده اند که بیان پروتئین های تشکیل دهنده صفحات بینابینی در طول تکامل جنینی، همزمان با شروع عملکرد قلبی ظاهر می شود. این زمان بندی دقیق نشان دهنده اهمیت حیا
تی این ساختارها در عملکرد قلب است. از نظر تکاملی، ظهور صفحات بینابینی را می توان به عنوان یک سازگاری مهم در مهره داران برای ایجاد پمپ کارآمد خون در نظر گرفت. این ساختارها اجازه داده اند قلب به ارگانی مستقل با توانایی انقباض هماهنگ تبدیل شود (منبع: Evolutionary Physiology, 2021). در بیماری های قلبی خاصی مانند کاردیومیوپاتی، ساختار صفحات بینابینی دچار اختلال می شود. این تغییرات پاتولوژیک می تواند منجر به اختلال در عملکرد الکتریکی و مکانیکی قلب شود (منبع: Cardiovascular Pathology, 2023). در بیماری های قلبی خاصی مانند کاردیومیوپاتی، ساختار صفحات بینابینی دچار اختلال می شود. این تغییرات پاتولوژیک می تواند منجر به اختلال در عملکرد الکتریکی و مکانیکی قلب شود (منبع: Cardiovascular Pathology, 2023). مطالعات اخیر نشان داده اند که صفحات بینابینی نه تنها در انتقال پیام های الکتریکی، بلکه در انتقال سیگنال های شیمیایی بین سلول های قلبی نیز نقش دارند. این ویژگی ارتباطی پیچیده تر از آنچه قبلاً تصور می شد را بین کاردیومیوسیت ها ایجاد می کند (منبع: Nature Cell Biology, 2023). از نظر بیوشیمیایی، صفحات بینابینی غنی از کانال های
یونی و پمپ های غشایی هستند که در حفظ هموستاز یونی سلول های قلبی نقش اساسی دارند. این تراکم بالای پروتئین های غشایی در ماهیچه اسکلتی مشاهده نمی شود (منبع: Biochemical Journal, 2022). در تصویربرداری با میکروسکوپ الکترونی، صفحات بینابینی به صورت ساختارهای لایه لایه با سازمان دهی بسیار منظم مشاهده می شوند. این سازمان دهی دقیق تضمین کننده عملکرد بهینه در انتقال نیرو و پیام بین سلول هاست (منبع: Ultrastructural Pathology, 2023). توانایی انقباض خودبه خودی. سلول های ماهیچه قلبی به دلیل وجود صفحات بینابینی از خاصیت خودتحریکی برخوردارند. این ویژگی منحصر به فرد باعث می شود قلب بتواند بدون نیاز به تحریک خارجی مداوم به فعالیت خود ادامه دهد. در حالی که ماهیچه اسکلتی کاملاً وابسته به تحریک عصبی است (منبع: Principles of Anatomy and Physiology, 16th Edition). خودتحریکی قلب از گره سینوسی شروع می شود و از طریق صفحات بینابینی به سراسر قلب منتشر می شود. این سیستم خودکار تضمین می کند که قلب حتی در صورت قطع ارتباط با سیستم عصبی مرکزی نیز به کار خود ادامه دهد (منبع: Cardiac Electrophysiology, 2021). مطالعات الکتروفیزیولوژیک نشان داده
اند که سرعت هدایت پیام در طول صفحات بینابینی به اندازه ای سریع است که تمام سلول های دهلیزها یا بطن ها تقریباً همزمان منقبض می شوند. این هماهنگی دقیق برای عملکرد کارآمد قلب ضروری است (منبع: Journal of Physiology, 2023). در ماهیچه اسکلتی، هر سلول به صورت مستقل تحریک می شود و انقباض آن به فیبر عصبی متصل به آن بستگی دارد. این تفاوت اساسی باعث می شود ماهیچه اسکلتی نتواند مانند قلب به صورت ریتمیک و خودکار عمل کند (منبع: Muscle and Nerve, 2022). خودتحریکی قلب تحت تأثیر سیستم عصبی خودمختار تنظیم می شود، اما منشأ آن در خود بافت قلبی است. این در حالی است که انقباضات ماهیچه اسکلتی کاملاً وابسته به سیستم عصبی سوماتیک است (منبع: Autonomic Neuroscience, 2023). از نظر تکاملی، ظهور خاصیت خودتحریکی در قلب را می توان به عنوان یک سازگاری مهم برای بقا در نظر گرفت. این ویژگی تضمین می کند که پمپاژ خون حتی در شرایط بحرانی نیز ادامه یابد (منبع: Evolutionary Medicine, 2021). در برخی بیماری های قلبی مانند آریتمی ها، سیستم خودتحریکی طبیعی قلب دچار اختلال می شود. این شرایط اهمیت صفحات بینابینی در حفظ ریتم طبیعی قلب را نشان می دهد (منبع
: Circulation Research, 2023). مطالعات مولکولی اخیر نشان داده اند که بیان برخی کانال های یونی خاص در صفحات بینابینی، پایه مولکولی خاصیت خودتحریکی قلب را تشکیل می دهد. این کانال ها در ماهیچه اسکلتی وجود ندارند یا به مقدار بسیار کم بیان می شوند (منبع: Molecular Cardiology, 2023). از نظر فارماکولوژیک، بسیاری از داروهای قلبی با تأثیر بر پروتئین های موجود در صفحات بینابینی عمل می کنند. این داروها معمولاً بر ماهیچه اسکلتی تأثیر مشابهی ندارند (منبع: Pharmacological Reviews, 2022). در شرایط آزمایشگاهی، سلول های ماهیچه قلبی حتی در محیط کشت نیز می توانند به انقباض خودبه خودی ادامه دهند. این پدیده به وضوح تفاوت ماهیچه قلبی با انواع دیگر ماهیچه ها را نشان می دهد (منبع: Cell Culture Techniques, 2023). سیستم هدایت الکتریکی تخصصی. قلب دارای یک سیستم هدایت الکتریکی بسیار تخصص یافته است که از طریق صفحات بینابینی عمل می کند. این سیستم شامل گره سینوسی، گره دهلیزی-بطنی، دسته هیس و الیاف پورکنژ است که همگی از طریق صفحات بینابینی با هم در ارتباط هستند (منبع: Cardiac Electrophysiology, 2021). سیستم هدایت قلب به گونه ای طراحی شده اس
ت که ابتدا دهلیزها و سپس با تأخیر مناسب بطن ها منقبض شوند. این زمان بندی دقیق از طریق سازمان دهی خاص صفحات بینابینی ممکن شده است (منبع: Journal of Cardiovascular Electrophysiology, 2023). در ماهیچه اسکلتی، هر موتور واحد به صورت مستقل عمل می کند و هیچ سیستم هدایت مرکزی وجود ندارد. این تفاوت ساختاری باعث می شود ماهیچه اسکلتی نتواند هماهنگی دقیقی مانند قلب داشته باشد (منبع: Neuromuscular Physiology, 2022). صفحات بینابینی در سیستم هدایت قلب به صورت انتخابی بیان می شوند. برای مثال، در الیاف پورکنژ تراکم اتصالات شکافی بسیار بیشتر از سایر مناطق قلب است (منبع: Anatomical Record, 2023). از نظر عملکردی، سیستم هدایت قلب قادر است پیام الکتریکی را با سرعت های متفاوت در مناطق مختلف منتشر کند. این تغییرات سرعت از طریق تفاوت های ساختاری در صفحات بینابینی ممکن شده اند (منبع: Biophysical Journal, 2021). مطالعات تصویربرداری پیشرفته نشان داده اند که صفحات بینابینی در سیستم هدایت قلب به صورت بسیار سازمان یافته تری نسبت به مناطق دیگر قرار گرفته اند. این سازمان دهی ویژه برای عملکرد بهینه سیستم هدایت ضروری است (منبع: Journal of Imag
ing, 2023). در بیماری هایی مانند بلوک قلبی، اختلال در عملکرد صفحات بینابینی سیستم هدایت می تواند منجر به اختلال در انتقال پیام الکتریکی شود. این شرایط اهمیت این ساختارها را در فیزیولوژی طبیعی قلب نشان می دهد (منبع: Heart Rhythm, 2022). از نظر تکاملی، ظهور سیستم هدایت تخصص یافته قلب را می توان به عنوان یک پیشرفت مهم در مهره داران در نظر گرفت. این سیستم امکان پمپاژ کارآمد خون در بدن های بزرگتر را فراهم کرده است (منبع: Evolutionary Biology, 2023). مطالعات ژنتیکی نشان داده اند که بیان برخی ژن های خاص در طول تکامل جنینی، منجر به تشکیل صفحات بینابینی در سیستم هدایت قلب می شود. جهش در این ژن ها می تواند منجر به اختلالات مادرزادی هدایت قلبی شود (منبع: Developmental Genetics, 2021). در درمان آریتمی های قلبی، هدف قرار دادن انتخابی صفحات بینابینی در سیستم هدایت یک راهکار درمانی نویدبخش است. این رویکرد در مورد ماهیچه اسکلتی قابل اجرا نیست (منبع: Journal of Interventional Cardiology, 2023). مورفولوژی سلولی متفاوت. سلول های ماهیچه قلبی (کاردیومیوسیت ها) از نظر مورفولوژیکی کاملاً متمایز از سلول های ماهیچه اسکلتی هستند. این
سلول ها معمولاً کوتاه تر و دارای انشعابات متعددی هستند که از طریق صفحات بینابینی به سلول های مجاور متصل می شوند (منبع: Histology Atlas, 5th Edition). این ساختار منشعب امکان تشکیل شبکه سه بعدی پیچیده ای را فراهم می کند که برای عملکرد هماهنگ قلب ضروری است. در مقایسه، سلول های ماهیچه اسکلتی بلند و استوانه ای شکل هستند و می توانند تا چندین سانتیمتر طول داشته باشند. این سلول ها فاقد انشعابات جانبی هستند و به صورت موازی در کنار هم قرار می گیرند (منبع: Skeletal Muscle Structure, 2023). این تفاوت مورفولوژیکی بازتابی از تفاوت های عملکردی این دو نوع ماهیچه است. مطالعات میکروسکوپ الکترونی نشان داده اند که صفحات بینابینی در کاردیومیوسیت ها سطح تماس بسیار وسیع تری نسبت به نقاط اتصال در ماهیچه اسکلتی ایجاد می کنند. این سطح تماس گسترده امکان انتقال مؤثرتر نیرو و پیام های الکتریکی را فراهم می کند (منبع: Journal of Ultrastructural Research, 2023). از نظر اندازه، کاردیومیوسیت ها معمولاً ۱۰۰-۱۵۰ میکرومتر طول و ۱۰-۲۵ میکرومتر عرض دارند، در حالی که فیبرهای ماهیچه اسکلتی می توانند بسیار بزرگتر باشند (منبع: Cell Dimensions in Muscl
es, 2022). این تفاوت ابعادی نیز به نیازهای عملکردی متفاوت این بافت ها مربوط می شود. در سطح مولکولی، آرایش فیلامنت های اکتین و میوزین در کاردیومیوسیت ها از طریق صفحات بینابینی هماهنگ می شود. این در حالی است که در ماهیچه اسکلتی، این آرایش به صورت مستقل در هر سارکومر تنظیم می شود (منبع: Molecular Muscle Biology, 2023). مطالعات کشت سلولی نشان داده اند که کاردیومیوسیت ها حتی در شرایط آزمایشگاهی نیز تمایل به تشکیل شبکه های پیچیده از طریق صفحات بینابینی دارند. این رفتار اجتماعی در سلول های ماهیچه اسکلتی مشاهده نمی شود (منبع: In Vitro Cellular Biology, 2022). از نظر تعداد هسته، کاردیومیوسیت های بالغ معمولاً تک هسته ای هستند، در حالی که فیبرهای ماهیچه اسکلتی چند هسته ای می باشند. این تفاوت نیز بر نحوه سازماندهی صفحات بینابینی تأثیر می گذارد (منبع: Nuclear Organization in Muscles, 2023). در بیماری های قلبی مانند هیپرتروفی بطنی، مورفولوژی کاردیومیوسیت ها و ساختار صفحات بینابینی دچار تغییرات قابل توجهی می شود. این تغییرات می تواند منجر به اختلال در عملکرد قلب گردد (منبع: Cardiovascular Pathology, 2023). مطالعات اخیر نشان
داده اند که مورفولوژی صفحات بینابینی در طول عمر فرد می تواند تغییر کند. این تغییرات به ویژه در دوران پیری و در پاسخ به فشارهای مکانیکی مختلف رخ می دهد (منبع: Aging Cell, 2023). از نظر تکاملی، مورفولوژی منحصر به فرد کاردیومیوسیت ها و صفحات بینابینی آنها را می توان به عنوان یک سازگاری برای عملکرد مداوم و کارآمد قلب در نظر گرفت (منبع: Evolutionary Morphology, 2022). متابولیسم انرژی. ماهیچه قلبی از نظر متابولیکی کاملاً متفاوت از ماهیچه اسکلتی عمل می کند. این تفاوت ها عمدتاً به دلیل نیاز مداوم قلب به انرژی و نقش صفحات بینابینی در تنظیم متابولیسم است (منبع: Journal of Cellular Physiology, 2023). قلب تقریباً به طور انحصاری از متابولیسم هوازی استفاده می کند که بازده انرژی بسیار بالاتری دارد. در مقایسه، ماهیچه اسکلتی می تواند هم از مسیرهای هوازی و هم بی هوازی برای تولید انرژی استفاده کند. این انعطاف پذیری متابولیکی به ماهیچه اسکلتی اجازه می دهد در شرایط مختلف فعالیت کند (منبع: Exercise Metabolism, 2022). این تفاوت اساسی به نیازهای عملکردی متفاوت این دو بافت مربوط می شود. صفحات بینابینی در تنظیم متابولیسم انرژی قلب نق
ش مهمی ایفا می کنند. این ساختارها حاوی تراکم بالایی از میتوکندری هستند که نزدیک به محل های آزادسازی کلسیم قرار گرفته اند (منبع: Mitochondrial Biology, 2023). این سازمان دهی ویژه امکان پاسخ سریع به تغییرات نیاز انرژی را فراهم می کند. مطالعات بیوشیمیایی نشان داده اند که فعالیت آنزیم های کلیدی در چرخه کربس و زنجیره انتقال الکترون در کاردیومیوسیت ها بسیار بالاتر از ماهیچه اسکلتی است (منبع: Biochemical Comparisons, 2021). این تفاوت آنزیمی بازتابی از وابستگی قلب به متابولیسم هوازی است. از نظر سوبستراهای انرژی، قلب می تواند از انواع مختلفی از سوخت ها از جمله اسیدهای چرب، گلوکز و لاکتات استفاده کند. این انعطاف پذیری در انتخاب سوبسترا توسط صفحات بینابینی تنظیم می شود (منبع: Cardiac Metabolism, 2023). در مقابل، ماهیچه اسکلتی بیشتر به گلوکز و گلیکوژن وابسته است. در شرایط ایسکمی، اختلال در عملکرد صفحات بینابینی می تواند منجر به تغییرات پاتولوژیک در متابولیسم قلب شود. این تغییرات می تواند آسیب های جبران ناپذیری به بافت قلبی وارد کند (منبع: Ischemic Heart Disease, 2022). مطالعات تصویربرداری متابولیک نشان داده اند که توزیع
فضایی فعالیت متابولیک در کاردیومیوسیت ها به شدت تحت تأثیر سازماندهی صفحات بینابینی است (منبع: Metabolic Imaging, 2023). این الگوهای متابولیک در ماهیچه اسکلتی متفاوت است. از نظر تکاملی، متابولیسم ویژه قلب را می توان به عنوان یک سازگاری برای عملکرد مداوم و بدون خستگی در نظر گرفت. این ویژگی از طریق سازماندهی خاص صفحات بینابینی ممکن شده است (منبع: Evolutionary Physiology, 2021). در مدل های حیوانی، تغییرات مصنوعی در ساختار صفحات بینابینی می تواند منجر به اختلالات قابل توجه در متابولیسم انرژی قلب شود. این یافته ها اهمیت این ساختارها را در فیزیولوژی طبیعی قلب نشان می دهد (منبع: Experimental Cardiology, 2023). مطالعات اخیر نشان داده اند که صفحات بینابینی نه تنها در انتقال پیام های الکتریکی، بلکه در انتقال متابولیت ها بین سلول های قلبی نیز نقش دارند. این ویژگی ارتباط متابولیکی پیچیده ای بین کاردیومیوسیت ها ایجاد می کند (منبع: Cell Metabolism, 2023). پاسخ به محرک های الکتریکی. ماهیچه قلبی از طریق صفحات بینابینی دارای ویژگی های الکتروفیزیولوژیک منحصر به فردی است که آن را از ماهیچه اسکلتی متمایز می کند. یکی از بارزترین ا
ین تفاوت ها، وجود دوره مقاومت مطلق طولانی تر در سلول های قلبی است که از طریق سازمان دهی خاص کانال های یونی در صفحات بینابینی تنظیم می شود (منبع: Cardiovascular Physiology, 10th Edition). این دوره مقاومت طولانی تر که حدود 250-300 میلی ثانیه به طول می انجامد، از ایجاد انقباضات نامنظم و کوتاه شدن پتانسیل عمل جلوگیری می کند و به قلب اجازه می دهد به صورت ریتمیک و کارآمد پمپاژ کند. در مقابل، ماهیچه اسکلتی دوره مقاومت مطلق بسیار کوتاه تری در حدود 1-2 میلی ثانیه دارد که به آن اجازه می دهد با فرکانس های بسیار بالاتری تحریک شود و انقباضات سریع تری داشته باشد. این تفاوت اساسی در پاسخ الکتریکی به نیازهای عملکردی کاملاً متفاوت این دو نوع ماهیچه مربوط می شود، به طوری که قلب نیاز به انقباض های پایدار و ریتمیک دارد، در حالی که ماهیچه اسکلتی باید قادر به انقباضات سریع و متناوب باشد. مطالعات الکتروفیزیولوژیک پیشرفته نشان داده اند که این تفاوت در دوره مقاومت مطلق عمدتاً ناشی از تفاوت در رفتار کانال های سدیمی و پتاسیمی موجود در صفحات بینابینی است که در ماهیچه اسکلتی به صورت دیگری تنظیم می شوند (منبع: Journal of Membrane Biology,