Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
وی پورت (به هلندی: Weipoort) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در زوترواده واقع شده است. وی پورت ۱٫۱۵ کیلومتر مربع مساحت و ۳۹۰ نفر جمعیت دارد.
ریدربورت (به هلندی: Ridderbuurt) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در آلفن آن درین واقع شده است. ریدربورت ۱۲۰ نفر جمعیت دارد.
سوپربوی-پرایم با نام کلارک کنت و متولد شده کال-اِل، که همچنین تحت عنوان سوپرمن پرایم نیز شناخته می شود، یک شخصیت خیالی ابرقهرمان تبدیل شده به ابرشرور در کتاب های کامیک آمریکایی منتشر شده توسط دی سی کامیکس است. او یکی از چندین نسخه های جایگزین شخصیت ابرقهرمان سوپرمن به شمار می رود. شخصیت سوپربوی-پرایم توسط کرت سوآن و الیوت اس. ماگین (بر پایه سوپربوی اولیه اثر جری سیگل و جو شوستر) خلق شده است؛ که برای اولین بار در شمارهٔ ۸۷ از مجموعه کمیک "دی سی کامیکس پرزنت" (نوامبر ۱۹۸۵) حضور پیدا کرد. سوپربوی-پرایم در جهان موازی به نام زمین پرایم متولد شده است که فاقد هرگونه ابرقهرمانی بود وآنها صرفاً درکتاب های کمیک بودند. او زمانی یک جوان با روحیه بالا و قدرت های سوپرمن در دنیای واقعی بود، که به سبب ضربه روحی شدید، اخلاق و حس عدالت او دچار اختلال شد، بعدازحوادث بحران در زمین های بینهایت سوپربوی پرایم طی اتفاقاتی سرکش شد و تبدیل به یکی از بزرگ ترین تهدیدهای مولتیورس دنیای دیسی شد، سوپربوی-پرایم از قدرت هایی مشابه با همتای خود سوپرمن برخوردار است، اگرچه این توانایی ها به دلیل دیوانگی و ذهنیت ناپایدار او قوی تر به نظر می رسند
، بعد از وقایع «دث متال: اوریجین مخفی» وشکست دادن تاریکترین شوالیه (دارکست نایت) ونابود کردن ۵۲ جهان تاریک او برگشت به دنیای خودش ویک شانس دیگر برای قهرمان شدن به او داده شد. مقاله اصلی: بحران در زمین های بی نهایت. سوپربوی پرایم متعلق به دنیایی است که به عنوان سوپرمن پرایم شناخته می شود، که در آن قهرمانان دی سی شخصیت های داستانی کتاب های مصور هستند. او پسر خوانده جری و نائومی کنت است. نائومی می خواست نام پسرش را کلارک بگذارد، اما جری، چون می دانست که او نیز مانند سوپرمن، یک شخصیت داستانی کتاب های مصور نامیده می شود، ابتدا نپذیرفت، اما در نهایت تسلیم شد. آنچه کنت ها نمی دانند این است که کودک که در جنگلی رها شده پیدا شد، در واقع کال ال جوانی است که توسط پدرش جور-ال لحظاتی قبل از سیاره کریپتون به زمین منتقل شده است. زمانی که خورشید قرمز آن به ابرنواختر تبدیل شد، نابود شد. پدر و مادر او به دلیل نفوذ یکی از اعضای شورای کریپتون به اتاق و استفاده از دستگاه نتوانستند از این طریق فرار کنند، اگرچه معلوم نیست چه اتفاقی برای او افتاده است. کلارک جوان پانزده سال اول زندگی خود را به عنوان یک پسر عادی زندگی می کند. با این ح
ال، یک شب، هنگامی که او در یک مهمانی لباس هالووین با لباس سوپربوی شرکت می کند، عبور ستاره دنباله دار هالی از بالای سر، قدرت کریپتونی او را تحریک می کند. در همان زمان، زمین یک راه خود را به زمین پرایم پیدا می کند و دو سوپرمن با هم ملاقات می کنند. سوپرمن پرایم از قدرت خود برای متوقف کردن یک موج جزر و مدی استفاده می کند. سوپرمن پرایم پس از اینکه جهانش در نور ضد مانیتور مصرف می شود، به بحران در زمین های بی نهایت کشیده می شود. اگرچه از دست دادن همه چیزهایی که می داند باعث ناراحتی او می شود، اما او با دانستن اینکه در کنار قهرمانان دیگر با مبارزه خوب مبارزه می کند، آرامش پیدا می کند. در طول نبرد نهایی علیه ضد مانیتور، کال-ل، سوپرمن زمین دو، به او دستور می دهد تا با الکساندر لوتر جونیور و سایر قهرمانان فرار کند. سوپرمن پرایم از ترس اینکه کال-ل در جنگ بمیرد و دانستن اینکه زمین جدید خانه واقعی او نیست، به کال-ل در مبارزه با آنتی مانیتور می پیوندد. پس از نابودی آنتی مانیتور توسط سوپربوی پرایم و کال-ل به الکساندر لوتر، جونیور، از کال-ل، زمین سوم، و همسرش لویس لین در «بعد بهشت» می پیوندد. در آن بعد، سوپربوی پرایم خود را ا
ز دیگران جدا می کند و از کریستال ها برای پخش وقایع زندگی خود در زمین پرایم استفاده می کند. سوپربوی پرایم ناامید و عصبانی می شود. او سعی می کند به کال-ال برسد، که توجه او به سلامتی ضعیف لوئیس متمرکز شده است. الکساندر به این باور می رسد که دلیل عدم سلامتی لوئیس، خود بعد بهشتی است، و او سوپربوی پرای را متقاعد می کند تا با نشان دادن جنبه های منفی سوپربوی پرایم به واقعیت کمک کند تا به واقعیت بازگردد. زمین. سوپربوی پرایم مردد می شود تا اینکه می شنود کال ال می گوید: «کاش این دنیا به او اجازه می داد بزرگ شود. او هرگز اینجا سوپرمن نخواهد شد». سرانجام، اسکندر مرگ والدین و دوست دخترش را در یک تصادف رانندگی در زمین پس از بحران به او نشان می دهد.
وین خاردن (به هلندی: Wijngaarden) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در مولن وارد واقع شده است. وین خاردن ۶٫۳۸ کیلومتر مربع مساحت و ۶۹۷ نفر جمعیت دارد.
ریوویک (به هلندی: Reeuwijk) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در بوده خرافن-ریوویک واقع شده است. ریوویک ۵۰٫۱۱ کیلومتر مربع مساحت و ۱۲٬۶۴۵ نفر جمعیت دارد.
واؤبروخه (به هلندی: Woubrugge) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در کاخ ان براسم واقع شده است. واؤبروخه ۴٬۹۵۰ نفر جمعیت دارد.
رین ساترواده (به هلندی: Rijnsaterwoude) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در کاخ ان براسم واقع شده است. رین ساترواده ۱٬۲۸۰ نفر جمعیت دارد.
ات واؤت (به هلندی: 't Woudt) یک روستا در هلند است که در میدن-دلف لاند واقع شده است. ات واؤت ۳۶ نفر جمعیت دارد.
اسخؤن روورد (به هلندی: Schoonrewoerd) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در لیردام واقع شده است. اسخؤن روورد ۱٬۶۰۰ نفر جمعیت دارد.
زاؤته فین (به هلندی: Zouteveen) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در فلاردینگن واقع شده است. زاؤته فین ۲۱۰ نفر جمعیت دارد.
کارل کریستین ابرت (۱۵ اکتبر ۱۹۱۶ – ۱۲ نوامبر ۱۹۷۴) اسقف اعظم آلمانی در کلیسای کاتولیک بود که اسقف ذخیره در ناحیهٔ اسقفی ارفورت-ماینینگن در آلمان شرقی بود. کارل ابرت در ۱۵ اکتبر ۱۹۱۶ در وورتسبورگ، بایرن به دنیا آمد. او در ۱۹۴۱ به کهنوت پیوست تا یک کشیش پیشنماز در لان اشتاین و همچنین سرباز ارتش آلمان نازی شد. در ۱۹۴۸ او یک دین یار ارتش در هاملبورگ بود، در ۱۹۵۰ به عنوان معاون کشیش بخش و کشیش در ورنسهاوزن و در ۱۹۵۹ کشیش بخش اونترولنبورن شد. در ۱۹۶۸ او رئیس کلیسای زالفلد و در ۱۹۷۱، کمسیر روحانی اسقف ورزبورگ در ماینینگن گشت. همچنین او در ۲۰ ژوئیه ۱۹۷۳ توسط پاپ پل ششم به مقام اسقف افتخاری "درواس"، اسقف ذخیره در ناحیهٔ اسقفی ارفورت-ماینینگن و قائم مقام کشیش بخش در ماینینگن شد. کارل ابرت در ۱۲ نوامبر ۱۹۷۴ در شهر ماینینگن، جمهوری دمکراتیک آلمان درگذشت.
زیفن هوفن (به هلندی: Zevenhoven) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در نیوکوپ واقع شده است. زیفن هوفن ۲٬۷۵۰ نفر جمعیت دارد. نام زیفن هوفن به معنی «هفت صحن» و «هفت میدانگاه» است.
سوملس دیک (به هلندی: Sommelsdijk) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در خوری-افرفلاکی واقع شده است. سوملس دیک ۷٬۴۷۰ نفر جمعیت دارد.
اسلایپ ویک (به هلندی: Sluipwijk) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در بوده خرافن-ریوویک واقع شده است. اسلایپ ویک ۳۶۰ نفر جمعیت دارد.
زوانه خات (به هلندی: Zwanegat) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در بینن ماس واقع شده است.
زوارت اسلایشه (به هلندی: Zwartsluisje) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در کورن دیک واقع شده است. زوارت اسلایشه ۱۵۰ نفر جمعیت دارد.
اسخیپ لایدن (به هلندی: Schipluiden) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در میدن-دلف لاند واقع شده است. اسخیپ لایدن ۴٫۵۳۶ نفر جمعیت دارد.
فیسرس هوک (به هلندی: Visschershoek) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در خوری-افرفلاکی واقع شده است.
پلاته وخ (به هلندی: Platteweg) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در بوده خرافن-ریوویک واقع شده است. پلاته وخ ۲۰۰ نفر جمعیت دارد.
افرسلینگه لاند (به هلندی: Overslingeland) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در خیسن لاندن واقع شده است. افرسلینگه لاند ۱۴۰ نفر جمعیت دارد.
پول دیک (به هلندی: Poeldijk) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در وستلاند واقع شده است. پول دیک ۷٫۰۸۰ نفر جمعیت دارد.
فیرپولدرس (به هلندی: Vierpolders) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در بریله واقع شده است. فیرپولدرس ۹۹۳ نفر جمعیت دارد.
فراؤن آکر (به هلندی: Vrouwenakker) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در نیوکوپ واقع شده است. فراؤن آکر ۳۱۰ نفر جمعیت دارد. نام آن به معنی «مزرعه زنان»است.
استریفلس هوک (به هلندی: Strevelshoek) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در ریدرکرک واقع شده است.
استرین ساس (به هلندی: Strijensas) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در استرین واقع شده است. استرین ساس ۰٫۳۵ کیلومتر مربع مساحت و ۴۰۰ نفر جمعیت دارد.
جاناتان ساموئل کنت که همچنین تحت نام های جان کنت و جاناتان کنت شناخته می شود، یک شخصیت خیالی ابرقهرمان در کتاب های کامیک آمریکایی منتشر شده توسط دی سی کامیکس است. این شخصیت توسط دن جورگنز خلق شده است؛ که برای اولین بار در شمارهٔ ۲ از "همگرایی: سوپرمن" (ژوئیه ۲۰۱۵) حضور پیدا کرد. او پسر کلارک کنت / سوپرمن و لوئیس لین است و همچنین جدیدترین شخصیت در دنیای دی سی محسوب می شود که عنوان سوپربوی را به یدک می کشید، (Super Sons) ظاهر شدند که شامل ماجراجویی های سهم آنها بود، جان بعداً لباس سوپرمن را بر تن می کند و در سریال کمیک بازی می کند سوپرمن: پسر کال ال . این شخصیت در سال ۲۰۲۱ توسط دی سی کامیکس فاش کرد که دوجنسگرا است.
استول ویک (به هلندی: Stolwijk) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در کریمپنروارد واقع شده است. استول ویک ۵٬۰۰۰ نفر جمعیت دارد. نام آن به معنی «روستای کلوخ» است که احتمالاً به نوع زمین آن اشاره دارد.
ساسن هیم (به هلندی: Sassenheim) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در تیلینگن واقع شده است. ساسن هیم ۱۴٫۹۰۶ نفر جمعیت دارد. نام ان به معنی «خانهٔ ساکسون ها» است.
بیماری کبد چرب غیر الکلی (به اختصار NAFLD) نوعی از کبد چرب است که در نتیجه تجمع چربی به دلیلی غیر از مصرف زیاد الکل در کبد بروز می کند. التهاب کبدی غیر الکلی (NASH) شدیدترین و پیشرونده ترین نوع از NAFLD است و NAFLD شایع ترین بیماری کبدی در کشورهای پیشرفته محسوب می شود. NAFLD با مقاومت به انسولین و سندروم متابولیک رابطه تنگاتنگی داشته و از سال ۲۰۱۷ ترکیب رژیم غذایی بهبود یافته و ورزش کارامدترین روش برای مدیریت NAFLD و کاهش مقاومت به انسولین به شمار می روند. این بیماری ممکن است به درمانهایی که برای سایر حالات مقاومت به انسولین (مثل دیابت نوع دو) مثل متفورمین و تیازولیندیونها به وجود آمده اند پاسخ دهد. حدود ۸۰ درصد از افراد چاق به این بیماری مبتلا هستند و ۲۰ درصد افراد در محدوده وزن عادی نیز ممکن است به آن مبتلا شوند. تخمین زده می شود ۲۴ درصد جمعیت جهان در سال ۲۰۱۷ تحت تأثیر این بیماری باشند. اگرچه در سال ۲۰۰۰ این بیماری به میزان زیادی ناشناخته بود، NASH و NAFLD دلایل اصلی بیماری مزمن کبدی در سال ۲۰۱۷ محسوب خواهند شد. حدود ۱۲ تا ۲۵ درصد افراد در ایالات متحده مبتلا به NAFLD و بین ۲ تا ۱۲ درصد افراد مبتلا به NASH
هستند. بار اقتصادی آن در سالانه حدود ۱۰۳ میلیارد دلار آمریکا برآورد شده است (سال ۲۰۱۶). به نظر می رسد شیوع NAFLD/NASH به اندازه ای زیاد شود که به عامل اصلی پیوند کبد در سال ۲۰۲۰ تبدیل شود. دستورهای رسمی از سال ۲۰۱۶ توسط مرکز مطالعات بیماری های کبدی آمریکا (AASLD)، مرکز مطالعات سلامتی و مراقبتی کشور پادشاهی انگلستان (NICE) و مرکز مطالعات کبد اروپا (EASL) فراهم شده است. علائم و نشانه ها. افراد مبتلا به NAFLD معمولاً بدون علامت هستند (یا علامت بارزی ندارند). NAFLD معمولاً با تست های عملکرد کبدی طی آزمایش خون یا مشاهده تجمع چربی پس از نمونه برداری کبدی تشخیص داده می شود. در واقع، در صورت بروز علایم و نشانه های غیرطبیعی که به بیماری کبدی منتسب می شوند یا طی آزمایش خون بیماری NAFLD باید مورد بررسی قرار بگیرد. اگر نتایج آزمایش ها عادی بوده و گزارشی بر بیماری کبدی دلالت نکند ولی تجمع چربی مشاهده شود سایر فاکتورهای خطرزا مثل چاقی، دیابت قندی، اختلال در ذخیره چربی یا دلایل دیگر مثل مصرف الکل باید مورد بررسی قرار بگیرند. بیماران ممکن است از خستگی، بی قراری و احساس ناراحتی بخاطر گرفتگی قسمت راست بالای حفره شکمی شکایت کنن
د. زردی متوسط، اگرچه به ندرت، نیز ممکن است دیده شود. مرکز مطالعات بیماری های کبدی آمریکا (AASLD) بیماری NAFLD را به صورت زیر تعریف می کند: تجمع چربی در صورت نبود عامل دیگری که علت آن را در کبد توضیح دهد مثل الکل(۲۱ گرم الکل در هفته برای مردان و ۱۴ گرم الکل در هفته برای زنان)، تجمع چربی در صورت مصرف دارو، ارثی یا نقص تغذیه ای مادرزادی مثل کولین. NICE و EASL مصرف بیش از حد الکل (بیشتر از ۳۰ گرم در هفته برای مردان و ۲۰ گرم برای زنان)، تجمع چربی در اثر مصرف دارو، هپاتیت C و مشکلات سیستم غدد درون ریز را عوامل دیگر به وجود آورنده بیماری های کبدی غیر مرتبط با NAFLD اعلام کرده اند. عوامل خطرساز. هم آیندی NAFLD با سندروم متابولیک و مقاومت به انسولین رابطه تنگاتنگی دارد (چاقی، افزایش لیپید ترکیبی، دیابت قندی نوع ۲ و فشار خون بالا). علاوه بر مقاومت به انسولین، افزایش مداوم ترانس آمینازها، افزایش سن و BMI، عدم وجود یا میزان کم تولید هورمون های هیپوفیز قدامی و کمبود اکسیژن در بافت های بدن تحت نقص تنفسی طی خواب جزو عوامل زمینه ساز بروز این بیماری محسوب می شوند. افراد غیر چاق مبتلا، به طور مشخص، معمولاً نقص در حساسیت به انس
ولین داشته، کم تحرکند و خطر بالای بیماری قلبی و سطوح بالای لیپیدهای کبدی را دارند که معمولاً در نتیجه کاهش توانایی دسته بندی انواع چربی و عملکرد میتوکندریاییی در بافت چربی و افزایش تولید از نو (de novo) لیپید در کبد به وجود می آید. NAFLD در مردان تقریباً دو برابر زنان گزارش شده است (نتایج کاملاً تأیید شده نیست). ژنتیک عوامل خطرساز ژنتیکی NAFLD نیز شناخته شده اند. خانواده هایی با سابقه دیابت نوع دو ۶۶٫۶۷ درصد معمولاً بیش از یک فرد مبتلا به NAFLD دارند. علاوه بر این، افراد نژاد هیسپانیک (اسپانیایی و آمریکای لاتین) میزان شیوع بالاتری را نسبت به افراد سفیدپوست نشان داده اند در حالیکه افراد سیاه پوست کمترین استعداد را در بروز این بیماری دارند. دو تغییر ژنتیکی در استعداد بروز این بیماری شناخته شده و در گروه بزرگی با پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (SNP) غیر مترادف تأیید شده اند ( PNPLA3 و TM6SF2 ). اگرچه NAFLD دلایل ژنتیکی هم دارد، انجمن AASLD غربالگری خانوادگی برای افراد خانواده فرد مبتلا پیشنهاد نمی کند چون هنوز مدارک کافی جهت تأیید ارثی بودن این بیماری وجود ندارد. مواردی از وقوع خانوادگی آن در مطاعات دوقلوها مشاهده شد
ه است. ناهماهنگی زیستی در زمینه ناهماهنگی زیستی در محیط میکروبی روده و بیماری های کبدی، بخصوص NAFLD، ارتباطات مستندی وجود دارد. بیماران NASH سطوح افزایش یافته اتانول در خون دارند. افراد با درجه شدیدتری از NAFLD نقص کولین مربوط به افزایش سوخت و ساز کولین را نشان داده اند. پاتوفیزیولوژی. براساس اعلام سازمان EASL، بیماری NAFLD می تواند تنها تجمع چربی، تجمع چربی با التهاب در لوله ها و ورودی رگ ها بدون بالنی شدن ذرات چربی، یا تجمع چربی به همراه بالنی شدن ولی بدون التهاب را شامل شود. با بروز NASH، برخی ویژگی های بافت شناختی مثل التهاب ورودی رگی، نفوذ هسته های چند گونه، اجسام مالوری و اجسام آپاپتوزی، هسته های حفره ای شفاف، تجمع چربی در رگ های بزرگ، میتوکندری عظیم و ظهور بافت فیبروزی در کناره های رگی نیز ظهور می یابند که لزوماً نشانه های تشخیصی نیستند. مکانیزم مورد بحث دیگر نظریه «ضربه دوم» یا «آسیب بعدی» را مطرح می کند که بر اساس آن تجمع چربی کبدی تغییرات لازم را برای بروز التهاب کبدی ایجاد می کند. استرس اکسیداتیو، عدم تعادل هورمونی و وضعیت غیرعادی میتوکندریایی دلایل بالقوه پدیده «ضربه دوم» هستند. مدل تغذیه/ژنتیکی م
دل «چند ضربه ای» را نیز ارائه می دهد که مدل ضربه دوم را با نشانه های زیستی بیماری های دیگر و فاکتورهایی نظیر ژن و تغذیه ترکیب کرده و نتیجه را جهت پیش بینی تأثیر تغییرات شیوه زندگی و ژنتیکی برای تکامل پاتولوژی NAFLD به کار می برد. NAFLD و بیماری کبد چرب الکلی از لحاظ ویژگی های بافت شناختی مشابه بوده و بنابراین شاید بتوان گفت مسیرهای پاتوژنیک مشابهی دارند. در واقع، بیماران مبتلا به NASH سطوح افزایش یافته اتانول و پروتئوباکتری (که الکل تولید می کند) را در خونشان دارند و این ناهماهنگی زیستی به عنوان مکانیزمی برای این افزایش مطرح شده است. تشخیص. نمونه برداری کبدی (آزمایش بافتی) تنها آزمایشی است که به صورت گسترده مورد قبول است (استاندارد طلایی) و NAFLD را از سایر انواع بیماری کبدی مشخص می کند (NAFLD و NASH)و می تواند شدت التهاب و فیبری شدن متعاقب آن را بسنجد. البته از آنجایی که اکثریت افراد مبتلا به NAFLD فاقد نشانه هستند، نمونه برداری از کبد جهت تشخیص کمی خطرناک به نظر می آید، فلذا روش های دیگر مثل اولتراسونوگرافی ممکن است ارجحیت داشته باشند. برای کودکان و افراد جوانتر اولتراسونوگرافی پیشنهاد می شود اما همچنان نمو
نه برداری بهترین مدرک برای اثبات بروز بیماری است. جدیدترین روش بررسی بافت کبد به صورت غیر تهاجمی،الاستوگرافی کبد یا همان فیبرو اسکن میباشد.فیبرو اسکن کبد به عنوان یک روش غیر تهاجمی در بسیاری از موارد از نمونه برداری کبدی جلوگیری میکند.آزمایش ها عمومی خون برای بررسی عملکرد کبد به اندازه کافی برای تشخیص NAFLD حساسیت ندارند و نمونه برداری تنها روش قابل اتکایی است که با آن می توان NAFLD را از NASH تمیز داد. افزایش آنزیم های کبدی و عکسبرداری مافوق صوت نشان دهنده تجمع چربی از یافته های مشترک در افراد مبتلا است. بر اساس دستورالعمل مؤسسه NICE، اندازه گیری سطوح آنزیم برای تشخیص NAFLD ناکارآمد بوده چون اغلب حتی در مراحل پیشرفته بیماری نیز در محدوده نرمال است. مؤسسه EASL غربالگری را فقط وقتی که مورد مشکوک به NAFLD است مجاز می داند و آن را نشانه کلیدی بروز احتمالی تکامل بیماری و بروز دیابت نوع دو، اتفاقات قلبی عروقی و افزایش فشار خون می داند. آزمایش خون برای تأیید تشخیص یا تعیین نرخ رسوب گلبول های قرمز، گلوکز، آلبومین یا عملکرد کلیه مورد استفاده قرار می گیرد. کبد در تولید پروتئین های تشکیل لخته خون نقش اساسی دارد و مطالع
ات مربوط به آن در قریب به اتفاق موارد در شرایط INR (نسبت بین المللی نرمال شده) انجام می شوند. در افراد مبتلا به کبد چرب با آسیب التهابی آزمایش خون برای تعیین هپاتیت های ویروسی (هپاتیت A, B,C و ویروس های خانواده هرپس مثل اپشتاین بار یا سایتومگالوویروس)، روبلا و بیماری های خودایمنی مورد استفاده قرار می گیرد. عملکرد پایین تیروئیدی در بیماران NASH شایع تر بوده که توسط هورمون محرک تیروئید تشخیص داده می شود. برخی آزمایش های خون براساس نشانه های زیستی نیز از سال ۲۰۱۱ مورد استفاده قرار می گیرند اما مقبولیت عام ندارند. براساس دستورالعمل مؤسسه AASLD نمونه برداری کبدی در بیماران مبتلا به NAFLD که خطر ابتلا به التهاب کبدی یا فیبری شدن بافت کبد را دارند تنها در صورتی باید لحاظ شود که سایر عوامل مزمن بیماری های کبدی مثل بیماری های کبدی الکلی نفی شده باشند. بروز سندروم متابولیک، فیبری شدن بافت کبدی در NADFLD یا سفت شدن بافت کبدی (با MRE یا VCTE اندازه گیری می شود) نیز ممکن است برای تشخیص افراد با خطر بالاتر بروز التهاب کبدی یا فیبری شدن بافت کبدی مورد استفاده قرار بگیرند. همچنین، بیماران NAFLD باید تحت بررسی برای سرطان کبد
و واریس مری قرار بگیرند. این مؤسسه معتقد است که یک گزارش مفید پاتولوژی باید بین NAFLD و NAFLD با التهاب کبدی و NASH (تجمع چربی با التهاب ورودی رگی و لوله ای و بالنی شدن سلول های کبدی) در حضور یا عدم حضور بافت فیبری برای تشخیص شدت بیماری تفاوت قائل شود. شناسایی. براساس دستورالعمل مؤسسه NICE آزمایش خون بهبود یافته فیبروز (ELF) دوره ای مداوم برای بررسی وقوع فیبری شدن پیشرفته هر سه سال برای بزرگسالان و هر دو سال برای کودکان ضروری است. پیگیری دوره ای نیز برای افراد چاق و مقاوم به انسولین با استفاده از مدل سوخت و سازی سنجش مقاومت به انسولین (HOMA-IR) پیشنهاد می شود. افراد مبتلا بهNASH و فیبری شدن بافت کبدی و فشار خون بالا نیز به دلیل خطر بالای پیشرفت بیماری باید تحت بازبینی مداوم قرار بگیرند. نحوه مدیریت بیماری. دستورالعمل هایی از سازمان مطالعه بیماری های کبدی آمریکا (AASLD)، انستیتوی ملی صحت سلامتی و نگهداری (NICE)و سازمان اروپایی مطالعات کبدی (EASL) در این باره منتشر شده است. روش زندگی ترکیبی از تغذیه بهبود یافته و ورزش کارآمدترین راه برای مدیریت NAFLD و کاهش مقاومت به انسولین گزارش شده است. حمایت های تشویقی مانن
د درمان رفتاری-شناختی نیز مؤثر بوده زیرا اکثریت افراد NAFLD را به عنوان بیماری درک نمی کنند و از این رو تمایل کمی جهت تغییر بروز می دهند. رژیم درمانNAFLD معمولاً بهبود تغذیه را نیز در برمیگیرد. افراد مبتلا به NAFLD ممکن است از رژیم های غذایی با کربوهیدرات متوسط و پایین و چربی پایین بهره مند شوند. رژیم غذایی مدیترانه ای نیز تأثیرات مطلوبی را طی برنامه ۶ هفته ای در کاهش التهاب و فیبری شدن القا شده توسط NASH به صورت مستقل از کاهش وزن نشان داده است. مؤسسه EASL محدودیت انرژی را به میزان کاهش ۵۰۰–۱۰۰۰ کیلوکالری در هفته نسبت به رژیم روزانه مؤثر می داند که باعث کاهش ۷ تا ۱۰ درصدی NAFLD به دلیل چاقی/افزایش وزن می شود. این کاهش با چربی کم تا متوسط نسبت به کربوهیدرات بالا یا کربوهیدرات کتوژنیک پایین و پروتئین بالا مثل رژیم مدیترانه ای و پرهیز از مصرف تمام غذاها و نوشیدنی های حاوی فروکتوز را شامل می شود. دستورالعمل های انستیتو NICE مصرف ویتامین E را توصیه می کند اگرچه برای تمام مبتلایان به NAFLD مفید نیست. NICE مصرف مکمل اسید چرب امگا۳ را نیز به دلیل عدم وجود نتیجه قطعی در آزمایش ها ابتدایی تصادفی پیشنهاد نمی کند. با این
حال برخی تحقیقات مروری سیستماتیک اذعان داشته اند که مکمل های اسید چرب امگا۳ در افراد مبتلا NASH/NAFLD که میزان مصرفی حدود ۱ گرم در روز (میانه دوز ۴ گرم و طول دوره ۶ ماه) داشتند بهبود در چربی کبد را نشان دادند. بر اساس دستورالعمل AASLD، اسید چرب امگا۳ نباید به عنوان درمان NASH/NAFLD استفاده شود اما برای درمان افزایش تریگلیسیرید در بیماران مبتلا به NAFLD مجاز است. الکل نیز عامل وخیم کننده ای محسوب شده و در افراد NAFLD یا NASH باید مورد پرهیز قرار گیرد.EASL مصرف الکل زیر ۳۰ گرم در روز برای مردان و ۲۰ گرم در روز را برای زنان مجاز دانسته و محدودیتی از لحاظ مصرف قهوه لحاظ نمی کند. ترکیبات گیاهی علفی مانند خار مریم (Silymarin)، زردچوبه یا چای سبز در افزایش نشانگرهای زیستی و کاهش درجه NAFLD مؤثر دانسته شده اند. .[۲۹] دارو. درمان دارویی باید در موارد پیشرونده بیماری لحاظ شده و فقط برای افرادی که بیماری و بروز فیبروز کبدی توسط نمونه برداری در آن ها به اثبات رسیده تجویز شود. اگرچه داروهای پایین آورنده قند خون برای کمک به کاهش چربی کبد مفید هستند، تا پایان سال ۲۰۱۵ هیچ داروی بخصوصی برای NASH یا NAFLD تأیید نشد. با آنکه ب
ه نظر می رسد که بسیاری از درمان ها نشانگرهای بیوشیمیایی مثل سطوح آلانین ترانس آمینار را بهبود می بخشند بیشتر آن ها تأثیر مشخصی روی معکوس کردن روند ناهنجاری های بیوشیمیایی یا کاهش آسیب های بافتی ندارند. حساس کنندگان به انسولین (متفومین و تیازولیدین ها مثل پیگلیتازون) معمولاً برای کاهش مقاومت به انسولین در بیماران NAFLD استفاده می شوند و چندین تحقیق نشان داده اند که تمام ویژگی های بافتی NASH نشانگر التهاب کبدی و فیبری شدن بافت کبدی را بهبود می بخشد. با این وجود اثرات جانبی این داروها مثل پوکی استخوان، افزایش احتمال شکستگی استخوان، جمع شدن مایعات، نقص عملکردی احتقانی قلب، سرطان مثانه و افزایش وزن در دوره های مصرف بلند مدت استفاده از آن ها را محدود کرده است. به خاطر این اثرات جانبی، AASLD استفاده از پیگلتازون را فقط در بیمارانی که بیماری آن ها توسط بیوپسی ثابت شده است مجاز می داند. AASLD مصرف متفورمین را به دلیل عدم نتیجه قطعی تحقیقات گذشته در مورد تأثیر آن بر حالت بافت کبدی، با توجه به بهبود مقاومت به انسولین و آمینوترانسفراز سرم، پیشنهاد نمی کند. NICE دستورالعمل مشابهی را در مورد پیگلتازون و مصرف آن به عنوان مح
افظت ثانویه بزرگسالان در برابر فیبروز کبدی پیشرفته، بدون توجه به وقوع دیابت، پیشنهاد می کند. مصرف ویتامین E نیز در بیمارانی که NASH در آن ها توسط نمونه برداری به اثبات رسیده است مفید گزارش شده است. همچنین بهبود در بافت و بیوشیمی کبد در بیماران NAFLD که با استاتین مورد درمان قرار می گیرند نیز گزارش شده است. بیماران NAFLD درصد وقوع بالاتری از بیماری قلبی عروقی را دارند و از این نظر درمان با استاتین مؤثر به نظر می رسد. بنا بر گزارش ها AASLD و EASL مبتلایان به NAFLD خطر ابتلای بیشتری به آسیب های کبدی نسبت به افراد عادی ندارند. با این وجود، حتی اگر بتوان از استاتین در بیماران سیروز NASH استفاده نمود، در موارد NASH (نقص جبران نشونده) از مصرف آن باید اجتناب نمود. علاوه براین، استاتین در درمان نقص متابولیسم لیپیدی (dyslipidemia)در بیماران NAFLD پیشنهاد می شود. بنا بر دستورالعمل مؤسسه NICE، استفاده از استاتین در صوت عدم مشاهده دو برابر شدن آنزیم های کبدی طی سه ماه پس از شروع مصرف دارو بلامانع است. درمان با پنتوکسی فیلین نیز بهبود ظاهر بافتی بافت چربی کبد را در شرایط میکروسکوپی در آزمایش هایی چند سبب شده است. آبتیکولیک
اسید (Obeticholic acid) و الافیبرانور (Elafibranor)هنوز تحت آزمایش بوده و در لیست داروهای پیشنهادی AASLD در سال ۲۰۱۸ قرار ندارند. سین بیوتیک (ترکیب درمان پروبیوتیک و پری بیوتیک) نیز اثرات مطلوبی روی التهاب و عدم تعادل میکروارگانیسم های دستگاه گوارش در بیمارانNAFLD داشته است. جراحی. جراحی کوچک کردن معده (bariatric surgery) روش مؤثری برای افراد چاق و دیابتی مبتلا به NAFLD است که کاهش وزن و رفع التهاب NASH مثل فیبروز را در پی دارد. مؤسسه AASLD جراحی کوچک کردن معده را تنها در مورد NASH و به صورت موردی بر اساس برنامه آزمایشی جراحی معده مجاز می داند. مؤسسه EASL پیوند کبد را برای بیماران NASH در مراحل انتهایی بیماری کبد، از کارافتادگی کبد یا سرطان کبد روش پذیرفته شده ای دانسته و میزان بقا را قابل مقایسه با پیوند بافت در سایر بیماری ها میداند. افراد NASH مبتلا به سروز در صورت لحاظ شدن برای پیوند باید به صورت مرتب برای بیماری های قلبی عروقی مورد آزمایش قرار گیرند (حتی در صرت عدم وجود نشانه های مشخص). حدود ۹۲ درصد افراد مبتلا به NAFLD بهبود در التهاب کبدی و حدود ۷۰ درصد افراد بهبود تقریباً کاملی را پس از جراحی کوچک کر
دن معده مشاهده می کنند. به نظر می رسد NASH/NAFLD عامل اصلی پیوند کبد در سال ۲۰۲۰ باشد. نتایج. دلیل اصلی این بیماری و مکانیسم های پیشرفت بیماری از یک مرحله به مرحله بعد کاملاً مشخص نیستند، اگرچه یافته های اخیر دیدگاه هایی را در مورد مکانیسم آن فراهم کرده اند. NAFLD یک بیماری چند-سیستمی است که از عواملی چند (اندام ها و مسیرها) به غیر از کبد تأثیر می پذیرد و بر آن ها تأثیر می گذارد. نرخ پیشرفت فیبروز کبدی در انسان های مبتلا به NASH تا ۷ سال تخمین زده می شود در حالیکه این میزان در NAFLD حدود ۱۴ سال است و این افزایش متناسب با مراحلی است که طی می شود و بر اساس ظواهر بالینی بیماری بین افراد متفاوت به اشکال مختلفی بروز می کند. فیبری شدن بافت کبد در NASH بسیار سریعتر از NAFLD بروز می کند. یک تحقیق بین المللی نشان داده است که بیماران NAFLD در بازه ۱۰ ساله حدود ۸۱٫۵ درصد امکان بقای بیشتری دارند. NAFLD عامل خطرسازی در بروز فیبروز کبدی، افزایش فشار خون، بیماری حاد کلیوی، فیبریلاسیون قلبی، نقص میوکارد قلبی، سکته اسیکمیک و مرگ به دلایل قلبی عروقی (مدارک خیلی کم تا کم در مطالعات مشاهده ای) به شما رمیرود. NAFLD و NASH سبب افز