Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
سندرم ماکل–ولس () با نام اختصاری «MWS» که عنوان «سندرم کهیر-ناشنوایی-آمیلوئیدوز» (UDA) هم شناخته می شود، یک بیماری نادر ژنتیکی اتوزومال غالب است که با کهیرهای راجعه همراه است و ممکن است موجب ناشنوایی حسی - عصبی و گاهی آمیلوئیدوز شود. مبتلایان به این بیماری اغلب دچار تب های گاه به گاه، لرز و دردهای مفصلی هستند. سندرم ماکل–ولس یکی از انواع سندرم های تب دوره ای است و در اثر نقص در ژن «NALP3» ایجاد می شود که پروتئینی به نام کرایوپایرین تولید می کند. این بیماری در ارتباط نزدیک با «کهیر سرد ارثی» و «بیماری التهابی مولتی سیستمیک با شروع در نوزادی» است که همگی در واقع از زیرمجموعه های سندرم های دوره ای وابسته به کرایوپایرین هستند. سندرم ماکل–ولس نخستین بار در سال ۱۹۶۲ توسط توماس جیمز ماکل (۱۹۳۸–۲۰۱۴) و مایکل ورنون ولس (متولد ۱۹۳۲) توصیف شد.
هیرشتور هرمنسون (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل ایسلند است. باشگاهی. از باشگاه هایی که در آن بازی کرده است می توان به فیلکیر، پی اس وی، گوتبورگ و بروندبی اشاره کرد. تیم ملی. وی همچنین در تیم ملی فوتبال ایسلند بازی کرده است.
کفش های باتا () یک شرکت تولیدی پاافزار و پوشاک است. این شرکت که در سال ۱۸۹۴ در کشور جمهوری چک تأسیس شده مقر اصلی آن هم اکنون در شهر لوزان، سوئیس قرار دارد. شرکت باتا بیش از ۵۲۰۰ فروشگاه خرده فروشی در ۷۰ کشور و امکانات تولید در ۱۸ کشور را در اختیار دارد.
سوریر اینگی اینگاسون (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل ایسلند است. از باشگاه هایی که در آن بازی کرده است می توان به بریدابلیک، واکینگ، گرانادا و روستوف اشاره کرد. وی همچنین در تیم ملی فوتبال ایسلند بازی کرده است.
سندرم های تب دوره ای () که با عناوین دیگری همچون «بیماری های خودالتهابی» و «سندرم های خودالتهابی» هم شناخته می شود، گروهی از اختلالات هستند که مشخصه شان، تب های دوره ای راجعه و التهاب هایِ مختص به عضو است. بر خلاف برخی بیماری های خودایمنی نظیر لوپوس منتشر که در آنها ناهنجاری های دستگاه ایمنی تطبیقی، عامل ایجاد بیماری است، در بیماری های خودالتهابی، هیچگونه اتوآنتی بادی یا سلول های B یا T وابسته به آنتی ژن تولید نمی شود. در حقیقت، علت بیماری های خودالتهابی، اختلال در دستگاه ایمنی ذاتی است. اگرچه انواع متفاوتی از این بیماری ها با علائم و نشانه های گوناگون وجود دارد، اما وجه اشتراک اغلب آنها، تب های گاه به گاه و راجعه، دردهای مفصلی و دردهای شکمی است که در درازمدت، ممکن است با عوارضی همچون آمیلوئیدوز هم همراه باشد. بیشتر سندرم های خودالتهابی، ژنتیکی بوده و از دوران کودکی در فرد دیده می شوند. شایع ترین این بیماری ها تب مدیترانه ای فامیلیال است که مشخصه اش تب های دوره ای کوتاه مدت، دردهای شکمی و سِـروزیت است که معمولاً کمتر از ۷۲ ساعت طول می کشد و در اثر جهش در ژن «MEFV» ایجاد می شود.
سندرم پاپا () سندرمی است که با چرک، التهاب مفصل، پیودرما گانگرنوزوم و آکنه همراه است. این سندرم یک اختلال ژنتیکی نادر است که عوارض اش بیشتر متمرکز بر پوست و مفاصل است. التهاب مفصل از سنین کم آغاز می شود اما عوارض پوستی، خود را از دوران بلوغ نشان می دهند. ژنی که در این بیماری درگیر است بر روی کروموزوم ۱۵ قرار دارد.
کمبود مِـوالونات کیناز () که با عناوینی همچون «اسیدوری موالونیک» و «سندرم هایپر ایمونوگلوبین D» هم شناخته می شود، یک اختلال متابولیک ژنتیکی با توارث اتوزومال مغلوب است که در آن، ازهم گسیختگی بیوسنتز کلسترول و ترپنوئید دیده می شود. مشخصهٔ آزمایشگاهی این بیماری، تجمع موالونات در ادرار (در اثر کمبود کمبود آنزیم موالونات کیناز) و بالا رفتن سطح ایمونوگلوبین D در خون است. این بیماری، نخستین بار در سال ۱۹۸۴ میلادی توصیف شد و درمان قطعی ندارد. ۲۰۰ نفر در سرتاسر جهان از این بیماری نادر رنج می برند.
فهرست سامورایی های دوره سنگوکو سامورایی. A B C D E G H I K M N O S T U Y
MEFV () نام یک ژن در انسان است که موجب ساخت پروتئینی به نام «پایرین» (Pyrin) می شود. پایرین که با نام «مارنوسترین» هم شناخته می ود، پروتئینی است که توسط گلبول های سفید (نوتروفیل، ائوزینوفیل، مونوسیت) تولید می شود و در ایجاد التهاب و مبارزه با عفونت ها نقش دارد. در درون سلول های مذکور، پروتئین پایرین در درونِ سایتوسکلتون هم دیده می شود که در شکل دهی و چارچوب ساختمانی یاخته دخیل هستند. شکل پایرین به گونه ای است که امکان تعامل با ملکول های دخیل در ایمنی و مبارزه با عفونت را فراهم می کند. گرچه عملکرد دقیق پایرین هنوز مشخص نیست، اما احتمالاً در کنترل روند التهاب نقش دارد. این ژن بر روی بازوی کوتاه مدت کروموزوم ۱۶ در جایگاه «۱۳٫۳» قرار دارد و از جفت باز شمارهٔ ۳٬۲۹۲٬۰۲۷ تا ۳٬۳۰۶٬۶۲۶ را در بر می گیرد.
یوهان برک گومنسون (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل ایسلند است. باشگاهی. از باشگاه هایی که در آن بازی کرده است می توان به بریدابلیک، آزد آلکمار، چارلتون اتلتیک و برنلی اشاره کرد. تیم ملی. وی همچنین در تیم ملی فوتبال ایسلند بازی کرده است.
آرلیو پچی (; – ) یک دانشمند، صنعت مدار و اقتصاددان اهل ایتالیا بود. وی به همراه الکساندر کینگ باشگاه رم را بنیان گذاری کرد و نخستین رئیس آن بود. زندگی. آرلیو پچی در ۴ ژوئیه ۱۹۰۸ در تورین، پایتخت منطقه پیمونت ایتالیا متولد شد. او جوانی خود را در آنجا گذراند و در سال ۱۹۳۰ از دانشگاه تورین فارغ التحصیل شد. سپس او به دانشگاه پاریس (دانشگاه سوربن) رفت و با بورسیه اهدا شده یک سفر آزاد به اتحاد جماهیر شوروی سفر کرد. در طی جنگ جهانی دوم آرلیو پچی در جنبش ضدفاشیستی و در مقاومت حضور یافت. او در طول جنگ در سال ۱۹۴۴ به فعالیت های زیرزمینی روی آورد. در جریان همین فعالیت ها دستگیر و زندانی شد. او در زندان شکنجه شد و مدتی بعد فرار کرد. تاسیس باشگاه رم. باشگاه رم در آوریل ۱۹۶۸ توسط آرلیو پچی و الکساندر کینگ تأسیس شد. الکساندر کینگ یک دانشمند اسکاتلندی بود. باشگاه رم سازمانی است که در سال ۱۹۷۲ با توجه به گزارش «محدودیت های رشد»، توجه عمومی را جلب کرد. کتاب ها. آرلیو پچی کتاب های مختلفی نوشته است. شامل:
آلفرد فینبوگاسون (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل ایسلند است. باشگاهی. از باشگاه هایی که در آن بازی کرده است می توان به بریدابلیک، هلسینگبورگس، هیرنفین، رئال سوسیداد، المپیاکوس و آگسبورگ اشاره کرد. تیم ملی. وی همچنین در تیم ملی فوتبال ایسلند بازی کرده است.
رژیم میوشی یک نوع رژیم سامورایی بود که در دوره سنگوکو و از سال ۱۵۴۹ تا سال ۱۵۶۸ ادامه داشت. این نوع رژیم در واقع حالت اولیه رژیمی بود که بعدها اودا نوبوناگا با متحد کردن ولایت های مختلف توانست آن را توسعه دهد. خاندان میوشی یکی از خاندان های انشعاب یافته از خاندان اوگاساوارا بود. خاندان اوگاساوارا شوگو یا فرمانداری ولایت شینانو را بر عهده داشتند. مقر اصلی خاندان میوشی ولایت آوا بود. فرمانداری ولایت آوا را یک شاخه از خاندان هوسوکاوا بر عهده داشت و خاندان میوشی در خدمت آن بود. کانری هوسوکاوا تاکاکونی به سمت شیکوکو لشکرکشی کرد و با شکست مواجه شد. خاندان میوشی همچنان در خدمت خاندان هوسوکاوا بود تا اینکه در سال ۱۵۳۲ رهبر خاندان میوشی میوشی موتوناگا توسط یکی از بستگانش میوشی ماساناگا و به دستور هوسوکاوا هاروموتو کشته شد. خاندان میوشی جانشینی پسر ارشد میوشی موتوناگا، بنام میوشی ناگایوشی را پذیرفت. ناگایوشی در این هنگام فقط ۱۰ سال داشت و خاندان میوشی در این زمان در مورد واقعه کشته شدن رهبر خاندان عقب نشینی کرده و واکنشی از خود نشان ندادند. ناگایوشی بعد از بلوغ ابتدا به خدمت قاتل پدرش هوسوکاوا هاروموتو درآمد اما بعدها
به قدری قدرت گرفت که توانست ۱۱ ولایت را تصرف کند. این در حالی بود که دایمیوی پرقدرتی مانند تاکدا شینگن در همان زمان تنها صاحب دو ولایت بود. ناگایوشی شوگون سیزدهم آشیکاگا یوشی ترو را دست نشاندهٔ خود کرده بود. مرگ های پی در پی در خاندان میوشی. در هنگامی که خاندان میوشی در اوج قدرت خود بود و نواحی بسیاری را در حوالی پایتخت متصرف شده بود مرگ پی در پی افراد این خاندان قدرت آن را متزلزل کرد. قتل شوگون سیزدهم. پس از مرگ ناگایوشی، خاندان میوشی رهبری میوشی یوشیتسوگو را پذیرفت. با این حال، از آنجا که یوشیتسوگو جوان بود، امور خاندان، توسط سه نفر که عبارت بودند از ایواناری تومومیچی، میوشی ناگایاسو و میوشی سوی انجام می شد. این سه نفر به سه ژنرال میوشی شهرت دارند و هر سه از خاندان میوشی یا از ملازمان این خاندان بودند وظیفه هدایت و حمایت از یوشیتسوگو را بر عهده گرفتند. این سه تن با پیوستن به شینوهارا ناگافوسا و میوشی یاسوناگا که در ولایت آوا از خاندان میوشی پشتیبانی می کردند و ماتسوناگا هیساهیده از ولایت یاماتو و برادر کوچکتر وی ماتسوناگا ناگایوری از ولایت تانبا یک دولت ائتلافی تشکیل دادند. شوگون سیزدهم آشیکاگا یوشی ترو، در
حالی که به صورت عروسک خیمه شب بازی ناگایوشی درآمده بود اما با این وجود دارای قدرت میانجیگری بود و توافقنامه آتش بس بین دایمیوها برقرار می کرد. وی پس از مرگ ناگایوشی فرصت را مناسب دید و به تقویت قدرت شوگون سالاری پرداخت. وی با تاکدا شینگن، اوئسوگی کنشین و آساکورا یوشی کاگه و سایر دایمیوها به طور پنهانی تماس برقرار کرد و از آن ها خواست که به پایتخت بیایند. سه ژنرال میوشی چنین اقداماتی را خطرناک یافتند و در روز ۱۹ مه ۱۵۶۵ کودتایی را ترتیب داده و یوشی ترو را در محل اقامت وی در قلعه نیجو در طی کودتای حادثه ایروکو به قتل رساندند. نابودی خاندان میوشی. بعد از مرگ شوگون خاندان میوشی گرفتار جنگ های داخلی شد و برادر کوچکتر شوگون سیزدهم، آشیکاگا یوشی آکی از اودا نوبوناگا درخواست کرد که به پایتخت لشکرکشی کند. در هفتم ماه سپتامبر ۱۵۶۸ نوبوناگا از محل اقامتش در قلعه گیفو به سمت کیوتو حرکت کرد. خاندان میوشی توانستند برای جلوگیری از حمله نوبوناگا خاندان روکاکو را با خود متحد کنند اما خاندان روکاکو در نبرد قلعه کاننونجی از نوبوناگا شکست خورد. در ۲۵ سپتامبر میوشی یوشیتسوگو و ماتسوناگا هیساهیده تسلیم شدند در پی آن سپاه خاندان می
وشی از هم پاشید. در ۲۹ سپتامبر ایواناری تومومیچی که به قلعه شوریوجی عقب نشینی کرده بود تسلیم شد. در روز سی ام هوسوکاوا آکیموتو و میوشی ناگایاسو که تا قلعه آکوتاگاوایاما عقب نشینی کرده بودند قلعه را رها کردند. در دوم اکتبر نیز شینوهارا ناگافوسا قلعه کوشی میزو را رها کرد. بدین ترتیب ولایت آوا سقوط کرد. در ۲۰ اکتبر چهاردهمین شوگون آشیکاگا یوشی هیده که دست نشانده خاندان میوشی بود، در ولایت آوا درگذشت و در ۱۸ اکتبر آشیکاگا یوشی آکی شوگون پانزدهم شد.
کینای ، گوکی ، یک عبارت ژاپنی است که به تقسیمات کشوری قدیم ژاپن اشاره دارد. کینای به نواحی نزدیک پایتخت و دربار امپراتوری ژاپن اشاره دارد و ۵ ولایت به نام های ولایت یاماشیرو، ولایت یاماتو، ولایت ستسو، ولایت کاواچی و ولایت ایزومی را شامل می شود.
ایواناری تومومیچی ایشیناری تومومیچی ; – ) سامورایی و از ملازمان خاندان میوشی، اهل ژاپن بود. وی یکی از سه نفری بود که به عنوان سه ژنرال میوشی شناخته می شوند.
سه ژنرال میوشی ، میوشی ساننین به سه سامورایی گفته می شود که بعد از مرگ میوشی ناگایوشی در سال ۱۵۶۴ همچنان رژیم میوشی را حمایت کردند و در نواحی اطراف پایتخت یا کینای به مبارزه با اودا نوبوناگا پرداختند. این سه نفر عبارت بودند از ایواناری تومومیچی، میوشی ناگایاسو و میوشی سوی که هر سه از خاندان میوشی یا از ملازمان این خاندان بودند. رژیم میوشی یک نوع رژیم سامورایی بود که در دوره سنگوکو و از سال ۱۵۴۹ تا سال ۱۵۶۸ ادامه داشت. این نوع رژیم در واقع حالت اولیه رژیمی بود که بعدها اودا نوبوناگا با متحد کردن ولایت های مختلف توانست آن را توسعه دهد.
نبرد شیرای کاوارا یکی از نبردها در دوره سنگوکو بود. آراکی موراشیگه یکی از ملازم خاندان ایکدا به منظور گسترش قدرت خود در ولایت ستسو این نبرد را موجب شد.
ماتسوناگا هیسامیچی، ماتسوناگا کوجیرو ؛ ۱۵۴۳ – ۱۹ دسامبر ۱۵۷۷)، پسر ارشد ماتسوناگا هیساهیده و یک سامورایی اهل ژاپن در اواخر دوره سنگوکو و دوره آزوچی–مومویاما بود. در ۱۰ اکتبر، بر اثر حمله ارتش اودا، پدرش هیساهیده گوتن میوهیراگومو را شکست و خرد کرد، برج قلعه را به آتش کشید و خودکشی کرد. همچنین اعتقاد بر این است که پسرش ماتسوناگا هیسامیچی به همراه هیساهیده در همان روز (محاصره شیگیسان ‏) خودکشی کرد. همچنین نظریه ای وجود دارد مبنی بر اینکه پسرش هنگام فرار از قلعه شیگیسان و رفتن به سمت اوساکا توسط سربازان عادی کشته شد. دو فرزند ماتسوناگا هیسامیچی به عنوان گروگان در خاندان اودا نگه داشته می شدند (گفته می شود آنها ۱۴ ساله و ۱۲ ساله بودند) قبل از سقوط قلعه شیگیسان در روکوجو گاوارا این دو در کیوتو اعدام شدند.
آشیکاگا یوشی تسونا ; – ) یک سامورایی از خاندان آشیکاگا و برادر شوگون دوازدهم آشیکاگا یوشی هارو بود. هر دوی آنان پسران شوگون یازدهم آشیکاگا یوشی زومی بودند. یوشی تسونا پسرخوانده شوگون دهم آشیکاگا یوشی تانه شد و به عنوان جانشین وی تربیت شد ولی هرگز نتوانست شوگون شود. وی پدر آشیکاگا یوشی هیده چهاردهمین شوگون از شوگون سالاری آشیکاگا بود.
CFTR با عنوانِ کاملِ «تنظیم کنندهٔ هدایت تراغشایی فیبروز سیستیک» () یک پروتئین تراپوسته ای و همچنین مجرا یا کانال کلریدی در مهره داران است که که توسط ژن «CFTR» کُد می شود. این ژن، نوعی مجرای یونیِ پروتئینی متعلق به ردهٔ «حامل های ABC» را کد می کند که کارش هدایت کلرید و تیوسیانات از خلالِ غشاءِ سلول های بافت پوششی است. جهش در این ژن سبب می شود که مجرای یونیِ کلریدی دچار ناکارآمدی شده و جریان مایع در سلول های بافت پوششی ریه، لوزالمعده و سایر ارگان ها مختل شود و بیماری فیبروز سیستیک بروز می کند که در آن، بلغم و ترشحات غلیط در ریه ها وجود دارد و عفونت های مکرر ریوی رخ می دهد و همچنین نارسایی لوزالمعده و بدنبال آن دیابت و سوءتغذیه ایجاد می شود. ژن «CFTR» بر روی بازوی بلند کروموزوم ۷ و در جایگاه «q31.2» واقع شده و جفت بازهای ۱۱۶٬۹۰۷٬۲۵۳ تا ۱۱۷٬۰۹۵٬۹۵۵ را در بر می گیرد. نزدیک به ۳۰۰ نوع جهش ژنیِ منجر به فیبروز سیستیک کشف شده است که شایع ترین نوع آنها، جهش «ΔF508» است که باعث حذف سه نوکلئوتید شده و در نتیجه اسید آمینهٔ فنیل آلانین در جایگاه ۵۰۸ پروتئین حذف می شود. در میان نژاد قفقازی شایع ترین انواع جهش ژنی در «CFTR»
عبارتند از: طول این ژن، kb ۱۸۹ است و از ۲۷ اگزون و ۲۶ اینترون تشکیل شده است و محصول نهایی آن یک گلیکوپروتئین با ۱۴۸۰ اسید آمینه است. این پروتئین ۲ دامین تراغشایی دارد که هر یک، ۶ مارپیچ آلفا دارند و به «دامین متصل شونده به هسته» (NBD) در سیتوپلاسم سلولی وصل می شوند. یک نکتهٔ جالب توجه آن است که جهش ژنی CFTR سبب می شود که جاندار در برابر حملهٔ باکتری سالمونلا و عفونت حصبه مصون شود. همچنین موش هایی که یکی از دو نسخهٔ این ژن شان، جهش یافته بود در برابر اسهال ناشی از وبا مقاوم شده بودند.
کمبود لیپوپروتئین لیپاز () که با عناوین دیگری نظیر «سندرم شیلومیکرونمی فامیلیال»، «شیلومیکرونمی»، «سندرم شیلومیکرونمی» و «هایپرلیپوپروتئینمی نوع Ia» هم شناخته می شود، یک بیماری نادر ارثی است که در اثر جهش در ژن کدکنندهٔ آنزیم لیپوپروتئین لیپاز ایجاد می شود. در نتیجه، افراد مبتلا دچار فقدان این آنزیم مهم بوده و قادر به هضم و تجزیهٔ تری گلیسریدها نیستند. در پلاسمای این افراد سطح شیلومیکرون ها بشدت بالا می رود و هیپرتری گلیسریدمی رخ می دهد. (معمولاً سطح ناشتای تری گلیسریدهای خون در این بیمارن بالای ۲۰۰۰ میلی گرم در دسی لیتر است) علائم این بیماری در دوران نوزادی، دردهای کولیکی شکم، اختلال رشد است. در تمامی سنین، شایع ترین علامت بیماری، دردهای راجعهٔ شکمی و پانکراتیت حاد است. این درد ممکن است در بالای شکم باشد و به پشت بزند، یا آنکه در تمامی شکم گسترده باشد و علائم یک شکم حاد اورژانسی را تقلید کند. از سایر علائم می توان به بزرگ شدن کبد و طحال (هپاتواسپلنومگالی)، زانتومای فورانی (تقریباً در ۵۰٪ بیماران) و تجمع چربی در شبکیه (لیپمیا رتینالیس) اشاره کرد. بروز پانکراتیت های حاد، علاوه بر خطر جانی، می تواند احتمال نارس
ایی مزمن لوزالمعده و دیابت را بدنبال داشته باشد. میزانِ بروز این بیماری، ۱ در یک میلیون نفر است.
بازدارنده C1 () یک بازدارنده پروتئاز از ابرخانوادهٔ پروتئینی «سرپین ها» است که وظیفهٔ اصلی اش، مهار سامانه کمپلمان و جلوگیری از فعال شدنِ خودبخودی آن است. این آنزیم، یک پروتئین فاز حاد است که با سطح خونی ۰٫۲۵ گرم در لیتر، در رگ ها جریان دارد و سطح آن در جریان التهاب دو برابر می شود. بازدارنده C1 به طور غیرقابل بازگشت، به پروتئازهای C1r و C1s در راه کلاسیک کمپلمان متصل می شود و آنها را غیرفعال می کند. پروتئازهای MASP-1 و MASP-2 در کمپلکس MBL لکتین نیز، غیرفعال می شوند. بدین ترتیب از شکسته شدن و فعال سازی کمپلمان های C4 و C2 جلوگیری می شود. این آنزیم همچنین، از فعالیت های پروتئازها در جریان لخته زدایی (رفع انعقاد)، لخته سازی (انعقاد) و سامانه کینین-کالیکرئین جلوگیری می کند. شایان توجه است که «بازدارنده C1»، مهمترین بازدارندهٔ فیزیولوژیک کالیکرئینِ پلاسما، fXIa و fXIIa است.
تغذیه ورزشی مطالعه در تغذیه و رژیم غذایی جهت بهبود عملکرد ورزشکار است. تغذیه بخش مهمی از رژیم های ورزشی است که در ورزش های قدرتی (مانند وزنه برداری و بدنسازی) و ورزش های استقامتی (مانند دوچرخه سواری، شنا، قایقرانی) مورد توجه هستند. در تغذیه ورزشی تمرکز مطالعاتی بر روی نوع و مقدار مایعات و مواد غذایی گرفته شده توسط یک ورزشکار به هنگام تغذیه است، همچنین مصرف مواد مغذی همچون ویتامین ها، مواد معدنی، مکمل ها و مواد ارگانیک (شامل کربوهیدرات ها، پروتئین ها و چربی ها) را مورد بررسی قرار می دهد. نیازهای تغذیه ای ورزشکاران. هدف از تنظیم رژیم غذایی برای افراد ورزشکار، تأمین کافی مواد مغذی است تا بدن به سلامت مطلوب و تناسب لازم برای عملکرد ورزشی مورد نظر برسد. مایعات. فعالیت های بدن در سطح سلولی، در محیط مایع صورت می پذیرند. آب، مواد مغذی را به داخل سلول ها و مواد زاید را از چرخه سلول ها به خارج از سلول ها منتقل می نماید و نیز حجم خون را ثابت نگاه می دارد. یکی از مهم ترین اعمال آب ثابت نگاه داشتن دمای بدن است، این عمل از طریق تعریق صورت می گیرد. بدن یک ورزشکار معمولاً روزانه ۵۰۰ تا ۷۰۰ سی سی عرق می کند (هر چند یک ورزشکار
دوی ماراتن ممکن است تا حدود ۵۰۰۰ سی سی در روز عرق نماید). به طور کلی میزان اتلاف آب بدن در طی ورزش بستگی به شدت و مدت ورزش، درجه حرارت محیط و رطوبت دارد که اگر آب از دست رفته جبران نگردد، منجر به شوک گرمایی می گردد. برای پیشگری از دهیدراسیون (از دست رفتن مایعات) در افراد ورزشکار، توجه به موارد زیر توصیه می گردد: کربوهیدرات. مصرف کربوهیدراتها برای حفظ ذخایر گلیکوژن کبد و بازسازی گلیکوژن عضلات ضروری است. کاهش ذخایر گلیکوژن کبد باعث کاهش قند خون و کم شدن توان عضلانی می شود؛ بنابراین توصیه می شود در ورزش های سنگین ۶۰ تا ۷۰٪ کالری رژیم غذایی از کربوهیدراتها تأمین شود.در یک رژیم معمولی مقدار کربوهیدرات مصرفی ۴٫۵ گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن توصیه می شود، در حالی که برای فعالیت های ورزشی سنگین میزان ۸٫۵ تا ۱۲٫۳ گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن توصیه می شود. وعده غذایی دریافتی ۳ تا ۴ ساعت قبل از شروع فعالیت ورزشی شدید، باید غنی از کربوهیدرات، سهل الهضم و بسیار کم چرب باشد (چربی سرعت تخلیه معده را کند می نماید و مدت زمان بیشتری را برای هضم نیاز دارد). پروتئین. پروتئین برای رشد، بازسازی، انقباض عضلانی و تولید ان
رژی برای ورزشکاران لازم و ضروری است. بر طبق تحقیقات انجام شده مصرف زیاد پروتئین (بیش از حدود مورد نیاز) بر قدرت عضلانی نمی افزاید، بلکه تنها حجم عضلات را زیاد می نماید. در مورد فعالیت های ورزشی توصیه می شود ۱۲ تا ۱۵٪ کل کالری دریافتی از پروتئین تأمین گردد، مقدار مورد نیاز پروتئین برای فعالیت های ورزشی حداکثر ۱٫۵ گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن است. برای ورزش بدنسازی، توصیه می شود ۱۵ تا ۲۳٪ از کل کالری دریافتی از پروتئین تأمین شود و میزان پروتئین مصرفی ۲ گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن تنظیم گردد. البته این میزان در بدنسازان و ورزشکاران رشته های قدرتی که دوپینگِ هورمونی می کنند، می تواند تا ۱۰ گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن افزایش یابد. در اینصورت استفاده از مکمل های غذایی پُرپروتئین کاملاً ضروری می باشد، زیرا تأمین این میزان پروتئین از راه غذا تقریباً غیرِ ممکن است. در مورد نوع پروتئین مصرفی توصیه اینست که نسبت مصرف پروتئین حیوانی به گیاهی ۲ به ۳ باشد. بهتر است ورزشکاران پروتئین حیوانی مورد نیاز خود را از منابع بسیار خوب ذیل تأمین نمایند: چربی. تحقیقات نشان داده است که چربی زیاد در رژیم غذایی ورزشکاران
منجر به تنزل قدرت ورزشی آن ها می شود؛ لذا توصیه می شود چنانچه فرد دارای چاقی نیست ۲۰ تا ۳۰٪ کل کالری دریافتی خود را از چربی ها تأمین نماید. از میزان یادشده باید کمتر از ۱۰٪ اسیدهای چرب اشباع، ۱۵ – ۱۰٪ اسیدهای چرب غیر اشباع با یک پیوند دوگانه، ۱۵ – ۱۰٪ اسیدهای چرب غیر اشباع با چند پیوند دوگانه، انتخاب شوند. مواد معدنی. جدول ذیل به بررسی موادمعدنی مورد نیاز روزانه در ورزشکاران پرداخته است: ویتامین ها. ویتامین های گروه B. این گروه از مواد مغذی هر چند انرژی زا نیستند، اما در سوخت و ساز مواد مغذی دارای نقش مهمی هستند. به خصوص ویتامین B6 که در سنتز پروتئین ها دارای نقشی مهم است. ویتامین های C, E و بتا کاروتن. در نتیجه فعالیت های ورزشی فرایند اکسیداتیو در عضلات افزایش یافته و این مسئله منجر به افزایش تولید پراکسیدهای چرب و رادیکال های آزاد می گردد. افزایش مصرف ویتامین های C, E و بتا کاروتن به دلیل خواص آنتی اکسیدانی که دارند برای کاهش تولید پراکسیدهای چرب و رادیکال های آزاد توصیه می شود. انواع ترکیبات نیروزا. کافئین. کافئین باعث آزادسازی اسیدهای چرب از بافت چربی و تسهیل مصرف چربی ذخیره شده در عضلات می شود. بدین ترت
یب چربی بیشتر و گلیکوژن کمتری به عنوان سوخت مورد استفاده قرار می گیرد. همچنین به این دلیل که ذخیره سازی گلیکوژن، خستگی عضلانی را کاهش می دهد، مصرف کافئین قبل از ورزش باعث افزایش توان ورزشکار می شود. مکمل های اسید آمینه. توصیه مصرف کردن یا مصرف نکردن این نوع مکمل مانند راه رفتن بر لبه تیغ است. درست است که مصرف این مکمل باعث افزایش بافت عضلانی می شود، اما مصرف زیاد آن سبب افزایش وزن، کاهش آب بدن، ایجاد بیماری نقرس، اختلالات کبد، اختلال در کلیه و دفع زیاد کلسیم از ادرار می شود. کارنیتین. سبب تسریع عمل لیپولیز می گردد. تغذیه در ورزشکاران نوجوان. نوجوانانی که ورزش می نمایند، نسبت به کمبودهای تغذیه ای بسیار آسیب پذیر هستند. استفاده از مواد دارویی ممنوعه (دوپینگ) مصرف نادرست مکمل های ورزشی، برنامه های ورزشی نامناسب و دریافت ناکافی مواد مغذی می تواند به شدت بر روی سلامت نوجوان تأثیرگذارد و موجب محدودیت رشد وی گردد. به دلایل زیر نوجوانان بیش از بزرگسالان در معرض افزایش دفع الکترولیت ها (دهیدراسیون) و افزایش دمای بدن (گرمازدگی) قرار می گیرند: به طور کلی نوجوانان ورزشکار نیز مانند بزرگسالان ورزشکار، به یک رژیم پُر کربوه
یدرات برای تأمین انرژی، با میزان کافی از پروتئین نیازمندند. مقادیر توصیه شده مناسب برای نوجوانان سالم و بدون مشکل جسمانی، ۶۰ – ۵۵٪ کربوهیدرات، ۲۰ – ۱۵٪ پروتئین و ۳۰ – ۲۵٪ چربی با کیفیت، است. آکنه. ۵۰٪ افراد در این سنین از ضایعاتی پوستی مثل آکنه در رنجند. آکنه درجات متفاوتی دارد و با اثر هورمون تستوسترون بر روی غده های چربی شروع شده و با استرس و دوره قاعدگی (در بانوان) تشدید می گردد. ویتامین A مؤثرترین ویتامین در درمان آکنه می باشد. این ویتامین منجر به کاهش تولید Sebum (ترکیبات چربی سفید در منافذ بدن) می شود. ویتامین E نیز به تنظیم سطح ویتامین A کمک می نماید. به همین دلایل نوجوانان باید به خوردن غذاهای با مقادیر کافی از ویتامین های A و E تشویق شوند. نقش عنصر معدنی روی در درمان آکنه پیچیده می باشد، ولیکن یک تحقیق نشان داده است که در افراد مبتلا به آکنه سطح سرمی روی پایین است. تغذیه در ورزشکاران سالمند. مهمترین اصل در طراحی برنامه غذایی جهت سالمندان و بخصوص ورزشکاران سالمند، قرار دادن میان وعده ها و وعده های کم حجم و پر کالری و از نظر ظاهری جذاب، اشتهاآور و خوشمزه است. در تغذیه افراد سالمند، ۶ – ۵ وعده غذایی کم
حجم بهتر از ۳ وعده غذایی پرحجم می باشد. در برنامه افراد سالمند باید به محدودیت هایی نظیر بلع و غیره نیز توجه نمود و در صورت حذف یک منبع ماده مغذی، مثل شیر، جایگزین نمودن آن با ماده دیگر یا استفاده از مکمل ضروری است. به طور کلی طراحی برنامه غذایی برای سالمندانی که مشکل خاصی دارند، تنها به وسیله پزشک متخصص تغذیه امکان پذیر می باشد و در مورد سالمندان بدون مشکل و سالم نیز استانداردهای غذایی توصیه شده مانند افراد میانسال است. منابع. شابک دوره:۳-۴۸۴-۴۷۷-۹۶۴-۹۷۸ شابک جلد اول:۰-۴۸۵-۴۷۷-۹۶۴-۹۷۸ شابک جلد دوم:۷-۴۸۶-۴۷۷-۹۶۴-۹۷۸ شابک جلد سوم:۴-۴۸۷-۴۷۷-۹۶۴-۹۷۸ رده بندی کنگره: ۱۳۸۷ ۶الف ۷۶م 5/546 GV رده بندی دیویی: ۷۱۳/۶۱۳ شماره کتابشناسی ملی: ۱۲۵۰۶۳۷
شاپور یکی از حاکمان نخستین شاخه ی دودمان باوندیان در طبرستان بود. وی پس از پدرش، شهریار یکم باوندی، به اسپهبدی طبرستان دست یافت و در سال ۸۲۵ میلادی بر تخت نشست. در این هنگام مازیار که شاهزاده ی شکست خورده ی قارنوندیان بود، به کمک عباسیان به طبرستان بازگشت و شاپور را زندانی نمود.
رمضانعلی شاهرخ سرودی معروف به رمضان شاهرخ (زاده ۱۶ شهریور ۱۲۷۸ شمسی در تهران- درگذشته ۱۰ بهمن ۱۳۵۶ در تهران) سازنده ساز است. علاقه و شهرت شاهرخ در تار سازی است اما او سه تار هم به تعداد زیاد ساخته است. تنبک، ویولن، قیچک، تنبور و سنتور هم در تعداد کمتر ساخته است. شاهرخ ضمن توجه به ریزه کاری های مراحل ساخت تار و حساسیت در مورد زیبایی تار، مخترع تار هشت سیم نیزهست که برای هم کوک شدن با سازهای خارجی طراحی شده است. شاهرخ ضمن همکاری نزدیک با کلنل وزیری برای ساخت تارهای ایشان، سابقه تدریس در دانشگاه تهران دارند. شروع به کار و کودکی شاهرخ. رمضان شاهرخ متولد ۱۲/۶ /۱۲۷۸ ه .ش در تهران میدان محمدیه کوچه خراسانی ها بود. مادرش را در سن دو سالگی از دست داد و نزد همسر دوم پدرش دوران کودکی سختی را گذراند. وی فرزند اول حاج آقا است که او نیز از تارسازان بنام زمان خود بود. حاج آقا ابتدا به شغل نجاری اشتغال داشت و شاهرخ هم از همان خردسالی نزد پدر مشغول به کار شد. سپس حاج آقا به تارسازی روی آورد و کم کم روش ابداعی خودش را در تارسازی بکار گرفت. در آن زمان شاهرخ ۱۵ سال داشت و او نیز تارسازی به سبک پدرش را یادگرفت ولی اولین تارش را ب
ه صورت یکسره ساخت، یعنی دسته و پنجه و سایر قطعات سرهم بود. پدرش در آن زمان هر ۳ روز یک تار می ساخت اما بعدها به سبک نوآوری شاهرخ هر تار در مدت ۴ سال توسط رمضان شاهرخ ساخته می شد. شاهرخ و پدرش مغازه نجاری شان را از خیابان فروغی (فیل خانه) به خیابان امیریه انتقال دادند و تارسازی را به صورت حرفه اصلی خود آغاز کردند. شاهرخ از همسر دوم پدرش یک خواهر داشت و در سنین جوانی بود که پدرش از همسر دوم جدا شد و حاصل ازدواج سوم پدرش، یک خواهر و یک برادر برای شاهرخ بود. فاصله سنی او با برادرش زیاد بود برادرش هم در خردسالی به کار در مغازه مشغول شد و ساختن برخی لوازم جانبی تار را آموخت ولی علاقه ای به تارسازی نداشت و تارهایی که در بازار به برادر شاهرخ نسبت می دهند ساخت او نیست. شاهرخ در سال ۱۳۰۱ دودهنه مغازه تارسازی در میدان حسن آباد روبروی خیابان ورزش دایر کرد. در همان سال نیز با بانو اشرف السادات فرزند سید احمد میر علینقی ازدواج کرد و۱۲ سال بعد صاحب دختری شد که او را مهین نام گذاشتند و تنها فرزند شاهرخ می باشد. شاهرخ از ازدواج دومش فرزندی ندارد. * نگاهی به زندگی و شخصیت شاهرخ. شاهرخ عادت داشت گنجشک و بچه آهو می خرید و به درب