Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
دو لایه سبب مخفی ماندن آن از سیستم ایمنی سلول، از جمله تداخل آران اِی در اثر حضور آران اِی دورشته ای در سلول میزبان (آران اِی های سلول های انسانی تک رشته ای هستند)، می شود. در طول عفونت، روتاویروس آران اِی پیام رسان ها را برای بیوسنتز پروتئین و تکثیر ژنوم خود تولید می کنند (روش رونویسی معکوس؛ استفاده از یک واسطه به جای ماده وراثتی اصلی). بیشتر پروتئین های روتاویروس در ویروپلاسم، جایی که آران اِی تکثیر و ویریون های دو لایه ایجاد می شوند، تجمع می یابند. ویروپلاسم به آران اِی های ویروسی کمک می کند بدون هیچ مشکی به عنوان الگوهایی برای سنتز آران اِی تک رشته ای ژنومی ویروس استفاده شوند و از تخریب به وسیله ریبونوکلئاز، که پس از اتصال آران اِی های کوچک مداخله گر (siRNA) به ماده های وراثتی ناشناس به کار گرفته می شود، در امان بمانند. ویروپلاسم به طور معمول دو ساعت پس از عفونت ویروسی در اطراف هسته سلول به وجود می آید و در درون آن کارخانه های ویروسی، احتمالاً، توسط دو پروتئین غیرساختاری ویروسی، NSP5 و NSP2 ساخته می شود. سپس ویریون های دو لایه به شبکه آندوپلاسمی میزبان مهاجرت می کنند و در آنجا سومین لایه بیرونی خود را به
کمک پروتئین های VP7 و VP4 تشکیل می دهند. پس از تکامل ویریون ها به ویروس، این میکروب ها تحت فرآیندی به نام لیز از سلول میزبان خارج می شوند. انتقال. اسهالِ ویروسی بسیار مسری است. روتاویروس ها از طریق مسیر مدفوعی-دهانی و به کمک تماس دست ها با سطوح و اشیاء آلوده یا احتمالاً از طریق مجرای تنفسی منتقل می شوند. مدفوع یک فرد مبتلا می تواند حاوی بیش از ۱۰ تریلیون ذره عفونی در هر گرم باشد که کمتر از ۱۰۰ مورد از این ذره ها، برای انتقال عفونت به فرد دیگر کافی است. روتاویروس ها در محیط های غیر زنده پایدار هستند و می توانند بین ۹ تا ۱۹ روز این این مکان ها زنده بمانند. طی بررسی های انجام شده در مَصَب ها، در هر ۳/۷۹ لیتر آب، مقدار ۱ تا ۵ ذره عفونی از این ویروس وجود دارد. از آنجا که شیوع عفونت روتاویروس در کشورهای دارای استانداردهای بهداشتی بالا و پایین به یک میزان دیده می شود؛ احتمال می رود اقدامات بهداشتی که برای از بین بردن باکتری ها و انگل ها کافی است در کنترل روتاویروس بی اثر باشد. علائم و نشانه ها. انتریت روتاویروس یک بیماری خفیف تا شدید است که با تهوع، استفراغ، اسهال آبکی و تب خفیف مشخص می شود. هنگامی که کودک به ویروس
آلوده می گردد، یک دورهٔ کمون حدود دو روز قبل از ظاهر شدن علائم را تجربه می کند. دوره بیماری، طولانی بوده و علائم اغلب با استفراغ شروع می شود و سپس چهار تا هشت روز با اسهال شدید ادامه می یابد. کم آبی در عفونت با روتاویروس نسبت به اکثر موارد ناشی از پاتوژن های باکتریایی، شایع تر بوده و اصلی ترین علت مرگ ناشی از عفونت روتاویروس است. عفونت های روتاویروسی می توانند در هر سنی در طول زندگی رخ دهند؛ اولین مورد ابتلا معمولاً علائمی شدید را به همراه دارد، اما عفونت های بعدی به دلیل شکل گیری ایمنی فعال معمولاً خفیف یا بدون علامت هستند. میزان عفونت های علامت دار و شدید در کودکان زیر دو سال بالاتر است و به تدریج تا سن ۴۵ سالگی کاهش می یابد. شدیدترین علائم معمولاً در کودکان شش ماهه تا دو ساله، افراد مسن و مبتلایان به نقص ایمنی رخ می دهد. به دلیل ایمنی به دست آمده در دوران کودکی، بیشتر بزرگسالان مستعد ابتلا به روتاویروس نیستند. گاستروانتریت در بزرگسالان معمولاً علتی غیر از روتاویروس دارد، اما شیوع عفونت های بدون علامت در بزرگسالان می توانند به انتقال این ویروس به افراد آسیب پذیر کمک کند. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد گرو
ه خونی می تواند بر استعداد ابتلا به عفونت توسط روتاویروس ها مؤثر باشد. مکانیسم بیماری. روتاویروس ها عمدتاً در روده تکثیر و منجر به آلودگی انتروسیت های پرزهای روده کوچک می شود. این آلودگی در نهایت به تغییرات ساختاری و عملکردی اپیتلیوم می انجامد. شواهدی در انسان و به ویژه در مدل های حیوانی از انتشار خارج روده ای ویروس عفونی به سایر اندام ها و ماکروفاژها وجود دارد. اسهال در اثر فعالیت های متعدد ویروس ایجاد می شود و از سوی دیگر سوء جذب به دلیل تخریب سلول های روده به نام انتروسیت اتفاق می افتد. NSP4 به عنوان پروتئین سمی روتاویروس، ترشح کلرید وابسته به یون کلسیم و تغییرات سن و را القا می کند. این امر فعالیت SGLT1 (پروتئین حمل کننده گلوکز-سدیم) پروتئین انتقال غشاء بازجذب کنندهٔ آب را مختل می کند. متعاقباً به نظر می رسد فعالیت دی ساکاریدازهای حاشیه مخطط کاهش یافته که ترشحات وابسته به یون کلسیم یا رفلکس های عصبی روده را باعث می گردد. غلظت یون های کلسیم در سیتوزول (که برای مونتاژ ویروس ها بالغ مورد نیاز است) توسط NSP4 که به عنوان یک ویروپورین عمل می کند، بالا رفته و این افزایش یون های کلسیم منجر به خودخواری انتروسیت ها
ی آلوده می شود. NSP4 پروتئینی خارج ویروسی است که آنزیم های پروتئاز موجود در روده توانایی تغییر آن را دارند، این پروتئین یک انتروتوکسین نیز به شمار می آید که از طریق گیرنده های اینتگرین بر روی سلول های غیر عفونی اثر می کند و به نوبه خود باعث و افزایش غلظت یون کلسیم داخل سلولی، اسهال ترشحی و اتوفاژی می گردد. استفراغ، که مشخصهٔ انتریت روتاویروسی است، در اثر عفونت سلول های انتروکرومافین توسط روتاویروس در بافت پوششی دستگاه گوارش ایجاد می شود. این عفونت تولید ۵'هیدروکسی تریپتامین (سروتونین) را تحریک می کند. این کار، اعصاب آوران واگ را فعال کرده که سلول های ساقه مغز را که رفلکس استفراغ را کنترل می کنند فعال می نماید. انتروسیت های سالم، آنزیم لاکتاز را به روده کوچک ترشح می کنند. عدم تحمل لاکتوز شیر به دلیل کمبود لاکتاز یکی از علائم عفونت روتاویروس است که می تواند برای هفته ها باقی بماند. عود اسهال خفیف اغلب به دنبال وارد کردن مجدد شیر به رژیم غذایی کودک و به دلیل تخمیر باکتریایی دی ساکارید لاکتوز در روده رخ می دهد. پاسخ های ایمنی. پاسخ های خاص. روتاویروس ها هر دو پاسخ ایمنی لنفوسیت های B و T را ایجاد می کنند. آنتی با
دی های پروتئین های روتاویروس VP4 و VP7 عفونت ویروسی را هم در شرایط آزمایشگاهی و هم در محیط طبیعی سلول خنثی می کنند. با ایجاد عفونت، آنتی بادی های اختصاصی از دسته های Igm ،IgA و IgG تولید می شوند که با انتقال غیرفعال آنتی بادی ها به حیوانات دیگر، از عفونت روتاویروس در آنها محافظت می کنند. IgG ترانس جفتی مادر ممکن است در محافظت از نوزادان در برابر عفونت های روتاویروس نقش داشته باشد، اما از طرف دیگر ممکن است کارایی واکسن این بیماری را کاهش دهد. پاسخ های ذاتی. به دنبال عفونت توسط روتاویروس ها، یک پاسخ ایمنی ذاتی سریع شامل اینترفرون های نوع I و III و سایر سیتوکین ها (به ویژه Th1 و Th2) ایجاد می شود که از تکثیر ویروس جلوگیری کرده و ماکروفاژها و سلول های کشنده طبیعی را به سلول های آلوده به روتاویروس جذب می کند. آران اِی های دورشته ای روتاویروس گیرنده های تشخیص الگو را فعال می کنند، مانند گیرنده های تی ال آر که سبب تحریک تولید اینترفرون ها می شوند. در مقابل، پروتئین NSP1 روتاویروس با سرکوب فعالیت پروتئین های تنظیم کننده اینترفرون IRF3، IRF5 و IRF7، با اثرات اینترفرون های نوع I مقابله می کند. نشانگرهای حفاظتی. سطح IgG
و IgA در خون و IgA در روده با ایمنی در برابر عفونت ارتباط دارد. ادعا شده است سرم اختصاصی روتاویروس IgG و IgA در غلظت های بالا (به عنوان مثال &gt; ۱:۲۰۰) ایمن کننده فرد به ابتلا هستند، زیرا ارتباط معنی داری بین غلظت IgA و کارایی واکسن روتاویروس وجود دارد. تشخیص. تشخیص عفونت با روتاویروس معمولاً به دنبال تشخیص گاستروانتریت و در نتیجه اسهال شدید صورت می گیرد. اکثر کودکانی که با گاستروانتریت در بیمارستان بستری می شوند، ابتلایشان به روتاویروس نیز مورد بررسی قرار می گیرد. تشخیص اختصاصی و قطعی عفونت روتاویروسی با یافتن ویروس در مدفوع کودک با روش ایمونواسی آنزیمی انجام می شود. چندین تست معتبر وجود دارد (قابل دسترسی بدون نسخه) که حساس و اختصاصی هستند و می توانند تمام سروتیپ های روتاویروس را شناسایی کنند. روش های دیگری مانند میکروسکوپ الکترونی و PCR (واکنش زنجیره ای پلیمراز)، در آزمایشگاه های تحقیقاتی مورد استفاده قرار می گیرند. واکنش زنجیره ای پلیمرازی رونویسی معکوس (RT-PCR) می تواند تمام گونه ها و سروتیپ های روتاویروس های انسانی را شناسایی کند. درمان و پیش آگهی. درمان عفونت حاد روتاویروس غیراختصاصی بوده و شامل مدیری
ت علائم و مهم تر از آن مدیریت کم آبی بدن است. در صورت عدم درمان، کودکان می توانند به دلیل کم آبی شدید ناشی از بیماری بمیرند. بسته به شدت اسهال، درمان می تواند به کمک نمک آبرسانی خوراکی باشد که در طی آن به کودک آب اضافی به همراه مقادیر مشخصی نمک و شکر داده می شود. در سال ۲۰۰۴، سازمان بهداشت جهانی (WHO) و یونیسف استفاده از محلول آبرسانی خوراکی با اسمولاریته کم و مکمل روی را به عنوان یک درمان دو جانبه برای اسهال حاد توصیه کردند. برخی از عفونت ها به اندازه ای جدی هستند که بستری شدن در بیمارستان و تزریق مایعات به روش داخل وریدی یا لوله گذاری بینی-معدوی و کنترل الکترولیت ها و قند خون کودک ضروری است. عفونت های روتاویروس به ندرت باعث عوارض دیگری می شود و در صورت مدیریت صحیح علائم یک کودک، پیش آگهی خوبی دارند. تحقیقات نشان داده است که پروبیوتیک ها مدت اسهال روتاویروس را کاهش می دهند و به گفته انجمن گوارش کودکان اروپا، مداخلات مؤثر شامل تجویز پروبیوتیک های خاص مانند «لاکتوباسیلوس رامنوسوس یا ساکارومایسس بولاردی و دیوسمکتیت یا راسکادوتریل» است. پیشگیری. روتاویروس ها به شدت مسری بوده و با آنتی بیوتیک ها یا سایر داروها قا
بل درمان نیستند. از آنجایی که بهبود وضعیت بهداشتی، شیوع بیماری روتاویروسی را کاهش نمی دهد و میزان بستری شدن در بیمارستان علیرغم استفاده از او آر اس بالا باقی می ماند، مداخله اولیه برای پیشگیری از ابتلا واکسیناسیون است. در سال ۱۹۹۸، اولین واکسن روتاویروس برای استفاده در ایالات متحده مجوز گرفت. کارآزمایی های بالینی در ایالات متحده، فنلاند و ونزوئلا نشان داده اند که این دارو بین ۸۰ تا ۱۰۰ درصد در پیشگیری از اسهال شدید ناشی از "روتاویروس A" مؤثر است و محققان هیچ عارضه جانبی جدی آماری را شناسایی نکرده اند. با این وجود، سازندهٔ آن، پس از کشف این موضوع که واکسن ممکن است در افزایش خطر درهم روی روده (نوعی انسداد روده) در یک مورد از ۱۲۰۰۰ نوزاد واکسینه شده نقش داشته باشد، آن را از بازار خارج کرد. این تجربه بحث های جدی را در مورد خطرات و مزایای نسبی واکسن روتاویروس در پی داشت. در سال ۲۰۰۶، کارایی و ایمنی دو واکسن جدید علیه عفونت "" در کودکان بررسی و تأیید شد و در سال ۲۰۰۹، WHO توصیه کرد که واکسن روتاویروس باید در تمام برنامه های ایمن سازی ملی گنجانده شود. بروز و شدت عفونت های روتاویروس در کشورهایی که به این توصیه ها عمل
کرده اند به میزان قابل توجهی کاهش یافته است. یک بررسی در سال ۲۰۱۴ از داده های کارآزمایی بالینی موجود از کشورهایی که به طور معمول از واکسن های روتاویروس در برنامه های ایمن سازی ملی خود استفاده می کنند، نشان داد که واکسن های روتاویروس بستری شدن بر اثر روتاویروس در بیمارستان را ۴۹ تا ۹۲ درصد و بستری بر اثر انواع اسهال را ۱۷ تا ۵۵ درصدی کاهش داده اند. در مکزیک که در سال ۲۰۰۶ جزو اولین کشورهای جهان بود که ایمن سازی جمعی به کمک واکسن روتاویروس را آغاز کرد، میزان مرگ و میر ناشی از بیماری های اسهالی در طول فصل شیوع روتاویروس در سال ۲۰۰۹ بیش از ۶۵ درصد در میان کودکان دو ساله و کوچکتر کاهش یافت. در نیکاراگوئه، که در سال ۲۰۰۶ اولین کشور در حال توسعه ای بود که واکسن روتاویروس را مورد استفاده عمومی قرار داد، عفونت های شدید روتاویروس تا ۴۰ درصد و مراجعات به اورژانس به نصف کاهش یافت. همچنین در ایالات متحده، واکسیناسیون روتاویروس از سال ۲۰۰۶ منجر به کاهش ۸۶ درصدی بستری های مرتبط با روتاویروس در بیمارستان شده است. این واکسن ها همچنین ممکن است با محدود کردن تعداد عفونت های در گردش، از بیماری در کودکان واکسینه نشده پیشگیری کنن
د. در کشورهای در حال توسعه در آفریقا و آسیا، که اکثر مرگ و میرهای مرتبط با روتاویروس در آنجا رخ می دهند، تعداد بالایی از کارآزمایی های ایمنی و اثربخشی و همچنین مطالعات اخیر تأثیر واکسن های "روتاریکس" و "روتاتِگ" پس از معرفی نشان داده اند که واکسن ها به طور چشمگیری بیماری وخیم را در میان نوزادان کاهش می دهند. در سپتامبر ۲۰۱۳، این واکسن به همه کودکان دو تا سه ماهه در بریتانیا ارائه شد و انتظار می رفت که موارد عفونت شدید را تا ۵۰٪ و تعداد کودکان بستری شده در بیمارستان به دلیل عفونت را تا ۷۰ درصد کاهش دهد. در اروپا، پس از معرفی واکسن، میزان بستری شدن در بیمارستان به دنبال عفونت توسط روتاویروس ها بین ۶۵ تا ۸۴ درصد کاهش یافته است. همچنین در سطح جهانی، واکسیناسیون پذیرش در بیمارستان و مراجعه به بخش اورژانس را به طور متوسط ۶۷ درصد کاهش داده است. واکسن های روتاویروس در بیش از ۱۰۰ کشور مجوز دارند و بیش از ۸۰ کشور واکسن روتاویروس روتین را عرضه کرده اند که تقریباً نیمی از آن با حمایت اتحاد جهانی واکسن و ایمن سازی انجام گرفته است. برای در دسترس و مقرون به صرفه بودن واکسن روتاویروس در همهٔ کشورها — به ویژه کشورهای با درآمد
کم و متوسط در آفریقا و آسیا که اکثر مرگ و میرهای ناشی از روتاویروس را شامل می شوند — سازمان جهانی بهداشت، مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری های ایالات متحده و اتحاد جهانی واکسن و ایمن سازی با موسسات تحقیقاتی و دولت ها برای تولید و انتشار شواهد، کاهش قیمت ها و تسریع معرفی واکسن ها همکاری کرده اند. نتایج نشان داده واکسن های روتاویروس ممکن است از دیابت نوع ۱ جلوگیری کند. همه گیرشناسی. "روتاویروس A"، که بیش از ۹۰ درصد گاستروانتریت روتاویروس در انسان را تشکیل می دهد، در سراسر جهان یک بیماری بومی به شمار می رود. هر ساله روتاویروس ها باعث میلیون ها مورد اسهال در کشورهای در حال توسعه می شوند که حدود دو میلیون نفر از مبتلایان در بیمارستان ها بستری می شود. همچنین، در سال ۲۰۱۹ حدود ۱۵۱٬۷۱۴ کودک زیر پنج سال بر اثر عفونت روتاویروس جان خود را از دست دادند که ۹۰ درصد آنها در کشورهای در حال توسعه بودند. تخمین زده می شود تقریباً هر کودکی تا سن پنج سالگی، حداقل یک بار روتاویروس آلوده شده است. روتاویروس ها عامل اصلی اسهال شدید در بین نوزادان و کودکان بوده و حدود یک سوم مواردی که به این دلیل نیاز در بستری شدن دارند را شامل می شون
د. این نوع ویروس، باعث ۳۷ درصد مرگ ومیرهای منتسب به اسهال و ۵ درصد از کل مرگ ومیرها در کودکان زیر ۵ سال هستند. همچنین بررسی ها نشان داده پسران دو برابر دختران به دلیل عفونت روتاویروس در بیمارستان بستری می شوند. در دوران قبل از واکسیناسیون، عفونت های روتاویروس عمدتاً در فصول سرد و خشک اتفاق می افتند. تعداد موارد ابتلا به دلیل آلودگی مواد غذایی، نامشخص است. شیوع اسهال "روتاویروس A" در میان نوزادان بستری در بیمارستان، کودکان خردسالی که در مراکز مهدکودک حضور دارند و افراد مسن در خانه های سالمندان شایع است. در سال ۱۹۸۱ در کلرادو، شیوع گسترده روتاویروس به دلیل آب آلوده شهری رخ داد. در سال ۲۰۰۵، بزرگ ترین اپیدمی ثبت شده اسهال، در نیکاراگوئه رخ داد. این همه گیری که به طور غیرمعمول بزرگ و شدید و با جهش در ژنوم "روتاویروس A" همراه بوده است که احتمالاً به ویروس اجازه می دهد تا از ایمنی عمومی در جمعیت فرار کند. همه گیری وسیع مشابهی نیز در سال ۱۹۷۷ در برزیل رخ داد. "روتاویروس B" که روتاویروس اسهال بزرگسالان یا ADRV نیز نامیده می شود، تا به حال باعث اپیدمی های گسترده اسهال شدید در کشورهای مختلف شده است؛ این گونه از روتاویر
وس تا به حال اپیدمی های متعددی در چین پدیدآورده (معمولاً در نتیجه آلودگی آب آشامیدنی به وسیلهٔ فاضلاب) که هزاران نفر از هر سنی را بیماری نموده است. مورد دیگری از عفونت "روتاویروس B" نیز در هند (سال ۱۹۹۸) روی داد. سویه عامل این اپیدمی، CAL نام گرفت. بر خلاف ADRV که یک سویه شناخته شده در کشورهای مختلف است، CAL سویه ای بومی به شمار می رود. تا به امروز، اپیدمی های ناشی از "روتاویروس B" اکثراً به سرزمین اصلی چین محدود بوده، و بررسی ها نشان دهنده عدم ایمنی جمعی نسبت به این گونه در دیگر نقاط جهان است. "روتاویروس C" با موارد نادر و پراکنده اسهال در کودکان همراه بوده که می تواند با سرایت های خفیفی در خانواده ها نیز همراه باشد. در حیوانات. روتاویروس ها بسیاری از گونه های جانوران را در دوران جوانی شان آلوده می کنند و عامل اصلی اسهال در حیوانات وحشی و پرورش یافته یا اهلی در سراسر جهان هستند. روتاویروس ها به عنوان یک عامل بیماری زای دام، به ویژه در گوساله ها و خوکچه های جوان، به دلیل هزینه های درمان و مرگ و میر بالا، زیان اقتصادی بسیاری به کشاورزان وارد می کنند. روتاویروس های حیوانی، مخزن بالقوه ای برای تبادل ژنتیکی با رو
تاویروس های انسانی هستند. شواهدی وجود دارد که روتاویروس های حیوانی می توانند چه از طریق انتقال مستقیم یا به وسیله ایجاد کردن ویروس های جهش یافته از سویه های انسانی (به کمک انتقال توالی های آران اِی خود به آنها)، در آلوده کردن انسان به این بیماری نقش داشته باشند. تاریخچه. در سال ۱۹۴۳، ژاکوب لایت و هوراس هودز ثابت کردند که یک عامل قابل پالایش در مدفوع کودکان مبتلا به اسهال عفونی باعث اسهال دامی در گاوها نیز می گردد. سه دهه بعد، بررسی نمونه ها نشان داد که عامل بیماری زای پالایش شده، روتاویروس ها بودند. در سالهای بعد، مشخص شد که یک ویروس موجود در موش با ویروس ایجاد کنندهٔ اسهال دامی مرتبط است. در سال ۱۹۷۳، روث بیشاپ و همکارانش به وسیله میکروگراف، ویروس های مرتبطی را در کودکان مبتلا به گاستروانتریت یافتند و برای اولین بار آنها را طبقه بندی کردند. در سال ۱۹۷۴، توماس هنری فلویت پس از مشاهده این موضوع که ذرات روتاویروس در هنگام مشاهده از طریق میکروسکوپ الکترونی مانند یک چرخ ("rota" در زبان لاتین) به نظر می رسند، نام "«روتاویروس"» را برای آنها پیشنهاد کرد. چهارسال بعد، این نام به طور رسمی توسط کمیته بین المللی طبقه بن
دی ویروس ها به رسمیت شناخته شد. در سال ۱۹۷۶، ویروس های مرتبط در چندین گونه دیگر از حیوانات بررسی و طبقه بندی شدند. این ویروس ها که همگی عامل گاستروانتریت حاد بودند، به عنوان یک عامل بیماری زای جمعی در انسان و سایر حیوانات در سراسر جهان شناخته شدند. سروتیپ های روتاویروس برای اولین بار در سال ۱۹۸۰ توصیف و در سال بعد، روتاویروس های انسانی، برای اولین بار به وسیله کشت سلول های مشتق شده از کلیهٔ میمون با افزودن تریپسین (آنزیم یافت شده در دوازدهه پستانداران و پروتئینی ضروری برای تکثیر روتاویروس) در محیط آزمایشگاهی، کشت داده شدند. قابلیت تکثیر روتاویروس ها در محیط کشت، تحقیقات را سرعت بخشید و در اواسط دهه ۱۹۸۰ اولین واکسن های ایجادشده مورد ارزیابی قرار گرفتند.
توماس آر. مارشال (; – ) سیاستمدار، و وکیل اهل ایالات متحده آمریکا بود که در دروان ریاست جمهوری وودرو ویلسون به عنوان بیست و هشتمین معاون رئیس جمهور ایالات متحده خدمت کرد . وی مدتی را نیز به عنوان بیست و هفتمین فرماندار ایندیانا فعالیت کرد و یکی از اعضای فعال و شناخته شده حزب دموکرات بود.
جام ملت های اروپا ۲۰۲۴ هفدهمین دوره از رقابت های فوتبال جام ملت های اروپا بود که در آلمان برگزار شد. این رقا بت ها در ۱۴ ژوئن (۲۵ خرداد) آغاز شد و در ۱۴ ژوئیه (۲۴ تیر) با پیروزی اسپانیا بر انگلستان در بازی نهایی پایان یافت. انتخاب میزبان. تا پیش از پایان مهلت ثبت نام میزبانی در ۳ مارس ۲۰۱۷، تنها دو کشور آلمان و ترکیه به صورت رسمی تقاضای میزبانی کرده بودند. در ۲۷ سپتامبر ۲۰۱۸، در شهر نیون واقع در کشور سوئیس، مراسم انتخاب میزبان جام ملت های اروپا ۲۰۲۴ برگزار شد و نتایج رای گیری بدین صورت بود: اعضای کمیته اجرایی یوفا رای خود را به صورت مخفی به اشتراک گذاشتند و اعلام شد که در صورت مساوی بودن رای ها، این رئیس یوفا خواهد بود که کشور میزبان را مشخص خواهد کرد. در بین بیست تن از اعضای کمیته اجرایی یوفا، دو نفر واجد شرایط برای رای دادن نبودند و یک نفر غایب بود. در مجموع هفده نفر از اعضا برای رای گیری و جمع آوری آمار حضور داشتند و در پایان کشور آلمان با دریافت ۱۲ رای بالاتر از ترکیه با دریافت ۴ رای قرار گرفت و به عنوان میزبان رقابت های جام ملت های اروپا ۲۰۲۴ انتخاب شد. مقدماتی. طبق رسوم، تیم ملی فوتبال آلمان از قبل به ع
نوان میزبان به مرحلهٔ گروهی این رقابت ها صعود کرده است. ۲۰ سهمیهٔ دیگر با انجام رقابت های مرحلهٔ گروهی در مقدماتی، ۲ تیم صدرنشین از گروه های ۱۰ گانه به طور مستقیم به جام ملتهای اروپا صعود می کنند. در نهایت ۳ سهمیه دیگر از طریق مسابقات پلی اف به واسطهٔ لیگ ملتهای ۲۳–۲۰۲۲ انتخاب خواهند شد، ۶ نیمه نهایی و ۳ فینال میان ۱۲ تیم، ۴ تیم اول سطح A B C برگزار خواهد شد و قهرمان های هر سطح به جام ملتهای ۲۰۲۴ صعود می کنند. تیم های انتخاب شده. ۱ پررنگ بودن به معنای قهرمانی در آن سال و "مورب بودن" به معنای میزبانی در آن سال. ورزشگاه ها. کمپ های پایه تیم ها. هر تیم یک "کمپ پایه تیم" را برای اقامت خود در بین مسابقات انتخاب کرد. تیم ها در طول مسابقات در این مکان ها تمرین کرده و اقامت خواهند داشت و به بازی هایی که دور از پایگاه هایشان برگزار می شود، سفر خواهند کرد. "کمپ پایه تیم" باید در آلمان باشد. صلاحیت حضور. آلمان به عنوان میزبان به طور خودکار به مسابقات راه یافت. ۲۳ جایگاه باقی مانده توسط یک تورنمنت مقدماتی مشخص شد. ۲۰ تیم با انتخاب مستقیم برندگان و نایب قهرمانان ۱۰ تیم حاضر در گروه های مقدماتی تعیین شد، و سه مکان باقی مان
ده توسط پلی آف تعیین شد. مکان هایی در پلی آف به تیم هایی داده شد که بهترین عملکرد را در لیگ ملت های اروپا ۲۳–۲۰۲۲ داشتند که قبلاً از طریق تورنمنت مقدماتی اصلی جواز حضور نداشتند.قرعه کشی مرحله گروهی مقدماتی یورو ۲۰۲۴ در تاریخ ۹ اکتبر ۲۰۲۲ در فشتاله در فرانکفورت برگزار شد.مرحله گروهی مقدماتی از مارس تا نوامبر ۲۰۲۳ برگزار شد، در حالی که سه مرحله پلی آف در مارس ۲۰۲۴ برگزار شد. تیم های راه یافته. از ۲۴ تیم راه یافته به مسابقات، ۱۹ تیم در دوره قبل نیز جواز حضور را کسب کرده بودند. این تیم ها شامل مدافعان قهرمانی ایتالیا و نایب قهرمان انگلیس و همچنین نایب قهرمان جام جهانی ۲۰۲۲، فرانسه و دارنده مدال برنز کرواسی هستند. پرتغال تنها تیمی بود که با رکوردی بی عیب و نقص راه یافت، در حالی که فرانسه، انگلیس، بلژیک، مجارستان، و رومانی نیز بدون باخت پا به این مسابقات گذاشتند. آلبانی و رومانی پس از از دست دادن یورو ۲۰۲۰ بازگشتند، تیم سابق تنها برای دومین تورنمنت بزرگ خود راه یافت. صربستان و اسلوونی هر دو برای اولین بار پس از یورو ۲۰۰۰ بازگشتند، صربستان برای نخستین بار پس از آن که صربستان و مونته نگرو در پی رفراندوم استقلال مونته
نگرو کشورهای جداگانه ای شدند در این مسابقات حاضر شدند، و اسلوونی به عنوان یک کشور مستقل به عنوان چهارمین تورنمنت بزرگ خود راه یافت.گرجستان، یونان را در پنالتی در پلی آف شکست داد تا برای اولین بار پس از استقلال گرجستان از اتحاد جماهیر شوروی در سال ۱۹۹۱ را کسب کند. همچنین تبدیل شدن به تنها اولین شرکت کننده برای این دوره و تضمین هر تورنمنت نهایی از زمان افتتاحیه یورو ۱۹۶۰ یک تیم جدید را دیدم که اولین بازی خود را انجام داد. غایبان بزرگ این رویداد عبارتند از سوئد، روسیه، و ولز. سوئد برای اولین بار از زمان یورو ۱۹۹۶ به فینال مرحله انتخابی راه پیدا نکرد و همچنین نتوانست برای دومین تورنمنت مهم متوالی خود جواز حضور در جام جهانی جام جهانی ۲۰۲۲ را از دست بدهد. روسیه که از زمان یورو ۲۰۰۰ در فینال ها حضور داشت، پس از حمله این کشور به اوکراین، به طور کلی از مسابقات مقدماتی محروم شد. آخرین بار، یوگسلاوی در ۱۹۹۲ از مسابقات محروم شده بود. ولز که در دو دوره قبلی، از جمله نیمه نهایی یورو ۲۰۱۶ به مراحل حذفی رسید، در مرحله پلی آف در ضربات پنالتی مغلوب لهستان شد. همچنین مقدونیه شمالی و فنلاند که اولین حضور خود را در دوره قبلی انج
ام دادند، نتوانستند در این دوره شرکت کنند. &lt;/onlyinclude&gt; مرحله گروهی. برترین تیم های سوم. &lt;onlyinclude&gt; &lt;/onlyinclude&gt; بازار یابی. لوگو. لوگوی رسمی این مسابقات در ۵ اکتبر ۲۰۲۱ طی مراسمی در برلین رونمایی شد. فرم کلی لوگوی این رقابت ها سقف ورزشگاه المپیک برلین (المپیا اشتادیون) است، ۲۴ برش رنگی اطراف این لوگو نمایش داده شده است که نشان دهنده ۲۴ تیم شرکت کننده در این رقابت ها است. علاوه بر این هریک از ده شهر میزبان یورو یک نماد مخصوص به خود دارند که دارای مناظر محلی است. نماد مسابقات. نماد رسمی یورو ۲۰۲۴ در ۲۰ ژوئن ۲۰۲۳ در بازی دوستانه بین المللی آلمان و کلمبیا در گلزنکرخن رونمایی شد. نماد خرس عروسکی با شورت است. از رای عمومی برای انتخاب نام نماد استفاده شد، با گزینه های "Albärt", "Bärnardo", "Bärnheart" و "Herzi von Bärnardo نتایج در ۵ ژوئیه علنی شد و نام نماد "آلبارت" اعلام شد و ۳۲ درصد از آرا را به دست آورد. توپ مسابقات. توپ رسمی مسابقات، "Fussballliebe" توسط یوفا و آدیداس در ۱۵ نوامبر ۲۰۲۳ رونمایی شد. از آلمانی به عنوان «عشق فوتبال» یاد شده است، شکل های بال های مشکی با لبه ها و منحنی های ق
رمز، آبی، نارنجی و سبز دارد تا شور و نشاط کشورهای واجد شرایط را به مسابقات و عشقی که هواداران در سراسر جهان به فوتبال می دهند را به نمایش بگذارد. این توپ که با مواد ارگانیک پایدار ایجاد شده است، اولین توپ برای مسابقات قهرمانی اروپا است که دارای «فناوری توپ متصل» است، جایی که حاوی حسگرهای الکترونیکی داخلی است و امکان تشخیص حرکت آن را برای مسئولان مسابقات یوفا برای کمک به تصمیم گیری فراهم می کند.
حمیدالله کریمی؛ (زادهٔ ) ورزشکار فوتبال اهل افغانستان است. وی فوتبال پایه را از تیم فوتبال کوهستان هرات شروع کرده هست از باشگاه هایی که در آن بازی کرده است می توان به باشگاه فوتبال طوفان هریرود، باشگاه اف سی دهلی و باشگاه سرخ پوشان هرات اشاره کرد. وی همچنین در تیم ملی فوتبال افغانستان بازی کرده است و عنوان بهترین گلزن تاریخ لیگ برتر افغانستان را دارد.
کاخ کریستینسبورگ () کاخ و ساختمانی دولتی است که در مرکز کپنهاگ در دانمارک قرار دارد. این ساختمان محل استقرار فلکتین (پارلمان)، دفتر نخست وزیر و دادگاه عالی دانمارک است. بخش هایی از این بنا در اختیار شاه دانمارک است از جمله اتاق های پذیرایی سلطنتی، کلیسای کاخ و اصطبل های سلطنتی. بنابراین کاخ خانه سه قوه مجریه، مقننه و قضاییه دانمارک است و بر این اساس، تنها ساختمانی در دنیاست که خانه سه قوه اداره کننده یک کشور است. در متون دانمارکی نام کریستینسبورگ کنایه از رژیم سیاسی دانمارک است و در محاورات غالباً آن را ریگسبورگن (قلعه قلمرو) یا به سادگی بورگن (قلعه) می خوانند. ساختمان کنونی، سومین ساختمان با این نام و آخرین ساختمان از مجموعه قلعه ها و کاخ های پی درپی ساخته شده در این محوطه از زمان برپایی اولین قلعه در سال ۱۱۶۷ است. از اوایل سده پانزدهم میلادی، ساختمان های مختلفی نقش ساختمان مرکزی حکومت را ایفا کرده اند؛ تا ۱۷۹۴ به عنوان محل اقامت اصلی شاه و پس از ۱۸۴۹ به عنوان محل برگزاری پارلمان. ساختمان امروزی کاخ آثاری از سه دوره معماری را به پیشانی دارد چراکه دو بار در اثر آتش سوزی دچار خسارت و ویرانی شده است. اولین آتش
سوزی در ۱۷۹۴ رخ داد و دومین آن در ۱۸۸۴. بخش اصلی کاخ فعلی، در ۱۹۲۸ تکمیل شده است و متعلق به معماری معماری نئوباروک است. تاریخ ساختمان کلیسا (نمازخانه) به ۱۸۲۶ برمی گردد و به سبک نئوکلاسیک ساخته شده است. ساختمان های اطراف که بین سال های ۴۶–۱۷۳۸ ساخته شده اند، معماری باروک دارند. کریستینسبورگ متعلق به دولت دانمارک است و اداره اش به دست آژانس دارایی ها و کاخ هاست. بخش هایی از این کاخ قابل بازدید برای عموم است.