Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
بزرگراه ۶ (، "Kvish شش)،" همچنین به عنوان بزرگراه ترانس اسرائیل یا بزرگراه سراسری اسرائیل (شناخته شده به ، "کویش أوتزه یسرائل") یک بزرگراه بزرگ الکترونیکی در اسرائیل است. بزرگراه ۶ اولین جاده ساخت و ساز و کار انتقال و ساخت اسرائیل است که در ازای دریافت امتیاز برای جمع آوری عوارض در بزرگراه برای مدت معینی در سال، عمدتاً توسط بخش خصوصی انجام شده است. همچنین یکی از بزرگترین پروژه های زیرساختی است که در اسرائیل انجام شده است. تاریخ. بزرگراه شماره ۶ به عنوان اسحاق رابین بزرگراه (اختصاص داده شده بود ، "Kvish Yitzḥak Rabin")، اگرچه این نام معمولاً مورد استفاده قرار نمی گیرد. این شروع ساخت از سال ۲۰۰۲ آغاز شد و با پیشرفت در ساخت و ساز در بخش های جدید ادامه یافته است. پایانه جنوبی جنوبی در Shoket Interchange است که در نوامبر سال ۲۰۱۶ افتتاح شد. پایانه شمالی، تبادل تل کاشیش است که در ۱۴ نوامبر ۲۰۱۸ افتتاح شد، جایی که هم اکنون بزرگراه در بزرگراه ۷۰ به سمت شمال غربی ادغام می شود. پیش بینی می شود یک گسترش دیگر شمالی تا Somech Interchange در اوایل سال ۲۰۱۹ باز شود. اهداف. هدف از بزرگراه تأمین یک کریدور حمل و نقل کارآمد شما
ل به جنوب در کشور و در عین حال این امکان را برای رانندگان فراهم می کند تا از منطقه تل آویو تحت تأثیر ترافیک واقع در مرکز کشور دور بزنند. از این رو این بزرگراه شرقی ترین قسمت اسرائیل است، در بعضی از مناطق واقع در خط سبز واقع شده است. در حال حاضر بزرگراه ۱۶۷ است کیلومتر طول دارد، همه یک بزرگراه با دسترسی کنترل شده است. این رقم در چند سال آینده با افزایش بخش های اضافی هم به سمت شمال و هم از سمت جنوب از بخش فعلی جاده افزایش می یابد. برخی از بخش ها در حال ساخت بودند و برخی دیگر در حال تصویب قانونی و مراحل مجاز بودند.
سوزان واگنر (؛ زادهٔ ۱۹۶۱) اقتصاددان، کارآفرین و مدیر اجرایی آمریکایی است، که در سال ۱۹۸۸ با مشارکت لارنس فینک، شرکت بلک راک را تأسیس کرد. وی هم اکنون از اعضای هیئت مدیره و از سهامداران بلک راک محسوب می شود.
به رسمیت شناختن صفحه شماره پلاک اتوماتیک (ANPR) یک فناوری برای خواندن خودکار پلاک های شماره خودرو است. وزارت امور داخله می گوید که ANPR توسط سازمان های اجرای قانون در انگلستان برای شناسایی، جلوگیری و مختل کردن جرم و جنایت از جمله مقابله با گروه های جرایم سازمان یافته و تروریست ها استفاده می شود. حرکت وسایل نقلیه در جاده های انگلستان توسط یک شبکه ۱۱۰۰۰ دوربینی ثبت می شود که روزانه حدود ۵۰ میلیون پرونده "ANPR "خوانده شده را به سیستم های ملی "ANPR" ارسال می کند. داده های "ANPR" از هر نیروی پلیس به همراه داده های مشابه نیروهای دیگر به مدت یک سال ذخیره می شود، در مرکز ملی داده های ANPR (NADC)، که به عنوان بخشی از بررسی ها می تواند به عنوان مدرک دسترسی، تحلیل و استفاده از آنها باشد. دولت ائتلاف لیبرال دموکرات، ANPR را از طریق قانون حمایت از آزادی ۲۰۱۲ تحت نظارت قانونی قرار داد. این قانون برای جمع آوری داده ها حق قانونی ایجاد کرد و کنترل استفاده، ذخیره و دسترسی آن توسط اشخاص ثالث را نیز در دستور کار قرار داد. شبکه دوربین مدار بسته ANPR. در سال ۲۰۰۵، "ایندیپندنت" گزارش داد که تا سال بعد، بیشتر بزرگراه ها، جاده های اص
لی، مراکز شهرها، منطقه شارژ ازدحام لندن، بنادر و سکه های پیش ساخته پمپ بنزین توسط شبکه های دوربین مداربسته با استفاده از تشخیص اتوماتیک صفحات شماره پوشیده شده اند. در گزارش آنها آمده است که دوربین های راهنمایی و رانندگی موجود در شهرها و شهرها به عنوان بخشی از شبکه نظارت ملی جدید به طور خودکار به عنوان خوانده شده پلاک ها تبدیل می شوند. «کاری که ما می خواهیم تا آنجا که می توانیم انجام دهیم این است که به جای نصب تعداد زیادی از دوربین های جدید، شبکه دوربین موجود را با هم بخواهیم.» - آقای ویتلی رئیس کمیته فرماندهی ANPR گفت. بعضی از دوربین ها ممکن است برای عملیات پنهان، پنهان شوند اما اکثر آنها دوربین های مداربسته دوربین مدار بسته معمولی هستند که به صفحات شماره خوانده می شوند. هر نیروی پلیس همچنین دارای یک ناوگان وانت مخصوص پلیس با دوربین های ANPR است. کلیه داده های تولید شده به مرکز ملی داده های ANPR ارسال می شود.
کمیسیون ملی حقوق بشر هند (NHRC) یک نهاد عمومی قانونی است که در ۱۲ اکتبر ۱۹۹۳ تحت حمایت از احکام حقوق بشر در ۲۸ سپتامبر ۱۹۹۳ تشکیل شده است. این اساس قانونی توسط قانون حمایت از حقوق بشر، 1993 (PHRA) داده شد. NHRC کمیسیون ملی حقوق بشر هند است، مسئول حفاظت و ارتقاء حقوق بشر که توسط این قانون تحت عنوان "حقوق مربوط به زندگی، آزادی، برابری و عزت فرد تضمین شده توسط قانون اساسی یا مجسم شده در قانون تعریف شده است. میثاق بین المللی و قابل اجرا توسط دادگاه ها در هند. ". عملکردهای کمیسیون ملی حقوق بشرهند. قانون حمایت از حقوق بشر، این کمیسیون را موظف به انجام موارد زیر می کند:
توسعه دهندگان یک مینی سریال درام هیجان انگیز آمریکایی است که توسط الکس گارلند ساخته و پرداخته شده است. این سریال در تاریخ ۵ مارس ۲۰۲۰ توسط شبکه هولو پخش شد. داستان. شخصیت لیلی چان (با بازی سونویا میزونو) مرکزیت سریال توسعه دهندگان است، یک مهندس رایانه که در حال کار برای شرکتی در حوزه محاسبات کوانتومی به نام «آمایا» است، که توسط فارست (با بازی نیک آفرمن) اداره می شود. لیلی معتقد است که این شرکت مسئول ناپدید شدن دوست پسرش است. تولید. توسعه. در تاریخ ۱۳ مارس ۲۰۱۸، اعلام شد که شبکه FX دستور تولید قسمت آزمایشی این سریال را صادر کرده است. قسمت پایلوت توسط الکس گارلند نوشته شد و خودش نیز قرار شد این قسمت را کارگردانی و تهیه کند. در ۲۳ ژوئیه ۲۰۱۸، راب هاردی در مصاحبه ای عنوان کرد که به عنوان فیلمبردار این سریال خواهد بود. در تاریخ ۳ اوت ۲۰۱۸، در جریان تورهای مطبوعاتی تابستانی انجمن منتقدان تلویزیون، اعلام شد که FX تصمیم گرفته است که فرایند ساخت آزمایشی را رد کند و در عوض بودجهٔ ساخت هشت قسمت را به تیم تولید اختصاص داد. تیم تولید را گارلند، اندرو مک دونالد، آلون ریچ، ایلای بوش و اسکات رودین تشکیل می دهند. گارلند در کا
میک کان نیویورک حضور داشت و استدلال خود را دربارهٔ ساخت این سریال توضیح داد: "من دربارهٔ علم بیشتر از هر چیز دیگری می خوانم، و این امر دو علت داشت. نخست این که ذهنم در بند این جبرگرایی بود که می گوید هر آنچه در جهان رخ می دهد مبتنی بر علت و معلول است. . . این قانون همه نوع پیامد برای ما دارد. یکی این است که اراده آزاد را از شما می گیرد، اما دیگری این است که اگر در علم کامپیوتر به اندازه کافی توانا باشید، می توانید از جبرگرایی برای پیش بینی آینده و درک گذشته استفاده کنید. " در نوامبر سال ۲۰۱۹ اعلام شد شبکه هولو جای اف ایکس، به عنوان بخشی از برنامهٔ "FX از Hulu" سریال را پخش خواهد کرد. در ۹ ژانویه سال ۲۰۲۰ اعلام شد که این سریال در ۵ مارس ۲۰۲۰ به نمایش درخواهد آمد. انتخاب تیم بازیگری. همراه با اعلام خبر ساخت سریال، تأیید شد که سونویا میزونو، نیک آفرمن، جین ها، زاچ گرنیر، استفن هندرسون، کیلی اسپینی و آلیسون پیل برای نقش های اصلی سریال انتخاب شده اند. فیلمبرداری. فیلمبرداری این سریال در اوت سال ۲۰۱۸ با صحنه هایی که در UC Santa Cruz فیلمبرداری شدند، آغاز شد. انتشار. اولین تیزر این سریال در تاریخ ۵ اکتبر ۲۰۱۹ منتشر
شد. دو قسمت اول این سریال در ۵ مارس ۲۰۲۰ منتشر شد و بقیه در این هفته هفتگی در هولو با برچسب "FX از Hulu" برگزار شد. در هند، این سریال در تاریخ ۶ مارس ۲۰۲۰، در هات استار به نمایش درآمد. بازخورد. تاکنون در راتن تومیتوز، این سریال دارای نمره ۸۳٪ با میانگین امتیاز ۷٫۸۴ از ۱۰ بر اساس ۶۰ ریویو است. این سریال در وبسایت متاکریتیک، براساس ۲۹ بررسی، نمره ۷۲ از ۱۰۰ را دارد و نشان می دهد «به طور کلی نقدهای مطلوب» ی را دریافت کرده است.
سرجیو دست (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل آمریکا است که برای باشگاه فوتبال آیندهوون بازی می کند. تیم های باشگاهی. آژاکس. دست تا سال ۲۰۱۲ برای آکادمی جوانان شهر آلمر بازی کرد و بعد به آکادمی جوانان آژاکس رفت. در ابتدا مهاجم بود، وی با کمک باشگاه پیشرفت کرد تا اینکه تغییر پست داد و در پست مدافع جلوزن قرار گرفت. دست اولین بازی خود را در تاریخ ۱۵ اکتبر ۲۰۱۸ انجام داد. دست هفت بار در لیگ معتبر جوانان یوفا حضور یافت و یک گل به ثمر رساند و یک پاس گل داد. بارسلونا. دست در اکتبر ۲۰۲۰ با عقد قراردادی ۵ ساله به بارسلونا پیوست. این انتقال ۲۱ میلیون یورو به علاوهٔ ۵ میلیون یورو پاداش، برای بارسلونا هزینه داشت. او اولین گلش را برای باشگاه فوتبال بارسلونا در برابر باشگاه فوتبال دینامو کی یف به ثمر رساند و به مارتین بریتویت پاس گل داد. میلان. در تاریخ ۱ سپتامبر ۲۰۲۲ این بازیکن با قراردادی قرضی به میلان پیوست. افتخارات. آژاکس فردی
سندرم آزادسازی سیتوکین () یا واکنش انفوزیون نوعی سندرم پاسخ التهابی سیستمیک است که عارضه برخی بیماری ها، عفونت ها و همچنین عارضهٔ دارویی برخی «پادتن های مونوکلونال» و «درمان های اختصاصی با لنفوسیت های تی» است. موارد شدید سندرم آزادسازی سیتوکین را طوفان سیتوکین می نامند. علائم و نشانه ها. علائم شامل تب، خستگی، بی اشتهایی، درد مفاصل و ماهیچه ها، تهوع، استفراغ، اسهال، جوش های پوستی، تنفس سریع، تپش قلب، افت فشارخون، تشنج، سردرد، کنفوزیون، روان آشفتگی، توهم، لرزش و آتاکسی است. تست های آزمایشگاهی و پایش های بالینی نشاندهندهٔ سطح پائین اکسیژن، فشار نبض پهن، افزایش برون ده قلب (در مراحل اولیه)، کاهش برون ده قلب (در مراحل آخر)، سطح بالای نیتروژن خون (اَزوتمی)، بالا رفتن دی-دایمر، افزایش ترانس آمینازهای کبدی، کمبود فاکتور ۱ سامانه کمپلمان (CFI)، خونریزی زیاد، و افزایش سطح بیلی روبین است. علت بروز. سندرم آزادسازی سیتوکین زمانی رخ می دهد که تعداد زیادی از گلبول های سفید از جمله لنفوسیت های بی، لنفوسیت های تی، سلول های کشنده طبیعی، ماکروفاژها، سلول های دندریتیک و مونوسیت ها فعال شده و همگی سیتوکین های التهابی رها می کنند
که به نوبهٔ خود، تعداد بیشتری از گلبول های سفید را تحریک و فعال می کند. سلول های دفاعی یادشده، توسط سلول های آلوده شده ای فعال می شوند که در اثر آپوپتوز یا نکروز می میرند. این اتفاق زمانی می افتد که دستگاه ایمنی، مشغول مبارزه با عوامل بیماری زا است، چرا که سیتوکین ها در واقع، به سلول های ایمنی همچون لنفوسیت های تی و ماکروفاژها علامت می دهند تا به محل عفونت حمله ور شوند. علاوه بر آن، سیتوکین ها این سلول های ایمنی را تحریک می کنند و سبب می شوند تا آنها، میزان بیشتری سیتوکین ترشح کنند. سندرم آزادسازی سیتوکین همچنین ممکن است ناشی از برخی زیست داروهایی باشد که از طریق گیرنده های سطحِ گلبول های سفید، جهت فعال یا غیرفعال کردن دستگاه ایمنی به کار می روند. به عنوان مثال، موروموناب-سی دی ۳ که یک پادتن مونوکلونال علیه پروتئین CD3 است و برای سرکوب دستگاه ایمنی در موارد پیوند عضو به کار می رود؛ آلمتوزومب که علیه پروتئین CD52 عمل می کند و در درمان برخی سرطان های خون، و ام اس و جهت جلوگیری از ردِ پیوند عضو کاربرد دارد؛ و ریتوکسی مب که یک پادتن علیه پروتئین CD20 است و در درمان برخی سرطان های خون و بیماری های خودایمنی به کار
می رود، همگی ممکن است موجب بروز این عارضه گردند. درمان های اختصاصی با لنفوسیت های تی با استفاده از لنفوسیت های تی اصلاح شده و سلول تی کایمریک گیرنده آنتی ژن (CAR-T) هم ممکن است منجر به سندرم آزادسازی سیتوکین شوند. به نظر می رسد که میانجی اصلی و مهم سندرم آزادسازی سیتوکین، اینترلوکین ۶ است. سندرم آزادسازی سیتوکین شدید، در جریان برخی از بیماری های عفونی و غیرعفونی بروز می کند که از آن میان می توان به بیماری پیوند علیه میزبان، (GVHD)، سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS)، سپتیسمی، بیماری ویروسی ابولا، آنفلوآنزای پرندگان، آبله و سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS) اشاره کرد. بیماری های لنفوپرولیفراتیو مرتبط با ویروس اپشتین–بار و لنفوهیستوسیتوز هموفاگوسیتیک نیز در اثر افزایش شدید سطح سیتوکین ها ایجاد می شوند و می توان این دو را، نوع شدیدی از سندرم آزادسازی سیتوکین قلمداد کرد. داروهای ریتوکسی مب (ضد CD20) و تیساجن لِـکلوسِـل (ضد CD19) از داروهایی هستند که ممکن است منجر به این عارضه شوند. داروی آزمایشی ترالیزومب در یک کارآزمایی بالینی فاز ۱ سبب بروز علائم بسیار شدید و جدی این عارضه در ۶ بیمارِ داوطلب شد. تشخیص. باید بتوان عل
ائم سندرم آزادسازی سیتوکین را از علائم ناشی از خودِ بیماری، و چنانچه ناشی از داروها باشد، از سایر عوارض آن دارو، افتراق و تشخیص داد. به عنوان مثال عارضهٔ سندرم لیز تومور نیازمند درمان های کاملاً متفاوتی است. تا این لحظه هیچگونه ابزار تشخیصی خاص برای سندرم آزادسازی سیتوکین وجود ندارد و تشخیص این عارضه، کاملاً وابسته به تجریه و قضاوت بالینی پزشک است. طبقه بندی. سندرم آزادسازی سیتوکین نوعی سندرم پاسخ التهابی سیستمیک و همچنین یکی از عوارض برخی داروهاست. طبقه بندی سندرم آزادسازی سیتوکین بر پایهٔ «معیارهای رایج اصطلاح شناسی عوارض جانبی»، نسخهٔ ۴٫۰۳ که در سال ۲۰۱۰ منتشر شد، این چنین است: پیشگیری. سندرم آزادسازی سیتوکین شدید ناشی از داروها را می توان با استفاده از دوزهای کمتر دارو، تزریق آهسته تر، و تجویز همزمان آنتی هیستامین یا کورتیکواستروئید، قبل و هنگامِ تجویز دارو، پیشگیری نمود. روش های آزمایشگاهی خاصی وجود دارد که از طریق آن می توان پیش بینی کرد داروهای آزمایشی تا چه حد احتمال دارد در کارآزمایی های بالینی فاز ۱ باعث بروز سندرم آزادسازی سیتوکین شوند و سازمان های نظارتی پیش از کاربرد و آزمایش چنین داروهایی بر روی
داوطلبان، مایلند تا نتایج این آزمایش ها را ببیند. درمان. درمان موارد خفیف سندرم آزادسازی سیتوکین، از نوعِ درمان حمایتی است و بیشتر متمرکز بر رفع تب، خستگی و درد ماهیچه هاست. موارد متوسط بیماری، نیازمند اکسیژن درمانی، مایعات وریدی و داروهای ضد افت فشار است تا فشار خون بالا برود. برای موارد متوسط تا شدید، گاهی داروهای تضعیف کنندهٔ ایمنی نظیر کورتون ها ضرورت می یابد؛ اما باید دقت کرد تا اثرات داروهای اولیه تقویت کنندهٔ ایمنی، کاملاً بی اثر و خنثی نشود. توسیلیزومب یک داروی ضد اینترلوکین ۶ است که در برخی مراکز درمانی برای درمان سندرم آزادسازی سیتوکین به کار می رود. لازم به یادآوری است، با آنکه داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی و کورتون ها به طور تجربی در درمان سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) استفاده می شوند، اما کارآزمایی های بالینی نشان داده اند که این داروها هیچ اثری بر روی مکانیک ریه ها، تبادل گازها در ریه، یا نتایج سودمند در سندرم دیسترس تنفسی حاد زودهنگام ندارد. همه گیرشناسی. سندرم آزادسازی سیتوکین شدید، نادر است. انواع خفیف و متوسط آن از عوارض داروهای تعدیل کننده ایمنی و درمان های اختصاصی با لنفوسیت های تی است. ت
اریخچه. نخستین اشاره به "طوفان سیتوکین" در متون پزشکی، توسط فِرِرا و همکاران در سال ۱۹۹۳ و طی بحثی دربارهٔ بیماری پیوند علیه میزبان، (GVHD) انجام شد؛ عارضه ای که طی آن، میزان زیادی سیتوکین در بدن رها شده و نقش آن طی سالیان متمادی، مورد بحث و تبادل نظر بود. این عبارت سپس در سال ۲۰۰۲ در جریان بحثی دربارهٔ پانکراتیت و در سال ۲۰۰۳ با اشاره به واکنشی به یک عفونت خاص به کار رفت. عقیده بر آن است که طوفان سیتوکین عامل مرگ غیرمنتظره و بیش از حدِ بالغینِ جوان در دنیاگیری ۱۹۱۸ آنفلوآنزا بود که در حدود ۵۰ تا ۱۰۰ میلیون نفر را به کام مرگ کشید. در چنین مواردی، یک سیستم ایمنی سالم و طبیعی، در واقع نوعی نقطه ضعف محسوب می شود تا نقطهٔ قوت. پژوهش های اولیه در هنگ کنگ نشان داد که این موضوع علت مرگ ناشی از همه گیری سارس در سال ۲۰۰۳ بود. مرگ های انسانی ناشی از آنفلوآنزای پرندگان H5N1 نیز معمولاً به دلیل طوفان سیتوکین است. این عارضه در جریان سندرم تنفسی ناشی از ویروس هانتا هم مؤثر است. در سال ۲۰۰۶ میلادی، هنگام یک پژوهش پزشکی در بیمارستان نورث ویک پارک انگلستان، استفاده از ترالیزومب بر روی ۶ داوطلب، سبب ایجاد طوفان سیتوکین شدید شد
به نحوی که همگی دچار تب بالا، نارسایی ارگان های داخلی بدن و پاسخ التهابی گسترده در بدن شدند. شرکت پارکسل که برای کمپانی های دارویی کارآزمایی بالینی انجام می دهد، در گزارش های داخلی خود متذکر شد که این دارو سبب ایجاد طوفان سیتوکین می شود که شدیدترین واکنشی است که انسان ها ممکن است تجربه کنند.
در سال ۱۹۳۳، ادوین هاوارد آرمسترانگ روشی را برای تولید مدولاسیون فرکانس سیگنال های رادیویی ثبت کرد. در روش آرمسترانگ موج مدوله شده با دو باند جانبی بدون سیگنال حامل تولید می کنند، فاز این سیگنال را انتقال زمانی (phase shifts) می دهند و سپس سیگنال حامل را مجدداً تولید می کند تا سیگنال مدوله شده فرکانس را تولید کنند. مدولاسیون فرکانس، در مقایسه با مدولاسیون دامنه میزان نویز (یا همهمه) کانال را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد و صوتی با کیفیت بالا تولید می کند. در ابتدا پخش همگانی از مدولاسیون دامنه استفاده می شد، زیرا تولید آن ساده تر از مدولاسیون فرکانس است و ساخت گیرنده ها ساده تر بود. نظریه الکترونیک نشان می دهد که یک سیگنال مدوله شده فرکانس، دارای پهنای باند نامحدود است. برای یک سیگنال مدوله شده با دامنه، پهنای باند تقریباً دو برابر بیشترین فرکانس مدوله شونده (پیام) است. آرمسترانگ فهمید، درحالی که یک سیگنال مدوله شده فرکانس، پهنای باند نامحدودی دارد، تنها چند دسته اول باند جانبی حائز اهمیت خواهد بود. بقیه را می توان نادیده گرفت. پهنای باند کانال صوتی با مدولاسیون دامنه تقریباً ۶ کیلوهرتز خواهد بود. پهنای بان
د کانال صوتی با مدولاسیون فرکانس متداول می تواند ۱۵ کیلوهرتز باشد. چگونه کار می کند. روش آرمسترانگ با تولید سیگنال حامل در فرکانس بسیار پایین شروع می شود، می گویند ۵۰۰ کیلوهرتز. این فرکانس در زیر باند پخش رادیویی ای ام (AM) و بسیار پایین تر از باند پخش رادیویی اف ام (FM) که از ۸۸ تا ۱۰۸ مگاهرتز است، قرار دارد. این سیگنالِ حامل به دو طبقه فرستنده اعمال می شود: مدولاتور متعادل و مخلوط کننده. برای درک نحوه عملکرد مدولاتور متعادل، لازم است که مدولاسیون دامنه و چگونگی عملکرد آن را درک کنید. بیشتر افراد مدولاسیون دامنه را به عنوان روشی برای تغییر قدرت حامل (دامنه) همگام با صوت مدوله کننده (پیام) توصیف می کنند. این درست است، توان خروجی با مدولاسیون تغییر می کند، اما تغییر می کند زیرا که هر مدولاتور ای ام دو باند جانبی، یکی در بالا [بیشتر از حامل] و دیگری زیر حامل [کمتر از حامل] ایجاد می کند. با افزایش توان این باندهای جانبی، توان خروجی افزایش می یابد. دامنه سیگنال مدوله شده از یک حامل ثابت قوی و دو باند جانبی تشکیل شده است. باندهای جانبی اطلاعات را در اختیار دارند و حامل فقط برای حمل کردن فرستاده می شود. حامل می توا
ند در فرستنده حذف شود تا به فرستنده اجازه دهد تمام توان را در باند جانبی قرار دهد و در گیرنده مجدداً بازتولید کرد. یک مدولاتور فرکانس نیز باندهای جانبی را ایجاد می کند، اما به جای یک باند کناری در هر طرف حامل، نوارهای جانبی زیادی را در هر طرف حامل ایجاد می کند. پهنای باند اف ام به دلیل وجود باندهای جانبی بسیار گسترده تر است. توان خروجی یک فرستندهٔ اف ام با مدولاسیون ثابت است، بنابراین با وارد شدن توان به باندهای جانبی، توان حامل کاهش می یابد. یک مدولاتور متعادل سیگنال صوتی و حامل فرکانس رادیویی را مخلوط می کند، اما حامل را سرکوب می کند، و فقط باندهای جانبی را باقی می گذارد. سیگنال خروجی از مدولاتور متعادل یک سیگنال با باند جانبی دو طرفه فاقد حامل است و شامل تمام اطلاعاتی است که سیگنال ای ام دارد، اما بدون حامل. می توان با گرفتن خروجی از مدولاتور متعادل و سوار کردن حامل، یک سیگنال ای ام تولید کرد. در روش آرمسترانگ، سیگنال صوتی و سیگنال حامل فرکانس رادیویی برای ایجاد یک سیگنال با باند جانبی دو طرفه فاقد حامل به مدولاتور متعادل اعمال می شوند. فاز این سیگنال خروجی سپس نسبت به حامل اصلی ۹۰ درجه انتقال داده می شود.
خروجی مدولاتور متعادل می تواند فاز حامل را پیش یا پس بیندازد. سیگنال باند جانبی دو طرفه و سیگنال حامل اصلی پس از اعمال به میکسر و حامل اصلی ۹۰ درجه نا هم فاز دوباره نصب شده است. سیگنال خروجی از میکسر یک سیگنال مدوله شده فرکانس است. مجدداً سوار کردن حامل بدون تغییر فاز سیگنال ای ام ایجاد می کند. مجدد سوارکردن حامل با تغییر فاز ۹۰ درجه، سیگنال پی ام ایجاد می شود.
آن (دم) در نظر فیلسوفان عبارت است از پایان گذشته و آغاز آینده. این دو، توسط «آن» از یکدیگر جدا می شوند. «آن» حد دو زمان گذشته و آینده است. نسبت «آن» به زمان مانند نسبت نقطه به خط نامتناهی است و نسبت واحد به عدد. همچنانکه وجود نقطه در خط وجود فرضی است، وجود «آن» هم در زمان یک وجود مفروض است. «آن» تقسیم ناپذیر است و با سیلان خود، زمان را پدیدمی آورد. «آن» دائمی، امتداد حضور الهی است که توسط آن، ازل در ابد مندرج می شود و هر دوی آنها در زمان حال مندرج می شوند. پس ازل و ابد توسط «آن»، متحد می شوند. به همین مناسبت، «آن» را باطن زمان و اصل زمان نامیده اند. آن با سیلان خود، ترسیم امتداد زمانی را به وجود می آورد.
لامبرت مولیتور (به فرانسوی: Lambert Molitor) (زادهٔ ۱۸۷۵ در اروزه در بلژیک - درگذشتهٔ ۱۹۵۹) یک مستشار بلژیکی بود که در تأسیس گمرک در ایران سهم به سزایی داشت. او با توافق دولت های ایران و بلژیک به ایران آمد و علاوه بر گمرک در زمینهٔ پست و تلگراف نیز تأثیر بسیاری در ایران داشت. لامبرت مولیتور بیش از ۲۵ سال از زندگی اش را در ایران سپری کرد. او در زمان حضورش در ایران به عنوان مدیر گمرک در شهرهای کرمانشاه، بوشهر، زاهدان و زابل زندگی کرد و فرزند او آندره مولیتور در زمان اقامتش در کرمانشاه به دنیا آمد. زندگی. لامبرت مولیتور در سال ۱۸۷۵ در اروزه در شهرستان مرش آن فمن در استان لوکزامبورگ در منطقه فدرال والوون در کشور بلژیک به دنیا آمد. لامبرت مولیتور در سال ۱۹۰۲ بلژیک را به مقصد ایران ترک کرد تا در گمرک ایران مشغول به کار شده و به آن سر و سامانی ببخشد. دلیل آمدن او به ایران توافقی بود که بین دو دولت قاجار (در زمان ناصرالدین شاه) و بلژیک صورت گرفته بود. حکومت قاجار که از سوی روسیه و انگلستان تحت فشار بود، می خواست نوسازی اقتصاد و امور اداری خود را با کمک یک کشور اروپایی به پیش ببرد و در این میان بلژیک را که کشوری کوچک
و بی طرف بود انتخاب کرد و به همین منظور در سال ۱۸۹۷ قراردادی میان دو کشور پادشاهی ایران و بلژیک بسته شد. او یکی از نزدیک به ۲۰۰ بلژیکی بود که بین سال های ۱۹۰۰ تا ۱۹۳۵ برای نوسازی و ساماندهی به گمرک، پست، تلگراف و مدیریت اقتصادی ایران به ایران آمد. پیش از او برادرش به نام آگوست مولیتور در سال ۱۹۰۱ به ایران آمده و فعالیت خود را آغاز کرده بود. از سال ۱۹۱۱ همسر لامبرت مولیتور به نام الیزابت نیز او را همراهی کرد. لامبرت مولیتور در مدت اقامتش در ایران زبان فارسی را به خوبی آموخت. به جز این دو برادر، کَمیل مولیتور دیگر برادر آن دو نیز در سال ۱۹۰۳ به آگوست و لامبرت پیوست. از آنجا که طرف ایرانی از فعالیت های بلژیکی ها ابراز رضایت داشت، پس از ناصرالدین شاه و در دوران مظفرالدین شاه نیز همکاری دو کشور ادامه یافت. مجموعهٔ عکس و اسناد. لامبرت مولیتور در زمان ۲۵ سال زندگی اش در ایران، از مکان ها و شخصیت های گوناگون عکس های بسیاری تهیه کرد. او همچنین به جمع آوری اسناد می پرداخت و مجموعه ای منحصر به فرد از اسناد را گردآوری کرد که وضعیت سیاسی و اجتماعی ایران را در ابتدای سدهٔ بیستم به خوبی نشان می دهد. نمایشگاهی از اسناد و تصا
ویر لامبرت مولیتور از ایران با عنوان «"ایران در آغاز قرن بیستم"» که سیمایی از سال های ۱۹۲۸- ۱۹۰۲ میلادی (۱۳۰۷- ۱۲۸۱ شمسی) را نشان می دهد، طی روزهای ۹ اردیبهشت تا ۲۸ خرداد ۱۳۹۷ از سوی کتابخانهٔ ملی و مرکز اسناد جمهوری اسلامی با همکاری انجمن میراث لامبرت مولیتور در محل ساختمان آرشیو ملی برگزار شد. همچنین خاطرات او در کتابی به زبان فرانسوی با عنوان "از پرشیا تا ایران: ماجراهای مولیتور" انتشار یافته که نقاشی های آبرنگ، عکس ها و اسناد گردآوری شده توسط او را شامل می شود و روابط ایران و بلژیک را در اواخر دورهٔ قاجار نشان می دهد.
موروموناب-سی دی ۳ () با نام تجاری اورتوکلون OKT3 که توسط شرکت جانسون و جانسون عرضه می شود، یک داروی سرکوب کننده سیستم ایمنی است که جهت کاهش احتمال وازنش در پیوند عضو استفاده می شود. این پادتن مونوکلونال، گیرندهٔ CD3 را هدف قرار می دهد که یک پروتئین پوسته ای بر سطح لنفوسیت های تی است. این دارو نخستین پادتن مونوکلونالی بود که برای استفادهٔ بالینی در انسان موردِ تایید واقع شد. در واقع، سازمان غذا و داروی آمریکا این دارو را در سال ۱۹۸۵ میلادی مورد پذیرش قرار داد. موارد مصرف. موروموناب-سی دی ۳ برای وازنش حاد مقاوم به درمان گلوکوکورتیکوئید در پیوند آلوژنیک کلیه، قلب و کبد به کار می رود. برخلاف پادتن های مونوکلونال باسیلیکسومب و داکلیزومب، این دارو برای پیشگیری از وازنش به کار نمی رود، هرچند یک مطالعه در سال ۱۹۹۶ نشان داد که برای چنین کاربردی هم این دارو بی خطر است. این دارو جهت استفاده در درمان «لوسمی حاد لنفاوی لنفوسیت تی» نیز مورد پژوهش و مطالعه قرار گرفته است. عوارض جانبی. به ویژه به هنگام نخستین تزریق، در اثر اتصال این دارو به گیرندهٔ CD3، سیتوکین هایی نظیر فاکتور نکروز توموری آلفا و اینترفرون گاما توسط لنفوسیت
های تی ساخته و رها می شود و موجب بروز سندرم آزادسازی سیتوکین می گردد که علائمی همچون واکنش های پوستی، خستگی، تب، لرز، درد ماهیچه، سردرد، تهوع، اسهال دارد و ممکن است به عواقب خطرناکی همچون، توقف تنفس و ایست قلبی و ادم ریه ختم شود. به منظور جلوگیری از سندرم آزادسازی سیتوکین، پیش از تزریق موروموناب-سی دی ۳ از داروهایی نظیر گلوکوکورتیکوئیدها (مثلاً متیل پردنیزولون)، استامینوفن و دیفن هیدرامین استفاده می شود. سایر عوارض جانبی دیگر شامل لکوپنی، افزایش احتمال بروز عفونت های شدید و برخی سرطان هاست که عموماً با هر نوع داروی سرکوب کننده سیستم ایمنی محتمل است. عوارض مغزی-عصبی همچون مننژیت غیر چرکی (آسپتیک) و انسفالوپاتی هم مشاهده شده است که گمان می رود در اثر فعال شدن لنفوسیت های تی باشد. در اثر تجویز مکرر دارو، احتمال تاکی فیلاکسی (کاهش اثر دارو) به سبب تشکیل پادتن های ضدموش در بدن بیمار وجود دارد که روند دفع دارو از بدن را تسریع می کندو. این موضوع همچنین ممکن است موجب واکنش شدید حساسیتی به دارو گردد که علتش حساسیت به پروتئین موش است و افتراق آن از سندرم آزادسازی سیتوکین دشوار است. موارد منع مصرف. مصرف این دارو در کسا
نی که به پروتئین های موش حساسیت دارند و همچنین در کسانی که دچار نارسایی قلب درمان نشده، فشار خون بالا و صرع هستند، ممنوع است. این دارو نباید در دوران بارداری و شیردهی مصرف شود.
مسمومیت با متانول، مسمومیتی است که در اثر مصرف متانول رخ می دهد. از نشانه های این مسمومیت می توان به کاهش سطح هوشیاری، تضعیف یا از دست رفتن هماهنگی میان حرکات بدن، استفراغ، درد شکمی و بوی خاص دهان اشاره کرد. ممکن است ۱۲ ساعت پس از مصرف متانول کاهش دید رخ دهد. مواردی مانند نابینایی و توقف کار کلیه می توانند از اثرات بلندمدت آن باشد. پس از نوشیدن ۱۰ میلی لیتر متانول ممکن است نابینایی رخ دهد. همچنین پس از مصرف ۱۵ میلی لیتر ممکن است مرگ اتفاق بیافتد (مقدار میانه مصرف منجر به مرگ ۱۰۰ میلی لیتر است اما مقدار دقیق آن برای هر فرد متفاوت بوده و به وزن بدن فرد بستگی دارد). مسمومیت با متانول غالباً پس از نوشیدن مایع شیشه شور ماشین رخ می دهد. ممکن است این موضوع تصادفی یا به خاطر تلاش برای انجام خودکشی باشد. ممکن است مسمومیت با متانول از طریق تماس گسترده پوست با متانول یا تنفس بخار متانول رخ دهد. زمانی که متانول تجزیه و به مولکول های کوچک تر تجزیه شود، مولکول هایی مانند فرمالدهید، فرمیک اسید و نمک فرمات تولید می شوند که عوامل اصلی مسمومیت با متانول هستند. علایم و نشانه ها. علائم اولیه مسمومیت با متانول شامل سرکوب سیستم عص
بی مرکزی، سردرد، سرگیجه، حالت تهوع، عدم هماهنگی و گیجی میشود که در دوزهای زیاد منجر به بیهوشی و مرگ می شود. علائم اولیه قرار گرفتن در معرض متانول معمولاً کمتر از علائم ناشی از مصرف مقدار مشابهی اتانول است. پس از برطرف شدن علائم اولیه، مجموعه دومی از علائم، از ۱۰ تا ۳۰ ساعت پس از قرار گرفتن در معرض اولیه، ظاهر می شود که ممکن است شامل تاری، نورهراسی، دید طوفان برف یا از دست دادن کامل بینایی، اسیدوز و خونریزی های پوتامینال باشد، که غیر معمول است. اما عارضه جدی این علائم ناشی از تجمع سطوح سمی فرمات در خون است و ممکن است در اثر نارسایی تنفسی منجر به مرگ شود. معاینه فیزیکی ممکن است تندنفسی را نشان دهد و معاینه چشم ممکن است مردمک های گشاد شده با پرخونی دیسک بینایی و ادم شبکیه را نشان دهد.