Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
انعطاف پذیری عصبی یا مومسانی عصبی یا انعطاف پذیری مغزی توانایی تغییر شبکه های عصبی مغز در حین رشد و سازمان دهی مجدد است که هنگامی به وقوع می پیوندد که مغز با بازآرایی مدارهای عصبی عملکرد متفاوتی را جایگزین عملکرد قبلی کند. مثال های از انعطاف پذیری عصبی را می توان در تغییر مدارها و شبکه های عصبی ای دید که به علت عوامل مختلف مانند یادگیری یک قابلیت جدید، کدگذاری عصبی، تأثیرات محیطی، تمرین یا فشار روانی ایجاد شده است. عصب پژوهان زمانی تصور می کردند که انعطاف پذیری عصبی تنها در دوران کودکی بروز می کند، اما تحقیقات در نیمه دوم قرن بیستم نشان داد که بسیاری از جنبه های مغز حتی تا بزرگسالی نیز قابل تغییر هستند (یا «منعطف» هستند). با این حال، مغز در حال رشد درجه بالاتری از انعطاف پذیری نسبت به مغز بزرگسالان را نشان می دهد. انعطاف پذیری وابسته به فعالیت می تواند نقش قابل توجهی در رشد سالم، یادگیری، حافظه و همچنین جبران آسیب های مغزی داشته باشد. مفهوم نوروپلاستیسیته، توانایی مغز برای تغییر و سازگاری در طول زندگی یک فرد است. برخلاف باورهای قبلی مبنی بر اینکه رشد مغز پس از نوجوانی متوقف شده است، تحقیقات اخیر نشان می دهد ک
ه مغز ما می تواند از طریق تجربیات جدید و یادگیری به رشد و سازماندهی مجدد ادامه دهد. ایجاد مسیرهای عصبی جدید از طریق نوروپلاستیسیته به طور قابل توجهی سلامت روان و انعطاف پذیری را افزایش می دهد. این فرایند به مغز اجازه می دهد تا با ایجاد ارتباطات جدید در پاسخ به تجربیات و یادگیری، خود را سازماندهی مجدد کند. درگیر شدن در رفتارها و افکار مثبت این مسیرها را تقویت می کند و تکرار اعمال و احساسات سودمند را در طول زمان آسان تر می کند. همان طور که افراد با چالش هایی مواجه می شوند، نوروپلاستیسیته آن ها را قادر می سازد تا با توسعه استراتژی های مقابله ای جدید و مهارت های حل مسئله سازگار شوند و تاب آوری را تقویت کنند. این سازگاری نه تنها استرس را کاهش می دهد، بلکه تنظیم عاطفی را نیز ارتقا می دهد، که در نهایت منجر به بهبود رفاه ذهنی و توانایی جهت یابی مؤثرتر در ناملایمات زندگی می شود. تاریخچه. خاستگاه. اصطلاح «انعطاف پذیری» برای اولین بار در سال ۱۸۹۰ توسط ویلیام جیمز در کتاب «اصول روان شناسی» به رفتار اعمال شد. به نظر می رسد اولین شخصی که از اصطلاح انعطاف پذیری عصبی استفاده کرده است، دانشمند علوم اعصاب لهستانی جرزی کنورسکی
بوده است. در سال ۱۷۹۳، میشل ویچنزو مالاکارن، آناتومیست ایتالیایی آزمایش هایی را توصیف کرد که در آن او حیوانات را جفت کرد، یکی از این جفت ها را سالها به طور گسترده آموزش داد و سپس هر دو را کالبد شکافی کرد. او کشف کرد که مخچه حیوانات آموزش دیده بسیار بزرگتر است. اما این یافته ها سرانجام فراموش شد. وی تصور کرد که مغز و عملکرد آن در تمام بزرگسالی ثابت نیست. تا حدود دهه ۱۹۷۰، دانشمندان علوم مغز و اعصاب معتقد بودند که ساختار و عملکرد مغز اساساً در تمام بزرگسالی ثابت است. در حالی که در اوایل دهه ۱۹۰۰ مغز معمولاً به عنوان عضوی غیرقابل تجدید قابل درک بود، سانتیاگو رامون و کاخال، پدر علوم اعصاب، از اصطلاح انعطاف پذیری عصبی برای توصیف تغییرات غیر آسیب شناختی در ساختار مغز بزرگسالان استفاده کرد. کاخال ابتدا بر اساس اصل معروف خود به نام نورون، نورون را به عنوان واحد اساسی سیستم عصبی توصیف کرد که بعداً به عنوان بنیادی اساسی برای توسعه مفهوم انعطاف پذیری عصبی عمل کرد. وی از اصطلاح انعطاف پذیری در اشاره به کار خود در مورد یافته های انحطاط و بازسازی در سیستم عصبی مرکزی پس از رسیدن یک فرد به بزرگسالی، به طور خاص، استفاده کرد.
بسیاری از دانشمندان علوم اعصاب از اصطلاح انعطاف پذیری فقط برای توضیح ظرفیت بازسازی سیستم عصبی محیطی استفاده کردند، که انتقال مفهومی این اصطلاح توسط کاخال باعث بحثی برانگیز شد. این اصطلاح از آن زمان به طور گسترده استفاده می شود: با توجه به اهمیت اصلی انعطاف پذیری عصبی، یک فرد خارجی بخاطر این که به خوبی تعریف شده باشد و یک چارچوب اساسی و جهانی در جهت هدایت فرضیه ها و آزمایش های فعلی و آینده باشد، بخشیده می شود. متأسفانه، این مسئله نیست. در حالی که بسیاری از دانشمندان علوم مغز و اعصاب از کلمه نوروپلاستیک به عنوان یک اصطلاح کلی استفاده می کنند، این امر برای محققان مختلف در زیرشاخه های مختلف دارای معانی مختلف است … به طور خلاصه، به نظر نمی رسد چارچوبی که بر سر آن توافق شده باشد. تحقیق و اکتشاف. در سال ۱۹۲۳، کارل لشلی آزمایش هایی بر روی میمونهای رزوس انجام داد که تغییرات در مسیرهای عصبی را نشان می داد، که به این نتیجه رسید که شواهدی از انعطاف پذیری است. با وجود این، و تحقیقات دیگری که نشان می دهد انعطاف پذیری صورت گرفته است، دانشمندان علوم مغز و اعصاب ایده انعطاف پذیری عصبی را به طور گسترده قبول نکردند. در سال ۱۹۴۵
، جوستو گونزالو از تحقیقات خود در مورد پویایی مغز نتیجه گرفت که، برخلاف فعالیت مناطق تجسم، توده قشر مغز "مرکزی" (فاصله کم و بیش مساوی از مناطق تجسم بصری، لمسی و شنوایی)، " توده مانور "، کاملاً غیر خاص یا چند حسی، با قابلیت افزایش تحریک پذیری عصبی و سازماندهی مجدد فعالیت با استفاده از ویژگی های انعطاف پذیری. وی به عنوان اولین نمونه از سازگاری، برای دیدن قائم با عینک معکوس در آزمایش استراتون و به ویژه، چندین مورد آسیب دیدگی مغز دست اول که در آنها خواص پویا و انطباقی را در اختلالات آنها، به ویژه در موارد معکوس مشاهده کرد. وی اظهار داشت که یک سیگنال حسی در یک ناحیه تجسم فقط یک طرح کلی معکوس و منقبض است که به دلیل افزایش توده مغزی استخدام شده بزرگ می شود و به دلیل برخی از تأثیرات انعطاف پذیری مغز دوباره معکوس می شود، در مناطق مرکزی تر، به دنبال رشد مارپیچی می باشد. ماریان دایموند از دانشگاه کالیفرنیا، برکلی، اولین شواهد علمی در مورد انعطاف پذیری آناتومی مغز را ارائه داد و تحقیقات خود را در سال ۱۹۶۴ منتشر کرد. سایر شواهد مهم در دهه ۱۹۶۰ و بعد از آن، به ویژه از دانشمندان از جمله پاول باخ-ریتا، مایکل مرزنیچ به همراه
Jon Kaas و همچنین چندین نفر دیگر، ارائه شد. در دهه ۱۹۶۰، پل باخ-ریتا دستگاهی را اختراع کرد که روی تعداد کمی از افراد آزمایش شده بود، و شخصی را که روی صندلی نشسته بود، در آن قرار داشت و تو خالی های توکار تعبیه شده بود که برای لرزش از طریق ترجمه تصاویر دریافت شده در دوربین، نوعی دید از طریق تعویض حسی را به ما می دهد. مطالعات در مورد افرادی که از سکته مغزی بهبود می یابند، پشتیبانی از انعطاف پذیری عصبی را نیز فراهم می کند، زیرا مناطقی از مغز که سالم می مانند، ممکن است عملکردهایی را که از بین رفته اند، حداقل تا حدی انجام دهند. شپرد ایوری فرانز در این منطقه کار می کرد. النور مگوایر تغییراتی را در ساختار هیپوکامپ مرتبط با کسب دانش در مورد چیدمان لندن در رانندگان تاکسی محلی ثبت کرد. توزیع مجدد ماده خاکستری در رانندگان تاکسی لندن در مقایسه با شاهد نشان داده شد. این کار در مورد انعطاف پذیری هیپوکامپ نه تنها دانشمندان را مورد توجه قرار داد، بلکه مردم و رسانه ها را در سراسر جهان درگیر خود کرد. مایکل مرکنیچ یک دانشمند علوم اعصاب است که بیش از سه دهه یکی از پیشگامان انعطاف پذیری عصبی بوده است. وی برخی از «بلندپروازانه ترین
ادعاها را برای این زمینه - اینکه تمرینات مغزی ممکن است به اندازه داروها برای درمان بیماری های شدید مانند اسکیزوفرنی - مفید باشد، مطرح کرده است. یاد بگیرید، فکر کنید، درک کنید و به خاطر بسپارید حتی در افراد مسن نیز امکان پذیر است.» کارهای مرکینچ تحت تأثیر کشف حیاتی دیوید هوبل و تورستن ویزل در کار با بچه گربه ها قرار گرفت. این آزمایش شامل دوختن یک چشم بسته و ضبط نقشه های مغز قشر مغز بود. هوبل و ویزل مشاهده کردند که بخشی از مغز بچه گربه که با چشم بسته در ارتباط است، همان طور که انتظار می رفت بیکار نیست. در عوض، اطلاعات بصری را از چشم باز پردازش می کرد. این «... گویی مغز نمی خواست» املاک و مستقلات قشر مغز «را هدر دهد و راهی برای سیم کشی مجدد خود پیدا کرده بود.» این امر به معنی ضعف انعطاف پذیری عصبی در دوره حساس است. با این حال، مرکنیچ استدلال کرد که انعطاف پذیری عصبی می تواند فراتر از دوره بحرانی رخ دهد. اولین برخورد او با انعطاف پذیری بزرگسالان زمانی بود که در یک مطالعه پس از دکتری با کلینتون ووسلی مشغول بود. این آزمایش بر اساس مشاهده آنچه در هنگام قطع یک عصب محیطی و متعاقب آن در مغز اتفاق افتاده بود، انجام شد.
این دو دانشمند نقشه دستی مغز میمونها را قبل و بعد از بریدن عصب محیطی و دوختن انتهای آن به میکرو میکرومپ کردند. پس از آن، نقشه دستی در مغز که انتظار داشتند بهم بریزد تقریباً طبیعی بود. این یک موفقیت اساسی بود. مرکنیچ ادعا کرد که: «اگر نقشه مغز بتواند ساختار خود را در پاسخ به ورودی غیرعادی عادی کند، این دیدگاه غالب که ما با یک سیستم سیم کشی متولد شده ایم باید اشتباه باشد. مغز باید انعطاف پذیر باشد.» مرکنیچ سال ۲۰۱۶ جایزه کاولی در علوم اعصاب «برای کشف مکانیزمی که به تجربه و فعالیت عصبی اجازه می دهد عملکرد مغز را دوباره سازی کند.» دریافت کرد. تأثیر تئوری نوروپلاستیسیتی بر دانش عصب شناسی. نوروپلاستیسیتی این باور قبلی را که مغز را یک عضو ایستا می داند را عوض کرده و بیان می دارد چطور و چگونه مغز در طول زندگی تغییر می کند. ن نقش نوروپلاستیسیتی به طور وسیع در رشد سالم، یادگیری، حافظه و بهبود یافتنِ آسیب، شناخته شده است. در طول قرن بیستم، دانشمندان مغز و اعصاب توافق داشتند که ساختار مغز پس از یک دورهٔ بحرانی در دوران کودکی نسبتاً تغییرناپذیر است. این باور توسط یافته هایی که نشان می دهد بسیاری از جنبه های مغز حتی در دو
ران بزرگسالی هم انعطاف پذیر باقی می ماند، به چالش کشیده می شود. هابل و ویزل نشان داده بودند که ستون های غالب بینایی در پایین ترین ناحیهٔ بینایی نئوکورتیکال، V1، پس از دورهٔ بحرانی از لحاظ رشد، تا حد زیادی تغییرناپذیر هستند. دوره های بحرانی همچنین با توجه به زبان، مورد مطالعه قرار گرفتند. نتایج اظهار داشت که مسیرهای حسی پس از دورهٔ بحرانی ثابت می شوند. اگرچه مطالعاتی نشان دادند که تغییرات محیطی می تواند با تنظیم کردن ارتباطات نورون های موجود و نورون هایی که توسط نوروژنز در هیپوکمپ ایجاد می شوند با دیگر بخش های مغز (مانند مخچه)، رفتار و شناخت را تغییر دهند. دهه ها تحقیق حالا نشان داده تغییرات قابل توجهی در پایین ترین نواحی پردازشی نئوکورتیکال رخ می دهد و این تغییرات عمیقاً می توانند الگوی فعال سازی عصبی در پاسخ به تجربه را تغییر دهند. پژوهش های نوروساینتیفیک نشان داده است که تجربه می تواند هم ساختار فیزیکی (آناتومی) و هم سازمان دهی عملکردی (فیزیولوژی) مغز را تغییر دهد. دانشمندان علم اعصاب اخیراً به دنبال این هستند که مطالعات دورهٔ بحرانی را که تغییرناپذیری مغز پس از رشد را نشان می دهد با پژوهش های جدیدتر که چگو
نگی پذیرفتن تغییر در مغز را نشان می دهد با یکدیگر تلفیق کنند. روشهای نوروپلاستیسیتی. نوروپلاستیسیتی در سطوح مختلف رخ می دهد؛ از تغییرات سلولی در اثر یادگیری گرفته تا تغییرات در مقیاس بزرگ مانند remapping در پاسخ به آسیب. بدن انسان روشهای مختلفی را برای انعطافپذیری در مقابل آسیب های به سیستم عصبی خود دارد که در زیر به چند مورد آن اشاره می کنیم نوروبیولوژی. JT Wall و J Xu مکانیسم های زمینه ای برای پلاستیک عصبی را ردیابی کرده اند. سازماندهی مجدد از نظر قشری ظهور نمی کند، اما در هر سطح از سلسله مراتب پردازش رخ می دهد. این تغییرات نقشه مشاهده شده در قشر مغز را ایجاد می کند. انواع. کریستوفر شاو و جیل مک ایچرن در «به سوی نظریه نوروپلاستیک» بیان کردند که هیچ نظریه همه شمولی وجود ندارد که چارچوب ها و سیستم های مختلف را در بررسی نوروپلاستیک پشت سر بگذارد. با این حال، محققان غالباً نوروپلاستیک را به عنوان «توانایی ایجاد تغییرات انطباقی مربوط به ساختار و عملکرد سیستم عصبی» توصیف می کنند. به همین ترتیب، دو نوع انعطاف پذیری عصبی غالباً مورد بحث قرار می گیرند: انعطاف پذیری عصبی ساختاری و انعطاف پذیری عصبی عملکردی. انعطاف پذ
یری عصبی ساختاری. خاصیت انعطاف پذیری ساختاری اغلب به عنوان توانایی مغز در تغییر ارتباطات عصبی خود درک می شود. سلول های عصبی جدید بر اساس این نوع از انعطاف پذیری عصبی در طول عمر به طور مداوم تولید و در سیستم عصبی مرکزی ادغام می شوند. امروزه محققان از روش های تصویربرداری مقطعی متعدد (به عنوان مثال تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI)، توموگرافی کامپیوتری (CT)) برای مطالعه تغییرات ساختاری مغز انسان استفاده می کنند. این نوع از نوروپلاستیک اغلب اثر محرک های داخلی یا خارجی مختلف را بر روی سازماندهی مجدد آناتومی مغز بررسی می کند. تغییرات نسبت ماده خاکستری یا قدرت سیناپسی در مغز به عنوان نمونه هایی از نوروپلاستیک ساختاری در نظر گرفته می شود. انعطاف پذیری عصبی ساختاری در حال حاضر بیشتر در زمینه علوم اعصاب در دانشگاه فعلی بررسی شده است. انعطاف پذیری عصبی عملکردی. انعطاف پذیری عملکردی به توانایی مغز در تغییر و انطباق با ویژگیهای عملکردی سلولهای عصبی اشاره دارد. این تغییرات می تواند در پاسخ به فعالیت قبلی (انعطاف پذیری وابسته به فعالیت) برای به دست آوردن حافظه یا در پاسخ به سوء عملکرد یا آسیب نورون ها (انعطاف پذیری واکنش پذی
ر) برای جبران یک رویداد آسیب شناختی رخ دهد. در حالت دوم، عملکردها از یک قسمت مغز به قسمت دیگری از مغز منتقل می شوند که تقاضای تولید روندهای رفتاری یا فیزیولوژیکی را دارند. با توجه به اشکال فیزیولوژیکی انعطاف پذیری وابسته به فعالیت، از آنهایی که شامل سیناپس هستند، به عنوان انعطاف پذیری سیناپسی یاد می شود. تقویت یا تضعیف سیناپس ها که منجر به افزایش یا کاهش میزان شلیک سلول های عصبی می شود، به ترتیب تقویت طولانی مدت (LTP) و افسردگی طولانی مدت (LTD) نامیده می شوند، و آنها به عنوان نمونه هایی از انعطاف پذیری سیناپسی مرتبط با حافظه در نظر گرفته می شوند. مخچه یک ساختار معمول با ترکیبی از LTP / LTD و افزونگی در داخل مدار است که اجازه می دهد پلاستیک در چندین محل باشد. اخیراً واضح تر شده است که انعطاف پذیری سیناپسی را می توان با شکل دیگری از انعطاف پذیری وابسته به فعالیت مرتبط با تحریک پذیری ذاتی نورون ها، که به عنوان انعطاف پذیری ذاتی نامیده می شود، تکمیل می شود. این، به عنوان مخالفت با انعطاف پذیری هومواستاتیک لزوماً فعالیت کلی یک نورون را در یک شبکه حفظ نمی کند، بلکه به رمزگذاری خاطرات کمک می کند. کاربردها و مثال ها.
مغز بزرگسالان کاملاً «سیم کشی» با مدارهای عصبی ثابت نیست. موارد زیادی از سیم کشی مجدد قشر مغز و زیر قشر از سلولهای عصبی در پاسخ به آموزش و همچنین در پاسخ به آسیب وجود دارد. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد نوروژنز (تولد سلول های مغز) در مغز بزرگسالان، پستانداران رخ می دهد - و چنین تغییراتی می تواند تا سنین پیری نیز ادامه یابد. شواهد مربوط به نوروژنز عمدتاً به هیپوکامپ و پیاز بویایی محدود می شود، اما تحقیقات اخیر نشان داده است که سایر قسمت های مغز، از جمله مخچه نیز ممکن است در آن دخیل باشند. با این حال، درجه سیم کشی ناشی از ادغام سلول های عصبی جدید در مدارهای شناخته شده مشخص نیست و ممکن است چنین سیم کشی مجدداً از نظر عملکردی زائد باشد. اکنون شواهد کافی برای سازماندهی مجدد فعال و وابسته به تجربه شبکه های سیناپسی مغز شامل چندین ساختار مرتبط با یکدیگر از جمله قشر مغز وجود دارد. جزئیات خاص چگونگی این روند در سطح مولکولی و فراساختاری موضوعات تحقیقات فعال علوم اعصاب هستند. روشی که تجربه می تواند بر سازمان سیناپسی مغز تأثیر بگذارد، اساس بسیاری از نظریه های عملکرد مغز از جمله نظریه عمومی ذهن و داروینیسم عصبی است. مفهو
م قابلیت انعطاف پذیری عصبی همچنین در تئوری های حافظه و یادگیری که با تغییر ساختار و عملکرد سیناپسی مبتنی بر تجربه در مطالعات تهویه کلاسیک در مدل های حیوانات بی مهره مانند آپلیزی همراه است، اساسی است. درمان آسیب مغزی. یک نتیجه شگفت آور از انعطاف پذیری عصبی این است که فعالیت مغز مرتبط با عملکرد معین می تواند به مکان دیگری منتقل شود. این می تواند ناشی از تجربه طبیعی باشد و همچنین در روند بهبودی از آسیب مغزی رخ می دهد. نوروپلاستیک مسئله اساسی است که از پایه علمی برای درمان آسیب مغزی اکتسابی با برنامه های درمانی تجربی هدفمند در زمینه رویکردهای توان بخشی به پیامدهای عملکردی آسیب حمایت می کند. انعطاف پذیری عصبی به عنوان نظریه ای محبوبیت پیدا می کند که حداقل تا حدی بهبود نتایج عملکرد با فیزیوتراپی پس از سکته مغزی را توضیح می دهد. تکنیک های توانبخشی که با شواهدی پشتیبانی می شوند که از سازماندهی مجدد قشر به عنوان مکانیسم تغییر استفاده می کنند، شامل حرکت درمانی ناشی از محدودیت، تحریک الکتریکی عملکردی، آموزش تردمیل با پشتیبانی از وزن بدن و درمان واقعیت مجازی است. درمان با کمک ربات یک تکنیک نوظهور است که فرض بر این است که
از طریق انعطاف پذیری عصبی نیز کار می کند، اگرچه در حال حاضر شواهد کافی برای تعیین مکانیسم دقیق تغییر هنگام استفاده از این روش وجود ندارد. یک گروه درمانی را توسعه داده اند که شامل افزایش سطح تزریق پروژسترون در بیماران آسیب دیده مغزی است. «تجویز پروژسترون پس از آسیب مغزی (TBI) و سکته مغزی باعث کاهش ادم، التهاب و مرگ سلول های عصبی و تقویت حافظه مرجع فضایی و بازیابی حسی حرکتی می شود.» در یک آزمایش بالینی، گروهی به شدت آسیب دیدند بیماران پس از سه روز تزریق پروژسترون ۶۰ درصد کاهش مرگ و میر داشتند. با این حال، یک مطالعه در مجله پزشکی نیوانگلند در سال ۲۰۱۴ با جزئیات نتایج یک آزمایش بالینی فاز ۳ با بودجه NIH با ۸۸۲ بیمار منتشر شده است، نشان می دهد که درمان آسیب مغزی حاد مغزی با هورمون پروژسترون هیچ سود قابل توجهی برای بیماران ندارد وقتی با دارونما مقایسه می شود. دید دوچشمی. برای دهه ها، محققان تصور می کردند که انسان ها باید در اوایل کودکی بینایی دو چشمی، به ویژه stereopsis، پیدا کنند وگرنه هرگز به آن دست نخواهند یافت. در سال های اخیر، با این حال، پیشرفت های موفقیت آمیز در افراد مبتلا به آمبلیوپی، نارسایی همگرایی یا س
ایر ناهنجاری های دید استریو به نمونه های برجسته نوروپلاستیک تبدیل شده اند. بهبود بینایی دو چشمی و بهبود stereopsis اکنون مناطق فعال تحقیقات علمی و بالینی هستند. اندام های شبح. در پدیده احساس اندام شبح، یک فرد همچنان احساس درد یا احساس را در بخشی از بدن خود دارد که قطع شده است. این اتفاق عجیب معمول است و در ۶۰–۸۰٪ از افرادی که دچار قطع عضو شده اند، اتفاق می افتد. یک توضیح برای این بر اساس مفهوم نوروپلاستی است، به عنوان نقشه های قشر از اندام های حذف شده با این منطقه در اطراف آنها در چین خوردگی مغز بعد از مرکز قرار گرفته اند. این باعث می شود فعالیت در ناحیه اطراف آن قشر که توسط ناحیه قشر که قبلاً مسئول اندام اندام است، اشتباه تفسیر شود. رابطه بین احساس اندام شبح و انعطاف پذیری عصبی یک رابطه پیچیده است. در اوایل دهه ۱۹۹۰ راماچاندران این نظریه را مطرح کرد که اندام های شبح نتیجه بازسازی قشر مغز است. با این حال، در سال ۱۹۹۵ هرتا فلور و همکارانش نشان دادند که بازسازی قشر مغز فقط در بیمارانی که درد فانتومی (درد در اندامی که وجود ندارد) دارند اتفاق می افتد. تحقیقات او نشان داد که درد اندام شبح (به جای احساس ارجاع شده)
ارتباط ادراکی سازمان دهی مجدد قشر مغز است. از این پدیده گاهی به عنوان انعطاف پذیری ناسازگار یاد می شود. در سال ۲۰۰۹، لوریمر موزلی و پیتر بروگر آزمایشی را انجام دادند که در آن آنها افراد قطع عضو بازو را به استفاده از تصاویر بصری برای انحراف اندامهای شبح خود به تنظیمات غیرممکن ترغیب می کنند. چهار نفر از هفت فرد موفق به انجام حرکات غیرممکن اندام شبح شدند. این آزمایش نشان می دهد که افراد نمای عصبی اندام های شبح خود را اصلاح کرده و دستورها حرکتی مورد نیاز برای اجرای حرکات غیرممکن را در غیاب بازخورد از بدن ایجاد کرده اند. نویسندگان بیان کردند: «در واقع، این یافته درک ما از انعطاف پذیری مغز را گسترش می دهد، زیرا شواهدی وجود دارد که تغییرات عمیق در نمایش ذهنی بدن را می توان صرفاً توسط مکانیسم های داخلی مغز ایجاد کرد - مغز واقعاً خود تغییر می کند.» درد مزمن. افرادی که از درد مزمن رنج می برند، درد طولانی مدت را در مکانهایی که ممکن است قبلاً آسیب دیده باشند تجربه می کنند، اما در غیر این صورت در حال حاضر سالم هستند. این پدیده به دلیل تعدیل ناسازگار سیستم عصبی، به لحاظ محیطی و مرکزی، به انعطاف پذیری عصبی مربوط می شود. در
طول دوره آسیب بافتی، محرک ها و التهاب های مضر باعث افزایش ورودی درد از حاشیه به سیستم عصبی مرکزی می شوند. احساس درد طولانی مدت از پیرامون سپس یک واکنش نوروپلاستیک در سطح قشر مغز ایجاد می کند تا سازمان سوماتوتوپیک آن را برای محل درد تغییر دهد و باعث ایجاد حساسیت مرکزی شود. به عنوان مثال، افرادی که سندرم درد منطقه ای پیچیده ای را تجربه می کنند، نمایشی از شکل سوماتوتوپیک قشر مغز را به صورت طرف مقابل و همچنین کاهش فاصله بین دست و دهان را نشان می دهند. علاوه بر این، گزارش شده است که درد مزمن به طور قابل توجهی حجم ماده خاکستری مغز را در سطح جهان و به طور خاص در قشر جلوی پیشانی و تالاموس راست کاهش می دهد. با این حال، به دنبال درمان، این ناهنجاری ها در سازماندهی مجدد قشر و حجم ماده خاکستری و همچنین علائم آنها برطرف می شود. نتایج مشابهی برای درد اندام شبح، کمردرد مزمن و سندرم تونل کارپ گزارش شده است. مدیتیشن. تعدادی از مطالعات ارتباط مدیتیشن را با تفاوت در ضخامت قشر قشر یا چگالی ماده خاکستری مرتبط کرده اند. یکی از مشهورترین مطالعات برای اثبات این امر توسط سارا لازار، از دانشگاه هاروارد، در سال ۲۰۰۰ انجام شد. ریچارد دی
ویدسون، دانشمند علوم اعصاب در دانشگاه ویسکانسین، آزمایش هایی را با همکاری دالایی لاما بر روی تأثیر مدیتیشن بر مغز انجام داده است. نتایج وی حاکی از آن است که تمرین طولانی مدت یا کوتاه مدت مدیتیشن می تواند منجر به سطوح مختلفی از فعالیت ها در مناطق مغزی شود که با تأثیراتی مانند توجه، اضطراب، افسردگی، ترس، عصبانیت و دلسوزی و همچنین توانایی بدن در خود را شفا دهد. این تغییرات عملکردی ممکن است در اثر تغییراتی در ساختار فیزیکی مغز ایجاد شود. تناسب اندام و ورزش. ورزش هوازی با افزایش تولید فاکتورهای نوروتروفیک (ترکیباتی که رشد یا بقای سلول های عصبی را تقویت می کنند)، از جمله فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)، فاکتور رشد انسولین مانند 1 (IGF-1) و رشد اندوتلیال عروقی باعث ایجاد نوروژنز در بزرگسالان می شود. فاکتور (VEGF). نوروژنز ناشی از ورزش در هیپوکامپ با پیشرفت های قابل اندازه گیری در حافظه فضایی همراه است. ورزش مداوم هوازی طی یک دوره چند ماهه باعث پیشرفتهای چشمگیر بالینی در عملکرد اجرایی (به عنوان مثال، «کنترل شناختی» رفتار) و افزایش حجم ماده خاکستری در مناطق مختلف مغز، به ویژه مناطقی که باعث کنترل شناختی می شوند.
ساختارهای مغزی که بیشترین بهبودها را در حجم ماده خاکستری در پاسخ به ورزش های هوازی نشان می دهند، قشر پیشانی و هیپوکامپ هستند. پیشرفت های متوسطی در قشر قدامی انقباض قدامی، قشر جداری، مخچه، هسته دمی دیده می شود، و هسته اکومبنس. نمرات آمادگی جسمانی بالاتر (با حداکثر VO2 اندازه گیری می شود) با عملکرد اجرایی بهتر، سرعت پردازش سریعتر و حجم بیشتری از هیپوکامپ، هسته دمی و هسته اکومبنس در ارتباط است. ناشنوایی و از دست دادن شنوایی. به دلیل کم شنوایی، قشر شنوایی و سایر نواحی ارتباطی مغز در افراد ناشنوا یا کم شنوا تحت انعطاف پذیری جبرانی قرار می گیرند. قشر شنوایی معمولاً مختص پردازش اطلاعات شنیداری در افراد شنوایی است و اکنون برای خدمت به سایر عملکردها، به ویژه برای بینایی و سوماتوسنسوری (حسی پیکری)، هدایت می شود. افراد ناشنوا توجه بصری محیطی را افزایش داده اند، تغییر حرکت بهتر اما توانایی تشخیص تغییر رنگ در کارهای بصری، جستجوی بصری موثرتر و زمان پاسخ سریعتر برای اهداف بصری نسبت به افراد شنوا پیدا کرده اند. پردازش بینایی تغییر یافته در افراد ناشنوا معمولاً با تغییر مکان سایر مناطق مغز از جمله قشر شنوایی اولیه، قشر ارتباط
جداری جداری خلفی (PPAC) و قشر cinglate قدامی (ACC) همراه است. مروری بر باویلر و همکاران (۲۰۰۶) جنبه های بسیاری را در موضوع مقایسه توانایی بینایی بین افراد ناشنوا و شنوا خلاصه می کند. نواحی مغزی که عملکردی در پردازش شنوایی دارند برای پردازش اطلاعات حسی حسی در افراد ناشنوا مادرزادی هدف مجدد دارند. آنها حساسیت بیشتری در تشخیص تغییر فرکانس در ارتعاش بالاتر از آستانه و فعال سازی بالاتر و گسترده تر در قشر شنوایی تحت تحریک حسی حسی دارند. با این حال، پاسخ سریع برای محرکهای حسی حسی در بزرگسالان ناشنوا یافت نمی شود. کاشت حلزون گوش. نوروپلاستیک در ایجاد عملکرد حسی نقش دارد. مغز نابالغ متولد می شود و پس از تولد با ورودی های حسی سازگار می شود. در سیستم شنوایی، کاهش شنوایی مادرزادی، یک وضعیت نسبتاً مکرر مادرزادی که ۱ از ۱۰۰۰ نوزاد را تحت تأثیر قرار می دهد، نشان داده است که بر رشد شنوایی تأثیر می گذارد، و کاشت پروتزهای حسی فعال کننده سیستم شنوایی، از کمبودها و بلوغ عملکردی سیستم شنوایی جلوگیری می کند. با توجه به یک دوره حساس برای انعطاف پذیری، یک دوره حساس برای چنین مداخله ای در ۲ تا ۴ سال اول زندگی نیز وجود دارد. در نتیجه
، در کودکان ناشنوا از قبل زبانی، کاشت حلزون زودرس، به عنوان یک قاعده، به کودکان این امکان را می دهد تا زبان مادری را یاد بگیرند و ارتباط صوتی پیدا کنند. نابینایی. به دلیل از دست دادن بینایی، قشر بینایی در افراد نابینا ممکن است از قابلیت انعطاف پذیری متقابل برخوردار باشد و بنابراین سایر حواس ممکن است توانایی های بیشتری داشته باشند. یا عکس این می تواند رخ دهد، با کمبود ورودی بصری، توسعه سیستم های حسی دیگر را ضعیف می کند. یک مطالعه نشان می دهد که شکنج گیجگاهی گیجگاهی میانی خلفی راست و شکنج فوقانی پس سری در هنگام انجام یک کار تشخیص صدا، فعالیت بیشتری در نابینایان نسبت به افراد بینا نشان می دهد. چندین مطالعه از ایده اخیر پشتیبانی می کند و توانایی ضعیف را در ارزیابی فاصله صوتی، تولید مثل حساسی، آستانه تقسیم بصری و قضاوت حداقل زاویه شنیدنی پیدا کرده است. مکان یابی انسانی. مکان یابی انسانی یک توانایی آموخته شده برای انسان است که محیط خود را از پژواک حس می کند. برخی از نابینایان از این توانایی برای پیمایش در محیط خود و درک دقیق محیط پیرامون خود استفاده می کنند. مطالعات در سال ۲۰۱۰ و ۲۰۱۱ با استفاده از تکنیک های تصویرب
رداری تشدید مغناطیسی عملکردی نشان داده است که قسمت هایی از مغز که با پردازش بصری مرتبط هستند، برای مهارت جدید مکان یابی سازگاری یافته اند. به عنوان مثال مطالعات انجام شده بر روی بیماران نابینا نشان می دهد که کلیک های تکراری شنیده شده توسط این بیماران توسط نواحی مغزی اختصاص داده شده تا بینایی و نه ممیزی. اختلال نقص توجه و بیش فعالی. مطالعات MRI بر روی ۱۷۱۳ شرکت کننده نشان می دهد که هر دو کودک و بزرگسالان مبتلا به اختلال بیش فعالی با کمبود توجه (ADHD) حجم کمتری از هسته اکومبنس، آمیگدالا، دمی، هیپوکامپ، پوتامن و حجم کلی قشر مغز و داخل مغز را دارند. و از سطح و ضخامت قشر کمتری در مقایسه با افراد بدون ADHD برخوردار هستند. بررسی مطالعات MRI بر روی افراد مبتلا به ADHD نشان می دهد که درمان طولانی مدت ADHD با محرک ها مانند آمفتامین یا متیل فنیدیت، باعث کاهش ناهنجاری در ساختار مغز و عملکرد در افراد مبتلا به ADHD می شود و عملکرد در چندین قسمت از مغز را بهبود می بخشد، مانند به عنوان هسته دمی راست گانگلیون پایه، قشر جلوی پیشانی شکم شکمی (VLPFC) و شکنج فوقانی گیجگاهی. در رشد اولیه کودک. نوروپلاستیک بیشتر در دوران کودکی به ع