Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
تیپ I. هیپرپرولینمی تیپ I جزء ناهنجاری های متابولیسم اسیدهای آمینه است. علائم بالینی. اغلب بدون علامت است. نقص آنزیمی. نقص در آنزیم پرولین اکسیداز. درمان. لازم نیست. آزمون تشخیص قبل از تولد. ندارد. تیپ II. هیپرپرولینمی تیپ II جزء ناهنجاری های متابولیسم اسیدهای آمینه است. علائم بالینی. عقب ماندگی ذهنی و تشنج؛ گاهی ممکن است بدون علائم باشد. نقص آنزیمی. نقص در آنزیم دلتا یک پیرولین ۵ کربوکسیلات دهیدروژناز. توارث ژنتیکی. اتوزوم مغلوب. میزان بروز. بسیار نادر. درمان. ناشناخته / لازم نیست. آزمون تشخیص قبل از تولد. ندارد.
ناحیه آرابکیر () یکی از ناحیه های دوازده گانه ایروان پایتخت ارمنستان می باشد که در شمال بخش مرکزی شهر واقع شده است؛ که از شمالغرب با ناحیه داوتاشن، از غرب با ناحیه آجاپنیاک، از جنوب با ناحیه کنترون و از شرق با ناحیه کاناکر زیتون هم مرز است. خصوصیات. ناحیه آرابکیر ۱۲٫۳۵ کیلومترمربع مساحت و ۱۳۰٬۶۰۰ نفر جمعیت دارد و ۱٬۱۵۰ متر بالاتر از سطح دریا واقع شده است. خواهرخوانده. شهرهای لو پلسی روبنسون و شیشلی خواهرخوانده های ناحیه آرابکیر هستند.
ناحیه نور نورک () یکی از ناحیه های دوازده گانه ایروان پایتخت ارمنستان می باشد که در شرق ایروان واقع شده است؛ که از شمال با ناحیه آوان، از غرب با ناحیه های نورک ماراش، کنترون و ناحیه کاناکر زیتون، و از جنوب با ناحیه اربونی هم مرز است. خصوصیات. ناحیه نور نورک ۱۴٫۴۷ کیلومترمربع مساحت و ۱۴۷٬۵۰۰ نفر جمعیت دارد.
ناحیه نورک ماراش () یکی از ناحیه های دوازده گانه ایروان پایتخت ارمنستان می باشد که در شمال غرب بخش مرکزی شهر واقع شده است؛ که از شمال با ناحیه داوتاشن، از جنوب غرب با ناحیه کنترون، از جنوب با ناحیه مالاتیا سباستیا و از شرق با ناحیه آرابکیر هم مرز است. خصوصیات. ناحیه نورک ماراش ۴٫۶۰ کیلومترمربع مساحت و ۱۱٬۳۰۰ نفر جمعیت دارد.
ناحیه کاناکر زیتون () یکی از ناحیه های دوازده گانه ایروان پایتخت ارمنستان می باشد که در شمالشرق ایروان واقع شده است؛ که از از غرب با ناحیه آرابکیر، از جنوب با ناحیه های نورک ماراش و کنترون و از شرق با ناحیه آوان هم مرز است. خصوصیات. ناحیه کاناکر زیتون ۸٫۱ کیلومترمربع مساحت و ۷۹٬۶۰۰ نفر جمعیت دارد و ۱٬۲۸۰ متر بالاتر از سطح دریا واقع شده است.
ناحیه داوتاشن () یکی از ناحیه های دوازده گانه ایروان پایتخت ارمنستان می باشد که در شمال ایروان واقع شده است؛ که از جنوب با ناحیه های آجاپنیاک و آرابکیر هم مرز است. خصوصیات. ناحیه داوتاشن ۶٫۷۱ کیلومترمربع مساحت و ۴۱٬۲۰۰ نفر جمعیت دارد و ۱٬۱۲۰ متر بالاتر از سطح دریا واقع شده است.
سارکوزینمی Sarcosinemia که هیپرسارکوزینمی یا نقص SARDH نیز خوانده می شود، جزء ناهنجاری های متابولیسم اسیدهای آمینه است. سارکوزین با شکسته شدن کولین به گلیسین از طریق بتائین تشکیل می شود. علائم بالینی. اغلب بدون علامت بالینی است. نقص آنزیمی. نقص در آنزیم سارکوزین دهیدروژناز. الگوی توارث. اتوزوم مغلوب. درمان. لازم نیست.
ناحیه های ایروان به تقسیم بندی های پایتخت ارمنستان اطلاق می گردد ناحیه های اصلی. از سده هفدهم میلادی شهر ایروان، بدون قلعه و روستاهای حومهٔ نوراگیوغ, دزوراگیوغ و نورک به سه محله تقسیم می شد. دوره شوروی. ناحیه شوروی (Советский район) در سال ۱۹۷۲ تشکیل شد و ناحیه ماشتوتس (Маштоцкий район) در سال ۱۹۸۶ به وجود آمد. ناحیه های ایروان و جمعیت آن ها بر طبق آخرین سرشماری اتحاد شوروی در سال ۱۹۸۹: ارمنستان مستقل. شهر ایروان به دوازده ناحیه تقسیم شده است، هر یک با شهرداری منتخب. و هر ناحیه به محله ها (թաղամաս) تقسیم شده است. هر ناحیه به محله های غیررسمی թաղամասեր یا թաղեր تقسیم شده است. در مجموع ۱۲ ناحیه شهر ایروان ۲۲۷ کیلومتر مربع مساحت دارد.
بیماری هارت ناپ که با نام درماتوز شبه پلاگر و همچنین ناهنجاری هارت ناپ نیز شناخته می شود، از ناهنجاری های متابولیسم اسیدهای آمینه است. علائم بالینی. اغلب بدون علامت است. دوران شیرخوارگی یا کودکی: علائم شامل اختلال رشد، ضایعات پوستی قرمز رنگ و پوسته دار مشابه بیماری پلاگر در نواحی باز و حساس به نور بدن و گاهی ضایعات پوستی وزیکولی و تاولی یا قرمز رنگ همراه با نواحی بدون رنگدانه در مناطق مبتلا است. التهاب زبان، عدم تعادل مخچه ای که ممکن است حمله ای بوده و بیمار در طول حملات بی ثبات است، آهسته بودن تکامل، ترمور، نیستاگموس، دوبینی، سردرد پایدار، علائم روانی شامل بی ثباتی خفیف احساسی تا دلیریوم شدید، هذیان، توهم و از دست دادن شخصیت هم در بیماران روی می دهد. نقص بیوشیمی. نقص در بازجذب روده ای و بازجذب کلیوی تریپتوفان و سایر اسیدهای آمینه واجد حلقه یا اسیدهای آمینه خنثی و در نتیجه کمبود تریپتوفان که منجر به کمبود اسید نیکوتینیک و سروتونین می شود. توارث ژنتیکی. اتوزوم مغلوب. میزان بروز. ۲٫۵ مورد تا ۵٫۵ مورد در هر ۱۰۰ هزار تولد زنده. تشخیص افتراقی. سندرم فانکونی. درمان. مصرف مقدار زیاد پروتئین (۴ گرم به ازای هر کیلوگرم
وزن بیمار) و ۴۰ تا ۳۰۰ میلی گرم اسید نیکوتینیک یا نیکوتینامید روزانه که دومی با برافروختگی کمتری همراه است. تجویز استرهای محلول در چربی اسیدهای آمینه (اتیل استر تریپتوفان) به میزان ۲۰ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بیمار باعث افزایش تریپتوفان خون و مایع مغزی-نخاعی و بهبود وزن گیری بیمار می گردد. محافظت در مقابل نور خورشید با استفاده از کرم های ضدآفتاب لازم است. آزمون تشخیص قبل از تولد. ندارد.
مگی روزول (انگلیسی: &lt;bdi&gt;Maggie Roswell&lt;/bdi&gt;؛ زادهٔ ۱۴ نوامبر ۱۹۵۲) یک هنرپیشه و صدا پیشه اهل ایالات متحده آمریکا است. وی از سال ۱۹۷۳ میلادی تاکنون مشغول فعالیت بوده است. او در "سیمپسون ها، هر کاری خواهم کرد، زیبا در لباس صورتی، جنون نیمه شب" و "لاک پشت های نینجا" ایفای نقش کرده است.
آژداهاک (; ) یک کوه و آتشفشان در ارمنستان است که در استان گغارکونیک واقع شده است. خصوصیات. آژداهاک ۳٬۵۹۷ متر بالاتر از سطح دریا واقع شده است و بلندترین قله رشته کوه گقام می باشد.
پوراک و یا آخارباخار (; ) یک آتشفشان چینه ای در شهرستان کلبجر جمهوری آذربایجان است که در نقطه مرزی با ارمنستان واقع شده است. این آتشفشان ۲٬۸۰۰ متر بالاتر از سطح دریا واقع شده است و آخرین بار در سال ۷۷۸ پیش از میلاد فوران کرده است.
کبوتر دریایی گردن سفید نام یک گونه از تیره کبوتردریاییان است.
کوه آچکاسار (به لاتین: Mount Achkasar) یک کوه در استان های لوری و شیراک است که در ارمنستان واقع شده است. خصوصیات. کوه آچکاسار ۳٬۱۹۶ متر بالاتر از سطح دریا واقع شده است.
خوستوپ یک کوه در استان سیونیک است که در ارمنستان واقع شده است. رودخانه واچاگان از قله های این کوه سرچشمه می گیرد. خصوصیات. خوستوپ ۳٬۲۰۱ متر بالاتر از سطح دریا واقع شده است.
رود واچاگان (; ) یک رود در جنوب استان سیونیک ارمنستان است. این رود ۵ کیلومتر دارد و در امتداد شهر کاپان جریان دارد. این رود شاخه ای از رود وُغجی است و سرچشمه آن در لبه کوه خوستوپ در رشته کوه سیونیک است. حوضه آبخیز این رود ۳۵ کیلومتر مربع است
رود وانادزور رودی است در کشور ارمنستان که در استان لوری جریان دارد. طول آن و مساحت حوضه آبخیز (دبی) آن کیلومتر مربع می باشد.
پامباک رودی است در کشور ارمنستان که در استان لوری جریان دارد که از کوهستان پامباک سرچشمه می گیرد و به دبد (رود) می ریزد. طول آن و مساحت حوضه آبخیز (دبی) آن ۱۳۷۰ کیلومتر مربع می باشد.
رود آزات رودی است در کشورهای ارمنستان که در استان کوتایک و استان آرارات جریان دارد که از اسپیتاکاسار سرچشمه می گیرد و به رود ارس می ریزد. طول آن و مساحت حوضه آبخیز (دبی) آن ۵۲۶ کیلومتر مربع می باشد.
رود آخوریان یا آرپاچای (; ) رودی است در کشور ارمنستان که در استان شیراک جریان دارد که از دریاچه آرپی سرچشمه می گیرد در ادامه قسمتی از مرز ارمنستان و ترکیه را تشکیل میدهد و به رود ارس می ریزد. طول آن و مساحت حوضه آبریز (دبی) آن ۹۶۷۰ کیلومتر مربع می باشد. تاریخچه: زمانی که ارتش بیزانس در سال ۱۰۴۱ به استان شیراک رسید، اشراف محلی ارمنی (ناخارار) به فرماندهی ژنرال وهرام پهلوونی بر ضد آنها متحد شدند. سپس پهلوونی بدنه ای متشکل از ۳۰۰۰۰ پیاده و ۲۰۰۰۰ سواره نظام برگزید و سه لشکر تشکیل داد که با لشکریان بیزانس جنگیدند.
دریاچه آرپی () یک دریاچه در ارمنستان است که در استان شیراک واقع شده است.
دریاچه پارز (به لاتین: Lake Parz) (به معنی: دریاچه زلال) یک دریاچه کوچکی در ارمنستان است که در استان تاووش واقع شده است. این دریاچه در پارک ملی دیلیجان در شرق شهر دیلیجان در ارتفاع ۱٬۳۳۴ متری قرار گرفته است
مجموعه غار آرنی-۱ (به زبان ارمنی: Արենիի քարանձավ) یک غار در جنوب ارمنستان است که در روستای آرنی استان وایوتس جور واقع شده است.
آمبرد (; قلعه ای در ارمنستان است متعلق به سده هفتم میلادی که در ارتفاع ۲۳۰۰ متری از سطح دریا قرار گرفته است. این بنا در دامنه جنوبی کوه آراگاتس و در هفت کیلومتری شمال روستای بیوراکان واقع شده است.
لوین مِه تِه اوزتونالی (متولد ۱۹ مارس ۱۹۹۶) یک هافبک فوتبال است که در بایر لورکوزن و در بوندسلیگا بازی می کند. زندگی نامه. پدر او مِه تِه اهل ترکیه است و مادر او فروکا اهل آلمان است. فروکا دختر بازیکن فوتبال سابق تیم ملی فوتبال آلمان یووه سیلر است. لوین اوزتونالی در هامبورگ متولد شد و در حومهٔ شهر نردراشتت بزرگ شد.
ملیسا دی مارکو (زاده ۱ ژانویه ۱۹۶۹) بازیگر کانادایی است. از فیلم های معروف او می توان به بازی در فیلم مرگ بر اسموچی و از مجموعه های تلویزیونی که وی در آن ها نقش داشته است می توان به اشاره کرد.
نقص پیرووات کربوکسیلاز جزء ناهنجاری های متابولیسم کربوهیدرات ها است. جهت شروع راه گلوکونئوژنز از لاکتات یا آلانین، ساخته شدن اگزالواستات از پیرووات ضروری نیست. به علاوه این موضوع از یک طرف امکان برداشتن سیترات، ۲ اوکسوگلوتارات یا سوکسینیل کوآ از چرخه اسید تری کربوکسیلیک را برای ساختن ترکیبات گوناگون فراهم می کند و از سوی دیگر برای تولید آسپارتات لازم می باشد. آسپارتات در انتقال معادل های احیاء کننده از عرض غشاء میتوکندری و در چرخه اوره مورد استفاده قرار می گیرد. علائم بالینی. نوع خفیف یا ساده (نوع آ). در ۶ ماه اول زندگی با حملات حاد اسیدوز متابولیک با اسیدمی لاکتیک یا تأخیر تکامل، عقب ماندگی روانی حرکتی، اختلال رشد، استفراغ یا تحریک پذیری، بزرگی دور سر و افوزیون ساب دورال، کاهش گلوکز خون به دنبال ۲۴ ساعت ناشتایی، تشنج، احتمالاً کاهش تونوس عضلانی، شلی، رقصاک و آتتوز تظاهر می کند. نوع شدید یا کمپلکس (نوع ب). در دوره نوزادی با اسیدوز لاکتیک، افزایش تعداد تنفس، بزرگی کبد، از دست رفتن آب و الکترولیتها، اغماء، شوک و آپنه، افزایش آمونیاک و سیترولین خون، کتواسیدوز شدید، کتونوری، کاهش تونوس عضلانی، تشنج، کاهش گلوکز خو
ن، اسیدوز توبولی کلیوی و آسیب مغزی تظاهر می کند. نقص آنزیمی. نقص در آنزیم پیرووات کربوکسیلاز با کوفاکتور بیوتین. توارث ژنتیکی. اتوزوم مغلوب. میزان بروز. نادر. تشخیص افتراقی. کمبود مالتی پل کربوکسیلاز. درمان. در طی حمله حاد تجویز بی کربنات سدیم جهت درمان اسیدوز متابولیک و اسیدوز توبولی کلیوی و مایعات غیرخوراکی لازم است. در طی فاز مزمن، رژیم غذایی بدون کربوهیدرات، تجویز روزانه ۱۰ تا ۴۰ میلی گرم بیوتین و ۱۰ تا ۲۰ گرم سوکسینات لازم می باشد. پیوند کبد کتواسیدوز و اسیدوز توبولی کلیه را بهبود می دهد، اما اثری بر یافته های مغزی بیماری ندارد. آزمون تشخیص پیش از تولد. بررسی آنزیم در آمنیوسیتها. نکته: سابقه مرگ فرزندان قبلی در خانواده وجود دارد.
بیماریهای ذخیره گلیکوژن جزء ناهنجاری های متابولیسم کربوهیدرات هستند. علائم. این دسته از بیماری ها با ذخیره گلیکوژن، بزرگی کبد، کاهش گلوکز خون یا اختلال عملکرد عضو مبتلا (بیماری کبد، آسیب عضلانی) تظاهر می کنند. علائم بر اساس نقص آنزیمی (که اغلب خاص عضو مبتلاست) بوده و ممکن است به طور اولیه کبدی (انواع یک، سه B, چهار، شش و نه)، عضلانی (انواع پنج و هفت)، یا مخلوطی از این دو (انواع دو و سه A) باشند. الگوی توارث. همه انواع بیماری های ذخیره گلیکوژن بجز برخی از اشکال نوع شش (که از نوع وابسته به X)می باشد، از نظر توارث ژنتیکی اتوزوم مغلوب هستند. میزان بروز. بروز تجمعی این دسته از بیماری ها تقریباً یک مورد در هر ۲۰ هزار تولد زنده می باشد. تشخیص. تشخیص این نقائص توسط بیوپسی و بررسی های آنزیمی تأیید می گردد. انجام آزمون های چالش اختصاصی (جهت فروکتوز، گالاکتوز، گلوکز و گلوکاگون) فقط در موارد استثنایی لازم است. نظر به اینکه گلیکوژن به طور معمول در کبد و عضله ذخیره می شود، اغلب در گلیکوژنوزهای کلاسیک این اعضاء مبتلا می شوند. تنها استثناء در این مورد بیماری پومپه یا گلیکوژنوز نوع دو می باشد. در این بیماری که از انواع بیماری
های ذخیره لیزوزومی است علائم عمده مربوط به گرفتاری قلب بوده و اشکالی در ارتباط با تجمع کبدی گلیکوژن وجود ندارد. از آنجایی که متابولیسم کبدی گلیکوژن جهت هموستاز گلوکز اساسی است، انواع گلیکوژنوزهای کبدی معمولاً با کاهش گلوکز خون تظاهر می کنند. از طرف دیگر چون گلیکوژن عضله به هنگام انقباض برای تولید آدنوزین تری فسفات مصرف می شود، انواع گلیکوژنوزهای عضله با کرامپهای عضلانی، ضعف، سفتی عضله یا رابدومیولیز بروز می کنند. از نقائص اختصاصی در آنزیمهای تجزیه کننده گلیکوژن، هشت نوع مجزا از گلیکوژنوزها شناخته شده اند.
در هم شکسته شدن لایه های سیال به فرایندی اشاره دارد که در آن مقدار جرم معینی از سیال به اجرام کوچکتر و جدا از هم تبدیل می شود. از نشانه های وقوع این شرایط، تشکیل ناحیه هایی به شکل نخ با طول زیاد، نازک و جدا از هم است که در میان آن ها دانه های بزرگ سیال قرار گرفته است. این نواحی شبیه به نخ، نازک شدن را تا جایی ادامه می دهند که ساختار لایه ای را از دست داده و به قطرات مستقلی تبدیل شوند. در هم شکستن لایه ها هنگامی رخ می دهد که دو سیال یا یک سیال تحت شرایط خلا، یک سطح آزاد با انرژی سطحی تشکیل دهد. (مقصود از انرژی سطحی تمایل ذرات موجود در سطح برای گریز به لایه های زیرین و نابرابری انرژی میان ذرات در سطح سیال و در لایه های زیرین است که در نهایت به اختلاف چگالی میان لایه های سیال می انجامد) برای هر حجمی از سیال یک حداکثر سطح پخش شدن وجود دارد؛ در صورتی که سطح گسترده شدن سیال بیش از این مقدار حدی باشد، سیستم دارای انرژی سطحی می شود. به طور طبیعی هر سیستمی که در شرایط حداقلی انرژی خود به سر نبرد، تمایل به تغییر وضع کنونی و دست یابی به سطح انرژی پایین تری دارد؛ یکی از راه های کاهش سطح انرژی و رسیدن به شرایط پایدار، در
هم شکستن لایه های سیال و تشکیل لایه هایی نخ مانند و قطره های جدا از هم سیال است تا با کاهش سطح سیال از انرژی سطحی سیال کاسته شود. پدیدهٔ در هم شکستن لایه ها به طور عمده به کشش سطحی، لزجت، چگالی و قطر ذرات سیال به هنگام وقوع این پدیده بستگی دارد. تاریخچه. مشاهدات و نظرات داوینچی. آزمایش بر روی نحوهٔ تشکیل قطره سابقهٔ درازمدتی دارد. اولین نظرات پیرامون این موضوع در میان آثار لئوناردو دا وینچی یافت می شود: باتوجه به این یادداشت ها داوینچی به صراحت سقوط قطره ها را وابسته به گرانش می داند ولی او سازوکاری را که منجر به در هم شکستن و نازک شدن لایه های سیال می شود، اشتباه تفسیر کرده است. پژوهش های علمی. نخستین تجزیه و تحلیل صحیح در مورد در هم شکستن و نازک شدن لایه های سیال را توماس یانگ به صورت کیفی و پیر سیمون لاپلاس به صورت کمی طی سال های ۱۸۰۴ و ۱۸۰۵ انجام دادند. آن ها به طور صحیح عامل در هم شکستن و نازک شدن لایه های سیال را وابسته به خاصیت های تنش سطحی سیال دانستند. همچنین آن ها اثرات مقدار انحنای متوسط در شکل گیری فشار اضافی در پدیده نازک شدن لایه های سیال را به اثبات رساندند. در هنگام آزمایش ها، آن ها نشان دادند
که تاثیرات کشش سطحی در دو وضعیت نقش کلیدی دارد؛ نخست در سازوکار کشسانی که قطرهٔ در حال سقوط را نگه می دارد و دوم در خاصیت مویینگی که بر اثر سازوکاری های نیروهای فشاری پدید می آید و به نازک شدن لایه های سیال کمک می کند. در سال ۱۸۳۳ ساوار تحقیقاتی آزمایشگاهی را با استفاده از روش های استروبوسکوپی برای اندازه گیری کمی پدیدهٔ درهم شکستن و نازک شدن لایه های سیال انجام داد. (استروبوسکوپ نام وسیله ای است که از آن برای بی حرکت کردن ظاهری اجسام دارای حرکات دورانی یا نوسانی استفاده می شود.) او تاکید کرد که در هم شکستن لایه های سیال فرایندی خودبه خودی است و بدون دخالت هیچ نیروی محرک خارجی ای رخ می دهد. آزمایش ها به او این امکان را داد تا اثبات کند قطره هایی که در سرعت معینی از تانک جت ها خارج می شود با شعاع خارج شونده از نازل نسبت عکس و با فشار تانک نسبت مستقیم دارد. این مشاهدات روند کارهای ژوزف فلات را تسهیل کرد و منجر به ارائهٔ رابطه ای میان در هم شکستن لایه های سیال خروجی از جت و انرژی سطحی آن ها شد. فلات توانست ناپایدارترین توزیع طول موجی در پدیدهٔ نازک شدن لایه های سیال را محاسبه کند؛ کاری که بعدها توسط ریلی پیرامو
ن محاسبات دینامیکی جت ها مورد بازبینی و تجدید نظر قرار گرفت. هرچه آشفتگی های سطحی بزرگتر شود، به کارگیری نظریه های غیرخطی ضروری تر می شود. رفتار جت ها همراه با آشفتگی های عظیم به صورت آزمایشگاهی توسط هاینریش گوستاو ماگنوس و فیلیپ لنارت انجام گرفت. آزمایش های آن ها به شناسایی قطره های اقماری کمک کرد. منظور از قطره های اقماری، آن قطره هایی است که حول یک قطرهٔ بزرگ جمع می شوند و این قطره ها تنها از طریق عکاسی با سرعت بالا قابل مشاهده اند. عکاسی با سرعت بالا در حال حاضر روشی استاندارد برای تحقیقات آزمایشگاهی پیرامون پدیدهٔ در هم شکستن و نازک شدن لایه های سیال است. با ظهور تجهیزات محاسباتی قدرتمند، شبیه سازی های عددی به طور عمده جانشین روش های آزمایشگاهی برای شناسایی پدیدهٔ در هم شکستن لایه های سیال شد. با این حال همچنان سختی ها و دشواری هایی در تجزیه و تحلیل دقیق و ردیابی اثرات سطح آزاد بسیاری از سیالات مایع به دلیل رفتار پیچیده شان باقی مانده است. بیشترین پیشرفت در سیالات با لزجت های کم و زیاد به وقوع پیوسته است؛ چراکه در حل معادلات با تکیه بر روش انتگرالی مرزی، برای هر دو حالت تابع گرین مشخصی ارائه شده است. دوگ
لاس دومرموس و دیک کی پی یو جریانی غیرلزج و غیرچرخشی را توسط این روش شناسایی کرده اند. شولکز نیز در سال های بعد آزمایش هایی مشابه آن ها انجام داده است. در مقاله ای دیگر یونگرن و آندریاس آکریوس رفتار حباب ها را در یک سیال با لزجت بالا در نظر گرفتند. هاوارد استون و گری لیل این ایدهٔ اولیه را گسترش دادند و به ایدهٔ دینامیکی در نظر گرفتن قطره های جدا از هم رسیدند. برای سیالات با لزجت معمولی، شبیه سازی دقیق به کمک استفاده از معادلات ناویر-استوکس همراه با روش های محاسباتی سطح آزاد، مثل تنظیم سطحی و حجم سیال نیاز است. آخرین تحقیقات در این زمینه به کارهای فروم بازمی گردد. تحقیقات وی بر مبنای فناوری جوهرافشانی صورت پذیرفته است. مجال تحقیقاتی در این زمینه هچنان فراهم است. سازوکار فیزیکی در هم شکستن لایه های سیال. فرایند در هم شکستن در میان لایه های سیال به علت توسعه یافتن آشفتگی های کوچک در سطح آزاد سیال رخ می دهد. همچنین این رخداد با عنوان نظریه خطی در هم شکستن لایه های سیال نیز شناخته می شود. این آشفتگی ها همواره در سیال وجود دارند و سرچشمه های متعددی را می توان باعث بروز آن دانست؛ مثل لرزش های بدنه محتوی سیال یا توزی
ع غیریکنواخت تنش برشی در سطح آزاد سیال. در کل این آشفتگی ها شکل های نامشخصی به سیال می دهد و این آشفتگی به سختی قابل مشاهده اند. همچنین استفاده از تبدیل فوریه برای تبدیل کردن معادلات آشفتگی های نامشخص به آشفتگی هایی با طول موج های متفاوت ولی یکتا در سطح در حال نازک شدن سیال، مفید است. بر این اساس، این تبدیل این امکان را می دهد تا طول موج های آشفتگی هایی را که در حال افزایش هستند محاسبه کنیم و مدت زمان مورد نیاز هر یک برای واپاشی را بیابیم.
حمل کننده واسط آزمایشی () یا آی. ایکس. وی () فضاپیمایی ساخته سازمان فضایی اروپا است که ویژه روبرو شدن با چالش های مربوط به ورود مجدد فضاپیما به جو زمین است.
سفارت ایران در اسلوونی با حضور علی اکبر صالحی وزیر امور خارجه وقت ایران در ۲۰ تیر ۱۳۹۰ در لیوبلیانا گشوده شد.
بیماری های میتوکندریایی () حاصل اختلالات آنزیم ها یا کمپلکس های آنزیمی هستند که مستقیماً در ایجاد انرژی شیمیایی توسط فسفوریلاسیون اکسیداتیو شرکت می کنند. این موارد شامل کمپلکس پیرووات دهیدروژناز، چرخه اسید تری کربوکسیلیک، زنجیره تنفسی و آنزیم آدنوزین تری فسفات سنتاز می باشند. همپوشانی قابل توجهی در بین هر یک از این نقائص با توجه به یافته های بالینی، پاتوفیزیولوژی و ژنتیک وجود دارد، زیرا بعضی از پروتئین ها در بین چندین کمپلکس آنزیمی مشترک بوده و متابولیتهای تجمع یافته ممکن است بر روی سایر آنزیم ها اثر مهاری داشته باشند. توقف زنجیره تنفسی ناشی از کمبود اکسیژن، نقائص ژنتیکی یا مهارکننده ها باعث افزایش در نسبت نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید احیاء شده به اکسید شده می گردد که به نوبه خود آنزیم پیرووات دهیدروژناز و سایر آنزیم های متابولیسم واسطه ای از جمله چرخه اسید تری کربوکسیلیک را مهار می کند. نقایصی که مانع رسیدن آدنوزین تری فسفات به سلول می شوند بسیاری از عملکردها به ویژه در اعضایی که نیاز به انرژی بالا دارند از قبیل مغز، عضله اسکلتی، قلب، کلیه یا ریه ها را مختل می کنند. بیماران مبتلا معمولاً ترکیب معتنابهی از
علائم عصبی عضلانی یا سایر علائم گرفتاری سیستم های مختلف و مستقل عضوی را نشان می دهند که در پاره ای از اوقات توسط تظاهر اختصاصی بافتی یک نقص ژنتیکی ویژه قابل توضیح می باشد. سیر طبیعی بیماری متغیر است، اما در اغلب موارد سریعاً پیشرونده می باشد. همپوشانی علائم با ارگانیک اسیدوری مغزی نیز وجود دارد. نقائص زنجیره تنفسی در همه سنین می توانند تظاهر کنند. برای مثال ممکن است تکامل داخل رحمی جنین به شدت متأثر شده و منجر به بروز دیستروفی شدید و ناهنجاری های متفاوت از جمله ناهنجاری مغزی در زمان تولد شود. بچه های کوچک مبتلا در اغلب موارد از بیماری مغزی عضلانی رنج می برند، در صورتی که در دوره بزرگسالی، بیماری های عضلانی غلبه دارند. با وجود اینکه سندرم های ویژه ای با یافته های بالینی مشخص تعیین شده اند، اما این سندروم ها به طور مطلق قابل تفکیک نیستند، زیرا الگوی گرفتاری اعضاء مبتلا ممکن است تغییر کند و اساس مولکولی این بیماری ها ناهمگن و واجد همپوشانی است. اگر چه در اغلب موارد علائم این بیماری ها پیشرونده می باشند، این امکان نیز وجود دارد که علائم برای دوره های زمانی طولانی نسبتاً ثابت باقی بمانند. ژنتیک. توارث ژنتیکی ممکن
است اتوزوم غالب، اتوزوم مغلوب، وابسته به X یا وراثت مادری با تظاهر یا نفوذ متغیر باشد. در کودکان نقائص زنجیره تنفسی بیشتر ناشی از بروز جهشهایی در ژن های هسته ای زیرواحدها یا عوامل تجمعAssembly توصیف شده برای همه کمپلکس ها هستند و معمولاً در عرض ۵ سال اول زندگی تظاهر می کنند. نقائص اسید دزاکسی ریبونوکلئیک میتوکندریایی که با توزیع متغیری از مادر به کودک به ارث می رسند، در اغلب اوقات با سندرم های بالینی اختصاصی همراه بوده و معمولاً در سنین دیرتری بروز می کنند. میزان بروز موارد اخیر در کودکان ۵ تا ۱۰ درصد کل نقائص میتوکندریایی می باشد. علائم بالینی. ارزیابی بالینی فرد مشکوک به نقص میتوکندریایی بایستی شامل موارد زیر باشد: بیماری سیستم عصبی مرکزی یا بیماری هم زمان در چند سیستم بایستی مشخص شده و به صورت زیر دسته بندی شود: در بیماران زیر، نقائص میتوکندریایی قویا بایستی مطرح گردد: بررسیهای تصویری سیستم عصبی. در موارد زیر تصویر برداری با رزونانس مغناطیسی را انجام دهید و انجام اسپکتروسکوپی مغز با رزونانس مغناطیسی را مد نظر قرار دهید. در صورتی که به وجود کلسیفیکاسیون های داخل جمجمه مشکوک باشید، ممکن است سی تی اسکن جمجمه
لازم باشد. بیوپسی عضله توسط جراحی. این روش مهم ترین بررسی تشخیصی در نقائص میتوکندریایی می باشد. این اقدام فقط بایستی در مراکز میتوکندریایی مجهز انجام گردد تا از اخذ نتایج نامناسب اجتناب گردد. لازم است برخی از بررسی ها در بافت عضله ای که یخ زده نیست صورت گیرد. اشکالات واضح در بررسی های آسیب شناسی بافتی: نکته: در بیماران دچار علائم بالینی یادشده و حداقل یکی از موارد زیر، وجود یک نقص میتوکندریایی مطرح می باشد: بررسی های اضافی. در موارد مشکوک به یک تشخیص خاص ممکن است محتاج انجام بررسی های اضافی زیر باشید: درمان. روش های درمان در نقائص اولیه میتوکندریایی محدود بوده و تأثیر آن ها مشکوک می باشد. در صورتی که وضعیت بالینی با رژیم های گوناگون در عرض ۶ ماه پیشرفت نکند، قطع آن ها و پیگیری بالینی منطقی است. معیارهای کلی: ایدبنونIdebenone یا کوآنزیم کیو روزانه به میزان ۵ تا ۱۰ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن بیمار. نمی باشد.
asm.js یک زبان برنامه نویسی میانی شامل زیرمجموعهٔ سخت گیرانه ای از زبان جاوااسکریپت است. asm.js بهبود کارایی چشم گیری را برای برنامه های وبی که با زبان های استاتیک تایپ و دارای مدیریت حافظهٔ دستی (مانند سی) نوشته و سپس با مترجم مبدا به مبدا به جاوااسکریپت تبدیل می شوند فراهم می کند.
جیکوب ال. مورنو (؛ ۱۸ مه ۱۸۸۹ – ) روان پزشک و روان شناس اجتماعی اتریشی آمریکایی، متفکر، آموزگار، بنیانگذار سایکودراما، و اولین پیشگام در گروه درمانی بود. او در حین حیات خود به عنوان یکی از برجسته ترین دانشمندان علوم اجتماعی شناخته شد. زندگی. جیکوب لوی مورنو در بخارست در پادشاهی رومانی متولد شد. پدر او مورنو نسیم لوی، یک تاجر یهودی سفاردی، در سال ۱۸۵۶ در پلونا، مونتانا در امپراتوری عثمانی آن زمان (پلونای امروزی در بلغارستان است) متولد شده بود. پدر بزرگ جاکوب، باخیس، از اهالی استانبول بود، جایی که اجداد او پس از تبعید بزرگ از اسپانیا در سال ۱۴۹۲ در آن جا سکنی گزیده بودند. چنین تصور می شود که مورنوها طول جنگ های روسیه و عثمانی مابین سال های ۱۸۷۷ و ۱۸۷۸ پلونای مونتانا را به قصد بخارست و در پی تلاش های خاخام پلونا، کانزاس حییم بنجارنو در جستجوی محیطی مهمان پذیرتر، ترک گفته باشند. مادر جاکوب، پائولینا لانسو، او نیز یک یهودی سفاردی متولد سال ۱۸۷۳، و از کلرش رومانی بود. فعالیت ها. در سال ۱۸۹۵، در عصر خلاقیت های فکری بزرگ و غوغاها و آشفتگی های سیاسی، این خانواده به وین نقل مکان کردند. او پزشکی، ریاضیات و فلسفه را در د
انشگاه وین مورد مطالعه قرار داد و دکترای پزشکی را در سال ۱۹۱۷ اخذ کرد. او نظریه فروید را در حالی که هنوز یک دانشجوی پزشکی بود رد کرده بود، و علاقه مند به پتانسیل های نظام های گروهی برای عملکردهای درمانی شده بود. در کتاب خاطرات خود، دکتر مورنو مواجهه خود با زیگموند فروید در سال ۱۹۱۲ را چنین به یاد می آورد: «من در یکی از کلاس های فروید شرکت کردم. او تازه تجزیه و تحلیل یک رؤیای تله پاتیک را تمام کرده بود. به عنوان یک دانش جوی ثبت نام کرده، او به ناگاه از میان جمعیت به روی من انگشت گزارد و از من پرسید چه می کرده ام. من پاسخ دادم "خوب، دکتر فروید، من از آن جایی که شما آن را رها کرده اید شروع کرده ام، شما مردم را در دم و دستگاه تصنعی دفتر خود ملاقات می کنید، من آن ها را در کوچه و خیابان و در خانه های شان ملاقات می کنم، در محیط طبیعی خودشان. شما رویاهایشان را تجزیه و تحلیل می کنید و من آن ها را به داشتن دوباره رؤیاها تشویق می کنم. شما به تحلیل وسرازیر کردن اشکشان آن ها را از هم می گسلید، و من می گزارم که آن ها نقش های متضادشان را بازی کنند و کمکشان می کنم دوباره این بخش ها را دوباره کنار هم قرار دهند.» ورنو با برداش
تن آنچه که فروید آن را دور انداخته بود، نظریه خود را با نام «روابط بین فردی»، و سایر فعالیت های خود از قبیل جامعه سنجی، روان درمانی گروهی، سایکودراما و روان کاوی اجتماعی را توسعه داد. در پی مهاجرت به ایالات متحده در سال ۱۹۲۵، او کار در شهر نیویورک را آغاز کرد. او در شرح حال خود می گوید که از تمام مکان هایی در جهان "تنها در نیویورک، که ملیت ها همچون مواد مذاب در کورهای درغلیان اند، در این کلان شهر پهناور، با تمام آزادی های آن برای پیش فرض های هنوز تأیید نشده، تنها همین جا بود که من آزاد بودم بر جامعه سنجی گروهی به همان سطح وسیعی که در نظر گرفته بودم پژوهش کنم. او بعدها در دانشگاه کلمبیا مدرسه جدید تحقیقات اجتماعی فرصت های آکادمیکی را به دست آورد. در سال ۱۹۳۲، برای اولین بار مورنو روان درمانی گروهی به انجمن روان شناختی آمریکا(APA) معرفی کرد. او ۴۰ سال آتی زندگی خود را بر توسعه و معرفی نظریه خود در روابط بین فردی و ابزارهایی برای علوم اجتماعی پرداخت و آن ها را از قبیل سایکودراما، جامعه سنجی، و سوسیودراما نام نهاد. او در رساله ای تحت عنوان «آینده دنیای انسان» توضیح می دهد که چگونه او این علوم را از «ماتریالیسم اق