Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
کننده رونویسی از ژن های SOS است و برای تلقیح سیگنالی بیشتر، بازدارندگی از تقسیم سلولی و افزایش سطوح پروتئین ها مسئول برای فرایند آسیب رسانی مجاز است. در اشرشیا کولای، جعبه های SOS دارای ۲۰ نوکلئوتید در راستای توالی نزدیک به شناسانگر با ساختار واروخوانه ای و درجه بالای تبدیل توالی هستند. در بقیه کلاس ها و راسته ها، توالی مربوط به جعبه های SOS به صورت قابل توجهی با طول متفاوت و ترکیب گوناگون تغییر می یابد اما این معمولاً به مقدار زیادی مورد حفاظت قرار می گیرد و یکی از قوی ترین سیگنال های کوتاه در ژنوم است (۳۸). مقدار زیاد اطلاعات جعبه های SOS اجازه پیوندهای مختلف LexA را نسبت یا شناسانگرهای مختلف را می دهد و برای زمان بندی پاسخ SOS نیز مجاز هستند. ژن های بازسازی کننده ضایعه در ابتدای پاسخ SOS تلقیح می شوند. به عنوان مثال خطا در پلیمرازهای ترنسلیژن UmuCD'2 (همچنین دی ان ای پلیمراز V نام دارد) بعداً تنظیم و دسته بندی نهایی را ایجاد می کند. در ابتدا دی ان ای آسیب دیده بازسازی می شودد یا با استفاده از پلیمراز یا از طریق ترکیب شدن مجدد بای پس می شود، مقدار دی ان ای تک رشته ای در سلول ها کاهش می یابد، در نتیجه مقدار
فیلامنت های RecA فعالیت کلیواژ همودیمر LexA را کاهش می دهد که سپس به جعبه های SOS در نزدیکی شناساگرها پیوند می یابد. پاسخ رونویسی یوکاریوتی به آسیب دی ان ای. سلول های یوکاریوتی در معرض عوامل آسیب رسان به دی ان ای نیز فعال کننده مسیرهای دفاعی مهم توسط پروتئین های مختلفی هستند که در بازسازی دی ان ای ، کنترل نقاط کنترل چرخه سلولی، تراکم و تنزل پروتئین نقش دارند. چنین ژنومی گسترش دهنده پاسخ رونویسی است که بسیار پیچیده است و به مقدار زیادی تنظیم کننده است، بنابراین اجازه تطابق پاسخ کلی را نسبت به آسیب می دهد. در معرض قرارگیری مخمر ساکارومایسس سرویزیه نسبت به عوامل آسیب رسان به دی ان ای منجر به ایجاد هم پوشانی می گردد اما به صورت پروفیل های رونویسی مجزایی این کار انجام می شود. تشابه با پاسخ شوک زیست محیطی نشلان دهنده این است که مسیری برای پاسخ تنشی کلی در سطح فعال ساختن رونویسی وجود دارد. برعکس، انواع مختلف سلول های انسانی به آسیب به صورت مختلفی پاسخ می دهند که خود نشان دهنده غیاب و نبود پاسخ کلی در این زمینه است. تفسیر احتمالی برای این تفاوت بین مخمر و سلول های انسانی ممکن است در ارتباط با هتوژنز بودن سلول های پست
انداران باشد. در حیوانات انواع مختلف سلول ها در بین اندام های مختلف وجود دارد که دارای حساسیت های مختلفی به آسیب دی ان ای هستند. در پاسخ کلی به آسیب دی ان ای می توان بیان شدن چندین ژن را به عنوان مسئولی برای بازسازی بعد از تکثیر، ترکیب شدن مجدد همولوگ ها، بازسازی نوکلئوتید، نقاط کنترل آسیب دی ان ای، فعال شدن رونویسی، ژن های کنترل کننده تخریب mRNA و بیشتر موارد دیگر بیان کرد. مقدار زیادی از آسیب وارد شده به سلول آن را رها می سازند: در این حالت آپوپتیز و مرگ رخ می دهد یا این که با یک ژنوم تغییر یافته زنده می ماند. افزایش در مقاومت به آسیب می تواند منجر به افزایش مقدار حیات گردد که اجازه تجمع بیشتری را به جهش ها می دهد. مخمر Rev1 و پلیمراز انسانی ηاعضای خانواده پلیمراز دی ان ای ترنسلیژن Y هستند که در طول پاسخ کلی به آسیب دی ان ای وجود دارند و مسئول ارتقا جهش ها در طول پاسخ کلی به آسیب دی ان ای در یوکاریوت ها هستند. بازسازی دی ان ای و پیر شدن. اثرات پاتولوژیکی بازسازی دی ان ای ضعیف. حیوانات مورد آزمایش با کمبودهای ژنتیکی در بازسازی دی ان ای اغلب طول عمر کوتاه تری دارند و احتمال ابتلا به سرطان در آن ها افزایش می ی
ابد. به عنوان مثال موش دارای نقش در زمینه مسیر NHEJ و مکانیسم های حفاظت تلومر است که بر روی انف تأثیر دارد و منجر به ایجاد عفونت می گردد و در نتیجه طول عمر کوتاه تر از انواع موش های وحشی دیگر خواهد بود. در روشی مشابه، موش دارای نقص در بازسازی اصلی و پروتئین رونویسی فاقد دی ان ای هلیکاز برای دوران پیش از بلوغ است و در نتیجه این امر طول عمر را کوتاه می کند. به هر حال، هر کمبود در بازسازی دی ان ای دقیقاً اثرات پیش بینی شده را ایجاد نمی کند، موش دارای نقص در مسیر NER طول عمر کوتاه تری را بدون انطباق با مقادیر بیشتر جهش نشان می دهد. اگر میزان دی ان ای آسیب دیده بیش از ظرفیت سلول برای بازسازی آن باشد در این صورت تجمع خطاها می تواند منجر به آپوپتیز یا سرطان شود. بیماری های وراثتی در ارتباط با عملکرد بازسازی دی ان ای آسیب دیده در پیش از سن بلوغ رخ می دهد و منجر به افزایش سرطان می شود (بخش زیر را ببینید). از سوی دیگر، ارگانیسم هایی با سیستم های بازسازی دی ان ای پیشرفته مانند Deinococcus radiodurans به مقدار بیشتری مقاوم به تشعشع هستند و مقاومت قابل توجهی نسبت به شکستگی رشته دوگانه تحت تأثیر واپاشی هسته ای نشان می دهند
که احتمالاً ناشی از افزایش کارایی بازسازی دی ان ای به خصوص NHEJ است. افزایش طول عمر و محدود کردن کالری. تعدادی از ژن های فردی به عنوان تغییر دهنده های مدت زمان زندگی در بین ارگانیسم ها شناخته شده اند. اثرات مربوط به این ژن ها به مقدار زیادی بستگی به محیط دارد و به صورت خاصی بستگی به رژیم غذایی ارگانیسم دارد. محدود کردن کالری منجر به افزایش طول عمر در انواع گوناگونی از ارگانیسم ها می شود که احتمالاً از طریق تأثیر مواد غذایی و کاهش میزان دگرگشت است. مکانیسم های مولکولی که محدودکننده هستند منجر به افزایش طول عمر می شوند که تاکنون مشخص نشده اند (منبع ۴۴را برای بحث بیشتر ببینید)، به هر حال رفتار بیشتر ژن ها شناخته شده است که در ارتباط با بازسازی دی ان ای و تغییر در شرایط محدود بودن کالری است. به عنوان مثال افزایش در مقدار چندی ژن مربوط به ژن SIR-2 منجر به تنظیم بسته بندی دی ان ای در کرم های لوله ای Caenorhabditis elegans می شود که می تواند به طور معناداری طول عمر را افزایش دهد. همولوگ SIR-2 به عنوان تلقیح کننده فاکتورهای بازسازی دی ان ای شناخته شده است که شامل NHEJ است، فعالیتی که منجر به ارتقای شرایط محدود ساختن
کالری می شود. محدود ساختن کالری به مقدار زیادی در ارتباط با مقدار بازسازی باز در دی ان ای هسته جوندگان است اگر چه اثرات مشابه در دی ان ای میتوکندری مشاهده نشده است. این جالب توجه است که اشاره کنیم که ژن AGE1- در C. elegans به عنوان ایفاکتوری از مسیرهای بازسازی دی ان ای است که به مقدار زیادی بر روی افزایش طول عمر تحت شرایط تغذیه آزاد اثر دارد اما منجر به کاهش تکثیر تحت شرایط محدود شدن کالری می شود. این مشاهده از تئوری چندنمودی (پلیوتروپی) در ارتباط با پیر شدن بیولوژیکی حمایت می کند که از این رو پیشنهاد می گردد که ژن های مؤثر در اوایل طول عمر می تواند در پایان عمر به صورت ناموثر عمل نمایند. پزشکی و بازسازی مدولاسیون دی ان ای. ارثی بودن بیماری های بازسازی دی ان ای. مشکلات در ارتباط با مکانیسم NER مسئول بیماری های مختلف ژنتیکی هستند که شامل موارد زیر هستند: اختلالات ذهنی اغلب در ارتباط با دو بیماری اخیر است از این رو افزایش در آسیب پذیری سلول های عصبی پیشرفته پیشنهاد می گردد. همه بیماری های بالا اغلب پیری زودرس سگمنتال (شتاب در بیماری پیری) نام دارد زیرا قربانی های این بیماری زود پیر می شوند و از بیمارهای مرتبط
با پیری در سن جوانی به صورت غیرطبیعی رنج می برند در حالی که همه نشانه های پیری را ندارند. بیماری های دیگر در ارتباط با کاهش عملکرد بازسازی دی ان ای، شامل آنمی فانکونی، سرطان پستان ارثی و سرطان روده بزرگ ارثی است. بازسازی دی ان ای و سرطان. به دلیل محدودیت های وراثتی در زمینه بازسازی دی ان ای، اگر انسان ها به اندازه کافی عمر نمایند در این صورت آن ها ممکن است گاهی مبتلا به سرطان شوند. حداقل ۳۴ جهش در ژن بازسازی دی ان ای انسان به صورت ارثی وجود دارد که خطر ابتلا به سرطان را افزایش می دهد. بیشتر این جهش ها منجر به بازسازی دی ان ای به صورت کمتر مؤثر در مقایسه با حالت نرمال می شوند. به صورت خاصی، سرطان کولورکتال غیر پولیپوزیس ارثی یا HNPCC به مقدار زیادی در ارتباط با جهش های خاصی در روش بازسازی عدم انطباق دی ان ای است. BRCA1 و BRCA2 دو ژن معروف هستند که جهش های صورت گرفته در آن ها به مقدار زیادی امکان ابتلا به به سرطان را افزایش می دهد که در ارتباط با تعداد زیادی از مسیرهای بازسازی دی ان ای به خصوص NHEJ و ترکیب شدن همولوگ ها است. فرایندهای درمان سرطان مانند شیمی درمانی و پرتودرمانی از تمام ظرفیت سلول برای بازسازی دی
ان ای آسیب دیده که منجر به مرگ سلول می شود استفاده می کنند. سلول هایی که به سرعت تقسیم می گردند معمولاً ایجادکننده سرطان هستند و به مقدار زیادی تحت تأثیر قرار دارند. اثرات جانبی این است که دیگر سلول های غیر سرطانی نیز به سرعت تقسیم می گردند مانند سلول های مولد در روده، پوست و سیستم خون ساز تحت تأثیر قرار می گیرند. در درمان های جدید برای سرطان تلاش شده است تا مکان آسیب دی ان ای در سلول ها و بافت ها تنها در ارتباط با سرطان و با کمک ابزارهای پزشکی یا بیوشیمیایی تشخیص داده شود. دشواری های بازسازی اپیژنیک دی ان ای در سرطان. به صورت طبقه بندی شده سرطان به عنوان مجموعه ای از بیماری هایی شناخته شده است که حاصل پیشرفت ژنتیکی غیرطبیعی است که شامل جهش هایی در ژن های ایجادکننده تومور و چیدمان های کوروموزومی است. به هر حال مشخص شده است که سرطان نیز از تغییرات وراژنتیک شکل می گیرد. تغییرات اپی ژنیک اشاره به تغییرات عملکردی آشکار در زنوم دارد که در ارتباط با تغییر توالی نوکلئوتیدی نیست. مثال های مربوط به چنین تغییرات شامل تغییرات در دی ان ای متیلاسیون و تغییر هیستون، تغییرات در معماری کوروموزومی و تغییرات ایجاد شده توسط می
کرو RNAها است. هر یک از این تغییرات اپی ژنیک برای تنظیم بیانَ دن ژن بدون تغییر توالی دی ان ای مورد استفاده قرار می گیرند. این تغییرات معمولاً از طریق تقسیم سلولی در چندین نسل سلولی باقی می مانند و می توان از آن به عنوان جهش های اپی (معادل با جهش) یاد کرد. در حالی که تعداد زیادی از تغییرات اپی ژنیک در سرطان ها یافت شده است اما تغییرات اپی ژنیک در ژن های بازسازی دی ان ای منجر به کاهش بیان شدن در پروتئین های بازسازی دی ان ای می شود که دارای اهمیت زیادی است. چنین تغییراتی در اوایل پیشرفت سرطان رخ می دهد و به احتمال زیاد منجر به ایجاد مشخصات ناپایدار ژنتیکی می شود. کاهش در بیان شدن ژن های بازسازی دی ان ای منجر به کمبود و نقص در بازسازی دی ان ای می شود. زمانی که بازسازی دی ان ای با اشکال مواجه می گردد در این صورت دی ان ای آسیب دیده در سلول ها در بالاترین سطح ممکن باقی می ماند و این منجر به افزایش آسیب های حاصل از فراوانی جهش ها یا اپی جهش ها می شود. مقادیر جهش اساساً منجر به افزایش سلول های دفاعی در بازسازی غیر انطباقی دی ان ای یا بازسازی ترکیب شدن مجدد همولوگ ها یا HRR می شود. چیدمان های مجدد کروموزومی نیز منجر به
افزایش HRR سلول های دفاعی می شود. سطوح بالاتر دی ان ای آسیب دیده نه تنها منجر به افزایش جهش ها نمی شود بلکه منجر به افزایش اپی جهش می شود. در طول بازسازی شکستگی های رشته دوگانه دی ان ای یا بازسازی دیگر دی ان ای های آسیب دیده، به صورت نیمه کاملی مکان های بازسازی مشخص است که می تواند منجر به توقف ژن های اپی ژنیک نیز شود. نقص در بیان شدن بازسازی پروتئین های دی ان ای به دلیل جهش ارثی می تواند منجر به افزایش خطر سرطان شود. افراد با مشکلات وراثتی در هر ۳۴ ژن بازسازی یافته (مقاله در مورد بیماری های مربوط به کمبود بازسازی دی ان ای را ببینید) احتمال افزایش ابتلا به سرطان را دارند. با برخی از مشکلاتی ذکر شده احتمال ابتلا به سرطان در طول عمر ۱۰۰ درصد خواهد شد (برای مثال جهش های پی53). به هر حال برخی از جهش های ژرملین تنها منجر به ابتلا به سرطان به میزان ۱ درصد می شوند. فراوانی اپی جهش ها در ژن ای بازسازی کننده دی ان ای. مشکلات و نقص های مربوط به آنزیم های بازسازی دی ان ای به صورت اتفاقی حاصل از جهش هایی در ژن بازسازی دی ان ای است اما به مقدار زیادی توسط تغییرات اپی ژنیک شکل می گیرد که منجر به کاهش یا توقف بیان شدن ژن ه
ای بازسازی دی ان ای می شوند. به عنوان مثال، زمانی که ۱۱۳ توالی مربوط به افراد دارای سرطان روده بزرگ مورد آزمون قرار گرفت تنها ۴ نفر فاقد جهش در ژن بازسازی دی ان ای با نام MGMT بودند، در حالی که اکثر آن ها دارای بیان کاهش یافته ای از MGMT بودند که ناشی از متیلی شدن ناحیه شناساگر MGMT بود (یک تغییر اپی ژنیک). در پنج مطالعه مختلف نشان داد که ۴۰ تا ۹۰ درصد از افراد مبتلا به سرطان روده بزرگ دارای بیان کاهش یافته ای از MGMT بودند که این امر ناشی از متیلی شدن ناحیه شناساگر MGMT بود. به صورت مشابهی به غیر از ۱۱۹ مورد سرطان روده بزرگ دارای نقص بازسازی غیر انطباقی که فاقد ژن بازسازی دی ان ای با نام بیان شدن PMS2 بودند، PMS2 در ۶ مورد نقص داشت که ناشی از جهش ها در ژن PMS2 بود، در حالی که در ۱۰۳ مورد بیان شدن ژن PMS2 به دلیل جفت شدن MLH1 به دلیل شناساگر متیل شدن نقص داشت (پروتئین PMS2 در غیاب MLH1 ناپایدار است). در ۱۰ مورد دیگر، از دست دادن بیان PMS2 به احتمال زیاد ناشی از بیان شدن بیش از حد اپی ژنتیک microRNA, miR-155 بود که به مقدار کمتری به تنظیم MLH1 می پرداخت. در مثال های دیگر (بخش مربوط به اپی ژنتیک های بازسازی دی
ان ای را در سرطان ببینید) مشکلات اپی ژنتیک به صورت مکرر به میزان ۱۳ تا ۱۰۰ درصد برای ژن های بازسازی دی ان ای به شرح BRCA1, WRN, FANCB, FANCF, MGMT, MLH1, MSH2, MSH4, ERCC1, XPF, NEIL1 و ATM مشاهده شدند. این مشکلات و نقص اپی ژنتیکی در سرطان های مختلفی رخ می دهد (برای مثال سینه، تخمدان، روده بزرگ، سر و گردن). دو یا سه نقص در بیان ERCC1, XPF یا PMS2 به صورت هم زمان در اکثر ۴۹ مورد مبتلا به سرطان کولون رخ داده است که به وسیله فاسیتا و همکاران مورد ارزیابی قرار گرفته است. نمودار موجود در این بخش برخی از عوامل آسیب به دی ان ای را نشان می دهد، مثال های مربوط به ضایعات دی ان ای و مسیرهای مربوط به این آسیب های وارده به دی ان ای را ببینید. حداقل ۱۶۹ آنزیم وجود دارد که به صورت مستقیم برای بازسازی دی ان ای یا اثر بر روی فرایند بازسازی دی ان ای به کار برده می شوند. از بین این ها ۸۳ مورد به صورت مستقیم در ۵ نوع فرایند بازسازی دی ان ای به کار رفته اند که در نمودار نشان داده شده است. ژن های مطالعه شده دیگر نیز در راس فرایندهای بازسازی در نمودار نشان داده شده اند. چنانچه توسط ژن های بازسازی ژن به صورت قرمز رنگ نشان داده شده ا
ست، بیشتر این ژن ها در این مسیرهای بازسازی توسط مکانیسم های اپی ژنتیکی تنظیم می گردند و این ها به صورت مکرری کاهش می یابند یا این که در سرطان های مختلف متوقف می گردند. دو مقاله بررسی شده، و دو مقاله گسترده تر در این زمینه بیشتر این کمبودها را در زمینه بازسازی اپی ژنتیک را نشان می دهد. این نشان دهنده تغییرات اپی ژنیک در ژن های بازسازی دی ان ای است که نقش اصلی در ابتلا به سرطان را ایفا می کنند. بازسازی دی ان ای و سیر تکاملی آن. فرایندهای اصلی بازسازی دی ان ای به مقدار زیادی هم در پروکاریوت ها و هم در یوکاریوت ها و حتی در میان فاژها حفاظت شده است (ویروس هایی که عفونت باکتریایی دارند) به هر حال بیشتر ارگانیسم های پیچیده با ژنوم های بسیار پیچیده منطبق با مکانیسم های بازسازی بسیار پیچیده هستند. توانایی مربوط به تعداد زیادی از موتیف های ساختاری پروتئین برای کاتالیز واکنش های شیمیایی نقش معناداری را در ارتقا مکانیسم های بازسازی در طول سیر تکاملی ایفا می کند. برای بررسی فرضیه با جزئیات بیشتر در ارتباط با سیر تکاملی فرایند بازسازی دی ان ای منبع را ببینید. سنگوارهها نشان می دهند که آغاز زندگی بر روی نقاط سیاره در برخی م
کان ها در طول دوران پرکامبرین به صورت تک سلولی بوده است، اگر چه پیدایش اولیه حیات نیز اکنون دقیقاً مشخص نیست. اسید نوکلئیک کل اطلاعات ژنتیکی را در سرتاسر دنیا کدگذاری می کنند و مکانیسم های بازسازی دی ان ای مورد نیاز را تعیین می کنند که شکل اصلی آن ها توسط همه شکل های گسترش یافته زندگی از اجداد گذشته ما به ارث رسیده است. با افزایش یافتن میزان اکسیژن در اتمسفر به دلیل فوتوسنتز ارگانیسم ها، و به علاوه حضور رادیکال های آزاد آسیب رسان در سلول به دلیل فوسفوریلاسیون فعال، بررسی سیر تکاملی مکانیسم های بازسازی دی ان ای ضروری است که به صورت خاصی برای مقابله با استرس ناشی از اکسیداتیو ضروری است. میزان تغییر سیر تکاملی. براساس برخی از رخدادها، دی ان ای آسیب دیده بازسازی نمی یابد با این که توسط مکانیسم خطایی بازسازی می یابد که منجر به ایجاد تغیر توالی های اصلی می شود. زمانی که این امر رخ می دهد، جهش ها ممکن است نسبت به ژنوم های سلول های فرزندی رخ دهد. باید چنین رخدادهایی در سلول در حالت تکثیر رخ دهد که گاهی تولید گامت می کند، جهش دارای توان بالقوه برای انتقال قدرت باروری است. میزان فرگشت در یک گونه خاص (یا در یک ژن خاص) ب
ه صورت تابعی از میزان جهش است. در نتیجه، میزان و دقت مکانیسم های بازسازی دی ان ای بر روی فرایند سیر تکاملی تغییر تأثیر دارد.
تکیه یا کوشک نوعی ساختمان مجلل است که در میان باغ ها و مناطق پر درخت ساخته می شود. در معماری ایرانی، تکیه ها اغلب ساختمان هایی چند طبقه هستند که توسط افراد ثروتمند و سرشناس در مناطق ییلاقی و سرسبز اطراف شهرها ساخته می شوند. تکیه ها در معماری نوین جای خود را به ویلاها داده اند. تکیه های بروجرد. شهر بروجرد دارای تعداد قابل توجهی تکیه در باغ ها و مناطق ییلاقی حاشیه شهر است که برخی از آن ها ارزش معماری و تاریخی دارند. مردم بروجرد به ساختمان های ویلا مانند و بزرگ قدیمی که در باغ های اطراف شهر ساخته شده اند تکیه می گویند. تکیه های بروجرد بیشتر بازمانده از دوران قاجار هستند و به روحانیون، بازرگانان و افراد سرشناس تعلق داشته اند. برخلاف کاربرد عامیانه تکیه به معنای مکانی برای عزاداری عمومی، تکیه های بروجرد فاقد هرگونه کاربری مذهبی بوده اند و به منظور تفرج و بهره گیری از مناطق خوش آب و هوا ساخته می شده اند. تکیه های معروف و دارای ارزش تاریخی در بروجرد عبارتند از: تکیه اخوان عسلی، تکیه افشار، تکیه جدایی، تکیه اخوان صادقی هر سه واقع در شمال شهرداری منطقه (فضای کوچه باغی ها)،تکیه حاج عینی، تکیه حاج محمد علی روغنی، تکیه ح
اج کاظم روغنی، تکیه حاتمی واقع در کوچه باغی ها (پشت شهربازی)، تکیه حاتمی واقع در شمال میدان نواب صفوی، تکیه قوام، تکیه مستعد در خیابان صارمی، تکیه موثقی، تکیه نکویی، تکیه هاشمی واقع در فضای کوچه باغی ها- نزدیک بلوار بهشت
دانشنامه اتیوپیکا دانشنامه ای است که از سوی بنیاد پژوهش آلمان، دانشگاه هامبورگ و چند مؤسسه تحقیقاتی دیگر در پژوهش برای اتیوپی و اریتره تألیف شده است. محققانی از ۳۰ کشور در تألیف این دانشنامه حضور داشته اند. این داننشامه توسط Otto Harrassowitz منتشر شده است.
راوتلج (؛ ) انتشاراتی در بریتانیا است که جورج راوتلج آن را در سال ۱۸۵۱ تأسیس کرد. این انتشارات هم اکنون ۱۸۰۰ نشریه منتشر می کند. همچنین، سالانه بیش از ۵۰۰۰ عنوان کتاب جدید انتشار می دهد. راوتلج تاکنون بیش از ۷۰٬۰۰۰ عنوان کتاب چاپ و منتشر کرده است. گفته می شود که انتشارات راوتلج بزرگ ترین و پرکارترین ناشر در رشته های علوم انسانی و علوم اجتماعی است. این انتشارات منتشرکنندهٔ چندین دانشنامه نیز هست:
تکیه افشار یکی از بناهای تاریخی شهر بروجرد است. این بنا نوعی تکیه است که در شمال شهر بروجرد و در باغ افشار در منطقه معروف به کوچه باغی بنا شده است. مساحت ساختمان حدود یکصد و بیست متر مربع و ابعاد آن حدود ۱۵ متر در ۶ متر است. مواد به کار رفته در این بنا شامل خشت خام، آجر و چوب است. تکیه حاج افشار در سه طبقه در میان یک باغ دو هکتاری ساخته شده است و طبقات بالای آن مشرف به تمام جهات باغ است. طبقه نخست، با داشتن سقف کوتاه تر، گرمای بیشتری را حفظ می کرده و برای فصل های سرد به کار می رفته است.
پیش برها، پیش برنده ها، برانگیزنده ها یا پروموترها در ژنتیک به بخشی از دی ان ای گفته می شود که آران ای پلیمراز برای آغاز رونویسی به آن متصل می شود. واکنشگرها در نزدیکی توالی پروموتر قرار داشته و میزان بیان را افزایش می دهند. آنها در بالادست و همچنین در پایانهٔ '۵ رشتهٔ الگو جای گرفته اند. برانگیزنده ها معمولاً از ۱۰۰ تا ۱۰۰۰ جفت باز تشکیل شده اند. RNA پلیمراز پروکاریوتی دارای یک واحد سیگما است که برای آغاز رونویسی (INITIATION) باید به پروموتر متصل شود.در زیست شناسی مصنوعی، پروموتر را می توان نوعی بیوبریک دانست. جستارهای وابسته. اپرون
سامسونگ گالکسی فیت یکی از مدل های گالکسی است که مانند گوشی های هم خانواده خود از آندروید به عنوان سیستم عامل خود استفاده می کند. گالکسی فیت دارای دوربینی ۵ مگاپیکسلی است. گالکسی فیت دارای صفحه لمسی حرارتی می باشد. صفحه نمایش ۳.۳ اینچی دارد. در کنگره جهانی موبایل در سال ۲۰۱۱ به عنوان یکی از چهار گوشی نستبتا ارزان سامسونگ بهمراه گالکسی ایس، گالکسی جیو، گالکسی مینی معرفی شد. مزایا. پردازنده ۶۰۰ مگاهرتز داشتن قابلیت مولتی تاچ
رشتهٔ رمز در ژنتیک به بخشی از دو رشتهٔ نردبان مانند دی ان آ از سمت پایانهٔ '۵ به سوی پایانهٔ '۳ گفته می شود که کامل کنندهٔ رشتهٔ پادرمز یا رشتهٔ الگو می باشد. رشتهٔ رمز، رشته ای از دی ان آ است که دارای همان چیدمانی است که آران ای پیام رسان دارد و این چیدمان را در فرایند رونویسی از روی رشتهٔ پادرمز الگوبرداری کرده است. در فرایند ترجمه این چیدمان برای ساخت پروتئین به کار می رود.
رشتهٔ پادرمز یا رشتهٔ الگو در ژنتیک به بخشی از دو رشتهٔ نردبان مانند دی ان آ گفته می شود که رشتهٔ رمز را کامل می کند. آران ای پیام رسان، چیدمان خود را در فرایند رونویسی از روی رشتهٔ پادرمز الگوبرداری می کند و در نتیجه چیدمان آن مکمل رشتهٔ پادرمز است.
جری باکاراک (زاده:۱۹۳۸) محقق و استاد دانشگاه در زمینه قرون وسطی است. وی دارای تالیفاتی درباره تاریخ اسلام است و از ویرایستاران دانشنامه تمدن اسلامی در قرون وسطی بوده است. وی ریاست برخی مراکز تحقیقاتی از جمله انجمن مطالعات خاورمیانهٔ شمال آمریکا را بر عهده داشته است. آثار. انتشارات او از معماری جهان اسلام تا استفاده از بردگان آفریقایی در ارتش های نظامی مسلمانان را شامل می شود. کار اولیه او در زمینه سکه شناسی اسلامی بوده است که در آن مقالات متعددی در مورد تحولات پولی قرن پانزدهم چرکس و ضرب سکه اخشیدی قرن دهم منتشر کرده است. دومی با عنوان «تاریخ اسلامی از طریق سکه» ظاهر شد [قاهره: AUC Press, 2006] که برنده جایزه سمیر-شما در سال 2007 انجمن سلطنتی سکه شناسی بریتانیای کبیر برای بهترین کتاب در سکه شناسی اسلامی در طول دوره بود.
یونس دردشتی خواننده موسیقی اصیل ایرانی بود. زندگی نامه. در سال ۱۲۸۸ خورشیدی در اصفهان در یک خانواده یهودی پا به جهان گذاشت که صدای خوش و خوب و رسا در آن موروثی بود. از پنج سالگی خوانندگی را نزد پدر آغاز کرد و مشغول یادگیری ردیف ها و مقام های آواز ایرانی گردید. مناجات یهودیان را به زبان عبری در دستگاه های ایرانی با صدای خوش قرائت می کرد. شوق و علاقه او به موسیقی و آواز به حدی بود که حتی در سنین کم به هیچ چیز جز موسیقی فکر نمی کرد و به فراگیری موسیقی نزد پدر می پرداخت. در سیزده سالگی پدرش درگذشت و پس از آن برای یادگیری شیوه های آواز سنتی به صفحات گرامافون گوش می داد. تا این که به محضر استاد موسی نی داوود راه یافت و نزد او فراگیری هنر موسیقی و دستگاه های موسیقی سنتی ایرانی را به صورت جدی آغاز کرد. او دل باخته روش جلال الدین تاج و ظلی و اسماعیل ادیب خوانساری در خوانندگی بود. نخستین کنسرت او به همراه یحیی زرین پنجه در گراند هتل اجرا شد که در آواز دشتی بود و از موفقیت فراوانی برخوردار گشت و همین موفقیت سبب شهرت و معروفیت بیش از حد برای او شد و به این ترتیب به رادیو راه یافت. وی در طول همکاری خود با رادیو، با هنرمند
انی چون مرتضی محجوبی، حسین یاحقی، ابراهیم منصوری، جلیل شهناز همکاری داشت و تمام دستگاه های ایرانی را اجرا کرد، تا جایی که او را «بلبل رادیو» لقب دادند. یونس دردشتی هیچ گاه معروفیت و شهرت خوانندگانی همچون غلامحسین بنان را پیدا نکرد و از آثار به جای مانده از وی تنها می توان به تعدادی آثار رادیویی و چند صفحه گرامافون همراه سنتور عباس زندی و تار ابراهیم سرخوش و همچنین چند آواز تصنیف قدیمی اشاره کرد اما با اینحال به عنوان یکی از صداهای ماندگار تاریخ موسیقی ایران از صدای او در آلبوم صد سال آواز آمده است. یونس دردشتی پس از انقلاب با توجه به محدودیت هایی که برای اقلیت ها وجود داشت به آمریکا مهاجرت کرد. یونس دردشتی ۱۰ اسفند ۱۳۷۴ در نیویورک آمریکا درگذشت.
دانشنامه تمدن اسلامی در قرون وسطی دانشنامه ای است پیرامون تمدن اسلامی در دوران قرون وسطی. این دانشنامه به ویراستاری و سرپرستی یوسف ولید مرعی و جری باکاراک و با مشارکت تعدادی از محققان و استادان تالیف و توسط انتشارات روتلج در سال ۲۰۰۶ منتشر شده است. بر روی جلد این دانشنامه تصویری از یک نسخه شاهنامه که متضمن مینیاتور و اشعاری از فردوسی درباره پادشاهی کیخسرو است دیده می شود.
در زیست شناسی مولکولی و ژنتیک، اصطلاح بالادست و پایین دست برای اشاره به جایگاه نسبی در دی ان ای و آران ای به کار می رود. هر رشتهٔ دی ان ای یا آران ای دارای یک پایانهٔ '۵ و یک پایانهٔ '۳ می باشد که این دو از روی جایگاه کربن بر روی حلقهٔ دی اکسی ریبوز یا ریبوز آن ها نامگذاری شده اند. بسته به جایگاه، بالادست بخشی است که در نزدیکی پایانهٔ '۵ و نیز پایین دست بخشی است که در نزدیکی پایانهٔ '۳ است. از آنجایی که دی ان ای دو رشته ای است و جهت هر رشته وارونهٔ جهت رشتهٔ دیگر می باشد، بالادست و پایین دست در هر کدام از این رشته ها به ترتیب پایین دست و بالادست در رشتهٔ دیگر به شمار می آید.
فینال جام حذفی فوتبال انگلستان ۱۸۷۲ رقابت پایانی جام حذفی فوتبال انگلستان در سال ۱۸۷۲ میلادی است که مابین دو تیم باشگاه فوتبال واندررز و باشگاه فوتبال رویال انجینیرز در ورزشگاه اووال لندن برگزار شده است. این مسابقه که در تاریخ ۱۶ مارس ۱۸۷۲ انجام شده است با نتیجه ۱ بر ۰ به سود تیم باشگاه فوتبال واندررز به پایان رسید.
تردمیل یا دوِ ثابت وسیله ای است که عموماً برای پیاده روی، دویدن یا کوهنوردی در هنگام ماندن در همان مکان است. تردمیل قبل از توسعه ماشینهای نیرو، برای مهار قدرت حیوانات یا انسان برای انجام کار معرفی می شد؛ غالباً نوعی آسیاب است که توسط یک شخص یا مراحل ردیابی حیوانات یک تردمیل برای خرد کردن دانه ها اداره می شد. در موارد بعدی، از تردمیل ها به عنوان دستگاه مجازات برای افرادی که محکوم به کار سخت در زندان ها بودند، استفاده شد. اصطلاح تردمیل به طور متناوب برای مکانیسم های قدرت و مجازات مورد استفاده قرار گرفته است. اخیراً، تردمیل ها برای مهار برق کاربرد ندارند بلکه به عنوان ماشین های تمرینی برای دویدن یا راه رفتن در یک مکان استفاده می شوند. به جای اینکه کاربر آسیاب را نیرو بخورد، دستگاه یک سکوی متحرک با یک تسمه نقاله گسترده که توسط موتور الکتریکی یا یک چرخ فلک رانده می شود، فراهم می کند. کمربند به سمت عقب حرکت می کند و کاربر را ملزم می کند تا با سرعتی مطابق با کمربند راه برود یا دوید. میزان حرکت کمربند سرعت پیاده روی یا دویدن است؛ بنابراین، سرعت دویدن ممکن است کنترل و اندازه گیری شود. نسخه های گران تر و سنگین آن دارای
موتور محرک است (معمولاً توسط موتور الکتریکی). نسخه های ساده تر، سبک تر و کم هزینه تر در برابر حرکت منفعلانه مقاومت می کنند، فقط در صورت حرکت واکرها با پاهای خود به کمربند فشار می آورند. دومی به عنوان تردمیل دستی شناخته می شوند. طبق اعلام انجمن صنعت ورزش و فیتنس، تردمیل ها با حاشیه زیاد همچنان بزرگ ترین رده تجهیزات ورزشی فروش هستند. در نتیجه، صنعت تردمیل با صدها تولیدکننده در سراسر جهان حساب می شود. اما پیشنهاد می شود بجای تردمیل به پیاده روی بپردازید تاریخچه. منشأ تردمیل را می توان در قرن اول میلادی مشاهده کرد. رومیان باستان برای دستکاری اجسام سنگین از جرثقیل treadwheel یا polyspaston استفاده می کردند. اولین تردمیل مصرف کننده برای مصارف خانگی توسط ویلیام استائوب، مهندس مکانیک ساخته شده است. استووب تردمیل خود را پس از خواندن کتاب ائروبیکس در سال ۱۹۶۸ توسط کنته کوپر توسعه داد. در کوپر کتاب خاطرنشان شد که افرادی که هشت دقیقه چهار تا پنج بار در هفته دویدند، در وضعیت جسمانی بهتری خواهند بود. استووب متوجه شد که در آن زمان تردمیل های مقرون به صرفه خانگی وجود ندارد و تصمیم گرفت در اواخر دهه ۱۹۶۰ یک تردمیل برای استفا