Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
در افسانه ای دیگر چنین آمده است که خدایان برای آرام کردن جزیرهٔ ناپایدار و لرزان بالی، کوه مقدس هندویان با نام ماهامرو را به آنجا آورده و به گونونگ آگونگ تغییر نامش دادند. این کوه برای اهالی بالی به «مرکز جهان» بدل گردید و زیارتگاه هایی برای آن در معابد این جزیره ساخته شد. همچنین معبد مادر بالی با عنوان پورا بساکی در سراشیبی کوه آگونگ ساخته شده است.
آماندا کوتزر ، زادهٔ ۲۲ اکتبر ۱۹۷۱ میلادی در آفریقای جنوبی، تنیس باز زن حرفه ای بوده که در سال ۲۰۰۴ بازنشسته شد. او در سال ۱۹۹۲ جزء ۲۰ زن برتر تنیس باز دنیا به حساب می آمد و برای ۱۰ سال جایگاه خود را در این رده بندی حفظ کرد و در سال ۱۹۹۷ جزء سه زن برتر تنیس باز قرار گرفت. به علت جثهٔ کوچک او و پیروزی هایش در مقابل حریف های بهتر از خود، لقب «آدم کش کوچک» را به او دادند. او بازی کردن تنیس را از سن شش سالگی آغاز کرد.
کتاب «سایه های صحرا؛ ایران باستان در جنگ» کتابی تاریخی - تحلیلی به قلم کاوه فرخ است که در سه بخش تفصیلی به تاریخ ایران در دوره هخامنشی، اشکانیان و ساسانیان می پردازد. توضیحات. این کتاب، پیشگفتاری به قلم ریچارد نلسون فرای دارد که در سپتامبر ۲۰۰۶ نوشته شده است و در بخشی از آن می خوانیم: این کتاب در بخش «هخامنشیان» با این توصیف آغاز می شود که اولین امپراتوری دنیا در اوج خود از ترکیه و سواحل دریای اژه در غرب تا آسیای مرکزی و هند در شرق امتداد داشت. دستاوردهای هخامنشیان عبارت بود از : ساخت جاده شاهیه اولین سیستم خبررسانی و اقتصاد پولی متمرکز ، اما شاید بزرگ ترین دهش امپراتوری به نوع بشر منشور حقوق بشر کورش و احترام او به تنوع دینی، فرهنگی و زبانی موجود در امپراتوری بود. همچنین در بخش اشکانیان با این مطلع روبه رو می شویم که اشکانیان ایران را از زیر سلطه پادشاهان سلوکی خارج کردند. آیین جنگ که بر شالوده سوارکاری استوار بود به سواره نظام یکدست با سلاح سنگین و دارای نیزه که در کنار کمانداران مهلک چابک سوار عمل می کردند تغییر شکل داد. در بخش سوم و پایانی کتاب درباره عصر ساسانی می خوانیم که این عصر پیشرفت های عظیم در زمی
نه های معماری، علم، هنر و امور نظامی به ویژه بهبود سواره نظام سنگین اسلحه رخ داده است. دین امپراتوری آیین زرتشتی بود گرچه در امپراتوری جماعات بزرگی از دیگر مذاهب نیز وجود داشت. این کتاب گاهشماری نیز دارد که از سال ۱۰ هزار قبل از میلاد آغاز و تا ۸۳۸ پیش از میلاد را در برمی گیرد. کتابشناسی برگزیده و نمایه نیز بخش های پایانی کتاب را شامل می شود. این کتاب با ترجمه شهربانو صارمی توسط نشر ققنوس در ۵۵۲ صفحه، شمارگان ۲ هزار نسخه و قیمت ۱۷ هزار تومان منتشر شده است.( البته قیمت کتاب مال زمان اولین انتشار است)
بهمنیاری غربی، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۹۱نفر (۲۲خانوار) می باشد. اهالی این منطقه لُرتبار بوده و به زبان لری صحبت میکنند.
بهمنیاری شرقی،(گناوه) از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران است. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۳۴۶نفر (۸۹خانوار) می باشد. اهالی این منطقه لُرتبار بوده و به زبان لری صحبت میکنند.
تاج ملکی، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۳۲نفر (۱۰خانوار) می باشد.
شول،روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۱۲۲۵نفر (۲۶۸خانوار) می باشد.
کمالی، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۴۷نفر (۱۲خانوار) می باشد.
کلر، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۲۱۱نفر (۵۰خانوار) می باشد.
مال محمدعبدالعلی، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۳۷نفر (۹خانوار) می باشد.
احمدحسین، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۵۱نفر (۲۰خانوار) می باشد. اهالی این منطقه لُرتبار بوده و به زبان لری صحبت میکنند.
"بقعه" روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۲۵نفر (۴خانوار) می باشد.
تل تل، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. این روستا جزئی از دهستان حیات داوود می باشد که در ۱۰ کیلومتری شمال شرقی این بندر گناوه و در طول جغرافیایی ۵۰درجه و۳۱ دقیقه شرقی و عرض جغرافیایی شمالی قرار دارد. ارتفاع این روستا از سطح دریا ۱۷ متر می باشد و مانند شبه جزیره ای سه طرف آن را رودخانه های فصلی درهٔ گپ و درهٔ بون از شمال، غرب، جنوب و جنوب شرقی احاطه کرده است که در گذشته تنها از طریق شمال شرقی و از راه مال رو رفت و آمد امکان پذیر بود ولی اکنون در دو سوی این روستا پل هایی بر روی رودخانه های یاد شده احداث گردیده که امکان تردد را حتی در روزهای بارانی و زمستان به راحتی میسر می سازد. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری رسمی در سال ۱۳۹۵ آمار جمعیت آن ۲۰۶ نفر می باشد بر همین اساس در سال ۱۳۸۵ آمار جمعیت آن ۱۷۰نفر (۳۷خانوار) بوده است.
چاه بردی، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. اسماعیلی، امیری ، احمدزاده، حیاتی ونیک پرست از خانواده های اصلی چاهبردی میباشند و بیژنی، سهیلی، فرهادی از خانواده های ساکن در این روستا می باشند که از روستای احمدحسین بلوک لیراوی به این روستا مهاجرت کرده اند. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۵۷۵ نفر (۱۲۲ خانوار) بوده و طبق سرشماری سال ۱۳۹۵ جمعیت آن ۶۹۹ نفر می باشد.
چم شهاب، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۱۳۰نفر (۳۰خانوار) می باشد.
دیابت نوع ۲, که در گذشته به عنوان دیابت بزرگسالان شناخته می شد، نوعی دیابت است که با قند خون بالا، مقاومت به انسولین و کمبود نسبی انسولین مشخص می شود. علائم شایع عبارتند از افزایش تشنگی، تکرر ادرار، خستگی و کاهش وزن غیرقابل توضیح. علائم همچنین ممکن است شامل افزایش گرسنگی، خواب رفتگی و زخم هایی باشند که بهبود نمی یابند. اغلب علائم به آرامی ظاهر می شوند. عوارض طولانی مدت قند خون بالا عبارتند از بیماری قلبی، سکته مغزی، رتینوپاتی دیابتی (آسیب شبکیه چشم ناشی از قند خون بالا) که می تواند منجر به کاهش بینایی، نارسایی کلیه، و جریان خون ضعیف در اندام ها شود و گاهی به قطع عضو می انجامد. شروع ناگهانی حالت هیپرگلیسمی هیپراسمولار (غلظت بالای قند خون) ممکن است رخ دهد. با این حال، کتواسیدوز (وجود کتون بادی ها و اسید در خون) غیرشایع است. Type دیابت نوع ۲ در درجه اول در نتیجه چاقی و عدم ورزش رخ می دهد. برخی از افراد از نظر ژنتیکی بیشتر از دیگران در معرض خطر ابتلا به آن هستند. دیابت نوع ۲ حدود ۹۰ درصد موارد دیابت را تشکیل می دهد و ۱۰ درصد دیگر عمدتاً به دلیل دیابت نوع ۱ و دیابت بارداری است.در دیابت نوع ۱، سطح کل انسولین پایین
تری برای کنترل گلوکز خون وجود دارد که به دلیل از دست دادن سلول های بتا تولیدکننده انسولین در لوزالمعده ناشی از بیماری های خودایمنی رخ می دهد. تشخیص دیابت با آزمایش های خونی مانند گلوکز پلاسما ناشتا، آزمایش تحمل گلوکز خوراکی یا هموگلوبین گلیکوزیله (A1C) صورت می گیرد. دیابت نوع ۲ تا حد زیادی با حفظ وزن طبیعی، ورزش منظم و مصرف یک رژیم غذایی سالم (با میوه ها و سبزیجات بالا و قند و چربی های اشباع کم) قابل پیشگیری است. درمان شامل ورزش و تغییرات رژیم غذایی است. اگر سطح قند خون به اندازه کافی کاهش نیابد، معمولاً داروی متفورمین توصیه می شود. بسیاری از بیماران ممکن است در نهایت نیاز به تزریق انسولین نیز داشته باشند. در افرادی که انسولین مصرف می کنند، بررسی منظم سطح قند خون (مانند پایش مداوم گلوکز) توصیه می شود. با این حال، این کار ممکن است در کسانی که تحت درمان با انسولین نیستند، مورد نیاز نباشد.جراحی چاقی اغلب دیابت را در افراد چاق بهبود می بخشد. نرخ دیابت نوع ۲ از سال ۱۹۶۰ به موازات چاقی به طور قابل توجهی افزایش یافته است. در سال ۲۰۱۵ تقریباً ۳۹۲ میلیون نفر با این بیماری تشخیص داده شدند در حالی که در سال ۱۹۸۵ این تعد
اد حدود ۳۰ میلیون نفر بود. دیابت نوع ۲ معمولاً در سنین میانی یا بالاتر شروع می شود، اگرچه میزان دیابت نوع ۲ در افراد جوان در حال افزایش است. دیابت نوع ۲ با امید به زندگی ۱۰ ساله کمتر مرتبط است. دیابت یکی از نخستین بیماری هایی بود که تا به حال شرح داده شده و قدمت آن به نسخه خطی مصری ۱۵۰۰ سال قبل میلاد برمی گردد. اهمیت انسولین در این بیماری در دهه ۱۹۲۰ مشخص شد. علائم و نشانه ها. علائم کلاسیک دیابت عبارتند از تکرر ادرار، افزایش تشنگی، افزایش گرسنگی، و کاهش وزن. علائم دیگری که معمولاً هنگام تشخیص وجود دارند، عبارتند از: سابقه تاری دید، خارش، نوروپاتی محیطی (آسیب اعصاب محیطی)، عفونت های مکرر واژن و خستگی. از دست دادن حس چشایی نیز ممکن است دیده شود. با این حال، بسیاری از افراد در چند سال اول هیچ علامتی ندارند و در آزمایش های معمول تشخیص داده می شوند.تعداد کمی از افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ ممکن است به حالت هیپرگلیسمی هیپراسمولار (وضعیت قند خون بسیار بالا مرتبط با کاهش سطح هوشیاری و فشار خون پایین) مبتلا شوند. عوارض. دیابت نوع ۲ معمولاً یک بیماری مزمن است که ممکن است طول عمر را تا ۱۰ سال کوتاه تر کند. این تا حدی به د
لیل تعدادی از عوارض است که با آن مرتبط است، از جمله: دو تا چهار برابر شدن خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی، از جمله بیماری ایسکمیک قلبی و سکته مغزی، افزایش ۲۰ برابری قطع عضو اندام تحتانی و افزایش میزان بستری شدن در بیمارستان. در کشورهای توسعه یافته و به طور فزاینده ای در نقاط دیگر، دیابت نوع ۲ بزرگ ترین علت نابینایی غیرتروماتیک (غیر ضربه ای) و نارسایی کلیه به حساب می آید. همچنین با افزایش خطر اختلال عملکرد شناختی و زوال عقل از طریق فرآیندهای بیماری مانند بیماری آلزایمر و زوال عقل عروقی مرتبط است. دیگر عوارض عبارتند از پرپیگمانتاسیون پوست (افزایش رنگدانه های سیاه در پوست) (آکانتوز نیگریکانس)، اختلال عملکرد جنسی، و عفونت های مکرر. همچنین ارتباطی بین دیابت نوع ۲ و کاهش شنوایی خفیف وجود دارد. علل. ایجاد دیابت نوع ۲ ناشی از ترکیبی از سبک زندگی و عوامل ژنتیکی است. در حالی که برخی از این عوامل مانند رژیم غذایی و چاقی تحت کنترل شخصی هستند، دیگر عوامل مانند افزایش سن، جنسیت زن و ژنتیک تحت کنترل نیستند. در بسیاری از مناطق آفریقا چاقی در زنان بیشتر از مردان است. وضعیت تغذیه مادر در طول رشد جنین نیز ممکن است نقش داشته
باشد. یکی از مکانیسم های پیشنهادی متیلاسیون دی ان ای است. باکتری های روده ای و با دیابت نوع ۲ مرتبط است. سبک زندگی. عوامل سبک زندگی برای ایجاد دیابت نوع ۲ مهم هستند، از جمله چاقی و اضافه وزن (تعریف شده با شاخص توده بدنی بیشتر از ۲۵)، عدم فعالیت بدنی، رژیم غذایی نامناسب، استرس روانی، و شهرنشینی. چربی اضافی بدن با ۳۰ درصد موارد در افراد چینی و ژاپنی، ۶۰ تا ۸۰ درصد موارد در نژاد اروپایی و آفریقایی، و ۱۰۰ درصد موارد در سرخپوستان پیما و جزایر اقیانوس آرام مرتبط است. در میان کسانی که چاق نیستند، اغلب دیده می شود. به نظر می رسد سیگار کشیدن خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ را افزایش می دهد. کمبود خواب نیز با دیابت نوع ۲ مرتبط است. مطالعات آزمایشگاهی کمبود خواب را با تغییرات در متابولیسم گلوکز، فعالیت سیستم عصبی یا عوامل هورمونی که ممکن است منجر به دیابت شوند، مرتبط دانسته اند. عوامل غذایی نیز بر خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ تأثیر می گذارند. مصرف بیش از حد نوشیدنی های شیرین شده با قند با افزایش خطر مرتبط است. نوع چربی در رژیم غذایی مهم است، به طوری که چربی های اشباع و اسیدهای چرب ترانس خطر را افزایش می دهند و چربی های و خطر را کا
هش می دهند. به نظر می رسد خوردن مصرف زیاد برنج سفید نیز در افزایش خطر نقش دارد. اعتقاد بر این است که ورزش نکردن باعث بروز ۷ درصد موارد می شود. آلاینده های آلی پایدار نیز ممکن است در این زمینه نقش داشته باشند. ژنتیک. بیشتر موارد دیابت شامل ژنهای زیادی می شود که هر کدام سهم کوچکی در افزایش احتمال ابتلا به دیابت نوع ۲ دارند. نسبت دیابت ارثی ۷۲ درصد تخمین زده می شود. بیش از ۳۶ ژن و ۸۰ پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (SNPs) یافت شده که در خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ نقش دارند. همه این ژن ها با هم هنوز فقط ۱۰ درصد از کل جزء ارثی بیماری را تشکیل می دهند. به عنوان مثال، الل خطر ابتلا به دیابت را ۱٫۵ برابر افزایش می دهد و بزرگ ترین خطر را بین انواع ژنتیکی رایج تشکیل می دهد. بیشتر ژن های مرتبط با دیابت در عملکرد سلول های بتا پانکراس نقش دارند تعدادی از موارد نادر دیابت وجود دارند که به دلیل ناهنجاری در یک ژن منفرد (معروف به اشکال تک ژنی دیابت یا ) ایجاد می شوند. اینها شامل , ، و و غیره است. بروز دیابت با شروع بلوغ در جوانان، ۱–۵ درصد از کل موارد دیابت را در جوانان تشکیل می دهد. اپی ژنتیک (روی ژنتیک). تنظیم اپی ژنتیکی (روی ژنتیک
) در سطوح متعددی از جمله (۱) متیلاسیون مستقیم باقیمانده های سیتوزین و آدنین در دی ان ای، (۲) اصلاح کووالانسی پروتئین های هیستون در کروماتین، و (۳) عملکرد ریزآران ای های غیر کدکننده (برای مثال های دیگر، مقاله ویکی پدیا «اپی ژنتیک را ببینید») دیده می شود. در ۱۷ تا ۱۹ نوامبر ۲۰۱۷، انجمن دیابت آمریکا سمپوزیوم تحقیقاتی را با عنوان «اپی ژنتیک و اپی ژنومیک: پیامدهای دیابت و چاقی» برگزار کرد. در نتیجه این سمپوزیوم، مروری بر وضعیت این رشته به نگارش درآمد که در آن اشاره شد بیش از ۱۰۰۰ مقاله تحقیقاتی منتشر شده که به تلاقی دیابت و اپی ژنتیک یا اپی ژنومیک می پردازند. وضعیت فعلی دانش در این زمینه در مقاله ویکی پدیا تحت عنوان توضیح داده شده است. بیماری ها. تعدادی از داروها و بعضی بیماری وجود دارند که می توانند مستعد ابتلا به دیابت باشند. برخی از داروها عبارتند از: گلوکوکورتیکوئیدها، تیازیدها، مسدودکننده های بتا، آنتی سایکوتیک های آتیپیک، و استاتین ها. کسانی که قبلاً دیابت بارداری داشته اند، در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به دیابت نوع ۲ قرار دارند. دیگر مشکلات سلامت که مرتبط هستند عبارتند از: آکرومگالی (بزرگی جمجمه)، سندرم کو
شینگ (مجموعه ای از علامت های پرکاری آدرنال)، پرکاری تیروئید، فئوکروموسیتوم (پرکاری بخش قشری آدرنال)، و برخی سرطان ها مانند گلوکاگونوم (تومور سلول های بتای پانکراس). افراد مبتلا به سرطان در صورت ابتلا به دیابت ممکن است در معرض خطر بیشتری برای مرگ و میر باشند. (هورمون جنسی مردانه) نیز با بروز دیابت نوع ۲ مرتبط است. اختلالات خوردن نیز ممکن است با دیابت نوع ۲ تداخل داشته باشند، به طوریکه پرخوری عصبی خطر را افزایش داده و بی اشتهایی عصبی آن را کاهش می دهد. پاتوفیزیولوژی. دیابت نوع ۲ به دلیل تولید ناکافی انسولین از سلول های بتا در شرایط مقاومت به انسولین رخ می دهد. مقاومت به انسولین، که ناتوانی سلول ها در پاسخگویی کافی به سطوح طبیعی انسولین است، عمدتاً در عضلات، کبد و بافت چربی ایجاد می شود. در کبد، انسولین به طور معمول ترشح گلوکز را سرکوب می کند. با این حال، در شرایط مقاومت به انسولین، کبد به طور نامناسبی گلوکز را در خون آزاد می کند. نسبت مقاومت به انسولین در مقابل اختلال عملکرد سلول های بتا در افراد متفاوت است، برخی از آنها عمدتاً مقاومت به انسولین داشته و فقط نقص جزئی را در ترشح انسولین نشان می دهند و برخی دیگر ب
ا مقاومت خفیف به انسولین و در درجه اول کمبود ترشح انسولین تظاهر می یابند. دیگر مکانیسم های بالقوه مهم مرتبط با دیابت نوع ۲ و مقاومت به انسولین عبارتند از: افزایش تجزیه لیپیدها در سلول های چربی، مقاومت به اینکرتین و کمبود آن، سطوح بالای گلوکاگون در خون، افزایش احتباس نمک و آب توسط کلیه ها و تنظیم نامناسب متابولیسم توسط سیستم عصبی مرکزی. با این حال، همه افراد مبتلا به مقاومت به انسولین به دیابت مبتلا نمی شوند زیرا اختلال در ترشح انسولین توسط سلول های بتای پانکراس نیز مورد نیاز است. در مراحل اولیه مقاومت به انسولین، توده سلول های بتا منبسط شده و برون داد انسولین را برای جبران عدم حساسیت به انسولین افزایش می دهند. اما وقتی دیابت نوع ۲ آشکار شد، یک دیابتی نوع ۲ حدود نیمی از سلول های بتا خود را از دست می دهد. اسیدهای چرب موجود در سلول های بتا، FOXO1 را فعال کرده و در نتیجه سلول های بتا دچار آپوپتوز (مرگ برنامه ریزی یاخته) می شوند. علل مقاومت به انسولین مرتبط با افزایش سن که در چاقی و دیابت نوع ۲ مشاهده می شود، نامشخص است. اثرات متابولیسم لیپید درون سلولی و تولید ATP در سلول های کبد و ماهیچه ممکن است به مقاومت به ان
سولین کمک کنند. در این میان، ژنی به نام با افزایش خطر ابتلا به دیابت مرتبط است. شواهد جدید همچنین به نقش ناحیه ای از مغز به نام هیپوتالاموس در ایجاد مقاومت به انسولین اشاره می کند. نخست، ژنی به نام فسفاتاز اختصاصی دوگانه با افزایش خطر ابتلا به دیابت مرتبط است. این ژن پروتئینی را کد می کند که سیگنال های عصبی را در هیپوتالاموس تنظیم می کند. همچنین، تزریق هورمونی به نام لپتین به هیپوتالاموس، قند خون را عادی کرده و مقاومت به انسولین را در حیوانات دیابتی کاهش می دهد. فعال شدن سلول های هیپوتالاموس توسط لپتین نقش مهمی در حفظ سطوح طبیعی گلوکز خون دارد؛ بنابراین، هم سلول های غدد درون ریز پانکراس و هم سلول های هیپوتالاموس ممکن است نقشی در علت دیابت نوع ۲ داشته باشند. سلول های هیپوتالاموس، گلوکز خون را از طریق پیش بینی به سیستم عصبی خودمختار تنظیم می کنند. عصب دهی خودکار سلول های کبد و ماهیچه باعث افزایش جذب گلوکز می شود. در فرد مبتلا به دیابت، کنترل گلوکز خون توسط سیستم عصبی خودمختار غیرطبیعی است. نورون های حساس به لپتین و تنظیم کننده گلوکز در طول پیری یا در طول قرار گرفتن در معرض رژیم غذایی پرچرب نسبت به لپتین مقاوم م
ی شوند. این نورون های مقاوم به لپتین نمی توانند مصرف غذا، چاقی و گلوکز خون را مهار کنند. دلایل این کاهش پاسخ دهی به لپتین نامشخص است و بخشی از پازل علل دیابت نوع ۲ به حساب می آید. سطح گلوکز خون را نیز می توان در جوندگان دیابتی با یک انفوزیون (تزریق) داخل هیپوتالامیک فاکتور رشد فیبروبلاست ۱ () طبیعی کرد، اثری که برای ماه ها حتی در حیوانات مبتلا به دیابت شدید باقی می ماند. این درمان قابل توجه دیابت با تحریک سلول های جانبی مغز به نام آستروسیت ها انجام می شود. آستروسیت های هیپوتالاموسی که پروتئین اتصال دهنده اسید چرب ۷ () را تولید می کنند، هدف FGF1 هستند. این سلول ها همچنین در تماس نزدیک با نورون های حساس به لپتین قرار دارند، بر عملکرد آنها تأثیر گذاشته و حساسیت لپتین را تنظیم می کنند. بنابراین، عملکرد غیرطبیعی آستروسیت های FABP7+ ممکن است به مقاومت در برابر لپتین و انسولین کمک کند که در طول پیری و هنگام قرار گرفتن در معرض رژیم های غذایی پرچرب ظاهر می شوند. در طول پیری، آستروسیت های FABP7+ گرانول های سیتوپلاسمی تولید می کنند که از میتوکندری های در حال تخریب به دست می آیند. این انحطاط میتوکندری تا حدی به دلیل استر
س اکسیداتیو مقادیر زیاد اسیدهای چرب است که توسط این سلول ها جذب شده و داخل میتوکندری اکسید می شود، و در نهایت به ناهنجاری در کنترل قند خون توسط هیپوتالاموس منجر می شود. انحطاط پاتولوژیک میتوکندری در این سلول ها ممکن است عملکرد طبیعی آنها را به خطر بیندازد و به ناهنجاری در کنترل قند خون توسط هیپوتالاموس کمک کند.. تشخیص. تعریف سازمان جهانی بهداشت از دیابت (هم نوع ۱ و هم نوع ۲) برای یک افزایش قند خون با علائم است، در غیر این صورت مقادیر افزایش یافته در دو نوبت، از یکی از موارد زیر است: قند خون تصادفی بیش از ۱۱٫۱ میلی مول در لیتر (۲۰۰ میلی گرم در دسی لیتر) همراه با علائم معمولی یا هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) ≥ ۴۸ میلی مول در مول (≥ ۶٫۵ درصد DCCT) روش دیگری برای تشخیص دیابت است. در سال ۲۰۰۹ یک کمیته بین المللی متخصص شامل نمایندگان انجمن دیابت آمریکا (ADA)، فدراسیون بین المللی دیابت (IDF) و انجمن اروپایی برای مطالعه دیابت (EASD) توصیه کرد که آستانه ≥ ۴۸ میلی مول در مول (≥ ۶٫۵ درصد DCCT) باید برای تشخیص دیابت استفاده شود. این توصیه توسط انجمن دیابت آمریکا در سال ۲۰۱۰ پذیرفته شد. آزمایش ها مثبت باید تکرار شوند مگر ای
نکه فرد با علائم معمول و قند خون &gt;۱۱٫۱میلی مول در لیتر (&gt; ۲۰۰ میلی گرم در دسی لیتر) مراجعه کند. آستانه تشخیص دیابت بر اساس رابطه بین نتایج آزمایش های تحمل گلوکز، گلوکز ناشتا یا HbA1c و عوارضی مانند مشکلات شبکیه است. قند خون ناشتا یا تصادفی بر آزمایش تحمل گلوکز ترجیح داده می شود، زیرا انجام آن برای افراد راحت تر است. HbA1c این مزایا را دارد که نیازی به ناشتا بودن نیست و نتایج پایدارتر است، اما این عیب را هم دارد که این آزمایش نسبت به اندازه گیری گلوکز خون پرهزینه تر است. تخمین زده می شود که ۲۰ درصد از افراد مبتلا به دیابت در ایالات متحده متوجه نمی شوند که به این بیماری مبتلا هستند. دیابت نوع ۲ با گلوکز خون بالا در زمینه مقاومت به انسولین و کمبود نسبی انسولین مشخص می شود. این برخلاف دیابت نوع ۱ است که در آن کمبود مطلق انسولین به دلیل تخریب سلول های جزایر لانگرهانس در لوزالمعده و دیابت بارداری که شروع جدیدی از قند خون بالا مرتبط با بارداری است، وجود دارد. دیابت نوع ۱ و نوع ۲ معمولاً بر اساس شرایط موجود قابل تشخیص است. اگر تشخیص مشکوک باشد، آزمایش پادتن ممکن است برای تأیید دیابت نوع ۱ و سطوح پپتید C برای تأ
یید دیابت نوع ۲ مفید باشند. سطوح سی-پپتید طبیعی یا بالا در دیابت نوع ۲، اما در نوع ۱ دیابت پایین است. غربالگری. غربالگری جهانی دیابت در افراد بدون عوامل خطر یا علائم توصیه نمی شود. انجام غربالگری توسط سازمان جهانی بهداشت، کارگروه خدمات پیشگیرانه ایالات متحده (USPSTF) و انجمن دیابت آمریکا برای بزرگسالان پرخطر توصیه می شود. عوامل خطر در نظر گرفته شده توسط USPSTF شامل بزرگسالان بالای ۳۵ سال که دارای اضافه وزن یا چاقی بوده و بزرگسالان بدون علائم که فشار خون آنها بیش از ۸۰/۱۳۵ میلی متر جیوه است، می شود. برای کسانی که فشار خونشان کمتر است، شواهد برای توصیه موافق یا مخالف بودن در مورد غربالگری کافی نیست.انجمن دیابت آمریکا غربالگری را برای بزرگسالان با شاخص توده بدنی (BMI) بالای ۲۵ توصیه می کند. برای افراد آسیایی تبار، اگر BMI بالای ۲۳ دارند، انجام غربالگری توصیه می شود. دیگر گروه های پرخطر شامل افراد دارای بستگان درجه یک مبتلا به دیابت؛ برخی از گروه های قومی، از جمله اسپانیایی ها، آفریقایی-آمریکایی ها، و بومیان آمریکایی؛ داشتن سابقه دیابت بارداری؛ سندرم تخمدان پلی کیستیک؛ اضافه وزن؛ و شرایط مرتبط با سندرم متابولیک،
هستند. شواهدی وجود ندارد که غربالگری خطر مرگ را تغییر می دهد و سود غربالگری روی عوارض جانبی، بروز دیابت نوع ۲، HbA1c یا اثرات اجتماعی-اقتصادی مشخص نیست. در بریتانیا، دستورالعمل های NICE پیشنهاد می کنند برای افرادی با شاخص توده بدنی BMI)) ۳۰ یا بیشتر، اقدامی برای پیشگیری از ابتلا به دیابت انجام شود. برای افراد ، ، و ، توصیه برای شروع پیشگیری از BMI ۲۷٫۵ شروع می شود. یک مطالعه بر اساس نمونه بزرگی از مردم در انگلستان نشان می دهد BMI حتی پایین تر برای گروه های قومی خاص برای شروع پیشگیری، به عنوان مثال ۲۴ در جنوب آسیا و ۲۱ در جمعیت ، الزامی است. پیشگیری. شروع دیابت نوع ۲ را می توان از طریق تغذیه مناسب و ورزش منظم به تأخیر انداخت یا از آن پیشگیری کرد. اقدامات شدید سبک زندگی ممکن است خطر را به نصف کاهش دهند. فواید ورزش بدون توجه به وزن اولیه یا کاهش وزن بعدی فرد رخ می دهد. سطوح بالای فعالیت بدنی خطر ابتلا به دیابت را تا حدود ۲۸ درصد کاهش می دهد. با این حال، شواهد مربوط به مزایای تغییرات رژیم غذایی به تنهایی محدود است، با برخی شواهد برای رژیم غذایی سرشار از سبزیجات برگ سبزو برخی برای محدود کردن مصرف نوشیدنی های شیرین
. ارتباطی بین مصرف بیشتر آب میوه های شیرین شده با قند و دیابت وجود دارد، اما شواهدی مبنی بر ارتباط با آب میوه ۱۰۰ درصد در دست نیست. یک بررسی در سال ۲۰۱۹ شواهدی را مبنی بر فواید فیبر غذایی پیدا کرد. در افراد مبتلا به ، یک بررسی سیستماتیک در سال ۲۰۱۹ شواهدی را با کیفیت متوسط پیدا کرد که نشان می دهد متفورمین در مقایسه با رژیم غذایی و ورزش یا مداخله دارونما، خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ را به تأخیر می اندازد یا کاهش می دهد. همین بررسی شواهدی را با کیفیت متوسط پیدا کرد که متفورمین در مقایسه با رژیم غذایی و ورزش شدید، خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ را کاهش نمی دهد، و همچنین شواهدی با کیفیت بسیار پایین نشان می دهد که ترکیب متفورمین با رژیم غذایی فشرده و ورزش به نظر نمی رسد که هیچ گونه اثری نداشته باشد. این مرور سیستماتیک فقط یک کارآزمایی مناسب را یافت که متفورمین را با سولفونیل اوره در کاهش خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ مقایسه کرد، اما هیچ پیامد مرتبط با بیمار را نشان نداد. یک مرور سیستماتیک کاکرین اثر مهارکننده های آلفا گلوکوزیداز را در افراد مبتلا به اختلال تحمل گلوکز، اختلال در گلوکز خون ناشتا، افزایش هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c
) ارزیابی کرد. هیچ شواهد قطعی مبنی بر اینکه آکاربوز در مقایسه با رژیم غذایی و ورزش، متفورمین، دارونما، و عدم مداخله باعث بهبود مرگ ومیر ناشی از همه علل، کاهش یا افزایش خطر مرگ ومیر قلبی عروقی، عوارض جانبی جدی یا غیرجدی، سکته مغزی غیرکشنده، نارسایی مزمن قلب، یا سکته قلبی غیر کشنده می شود، وجود نداشت. همان بررسی نشان داد که هیچ شواهد قطعی مبنی بر اینکه گلیبوز در مقایسه با رژیم غذایی و ورزش یا دارونما باعث کاهش بروز دیابت نوع ۲ یا هر یک از پیامدهای اندازه گیری شده دیگر می شود، وجود ندارد. یک بررسی در سال ۲۰۱۷ نشان داد که تغییرات طولانی مدت در سبک زندگی خطر را تا ۲۸ درصد کاهش می دهد، در حالی که مصرف دارو خطر را پس از ترک کاهش نمی دهد. در حالی که سطوح پایین ویتامین دی با افزایش خطر ابتلا به دیابت مرتبط است، اصلاح سطوح با مکمل ویتامین D3 این خطر را بهبود نمی بخشد. مدیریت درمانی. مدیریت دیابت نوع ۲ بر مداخلات سبک زندگی، کاهش دیگر عوامل خطر قلبی عروقی و حفظ سطح گلوکز خون در محدوده طبیعی تمرکز دارد. نظارت بر گلوکز خون برای افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ که به تازگی تشخیص داده شده، ممکن است همراه با آموزش مورد استفاده قرار
گیرد، اگرچه مزیت خود-نظارتی در افرادی که از انسولین استفاده نمی کنند، مشکوک است. در کسانی که نمی خواهند سطح خون را اندازه گیری کنند، ممکن است اندازه گیری سطح ادرار انجام شود. مدیریت دیگر عوامل خطر قلبی عروقی، مانند فشار خون بالا، کلسترول بالا، و میکروآلبومینوری (دفع پروتئین آلبومین در ادرار)، امید به زندگی فرد را بهبود می بخشد. کاهش فشار خون سیستولیک به کمتر از ۱۴۰ میلی متر جیوه با خطر کمتر مرگ و پیامدهای بهتر همراه است. مدیریت فشرده فشار خون (کمتر از ۸۰/۱۳۰ میلی متر جیوه) برخلاف مدیریت استاندارد فشار خون (کمتر از ۱۴۰–۱۶۰ میلی متر جیوه سیستولیک تا ۸۵–۱۰۰ میلی متر جیوه دیاستولیک) منجر به کاهش جزئی در خطر سکته مغزی می شود اما تأثیری بر خطر کلی مرگ ندارد. به نظر نمی رسد کاهش شدید قند خون (HbA1c&lt;۶ درصد) در مقایسه با کاهش استاندارد قند خون (HbA1c ۷–۷٫۹ درصد) باعث تغییر نرخ مرگ ومیر شود. هدف درمان معمولاً HbA1c ۷ تا ۸ درصد یا گلوکز ناشتا کمتر از ۷٫۲ میلی مول در لیتر (۱۳۰ میلی گرم در دسی لیتر) است. با این حال، این اهداف ممکن است پس از مشاوره بالینی حرفه ای، با در نظر گرفتن خطرات خاص هیپوگلیسمی (کاهش قند خون) و ا