Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
ویلیام هنری جکسون (۴ آوریل، ۱۸۴۳ - ۳۰ ژوئن، ۱۹۴۲) نقاش آمریکایی، و عکاس سازمان زمین شناسی در زمان جنگ داخلی و یک کاشف بود که برای تصاویر خود از غرب آمریکا و زندگی سرخ پوستان معروف است. جکسون هفت مدال برای عکس هایی که در نمایشگاه صدسالهٔ فیلادلفیا به نمایش درآمد به دست آورد. جکسون هر بار دوربین های بزرگ تری با خودش می برد و دریافته بود که دورنماهای وسیع به تصویرهای تا حد امکان بزرگ نیاز دارند. در آن روزها، بزرگ کردن تصویر ممکن بود، اما به سختی عملی می شد. جکسون، علاوه بر ضبط این دورنماهای باشکوه، محل زندگی سرخپوستان قدیم را در نواحی کوهستانی جنوب غربی کشف کرد و از آنها عکس گرفت. از این که باستان شناسان قدر کارش را می دانند به خودش می بالید و مقالهٔ عالمانه ای برای «خبرنامه هیئت بررسی زمین شناسی ایالات متحده» با عنوان «ویرانه های باستانی آریزونا و یوتا» نوشت. جکسون مسئول نمایشگاه صد سالهٔ سال ۱۸۷۶ هیئت هم بود و در این نمایشگاه کارهای دستی سرخ پوستان و الگوهای کوچک شدهٔ دهکده های سرخ پوستان و ویرانه های آثار باستانی که خود جکسون از روی عکس ها و یادداشت هایش ساخته بود به نمایش درآمد. به خاطر اهمیت این نمایشگاه، ج
کسون در طول این سال در محل نمایشگاه حضور داشت و به پرسش های بازدیدکنندگان پاسخ می گفت. پیشینه. ویلیام هنری جکسون در ۱۸۴۳ زاده شد و از کودکی دلبستگی عمیقی به تصاویر داشت. مادرش، که نقاشی می کرد، به او آموزش می داد و تا پیش از بیست سالگی، با نقاشی پنجره ها، دکور تئاترها و دیوارکوبهای سیاسی پول در می آورد. پس از پایان تحصیلاتش در تروی نیویورک- که در آن هنگام محل اقامت خانواده اش بود-کاری در یک نگارخانه عکاسی پیدا کرد و پس از مدتی توانست کار دیگری در نگارخانه فرانک موری، در شهر روتلند- ورمونت-بدست بیاورد. کار حرفه ای جکسون که تازه داشت روی غلتک می افتاد با بروز جنگ داخلی متوقف شد. ویلیام هنری جکسون کار هنری اش را بعنوان عکاس غرب آمریکا درست پس از پایان گرفتن جنگ داخلی آغاز کرد، و از همان هنگام بود که در آمریکای متحد شده، به اکتشافات منظم نواحی وسیع غرب کشور-میان رودخانهٔ میزوری و نوادا-پرداخت. او از سال ۱۸۷۰ تا ۱۸۷۸، عکاس «هیئت بررسی زمین شناسی و جغرافیایی ایالات متحده» بود و همراه با زمین شناسان، مردم شناسان، باستان شناسان، طبیعی دانان و کارشناسان دیگر، به سفرهای دور و دراز و دشوار رفت. عکس هایی که او و همکارانش
، در هیئت های بررسی مشابه، به شرق بازآوردند تصویر روشنی از سرزمین و زندگی بومیان غرب آمریکا نشان می داد. جکسون علاوه بر سفرهای اکتشافی اش، در نگارخانه اوماها، در میان صخره های کاغذی و برگ و گیاه مصنوعی از سرخ پوستان عکس می گرفت. یکی از اولین عکس هایی که از او در دست هست او را در حالی نشان می دهد که در مقابل چادری که کار تاریکخانه را می کرده ایستاده است و وسایل کارش را آماده می کند.
احمدعلی مقیمی (زادهٔ ۱۳۳۶ در بهشهر) سیاستمدار ایرانی و نماینده دوره هشتم و نهم مجلس شورای اسلامی ایران و دارای مدرک دکتری حقوق بین الملل می باشد. او پس از محمدحسن جمشیدی اردشیری و پیش از علی محمد شاعری به عنوان نماینده مردم بهشهر برای دو دوره متوالی در مجلس شورای اسلامی مشغول فعالیت بوده و در دوره دهم با کسب ۲۲,۵۰۱ رأی از ۱۷۵,۹۷۳ رأی مأخوذه، در رده سوم شمارش آراء قرار گرفت و نتوانست به مجلس راه پیدا کند. او همچنین در انتخابات دوره هفتم نیز از همین حوزه اعلام کاندیداتوری کرده بود که در آن دوره محمدحسن جمشیدی با کسب ۵۰٬۷۴۱ رأی از ۱۴۷٬۰۸۴ رأی راهی بهارستان شده بود.
فرایند راه اندازی لینوکس فرایند راه اندازی اولیه سیستم عامل گنو/لینوکس است و از بسیاری جهات شبیه بی اس دی و سیستم عاملهای شبه یونیکس است. بررسی اجمالی. در لینوکس فرایند بوت از بایوس شروع می شود سپس به بوت لودر و کرنل منتقل می شود. سپس کرنل فرایند زمان بندی را برای چندکارگی شدن سیستم شروع کرده، اولین برنامه مقدار دهی اولیه فضای کاربری را (محیط کاربر را مقدار دهی اولیه می کند و به کاربر اجازه ورود و تعامل با سیستم عامل را می دهد) اجرا می کند. در این مرحله کرنل تا زمانی که از خارج فراخوانی شود غیرفعال می شود. یک سیستم عامل عادی عموماً حافظه مجازی را به دو قسمت فضای کرنل و فضای کاربر تقسیم می کند. در فضای کرنل فقط کرنل، الحاقات کرنل، و بسیاری از راه اندازهای سخت افزار اجرا می شود. در مقابل در فضای کاربر برنامه های کاربردی کاربر اجرا می شود و این قسمت حافظه می تواند در مواقع لزوم swap شود.
بازاریابی دهان به دهان یا تبلیغ دهان به دهان نوعی ترویج رایگان — چه شفاهی چه مکتوب — است که در آن مشتریانی که از کسب وکار، محصول، خدمات، یا رویدادی راضی بوده اند، از رضایتمندی شان به دیگران می گویند. تبلیغ دهان به دهان یکی از موثق ترین شیوه های تبلیغ است؛ زیرا افرادی که از تبلیغ آن شیء نفعِ شخصی نمی برند، با هر بار توصیهٔ کالا یا خدماتی، از اعتبار خودشان مایه می گذارند.
سَنگ اَفراشْت ها سنگ های بسیار بزرگ و درازی هستند که در روزگار باستان به طور عمودی در دل خاک فروبرده شده اند به شیوه ای که بخش اعظم آن ها از زمین بیرون است. سنگ افراشت ها در دوره های مختلف پیش از تاریخ ساخته و افراشته شده اند، و بخشی از یک فرهنگ بزرگتر خرسنگی به شمار می آیند که در مناطق گوناگون جهان شکوفا شد. در زبان های اروپایی به سنگ افراشت Menhir می گویند که از دو واژه برتونی Men بمعنی سنگ و hir بمعنی دراز ترکیب شده و ترجمه آن سنگ دراز می شود. سنگ افراشت ها گاه به تنهایی به عنوان خرسنگ، و گاه به عنوان بخشی از یک گروه از سنگ های مشابه یافت می شود که در این حالت اصطلاحاً «سنگ رده» نامیده می شوند. اندازه آن ها می تواند به طور قابل ملاحظه ای متفاوت باشد، اما شکل آن ها به طور معمول ناصاف و چهارگوش است، که اغلب به سمت بالا کاهش تدریجی دارند. سنگ افراشت ها در سراسر آسیا، اروپا، و آفریقا به طور گسترده ای یافت می شوند، اما تراکم آن ها در غرب اروپا، به ویژه در ایرلند، بریتانیا و بریتانی بیشتر است. در این مناطق حدود ۵۰ هزار سنگ افراشت وجود دارد، در حالی که در شمال غربی فرانسه به تنهایی ۱۲۰۰ سنگ افراشت یافت می شود. عل
ت ساخت و کارکرد سنگ افراشت بحث های زیادی را برانگیخته است و برخی آن ها را جزئی از آیین های قربانی کردن انسان دانسته اند و دیگران آن ها را میل های نشانه گذاری قلمرو و برخی دیگر نیز این سنگ ها را عناصری از یک سیستم پیچیده ایدئولوژیک و برخی نیز آن را گونه ای از تقویم های اولیه دانسته اند. برپایه پژوهش هایی که انجام شده و نظریاتی که ابراز گردیده بسیاری از بناهای سنگی باستانی بر روی زمین دارای جهاتی هستند که با وضع ستارگان در آسمان تنظیم شده بوده است. بدین معنی که اگر کلیه سنگ افراشت های جهان، منشورهایی تصور شود که قاعده آن ها چندضلعی است همیشه ضلع بزرگ این چندضلعی در جهت برآمدن خورشید در آسمان و در برابر جنوب است. حال اگر قاعدهٔ منشوری مثل سنگ افراشت شامپو (Champeaux) مربع باشد بناچار ضلع مربع در جهت برآمدن آفتاب و هریک از سطوح پیرامون منشور در مقابل جهات چهارگانه است. اما در سنگ افراشت های دوتایی مانند «کوزاورهای جزیره سن» و «سنگ دوقلو»های «پیژومل منت سن الوای پادوکاله» در فرانسه و دوخواهران جزیره خارک، خطی که دو سنگ افراشت را ولو با فاصله چند کیلومتر به هم وصل می کند دقت شود باز خط مزبور در جهت برآمدن آفتاب است
. در ایران. بناهای سنگی که تاکنون در ایران دیده شده بیشتر از نوع سنگ افراشت های ساده، سنگ رودها و خانه سنگی هاست و در دامنه های کوه سبلان در آذربایجان و در نواحی دیلمان و املش و دو سنگ افراشت دوقلو در جزیره خارک می باشد که اهالی این جزیره آن ها را دوخواهرون می نامند و عقیده داشتند که «این دو سنگ دو خواهر بوده اند که روزی برهنه شده بودند تا در دریا شنا و شستشو کنند که ناگاه عده ای نامحرم به جزیره وارد می گردند و به نزدیک آن ها می رسند و دو خواهران از خجالت و برای پوشانیدن بدن خود به هم می چسبند و در همین حال سنگ می شوند.» در آذربایجان سنگ افراشت ها در روستاهای پیرازمیان (مشکین شهر)، نشتبان (سراب) و دیگر جاها دیده می شود که شاید با ارزشترین آن ها در دهکدهٔ پیرازمیان با نام شهریری یا یوردشهری باشد که به نام مکتب اوشاقلاری خوانده می شود.
بازی ال، بازی ساده و استراتژیک است که توسط ادوارد دو بونو ابداع شده است. این بازی دو نفره است. نوبت هر بازیکن به صورت چرخشی تغییر پیدا می کند. محل بازی بر روی یک صفحه ۴×۴ خانه است. هر بازیکن دارای یک قطعه L شکل ۲×۳ است. دو قطعه ۱×۱ بی طرف وجود دارد. در هر نوبت، بازیکن ابتدا باید قطعه L خود را حرکت دهد و سپس در صورت نیاز می تواند یک قطعه ۱×۱ را حرکت دهد. قطعات نمی توانند با یکدیگر همپوشانی داشته باشند. در حرکت قطعه L آن را برداشته و آن در خانه های خالی صفحه قرار می دهید. حرکت قطعه L می تواند با چرخش و انعکاس همراه باشد. در هر نوبت باید موقعیت قطعه L تغییر کند. در حرکت قطعه ۱×۱ که اختیاری است، قطعه را برداشته و سپس آن را در هر خانه خالی در صفحه می توانید قرار دهید. بازنده این بازی اولین بازیکنی است که قادر به حرکت قطعه L خود به موقعیت جدید نباشد. یکی از راهبردهای این باز ی این است که با استفاده از یک قطعه ۱×۱ و قطعه L، خانه های ۳×۳ را در یک گوشه مسدود کنید و سپس در حرکات بعدی با استفاده از قطعه ۱×۱، جلوی حرکت انعکاس و جابجایی قطعه L حریف را بگیرید. راهبرد دیگر این است که با قطعه L و یک قطعه ۱×۱ خود حرکت را در ن
صف صفحه مسدود کرده و با یک قطعه ۱×۱، جلوی حرکت قطعه L حریف بگیرید. ۸ خانه بحرانی در صفحه برای قطعه ۱×۱ وجود دارد. خانه های اطراف صفحه که شامل خانه های گوشه صفحه نباشند را خانه بحرانی بازی هستند. تحلیل. در صورتی که دو بازیکن حرفه ای اقدام به این بازی کنند؛ این بازی می تواند برنده یا بازنده نداشته باشد. حالات این بازی محدود است. در صورت حذف حالات متقارن و چرخش یافته صفحه بازی و یکسان فرض کردن قطعات ۱×۱، این بازی ۲۲۹۶ حالات دارد. هر بازیکن در ۱۵ وضعیت می تواند بازی را ببرد و در ۱۴ وضعیت می تواند ببازد. ۲۲۶۷وضعیت مساوی کند. در صورتی که اگر هر دو بازیکن به ۸ خانه بحرانی قطعات ۱×۱ واقف باشند. می تواند جلوی برد حریف را بگیرند. این بازی به تساوی می کشد.
لوسمی حاد لنفوئیدی (ALL) یک نوع سرطان خون است که سلول های سفید خون به نام لنفوسیت ها را تحت تأثیر قرار می دهد و به دلیل اثرش روی مغز استخوان می تواند باعث کم خونی و ضعف سیستم ایمنی شود. لوسمی. سرطان خون یا لوسمی یا لوکمیا بیماری پیشرونده و بدخیم اعضای خون ساز بدن است. این بیماری در اثر تکثیر و تکامل ناقص گویچه های سفید خون و پیش سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد می شود. لوسمی یکی از سرطانهای شایع در میان کودکان است. در لوسمی مغز استخوان به صورت غیر عادی، مقدار بسیار زیادی سلول خونی تولید می کند. این سلولها با سلولهای خون نرمال و عادی متفاوت هستند و درست عمل نمی کنند. در نتیجه، تولید سلول های سفید خون طبیعی را متوقف کرده و توانایی فرد را در مقابله با بیماری ها از بین می برند. سلول های لوکمی همچنین بر تولید سایر انواع سلول های خونی که توسط مغز استخوان ساخته می شود از جمله گویچه های قرمز خون که اکسیژن را به بافت های بدن می رسانند، و پلاکتهای خونی که از لخته شدن خون جلوگیری می کنند، اثر منفی می گذارند لذا در انواع لوسمی ضعف ایمنی ، کم خونی و اختلال انعقاد خون داریم. ویژگی های سلولی ALL. در لوسمی حاد ، سلول های
مغز استخوان بلوغ مناسبی ندارند . سلول های لوسمیک نابالغ اغلب بلاست نامیده می شوند که به تولید مثل و تجمع ادامه می دهند . در لوسمی لنفوئیدی منشا سلولهای سرطانی رده لنفوسیتها بخصوص لنفوسیتهای B می باشد . عوامل ایجاد. لوسمی حاد لنفوسیتی (ALL ) در میان اطفال شایع تر است . سن کودکان مبتلا به بیماری معمولاً کمتر از ۱۰ سال است . سفید پوستان دو برابر نژاد آمریکایی – آفریقایی به ALL مبتلا می شوند . عوامل خطر ، عواملی هستند که احتمال ابتلا فرد به سرطان را افزایش می دهد این عوامل با شیوه زندگی محیط و ژنتیک ( وراثت) در ارتباط است . عوامل خطر مرتبط با نحوه زندگی در انواع سرطان ها شامل سیگار یا نور شدید خورشید می باشد . تنها عامل مرتبط به شیوه زندگی که جزء عوامل خطر ثابت شده لوسمی است سیگاراست . عوامل محیطی ، عواملی هستند مانند رادیاسیون ، مواد شیمیایی و عفونت ها که در محیط اطراف ما قرار دارند . در محیط کار در معرض بنزن ( یک نوع ماده شیمیایی ) بودن به مقدار زیاد به مدت طولانی از عوامل خطر AML به حساب می آید . رادیاسیون به مقدار زیاد ( بازماندگان بمب اتمی یا حوادث رآکتورهای هسته ای ) بیش از دیگران در معرض AML یا ALL قرار د
ارند . جستارهای وابسته. لوسمی منابع. لوکمی (سرطان خون) به زبان ساده؛ دکتر احمد محمودآبادی، انتشارات کردگاری، شابک: 7-15-2736-964-978
لوسمی مزمن لنفوئیدی , سی ال ال مخفف:Cll یکی از انواع سرطان خون است. این نوع لوسمی سلول های لنفاوی یا لنفوسیت ها را تحت تأثیر قرار می دهد که بافت های لنفاوی را می سازند و روندی مزمن دارد. لوسمی. سرطان خون یا لوسمی یا لوکمیا بیماری پیشرونده و بدخیم اعضای خون ساز بدن است. این بیماری در اثر تکثیر و تکامل ناقص گلبول های سفید خون و پیش سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد می شود. لوسمی یکی از سرطانهای شایع در میان کودکان است. در لوسمی مغز استخوان به صورت غیرعادی، مقدار بسیار زیادی سلول خونی تولید می کند. این سلولها با سلولهای خون نرمال و عادی متفاوت هستند و درست عمل نمی کنند. در نتیجه، تولید سلول های سفید خون طبیعی را متوقف کرده و توانایی فرد را در مقابله با بیماری ها از بین می برند. سلول های لوکمی همچنین بر تولید سایر انواع سلول های خونی که توسط مغز استخوان ساخته می شود از جمله گلبول های قرمز خون که اکسیژن را به بافت های بدن می رسانند، و پلاکتهای خونی که از لخته شدن خون جلوگیری می کنند، اثر منفی می گذارند لذا در انواع لوسمی ضعف ایمنی، کم خونی و اختلال انعقادخون داریم. ویژگیهای سلولی CLL. در لوسمی مزمن سلول های نئو
پلاستیک ظاهراً بالغ می شوند. هر چند سلول های لوسمی مزمن به نظر بالغ هستند اما کاملاً طبیعی نیستند و نمی توانند مانند سلول های سفید خون با عفونت ها مقابله کنند. در لوسمی لنفوئیدی منشأ سلولهای سرطانی رده لنفوسیتها بخصوص لنفوسیتهای B می باشد. مرحله بندی لوسمی لنفوستیک مزمن (CLL). مرحله ۰ رای: لنفوسیتوز (تعداد لنفوسیت های خون بسیار افزایش می یابد و در هرمیلی متر مکعب ۱۵۰۰۰لنفوسیت وجود دارد. مرحله I رای: لنفوسیتوز همراه با لنفاد نوپاتی (بزرگ شدگی گره های لنفاوی). مرحله II رای: لنفوسیتوز همراه با هپاتومگالی (بزرگ شدگی کبد) یا اسپلنومگالی (بزرگ شدگی طحال) لنفادنوپاتی ممکن است باشد یا نباشد. مرحله III لنفوسیتوز و کم خونی (کاهش شدید گلبول های قرمز خون) لنفاد نوپاتی، هپاتومگالی یا اسپلنومگالی هم ممکن است باشد یا نه. مرحله IV رای: لنفوسیتوز و ترومبوسیتوپنی (کاهش شدید پلاکت ها) در سیستم بینت (BINET) CLL، بر اساس تعداد گروه های بافت لنفوئید درگیر (گروه های بافت لنفاوی که در غدد لنفی گردن، کشاله ران، زیر بغل و طحال) و وجود کم خونی یا ترومبوسیتوپنی (کاهش شدید پلاکت ها) طبقه بندی می شود. مرحله A بینت : بزرگ شدگی بافت لنفاوی
در کمتر از ۳ منطقه. مرحله B بینت : بزرگ شدگی قابل لمس بافت لنفاوی در بیش از ۳ منطقه. مرحله C بینت : کم خونی و کاهش پلاکت. عوامل پیش آگهی کننده نامساعد برای لوسمی لنفوستیک مزمن. درگیری منتشر مغز استخوان (جایگزینی شدید سلول های طبیعی با سلول های لوسمیک). تغییرات غیرطبیعی کروموزومی. افزایش سطح خونی بعضی موادمانند B2 میکروگلوبولین. افزایش تعداد لنفوسیت های غیرطبیعی یا بزرگ در نمونه خون. ویژگی های ژنتیکی از عوامل مهم پیش آگهی هستند و در امتیازات مختلف مورد توجه قرار می گیرند کاریوتایپ پیچیده، وضعیت IGHV و انحرافات TP53 نشانگرهای مهم پیش آگهی در CLL هستند. وضعیت IGHV و TP53 در CLL-IPI (شاخص پیش آگهی بین المللی) گنجانده شده است. پارامترهای سن، مرحله Binet و میکروگلوبولین ß2 سرم نیز برای این مورد در نظر گرفته شده است. دوره CLL از بیمار به بیمار دیگر بسیار متفاوت است. حدود نیمی از بیماران CLL در مرحله Binet A باقی می مانند و مادام العمر نیازی به درمان ندارند. با این حال، CLL همچنین می تواند یک دوره تهاجمی و به سرعت در حال پیشرفت را طی کند. به منظور انتخاب یک استراتژی درمانی مناسب، لازم است بتوانیم سیر فردی بیماری CLL
را در اسرع وقت ارزیابی کنیم. برای این منظور، تعدادی از عوامل پیش آگهی در چند دهه گذشته شناسایی شده اند. با این حال، به استثنای جهش 17p حذف/TP53 و وضعیت جهش IGHV، اهمیت آنها هنوز به طور کامل علمی تأیید نشده است. بنابراین بررسی آنها در مطالعات بالینی ادامه خواهد داشت و بنابراین باید فقط در مطالعات برای تصمیم گیری درمانی استفاده شوند. عوامل پیش آگهی برای انتخاب درمان CLL: --حذف 17p و/یا جهش TP53 وجود این عامل خطر به این معنی است که پروتئین p53 دیگر نمی تواند به درستی تولید شود، چه از طریق از دست دادن یک بخش کروموزومی (حذف 17p) یا از طریق جهش در ژن آن (جهش TP53). به عنوان یک پروتئین سرکوب کننده سرطان (پروتئین سرکوبگر تومور)، p53 نقش مهمی در کنترل تقسیم سلولی دارد. CLL معمولاً در این بیماران مبتلا به سرعت پیشرفت می کند. آنها به شیمی ایمونوتراپی بسیار ضعیف پاسخ می دهند و حتی با درمان های جدیدتر بدون شیمی درمانی، خطر عود سریع تر و در نتیجه امید به زندگی کوتاه تری دارند. بنابراین، این بیماران پرخطر باید از همان ابتدا با داروهای هدفمند درمان شوند. --وضعیت جهش IGHV وضعیت جهش IGHV نشان می دهد که سلول منشأ CLL در چه مرحل
ه ای از فرآیند بلوغ آن دژنره شده است. پس از تماس با یک پاتوژن، سلول های B در غدد لنفاوی دچار نرخ بالایی از جهش (هیپرجهش سوماتیک) می شوند تا آنتی بادی هایی را که تولید می کنند با پاتوژن تا حد ممکن تطبیق دهند. این هیپرجهش بر روی ژن های به اصطلاح "منطقه متغیر زنجیره سنگین ایمونوگلوبولین" (IGHV) تاثیر می گذارد و سلول های B در نتیجه وضعیت IGHV جهش یافته را به دست می آورند. نشان داده شده است که CLL در بیماران با وضعیت IGHV جهش نیافته معمولاً یک دوره تهاجمی را طی می کند و به شیمی ایمونوتراپی ضعیف پاسخ می دهد. بنابراین، درمان اولیه با داروهای هدفمند باید بلافاصله انجام شود. درمان لوسمی مزمن لنفاوی. ساختار درمانی به طور کلی در مرحله Binet C و در مرحله Binet B یا A یک نشانه درمانی وجود دارد، در صورتی که سایر معیارها برای نیاز به درمان برآورده شوند («بیماری فعال» طبق معیارهای IWCLL ): بروز/بدتر شدن کم خونی/ترومبوسیتوپنی بزرگی طحال (بیش از 6 سانتی متر زیر قوس دنده ای)، پیش رونده یا علامت دار. توجه: اندازه طحال به صورت جداگانه بسته به قد و وزن بدن متغیر است لنفادنوپاتی بزرگ (به قطر بیش از 10 سانتی متر)، پیش رونده یا علامت
دار زمان دو برابر شدن لنفوسیت کمتر از 6 ماه یا 50 درصد افزایش در 2 ماه از سطح پایه حداقل 30000 لنفوسیت در میکرولیتر و پس از رد سایر علل لنفوسیتوز سیتوپنی خودایمنی مقاوم به درمان استاندارد هر یک از علائم اساسی زیر: کاهش وزن ناخواسته بیش از 10 درصد در 6 ماه تب &gt; 38 درجه سانتیگراد با علت نامشخص برای بیش از 2 هفته تعریق شبانه برای بیش از یک ماه بدون هیچ نشانه ای از عفونت خستگی شدید CLL چگونه درمان می شود؟ در بیشتر موارد، CLL با درمان های فعلی قابل درمان نیست. با این حال، روش های درمانی مدرن می توانند پیشرفت بیماری را برای مدت طولانی تری به تاخیر بیندازند و در عین حال کیفیت زندگی را بهبود ببخشند. این امکان وجود دارد که تعداد کمی از بیماران با پروفایل خطر بسیار مطلوب برای بیماری خود واقعاً با استفاده از درمان های فشرده تر درمان شوند یا حداقل بتوان بیماری را برای مدت طولانی سرکوب کرد که بیماران دیگر عود علائم را تجربه نکنند. برای همه بیماران دیگر، تنها شانس درمان دائمی پیوند سلول های بنیادی آلوژنیک است، اگرچه این تنها یک گزینه برای بیماران خاص به دلیل خطر بالای عوارض است. درمان اختصاصی فردی درمان CLL دائماً بر ا
ساس یافته های مطالعات بالینی بیشتر توسعه می یابد و منجر به درمان فردی می شود که به طور فزاینده ای برای بیمار و بیماری او طراحی می شود. به لطف تحقیقات در مورد داروها و ترکیبات جدید، اکنون چندین جایگزین درمانی وجود دارد که در بیشتر موارد می توان از بین آنها انتخاب کرد. این بدان معنی است که خواسته ها و انتظارات بیمار، به عنوان مثال در مورد مدت زمان درمان و عوارض جانبی، می تواند در انتخاب درمان در نظر گرفته شود. معیارهای انتخاب روش درمانی مناسب اگر CLL نیاز به درمان داشته باشد، انتخاب درمان مناسب در حال حاضر با 3 معیار تعیین می شود: مرحله بیماری (Binet یا Rai) آمادگی جسمانی، به ویژه با توجه به بیماری های همراه (نمره CIRS) و عملکرد کلیه (کلیرانس کراتینین) عوامل خطر ژنتیکی (حذف 17p و/یا جهش TP53، وضعیت جهش IGHV) آمادگی جسمانی بر اساس آمادگی جسمانی، سه گروه بیمار متمایز می شوند: بیماران متناسب (go go): بدون یا فقط بیماری جزئی زمینه ای (CIRS ≤ 6)، عملکرد طبیعی کلیه (کلیرانس کراتینین ≥ 70 میلی لیتر در دقیقه) و امید به زندگی طبیعی و متناسب با سن، تحت درمان فشرده با هدف افزایش عمر قرار می گیرند. بیماران نامناسب (slow go
): با بیماری های اضافی جدی (CIRS &gt; 6)، اختلال در عملکرد کلیه (کلرانس کراتینین &lt;70 میلی لیتر در دقیقه)، اما به طور کلی اختلال کم، درمان خفیف تری برای سرکوب بیماری (بهبودی) دریافت میکند. بیماران ضعیف (no go): با بیماری های متعدد یا شدید اضافی، آسیب های شدید و امید به زندگی محدود، درمان تسکینی دریافت می کنند تا علائم خود را کاهش دهند. درمان CLL "تماشا و صبر کن" (watch and wait ) از آنجایی که درمان شفا بخش بدون عوارض شدید و خطرناک فعلا برای بیماری وجود ندارد بیماران مبتلا در مرحله A یا B بینه که از علائم مرتبط با بیماری رنج نمی برند یا علائم "بیماری فعال" را نشان نمی دهند، در ابتدا درمان نمی شوند. با این حال، پیشرفت بیماری از طریق چک آپ های منظم که هر چند ماه یکبار انجام می شود، کنترل می شود. درمان خط اول CLL این حوزه در حال حاضر در حال بازنگری و تحقیقات برای معرفی بهترین ترکیبات دارویی برای هر بیمار با توجه به وضعیت هر بیمار است. مثال درمانهای بعدی CLL اگر بیماران به درمان اولیه (بیماری مقاوم به درمان) پاسخ ندهند یا عود (عود) را تجربه کنند، درمان بیشتری لازم است، که به طور یکسان برای بیماران مناسب و نامناس
ب اعمال می شود. در صورت عود پس از 3 سال (عود دیررس)، درمان اولیه می تواند تکرار شود. در بیماران مبتلا به CLL مقاوم به درمان، عود در عرض 3 سال (عود زودرس)، یا فاکتور خطر 17p حذف/جهش TP53، تغییر در درمان مورد نیاز است (به عنوان مثال، ایبروتینیب، ایدلالیسیب + ریتوکسیماب، یا ونتوکلاکس + ریتوکسیماب). در بیماران جوان تر و متناسب تر، پیوند سلول های بنیادی خون آلوژنیک (SCT) ممکن است در نظر گرفته شود. لوسمی منابع. لوکمی (سرطان خون) به زبان ساده؛ دکتر احمد محمودآبادی، انتشارات کردگاری، شابک: ۷-۱۵-۲۷۳۶-۹۶۴-۹۷۸
لوسمی حاد میلوئیدی (Acute Myeloid Leukemia) یا به اختصار AML یکی از انواع سرطان خون است. این نوع لوسمی سلول های مغز استخوان یا میلوسیت ها را تحت تأثیر قرار می دهد و روندی حاد دارد. در این بیماری مغز استخوان، میلوبلاست ها (نوعی گلبول سفید)، گلبول های قرمز یا پلاکت های غیرطبیعی می سازد. توصیف. سرطان خون یا لوسمی یا لوکمیا بیماری پیش رونده و بدخیم اعضای خون ساز بدن است. این بیماری در اثر تکثیر و تکامل ناقص گلبول های سفید خون و پیش سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد می شود. لوسمی یکی از سرطان های شایع در میان کودکان است. در لوسمی، مغز استخوان به صورت غیرعادی، مقدار بسیار زیادی سلول خونی تولید می کند. این سلول ها با سلول های خون نرمال و عادی متفاوت هستند و درست عمل نمی کنند. در نتیجه، تولید سلول های سفید خون طبیعی را متوقف کرده و توانایی فرد را در مقابله با بیماری ها از بین می برد. سلول های لوکمی همچنین بر تولید سایر انواع سلول های خونی که توسط مغز استخوان ساخته می شوند از جمله گلبول های قرمز خون که اکسیژن را به بافت های بدن می رسانند، و پلاکت های خونی که از لخته شدن خون جلوگیری می کنند، اثر منفی می گذارند؛ بناب
راین در انواع لوسمی، ضعف ایمنی، کم خونی و اختلال انعقاد خون بروز پیدا می کند. عوامل خطرساز. استعمال دخانیات، سابقهٔ درمان به روش شیمی درمانی و قرار داشتن در معرض تابش پرتوها، خطر ابتلا به سرطان خون AML بزرگسالان را بیشتر می کند. نشانه های احتمالی سرطان خون AML بزرگسالان عبارت اند از تب، احساس خستگی و به آسانی دچار خون ریزی یا خون مردگی شدن. ویژگی های سلولی AML. در لوسمی حاد، سلول های مغز استخوان بلوغ مناسبی ندارند. سلول های لوسمیک نابالغ اغلب بلاست نامیده می شوند که به تقسیم سلولی و تجمع ادامه می دهند. در لوسمی میلوئیدی منشأ سلول های سرطانی ردهٔ میلوسیت ها که گلبول های قرمز، پلاکت ها یا سایر گلبول های سفید به جز لنفوسیتها مانند گرانولوسیت ها و مونوسیت ها را می سازند است. تشخیص و طبقه بندی لوسمی. از آزمایش هایی شامل بررسی خون و مغز استخوان برای یافتن ابتلا و تشخیص نوع سرطان خون AML بزرگسالان استفاده می کنند. شیمی سلولی. پس از نمونه برداری، سلول ها به روی ورقه های میکروسکوپی شیشه ای به نام اسلاید قرار گرفته و در معرض رنگ های شیمیایی (دای) قرار داده می شوند تا این رنگ را جذب یا منعکس کنند. به عنوان مثال یک رنگ ش
یمیایی موجب می شود که گرانول های بیشتر سلول های AML به صورت نقاط سیاه رنگی در زیر میکروسکوپ دیده شوند اما در سلول های ALL تغییر رنگی ایجاد نمی کند. فلوسایتومتری. از تکنیک فلوسایتومتری برای بررسی سلول های مغز استخوان، گره های لنفاوی و نمونه های خون استفاده می شود. این روش برای تعیین نوع لوسمی بسیار دقیق است. یک نمونهٔ سلولی که با آنتی بادی های خاصی نشان دار شده است از مقابل دستهٔ نور لیزر عبور داده می شود. هر آنتی بادی به نوع خاصی از سلول های لوسمیک متصل می شود. اگر در نمونهٔ مورد نظر، این سلول ها وجود داشته باشند، لیزر سبب خواهد شد که از این سلول ها نوری منعکس شود که توسط یک کامپیوتر اندازه گیری و تجزیه می شود. گروه هایی از سلول ها با این روش می توانند جدا شده و شمارش شوند. ایمونوسیتوشیمی. ایمونوسیتوشیمی مانند روش فلوسایتومتری سلول هایی که از آسپیراسیون با بیوپسی مغز استخوان به دست می آیند توسط آنتی بادی هایی اختصاصی نشان دار می شوند، اما به جای لیزر و کامپیوتر برای تجزیه، نمونه های نشان دار شده دچار تغییر رنگ های خاصی خواهند شد که در زیر میکروسکوپ قابل دیدن است. ژنتیک مولکولی. در مطالعات ژنتیک مولکولی مواد ا
ختصاصی به نام های گیرنده های آنتی ژنی بر روی سطح لنفوسیت ها وجود دارند. سلول های لنفوئید طبیعی تعداد زیادی از گیرنده های آنتی ژنی متفاوت را دارند که در پاسخ بدن به انواع بسیاری از عفونت ها کمک می کنند. لوسمی لنفوستیک مانند ALL از یک سلول غیرطبیعی لنفوسیت شروع می شود؛ بنابراین همهٔ سلول ها در بیمار لوسمیک، گیرندهٔ آنتی ژنی مشابهی دارند. مطالعات تصویری. پرتو ایکس، سی تی اسکن، اسکن گالیم و استخوان، سونوگرافی و ام آرآی پیش آگهی AML حاد. زیرگروه M3 یا M4 بهترین پیش آگهی را دارند. بعضی از تغییرات کروموزومی مانند ترانسلوکاسیون (۱۷ و ۱۵) معکوس شدن (۱۶) و ترانسلوکاسیون (۲۱ و ۸) پیش آگهی بهتری دارند. تغییرات کروموزمی دیگر مانند ترانسلوکاسیون (۱۱ و ۹) و اضافه شدن (۸) و اختلالات کروموزمی ۵ یا ۷ پیش آگهی بدتری دارند. بیماران جوان تر از ۵۵ سال پیش آگهی بهتری دارند. شمارش گلبول سفید اولیهٔ کمتر از ۱۰۰۰۰۰، پیش آگهی بهتری دارند. شرایط پره لوسمیک اولیه یا لوسمی ثانویه که بعد از درمان سرطان دیگری ایجاد می شود پیش آگهی بدتری دارند. درمان. انواع متفاوتی از درمان برای مبتلایان به سرطان خون AML بزرگسالان وجود دارد. درمان سرطان خون
AML بزرگسالان معمولاً دو مرحله دارد. از چهار نوع درمان متعارف استفاده می شود: شیمی درمانی، پرتودرمانی، پیوند مغز استخوان و درمان با استفاده از داروهای دیگر دو مرحلهٔ درمان سرطان خون AML بزرگسالان عبارت اند از: درمان القایی برای فروکشی: این مرحله، اولین مرحلهٔ درمان است. در این مرحله، هدف نابودی سلول های سرطانی در خون و مغز استخوان است. با انجام این مرحله، سرطان خون وارد وضعیت فروکشی می شود. درمان پس از فروکشی: این مرحله دومین مرحلهٔ درمان است. پس از این که سرطان وارد وضعیت فروکشی شد، این مرحله انجام می شود. هدف از درمان پس از فروکشی از بین بردن سلول های سرطانی باقی مانده ای است که با وجود این که فعال نیستند، اما بعید نیست در آینده رشد خود را از سر بگیرند و موجب عود سرطان شوند. به این مرحله، درمان استمرار فروکشی می گویند. یک متد درمانی که هنوز به صورت پایلوت در حال انجام است درمان با استفاده از اپیوم است که با روش DST انجام می پذیرد.