Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
فونت موضعی باشد. شایع ترین علت مونونوروپاتی، فشردگی فیزیکی عصب است که به عنوان شناخته می شود. سندرم کارپال تانل و نمونه هایی از آن هستند. آسیب مستقیم به یک عصب، قطع جریان خون آن که منجر به ایسکمی شود، یا التهاب نیز ممکن است باعث بروز مونو نوروپاتی شوند. پلی نوروپاتی. «پلی نوروپاتی» الگویی از آسیب عصبی است که کاملا متفاوت از مونو نوروپاتی بوده و اغلب جدی تر است و نواحی بیشتری را از بدن تحت تأثیر قرار می دهد. اصطلاح «نوروپاتی محیطی» گاهی برای اشاره به پلی نوروپاتی استفاده می شود. در موارد پلی نوروپاتی، بسیاری از سلول های عصبی، صرف نظر از عصب عبوری آن ها، در قسمت های مختلف بدن تحت تأثیر قرار می گیرند؛ در هیچ مورد خاصی، تمام سلول های عصبی درگیر نمی شوند. در آکسونوپاتی دیستال، یک الگوی شایع این است که بدنه سلولی نورون ها دست نخورده باقی می مانند، اما آکسون ها به نسبت طول شان آسیب می بینند؛ آکسون های بلندتر بیشتر آسیب می بینند. نوروپاتی دیابتی شایع ترین علت این الگو است. در پلی نوروپاتی های دمیلینه کننده، غلاف میلین اطراف آکسون ها آسیب می بیند که بر توانایی آکسون ها برای هدایت امواج الکتریکی تأثیر می گذارد. سومین و
کم ترین الگوی شایع، مستقیما روی جسم سلولی نورون ها تأثیر می گذارد. این الگو نورون های حسی را درگیر می کند (معروف به یا گانگلیونوپاتی ریشه پشتی). تاثیر این امر ایجاد علائم در بیش از یک قسمت از بدن، اغلب به صورت متقارن در سمت چپ و راست است. همانند هر نوعی از نوروپاتی، علائم اصلی شامل علائم حرکتی مانند ضعف یا بی دقتی در حرکات است؛ و علائم حسی مانند حس های غیرعادی یا ناخوشایند مانند گزگز یا سوزش؛ مانند بافت یا دما و اختلال در تعادل هنگام ایستادن یا راه رفتن می شود. در بسیاری از موارد پلی نوروپاتی ها، این علائم ابتدا و با شدت بیشتر در پاها بروز می کنند. علائم اتونومی نیز ممکن است رخ دهند، مانند سرگیجه هنگام ایستادن، اختلال نعوظ، و مشکل در کنترل ادرار. پلی نوروپاتی ها معمولاً در اثر فرآیندهایی ایجاد می شوند که بر کل بدن تأثیر می گذارند. دیابت و اختلال تحمل گلوکز شایع ترین علل این بیماری هستند. تشکیل محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته (advanced glycation end products; AGEs) ناشی از هیپرگلیسمی با نوروپاتی دیابتی مرتبط است. دیگر علل، مربوط به نوع خاصی از پلی نوروپاتی بوده و هر نوع آن علل مختلفی دارد، از جمله بیماری های
التهابی مانند بیماری لایم، کمبود ویتامین ها، اختلالات خونی و سموم (از جمله الکل و برخی داروهای تجویزی). بسیاری از انواع پلی نوروپاتی، نسبتا آهسته طی ماه ها یا سال ها پیشرفت می کنند، اما پلی نوروپاتی با پیشرفت سریع نیز رخ می دهد. مهم است بدانیم که در گذشته تصور می شد بسیاری از موارد با علائم تیپیکال مانند گزگز، درد، و از دست دادن حس در پاها و دست ها، ناشی از عدم تحمل گلوکز، پیش از تشخیص گذاری دیابت یا پیش دیابت، است. با این حال، در اوت ۲۰۱۵، کلینیک مایو (Mayo Clinic) یک مطالعه علمی را در مجله علوم عصبی (Journal of the Neurological Sciences) منتشر کرد که نشان می داد «هیچ افزایش معنی داری در ... علائم... گروه پیش دیابت وجود ندارد» و اظهار داشت که «نیاز به جست وجوی علل جایگزین نوروپاتی در بیماران مبتلا به پیش دیابت وجود دارد.» درمان پلی نوروپاتی ها در وهله اول با هدف حذف یا کنترل علت، ثانیا حفظ قدرت عضلانی و عملکرد فیزیکی، و ثالثا کنترل علائمی مانند درد نوروپاتیک صورت می گیرد. مونونوریت مالتیپلکس. مونونوریت مالتیپلکس، که گاهی پلی نوریت مالتیپلکس نامیده می شود، درگیری همزمان یا متوالی تنه های عصبی منفرد و غیرهمجوا
ر است، که به طور جزئی یا کامل طی روزها تا سال ها پیشرفت می کند و معمولا با از دست دادن حاد یا تحت حاد عملکرد حسی و حرکتی اعصاب منفرد ظاهر می شود. الگوی درگیری نامتقارن است. با این حال، با پیشرفت بیماری، اختلال(ها) بیشتر به هم پیوسته و متقارن می شوند و تمایز آن را از پلی نوروپاتی دشوار می کند. بنابراین توجه به الگوی علائم اولیه مهم است. مونونوریت مالتیپلکس گاهی با درد عمیق و تیر کشنده همراه است که در شب بدتر می شود و اغلب در ناحیه کمر، مفصل ران یا ساق پا احساس می شود. در افراد مبتلا به دیابت، مونونوریت مالتیپلکس معمولا به صورت درد حاد، یک طرفه و شدید ران بروز می کند و به دنبال آن ضعف عضلات جلوی ران و از دست دادن رفلکس زانو مشاهده می شود. مطالعات الکترودیاگنوستیک پزشکی، نوروپاتی آکسونی حسی حرکتی چند-کانونی را نشان خواهد داد. این بیماری توسط چندین اختلال پزشکی ایجاد می شود یا با آن ها مرتبط است: نوروپاتی اتونومیک. نوروپاتی اتونومیک شکلی از پلی نوروپاتی است که سیستم عصبی غیرارادی و غیر حسی (یعنی سیستم عصبی اتونومیک) را تحت تاثیر قرار می دهد و بیشتر اندام های داخلی را مانند ماهیچه های مثانه، سیستم قلبی عروقی، دستگ
اه گوارش و اندام های تناسلی درگیر می کند. این اعصاب تحت کنترل آگاهانه فرد نیستند و به طور خودکار عمل می کنند. رشته های عصبی اتونومیک مجموعه های بزرگی را در قفسه سینه، شکم و لگن خارج از طناب نخاعی تشکیل می دهند. با این حال، آن ها ارتباطاتی با نخاع و در نهایت مغز دارند. اغلب موارد نوروپاتی اتونومیک در افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ و ۲ طولانی مدت دیده می شود. در اکثر موارد – اما نه در همه –، نوروپاتی اتونومیک در کنار دیگر اشکال نوروپاتی، مانند نوروپاتی حسی رخ می دهد. نوروپاتی اتونومیک یکی از علل اختلال در عملکرد سیستم عصبی اتونومی است، اما تنها علت نیست؛ برخی شرایط که بر مغز یا طناب نخاعی تأثیر می گذارند نیز ممکن است باعث اختلال عملکرد سیستم اتونومی شوند، مانند آتروفی سیستم چندگانه، و بنابراین ممکن است علائم مشابه با نوروپاتی اتونومیک ایجاد کنند. علائم و نشانه های نوروپاتی اتونومیک شامل موارد زیر است: نوریت. نوریت یک اصطلاح عمومی برای التهاب یک عصب نوریت یک اصطلاح عمومی برای التهاب یک عصب یا التهاب عمومی سیستم عصبی محیطی است. علائم به اعصاب درگیر بستگی دارند، اما ممکن است شامل درد، پارستزی (خواب رفتگی)، پارزی (ضعف)
، (بی حسی)، بیهوشی، فلج، لاغری و از بین رفتن رفلکس ها باشند. علل نوریت عبارتند از: علائم و نشانه ها. افراد مبتلا به بیماری یا اختلال در عملکرد اعصاب ممکن است با مشکلاتی در هر یک از عملکردهای عصبی طبیعی مواجه شوند. علائم بسته به نوع فیبر عصبی درگیر متفاوت است. از نظر عملکرد حسی، علائم معمولا شامل علائم از دست دادن عملکرد («منفی»)، از جمله بی حسی، لرزش، اختلال در تعادل و است. علائم افزایش عملکرد (مثبت) شامل سوزن سوزن شدن، درد، خارش، احساس خزیدن زیر پوست و خواب رفتگی است. علائم حرکتی شامل علائم از دست دادن عملکرد («منفی») ضعف، خستگی، آتروفی عضلانی و است؛ و علائم افزایش عملکرد («مثبت») عبارتند از گرفتگی، و پرش عضلانی (فاسیکلاسیون). در شایع ترین شکل، نوروپاتی محیطی وابسته به طول، درد و پارستزی به طور متقارن و معمولا در انتهای طولانی ترین اعصاب، که در ساق پا و پا هستند، ظاهر می شود. علائم حسی عموما پیش از علائم حرکتی مانند ضعف ایجاد می شوند. علائم نوروپاتی محیطی وابسته به طول، به آرامی از اندام تحتانی بالا می روند، در حالی که علائم ممکن است هرگز در اندام فوقانی ظاهر نشوند؛ اگر این اتفاق بیفتد، تقریباً در زمانی خواه
د بود که علائم از ساق پا به زانو می رسد. هنگامی که اعصاب سیستم عصبی اتونومی تحت تأثیر قرار می گیرند، علائم ممکن است شامل یبوست، خشکی دهان، مشکل در ادرار کردن و سرگیجه هنگام ایستادن باشد. مقیاس CAP-PRI برای تشخیص. ک مقیاس کیفیت زندگی کاربرپسند و اختصاصی بیماری می تواند برای نظارت بر وضعیت زندگی افراد مبتلا به پلی نوروپاتی مزمن حسی-حرکتی استفاده شود. این مقیاس که شاخص نوروپاتی مزمن اکتسابی گزارش شده توسط بیمار (Chronic, Acquired Polyneuropathy - Patient-reported Index; CAP-PRI) نامیده می شود، فقط شامل ۱۵ مورد است و توسط فرد مبتلا به پلی نوروپاتی تکمیل می شود. نمره کل و نمرات هر مورد را می توان در طول زمان پیگیری کرد، نمره های هر مورد توسط بیمار و مراقب برای تخمین وضعیت بالینی برخی از حوزه های زندگی و علائم متداول تحت تأثیر نوروپاتی مورد استفاده قرار می گیرد. علل. علل به طور کلی به شرح زیر دسته بندی می شوند: تشخیص. نوروپاتی محیطی ممکن است ابتدا زمانی مورد توجه قرار گیرد که فردی علائم بی حسی، گزگز و درد در پاها را گزارش کند. پس از رد ضایعه در سیستم عصبی مرکزی به عنوان علت، تشخیص ممکن است بر اساس علائم، تست های آز
مایشگاهی و تکمیلی، شرح حال بالینی و معاینه دقیق انجام شود. در طول معاینه فیزیکی، به ویژه معاینه عصبی، افراد مبتلا به نوروپاتی های محیطی عمومی معمولا دچار کاهش حسی یا حرکتی و حسی دیستال می شوند، اگرچه افرادی که دارای آسیب شناسی (مشکل) اعصاب هستند ممکن است کاملاً طبیعی باشند؛ ممکن است ضعف پروگزیمال را نشان دهند، مانند برخی از نوروپاتی های التهابی، مانند سندرم گیلن باره؛ یا ممکن است اختلال یا ضعف حسی کانونی داشته باشند، مانند مونو نوروپاتی ها. به طور کلاسیک، رفلکس مچ پا در نوروپاتی محیطی وجود ندارد. معاینه فیزیکی شامل آزمایش رفلکس عمقی مچ پا و همچنین معاینه پاها از نظر وجود هرگونه است. برای نوروپاتی فیبر بزرگ، معاینه معمولا کاهش غیرطبیعی احساس لرزش را نشان می دهد، که با یک چنگال کوک ۱۲۸ هرتز آزمایش می شود، و کاهش حس لامسه هنگام لمس سبک را با یک تک رشته نایلونی نشان می دهد. تست های تشخیصی شامل الکترومیوگرافی (EMG) و (NCSs) هستند که فیبرهای عصبی میلین دار بزرگ را ارزیابی می کنند. تست برای نوروپاتی های محیطی فیبر کوچک اغلب به عملکرد سیستم عصبی اتونومی فیبرهای کوچک نازک و بدون میلین مربوط می شود. این تست ها شامل تست
تعریق و تست میز شیب دار است. تشخیص درگیری فیبر کوچک در نوروپاتی محیطی همچنین ممکن است شامل بیوپسی پوست باشد که در آن یک بخش به ضخامت 3 میلی متر از پوست توسط از ساق پا برداشته می شود و برای اندازه گیری تراکم فیبر عصبی داخل اپیدرم پوست ( intraepidermal nerve fiber density; IENFD)، تراکم اعصاب در لایه بیرونی پوست، استفاده می شود. کاهش تراکم اعصاب کوچک در اپیدرم از تشخیص نوروپاتی محیطی فیبر کوچک پشتیبانی می کند. در تست EMG، نوروپاتی دمیلینه کننده به طور مشخص کاهشی را در سرعت هدایت و طولانی شدن تاخیر های دیستال و موج F نشان می دهد، در حالی که نوروپاتی آکسونی حاکی از کاهش دامنه است. تست های آزمایشگاهی شامل آزمایش ها خون برای سطوح ویتامین B-۱۲، شمارش کامل خون، اندازه گیری سطح هورمون محرک تیروئید، غربالگری پانل متابولیک جامع برای دیابت و پیش دیابت، و تست سرم است که آنتی بادی های موجود در خون را آزمایش می کند. درمان. درمان نوروپاتی محیطی بر اساس علت بیماری متفاوت است و درمان بیماری زمینه ای می تواند به مدیریت نوروپاتی کمک کند. هنگامی که نوروپاتی محیطی ناشی از دیابت یا پیش دیابت باشد، مدیریت قند خون کلید درمان است. به
ویژه در پیش دیابت، کنترل دقیق قند خون می تواند به طور قابل توجهی روند نوروپاتی را تغییر دهد. در نوروپاتی محیطی ناشی از بیماری های با واسطه ایمنی، بیماری زمینه ای با تزریق ایمونوگلوبولین داخل وریدی یا استروئیدها درمان می شود. هنگامی که نوروپاتی محیطی ناشی از کمبود ویتامین یا دیگر اختلالات باشد، آن ها نیز درمان می شوند. داروها. طیف وسیعی از داروهایی که بر سیستم عصبی مرکزی اثر می گذارند برای درمان علامتی درد نوروپاتیک استفاده شده اند. داروهای رایج مورد استفاده شامل داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای (مانند نورتریپتیلین، آمی تریپتیلین. ایمی پرامین, و دسیپرامین,) داروهای مهارکننده بازجذب سروتونین-نوراپی نفرین (SNRI) (دولوکسستین، ونلافاکسین, و میلناسیپران ) و داروهای ضد صرع (گاباپنتین, پرگابالین, اوکسکاربازپین زونیسامید لوتیراستام, لاموتریژین, توپیرامات, کلونازپام, فنیتوئین, , والپروات سدیم و کاربامازپین). اوپیوئید و مواد اوپیوئیدی (مانند بوپرنورفین، مورفین, متادون, فنتانیل, , ترامادول و اکسی کدون ) نیز اغلب برای درمان درد نوروپاتیک استفاده می شوند. همانطور که در بسیاری از مرورهای سیستماتیک کاکرین ذکر شده در زیر، نشان د
اده می شود، مطالعات این داروها برای درمان درد نوروپاتیک اغلب از نظر روش شناسی ناقص هستند و شواهد به طور بالقوه مشمول سوگیری (bias) عمده هستند. به طور کلی، شواهد از استفاده داروهای ضد صرع و ضدافسردگی برای درمان درد نوروپاتیک حمایت نمی کند. انجام کارآزمایی های بالینی با طراحی بهتر و مرور بیشتر توسط طرف های ثالث بی طرف برای سنجش میزان مفید بودن این داروها برای بیماران ضروری است. بازبینی این مرورهای سیستماتیک نیز برای ارزیابی نارسایی های آنها ضروری است. همچنین اغلب این اتفاق می افتد که داروهای فوق برای شرایط درد نوروپاتیک تجویز می شوند که به طور صریح روی آن ها آزمایش نشده یا تحقیقات کنترل شده در مورد آن ها به شدت کم است؛ یا حتی شواهد نشان می دهند که این داروها مؤثر نیستند. به عنوان مثال NHS صریحا بیان می کند که آمی تریپتیلین و گاباپنتین می توانند برای درمان درد سیاتیک استفاده شوند. این گزاره برخلاف فقدان شواهدی با کیفیت بالا درباره کارآمدی این داروها برای آن علامت است، و همچنین برخلاف تاکید شواهد با کیفیت متوسط تا بالا که نشان می دهند داروهای ضد صرع به طور خاص، از جمله گاباپنتین، هیچ کارآمدی را در درمان درد سیاتی
ک نشان نمی دهند. داروهای ضدافسردگی. به طور کلی، طبق مرورهای سیستماتیک کاکرین، داروهای ضدافسردگی یا برای درمان درد نوروپاتیک بی اثر هستند یا شواهد موجود غیرقطعی. شواهد نیز تمایل دارند تحت تأثیر سوگیری یا مسائل مربوط به روش شناسی قرار گیرند. کاکرین به طور سیستماتیک شواهد مربوط به داروهای ضدافسردگی نورتریپتیلین، دسیپرامین، ونلافاکسین و میلناسیپران را بررسی کرد و در همه این موارد شواهد کمی را برای حمایت از استفاده از آنها برای درمان درد نوروپاتیک یافت. همه بررسی ها بین سال های ۲۰۱۴ تا ۲۰۱۵ انجام شدند. یک مرور سیستماتیک کاکرین در سال ۲۰۱۵ در مورد آمی تریپتیلین نشان داد که هیچ شواهدی مبنی بر استفاده از آمی تریپتیلین وجود ندارد که دارای سوگیری ذاتی نباشد. نویسندگان بر این باورند که آمی تریپتیلین ممکن است در برخی بیماران تاثیر داشته باشد، اما این تاثیر بیش از حد برآورد شده است. یک مرور سیستماتیک کاکرین در سال ۲۰۱۴ در مورد ایمی ‏پرامین اشاره می کند که شواهدی که نشان دهنده مزیت آن هستند «از لحاظ روش شناسی ناقص بوده و به طور بالقوه تحت تأثیر سوگیری عمده هستند.» یک مرور سیستماتیک کاکرین در سال ۲۰۱۷ مزیت داروهای ضدافسردگی
را برای انواع مختلفی از دردهای مزمن غیر سرطانی (از جمله درد نوروپاتیک) در کودکان و نوجوانان ارزیابی کرد و نویسندگان شواهد را غیرقطعی یافتند. داروهای ضد صرع. یک مرور سیستماتیک کاکرین در سال ۲۰۱۷ نشان داد که دوزهای روزانه بین ۱۸۰۰-۳۶۰۰ میلی گرم گاباپنتین می تواند تسکین درد خوبی را فقط برای دردهای مرتبط با نوروپاتی دیابتی فراهم کند. این تسکین تقریباً برای ۳۰-۴۰ درصد از بیماران تحت درمان اتفاق افتاد، در حالی که دارونما (placebo) پاسخ ۱۰-۲۰ درصد داشت. سه نفر از هفت نویسنده مرور دارای تضاد منافع اعلام شده بودند. در یک مرور کاکرین در سال ۲۰۱۹ در مورد پرگابالین، نویسندگان نتیجه گرفتند که شواهدی از کارآمدی در درمان درد ناشی از نورالژی پس از هرپس، نوروپاتی دیابتی و درد نوروپاتیک پس از آسیب وجود دارد. آنها همچنین هشدار دادند که در درمان بسیاری از بیماران تحت درمان هیچ مزیتی نخواهد داشت. دو نفر از پنج نویسنده، دریافت پرداخت از شرکت های داروسازی را اعلام کردند. یک مرور سیستماتیک کاکرین در سال ۲۰۱۷ نشان داد که شواهد کمی برای حمایت از استفاده از اکسکاربازپین برای درمان نوروپاتی دیابتی، درد رادیکولار و سایر نوروپاتی ها دارد
. نویسندگان همچنین خواستار انجام مطالعات بهتر هستند. در یک مرور سیستماتیک کاکرین در سال ۲۰۱۵، نویسندگان به کمبود شواهد مبنی بر اثربخشی زونیسامید برای درمان درد ناشی از نوروپاتی محیطی پی بردند. مرور کاکرین در سال ۲۰۱۴ نشان داد که مطالعات لوتیراستام هیچ نشانه ای را مبنی بر اثربخشی آن در درمان درد ناشی از هر نوع نوروپاتی نشان نداد. نویسندگان همچنین دریافتند که شواهد احتمالا سوگیرانه بودند و برخی از بیماران دچار عوارض جانبی شدند. یک مرور سیستماتیک کاکرین در سال ۲۰۱۳ به این نتیجه رسید که شواهدی با کیفیت بالای وجود دارد که لاموتریژین برای درمان درد نوروپاتیک، حتی در دوزهای بالای ۲۰۰ تا ۴۰۰ میلی گرم، مؤثر نیست. مرور سیستماتیک کاکرین در سال ۲۰۱۳ در مورد توپیرامات دریافت که داده های گنجانده شده احتمال زیادی برای سوگیری عمده دارند؛ با وجود این، هیچ اثربخشی برای این دارو در درمان درد ناشی از نوروپاتی دیابتی یافت نشد. این دارو برای هیچ نوع نوروپاتی دیگری آزمایش نشد. مرورهای کاکرین از سال ۲۰۱۲ در مورد کلونازپام و فنی توئین هیچ شواهدی را با کیفیت کافی برای حمایت از استفاده از آن ها در دردهای مزمن نوروپاتیک پیدا نکردند. یک
مرور سیستماتیک کاکرین در سال ۲۰۱۲ دریافت که بسیار محتمل است که لاکوسامید برای درمان درد نوروپاتیک بی اثر باشد. نویسندگان نسبت به تفسیرهای مثبت از شواهد هشدار می دهند. برای والپروات سدیم، نویسندگان یک مرور کاکرین در سال ۲۰۱۱ دریافتند که «بیش از این نشان نمی دهند که والپروات سدیم ممکن است درد در نوروپاتی دیابتی را کاهش دهد». آنها در مورد احتمال بیش برآورد اثر به دلیل مشکلات ذاتی داده ها صحبت می کنند و نتیجه می گیرند که شواهد استفاده از آن را تایید نمی کند. در یک مرور سیستماتیک در سال ۲۰۱۴ در مورد کاربامازپین، نویسندگان معتقدند که این دارو برای برخی افراد دارای مزیت است. هیچ کارآزمایی بالاتر از سطح شواهد III در نظر گرفته نشد؛ هیچ کدام طولانی تر از ۴ هفته نبودند یا کیفیت گزارش دهی خوبی نداشتند. یک مرور سیستماتیک کاکرین در سال ۲۰۱۷ با هدف ارزیابی مزیت داروهای ضد صرع برای انواع مختلفی از دردهای مزمن غیر سرطانی (از جمله درد نوروپاتیک) در کودکان و نوجوانان، شواهد را غیرقطعی یافت. دو نفر از ده نویسنده این مطالعه، دریافت پرداختی از شرکت های داروسازی را اعلام کردند. اوپیوئیدها. یک مرور کاکرین از بوپرنورفین، فنتانیل، هید
رومورفون و مورفین، که همگی بین سال های ۲۰۱۵ تا ۲۰۱۷ انجام شده و برای درمان درد نوروپاتیک بودند، نشان داد که شواهد کافی برای اظهارنظر در مورد کارآمدی آنها وجود ندارد. تضاد منافع توسط نویسندگان در این مرور اعلام شد. یک مرور کاکرین در سال ۲۰۱۷ در مورد متادون شواهدی را با کیفیت بسیار پایین، سه مطالعه با کیفیت محدود، از کارآمدی و بی خطری آن یافت. آن ها نتوانستند هیچ نتیجه گیری در مورد کارآمدی و بی خطری نسبی آن در مقایسه با دارونما ارائه دهند. در مورد ترامادول، کاکرین دریافت که اطلاعات کمی در مورد مزایای استفاده از آن برای درد نوروپاتیک وجود دارد. مطالعات کوچک بودند، دارای خطرات بالقوه سوگیری بودند و مزایای ظاهری با خطر سوگیری افزایش یافت. به طور کلی شواهد از کیفیت پایین یا بسیار پایینی برخوردار بودند و نویسندگان بیان می کنند که این شواهد «نشانه قابل اعتمادی را از تاثیر احتمالی آن ارائه نمی کند». برای اکسی کدون، نویسندگان شواهدی را با کیفیت بسیار پایین پیدا کردند که نشان دهنده سودمندی آن در درمان نوروپاتی دیابتی و نورالژی پس از هرپس است. دو نفر از پنج نویسنده، دریافت پرداخت از شرکت های داروسازی را اعلام کردند. به ط
ور کلی، یک مرور بزرگ در سال ۲۰۱۳ نشان داد که اوپیوئیدها برای استفاده در میان مدت مؤثرتر از استفاده کوتاه مدت هستند، اما به دلیل داده های ناکافی، نتوانستند اثربخشی را برای استفاده مزمن به درستی ارزیابی کنند. با این حال، بیشتر دستورالعمل های بالینی اخیر در مورد دارودرمانی درد نوروپاتیک با نتایج این مرور همخوانی دارند و استفاده از اوپیوئیدها را توصیه می کنند. یک مرور کاکرین در سال ۲۰۱۷ که عمدتا درمان با پروپوکسیفن را به عنوان درمانی برای بسیاری از سندرم های درد غیرسرطانی (از جمله درد نوروپاتیک) مورد بررسی قرار می داد، به این نتیجه رسید: «هیچ شواهدی از کارآزمایی های تصادفی سازی و کنترل شده برای حمایت یا رد استفاده از اوپیوئیدها برای درمان درد مزمن غیرسرطانی در کودکان و نوجوانان وجود ندارد». سایر داروها. یک مرور کاکرین در سال ۲۰۱۶ در مورد پاراستامول برای درمان درد نوروپاتیک به این نتیجه رسید که مزیت این دارو به تنهایی یا در ترکیب با کدئین یا دی هیدروکدئین نامشخص است. مطالعات اندکی بررسی کرده اند که آیا داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی در درمان نوروپاتی محیطی مؤثر هستند یا خیر. شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه ممکن اس
ت با استفاده از کپسایسین موضعی، تسکین علامتی از درد نوروپاتی محیطی حاصل شود. کپسایسین عامل ایجاد گرما در فلفل چیلی است. با این حال شواهدی که نشان می دهند مالیدن کپسایسین روی پوست درد را برای نوروپاتی محیطی کاهش می دهد، دارای کیفیت متوسط تا پایین هستند و باید قبل از استفاده از این گزینه درمانی با دقت تفسیر شوند. شواهد از استفاده از کانابینوئیدها برای برخی از اشکال درد نوروپاتیک حمایت می کنند. یک مرور کاکرین در سال ۲۰۱۸ در مورد داروهای بر پایه کانابیس برای درمان درد نوروپاتیک مزمن، شامل ۱۶ مطالعه بود. همه این مطالعات شامل THC به عنوان یک جزء دارویی گروه آزمایش بود. نویسندگان کیفیت شواهد را بسیار پایین تا متوسط ​​ارزیابی کردند. پیامد اولیه به این صورت نقل شد که «داروهای بر پایه کانابیس ممکن است تعداد افرادی را که به کاهش درد ۵۰ درصد یا بیشتر دست می یابند در مقایسه با دارونما افزایش دهند» اما «شواهد برای بهبودی در برداشت کلی بیمار از تغییر (PGIC) با کانابیس دارای کیفیت بسیار پایینی است». نویسندگان همچنین نتیجه می گیرند «مزایای بالقوه داروهای بر پایه کانابیس... ممکن است در مقایسه با مضرات احتمالی آن ها کم اهمیت با
شد.» یک مرور کاکرین در سال ۲۰۱۴ دریافت که استفاده از لیدوکائین موضعی برای درمان انواع مختلف نوروپاتی محیطی توسط چندین مطالعه با کیفیت پایین حمایت می شود. نویسندگان بیان می کنند که هیچ کارآزمایی تصادفی سازی و کنترل شده و با کیفیت بالا وجود ندارد که وضعیت کارآمدی یا بی خطری آن را نشان دهد. یک مرور کاکرین در سال ۲۰۱۵ (به روز شده در سال ۲۰۲۲) در مورد کلونیدین موضعی برای درمان نوروپاتی دیابتی شامل دو مطالعه ۸ و ۱۲ هفته ای بود؛ که هر دو کلونیدین موضعی را با دارونما مقایسه کردند و هر دو توسط یک شرکت تولیدکننده دارو تامین مالی شدند. این مرور دریافت که کلونیدین موضعی ممکن است برخی مزایا نسبت به دارونما داشته باشد. با این حال، نویسندگان بیان می کنند که کارآزمایی های واردشده به طور بالقوه در معرض سوگیری قابل توجهی هستند و شواهد از کیفیت پایین تا متوسط ​​برخوردار هستند. مرور کاکرین در سال ۲۰۰۷ در مورد مهارکننده های آلدوز ردوکتاز برای درمان درد ناشی از پلی نوروپاتی دیابتی نشان داد که این دارو بهتر از دارونما نیست. دستگاه های پزشکی. درمان تحریک الکتریکی عصب از راه پوست (TENS) اغلب برای درمان انواع مختلف نوروپاتی استفاده می
شود. یک مرور در سال ۲۰۱۰ بر سه کارآزمایی، به طور خاص برای درمان نوروپاتی دیابتی، شامل مجموعاً ۷۸ بیمار، بهبودی در نمره های درد بعد از ۴ و ۶ هفته، اما نه ۱۲ هفته درمان و بهبودی کلی را در علائم نوروپاتی در ۱۲ هفته نشان داد. مرور دیگری در سال ۲۰۱۰ از چهار کارآزمایی ، برای درمان نوروپاتی دیابتی، بهبود قابل توجهی را در درد و علائم کلی نشان داد، به طوری که ۳۸ درصد از بیماران در یک کارآزمایی بدون علامت شدند. این درمان حتی پس از استفاده طولانی مدت نیز مؤثر باقی می ماند، اما علائم در عرض یک ماه پس از قطع درمان به حالت اولیه باز می گردند. این مرورهای قدیمی تر را می توان با مرور جدیدتری در سال ۲۰۱۷ توسط کاکرین در مورد TENS برای درد نوروپاتیک، متعادل کرد که نتیجه گرفت: «این مرور نمی تواند تاثیر TENS را در مقایسه با TENS ساختگی برای تسکین درد به دلیل کیفیت بسیار پایین شواهد گنجانده شده، بیان کند ... شواهد با کیفیت بسیار پائین بدین معنی است که ما اطمینان بسیار کمی به برآورد اثرگذاری گزارش شده، داریم.» شواهد با کیفیت بسیار پائین به معنای «منابع متعدد سوگیری بالقوه» با «تعداد و اندازه کوچک مطالعات» است. جراحی. نوروپاتی محیط
ی ناشی از ت، با رفع است. زمانی که فشار یا کشش موضعی روی عصب وارد می آید، تامین خون عروق مختل شده و ایجاد شده و آسیب عصب رخ می دهد. در جراحی رفع فشار عصب، جراح محل گیر افتادن را بررسی می کند و بافت اطراف عصب را برای کاهش فشار برمی دارد. مکان های رایج گیر افتادن عصب عبارتند از فضاهای باریک آناتومیک مانند تونل های استئوفیبری (مانند تونل کارپال در سندرم تونل کارپال). در بسیاری از موارد، پتانسیل بهبودی عصب (کامل یا جزئی) پس از رفع فشار بسیار عالی است، زیرا فشردگی مزمن عصب با درجه پایین آسیب عصبی (طبقه بندی ساندرلند Iتا III) همراه است و نه آسیب عصبی درجه بالا (طبقه بندی ساندرلند IV تا V). رفع فشار عصبی برای بیمارانی که به درستی انتخاب شوند، با کاهش قابل توجه درد همراه است، و در برخی موارد درد به طور کامل از بین می رود دو مرور، جراحی برداشتن فشار عصب را در افراد مبتلا به نوروپاتی محیطی دیابتی به عنوان روشی مؤثر برای تسکین درد مطرح کرده و از ادعاها برای محافظت در برابر زخم پا حمایت می کنند. شواهد کمتری برای کارآمدی جراحی در نوروپاتی محیطی غیر دیابتی برای ساق پا و پاها وجود دارد. یک مطالعه کنترل نشده، مقایسه های قبل و
بعد را با حداقل یک سال پیگیری انجام داد و بهبودی در تسکین درد، اختلال تعادل و بی حسی را گزارش کرد. هیچ تفاوتی در پیامدها میان بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی در مقایسه با نوروپاتی ایدیوپاتیک در پاسخ به برداشتن وجود نداشت. هیچ کارآزمایی کنترل شده با دارونما برای نوروپاتی محیطی ایدیوپاتیک در مقالات علمی منتشر نشده است. رژیم غذایی. طبق نتایج یک مرور، زمانی که نوروپاتی ناشی از حساسیت به گلوتن باشد، با یا بدون وجود علائم گوارشی یا آسیب روده، رژیم غذایی سخت بدون گلوتن یک درمان مؤثر است. مشاوره. یک مرور در سال ۲۰۱۵ در مورد درمان درد نوروپاتیک با درمان روانشناختی به این نتیجه رسید که «شواهد کافی در مورد کارآمدی و بی خطری مداخلات روانشناختی برای درد نوروپاتیک مزمن وجود ندارد». دو مطالعه موجود هیچ مزیتی را از درمان نسبت به گروه های کنترل لیست انتظار یا دارونما نشان نمی دهند. طب جایگزین. یک مرور کاکرین در سال ۲۰۱۹ در مورد درمان افراد مبتلا به درد نوروپاتیک با محصولات دارویی گیاهی به مدت حداقل سه ماه، به این نتیجه رسید که «برای تعیین اینکه جوز هندی یا گل راعی (St John's wort) کارآمدی معناداری در شرایط درد نوروپاتیک دار
ند، شواهد کافی وجود ندارد. کیفیت شواهد فعلی عدم قطعیت های جدی را در مورد برآورد تاثیر مشاهده شده ایجاد می کند، بنابراین، ما اعتماد بسیار کمی به برآورد اثرگذاری داریم؛ تاثیر واقعی احتمالا بسیار متفاوت از برآورد اثر است». یک مرور کاکرین در سال ۲۰۱۷ در مورد استفاده از طب سوزنی به عنوان درمانی برای درد نوروپاتیک نتیجه می گیرد: «با توجه به داده‎ های محدود موجود، شواهد کافی برای حمایت یا رد استفاده از طب سوزنی برای درد نوروپاتیک به طور کلی، یا برای هر شرایط خاص درد نوروپاتیک در مقایسه با طب سوزنی ساختگی یا سایر درمان های فعال وجود ندارد.» همچنین، «اکثر مطالعات شامل حجم نمونه کوچکی بودند (کمتر از ۵۰ شرکت کننده در هر بازوی درمانی) و همه مطالعات در معرض خطر سوگیری بالا برای کورسازی شرکت کنندگان و پرسنل قرار داشتند.» همچنین، نویسندگان بیان می کنند، «ما هیچ مطالعه ای را شناسایی نکردیم که طب سوزنی را با درمان معمول مقایسه کند.» اسید آلفا لیپوئیک (Alpha lipoic acid; ALA) همراه با بنفوتیامین یک درمان پاتوژنیک پیشنهادی فقط برای نوروپاتی دیابتی دردناک است. نتایج دو مرور سیستماتیک بیان می کنند که ALA خوراکی هیچ مزیت بالینی قا
بل توجهی ندارد، ALA داخل وریدی که در طول سه هفته تجویز می شود ممکن است علائم را بهبود بخشد و درمان طولانی مدت مورد بررسی قرار نگرفته است. پژوهش. یک مرور متون علمی در سال ۲۰۰۸ نتیجه گیری کرد که «بر اساس اصول پزشکی مبتنی بر شواهد و ارزیابی های روش شناسی، فقط یک ارتباط «امکان پذیر» میان بیماری سلیاک و نوروپاتی محیطی، به دلیل سطح پایین شواهد و شواهد متناقض، وجود دارد. هنوز شواهد قانع کننده ای برای علیت وجود ندارد.» یک مرور در سال ۲۰۱۹ به این نتیجه رسید که «نوروپاتی گلوتن یک بیماری به آرامی پیشرونده است. حدود ۲۵ درصد از بیماران شواهدی از انتروپاتی در بیوپسی (بیماری سلیاک) خواهند داشت، اما وجود یا عدم وجود انتروپاتی بر تاثیر مثبت رژیم غذایی سخت بدون گلوتن اثر نمی گذارد». درمان با سلول های بنیادی نیز به عنوان روشی امکان پذیر برای ترمیم آسیب اعصاب محیطی مورد توجه قرار گرفته است، با این حال هنوز کارآمدی آن اثبات نشده است.