Payamvdn/NorthPersian_fa_wiki huggingface dataset:
ونه اولیه ای از یک قلب مصنوعی را طراحی کرد، اما استفاده از آن در بدن یک انسان، کاری مخاطره آمیز به نظر می رسید. در نهایت جراح متبحری به نام William Devries از دانشگاه یوتا در آمریکا تصمیم به انجام این پیوند گرفت. او این دستگاه را Jarvik-۷ نامید. این نخستین ماشینی بود که می توانست به طور دائم جایگزین قلب شود. بیمار دریافت کننده پیوند، دندانپزشکی ۶۱ ساله به نام Barney Clark بود. شانس زندگی او در صورت عدم دریافت پیوند، کمتر از سی روز پیش بینی می شد. جراحی با موفقیت انجام شد و کلارک ۱۱۲ روز زنده ماند. یکی از ویژگی های Jervik-۷، به کارگیری نوعی فلز مخصوص در حفرات داخلی آن بود. خون در برخورد با این نوع فلز منعقد می شد و لایه ای در داخل حفرات تشکیل می داد. این امر سبب تسهیل حرکت خون در قلب می شد. عملکرد Jarvik-۷همانند پمپ هوا طراحی شده بود و برخلاف مدل پیشرفته امروزی، لازم بود چندین رشته سیم از بدن بیمار بیرون بیاید و به منبع تغذیه خارجی متصل شود. طبیعی ترین پیامد این طراحی، بروز عفونت های متعدد در محل عبور سیم ها از پوست بود. پیش از توقف تولیدJarvik-۷، در چندین بیمار دیگر نیز، از آن استفاده شد، اما به علت بروز مشکل
ات فنی نظیر خطاهای مکانیکی و حجم بسیار بزرگ دستگاه، تولید آن متوقف شد. دو کشف اساسی، در تولید قلب های مصنوعی مدرن نقشی کلیدی داشتند؛ مورد اول تولید پوریه ضد انعقاد است که در لایه بیرونی قلب مصنوعی استفاده می شود و احتمال پس زده شدن آن را از سوی سیستم ایمنی و بافت های اطراف به حداقل می رساند. کشف مهم دیگر، اختراع سیستم منبع تغذیه قابل کاشت درون بدن است که هیچ گونه حرارتی در بافت های اطراف خود ایجاد نمی کند. این دو کشف از ابداعات فردی به نام Hiroaki Harusaki است. این دو ویژگی به همراه ده ها تکنولوژی دیگر، در قالب یک مدل قلب مصنوعی با نام AbioCor ارائه شده است. این مدل در سال ۲۰۰۱ برای نخستین بار به کارگرفته شد و در سال ۲۰۰۴ با رسیدن به حد نصاب های لازم، مجوز FDA را دریافت کرد. ۸۶درصد از بیماران دریافت کننده AbioCor بیش از یک سال و ۶۴درصد بیش از ۵ سال شانس زندگی یافتند. نحوه عملکرد قلب مصنوعی. قلب انسان به طور میانگین خون را با نرخ ۶۰ تا ۱۰۰ بار در دقیقه پمپاژ می کند. قلب در دو مرحله عمل می کند: پس از آن عضلات قلب تا تپش بعدی استراحت می کنند. در این فاصله قلب دوباره از خون پر می شود. در بیمارانی که از قلب مصنوعی
جدید استفاده می کنند، قلب مصنوعی جایگزین بطن ها می شود و دهلیزها هنوز در جای خود باقی مانده اند؛ بنابراین در مرحله اول از فرایند پمپاژ خون، همچنان دهلیزهای قلب طبیعی، به طور هم زمان منقبض می شوند و خون را به خارج از قلب می فرستند. اما مرحله دوم متفاوت با قلب طبیعی انجام می شود. از آنجا که نحوه طراحی قلب مصنوعی به صورتی است که در هر لحظه خون را تنها به یکی از دو بطن می فرستد، ابتدا خون به ریه ها فرستاده، سپس به سایر نقاط بدن پمپ می شود. قلب مصنوعی قادر است خون را با نرخ ده لیتر در دقیقه پمپ کند که برای فعالیت های روزانه کافیست. اجزای قلب مصنوعی. قلب مصنوعی AbioCor از جنس تیتانیوم و پلاستیک است و چهار بخش زیر را به هم متصل می کند: مکانیسم عملکرد دستگاه بسیار شبیه به یک پمپ هیدرولیک است. در این نوع از پمپ ها، مایع هیدرولیک فشار را از نقطه ای به نقطه دیگر منتقل می کند. برای درک بهتر عملکرد قلب مصنوعی، نحوه کار اجزای مختلف آن را بررسی می کنیم: عملکرد این قطعه همانند پمپ هیدرولیک صنعتی است. نوعی ماده غیرقابل فشرده سازی در این پمپ جریان دارد که نیروی اعمال شده را از یک نقطه به نقطه دیگر می فرستد. این دریچه برای جری
ان یافتن مایع هیدرولیک از یک قسمت به قسمت دیگر، باز و بسته می شود. هنگامی که مایع به سمت راست حرکت می کند، خون از درون بطن مصنوعی به ریه ها پمپ می شود و هنگامی که مایع به سمت چپ می رود، خون به سایر نقاط بدن فرستاده می شود. این سیستم به نام Transcutaneus Energy Transfer (انتقال انرژی از درون پوست، خوانده می شود. اجزای تشکیل دهنده آن دو سیم پیچ داخلی و خارجی هستند. این دو سیم پیچ انرژی را از یک باتری خارجی می گیرند و از طریق القای الکترومغناطیسی آن را به باتری داخلی و واحد کنترل می فرستند. یک باتری قابل شارژ است که در داخل شکم بیمار ایمپلنت می شود. باتری داخلی ۳۰ تا ۴۰ دقیقه وقت در اختیار بیمار قرارمی دهد تا بتواند فعالیت هایی نظیر حمام کردن را که در طی آن ها مجبور به جداکردن باتری خارجی است، انجام بدهد. این باتری روی یک کمربند قرار می گیرد و به دور کمر بیمار بسته می شود. قابل شارژ است و ۴ تا ۵ ساعت کار می کند. این ابزار الکترونیکی کوچک در جداره شکم بیمار کارگذاشته می شود و به کنترل نحوه پمپاژ قلب و ریتم قلبی اختصاص دارد. وزن کلی دستگاه در حدود ۲ پوند (۰٫۹ کیلوگرم) است. مراحل جراحی. پیوند قلب مصنوعی، جراحی بسیا
ر ظریفی است. نه تنها جراح باید دو بطن راست و چپ را از قلب بیمار جدا کند، بلکه باید یک شیء خارجی را در قفسه سینه کار بگذارد. در طی جراحی، بیمار موقتاً به پمپ مصنوعی قلب و ریه متصل می شود تا قلب از تپش بایستد و جراحی میسر شود. قلب مصنوعی به وسیله صدها بخیه به دهلیزهای قلب طبیعی وصل می شود و جراح برای پوشاندن بخیه ها از یک لایه بافت مصنوعی استفاده می کند. تعداد پرسنل حاضر در پیوند قلب مصنوعی معمولاً بسیار زیاد است. علاوه بر دو جراح زبده و دستیارانشان، چندین متخصص و تیم پرستاری به کنترل شرایط می پردازند. مراحل به این شرح هستند: شرایط دریافت پیوند. کاندیداهای دریافت قلب مصنوعی معمولاً «بیمارترین بیماران» هستند؛ یعنی در شدیدترین حالت ناراحتی قلبی به سرمی برند. پیوند قلب مصنوعی تنها هنگامی انجام می شود که کاندیدای پیوند حائز تمامی شروط زیر باشد:
هم ایستایی یا هومئوستازی در زیست شناسی به معنای حفظ پایداریِ محیط داخلی بدن و ثابت نگه داشتن شرایط فیزیکی و شیمیایی جاندار است. عملکرد بهینه جاندار در گرو این ویژگی است که متغیرهای زیادی از جمله دما و تعادل مایعات بدن را در محدوده ای از پیش تعیین شده نگه می دارد (محدوده هومئوستاتیک). پی اچِ مایعات برون سلولی، غلظت یون های سدیم، پتاسیم و کلسیم و سطح قند خون نیز بخشی از این متغیرهاست که پیوسته کنترل می شود. جاندار، علی رغم تغییرات محیط، نوع رژیم غذایی و مقدار فعالیت بدنی، تعادل متغیرهای بدنش را، هرکدام با یک یا چند سازوکار هومئوستاتیک به طوری پایدار حفظ می کند که تمام این فرایندهای تنظیمی باهم حیات را تدوام می بخشد. در شرایط بهینه، مقاومت طبیعی در برابر تغییر منجر به هم ایستایی می شود که با سازوکارهای تنظیمی زیادی شرایط را به حد تعادل برمی گرداند: به طوری که تصور می شود هم ایستایی محرک اصلی همه کنش های اندامگانی باشد. سازوکارهای کنترلی هومئوستاتیک برای تنظیم متغیرهای ذکر شده همگی از حداقل سه جز وابسته به یکدیگر تشکیل می شوند: گیرنده، مرکز کنترل و اثرگذار. گیرنده حسگری است که بر تغییرات محیط، اعم از بیرونی و درو
نی نظارت می کند و به آن پاسخ می دهد که از دو نوع دمایی و مکانیکی تشکیل شده اند. مرکز تنفس و سامانه رنین-آنژیوتانسین نیز مثال هایی از مراکز کنترل هستند و اثرگذار نیز عاملی فعال برای خنثی کردن تغییرات به وجود آمده و برگشت به شرایط نرمال است. اثرگذارها در سطح سلولی شامل گیرنده هسته ای هستند که از طریق دو روش فراتنظیمی یا فروتنظیمی تغییراتی در بیان ژن ایجاد می کنند و درنتیجه یک سازوکار بازخورد منفی راه می اندازند. مثال این فرایند تنظیم نمک صفراوی در کبد است. برخی از مراکز مانند سامانه رنین-آنژیوتانسین تعادل چندین متغیر را کنترل می کنند. گیرنده ها پس از دریافت اثر متحرک با ایجاد پتانسیل عمل و فرستادن آن به سمت مرکز کنترل، واکنش می دهند. مرکز کنترل که حدود بالا و پایین مورد قبول برای یک متغیر خاص، مانند دما، را تعیین می کند، بازخورد مناسب را تعیین می کند و سیگنال هایی به اثرگذار می فرستد که می تواند فعالیت یک یا چند عضله، اندام یا غده را تحت تأثیر قرار بدهد. با اعمال این تغییرات و بازگشت به شرایط عادی، سازوکار بازخورد منفی ایجاد می شود و گیرنده بیش از این نیازی به ایجاد پتانسیل عمل ایجاد ندارد. ریشه شناسی. واژه هوم
ئوستازی (homeostasis) از دو بخش «هومئو-» و «-استاتیس» تشکیل می شود که در زبان یونانی homoios به معنای «یکسان» و stasis به معنای «پایدار ماندن» است. از ترکیب این دو بخش واژه هومئوستازی مشتق شده است که مفهوم «پایدار ماندن به طوری یکسان» را تبیین می کند. فرهنگستان نیز برای معادل فارسی هومئوستازی، واژه هم ایستایی را پیشنهاد داده است. مکانیسم های تنظیم دمای بدن. لرزیدن و تولید گرما. وقتی دمای بدن کاهش می یابد، عضلات به صورت غیرارادی شروع به لرزیدن می کنند. این لرزش ها با مصرف ATP گرما تولید می کنند. این واکنش توسط هیپوتالاموس کنترل می شود که مانند ترموستات بدن عمل می کند. مطالعات نشان می دهد لرزش می تواند تا ۵ برابر سرعت متابولیسم پایه، گرما تولید کند. تعریق و خنک سازی. در دمای بالا، غدد عرق فعال شده و با تبخیر عرق از سطح پوست، بدن خنک می شود. جالب است که انسان ها دارای ۲–۴ میلیون غده عرق هستند که می توانند تا ۱۰ لیتر عرق در روز تولید کنند. این سیستم در آب وهوای مرطوب کارایی کمتری دارد. تنظیم جریان خون پوست. رگ های خونی پوست با انقباض و انبساط، مقدار گرمای دفع شده را کنترل می کنند. در سرما، رگ ها منقبض می شوند تا
گرمای کمتری از دست برود. در گرما، رگ ها گشاد می شوند و خون بیشتری به سطح پوست می آید تا گرما دفع شود. تعادل شیمیایی خون. کنترل قند خون. لوزالمعده با ترشح انسولین و گلوکاگون سطح گلوکز خون را تنظیم می کند. انسولین باعث جذب گلوکز توسط سلول ها می شود، درحالی که گلوکاگون ذخایر گلیکوژن کبد را تجزیه می کند. اختلال در این سیستم منجر به دیابت می شود. تعادل یون ها. کلیه ها با دقت غلظت یون هایی مانند سدیم، پتاسیم و کلسیم را کنترل می کنند. برای مثال، افزایش پتاسیم خون می تواند منجر به ایست قلبی شود. کلیه ها روزانه حدود ۱۸۰ لیتر مایع را فیلتر می کنند تا این تعادل حفظ شود. تنظیم pH خون. سیستم های بافری مانند بیکربنات و فسفات، pH خون را در محدوده ۷٫۳۵–۷٫۴۵ حفظ می کنند. ریه ها با تنظیم سطح CO2 و کلیه ها با دفع یون های هیدروژن اضافی در این فرایند مشارکت دارند. حتی تغییرات کوچک pH می تواند کشنده باشد. سیستم های بازخوردی بدن. بازخورد منفی. ۹۵٪ مکانیسم های هومئوستاتیک از این نوع هستند. مانند ترموستات که گرمایش را خاموش می کند وقتی دما به حد مطلوب رسید. مثال دیگر ترشح انسولین است که با کاهش قند خون متوقف می شود. بازخورد مثبت. ناد
رتر است و برای تقویت تغییرات استفاده می شود. مانند انقباضات زایمان که با ترشح اکسیتوسین تشدید می شوند تا نوزاد به دنیا بیاید. یا لخته شدن خون که با عوامل انعقادی تقویت می شود. پیش بینی تغییرات. برخی سیستم ها قبل از وقوع تغییر فعال می شوند؛ مثلاً بزاق دهان قبل از غذا خوردن ترشح می شود. یا ضربان قلب قبل از شروع ورزش افزایش می یابد. این مکانیسم ها مبتنی بر یادگیری و تجربه هستند. هم ایستایی در موجودات غیرپستانداری. خزندگان و جانوران خونسرد. این جانوران با رفتارهایی مانند آفتاب گیری دمای بدن را تنظیم می کنند. برخی مارها می توانند دمای بدن را تا ۱۰ درجه بالاتر از محیط افزایش دهند. برخی ماهی ها پروتئین های ضدیخ تولید می کنند. حشرات و سازگاری های منحصر به فرد. زنبورهای عسل با بال زدن جمعی دمای کندو را تنظیم می کنند. برخی سوسک های صحرایی با جمع آوری مه بر پشت خود آب به دست می آورند. ملخ ها می توانند غلظت خون را در پروازهای طولانی تنظیم کنند. هم ایستایی در گیاهان. گیاهان با باز و بسته کردن روزنه ها تعادل آب و گازها را کنترل می کنند. برخی گیاهان گوشتی آب را در بافت های ویژه ذخیره می کنند. گیاهان همچنین می توانند pH شیره
آوندی را تنظیم کنند. تنظیم آب و تعرق. گیاهان مکانیسم های پیچیده ای برای حفظ تعادل آب دارند که عمدتاً از طریق کنترل روزنه ها انجام می شود. روزنه های برگ که توسط سلول های محافظ احاطه شده اند، با پاسخ به محرک های محیطی مانند نور، رطوبت و غلظت CO2 باز یا بسته می شوند. در شرایط کم آبی، هورمون اسید آبسیزیک (ABA) باعث بسته شدن روزنه ها می شود و از اتلاف آب جلوگیری می کند. گیاهان مناطق خشک مانند کاکتوس ها استراتژی های ویژه ای دارند، از جمله متابولیسم اسید کراسولاسه (CAM) که در آن روزنه ها فقط در شب باز می شوند تا از اتلاف آب در طول روز جلوگیری شود. سیستم ریشه نیز نقش حیاتی در جذب آب دارد. ریشه ها می توانند به سمت مناطق مرطوب خاک رشد کنند و برخی گیاهان مانند اقاقیا ریشه های عمیقی تا ۶۰ متر دارند. گیاهان گوشتی مانند آلوئه ورا آب را در بافت های پارانشیمی ذخیره می کنند و برگ های ضخیم با کوتیکول مومی دارند. برخی گونه های حرا نیز مکانیسم های دفع نمک از طریق غدد نمکی در برگ ها را توسعه داده اند. این سازگاری ها نشان می دهد که گیاهان چگونه تعادل آب را در محیط های چالش برانگیز حفظ می کنند. تعادل یونی و تغذیه معدنی. گیاهان برا
ی رشد بهینه نیاز به جذب انتخابی مواد معدنی دارند و این کار را از طریق سیستم های انتقال فعال و غیرفعال انجام می دهند. آنها می توانند pH ریزوسفر (ناحیه اطراف ریشه) را با ترشح یون های H+ یا HCO3- تنظیم کنند تا حلالیت مواد معدنی مانند آهن و فسفر افزایش یابد. در شرایط کمبود آهن، گیاهان استراتژی های مختلفی مانند ترشح اسیدهای آلی و فیتوسیدروفورها را برای افزایش جذب آهن به کار می گیرند. همزیستی با قارچ های میکوریزا نیز سطح جذب مواد معدنی به ویژه فسفر را به طور چشمگیری افزایش می دهد. گیاهان شورزی مانند سالیکورنیا مکانیسم های ویژه ای برای تحمل غلظت بالای نمک دارند، از جمله ذخیره نمک در واکوئل های اختصاصی یا دفع نمک از طریق غدد نمکی. تعادل پتاسیم به ویژه در تنظیم باز و بسته شدن روزنه ها اهمیت دارد. گیاهان همچنین می توانند با فلزات سنگین از طریق تولید فیتوکلاتین ها و متالوتیونین ها مقابله کنند. نشانه های کمبود مواد معدنی اغلب به صورت تغییر رنگ برگ ها ظاهر می شود، مانند زردی بین رگبرگ ها در کمبود منیزیم یا نکروز حاشیه برگ ها در کمبود پتاسیم. تنظیم دمایی و پاسخ به تنش ها. گیاهان در پاسخ به استرس گرمایی، خانواده ای از پروتئ
ین های محافظ به نام HSPs تولید می کنند. این پروتئین ها به عنوان چاپرون مولکولی عمل کرده، از دناتوره شدن پروتئین های سلولی جلوگیری می کنند و به بازتاشیدن پروتئین های آسیب دیده کمک می نمایند. تولید HSPs در دمای بالای ۴۰ درجه سانتی گراد به شدت افزایش یافته و یکی از کلیدی ترین مکانیسم های تحمل حرارت در گیاهان محسوب می شود. تجمع اسمولیت هایی مانند پرولین و قندهای محلول، نقطه انجماد سلول را کاهش داده و از تشکیل کریستال های یخ جلوگیری می کند. پرولین علاوه بر نقش اسمولیتی، به عنوان آنتی اکسیدان عمل کرده و با خنثی سازی رادیکال های آزاد، غشاهای سلولی را در برابر آسیب ناشی از سرما محافظت می نماید. این سازوکار در گیاهان مقاوم به سرما مانند گندم زمستانه به وضوح مشاهده می شود. برخی گیاهان مانند لوبیا با تغییر جهت برگ ها (heliotropism) و کاهش زاویه به ۳۰ درجه، تابش مستقیم نور را کاهش می دهند. این واکنش فوتوناستی با تنظیم فشار تورگر در سلول های پایه ای برگ صورت می گیرد و تا ۴۰٪ از جذب انرژی نورانی مازاد جلوگیری می کند. ایزوپرن به عنوان یک ترکیب ترپنویید فرار، با تثبیت غشای تیلاکوئیدها و افزایش پایداری لیپیدها، گیاه را در برا
بر استرس نوری محافظت می کند. مطالعات نشان می دهد تولید این ترکیب در بلوط و صنوبر تا ۵۰ برابر در شرایط نور شدید افزایش می یابد. گلیسین بتائین با تجمع در سیتوپلاسم و کلروپلاست، فشار اسمزی سلول را تنظیم کرده و ساختار پروتئین ها و کمپلکس های آنزیمی را در شرایط خشکی تثبیت می نماید. این ترکیب در گیاهان هالوفیت مانند اسفناج باغی تا ۳۰۰ میلی مول بر گرم وزن تر تجمع می یابد. افزایش نسبت اسیدهای چرب غیراشباع (مانند لینولنیک اسید) در فسفولیپیدهای غشا، سیالیت غشا را در دمای پایین حفظ می کند. این سازگاری در گیاهان قطب شمال تا ۷۰٪ بیش از گیاهان مناطق معتدل مشاهده می شود. این فلاونوئیدها با جذب طول موج های ۲۸۰–۳۲۰ نانومتر، DNA و پروتئین ها را در برابر تابش UV محافظت می کنند. تراکم آنتوسیانین در برگ های گیاهان ارتفاعات بالا (مانند گیاهان آلپی) تا ۸ برابر بیشتر از گونه های دشتی است. گیاهان برگ ریز با تشکیل لایه جداکننده (abscission layer) در دمبرگ، انتقال آب به برگ ها را قطع می کنند. این مکانیسم در اکالیپتوس و اقاقیا موجب کاهش ۹۰٪ تبخیر و تعرق در فصل خشک می شود. هورمون آبسایزیک اسید (ABA) در سلول های اندودرم ریشه سنتز شده و با
انتقال به برگ ها، پمپ های یونی روزنه ها را فعال می کند. این فرایند در کمتر از ۱۰ دقیقه پس از تنش خشکی، تبادل گازی را تا ۷۰٪ کاهش می دهد. کاهش این نسبت از ۳:۱ به ۲:۱ نشان دهنده تخریب آنتن های نوری کلروفیل a و کاهش کارایی فتوسیستم II در شرایط تنش است. این شاخص زیستی در پایش تنش شوری در گیاهان زراعی کاربرد گسترده ای دارد. تنظیم رشد و توسعه. قطبیت انتقال اکسین (IAA) رشد آپیکالی را تنظیم کرده، درحالی که سیتوکینین ها تقسیم سلولی مریستم ها را تحریک می کنند. نسبت اکسین به سیتوکینین تعیین کننده تمایز اندام هاست؛ نسبت بالا القای ریشه و نسبت پایین تشکیل شاخه را تحریک می کند. نورگرایی مثبت از طریق توزیع نامتقارن اکسین و فعال سازی فتوتروپین ها صورت می گیرد. زمین گرایی توسط آمیلوپلاست های حاوی نشاسته (استاتولیت ها) در کلاهک ریشه حس شده و مسیر سیگنالینگ کلسیم را فعال می کند. دفاع شیمیایی و سیگنالینگ. آلکالوئیدهایی مانند نیکوتین (در تنباکو) و کافئین (در قهوه) به عنوان نوروتوکسین برای حشرات عمل می کنند. تولید این ترکیبات در پاسخ به آسیب مکانیکی تا ۵۰ برابر افزایش می یابد. افزایش ناگهانی کلسیم سیتوزولی (Ca²⁺) پس از تنش، پروتئ
ین کالمودولین و کینازهای وابسته به کلسیم (CDPKs) را فعال می کند. این آبشار سیگنالی بیان ژن های دفاعی را در کمتر از ۲ دقیقه القا می نماید. گیاهان آسیب دیده ترکیبات آلی فرار (VOCs) مانند متیل جاسمونات منتشر می کنند که می توانند تا شعاع ۵ متری را تحت تأثیر قرار دهند. این سیگنال های شیمیایی موجب افزایش تولید متابولیت های دفاعی در گیاهان مجاور می شوند. این ترکیبات فنلی و ترپنوییدی (مانند پیساتین در نخود) طی ۴۸–۷۲ ساعت پس از حمله پاتوژن ها تجمع یافته و با تخریب غشای سلولی عوامل بیماری زا، از گسترش عفونت جلوگیری می کنند. در پاسخ به گزیدگی حشرات، اسید جاسمونیک از اسید لینولنیک مشتق شده و با فعال سازی فاکتورهای رونویسی مانند MYC2، بیان پروتئینازهای مهارکننده (PIs) را تحریک می کند. این پاسخ دفاعی در گوجه فرنگی و تنباکو به خوبی مطالعه شده است. پروتئین هایی مانند مهارکننده های تریپسین (TI) و آمیلاز (AI) با اتصال به آنزیم های گوارشی حشرات، جذب مواد مغذی را مختل می کنند. برخی ارقام سویا ترانسژنیک با بیان TI تا ۶۰٪ مقاومت به آفات را افزایش داده اند. سلول های پارانشیم اطراف زخم با سنتز سریع کالوز (β-۱٬۳-گلوکان) و لیگنین، دیو
اره ثانویه ضخیمی تشکیل می دهند. این پاسخ در طی ۲۴–۴۸ ساعت پس از آسیب، نفوذ پاتوژن ها را مسدود می کند. آنزیم های کلیدی مانند سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT) و آسکوربات پراکسیداز (APX) با تبدیل گونه های فعال اکسیژن (ROS) به آب و اکسیژن، استرس اکسیداتیو را کاهش می دهند. فعالیت این آنزیم ها در شرایط تنش تا ۲۰ برابر افزایش می یابد. تنش های محیطی موجب دپلاریزاسیون غشای پلاسمایی (تا 50- mV) شده و کانال های یونی وابسته به ولتاژ را فعال می کنند. این تغییر الکتروفیزیولوژیکی در کمتر از ۲ دقیقه پس از تنش رخ می دهد. سیگنال های سیستمیک مانند سیگنال های الکتریکی (پتانسیل عمل) و هیدرولیکی (فشار ریشه) هماهنگی سریع بین اندام ها را ممکن می سازند. برای مثال، پاسخ به خشکی در ریشه طی ۱۵ دقیقه به برگ ها منتقل می شود. اختلالات هومئوستازی و بیماری ها. دیابت و اختلال در کنترل قند. در دیابت نوع ۱، سیستم ایمنی سلول های تولیدکننده انسولین را تخریب می کند. در دیابت نوع ۲، گیرنده های انسولین مقاوم می شوند. هر دو منجر به افزایش قند خون و عوارض جدی می شوند. فشار خون و خطرات آن. فشار خون بالا می تواند به رگ ها و اندام ها آسیب بزند. فش
ار خون پایین نیز باعث کاهش اکسیژن رسانی می شود. هر دو حالت نشان دهنده اختلال در مکانیسم های تنظیمی هستند. اختلالات الکترولیتی. عدم تعادل سدیم (هیپوناترمی یا هایپرناترمی)، پتاسیم (هیپوکالمی یا هایپرکالمی) و کلسیم می تواند عملکرد اعصاب و عضلات را مختل کند. این شرایط گاهی تهدیدکننده زندگی هستند. پیشینه. در سال ۱۸۴۹، کلود برنارد، فیزیولوژیست فرانسوی، مفهوم تعدیل در محیط داخلی بدن را توصیف کرد و در سال ۱۹۲۶ والتر بردفورد کانن واژه هومئوستازی را برای این مفهوم ابداع کرد. در ۱۹۳۲، جوزف بارکرافت، فیزیولوژیست بریتانیایی، اولین کسی بود که گفت که عملکرد بالاتر مغز مستلزم پایدارترین محیط داخلی است. بنابراین، برای بارکرافت، هومئوستازی نه تنها توسط مغز سازماندهی می شود، بلکه درحقیقت در خدمت مغز است. واژه هومئوستازی یا هم ایستایی تقریباً به طور منحصری وابسته به حیطه زیست شناسی است و اشاره به مفاهیمی دارد که برنارد و کانن پیرامون ثبات محیط داخلی بدن شرح داده اند. البته در حیطه تکنولوژی، اصطلاحی به نام سایبرنتیک وجود دارد که به سامانه های کنترلی مانند ترموستات گفته می شود و عملکردی مانند سازوکار هم ایستایی دارند، اما این ساما
نه ها ساختاری معمولی تر و کم جزئیات تر از مشابه زیست شناسی آنها هستند. بررسی اجمالی. روند صحیح سوخت وساز تمام موجودات زنده به محیط هایی با شرایط فیزیکی و شیمیایی بسیار مخصوص وابسته است. این شرایط بسته به نوع موجود زنده یا محل انجام واکنش متفاوت است. معروف ترین سازوکار هومئوستاتیک شناخته شده در انسان و سایر پستانداران تنظیم کننده هایی هستند که با تنظیم دما، پی اچ، مولالیته و همچنین کنترل غلظت های سدیم، پتاسیم، گلوکز، کربن دی اکسید و اکسیژن، پیکربندی مایعات برون سلولی (یا «محیط داخلی») را پایدار نگه می دارند. جدا از این، سازوکارهای فراوان دیگری نیز در سرتاسر بدن انسان یافت می شود که متغیرهای دیگری را کنترل می کنند. در گفتار علمی اگر مقدار این متغیرها به بالاتر یا پایین تر از محدوده مناسب آن برسد، از پیش وند «-hyper» برای بالاتر و «-hypo» برای پایین تر استفاده می شود. برای مثال اصطلاحات «hyperthermia» و «hypothermia» به ترتیب اشاره به گرمازدگی و سرمازدگی و «hypertension» و «hypotension» اشاره به فشار خون بالا و فشار خون پایین دارد. لزوماً، مقدار لازم و مناسب یک متغیر برای تندرستی بدن همیشه ثابت نیست. برای مثال م
ی توان به هیپوتالاموس که غده ای در مغز است اشاره کرد. هیپوتالاموس یکی از وظایفش تنظیم دمای بدن است که برای این کار اول باید نقطه تنظیم را از پیش مشخص کرده باشد؛ اما بدن انسان مقتضی به شرایط مختلف، دمای مناسب مورد نیازش هم تغییر می کند؛ بنابراین نقاط تنطیم هم باید پیوسته بازنشانی شوند. یکی از این شرایط چرخه طبیعی شبانه روزی است که تنظیم دمای بدن طی آن تفاوت می کند؛ به طوری که پایین ترین دمای بدن مربوط به شب و بالاترین دما مربوط به بعدازظهر است. هنگام چرخه قاعدگی نیز نقاط تنظیم دما به طور طبیعی تغییر می کند. در شرایط غیرطبیعی هم امکان تغییر این روند وجود دارد؛ مثلاً به هنگام بیماری ها که تنظیم کننده های دما نقاط تنظیم را برای ایجاد تب بازنشانی می کنند. درمجموع می توان گفت که موجودات زنده در شرایط مختلف، ازجمله تغییرات دمایی یا تغییر سطح اکسیژن در ارتفاع، قادر به استفاده از روش هایی موسوم به هم هوایی هستند- یعنی با شرایط زیست محیطی معین سازش پیدا می کنند. هم ایستایی همه فعالیت های بدن را کنترل نمی کند. برای مثال سیگنال هایی که حسگر به اثرگذار ارسال می کند (نورونی یا هورمونی) بسته به جهت یا مقدار بزرگی خطای تشخیص
داده شده، تفاوت هایی دارد. به طور مشابهی، بازخورد اثرگذار هم باید قابل تنظیم باشد- یعنی بازخوردی درخور و درخلاف جهت خطایی که محیط داخلی را تهدید کرده است، ایجاد کند. برای مثال فشار خون سرخرگی در پستانداران با این روش اندازه گیری و کنترل می شود. گیرنده های ارتجاعی در قوس آئورت و سینوس کاروتید در ابتدای سرخرگ کاروتید درونی با ارسال اطلاعات از طریق اعصاب حسی به بصل النخاع، افزایش یا کاهش فشار خون را اطلاع رسانی می کنند. سپس بصل النخاع از طریق نورون های حرکتی دستگاه عصبی خودمختار پیام هایی را به اندام های اثرگذار مختلفی می فرستد تا در عملکردشان تغییراتی ایجاد کنند و خطای ایجاد شده در فشار خون برطرف شود. یکی از این اندام های اثرگذار قلب است که هنگام افت فشار با تندتپشی (تاکی کاردی) و هنگام افزایش فشار با کندتپشی (برادی کاردی) سرعت ضربان هایش را تغییر می دهد. بنابراین برای ضربان قلب در بدن حسگری وجود ندارد و به صورت هومئوستاتیک کنترل نمی شود اما با این حال یکی از بازخوردهای اثرگذار در بالا و پایین شدن فشار خون سرخرگی است.
شهر کامپچه (اسپانیایی: Campeche) نام کامل سان فرانسیسکو د کامپچه (اسپانیایی: San Fransisco de Campeche) پایتخت دولت ایالت کامپچه در کشور مکزیک است، این شهر در ساحل کامپچه در کنار خلیج مکزیک قرار دارد. پیشینه. این شهر در سال ۱۵۴۰ میلادی توسط فرانسیسکو منتخو (Francisco Montejo) که از کنکیستادورهای اسپانیایی بود با نام سان فرانسیسکو د کامپچه روی یک شهر که به دسته قبیله مایا به نام کیمپچ (Kimpech) ساخته شده بود بنا شد. در باره این شهر پیشاکلمبی که به دست اسپانیاییها خراب شد نوشته اند که این شهر دسته کم ۳۰۰۰ خانه و بناهایی مختلف داشته بوده که البته بعد از ساخته شدن شهر کامپچه چیز زیادی از آنچه کیمپچ در گذشته بود دیده نمی شود. در طول بیشتر از ۱۰۰ سال شهر کامپچه مرتب توسط دزدان دریایی و غارتگران در وحشت بود، تا اینکه در سال ۱۶۸۶ ساختن دیوارهایی در این شهر آغاز شد تا جلویی این حمله ها را بگیرد و به مردم شهر آسایش بدهد. نام. نام این شهر بر اساس شهری که قبل از رسیدن کنکیستادورهای اسپانیایی در این مکان به دست قبیله مایا ساخته شده بود است. نام این شهر در زمان مایاها کیمپچ (Kimpech) بوده است. امروزه. شهر کامپچه هنوز بسیار
ی از دیوارهای شهر قدیمی که در زمان استعمار اسپانیا برای محافظت شهر ساخته شده بود را نگه داشته. به خاطره حفظ کیفیت معماری این دیوارها این شهر جایگاه خود را به عنوان یک میراث جهانی یونسکو در سال ۱۹۹۹ میلادی به دست آورد.در گذشته اسپانیایی ها در داخل دیواره شهر زندگی می کردند، در حالی که بومیان در اطراف آن زندگی می کردند. در اطراف این شهر هنوز کلیساهای اصلی که در آن زمان ساخته شدند بر پا هستند، یکی از این کلیساها در قسمتی از شهر به نام "گوادالوپ" (Guadalupe) است و تقریباً ۵۰۰ سال از ساخته شدن آن می گذرد. شهرهای خواهرخوانده. شهر کامپچه ۲ شهر خواهرخوانده دارد
لیانا داین لیبراتو (زادهٔ ۲۰ اوت ۱۹۹۵ در گلوستون، تگزاس)؛ بازیگر سینما و تلویزیون اهل آمریکا است. از فیلم هایی که او در آن بازی کرده می توان به "اعتماد" (۲۰۱۰) و "تجاوز" (۲۰۱۱)، "النور عزیز"، "پاک شده"، "۱ مایل تا تو"، "سواری مجانی"، "تا استخوان و خانه ساحلی" اشاره کرد.
مدل نیمه-ساخت یافته یک مدلِ پایگاهِ داده هاست. در این مدل، هیچ تفکیکی بین داده و الگو (Schema) وجود ندارد و میزان ساختار مورد استفاده وابسته به هدف است.
پال آنتونی پیرس متولد ۱۹۷۷ میلادی در اوکلند در کالیفرنیا بازیکن ملی پوش امریکایی حرفه ای ان بی ای است. او یک بازیکن آل-استار است که در حال حاضر برای لس آنجلس کلیپرز توپ می زد و اکنون بازنشسته شده است. پیرس یک فروارد کوچک است و در سال ۱۹۹۸ در درفت سرتاسری ان بی ای در رتبه ۱۰ توسط بوستون سلتیکس انتخاب گردید.
اپل III یا اپل سه، یک رایانهٔ شخصی با کاربرد تجاری ساخت شرکت اپل است که جانشین اپل II محسوب می شد، اما چندان موفق نبود. گسترش اپل III در سال ۱۹۷۸ تحت نظارت دکتر وندل ساندر آغاز شد. اپل III در سال ۱۹۸۰ به قیمت ۷٬۸۰۰ دلار به بازار عرضه شد. ساخت این دستگاه، که دارای سیستم عامل "Apple SOS"، پردازندهٔ ۲ مگاهرتز و حافظهٔ ۱۲۸ کیلوبایت (قابل افزایش تا ۵۱۲ کیلوبایت) بود، تا سال ۱۹۸۴ ادامه یافت. منابع. ویکی پدیای انگلیسی
والتر ری آلن متولد ۱۹۷۵ میلادی در مرسد، کالیفرنیا بازیکن ملی پوش آمریکایی حرفه ای ان بی ای است. او یک بازیکن آل-استار است که در میامی هیت توپ می زند. آلن یک شوتینگ گارد است و در سال ۱۹۹۶ در درفت سرتاسری ان بی ای در رتبه ۵ توسط مینه سوتا تیمبرولوز انتخاب گردید. تمامی تیم هااز پرتاب های سه امتیازی وی هراس دارند. وی از بهترین سه امتیازی زن های تاریخ ان بی ای است. او در فیلم او بازی را برد بازی کرده است.