שיטיון וסקולרי

שיטיון וסקולרי (באנגלית: vascular dementia) הוא ירידה קוגניטיבית מתקדמת המתרחשת לאורך זמן כתוצאה מזרימת דם לא מספקת למוח.<ref name="Cun2015"></ref><ref name="Stat2020"></ref> הדבר עשוי להשפיע על זיכרון, תפקוד, יכולות מרחביות, שפה וקשב. דמנציה וסקולרית מהווה כ-16% ממקרי הדמנציה, והיא הסיבה השנייה בשכיחותה לאחר מחלת אלצהיימר.<ref name="Cun2015" />

== סימנים וסימפטומים ==
אבחנה בין תסמונות הדמנציה השונות עלולה להיות מאתגרת בשל המאפיינים הקליניים החופפים והפתולוגיה הבסיסית הדומה ובייחוד שמחלת אלצהיימר מתרחשת לעיתים קרובות יחד עם דמנציה וסקולרית. <ref></ref>

אנשים עם דמנציה וסקולרית סובלים מפגיעה קוגניטיבית מתקדמת, בצורה חריפה או חריפה פחות, בדומה להפרעה קוגניטיבית קלה שנגרמת לעיתים קרובות בשלבים לאחר מספר אירועים מוחיים (שבץ). חלק מהאנשים עשויים להראות שיפור בין אירוע לאירוע אך חלקם עלולים להראות ירידה לאחר אירוע נוסף. התדרדרות מהירה עלולה להוביל למוות משבץ מוחי, מחלת לב או זיהום. <ref></ref>

הסימנים והתסמינים הם קוגניטיביים, מוטוריים, התנהגותיים, ועבור חלק ניכר מהמטופלים גם רגשיים. שינויים אלו מתרחשים בדרך כלל על פני תקופה של כ5–10 שנים. הסימנים בדרך כלל זהים לשאר מחלות הדמנציה אך כוללים בעיקר ירידה קוגניטיבית ופגיעה חמורה בזיכרון אשר עלולים לפגוע בפעילויות היומיומיות. לפעמים עם נוכחות של סימנים נוירולוגיים מוקדים, ועדויות למאפיינים התואמים עם מחלות כלי דם במוח בהדמיית המוח ( CT או MRI). <ref></ref> כמו כן, קיימים סימנים נוירולוגיים שקשורים לפגיעה באזורים מסוימים במוח וניתן להבחין בהם, חלק מהסימנים הם שיתוק חלקי, היפוקניזה, רפלקס בבינסקי, אטקסיה, שיתוק פסאודובולברי, כמו גם בעיות הליכה וקשיי בבליעה. לאנשים יש ליקויים חלקים במונחים של בדיקות קוגניטיביות. הם נוטים להיות בעלי זכירה חופשית טובה יותר ופחות פריצות להיזכרות בהשוואה לחולים עם מחלת אלצהיימר. ככל שהמטופלים מושפעים קשה יותר מהמצב או בחולים שנפגעו באזור ורניקה או באזור ברוקה עשויות להופיע בעיות ספציפיות בדיבור כמו אפזיה.<ref></ref>

במחלת כלי דם קטנים, האונות הקדמיות מושפעות לעיתים קרובות. כתוצאה מכך, חולים עם דמנציה וסקולרית נוטים לתפקוד ירוד יותר לעומת מחלת אלצהיימר כאשר מדובר במשימות הקשורות באונה המצחית כגון שטף מילולי, ועלולים להופיע עם בעיות באונה המצחית: אדישות, אבוליה (חוסר רצון או יוזמה), בעיות קשב, התמצאות, ובריחת שתן. חולי עשויים גם להופיע עם האטה כללית של יכולת העיבוד, קושי בשינוי משימות ופגיעה בחשיבה מופשטת. אדישות בשלב מוקדם של המחלה מרמזת יותר על דמנציה וסקולרית.

הדרך להבדיל בין דמנציה וסקולרית להפרעות גנטיות נדירות הגורמות לנגעים בכלי הדם במוח היא על ידי דפוסי הצגה אחרים. ככלל, הן נוטות להתרחש בשלב מוקדם יותר בחיים ויש להם מהלך אגרסיבי יותר. בנוסף, הפרעות זיהומיות, כגון עגבת, עלולות לגרום לנזק עורקי, שבץ מוחי ודלקת חיידקית במוח.<ref></ref>

== גורמים ==
דמנציה וסקולרית עשויה להיגרם על ידי אוטמים איסכמיים או דימומיים שמשפיעים על אזורים מרובים במוח, כולל החלק הקדמי שמוזן על ידי העורק המוחי, האונות הקודקודיות או באזור פיתול החגורה המוחי. קיימים מקרים נדירים בהם אוטמים בהיפוקמפוס או בתלמוס הם הגורם לדמנציה. <ref></ref> היסטוריה של שבץ מוחי מעלה את הסיכון לפתח דמנציה בכ-70%, ושבץ מוחי טרי מגדיל את הסיכון בכ-120%.<ref name=":0"></ref>נגעים בכלי דם במוח יכולים להיות גם תוצאה של מחלה מפושטת של כלי הדם במוח, כגון מחלת כלי דם קטנים .<ref></ref>

גורמי הסיכון לדמנציה וסקולרית כוללים גיל, יתר לחץ דם, עישון, היפרכולסטרולמיה, סוכרת, מחלות לב וכלי דם ומחלות כלי דם במוח. גורמי סיכון נוספים כוללים ארץ מוצא, נטייה גנטית ושבץ מוחי קודם. <ref></ref>שתי סקירות שנעשו ב 2018 ו-2019 מצאו קשר פוטנציאלי בין מחלת צליאק ודמנציה וסקולרית.<ref name="MakhloufMesselmani2018"></ref><ref></ref>

דמנציה וסקולרית יכולה להגיע כתוצאה מאנגיופתיה עמילואידית מוחית, שכוללת הצטברות של רובדי בטא עמילואיד בדפנות העורקים המוחיים, דבר שמוביל להתמוטטות וקרע של כלי הדם. מכיוון שפלאקים עמילואידים הם מאפיין אופייני למחלת אלצהיימר, דמנציה וסקולרית עלולה להתרחש כתוצאה מכך. עם זאת, אנגיופתיה עמילואידית מוחית יכולה להופיע אצל אנשים ללא דמנציה מוקדמת. הצטברות בטא עמילואיד קיימת לעיתים קרובות אצל קשישים ללא בעיה קוגניטיבית. <ref></ref> <ref></ref>

כמו כן, דמנציה וסקולרית הופכת לנפוצה יותר עם הגיל, מופיעה בעיקר בגילאי ה60 ל-75.<ref name="NIH2020"></ref> גברים מושפעים יותר מנשים.

== אבחנה ==
הדמיית תהודה מגנטית (T2-FLAIR) המראה דמנציה וסקולרית
לאבחון דמנציה וסקולרית ניתן להשתמש במספר קריטריונים אבחוניים ספציפיים, <ref></ref> הכוללים את המדריך האבחוני והסטטיסטי של הפרעות נפשיות, קריטריונים של המהדורה הרביעית , הסיווג הבינלאומי של מחלות, הקריטריונים של המהדורה העשירית (ICD-10), קריטריוני המכון הלאומי להפרעות נוירולוגיות ושבץ מוחי, קריטריונים של NINDS-AIREN <ref></ref> הקריטריונים של מרכז האבחון והטיפול באלצהיימר, וציון האיסכמי של Hachinski (אחרי ולדימיר האצ'ינסקי ). <ref></ref>

הבדיקות המומלצות לליקוי קוגניטיבי כוללות: בדיקות דם (לאנמיה, מחסור בוויטמין, זיהום וכדומה), צילום חזה, א.ק.ג והדמיית עצבים, רצוי לבצע סריקה עם רגישות תפקודית או מטבולית מעבר ל-CT פשוט או MRI. כאשר זמין ככלי אבחון, ניתן להשתמש בהדמיה ממוחשבת של פליטת פוטון בודדת ) וטומוגרפיה של פליטת פוזיטרונים כדי לאשר אבחנה של דמנציה רב-אוטמת בשילוב עם הערכות הכוללות בדיקת מצב נפשי. אצל אדם שכבר סובל מדמנציה, נראה כי טמוגרפיה של פליטת פוזיטורנים עדיפה באבחנה בין דמנציה למחלת אלצהיימר, בהשוואה לבדיקות הנפשיות הרגילות וניתוח ההיסטוריה הרפואית..<ref></ref>

בדיקות דם הסקר כוללות בדרך כלל ספירת דם מלאה, בדיקות תפקודי כבד, בדיקות תפקודי בלוטת התריס, פרופיל שומנים, קצב שקיעת אריתרוציטים, חלבון תגובתי C, סרולוגיה של עגבת, רמת סידן בסרום, גלוקוז בצום, אוריאה, אלקטרוליטים, ויטמין B-12 ופולאט. בחולים נבחרים, ניתן לבצע סרולוגיה של HIV ובדיקות מסוימות של נוגדנים עצמיים.<ref></ref>

דמנציה מעורבת מאובחנת כאשר לאנשים יש עדויות למחלת אלצהיימר ולמחלות כלי דם במוח, בין אם מבחינה קלינית או בהתבסס על ראיות הדמיה עצבית של נגעים איסכמיים.<ref></ref>

== פתולוגיה ==
בדיקה גסה של המוח עלולה לחשוף נגעים בולטים ונזק בכלי הדם. ניתן לראות דרך מיקרוסקופיים הצטברות של חומרים שונים, כגון - משקעי שומנים ודם קרוש שהצטבר בגוף. החומר הלבן הוא המושפע ביותר ממצב זה, עם ניוון ניכר (אובדן רקמות), בנוסף להסתיידות של העורקים. מיקרו-אוטמים עשויים להיות נוכחים גם בחומר האפור (קליפת המח), לפעמים במספרים גדולים. אף על פי שאתרומה - מצב בו מתרחשת הצטברות לא תקינה ובלתי הפיכה של חומר בשכבה הפנימית של דופן העורק - של העורקים המוחיים העיקריים, אופיינית בדמנציה וסקולרית, מי שנפגעים בעיקר אלו דווקא כלי דם וארטריולים-כלי דם קטנים יותר.<ref></ref>

== מניעה ==
גילוי מוקדם ואבחון מדויק חשובים, <ref></ref> שכן דמנציה וסקולרית ניתנת למניעה, לפחות באופן חלקי. שינויים א-סכמתיים במוח הם בלתי הפיכים, אך בכל זאת חולה בדמנציה וסקולרית יכול להפגין תקופות של יציבות או אפילו שיפור קל.<ref></ref>מכיוון ששבץ הוא חלק מהותי מתופעותיה של דמנציה וסקולרית,<ref></ref>המטרה העיקרית היא למנוע התקף שבץ חדש. ניסיון זה נעשה באמצעות הפחתת גורמי הסיכון לשבץ, כגון לחץ דם גבוה, רמות גבוהות של שומנים בדם, פרפור פרוזדורים או סוכרת. מטא-אנליזות מצאו שתרופות ליתר לחץ דם יעילות במניעת דמנציה לפני שבץ, מה שאומר שצריך להתחיל טיפול בלחץ דם גבוה בשלב מוקדם.<ref name="pharm15"></ref> תרופות אלו כוללות מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין, משתנים, חוסמי תעלות סידן, מעכבי עצבים סימפתיים, אנטגוניסטין לקולטן אנגיוטנסין II או אנטגוניסטים אדרנרגיים. רמות גבוהות של שומנים, כולל HDL, נמצאו כמגבירות את הסיכון לדמנציה וסקולרית. עם זאת, שש סקירות גדולות לאחרונה הראו שטיפול בתרופות סטטינים לא היה יעיל בטיפול או במניעה של דמנציה זו.<ref name="autogen2"></ref> <ref></ref> אספירין היא תרופה שמיועדת בדרך כלל למניעת שבץ והתקפי לב; לכן, היא ניתנת לעיתים קרובות לחולים עם דמנציה. עם זאת, יעילות האספירין בהאטת התקדמות דמנציה, או בשיפור קוגניציה לא נתמכה על ידי מחקרים.<ref name="autogen2" /><ref name="Cochrane"></ref> הפסקת עישון ותזונה ים תיכונית לא נמצאו כמסייעות לחולים עם ליקוי קוגניטיבי; פעילות גופנית הייתה באופן עקבי השיטה היעילה ביותר למניעת ירידה קוגניטיבית בקרב חולים אלו.<ref name="autogen2" />

== טיפול ==
נכון לעכשיו, אין תרופות שאושרו במיוחד למניעה או לטיפול בדמנציה וסקולרית. השימוש בתרופות לטיפול בדמנציה של אלצהיימר, כגון מעכבי כולינסטראז וממנטין, הראה שיפור קל בקוגניציה ובדמנציה הוסקולרית. מחקרים מרובים מצאו יתרון קטן בטיפול ב-דמנציה וסקולרית בממנטין, אנטגוניסט לקולטן N-methyl-D-aspartate לא תחרותי; מעכבי כולין אסטראז גלנטמין , דונפזיל, ריבסטיגמין ; <ref></ref><ref name="autogen2" /> מחקרים הראו שתמצית של גינקו בילובה. משפרת את הקוגניציה, הפעילויות היומיומיות ואיכות החיים בטיפול בדמנציה וסקולרית, ונראתה יעילה ללא קשר לחומרת התסמינים.<ref></ref>

בסובלים ממחלת צליאק או רגישות לגלוטן, דיאטה קפדנית ללא גלוטן עשויה להקל על תסמינים של פגיעה קוגניטיבית קלה<ref name=":0" />.<ref name="autogen1"></ref> יש להתחיל בדיאטה מסוג זה בהקדם האפשרי. למרות זאת, אין ראיות לכך שתזונה נטולת גלוטן מועילה נגד דמנציה מתקדמת. אנשים ללא תסמינים הקשורים במערכת העיכול נוטים פחות לקבל אבחון וטיפול מוקדם.<ref name="ZisHadjivassiliou2019"></ref>

ניהול כללי של דמנציה כולל הפניה לשירותים קהילתיים, סיוע בשיפוט וקבלת החלטות בנוגע לנושאים משפטיים ואתיים (כגון נהיגה, יכולת, הנחיות מקדימות). תסמינים התנהגותיים ורגשיים ראויים להתייחסות מיוחדת בקרב קבוצת חולים זו. בעיות אלו נוטות להתנגד לטיפול פסיכו-תרופתי קונבנציונלי, ולעיתים קרובות מובילות לאשפוז החולה בבית חולים תחת טיפול קבוע.<ref></ref>

== פרוגנוזה ==
מחקרים רבים נערכו כדי לקבוע את שיעור ההישרדות הממוצע של חולים עם דמנציה. המחקרים היו לרוב קטנים ומצומצמים, מה שגרם לתוצאות סותרות בקשר בין התמותה לסוג הדמנציה ולמין החולה. מחקר גדול מאוד שנערך בהולנד בשנת 2015 מצא כי התמותה לשנה הייתה גבוהה פי שלושה עד ארבעה בחולים לאחר הפניה ראשונה למרפאת יום לדמנציה, בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. אם החולה אושפז בשל דמנציה, התמותה הייתה אפילו גבוהה יותר מאשר בחולים שאושפזו בשל מחלות לב וכלי דם. לדמנציה וסקולרית נמצאה שיעורי הישרדות דומים או אף גרועים יותר בהשוואה למחלת אלצהיימר; <ref></ref> <ref></ref> <ref></ref> מחקר שוודי גדול מאוד משנת 2014 מצא כי הפרוגנוזה של חולי דמנציה וסקולרית הייתה גרועה יותר עבור חולים ממין גברי ובחולים מבוגרים יותר. <ref></ref>

בניגוד למחלת אלצהיימר, שמחלישה את החולה, וגורמת לו להיכנע לזיהומים חיידקיים כמו דלקת ריאות, דמנציה וסקולרית יכולה להיות גורם ישיר למוות, עקב אפשרות של הפרעה קטלנית באספקת הדם של המוח.<ref></ref>

== אפידמיולוגיה ==
דמנציה וסקולרית היא הצורה השנייה בשכיחותה של דמנציה לאחר מחלת אלצהיימר (AD) בקרב מבוגרים. <ref></ref><ref name="urlMulti-Infarct Dementia Fact Sheet"></ref> שכיחות המחלה היא 1.5% במדינות המערב וכ-2.2% ביפן. היא מהווה 50% מכלל הדמנציות ביפן, 20% עד 40% באירופה ו-15% באמריקה הלטינית. 25% מחולי השבץ מפתחים דמנציה חדשה תוך שנה מהשבץ שחוו. מחקר מסוים מצא שבארצות הברית השכיחות של דמנציה וסקולרית בכלל האנשים מעל גיל 71 היא 2.43%, ומחקר אחר מצא ששכיחות הדמנציה מכפילה את עצמה עם כל 5.1 שנות גיל. <ref></ref> <ref></ref> שיא השכיחות של המחלה נמצא בין העשור הרביעי לשביעי של החיים, ול-80% מהחולים יש היסטוריה של יתר לחץ דם.

מטה-אנליזה עדכנית זיהתה 36 מחקרים על שבץ מוחי נפוץ (1.9 מיליון משתתפים) ו-12 מחקרים על אירוע מוחי (1.3 מיליון משתתפים). עבור שבץ נפוץ, יחס הסיכון המצטבר לדמנציה מצירוף כלל הסיבות היה 1.69 (95% רווח סמך: 1.49-1.92; P < .00001; I <sup>2</sup> = 87%). עבור שבץ מוחי, יחס הסיכון המצטבר היה 2.18 (95% רווח סמך: 1.90-2.50; P < .00001; I <sup>2</sup> = 88%). מאפייני המחקר שנבדקו לא שינו את הקשרים הללו, למעט מין, שהסביר 50.2% מההטרוגניות בין המחקרים לשבץ נפוץ<ref name="Kuźma_2018"></ref>. תוצאות אלו מאשרות ששבץ מוחי הוא גורם סיכון חזק, עצמאי אשר עלול להוביל לדמנציה מכל הסיבות המפורטות.

==ראו גם==
*מחלת אלצהיימר
*איסכמיה
* דימות מוחי
* שיטיון

==לקריאה נוספת==
<div class="mw-content-ltr">
* Smith, E., Wright, C. B., & Kasner, S. E. (2018). Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia. UpToDate [Internet]. Waltham (MA): UpToDate Inc.
* Erkinjuntti, T. (2004, June). Treatment of vascular cognitive impairment and dementia. In STROKE (Vol. 35, No. 6, pp. E203-E203). 530 WALNUT ST, PHILADELPHIA, PA 19106-3621 USA: LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS.
* Korczyn, A. D. (2007). Drugs for vascular dementia. The Lancet Neurology, 6(9), 749-751.

</div>

==קישורים חיצוניים==

* [https://www.melabev.org.il/vascular-dementia/ דמנציה וסקולרית] באתר עמותת מלב"ב
* [https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627313009112 הפתולוגיה של שיטיון וסקולרי (באנגלית)]
* [https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627313009112 שינויים בין מגדרים בהופעת שיטיון וסקולרי (באנגלית])
* [https://n.neurology.org/content/43/2/250.short קרטריונים לאבחון שיטיון וסקולרי(באנגלית])

== הערות שוליים ==

קטגוריה:ערכים שבהם תבנית בריטניקה אינה מתאימה
קטגוריה:נוירולוגיה