# Transports transmembranaires/Le potentiel d'action
## Le potentiel d'action des axones

La stimulation en un point de la membrane d'un élément excitable, entraînant une dépolarisation membranaire suffisante (valeur seuil), provoque l'apparition d'un potentiel d'action (PA). Ce PA est une inversion brutale et transitoire du potentiel de membrane, qui obéit à la loi du tout ou rien et se propage sans atténuation, de manière autonome, tout au long de la membrane de l'élément excité.
* À partir de la valeur seuil de dépolarisation, toute augmentation ultérieure de l'amplitude de la stimulation n'apporte aucun changement dans la réponse observée : le PA obéit à la loi du tout ou rien. Si le seuil de dépolarisation n’est pas atteint, il n'apparaît pas. Si le seuil est atteint, la réponse est maximale d'emblée.
* Emis en un point de l'axone, il se propage sans atténuation tout au long de la fibre.
La valeur du potentiel de membrane atteinte lors du pic du PA tend vers celle du potentiel d'équilibre du Na$^+$ (E$_{Na}$ = + 60 mV). De plus, les premières expériences ont pu montrer que, si l’on place un axone dans un milieu où la concentration en Na$^+$ est faible, on observe une nette diminution de l'amplitude maximale du PA. On pouvait donc penser que le rapport des concentrations intra et extracellulaire de Na$^+$ joue un rôle important dans la genèse du PA. On connaît maintenant les mécanismes membranaires à l'origine du PA.
1. La phase ascendante du potentiel d'action est due à l'ouverture de canaux Na$^+$ sensibles au voltage (cf. La membrane). Au repos, la probabilité (p0) pour que ces canaux soient ouverts est très faible et la plupart sont fermés. Pour une certaine valeur du potentiel de membrane (Vm = - 40 mV - valeur seuil), la dépolarisation membranaire provoque une ouverture rapide des canaux Na$^+$ Vm dépendants, ce qui entraîne une entrée brutale de Na$^+$ dans la cellule. Ce courant sodique entrant augmente la dépolarisation membranaire, qui elle-même provoque une nouvelle entrée d'ions Na$^+$ etc ... Ce processus régénératif induit la phase ascendante du PA. Mais, le pic du PA n'atteint pas exactement le potentiel d'équilibre des ions Na$^+$ (E$_{Na}$ = + 60 mV) car, très vite, les processus mis en jeu lors de la phase descendante du PA entrent en jeu.
2. Deux facteurs limitent la durée du PA : (a) la dépolarisation finit par inactiver graduellement les canaux Na$^+$ (les canaux se referment bien que la membrane reste dépolarisée : ils s'inactivent) ce qui induit, avec un certain délai, (b) l'ouverture de canaux K$^+$ Vm dépendants (> + 20 mV : p0 d'ouverture maximale). Ce délai d'ouverture leur vaut le nom de canaux K$^+$ de la "rectification retardée".
3. Dans la plupart des cellules nerveuses, le PA est suivi d'une phase d'hyperpolarisation transitoire ou post-hyperpolarisation. Cette hyperpolarisation apparaît car, contrairement aux canaux Na$^+$, les canaux K$^+$ ne s'inactivent pas (du moins dans cette échelle de temps) et ce courant sortant potassique hyperpolarise légèrement la membrane.
4. Le nombre de canaux K$^+$ ouverts diminue progressivement et le potentiel de membrane revient à son niveau initial.
In vivo, la valeur seuil de la dépolarisation initiale qui déclenche la survenue d'un PA peut être atteinte de deux façons : • Au niveau des synapses excitatrices, les neuromédiateurs libérés par les terminaisons présynaptiques, qui se lient sur des récepteurs spécifiques postsynaptiques (les récepteurs-canaux) induisent des dépolarisations locales (PPSE) dans les éléments postsynaptiques. Au niveau des neurones, les PPSE se propagent jusqu'au segment initial (cf. La membrane), zone particulière où naissent les PA.
* Au niveau des récepteurs sensoriels, un stimulus extérieur provoque une variation de potentiel local appelée "potentiel de récepteur", qui, s'il est une dépolarisation d'amplitude suffisante, déclenche la survenue de PA.
Cette dépolarisation initiale est nécessaire à l'ouverture des canaux Na$^+$ Vm dépendants, ouverture qui induit un processus régénératif (phase ascendante du PA). Ces mécanismes expliquent que la survenue d'un PA réponde à la loi du tout ou rien. Les ions Na$^+$ entrant dans le cytoplasme vont chasser les cations intracytoplasmiques les plus abondants (en l’occurrence les ions K$^+$ : 2 charges de même signe se repoussent), qui vont conduire le courant à l'intérieur de l'axone, entraînant, à distance du point où est né le PA, une dépolarisation membranaire locale. Si, à ce niveau, les canaux Na$^+$ Vm dépendants sont en concentration suffisante et que la dépolarisation locale est assez forte, il y aura émission d'un autre PA ("conduction régénérative"). Remarquons, que lorsque l'influx nerveux se propage, il ne peut revenir en arrière du fait de l'inactivation des canaux Na$^+$. Tout ceci explique que le PA se propage sans atténuation tout au long de la fibre. Rappelons que plus la fibre nerveuse aura un diamètre important, moins la dépolarisation locale sera atténuée (constante d'espace - cf. Pot. de Repos). La propagation de la dépolarisation locale dépend donc du diamètre de l'axone. À ce propos, la gaine de myéline (isolante) des axones et ses nœuds de Ranvier (canaux Na$^+$ Vm dépendants : plusieurs milliers par µm$^2$ - cf. La Membrane) permet une conduction saltatoire de l'influx, soit une conduction rapide et énergétiquement économique (excitation confinée à de petites régions).

## Principales propriétés du PA

Périodes réfractaires absolue (nouveau PA impossible) et relative (nouveau PA possible avec excitation plus intense)

## Lieu d'émission des PA - Rôles des PA

* Transports épithéliaux