# Du mécanisme de la cicatrisation dans les parties molles

École impériale vétérinaire de Toulouse
DU MÉCANISME
DE LA
CICRATISATION
DANS LES PARTIES MOLLES
PAR
Émilien GRIOLET
Né à Lamontjoie (Lot-et-Garonne)
THÈSE POUR LE DIPLÔME DE MÉDECIN VÉTÉRINAIRE
TOULOUSE L. HÉBRAIL, DURAND & Cie, IMPRIMEURS 5, RUE DE LA POMME, 5
1869
| BOULEY O. ❄, | Inspecteur-général. | Inspecteur-général. |
| LAVOCAT ❄, | Directeur. | Directeur. |
| LAFOSSE ❄, | $\left.{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right\$ | Professeurs. |
| LARROQUE, | $\left.{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right\$ | Professeurs. |
| GOURDON, | $\left.{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right\$ | Professeurs. |
| SERRES, | $\left.{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right\$ | Professeurs. |
| ARLOING, | $\left.{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right\$ | Professeurs. |
| Bonnaud, | $\left.{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right\$ | Chefs de Service. |
| Mauri, | $\left.{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right\$ | Chefs de Service. |
| Bidaud, | $\left.{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right\$ | Chefs de Service. |
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| THÉORIE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves écrites | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 1° | Dissertation sur une question de Pathologie spéciale dans ses rapports avec la Jurisprudence et la Police sanitaire, en la forme soit d’un procès-verbal, soit d’un rapport judiciaire, ou à l’autorité administrative ; |
| THÉORIE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves écrites | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 2° | Dissertation sur une question complexe d’Anatomie et de Physiologie. |
| THÉORIE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves orales | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 1° | Pathologie médicale spéciale ; |
| THÉORIE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves orales | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 2° | Pathologie chirurgicale ; |
| THÉORIE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves orales | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 3° | Manuel opératoire et Maréchalerie ; |
| THÉORIE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves orales | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 4° | Thérapeutique générale ; Posologie et Toxicologie légale ; |
| THÉORIE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves orales | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 5° | Police sanitaire et Jurisprudence ; |
| THÉORIE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves orales | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 6° | Hygiène, Zootechnie, Extérieur. |
| PRATIQUE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves pratiques | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 1° | Opérations chirurgicales et Ferrure ; |
| PRATIQUE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves pratiques | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 2° | Examen clinique d’un animal malade ; |
| PRATIQUE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves pratiques | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 3° | Examen extérieur de l’animal en vente ; |
| PRATIQUE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves pratiques | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 4° | Analyses des sels ; |
| PRATIQUE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves pratiques | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 5° | Pharmacie pratique ; |
| PRATIQUE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves pratiques | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 6° | Examen pratique de Botanique médicale et fourragère. |
À LA MÉMOIRE DE MON PÈRE ET DE MA MISE
À MES FRÈRES ET SŒURS
Amitié, reconnaissance.
À MES MAÎTRES
À MES AMIS.
De toutes les questions relatives à l’art de guérir, il en est peu qui aient été l’objet d’autant d’explications diverses que le mécanisme de la guérison des plaies. À chaque époque, on trouve une théorie ; chaque auteur à son opinion sur ce travail de la nature, si simple en apparence, et qui offre encore à l’observateur l’avantage de s’effectuer l’extérieur du corps. C’est que ce n’est pas un simple phénomène physique, mais un travail complexe s’opérant à l’aide de toutes les forces de l’économie, des propriétés vitales des tissus, lesquelles se combinent et concourent à un même but, la réparation de la partie lésée. Il n’est donc pas étonnant que nos divers auteurs aient été en désaccord sur une question que l’on ne peut, même aujourd’hui, considérer comme entièrement résolue.
Les premières explications qu’on a données de ce phénomène ont été naturellement basées sur les apparences.
C’est ainsi qu’à une époque où l’on ne possédait aucune notion d’anatomie et de physiologie, a été formulée cette fameuse théorie de la régénération des chairs, qui, pendant près de vingt siècles, a régné dans la science.
Cette régénération était expliquée de deux manières : pour les uns, elle s’effectuait à l’aide du suc nourricier qui, s’échappant des vaisseaux divisés, parvenait à l’extrémité de chaque fibre, où il se durcissait et devenait chair ; de sorte qu’il y avait réparation matérielle, et suivait l’espèce, des parties divisées ou enlevées. Pour les autres, elle consistait en une dilatation des petits vaisseaux et l’extension d’un tissu flexible et délié, s’accroissant par l’impulsion des fluides, et se transformant bientôt en une substance blanche uniforme. Dans les deux cas, il y avait donc reproduction complète et intégrale.
Ainsi conçue, cette doctrine était évidemment fausse par son sens trop absolu ; il est certain que les muscles, les gros vaisseaux et les organes complexes, ne peuvent se reproduire. Mais elle n’était pas aussi absurde qu’ont bien voulu le prétendre ses adversaires ; et si elle n’est pas possible dans toute sa signification, elle est au moins acceptable avec certaines restrictions.
Quoi qu’il en soit, elle persista dans ce sens jusqu’à l’époque de l’Académie royale de chirurgie, au sein de laquelle elle fut vivement combattue, en 1752, par Fabre, un des membres les plus éminents et dont les idées, appuyées par Louis et Pibrac, finirent par prévaloir.
Ces nouveaux doctrinaires, rejetant toute espèce de régénération, admettaient que la cicatrice était tout simplement constituée par le suc nourricier qui se concrétait à la surface de la plaie et réunissait entre elles les parties divisées. C’était donc la réaction ; on tombait dans l’extrême opposé. Ou pouvait cependant considérer cette opinion comme un progrès, parce qu’elle chassait du domaine scientifique une théorie séculaire, profondément enracinée dans les esprits, et qu’elle était elle-même plus susceptible de modifications, n’ayant pas le caractère absolu de la première. En effet, les partisans nombreux qu’elle eut dans la suite ne purent évidemment l’accepter telle que l’avaient exposée ses auteurs. Ils ne tardèrent pas à s’apercevoir que la cicatrice était un véritable tissu avec ses vaisseaux et ses nerfs. C’est pour cela que Thompson, Hunter, Vidal de Cassis, Cruveilhier et bien d’autres, du reste, ont expliqué le mécanisme de la cicatrisation par l’exsudation à la surface de la plaie d’un liquide particulier qu’ils appelaient lymphe plastique, coagulable, organisable, lequel s’organisait spontanément et constituait la cicatrice.
Comme on le voit, on se rapprochait sensiblement de la théorie de la régénération des chairs, malgré les dénégations de Cruveilhier et de certains autres qui repoussaient toute idée de reproduction. Ils bornaient le travail réparateur des organes à la formation d’un tissu particulier, la cicatrice, qu’ils considéraient comme essentiellement différent des tissus voisins. Mais ne sait-on pas, aujourd’hui, que la cicatrice est constituée par un tissu fibro-plastique de même nature que le tissu conjonctif, dont il ne diffère que par son aspect et nullement par ses caractères morphologiques ? Ne sait-on pas encore que, quand la cicatrice s’opère dans un tissu fibreux, un tendon, une aponévrose, son tissu s’identifie avec celui de ces organes, qui ne sont constitués que par du tissu conjonctif modifié seulement dans ses caractères physiques ? N’a-t-on pas constaté que les tissus fibro-cartilagineux et cartilagineux étaient réparés par une cicatrice qui prenait bientôt les caractères du tissu qu’elle remplaçait ? D’un autre côté, il est avéré, aujourd’hui, que les os fracturés se réparent par du tissu osseux ; qu’ils peuvent même se reproduire entièrement quand leur périoste a été conservé (Flourens). D’ailleurs, un exemple de régénération des tissus, que les partisans de la non régénération ne manquent pas de désavouer, mais qui est actuellement un fait certain, c’est le rétablissement de la continuité des fibres nerveuses. Il est vrai que cette régénération est assez limitée, mais elle existe et pourrait servir seule à réduire les prétentions des partisans des idées de Fabre.
En résumé, les capillaires et les petits filets nerveux se reproduisent dans la cicatrice. Les tissus conjonctifs, fibreux-blanc, fibro-cartilagineux, osseux et nerveux, se régénèrent. Les tissus fibreux jaune et musculaire ne sont que réparés ; il en est de même des organes complexes, tels que la peau, les glandes, les vaisseaux, etc. Ainsi se trouve justifiée noire épigraphe : certains tissus se régénèrent ; les autres ne sont que réparés.
Ainsi que nous venons de le voir, la majorité des auteurs de la dernière époque expliquaient le mécanisme de la cicatrisation par l’exsudation de la lymphe plastique, qui s’organisait et constituait bientôt le tissu nouveau.
Cependant, J. Bell dès 1795 présentait la réunion par première intention comme un acte en tout semblable à celui qui, dans l’état normal, préside à la nutrition et à l’accroissement des parties. Cette idée, qui n’avait été pour lui qu’une hypothèse, est devenue pour nos micrographes une réalité.
La lymphe exsudée à la surface des plaies ne peut pas s’organiser spontanément ; elle sert de milieu aux éléments nouveaux fournis par les tissus voisins. Tous ces auteurs sont unanimes pour admettre que la cicatrisation des plaies à pour base fondamentale une néoplasme cellulaire s’effectuant d’après cette loi anatomique formulée par l’un d’eux, M. Virchow : Toute cellule dérive d’une cellule préexistante. Ce sont donc les tissus intéressés qui, par un travail pareil à celui de leur développement physiologique, opèrent leur restauration dans la mesure de leur faculté reproductrice.
La théorie cellulaire appliquée à la cicatrisation des plaies a jeté un grand jour sur cette question ; beaucoup de points obscurs se trouvent éclairés. Une corrélation est établie entre le bourgeonnement de la plaie et la formation du pus ; et la force de rétraction du tissu de cicatrice est parfaitement expliquée. Elle donne enfin la clef d’une foule de phénomènes dont la cause avait été jusqu’ici ignorée, ou qu’on avait mal interprétés.
Cette théorie n’est pas le résultat d’une simple hypothèse. Des observations microscopiques directes, des expériences nombreuses, qui ont permis, pour ainsi dire, de suivre pas à pas le travail réparateur des plaies, en sont la base. Aussi, nous n’hésitons pas un seul instant à l’adopter, pour expliquer, avec son aide, le mécanisme de la cicatrisation. Pour arriver à ce but, nous aurons recours aux beaux travaux publiés sur la matière par M. Virchow (Pathologie cellulaire) et M. Bilroth (Pathologie chirurgicale). Des emprunts faits aux excellents ouvrages de MM. Gourdon, Lafosse, H. Bouley, nous permettront de compléter le cadre imposé par notre sujet.
La cicatrisation est ce travail anatomo-pathologique qui se fait dans tout organe siége d’une solution de continuité, d’une destruction quelconque, d’une plaie enfin, et qui tend essentiellement au rétablissement de la continuité et à la restauration de l’organe par la formation d’un tissu dit de cicatrice.
Sa physionomie change avec les conditions dans lesquelles il s’opère, mais ses phénomènes intimes sont invariables ; il est partout et toujours constitué par une néoplasme cellulaire.
Les diverses dénominations de réunion, d’adhésion, de restauration, de régénération, tout au plus applicables à des cas particuliers, par lesquelles on a voulu désigner ce travail, sont loin de présenter la précision et la simplicité du mot cicatrisation. Ce dernier, en effet, convient d’autant mieux pour exprimer l’ensemble des phénomènes qui président à la guérison des plaies, qu’il ne préjuge rien et qu’il a été créé tout exprès.
Le caractère dominant du travail de la cicatrisation est la tendance à la guérison des plaies. C’est là son but. Cette tendance est évidemment l’expression d’une grande loi de l’économie vivante : loi d’intégrité, loi nécessaire, vu le peu de cohésion de nos tissus sans cesse en butte à l’action des violences extérieures, loi commune à tout les êtres organisés qui va jusqu’à la reproduction ou régénération de certaines parties enlevées chez les espèces inférieures, mais qui se borne chez l’homme et chez nos animaux domestiques à la production du tissu de cicatrice.
Elle peut cependant être ralentie, arrêtée, vaincue même par l’action de diverses causes physiques ou spéciales qui, luttant dans un sens contraire, celui de la destruction, produisent alors les plaies fistuleuses, ulcéreuses et gangréneuses.
Cette force vitale est telle que, pour l’empêcher de produire son effet, pour maintenir libre, par exemple, un canal artificiel, on est obligé de lutter sans cesse contre elle par l’introduction d’un corps étranger dans la plaie, ou par l’action d’un caustique périodiquement réitérée.
Aussi, faut-il admettre que, lorsqu’une fistule persiste, elle est entretenue par une cause permanente, représentée soit par la nécrose d’une portion de tissu profond, soit par le défaut de contiguïté des parois dû aux mouvements fréquents dont la région est le siège, etc.
Il suit de là que le chirurgien, dans le traitement des pluies, doit s’attacher surtout à diriger convenablement le travail naturel qui tend à s’opérer.
Des circonstances nombreuses peuvent exercer leur influence, non pas sur le mécanisme intime du travail cicatriciel, mais sur ses phénomènes extérieurs, sur sa physionomie ou plutôt sur ce qu’on pourrait appeler sa marche vers le but qui lui est assigné, la guérison. Ces circonstances, dépendantes soit de l’individu, soit des conditions dans lesquelles ce dernier se trouve placé, devraient sans doute, pour plus de méthode, être examinées ici afin de pouvoir les rattacher immédiatement aux modifications qu’elles impriment à la marche générale de la cicatrisation. Mais il nous semble préférable, pour rendre notre exposé plus clair et plus facile, de placer cette étude après celle du mécanisme de la cicatrisation.
Dans quel tissu s’opère le travail cicatriciel ? Pour les partisans de la doctrine de la régénération des chairs, il siégeait naturellement dans tous les points des parties divisées. Lorsque Fabre eut affirmé qu’il n’y avait pas régénération, mais une simple réparation, il fallut trouver l’agent spécial qui en fournissait le moyen. On se contenta pendant longtemps du suc nourricier fourni par le sang, lequel, d’après Fabre, s’épaississait, devenait plus solide et collait ensemble les parties divisées. Enfin, lorsque Haller eut fait connaître la nature exacte et les propriétés du tissu conjonctif, improprement appelé tissu cellulaire, le siége du processus curatif des plaies fut définitivement fixé ; et à partir de cette époque, la question ne fit plus l’ombre d’un doute. « Il est facile de prouver, écrivait Bichat (Anatomie générale, 1er vol.), que, dans la cicatrisation, le système cellulaire joue un rôle important, exclusif même, et que tous ces phénomènes se passent dans son tissu ou dans ses cellules. » Qu’on se rappelle, en effet, que le tissu conjonctif est répandu en plus ou moins grande abondance dans tous les points de l’organisme, qu’il enveloppe tout le corps sous la peau, qu’il réunit entre eux et entoure tous les organes, qu’il pénètre dans leur intérieur pour agglutiner leurs éléments constitutifs, et l’on pourra faire coïncider cette extension générale avec ce caractère d’identité qu’offre partout le travail de la cicatrisation. Ce travail s’opère dans tous les organes, mais avec des variations d’activité provenant de leur richesse en vaisseaux, de la vitalité plus ou moins grande de chacun d’eux. Or, la vitalité de chaque organe peut être mesurée par la quantité de tissu conjonctif qu’il renferme dans sa composition. Ainsi, dans les muscles, les phénomènes de la cicatrisation se succèdent avec une grande rapidité, tandis que, dans les os, dans les ligaments, les tendons, où le tissu conjonctif se trouve en faible proportion, ils marchent avec lenteur et disparaissent assez souvent pour faire place à la mortification, à la nécrose.
Avant les travaux micrographiques de notre époque, on établissait une certaine différence, quant au mécanisme, entre la guérison immédiate des plaies et la guérison après suppuration. Dans ce dernier cas, on admettait bien une excroissance, une végétation du tissu cellulaire sous forme de bourgeons charnus devant combler la brèche ; mais quand les bords de la plaie étaient réunis, on expliquait la guérison par la présence d’une matière plastique s’organisant en une fausse membrane adhésive. Ici le tissu conjonctif n’était qu’un milieu presque passif dans lequel s’opérait le travail cicatriciel. Mais, aujourd’hui qu’il est démontré que ce travail est constitué dans tous les cas par une néoplasie cellulaire et qu’il est partout identique à lui-même, il est incontestable que le tissu conjonctif en est l’organe, l’agent spécial, parce que ce tissu est répandu partout l’organisme, qu’il est riche en vaisseaux et en nerfs, et qu’il est constitué par des éléments primordiaux, condition indispensable à la prolifération cellulaire.
Est-ce à dire, cependant, que les autres tissus spéciaux, le tissu musculaire et le tissu nerveux, ne se comportent pas de la sorte quand ils sont le siège d’une lésion ? Nullement, le tissu nerveux se répare avec sa propre substance, se régénère en un mot ; pour le tissu musculaire, cette régénération est très douteuse : elle est même repoussée par la plupart de nos auteurs. Dans tous les cas, cette régénération est limitée à leur propre substance et n’a qu’un but, celui du rétablissement de leur continuité, comme cela a lieu, du reste, pour le tissu conjonctif ; par suite, elle ne prend qu’une très faible part au travail général.
Le travail de la cicatrisation des plaies, se traduisant à l’extérieur de diverses façons, arrive aussi à son but, la guérison, par divers modes ou terminaisons. Supposons une solution de continuité quelconque dans laquelle, toutefois, la force de cicatrisation puisse s’exercer sans obstacles ; si les deux lèvres de la plaie sont mises en contact immédiat, elles pourront adhérer entre elles d’abord faiblement, puis solidement, et la guérison aura lieu ; si le rapprochement des lèvres de la plaie n’a pas été effectué, la guérison immédiate ne peut se produire, et la suppuration s’établit mais encore ces surfaces suppurantes juxtaposées peuvent se réunir et la plaie se cicatriser. Quand cette réunion n’est pas possible, alors qu’il y a eu perte de substance, par exemple, la plaie continue à suppurer et se cicatrise isolément par la formation d’un nouveau tissu qui comble la brèche. Il suit de là que le travail néoplasique des plaies, quoique caractérisé par une unité et une identité remarquables, peut se terminer de trois manières différentes.
Ces trois modes de guérison des plaies doivent être rapportés à deux genres principaux de cicatrisation, savoir : 1° la cicatrisation primitive ou par première intention 2° la cicatrisation secondaire, comprenant deux variétés la cicatrisation secondaire par juxtaposition et la cicatrisation proprement dite.
Telles sont les divisions principales que nous avons établies dans l’étude du mécanisme de la cicatrisation. Le principe en appartient à Cruveilhier ; quant aux dénominations dont s’est servi ce célèbre anatomo-pathologiste, comme elles expriment une doctrine qui n’est plus admise de nos jours, nous n’avons pas cru devoir les conserver.
La cicatrisation primitive ou par première intention, consiste dans la guérison d’une solution de continuité sans perte de substance, dont on aura pu rapprocher et maintenir les bords en contact parfait. Ce mode de guérison est rapide et aboutit à la formation d’une cicatrice toujours linéaire et quelquefois imperceptible.
Connue depuis Galien sous le nom de réunion par première intention, elle correspond à l’inflammation adhésive de Hunter et à l’adhésion primitive ou pseudo-membraneuse de Cruveilhier.
Nous allons exposer le mécanisme de ce mode de cicatrisation, en l’envisageant dans ses phénomènes apparents et dans ses phénomènes intimes, visibles au microscope. Nous examinerons ensuite les conditions favorables ou défavorables à ce travail curatif.
Phénomènes apparents — Aussitôt qu’une solution de continuité a été produite dans un tissu vivant, on observe, outre la douleur provoquée au moment de l’incision, un écartement des bords de la plaie, suivi immédiatement d’une hémorrhagie. La douleur est plus ou moins vive, selon la richesse en nerfs des parties divisées et l’impressionnabilité du sujet. L’écartement varie aussi avec l’élasticité et la rétractilité des tissus atteints. L’hémorrhagie est artérielle ou veineuse, capillaire ou parenchymateuse ; elle est plus ou moins abondante selon le nombre et le volume des vaisseaux divisés, la température et le siège de la lésion, etc. Mais ces phénomènes, conséquence immédiate de l’incision, font bientôt place à ceux qui ont pour but la guérison de la plaie. Les lèvres de la solution de continuité étant réunies par une suture, des bandelettes agglutinatives ou tout autre moyen chirurgical, voici ce que l’on observe à l’œil nu :
Quelques heures après la réunion des bords, on peut constater sur eux une certaine rougeur et une légère tuméfaction visibles surtout sur les animaux à peau fine et aux endroits dépourvus de pigment. Dans les vingt—quatre heures qui suivent, ces phénomènes sont arrivés à leur apogée. Selon l’étendue et la profondeur de la plaie, selon le degré de tension de la peau, ils atteignent tantôt à la distance d’un demi à 1 centimètre, tantôt à celle de 8 à 10. Dans ces limites se trouve comprise la réaction dite locale qui se fait autour de la plaie ; et quand on presse celle-ci, on donne lieu à une légère douleur, due surtout au tiraillement exercé sur ses bords tuméfiés par l’appareil destiné à les mettre en contact. Ainsi la plaie offre ici les quatre symptômes cardinaux de l’inflammation : douleur, rougeur, gonflement et chaleur. Celle-ci est facilement constatée en appliquant les doigts sur les bords de la plaie. C’est ce processus qu’on désigne sous le nom d’inflammation traumatique, parce qu’elle est la conséquence inévitable de toute lésion de tissu. Son caractère principal est de se borner aux bords de la plaie inclusivement et de ne pas s’étendre au delà sans cause particulière. Dans le langage chirurgical, on ne dit pas qu’une plaie est enflammée lorsque tout s’y passe normalement ; ce n’est que lorsque l’inflammation traumatique perd son caractère de bénignité et qu’elle prend un développement exagéré que la plaie est considérée comme telle.
Les phénomènes inflammatoires commencent à diminuer à partir du troisième ou quatrième jour, et ils ont disparu, sinon complètement, du moins en grande partie, vers le sixième jour. Si, au lieu de diminuer, ces phénomènes venaient à persister et à augmenter, c’est qu’il y aurait quelque chose d’anormal dans la marche de la cicatrisation. Du sixième au huitième jour, la plupart des plaies par instrument tranchant sont réunies pour n’avoir plus besoin d’aucun soutien. On aurait pu déjà enlever les sutures, et on aurait dû même le faire plus tôt, si l’exacerbation inflammatoire s’était produite, parce qu’elles ne font qu’augmenter l’irritation de la plaie. Au bout de ce temps, la guérison par cicatrisation immédiate est produite, et à la place de la solution de continuité, on voit à l’extérieur une cicatrice linéaire, sous forme d’un petit cordon assez résistant, qui finit par se ramollir et se confondre avec la peau ; il peut même complètement disparaître après un certain nombre d’années. Cette disparition a lieu bientôt, au moins en apparence, chez nos animaux domestiques, grâce à la disposition imbriquée des poils dont ils sont tous couverts.
Phénomènes intimes. — Les phénomènes qui constituent le travail de cicatrisation se passent dans le tissu lésé ainsi que dans les vaisseaux et les nerfs qu’il renferme et dont il est impossible de l’isoler, tant au point de vue anatomique qu’au point de vue physiologique. La participation des nerfs trophiques à l’acte de la cicatrisation reste encore dans le domaine des hypothèses ou plutôt des probabilités. Leur mode de terminaison étant inconnu, on ne peut apprécier exactement leur action dans un, travail organique. Ce n’est pas à dire cependant que leur influence soit nulle ; au contraire, elle doit se faire sentir dans l’acte de la cicatrisation comme elle agit dans l’acte de la nutrition.
1° Phénomènes qui se passent dans les vaisseaux. Fluxion. — Nous avons vu qu’à la suite de l’incision, il y a eu une hémorrhagie bientôt arrêtée, et qu’on a réuni immédiatement les bords de la plaie. Que s’est-il passé ? « Dans tous les capillaires divisés, le sang s’est coagulé jusqu’à la ramification la plus voisine, c’est-à-dire jusqu’au point d’où chaque capillaire se détache du réseau canaliculé. De sorte que la circulation est interrompue à travers l’étendue de l’incision et que les capillaires qui existaient en ce point sont devenus imperméables ; il faut donc désormais que le sang passe dans les voies latérales. Ceci ne peut évidemment s’effectuer que sous une pression artérielle plus forte, qui augmentera à mesure que l’obstacle à la circulation sera plus grand et que les voies supplémentaires de la circulation dite collatérale seront moins nombreuses. Cette pression exagérée amène, comme conséquence, une dilatation des capillaires voisins, qui est considérable relativement à leur calibre : de là la rougeur et une portion aussi du gonflement autour de la plaie. Mais le gonflement reconnaît encore une autre cause : plus les capillaires se dilatent, plus leurs parois se distendent et s’amincissent. Or, dans les conditions normales d’épaisseur et de pression de leurs parois, ces vaisseaux laissent transsuder le plasma sanguin qui doit nourrir les tissus. Le plasma, maintenant que la pression est augmentée, traversera en plus grande abondance les parois vasculaires amincies, le tissu lésé en sera pénétré et se gonflera en vertu de son pouvoir d’imbibition. La rougeur et par suite la chaleur, ainsi que le gonflement des bords de la plaie, sont donc expliqués par les modifications que détermine le développement rapide de la circulation collatérale, qui fait amener près des surfaces lésées une grande quantité de sang dans les vaisseaux. Alors la douleur est due à une légère compression des nerfs, produite par la tuméfaction du tissu.
C’est ainsi que M. Bilroth (Pathologie chirurgicale) explique l’inflammation traumatique qui se développe dans toute solution de continuité. Évidemment, cette explication est un peu trop mécanique, et ne peut du reste guère s’appliquer aux phénomènes qui se passent dans toute autre inflammation non traumatique. La dilatation vasculaire doit reconnaître une autre cause que l’oblitération des capillaires voisins. Cette autre cause serait l’irritation, dont l’action essentielle est encore hypothétique.
2° Phénomènes qui se passent dans le tissu ; néoplasme cellulaire. — Tandis que les capillaires se dilatent et qu’une exsudation séreuse imbibe le tissu conjonctif des environs de la plaie, celui-ci subit, dans ses propriétés physiques et vitales, des modifications qui ont pour but, d’une part, de faire ramollir sa substance fibreuse, ce qui permet l’agglutination des bords de la plaie ; et, d’autre part, de provoquer une multiplication cellulaire destinée à organiser la soudure et à la rendre définitive. Or le tissu conjonctif, d’après l’opinion de nos auteurs modernes, consiste en une substance intercellulaire, d’apparence fibreuse, dans laquelle se trouvent répandus les corpuscules conjonctifs ou cellules plasmatiques. Ces cellules sont aplaties et affectent des formes variées, étoilées, fusiformes, ovales et rondes. Tels sont les éléments qui servent de base au travail réparateur qui va se produire.
Quelques heures seulement après la production de la lésion, comme on a pu s’en convaincre à l’aide d’expériences, le tissu a subi une modification sensible dans ses éléments constitutifs. Sous l’influence des courants, s’effectuant des vaisseaux dilatés aux cellules et réciproquement, qui ont acquis une intensité plus grande, les corpuscules du tissu conjonctif se gonflent par l’augmentation de leur substance intra-cellulaire. Leurs noyaux montrent tous les degrés possibles d’un étranglement plus ou moins complet ; beaucoup de ces noyaux sont déjà partagés. À cette division des noyaux succède bientôt celle des cellules. Dans la plupart des cas, les cellules contenant deux noyaux s’étranglent entre les deux formations nouvelles et se divisent en ce point (génération par scission). Plus rarement, les noyaux, alors plus nombreux, sont enveloppés séparément par une membrane qui s’organise dans l’intérieur de la cellule, d’où la formation d’une couvée de jeunes cellules qui ne deviennent libres que plus tard par la déchirure de la cellule mère (génération endogène).
Cette prolifération cellulaire est nécessairement accompagnée d’un mouvement de projection vers la surface libre, comme cela a lieu dans tout phénomène d’accroissement ; de sorte que ce mouvement suffirait déjà à expliquer la fusion des éléments d’un bord d’une plaie à l’autre. Mais à celui-ci s’en ajoute un autre d’une nature bien différente, et dont l’importance est bien plus grande : c’est le mouvement libre et indépendant des cellules du tissu conjonctif et des éléments cellulaires qui viennent d’en sortir, lesquels, non-seulement se contractent, changent de forme, envoient des prolongements en divers sens, mais sont cloués d’une locomotion individuelle (Recklingshausen).
Les bords de la plaie étant en contact, condition indispensable à la réunion par première intention, on comprend très bien que les cellules de nouvelle formation s’échappent des fentes du tissu conjonctif ouvertes du côté des surfaces de la plaie et qu’elles puissent s’accumuler entre celles-ci ou pénétrer dans les surfaces opposées. Voilà le rôle des corpuscules conjonctifs ; passons aux modifications subies par la substance intercellulaire.
Pendant l’activité cellulaire que nous venons d’étudier, et probablement sous son influence, la substance intercellulaire, devenue plus molle par une plus forte absorption de plasma sanguin, est peu à peu transformée en une masse homogène gélatineuse constituant ainsi un milieu mobile qui permet les mouvements cellulaires. Cette matière amorphe disparaît ensuite à mesure que les cellules augmentent, et il arrive un moment où les deux surfaces juxtaposées de la plaie ne sont, pour ainsi dire, plus formées que par des cellules reliées par une très faible quantité du tissu interstitiel gélatineux, qui se solidifie plus tard et prend l’aspect fibreux. Nous sommes arrivé à cette période du processus, qui se traduit à l’extérieur par la réunion des bords de la plaie à l’aide d’un cordon de cicatrice dur, relativement volumineux, mais assez résistant pour faire considérer la lésion comme guérie. Avant de poursuivre l’examen des modifications qui vont continuer de s’opérer dans la lésion, voyons comment la circulation s’établit dans le tissu de nouvelle formation et comment elle se rétablit à travers la solution de continuité. Nous allons étudier cette question pour ce qui concerne seulement les capillaires.
Il n’est plus question, de nos jours, du rétablissement de la circulation par l’inosculation des orifices béants des vaisseaux ; cette hypothèse ne pouvait tenir debout devant une observation montrant facilement que les vaisseaux divisés se rétractent et s’oblitèrent de suite à l’aide d’un caillot sanguin. Ce n’est donc pas par la réunion des bouts des vaisseaux que la circulation se rétablit. Sous l’influence d’une pression plus grande, nous avons vu les capillaires les plus voisins de la solution de continuité se dilater, s’allonger sous forme d’anses plus ou moins sinueuses, en se dirigeant vers la surface de la plaie, pour fournir les éléments nécessaires au travail organique qui s’opère en cet endroit. Mais de nouveaux vaisseaux se forment ; des faisceaux de cellules fusiformes se disposent en canaux cylindriques au voisinage des bouts obturés, dans lesquels le caillot sanguin n’a pas tardé à se résorber ou à s’organiser ; ils entrent en communication libre avec eux et les relient ensuite aux anses vasculaires, soit à celles du même bord, soit à celles du bord opposé. Ces points de communication, au commencement assez rares, entre les anses vasculaires qui se font face des deux côtés de la plaie, se multiplient assez rapidement. Il en résulte bientôt un réseau de nouvelle formation très abondant à l’endroit de la solution de continuité, qui fait communiquer entre eux les capillaires des deux bords de la plaie. Alors les troubles de la circulation disparaissent, la rougeur et le gonflement s’effacent. ; mais la cicatrice, à raison du grand nombre de vaisseaux qu’elle possède, conserve cette teinte rouge que nous avons déjà mentionnée.
3° Formation régressive cicatricielle. — Quand le jeune tissu destiné à réunir les bords de la plaie est arrivé à sa complète organisation, le travail de formation cesse, la néoplasme cellulaire s’arrête. Une partie de la grande vitalité déployée en cet endroit de production devient inutile et doit disparaître ; le tissu de nouvelle formation se modifie et prend les caractères d’un tissu définitif. Une disparition partielle des vaisseaux a lieu ; leurs parois s’affaissent et se réduisent à l’état de cordons minces et solides de tissu conjonctif. Avant que cette modification vasculaire s’opère, les métamorphoses des éléments cicatriciels ont déjà commencé. À mesure qu’elles s’éloignent de l’époque de leur naissance, les cellules nouvelles, de sphériques qu’elles étaient, deviennent fusiformes, s’aplatissent, lancent des prolongements en divers sens et revêtent la forme plate et plus ou moins étoilée des corpuscules conjonctifs. La substance intercellulaire, gélatineuse au début, se solidifie de plus en plus, devient de moins en moins humide et prend les caractères de la substance fibreuse. Avec une partie des vaisseaux disparaissent aussi un certain nombre de jeunes cellules qui se désagrègent, sont résorbées ou subissent la transformation graisseuse. De cet ensemble de phénomènes résultent le racornissement, la condensation du tissu de cicatrice au point de le rendre imperceptible et de faire croire à sa disparition, alors surtout que le contact des bords de la solution de continuité était très intime. Ainsi se trouve expliquée la force de rétraction considérable de ce tissu, force très manifeste dans la guérison des plaies avec perte de substance.
Lymphe coagulable des anciens ; son rôle. — Avant que les investigations microscopiques eussent imprimé aux sciences anatomique et physiologique l’impulsion qui les pousse aujourd’hui vers un progrès immense avant que l’histologie fût créée, qu’elle fût devenue la base de l’étude des manifestations de la vie et permit ainsi d’expliquer le mécanisme de la cicatrisation tel que nous venons de l’exposer, on faisait jouer un rôle capital, exclusif même, à cette exsudation de matière jaunâtre, gluante, qui se produit à la surface de la plaie. Pour les auteurs, cette matière exsudée, que les anciens appelaient suc nourricier ou radical, et que les modernes désignaient sous les noms de lymphe coagulable, plastique ou organisable, pseudo-membrane (Cruveilhier), devait agglutiner, réunir l’une à l’autre les lèvres de la plaie, d’abord provisoirement et puis d’une manière définitive par la formation de vaisseaux dans son intérieur, par son organisation enfin. Mais, parce qu’il est démontré aujourd’hui par l’observation directe que le tissu nouveau, la cicatrice, ne peut se former qu’aux dépens des cellules préexistantes et nullement par une génération spontanée dans la lymphe coagulable des anciens auteurs, doit-on nier les rapports qui existent entre cette matière exsudée et la néoplasme cellulaire ? Évidemment, ce serait aller un peu trop loin, et l’on serait d’ailleurs en contradiction avec les faits. On doit admettre, avec des observateurs tels que Hunter, Vidal (de Cassis), Cruveilhier, etc., que cette exsudation a certainement sa valeur dans le travail restaurateur des plaies ; car leur erreur ne porte que sur la connaissance des phénomènes intimes qu’ils ne pouvaient étudier. Voici du reste ce que l’on doit entendre par lymphe coagulable ou plastique, et le rôle que cette substance joue dans la cicatrisation par première intention.
À la suite des phénomènes vasculaires qui se produisent au début de la lésion, une exsudation séreuse imbibe tout le tissu des environs de la plaie et s’épanche à la surface de cette dernière, où elle se coagule en une croûte jaunâtre de faible résistance. Cette matière n’est autre chose que le plasma du sang ; d’après les recherches de A. Schmidt, elle a pour base la fibrinogène, c’est-à-dire une substance qui n’est pas de la fibrine, mais dont la structure et la nature s’en rapprochent beaucoup. Combinée avec la globuline de la substance fibrino-plastique des tissus dans des proportions déterminées, elle se transforme en fibrine, qui se coagule et prend les caractères que nous lui connaissons.
Sous l’influence du travail cellulaire qu’activent les courants nutritifs, la substance intercellulaire du tissu conjonctif se ramollit par suite d’une absorption rapide du plasma sanguin ; la fibrinogène, qui imbibe le tissu et constitue une couche agglutinative entre les lèvres de la solution de continuité, prend alors les caractères de la fibrine, se coagule autour des jeunes cellules, et dès le troisième jour après la lésion elle constitue un moyen d’adhésion assez fort pour n’avoir plus besoin des moyens chirurgicaux (sutures).
Cette fibrine se condense de plus en plus par l’évaporation de sa partie aqueuse, et se transforme peu à peu en tissu conjonctif fibreux ; elle subit en un mot les modifications que nous avons déjà étudiées, et qui, de concert avec celles des corpuscules conjonctifs nouvellement formés, tendent à faire arriver le tissu de cicatrice à l’état stable.
En résumé, la lymphe plastique ou organisable des anciens n’est, au début, qu’un exsudat séreux qui se mêle ensuite à la substance conjonctive ramollie et devient fibrino-plastique. Dans le premier cas, elle n’agit que comme matière agglutinative, et dans le deuxième, comme matière un issante intercellulaire, finissant par constituer de la substance fibreuse. Il n’y a donc pas entre les opinions actuelles sur le mécanisme de la cicatrisation et celles ayant cours auparavant un abîme aussi profond qu’on aurait pu le supposer On croyait autrefois à l’organisation complète de la matière fibrineuse exsudée ; aujourd’hui on admet aussi une organisation que l’on borne à la transformation fibreuse.
Le sang extravasé s’organise-t-il ? — Hunter admettait l’existence de deux modes de réunion sans suppuration : une inflammation adhésive par sécrétion et organisation de la lymphe coagulable, et une réunion beaucoup plus immédiate que l’autre, s’effectuant sans inflammation à l’aide du sang extravasé qui se solidifierait, s’organiserait et deviendrait vasculaire. Une cicatrisation sans inflammation et à l’aide du sang qui se comporte à la manière d’une trame, d’un substratum, au milieu duquel peuvent s’inoculer des vaisseaux, parut impossible à la majorité des auteurs ; et tous de s’élever contre une pareille théorie. Voici en quels termes Cruveilhier repousse cette opinion : « Le sang extravasé ne s’organise jamais ; il a perdu par le seul fait de son extravasation les conditions de vitalité qu’il ne retrouve jamais ; c’est un véritable corps étranger qui, à l’abri du contact de l’air, solidifié par l’absorption, peut rester inoffensif dans l’épaisseur des tissus, soit à l’état d’infiltration, soit à l’état de foyer, mais qui est absolument incapable d’organisation et de vie. » (Loc. cit.) Cette opinion, qui est fondée dans certains cas où le sang se comporte comme un véritable corps étranger, était surtout la conséquence du rôle exclusif qu’on faisait jouer à la lymphe plastique dans la cicatrisation des plaies. Tout ce qui n’était pas cette substance devait être considéré comme un obstacle à ce phénomène. Or, nous savons que la lymphe plastique de ces auteurs, la matière exsudée à la surface de la plaie, n’est autre chose que de la fibrine, destinée à se transformer en substance fibreuse intercellulaire. D’un autre côté, tout le monde sait que le caillot sanguin a pour base la fibrine coagulée, renfermant dans ses mailles les corpuscules rouges du sang. De sorte qu’il ne diffère de la lymphe plastique que par la présence des corpuscules sanguins : différence à peu près insignifiante, vu la facilité avec laquelle ces globules sont résorbés. Le caillot sanguin pourra donc se comporter comme la lymphe exsudée, c’est-à-dire se laisser pénétrer par les jeunes cellules, se solidifier de plus en plus, et prendre les caractères de la substance fibreuse intercellulaire.
Non-seulement le caillot sanguin peut participer à la cicatrisation immédiate des plaies par sa fibrine, mais il résulterait des recherches de MM. Bilroth et Virchow, sur les modifications que subit le caillot obturateur des vaisseaux divisés, que le sang peut réellement s’organiser, se transformer en un véritable tissu. Cette organisation serait due à une néoplasme cellulaire, qui s’effectuerait dans la masse fibrineuse et procéderait des corpuscules blancs du sang n’ayant pas été résorbé :
Ces corpuscules, qui proviennent du système lymphatique où ils naissent en partie des ganglions et en partie du tissu conjonctif, portent en eux le germe de leur développement ultérieur ; en effet, ils contiennent plusieurs noyaux, et dans le torrent circulatoire, on les voit se multiplier par scission (Kolliker).
Quoi qu’il en soit de cette opinion, que le sang ne puisse s’organiser que dans les vaisseaux ou qu’il possède cette propriété partout ailleurs, il reste incontestable que ce liquide peut participer au travail réparateur des plaies. C’est ce qui a été, du reste, très bien constaté dans la cicatrisation des plaies artérielles ou veineuses, qui guérissent sans amener une oblitération du vaisseau. Voici comment M. Gourdon expose le mécanisme de la guérison de ces plaies tel qu’il l’a observé.« Dès qu’il y a une ouverture accidentelle sur une artère, le premier effet est l’écoulement du sang. Ce sang s’épanche dans la gaine celluleuse qui entoure le vaisseau, se coagule et forme ainsi un obstacle à la sortie du sang. Puis, ce caillot, par la résorption des parties fluides du sang, diminue de volume et finit par ne plus former qu’un nodus fibrineux, qui se prolonge dans la blessure du vaisseau et la ferme comme un véritable opercule. Il est maintenu adhérent aux lèvres de la plaie par la lymphe plastique qu’ont sécrétée celles-ci ; puis, s’amoindrissant par l’absorption, il finit par disparaître plus ou moins longtemps après l’accident, suivant la quantité de sang épanché ; en même temps son extrémité plongée dans l’ouverture de l’artère, s’y organise et s’identifie avec la paroi vasculaire, constituant alors une sorte de pièce qui n’a plus que l’épaisseur de cette paroi. (Éléments de chirurgie vétérinaire, IIe vol., p. 454. — 1857.)
Un autre exemple, servant à démontrer que le sang peut ne pas être un obstacle à la guérison des plaies, nous est fourni par le mode de cicatrisation des plaies sous-cutanées. Les parties divisées, en se rétractant, laissent entre elles un intervalle qui se remplit de sang. Ce sang persiste dans la plaie sans en empêcher la guérison, et n’est pas résorbé rapidement, pour être remplacé par un exsudat plastique, comme l’ont avancé certains auteurs ; d’ailleurs, pourquoi vouloir faire disparaître le caillot sanguin pour le faire remplacer par une substance qui lui est identique ? De nombreuses observations expérimentales faites sur la ténotomie plantaire, ont permis de constater la participation du sang au travail réparateur de la solution de continuité du tendon. Le caillot sanguin qui remplit le vide de la plaie se décolore peu à peu et se laisse pénétrer par l’exsudat séreux que fournissent en abondance les parties voisines. Il constitue bientôt une masse fibrineuse, imbibée de lymphe plastique et adhérente à toute la surface de la plaie. Cette masse fibrineuse se condense, se durcit de plus en plus, commence par s’organiser à la périphérie, et finit par prendre les caractères du tissu de cicatrice destiné à rétablir la continuité de l’organe.
Ce n’est pas à dire cependant que le sang ne puisse, dans certains cas, s’opposer à la réunion par première intention et provoquer la suppuration. Quand un caillot trop abondant se trouve interposé aux lèvres d’une plaie qu’on veut faire cicatriser immédiatement, au lieu de s’organiser, il se décompose et empêche la réunion. Mais il faut remarquer que cela n’arrive guère que dans les plaies extérieures, où le caillot s’oppose au contact des bords cutanés, et se met ainsi sous l’influence de l’action de l’air, circonstance des plus nuisibles au travail cicatriciel. La preuve que c’est sous cette influence que le sang ne participe pas à la cicatrisation, c’est ce qui se passe dans les plaies sous-cutanées ainsi que dans les plaies un peu profondes qu’on fait cicatriser par première intention. Quand on opère la réunion de ces plaies, on n’obtient guère que le contact des bords cutanés, tandis que les parties profondes, sur lesquelles les moyens de réunion ne peuvent agir, éprouvent une rétraction et laissent entre elles un espace plus ou moins grand, qui sera évidemment rempli par un caillot sanguin. Or ce caillot, quelquefois assez épais, n’empêchera pas la cicatrisation immédiate d’avoir lieu.
En résumé, nous pouvons dire que le sang extravasé dans les plaies peut s’organiser, c’est-à-dire qu’il peut participer à la formation de la cicatrice, et cela soit par sa fibrine ou par sa propre transformation en tissu ; que, dans les plaies sous-cutanées, le caillot peut être assez abondant sans être nuisible, tandis que dans les plaies extérieures, la guérison ne pourra s’effectuer que si le caillot est peu épais et ne produit un écartement trop prononcé des bords cutanés.
Hunter avait donc bien vu ; seulement il s’exagérait le rôle du sang, auquel il attribuait la guérison. Le sang qui s’organise dans une plaie abrége le travail néoplasique qui doit s’effectuer à la surface, et par suite l’inflammation est peu intense ; mais elle existe, et pour qu’il en fût autrement, il faudrait que le tissu divisé ne possédât pas de vaisseaux.
Conditions locales requises pour la cicatrisation par première intention. — La parfaite contiguïté des lèvres de la plaie est la condition sine quâ non de la cicatrisation par première intention. Diverses circonstances s’opposent à ce que cette condition soit remplie, et constituent par suite des obstacles invincibles à ce mode de guérison. Ainsi se comportent les corps étrangers, le sable, la boue, l’urine, le matières fécales, etc…, qui font obstacle mécanique ou chimique à la réunion immédiate. Le sang se comporte assez souvent à la manière d’un corps étranger ; car il ne faut pas croire, après ce que nous avons dit de son organisation, que sa présence soit toujours favorable à la guérison ; elle peut, en effet, devenir nuisible quand le caillot est trop volumineux, qu’il écarte les lèvres de la plaie et se trouve ainsi avec cette dernière à découvert.
Une autre circonstance défavorable à la guérison immédiate est la fréquence des mouvements dans la région de la plaie et la tendance des lèvres à s’écarter, persistant malgré l’application des moyens de contention. Dans ces cas, il résulte, ou bien un défaut de contiguïté par suite de la déchirure des bords de la plaie, ou encore une forte tension dans les lèvres cutanées qui arrête la circulation capillaire dans ces parties et détermine par suite une gêne plus ou moins grande dans le développement des cellules.
Il est une autre condition presque aussi importante que celle du rapprochement exact des parties divisées, c’est le bon état de ces parties. S’il y a contusion de la plaie, c’est-à-dire une lésion occulte qui amène un trouble de la circulation dans les parties contuses, celles-ci se mortifient et doivent être éliminées au même titre que des corps étrangers. Si cette mortification n’intéresse toutefois que des parcelles tout à fait minimes, il n’est pas impossible que ces dernières subissent promptement une désagrégation moléculaire et soient résorbées.
On croyait autrefois que, pour obtenir la réunion immédiate, il fallait qu’il y eût harmonie des tissus, c’est-à-dire coaptation de parties homologues, de telle façon que les muscles répondent aux muscles, la peau à la peau, les vaisseaux aux vaisseaux. Outre les faits d’observation qui démontrent suffisamment la fausseté de cette opinion, on n’a qu’à se rappeler que c’est dans le tissu conjonctif que siège le travail réparateur des plaies, que c’est de ce tissu que procède l’hyperplasie cellulaire. Or, le tissu conjonctif existe dans tous les tissus en plus ou moins grande abondance, aussi bien dans les os que dans les nerfs et les muscles. Ces divers tissus pourront donc indifféremment se réunir entre eux, et c’est du reste ce que l’on constate assez souvent dans les cicatrices difformes.
La différence de vitalité des tissus n’est pas non plus un obstacle invincible à ce mode de guérison ; car, d’après le mécanisme par lequel il s’effectue, il est facile de concevoir que, quelque faible que soit la part que la partie moins vivante apporte à ce travail, la cicatrisation immédiate peut avoir lieu. Quand on veut faire cicatriser par première intention un Lambeau de chair qui ne tient au corps que par une languette plus ou moins mince, il faut que ce lambeau soit supporté par un pédicule assez épais pour qu’il puisse fournir son contingent de vitalité, ou plutôt pour qu’il puisse provoquer une hyperplasie cellulaire, si faible soit-elle, qui se réunira à celle de la surface opposée pour constituer le tissu de cicatrice.
Une partie complètement séparée du corps est-elle susceptible de cicatrisation ? — Certains auteurs répondent négativement. Cependant les annales scientifiques rapportent des faits observés qui tendraient à faire admettre l’opinion contraire. Ainsi, Duhamel, conduit, à la suite de ses expériences sur la greffé végétale, à essayer la greffe animale, implantait l’ergot de jeunes coqs sur leur crête, et non seulement il obtenait la réunion, mais l’ergot s’allongeait et prenait des dimensions bien plus considérables que s’il était resté à sa place accoutumée. Hunter répéta ces expériences et obtint le même résultat ; il introduisit, en outre, les testicules d’un jeune coq dans la cavité péritonéale d’une jeune poule et obtint une véritable adhésion : les testicules, au lieu de tomber dans une sorte de décomposition putride, furent pénétrés par des vaisseaux et continuèrent jusqu’à la mort de l’animal à recevoir le sang et la vie. D’un autre côté, combien de faits cliniques ne voit-on pas consignés dans les recueils scientifiques confirmant ces résultats : ce sont des nez, des doigts et autres parties élu corps complètement séparées, et qui se sont parfaitement réunies.
Par contre, il est d’autres expériences qui ont donné des résultats tout à fait opposés. Ainsi Gohier, expérimentant sur un cheval, n’a pu obtenir la réunion en appliquant exactement et immédiatement un lambeau détaché sur le point où il se trouvait ; Richerand ayant coupé le bout du nez à un chien, la partie, quoique appliquée aussitôt après, ne put reprendre et tomba en putréfaction. En outre, dans bien des circonstances, des doigts, des oreilles coupés et réunis immédiatement, en prenant toutes les précautions nécessaires, n’ont pu être soudés.
Que faut-il conclure de ces résultats si opposés ? C’est que le fait est possible, mais qu’en général, et surtout au point de vue pratique, il est extrêmement difficile de l’obtenir.
La possibilité de ce fait vient confirmer la théorie cellulaire, qui, à son tour, peut seule l’expliquer. Dans une partie récemment séparée du corps, la vitalité n’est pas encore éteinte. Des expériences de MM. Vulpian et Philippeau, il résulte que les fibres nerveuses possèdent une propriété physiologique intrinsèque et indépendante de l’effet produit par leur mise en activité. Cette propriété, qu’elles conservent pendant les trois ou quatre jours qui suivent leur séparation du centre nerveux, pourra être mise en jeu par la réunion immédiate de la partie excisée. Mais il est une autre particularité non moins importante, c’est la vie propre, les mouvements indépendants dont les cellules sont douées. Ainsi, quand les deux surfaces sont en contact et que la continuité a été rétablie par l’exsudation lymphatique produite par la surface vivante, les cellules de cette surface en se multipliant organisent la couche d’exsudat plastique, et exercent leur influence sur les cellules les plus proches de la surface opposée. Le réseau capillaire de nouvelle formation qui provient de la partie vivante pourra, en se prolongeant vers la surface du lambeau excisé, y apporter les matériaux de nutrition et y provoquer les courants nutritifs des cellules aux vaisseaux et réciproquement ; en un mot, y faire renaître la vie.
D’après ce mécanisme, il est facile de s’expliquer pourquoi la réunion des parties excisées doit être considérée comme presque impossible. Ainsi, il faut que le lambeau détaché ne soit pas trop grand pour que la revivification puisse se prolonger dans son épaisseur avant que la mortification ne se soit déclarée. Il faut aussi que cette réunion s’opère entre des parties où la vitalité est grande ; en un mot, que toutes les conditions locales et générales, favorisant la réunion par première intention, soient remplies avec la plus grande exactitude. Nous verrons, dans l’étude des conditions générales favorables au travail cicatriciel, pourquoi des parties complètement séparées du corps se soudent plus facilement chez le coq, par exemple, que chez le cheval. Il y a là des circonstances entièrement inhérentes aux individus qui influent notablement sur la possibilité du mode de réunion que nous venons d’examiner.
La cicatrisation secondaire est le mode de guérison des plaies qui se trouvent placées en dehors des conditions requises pour la cicatrisation primitive ; elle s’effectue par l’intermédiaire de la suppuration. Encore appelée réunion par seconde intention (Gallien), inflammation suppurative (Hunter), et adhésion suppurative (Cruveilhier), elle est la terminaison spéciale vers la guérison des plaies avec perte de substance, des plaies contuses, des abcès ouverts, en deux mots, des plaies suppurantes. Le mécanisme de cette cicatrisation, en apparence très compliqué, ne diffère du mécanisme que nous avons déjà étudié que par ses phénomènes extérieurs. Le point de départ, la base fondamentale est toujours une néoplasme cellulaire qui, au lieu de s’effectuer profondément entre les deux surfaces réunies de la solution de continuité, se produit sur une surface libre, exposée, et s’accompagne de phénomènes particuliers mais secondaires : le bourgeonnement et la suppuration. L’un est l’expression du travail hyperplasique ; l’autre est la conséquence de la situation extérieure de ce travail. Par conséquent ; il n’y a rien de spécial dans l’intimité du mécanisme, et la différence ne réside que dans sa marche vers la guérison.
Nous avons fait observer déjà, dans les généralités, qu’une plaie suppurante peut aboutir de deux manières à la guérison : 1° alors que les deux moitiés de la surface granulée mises en contact adhèrent l’une à l’autre et se cicatrisent par l’intermédiaire d’une lame de tissu de cicatrice peu épaisse, mais non linéaire ; 2° et quand les bords de la plaie restant toujours écartés sont réunis à distance par une cicatrice plus ou moins volumineuse et recouverte d’une production tégumentaire. Cette distinction, toute naturelle qu’elle soit, ne saurait nous engager à ouvrir un chapitre à chacune des variétés, vu que leurs descriptions se confondent. La première, en effet, n’est qu’un degré, qu’une période à laquelle la guérison est possible, pourvu que la plaie se trouve placée dans des conditions spéciales.
À l’exemple de ce qui a été fait pour l’étude de la cicatrisation par première intention, nous allons encore distinguer l’examen des phénomènes apparents de celui des phénomènes intimes visibles au microscope.
Phénomènes apparents. — Les phénomènes qui se manifestent tout d’abord dans une plaie exposée, sont ceux que nous avons déjà étudiés dans une plaie devant se réunir par première intention. L’inflammation traumatique s’y développe avec les caractères que nous lui connaissons, mais ordinairement plus prononcés. Elle persiste jusqu’au quatrième, cinquième ou sixième jour, en diminuant graduellement d’intensité, et disparaît incomplètement, cependant, à partir de cette époque.
Quant à la surface de la plaie, elle n’a pas subi de grands changements dans les premières vingt-quatre heures. En enlevant le sang qui la recouvre, on met à nu la coupe normale des tissus intéressés par l’instrument tranchant (nous supposons naturellement avoir affaire à une plaie simple). Dès le deuxième jour, on voit déjà sur la plaie des traces d’un liquide ténu, rouge-jaune ; les tissus ont une teinte gris-rouge assez uniforme, et les limites qui les séparent, entre eux commencent à s’effacer. Le troisième jour, la sécrétion de la plaie est plus épaisse et d’un jaune plus pur. Des parcelles de tissu mortifié se détachent alors et se mêlent à ce produit de sécrétion. Cette surface se nettoie enfin et devient d’un rouge uniforme. Si l’on regarde de près ou à l’aide d’une loupe, on verra qu’à partir de ce moment la plaie se recouvre d’un grand nombre de petites nodosités rouges à peine de la grosseur d’un grain de millet. Ces petites saillies de forme conique, molles, sensibles, vermeilles quand elles sont saines, violacées ou blafardes quand elles sont liées à un état maladif local ou général, constituent les bourgeons charnus ou cellulo-vasculaires de nos auteurs et les granulations ou caroncules des anciens. Vers le cinquième ou sixième jour, ces bourgeons se sont répandus sur toute la surface de la plaie ; ils ont pris du développement, se sont réunis entre eux, et forment une surface finement granuleuse et d’un rouge brillant.
Depuis longtemps on considère cette surface comme constituée par une membrane due à la réunion des bourgeons charnus et à laquelle on a donné le nom de membrane pyogénique (Delpech), membrane granuleuse, membrane des bourgeons charnus ; or, nous verrons plus loin ce qu’il faut penser de l’existence de cette membrane.
Quoi qu’il en soit, à mesure que les bourgeons charnus se développent, il s’écoule de la plaie un liquide devenant de plus en plus épais et d’une consistance crémeuse. Ce liquide est le pus que l’on considère comme un produit de sécrétion de la prétendue membrane pyogénique. Avec les caractères que nous venons de lui assigner, c’est le pus de bonne nature (pus bonum et laudabile des anciens). De même que les bourgeons charnus, il offre des différences d’aspect, de nature, liées aussi à un état maladif local ou général.
Ce stade du développement des bourgeons charnus n’offre pas toujours, même dans les conditions normales, une marche aussi régulière, aussi rapide que celle que nous venons d’examiner. Un grand nombre de circonstances dépendantes de la nature du tissu lésé, du sujet, etc., font varier cette marche presque à l’infini. Ce sont là des considérations que nous examinerons dans l’étude des circonstances qui peuvent influer sur le travail général de la cicatrisation.
Les bourgeons charnus sont formés ; ils se développent. La suppuration établie continue et augmente même. C’est à partir de ce moment que les abcès ouverts, les plaies contuses dont les lambeaux mortifiés sont éliminés, que toutes les plaies suppurantes, enfin, peuvent être assimilées aux plaies simples dans l’étude du mécanisme de leur cicatrisation.
Tandis que dans toutes ces variétés de plaies, devenues identiques, le bourgeonnement continue et tend à gagner le niveau des bords cutanés ; si l’on vient à rapprocher les deux moitiés de la surface suppurante et qu’on les maintienne dans un contact parfait, on pourra obtenir une adhésion entre les parties juxtaposées et une guérison rapide. Cette guérison s’opère de la même manière que dans la cicatrisation primitive, avec cette différence que la réunion est obtenue par une cicatrice qui n’est plus linéaire, mais dont l’épaisseur est plus ou moins grande selon qu’il s’est écoulé plus ou moins de temps depuis la formation des bourgeons charnus. Ce sont là des détails que nous expliquerons dans l’étude des phénomènes intimes. Tel est ce mode de cicatrisation secondaire que Cruveilhier appelle adhésion suppurative par juxtaposition, et qui mériterait seul l’expression de réunion par seconde intention que Galien donnait à toute guérison après suppuration.
Il est malheureusement très difficile d’obtenir ce genre de guérison, alors même que l’affrontement des bords de la plaie serait possible, car la surface bourgeonnante sécrète constamment du pus ; et au moment de la réunion, une certaine quantité de ce liquide se trouve emprisonnée entre les deux surfaces juxtaposées, qui ne se trouvent ainsi en contact qu’en apparence. D’ailleurs, le pus n’est susceptible d’aucune modification pouvant permettre l’adhésion ; c’est une substance organique morte qui agira sur la plaie comme un véritable corps étranger. On pourra, toutefois, obtenir que la sécrétion du pus ne puisse continuer en pressant les deux surfaces l’une contre l’autre, de manière à ce que tous les points soient affrontés en un contact très intime. Mais cette juxtaposition exacte doit être difficile, en général, avec toutes les anfractuosités qu’offrent les plaies. Ce que le chirurgien obtient très difficilement, la nature l’opère. Dans les plaies profondes, dans les abcès vidés surtout, les bourgeons qui se développent sur les côtés se trouvent bientôt en contact, se pressent, se réunissent, et la plaie se trouve ainsi comblée.
Quand la terminaison précédente n’a pu réussir ou qu’on n’a pas essayé de l’obtenir, la plaie guérit par cicatrisation isolée ou cicatrisation proprement dite. La suppuration continue, les bourgeons se développent, s’élèvent, atteignent le niveau du plan cutané, se réunissent entre eux par leurs côtés et s’accumulent en certains points, où ils constituent des mamelons granulés plus ou moins volumineux. Mais à mesure que le bourgeonnement progresse, ces mamelons adhèrent entre eux, les intervalles disparaissent, et, après un temps plus ou moins long selon l’étendue de la perte de substance, la surface granuleuse devenue unie, comme vitreuse ou plutôt gélatineuse, arrive au niveau du plan cutané. Quelquefois l’accroissement continue au delà, ce qui nécessite l’emploi de certains moyens chirurgicaux destinés à le réprimer et à l’enfermer dans de justes limites, surtout à la périphérie de la plaie. Mais ordinairement il se limite lui-même et s’arrête spontanément au niveau de la peau.
C’est à partir de ce moment que s’opère la guérison, et voici les métamorphoses que l’on observe. Les granulations disparaissent ; la surface devient de plus en plus unie et se retrécit dans tous les sens ; les tissus ambiants perdent de leur turgescence et s’affaissent ; enfin la suppuration devient de moins en moins abondante. Sur la limite, entre la peau et les granulations, la sécrétion du pus devient presque nulle ; il s’y forme d’abord un limbe sec et, rouge, d’environ 4 millimètre, s’avançant vers le centre de la plaie. À mesure que ce limbe progresse en recouvrant la surface bourgeonnante, il est suivi d’une zone d’un blanc bleuâtre, confondue du côté opposé avec l’épiderme normal. Ces deux limbes se forment par le développement de l’épiderme qui gagne de la périphérie vers le centre d’une demi-ligne à une ligne par jour, et finit par recouvrir la plaie bourgeonnante. D’après certains auteurs, la cicatrisation, au lieu de s’effectuer seulement par la périphérie, aurait souvent pour points de départ des espèces d’îlots cicatriciels, qui se formeraient, dans le milieu des plaies, dans des conditions et sous l’influence de causes inappréciables pour eux. Cela a lieu, en effet, dans quelques cas. Mais le phénomène est loin d’être bizarre ; il est soumis au contraire à des conditions anatomiques qui expliquent sa production. Ainsi, cela ne peut arriver que lorsqu’une petite portion du derme avec son réseau de Malpighi est restée intacte au milieu de la plaie, comme on l’observe quelquefois dans les brûlures, où l’agent caustique a pénétré très inégalement dans la profondeur des tissus. Des parcelles du corps papillaire de la peau, avec une couche quelque mince qu’elle soit, pourront être conservées et constituer des points hâtifs de cicatrisation. Un vésicatoire qui ne fait tomber que l’épiderme et les poils se trouve dans ces conditions ; une nouvelle larme épidermique est sécrétée pour remplacer celle qui est tombée. En résumé, s’il n’y a pas un reste de peau dans le milieu de la surface granuleuse, il ne peut y avoir d’îlots cicatriciels, et la régénération de l’épiderme ne se l’ait qu’à partir de la périphérie.
Ainsi formée, cette pellicule épidermique qui recouvre la cicatrice ne porte jamais aucune production pileuse ; elle reste dénudée et offre l’aspect grisâtre de l’épiderme normal. Quelques auteurs ont cru pouvoir avancer que, dans certaines circonstances, la cicatrice pouvait se recouvrir de poils. C’est une erreur profonde, qui serait facilement réfutée par une explication anatomique, et qu’on doit attribuer à une illusion. En effet, dans presque toutes les plaies, le bord cutané se replie sur lui-même, se recoquille en dedans de la plaie, de telle sorte que lorsque la cicatrisation se produit, la plaie en se rétrécissant déroule le bord cutané, l’attire vers son centre au point de le faire toucher, ou à peu près, avec celui du côté opposé, alors surtout que la peau de la région est mobile. Comme les bords sont précédés de la zone épidermique transitoire, on a naturellement attribué leur rapprochement lent et progressif à une production cutanée, alors qu’il était dû simplement à une traction que le tissu de cicatrice exerce sur eux en se rétractant.
Un phénomène remarquable de la cicatrisation isolée est cette attraction considérable dont nous venons de parler, qui s’exerce sur les parties circonvoisines et qui tend sans cesse à rétrécir en tous sens la surface de la plaie. L’effet produit est tel, que la surface traumatique cicatrisée est réduite au tiers, au quart et quelquefois au dixième et même au vingtième de la surface primitive. Aussi peut-elle déterminer des renversements de paupières, de lèvres, des déviations de membres, etc., qu’on observe assez fréquemment chez l’homme à la suite de larges brûlures. Chez nos animaux, de pareilles difformités sont rares, parce que la peau offre, en général, une grande résistance ; cependant on les observe quelquefois dans les plaies des lèvres et des paupières. Cette force siège dans tout le tissu de cicatrice et non dans la membrane des bourgeons charnus seulement. Elle est due à une rétraction et non à une rétractilité de la cicatrice, comme le prétend Cruveilhier. C’est ce que nous apprendront, du reste, les phénomènes intimes que nous allons étudier.
Phénomènes intimes. — Apparition des bourgeons charnus. Il est inutile de répéter ce qui se passe tout d’abord dans une plaie simple avec perte de substance : les phénomènes vasculaires qui s’y produisent sont ceux que nous avons déjà étudiés dans le mécanisme intime de la cicatrisation par première intention. En un mot, obstruction, jusqu’à la première collatérale, des capillaires divisés, dilatation des vaisseaux situés autour de la plaie, et par suite exsudation séreuse dans le tissu conjonctif et à la surface de la plaie : tels sont les premiers phénomènes intimes que l’on observe.
Il arrive ensuite, généralement, que des lames de tissu de la surface de la plaie meurent par le fait d’insuffisance de plasma sanguin ; et cela, parce que l’oblitération vasculaire altère profondément la nutrition, surtout dans les parties pauvres en vaisseaux, et parce qu’une grande rigidité du tissu peut opposer des barrières à la dilatation vasculaire. Ces parties se détachent sous l’influence du travail néoplasique qui s’opère au-dessous d’elles et constituent, avec l’exsudat plastique coagulé, cette croûte qui peut tomber vers le troisième ou quatrième jour, en laissant à découvert une plaie nette et d’un rouge uniforme.
Ce qui s’est passé sous cette croûte est absolument ce que nous avons déjà constaté dans une plaie dont les bords sont réunis. Les cellules conjonctives se sont multipliées, soit par scission, soit par génération endogène, et ont donné naissance à un grand nombre de jeunes cellules qui se répandent à la surface de la plaie et dans les couches les plus superficielles. Sous l’influence de cette néoplasme cellulaire, la substance conjonctive se ramollit, et la matière fibrinogène du plasma exsudé devient fibrine et se coagule : tel est le moyen de cohésion des jeunes cellules rondes qui viennent de se former et qui continuent toujours à se multiplier. Ajoutons à cela les anses vasculaires dilatées, et nous aurons la surface de la plaie constituée par un tissu conjonctif mou, délicat, composé de cellules de nouvelle formation et d’une substance intercellulaire molle, peu abondante, il est vrai, mais suffisante pour retenir les cellules et les agglutiner. Ainsi prend naissance le tissu bourgeonnant. Ce n’est donc pas une membrane spéciale, car elle n’est pas distincte des parties sous-jacentes ; c’est tout simplement la partie la plus superficielle du tissu conjonctif, constituée par des éléments nouveaux et un grand nombre de vaisseaux, qui lui donnent sa physionomie particulière. Ce qui prouve encore que ce n’est pas une membrane, c’est la manière dont lus bourgeons charnus se développent.
Accroissement des bourgeons charnus. — L’accroissement des bourgeons charnus est un fait incontestable. La théorie de la régénération des chairs avait ce phénomène pour point de départ. Bien que certains auteurs aient avancé que cet accroissement n’était que fictif, que c’était les bords cutanés qui s’affaissaient et se mettaient au niveau du fond de la plaie, on n’a pu faire changer l’opinion sur un fait aussi évident et qu’il est si facile de prouver. Cet accroissement est continu, du moins au commencement, et les bourgeons subissent une augmentation progressive ; il s’opère par une production continuelle de nouvelles cellules, retenues, agglutinées par la substance fibrineuse sans cesse renouvelée : c’est une véritable végétation qui se produit à la surface des plaies.
À mesure que les éléments nouveaux sont recouverts par d’autres plus récemment formés, qu’ils s’éloignent de l’époque de leur naissance, ils se modifient de plus en plus, et tendent à revêtir des caractères définitifs : les cellules s’allongent, s’aplatissent progressivement ; la substance intercellulaire se solidifie de plus en plus. De sorte que si l’on venait à opérer la section d’un tissu bourgeonnant assez épais, on pourrait observer sur la coupe les diverses phases de transformation que parcourt le jeune tissu pour devenir tissu définitif ; mais on y chercherait en vain la présence d’une membrane fausse ou vraie.
Le phénomène de l’accroissement, constaté et admis par tout le monde, n’avait pu recevoir pendant longtemps aucune explication plausible. Ce ne fut qu’en 1854 que M. Laugier (Mémoires de l’Académie de médecine) démontra que cet accroissement se produisait par la stratification de la membrane ales bourgeons charnus. Il plaça sur cette membrane quelques parcelles de charbon porphyrisé. Le lendemain, elles étaient recouvertes par une pellicule blanchâtre assez épaisse. Les jours suivants, la teinte noire du charbon s’effaçait de plus en plus, et les grains de charbon paraissaient s’enfoncer dans le tissu. M. Laugier en conclut que cette membrane augmentait en épaisseur, par la stratification de couches de lymphe qui s’organisaient au fur et à mesure qu’elles se formaient. Cette conclusion ne diffère de celles que nous avons exposées plus haut que par la question de l’organisation de la lymphe, question secondaire dans le fait que nous venons d’examiner.
Origine du pus. — L’origine du pus a été l’objet d’un grand nombre d’hypothèses. Sans remonter à Hippocrate et Galien, qui faisaient de la pyogénie une espèce de coction ou d’altération des humeurs, ni même aux auteurs moins anciens, qui faisaient sortir le pus des vaisseaux, nous arrivons immédiatement à Hunter. Le célèbre chirurgien anglais, repoussant énergiquement l’idée de l’origine du pus dans les vaisseaux, admettait la formation de vaisseaux particuliers affectant une disposition et une structure spéciales, qu’il appelait glandulaires, et dont le résultat était la sécrétion du pus. L’idée de Hunter ne prévalut pas, et on lui préféra l’explication plus simple de Delpech, qui attribuait la formation du pus à une véritable sécrétion de la membrane des bourgeons charnus, qu’il appela par suite membrane pyogénique. C’était là, en effet, une théorie très séduisante par sa simplicité, qui ne réclamait aucun effort d’imagination pour être comprise et qui avait encore l’avantage d’assimiler cette fonction aux autres fonctions sécrétoires. Aussi s’en est-on contenté jusqu’à notre époque. Nous avons vu ce qu’il fallait penser de cette membrane pyogénique ; par conséquent, le fait de la sécrétion du pus devient une fiction illusoire, en tant que sécrétion proprement dite.
Pour l’expliquer, il faut bien se rendre compte de la néoplasme cellulaire qui s’effectue constamment à la surface de la plaie. C’est dans cette partie que le liquide blastémateux est fourni en abondance par les nombreux vaisseaux qui se forment en cet endroit. Ce liquide se sépare en deux : un coagulum fibrineux qui se répand à la surface de la plaie pour y retenir les jeunes cellules, et une espèce de sérum liquide qui tend naturellement à s’échapper au dehors. Mais la prolifération cellulaire est très active, et une partie des corpuscules nouveaux sont répandus dans ce sérum, qui les entraîne avec lui à la surface de la plaie où il constitue le pus. Le pus n’est donc qu’une néoplasme cellulaire liquéfiée, en quelque sorte fondue.
Il se renouvelle constamment, et cela aux dépens du tissu bourgeonnant lui-même qui, cependant, n’en éprouve aucune modification dans sa forme ou sa texture. Ce tissu augmente quand même, et la déperdition qu’il semble éprouver est largement compensée par l’activité de la multiplication cellulaire qui remplit très bien sa double tâche, alors que la plaie se trouve placée dans de bonnes conditions de vitalité. Il y a donc une relation constante entre la formation du pus et le développement du tissu nouveau. Dans une plaie commençant à bourgeonner, on voit coïncider une abondante suppuration avec une végétation active ; quand le bourgeonnement cesse, que la plaie se cicatrise, la suppuration cesse aussi. La plaie d’un exutoire qui ne bourgeonne pas, donne par contre une grande quantité de pus ; la prolifération cellulaire aboutit presque en totalité à la formation de ce liquide. Si nous passions dans le domaine de la pathologie, nous trouverions d’autres preuves encore à l’appui de la théorie que nous avons exposée.
Avec urne pareille origine, on conçoit très bien que le pus ne joue aucun rôle par lui-même dans le mécanisme de la cicatrisation. C’est une substance dont la formation est inévitable pendant le bourgeonnement ; en un mot, c’est un effet et non une cause.
Quelques auteurs modernes ont cherché à faire revivre l’idée d’analogie entre la sécrétion purulente des plaies bourgeonnantes et les diverses autres sécrétions, surtout la sécrétion catarrhale des muqueuses. Leur but était surtout d’avoir une seule théorie pour expliquer des phénomènes semblables du reste, et d’établir ainsi la fixité, l’unité des lois organiques. Nais cette unité n’est nullement détruite, en admettant une différence dans le mécanisme de ces divers phénomènes. Que dans les muqueuses, les séreuses, la formation du pus ait lieu par l’émigration des cellules épithéliales alors que d’autres cellules se forment, rien de plus simple ; mais cette théorie n’empêche pas celle que nous avons exposée plus haut. Il n’y a rien d’étonnant que cette sécrétion s’opère d’une certaine façon dans les muqueuses et les séreuses, et, d’après un autre mécanisme, dans les bourgeons qui ne sont pas recouverts d’une membrane à organisation fixe, mais constitués par une couche de tissu récemment formée, devant être recouverte à son tour, et de laquelle procèdent les cellules du pus.
Pour compléter ce que nous avons à dire sur le pus, jetons un coup d’œil rapide sur ses caractères morphologiques et chimiques. Recueilli dans un vase où on le laisse reposer, le pus se sépare en une couche supérieure ténue, liquide, et une couche inférieure consistante, jaunâtre, constituée par les globules. La première couche est le sérum du pus ou plutôt sa substance intercellulaire liquide ; c’est de l’eau contenant de l’albumine en dissolution, de la cholestérine, des matières grasses (savon animal), dont la présence tient en émulsion les globules du pus et rend si difficile la séparation de ces derniers du sérum. Dans quelques cas seulement, on y trouve de la muscine, indiquée par Gueterbock, sous le nom de pyine, comme une substance propre du pus. On y trouve aussi des sels de soude et du phosphate de chaux peu soluble. Les corpuscules du pus sont constitués par de petits globules finement ponctués, peu différents des globules blancs du sang et contenant de trois à cinq noyaux. Leur prédominance rend le pus crémeux, de bonne nature, comme leur rareté le rend séreux.
Vaisseaux du tissu bourgeonnant ; aspect de ce dernier. — L’étude de cette question complétera celle de la nature des bourgeons charnus et de leur mode de formation. Les anses vasculaires qui se trouvent le plus près de la surface traumatique subissent, nous le savons, une pression intérieure assez forte qui les pousse vers cette surface et augmente leurs sinuosités. À mesure que le travail néoplasique s’opère, que le tissu bourgeonnant ou granuleux prend de l’accroissement, ces anses vasculaires s’allongent, se multiplient, se développent, attirées, pour ainsi dire, par les jeunes cellules qui se forment à la surface de la plaie. Mais bientôt, vers le quatrième ou cinquième jour, c’est-à-dire le lendemain ou le sur lendemain de l’apparition des granulations, surviennent de nouveaux vaisseaux, comme dans la cicatrisation immédiate, sous forme de fines communications capillaires latérales.
Le tissu bourgeonnant se trouve ainsi parcouru par un très grand nombre de vaisseaux qui prennent une part si essentielle à l’aspect de la plaie. Ils donnent aux bourgeons charnus leur couleur vermeille, leur rigidité et leur volume. Si l’on examine un tissu bourgeonnant sur le cadavre, on le trouvera pâle, flasque et beaucoup moins épais que sur le vivant ; c’est que les vaisseaux sont vides ou à peu près.
L’aspect granuleux de la surface est également dû à ces vaisseaux. Ce sont les anses vasculaires qui se disposent en houpes, en pelotons peu volumineux, séparés par des sillons irréguliers peu profonds, qui ne peuvent se combler de tissu nouveau, parce qu’il n’y a production de tissu que là où il y a des vaisseaux. À mesure que des couches nouvelles les recouvrent, ces pelotons s’anastomosent entre eux par des communications latérales, qui peuvent à leur tour faire saillie et reproduire d’autres granulations. Quant à la formation des gros bourgeons charnus que l’on observe assez souvent dans les plaies profondes, elle est due simplement à la plus ou moins grande vitalité des parties qui en sont le siège. On voit quelquefois des bourgeons volumineux s’élever à côté les uns des autres et ne pas se souder, bien qu’ils soient en contact. C’est qu’au point de démarcation s’est produit, par une cause quelconque, un arrêt de développement, alors que les parties voisines continuaient à s’accroître ; la réunion ne peut ensuite avoir lieu, à cause de l’interposition du pus, que si les bourgeons sont pressés les uns contre les autres, comme cela se produit plus tard quand la plaie se comble.
De la cicatrisation secondaire par juxtaposition. — Quand on examine une plaie guérissant par première intention à côté d’une autre se cicatrisant après suppuration, on est tout naturellement porté à croire que le mécanisme qui préside à leur guérison est essentiellement différent. Cette différence n’est qu’apparente, que physique, pour ainsi dire. Dans un cas, les phénomènes s’opèrent entre deux surfaces juxtaposées ; dans l’autre, ils se produisent sur une surface libre ; mais ils restent les mêmes. En effet, une plaie suppurante est couverte de bourgeons constitués par des anses vasculaires dont les intervalles sont remplis de corpuscules conjonctifs. Dans une plaie en voie de guérison par première intention, mais non encore consolidée, on voit partir des bords de la plaie des anses vasculaires qui se dirigent vers celles du bord opposé, sans s’y réunir, et dont les intervalles sont aussi comblés par du tissu de nouvelle formation. Si, par un tiraillement exercé sur ses bords, on vient à rouvrir cette plaie, on se trouvera en présence d’une surface granuleuse pareille à la première et qui entrera bientôt en suppuration.
Puisque d’une plaie guérissant par première intention on peut faire immédiatement une plaie suppurante, on doit pouvoir opérer l’inverse et faire cicatriser rapidement une plaie suppurante dont on aura rapproché les bords. Si l’on vient, en effet, à juxtaposer les deux moitiés d’une surface granuleuse, on pourra parvenir à les faire adhérer et à en obtenir la guérison. On réussit très rarement, il est vrai, parce qu’il faut que le contact soit très intime pour que la suppuration ne puisse continuer ; mais la chose n’est pas impossible. Le mécanisme sera le même que celui par lequel s’opère la cicatrisation primitive. La substance gélatineuse qui s’exhale constamment à la surface de la plaie pour y retenir les jeunes cellules, agglutinera les deux bords mis en contact, et la prolifération cellulaire d’un côté fusionnera avec celle du côté opposé : d’où le rétablissement de la continuité et la cicatrisation. La cicatrice sera seulement plus épaisse dans ce cas que lorsque la plaie a été immédiatement réunie, puisque déjà une certaine quantité de tissu bourgeonnant s’est formée, auquel vient s’ajouter celui qui est destiné à rendre l’adhésion définitive. Tels sont les faits que Cruveilhier explique par le développement de l’inflammation adhésive succédant à l’inflammation suppurative (expressions consacrées par Hunier).
Formation régressive cicatricielle ; cicatrisation proprement dite. — Nous avons déjà vu dans les phénomènes apparents que, lorsque les granulations ont atteint le niveau de la peau, et quelquefois plus tôt, elles cessent de s’accroître ; la néoplasme cellulaire s’arrête, et avec elle la suppuration ; la surface granuleuse se recouvre d’une couche épidermique ; enfin, le tissu bourgeonnant subit une modification régressive.
La cessation de la néoplasme cellulaire, et par suite de la suppuration, est un des points obscurs de la question qui nous occupe, à laquelle cependant les études modernes ont fait faire un si grand pas. Toutefois, qu’il nous suffise de savoir que cette cessation se produit d’une manière heureuse dans la généralité des cas.
L’épiderme, avons nous dit, procède de la périphérie, s’étend par bandelettes successives vers le centre de la plaie. Nos anciens auteurs, ne pouvant donner une explication anatomique plausible de son origine, s’étaient bornés à le considérer comme une transformation au contact de l’air, une dessiccation de la partie la plus superficielle du tissu bourgeonnant, arrivé à son dernier degré d’évolution. Mais lorsque Meckel eut démontré que l’épiderme, dans l’état physiologique, était fourni et régénéré par le réseau de Malpighi, on appliqua cette doctrine à sa formation dans les cicatrices. On s’est confirmé aujourd’hui dans cette opinion, alors que des observations judicieuses ont établi que cette couche procédait de la périphérie vers le centre, et jamais des îlots situés au milieu de la plaie, à moins qu’une portion de corps muqueux ait été conservée en ces points.
Des modifications non moins importantes sont éprouvées par le tissu lui-même. À mesure que les jeunes cellules s’éloignent de l’époque de leur naissance, de rondes ou ovales qu’elles étaient, elles deviennent fusiformes, s’aplatissent, s’allongent en divers sens, et constituent enfin de véritables corpuscules conjonctifs. Indépendamment des millions de cellules de pus qui s’échappent à la surface, un assez grand nombre d’autres cellules existant dans la profondeur du tissu bourgeonnant, disparaissent aussi par le partage des noyaux, la désagrégation et la résorption. D’autres, enfin, éprouvent la dégénérescence graisseuse pour être ensuite également résorbées. La disparition de toutes ces cellules, alors que la néoplasme a cessé, doit faire subir au tissu bourgeonnant une grande diminution. En même temps à lieu la consolidation progressive de la substance gélatineuse intercellulaire en tissu conjonctif fibreux, déterminée par la perte continue et croissante des parties aqueuses absorbées par les vaisseaux ou s’évaporant à la surface. Enfin, l’oblitération des capillaires formés en excès survient, et il n’en reste qu’un petit nombre pour entretenir la circulation dans la cicatrice. Cette oblitération détermine nécessairement une sécheresse, une atrophie de ce tissu, qui expliquent la facilité avec laquelle il s’y forme des ulcérations et les difficultés que l’on éprouve pour les guérir.
De ces diverses modifications, il résulte une grande diminution de volume, une rétraction énorme du tissu de cicatrice, qui se traduit par une attraction énergique sur les lèvres de la plaie. Cette attraction, exercée par le tissu bourgeonnant, était attribuée par Cruveilhier à la rétractilité de la membrane granuleuse, et disparaissait avec la plaie. C’est qu’en effet cette force à plus d’action sur les bords cutanés que dans les parties profondes, sur lesquelles elle agit plus faiblement, ce qui est dû à la disposition évasée des plaies, produite par la perte de substance et surtout par la rétraction des bords. L’évolution régressive n’est pas encore terminée après la guérison, au moins dans les couches superficielles, comme l’indique très bien la diminution de volume qui s’opère dans la cicatrice recouverte de son épiderme. La rétraction survit par conséquent à la plaie. Delpech l’avait bien constaté, quand il donna au tissu de cicatrice le nom de tissu modulaire.
L’économie animale est composée de tissus divers qui, d’après les travaux de nos histologistes les plus modernes, MM. Kœlliker et Leydig, doivent être rapportés à quatre types essentiels. Ces tissus proprement dits sont : le tissu de cellules ou épithélial, le tissu de substance conjonctive, le tissu musculaire et le tissu nerveux. Ils dérivent immédiatement du principe formateur, de la cellule primitive, qui revêt, dans chacun d’eux, une physionomie spéciale. Répandus dans toute l’économie où ils se réunissent et se combinent pour former les organes, ils sont complètement indépendants les uns des autres, et se distinguent, tant par leurs caractères physiques et morphologiques que par leurs propriétés physiologiques et pathologiques. Autour d’eux se groupent les autres tissus : à titre de dérivés pour le tissu conjonctif, et d’analogues pour les autres.
Puisque ces quatre tissus fondamentaux diffèrent essentiellement les uns des autres, ils ne pourront se réparer que par eux-mêmes ; ils ne pourront, en un mot, que se régénérer, ou bien ils resteront inertes. Le tissu conjonctif ne pourra donner naissance à du tissu nerveux, ni celui-ci à du tissu musculaire.
Le tissu de cellules (épithéliums, épidermes), qui se trouve sur toutes les surfaces libres du corps, n’a besoin de subir aucune modification pour se régénérer quand il est détruit, puisqu’il se reproduit constamment à l’état physiologique.
Nous avons étudié comment le tissu conjonctif procède à sa régénération : il est répandu dans tout l’organisme, toujours continu à lui-même ; il forme la base de tout le corps et de chaque organe en particulier ; il supporte le réseau capillaire qu’il distribue à toute l’économie. Aussi est-il le point de départ, le siége du travail réparateur qui s’opère dans une plaie ; et comme il est intéressé dans toute l’étendue de la lésion, en opérant le rétablissement de sa continuité, il amène tout naturellement la guérison.
Il est très apte d’ailleurs à sa régénération ; les éléments morphologiques qui le constituent diffèrent peu de l’état primitif. Le corpuscule conjonctif ne diffère de la cellule primordiale que par des modifications éprouvées dans sa forme ; mais sous l’influence de l’irritation, il reprend son premier état et procède à sa multiplication.
Les dérivés du tissu conjonctif sont réparés par lui ; il donne naissance à un produit qui, sans être identique à celui qu’il remplace, s’en rapproche beaucoup quelquefois et en tient lieu dans tous les cas. Ainsi le tissu fibreux blanc, qui n’en diffère que par des modifications dans la structure et non dans les éléments morphologiques, se trouve presque régénéré. Le tissu fibreux jaune n’est que réparé, parce qu’il a pour base la fibre élastique qui n’est pas susceptible de reproduction : c’est un corpuscule conjonctif transformé. Le tissu cartilagineux se régénère par lui-même ; aussi est-il plutôt un analogue du tissu conjonctif qu’un dérivé. Le tissu osseux se régénère, mais à l’aide du tissu conjonctif qu’il renferme, et le produit devient semblable au tissu réparé.
Le rôle que le tissu de cellules et le tissu conjonctif jouent dans la guérison d’une plaie étant connu, nous n’avons plus qu’à voir comment les deux autres tissus essentiels y participent, ce qu’ils deviennent enfin quand ils sont le siège d’une solution de continuité. Se régénèrent ils au même titre que les tissus de cellules et conjonctif ? Au temps de Fabre, cette question était résolue par la négative ; aujourd’hui, c’est la réponse qu’on est encore obligé de faire en ce qui concerne le tissu musculaire. Quant au tissu nerveux, il se régénère ; la démonstration en est donnée depuis longtemps. Les expériences de Moero, Fontana, Cruikshank et de bien d’autres physiologistes célèbres, avaient établi ce fait, qu’àla suitedela section des nerfs, la sensibilité et la motilité des parties auxquelles ils se distribuaient avaient été recouvrées. Cependant, certains auteurs repoussaient cette idée de régénération, qui avait à leurs yeux l’inconvénient de rétablir sur ses anciennes bases la doctrine de la régénération des chairs, comme s’il n’était pas possible d’isoler la régénération partielle d’un tissu de la reproduction complète d’un organe. Les uns prétendaient que l’action nerveuse pouvait s’établir à travers une substance autre que le tissu nerveux ; d’autres soutenaient qu’elle pouvait s’exercer à distance ; la plupart, enfin, expliquaient le rétablissement des fonctions nerveuses au moyen des branches anastomotiques.
Cruveilhier prétendait que les observateurs qui avaient cru voir le rétablissement de la continuité étaient tout bonnement en présence d’une cicatrice fibreuse. C’est que, probablement, le célèbre anatomo-pathologiste avait fait ses propres observations sur un nerf trop longuement
excisé, car la régénération nerveuse à ses limites. Quoi qu’il en soit, après les travaux récents de M. Schiff, en Allemagne, et de MM. Vulpian et Philippeau, en France, on ne peut plus douter de la possibilité de cette régénération, dont on a pu étudier le mécanisme, car l’élément nerveux a été constaté dans le tissu de cicatrice qui reliait les deux bouts du nerf divisé.
Mais comment se fait-il que les nerfs se régénèrent et que les muscles ne possèdent pas cette propriété ? Cependant la fibre musculaire, comme la fibre nerveuse, procède immédiatement de la cellule primordiale, qui s’est modifiée également pour constituer l’élément de ces deux tissus.
Faut-il attribuer cette différence à l’importance de leur rôle physiologique ? Est-ce que l’influx nerveux, à cause de sa tendance à circuler dans la fibre nerveuse, provoquerait la prolifération dont elle est le siège ? Ou bien ce résultat est-il dû tout simplement à une propriété spéciale provenant d’une composition morphologique particulière ? Il est probable que c’est à ces causes réunies que doit être attribuée cette faculté de régénération du tissu nerveux.
Quoi qu’il en soit, il est avéré que la fibre musculaire reste inerte quand elle est divisée, tandis que la fibre nerveuse se régénère. Toutefois la propriété de se reproduire que possèdent les nerfs n’est pas illimitée ; elle n’égale pas, par exemple, celle du tissu conjonctif, attendu que la fibre nerveuse s’éloigne beaucoup plus que celui-ci de la cellule primordiale.
Examinons maintenant les modifications qui surviennent dans le muscle divisé, nous étudierons ensuite le mécanisme de la régénération des nerfs.
De la cicatrisation dans le tissu musculaire. — Les muscles sont les organes les plus abondamment pourvus de tissu conjonctif. Les fibres primitives, élément histologique de ce tissu, sont enserrées en très grand nombre par une enveloppe commune de nature conjonctive, et constituent ainsi les faisceaux primitifs. Ceux-ci se réunissent entre eux, à l’aide d’un tissu conjonctif délicat, pour former les faisceaux musculaires qui se trouvent groupés en plus ou moins grande quantité pour constituer les muscles. Quand un muscle devient le siège d’une solution de continuité, ses éléments se rétractent et leurs bouts s’éloignent l’un de l’autre, même dans le cas où l’on aurait réuni les bords de la plaie. Tandis que le tissu conjonctif procède au rétablissement de sa continuité, la fibre musculaire est d’abord le siège d’une désagrégation assez limitée. À la limite de celle-ci s’opère une augmentation des noyaux du myolemme, augmentation qui n’a pas cependant pour résultat une production de nouvelles masses musculaires, mais seulement une terminaison arrondie des faisceaux primitifs dans le voisinage de la cicatrice. Cette terminaison, pareille à celle qu’on observe aux extrémités naturelles des faisceaux, ressemble parfois à un renflement en massue, mais plus souvent à un moignon conique. Ainsi modifiés, ces faisceaux musculaires se terminent dans la cicatrice, comme ils se terminent à leurs extrémités dans les tendons, c’est-à-dire dans une cupule avec laquelle il y a continuité parfaite et très intime, par le moyen du tissu conjonctif interfasciculaire du muscle qui se prolonge dans la cicatrice. Cette cicatrice musculaire devient, dans ce cas, une intersection tendineuse permanente que la fibre musculaire ne peut jamais franchir. La lame tendineuse, épaisse quand il y a eu perte de substance, est très mince quand la plaie a été réunie par première intention ; quelquefois même elle est si mince, qu’elle semble avoir disparu ; ce qui a fait dire à certains observateurs que la continuité s’était rétablie dans l’élément charnu. Mais c’est là un fait très exceptionnel. Malgré cette intersection, le muscle possède sa propriété contractile, laquelle peut quelquefois ne pas produire tout son effet par suite des adhérences avec les parties voisines que la cicatrice fait contracter.
De la cicatrisation dans le tissu nerveux ; régénération. — Nous allons examiner de quelle manière s’effectue la régénération des nerfs ; nous dirons un mot ensuite sur la cicatrisation dans les centres nerveux.
Les modifications qui s’opèrent dans un nerf, depuis le moment de sa division jusqu’à celui de sa réparation, appartiennent à deux périodes : la désagrégation et lu régénération.
La période de désagrégation s’observe seulement dans le bout périphérique, mais dans toute sa longueur et jusqu’à sa portion terminale. On comprend très bien que le bout central ne se désagrège pas ; il n’y a pas de motif pour qu’il en soit autrement. Jusqu’au huitième jour, aucune modification apparente ne s’est produite. Pendant les quatre premiers jours seulement, le bout périphérique possède sa propriété physiologique intrinsèque que MM. Vulpian et Philippeau appellent neurilité. À partir du huitième jour, la désagrégation s’opère dans le tube médullaire sans atteindre le cylindre axile ; et au bout d’un mois à six semaines, elle a abouti à la transformation de la matière médullaire en globules de faible dimension. Ces globules, après deux ou trois mois, ressemblent à une poussière qui ne tarde pas à disparaître. La gaine du tube nerveux, ou gaine de Schwan, se plisse, revient sur elle-même, si bien qu’on croirait avoir affaire à un faisceau de tissu conjonctif. La couleur blanche du nerf a disparu avec la matière médullaire nerveuse, elle a fait place à une teinte grise. La marche de cette désagrégations est plus rapide chez les jeunes animaux que chez les adultes : six semaines, deux mois suffisent dans le jeune âge.
Peu après ce travail de désagrégation, d’atrophie, commence le travail régénérateur. Celui-ci procède de l’extrémité libre du bout central, qui n’a subi jusqu’ici d’autre modification qu’un léger renflement. De cette extrémité part un faisceau grisâtre qui se dirige, dans l’épaisseur du tissu fibreux de cicatrice, vers l’extrémité libre du bout périphérique et vient s’y réunir. Les fibres composant ce faisceau sont plus grêles que celles du bout central, et la plupart ne possèdent pas de matière médullaire, ce qui donne à ce faisceau un aspect grisâtre. Mais il augmente bientôt de volume et devient blanc. Enfin, au bout de cinq à six mois, on a un cordon nerveux de nouvelle formation allant d’un bout à l’autre ; mais il est un peu plus mince que le bout central, encore légèrement renflé. La régénération se prolonge rapidement dans le bout périphérique qui recouvre ses caractères normaux par suite de la restauration des tubes nerveux anciens (Schiff).
Mais cette régénération ne s’opère pas à toutes les distances. Il y a une limite, même assez restreinte, variable toutefois selon les animaux et selon leur âge. Sur les petits animaux (chiens, chats), une excision de 2 centimètres est assez facilement réparée. M. Schiff et MM. Vulpian et Philippeau ont vu se combler, par la régénération, des pertes de substance ayant jusqu’à 4,5 et même 6 centimètres de longueur. Chez nos solipèdes, une perte de substance de 2 centimètres n’est pas réparée. Dans le jeune âge, cependant, il s’opère des régénérations plus actives et plus étendues que dans l’âge adulte.
Quand la régénération n’a pas lieu, le bout central se termine au point de la division du nerf par un léger renflement, tandis que le bout périphérique s’atrophie de plus en plus et constitue plus tard un cordon de tissu conjonctif dans lequel on ne trouve plus la trace de l’élément nerveux.
Dans le cerveau et la moelle, il s’opère, comme dans tout autre point de l’organisme, un travail de cicatrisation qui a pour élément le tissu conjonctif, dont la présence dans les centres nerveux est admise par tous les auteurs. Mais comment se comportent les éléments nerveux que la lésion intéresse ? On ne sait rien de positif encore sur ce point. Les difficultés nombreuses qu’éprouve l’expérimentateur portant ses investigations dans ce milieu, l’ont empêché d’arriver à un résultat certain. La délicatesse du tissu est si grande qu’il est très difficile de bien constater les modifications que ses éléments auraient pu subir. Les troubles que provoque la lésion empêchent, du reste, de mener l’expérience à bonne fin. Cependant, d’après ce qui se passe dans les nerfs divisés, on est en droit d’attribuer aux centres nerveux des propriétés semblables, vu que les éléments histologiques sont les mêmes dans ces deux sortes d’organes. L’expérience suivante de Brown Séquard tendrait d’ailleurs à démontrer le fait. Ainsi, la moelle épinière fut coupée à plusieurs pigeons, et la paralysie qui survint dans les parties situées au-dessous de la section finit par disparaître ; la moelle s’était donc régénérée.
Des circonstances qui peuvent influer sur la marche générale de la cicatrisation.
La cicatrisation des plaies, en général, doit être considérée comme une véritable fonction ayant sa marche, son but, ses organes. Comme toute fonction, elle est sous l’influence d’un grand nombre de circonstances dépendantes soit du sujet, soit des conditions extérieures au milieu desquelles ce dernier se trouve placé. D’un autre côté, comme elle peut avoir son siège dans tous les points de l’économie, elle variera avec la vitalité du tissu, avec la structure des organes lésés et même avec la région du corps affectée. Nous avons donc à l’examiner à ces divers points de vue.
Du siège de la plaie. — Les divers tissus de l’économie n’ayant pas le même degré de vitalité, la rapidité avec laquelle s’effectuera le travail cicatriciel variera avec chacun d’eux. Si un tendon, des aponévroses se trouvent simplement incisés, la plaie qui en résulte, au lieu de se déterger bientôt et de se recouvrir rapidement de bourgeons charnus, offrira à sa surface un lambeau mortifié plus ou moins épais, très adhérent aux parties sous-jacentes et long à se détacher. Indépendamment de la pauvreté en vaisseaux des parties tendineuses, ce résultat doit être encore attribué à leur in extensibilité, qui ne permet pas à une dilatation vasculaire collatérale de prendre rapidement un grand développement. Il en est de même des lésions des os, surtout de leur substance compacte, après lesquelles on voit survenir des mortifications, c’est-à-dire la nécrose de la surface osseuse entamée.
Dans les muscles, à la peau, partout en un mot où le tissu conjonctif est abondant et peut, par suite, se modifier à son aise, la réaction est rapide, les bourgeons apparaissent bientôt et se développent avec une grande facilité. Ces différences sont surtout sensibles dans une plaie complexe par la variété des tissus qui la composent ; on voit là des points couverts par du tissu mortifié, ou portant des bourgeons peu développés, alors qu’au voisinage le bourgeonnement se produit avec rapidité et ne tarde pas à s’élever au niveau du plan cutané, si on ne le réprime afin d’éviter la formation d’une fistule.
Un fait remarquable dans l’histoire de la cicatrisation et dont l’observation clinique donne une démonstration journalière irréfragable, c’est la facilité avec laquelle guérissent les plaies siégeant à la tête, et la lenteur, l’imminence des accidents qui caractérisent celles qui affectent les membres.
Cette particularité s’observe aussi bien chez l’homme que chez nos animaux domestiques. Cette différence dans l’activité du travail réparateur des plaies ne peut être attribuée à une différence de texture des tissus lésés ; le tissu cellulaire est aussi abondant aux membres qu’à la tête. Mais ne serait-elle pas due à ce que la circulation s’effectue avec une plus grande facilité, avec plus de rapidité dans la tête que dans les membres ? Dans le premier cas, le sang descend aisément dans les veines aidé par l’action de la pesanteur ; tandis que, dans le second cas, il est obligé de monter contre la direction de cette force : ce qui détermine, à la moindre lésion, une stase sanguine plus forte et par suite des accidents inflammatoires, ou tout au moins un ralentissement du travail néoplasique. Si on ajoute à cela le rôle fatigant qui est dévolu aux membres, on pourra concevoir, ce nous semble, la différence que présente la cicatrisation des plaies de ces derniers comparée à celle des plaies de la tête.
Du sujet affecté. — L’espèce à laquelle appartient le sujet, son âge, son tempérament, sa constitution et son état de santé ou de maladie, ont également leur part d’influence sur la marche de la cicatrisation.
1° Le mode d’expression du travail cicatriciel varie beaucoup, en effet, dans nos diverses espèces domestiques. Indépendamment de cette faculté plus grande que possèdent les animaux de réparer leurs pertes de substance par reproduction ou régénération à mesure qu’ils appartiennent à un degré plus inférieur de l’échelle zoologique, il existe des variations dans la cicatrisation dépendantes de leur organisation et de leur constitution spéciale.
Chez les solipèdes et notamment chez le cheval, il est très difficile d’obtenir une cicatrisation par première intention, même des lésions traumatiques les plus simples. À part les plaies de saignées, les ponctions, les incisions très nettes et très courtes, et celles résultant de la section sous-cutanée du tendon fléchisseur du pied, toutes les autres ne se cicatrisent qu’après un travail de suppuration. C’est que cette espèce est remarquablement prédisposée à l’élaboration du pus ; toute cause susceptible de provoquer une inflammation conduira certainement à ce résultat. Cependant le bourgeonnement est actif, et la plaie suppurante arrive rapidement à sa guérison.
Le bœuf se trouve placé dans des conditions complétement opposées à celles que nous venons de voir. Son organisme est doué de propriétés plastiques remarquables ; là où le cheval fournira du pus, le bœuf donnera des fausses membranes, des produits organiques nouveaux. Aussi les plaies dont on a rapproché les bords se cicatrisent-elles par première intention avec une facilité étonnante. Par contre, les plaies exposées bourgeonnent assez lentement, suppurent peu et mettent assez longtemps à se cicatriser.
Comment expliquer cette faculté pyogénique chez le cheval, et ces propriétés plastiques chez le bœuf, qui font varier d’une manière si grande le travail cicatriciel Il y a là sans doute une cause inhérente à leur constitution et dont l’essence n’est guère appréciable.
Quoi qu’il en soit, le chien semble tenir le milieu, sous ce rapport, entre les deux espèces précédentes. Il est vraiment remarquable de voir avec qu’elle facilité les plaies simples, chez cet animal, se cicatrisent par première intention et avec quelle rapidité les plaies suppurantes arrivent à la guérison. Les conditions les plus favorables à la cicatrisation, au travail néoplasique qui en est la base, se trouvent réunies dans son organisme ; les prédispositions pyogéniques et organiques y sont comme équilibrées.
Chez le porc (comme chez l’homme), les plaies siégent dans une masse adipeuse (lard), où le tissu conjonctif est, pour ainsi dire, encombré par du tissu graisseux dont la vitalité est faible. C’est ce qui explique la lenteur avec laquelle les lésions traumatiques guérissent chez cet animal et leur tendance à se compliquer d’accidents gangréneux.
Les mêmes particularités pourraient s’observer chez le mouton avec moins de gravité toutefois ; mais chez cet animal les plaies sont rares, protégé qu’il est par une enveloppe laineuse souvent très épaisse. Celles qu’on observe quelquefois à la tête se font remarquer cependant par une tendance très prononcée à la réparation.
2° Avec des tendances vers telle ou telle terminaison, aussi accusées que celles que nous avons vues exister dans les plaies de nos diverses espèces domestiques, il est facile de concevoir que l’âge, le tempérament, la constitution du sujet n’exercent qu’une influence limitée sur le travail cicatriciel. Cependant, dans le jeune âge, où le mouvement de composition l’emporte sur celui de décomposition, les plaies suppurantes pourront, en général, marcher plus rapidement vers la guérison. Un tempérament lymphatique, une constitution délabrée, épuisée par le travail, retarderont évidemment la solution favorable ; car la suppuration sera plus abondante et le bourgeonnement peu vigoureux.
3° Chez l’animal en convalescence ou encore affecté d’une maladie chronique, à cause de l’affaiblissement de l’organisme, la guérison sera lente à s’opérer ; elle sera même impossible ou à peu près, si l’animal est sous l’influence d’une maladie constitutionnelle organique qui peut transformer des lésions traumatiques en plaies indéfiniment suppurantes, comme la gourme ; ou en ulcères, comme la morve, le farcin, le cancer, la scrophule, le rachitisme, etc.
Des conditions extérieures. — L’air a été considéré de tout temps comme exerçant une grande influence sur la marche générale de la cicatrisation. Mais cette influence n’a pas toujours été bien comprise ; on n’a pas toujours su distinguer sa véritable action. La production de la suppuration, et par suite la non-réussite de la réunion immédiate, étau autrefois attribuées à une action pernicieuse de l’air en contact avec la solution de continuité. Cette opinion, combattue par Hunier, fut soutenue de nouveau en 1857, au sein de l’Académie de médecine, par M. Jules Guérin, qui expliquait ainsi la cicatrisation plus prompte des plaies sous-cutanées. Il n’y a évidemment dans cette manière de voir qu’une apparence de raison. Par le fait même du contact de l’air avec la plaie, la surface de celle-ci devient libre. Or, toute surface traumatique libre tend à suppurer, ce qui résulte du mécanisme même du travail néoplasique : la néoplasme cellulaire qui s’effectue sur ce côté ne peut fusionner avec celle du côté opposé, d’où la suppuration. En un mot, la formation du pus n’est pas le résultat d’une action particulière de l’air ; elle est tout simplement la conséquence de la mise à nu de la surface de la plaie. Cela est incontestablement démontré par une observation de Hunter, de laquelle il résulte que la suppuration s’est établie dans le vide et sur des plaies submergées.
Dans les plaies sous-cutanées, le contact de l’air peut avoir une action directe, non pas sur leur surface traumatique, mais sur le caillot sanguin qu’elles renferment ; il déterminera la décomposition de celui-ci et provoquera indirectement une suppuration éliminatrice. Le même phénomène peut se constater dans les plaies extérieures qu’on veut réunir par première intention, et dont les lèvres sont séparées par un caillot sanguin trop épais.
Mais si l’air n’a aucune influence par lui-même sur le travail réparateur des plaies, pourquoi ce principe chirurgical, en quelque sorte classique, qui veut qu’on recouvre les plaies bourgeonnantes pour les préserver de son action ? C’est qu’avec l’air agit la température extérieure qui a une influence certaine sur la marche des plaies. L’action a strict ive du froid sur un tissu ordinaire est incontestable. Elle sera bien plus intense, si elle s’exerce sur un tissu délicat, très vascularisé, comme le tissu bourgeonnant. Elle détermine un resserrement des vaisseaux, et, par suite, un arrêt de nutrition dans les parties superficielles qui se mortifieront. Ce résultat est obtenu en appliquant sur la plaie une vessie de glace ; tandis qu’au moyen d’un cataplasme on obtient un effet opposé ; si bien que, par l’emploi de ce topique sur une plaie de mauvais aspect, ulcéreuse, on la ramène à un état régulier et on rétablit le travail cicatriciel auparavant suspendu par une température trop basse.
Il faut donc maintenir sur les plaies une température convenable, celle du corps, afin de favoriser le travail de production dont elles sont le siège. C’est dans ce sens d’ailleurs qu’agissent les topiques, les pansements, etc. C’est, du reste, à ce que cette condition se trouve le plus convenablement remplie dans les plaies sous-cutanées que ces lésions doivent, en partie, de guérir avec tant de rapidité. Puisqu’une basse température retarde le bourgeonnement des plaies, elle sera pour ainsi dire indiquée, dans une certaine mesure, lorsque celles-ci seront comblées et que devra s’opérer la cicatrisation. C’est ce qui est d’ailleurs mis en pratique par les chirurgiens, qui, alors, les découvrent et les laissent à l’air libre. Cependant, sous l’influence d’une température élevée coïncidant avec une grande humidité atmosphérique, comme cela s’observe avec un temps orageux, on voit fréquemment les plaies suppurantes se terminer par gangrène ; mais cet accident est dû alors à une décomposition putride du pus en contact avec la plaie, sur laquelle il est retenu par le pansement.
Si l’air pur n’a aucune fâcheuse influence par lui-même, on ne peut en dire autant de l’air altéré dans sa composition par des émanations diverses. Aussi, dans les écuries peu aérées, encombrées d’animaux malades ou sains et surtout de sujets opérés, les plaies arrivent rarement à une terminaison heureuse ; la gangrène traumatique, la pourriture d’hôpital, ou tout au moins une suppuration très abondante avec un bourgeonnement peut actif, se font ici souvent remarquer.
Signalons encore l’influence de la constitution médicale, du génie épizootique régnant dans la contrée, et nous en aurons terminé avec les conditions générales qui peuvent faire varier la marche des plaies vers leur guérison.