# De la phlébite suppurative

DE LA
PHLÉBITE SUPPURATIVE
PAR
Elie CASTILHON
Né à Vic-Dessos (Ariège)
THÈSE POUR LE DIPLOME DE MÉDECIN VÉTÉRINAIRE
Soutenue le 25 juillet 1869
TOULOUSE
IMPRIMERIE J. PRADEL ET BLANC
Rue des gestes, 6
1869
Inspecteur général.
M. H. BOULEY O , Membre de l’Institut de France, de l’Académie de Médecine, etc.
ÉCOLE DE TOULOUSE ――――
| MM. LAVOCAT | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Physiologie et tératologie. |
| MM. LAVOCAT | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Anatomie des régions chirurgicales. |
| LAFOSSE | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\\\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Pathologie médicale et maladies parasitaires. |
| LAFOSSE | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\\\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Police sanitaire. |
| LAFOSSE | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\\\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Jurisprudence. |
| LAFOSSE | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\\\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Clinique et Consultations. |
| LARROQUE | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\\\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Physique. |
| LARROQUE | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\\\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Chimie. |
| LARROQUE | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\\\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Pharmacie et Matière médicale. |
| LARROQUE | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\\\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Toxicologie et Médecine légale. |
| GOURDON | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Hygiène générale et Agriculture. |
| GOURDON | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Hygiène appliquée ou Zootechnie. |
| GOURDON | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Botanique. |
| SERRES | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\\\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Pathologie et Thérapeutique générale. |
| SERRES | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\\\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Pathologie chirurgicale. |
| SERRES | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\\\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Manuel opératoire et Maréchalerie. |
| SERRES | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\\\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Direction des Exercices pratiques. |
| ARLOING | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\\\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Anatomie générale. |
| ARLOING | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\\\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Anatomie descriptive. |
| ARLOING | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\\\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Extérieur des animaux domestiques. |
| ARLOING | $\left\{{\begin{matrix}\;\\\;\\\;\\\;\end{matrix}}\right.$ | Zoologie. |
| MM. | BONNAUD. | Clinique et Chirurgie. |
| | MAURI | Anatomie, Physiologie et Extérieur. |
| | BIDAUD. | Physique, Chimie et Pharmacie. |
| BOULEY O. , | Inspecteur-général. | Inspecteur-général. |
| LAVOCAT , | Directeur. | Directeur. |
| LAFOSSE , | $\left.{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right\$ | Professeurs. |
| LARROQUE, | $\left.{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right\$ | Professeurs. |
| GOURDON, | $\left.{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right\$ | Professeurs. |
| SERRES, | $\left.{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right\$ | Professeurs. |
| ARLOING, | $\left.{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right\$ | Professeurs. |
| Bonnaud, | $\left.{\begin{matrix}\ \\\ \end{matrix}}\right\$ | Chefs de Service. |
| Mauri, | $\left.{\begin{matrix}\ \\\ \end{matrix}}\right\$ | Chefs de Service. |
| Bidaud, | $\left.{\begin{matrix}\ \\\ \end{matrix}}\right\$ | Chefs de Service. |
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| THÉORIE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves écrites | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 1$^o$ | Dissertation sur une question de Pathologie spéciale dans ses rapports avec la Jurisprudence et la Police sanitaire, en la forme soit d’un procès-verbal, soit d’un rapport judiciaire, ou à l’autorité administrative ; |
| THÉORIE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves écrites | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 2$^o$ | Dissertation sur une question complexe d’Anatomie, de Physiologie et d’Histologie. |
| THÉORIE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves orales | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 1$^o$ | Pathologie médicale spéciale ; |
| THÉORIE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves orales | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 2$^o$ | Pathologie générale ; |
| THÉORIE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves orales | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 3$^o$ | Pathologie chirurgicale ; |
| THÉORIE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves orales | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 4$^o$ | Maréchalerie, Chirurgie ; |
| THÉORIE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves orales | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 5$^o$ | Thérapeutique, Posologie, Toxicologie, Médecine légale ; |
| THÉORIE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves orales | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 6$^o$ | Police sanitaire et Jurisprudence ; |
| THÉORIE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves orales | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 7$^o$ | Agriculture, Hygiène, Zootechnie. |
| PRATIQUE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves pratiques | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 1$^o$ | Opérations chirurgicales et Ferrure ; |
| PRATIQUE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves pratiques | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 2$^o$ | Examen clinique d’un animal malade ; |
| PRATIQUE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves pratiques | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 3$^o$ | Examen extérieur de l’animal en vente ; |
| PRATIQUE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves pratiques | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 4$^o$ | Analyses chimiques ; |
| PRATIQUE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves pratiques | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 5$^o$ | Pharmacie pratique ; |
| PRATIQUE | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | Épreuves pratiques | $\left\{{\begin{matrix}\ \\\ \\\ \\\ \\\ \\\ \end{matrix}}\right.$ | 6$^o$ | Examen pratique de Botanique médicale et fourragère. |
À Monsieur FILHOL,
Directeur de l’École de Médecine de Toulouse.
Définition. — La phlébite, de φλεψ (veine), est une de ces affections vagues, obscures, intéressante par les savantes discussions qu’elle a suscitées, par l’opposition des doctrines qu’elle a fait naître.
Pour Hunter et ses partisans, la phlébite est une inflammation des veines, caractérisée par la présence presque constante d’un caillot obturateur empêchant la circulation du sang.
Laennec, Virchow, Renault, etc., niant la nature inflammatoire de cette maladie, la définissent simplement : une obstruction de la veine par un coagulum. La nature inflammatoire a fait son temps, nous ne pouvons l’accepter ; la théorie de la non-inflammation fera donc l’objet de notre thèse.
L’existence du coagulum sanguin nous suffira pour comprendre la marche de la maladie, pour expliquer l’infection purulente, les abcès métastatiques, etc. ; toutes les complications auront leur raison d’être, toutes auront leur signification, sans qu’il soit nécessaire de recourir aux hypothèses pour interpréter leur présence.
Historique. — À la fin du siècle dernier, les ouvrages relatifs à la médecine n’offraient aucun document propre à éclairer l’histoire de la phlébite, elle était encore inconnue. Le système veineux, qui jouait pourtant un si grand rôle dans plusieurs théories, et notamment dans celle des iatro-mathématiciens, était complètement oublié dès qu’on descendait du monde chimérique des hypothèses dans le domaine des réalités.
De toutes les maladies de l’appareil circulatoire, en effet, celle dont l’étude est la plus importante, puisque les accidents les plus graves peuvent en être la conséquence, la phlébite a été des dernières étudiées. Les médecins de l’antiquité n’en connaissaient ni les symptômes ni les résultats cadavériques ; c’est donc aux travaux des modernes que l’on doit de connaître les dispositions de cette partie de l’appareil circulatoire, de même que les phénomènes pathologiques qu’elle est susceptible d’éprouver.
Arétée de Cappadoce, est peut-être le seul des médecins anciens qui ait entrevu la phlébite (Livre II, chapitre 8. De venæ concavæ tiento morbo) ; mais les réflexions auxquelles il se livre, et qui ont leur mérite pour un temps où l’anatomie pathologique était plongée dans les plus profondes ténèbres, ces réflexions, dis-je, sont vaguement présentées ; néanmoins, elles auraient pu conduire à des recherches importantes si elles eussent frappé les esprits. En lisant les écrits de Galien, on remarque des passages où la netteté manque, il est vrai, mais qui porteraient à penser que l’auteur avait pénétré assez avant dans la connaissance des affections veineuses (De causis et signis acutis, lib. II, cap. 8). Interrogé par le médecin romain Antipater, sur ce qui pouvait occasionner chez lui une étonnante irrégularité du pouls survenue à la suite d’une fièvre éphémère, Galien lui répondit que ce pouvait être quelque rétrécissement des gros vaisseaux produit par leur inflammation. Depuis Arétée et Galien jusqu’en 1796, à l’exception de Meckel et du célèbre Morgagni, peu de médecins ont tenté de pénétrer les secrets de la pathologie vasculaire, et ceux qui ont bien voulu s’en occuper ont rapporté des phénomènes de peu d’importance, qui n’ajoutent rien aux idées de leurs premiers devanciers. Il faut laisser s’écouler plusieurs siècles, il faut arriver aux premiers pas de l’anatomie pathologique, pour voir se dresser Hunter, esprit éminemment observateur, à qui l’histoire de la phlébite doit des aperçus ingénieux et des considérations toute neuves.
Jonh Hunter, le fondateur du Collége vétérinaire de Londres, avait fait de nombreuses expériences sur les animaux, principalement sur les chevaux et les chiens, pour se rendre compte, d’une manière à peu près complète, des phénomènes dus à ce qu’il appelait l’inflammation des veines. Après une saignée mal pratiquée à la jugulaire, un cheval fut atteint d’un engorgement à l’encolure ; tout le trajet de la veine présentait un point dur, noueux ; l’animal mourut au bout de quelques jours. Le grand chirurgien anglais, étonné de la promptitude de cette mort dont la cause lui était inconnue, porta son attention sur la jugulaire, et, après l’avoir disséquée, il crut que la membrane interne était enflammée, qu’elle avait suppuré, et que le pus s’étant mêlé au sang, l’infection purulente dont nous parlerons bientôt s’était manifestée dans toute son intensité. Il n’en fallait pas davantage pour exciter la curiosité de Hunter, il en avait assez vu pour juger la phlébite, pour lui attribuer la mort de quelques chevaux après la saignée du cou. Cependant, il est loin de déclarer mortels tous les cas de phlébite ; si dans quelques circonstances, dit-il, la phlegmasie se propage aux organes placés à une grande distance, dans d’autres, au contraire, la maladie se limite, une exsudation plastique s’opère dans l’intérieur du vaisseau, l’occlusion s’effectue, et les phénomènes d’infection deviennent désormais impossibles. Cette grande conquête sort à peine du néant, que Sasse, Frank, Ribes, etc., se livrent à des expériences remarquables, à des observations minutieuses qui sont de précieux détails, de grandes nouveautés ajoutées à la charpente dressée par l’auteur anglais. Leurs importants travaux provoquent une impulsion irrésistible dans le monde médical, déjà on en tire de grandes conséquences ; déjà Cruveilhier, l’un des soutiens de l’école anatomique, proclame que la phlébite domine toute la pathologie.
Dans une science, comme la médecine, condamnée par la nature même de l’objet dont elle s’occupe à rester éternellement à une distance énorme de la perfection, c’est le sort de toute découverte nouvelle d’exciter dans tous les esprits qui aiment et recherchent la vérité, l’espoir qu’ils sont enfin au moment de la saisir. L’enthousiasme s’est affaibli, l’exagération a disparu pour faire place à une partie de la vérité que je voudrais essayer d’exposer si mes faibles moyens me le permettaient.
À l’exemple de la médecine humaine, sa sœur ainée, la médecine vétérinaire a grandement participé aux recherches minutieuses sur la phlébite, et à ce titre elle a droit à une place dans l’histoire de cette affection. Vers la fin du siècle dernier, l’art vétérinaire, encore peu développé, n’avait rien produit de bien instructif concernant cette maladie ; Solleysel, Garsault, Lafosse père gardaient un silence absolu à son égard. Lafosse fils, que d’excellents travaux ont rendu justement célèbre, paraît avoir eu des connaissances superficielles à l’endroit des phlegmasies veineuses ; mais il ne donne aucun détail, aucune description satisfaisante. Dans son Dictionnaire d’hippiatrique, il se livre à des considérations importantes au sujet de la phlébite des jugulaires et prétend, contre le médecin Vitet, que l’oblitération de ces dernières n’amène pas irrévocablement la mort, l’immense réseau veineux qui les entoure pouvant, jusqu’à un certain point, remplir leurs fonctions.
Ainsi le XVIIIe siècle laisse la phlébite plongée dans une obscurité presque complète pour notre médecine ; le XIXe siècle paraît, l’art vétérinaire s’organise, marche, grandit, des sociétés savantes se forment, et c’est dans leur sein que la phlébite devient la source de discussions élevées, philosophiques, d’études sérieuses et approfondies. L’impulsion était donnée, on a suivi cette impulsion, et depuis une trentaine d’années, Delafond, Renault, Bouley jeune, MM. Bouley (H.), Gourdon, Lafosse, Rey, etc, nous ont presque complètement dévoilé une maladie importante parce qu’elle est grave, parce qu’elle est un des points les plus intéressants de la pathologie. Cependant, malgré les recherches dont elle a été l’objet, il est encore plusieurs points obscurs qui demandent à être éclaircis, plusieurs résultats annoncés par les observateurs qui demandent à être vérifiés.
Étiologie. — On a beaucoup écrit sur les causes de la phlébite, on a même trop écrit ; ce point important de l’affection que je traite a été considérablement exagéré. Guidés par une idée complètement fausse, les auteurs se sont laissé entraîner par des hypothèses plus ou moins ingénieuses ; ils ont vu partout des causes parce qu’ils croyaient voir partout des phlébites. Je n’admets point toutes ces causes, je les rejette en partie pour établir en principe, que la phlébite n’est susceptible de se développer que sous l’influence d’actions traumatiques.
Les causes de la phlébite, nous dit Velpeau, se présentent parfois d’une manière bizarre, difficile à apprécier. Il est vrai qu’une saignée pratiquée avec un instrument tranchant mal effilé, d’une propreté douteuse, une piqûre faite à plusieurs reprises en déchirant plutôt qu’en coupant, un mauvais pansement, un mouvement inconsidéré du sujet, enfin, tout ce qui est susceptible de gêner la cicatrisation par première intention des lèvres de la plaie veineuse, peut amener l’apparition des symptômes de la phlébite. Cependant une saignée bien faite, le bon état de l’instrument, l’immobilité du sujet ne mettent pas à l’abri de cette affection ; un agent insaisissable est là, sentinelle impassible, qui se manifeste parfois de la manière la plus déplorable.
Hunter pensait qu’on devait regarder comme une cause principale de la phlébite, après la saignée, le défaut de disposition à la réunion par première intention des lèvres de la plaie veineuse, et la pratique semble en offrir des preuves éclatantes. Cet état de non-adhérence primitive favorise la formation du caillot, et lui donne la possibilité d’agir entre les lèvres de la plaie, jusqu’à la veine, pour l’oblitérer, se ramollir lui-même, produire l’infection, un empoisonnement peut-être. À côté de cette première cause, qui sans contredit est la plus fréquente, je placerai les violences extérieures, les piqûres fortuites, la ligature, la distension, les contusions, le déchirement des vaisseaux, la section complète ou incomplète comme dans les fractures comminutives.
La compression est une cause plus ou moins grave, suivant qu’elle est la conséquence d’un état pathologique ou qu’elle est produite par l’art.
Lorsque la compression est l’effet d’un état morbide, elle est caractérisée, dans quelques circonstances, par des tumeurs développées au voisinage des branches veineuses, agissant tantôt en aplatissant le vaisseau, tantôt en l’étreignant circulairement comme dans une gaine. Ces tumeurs peuvent être un cancer, un anévrysme, et dans ce dernier cas il est rare que les veines satellites de l’artère dilatée ne soient pas fortement comprimées. C’est en aplatissant le vaisseau en même temps qu’il se distend, qu’agissent les tumeurs, de quelque nature qu’elles soient, qui ne compriment les veines que par un de leur côté ; c’est par compression circulaire qu’agissent les ganglions lymphatiques tuberculeux ou carcinomateux, que l’on trouve parfois développés autour des veines caves antérieure et postérieure. Le thrumbus qui est généralement inoffensif, est susceptible d’agir mécaniquement en comprimant la jugulaire, mettre ainsi obstacle à la circulation et provoquer la formation d’un caillot obstructeur.
La compression peut encore être produite par l’art ; alors c’est un bandage compressif quelconque agissant sur le point de la longueur d’un membre ou de l’encolure, une ligature passée autour d’une veine ; or, les effets de cette compression sont d’autant plus prononcés que les veines intéressées sont dépourvues de collatérales. Les plaies par armes à feu ou toute autre lésion traumatique, la parturition qui a nécessité des manipulations pénibles, l’avortement, peuvent amener l’apparition de la maladie et quelquefois la mort.
Après la naissance d’un poulain, à la suite de la ligature du cordon ombilical, Loiset a vu survenir des coliques, la diarrhée et même la mort. À l’autopsie, le péritoine était enflammé et un épanchement puriforme se faisait remarquer dans la cavité abdominale, Loiset avait sous les yeux un cas de phlébite du cordon ombilical, il en a fait l’objet d’une très intéressante observation. Les agents chimiques introduits dans la circulation n’ont pas une action passive, ils provoquent dans quelques circonstances de grands désordres. Sasse, qui a beaucoup expérimenté, croit avoir déterminé par l’introduction de ces agents, dans l’intérieur des vaisseaux, la formation de fausses membranes, ou leur obstruction par une matière couenneuse ; cette dernière était fort probablement un caillot adhérent. Si les matières chimiques provoquent des accidents graves, l’introduction de principes septiques dans le torrent circulatoire est toujours funeste ; on a vu, en effet, des blessures insignifiantes pratiquées avec des instruments chargés d’un agent putride donner lieu à des conséquences déplorables.
Cette affection, d’après Dance, peut se développer primitivement et en quelque sorte spontanément dans une veine, moins par la considération de quelques faits peut-être incomplets et encore douteux, que parce que les veines, jouissant de la faculté d’absorber, peuvent introduire dans le système sanguin, des substances capables d’irriter les parois de ces vaisseaux. Je regrette de ne point partager l’opinion du savant auteur, mais les découvertes microscopiques sont venues porter un grand coup aux vieilles idées relatives à l’absorption ; je ne puis comprendre cette dernière que dans des conditions qui n’ont aucun rapport avec celles de Dance, je le prouverai plus loin.
Comme on le voit, la phlébite ne reconnaît que des causes évidentes ; avec elle, il est facile de se rendre un compte exact des phénomènes qui surviennent ; sans elles, on est transporté dans le vague, on roule dans le domaine les hypothèses.
Symptômes. — Dance, partisan outré de l’inflammation des veines, divise les symptômes en trois périodes correspondant à autant de degrés de la maladie. Le premier ordre est caractérisé par des phénomènes locaux sans fièvre ; le deuxième par des phénomènes généraux joints aux précédents, et en rapport avec l’étendue et l’intensité de l’inflammation ; le troisième enfin par des phénomènes plus graves et d’une autre nature, indiquant le passage du pus dans le sang et le développement de lésions variées. La généralité des auteurs envisage les symptômes au point de vue local et au point de vue général ; j’adopte cette division qui me paraît la plus simple.
Symptômes locaux. — Lorsque la saignée est cause provocatrice de l’affection, dès qu’elle a été pratiquée et dans un temps plus ou moins long, le sujet éprouve au niveau de la piqûre une sensation de picotement, espèce de démangeaison qui se change bientôt en une douleur très aiguë. Les lèvres de la plaie rougissent, s’entr’ouvrent, se durcissent, en un mot, elles deviennent phlegmoneuses dans un espace assez bien circonscrit et laissent écouler une petite quantité de sérosité roussâtre. Cet état peut ne pas s’aggraver pour rester stationnaire plusieurs jours ; l’orifice de la plaie est seul enflammé, de petits phlegmons se forment sur un espace restreint de la veine malade, phlegmons qui se résolvent ou qui donnent écoulement à du pus de bonne nature.
La matière qui s’échappe des foyers de suppuration n’a pas de conséquences fâcheuses ; elle n’est presque jamais suivie d’écoulement hémorragique ; d’ailleurs, la suppuration se tarit dans peu de jours, la circulation s’opère ; il est rare que la circulation soit un seul instant complètement interrompue. Mais au lieu de rester purement locale, l’affection, dans quelques circonstances, se propage à une distance plus ou moins éloignée du point de départ dans le sein de la circulation veineuse. La région s’engorge plus ou moins, la maladie prend l’aspect d’un phlegmon qui s’ouvre en donnant écoulement à une suppuration peu abondante, sanguinolente ou jaunâtre, visqueuse ou caillebottée, que l’on peut rendre plus abondante encore en pressant la veine du haut en bas, et de bas en haut dans certains cas particuliers.
Parvenue à ce degré, l’affection peut se terminer heureusement ; il survient alors une oblitération complète de la veine, une circulation collatérale s’établit, et les vaisseaux atteints restent à jamais peut-être imperméables au sang. Il est des circonstances dans lesquelles les nombreux abcès formés, au lieu de s’ouvrir à l’extérieur, versent leur produit de sécrétion à l’intérieur de la veine ; des accidents forts graves peuvent en être la triste conséquence. Si le pus, s’acheminant vers l’intérieur, n’est point arrêté dans son trajet par des caillots obstructeurs, d’abondantes hémorragies se manifestent et l’infection purulente se montre presque toujours avec son cortège funeste.
Infection purulente. — Lorsque la phlébite suit ses phases d’une manière régulière, il arrive souvent qu’elle se termine heureusement sans passer à la période d’infection. Alors des adhérences s’établissent entre les caillots et les parois vasculaires, une circulation collatérale s’établit pour favoriser incomplètement la circulation du sang. Les choses ne se passent pas toujours ainsi ; le pus se mêle au fluide sanguin en pénétrant dans le torrent circulatoire, et y manifeste aussitôt sa présence par des désordres tellement graves, qu’ils ne peuvent être attribués qu’à une cause de cette nature.
Le premier symptôme qui fixe l’attention, et qui est l’indice d’une influence délétère portée dans l’organisme, est un frisson souvent avec claquement des dents, et aussi violent que dans un accès de fièvre intense. Un phénomène qui parfois survient immédiatement après les frissons, qui en est même souvent la période initiale, est la suspension de la suppuration à l’extérieur. Les plaies se dessèchent, cessent de donner du pus ; les sétons s’il en existe, ne remplissent plus leurs fonctions, la gaîté disparaît, l’appétit devient nul. La face devient anxieuse, profondément altérée, hippocratique ; les yeux sont caves, enfoncés dans leur orbite ; les ailes du nez sont agitées de mouvements rapides de dilatation et de resserrement, une soif intense se fait ordinairement sentir. Le pouls est d’abord accéléré pour devenir petit, presque insensible ; les battements du cœur sont forts, la respiration s’accélère, l’air expiré devient fétide et une toux faible se fait entendre par intervalles. La bouche est sèche, sédimenteuse ; la langue rougit, se dessèche, se couvre d’un enduit noirâtre ; peu après il survient du météorisme, des vomissements, et lorsque la maladie fait des progrès, une diarrhée fétide se manifeste.
Un grand sentiment de faiblesse, un délire vague, irrégulier apparaissent dans certains cas ; les sujets affectés semblent n’avoir aucune conscience de ce qui se passe autour d’eux ; des douleurs que rien ne motive en apparence se développent dans diverses régions du corps. C’est au milieu de ces accidents qu’on voit se développer dans plusieurs régions de l’organisme, des abcès métastatiques, ou bien c’est un ictère qui envahit rapidement l’économie, et coïncide le plus souvent avec la formation d’abcès métastatiques dans le foie. Il est des malades qui accusent des douleurs vives, atroces dans les régions articulaires ; une arthrite est la conséquence de ces manifestations douloureuses. Chez quelques sujets, c’est une pleurésie qui se développe, ou bien il survient une toux sèche, de l’oppression, de la dyspnée, phénomènes se rattachant le plus souvent à la formation d’abcès métastatiques dans le poumon ; chez presque tous on voit un amaigrissement des plus rapides. Les malades succombent enfin au milieu de cet ensemble de symptômes.
Cette terminaison fatale est-elle constante, infaillible ? Des exemples bien constatés prouvent que la guérison n’est pas impossible, lors même que l’infection serait déjà produite. M. Lafosse, professeur à l’École vétérinaire de Toulouse, qui regarde l’infection comme une des complications les plus redoutables de la phlébite, n’admet point cependant que la mort en soit toujours la conséquence irrévocable, l’importance de cet état pathologique étant subordonnée, d’après lui, à la quantité de pus introduite dans la circulation. Cette opinion est basée sur des expériences desquelles il résulte, que les animaux peuvent récupérer leur santé, après l’introduction dans le sang d’une petite quantité de matière purulente.
Tous les symptômes que je viens de passer en revue ne sont pas, dans tous les cas, aussi nombreux et aussi tranchés qu’on l’a vu ; la gêne de la respiration, les frissons, le délire, peuvent manquer ou être peu apparents. Ils ne se présentent pas de la même manière chez tous les individus, et revêtent tantôt des formes ataxiques, adynamiques, typhoïdes, suivant que le délire, la prostration ou la stupeur prédominent ; tantôt ils simulent une inflammation encéphalique, ou bien une pneumonie, une hépatite essentielle ; mais constamment alors on remarque un changement inopiné du malade, car ces accidents se manifestent promptement.
Ulcération des veines. — J’ai toujours considéré la phlébite ulcérative comme une branche de la phlébite suppurée, comme la période initiale de l’infection purulente. Cette forme présente deux circonstances à examiner : La première est caractérisée par les ulcérations qui se forment à la surface interne de la veine, ulcérations qui marchent ainsi du dedans au dehors pour arriver jusqu’à l’extérieur. La deuxième, la plus ordinaire, est celle dans laquelle l’ulcération, suivant une marche opposée à la précédente, commence son évolution à la tunique celluleuse pour pénétrer dans le vaisseau.
La première forme est rare, elle n’a jamais été observée ; peut-être ce peu de fréquence est-il dû à ce que l’on n’ouvre pas toujours le système veineux, et qu’on ne se livre à des recherches dans cette direction que lorsqu’il y a perforation ou hémorragie. Dans tous les cas, on devrait constater ces phénomènes lors de l’introduction dans le système veineux d’épingles, d’arêtes de poisson, par exemple ; ces corps étrangers tendent à se faire jour au-dehors, une ulcération progressive leur ouvre une issue. Les abcès perforant les parois vasculaires, les cancers ulcérés et autres affections rongeantes, peuvent amener les mêmes résultats dans les différents points du corps.
Lorsque la veine n’a pas été ouverte, il est impossible de constater sur le vivant l’existence de l’ulcération ; mais si la perforation a eu lieu, deux circonstances peuvent se présenter : ou bien une hémorrhagie se déclare, comme dans le cas de rupture, ou bien des caillots obturateurs s’opposent à l’écoulement du sang. Quand l’hémorragie a lieu, si on ne l’arrête promptement, elle peut entraîner avec elle de grandes conséquences, la mort.
Introduction de l’air dans les veines. — Le premier phénomène de la phlébite, à mon avis, est la formation d’un caillot. Si une cause perturbatrice ne trouble pas le développement de ce coagulum, aucun incident fâcheux ne survient ; mais si le malade se livre à des mouvements inconsidérés, si la suppuration s’effectue, l’air peut s’introduire dans le torrent circulatoire et provoquer des accidents plus ou moins redoutables. Ce phénomène, intéressant à tous les points de vue, peut survenir, soit au début de la phlébite, lorsque le caillot est déplacé par une action traumatique, soit lors du ramollissement de ce même caillot. Depuis longtemps les physiologistes connaissaient les funestes effets de l’introduction de l’air dans les veines, ils n’ignoraient pas que la pénétration spontanée d’une petite quantité de ce fluide dans la jugulaire était mortelle, puisque les vétérinaires se débarrassaient, à l’aide de ce moyen, des chevaux atteints de maladies contagieuses.
Bichat, pour qui ces faits ne devaient pas rester stériles se livra à quelques expériences desquelles il conclut qu’une quantité d’air quelconque introduite dans la circulation veineuse causait la mort par le cerveau et consécutivement par le cœur ; la circulation « ne s’interrompt, disait-il, que parce que l’action cérébrale est préalablement anéantie. » Dupuytren, à qui l’on doit des observations précieuses sur ce sujet, démontra dans une série d’expériences inédites, que si l’injection brusque de l’air dans une veine avait pour conséquence une mort instantanée, l’injection lente et graduée d’une quantité équivalente de ce gaz n’était pas incompatible avec la vie. Barthélemy, médecin-vétérinaire distingué, s’est livré, lui aussi, à des expériences remarquables qui n’ont pas peu contribué à débarrasser ce sujet du voile qui l’entourait, ses observations confirment et complètent l’opinion de Dupuytren.
Lorsque l’air a pénétré dans la circulation, il fait entendre un bruit particulier, toujours constant, exactement identique au bruit de glouglou que produit une bouteille qui se vide, et cette similitude est si frappante, qu’elle s’est présentée à l’esprit de tous les observateurs. La possibilité de la pénétration de l’air dans les veines ouvertes est un fait positif et démontré depuis longtemps, mais la découverte du principe en vertu duquel l’air se répand dans la circulation est plus récente ; voici comment Cruveilhier s’exprime à ce sujet : « Pour que la pénétration ait lieu, il est nécessaire, indispensable qu’une force attire l’air dans la veine ouverte ; or, cette force d’aspiration nous est révélée par la physiologie, qui nous montre qu’à chaque inspiration le sang veineux se précipite dans la poitrine, de même que l’air pénètre dans la trachée par suite de la raréfaction du fluide élastique contenu dans les vésicules pulmonaires, lequel ne fait plus équilibre à la pression atmosphérique. » Une deuxième cause d’attraction du sang est la diastole des cavités droites du cœur.
Lorsque l’air a pénétré spontanément et en assez grande quantité dans la circulation, les animaux s’agitent, deviennent anxieux, la respiration se précipite de plus en plus, puis il y a émission des urines et des matières fécales, et la mort a lieu avec ou sans mouvements convulsifs. Quand une phlébite suppurée existe, la pénétration de l’air dans les veines malades n’est pas aussi commune qu’on pourrait le croire tout d’abord ; c’est un phénomène rare, au contraire, et s’il se produit, la mort n’en est pas toujours la conséquence. Il faut, en effet, comme le prouve si bien M. Amussat, que la veine présente des conditions particulières pour favoriser le fait de la pénétration, et la réunion de toutes ces conditions, que le cadre de notre sujet ne nous permet pas d’exposer, n’est pas un phénomène ordinaire.
Diagnostic. — Lorsque la phlébite affecte une veine superficielle, le diagnostic est facile, il ne présente pas de difficultés sérieuses. Les affections qui ont une certaine analogie avec cette maladie, et qui peuvent jusqu’à un certain point la simuler, sont : l’artérite, la lymphangite, la névrite, le phlegmon.
L’artérite est impossible à méconnaître, caractérisée qu’elle est par un cordon dur, noueux, qui, au début du moins, est le siège de pulsations très vives, et qui se complique souvent de gangrène plus ou moins étendue. Le phlegmon se présente sous la forme d’une tumeur dure, diffuse, très douloureuse, n’ayant aucune ressemblance avec les phénomènes locaux caractérisant la phlébite.
Si le diagnostic de la phlébite superficielle est facile à saisir, l’interne présente des difficultés inouïes ; il faut avoir beaucoup vu, beaucoup observé des cas de ce genre pour les reconnaître au premier abord ; encore est-il impossible de les établir directement avant les symptômes indicateurs de l’infection purulente. Lorsque, en effet, dans un état fébrile durant depuis quelques jours, on voit survenir du délire, des frissons, de la prostration, on devra redouter l’infection du sang par la matière purulente. Les craintes seront plus fondées, lorsqu’à ces perturbations nous verrons se joindre des douleurs articulaires ; le doute ne sera plus permis, quand des abcès métastatiques se développeront dans toutes les parties du corps.
Dans quelques circonstances, les symptômes prédominants de l’infection sont tellement bien prononcés, qu’on serait porté tout d’abord à confondre cette maladie avec une affection cérébrale, une méningite, par exemple ; mais une bonne observation et des commémoratifs dissipent toutes les difficultés ; d’ailleurs, la marche de la maladie empêcherait de commettre une pareille méprise.
Lorsque la phlébite suppurée s’est transportée avec son cortège dans le poumon ou le foie, de manière à faire soupçonner une pneumonie, une pleurite ou une hépatite simple, l’infection purulente est là, qui révèle infailliblement sa présence.
Les douleurs articulaires produites par l’infection purulente sont tellement vives, qu’elles pourraient faire croire à un rhumatisme articulaire aigu ; mais nous savons que dans le premier cas, les douleurs articulaires, au lieu d’être primitives, ne surviennent guère qu’après plusieurs jours, accompagnés des autres symptômes de l’infection. Bérard recommande de ne point confondre l’infection purulente avec l’infection putride ; l’erreur est aujourd’hui impossible, la première de ces affections ayant une issue presque nécessairement fatale, tandis que la deuxième guérit dès que la cause locale qui l’entretient a été détruite.
Pronostic. — Presque inoffensif lorsque le pus ne pénètre pas dans le torrent circulatoire, il acquiert de la gravité lorsque la matière purulente se mêle au sang. Les douleurs articulaires, les abcès métastatiques sur le poumon, le foie, le cerveau, sont autant de circonstances aggravantes du pronostic. L’alternative la plus heureuse et qui rassure complètement sur le sort du sujet, est l’oblitération du vaisseau malade ; les phénomènes d’infection deviennent alors impossibles.
Anatomie pathologique. — Toute veine sous le coup d’une phlébite suppurative, offre deux points à étudier : 1$^o$ les altérations locales de la partie affectée ; 2$^o$ les altérations générales dans le cas d’infection purulente.
Altérations locales de la partie affectée. — Au début, lorsque le pus n’est pas encore formé, la tunique interne des veines présente un pointillé ronge, semblable à des marbrures irrégulières, au travers desquelles plusieurs observateurs ont quelquefois aperçu une injection des capillaires sous-jacents. À une période plus avancée, la couleur devient uniforme, beaucoup plus foncée, et souvent d’une telle intensité, qu’on ne peut la distinguer de la coloration violette produite par l’imbibition. Je n’admets point, avec Cruveilhier, que cette coloration soit un simple effet cadavérique, car alors elle devrait se trouver uniformément répandue et ne s’accompagner d’aucun des autres caractères qui suivent cette lésion.
Lorsque la période caractérisée par la présence du pus se manifeste, la rougeur, les taches ecchymotiques disparaissent pour faire place à une pâleur caractéristique. En même temps que l’on constate ces changements dans la couleur, la tunique interne perd sa transparence, son poli, elle se montre sous l’aspect d’une surface granuleuse, ulcérée.
Cet ensemble de faits et la matière purulente qui a été trouvée à sa surface, ont fait considérer la tunique interne comme une membrane pyogénique. Il m’est impossible de penser un instant que la matière purulente émane de cette tunique, les preuves en seront données plus loin ; en attendant, il me paraît beaucoup plus vraisemblable que le pus observé soit la conséquence, ou du ramollissement du caillot, ou de la plaie veineuse elle-même. Quant aux autres tuniques vasculaires, elles s’injectent d’abord plus ou moins, puis rougissent uniformément. Elles deviennent, comme les parties environnantes, le siège d’une sécrétion abondante de lymphe plastique qui s’organise en s’épanchant dans les tissus, pour former une couche homogène difficile à séparer des parois veineuses. Ces parties s’épaississent, acquièrent bientôt une densité assez grande qui permet au vaisseau coupé de rester béant comme une artère.
Suppuration enkystée. — J’ai dit précédemment que la période initiale de la phlébite était caractérisée par la formation d’un ou de plusieurs caillots. Dans le premier cas, la matière purulente, d’après Cruveilhier, peut se trouver enfermée dans le centre du coagulum ; souvent, et de l’avis de presque tous les observateurs, le véritable pus est placé entre deux caillots, ou entre le caillot unique et la plaie veineuse.
Le pus est enfermé dans le centre du caillot. — Cruveilhier prétendait que le pus des veines ne se trouve pas d’abord près de la paroi veineuse, mais au milieu du coagulum sanguin remplissant le vaisseau, et dont la formation caractérise le début de l’affection. Cette opinion, qui a eu ses partisans, a été la seule professée pendant quelques années ; mais elle n’est plus admise de nos jours, Virchow lui a porté le dernier coup. Comment, en effet, la matière purulente se trouve-t-elle au milieu du caillot, par quelle voie et en vertu de quel principe existe-t-elle dans une cavité sans issue ? Pour Piorry et les partisans de la suppuration spontanée du sang, la solution de ce problème ne présenterait pas de difficulté. Cruveilhier pensait bien que la sécrétion purulente émanait de la paroi vasculaire ; mais le pus, au lieu de rester attaché à cette paroi, pénétrait jusqu’au milieu du caillot par endosmose, par voie de capillarité. Il est fort malaisé de comprendre que la matière purulente douée d’une organisation particulière puisse, à l’exemple d’un simple liquide, pénétrer par voie d’endosmose à l’intérieur d’une masse sanguine compacte. Cette théorie se comprend difficilement ; mais elle se conçoit, par ce fait qu’à cette époque le microscope était peu connu, les études microscopiques presque nulles ; le pus était considéré comme un simple liquide.
Quelle est donc la nature de la matière contenue dans le coagulum ? Virchow, à ce sujet, s’exprime ainsi : « En étudiant le caillot, on voit que la masse qu’il renferme et qui ressemble à du pus, se forme par la transformation des couches centrales du caillot, qu’elle ne provient pas de la paroi vasculaire, que c’est une transformation toute chimique analogue à celle que l’on produit artificiellement en laissant lentement digérer de la fibrine coagulée. La fibrine se décompose, se change en une substance finement granulée, puis toute la masse devient un détritus. C’est une espèce de ramollissement et de régression chimique des substances organiques ; dès le début, une quantité de petites granulations deviennent visibles, les gros filaments de la fibrine se divisent en morceaux, ces derniers se subdivisent en fragments plus petits, et enfin la masse finit par être composée de petits granules fins, pâles. Le microscope résout cette difficulté, puisqu’il prouve que cette masse si analogue à du pus n’est pas du pus, ce dernier est un liquide essentiellement composé par des éléments cellulaires. De même que le sang ne saurait exister sans globules sanguins, de même le pus ne saurait être sans corpuscules purulente. »
Quand on trouve un liquide composé par une masse tout-à-fait granuleuse, on peut dire qu’elle ressemble à du pus, mais non pas qu’elle est du pus ; c’est une substance puriforme et non point purulente. »
À côté de ces granules, il n’est pas rare de voir un certain nombre d’autres productions ; par exemple, des éléments réellement celluleux, qui sont arrondis ou anguleux, dans lesquels on voit un, deux ou plusieurs noyaux souvent serrés les uns contre les autres, ayant une grande analogie avec les corpuscules purulents ; l’erreur est impossible parce qu’ils contiennent des granulations graisseuses démontrant qu’il s’agit ici d’une décomposition. Dans certaines circonstances, il est impossible de se méprendre sur la nature du détritus lorsqu’il se présente en masses considérables ; quelquefois, au contraire, il est permis d’hésiter, et l’on pourrait être tenté de croire à la présence du pus si l’on ne connaissait l’histoire du développement.
D’après Virchow, les globules blancs du sang et ceux du pus sont identiques, et toute distinction entre ces deux sortes d’éléments est pour lui impossible. La question, dit-il, sera seulement résolue, quand on saura si ces corpuscules étaient contenus dans le caillot dès le principe, s’ils s’y sont formés postérieurement, ou bien enfin s’ils viennent de l’extérieur. Quand on connaît avec soin l’évolution pathologique, on peut s’assurer que les corpuscules préexistaient, qu’ils ne se sont pas développés après le caillot, qu’ils ne viennent pas du dehors. En examinant un coagulum sanguin récemment formé, on y trouve dans plusieurs points ces corpuscules en grand nombre ; quand la fibrine se décompose, ils deviennent libres sans avoir augmenté en nombre ; le détritus est presque aussi riche en cellules que le pus. Ce phénomène ressemble à celui qui se passe dans l’eau tenant en suspension des parties solides et venant à se geler ; cette glace, soumise à une certaine température, se liquéfie, et à mesure qu’elle se fond les particules deviennent libres. On pourrait objecter de cette manière de voir que les globules rouges ne redeviennent pas libres de la même manière ; ces globules se détruisent très promptement, on les voit pâlir, ils perdent une partie de leur matière colorante et se rapetissent ; des granules foncés apparaissent à leur pourtour. Les globules finissent par disparaître d’ordinaire, si bien qu’à la fin on ne trouve que les granules ; mais dans certains cas, ces globules rouges se conservent dans la masse ramollie. Il est vrai qu’ils se détruisent en règle générale, et c’est ce qui caractérise la métamorphose à la suite de laquelle se produit un liquide jaune blanchâtre, ayant l’aspect extérieur du pus.
Robin, notre grand micrographe, combat l’opinion de Virchow relativement à la ressemblance extérieure des globules blancs du sang et ceux du pus ; opposé au professeur allemand, il croit devoir faire une distinction entre les deux ordres de globules : ceux du pus présentant quelquefois, d’après lui, des caractères propres qu’il est impossible de confondre avec ceux des globules du sang. La théorie de Virchow, néanmoins, à part l’identité des globules que je ne puis admettre d’une manière exclusive, cette théorie, dis-je, est trop séduisante pour ne pas me laisser entraîner par elle, pour ne pas m’abriter sous son drapeau innovateur.
Le ramollissement ne débute pas indifféremment par une région quelconque du caillot, il attaque constamment les couches les plus anciennes, la partie centrale. Quand le coagulum présente une certaine dimension, on trouve dans sa partie centrale une cavité creuse qui s’élargit peu à peu, se rapprochant sans cesse de la paroi du vaisseau. Cruveilhier, qui à ce sujet s’est livré à des études particulières, nous dit que la cavité placée au centre est ordinairement close en haut et en bas par une partie récente du coagulum, véritable couvercle séquestrant le pus, et empêchant le détritus de se mélanger avec la circulation sanguine. Le ramollissement s’effectue souvent sans qu’il en résulte pour l’organisme des accidents réellement graves. Mais il est des cas où une partie des masses ramollies pénètre directement dans le sang ; des lésions secondaires en résultent, parce que des fragments de l’extrémité du caillot ramolli sont détachés, emportés par le courant sanguin et poussés dans les vaisseaux éloignés. Ceci nous donne l’évolution morbide la plus fréquente de ce que Virchow a désigné sous le nom d’embolie, et qui sert aujourd’hui à expliquer la présence et le développement d’un grand nombre de phénomènes pathologiques.
La matière purulente est enfermée entre deux caillots. — Indépendamment de la transformation du caillot en matière puriforme, il y a parfois simultanément, dans certains cas de phlébite consécutive à la saignée, suppuration émanant, soit des parties avoisinant la veine, soit des membranes externe et moyenne de la même veine. Lorsqu’il en est ainsi, la plaie vasculaire est béante et ses bords sont garnis de granulations cellulo-vasculaires ; ces granulations fines, serrées, ne se prolongent pas sur la membrane interne, elles restent limitées à la plaie. Le pus est susceptible de se retrouver placé dans l’intervalle qui sépare les caillots de la plaie veineuse ; il se présente alors sous l’aspect d’une masse sanguinolente, état qui est dû à sa communication presque constante avec le fluide sanguin. Au lieu d’offrir cette disposition, la matière purulente est enfermée entre deux caillots ; elle n’est plus alors sanguinolente, rarement homogène, l’hétérogénéité la caractérise.
La phlébite suppurée n’est pas grave lorsque le pus est circonscrit par des caillots, de telle façon qu’il ne puisse pénétrer en nature dans le torrent de la circulation ; il n’y a réellement de danger que dans le cas de ramollissement du coagulum. Pour si étendue que soit l’affection, par cela seul que le pus accumulé dans la veine malade ne communique pas avec le torrent circulatoire, il n’en résulte que des accidents locaux. Ce pus est susceptible d’être éliminé par les voies ordinaires : il peut distendre, amincir la veine et se faire jour à travers ses parois lacérées ; il en résulte des abcès qu’un observateur inattentif pourrait confondre avec des abcès ordinaires.
Théorie de l’injection purulente ; abcès métastatiques. — Comment l’infection purulente se produit-elle ? Tel est le problème qu’il faut discuter, qu’il faut résoudre ; question épineuse à tous égards, et contre laquelle bien des auteurs sont venus se heurter. La pyohémie, point essentiel de la phlébite suppurée, a donné lieu à des hypothèses plus ou moins ingénieuses, à des controverses sans fin qui ne nous ont point encore éclairé sur la nature des causes d’un état morbide redoutable.
De tout temps, on a attribué à la présence du pus dans le sang, les nombreuses altérations qui affectent les organes parenchymateux. Un professeur allemand, Virchow, est venu combattre cette idée presque séculaire, et sans rejeter les effets morbides du pus mêlé au sang, il en amoindrit l’importance, pour donner aux embolies leur véritable signification. À la fin du seizième siècle, le père de la chirurgie française, Ambroise Paré, convaincu de la perméabilité du tissu vasculaire, expliquait les phénomènes de l’infection par l’absorption du pus en nature. Piorry, considérant la présence du pus dans le sang, attribuait les lésions multiples constatées dans l’organisme à une diathèse, à une disposition spéciale du fluide sanguin à produire de la matière purulente. Cette opinion, reproduite par Dehaën et Petit, n’est plus admise aujourd’hui, et vouloir la soutenir encore, serait préférer les ténèbres à la lumière, et se placer en dehors de toute observation sérieuse.
Peu après la découverte des lymphatiques par Aselli, quelques auteurs, doutant de l’intravasation du pus dans les veines à la faveur d’une lésion quelconque, furent portés à croire que ce phénomène était la propriété exclusive des lymphatiques qui s’abouchent à l’intérieur des abcès ouverts. Cette théorie, acceptable pour un temps où les lymphatiques étaient peu connus n’est plus admissible, parce que nous savons que ces canaux sont pourvus dans leurs parcours de nombreux ganglions, dont la structure particulière ne permet nullement aux globules purulents de les traverser. La doctrine de la résorption et du dépôt du pus en nature, si longtemps décréditée et tournée en ridicule, a été reproduite et soutenue avec talent par Velpeau, Marchal, Eug. Legalois. Les défenseurs de cette doctrine, admettent que le pus sécrété dans la profondeur ou à la surface du corps, peut être résorbé, circuler en nature dans le sang, et se déposer également en nature dans l’épaisseur de tel ou tel organe, sans travail inflammatoire préalable de la part de ces organes. Les appuis de cette opinion disent vrai pour le point capital, mais il est avéré de nos jours que la matière purulente, douée d’une organisation particulière complexe, ne peut pas être absorbée en nature, à moins qu’il n’y ait une simple intravasation.
Le pus est composé d’une partie solide et d’une partie liquide, de globules et de sérum, et dans cet état, sous cette forme, il est susceptible de subir une résorption incomplète ou complète. Les globules purulents plus volumineux que ceux du sang ne peuvent pénétrer dans la circulation, les capillaires ayant un trop petit calibre ; le sérum seul est absorbé. Cette résorption incomplète (Virchow) dans laquelle les liquides sont seuls absorbés, abandonne dans la partie la masse des principes solides comme caput mortuum, comme quelque chose de mort, d’incapable de vivre. La résorption purulente peut intéresser les globules et le sérum en même temps ; ici encore le pus n’est pas absorbé comme pus, il subit une métamorphose graisseuse, il n’est plus qu’une substance émulsive, une espèce de liquide laiteux composé d’eau, de substances albuminoïdes et de graisse ; Virchow lui donne le nom de lait pathologique.
Boyer, rejetant l’absorption, créa une nouvelle théorie pour expliquer entièrement l’infection et la formation des abcès métastatiques. D’après cet auteur, les abcès métastatiques seraient la cause et non l’effet de la suppression de la suppuration là où elle s’était d’abord établie ; il faudrait donc les considérer comme l’expression d’une irritation quelconque exercée sur les parties dans lesquelles on les observe. Cette théorie originale ne pouvait pas vivre longtemps, elle a été combattue par des expériences nombreuses faites à ce sujet ; la présence du pus dans le sang est devenue un fait incontestable. S’il nous restait encore des doutes, les observations de Monteggia les feraient disparaître complètement : la matière purulente, dit-il, après une résorption préalable, est déposée dans les organes, c’est là seulement, dans ces lieux d’élection, qu’elle fait connaître ses fâcheux effets.
Hunter pensait que la membrane interne des vaisseaux était une séreuse, et comme ces membranes produisent aisément des masses purulentes, il leur assimilait la membrane interne des veines ; le grand chirurgien avait mal vu, cette membrane n’est pas une séreuse. Dès qu’il crut avoir démontré que les canaux veineux peuvent s’enflammer et leur membrane interne suppurer, on admit que ce liquide pénétrait dans le sang et que les globules purulents, en s’arrêtant dans le parenchyme des organes, y provoquaient une phlébite capillaire. Cette phlébite se développait, prenait de plus en plus d’extension et, en s’irradiant dans le voisinage, provoquait la formation de foyers métastatiques. Je n’admets nullement que le pus sécrété dans une veine enflammée et transporté dans les organes, concoure directement par lui-même à cette espèce de génération purulente, ainsi que Dance a cru devoir l’avancer (Archiv. génér. de médecine, t, xix, — 1829) ; le pus une fois mêlé au sang n’est plus du pus, mais bien un corps irritant. La rapidité de la formation des abcès viscéraux, l’intégrité ordinairement parfaite des parties voisines, ne me paraissent pas des objections péremptoires contre l’inflammation ; quarante-huit heures suffisent quelquefois pour produire le pus dans une veine enflammée, et d’une autre part la circonscription du pus et la multiplicité des foyers, s’expliquent à merveille, par le siège de l’inflammation dans les capillaires. Cette manière d’envisager les abcès métastatiques a eu à soutenir bien des objections ; aujourd’hui elle n’est plus reçue ; la phlébite capillaire a fait son temps, les progrès de la médecine l’ont reléguée dans le domaine des hypothèses.
Parmi les nombreuses théories connues, celle de Virchow me paraît être la plus complète, parce qu’elle répond à toutes les altérations métastatiques des organes parenchymateux. Virchow, en effet, nous montre un caillot dans un ramuscule veineux, ce caillot s’allonge par suite d’accumulations successives de couches sanguines, ou bien il resté stationnaire et s’arrête dans le ramuscule même. Les thrumbus des ramuscules ne se bornent pas à occuper le tronc principal ; ils pénètrent dans ce tronc et s’accumulent couche par couche ; ainsi prolongés, le courant sanguin leur fait subir un brisement, ils sont comme émiettés et causent ensuite l’occlusion secondaire des vaisseaux éloignés. Le sang ne traverse plus le vaisseau primitivement oblitéré, mais continue à couler dans le tronc principal. Les bouchons faisant saillie à diverses hauteurs dans le tronc principal, subissent les frottements et les chocs de l’ondée sanguine ; de petites parcelles se détachent sous cette influence, elles sont emportées par le courant sanguin, et vont s’enfoncer comme un coin dans le système capillaire le plus voisin ; c’est le point de départ des abcès métastatiques. Chez presque tous les sujets victimes de la phlébite, quel que soit d’ailleurs le siège de la maladie, outre des lésions locales, on a lieu de voir plusieurs autres altérations, dont les plus remarquables sont les abcès métastatiques.
Quel est le principe en vertu duquel se forment ces abcès ? D’après Virchow, c’est tout simplement le résultat du transport matériel d’une substance organique d’un lieu à un autre, c’est le dépôt de cette substance dans ce point, c’est enfin l’assimilation des particules de cette même substance par les tissus du parenchyme sécrétant. Virchow n’admet pas que les collections purulentes par métastase soient le résultat d’une phlébite, cet état pathologique est la conséquence d’une thrombose. Ces deux affections, pour moi, sont identiques, leur différence n’est qu’un jeu de mots, la phlébite est presque toujours consécutive à la thrombose. Dance prenant à la lettre cet aphorisme des anciens : le pus engendre le pus, croyait que la matière purulente allait se déposer en nature dans le parenchyme des organes. Cruveilhier ne partage pas les idées de Dance ; pour lui, le pus n’agit pas comme pus, les globules circulent dans le sang jusque dans les capillaires, irritent les parois de ces petits vaisseaux, et provoquent la formation de phlébites suppuratives, causes infaillibles d’abcès disséminés. Je regrette de me trouver en désaccord avec le grand anatomiste, mais je suis porté à croire avec Virchow que l’irritation n’entre pour rien dans la formation des abcès métastiques. Lorsque l’ondée sanguine emporte avec elle soit du pus intravasé, soit des débris de caillot dans les capillaires, il n’y a point irritation ; c’est une transformation cellulaire, s’opérant par le simple contact des embolies avec le parenchyme de l’organe ; on voit s’effectuer une sorte de prolifération sur place des cellules purulentes. L’irritation n’est pas la période initiale des abcès métastatiques, car en ouvrant ces foyers au début il n’y a aucune trace d’inflammation ; on les voit formés d’une masse fibrino-albumineuse et de matière granuleuse ramollie. À l’École vétérinaire de Toulouse, des expériences ont été faites, venant à l’appui de la non-irritabilité ; M. Bonnaud a injecté de la poudre de charbon dans la jugulaire d’un cheval ; une faible quantité de poudre a été trouvée dans quelques capillaires du poumon, sans que celui-ci ait présenté des phénomènes inflammatoires pouvant faire croire au développement d’un abcès.
Le pus et les débris de caillots jouissent-ils exclusivement de la propriété de donner naissance aux abcès métastatiques ? Je crois, avec plusieurs observateurs, que toute matière organique est susceptible de produire les mêmes résultats. De la matière mélanique préalablement délayée dans l’eau a été injectée dans la jugulaire d’un sujet d’expérience sacrifié vingt-cinq jours après l’injection. À l’autopsie, les poumons ont présenté les lésions caractéristiques de la pneumonie chronique. Afin d’en terminer avec les abcès métastatiques, mettons en présence les opinions de Cruveilhier et de Virchow, pour en déduire des conséquences utiles au but que je me suis imposé. Pour Cruveilhier, les abcès métastatiques doivent leur formation à la présence, dans les capillaires, des globules du pus, le sérum étant regardé par lui comme dépourvu de toute propriété morbide. Les globules séjournent dans les capillaires, y déterminent une irritation, l’inflammation ou phlébite capillaire survient, et de nombreux abcès se manifestent. Virchow ne voit pas des globules purulents, il n’observe que les débris de caillots, auxquels il donne le nom d’embolies ; ces fragments sont emportés par la circulation, et, arrivés dans le parenchyme des organes, une simple transformation cellulaire s’effectue.
Les globules de Cruveilhier et les débris du professeur allemand peuvent être considérés comme des embolies, puisqu’ils produisent les mêmes effets. La manière dont se produisent ces effets est diversement interprétée, et divise seule les deux savants ; mais ici, je me range du côté de la théorie de Virchow, elle me paraît la plus satisfaisante ; d’ailleurs, les expériences auxquelles j’ai assisté, m’autorisent à l’admettre.
Nature de la phlébite. — La phlébite, arrachée de l’obscurité et présentée au monde médical, exigeait une place dans les cadres nosologiques, il lui fallait un nom. Cette place, Hunter la lui assigna en lui donnant une nature inflammatoire ; Breschet, plus tard, lui accordait le nom de phlébite. Hunter, persuadé que la phlébite était une inflammation de la membrane interne des veines, considérait cette maladie comme une affection toujours locale au début, née le plus souvent de causes traumatiques, pouvant offrir plusieurs degrés, depuis la simple obturation jusqu’à l’infection purulente. L’opinion du grand chirurgien anglais eut le succès de toutes les opinions émises et soutenues par l’autorité du talent. Elle fut admise universellement, et, comme les doctrines de Haller, de Broussais, de Rasori et de Brown, elle subjugua, entraîna les convictions ; la phlébite et l’inflammation devinrent inséparables, l’une n’avait pas de raison d’être sans l’autre. Les médecins, enthousiasmés par cette théorie séduisante se sont laissé entraîner à des excès ; ils ont méconnu, sacrifié la véritable signification des faits les mieux observés, à un phénomène imaginaire, insaisissable.
Cruveilhier écrivait déjà que l’inflammation des veines dominait toute la pathologie ; il pensait, en effet, que toute inflammation était une phlébite en petit, que les kystes, les tubercules, le cancer, en un mot, toutes les altérations anatomiques importantes, étaient autant de conséquences de la phlébite. Là où aucune trace d’inflammation des veines ne se manifestait, il croyait voir une phlébite ; celle des os, disait-il, est la plus fréquente et la plus redoutable, parce qu’elle est ignorée ; c’est à elle que l’on doit le développement d’un grand nombre d’abcès métastatiques. On comprendra difficilement une pareille opinion ; mais avec elle, il sera facile d’expliquer le désaccord qui a régné et qui règne encore au sujet de l’inflammation des veines, avec elle on se rendra un compte exact du voile qui entoure l’origine véritable de cette maladie. Il y a trente ans environ, des doutes se sont élevés contre la théorie de Hunter, ces doutes étaient fondés, ils ont pris de l’extension.
Les études micrographiques, en effet, sont venues changer la face des choses et porter un grand coup à la vieille doctrine ; là où l’on croyait voir une inflammation, le microscope n’a rien distingué, l’inflammation ne peut se développer que sur des tissus organisés, traversés par des vaisseaux ; la séreuse des veines n’est pas dans ce cas.
La phlébite est-elle réellement caractérisée par l’inflammation de la membrane interne des veines ? les abcès métastatiques peuvent-ils exister en dehors de la présence de cet état pathologique ? Il n’est pas exact que la phlébite soit une inflammation, il n’est pas juste de dire que les abcès métastatiques indiquent toujours, irrévocablement, la présence de cette affection ; je vais en donner des preuves. L’inflammation de la membrane interne des veines est un fait pathologique impossible, et cela pour une raison tout-à-fait anatomique. Hunter pensait que la membrane interne des vaisseaux était une séreuse ; cette assimilation concordait admirablement avec sa théorie ; les séreuses produisent aisément des exsudations fibrineuses et des masses purulentes. Mais d’habiles micrographes sont venus saper les fondements de la théorie inflammatoire ; Henle, Memel, Vogel, Virchow, après avoir étudié avec soin la texture des veines, s’accordent à dire que les vaisseaux nourriciers arrivent jusqu’à la membrane moyenne, qu’ils ne vont pas plus loin. Cette dernière n’est pénétrée que très incomplètement, l’interne en est totalement dépourvue ; ce n’est donc point une séreuse, elle ne peut lui être assimilée, les séreuses se distinguent par un caractère essentiel : la présence de vaisseaux et de nerfs dans leur intérieur.
La suppuration de la tunique interne des veines, on le voit suffisamment, est impossible ; cette tunique est sans organisation, c’est un tissu d’ordre inférieur, soumis à des lois spéciales de reproduction et de nutrition, comparable aux produits épidermiques. Trousseau et Rigot, en 1827, et M. Gourdon, beaucoup plus tard, ont confirmé l’observation anatomique par l’observation expérimentale, d’excellents résultats ont couronné leurs efforts. Il résulte des recherches qu’ils ont faites que la membrane interne ne prend aucune part au travail de cicatrisation des plaies veineuses, qu’elle est complètement passive ; la membrane externe est seule intéressée, la moyenne, elle-même, n’est que faiblement altérée dans sa couleur. Il est très difficile, impossible d’irriter la membrane interne ; le docteur Vogel, de Gœttingue, à qui nous devons un grand nombre d’expériences, après avoir pratiqué la suture des veines, a injecté dans leur intérieur, du sable, de la sciure de bois, des matières organiques, etc. ; aucune de ces substances n’a pu faire développer la moindre irritation.
Renault, ancien inspecteur des Écoles vétérinaires, s’est livré, lui aussi, à des recherches expérimentales à ce sujet ; indépendamment des injections réitérées avec des matières irritantes, il a opéré le grattage de la prétendue séreuse ; rien n’a pu amener une simple irritation, la tunique externe seule a présenté les phénomènes d’injection, d’infiltration et d’épaississement.
Les raisons anatomiques ne sont pas les seuls arguments opposés aux partisans de l’inflammation ; les divers phénomènes de la maladie, sa marche, sont des preuves irréfragables de la véritable nature de l’affection. La phlébite n’est pas une inflammation, car s’il en était ainsi, elle devrait s’étendre indifféremment dans toutes les directions ; or, je ne connais aucune loi qui l’oblige à prendre une direction plutôt qu’une autre. La prétendue phlébite, au contraire, est assujettie à des lois constantes, infaillibles ; sa marche est toujours la même, toujours elle s’étend dans une direction contraire à la pesanteur. Ce phénomène original de la phlébite avait échappé à tous les auteurs, il appartenait à M. Gourdon de le dévoiler, de nous le faire connaître dans tous ces détails (Chirurgie vétérinaire, t. II, page 472). Si l’on observe la jugulaire chez les animaux, dit-il, la maladie prend de l’extension vers la tête ; chez l’homme, après la saignée du bras, elle s’étend vers le cœur. Cet état de choses, auquel sont dus les symptômes d’apoplexie, de vertige, etc., que l’on constate fréquemment, trouve sa raison d’être dans l’obstacle apporté à la circulation ; l’inflammation ne joue aucun rôle dans ces désordres. Lorsque l’affection intéresse la jugulaire, le fluide sanguin stagne au-dessus du caillot seulement, jamais au-dessous ; lorsqu’elle siège au bras, la stagnation a constamment lieu au-dessus du coagulum, quelquefois simultanément en haut et en bas ; dans ce dernier cas, la maladie s’étend des deux côtés. La théorie de ce phénomène intéressant n’est pas difficile à exposer ; la maladie, dans la jugulaire, ne s’étend jamais en dessous du coagulum, par ce fait que le fluide nutritif, soumis à l’action seule de la pesanteur, est entraîné vers l’organe central, vers le cœur. Dans le bras, il n’en est plus de même ; le sang est influencé par deux forces contraires, la pesanteur et l’impulsion qui lui est transmise par le cœur, et la contractilité des veines ; or, suivant qu’une de ces deux forces prédomine, on voit la maladie se manifester d’un seul ou des deux côtés du caillot.
J’ai dit précédemment que les abcès métastatiques n’indiquaient pas toujours l’existence d’une phlébite. D’après Cruveilhier, ces abcès ne peuvent se développer que sous l’influence d’une phlébite, leur présence dans les organes viscéraux, sont l’expression de l’inflammation des veines. Les collections métastatiques et la phlébite sont, à mon avis, deux affections différentes, indépendantes l’une de l’autre, pouvant coexister et se manifester isolément. Il est facile, en injectant des matières organiques dans les vaisseaux, dans la jugulaire, par exemple, de provoquer la formation de collections purulentes dans les poumons, sans que pour cela une inflammation veineuse en soit la période initiale et la conséquence nécessaire. La pratique a dit son dernier mot sur ce sujet, la brillante théorie de Cruveilhier n’est plus admise de nos jours, elle a été reléguée dans le domaine des hypothèses. Tout ce qui précède me conduit naturellement à nier l’inflammation des veines, à considérer les accidents qui surviennent comme une conséquence de la gêne de la circulation, de la présence du caillot.