# Recherches sur les naissances « physiologique » et « naturelle »/Questions sur le terme

* Préambule
* Quelques généralités évolutives
* Prémisses des naissances « physiologique » et « naturelle »
* Naissance des naissances « physiologique » et « naturelle »
* Questions sur les hormones
* Questions sur le terme
* Questions diverses
* Conclusion : les pompiers-pyromanes ?
** Remerciements
** Bibliographie annexe
* Préambule
* Quelques généralités évolutives
* Prémisses des naissances « physiologique » et « naturelle »
* Naissance des naissances « physiologique » et « naturelle »
* Questions sur les hormones
* Questions sur le terme
* Questions diverses
* Conclusion : les pompiers-pyromanes ?
** Remerciements
** Bibliographie annexe
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Je résume ici les propos de Goldenberg & al.
Les théories proposées pour expliquer l'initiation du travail à terme sont :
(1) le sevrage de la progestérone,
(2) l'initiation de l'ocytocine, et
(3) l'activation déciduale.
De ce que j'en saisis, la théorie du sevrage de la progestérone découle d'études chez le mouton.
À l'approche de la parturition, l'axe fœto-surrénalien devient plus sensible à l'hormone adrénocorticotrope, augmentant la sécrétion de cortisol. Le cortisol fœtal stimule l'activité de la 17α-hydroxylase placentaire, ce qui diminue la sécrétion de progestérone et augmente la production d'œstrogènes. L'inversion du rapport œstrogène/progestérone entraîne une augmentation de la formation de prostaglandines, déclenchant une cascade d'événements qui aboutit au travail. Chez l'être humain, les concentrations sériques de progestérone ne diminuent pas à l'approche du travail ; cependant, étant donné que les antagonistes de la progestérone, tels que le RU486, déclenchent le travail prématuré et que les agents progestatifs préviennent le travail prématuré, une diminution des concentrations locales de progestérone ou du nombre de récepteurs est un mécanisme plausible pour le déclenchement du travail.
Étant donné que l'ocytocine intraveineuse augmente la fréquence et l'intensité des contractions utérines, l'hypothèse est que l'ocytocine joue un rôle dans le déclenchement du travail. Cependant, les concentrations sanguines d'ocytocine n'augmentent pas avant le travail et la clairance de l'ocytocine reste constante ; il est donc peu probable que l'ocytocine « déclenche" le travail. Mais une voie importante menant à l'initiation du travail implique l'activation déciduale inflammatoire. Bien qu'à terme, l'activation déciduale semble être médiée au moins en partie par le système paracrine fœto-déciduel (peut-être par des diminutions localisées de la concentration de progestérone), dans de nombreux cas de travail prématuré précoce, l'activation déciduale semble survenir dans le contexte de saignements intra-utérins ou une infection intra-utérine.
Après lecture du livre de Lea Hazard, Utérus, je comprends que la notion de faux travail et de contractions inefficaces sont sujettes à (grave) caution. D'ailleurs, Hazard écrit p. 113 : "combien de temps dure le travail ? (...) Combien de contractions une personne doit-elle endurer depuis la première contraction jusqu'à l'instant époustouflant de la naissance ? Sur ce sujet, l'utérus garde son secret intact". L'autrice dénonce par ailleurs à juste titre les conceptions désuètes et moralistes d'utérus irritable, ou hysteralgie, et d'utérus hostile, que l'on doit en particulier au docteur londonien Robert Gooch (1784-1830).

## Le calcul du terme est-il fiable ?

On appelle « terme » la période de grossesse « normale » et saine chez les Humaines. Il se produit à 37 – 42 semaines complètes de gestation/grossesse. La majorité des naissances spontanées dans les grossesses humaines uniques ont lieu pendant cette fenêtre. De plus, la mortalité néonatale (décès au cours des 28 premiers jours de vie) y est la plus faible, et donc la survie et la condition physique sont les plus élevées, pour les nouveau-nés nés après 37 et avant 42 semaines complètes de gestation. Reflétant ces relations de survie, la définition actuelle d'une grossesse « à terme » est désormais de 39 à 40 semaines de gestation terminée. Rokas & al. précisent :
   « L'observation selon laquelle le pic du moment de la naissance chez les femmes coïncide avec le creux de la mortalité néonatale suggère que les mécanismes développementaux et physiologiques qui optimisent le moment de la parturition ont probablement fait l'objet d'une forte sélection au cours de l'évolution. »
On utilise souvent la règle de Naegele, du nom du gynécologue Franz Naegele (1778-1851). même s’il ne s'est jamais décrit comme l'inventeur. Lorsqu'il introduisit la règle en 1812 pour la première fois dans des expériences et des traités dans le domaine des maladies du sexe féminin, il mentionne Hermann Boerhaave, qui traitait déjà de la durée de la grossesse en 1715. Les conférences de Boerhaave ont été éditées après sa mort par Albrecht von Haller, l'un de ses étudiants, avec une règle de calcul pour le calcul de la date d’accouchement. Mais on ne sait toujours pas si Boerhaave avait déjà inclu une semaine dans l'ajout, ajout qui pourrait également provenir de Haller ; de même on ne sait s'il a supposé le « dernier jour des menstruations » ou le « premier jour des dernières règles. ». Si on en croit Loytved & Fleming (2016) qui se sont tapées les textes d’époque, il aurait pris, avec son collègue Baskett, le premier jour. Par ailleurs il s'agit une règle statistique, qui donne une probabilité de la date la plus probable, mais la probabilité de naissance ce jour-là plafonne entre 3 et 5 % seulement (pour enfants uniques sans complications).
Date prévue d'accouchement = [premier jour de la dernière période menstruelle] + 7 jours − 3 mois + 1 an ;
ou : [premier jour de la dernière menstruation] + 9 mois + 7 jours.
La règle de Naegele étendue est appliquée lorsque la durée du cycle n'est pas égale à 28 jours (sachant que la plupart des femmes ne sont pas à 28 jours pile ; c'est la pilule progestatives qui est indexée à 28 jours).
Date d'échéance calculée = [premier jour des dernières règles] + 7 jours − 3 mois + 1 an +/- [écart en jours]
Une étude de 1990 suggère qu'il serait préférable de calculer en utilisant une durée de 288 jours (40 semaines et 8 jours) à partir des dernières règles, ou 274 jours à partir de la date d'ovulation, pour une première grossesse (règle dite de Mittendorf-Williams). Pour les grossesses suivantes, les valeurs à employer seraient 283 jours à partir des dernières règles (40 semaines et 3 jours), ou 269 jours à partir de la date d'ovulation. Une autre étude propose d'utiliser la valeur de 282 jours (40 semaines et 2 jours) à partir des dernières règles, ou 268 jours à partir de l'ovulation, mais cela ne correspond pas à une pratique clinique largement acceptée. Comme le dit Lawson, très récemment :
   « L'idée que cette règle puisse s'appliquer à toutes les femmes enceintes - jeunes ou âgées, nullipares ou multi-gravides, caucasiennes, asiatiques, africaines ou autochtones - pousse à la crédulité. De plus, de nombreuses femmes considèrent la date de 40 semaines comme un délai qui, s'il est dépassé, peut alors placer le bébé dans un état de stress. Quarante semaines est un chiffre tellement simple, rond et commode qu'il s'est avéré difficile à contester, malgré les critiques. Néanmoins, ce qui aurait pu être une formule appropriée en Allemagne au XIXe siècle mérite d'être revisité au XXIe. »
Le CNGOF (2011, p 699) indique :
   « Selon les modes de calculs, les facteurs génétiques et certaines caractéristiques maternelles, la durée de la gestation varie entre 280 et 290 jours à partir du premier jour de la date des dernières règles (pour des cycles réguliers de 28 jours). Cette durée s’exprime généralement en semaines d’aménorrhée (SA). La durée de la grossesse varie donc entre 40+0 et 41+3 SA »
donc 280 à 290 jours
Grossesse
* dépassée 42 SA 293 jours
* prolongée : 287 à 292 jours
* grossesse normale : 40+0 et 41+3 SA » → donc 280 à 286 jours
* durée moyenne 284 jours (40,4 SA).
* Post-terme - ≥ 42 semaines SA + 0 jour de gestation (> 293 jours)
* Tard à terme - 41 semaines + 0 jours à 41 semaines + 6 jours de gestation (de 287 à 292 jours) À terme - 39 semaines + 0 jour à 40 semaines + 6 jours de gestation (de 273 à 286 jours) Premier terme - 37 semaines + 0 jours à 38 semaines + 6 jours de gestation (de 259 à 272 jours)
* Prématurité – ≤ 36 semaines + 6 jours de gestation (≤ 258 jours)Je vois un problème.
Dans un cycle menstruel, la période fixe est la phase lutéale qui dure 14 jours alors que la phase folliculaire est variable. Pour une femme qui a un cycle régulier de 28 jours et des dernières règles qui ont commencé le 1er janvier (fin des règles le 5), le début de grossesse (DG) est le 14 janvier et le terme probable serait entre 273+14 à 286+14 soit entre le 14 et le 27 octobre, avec un pic de probabilité le 25. Si elle a un cycle de 34 jours, alors le DG est le 20 janvier (34 – 14) et par conséquent le terme serait selon l’OMS 273+20 à 286+20, soit entre le 20 et le 2 nov. avec un pic le 31 octobre. Or le 2 novembre, on est à 293 et on serait considérée comme post-terme, ce qui laisse imaginer qu’on déclenche pour rien. Je lis que pour diminuer le risque de grossesse prolongée, le CNGOF dans ses RPC de 2011 recommande une datation échographique du début de grossesse (0 SA) en utilisant la mesure échographique de la longueur cranio-caudale (LLC) qui idéalement doit être faite entre 11 et 13,6 SA (LCC entre 45–84 mm) :
* LCC de 45 mm → à 11 SA
* LCC de 56 mm → à 12 SA • LCC de 72 mm → à 13 SA
* LCC de 85 mm → à 14 SA
Une étude de 2008 sur les naissances vivantes uniques a abouti au résultat que l'accouchement a un écart type de 14 jours lorsque l'âge gestationnel est estimé par échographie du premier trimestre et de 16 jours lorsqu'il est estimé directement par la dernière période menstruelle.
Les plus grandes études indiquent :
- 276 jours pour l'âge gestationnel estimé par échographie et estimé par LMP (last menstrual period) dans une étude américaine portant sur 1867 naissances vivantes uniques.
- 281 jours après LMP avec un écart type de 13 jours, a été le résultat d'une étude basée sur la population de 427 581 naissances uniques en Suède.
- 281 jours après le LMP pour les mères pour la première fois et 280 jours pour toutes les autres étaient les médianes trouvées par une étude américaine de 1995 portant sur 1 970 naissances spontanées. L'écart type était de 7 à 9 jours.
Par une audacieuse image, l’obstétricien-gynécologue Claude-Émile Tourné (décédé en 2017) disait que la détermination du terme procède d’une pensée logico-mathématique qui n’a rien à voir avec les conditions biologiques du déclenchement du travail, relevant à la fois du fœtus, du placenta et de la mère (conditions auxquelles Tourné et plusieurs autres n’hésitent pas par ailleurs à ajouter certains facteurs psychologiques ou psychosomatiques). Pour cette raison, il qualifie, avec un sens prononcé pour la formule, le déclenchement d’« interruption thérapeutique de grossesse », classant la procédure sous la catégorie des avortements médicaux.

## Quels sont les autres paramètres qui font varier le terme ?

D'autres facteurs semblaient influencer la durée de la grossesse selon Jukic :
* les femmes plus âgées accoucheraient plus tard en moyenne, chaque année d'âge ajoutant environ un jour à leur grossesse ;
* les femmes qui avaient elles-mêmes été plus lourdes à la naissance auraient des gestations plus longues, chaque 100 g du propre poids de naissance de la mère correspondant à peu près à une grossesse de plus d'un jour ;
* et si une femme avait des grossesses plus longues avant ou après la grossesse étudiée dans l'étude, alors la grossesse à l'étude est susceptible d'être plus longue, avec une augmentation d'une semaine de la durée moyenne correspondant à environ 2,5 jours de grossesse plus longue dans l'étude.*
On retient depuis une trentaine d’années que les femmes multipares, les femmes âgées de moins de 19 ans ou de plus de 34 ans et les femmes noires ont des gestations plus courtes que les femmes primipares, les femmes âgées de 19 à 34 ans ou les femmes blanches. L’obésité est également un facteur agissant. Rokas & al. indiquent que toutes les populations ne sont pas également touchées par les naissances prématurées, les femmes afro-américaines subissant un fardeau particulièrement accru. Les déterminants sociaux des disparités en matière de santé et les conséquences du racisme doivent être intégrés aux efforts visant à améliorer les résultats pour toutes les populations.
A lire Rokas & al., il semble que 30 à 40 % de la variation du moment de la naissance humaine est due à des facteurs génétiques, et ceux-ci résident en grande partie dans le génome maternel.
Des études sur la comparaison du moment de la naissance chez les enfants de jumeaux suggèrent que 30 à 40 % de la variation du moment de la naissance humaine est due à des facteurs génétiques, et ceux-ci viennent en grande partie du génome maternelle. Le « génome composé » de la grossesse est unique lorsque l'on considère l'unité mère-fœtus pendant la gestation, consistant en une composition d'ADN de 3 haplotypes distincts. La façon dont ces haplotypes uniques ou partagés interagissent pour produire la variation de 30 à 40 % de la durée de la gestation humaine commence seulement à être explorée (par Zhang & al. notamment). On pense que les 60 à 70% restants de la variation proviennent d'influences environnementales d'origine incertaine. Ceux-ci peuvent inclure la nutrition, les maladies infectieuses, les comportements liés à la santé et les circonstances sociales/le stress. De plus, des études génomiques récentes ont démontré une relation causale entre les polymorphismes mononucléotidiques (SNP) associés à la taille adulte et à la durée de la gestation humaine, de sorte qu'une taille maternelle plus grande et ses déterminants génétiques entraînent une gestation plus longue. Il a également été démontré que d'autres traits maternels, tels que la glycémie à jeûn et la pression artérielle, déterminent de manière causale la durée de la gestation ou la taille du fœtus à la naissance chez l'humain.
Bref, la durée de gestation est unique pour chaque couple fœtus-mère. Revenons sur les variations ethniques dans la durée de grossesse. Quelques infos glanées :
si on s’entend sur ce que l'on met derrière « Causasien·ne » et « Noir·e » / afro-descendant·e, etc. (ce qui n'est pas simple) : on dit depuis Papiernik, Alexander et Paneth et leur étude de 1990 que les femmes caucasiennes doivent s'attendre à 40SA, les femmes noires à 39SA, avec une mortalité néonatale plus basse chez les nouveau-nés afro-descendants nés avant 37 SA, et plus élevée après
Omigobudun et Adewuyi confirment ça chez les femmes nigérianes (1997) :
   « L'analyse de la durée de gestation dans une population obstétricale de femmes africaines nigérianes a révélé une durée moyenne de grossesse de 274,8 jours, ce qui est similaire aux valeurs enregistrées chez les femmes d'ascendance africaine ailleurs, mais environ 1 semaine de moins que ce qui a généralement été rapporté chez les femmes d'ascendance européenne et les femmes japonaises. Possible maturité plus précoce de l'unité fœtoplacentaire ».
Cela impliquerait une mise en place plus précoce d'une surveillance fœtale ante partum chez les femmes d'ascendance africaine, en particulier les femmes de plus de 30 ans.
D’après Hilder, à 41 SA, 74% des femmes auront déjà accouché (3/4). C’est-à-dire que pour le quart restant, la prise en charge obstétricale dépend de la maternité où la future mère accouche.
Le déclenchement du travail lorsqu'une grossesse dépasse 14 jours après la date prévue d'accouchement a longtemps été utilisé comme intervention pour prévenir les issues fœtales et maternelles indésirables. Au cours de la dernière décennie, les procédures cliniques ont évolué dans de nombreux pays vers une induction précoce. Une évolution vers des inductions plus précoces peut conduire à 15 à 20 % d'inductions supplémentaires, or les inductions pouvant nuire tant à la mère qu’à l’enfant, il serait souhaitable de faire des balances bénéfices/risques.
D’après Zhang & al. les taux de déclenchement n’ont fait que croître entre 1992 et 2003.
Dans une étude suédoise comparant déclenchement à 41 et « laisser faire » à 42, la mortalité a augmenté dans le groupe 2ce qui a entraîné l'interruption de l’étude. Il semble que le déclenchement du travail devrait être proposé aux femmes au plus tard à 41 semaines et pourrait être l'une (des rares) interventions permettant de réduire le taux de mortinatalité.
Le déclenchement électif du travail à 39 semaines de gestation est associé à une diminution du nombre de naissances par césarienne chez les femmes nullipares, à une diminution de l'hypertension liée à la grossesse chez les femmes multipares et nullipares et à une augmentation de la durée du travail et de l'accouchement.
L'induction avant le post-terme était associée à peu de résultats bénéfiques et à plusieurs résultats indésirables. Cela attire l'attention sur les effets iatrogènes possibles affectant un grand nombre de femmes à faible risque dans les soins de maternité contemporains. Selon l'Organisation mondiale de la santé, les avantages attendus d'une intervention médicale doivent l'emporter sur les dommages potentiels. Par conséquent, les résultats ne semblent pas soutenir l'utilisation généralisée de l'induction de routine avant le post-terme (41 + 0-6 semaines de gestation).
Aux Pays-Bas, le décollement des membranes est plus pratiqué dans les soins dirigés par une sage-femme que dans les soins dirigés par un·e obstétricien·ne (90 % contre 31 %, p < 0,001). La consultation à 41 semaines devrait être un soin standard selon 47 % des pratiques de soins dirigées par une sage-femme et 83 % des unités de soins dirigées par un·e obstétricien·ne (p < 0,001). Le déclenchement du travail à 41 semaines est proposé moins souvent aux femmes en soins dirigés par une sage-femme par rapport aux soins dirigés par un·e obstétricien·ne (3 % contre 21 %, p < 0,001).

## Prématurité

Cette partie est un joyeux vrac !
1) l'accouchement pour des indications maternelles ou fœtales, dans lequel le travail est soit provoqué, soit le nourrisson est accouché par césarienne avant le travail ;
2) travail prématuré spontané avec membranes intactes ; et
3) la rupture prématurée des membranes avant terme (RPM), que l'accouchement soit vaginal ou par césarienne
On pense maintenant que le travail prématuré est un syndrome déclenché par de multiples mécanismes, notamment une infection ou une inflammation, une ischémie ou une hémorragie utéroplacentaire, une surdistension utérine, le stress et d'autres processus à médiation immunologique (Romero 2006).
Un mécanisme précis ne peut être établi dans la plupart des cas; par conséquent, des facteurs associés à la naissance prématurée, mais pas manifestement dans la voie causale, ont été recherchés pour expliquer le travail prématuré. On pense qu'un nombre croissant de facteurs de risque interagissent pour provoquer une transition de la quiescence utérine vers le travail prématuré. Étant donné que de nombreux facteurs de risques entraînent une augmentation de l'inflammation systémique, une stimulation accrue de la voie de l'infection ou de l'inflammation pourrait expliquer certaines des augmentations des naissances prématurées associées à de multiples facteurs de risque.
Environ 30 à 35 % des naissances prématurées sont indiquées, 40 à 45 % suivent un travail prématuré spontané et 25 à 30 % suivent une rupture prématurée des membranes avant terme (RPMAT) ; les naissances qui suivent un travail spontané et une rupture prématurée des membranes sont ensemble désignées naissances prématurées spontanées. La contribution des causes des naissances prématurées à l'ensemble des naissances prématurées diffère selon le groupe ethnique. La naissance prématurée spontanée est le plus souvent causée par un travail prématuré chez les femmes blanches, mais par une RPMAT chez les femmes noires, ce qu’on apprend dans le travail de Ananth & al. (2006).
Les naissances prématurées peuvent également être subdivisées en fonction de l'âge gestationnel : environ 5 % des naissances prématurées surviennent à moins de 28 semaines (grande prématurité), environ 15 % à 28-31 semaines (grande prématurité), environ 20 % à 32-33 ans. semaines » (prématurité modérée) et 60 à 70 % à 34–36 semaines (court terme).
Selon Anath (2005), Une grande partie de l'augmentation du taux de naissances prématurées uniques s'explique par l'augmentation du nombre de naissances prématurées rapportées.
Un nombre élevé de grossesses multiples prématurées associées aux technologies de procréation assistée contribue également de manière importante à l'augmentation globale des naissances prématurées. Les grossesses uniques après fécondation in vitro présentent également un risque accru d'accouchement prématuré.
La rupture prématurée des membranes (RPM) est définie comme une rupture spontanée des membranes à moins de 37 semaines de gestation au moins 1h avant le début des contractions. La cause de la rupture de la membrane dans la plupart des cas est inconnue, mais une infection intra-utérine asymptomatique est un précurseur fréquent. Les facteurs de risque de RPM sont généralement similaires à ceux du travail spontané prématuré avec des membranes intactes, bien que les infections et l'exposition au tabac jouent un rôle important.
La plupart des femmes vivant une RPM commencent le travail spontanément en quelques jours, mais une petite proportion de femmes reste non accouchée pendant des semaines ou des mois. Étant donné que les membranes forment généralement une barrière à l'infection ascendante, une complication courante de la RPM est le développement d'une infection intra-utérine et d'un accouchement prématuré. On pense maintenant que le travail prématuré est un syndrome déclenché par de multiples mécanismes, notamment une infection ou une inflammation, une ischémie ou une hémorragie utéroplacentaire, une surdistension utérine, le stress et d'autres processus à médiation immunologique.
Un mécanisme précis ne peut être établi dans la plupart des cas ; par conséquent, des facteurs associés à la naissance prématurée, mais pas manifestement dans la voie causale, ont été recherchés pour expliquer le travail prématuré. On pense qu'un nombre croissant de facteurs de risque interagissent pour provoquer une transition de la quiescence utérine vers le travail prématuré ou RPMAT. Étant donné que de nombreux facteurs de risque entraînent une augmentation de l'inflammation systémique, une stimulation accrue de la voie de l'infection ou de l'inflammation pourrait expliquer certaines des augmentations des naissances prématurées associées à de multiples facteurs de risque.
Aux États-Unis et au Royaume-Uni, les femmes classées comme noires, afro-anglaises, afro-américaines et afro-caribéennes présentent systématiquement un risque plus élevé d'accouchement prématuré : les taux de naissance prématurée sont de l'ordre de 16 à 18 % chez les femmes noires par rapport aux 5 à 9 % pour les femmes blanches. Les femmes noires sont également trois à quatre fois plus susceptibles d'avoir une naissance prématurée très précoce que les femmes d'autres groupes raciaux ou ethniques.
Une partie de l'écart des taux de naissances prématurées entre les États-Unis et d'autres pays pourrait s'expliquer par le taux élevé de naissances prématurées dans la population noire des États-Unis. Au fil du temps, la disparité des taux de naissances prématurées entre les femmes noires et blanches est restée largement inchangée et inexpliquée, et contribue à un cycle de désavantages reproductifs avec des conséquences sociales et médicales de grande envergure.
Les femmes d'Asie de l'Est et hispaniques ont généralement de faibles taux de naissances prématurées. Les femmes d'Asie du Sud, y compris le sous-continent indien, ont des taux élevés d'insuffisance pondérale à la naissance causées par une diminution de la croissance fœtale, mais les accouchements prématurés ne semblent pas augmenter de manière substantielle. D'autres caractéristiques démographiques maternelles associées à la naissance prématurée comprennent un statut socio-économique et éducatif faible, des âges maternels bas et élevés et un statut matrimonial unique.
Les mécanismes par lesquels les caractéristiques démographiques maternelles sont liées à la naissance prématurée sont semble-t’il encore inconnus.
Il existe un risque accru d'accouchement prématuré dans les grossesses survenant à proximité temporelle d'un accouchement précédent.
Un intervalle entre les grossesses de moins de 6 mois confère un risque plus que doublé d'accouchement prématuré après ajustement pour les variables confusionnelles.
De plus, les femmes dont le premier accouchement était prématuré sont beaucoup plus susceptibles d'avoir un intervalle court que les femmes qui ont eu un premier accouchement à terme, ce qui aggrave le risque. Bien que le mécanisme ne soit pas clair, une explication potentielle est que l'utérus prend du temps pour revenir à son état normal, y compris la résolution de l'état inflammatoire associé à la grossesse précédente. L'épuisement maternel pourrait être une autre cause parce que la grossesse consomme les réserves maternelles de vitamines, de minéraux et d'acides aminés essentiels. Un court intervalle diminue la possibilité de reconstituer ces nutriments.
Un faible IMC avant la grossesse est associé à un risque élevé d'accouchement prématuré spontané, alors que l'obésité peut être protectrice (on lit ça dans Goldenberg & al 2008)
Les femmes ayant de faibles concentrations sériques de fer, de folate ou de zinc ont plus de naissances prématurées que celles dont les mesures se situent dans la plage normale (mais mes données sont vieilles).
Il existe de nombreux mécanismes potentiels par lesquels l'état nutritionnel de la mère pourrait affecter la naissance prématurée, par exemple, la naissance prématurée spontanée peut être causée par une maigreur maternelle associée à une diminution du volume sanguin et à une réduction du débit sanguin utérin
Les femmes minces pourraient également consommer moins de vitamines et de minéraux, dont de faibles concentrations sont associées à une diminution du flux sanguin et à une augmentation des infections maternelles
Les femmes obèses sont plus susceptibles d'avoir des nourrissons atteints d'anomalies congénitales, telles que des malformations du tube neural, et ces nourrissons sont plus susceptibles d'accoucher avant terme. Les femmes obèses sont également plus susceptibles de développer une pré-éclampsie et un diabète, et ont indiqué des naissances prématurées associées à ces troubles.
Le risque de récidive chez les femmes ayant déjà accouché avant terme varie de 15 % à plus de 50 %, en fonction du nombre et de l'âge gestationnel des accouchements précédents. Mercer et ses collègues ont rapporté que les femmes ayant déjà accouché avant terme présentaient un risque 2,5 fois plus élevé lors de leur prochaine grossesse. Le risque d'une nouvelle naissance prématurée est inversement proportionnel à l'âge gestiationnel de la précédente naissance prématurée. Le mécanisme de la récidive n'est pas toujours clair, mais les femmes ayant des naissances prématurées spontanées précoces sont beaucoup plus susceptibles d'avoir des naissances prématurées spontanées ultérieures ; les femmes dont les naissances prématurées sont indiquées ont tendance à répéter ces naissances (cf Ananth 2006 déjà cité).
Les infections intra-utérines persistantes ou récurrentes expliquent probablement de nombreux accouchements prématurés spontanés à répétition.
Le trouble sous-jacent à l'origine des naissances prématurées indiquées, comme le diabète, l'hypertension ou l'obésité, persiste fréquemment entre les grossesses.
Les grossesses multiples, qui ne représentent que 2 à 3 % des nourrissons, comportent un risque substantiel d'accouchement prématuré et entraînent 15 à 20 % de toutes les naissances prématurées. Près de 60 % des jumeaux naissent avant terme. Environ 40% des jumeaux auront un travail spontané ou une RPMP avant 37 semaines de gestation, d'autres ayant un accouchement prématuré indiqué en raison d'une pré-éclampsie ou d'autres troubles maternels ou fœtaux. Presque toutes les gestations multiples supérieures entraîneront un accouchement prématuré. On pense que la surdistension utérine, entraînant des contractions et une RPMP, est le mécanisme causal de l'augmentation du taux d'accouchements prématurés spontanés.
Les mères subissant des niveaux élevés de stress psychologique ou social courent un risque accru d'accouchement prématuré (généralement <2 fois) même après ajustement pour les effets des facteurs de risque sociodémographiques, médicaux et comportementaux.
En outre, l'exposition à des conditions objectivement stressantes, telles que l'instabilité du logement et de graves difficultés matérielles, a également été associée à la naissance prématurée.
Bien que le mécanisme sous-jacent à l'association entre le stress psychologique ou social et le risque accru d'accouchement prématuré soit inconnu, un rôle pour l'hormone de libération de la corticotropine a été proposé.
J’ai aggloméré les sources :
* Challis JR & Smith SK, Fetal endocrine signals and preterm labour. Biol Neonate. 2001; 79: 163-167
* Wadhwa PD & al Stress, infection and preterm birth: a biobehavioural perspective. Paediatr Perinat Epidemiol. 2001; 15: 17-29
* Wadhwa PD & al Stress and preterm birth: neuroendocrine, immune/inflammatory, and vascular mechanisms.
* Matern Child Health J. 2001; 5: 119-125
Les femmes exposées à des conditions stressantes ont également des concentrations sériques accrues de marqueurs inflammatoires, tels que la protéine C-réactive, une observation non prise en compte par d'autres facteurs de risque établis d'inflammation.
Ces résultats suggèrent que l'inflammation systémique pourrait être une voie par laquelle le stress pourrait augmenter le risque d'accouchement prématuré.
A la question : Les autres espèces ont-elles une forte fréquence de naissances prématurées ?
Selon Rokas & al. il est difficile de répondre à cette question car la naissance prématurée chez l'humain est une définition arbitraire. Si nous échelonnons simplement l'attribution de la naissance prématurée en fonction de la durée de la gestation à terme (37 semaines sur 40, ou 92,5 % de la gestation), alors d'autres mammifères euthériens connaissent également une naissance prématurée. Malheureusement, le modèle animal génétiquement traitable le plus couramment étudié, la souris, ne semble pas présenter de naissance prématurée spontanée. Cela reflète-t-il la sélection en laboratoire des souches actuellement utilisées ou un trait fondamental des rongeurs ? Je ne sais pas. D'autres modèles animaux non traditionnels qui démontrent une naissance prématurée spontanée, tels que les mammifères utilisés dans le pourraient être utilisés pour étudier les naissances prématurées et les grossesses de faible poids à la naissance.
Callahan & al., dans un magnifique article de 2017, expliquent que la prématurité est la première cause de morbidité et de mortalité néonatales. Des études antérieures ont suggéré que le microbiote vaginal maternel contribue à la physiopathologie de la naissance prématurée, mais des résultats contradictoires ces dernières années avaient soulevé des doutes.
Ils ont donc mené une étude comparant la naissance prématurée à l'accouchement à terme dans deux cohortes de femmes enceintes : l'une à prédominance caucasienne ( n = 39) à faible risque de TBP, la seconde à prédominance afro-américaine et à haut risque (n = 96).
Après avoir analysé la composition taxonomique de 2 179 écouvillons vaginaux prélevés de manière prospective et hebdomadaire pendant la gestation à l'aide du séquençage du gène de l'ARNr 16S. Il semble que la proportion compétitive entre Lactobacillus iners, Lactobacillus crispatus et de Gardnerella vaginalis soit au coeur de l’évaluation du haut et du bas risque de naissance prématurée (mais je ne peux en dire plus)

## Post-terme

Je n’ai pas traité cette partie
Le 23 mars 1910, Jacqueline Haddock, une Anglaise, a mis au monde une petite fille après 13 mois de grossesse (398 jours exactement). Le bébé est mort-né. Bien que la grossesse ait duré plus d'un an, la fillette ne pesait que 1,360 kg à sa naissance
Rokas & al. (2020) écrivent :
   « L'accouchement après terme expose également le nouveau-né à un risque plus élevé de mortalité périnatale et d'effets néfastes aigus et à long terme sur la santé néonatale.
Comme pour la naissance prématurée, des études récentes ont montré des contributions génétiques potentielles à la naissance après terme, telles que la récidive maternelle et le risque familial, l'ethnicité et les associations de variantes communes. Par exemple, une mère née après terme a un risque relatif 49 % plus élevé d'avoir une grossesse après terme, alors qu'un père accouché après terme contribue à un risque accru de 23 %. Le risque est encore plus élevé lorsque la mère et le père sont nés après terme. De plus, les femmes ayant accouché après terme lors de leur première grossesse ont un risque significativement plus élevé de récidive lors des grossesses suivantes. Une récente étude d'association à l'échelle du génome de la gestation prolongée dans le nord de la Finlande a révélé une association significative avec la naissance post-terme dans une région intronique du gène ADAMTS13, également connue sous le nom de protéase clivante du facteur von Willebrand, qui est impliquée dans la coagulation du sang. Comme dans le cas des naissances prématurées, il existe également des preuves d'une durée de gestation prolongée associée à l'ascendance géographique/génétique. Les femmes d'ascendance somalienne par exemple ont un risque significativement accru de gestation prolongée même après ajustement pour les facteurs de confusion potentiels.
* ↑ Robert L Goldenberg, Jennifer F Culhane,Jay D Iams, Roberto Romero, Epidemiology and causes of preterm birth, The Lancet, Preterm birth|Volume 371, ISSUE 9606, P75-84, January 05, 2008DOI:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(08)60074-4.
* ↑ Liggins GC Fairclough RJ Grieves SA Forster CS Knox BS Parturition in the sheep. Ciba Found Symp. 1977; 47 : 5-30.
* ↑ Sfakianaki AK Norwitz ER Mechanisms of progesterone action in inhibiting prematurity. J Matern Fetal Neonatal Med. 2006; 19: 763-772 ; Garfield RE Gasc JM Baulieu EE Effects of the antiprogesterone RU 486 on preterm birth in the rat. Am J Obstet Gynecol. 1987; 157: 1281-1285 ; Meis PJ Klebanoff M Thom Eet al. Prevention of recurrent preterm delivery by 17 alpha–hydroxyprogesterone caproate. N Engl J Med. 2003; 348: 2379-2385
* ↑ Romero R Espinoza J Kusanovic J et al. The preterm parturition syndrome. BJOG. 2006; 113: 17-42.
* ↑ Lea Hazard, Utérus, Les Arènes (2024).
* 1 2 3 Antonis Rokas, Sam Mesiano, Ortal Tamam, Abigail LaBella, Ge Zhang, Louis Muglia (2020) Developing a theoretical evolutionary framework to solve the mystery of parturition initiation, eLife 9:e58343 https://doi.org/10.7554/eLife.58343.
* ↑ Ananth CV Goldenberg RL Friedman AM Vintzileos AM (2018) Association of temporal changes in gestational age with perinatal mortality in the united states, 2007-2015 JAMA Pediatrics 172:627–634. https://doi.org/10.1001/jamapediatrics.2018.0249
* ↑ Loytved CA, Fleming V. Naegele's rule revisited. Sex Reprod Healthc. 2016 Jun;8:100-1. doi: 10.1016/j.srhc.2016.01.005. Epub 2016 Feb 4. PMID: 27179385.
* ↑ R. Mittendorf, M. A. Williams, C. S. Berkey, P. F. Cotter, « The length of uncomplicated human gestation », dans Obstet. Gynecol., vol. 75, o 6, p. 907-932, 6 juin 1990.
* ↑ T. Nguyen, T. Larsen, G. Engholm, H. Møller, « Evaluation of ultrasound-estimated date of delivery in 17,450 spontaneous singleton births: do we need to modify Naegele's rule? », dans Ultrasound Obstet. Gynecol., vol. 14, o 1, p. 23–28, 1999.
* ↑ Lawson GW. Naegele's rule and the length of pregnancy - A review. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2021 Apr;61(2):177-182. doi: 10.1111/ajo.13253. Epub 2020 Oct 20. PMID: 33079400.
* ↑ http://www.cngof.fr/pratiques-cliniques/recommandations-pour-la-pratique-clinique/apercu?path=RPC%2BCOLLEGE%252F2011%252FRPC_gr_prolongee_2011.pdf&i=21947.
* ↑ https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/preterm-birth.
* ↑ Hoffman CS, Messer LC, Mendola P, Savitz DA, Herring AH, Hartmann KE (November 2008). "Comparison of gestational age at birth based on last menstrual period and ultrasound during the first trimester". Paediatric and Perinatal Epidemiology. 22 (6): 587–596.
* ↑ Hoffman, Caroline S.; Messer, Lynne C.; Mendola, Pauline; Savitz, David A.; Herring, Amy H.; Hartmann, Katherine E. (2008). "Comparison of gestational age at birth based on last menstrual period and ultrasound during the first trimester". Paediatric and Perinatal Epidemiology. 22 (6): 587–596.
* ↑ Bergsjø P, Denman DW 3rd, Hoffman HJ, Meirik O. (1990). "Duration of human singleton pregnancy. A population-based study". Acta Obstet Gynecol Scand. 69 (3): 197–207. doi:10.3109/00016349009028681. PMID 2220340. S2CID 21358120.
* ↑ Gray, H (1962). "Duration of pregnancy". Stanford Medical Bulletin. 20: 24–8. PMID 13901307. H. Kieler; O. Axelsson; S. Nilsson; U. Waldenströ (1995). "The length of human pregnancy as calculated by ultrasonographic measurement of the fetal biparietal diameter". Ultrasound in Obstetrics & Gynecology. 6 (5): 353–357. doi:10.1046/j.1469-0705.1995.06050353.x. PMID 8590208. S2CID 39447672.
* ↑ Nguyen T, Larsen T, Engholm G, Møller H (1999). "Evaluation of ultrasound-estimated date of delivery in 17,450 spontaneous singleton births: do we need to modify Naegele's rule?". Ultrasound Obstet Gynecol. 14 (1): 23–8. doi:10.1046/j.1469-0705.1999.14010023.x. PMID 10461334.
* ↑ Mittendorf R, Williams MA, Berkey CS, Cotter PF (1990). "The length of uncomplicated human gestation". Obstet Gynecol. 75 (5): 929–32. PMID 2342739.
* ↑ Claude-Émile TOURNÉ, Obstétrique psychosomatique et fonctionnelle, Montpellier, Sauramps Médical, 2002.
* ↑ A.M. Jukic, D.D. Baird, C.R. Weinberg, D.R. McConnaughey, A.J. Wilcox. Length of human pregnancy and contributors to its natural variation. Human Reproduction, 2013 DOI: 10.1093/humrep/det297.
* ↑ Mittendorf R, Williams MA, Berkey CS, Lieberman E, Monson RR (1993). "Predictors of human gestational length". American Journal of Obstetrics and Gynecology. 168 (2): 480–484. doi:10.1016/0002-9378(93)90476-Y. PMID 8438913.
* ↑ Collins et David, 2009 ; Kistka & al., 2007a.
* ↑ Kistka & al., 2008 ; Plunkett & al., 2009.
* 1 2 3 Zhang & al., 2015.
* ↑ Chen & al., 2020.
* ↑ Zhang & al., 2015 ; Zhang & al., 2018
* ↑ Chen J Bacelis J Sole-Navais P Srivastava A Juodakis J Rouse A Hallman M Teramo K Melbye M Feenstra B Freathy RM Smith GD Lawlor DA Murray JC Williams SM Jacobsson B Muglia LJ Zhang G (2020) Dissecting maternal and fetal genetic effects underlying the associations between maternal phenotypes, birth outcomes, and adult phenotypes: a mendelian-randomization and haplotype-based genetic score analysis in 10,734 mother-infant pairs PLOS Medicine 17:e1003305. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003305.
* ↑ Papiernik E. Racial Differences in Pregnancy Duration and its Implications for Perinatal Care. Medical Hypotheses. 1990;33:181-186.
* ↑ Hilder L, Costeloe K, Thilaganathan B. Prolonged pregnancy: evaluating gestation-specific risks of fetal and infant mortality. Br J Obstet Gynecol. 105:169-173.
* ↑ Charlier P, Coppens Y, Hassin J. Is the duration of human pregnancy decreasing? A vision of Darwinian medicine. J Matern Fetal Neonatal Med. 2022 Feb;35(4):806-808. doi: 10.1080/14767058.2020.1731461. Epub 2020 Mar 1. PMID: 32114844.
* ↑ Wennerholm UB, Saltvedt S, Wessberg A, Alkmark M, Bergh C, Wendel SB, Fadl H, Jonsson M, Ladfors L, Sengpiel V, Wesström J, Wennergren G, Wikström AK, Elden H, Stephansson O, Hagberg H. Induction of labour at 41 weeks versus expectant management and induction of labour at 42 weeks (SWEdish Post-term Induction Study, SWEPIS): multicentre, open label, randomised, superiority trial. BMJ. 2019 Nov 20;367:l6131. doi: 10.1136/bmj.l6131. Erratum in: BMJ. 2021 Dec 15;375:n3072. PMID: 31748223; PMCID: PMC6939660.
* ↑ Souter V, Painter I, Sitcov K, Caughey AB. Maternal and newborn outcomes with elective induction of labor at term. Am J Obstet Gynecol. 2019 Mar;220(3):273.e1-273.e11. doi: 10.1016/j.ajog.2019.01.223. Epub 2019 Feb 17. PMID: 30716284.
* ↑ Rydahl E, Eriksen L, Juhl M. Effects of induction of labor prior to post-term in low-risk pregnancies: a systematic review. JBI Database System Rev Implement Rep. 2019 Feb;17(2):170-208. doi: 10.11124/JBISRIR-2017-003587. PMID: 30299344; PMCID: PMC6382053.
* ↑ Kortekaas JC, Bruinsma A, Keulen JKJ, Vandenbussche FPHA, van Dillen J, de Miranda E. Management of late-term pregnancy in midwifery- and obstetrician-led care. BMC Pregnancy Childbirth. 2019 May 22;19(1):181. doi: 10.1186/s12884-019-2294-7. PMID: 31117985; PMCID: PMC6532173.
* ↑ Grivell RM, Alfirevic Z, Gyte GML, Devane D. Antenatal cardiotocography for fetal assessment. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD007863. DOI: 10.1002/14651858.CD007863.pub2. Accessed 13 May 2024.
* ↑ https://www.reseau-naissance.fr/data/mediashare/96/uort5xckd0tmjv9izieo10z5c2mk2w-org.pdf
* ↑ Romero R Espinoza J Kusanovic J et al. The preterm parturition syndrome. BJOG. 2006; 113: 17-42.
* ↑ Goldenberg RL Culhane JF Prepregnancy health status and the risk of preterm delivery. Arch Pediatr Adolesc Med. 2005; 159: 89-90
* ↑ Ananth CV Vintzileos AM Epidemiology of preterm birth and its clinical subtypes. J Matern Fetal Neonatal Med. 2006; 19: 773-782.
* ↑ Ananth CV Joseph KS Oyelese Y Demissie K Vintzileos AM Trends in preterm birth and perinatal mortality among singletons: United States, 1989 through 2000. Obstet Gynecol. 2005; 105: 1084-1091.
* ↑ Mercer BM Goldenberg RL Meis PJ et al. The preterm prediction study: prediction of preterm premature rupture of membranes through clinical findings and ancillary testing. Am J Obstet Gynecol. 2000; 183: 738-745.
* ↑ Goldenberg RL Culhane JF Prepregnancy health status and the risk of preterm delivery. Arch Pediatr Adolesc Med. 2005; 159: 89-90.
* ↑ Goldenberg RL Cliver SP Mulvihill FX et al. Medical, psychosocial, and behavioral risk factors do not explain the increased risk for low birth weight among black women. Am J Obstet Gynecol. 1996; 175: 1317-1324. Egalement Fiscella K Race, perinatal outcome, and amniotic infection. Obstet Gynecol Surv. 1996; 51: 60-66.
* ↑ Collins Jr, JW Hawkes EK, Racial differences in post-neonatal mortality in Chicago: what risk factors explain the black infant's disadvantage? Ethn Health. 1997; 2: 117-125.
* ↑ Smith LK & al Socioeconomic inequalities in very preterm birth rates. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2007; 92: F11-F14 ; Thompson JM & al Secular trends in socio-economic status and the implications for preterm birth. Paediatr Perinat Epidemiol. 2006; 20: 182-187.
* ↑ Conde-Agudelo A Rosas-Bermudez A Kafury-Goeta AC Birth spacing and risk of adverse perinatal outcomes: a metaanalysis. JAMA. 2006; 295: 1809-1823.
* ↑ Smith GC Pell JP Dobbie R Interpregnancy interval and risk of preterm birth and neonatal death: retrospective cohort study. BMJ. 2003; 327: 313.
* ↑ Neggers Y Goldenberg RL Some thoughts on body mass index, micronutrient intakes and pregnancy outcome. J Nutr. 2003; 133: 1737S-1740S.
* ↑ Mercer BM Goldenberg RL Moawad AH & al., The preterm prediction study: effect of gestational age and cause of preterm birth on subsequent obstetric outcome. National Institute of Child Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Network. Am J Obstet Gynecol. 1999; 181: 1216-1221.
* ↑ Copper RL Goldenberg RL Das A et al. The preterm prediction study: maternal stress is associated with spontaneous preterm birth at less than thirty-five weeks gestation. Am J Obstet Gynecol. 1996; 175: 1286-1292 ; voir aussi Lobel M Dunkerl-Schetter C Scrimshaw SC Prenatal maternal stress and prematurity: a prospective study of socioeconomically disadvantaged women. Health Psychol. 1992; 11: 32-40.
* ↑ Farley TA & al., The relationship between the neighbourhood environment and adverse birth outcomes. Paediatr Perinat Epidemiol. 2006; 20: 188-200.
* ↑ Sheldon J Riches P Gooding R Soni N Hobb JR C-reactive protein and its cytokine mediators in intensive-care patients. Clin Chem. 1993; 39: 147-150.
* ↑ Phillips JB, Abbot P, Rokas A (2015) Is preterm birth a human-specific syndrome? Evolution, Medicine, and Public Health 2015:136–148. https://doi.org/10.1093/emph/eov010.
* ↑ Blencowe H, Cousens S, Chou D, Oestergaard M, Say L, Moller AB, Kinney M, Lawn J; Born Too Soon Preterm Birth Action Group. Born too soon: the global epidemiology of 15 million preterm births. Reprod Health. 2013;10 Suppl 1(Suppl 1):S2. doi: 10.1186/1742-4755-10-S1-S2. Epub 2013 Nov 15. PMID: 24625129; PMCID: PMC3828585.
* ↑ Benjamin J. Callahan, Daniel B. DiGiulio, Daniela S. Aliaga Goltsman, and David A. Relman, Replication and refinement of a vaginal microbial signature of preterm birth in two racially distinct cohorts of US women August 28, 2017 114 (37) 9966-9971 https://doi.org/10.1073/pnas.1705899114.
* ↑ Morken & al., 2011 ; Kistka & al., 2007b.
* ↑ Morken & al., 2011.
* ↑ ibid.
* ↑ Schierding & al., 2018.
* ↑ Oliver & al., 2018.