# Lymphœdème chronique progressif

Pattes à jus
Le lymphœdème chronique progressif (abrégé LCP, familièrement dit « pattes à jus », « eaux aux jambes », « gratte » ou « dermatite du paturon ») un trouble multifactoriel (ayant probablement une origine génétique) grave et incurable, caractérisé par un engorgement progressif des membres, accompagné d'une fibrose et du développement de plis et de nodules. A ce jour, on ne sait pas si le LCP ne regroupe pas plusieurs maladies différentes dont les points communs sont : un dysfonctionnement du système lymphatique, une fibrose, une inflammation et un réseau d'élastine aberrant. Longtemps résumé à une pododermatite, c'est-à-dire une maladie affectant la peau des membres du cheval de trait, rebelle aux traitements. Les lésions sont principalement situées au niveau des paturons, de l'intérieur des genoux et des jarrets et exceptionnellement jusqu'au ventre.
Au niveau des membres, les lésions évoluent en nodules, s’ulcèrent souvent, tout en restant couvertes de croûtes. D’abord petites, elles finissent en général par être coalescentes (soudées entre elles) et deviennent douloureuses. Elles peuvent entraîner une boiterie allant jusqu'à un affaiblissement de l’animal, qui peut aboutir à sa mort précoce.
Plusieurs facteurs semblent influer sur le développement de la maladie et l’aggravation ou la régression des symptômes cliniques$^,$. Ces facteurs sont :
* Le mouvement et l’activité du cheval
* La nutrition
* La gestion de l’environnement et sa propreté
* La gestion des soins (contrôle de l’œdème, soins de la peau, contrôle des infections secondaires, drainage lymphatique manuel…)
* La génétique
Longtemps considérées comme des lésions secondaires, les infections ou des infestations secondaires, comme la gale chorioptique ou les folliculites bactériennes, questionnent la communauté
Les éléments les plus caractéristiques du syndrome « pattes à jus » sont sa localisation centrée sur le paturon et qui s'étend par la suite de manière centrifuge, la présence de nodules qui s'accompagnent de croûtes et qui s'ulcèrent progressivement et le prurit qui joue un rôle important dans l'évolution des lésions.
Les raclages et cultures bactériennes peuvent permettre de mettre en évidence les infections secondaires les plus classiques, comme la gale chorioptique et la folliculite bactérienne.
La biopsie cutanée, associée à un examen histologique, permet de connaître les modifications dermiques et ainsi d'identifier le lymphœdème progressif chronique.
Difficile à soigner, l'issue peut être fatale pour l'animal. Parfois, même avec des soins, aucun remède ne parvient à traiter la maladie et la seule possibilité d'intervention consiste à ralentir sa progression et traiter ses signes cliniques.
Le LCP est très similaire à l'éléphantiasis chez l'être humain.

## Description

Le LCP est un trouble multifactoriel (ayant probablement une origine génétique) grave et incurable. Les signes cliniques sont importants et impliquent principalement l’engorgement progressif des parties situées sous les genoux ou les jarrets, s'accompagnant d’une obstruction des vaisseaux sanguins, d'une altération chronique et progressive des tissus composants les membres (fibrose) et du développement de plis et de nodules, souvent compliqué par des infections secondaires. La maladie peut également être constatée sur l'encolure et/ou les flancs et affecte l'ensemble du corps. L’environnement du cheval et les facteurs associés jouent un rôle majeur dans son développement$^,$.
Les premiers signes cliniques sont discrets et peuvent apparaître dès l'âge de 1 an sous la forme d'un œdème sous-cutané et d'accumulation de peaux mortes ou de croûtes au niveau des boulets et paturon des membres postérieurs. Ces premiers signes peuvent être cachés par les longs fanons (poils) situés sur la partie inférieure des jambes du cheval de trait. Dans le temps, des plis de peau se forment. Il s'ensuit une accumulation de signes de surinfections avec des lésions (érythème et prurit) suivies par l'apparition de crevasses et de croûtes pouvant aller jusqu'à l'ulcération, qui débutent sur les paturons. En phase chronique du LCP une fibrose s'installe et peut entrainer un gonflement progressif des membres du cheval, qui débute au niveau du boulet, et remonte progressivement vers le haut des membres, créant des difficultés de déplacement à l'animal. Les races de chevaux ayant des fanons à poils longs semblent prédisposées à ces affections mais la maladie a aussi été observée chez les ânes (baudet du poitou et mammoth), l'alpaga, les moutons et les bovins (Trekpaard / Dr Marieke Brys seminar).
Les quatre membres du cheval sont affectés, mais les membres postérieurs le sont généralement plus sévèrement que les membres antérieurs. Les signes cliniques incluent un gonflement progressif, une hyperkératose et une fibrose distale des membres, similaire au lymphœdème chronique (elephantiasis nostras) chez l'être humain. Le dysfonctionnement du système lymphatique, la fibrose progressive des tissus et une perturbation de la matrice élastine de la peau semblent être des composants clés dans cette pathologie.
.Au fur et à mesure que le LCP progresse, des ulcères se développent sur les paturons, et la fibrose conduit à un durcissement de la peau et à la formation de nodules pouvant atteindre la taille d'une balle de baseball. Les infections secondaires par des microbes ou des acariens entraînent généralement des complications. Les infestations dues à l'acarien Chorioptes equi provoquent de fortes démangeaisons et conduisent à des traumatismes et à des dermatites ainsi le cheval tape du pied, se frotter les jambes entre elles ou contre des objets. Les membres peuvent être si douloureux que le cheval peut hésiter à se les laisser toucher
La qualité du sabot est souvent pauvre ; les sabots sont sujets aux craquements, aux fissures, au développement du muguet et d’abcès. Ces chevaux peuvent développer une fourbure. Les châtaignes et les ergots sont souvent difformes et irréguliers.

## Causes

Les causes du lymphœdème chronique progressif restent inconnues mais des pistes sont en cours d'exploration.
Les différentes recherches menées sur le sujet laissent penser que le LCP est un trouble multifactoriel. Cela implique que la survenue de la maladie et le développement des signes cliniques sont déterminées par un jeu de deux facteurs : la génétique d'un individu (génotype) et les influences environnementales.
Des causes génétiques affectant le métabolisme de l'élastine et empêchant les vaisseaux lymphatiques de fonctionner correctement, entraînant un œdème des membres inférieurs, sont suggérées.
D'autres pistes évoquent que la maladie est probablement causée par un dysfonctionnement du système lymphatique et un système immunitaire affaibli, affectant le métabolisme de l'élastine et empêchant les vaisseaux lymphatiques de fonctionner correctement, entraînant par conséquent un œdème des membres inférieurs.
Au niveau moléculaire, des dosages de desmosine, molécule formée de quatre lysines composants de l'élastine, ont montré des modifications entre les chevaux atteints et les chevaux sains. La desmosine présentait un taux moindre chez les animaux atteints, mais les colorations d'élastine chez ces chevaux ont révélé que l'élastine était présente en quantité plus importante dans le derme des atteints que chez les sains. Ces modifications permettent de supposer que l'élastine dermique présente une structure altérée et ne garantit plus son rôle de soutien des vaisseaux lors d'un lymphœdème progressif chronique$^,$.
Voici les éléments de causalités qui semblent corrélés à la maladie$^,$:

### l’âge

Les études montrent que l'âge est significativement corrélé à la sévérité de la maladie. Le LCP est une maladie évolutive et, par conséquent, les signes cliniques vont se détériorer avec l'âge. Les recherches de De Keyser et al.$^,$ ont démontré que dans une population de 980 chevaux de trait belge, seulement 14 % des yearlings présentaient des signes cliniques légers, tandis que 85,86 % des chevaux de plus de 3 ans étaient cliniquement affectés.
La sévérité des lésions, en particulier l'épaisseur du pli de peau, augmente à la fois pour les juments et les étalons à partir de l'âge de 3 ans. La progression de la maladie cesse à un âge moyen de 16 ans pour les étalons, 18 ans pour les hongres et 20 ans pour les juments$^,$.

### Le genre

Le sexe, ainsi que l'apparition de lésions, est également associée de manière significative à la survenue des lésions. La prévalence de la maladie étant significativement plus élevée chez les étalons que chez les juments. En effet, Sievers et Distl$^,$ ont rapporté dans leurs études que les mâles ont un risque cinq fois plus élevé de développer des lésions du LCP par rapport aux femelles.
Le sexe ne joue pas de rôle dans la sévérité de la maladie bien que les lésions apparaissent plus tôt chez les juments que chez les étalons. La progression de la maladie est plus rapide chez les étalons. La différence de progression de la maladie peut être attribuée à des différences de mode d'hébergement et un moindre accès aux pâturages, ainsi qu'aux régimes alimentaire et à la sélection génétique plus sélective chez les étalons.

### Les infections secondaires$^,$

Les chevaux de trait affectés par le LCP sont plus sensibles aux infections dermiques secondaires et à la dermatite des paturons, causées par des bactéries, des champignons ou des parasites, car l'immunité cutanée locale est altérée.
Inversement, ces infections secondaires peuvent aggraver la progression du LCP et compliquer le diagnostic. Chez les chevaux de trait, la gale chorioptique touche entre 50 % à 95 % des chevaux d’une même race. Cette prédisposition pourrait s'expliquer par la présence de fanons longs.
L'infestation par les Chorioptes bovis (acariens anciennement connus sous le nom de chorioptes equi) peut affecter la progression du LCP, se manifestant par un œdème, une lichénification et des plis cutanés excessifs pouvant évoluer vers des lésions verruciformes. De plus, la réponse inflammatoire qui en résulte peut éventuellement déclencher l'apparition du LCP. Par conséquent, la prise en compte des infections secondaires est cruciale dans le traitement symptomatique des chevaux atteints de LCP.

### Le mode d’hébergement

Selon Geburek et al., les chevaux détenus dans des enclos extérieurs sur un sol en caoutchouc sont significativement moins touchés que ceux qui sont maintenus sur du sable ou de la terre. De même, Sievers et Distl ont constaté que les chevaux gardés dans les pâturages et les paddocks avaient moins de symptômes de la maladie.
Une mauvaise hygiène des boxes augmente significativement la sévérité du LCP. Ce qui pourrait s'expliquer par mauvaise hygiène des boxes et la prévalence des agents pathogènes qui peuvent provoquer des infections secondaires.

### L’Activité du cheval

Chez les chevaux détenus pour la reproduction et la production de viande et/ou de lait, les lésions sont statistiquement et significativement plus répandues que chez les chevaux utilisés pour l'équitation et le travail (agriculture traditionnelle)$^,$$^,$.

### Le Régime alimentaire

Il a été démontré que les régimes d'alimentation incluant de l’ensilage en hiver augmentent la prévalence et la sévérité du LCP chez les chevaux de trait. En revanche, un régime de foin et de paille permet de réduire le risque de gravité des symptômes de la maladie. Il a également été prouvé que les concentrés augmentaient la sévérité du LCP.
Geburek et al. ont démontré que la quantité de mais et d'avoine dans l'alimentation des chevaux peuvent influencer le degré de sévérité clinique de la maladie.
Bien que le mécanisme exact reliant un régime riche en sucre et en amidon, et la progression des signes cliniques du LCP n'ait pas encore été complètement élucidé, plusieurs études ont démontré que l'amidon a une influence directe sur la réponse inflammatoire dans l'organisme et le niveau des cytokines pro-inflammatoires dans la circulation sanguine. Par conséquent, le sucre et l'amidon sont susceptibles de contribuer à l'état inflammatoire des chevaux atteints de LCP, qui sont déjà sujets à l'inflammation au niveau des membres.
La gestion de l'alimentation avec des concentrés restreints, ou sans concentré, et sans ensilage réduit le risque de développer des lésions sévères du LCP. Cependant, des recherches supplémentaires sur l'influence des paramètres nutritionnels sont nécessaires pour déterminer l'effet exact du régime alimentaire sur le déroulement et la progression du LCP$^,$.

### La Configuration des membres sous les genoux ou les jarrets

La circonférence osseuse des canons, le volume des fanons, des ergots, des châtaignes et des renflements dans la région du boulet sont significativement corrélées à la sévérité de la maladie. Cependant, nous ne savons pas si ces caractéristiques sont des conséquences du LCP ou s'il s'agit de facteurs de risque de gravité de la maladie.
La qualité du sabot est également significativement corrélée à la sévérité du LCP. Dans une étude menée par Wallraf sur des races de chevaux de trait en Allemagne, les caractéristiques des poils des membres (par exemple, la densité d'implantation des fanons) ont été corrélées à la prévalence de la maladie.
Une autre étude a révélé une corrélation entre la présence de peau sans pigment (balzanes) et la sévérité clinique des lésions du LCP, bien que Geburek et al. n'aient pas réussi à confirmer cette corrélation. Federici et al. ont démontré que les chevaux avec des balzanes plus prononcées avaient un risque accru de souffrir de dermatite du paturon, de coups de soleil et d'anomalies des sabots. Toutefois, une corrélation spécifique entre le LCP et les balzanes n'a pas encore été établie.

## Épidémiologie

Cette maladie a été identifiée chez les races de l'âne du Poitou, de l'âne mammoth, du Poitevin mulassier, du Comtois, du Trait du Nord, de l'Auxois, du Boulonnais, de l'Ardennais, du Breton, du Shire, du Clydesdale, du Trait belge, du Frison, du Trait belge américain, du Trait de la Forêt-Noire, Jutland, Mecklembourgeois, Trait de Rhénanie, Trait du Schleswig, Trait de Saxe-Thuringe, Trait allemand du Sud, du Cob Gypsy / Tinker, Gypsy Vanners, de l'irish cob... de l'alpaga, des moutons et des bovins. Les signes apparaissent généralement chez les chevaux après un à deux ans. Les deux sexes sont touchés.

## Traitement et soins

Le syndrome « patte à jus » est, dans certains cas, une gale chorioptique compliquée d’infection bactérienne qu’il est possible de traiter, dans d'autres cas, il n'existe aucun remède curatif.
Pour le "vrai" LCP, le seul traitement consiste à tenter de réduire sa progression, et à soigner les signes cliniques tels que les démangeaisons. Ces soins demandent une attention quotidienne pour prévenir toute infection de la peau.
La première étape consiste à raser les fanons du bas de la jambe, afin de s'assurer qu'aucune zone touchée ne soit oubliée, et de permettre l'application de traitements directement sur la peau affectée.
Les infections bactériennes peuvent être traitées en lavant et en séchant la peau en douceur. Des traitements topiques sont nécessaires pour traiter la gale chorioptique (causée par l’acarien Chorioptes equi), car les acariens ne sont pas vulnérables aux traitements oraux ou systémiques quand ils se trouvent dans les croûtes de la peau.
Un exercice quotidien aide à l'écoulement de la lymphe.
La thérapie décongestive combinée consiste en un massage de la jambe pour déplacer la lymphe, suivi d'un bandage de compression spécialisé qui crée un gradient de pression vers le haut de la jambe. Si le sabot est de mauvaise qualité, il est nécessaire de les tailler régulièrement pour les garder en bonne santé.
Pour le syndrome « patte à jus » causé par une gale chorioptique compliquée d’infection bactérienne, les étapes de soin incluent une tonte régulière, un traitement topique antibactérien (shampooing au peroxyde de benzoyle ou à la chlorhexidine), avec topique hydratant, et antiparasitaire (fenvalérate, phoxime, dimpylate), 2 puis 1 fois par semaine, et un traitement antibiotique per os (triméthoprime-sulfaméthoxypyridazine) jusqu’à guérison clinique plus 3 semaines, soit pendant 6 à 16 semaines.