# Enfermedad Pelviana Inflamatoria (EPI)

Las infecciones pelvianas representan un problema importante en ginecología y obstetricia, por su frecuencia y por la posibilidad de determinar en ocasiones cuadros severos que pueden comprometer la vida de la paciente, ser causa de esterilidad o disminuir su potencial reproductivo. El espectro clínico de los procesos inflamatorios pelvianos es muy amplio y puede variar desde una enfermedad no complicada hasta cuadros septicémicos severos, cuyas características dependen de la ubicación topográfica y de la agresividad del germen patógeno.

## Definición

la enfermedad pelviana inflamatoria (EPI) es un problema, porque este término es impreciso, dado que incluye cuadros agudos y crónicos, salpingitis inespecíficas y enfermedades del parametrio y peritoneo pelviano. Sin embargo, para la mayoría de los autores, EPI es sinónimo del cuadro dominante: la salpingitis. En la clínica EPI se define como el cuadro caracterizado por dolor pelviano, signos de infección genital con síndrome febril, temperatura mayor de 38 °C y examen ginecológico que revela dolor a la movilización del cuello o sobre los anexos. Este síndrome clínico, atribuido al ascenso y diseminación de gérmenes patógenos desde la vagina y el cuello uterino al endo-metrio, oviductos y estructuras vecinas, incluye también cuadros de salpingitis leves que cursan sin temperatura y tienen una evolución benigna y algunas alteraciones no infecciosas, como adherencias pelvianas, secuela de esta enfermedad.

## Frecuencia

Dado que la EPI no es una enfermedad de denuncia obligatoria, no existen en nuestro país índices de frecuencia, aunque es evidente que miles de mujeres en edad reproductiva presentan anualmente esta patología, constituyendo un importante problema médico-social. En los últimos 20 años se ha producido una notable elevación de su incidencia, calculada en 10 casos por 1.000 mujeres por año en el grupo de pacientes entre 25 y 40 años. Sin embargo, en el grupo de mayor riesgo por la edad (15 a 25 años), su frecuencia asciende a 20 por 1.000 mujeres/año. Además del impacto económico que esto representa, las secuelas que produce la EPI en la mujer se traducen en un 20% de cuadros de esterilidad, en un aumento de 6 a 10 veces del riesgo de embarazo ectopi-co y en un 35% de abscesos tuboováricos en pacientes hospitalizadas por salpingitis.
ETIOLOGÍA
El tracto genital inferior de la mujer está colonizado por bacterias, algunas de las cuales presentan un potencial patógeno latente. Su ascenso al útero y oviductos produce infección de los órganos genitales superiores con su secuela anatómica. Un alto porcentaje de procesos inflamatorios pelvianos se deben a cuadros transmitidos sexualmente y una proporción menor son ocasionados por infección posaborto o posparto. Se estima que en el 75% de las mujeres menores de 25 años la EPI está asociada a la Neissería gonorrhea, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, bacterias aerobias y anaerobias.
En la última década se ha atribuido un papel importante en la EPI a la Chlamydia. Esta fue aislada por primera vez en la mujer hacia 1976, y si bien actualmente permanece incierta la proporción de cuadros debidos a este agente, no existe duda sobre su papel patógeno en la etiología de los procesos inflamatorios pelvianos. En el absceso tuboovárico se ha comprobado una flora mixta de aerobios y anaerobios, habiéndose identificado Escherichia coli, Bacteroides fragilis, peptococo y pep-toestreptococo. El rol de la Chlamydia y Mycoplasma es incierto. En abscesos tuboováricos asociados con DIU, se ha hallado el Actinomyces israelii.
Otros cuadros son de etiología polimicrobiana, aislados o asociados al gonococo, y debidos a Gardnerella, estreptococos y M. hominis. En el grupo de anaerobios se han hallado peptococos, peptoestreptococos y Bacteroides. La tuberculosis genital es un cuadro de rara observación en nuestro medio. En la peritonitis tuberculosa los oviductos habitual-mente están incluidos y existe con frecuencia el antecedente de una localización pulmonar, aun en su forma de complejo primario cicatrizado.
El gonococo de Neisser invade el tracto genital inferior y, habitualmente durante la menstruación, asciende a los órganos pelvianos apoyado en la presencia de este medio de cultivo ideal, constituido por la sangre y un epitelio desintegrado, con un pasaje abierto al útero y trompas. Ocasiona cuadros de variable gravedad; inicialmente es una endometritis o endosalpingitis con una reacción inflamatoria que destruye la mucosa y la reemplaza con tejido cicatrizal. Este exudado purulento al principio pasa a la cavidad peritoneal, hasta que se produce la oclusión del pabellón tubárico.
FISIOPATOLOGIA
Los mecanismos por los que se produce en la EPI la colonización de microorganismos en la vagina o el cuello y su ascenso a la cavidad uterina, oviductos y peritoneo pelviano no son conocidos. Se ha tratado de establecer el mecanismo fisiopatológico de formación del absceso tuboovárico. Aparentemente el germen (con frecuencia el gonococo) asciende por el oviducto, se fija a la mucosa y penetra vía fagocitosis, provocando la destrucción del endosálpinx, lo que resulta en la producción de un exudado purulento. Al permanecer permeable el pabellón tubárico en las primeras etapas de la enfermedad, este exudado pasa a la cavidad abdominal, provocando una peritonitis, con participación primaria del ovario y estructuras pelvianas. Probablemente el sitio de la ovulación sería la puerta de entrada de los gérmenes patógenos a la gónada, con invasión de los tejidos vecinos. Producida la formación del absceso tuboovárico, existe la posibilidad de su rotura en algún momento de su evolución. Las salpingitis se dividen en:
I) Salpingitis primarias
II) Salpingitis secundarias
Salpingitis primaria
Infección ascendente con foco original en el tracto genital inferior, causada:
Por agentes exógenos • Venérea: por transmisión sexual. • latrogénica: por prácticas diagnósticas o terapéuticas o por inserción del DIU.
Por agentes endógenos • Ascenso de la flora endógena vaginal o perianal. Salpingitis secundaria Infección de genitales internos por diseminación desde órganos vecinos (apéndice, colon sigmoide).
Factores de riesgo
Aumentan el riesgo de EPI: a) La exposición a enfermedades de transmisión sexual. b) La presencia de múltiples parejas masculinas. c) El empleo del DIU, en especial el ascenso de gérmenes durante la inserción. d) Ciertas prácticas consideradas iatrogénicas, tales como los cureta-jes, la histerografía y las hidrotubaciones que pueden diseminar una infección genital baja no detectada. e) El antecedente de un primer episodio de EPI aumenta la posibilidad de una nueva infección pelviana. f) Otros factores de riesgo han sido menos estudiados. Por ejemplo, el papel del semen como portador de la infección al útero y oviductos. g) La contracepción oral disminuye el riesgo de EPI, dado que el progestágeno determina modificaciones del moco cervical que impiden el ascenso de los gérmenes, así como cambios en la actividad muscular uterotubárica.
CLÍNICA
Los procesos inflamatorios pelvianos varían clínicamente desde cuadros asintomáticos a otros que ponen en peligro la vida de la paciente. La infección genital inferior que precede a la EPI habitualmente presenta escasa sintomatología. Cuadro febril: temperatura rectal mayor de 38 °C. Dolor sobre el hipocondrio derecho (¿perihepatitis?). Absceso tuboovari-co: la sintomatología aumenta en intensidad, así como la repercusión sobre el estado general de la paciente. Examen ginecológico: revela anexos aumentados de tamaño, muy sensibles, con dolor a la movilización uterina. Náuseas y vómitos.
Laboratorio: leucocitosis y aumento de la eritrosedimentación. Dolor abdominal bajo, localizado en el hipogastrio o fosas ilíacas. Metrorragia intermenstrual. Polaquiuria, cistitis. Dispareunia.
DIAGNOSTICO
La historia clínica y el examen ginecológico orientan a un diagnóstico etiológico definido. El criterio clínico habitualmente empleado para el diagnóstico no es satisfactorio, y la identificación del agente patógeno es un problema debido a la falta de accesibilidad de los órganos pelvianos para la toma microbiológica directa. Diagnóstico clínico Signos característicos de la EPI: Temperatura elevada, eritrosedimentación acelerada y anexos palpables, dolorosos y aumentados de tamaño. Cuadros debidos a Neisseria: Las manifestaciones locales y generales acompañan a un buen estado general de la paciente. Infección por Chlamydia: No se la asocia con cuadros de repercusión general, siendo su acción principal el daño local que se manifiesta por obstrucción tubárica y cuadros severos de adherencias y bloqueo del espacio tuboovárico. La mujer rara vez presenta temperatura y su estado general es bueno, con una eritrosedimentación elevada (30 a 50 mm). Cuadros determinados por gérmenes anaerobios: La enferma presenta un compromiso local y general más severo. La presencia de dolor extendido al abdomen puede indicar la rotura de un absceso tuboovárico o la infección generalizada por el estreptococo P-hemolítico. La localización de síntomas en el hipocondrio derecho estaría relacionada con una perihepatitis característica del síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. Otros procedimientos diagnósticos
Laparoscopia: Para observación diagnóstica y certificación del cuadro. Los signos laparoscópi-cos que orientan al diagnóstico de EPI son:
* hiperemia pronunciada de la superficie tubárica; • edema de la pared del oviducto, y • exudado adherente sobre la superficie tubárica, en especial fimbrias y pabellón.
Ecografía: Es de utilidad para el diagnóstico diferencial de la patología anexial. Diagnóstico bacteriológico La presencia de infección genital baja precediendo a la EPI hace necesario el estudio de la secreción vaginal, que puede orientar al tipo de infección genital. Si bien el ideal es la obtención de material de las trompas para su estudio bacteriológico, en la clínica es excepcional. Los cultivos bacterianos de muestras cervicales habitualmente no proveen información confiable sobre el tipo de infección tubárica, pero deben ser realizados, porque orientan hacia infecciones de transmisión sexual asociadas. Demostración del diplococo gramnegativo intracelular: Equivale a Neisseria gonorrhea. La detección de N. gonorrhea en la mujer por lo común es difícil. El empleo del medio de Tha-yer-Martin ha facilitado su identificación. Ante la sospecha de gonococia o Chlamydia, las tomas de material deben realizarse a nivel del endocérvix, recto, uretra y fauces, y en los casos de Mycoplasma, en el fondo de saco vaginal posterior. Tuberculosis genital: Es de utilidad el cultivo de sangre menstrual. Chlamydia trachomatis: El diagnóstico de la infección por Chlamydia mediante cultivo es costoso y requiere tiempo y técnica. Se utiliza la inmunofluorescencia directa, mediante anticuerpos monoclonales. Gérmenes aerobios y anaerobios: Su recuperación tiene lugar en las fases iniciales de la enfermedad. Para su estudio es necesario un manejo cuidadoso del material para prevenir el contacto con el aire durante su recolección y procesamiento.
Diagnóstico diferencial • Apendicitis aguda: Dominan los síntomas gastrointestinales. El estado general de la paciente está comprometido en grado mayor que en la infección genital. • Embarazo ectópico: Presenta amenorrea y la determinación de la subunidad (3 de la hCG presenta valores superiores a 100 mUI/ml. La ecografía muestra la masa anexial. • Endometriosis pelviana: Sólo la laparoscopia puede aclarar el diagnóstico con certeza.
El diagnóstico diferencial de un absceso tuboovárico debe hacerse con el: • absceso apendicular; • divertículo sigmoideo perforado.
TRATAMIENTO
La enfermedad pelviana inflamatoria se debe a la infección del endometrio y las trompas por una amplia variedad de bacterias patógenas. Esta característica y la ubicación profunda del foco, de difícil accesibilidad, dificultan la identificación diagnóstica y hacen problemática la terapéutica. Idealmente el tratamiento antibiótico debería basarse en la aislación, identificación y prueba de sensibilidad del germen. Sin embargo, la recolección y pruebas microbianas sobre muestras obtenidas de los oviductos por lo común son impracticables en la clínica diaria. Por ello, el tratamiento es a menudo empírico, con el empleo de antibióticos de amplio espectro, activos sobre la mayoría de los gérmenes patógenos reconocidos.
Principios del tratamiento
Curación de la EPI. Conservación de la función tubárica y de la capacidad reproductiva. Prevención de secuelas (formación del absceso tuboovárico, recurrencias de la EPI, persistencia de algias pelvianas crónicas). Prevención del embarazo ectópico.
Reglas básicas
Diagnóstico precoz del cuadro. Terapéutica antibiótíca adecuada. Tratamiento médico ambulatorio
Se basa en el empleo de antibióticos por vía oral o parenteral: • Gentamicina cada 12 horas, intramuscular. • Cefalosporinas (ceftizoxima-ceftazidima: 500 mg cada 12 horas, intramuscular). • Doxiciclina: 100 mg cada 12 horas, oral. • Ampicilina-sulbactamo: 500 mg cada 8 horas, oral. • Metronidazol: 500 mg cada 8-12 horas, oral. Control y prevención de la EPI Los diversos procesos pelvianos, sus causas, sus consecuencias y su impacto sobre la salud reproductiva de la mujer hacen necesario el empleo de estrategias para su control, que varían ampliamente de un país a otro según las condiciones locales y socioeconómicas. Se ha prestado especial atención a las enfermedades de transmisión sexual mediante programas de control de la gonococia. Los esfuerzos cooperativos entre los departamentos de salud pública, salas de emergencia, especialistas en gineco-obste-tricia y en enfermedades venéreas serían de utilidad para reducir los efectos y controlar las enfermedades de transmisión sexual.
Factores que influyen en el tratamiento • Conocimiento bacteriológico de la EPI. • Presencia de germen resistente. • Diagnóstico incorrecto. • Intervalo entre la aparición de los síntomas y la iniciación del tratamiento. • Presencia de un absceso tuboovárico en el momento del diagnóstico. • Historia de episodios de EPI previos. • Presencia de DIU.
Criterios de internación Diagnóstico incierto. Sospecha de embarazo ectópico, apendici-tis aguda o absceso tuboovárico. La severidad del cuadro imposibilita el tratamiento ambulatorio. Reacción peritoneal en abdomen superior. Tratamiento médico en internación Cefalosporinas (ceftizoxima-ceftazidima: 500-1.000 mg cada 8-12 horas, i.m. o i.v.). Metronidazol: 500 mg cada 8 horas i.v. Clindamicina: 600 mg cada 6 horas i.v. Gentamicina: 1,5 a 2,0 mg/kg cada 8 horas i.v. Doxiciclina: 100 mg cada 12 horas por vía oral durante 6 a 10 días.
Tratamiento quirúrgico Absceso tuboovárico: • Drenaje por colpotomía posterior. • Laparotomía con drenaje o extirpación del absceso. • Anexectomía unilateral.
CUESTIONARIO
* ¿Cómo define la enfermedad pelviana inflamatoria?
* ¿Qué papel desempeñan las enfermedades de transmisión sexual en la etiología de la EPI?
* ¿Qué factores aumentan el riesgo de EPI?
* Describa la clínica de la EPI.
* ¿Cómo establece el diagnóstico clínico de estos cuadros?
* Describa el diagnóstico bacteriológico de la EPI.
* ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la EPI?
* Mencione los principios del tratamiento.
* ¿Cuáles son los esquemas de tratamiento médico en la paciente ambulatoria e internada?
* ¿Cuál es el tratamiento quirúrgico de la EPI?