# Mala Perfusión o Shock

Se denomina síndrome de mala perfusión a la condición en la que la disponibilidad de oxígeno (D 02: 500 a 600 ml/ min / m²) del organismo es inadecuada (insuficiente) para la generación de Adenosina Trifosfato (ATP) necesario para mantener la integridad funcional y estructural de los tejidos. Está asociada con deuda de O$_2$ tisular, metabolismo anaerobio y acidosis.
Es un síndrome agudo y grave con compromiso hemodinámico y depresión de las funciones vitales celulares debido a deficiente perfusión tisular. La resucitación será completa cuando esté eliminada toda evidencia de acidosis tisular, metabolismo anaerobio y deuda de oxígeno. El shock es una enfermedad sistémica multiorgánica. La alteración fisiológica primaria es la reducción o inadecuado consumo O$_2$ (V2: 120 a 160 ml,/min./m²), que produce hipoxia, limita el metabolismo corporal y la supervivencia. La reducción puede ocurrir por caída de Volumen Minuto Cardíaco (VMC), mala distribución de flujo especialmente en la micro circulación , aumento de las necesidades (Demanda), metabólicas que exceden las prestaciones de transporte básico de la circulación, la disponibilidad de O$_2$, ( D O$_2$)
La disminución de VO2 (consumo de O$_2$) es el síntoma mas precoz y primario y aparece mucho antes que la crisis hipotensiva inicial. La compensación fisiológica está integrada por una serie de eventos físicos y químicos, que participando combinadamente abarcan mecanismos neurogénicos, químicos y hemodinámicos. E! síndrome de Falla Multiorgánica (FMO) continua siendo el flagelo de las unidades de Terapia Intensiva, ocupando el 40% de los días de utilización de terapia intensiva. La mortalidad (de la FMO) se encuentra entre el 30 y el 100%, dependiendo del número de órganos o sistemas afectados. Se relaciona directamente con los síndromes de Mala Perfusión a través de la isquemia tisular seguida por reperfusión y generación de radicales libres de oxígeno. La falla orgánica temprana está causada inicialmente por la respuesta post-hiperinflamatoria, que representa la respuesta primaria del cuerpo al estrés o la injuria. Se establece entre las 6 a 12 horas post- injuria. Esta falla se repetirá luego en el transcurso del tiempo de evolución del paciente por otros insultos.
En Normoxia la enzima Xantino- dehidrogenasa cataliza la síntesis de ATP a través de! proceso aeróbico de fosforilación oxidativa. En la Isquemia , esta enzima se convierte en Xantino -oxidasa por proteasas activadas por Ca+, y el ATP se degrada a AMP y luego en adenosina e hipoxantinas, posteriormente por la acción de xantino-oxidasas se transforman irreversiblemente en xantinas y finalmente en uratos. Durante este proceso el O$_2$ se transforma en Super-oxidos (O$_2$) y Peróxido de Hidrógeno (H$_2$ O$_2$). Estas dos especies interactúan y forman moléculas de O$_2$ mas reactivas: radicales hidroxilos (OH-). Estos combinan con óxido nítrico y forman Peroxi-nitratos que a su vez intracelularmente forman ácido perióxico . También se liberan protones de Hidrógeno que provocan mas acidosis y CO$_2$ que consumen buffers. Estos radicales libres causan daño celular, peroxidación de las membranas lipídicas y degradación de los Ácidos Nucleicos. Activan los leucocitos PMN (plimorfonucleares) , que liberan proteasas y aumentan el daño. Uno de los órganos mas afectados por la mala perfusión es el Tracto Castro Intestinal, dañado por la isquemia inicial o por la generación de radicales libres de 02 en la reperfusión. La injuria intestinal es progresiva , dependiendo de la severidad y duración de la isquemia y abarca desde aumentos de la permeabilidad capilar sin cambios microscópicos hasta infartos transmurales. En la hipótesis de que el TGI (tracto gastrointestinal) es el iniciador de FMO (falla multiogánica) , la reacción sistémica a la injuria conduce a una respuesta neurohumoral global que causa vasoconstricción esplácnica, en la reperfusión es activada la Fosfolipasa A2 que a su vez lo hace con el Factor Activante de Plaquetas, que atrae e induce a los PMN (polimorfonucleares) intestinales que subsecuentemente se liberan a la circulación sistémica ya activados para producir FMO. El daño mucoso directo conduce a Traslocación Bacteriana y Sepsis.
Los estados de mala perfusión se clasifican etipatogénicamente en:
* Hipovolémicos
* Cardiogénicos
* Distributivos
* Obstructivos
El síndrome de mala perfusión afecta a todos los órganos y sistemas. El shock se reconoce inicialmente por sus signos inespecíficos y síntomas subjetivos. Estas manifestaciones no reflejan el cuadro fisiológico subyacente y su corrección puede no resolver el defecto de perfusión, lo que conduce a injuria por reperfusión, respuesta inflamatoria y falla orgánica. El diagnóstico de shock por hipotensión (Bajo flujo arterial) y colapso caracteriza el estado terminal donde la terapéutica es usualmente inefectiva. El monitoreo no invasivo de los tres componentes circulatorios básicos (VMC, Función pulmonar, Perfusión y Oxigenación tisular) permite detectar precozmente el síndrome para así poderío tratar. El médico de acuerdo al objetivo de resolver el síndrome, debe reconocer el Shock Descompensado (taquicardia, hipotensión, oliguria, y VC periférica), del Shock Normotensivo Compensado (PA normal, FC normal, Extremidades calientes y bien perfundidas pero con acídosis metabólica sin evidencias clínicas).

## Objetivos de la resucitación inicial

* Identificar injurias potencialmente mortales.
* Optimizar los mecanismos compensatorios fisiológicos.
* Evitar la producción de nuevas injurias o complicaciones a corto o largo plazo.
* Asegurar el mantenimiento de la perfusión de órganos importantes.
* Desarrollar un esquema de prioridades de tratamiento.

## Fases de Tratamiento

* Expandir el Volumen Intravascular.
* Restaurar la Capacidad de Transporte de Oxígeno.
* Terapia de los Defectos de la Hemostasia.

## Tratamiento en servicio de terapia intensiva

OBJETIVO: Disponibilidad de O$_2$ ( DO2) = 500-600 ml/min/m²
Parámetros de evaluación:
* FC
* FR
* Sat 02 ( 92-56%)
* Estado mental
* Diuresis Horaria: 1ml/ kg /hora
* Tº axilar

## Gases en sangre y estado A/B (ácido-base)

* Lactacidemia seriada
* Saturación de sangre venosa central { + de 75%)
* Presión Arterial Media ( PAM); 65 mm Hg

## Expansión

* Perfundir 2000 ml en 30 a 40 min.
Luego:
* Punzar 3 Venas Periféricas:
** Vena #1: SF a 84gts./min : 42 gis/min
** Vena #2: Micro expansiones con 250 ml de SF cada 10 min.
** Vena #3: Coloides

## Transporte de O$_2$

* Hematocnto < de 30% : transfundir Glóbulos Rojos
* Mantener Hemoglobina entre 7-10 g/dL
* Oxígenoterapia. para mantener SO2 + de 92%

## Tratamiento de fallos de coagulación

* Coloides
* Heparina de bajo PM

## Manejo de Resistencia Vascular Periférica ( RVP)

* Noradrenalina (15 a 30 ug)
* Dobutamina
* Dopamina

## Ver también

* Cirugía general
* Departamento de medicina