# Sistemas Sensoriales/Cambio en el Procesamiento Sensorial Dado por el Desuso
## Neuroplasticidad

La idea de que la organización funcional y estructural del cerebro puede cambiar también en el cerebro de un adulto ha existido desde hace décadas. En el año 1928, Ramón y Cajal ya tenía ideas sobre la regeneración de las neuronas tras ocurrir lesiones (Stanisch y Nitsch, 2002). Sin embargo, no ha sido posible hasta las últimas dos o tres décadas, demostrar qué cambios ocurren y de qué manera.
Estos cambios en el cerebro se denominan plasticidad cerebral o neuroplasticidad. La neuroplasticidad se puede entender desde dos puntos de vista: bien plasticidad funcional o plasticidad estructural. A pesar de que la estructura y la funcionalidad del cerebro están obviamente relacionadas, es importante ser capaz de discernir entre estos dos conceptos, dado que se pueden medir de forma separada y pueden ocurrir de forma independiente (Buonomano y Merzenich, 1998).

### Neuroplasticidad Estructural

La neuroplasticidad estructural se refiere a los cambios en el tejido cerebral. Estos cambios pueden darse en la materia gris y en la materia (o sustancia) blanca del cerebro. Los cambios en la materia gris ocurren principalmente en la densidad y el volumen de la misma. En concreto, el grosor suele cambiar, mientras que el área de una región en particular suele permanecer estable. El área parece estar determinada genéticamente. Sin embargo, no todas las áreas del cerebro muestran la misma herencia de la densidad de la materia gris. En los seres humanos, las regiones frontal y perisilviana del cerebro son las que presentan una menor heredabilidad de la densidad de la materia gris (Thompson et al., 2001).
La densidad, el volumen, el área y el grosor de la materia gris se miden en el cerebro humano a través de técnicas de imágenes por resonancia magnética (IRM).
Los cambios en la sustancia blanca también pueden estar relacionados al volumen, pero en la mayoría de las ocasiones, suelen estar ligados la integridad de la materia blanca, es decir, cambios en la organización de las fibras, el grado de mielinización o cambios en el grosor de los axones, entre otros (Zatorre et al., 2012). Se piensa que la integridad de la materia blanca está determinada por el tensor de difusión, que se caracteriza en tejido vivo a través de un método denominado proyección de imagen del tensor de la difusión, o abreviado, imagen con tensor de difusión (ITD). Este es uno de los protocolos de medición que se puede utilizar en los dispositivos de IRM (Jones, 2008).

### Neuroplasticidad Funcional

El término de neuroplasticidad funcional se refiere a los cambios en la función de áreas del cerebro, o cambios en patrones de activación tras alguna experiencia o entrenamiento. Un área del cerebro puede cambiar su función manteniendo su tamaño. Del mismo modo, un patrón de activación puede cambiar sin que se encuentren cambios mensurables en la estructura del tejido cerebral. Un patrón de activación que ha sido modificado supone que algunas áreas pueden ser más activas que otras tras un entrenamiento. Se debe tener en cuenta, que una activación menor no quiere decir que el desempeño deba disminuir. Una menor activación en un área puede producirse porque otra área más especializada esté tomando el terreno de acción, o porque esta área es menos eficiente tras un entrenamiento o aprendizaje. Análogamente, una mayor activación se suele asociar a una mayor capacidad o aptitud tras ejercitar el área correspondiente (Jäncke, 2013).
El método más común para medir la activación en el cerebro humano es imagen de contraste dependiente del nivel de oxígeno en la sangre (en inglés Blood- oxygen-level dependent contrast imaging o abreviado BOLD-contrast imaging), que es un método usado en RM funcional y mide la relación entre la hemoglobina oxigenada y desoxigenada. A partir de estas medidas, la actividad cerebral se puede deducir (Arthurs & Boniface, 2002). En animales se suelen utilizar métodos invasivos que son mucho más precisos, como por ejemplo las medidas en una única célula a través de microelectrodos (con el cráneo abierto).

## Cambios en la Corteza Visual

Durante el proceso de crecimiento, algunas funciones cerebrales atraviesan periodos críticos. En el ‘periodo crítico’, el cerebro es sensible especialmente a ciertos tipos de estímulos. Si el sistema nervioso no recibe estímulos apropiados en este periodo tan crucial, las funciones que se necesitan para procesar este tipo de estímulos pueden no desarrollarse de forma normal. Más adelante, en posteriores etapas de la vida, es prácticamente imposible desarrollar dicha función específica (Purves, 2008).
La adquisición de la capacidad para hablar es quizá el fenómeno más conocido en humanos por atravesar uno de estos periodos críticos. Otro ejemplo ocurre con los gansos u otras aves, que aprenden a seguir a la figura de su progenitor durante uno de estos periodos críticos poco después de nacer.
El sistema visual también atraviesa uno de estos periodos críticos. En el caso de los gatos, el proceso mencionado anteriormente se observa entre unos días después de nacer y hacia cuatro semanas de vida. Esto también ocurre en el caso de los monos, pero esta fase crítica puede llegar a durar hasta seis meses en este caso particular.

### Deprivación visual

La deprivación de estímulos visuales durante una fase crítica puede dar lugar a la modificación de conectividad neuronal en la corteza visual (Purves, 2008). Estos cambios se ven ejemplificados con un desarrollo que no está en equilibrio, por ejemplo, en las columnas de dominancia ocular tras la deprivación de la visión en uno de los ojos. Las columnas de dominancia ocular suponen que se responda con una preferencia a los estímulos visuales de uno de los ojos. Estas tienen un patrón en líneas en V1, y son más prominentes en la capa cuarta de la corteza, aunque también puede aparecer en otras. Las líneas tienen un grosor de aproximadamente 0.5 mm. Las columnas se pueden visualizar inyectando un rastreador radiactivo de aminoácidos en uno de los ojos, que es transportado posteriormente a la capa 4. En experimentos con crías de gato, uno de los ojos es cerrado durante el periodo crítico (los primeros tres meses de vida). Si la visión en uno de los ojos es privada durante las fases críticas, las columnas del ojo que reciben la estimulación visual ganarán el terreno de la región del ojo que es privado de la misma. Por tanto, las franjas del ojo estimulado se tornan más anchas, a costa de las del ojo privado de la visión (Hubel y Wiesel, 1962). Esto supone que exista una interacción competitiva entre ambos ojos, basada en la cantidad de estímulos visuales que se reciben.
Cuando ambos ojos están cerrados durante la fase crítica, la representación de ambos ojos en las columnas de dominancia ocular se mantienen equilibradas y la visión se mantiene por igual en ambos ojos. Un cuarto de las neuronas de la corteza visual predominan estimuladas en uno de los ojos. Cuando la visión de un ojo es privada durante uno de los periodos críticos, el ojo que recibe los estímulos visuales tendrá ventaja. Sin embargo, hay pruebas que han revelado que más células periféricas en la retina o en la capa genicular del ojo cerrado todavía funcionan con normalidad.
El principio de la interacción competitiva de ambos ojos durante uno de los periodos críticos tiene consecuencias importantes para niños de corta edad: una estimulación equilibrada en ambos ojos es necesaria para un desarrollo sano. Los estímulos en ambos ojos pueden no ser equilibrados debido a defectos de nacimiento o lesiones oculares. Si esta falta de equilibrio no se trata durante la fase crítica, se puede dar lugar a “ambliopía”, una visión defectuosa permanente, con una pobre fusión binocular y reducida percepción de fondo, además de precisión baja (Purves, 2008).
El estrabismo, también conocido comúnmente como “ojo vago”, es una función defectuosa de uno de los dos ojos que puede suponer ambliopía. Esta disfunción de uno de los músculos extraoculares puede significar que sea imposible alinear ambos ojos y centrar la vista en un objeto en concreto. El estrabismo puede aparecer como esotropía, donde la visión está cruzada, o exotropía, con una visión divergente. El resultado de la doble visión supone la pérdida de información en uno de los ojos. Esto se puede comparar con la deprivación en uno de los ojos, como se ha descrito anteriormente. En estos casos, una cirugía en los músculos extraoculares es necesaria, para asegurar un desarrollo equilibrado de la corteza visual.
Otra condición que puede suponer la deprivación visual en uno de los ojos son las “cataratas”, donde una lente de uno de los ojos, o incluso la córnea, está borrosa. Esto puede provenir de infecciones bacterianas o de parásitos (oncocercosis), que ocurre comúnmente en regiones trópicas y afecta a millones de personas. Especialmente en países que se encuentran en desarrollo, esta enfermedad suele permanecer sin ser tratada durante el periodo crítico, y por tanto la recuperación de la visión ya no supondrá nunca una visión binocular.

### Posibles regeneraciones del sistema visual

El cerebro de un niño pequeño tiene mucha más plasticidad que un cerebro maduro. Esto se puede recalcar para la región motora – y las áreas somatosensoriales, e incluso al sistema visual en cierta medida. La plasticidad incluye no solo las modificaciones que se han mencionado anteriormente, sino también la posibilidad de recuperar la función del cerebro tras una lesión. La capacidad de plasticidad, sin embargo, depende de la localización y el tipo lo lesión, como se menciona a continuación. Para recuperar la visión, podemos discriminar entre visión consciente e inconsciente. La recuperación total de la visión consciente requiere una conexión totalmente funcional entre la retina y la corteza visual primaria (Felleman y Ban Essen, 1991). Hasta cierto punto, la visión puede recuperarse en forma de visión inconsciente cuando la corteza visual primaria ha sido dañada. La visión inconsciente incluye la sensibilidad al movimiento, formas y colores. De hecho, hay pruebas que demuestran que la visión inconsciente puede desarrollarse de forma más avanzada si el daño ocurre en una infancia temprana (Mercuri et al., 2003).
Sin embargo, cuando deprivamos la visión desde el momento en el que nacemos, es mucho más complicado recuperarla incluso para niños en edad temprana, aunque no es imposible. Pawan Sinha, un científico indio y profesor de neurociencia visual y computacional en el MIT en Cambridge, fundó el proyecto Prakash. Esta iniciativa tiene el objetivo de encontrar y tratar niños de india con cataratas y opacidades en la córnea. Desde el momento en el que se fundó en 2003, ya se han tratado 40.000 niños, y más de 400 han recibido tratamiento quirúrgico (Sinha et al., 2013). De este proyecto han emergido nuevas ideas hacia el desarrollo del sistema visual en humanos. Inmediatamente tras la cirugía, los niños con ceguera congénita no podían reconocer visualmente un objeto que tenían en las manos justo antes. Por tanto, los autores concluyen que no hay una conexión innata entre el tacto y la vista, y correlacionar lo que vemos con lo que tocamos tiene que ser aprendido, no es innato. Una semana después de la cirugía, el niño podía ya encontrar una relación entre los objetos que veía y lo que tocaba. De hecho, no solo relacionar los objetos que veía y tocaba, sino también el reconocimiento de objetos, que es muy pobre justo después del comienzo de la visión, especialmente cuando los objetos se mueven o agrupan unos sobre otros. El movimiento parece ser importante al segregar objetos distintos. Al parecer, la habilidad de recuperar la visión después de tener ceguera congénita, se mantiene en adultos. Ostrovsky et al. (2009) comunicó un caso de un paciente masculino de 29 años que recibió corrección de refracción y recuperó la visión parcialmente. Un mes después, ya era capaz de distinguir objetos fijos que se superponían.
Aunque estos resultados son bastante impresionantes, todavía no está claro hasta qué punto estos niños se pueden clasificar como ciegos de forma congénita, dado que muchos de ellos no están completamente ciegos y muchos no han nacido ni siquiera sin ver, sino que han perdido la capacidad de visión durante su infancia. Por otro lado, adultos sanos con capacidad de visión tienen la capacidad de adaptación y plasticidad en su sistema visual. Un estudio se llevó a cabo con 24 voluntarios. Estos se dividieron en dos grupos. El primero fue asignado un entrenamiento de malabarismo, y el otro se usó como un grupo control que no recibió ningún entrenamiento o práctica. Ninguno de los sujetos tenía experiencia en malabarismo en ese momento, condición necesaria para que fueran incluidos en el estudio. Los sujetos del grupo de malabarismo tuvieron 3 meses para aprender cómo hacer esta práctica con 3 bolas. Después de este tiempo, tenían el nivel de un malabarista con estas capacidades, dado que podían realizar esta práctica durante más de 60 segundos. Además se tomaron imágenes de Imágenes de Resonancia Magnética antes de comenzar el entrenamiento, durante la práctica cuando empezaban a desarrollar estas capacidades y tres meses después del comienzo del entrenamiento. Anterior al entrenamiento, los grupos no mostraban ninguna diferencia en este análisis. Posteriormente, el grupo de malabarismo mostró una expansión significativa de la materia gris en V5/MT bilateralmente y en el sulco intraparietal posterior izquierdo. Tres meses después del entrenamiento, la región gris se redujo de nuevo en V5 y en esta región, pero todavía mayor al nivel que se mostraba anterior al entrenamiento (Draganski et al., 2004).

### Plasticidad de Modalidad Cruzada

La plasticidad de modalidad cruzada es la modificación de la capacidad de respuesta neuronal a una entrada sensorial después de la deprivación de su entrada sensorial primaria. Un ejemplo ilustrativo es el del uso de los bigotes del roedor. Los bigotes ayudan a estos animales a orientarse en el espacio, especialmente en la oscuridad. Si en una edad temprana se les depriva de visión, se puede observar que los bigotes crecen hasta ser más largos, lo que debería mejorar la orientación del roedor ciego (Rauschecker et al., 1992). Esta mejora también se puede observar en otros sistemas sensoriales complementarios, como por ejemplo en el sistema auditorio o del tacto, que se puede observar tras la deprivación visual en humanos.
Se han realizado diversos experimentos sobre la habilidad de localizar el sonido en gatos sanos ciegos. Estos experimentos revelaron que los animales ciegos eran capaces de localizar de forma más precisa el sonido. Los gatos ciegos realizan un movimiento vertical con su cabeza para localizar la fuente del sonido. Este proceso compensatorio se entiende como un mecanismo para mejorar en general la localización y percepción del sonido (Rauschecker, 1995).
Durante una investigación con humanos, se dieron estímulos auditivos a diferentes individuos con y sin capacidad de visión. Mientras que la corteza occipital de las personas con capacidad de visión no mostraba ninguna respuesta a los estímulos auditivos, en los sujetos ciegos la corteza occipital estaba activa. Este fenómeno se confirmó a través de otra investigación que utilizó estimulación magnética transcraneal para inhibir la actividad cerebral en la corteza occipital. La capacidad de localizar el sonido por las personas ciegas disminuyó, mientas que la habilidad de reconocer el tono y la intensidad no cambió. La precisión para localizar los sonidos y el grado de activación occipital se mantuvieron positivamente correlacionados. Sin embargo, esta intervención no mostró resultados destacables en los la percepción auditiva de los sujetos que tenían la capacidad de visión (Collignon et al., 2007).
Otro ejemplo fascinante es la eco-localización. Hay algunos individuos ciegos que puede eco-localizar de forma activa. Aprendieron a producir sonidos con su lengua y boca y a interpretar el sonido reflejado, de modo que desarrollaron la capacidad de orientarse y definir distancias a distintos objetos en el entorno cercano. Estos sonidos, denominados ‘clics’, son típicamente cortos (unos 10 milisegundos) y de amplio espectro. Tanto ciegos tempranos como tardíos pueden desarrollar esta habilidad de eco-localización. Sin embargo, parece que solo ciegos congénitos y de edad temprana tienen una activación amplia de la corteza occipital alrededor del sulco calcarino, mientras que esto no ocurre en los sujetos ciegos tardíos (Thaler et al., 2011).
Podemos por tanto concluir que la plasticidad es posible hasta una edad adulta, aunque hay un periodo crítico también para el sistema visual. Cuando la corteza occipital no es estimulada de forma visual en este periodo crítico, algunas funciones del sistema visual nunca serán desarrolladas. De hecho, es posible que la corteza visual fuere asignada a una función totalmente distinta, como la eco-localización. Sin embargo, todavía es un debate hasta qué punto exactamente la corteza visual permanece plástica después de este periodo crítico.

## Cambios en la Corteza Somatosensorial

Los primeros experimentos sobre plasticidad funcional en la corteza somatosensorial fueron realizados por Merzenich et al., en 1984, en primates. Primero, definieron las representaciones de la corteza correspondiente a los dedos del área de la mano de monos nocturnos adultos con micro-electrodos. Posteriormente, se les amputaron los dedos anulares y se representó de nuevo esta zona en 2-8 meses tras la amputación. Estos científicos encontraron que, tan solo dos meses después, las representación de los dedos adyacentes se expandieron por el área que anteriormente representaba el dedo anular. Por tanto, la piel de esta zona sufrió una magnificación en su representación en la corteza, mientras que, al mismo tiempo, el tamaño de los campos receptivos de la piel alrededor de esa zona, se redujo. Por tanto, parece que reclutar más neuronas para la misma área de piel daba lugar a un tamaño más pequeño de los campos receptivos.
De forma similar, cuando dos dedos de los monos se conectaban con una operación quirúrgica, de modo que las entradas sensoriales de estos amigos estuviesen altamente correlacionadas: el límite entre las áreas que representaban ambos dedos desapareció (Clark et al., 1988). Por otro lado, cuando uno de los dedos del mono se expuso a una estimulación más fina y concreta, utilizando un disco corrugado, 80 días después, el área que representaba el área estimulada se amplió. Posiblemente, debido a una estimulación más concreta, que requería campos receptivos más pequeños, y por tanto un mayor número de neuronas en esa área específica (Jenkins, Merzenich y Recanzone, 1990).

### Miembros Fantasma

Ramachandran, en 1993, describió de forma impactante y perspicaz la plasticidad funcional en humanos. Este científico descubrió que algunos pacientes que sufrieron una amputación de una extremidad superior, eran capaces de sentir cómo alguien les tocaba sus inexistentes brazos, cuando se les estimulaba la cara ipsilateral con algodón. Incluso fue capaz de dibujar un mapa de su antiguo miembro en la mandíbula y mejilla del paciente. Esta representación de la extremidad amputada en la cara tenía bordes muy definidos y fue estable durante semanas. Dado que el área de la cara en la corteza somatosensorial está justo al lado del área de la mano, es muy probable que el área de la cara recoja algunas neuronas que previamente recibían la entrada el miembro amputado, igual que en el experimento con los monos de noche. En el proceso de reorganización, algunas neuronas empiezan a responder a la estimulación sensorial de la cara estando todavía unidas a la red correspondiente a la mano (que ya no existe), causando una representación del miembro amputado en la cara ipsilateral.
Esta representación desaparece después de un tiempo una vez que el proceso de recolección de neuronas se termina (Jänke, 2013). Posiblemente, la sensación del miembro fantasma tiene que ver con este proceso. Algunos pacientes experimentan la sensación de que su miembro amputado todavía está ahí, de ahí que el término sea ‘miembro fantasma’. En algunas ocasiones, la sensación puede ser dolorosa. Una experiencia dolorosa puede ser la que produce espasmos involuntarios en el miembro fantasma (Ramachandran y Rogers-Ramachandran, 1996). Frecuentemente, cuando el periodo de transición se acaba y las neuronas del antiguo miembro están totalmente integradas en otras áreas como la cara, la sensación del miembro fantasma desaparece. Sin embargo, algunos pacientes sufren de forma persistente sensaciones de miembro fantasma. Una terapia que se suele aplicar es la del espejo, donde se coloca un espejo de forma vertical en frente de los pacientes de forma que en el espejo, el miembro intacto está superpuesto en el lugar donde el miembro amputado debería de estar. A pesar que la terapia de espejo no ayuda a todos los pacientes (Rothgangel et al., 2011), algunos beneficios se obtienen, como por ejemplo, abriendo su mano sana les ayuda a abrir mentalmente su mano fantasma en el espejo, relajando algunos de los espasmos. Sin el espejo, estos pacientes no podrían haber relajado la mano fantasma (Ramachandran y Rogers-Ramachandran, 1996).
No solo se observan cambios funcionales, sino también estructurales tras la amputación de un miembro. Draganski et al. (2006) descubrió que pacientes con un miembro amputado tenían considerablemente menos materia gris en el núcleo talámico ventral posterolateral que los controles sanos de la misma edad. Además, el tiempo desde la amputación se correlaciona bastante con la pérdida de materia gris en el tálamo (r=0.39).

### Ganar a Través del Entrenamiento

Muchos estudios se llevaron a cabo en músicos. Los músicos ensayan de forma muy intensa durante toda su vida, por lo que son sujetos ideales para estudios cross-seccionales. Los músicos de cuerda tienen un área mayor para sus dedos de la mano izquierda en la corteza somatosensorial que aquellos que no son músicos. Además, cuanto antes empiece un músico a estudiar música en su vida, mayor es el área de su mano no dominante (Elbert et al., 1995).
Los pianistas muestran una activación menor de las áreas motoras primaria y secundaria que los que no son músicos cuando realizan una actividad de golpeteo con las manos. Una posibilidad para explicar este resultado es que las capacidades que han desarrollado tras un entrenamiento largo e intensivo ha mejorado la eficiencia de sus áreas motoras. Por tanto, una misma actividad para sujetos que han entrenado mucho requiere de la actividad de menos neuronas que en aquellos que no entrenaron (Jäncke et al., 2000). Los músicos también sufren alteraciones en la corteza auditiva (estudiaremos más sobre este tema en la siguiente sección). Una crítica común hacia los estudios cross-seccionales es que no es posible decidir si las diferencias en algunas áreas del cerebro de personas que han entrenado mucho se deben al entrenamiento, o si estas personas decidieron entrenar esta capacidad porque ya eran buenos en esta actividad y, por tanto, su área correspondiente en el cerebro ya era mayor que la media. Tan solo podríamos encontrar respuestas a través de estudios longitudinales.
Un estudio longitudinal se llevó a cabo con 10 pacientes diestros que tenían una herida en el miembro superior derecho, que requirió la inmovilización del miembro durante al menos dos semanas. Durante dos días después de la herida, un escáner cerebral se llevó a cabo y se midió el grosor cortical. Después de 16 días de la inmovilización, un segundo escáner se llevó a cabo y se observó que había una disminución considerable del volumen de materia gris en las áreas motoras primarias y en las somatosensoriales izquierdas. Además, la integridad del tracto corticoespinal había disminuido considerablemente también (Langer et al., 2012). En otro estudio, las manos dominantes de 14 personas diestras con el calambre del escritor habían sido inmovilizadas durante 4 semanas. Después de la inmovilización, los pacientes tuvieron que entrenar su mano dominante otra vez durante 8 semanas. También aquí, un escáner de IRM reveló una menor cantidad de densidad de materia gris en el área motora contralateral primaria de la mano después de la fase de inmovilización. La rehabilitación revertió los efectos en la densidad de la materia gris (Granert et al., 2011).
Bezzola et al. (2011) analizaron a los principiantes en golf entre las edades de 40 y 60 años. Encontraron que después de 40 horas de entrenamiento individual, aparecía un incremento significativo de la materia gris en algunas partes del cerebro como la corteza motora o premotora y el surco intraparietal. La intensidad del entrenamiento se correlacionaba con el incremento en el porcentaje de materia gris. También, se pudo observar un cambio en el patrón de activación mientras practicaban golf. La corteza dorsal premotora se encontraba significativamente menos activa tras el entrenamiento (Bezzola et al., 2012).

### Rehabilitación tras Lesiones Cerebrales

Finalmente, se deben apuntar algunas notas sobre los procesos de rehabilitación tras lesiones cerebrales. Hay dos desafíos principales. En primer lugar, si las lesiones son muy grandes algunas funciones pueden desaparecer totalmente y, por tanto, sería imposible recuperarlas. En segundo, algunas funciones que se preservan parcialmente suelen ser suprimidas por el área contralateral sana que realiza la misma función. Por ejemplo, si la parte izquierda del cuerpo está parcialmente paralizada, el hemisferio izquierdo sano tratará de controlar, dado que no hay inhibición por parte del hemisferio derecho dañado. Por tanto, el hemisferio sano inhibirá al dañado y se necesitaría rehabilitación, creando de nuevo conexiones entre las neuronas sanas y el lado dañado. Una posibilidad para abordar este problema es inhibir el hemisferio sano con TMS o estimulación transcraneal con corriente directa (tDCS) durante o justo antes de la rehabilitación (Jäncke, 2003).
En resumen, se puede decir que utilizar una extremidad más de lo usual, o entrenar una actividad concreta tendrá un efecto positivo en las áreas correspondientes del cerebro, suponiendo más eficiencia y más materia gris, además de una mejor integridad de la materia blanca. No usar un miembro, sin embargo, tendrá el efecto contrario. En el caso más extremo de miembros amputados, sus regiones cerebrales son sustituidas por otras funciones.

## References

1. Arthurs, O. J.; Boniface, S. (2002). "How well do we understand the neural origins of the fMRI BOLD signal?". *Trends in Neurosciences*. 25 (1): 27-31. doi:10.1016/s0166-2236(00)02031-5.
2. Bezzola, L.; Mérillat, S.; Jäncke, L. (2012). "The effect of leisure activity golf practice on motor imagery: an fMRI study in middle adulthood". *Frontiers in Human Neuroscience*. 6: 67. doi:10.3389/fnhum.2012.00067.
3. Bezzola, L.; Mérillat, S.; Gaser, C.; Jäncke, L. (2011). "Training-induced neural plasticity in golf novices". *The Journal of Neuroscience*. 31 (35): 12444-12448. doi:10.1523/jneurosci.1996-11.2011.
4. Buonomano, D. V.; Merzenich, M. M. (1998). "Cortical Plasticity: From Synapses to Maps". *Annual Review of Neuroscience*. 21: 149-186. doi:10.1146/annurev.neuro.21.1.149.
5. Clark, S. A.; Allard, T.; Jenkins, W. M.; Merzenich, M. M. (1988). "Receptive fields in the body-surface map in adult cortex defined by temporally correlated inputs". *Nature*. 332: 444-445. doi:10.1038/332444a0.
6. Collignon, O.; Lassonde, M.; Lepore, F.; Bastien, D.; Veraart, C. (2007). "Functional cerebral reorganization for auditory spatial processing and auditory substitution of vision in early blind subjects". *Cerebral Cortex*. 17 (2): 457-465. doi:10.1093/cercor/bhj165.
7. Castaldi, Elisa L. (2020). "Neuroplasticity in adult human visual cortex". *Elsevier*. pp. 542-552. doi:10.1016/b978-0-444-64253-5.00021-2.
8. Hofer, SB; M.-F. T. (2006). "Prior experience enhances plasticity in adult visual cortex". *Nature Neuroscience*. 9: 127-132. doi:10.1038/nn1610.
9. Hooks, BM; C. C. (2020). "Circuitry Underlying Experience-Dependent Plasticity in the Mouse Visual System". *Neuron*. 106 (1): 21-36. doi:10.1016/j.neuron.2020.01.015.
10. Jäncke, L. (2003). *Kognitive Neurowissenschaften*. Bern: Verlag Hans Huber.
11. Baroncelli, Laura C. L. (2021). "Neuroplasticity of the visual cortex: in sickness and in health". *Experimental Neurology*. 335: 113515. doi:10.1016/j.expneurol.2021.113515.
12. Ribic, A. (2020). "Stability in the Face of Change: Lifelong Experience-Dependent Plasticity in the Sensory Cortex". *Frontiers in Cellular Neuroscience*. 14: 76. doi:10.3389/fncel.2020.00076.
13. Sawtell, NB; F. M. (2003). "NMDA receptor-dependent ocular dominance plasticity in adult visual cortex". *Neuron*. 38: 977-985. doi:10.1016/s0896-6273(03)00344-8.
14. Wen, Zhi; F.-Q. Z.-J. (2018). "Altered functional connectivity of primary visual". *Neuropsychiatric Disease and Treatment*. 14: 3317–3327. doi:10.2147/ndt.s179188.