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# Salomon Smolianoff

Salomon Smolianoff, später Sali Smolianoff Sporoschinskaja (geb. 26. März 1897 in Krementschuk, Ukraine; gest. 14. November 1976 in Porto Alegre, Brasilien) war ein russischer Künstler, Fälscher und Holocaust-Überlebender, der als jüdischer Häftling eine wichtige Rolle im Rahmen der Aktion Bernhard im Konzentrationslager Sachsenhausen spielte. Unter dem Namen Salomon „Salli“ Sorowitsch wird das Schicksal Salomon Smolianoffs in dem Film Die Fälscher dargestellt. Die Handlung des Films beruht auf den Erinnerungen Adolf Burgers. Im Februar 2008 gewann der Film den Oscar in der Kategorie Bester fremdsprachiger Film.

## Leben

Salomon Smolianoff wurde als Sohn von Isabel Sporoschinskaja und Isaack Smolianoff in eine jüdische Familie in Krementschuk geboren. Er studierte Kunst in Russland, musste aber 1922 das Land verlassen, weil seine Eltern in der Russischen Revolution auf der falschen Seite gestanden hatten. Smolianoff reiste durch Europa und versuchte schließlich in Berlin Fuß zu fassen. Als er in Berlin auf einen professionellen Fälscher traf, beschloss er selber Fälscher zu werden und begann britische Pfundnoten nachzuahmen, da er von seinen Einnahmen als Künstler nur schwer leben konnte. 1936 wurde er verhaftet und zu vier Jahren Zuchthaus verurteilt, nach deren Verbüßung er in das Konzentrationslager Mauthausen kam. Dort machte er sich für die Waffen-SS nützlich, indem er Porträts und Gemälde malte. Im Jahr 1944 wurde er im Rahmen der Aktion Bernhard in das Konzentrationslager Sachsenhausen verlegt. Die Aktion Bernhard gilt als größte Geldfälschungsaktion der Geschichte, mit welcher die Nazis versuchten, den britischen Geldmarkt mit Falschgeld zu überfluten und so die Wirtschaft zum Zusammenbruch zu bringen.
Smolianoff emigrierte nach dem Ende des Zweiten Weltkriegs nach Uruguay, wo er jedoch schon bald polizeilich gesucht wurde. Er emigrierte daraufhin in den 1950er-Jahren nach Brasilien, wo er bis zum Ende seines Lebens blieb. Smolianoff starb im Jahr 1976 in Porto Alegre.
# Guanylylcyclasen

Die Guanylylcyclasen (Abkürzung GC, auch als Guanylatcyclasen bekannt) sind Enzyme, die die Umwandlung von Guanosintriphosphat (GTP) in 3'-5'-zyklisches Guanosin-Monophosphat (cGMP) unter Abspaltung eines Pyrophosphatrestes katalysieren.
Es gibt lösliche und membranständige Guanylylcyclasen. Die im Zytosol vorliegende lösliche Guanylylcyclase (sGC – engl. für soluble guanylyl cyclase) wird durch Stickstoffmonoxid (NO) aktiviert und vermittelt so über eine Absenkung der intrazellulären Calcium-Konzentration die gefäßerweiternde Wirkung von Stickstoffmonoxid im Gefäßsystem sowie die Wirkung von Stickstoffmonoxid als Neurotransmitter im zentralen Nervensystem. Membranständige Formen der Guanylylcyclase sind Rezeptoren: GC-A und GC-B binden natriuretische Faktoren wie z. B. den atrialen natriuretischen Faktor (ANF). GC-C ist ein Rezeptor für Guanylin und Uroguanylin.
Die Guanylylcyclasen werden unter anderem durch Calcium-Ionen negativ reguliert.
# Konrad Huber

Konrad Huber ist der Name folgender Personen:
* Konrad Huber (1507–1577), deutscher lutherischer Theologe, siehe Konrad Hubert
* Konrad Huber (Maler, 1752) (1752–1830), deutscher Maler
* Konrad Huber (Sportschütze) (1892–1960), finnischer Sportschütze
* Konrad Huber (Romanist) (1916–1994), Schweizer Romanist und Sprachwissenschaftler
* Konrad Huber (Maler, 1920) (1920–2015), deutscher Maler
* Konrad Huber (Jurist) (1934–2006), Rechtsanwalt, Freiburg
* Konrad Huber (Theologe) (* 1965), österreichischer römisch-katholischer Theologe und Neutestamentler
* Konrad Huber (Sänger) (* 1967), italienisch-österreichischer Opernsänger (Bariton)
# Herbert Albrecht

Herbert Albrecht ist der Name folgender Personen:
* Herbert Albrecht (Politiker) (1900–1945), deutscher Politiker (NSDAP)
* Herbert Albrecht (Manager) (1899–1992), Direktor der Kraftübertragungswerke Rheinfelden AG
* Herbert Albrecht (Ringer) (1925–1997), deutscher Ringer
* Herbert Albrecht (Bildhauer) (1927–2021), österreichischer Bildhauer
* Herbert Albrecht (Mediziner) (* 1939), deutscher Gynäkologe und Hochschullehrer
# Glucose-6-Phosphatase

Glucose-6-Phosphatase (Abk.: G6Pase, Gen: G6PC) ist der Name des Enzyms, das die Abspaltung von Phosphat von Glucose-6-phosphat (G6P) katalysiert. Diese Reaktion ist ein unentbehrlicher Teilschritt mehrerer Energiestoffwechselwege in Wirbeltieren. Im Menschen werden drei Isoformen des Enzyms produziert, die von den Genen G6PC, G6PC2 und G6PC3 codiert werden; die entsprechenden Enzyme heißen G6Pase, G6Pase-2 und G6Pase-3. G6Pase ist beim Menschen in der Leber, den Nieren und in geringen Mengen im Darm anzutreffen, G6Pase-2 ist spezifisch in Inselzellen lokalisiert, die Enzymaktivität der G6Pase-3 ist zweifelhaft. Mutationen in G6PC sind verantwortlich für von-Gierke-Krankheit Typ Ia, und Variationen in G6PC2 sind assoziiert mit hohem Glucoselevel während des Fastens (FGQTL1, >5,55 mmol/l Glucose), einem Risikofaktor für Diabetes mellitus; Mangel an G6PC-3 schließlich kann zu schwerer familiärer Neutropenie Typ 4 (SCN4) führen.
Die G6Pasen sind Membranproteine im endoplasmatischen Reticulum (ER), die zusammen mit Glucose-6-phosphat-Translokase einen Proteinkomplex bilden. Dieser Komplex sorgt gleichzeitig für das Einfließen von G6P ins Innere (Lumen) des ER, und für die Hydrolyse von G6P zu Glucose und Phosphat. Schlussendlich wird die Glucose aus dem ER transportiert, der genaue Mechanismus ist aber noch unbekannt (2008).

## Katalysierte Reaktion

+ H$_2$O $\longrightarrow$ + P$_i$
G6P wird zu Glucose hydrolysiert. Die Reaktion ist praktisch irreversibel.
Die Reaktion ist Teilschritt der Gluconeogenese.
# Spektrin

Spektrin ist ein Proteinkomplex und ein wesentlicher Bestandteil des Zytoskeletts der Erythrozyten, kommt aber auch in anderen Zellen vor. Es stabilisiert zusammen mit Aktin die Innenseite der Zellmembran und somit die gesamte Zelle. Genetische Defekte im SPTA1-Gen verursachen die Erbkrankheiten der hereditären Sphärozytose Typ 3, Hereditäre Elliptozytose Typ 2 und Pyropoikilozytose. Mutationen im SPTB-Gen können Sphärozytose Typ 1 und Elliptozytose Typ 3 verursachen.
Mutationen im Gen SPTBN2, das das Protein betaIII-Spektrin kodiert, verursachen beim Menschen die spinozerebelläre Ataxie Typ 5 (SCA5). In einem Mausmodell wurde gefunden, dass ohne das full-length betaIII-Spektrin die Symptome der humanen SCA5 reproduziert werden. Dazu gehören Gang-Ataxie, Tremor, Verlust der motorischen Koordination, Verlust von Purkinjezellen und Kleinhirn-Atrophie.
# Hexosaminidasen

Hexosaminidasen sind Enzyme, die endständige Reste von N-Acetylglucosiden durch Hydrolyse abspalten, und diese so Schritt für Schritt abbauen. Diese Reaktion ist Bestandteil des Abbaus der Glykosaminoglykane und Glycosphingolipide in Tieren und von Chitin in Pflanzen und Bakterien. Beim Menschen sind fünf Proteine mit Hexosaminidase-Aktivität bekannt, die in mehreren Isoformen vorkommen und sich zu Enzymkomplexen zusammenlagern. Mutationen am HEXA-Gen sind die Ursache für Tay-Sachs-Krankheit, und Mutationen am HEXB-Gen sind für die Sandhoff-Krankheit verantwortlich.
Die fünf Hexosaminidasen werden Hexosaminidase A bis D und S genannt. Hexosaminidase A, B und S sind Proteinkomplexe und werden beide aus Produkten der beiden Gene HEXA (Untereinheit α) und HEXB (Untereinheiten βA und βB) gebildet. Das A-Enzym ist ein Trimer α-βA-βB, das B-Enzym ist ein Tetramer βA-βA-βB-βB und das S-Enzym ist ein Dimer α-α. Zuletzt ist Hexosaminidase C das Monomer des MGEA5-Genprodukts sowie D das Dimer des HEXDC-Genprodukts.
Hexosaminidasen bilden Familie 20 in der Klassifikation der Glykosidasen nach Henrissat.
# IP3-Rezeptor

Der IP$_3$-Rezeptor ist ein ligandenaktivierter Calciumkanal in der Membran des glatten endoplasmatischen Retikulums (ER). Sein spezifischer Ligand ist das Inositoltrisphosphat (abgekürzt IP$_3$).

## Funktion

IP$_3$ hat die Funktion eines sogenannten sekundären Botenstoffes. Es ist eines der Produkte der Phospholipase C, die durch Bindung spezifischer Liganden an G-Protein-gekoppelte Rezeptoren aktiviert wird. IP$_3$-Rezeptoren sind unspezifische Kationenkanäle, die bei ihrer Öffnung eine schnelle Freisetzung von Calcium-Ionen aus dem ER und damit einen Anstieg der cytoplasmatischen Calcium-Konzentration bewirken.
Der IP$_3$-Rezeptor besitzt eine hohe Leitfähigkeit. Seine Einzelkanal-Leitfähigkeit ist größer als 200 pS. Der IP$_3$-Rezeptor ist ein Tetramer, das heißt vier homomere Protein-Untereinheiten bilden einen funktionsfähigen Kanal. Jede dieser Untereinheiten verfügt über 6 Transmembrandomänen mit je einer porenbildenden Schleife zwischen den Segmenten 5 und 6.
Vor kurzem wurde herausgefunden, dass neben den ca. 99 % IP$_3$-Rezeptoren in der Membran des ER einige wenige in der Plasmamembran exprimiert werden. In einer B-Zelle von Mäusen sind das zum Beispiel nur 1–2 Exemplare. Trotzdem tragen sie messbar zum physiologisch wichtigen Einstrom von Calcium in die Zelle bei.
# Jekaterina Sergejewna Awwakumowa

Jekaterina Sergejewna Awwakumowa (russisch Екатерина Сергеевна Аввакумова; englisch Yekaterina Avvakumova; * 26. Oktober 1990 in Weliki Ustjug, Russische SFSR, Sowjetunion) ist eine russische Biathletin, die seit 2017 für Südkorea startet.

## Karriere

Ihr internationales Debüt gab Awwakumowa bei den Sommerbiathlon-Weltmeisterschaften 2015 in Cheile Grădiștei, wo sie als Startläuferin der russischen Mixed-Staffel antrat, die das Rennen gewinnen konnte. Nach diesem Erfolg wurde sie im Sprint und der Verfolgung eingesetzt, wo sie den 19. und den 10. Platz belegte.
Bei der Winter-Universiade 2015 gewann Awwakumova Silber in der Verfolgung. 2016 gewann sie bei den russischen Biathlonmeisterschaften Silber im Massenstart.
Am 5. Januar 2017 wurde bekanntgegeben, dass Awwakumowa die südkoreanische Staatsbürgerschaft erhalten hat und damit zum südkoreanischen Verband wechselt. Danach bekam sie ihren ersten Einsatz im IBU-Cup in Martell, wo sie im Sprint den 37. Platz und in der Verfolgung den 25. Platz belegte. Ihr bisher bestes Ergebnis im IBU-Cup erzielte Awwakumowa in Osrblie, wo sie in der Verfolgung Neunzehnte wurde.
Bei den Biathlon-Weltmeisterschaften 2017 in Hochfilzen wurde Awwakumowa zum ersten Mal im Weltcup eingesetzt. Mit der südkoreanischen Mixed-Staffel belegte sie zum Auftakt den 19. Rang, im Sprint wurde sie 63. und verpasste damit die Verfolgung. Im Einzel wurde sie überraschend Fünfte und lief damit erstmals in die Top 10 und in die Punkteränge. Somit qualifizierte sie sich für den Massenstart.

## Statistiken
### Weltcupplatzierungen

Die Tabelle zeigt alle Platzierungen (je nach Austragungsjahr einschließlich Olympische Spiele und Weltmeisterschaften).
* 1.–3. Platz: Anzahl der Podiumsplatzierungen
* Top 10: Anzahl der Platzierungen unter den ersten zehn (einschließlich Podium)
* Punkteränge: Anzahl der Platzierungen innerhalb der Punkteränge (einschließlich Podium und Top 10)
* Starts: Anzahl gelaufener Rennen in der jeweiligen Disziplin
* Staffel: inklusive Mixed- und Single-Mixed-Staffeln
| Platzierung | Einzel | Sprint | Verfolgung | Massenstart | Staffel | Gesamt |
| 1. Platz | | | | | | |
| 2. Platz | | | | | | |
| 3. Platz | | | | | | |
| Top 10 | 1 | | | | | 1 |
| Punkteränge | 3 | 5 | 3 | 2 | 20 | 33 |
| Starts | 7 | 23 | 8 | 2 | 22 | 62 |
| Stand: 10. Januar 2022 |||||||

### Olympische Winterspiele

Ergebnisse bei Olympischen Winterspielen:
| | Einzelwettbewerbe | Einzelwettbewerbe | Einzelwettbewerbe | Einzelwettbewerbe | Staffelwettbewerbe | Staffelwettbewerbe |
| | Sprint | Verfolgung | Einzel | Massenstart | Damenstaffel | Mixedstaffel |
| Olympische Winterspiele 2018 | Korea Sud Pyeongchang | 87. | – | 16. | – | 18. | – |
| Olympische Winterspiele 2022 | China Volksrepublik Peking | — | — | 73. | — | — | — |
# Christian Paul Berger

Christian Paul Berger (* 28. Juli 1957 in Passau) ist ein österreichischer Schriftsteller und Lehrer an der Bundeshandelsakademie und Bundeshandelsschule Feldkirch.

## Leben

Christian Paul Berger studierte Mathematik, Philosophie und Germanistik an der Universität Innsbruck. 1983 promovierte er dort mit einer Arbeit über Edmund Husserl zum Doktor der Philosophie. Anschließend war er wissenschaftlicher Mitarbeiter des Brenner-Archivs an der Universität Innsbruck. Daneben veröffentlichte er literarische Werke. 1998 nahm er am Ingeborg-Bachmann-Wettbewerb in Klagenfurt teil.
Berger lebt heute in Bregenz und unterrichtet an der Handelsakademie Feldkirch sowie gelegentlich an der HTL Dornbirn.

## Werke

* Die Transzendentalphilosophie und der Cartesianismus in der Phänomenologie des späten Edmund Husserl im Zusammenhang mit einem Ausblick auf die Lebensweltproblematik. Dissertation. Universität Innsbruck. Innsbruck 1983
* Kieltrunk. Ed. Löwenzahn, Innsbruck 1986, ISBN 3-900521-04-2.
* Erstaunte Vorwegnahmen. Böhlau, Wien u. a. 1992, ISBN 3-205-05533-0.
* "... welch ein wundervoller Sternenhimmel in meinem Herzen ...". Böhlau, Wien u. a. 1996, ISBN 3-205-98443-9.
* Bewegungsbilder. Schöningh, Paderborn u. a. 2000, ISBN 3-506-70786-8.
# Biliverdin-Reduktase

Die Biliverdin-Reduktase (BVR) ist ein Enzym des Häm-Abbaus in Tieren, es katalysiert die Reduktion von Biliverdin zu Bilirubin. Beim Menschen sind zwei paraloge Isoformen bekannt: BVR-A ist hauptsächlich in der Leber zu finden und BVR-B wird ausschließlich im Embryo exprimiert. Man vermutet, dass BVR-A weitere Funktionen im Zellkern ausübt, da es zur Autophosphorylierung und zur Bindung an DNA in der Lage ist. BVR-B kann außerdem Flavine reduzieren.

## Katalysierte Reaktion

+ NADPH/H$^+$ → + NADP$^+$
Biliverdin wird zu Bilirubin reduziert. BVR-A ist das einzige bekannte Enzym mit einem doppelten Aktivitätsprofil in Abhängigkeit von pH und Cofaktor (NADPH bei pH 8,7 und NADH bei pH 7,0).
# Hans Polterauer

Johannes Polterauer (* 10. Juni 1958 in Passau) ist ein österreichischer Zeichner und Objektkünstler.

## Leben

Polterauer ist gelernter Fernsehtechniker und kam als Autodidakt zur Kunst. Seit 1989 ist er als freischaffender Künstler und Zeichner tätig. Er lebt und arbeitet in Münzkirchen, Oberösterreich. Er arbeitet in den Bereichen Kinetik, Lichtkinetik, Kinetik der Pflanzen, Rotations- und Stroboskopkunst. Seit 2001 ist er Mitglied der Innviertler Künstlergilde (IKG). Außerdem gehört er dem Kunstverein Passau und seit 2004 der Künstlergilde Wels an.

## Ausstellungen (Auswahl)

* 2003: Museum der Wahrnehmung Graz, Einzelausstellung Wunderland
* Medienkunstlabor Graz
* 2011: Ars Electronica Center Linz, Ausstellung Wovon Maschinen träumen
* Galerie Weihergut Salzburg
* Ortung VI Stadt Schwabach
* 2010: Neues Museum Schloss Salem
* 2011: Schlossgalerie Schärding
* Egon Schiele Art Centrum Krumau
* Nordico Linz
* St.-Anna-Kapelle Passau
* 2003: Freilichtmuseum Finsterau, Ausstellung Bauen mit Stein
* Moving poets Berlin
* 2002, 2015: Jazzatelier Ulrichsberg, Einzelausstellung Hans Polterauer: Kinetische Objekte
* Galerie Forum Wels
* Schloss Puchheim
* Kammerhofgalerie Gmunden
* Vernissage Birds of a Feather in der Kunstsammlung des Landes Oberösterreich (bis August 2015)

## Performances und Projekte (Auswahl)

* Festival der Regionen 2007
* Kulturhauptstadt Linz 2009
* Videoprojekt U10 Berlin
* Pflanzenprojekt Photovoltaik-Kraftwerk Eberstalzell

## Auszeichnungen

2001: Jurysonderpreis Granitwerk Josef Kusser, „Granit im öffentlichen Raum“

## Kunstwerke

* "Stroboskopscheibe"
* "Twilight Zone"
* "Ameisenkönigin"
* "Hendrix-Projekt"
# Cytochrom-b5-Reduktasen

Cytochrom b$_5$-Reduktasen (CBR, B5R), genauer NADH-Cytochrom b$_5$-Reduktase, früher Methämoglobin-Reduktase, sind Enzyme in Säugetieren, die die Reduktion des an das Protein Cytochrom b$_5$ gebundenen Häms mit dem komplexierten Eisen-Ion vom dreiwertigen in den zweiwertigen Zustand katalysieren. Gleichzeitig wird NADH durch Entzug von 2 Elektronen zu NAD$^+$ und H$^+$ oxidiert. Diese Redoxreaktion ist unentbehrlich für die Reduktion von Methämoglobin, das Recycling von Ascorbat, im Fettstoffwechsel, und generell bei der Übertragung von Elektronen von NADH auf andere Substrate. Mutationen im CYB5R3-Gen sind für die erbliche Methämoglobinämie verantwortlich.
Strukturell und funktionell verwandt sind die B5R-Enzyme mit den NAD(P)H:Nitrat-Reduktasen in Pflanzen und Pilzen. Beide Familien gehören zur Superfamilie der Flavoprotein-Pyridinnukleotid-Cytochrom-Reduktasen, die in Eukaryoten und Bakterien vorkommen.
Beim Menschen gibt es fünf paraloge Cytochrom b$_5$-Reduktase-Gene, die jeweils noch durch alternatives Spleißen mehrere unterschiedliche Enzyme bilden können:
| Gen- Name | Protein | OMIM | Varianten | Größe | Bemerkung |
| CYB5R1 | Q9UHQ9 | 608341 | 1 | 305 | single pass Membranprotein (Nukleolus); weithin exprimiert |
| CYB5R2 | Q6BCY4 | 608342 | 2 | 276 | nicht überall exprimiert; für Lucigenin-Chemolumineszenz verantwortlich |
| CYB5R3 | P00387 | 250800 | M/S | 300/ 275 | Membranprotein (M, endoplasmatisches Retikulum und Mitochondrium) und lösliche Isoform (S, Methämoglobin-Reduktase); S nur in Erythrozyten exprimiert, verantwortlich für Typ I der Methämoglobinämie. |
| CYB5R4 | Q7L1T6 | 608343 | 1 | 521 | löslich; endoplasmatisches Retikulum; weithin exprimiert; schützt Pankreas vor oxidativem Stress |
| CYB5RL | Q6IPT4 | | 3 | 314/ 167/ 247 | |
# Ferrão (Futsalspieler)

Carlos Vagner Gularte Filho (* 29. Oktober 1990 in Chapecó), bekannt als Ferrão, ist ein brasilianischer Futsal-Spieler, welcher für Barcelona und die brasilianische Futsalnationalmannschaft als Pivot spielt.

## Karriere
### Verein

Ferrão begann mit Futsal in seiner Heimat Brasilien bei der Futsalabteilung des Vereins Joinville EC/Krona Joinville, der Durchbruch kam aber erst in Russland. In seiner Zeit beim MFK Tyumen wurde er Torschützenkönig der russischen Liga, bevor er im Sommer 2014 zu Barça wechselte.

### Nationalmannschaft

Er ist Nationalspieler für Brasilien und war 2010 Teil des Teams, welches auch die U20-Südamerikameisterschaften im Futsal in Kolumbien gewinnen konnte.

## Erfolge

* adidas Golden Shoe: 2021
* UEFA Futsal-Champions League: 2020
* FIFA-Futsal WM: drittplatziert: 2021
* UEFA Futsal-Champions League: zweitplatziert: 2015, 2021
* U20-Futsal-Südamerikameisterschaften: 2010
* Bester Futsalspieler: 2019, 2020
# Kollagen-Typ 7α1

Kollagen Typ VII, alpha 1 ist ein Protein, das vom Gen COL7A1 codiert wird. Kollagen ist ein wichtiges Strukturprotein des Menschen und setzt sich aus drei α1-Ketten zusammen. Ebendiesen α1-Ketten entspricht Kollagen Typ VII, alpha 1.
Kollagen des Typs VII kommt in der Haut vor, wo es kurze Ankerfibrillen bildet, um die Epidermis mit der Dermis zu verbinden. Daneben findet man es unter dem mehrschichtigen, unverhornten Epithel von Schleimhäuten, Hornhaut und Bindehaut. Mutationen im COL7A1-Gen sind mit Epidermolysis bullosa dystrophica assoziiert – eine Krankheit, bei der sich die oberste Hautschicht unter Blasenbildung ablöst.

## Genetik

Das codierende COL7A1-Gen liegt beim Menschen auf dem kurzen Arm des dritten Chromosoms. Trotz seiner 118 Exons ist es ein relativ dicht gepacktes Gen; nur ein einziges Intron misst mehr als 1 kb Länge. Es ist 31.132 Basenpaare groß.
# Kollagen-Typ 16α1

Kollagen Typ XVI, alpha 1 ist ein fibrillenassoziiertes Kollagen, das vom Gen COL16A1 codiert wird. Es bildet Homotrimere, die wiederum Kollagenfibrillen vom Typ XVI formen.

## Eigenschaften

Kollagen Typ XVI, alpha 1 befindet sich hauptsächlich in Fibroblasten und Keratinozyten; außerdem auch in der glatten Muskulatur und im Amnion. Es ist in der Zelladhäsion involviert und induziert Integrin-vermittelte zelluläre Reaktionen, wie die Proliferation. Möglicherweise agiert Kollagen XVI als Substrat für die Adhäsion und Invasion von Tumorzellen im Bindegewebe. Somit spielt es eine wichtige Rolle in der Interaktion des Bindegewebes mit der extrazellulären Matrix.
Außerdem fördert Kollagen XVI die Lebensdauer von intestinalen subepithelialen Myofibroblasten (engl. intestinal subepithelial myofibroblasts, ISEMF) in der Darmwand, indem es die Fokalkontakte durch die Zell-Matrix-Interaktion stabilisiert, aber auch durch die Rekrutierung von Integrin α$_1$β$_1$ in den Spitzen der Fokalkontakte.
Die NC11-Domäne von Kollagen XVI dient als potentieller Biomarker für das Plattenepithelkarzinom und löst vaskuläre Mimikry durch Hochregulierung der endothelialen Rezeptoren VEGFR1, VEGFR2 und uPAR.
# Kollagen-Typ 6α3

Kollagen Typ VI, alpha 3, auch bekannt als Alpha-3-Typ-VI-Kollagen, ist ein perlenschnurartiges Kollagen, das im menschlichen Organismus vom Gen COL6A3 codiert wird. Die Domänen des Proteins binden Proteine in der extrazellulären Matrix, um Matrixkomponenten besser organisieren zu können.
Mutationen in diesem Gen werden mit der Bethlem-Myopathie und der kongenitalen Muskeldystrophie Typ Ullrich assoziiert.

## Klinische Bedeutung

COL6A3 könnte als potentieller Biomarker und Target zur Behandlung und Prognose von kolorektalen Karzinomen dienen. Außerdem besitzt das zirkulierende COL6A3-Protein im Blutserum klinische Signifikanz bei der Diagnose der Malignität von duktalen Adenokarzinomen der Bauchspeicheldrüse.
Bei menschlichen Erwachsenen wird die C5-Domäne von COL6A3 im artikulären Knorpel synthetisiert und in die neu geformten Typ-VI-Kollagenfibrillen eingebaut, wird jedoch kurz nach der Sekretion abgespalten und spielt somit für die perizelluläre Typ-VI-Matrix (Knorpelkapsel) keine Rolle.
# Kollagen-Typ 9α1

Kollagen Typ IX, alpha 1 ist ein fibrillenassoziiertes Kollagen, das vom Gen COL9A1 codiert wird. Es bildet mit dem verwandten Kollagen Typ IX, alpha 2 und Kollagen Typ IX, alpha 3 Heterotrimere, die wiederum Kollagenfibrillen vom Typ IX formen.

## Eigenschaften

Kollagen Typ IX, alpha 1 ist Bestandteil des hyalinen Knorpels und des Glaskörpers. Kollagen Typ IX befindet sich auf der Oberfläche von Kollagenfibrillen und ist von entscheidender Bedeutung für die Knorpelintegrität und -stabilität. Die N-terminale NC4-Domäne von COL9A1 dient zur Interaktion mit verschiedenen Makromolekülen wie Proteoglykane und Thrombospondin-5.