# Linksventrikuläre Hypertrophie

Als linksventrikuläre Hypertrophie (LVH), auch Linksherzhypertrophie genannt, bezeichnet man die Gewebevergrößerung (Hypertrophie), die den Herzmuskel (Myokard) der linken Herzkammer (Ventrikel) betrifft. Die LVH ist eine besondere Form der Kardiomegalie (abnormale Herzvergrößerung).

## Epidemiologie

Etwa 20 bis 60 % der Patienten mit chronischem Bluthochdruck haben eine linksventrikuläre Hypertrophie.

## Pathologie

Bei der linksventrikulären Hypertrophie handelt es sich um einen Adaptationsmechanismus (Anpassung) des Herzens auf eine erhöhte chronische Belastung des Herzmuskels der linken Herzkammer. Auslöser für diese erhöhte Belastung können sowohl hämodynamische, als auch nicht-hämodynamische Prozesse sein. Beispielsweise kann arterielle Hypertonie (Bluthochdruck), ein Herzklappenfehler, eine hypertrophe Kardiomyopathie, aber auch (seltene) Speichererkrankungen (z. B. Morbus Fabry) eine Linksherzhypertrophie bewirken. Die Herzmuskelmasse nimmt als Folge der erhöhten Beanspruchung zu. Der wesentliche Unterschied zu einem Sportherz, einer nicht-pathologischen Kardiomegalie, ist, dass dabei die diastolischen und systolischen Funktionen durch eine Hypertrophie des zwischen dem Muskelgewebe gelegenen Binde- und Fettgewebes verändert werden. Außerdem wird die makro- und mikrovaskuläre Blutzirkulation gestört.
Die Masse des Herzens steigt auch beim gesunden Menschen proportional zu seinem Alter an. Dieser Anstieg der Masse wird im Wesentlichen durch die Zunahme der Wandstärke des linken Herzventrikels hervorgerufen. Die Ursache hierfür ist ein mit dem Alter einhergehender Elastizitätsverlust des Herzmuskels und der arteriellen Blutgefäße, die den Blutdruck im Ruhezustand und besonders bei körperlicher Anstrengung ansteigen lassen.
Bei der Pathogenese spielen neben der unmittelbaren Korrelation zum systolischen Blutdruck auch andere Faktoren wie Alter, Geschlecht, Ethnie, Body-Mass-Index, die Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und des sympathischen Nervensystems eine wichtige Rolle.
Die erhöhte Druckbelastung des Herzens führt zunächst zu einer Zunahme der Muskelfaserdicke. Die Muskelfaserlänge und das Kammervolumen verändern sich dabei nicht. Die Hypertrophie des Herzmuskels ist konzentrisch. Ist die Druckbelastung so hoch, dass die Kontraktionskraft des Muskels nicht mehr ausreicht, so verbleibt nach der Systole (die Auswurfphase des Herzens, bei der das Herz sich zusammenzieht) vermehrt Blut in der Kammer, das enddiastolische Volumen steigt an und eine Gefügedilatation (Umordnung im Gefüge der Herzmuskulatur) entwickelt sich.

## Klinische Relevanz

Neben dem Alter ist die linksventrikuläre Hypertrophie der wichtigste Prädiktor für kardiovaskuläre Erkrankungen hypertensiver Patienten. Sie ist ein unabhängiger Risikofaktor für koronare Herzkrankheit, plötzlichen Herztod, Herzinsuffizienz und Schlaganfall und somit für die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität in ihrer Gesamtheit.

## Diagnose

Im Elektrokardiogramm zeigt eine linksventrikuläre Hypertrophie einen erhöhten Sokolow-Lyon-Index über 3,5 mV und einen Lewis-Index über 1,6 mV. Mittels bildgebender Verfahren wie Echokardiografie (Ultraschalluntersuchung des Herzens) oder kardialer Magnetresonanztomographie (MRT) kann die linksventrikuläre Hypertrophie sichtbar gemacht werden.

## Behandlung

Abhängig von der Ursache der LVH kann diese Form der Kardiomegalie vorübergehend sein. Eine Reduzierung des Blutdrucks kann eine Rückbildung der Gewebevergrößerung bewirken. Die ideale Behandlung der linksventrikulären Hypertrophie gibt es noch nicht. Üblicherweise werden Betablocker und Calciumantagonisten, wie beispielsweise Verapamil, verordnet. Sie verbessern die diastolische Füllung und die koronare Durchblutung, ohne die Hypertrophie weiter zu stimulieren. ACE-Hemmer reduzieren den Blutdruck und erhöhen die Auswurfleistung des Herzens.

## Medizingeschichte

Der britische Arzt und „Vater der Nephrologie“ Richard Bright (1789–1858) erkannte 1827 als Erster den Zusammenhang zwischen linksventrikulärer Hypertrophie und Dilatation der Aorta bei Patienten mit terminalem Nierenversagen. 1933 konnten Alfred Chanutin und Edwin E. Barksdale von der University of Virginia experimentell feststellen, dass mit zunehmendem arteriellen Blutdruck der Durchmesser der linksventrikulären Muskelfasern ansteigt.

## Weiterführende Literatur

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