# Hiperalgèsia

Hiperalgèsia ('hiper' del grec ὑπέρ (huper, "per sobre"), '-algesia' del grec algos, ἄλγος (dolor)) és una sensibilitat anormalment augmentada al dolor, que pot ser causada per danys als nociceptors o als nervis perifèrics i pot causar hipersensibilitat a l'estímul.
Les prostaglandines E i F són en gran part responsables de sensibilitzar els nociceptors. L'augment temporal de la sensibilitat al dolor també es produeix com a part dels canvis adaptatius del comportament i de la resposta evolucionada a la infecció.

## Tipus

La hiperalgèsia es pot experimentar en àrees focals i limitades, o com una forma més difusa i a tot el cos. Els estudis de condicionament han establert que és possible experimentar una hiperalgèsia apresa d'aquesta última forma difusa.
La forma focal s'associa normalment a lesions i es divideix en dos subtipus:
* La "hiperalgèsia primària" descriu la sensibilitat al dolor que es produeix directament als teixits danyats.
* La "hiperalgèsia secundària" descriu la sensibilitat al dolor que es produeix als teixits circumdants no danyats.
La hiperalgèsia induïda per opioides es pot desenvolupar com a resultat de l'ús d'opioides a llarg termini en el tractament del dolor crònic. Diversos estudis en humans i animals han demostrat que la hiperalgèsia primària o secundària es pot desenvolupar en resposta tant a l'exposició crònica com aguda als opioides. Aquest efecte secundari pot ser prou greu per a justificar la interrupció del tractament amb opioides.

## Tractament

La hiperalgèsia és similar a altres tipus de dolor associat a la irritació o dany dels nervis, com ara l'al·lodínia i el dolor neuropàtic, i en conseqüència pot respondre al tractament estàndard per a aquests trastorns, utilitzant diversos fàrmacs com l'ISRS o antidepressius tricíclics, antiinflamatoris no esteroidals (AINE), glucocorticoides, gabapentina o pregabalina, antagonistes del NMDA, o opioides atípics com el tramadol. Quan la hiperalgèsia ha estat produïda per dosis altes cròniques d'opioides, reduir la dosi pot donar lloc a una millor gestió del dolor. No obstant això, com passa amb altres formes de dolor associat a la disfunció nerviosa, el tractament de la hiperalgèsia pot ser clínicament difícil i trobar un fàrmac o una combinació de fàrmacs adequats que siguin eficaços per a un pacient determinat pot requerir assaig i error. S'ha demostrat que l'ús d'un dispositiu d'estimulació elèctrica transcutània alleuja la hiperalgèsia.

## Vegeu també

* Al·lodínia

## Referències

* ↑ «Clinical Pharmacology». www.clinicalpharmacology-ip.com. Arxivat de l'original el 2019-12-10. [Consulta: 25 juny 2017].
* ↑ Hart BL «Biological basis of the behavior of sick animals». Neurosci Biobehav Rev, vol. 12, 2, 1988, pàg. 123–37. DOI: 10.1016/S0149-7634(88)80004-6. PMID: 3050629.
* ↑ «Opioid-induced hyperalgesia in humans: molecular mechanisms and clinical considerations». Clin J Pain, vol. 24, 6, 2008, pàg. 479–96. DOI: 10.1097/AJP.0b013e31816b2f43. PMID: 18574358.
* ↑ «Antidepressants in the treatment of neuropathic pain». Basic Clinical Pharmacology Toxicology, vol. 96, 6, 01-06-2005, pàg. 399–409. DOI: 10.1111/j.1742-7843.2005.pto_96696601.x. PMID: 15910402.
* ↑ «Usefulness of antidepressants for improving the neuropathic pain-like state and pain-induced anxiety through actions at different brain sites». Neuropsychopharmacology, vol. 33, 8, 01-07-2008, pàg. 1952–65. DOI: 10.1038/sj.npp.1301590. PMID: 17957217.
* ↑ «The cyclooxygenase isozyme inhibitors parecoxib and paracetamol reduce central hyperalgesia in humans». Pain, vol. 108, 1–2, 01-03-2004, pàg. 148–53. DOI: 10.1016/j.pain.2003.12.017. PMID: 15109518.
* ↑ «Methylprednisolone and Ketorolac rapidly reduce hyperalgesia around a skin burn injury and increase pressure pain thresholds». Acta Anaesthesiol Scand, vol. 51, 9, 01-10-2007, pàg. 1138–46. DOI: 10.1111/j.1399-6576.2007.01415.x. PMID: 17714578.
* ↑ «Chronic oral Gabapentin reduces elements of central sensitization in human experimental Hyperalgesia.». Anesthesiology, vol. 101, 6, December 2004, pàg. 1400–08. DOI: 10.1097/00000542-200412000-00021. PMID: 15564948.
* ↑ «Effects of oral pregabalin and aprepitant on pain and central sensitization in the electrical hyperalgesia model in human volunteers». Br J Anaesth, vol. 98, 2, 01-02-2007, pàg. 246–54. DOI: 10.1093/bja/ael344. PMID: 17251214.
* ↑ «Ketamine, an NMDA receptor antagonist, suppresses spatial and temporal properties of burn-induced secondary Hyperalgesia in man: a double-blind, cross-over comparison with morphine and placebo.». Pain, vol. 72, 1–2, 01-08-1997, pàg. 99–106. DOI: 10.1016/S0304-3959(97)00006-7. PMID: 9272793.
* ↑ «The clinical role of NMDA receptor antagonists for the treatment of postoperative pain». Best Pract Res Clin Anaesthesiol, vol. 21, 1, 01-03-2007, pàg. 85–98. DOI: 10.1016/j.bpa.2006.12.006. PMID: 17489221.
* ↑ «Antihyperalgesic and analgesic properties of the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist neramexane in a human surrogate model of neurogenic Hyperalgesia.». Eur J Pain, vol. 12, 1, 01-01-2008, pàg. 17–29. DOI: 10.1016/j.ejpain.2007.02.002. PMID: 17449306.
* ↑ «Tramadol has a better potency ratio relative to morphine in neuropathic than in nociceptive pain models». Drugs in R&D, vol. 8, 1, 2007, pàg. 51–57. DOI: 10.2165/00126839-200708010-00005. PMID: 17249849.
* ↑ «Improved opioid analgesic effect following opioid dose reduction.». Pain Med, vol. 9, 6, 01-09-2008, pàg. 724–27. DOI: 10.1111/j.1526-4637.2008.00501.x. PMID: 18816332.
* ↑ DeSantana, JM; Walsh, DM; Vance, C; Rakel, BA; Sluka, KA «Effectiveness of transcutaneous electrical nerve stimulation for treatment of hyperalgesia and pain.». Current Rheumatology Reports, vol. 10, 6, December 2008, pàg. 492–99. DOI: 10.1007/s11926-008-0080-z. PMC: 2746624. PMID: 19007541.
* ↑ Sluka, KA; Chandran, P «Enhanced reduction in hyperalgesia by combined administration of clonidine and TENS.». Pain, vol. 100, 1–2, 01-11-2002, pàg. 183–90. DOI: 10.1016/s0304-3959(02)00294-4. PMID: 12435471.