# Malaltia autoimmunitària

Una malaltia autoimmunitària, és una malaltia caracteritzada per l'acció adversa dels efectors immunitaris cap a components de la mateixa biologia corporal. És a dir, el sistema immunitari es converteix en l'agressor i ataca parts del cos en contra de la seva funció natural, de protegir-lo, generant autoanticossos. Es tracta d'una resposta immunitària exagerada contra components moleculars de cèl·lules i teixits presents de manera normal al cos. Les causes són encara desconegudes i són probablement el resultat de múltiples circumstàncies (sovint la predisposició genètica és la més normal).
Aquestes malalties poden estar restringides a certs òrgans (per exemple, en les tiroïditis autoimmunitàries) o afectar un teixit particular en diferents llocs (per exemple, la síndrome de Goodpasture, que pot afectar la membrana basal, tant en el pulmó com en el ronyó i en la qual els autoanticossos actuen contra el col·lagen tipus IV present a la membrana). El tractament de les malalties autoimmunitàries es fa típicament amb immunosupressors que disminueixen la resposta immunitària o amb plasmafèresi per a eliminar els autoanticossos.
La coexistència de més d'una malaltia autoimmunitària ben definida en un pacient rep el nom de poliautoimmunitat i es veu especialment en malalties del teixit connectiu.

## Llista de malalties de naturalesa autoimmunitària
### Específiques d'un òrgan

* Colangitis biliar primària. Provocada per determinats anticossos antimitocondrials (anti-M2 en un 95 % dels malalts, però també anti-M4, anti-M8 i anti-M9). Una forma singular d'aquesta condició és la síndrome de superposició colangitis biliar primària / hepatitis autoimmunitària, en la qual es detecten de més a més alts nivells sèrics d'IgG, d'alanina aminotransferasa i d'anticossos antimúscul llis.
* Colangitis esclerosant primària (CEP). En més del 80 per cent dels pacients amb CEP existeixen anticossos perinuclears anticitoplasma de neutròfils (pANCA) i entre un 20 i un 50 per cent, també presenten autoanticossos antinuclears i antimúscul llis. Aquestes anomalies immunitàries, però, són poc específiques i no es coneix clarament la implicació fisiopatogènica que tenen en la CEP.
* Hepatitis autoimmunitària. Té una notable heterogeneïtat immunoserològica. A grans trets, en la forma clàssica es detecten fonamentalment autoanticossos antinuclears, antimúscul llis i anti-actina; mentre que en la forma atípica és habitual trobar autoanticossos antimicrosoma hepatorenal de tipus I.
* Malaltia celíaca. Aquesta és una malaltia d'etiologia multifactorial i amb unes característiques genètiques complexes que es presenta associada freqüentment a altres trastorns autoimmunitaris. Encara que el seu factor desencadenant és un antigen dietètic, la celiaquia mostra molts trets autoimmunitaris particulars, com la presència d'una elevada quantitat d'anticossos tissulars antitransglutaminasa 2 produïts per la mucosa de l'intestí prim ja des de la fase primerenca de la malaltia.
* Encefalopatia de Hashimoto.
* Encefalitis de Bickerstaff.
* Encefalitis límbica autoimmunitària.
* Gastritis atròfica metaplàstica.
* Nefritis lúpica.
* Anèmia perniciosa. El seu diagnòstic es basa en la detecció conjunta d'autoanticossos anticèl·lules parietals i anti-factorintrínsec. Ha estat descrita la concurrència d'anèmia perniciosa, de pancitopènia i d'anèmia hemolítica autoimmunitària
* Glomerulonefritis membranosa.
* Neuritis òptica.
* Oftalmopatia de Graves.
* Pèmfig ocular cicatricial.
* Uveïtis intermèdia.
* Insuficiència adrenal primària autoimmunitària.
* Diabetis mellitus de tipus 1.
* Colitis ulcerosa.
* Afectació de la pell:
** Alopècia areata.
** Dermatitis herpetiforme.
** Epidermòlisi ampul·lar adquirida.
** Lupus eritematós discoide.
** Pèmfig vulgar. En aquesta dermatosi existeix una autoimmunitat IgG-mediada contra la desmogleïna 1 i la desmogleïna 3 (unes molècules d'adhesió cèl·lula-cèl·lula ubicades als desmosomes), que provoca la pèrdua d'adherència cel·lular característica de la malaltia.
** Pèmfig gestacional. Causat per anticossos IgG específics contra la membrana basal de les cèl·lules epidèrmiques. Apareix durant el primer o segon trimestre de l'embaràs i, menys comunament, en el puerperi.
** Pemfigoide ampul·lar.
** Dermatosi ampul·lar adquirida per dipòsits d'immunoglobulina A lineal.
** Psoriasi.
** Vitiligen. Els individus amb vitiligen presenten una complexa i quantitativament diversa combinació d'autoanticossos: anti-melanòcits, anti-peroxidasa tiroidal, antitiroglobulina, antinuclears, anti-cèl·lules parietals gàstriques, antimitocondrials o antimúscul llis. En molts casos predominen, però, els dirigits contra la tirosinasa.
** Morfea (esclerodèrmia localitzada).
** Pèmfig de Brunsting-Perry.
* Miastènia gravis. La gran majoria de malalts amb aquesta condició produeix autoanticossos contra els receptors nicotínics de l'acetilcolina. En aproximadament un 20 per cent dels afectats no existeixen aquests anticossos i s'han identificat anticossos anti-tirosina-cinasa muscular específica com a causa del procés en un 30 a 40 per cent de persones afectades. Es creu que anticossos anti-LRP4 (low-density lipoprotein receptor-related protein 4) podrien estar també implicats en la gènesi de la malaltia.
* Tiroïditis autoimmunitàries:
** Tiroïditis de Hashimoto.
** Mixedema primari. Apareix com a resultat d'un hipotiroïdisme per tiroïditis atròfica autoimmunitària.
** Tiroïditis postpart. La seva causa són els anticossos anti-peroxidasa tiroidal i anti-tiroglobulina que generen algunes dones durant els mesos següents a un part o un avortament espontani. Molts casos recuperen la funció normal de la glàndula tiroide un any o un any i mig després de l'inici dels primers símptomes, però no és rar que altres desenvolupin un hipotiroïdisme permanent.
** Malaltia de Graves-Basedow. És una malaltia en la qual, a grans trets, es produeixen autoanticossos contra tres diferents autoantígens tiroidals: la tiroglobulina, la peroxidasa tiroidal i el receptor de tirotropina (TSHR), per bé que la seva etiopatogènesi és molt més complicada.
* Síndrome de Miller-Fisher. Una variant de la síndrome de Guillain-Barré associada sobretot, encara que no exclusivament, a la presència d'anticossos contra la glicoproteïna GQ1b).
* Síndrome de la persona rígida.
* Síndrome de Morvan.
* Síndrome de Lambert-Eaton. Causada per la producció d'anticossos dirigits contra els canals de calci dependents de voltatge (CCDVs). Aquests canals es localitzen a la membrana presinàptica de les terminals nervioses motores. La unió dels anticossos autoimmunitaris als CCDVs ocasiona un dèficit de la transmissió neuromuscular. En aproximadament un 50 per cent dels casos, la síndrome és una manifestació paraneoplàstica associada comunament a un carcinoma pulmonar de cèl·lules petites, el qual també expressa CCDVs a la membrana plasmàtica de les seves cèl·lules.
* Oftàlmia simpàtica. Una forma rara d'uveïtis bilateral que s'origina a causa d'una reacció d'autoimmunitat mitjançada per limfòcits T subsegüent a un trauma ocular penetrant en un dels ulls.
* Alguns trastorns nerviosos, com ara les polineuropaties perifèriques autoimmunitàries.

### Multiorgàniques o sistèmiques

* Púrpura trombocitopènica autoimmunitària. En la majoria dels casos es detecten anticossos anti-plaquetaris del tipus IgG, dirigits principalment contra les glicoproteïnes de membrana plaquetària IIb-IIIa o Ib-IX.
* Lupus eritematós sistèmic.
* Artritis reumatoide.
* Fibrosi retroperitoneal.
* Sarcoïdosi.
* Síndrome de Sjögren. Es caracteritza per l'existència d'anticossos antinuclears en un 90 per cent dels casos, anti-Ro (55 %) o anti-La (40 %) i factor reumatoide (60-90 %).
* Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.
* Síndromes de poliendocrinopatia autoimmunitària.
* Malaltia de Behçet.
* Esclerodèrmia. En la forma sistèmica d'aquesta afecció s'identifiquen anticossos anti-topoisomerasa (com els anti-scl70), mentre que en la variant multiorgànica amb afectació cutània difusa i en la síndrome de CREST es detecten anticossos anti-centròmer. Eventualment, les analítiques poden mostrar anticossos anti-U3 o anti-ARN polimerasa.
* Polimiositis i dermatomiositis. Les dues entitats clíniques són miopaties inflamatòries d'origen autoimmunitari. Sumàriament, pot dir-se que en la dermatomiositis predominen els autoanticossos contra l'enzim MDA5 (melanoma differentiation-associated protein 5), mentre que en la polimiositis són més freqüents els autoanticossos antiaminoacil ARNt sintetasa i antiproteïna nuclear Mi-2.
* Síndrome de Guillain-Barré.
* Síndrome d'Asherson. És la forma més greu de la síndrome antifosfolipídica. Provoca trombosis microvasculars disseminades i té una mortalitat del 50 per cent.
* Esclerosi múltiple i malaltia de Devic (neuromielitis òptica, una patologia heterogènia en la qual la majoria de pacients presenta autoanticossos dirigits contra l'AQP4).
* Hemoglobinúria paroxística nocturna.
* Síndrome de Goodpasture. Caracteritzada fonamentalment per glomerulonefritis ràpidament progressiva i pneumonitis intersticial hemorràgica necrotitzant.
* Psoriasi. La psoriasi combina diversos mecanismes immunitaris, autoimmunitaris i autoinflamatoris que varien proporcionalment segons sigui la forma de presentació. En la psoriasi vulgar predominen amb claredat els trets autoimmunitaris.
* Artritis psoriàsica.
* Granulomatosi de Wegener (actualment denominada granulomatosi amb angiïtis). En aquesta vasculitis és prevalent l'existència d'anticossos anticitoplasma de neutròfils.

## Referències

* ↑ Consulta a TermCat: no és correcte el terme malaltia autoimmune
* ↑ Wang, L; Wang, FS; Gershwin, ME «Human autoimmune diseases: a comprehensive update» (en anglès). J Intern Med, 2015 Oct; 278 (4), pp: 369-395. DOI: 10.1111/joim.12395. ISSN: 1365-2796. PMID: 26212387 [Consulta: 11 març 2025].
* ↑ Pisetsky, DS «Pathogenesis of autoimmune disease» (en anglès). Nat Rev Nephrol, 2023 Ag; 19 (8), pp: 509-524. DOI: 10.1038/s41581-023-00720-1. PMC: 10171171. PMID: 37165096 [Consulta: 16 març 2025].
* ↑ Yoo, WS; Chung, HK «Recent Advances in Autoimmune Thyroid Diseases» (en anglès). Endocrinol Metab (Seoul), 2016 Set; 31 (3), pp: 379-385. DOI: 10.3803/EnM.2016.31.3.379. PMC: 5053048. PMID: 27586448 [Consulta: 14 maig 2019].
* ↑ Kalluri, R; Wilson, CB; Weber, M; Gunwar, S; Chonko, AM; Neilson, EG; Hudson, BG «Identification of the alpha 3 chain of type IV collagen as the common autoantigen in antibasement membrane disease and Goodpasture syndrome» (en anglès). J Am Soc Nephrol, 1995 Oct; 6 (4), pp: 1178-1185. ISSN: 1046-6673. PMID: 8589284 [Consulta: 13 abril 2019].
* ↑ Pons-Estel, GJ; Serrano R; Lozano, M; Cid, J; Cervera, R; Espinosa, G «Recambio plasmático en las enfermedades autoinmunes sistémicas» (en castellà). Seminarios de la Fundación Española de Reumatologia, 2013 Abr-Jun; 14 (2), pp: 43-50. DOI: 10.1016/j.semreu.2013.02.002. ISSN: 1577-3566 [Consulta: 13 abril 2019].
* ↑ Olesińska, M; Romanowska-Próchnicka, K «Polyautoimmunity: a significant issue in connective tissue diseases» (en anglès). Polish Archives of Internal Medicine, 2016 Nov 28; 126 (11), pp: 837-838. DOI: 10.20452/pamw.3660. ISSN: 1897-9483. PMID: 27906873 [Consulta: 14 maig 2019].
* ↑ Purohit, T; Cappell, MS «Primary biliary cirrhosis: Pathophysiology, clinical presentation and therapy» (en anglès). World J Hepatol, 2015 Maig 8; 7 (7), pp: 926–941. DOI: 10.4254/wjh.v7.i7.926. PMC: 4419097. PMID: 25954476 [Consulta: 18 abril 2019].
* ↑ Parés, A «Anticuerpos antimitocondriales. ¿Valor patogénico o diagnóstico?» (en castellà). Gastroenterología y Hepatología Continuada, 2003 Mar-Abr; 2 (2), pp: 68-71. ISSN: 1578-1550 [Consulta: 18 abril 2019].
* ↑ Aguilar-Nájera, O; Velasco-Zamora, JA; Torre, A «Overlap syndromes of autoimmune hepatitis: diagnosis and treatment» (en anglès/castellà). Rev Gastroenterol Mex, 2015 Abr-Jun; 80 (2), pp: 150-159. DOI: 10.1016/j.rgmx.2015.04.001. ISSN: 0375-0906. PMID: 26091564 [Consulta: 18 abril 2019].
* ↑ Karlsen, TH; Folseraas, T; Thorburn, D; Vesterhus, M «Primary sclerosing cholangitis - a comprehensive review» (en anglès). J Hepatol, 2017 Des; 67 (6), pp: 1298-1323. DOI: 10.1016/j.jhep.2017.07.022. ISSN: 1600-0641. PMID: 28802875 [Consulta: 16 abril 2019].
* ↑ Martínez Téllez, G; Torres Rives, B; Rangel Velázquez, S; Sánchez Rodríguez, V; Ramos Ríos, MA; Fuentes Smith, LE «Anticuerpos contra el citoplasma del neutrófilo: positividad y correlación clínica» (en castellà). Reumatología Clínica, 2015 Gen-Feb; 11 (1), pp: 17-21. DOI: 10.1016/j.reuma.2014.02.010. ISSN: 1885-1398. PMID: 24913965 [Consulta: 31 maig 2022].
* ↑ Hov, JR; Boberg, KM; Karlsen, TH «Autoantibodies in primary sclerosing cholangitis» (en anglès). World J Gastroenterol, 2008 Jun 28; 14 (24), pp: 3781-3791. DOI: 10.3748/wjg.14.3781. PMC: 2721433. PMID: 18609700 [Consulta: 19 maig 2019].
* ↑ Trivedi, PJ; Hubscher, SG; Heneghan, M; Gleeson, D; Hirschfield, GM «Grand round: Autoimmune hepatitis» (en anglès). J Hepatol, 2019 Abr; 70 (4), pp: 773-784. DOI: 10.1016/j.jhep.2018.11.006. ISSN: 1600-0641. PMID: 30465775 [Consulta: 31 maig 2022].
* ↑ Cancado, EL; Abrantes-Lemos, CP; Terrabuio, DR «The importance of autoantibody detection in autoimmune hepatitis» (en anglès). Front Immunol, 2015 Maig 13; 6, pp: 222. DOI: 10.3389/fimmu.2015.00222. PMC: 4429613. PMID: 26029208 [Consulta: 14 maig 2019].
* ↑ Troncone, R; Discepolo, V «Celiac Disease and Autoimmunity» (en anglès). J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2014 Jul; 59 (Supl 1), pp: S9-S11. DOI: 10.1097/01.mpg.0000450394.30780.ea. ISSN: 1536-4801. PMID: 24979198 [Consulta: 20 abril 2019].
* ↑ DeBiase, JM; Avasthi, D «Hashimoto's Encephalopathy: A Case Report and Literature Review of an Encephalopathy With Many Names» (en anglès). Cureus, 2020 Ag 7; 12 (8), pp: e9601. DOI: 10.7759/cureus.9601. PMC: 7478448. PMID: 32923205 [Consulta: 5 juliol 2022].
* ↑ Abide, Z; Sif Nasr, K; Kaddouri, S; Edderai, M; et al «Bickerstaff brainstem encephalitis: A case report» (en anglès). Radiol Case Rep, 2023 Jun 1; 18 (8), pp: 2704-2706. DOI: 10.1016/j.radcr.2023.04.038. PMC: 10250568. PMID: 37304311 [Consulta: 12 març 2025].
* ↑ Wingfield, T; McHugh, C; Vas, A; Richardson, A; Wilkins, E; et al «Autoimmune limbic encephalitis» (en anglès). Clin Med (Lond), 2012 Feb; 12 (1), pp: 96. DOI: 10.7861/clinmedicine.12-1-96. PMC: 4953438. PMID: 22372239 [Consulta: 15 març 2025].
* ↑ Vakil, N «Gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria» (en castellà). Manuales MSD (versión profesional). Merck Sharp & Dohme Corp, 2016; Des (rev), pàgs: 3 [Consulta: 15 abril 2019].
* ↑ Arazi, A; Rao, DA; Berthier, CC; Davidson, A; Liu,Y; Hoover, PJ; Chicoine, A; Eisenhaure, TM; Jonsson, AH; Li, S; Lieb, DJ; Zhang, F; Slowikowski, K; Browne, EP; Noma, A; Sutherby, D; Smilek, DE; et al «The immune cell landscape in kidneys of patients with lupus nephritis» (en anglès). Nat Immunol, 2019 Jul; 20 (7), pp: 902-914. DOI: 10.1038/s41590-019-0398-x. PMC: 6726437. PMID: 31209404 [Consulta: 11 març 2025].
* ↑ Lahner, E; Annibale, B «Pernicious anemia: New insights from a gastroenterological point of view» (en anglès). World J Gastroenterol, 2009 Nov 7; 15 (41), pp: 5121-5128. DOI: 10.3748/wjg.15.5121. PMC: 2773890. PMID: 19891010 [Consulta: 14 maig 2019].
* ↑ Ammouri, W; Harmouche, H; Khibri, H; Benkirane, S; Azlarab, M; Mezalek Tazi, Z; et al «Pernicious Anaemia: Mechanisms, Diagnosis, and Management» (en anglès). EMJ Hematol, 2020 Gen; 1 (1), pp: 71-80. DOI: 10.33590/emjhematolu/19-00187. ISSN: 2053-6631 [Consulta: 18 març 2025].
* ↑ Jian, L; Weng, EH; Wee, C «Case Series of Pancytopenia Secondary to Pernicious Anemia» (en anglès). Borneo J Med Sci, 2019 Maig; 13 (2), pp: 55–59. DOI: 10.51200/bjms.v0i0.1274. ISSN: 2710-7353 [Consulta: 18 març 2025].
* ↑ Yeruva, SL; Manchandani, RP; Oneal, P «Pernicious Anemia with Autoimmune Hemolytic Anemia: A Case Report and Literature Review» (en anglès). Case Reports in Hematology, 2016 Jul; 2016, pp: 7231503. DOI: 10.1155/2016/7231503. PMC: 4983393. PMID: 27559485 [Consulta: 14 maig 2019].
* ↑ Gu, Y; Xu, H; Tang, D «Mechanisms of Primary Membranous Nephropathy» (en anglès). Biomolecules, 2021 Mar 30; 11 (4), pp: 513. DOI: 10.3390/biom11040513. PMC: 8065962. PMID: 33808418 [Consulta: 11 març 2025].
* ↑ Petzold, A; Fraser, CL; Abegg, M; Alroughani, R; Alshowaeir, D; Alvarenga, R; Andris, C; Asgari, N; Barnett, Y; Battistella, R; Behbehani, R; Berger, T; Bikbov, MM; Biotti, D; Biousse, V; et al «Diagnosis and classification of optic neuritis» (en anglès). Lancet Neurol, 2022 Des; 21 (12), pp: 1120-1134. DOI: 10.1016/S1474-4422(22)00200-9. ISSN: 1474-4422. PMID: 36179757 [Consulta: 11 març 2025].
* ↑ Bahn, RS «Graves' ophthalmopathy» (en anglès). N Engl J Med, 2010 Feb 25; 362 (8), pp: 726-738. DOI: 10.1056/NEJMra0905750. PMC: 3902010. PMID: 20181974 [Consulta: 12 març 2025].
* ↑ Stan, C; Diaconu, E; Hopirca, L; Petra, N; Rednic, A «Ocular cicatricial pemphigoid» (en anglès). Rom J Ophthalmol, 2020 Abr-Jun; 64 (2), pp: 226-230. ISSN: 2457-4325. PMC: 7339695. PMID: 32685792 [Consulta: 14 març 2025].
* ↑ Przeździecka-Dołyk, J; Węgrzyn, A; Turno-Kręcicka, A; Misiuk-Hojło, M «Immunopathogenic Background of Pars Planitis» (en anglès). Arch Immunol Ther Exp (Warsz), 2016 Abr; 64 (2), pp: 127-137. DOI: 10.1007/s00005-015-0361-y. PMC: 4805694. PMID: 26438050 [Consulta: 13 març 2025].
* ↑ Wolff, ASB; Kucuka, I; Oftedal, BE «Autoimmune primary adrenal insufficiency -current diagnostic approaches and future perspectives» (en anglès). Front Endocrinol (Lausanne), 2023 Nov 10; 14, pp: 1285901. DOI: 10.3389/fendo.2023.1285901. PMC: 10667925. PMID: 38027140 [Consulta: 15 març 2025].
* ↑ Kawasaki, E «Type 1 diabetes and autoimmunity» (en anglès). Clin Pediatr Endocrinol, 2014 Oct; 23 (4), pp: 99-105. DOI: 10.1297/cpe.23.99. PMC: 4219937. PMID: 25374439 [Consulta: 23 maig 2022].
* ↑ Sato, S; Oka, M; Noguchi, Y; Soda, H; Tsurutani, J; Nakamura, Y; Kitazaki, T; Mizuta, Y; Takeshima, F; et al «Autoimmunity to heat shock protein 40 in ulcerative colitis» (en anglès). Journal of International Medical Research, 2004 Mar-Abr; 32 (2), pp: 141-148. DOI: 10.1177/147323000403200206. ISSN: 1473-2300. PMID: 15080017 [Consulta: 24 maig 2022].
* ↑ Thomas, EA; Kadyan, RS «Alopecia areata and autoimmunity: a clinical study» (en anglès). Indian J Dermatol, 2008; 53 (2), pp: 70-74. DOI: 10.4103/0019-5154.41650. PMC: 2763714. PMID: 19881991 [Consulta: 18 abril 2019].
* ↑ Rybak-d'Obyrn, J; Placek, W «Etiopathogenesis of dermatitis herpetiformis» (en anglès). Postepy Dermatol Alergol, 2022 Feb; 39 (1), pp: 1-6. DOI: 10.5114/ada.2020.101637. PMC: 8953893. PMID: 35369614 [Consulta: 11 març 2025].
* ↑ Xiao, A; Sathe, NC; Tsuchiya, A «Epidermolysis Bullosa Acquisita» (en anglès). StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing LLC, 2023 Oct 29; NBK554512 (rev), pàgs: 11. PMID: 32119399 [Consulta: 13 març 2025].
* ↑ Siviero do Vale, EC; Campos Garcia, L «Cutaneous lupus erythematosus: a review of etiopathogenic, clinical, diagnostic and therapeutic aspects» (en anglès). An Bras Dermatol, 2023 Maig-Jun; 98 (3), pp: 355-372. DOI: 10.1016/j.abd.2022.09.005. PMC: 10173173. PMID: 36868923 [Consulta: 11 març 2025].
* ↑ Kasperkiewicz, M; Ellebrecht CT; Takahashi, H; Yamagami, J; Zillikens, D; et al «Pemphigus» (en anglès). Nat Rev Dis Primers, 2017 Maig 11; 3, pp: 17026. DOI: 10.1038/nrdp.2017.26. PMC: 5901732. PMID: 28492232 [Consulta: 21 abril 2019].
* ↑ Chernyavsky, AI; Arredondo, J; Kitajima, Y; Sato-Nagai, M; Grando, SA «Desmoglein Versus Non-desmoglein Signaling in Pemphigus Acantholysis» (en anglès). J Biol Chem, 2007 Maig 4; 282 (18), pp: 13804-13812. DOI: 10.1074/jbc.M611365200. ISSN: 1083-351X. PMID: 17344213 [Consulta: 24 maig 2022].
* ↑ Huilaja, L; Mäkikallio, K; Tasanen, K «Gestational pemphigoid» (en anglès). Orphanet J Rare Dis, 2014 Set 2; 9, pp: 136. DOI: 10.1186/s13023-014-0136-2. PMC: 4154519. PMID: 25178359 [Consulta: 13 març 2025].
* ↑ Moro, M; Fania, L; Sinagra, JLM; Salemme, A; Di Zenzo, G «Bullous Pemphigoid: Trigger and Predisposing Factors» (en anglès). Biomolecules, 2020 Oct 10; 10 (10), pp: 1432. DOI: 10.3390/biom10101432. PMC: 7600534. PMID: 33050407 [Consulta: 15 març 2025].
* ↑ Shin, L; Gardner 2nd, JT; Dao Jr, H «Updates in the Diagnosis and Management of Linear IgA Disease: A Systematic Review» (en anglès). Medicina (Kaunas), 2021 Ag 12; 57 (8), pp: 818. DOI: 10.3390/medicina57080818. PMC: 8400507. PMID: 34441024 [Consulta: 18 març 2025].
* ↑ Prinz, JC «Autoimmune aspects of psoriasis: Heritability and autoantigens» (en anglès). Autoimmun Rev, 2017 Set; 16 (9), pp: 970-979. DOI: 10.1016/j.autrev.2017.07.011. ISSN: 1568-9972. PMID: 28705779 [Consulta: 11 març 2025].
* ↑ Hamid, KM; Bitsue, ZK; Mirshafiey, A «Autoantibodies Profile in Vitiligo» (en anglès). Pigmentary Disorders, 2015 Maig; 2, pp: 187. DOI: 10.4172/2376-0427.1000187. ISSN: 2376-0427 [Consulta: 24 abril 2019].
* ↑ Bergqvist, C; Ezzedine, K «Vitiligo: A Review» (en anglès). Dermatology, 2020; 236 (6), pp: 571-592. DOI: 10.1159/000506103. ISSN: 1421-9832. PMID: 32155629 [Consulta: 24 maig 2022].
* ↑ Abbas, L; Joseph, A; Kunzler, E; Jacobe, HT «Morphea: progress to date and the road ahead» (en anglès). Ann Transl Med, 2021 Mar; 9 (5), pp: 437. DOI: 10.21037/atm-20-6222. PMC: 8033330. PMID: 33842658 [Consulta: 20 juny 2022].
* ↑ Imstepf, V; Cazzaniga, S; Beltraminelli, H; Borradori, L; Feldmeyer, L «Brunsting-Perry pemphigoid: A retrospective case series of a frequently unrecognized condition» (en anglès). J Am Acad Dermatol, 2021 Nov; 85 (5), pp: 1324-1326. DOI: 10.1016/j.jaad.2020.10.029. ISSN: 1097-6787. PMID: 33096131 [Consulta: 28 juny 2022].
* ↑ Shigemoto, K «Myasthenia gravis induced by autoantibodies against MuSK» (en anglès). Acta Myologica, 2007 Des; 26 (3), pp: 185-191. ISSN: 1128-2460. PMC: 2949310. PMID: 18646570 [Consulta: 24 abril 2019].
* ↑ UniProt «Low-density lipoprotein receptor-related protein 4» (en anglès). Protein knowledgebase. UniProt Consortium, 2019 Feb 13; O75096 (LRP4_HUMAN) (rev), pàgs: 17 [Consulta: 24 abril 2019].
* ↑ Bacchi, S; Kramer, P; Chalk, C «Autoantibodies to Low-Density Lipoprotein Receptor-Related Protein 4 in Double Seronegative Myasthenia Gravis: A Systematic Review» (en anglès). Can J Neurol Sci, 2018 Gen; 45 (1), pp: 62-67. DOI: 10.1017/cjn.2017.253. ISSN: 0317-1671. PMID: 29334041 [Consulta: 24 abril 2019].
* ↑ Ajjan, RA; Weetman, AP «The Pathogenesis of Hashimoto's Thyroiditis: Further Developments in our Understanding» (en anglès). Horm Metab Res, 2015 Sep; 47 (10), pp: 702-710. DOI: 10.1055/s-0035-1548832. ISSN: 1439-4286. PMID: 26361257 [Consulta: 25 maig 2022].
* ↑ Kim, J «Myxedema» (en anglès). N Engl J Med, 2015 Feb 19; 372 (8), pp: 764. DOI: 10.1056/NEJMicm1403210. ISSN: 1533-4406. PMID: 25693016 [Consulta: 14 abril 2019].
* ↑ Kurnaz, E; Savaş-Erdeve, S; Keskin, M; Doğan, V; et al «A case with atrophic autoimmune thyroiditis-related hypothyroidism causing multisystem involvement in early childhood» (en anglès). Turk J Pediatr, 2016; 58 (4), pp: 446-451. DOI: 10.24953/turkjped.2016.04.019. ISSN: 2791-6421. PMID: 28276223 [Consulta: 14 abril 2019].
* ↑ Argatska, AB; Nonchev, BI «Postpartum thyroiditis» (en anglès). Folia Medica (Plovdiv), 2014 Jul-Set; 56 (3), pp: 145-151. DOI: 10.2478/folmed-2014-0021. ISSN: 1314-2143. PMID: 25434070 [Consulta: 25 maig 2022].
* ↑ Benvenga, S «Targeted Antenatal Screening for Predicting Postpartum Thyroiditis and Its Evolution Into Permanent Hypothyroidism» (en anglès). Front Endocrinol (Lausanne), 2020 Abr 17; 11, pp: 220. DOI: 10.3389/fendo.2020.00220. PMC: 7180182. PMID: 32362873 [Consulta: 25 maig 2022].
* ↑ Nauman, J «Etiopathogenesis of Graves-Basedow disease; where we are and where we are going» (en anglès). Thyroid Res, 2013 Abr; 6 (Supl 2), pp: A43. DOI: 10.1186/1756-6614-6-S2-A43. ISSN: 1756-6614. PMC: 3618065 [Consulta: 10 maig 2019].
* ↑ Mercado, C; Perez-Rueda, M «An Atypical Case of Miller Fisher Syndrome with Multiple Autoimmunity» (en anglès). Neuroophthalmology, 2021 Maig 19; 46 (2), pp: 122-125. DOI: 10.1080/01658107.2021.1916045. PMC: 8903788. PMID: 35273417 [Consulta: 24 maig 2022].
* ↑ Rakocevic, G; Floeter, MK «Autoimmune stiff person syndrome and related myelopathies: understanding of electrophysiological and immunological processes» (en anglès). Muscle Nerve, 2012 Maig; 45 (5), pp: 623-634. DOI: 10.1002/mus.23234. PMC: 3335758. PMID: 22499087 [Consulta: 14 març 2025].
* ↑ Shree, R; Goyal, MK; Venugopalan, VY; Modi, M; Pandit, AK; et al «Morvan's syndrome: An underdiagnosed entity. A short review» (en anglès). Neurol India, 2018 Nov-Dec; 66 (6), pp: 1805-1807. DOI: 10.4103/0028-3886.246272. ISSN: 1998-4022. PMID: 30504585 [Consulta: 14 març 2025].
* ↑ Martín Gurpegui, JL «Canalopatía de base autoinmune» (en castellà). A: Trastornos hereditarios y del desarrollo del sistema nervioso, Canalopatias. NeuroWikia, 2011; Feb 19, pàgs: 2 [Consulta: 21 abril 2019].
* ↑ Gilhus, NE «Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome; Pathogenesis, Diagnosis, and Therapy» (en anglès). Autoimmune Dis, 2011 Set; 2011, pp: 973808. DOI: 10.4061/2011/973808. ISSN: 2090-0430. PMC: 3182560 [Consulta: 21 abril 2019].
* ↑ Chu, XK; Chan, CC «Sympathetic ophthalmia: to the twenty-first century and beyond» (en anglès). J Ophthalmic Inflamm Infect, 2013 Jun 1; 3 (1), pp: 49. DOI: 10.1186/1869-5760-3-49. PMC: 3679835. PMID: 23724856 [Consulta: 31 maig 2022].
* ↑ Rubio-Lauren, FE; Chávez-Martín, JA; Montero-De Anda, AK; González-Madrigal, PM «Oftalmía simpática: a propósito de un caso» (en castellà). Rev Med MD, 2017 Nov; 9 (1), pp: 89-94. ISSN: 2007-2953 [Consulta: 13 abril 2019].
* ↑ Dalakas, MC «Pathophysiology of autoimmune polyneuropathies» (en anglès). Presse Médicale (Paris), 2013 Jun;42 (6 Pt 2), pp: e181-e192. DOI: 10.1016/j.lpm.2013.01.058. ISSN: 0755-4982. PMID: 23642299 [Consulta: 13 abril 2019].
* ↑ Coopamah, MD; Garvey, MB; Freedman, J; Semple; JW «Cellular immune mechanisms in autoimmune thrombocytopenic purpura: An Update» (en anglès). Transfus Med Rev, 2003 Gen; 17 (1), pp: 69-80. DOI: 10.1053/tmrv.2003.50004. ISSN: 0887-7963. PMID: 12522773 [Consulta: 25 abril 2019].
* ↑ Tsokos, GC «Autoimmunity and organ damage in systemic lupus erythematosus» (en anglès). Nat Immunol, 2020 Jun; 21 (6), pp: 605-614. DOI: 10.1038/s41590-020-0677-6. PMC: 8135909. PMID: 32367037 [Consulta: 11 març 2025].
* ↑ Scherer, HU; Häupl, T; Burmester, GR «The etiology of rheumatoid arthritis» (en anglès). J Autoimmun, 2020 Jun; 110:, pp: 102400. DOI: 10.1016/j.jaut.2019.102400. ISSN: 1095-9157. PMID: 31980337 [Consulta: 11 març 2025].
* ↑ Martorana, D; Márquez, A; Carmona, FD; Bonatti, F; Adorni, A; Urban, ML; Maritati, F; et al «A large-scale genetic analysis reveals an autoimmune origin of idiopathic retroperitoneal fibrosis» (en anglès). J Allergy Clin Immunol, 2018 Nov; 142 (5), pp: 1662-1665. DOI: 10.1016/j.jaci.2018.06.045. ISSN: 1097-6825. PMID: 30081155 [Consulta: 7 juny 2022].
* ↑ Rizzi, L; Sabbà, C; Suppressa, P «Sarcoidosis and autoimmunity: In the depth of a complex relationship» (en anglès). Front Med (Lausanne), 2022 Set 6; 9, pp: 991394. DOI: 10.3389/fmed.2022.991394. PMC: 9485866. PMID: 36148452 [Consulta: 11 març 2025].
* ↑ Sarmiento-Monroy, JC; Mantilla, RD; Rojas-Villarraga, A; Anaya, JM «Sjögren's syndrome» (en angles). A: Autoimmunity: From Bench to Bedside [Internet], Chap. 28 (Bookshelf). NCBI, US National Library of Medicine, 2013 Jul 18; NBK459485, pàgs: 49 [Consulta: 10 maig 2019].
* ↑ Mendes Lavezzo, M; Mayumi Sakata, V; Morita, C; Caso Rodriguez, EE; et al «Vogt-Koyanagi-Harada disease: review of a rare autoimmune disease targeting antigens of melanocytes» (en anglès). Orphanet J Rare Dis, 2016 Mar 24; 11, pp: 29. DOI: 10.1186/s13023-016-0412-4. PMC: 4806431. PMID: 27008848 [Consulta: 12 març 2025].
* ↑ Husebye, ES; Anderson, MS; Kämpe, O «Autoimmune Polyendocrine Syndromes» (en anglès). N Engl J Med, 2018 Mar 22; 378 (12), pp: 1132-1141. DOI: 10.1056/NEJMra1713301. PMC: 6007870. PMID: 29562162 [Consulta: 15 març 2025].
* ↑ Tong, B; Liu, X; Xiao, J; Su, G «Immunopathogenesis of Behcet's Disease» (en anglès). Front Immunol, 2019 Mar 29; 10, pp: 665. DOI: 10.3389/fimmu.2019.00665. PMC: 6449449. PMID: 30984205 [Consulta: 15 març 2025].
* ↑ Adigun, R; Goyal, A; Hariz, A «Systemic Sclerosis» (en anglès). StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing LLC, 2022 Maig 8; NBK430875 (rev), pàgs: 18. PMID: 28613625 [Consulta: 20 juny 2022].
* ↑ Hachulla, E «Síndrome CREST» (en castellà). Orphanet, 2010 Jul; ORPHA:90290 (rev), pàgs: 4 [Consulta: 19 abril 2019].
* ↑ Aggarwal, R; Lucas, M; Fertig, N; Oddis, CV; Medsger Jr, TA «Anti-U3 RNP autoantibodies in systemic sclerosis» (en anglès). Arthritis Rheum, 2009 Abr; 60 (4), pp: 1112-1118. DOI: 10.1002/art.24409. ISSN: 1529-0131. PMID: 19333934 [Consulta: 19 abril 2019].
* ↑ Coral-Alvarado, PX; Méndez-Patarroyo, PA; Quintana-López, G «Systemic sclerosis» (en angles). A: Autoimmunity: From Bench to Bedside [Internet], Chap. 35 (Bookshelf). NCBI, US National Library of Medicine, 2013 Jul 18; NBK459435, pàgs: 13 [Consulta: 19 abril 2019].
* ↑ Mammen, AL «Autoimmune Myopathies» (en anglès). Continuum (Minneapolis, Minn). American Academy of Neurology, 2016 Des; 22 (6, Muscle and Neuromuscular Junction Disorders), pp: 1852-1870. DOI: 10.1212/01.CON.0000511070.50715.ab. PMC: 5898966. PMID: 27922497 [Consulta: 26 abril 2019].
* ↑ Hall, JC; Casciola-Rosen, L; Samedy, LA; Werner, J; Owoyemi, K; et al «Anti-melanoma differentiation-associated protein 5-associated dermatomyositis: expanding the clinical spectrum» (en anglès). Arthritis Care Res (Hoboken), 2013 Ag; 65 (8), pp: 1307-1315. DOI: 10.1002/acr.21992. PMC: 3689861. PMID: 23436757 [Consulta: 26 abril 2019].
* ↑ Seetharaman, M «Polymyositis (Etiology)» (en anglès). Medscape. WebMD LLC, 2018; Feb 12 (rev), pàgs: 4 [Consulta: 26 abril 2019].
* ↑ Soltani, ZE; Rahmani, F; Rezaei, N «Autoimmunity and cytokines in Guillain-Barré syndrome revisited: review of pathomechanisms with an eye on therapeutic options» (en anglès). Eur Cytokine Netw, 2019 Mar 1; 30 (1), pp: 1-14. DOI: 10.1684/ecn.2019.0424. ISSN: 1148-5493. PMID: 31074417 [Consulta: 23 maig 2022].
* ↑ Bustamante, JG; Goyal, A; Singhal, M «Antiphospholipid Syndrome» (en anglès). StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing LLC, 2021 Jul 4; NBK430980 (rev), pàgs: 11. PMID: 28613698 [Consulta: 14 juny 2022].
* ↑ García-Carrasco, M; Escárcega, RO; Mendoza-Pinto, C; Zamora-Ustaran, A; Etchegaray-Morales, I; et al «Preventing death in the catastrophic antiphospholipid (Asherson) syndrome» (en anglès). Isr Med Assoc J, 2007 Ag; 9 (8), pp: 628-629. ISSN: 1565-1088. PMID: 17877077 [Consulta: 14 juny 2022].
* ↑ Cusick, MF; Libbey, JE; Fujinami, RS «Multiple sclerosis: autoimmunity and viruses» (en anglès). Curr Opin Rheumatol, 2013 Jul; 25 (4), pp: 496-501. DOI: 10.1097/BOR.0b013e328362004d. PMC: 4406397. PMID: 23656710 [Consulta: 23 maig 2022].
* ↑ Pandit, L «Neuromyelitis òptica spectrum disorders: An update» (en anglès). Ann Indian Acad Neurol, 2015 Set; 18 (Supl 1), pp: S11-S15. DOI: 10.4103/0972-2327.164816. PMC: 4604691. PMID: 26538842 [Consulta: 16 abril 2019].
* ↑ Colden, MA; Kumar, S; Munkhbileg, B; Babushok, DV «Insights Into the Emergence of Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria» (en anglès). Front Immunol, 2022 Gen 28; 12, pp: 830172. DOI: 10.3389/fimmu.2021.830172. ISSN: 1664-3224. PMID: 35154088 [Consulta: 7 juny 2022].
* ↑ Greco, A; Rizzo. MI; De Virgilio, A; Gallo A; Fusconi, M; Pagliuca, G; Martellucci, S; Turchetta, R; et al «Goodpasture's syndrome: a clinical update» (en anglès). Autoimmun Rev, 2015 Mar; 14 (3), pp: 246-253. DOI: 10.1016/j.autrev.2014.11.006. ISSN: 1568-9972. PMID: 25462583 [Consulta: 13 abril 2019].
* ↑ Liang, Y; Sarkar, MK; Tsoi, LC; Gudjonsson, JE «Psoriasis: a mixed autoimmune and autoinflammatory disease» (en anglès). Curr Opin Immunol, 2017 Des; 49, pp: 1-8. DOI: 10.1016/j.coi.2017.07.007. PMC: 5705427. PMID: 28738209 [Consulta: 11 maig 2019].
* ↑ Emmungil, H; İlgen, U; Direskeneli, RH «Autoimmunity in psoriatic arthritis: pathophysiological and clinical aspects» (en anglès). Turk J Med Sci, 2021 Ag 30; 51 (4), pp: 1601-1614. DOI: 10.3906/sag-2011-235. PMC: 8569784. PMID: 33581710 [Consulta: 5 juny 2022].
* ↑ Martínez-Morillo, M; Grados, D; Naranjo-Hans, D; Mateo, L; Holgado, S; Olivé, A «Granulomatosis con poliangeítis (Wegener). Descripción de 15 casos» (en castellà). Reumatología Clínica, 2012 Gen-Feb; 8 (1), pp: 15-19. DOI: 10.1016/j.reuma.2011.04.009. ISSN: 1885-1398. PMID: 22089070 [Consulta: 16 abril 2019].

## Bibliografia

* Viswanath, Deepak. Understanding Autoimmune Diseases-A Review (en anglès). OSR-JDMS, 2013 Maig-Jun; 6 (6), pp: 8-15. ISSN 2279-0853 [Consulta: 18 abril 2019].
* Anchundia Reyes, Lincoln D.; Barcia Guerrero, Gaitán A. Algunas apreciaciones sobre las enfermedades autoinmunes (en castellà). Dom Cien, 2016 Des, 2 (núm. esp.), pp: 3-14. ISSN 2477-8818 [Consulta: 18 abril 2019].
* Johnson, Tory P.; Tyagi, Richa; Lee, Paul R.; Lee, Myoung-Hwa; et al. Nodding syndrome may be an autoimmune reaction to the parasitic worm Onchocerca volvulus (en anglès). Sci Transl Med, 2017 Feb 15; 9 (377), pp: eaaf6953. PMID: 28202777. DOI 10.1126/scitranslmed.aaf6953 [Consulta: 5 juny 2022].
* Wójcik, Piotr; Gęgotek, Agnieszka; Neven, Žarković; Skrzydlewska, Elżbieta. Oxidative Stress and Lipid Mediators Modulate Immune Cell Functions in Autoimmune Diseases (en anglès). Int J Mol Sci, 2021 Gen 13; 22 (2), pp: 723. PMID: 33450863. DOI 10.3390/ijms22020723 [Consulta: 24 maig 2022].
* Alexander, Tobias; Greco, Raffaella. Hematopoietic stem cell transplantation and cellular therapies for autoimmune diseases: overview and future considerations from the Autoimmune Diseases Working Party (ADWP) of the European Society for Blood and Marrow Transplantation (EBMT) (en anglès). Bone Marrow Transplant, 2022; Maig 16, pp: 1-8. PMID: 35578014. DOI 10.1038/s41409-022-01702-w [Consulta: 23 maig 2022].
* Lanzillotta, Marco; Vujasinovic, Miroslav; Löhr, Johannes-Matthias; Della Torre, Emanuel. Update on Autoimmune Pancreatitis and IgG4-Related Disease (en anglès). United European Gastroenterol J, 2025 Feb; 13 (1), pp: 107-115. PMID: 39707927. DOI 10.1002/ueg2.12738 [Consulta: 16 març 2025].

## Enllaços externs

* Autoimmunity (Autoimmune Disease) AK Lectures. 2014, Nov (en anglès)
* La respuesta inflamatoria: enfermedades autoinmunes Gil, J -traductor-. 2013, Abr (en anglès/subtítols en castellà)