# Bornaviridae

Bornaviridae és una família de virus d'ARN monocatenari (-) de l'ordre dels Mononegavirales, coneguts com a bornavirus, o virus de la malaltia de Borna. Poden causar una síndrome infecciosa neurològica en els animals homeotèrmics (de sang calenta) que provoca un comportament anormal i pot portar a la mort.
El bornavirus és un virus neurotròpic amb una una àmplia distribució geogràfica, i pot afectar un espectre ampli d'hostes, especialment cavalls, bestiar i alguns ocells com ara estruços, i en casos excepcionals també humans. Es creu que podria tenir un paper en el trastorn bipolar i la depressió. El virus no és la causa del trastorn bipolar, però la malaltia produïda per bornavirus té característiques que es troben en el trastorn bipolar.

## Característiques

Es tracta de virus d'ARN no segmentat, negatiu, monocatenari i embolcallat de forma esfèrica amb una mida total de 80-125 nm.
El seu genoma és més petit que el d'altres virus d'ARN de cadena negativa, com ara els rhabdovirus, els paramixovirus o els filovirus. Això li permet replicar-se i transcriure's dins del nucli dels seus hostes, superposant la seva seqüència de codificació, i provocant modificacions post-transcripcionals i splicing alternatiu en l'ADN de la cèl·lula hoste. Així, l'ARN de sentit negatiu es copia per fer una plantilla d'ARN de sentit positiu, que s'utilitza llavors per sintetitzar moltes còpies del genoma d'ARN de sentit negatiu. El genoma víric i les proteïnes associades s'alliberen al citoplasma després de la fusió de l'embolcall víric i la membrana de l'endosoma.

## Patogènesi

El bornavirus presenta una patogènesi molt inusual respecte a altres Mononegavirales, inclosa la manipulació de la plasticitat sinàptica, i la seva persistència crònica en absència d'inflamació i citòlisi.
Alguns estudis mostren que la infecció està mediada pel propi sistema immunitari de l'hoste. S'ha suggerit que les respostes de cèl·lules T alterades pel virus contribueixen a la patogènesi. Concretament, s'ha observat que el bornavirus és capaç de provocar canvis en la plasticitat sinàptica a curt termini,[16] interfereix en la via de la proteïna-cinasa C, i provoca una activació anòmala de les cèl·lules de micròglia, fent que enlloc de fagocitar les cèl·lules danyades, afectin neurones sanes en la circumvolució dentada de l'hipocamp.

## Epidemiologia

El sistema de transmissió no és clar però segurament es fa a través de saliva contaminada o secrecions nasals. Després de la infecció els individus pot ser que emmalalteixin o en condicions subclíniques siguin portadors del virus.
En humans, els primers anticossos enfront del bornavirus es van descobrir en la dècada de 1980.

## Referències

* ↑ Ackermann A, Staeheli P, Schneider U «Adaptation of Borna disease virus to new host species attributed to altered regulation of viral polymerase activity». J. Virol., 81, 15, agost 2007, pàg. 7933–40. DOI: 10.1128/JVI.00334-07. PMC: 1951315. PMID: 17522214.
* 1 2 3 JA Richt, I Pfeuffer, M Christ, K Frese, K Bechter, S Herzog «Borna disease virus infection in animals and humans». Emerging Infectious Diseases, 3, 3, 1997, pàg. 343-352. DOI: 10.3201/eid0303.970311. PMC: 2627631. PMID: 9284379.
* ↑ Niller HH, Angstwurm K, Rubbenstroth D, Schlottau K, Ebinger A, Giese S, et al. «Zoonotic spillover infections with Borna disease virus 1 leading to fatal human encephalitis, 1999-2019: an epidemiological investigation». The Lancet. Infectious Diseases, 20, 4, 2020, pàg. 467-77. DOI: 10.1016/s1473-3099(19)30546-8. PMID: 31924550.
* ↑ GF Brooks, JS Butel, SA Morse. Jawetz, Melnick, and Adelberg's Medical Microbiology. 22a ed. Nova York: McGraw-Hill, 2001, p. 320.
* ↑ J.C. de la Torre «Molecular biology of Borna Disease Virus: prototype of a new group of animal viruses». Journal of Virology, 68, 12, 1994, pàg. 7669-75. DOI: 10.1128/jvi.68.12.7669-7675.1994. PMC: 237226. PMID: 7966555.
* ↑ T Briese, A Schneemann, A Lewis, Y Park, H Kim, H Ludwig, I Lipkin «Genomic organization of Borna disease virus». Proceedings of the National Academy of Sciences, 91, 10, 1994, pàg. 4362-66. DOI: 10.1073/pnas.91.10.4362. PMC: 43785. PMID: 8183914.
* ↑ Schwemmle, M; Lipkin, WI «Models and mechanisms of Bornavirus pathogenesis». Drug Discovery Today: Disease Mechanisms, 1, 2, 2004, pàg. 211-6. DOI: 10.1016/j.ddmec.2004.09.001 [Consulta: 24 setembre 2024].
* 1 2 R Volmer, C Monnet, D Gonzalez-Dunia «Borna disease virus blocks potentiation of presynaptic activity through inhibition of protein kinase C signaling». PLoS Pathogens, 2, 3, 2006. DOI: 10.1371/journal.ppat.0020019. PMC: 1401496. PMID: 16552443.
* ↑ Hornig, M; Briese, T; Lipkin, WI «Borna disease virus». Journal of Neurovirology, 9, pàg. 259-79. DOI: 10.1080/13550280390194064. PMID: 12707857.
* ↑ Dietrich, DE; Bode, L «Human Borna disease virus-infection and its therapy in affective disorders». APMIS Supplement, 116, 2008, pàg. 61-65. DOI: 10.1111/j.1600-0463.2008.00m10.x. PMID: 18771101.
* ↑ O Narayan, S Herzog, K Frese, H Scheefers, R Rott «Behavioral disease in rats caused by immunopathological responses to persistent Borna visu in the brain». Science, 220, 1, 1983, pàg. 401-3. DOI: 10.1126/science.6602380. PMID: 6602380.
* ↑ L Stitz, B Dietzshold, KM Carbone «Immunopathogenesis of Borna disease». Current Topics in Microbiology and Immunology, 190, 1995, pàg. 75-92.
* ↑ MV Ovanesov, K Moldovan, K Smith, MW Vogel, MV Pletnikov «Persistent Borna disease virus (BDV) infection activates microglia prior to detectable loss of granule cells in the hippocampus». Journal of Neuroinflammation, 5, 16, 2008 [Consulta: 24 setembre 2024].