# Insuficiència hepàtica

La insuficiència hepàtica és la incapacitat del fetge de portar a terme les seves funcions metabòliques i secretores. El fetge és un òrgan molt important metabòlicament, ja que es troba en un encreuament de diferents vies. Per tal de poder entendre la insuficiència hepàtica i les seves conseqüències cal tenir en compte les funcions.

## Formes clíniques

* Aguda
* Crònica
* Aguda sobre crònica: Es diu que existeix quan algú amb hepatopatia crònica desenvolupa característiques d'insuficiència hepàtica.

## Implicacions de la fallida de les diferents funcions

Metabolisme d'hidrats de carboni:
* En processos crònics (la majoria ho són) el fetge es fa pseudoresistent a la insulina donant lloc a hiperglucèmia. A part també trobarem una hiperglucagonèmia perquè també s'hi fa resistent i perquè no el metabolitza. Hi haurà doncs intolerància als glúcids orals.
* En processos aguts hi ha un esgotament de les reserves de glicogen i una hipoglucèmia.
Metabolisme dels aminoàcids:
* En insuficiència falla el pas d'amoni a urea. Això implica:
** S'eleven els nivells d'aa aromàtics i poden disminuir els ramificats
** S'eleven els nivells de NH³
*** L'augment d'amoni es pot veure afavorit per altres causes:
**** Metabolisme renal d'aminoàcids
**** Intestinal: els bacteris de la flora poden metabolitzar alguns aminoàcids i crear amoni. En hemorràgies digestives els nivells d'amoni incrementen molt perquè es digereixen les proteïnes que porta.
** Baixa el nivell màxim de creació d'urea i pot fins i tot baixar la urea sèrica.
* Encefalopatia hepàtica: l'augment dels nivells d'amoni que arriben al SNC donen lloc a l'encefalopatia hepàtica. Això es pot veure agreujat si:
** S'augmenten els aports d'amoni:
*** Augment de l'aport intestinal:
**** Dieta hiperproteica
**** Hemorràgia digestiva
*** Insuficiència renal
*** Disminució de la funció hepàtica
** S'incrementa l'accés d'amoni al SNC: Hi ha una derivació portocava que fa que arribi més amoni al SNC
** Es permeabilitza la barrera hematoencefàlica: Hi ha alcalosi/hipocalièmia que implica:
*** Equilibri NH4 + OH⁻ ←→ NH3 + H₂O desplaçat cap a la dreta
*** Afavoriment de la difusió de l'amoni a nivell de la BHC
Metabolisme de proteïnes
* Hipoproducció d'albúmina: comporta una disminució de la pressió oncòtica de la sang (perquè l'albúmina n'és la principal font) i això porta a estats d'edemes i ascites.
* Hipoproducció de trombina: al fetge es creen diferents factors de coagulació. La manca d'aquesta porta a la diàstasi hemorràgica. Hi ha una altra situació que porta a la diàstasi hemorràgica i a la manca de trombina. És el dèficit de vitamina B₁₂ que pot no absorbir-se en el cas d'una colèstasi. Per distingir si la manca de trombina és d'origen hepàtic o colestàtic hem de referir-nos al factor V. Aquest factor no necessita vitamina B₁₂ per a produir-se. Si està afectat, doncs, el problema estarà en el fetge i no pas en una colèstasi.
Metabolització de fàrmacs i drogues:
* La manca de metabolització de fàrmacs augmenta la vida mitjana d'aquests, en especial de les benzodiazepines.
* Al fetge també es metabolitza la bilirubina indirecta a directa per un procés de glucuronització. Així doncs hi pot haver una bilirubinèmia indirecta que doni lloc a icterícia.
Metabolisme d'hormones: La insuficiència hepàtica dona lloc a un desplaçament d'andrògens cap a estrògens el que provoca:
* En l'home: ginecomàstia, depilació axil·lar i pubis, hipogonadisme i inapetència sexual.
* En la dona: amenorrea i inapetència sexual.
* En ambdós sexes: eritema palmar i telangièctasis o aranyes vasculars.