Patologia delle ghiandole salivari La ghiandola parotide è la maggiore delle ghiandole salivari (acinosa), di forma prismatica quadrangolare e dal peso di 25g. È situata nella loggia parotidea, posta nella regione superolaterale del collo, davanti all’orecchio tra il margine posteriore del ramo della mandibola e lo sternocleidomastoideo. Il limite superiore della loggia è il meato acustico esterno e l’estremità posteriore dell’arcata zigomatica, quello inferiore la linea che dal muscolo sternocleidomastoideo si porta all’angolo della mandibola. In profondità è in contatto con il processo stiloideo e la parete faringea (per questo patologie faringee possono dare problemi parotidei). È ricoperta da una fascia connettivale sia sul piano superficiale che su quello profondo. Pareti della loggia parotidea: 
­Laterale: piana, fascia parotidea superficiale e tegumenti ­Anteriore: massetere, margine posteriore del ramo della mandibola, pterigoideo mediale ­Posteriore: sternocleidomastoideo, ventre posteriore del digastrico, vena giugulare interna 
e arteria carotide interna, fascio di Riolano ­Mediale: parete laterale faringea ­Inferiore: setto interghiandolare (fusione tra f. parotidea superficiale e profonda) ­Superiore: base del cranio a livello della fossa glenoidea e del meato acustico esterno. 
Posteriormente, l’ala della faringe separa in due porzioni lo spazio laterofaringeo pre-e retrostiloidea. Quest’ultima dà passaggio all’arteria carotide interna, alla vena giugulare interna, ai nervi glossofaringeo, vago, accessorio e ipoglosso. Il dotto escretore della ghiandola parotide è il dotto di Stenone, che supera il muscolo massetere e perfora il buccinatore per sboccare a livello del 2° molare superiore. L’irrorazione è garantita da rami della carotide esterna (aa. traversa della faccia, mascellare interna e retroauricolare) ed il drenaggio venoso dalla giugulare interna. La ghiandola è innervata dal faciale, dal nervo auricolo-temporale (ramo della branca mandibolare del trigemino) e da rami parasimpatici. La secrezione è controllata da fibre parasimpatiche provenienti dal nucleo salivatorio inferiore che, attraverso i nervi piccolo petroso superficiale e glossofaringeo raggiungono il ganglio otico e di qui, attraverso il nervo auricolo-temporale, la parotide. Le fibre ortosimpatiche vasocostrittrici fanno parte del plesso carotideo. Il maggiore problema all’approccio chirurgico della ghiandola parotide è rappresentato dal nervo faciale, che la attraversa. Si parla di parotidectomia superficiale e profonda non per la presenza di due lobi anatomicamente distinti, ma per il fatto che il nervo faciale decorre quasi su un piano all’interno della ghiandola. Il faciale emerge dal foro stilomastoideo e si porta in avanti e in basso, per sfioccarsi nei rami temporo-faciale e cervico-faciale e dare origine al plesso parotideo. Il faciale, nel suo decorso, contiene fibre motrici per i muscoli pellicciai e per lo stapedio, fibre gustative per i 2/3 anteriori della lingua (corda del timpano), fibre secretici per le ghiandole lacrimali e nasali (n. gran petroso superficiale), sottolinguale e sottomandibolare (corda del timpano). 
La ghiandola sottomandibolare è una delle ghiandole salivari maggiori (tubuloacinosa composta), di forma triangolare e dal peso di 7-8g, posta nella loggia omonima della regione sopraioidea. Il limite anteriore è rappresentato dal ventre anteriore del muscolo digastrico, mentre il limite posteriore dal setto interghiandolare con il ventre posteriore del muscolo digastrico e il muscolo stiloioideo. Lateralmente si appoggia alla faccia interna della mandibola, formando una fossetta al di sotto della linea miloioidea. Medialmente è in rapporto con l’arteria faciale e il nervo linguale. È vascolarizzata da rami della a. facciale ed è drenata dalla vena faciale. L’innervazione dipende dal nervo linguale, dall’ipoglosso e da un piccolo ramo del faciale (marginalis mandibulae). Il dotto escretore è il dotto di Warthon, che si apre a livello delle caruncole sublinguali. 
La ghiandola sottolinguale è la terza delle ghiandole salivari maggiori, pur essendo molto più piccola, di forma ovoidale o romboidale, del peso di 2-3 grammi. Solleva la mucosa nella piega omonima ed i suoi dotti escretori sono molteplici (di Walther e maggiore di Bartolino/Rivino). Le ghiandole salivari minori tappezzano la cavità orale (vestibolo, palato, lingua e pavimento). 
La secrezione sia della ghiandola sottomandibolare che di quella sottolinguale è controllata da fibre parasimpatiche craniali che, originando dal nucleo salivatorio superiore, passano nella corda del timpano e nel nervo linguale per formare sinapsi nel ganglio sottomandibolare e innervare la ghiandola. Le fibre ortosimpatiche seguono il decorso dell’arteria faciale. 
La saliva ha funzione meccanica (solvente e lubrificante), protettiva (antibatterica), digestiva e di escrezione di alcune sostanze. Per il 99% è costituita da acqua, il rimanente da costituenti inorganici (sali) e organici (mucine, ptialina, lipasi, bradichinina, IgA). È ipotonica, contenendo meno sodio e cloro del plasma ma più bicarbonato e potassio. Le ghiandole salivari producono ogni minuto un millilitro di saliva per grammo di parenchima. 
[Controllo della secrezione salivare. Caso particolare: para-e ortosimpatico hanno azione sinergica Parotide: nucleo salivatorio inferiore IX . ramo timpanico, plesso timpanico, n. piccolo petroso superficiale . ganglio otico . n. auricolotemporale (V3) Sottomandibolare: nucleo salivatorio superiore VII . corda del timpano, n. linguale . ganglio sottomandibolare . nervi sottomandibolari e sottolinguali (V3)] 
Le ghiandole salivari possono andare incontro a processi patologici infiammatori (scialoadeniti), degenerativi (scialoadenosi), calcoli, cisti e formazioni neoplastiche. 
Scialoadeniti Le scialoadeniti acute conseguono a infezioni virali quali parotite (paramyxovirus parotitidis), cytomegalovirus, coxackievirus, influenza; e ad infezioni batteriche da malattie orali/sistemiche, in particolare da Staphylococcus aureus in caso di scarsa igiene orale. Sono favorite da una qualunque causa di riduzione del flusso salivare. La scialoadenite da orecchioni (parotite epidemica) è un’infezione tipicamente parotidea, di solito bilaterale a trasmissione aerea. L’incubazione dura dalle 2 alle 3 settimane. Colpisce particolarmente i maschi tra i 4 e i 6 anni. Nei maschi che contraggono l’infezione in età adulta si possono avere rinosinusite, pancreatite, otite ed orchite. La ghiandola è dolente e dolorabile, di consistenza molle. La terapia è sintomatica, la vaccinazione richiede richiami ogni 5 anni. Le scialoadeniti acute batteriche sono invece solitamente monolaterali, con aumento di consistenza della ghiandola, febbre, drenaggio di pus dal dotto di Stenone e dolore. 
Le scialoadeniti croniche conseguono invece a cause aspecifiche (comuni batteri), ad andamento subdolo in quanto paucisintomatiche con periodiche riacutizzazioni. La tumefazione è modesta. Tra le cause specifiche si hanno la tubercolosi, l’actinomicosi, l’infezione da HIV e la sifilide. 
La scialometaplasia necrotizzante colpisce prevalentemente le ghiandole salivari minori (in particolare quelle della porzione posteriore del palato duro) e si instaura probabilmente su base 
ischemica. Guarisce abbastanza spontaneamente ma dopo 8 settimane. È necessaria un’attenta 
diagnosi differenziale con i carcinomi squamoso e mucoepidermoide (biopsia di sicurezza). 

Scialoadenosi 
Le scialoadenosi sono processi degenerativi delle ghiandole salivari dall’eziologia piuttosto varia. 
Essi possono essere causati da: 

­Farmaci: isoproterenolo, iodio, mercurio e piombo ­Carenza proteica o scorbuto ­Cirrosi epatica ­Diabete ­Fibrosi cistica pancreatica ­Immunitarie: lesione linfoepiteliale di Godwin, sindrome di Sjögren, Malattia di Mikulicz, 
sarcoidosi, allergie 
­Forme neurogene (periferiche e centrali) 
­Costituzionali 

Quale che sia la causa, la scialoadenosi è un processo di degenerazione vacuolare delle cellule secretorie con conseguente iposcialia e xerostomia. Inizialmente il quadro è ancora reversibile. 
Nelle forme immunitarie inizialmente si ha un normale quadro di scialoadenosi, a cui segue la formazione di un infiltrato linfocitario e plasmacellulare con proliferazione dell’epitelio duttale e formazione di isole (mio)epiteliali. Conseguentemente si ha atrofia dei lobuli ghiandolari ed alterazione del parenchima. 
­Lesione linfoepiteliale benigna di Godwin: monolaterale, colpisce le parotidi e si presenta con un corredo paucisintomatico. Gli acini vengono sostituiti dall’infiltrato immunitario. All’inizio si ha tensione della capsula della ghiandola, con conseguente sintomatologia algica. Non viene trattata ma bisogna tener conto dell’aumentato rischio di sviluppo di neoplasie ematologiche (20% circa) 
­Sindrome di Sjögren: abbastanza frequente, su base autoimmunitaria, con una progressione lenta dovuta al danno immunitario sul parenchima ghiandolare. La forma primaria colpisce anche altre ghiandole ed è caratterizzata da xerostomia e cheratocongiuntivite secca. La forma secondaria è associata all’artrite reumatoide o ad altre patologie autoimmuni. Nella stragrande maggioranza dei casi colpisce donne di mezza età. Il corredo sintomatologico comprende la sensazione di secchezza oculare (sabbia negli occhi), xerostomia per carenza salivare (con successiva candidosi orale), faringiti, tracheiti, interessamento epatico e splenico e infezioni vulvo-vaginali. Idealmente la diagnostica si baserebbe su un prelievo parotideo ma, per evitare i problemi conseguenti ad una possibile lesione del faciale, si effettua una biopsia su ghiandole salivari minori del labbro inferiore o del pavimento orale. Anche in questo caso si ha rischio aumentato di sviluppo di neoplasie ematologiche. 
­Malattia di Mikulicz: con ingrossamento di ghiandole salivari e lacrimali senza problemi sistemici. Progressione lenta e progressiva, regressione altrettanto lenta e spontanea. 
Scialolitiasi La scialolitiasi o calcolosi salivare è una patologia dell’individuo adulto (in particolare maschio), soprattutto dalla quinta decade di età in avanti, ma al giorno d’oggi sembra colpire anche i giovani. Il primum movens della patogenesi è l’infiammazione, che eleva il pH della saliva e causa spasmo canalicolare con riduzione del deflusso della secrezione. La saliva si satura di sali di fosfato e carbonato di calcio disciolti, con conseguente precipitazione degli stessi (anche intracellularmente) su un’iniziale nucleo organico costituito da cellule di sfaldamento, muco o germi. La tortuosità dei canalicoli o il dotto posto in posizione antigravitaria (ad esempio il dotto di Warthon), o disturbi enzimatici (ad es. dell’anidrasi carbonica o della fosfatasi) predispongono alla formazione di calcoli salivari. La seconda fase della patogenesi è la crescita del calcolo, con precipitazione di nuovi sali ed aumento di volume, con l’aggiunta all’agglomerato litiasico di cellule di sfaldamento. I calcoli si distinguono a seconda della localizzazione in duttali e parenchimali. Non si riscontrano mai nell’adenomero, ma nei canalicoli (di 2° o 3° ordine, al massimo di 4° ordine). Possono essere unici o multipli e la forma è variabile. Nel caso di litiasi parotidea il calcolo è solitamente unico, più irregolare. Nel caso di litiasi mascellare o linguale si hanno solitamente calcoli multipli, di forma tondeggiante. L’83% dei casi si verifica a livello della ghiandola sottomandibolare, il 10% a livello della parotide e il 7% a livello della sublinguale. Sono rari i coinvolgimenti delle ghiandole salivari minori. Tale discrepanza è dovuta a vari fattori: 
­la parotide ha una secrezione sierosa, molto più liquida, mentre la ghiandola sottomascellare ha una secrezione più vischiosa ­il dotto di Warthon va dal basso verso l’alto. Inoltre, il muscolo miloioideo viene sormontato posteriormente dal ginocchio del dotto (punto di scorrimento più difficoltoso) 
­la parotide contiene enzimi che facilitano la scorrevolezza della saliva La sintomatologia della calcolosi salivare dipende dalla sede della concrezione: se è intraghiandolare non dà molta manifestazione di sé, mentre se è a livello del dotto, la sintomatologia è più importante, in quanto il deflusso impedito causa l’ingrossamento della ghiandola con tumefazione in particolare concomitantemente ai pasti (colica salivare). L’improvvisa tensione della capsula causa dolore, che si può irradiare all’orecchio, ai denti ed alla radice della lingua. Lungo il decorso del dotto e a livello della papilla di sbocco si ha iperemia della mucosa orale. Le complicanze sono dovute al ristagno di saliva con atrofia ghiandolare, fibrosi e scialodochite (infiammazione del dotto con lesioni ulcerose ed eventuale estensione periduttale). Si può avere febbre con eventuale espansione del processo infettivo alla regione latero-cervicale, disfagia e dislalia. La diagnosi si basa sull’anamnesi e sull’esame obiettivo palpatorio. La scialografia ha un utilizzo molto più limitato per l’evidenziazione di eventuali calcoli radiotrasparenti (20% sottomandibolari, 40% parotidei), ma un’ecografia accurata permette comunque di ottenere informazioni utili. La radiografia diretta è utile per l’individuazione dei calcoli a livello del pavimento, dello sbocco dei dotti e nel parenchima. TC e RM non sono utili. È possibile effettuare una scintigrafia con tecnezio, che permetta valutare la funzionalità ghiandolare residua. Tuttavia, anche l’ecografia può dare informazioni sulla struttura anatomica del parenchima. Se gli esami mostrano una mancata funzionalità ghiandolare è consigliabile l’adenectomia completa. 
Il trattamento dipende dalla dimensione del calcolo: 
­in caso di calcolo piccolo si può attendere, instaurando una terapia antinfiammatoria analgesica ed un’eventuale antibioticoterapia di copertura. Il massaggio della ghiandola interessata va effettuato con cautela in quanto se il calcolo è di tipo intraghiandolare, può peggiorare la situazione 
­Rimozione chirurgica, talvolta adenectomia ­Possibile endoscopia chirurgica, una tecnica alternativa non sempre fattibile ma con minori complicanze 
Se il calcolo è a livello del terzo prossimale allo sbocco del dotto e con l’endoscopio ci si riesce ad arrivare, l’indicazione è al trattamento endoscopico (raro). Se invece il calcolo è intraparenchimale in situazione clinica evidente, l’adenectomia è il trattamento di elezione. 
Neoformazioni cistiche Tra le neoformazioni cistiche si distinguono: ­Cisti congenite interessano più frequentemente la ghiandola parotide 
o 	Cisti dermoidi, con parete epiteliale squamosa pluristratificata. 

o 	Cisti congenite duttali, che, a meno di infezioni ricorrenti, non richiedono trattamento 

o 	Cisti congenite derivanti dal primo arco branchiale, nella porzione preauricolare 


­Cisti mucose da ritenzione, talvolta impropriamente dette mucoceli, a livello delle labbra e della porzione ventrale della lingua, secondarie ad eventi ostruttivi traumatici o infiammatori che interessano il dotto escretore (scialodochite). Non sono dolenti né dolorabili. 
­Mucocele propriamente detto, da rottura traumatica del dotto con stravaso di liquido e tumefazione acuta molle e bluastra, di solito al labbro inferiore. Non è doloroso ma dà sensazione di tensione. DD in casi non tipici: carcinoma mucoepidermoide, angiomi cavernosi, lipomi. 
­	Ranula: ostruzione del dotto sottolinguale in seguito a scialodochite con neoformazione da ritenzione a livello del pavimento linguale di aspetto bluastro. DD in casi non tipici: cisti dermoide, neoplasia delle ghiandole salivari, lipomi, igroma cistico, cisti branchiale. È necessaria l’exeresi o la marsupializzazione della cavità cistica. 
Neoplasie delle ghiandole salivari Le ghiandole salivari possono essere colpite da patologie neoplastiche benigne o maligne, con un’ampia varietà di istotipi differenti per caratteristiche ed aggressività biologica. La ghiandola salivare maggiormente colpita da neoformazioni è la parotide, seguita dalle ghiandole salivari minori, la sottomandibolare e la sottolinguale. Le neoformazioni sono a lungo asintomatiche e a crescita lenta (ad eccezione delle forme maligne molto aggressive). La lenta crescita non è necessariamente un segno di benignità, così come il dolore non è un segno di malignità. La parotide è colpita in grandissima parte da neoplasie benigne ma in termini assoluti la metà delle neoplasie maligne delle ghiandole salivari insorgono a livello parotideo (perché è colpita molto di più delle altre ghiandole). In che periodo della storia naturale della patologia possa essere evidenziata la lesione dipende dalla dimensione fisiologica della ghiandola: la parotide, essendo più grande, può mascherare più a lungo il tumore. 
Sede  Maligni  Benigni  
Parotidi  25%  75%  
Salivari minori  60-75%  25-40%  
Sottomandibolari  50%  50%  
Sottolinguali  100%  0%  

. 
Frequenza di tipologia tumorale per le varie ghiandole salivari 

. 
Frequenza della gh. Interessata a seconda del tipo tumorale 


Sede  Parotidi  S. minori  Sottom.  Sottol.  
Maligni  55%  33%  11%  0,7%  
Benigni  85%  8,8%  6,2%  0,02%  

Istotipi benigni 
Gli istotipi benigni si distinguono nelle due grandi categorie di adenomi e papillomi duttali. 
Tra gli adenomi si distinguono: l’adenoma pleomorfo (o tumore misto) e tutti gli altri, detti 
adenomi monomorfi, di cui si ricordano il tumore di Warthin (o cistoadenolinfoma) e l’oncocitoma. 

L’adenoma pleomorfo è il tumore più frequente, con un picco di incidenza tra la terza e la quinta 
decade, a localizzazione prevalentemente parotidea (80-85%). I casi rimanenti sono ascrivibili nella 
quasi totalità alle ghiandole salivari minori. È un tumore non invasivo, non infiltrante, a crescita 
espansiva. Tuttavia, mostra un’elevata percentuale di recidive se il trattamento chirurgico non 
segue alcuni accorgimenti particolari. Si presenta come una tumefazione duroelastica indolente e 
mobile sui piani circostanti. Non dà infiltrazione né paralisi del faciale. Si presenta come una massa 
biancastra liscia o lobulata circondata da una pseudocapsula incompleta. All’analisi istologica 
presenta componenti cellulari (mio)epiteliali disposti tubularmente o a travate e componenti 
stromali. La prognosi è favorevole con intervento di exeresi completa radicale, ma si hanno 
problematiche inerenti l’asportazione ampia del parenchima e l’interessamento nelle manovre 
chirurgiche del faciale. La tendenza alla recidiva è dovuta probabilmente al fatto che la crescita 
non è mai unifocale, ma a spot nel parenchima ghiandolare. Tralasciate ormai le tecniche di 
enucleazione (rimozione del solo tumore con capsula) e di enucleoresezione, si è passati a 
tecniche più radicali. Per la parotide deve essere risparmiato il faciale, effettuando una 
parotidectomia superficiale o totale conservativa. Per le ghiandole salivari minori l’exeresi con 
capsula è sufficiente, mentre in caso di interessamento della ghiandola sottomandibolare si 
preferisce effettuare un’adenectomia totale. 

Il cistoadenolinfoma papillifero o tumore di Warthin è relativamente raro (10% circa, 
maggiormente nei maschi) nonostante sia numericamente la seconda neoplasia delle ghiandole 
salivari. Il picco di incidenza si ha tra la quinta e la sesta decade. La ghiandola più frequentemente 
colpita è la parotide. È un tumore benigno monomorfo, ma presenta una molteplicità citologica 
per presenza di cellule linforeticolari ed epiteliali. Ha le stesse caratteristiche cliniche 
dell’adenoma pleomorfo ma una minore tendenza alla recidiva, si presenta come un nodo 
connettivale grigio-rosaceo. Alla scialografia si può notare una distensione dei dotti con aderenze 
ed invasione distruttiva degli stessi. L’approccio terapeutico è identico all’adenoma pleomorfo. 

L’oncocitoma o adenoma a cellule ossifile è molto raro, costituisce il 3-4% delle neoplasie delle 
ghiandole salivari e mostra una localizzazione quasi esclusivamente parotidea. Il picco di incidenza 
è tra la sesta e la settima decade e la preferenza per il sesso maschile è di 2:1. È un tumore ben 
capsulato, lobulato (5cm), che mostra un aumento della consistenza della ghiandola. Con il 
termine oncociti si indicano cellule epiteliali acidofile andate incontro a regressione. Alcuni Autori 
lo fanno derivare dalle cellule muscolari lisce dei dotti striati, altri dalle cellule basali del dotto 
escretore. 

L’adenoma a cellule basali è caratterizzato da una crescita lenta e picco di incidenza attorno ai 50 
anni. La parotide e le ghiandole salivari minori sono interessate più frequentemente. 
I papillomi duttali sono varianti monomorfe dell’adenoma pleomorfo, con componenti 
mioepiteliali. 

Istotipi maligni 
Le neoplasie maligne delle ghiandole salivari rappresentano il 3% di tutte le neoplasie maligne. Colpiscono maggiormente la parotide e le salivari minori, seguite dalla ghiandola sottomandibolare. Poche sono a carico della ghiandola sottolinguale. Nonostante la crescita sia tumultuosa, è abbastanza lenta e non molto dolorosa, maggiormente associabile ai quadri infiammatori localizzati. Nel caso della parotide, è possibile l’infiltrazione con paresi del faciale (prima transitoria poi permanente). Se il tumore supera i 4-5 cm di diametro, si può avere infiltrazione cutanea o approfondimento nel polo profondo, con interessamento del rinofaringe e dei pilastri tonsillari. Sono possibili un’infiltrazione perineurale e vascolare, con possibilità di metastasi per via linfatica ed ematica (polmoni ed ossa preferenzialmente). Il picco di incidenza si ha attorno ai 40-50 anni. 
Basso grado di malignità  Grado intermedio di malignità  Alto grado di malignità  
Ca. mucoepidermoide  Ca. mucoepidermoide  Ca. mucoepidermoide  
Ca. a cellule acinose  Ca. epimioepiteliale  Ca. adenoido-cistico  
Adenoca. polimorfo  Adenoca. sebaceo  Tumore misto maligno  
Adenoca. a cellule basali  Ca. dei dotti salivari  
Ca a cellule squamose  
Adenoca. oncocitico  

Classificazione TNM T1: lesione <2cm T2: lesione 2-4cm T3: lesione 4-6cm T4: lesione >6cm Per tutti con (a) o senza (b) estensione locale (superamento della capsula) 
N1: 1LN omolaterale <3cm N2a: 1LN omolaterale 3-6cm N2b: LN multipli omolaterali N2c: LN bilaterali <6cm LN3: LN>6cm 
Stadiazione: in presenza di M1, N2 o superiore o T4b . st.4. In presenza di N1, T3b-4a . st.3. In assenza di interessamento linfonodale T1b-T2b-T3a . st2 T1a-T2a.st.1 
Il carcinoma mucoepidermoide può avere bassa, media o alta malignità. È maggiormente colpita la parotide (65%), seguita dalle ghiandole salivari minori palatine. Da solo, rappresenta il 20% dei tumori maligni delle ghiandole salivari ed ha un picco di incidenza attorno ai 40 anni. Meno del 10% dà interessamento linfonodale, mentre circa il 10% porta a paralisi del faciale. Le forme di alto grado mostrano una crescita rapida con conseguente sensazione dolorosa. Può essere mobile o fisso sui piani anatomici ed essere o meno capsulato. Deriva dalle cellule dei dotti escretori (mucipare e basali). Con l’aumento della malignità aumenta la presenza percentuale di cellule epidermoidi su cellule mucose, mentre le cisti si riducono di numero. La prognosi dipende dal grado di malignità. A 5 anni il 95% dei pazienti con neoplasia di basso grado sono in vita, mentre solo il 55% di quelli con carcinoma di grado elevato sopravvivono. Il trattamento deve essere radicale in ragione del grado di malignità (adenectomia totale in caso di alta malignità). Se il faciale è integro, si tende a preservare. Eventuale svuotamento linfonodale e RT post-chirurgica in caso di invasione e metastatizzazione. 
Il carcinoma adenoido-cistico (impropriamente detto cilindroma) è molto frequente a livello della ghiandola sottomandibolare, sottolinguale e nelle ghiandole salivari minori. Può colpire anche altri gruppi anatomici ghiandolari, ad esempio le ghiandole lacrimali, quelle esofagee o quelle apocrine della mammella. Il picco di incidenza è attorno ai 40 anni. Istologicamente può presentare diversi pattern: cribriforme, tubulare, solido. La paralisi del faciale si ha nel 20-30% dei casi. Si ha una sintomatologia dolorosa e la crescita è abbastanza sostenuta. La frequenza di metastasi linfonodali è simile al c. mucoepidermoide. Può dare metastasi polmonari nel 15-20% dei pazienti trattati, anche a 15-20 anni di distanza ed è altissima la frequenza di recidiva locale (40% dei casi). Per questo è importante il monitoraggio a lungo termine. Il trattamento è radicale con completa escissione locale e sacrificio del faciale a causa della facile invasione delle strutture nervose. RT post-chirurgica. Per tutta questa serie di motivi la prognosi è generalmente sfavorevole: a 5 anni solo 1/5 dei pazienti è ancora in vita. 
Il carcinoma a cellule acinose/aciniche è il secondo tumore maligno per frequenza a carico della parotide. Si hanno due picchi, uno giovanile (entro i 20 anni) e uno attorno ai 40 anni (F>M). Deriva dalle cellule degli adenomeri, ha una crescita lenta e non invade la cute. Si hanno tutti i gradi di malignità possibili e può dare metastasi polmonari ed ossee. Tuttavia, presenta una prognosi migliore rispetto ai precedenti, con tassi di sopravvivenza dell’80% a 5 anni e del 67% a 10, sempre in relazione al TNM e alla diagnosi. Il trattamento prevede un’escissione completa locale ma non RT in quanto frequentemente radioresistente. 
L’adenocarcinoma è poco frequente, prevalentemente parotideo, ma molto aggressivo, con dolore e paralisi del faciale. Un quarto dei casi alla diagnosi è già M1 e spesso diffonde alla cute. Il trattamento è aggressivo, comprendendo oltre all’escissione la rimozione dei linfonodi e RT post­operatoria. Nonostante ciò si hanno frequenti recidive locali (50%) e metastasi (27%). I dati di sopravvivenza sono piuttosto contrastanti tra loro. 
Tumori misti maligni: 
­Ca. su ex-adenoma pleomorfo per transizione maligna della componente epiteliale. Picco 
tra i 50 e gli 80 anni, con sede principale parotidea. Il trattamento è aggressivo, con 
escissione radicale, svuotamento linfonodale, RT postoperatoria. Sopravvivenza a 5 anni, 
40% 
­Carcinosarcoma, rarissimo. Picco attorno ai 50 anni, maggiormente a livello parotideo, 
successivo ad adenoma pleomorfo. La componente sarcomatosa è dominante. Può dare 
metastasi a polmoni, fegato, ossa ed encefalo. La terapia è aggressiva, anche con 
chemioterapia. La sopravvivenza media è di 2,5 anni. 
­Tumori misti metastatici 
Il carcinoma squamocellulare colpisce maggiormente i maschi attorno ai 60-80 anni a livello parotideo. Un fattore predisponente sono le sialoadeniti. Un terzo dei casi manifesta paralisi del faciale alla diagnosi. Un quarto dei casi ha metastasi linfonodali, mentre quelle a distanza sono più rare. L’approccio è radicale con pulizia dei linfonodi e RT post-exeresi. 
Il carcinoma a cellule chiare colpisce maggiormente tra i 50 e gli 80 anni. DD: metastasi da carcinoma renale. La crescita è lenta e indolente e raramente coinvolge il faciale. Escissione radicale. Recidive più frequenti sopra i 3cm, rare le metastasi a distanza. 
Altre forme rare sono il carcinoma (mio)epiteliale, il carcinoma indifferenziato e l’oncocitoma maligno, con prognosi pessima e terapia aggressiva. 
L’approccio anamnestico ad una tumefazione in sede ghiandolare deve valutare differenzialmente la presenza di altre possibili cause, quali deficit nutrizionali (scorbuto, pellagra, beriberi), squilibri ormonali (DM, ipogonadismo, ipotiroidismo, gravidanza e allattamento), disordini metabolici (celiachia, obesità, cirrosi alcolica) e altro (sarcoidosi, uremia, Sjögren). L’assunzione di diversi tipi di farmaci può causare tumefazione delle ghiandole salivari. La monolateralità della tumefazione indirizza maggiormente verso un dubbio diagnostico di presenza neoplastica. Valutare dolenzia e dolorabilità e connessione con atti fisiologici quali parlare, masticare e deglutire. Valutare eventuali deficit nervosi del faciale, del linguale e dell’ipoglosso. Effettuare un esame endoorale per la valutazione delle papille di sbocco dei dotti escretori e delle ghiandole salivari minori. La palpazione può mettere in evidenza l’eventuale presenza di calcoli salivari. Gli esami strumentali e di laboratorio permettono una conferma diagnostica ed una valutazione sull’estensione, sulla gravità e sull’eventuale interessamento di strutture limitrofe da parte della patologia. L’indicazione alla diagnostica è differente a seconda della ghiandola interessata: 
­Nel caso di un interessamento della parotide (normalmente con gonfiore, anomalie facciali e alla palpazione) il test di screening è l’ecografia, che permette di valutare se sia una formazione cistica (contenente liquido) o solida. In quest’ultimo caso è necessario approfondire le analisi, anche se è molto più probabile che si tratti di una neoformazione benigna. I test di secondo livello sono la risonanza magnetica con mezzo di contrasto (meglio della TC con mdc) e quindi l’agoaspirato (FNAB-C fine needle aspiration biopsy/cytology) con prese multiple. Se il prelievo deve interessare il lobo superficiale si può effettuare a mano libera, se invece la formazione è di piccole dimensioni o posta profondamente si effettua sotto guida ecografica. Il citologico presenta dei limiti rispetto all’istologico ma è l’unica indicazione (non effettuare istologico) e permette comunque di discriminare, con un’elevata accuratezza diagnostica (85-95%) le lesioni infiammatorie da quelle neoplastiche, e quelle benigne da quelle maligne. 
­Nel caso di un interessamento delle ghiandole salivari minori non si effettua l’ecografia ma è facile un’ispezione diretta dell’area lesionata. Quasi sempre si effettua un esame istologico su campione bioptico. Se la localizzazione è a livello del palato, dove si può avere interessamento osseo, è necessario un esame di TC anche senza mezzo di contrasto. 
­	Per la ghiandola sottomandibolare ci si comporta come per la parotide: ecografia e FNAB, 
ed eventualmente RM con mezzo di contrasto. All’ecografia l’adenoma pleomorfo si manifesta come una struttura solida ben delimitata e differenziabile dal tessuto circostante. Il tumore di Warthin, invece, è anecogeno con piccoli echi. Le neoplasie maligne mostrano una perdita di omogeneità e sovvertimento della struttura. L’esame biochimico della saliva, utile per la valutazione delle scialoadenosi, non ha invece un particolare interesse diagnostico per la patologia neoplastica. 
Per quanto riguarda il protocollo terapeutico del tumore primario: 
­Parotide: T1-2 si effettua una parotidectomia superficiale o totale conservativa. In caso di neoplasia maligna . RT. T3 si effettua una parotidectomia totale conservativa + RT, a meno di interessamento del faciale (parotidectomia radicale). Si noti che le tecniche di grafting microchirurgico (autotrapianto di nervi periferici) permette il trattamento della porzione del faciale coinvolta con conseguente immediato autotrapianto e ripresa nel tempo delle funzioni del nervo leso (riduzione delle sincinesie). 
o 	Enucleazione: intervento più limitato, per rimozione di tumori benigni extra-salivari. Incisione cutanea preauricolare. Dissezione della capsula, circoscrizione del T e rimozione secondo il piano di clivaggio della capsula. Porre attenzione al faciale. Drenaggio e medicazione compressiva (con atropinici) per evitare fistole salivari. 

o 	Enucleo-resezione: margine di 1cm attorno alla lesione. Tumori benigni di piccolo diametro, nel lobo superficiale. Incisione cutanea, importante l’isolamento retrogrado del faciale. Richiede la sutura del parenchima. Dopo l’intervento 

antibioticoterapia di copertura fintanto che si mantiene il drenaggio (3 gg) e medicazione compressiva. Deve essere rimossa la sutura (7-8 gg) 

o 	Parotidectomia superficiale sovraneurale: prevede l’isolamento e la conservazione del faciale e dei suoi rami. Indicata per tumori benigni superficiali. La divisione delle branche avviene a metà dell’altezza della branca mandibolare, posteriormente ad essa, su una linea che collega il punto superiore del trago al gonion. Porre attenzione particolare al marginalis mandibulae. Isolamento anterogrado. Incisione cutanea 3e: esporre, estendere, estetica (baionetta, occulta, ad Y). Sacrificio del ramo anteriore del nervo grande auricolare. Rotazione di lembi miofasciali e innesti dermoadiposi per prevenire la sindrome di Frey (reinnervazione delle ghiandole sudoripare da parte del nervo auricolo-temporale con sudorazione ed arrossamento della guancia durante il pasto). Il trattamento della sindrome è medico (atropinici) o chirurgico (sezione). 

o 	Parotidectomia totale conservativa: comprende il prolungamento faringeo. Indicata per tumori benigni profondi o maligni senza interessamento del nervo. 

o 	Parotidectomia totale radicale: con sacrificio totale o parziale del faciale. 

o 	Parotidectomia totale allargata: con rimozione dei tegumenti infiltrati e margine di 1cm. Per tumori parotidei infiltranti la cute o tumori cutanei infiltranti la parotide. Oppure rimozione di parte della mandibola, ATM o mm. pterigoidei interessati dalla neoplasia. Oppure ancora di base cranica laterale, temporale, fossa infratemporale interessate. 


­	Sottomandibolare: in tutti i casi scialoadenectomia con svuotamento sottomandibolare. Se di dimensioni >4cm o estensione locale/maligno . RT eventualmente estesa al collo 
o 	Scialoadenectomia: rischi di interessamento dei nervi linguale ed ipoglosso (posti profondamente). Porre attenzione al tronco linguo-faciale e alla arteria faciale. Il marginalis mandibulae deve essere risparmiato se possibile in quanto innerva il labbro inferiore ed una sua resezione causa asimmetria della rima buccale ed ipomobilità emilabiale inferiore. 
Per quanto riguarda il protocollo terapeutico dei linfonodi: ­N+ : svuotamento laterocervicale e sottomandibolare con o senza RT ­N0 : se maligno o T3 o estensione locale: RT sul collo omolaterale 
Lesioni oncologiche del cavo orale 
La lesione neoplastica più frequente del cavo orale è il carcinoma. Le sottosedi (labbro inferiore e superiore, gengive inferiore e superiore, pavimento orale, lingua mobile, guance e trigono retromolare) sono importanti nella gestione del trattamento. Il cavo orale è una struttura piccola, perciò la progressione locale delle lesioni maligne ha strada più facile. Nello spazio di un centimetro si trovano strutture importanti, che condizionano le possibilità terapeutiche, il risultato del trattamento e le possibilità ricostruttive. Il cavo orale è l’ottava sede per frequenza di neoplasie maligne, ma la frequenza risente dell’area geografica in cui ci si trova: in Asia è la quarta sede di neoplasie maligne. In Europa il tasso di incidenza è più elevato nei paesi dell’Est, in Italia è intermedio, mentre in Albania è il più basso. Nella nazione l’incidenza è di 8,4 nuovi casi ogni 100000 persone all’anno, ma a Torino è di 10,4. Tra i maligni, il carcinoma spinocellulare rappresenta il 90-95%. Tra gli altri si hanno melanomi, linfomi, sarcomi e neoplasie delle ghiandole salivari minori. Se si va a livello del palato duro e della gengiva superiore, il carcinoma spinocellulare ha una minore incidenza (55%), pur rimanendo l’istotipo più frequente. È seguito dai tumori delle ghiandole salivari (16%), da quelli anaplastici e quindi dagli altri istotipi. 
La progressione multifasica passa dalla normalità ad una iperplasia, quindi ad una displasia. Da qui si ha lo stadio di carcinoma in situ e conseguentemente l’invasione e la metastatizzazione. Alcuni passaggi possono però essere saltati. La lesione tumorale risente di eventi genetici, con un ordine preferenziale non assoluto. Non basta una lesione, ma ne sono necessarie almeno 5-7. Si parla di un carcinoma microinvasivo quando la membrana basale è superata di solo ½ mm. Nel carcinoma invasivo si ha interessamento dell’epitelio, quindi del corion, del muscolo, del periostio e dell’osso. Dal momento che non tutta la lesione presenta le stesse caratteristiche, è importante una mappatura della neoplasia alla valutazione istologica. Questa permette una valutazione dell’aggressività, con conseguente gradazione del tumore. Si hanno tre gradi (più uno secondo alcuni Autori). 
­Grado 1: carcinoma ben differenziato con limiti netti ben definiti ­Grado 2: carcinoma mediamente differenziato, con infiltrazione e ramificazioni solide ­Grado 3: carcinoma poco differenziato, che infiltra ovunque 
Dipende dalla quantità di cheratina prodotta, dalle atipie e dal numero di mitosi per campo. 
La distribuzione del carcinoma spinocellulare per sedi è ampiamente uniforme in Europa e in Nord 
America: lingua > pavimento > guancia > gengive > trigono > palato duro 
I fattori di rischio sono gli stati di precancerosi (6-10% dei casi, anche dopo molti anni dalla 
comparsa – lichen, leucoplachia, eritroplachia), la predisposizione genetica, l’ambiente di vita e di 
lavoro, lo stato di immunosoppressione e aspetti voluttuari (alcol e fumo di tabacco, specialmente 
in associazione e dieta). Altri fattori di rischio sono le infezioni da HPV-16/18, da EBV, la candidosi, 
i traumi dentari e la scorretta igiene orale (correlata anche alla presenza di protesi che la limitano). 
I maschi sono più colpiti delle femmine (età media 60 anni). 
Condizioni precancerose: 

­Lichen planus orale: lesione bianca o rossa delle mucose autoimmune Lesioni precancerose: 
­Leucoplachia: placca bianca asintomatica non caratterizzabile come altra patologia. Se omogenea non tende a progredire, se non omogenea, verrucosa o candidosica, tende a progredire (prevalentemente se a pavimento o lingua) 
­Eritroplachia: macchie rosso vivo asintomatiche, già gravi. Preferenzialmente a livello del pavimento, del ventre linguale, del palato molle e dei pilastri palatini. 
Gli stadi iniziali si presentano in vario modo, ma principalmente come un’erosione superficiale di colore rosso vivo con contorno rilevato duro. Si ha più di un aspetto: infiltrante, esofitico, ulcerato, misto. Non bisogna aspettare e dire al paziente di prendere farmaci antinfiammatori, effettuare sciacqui o altro. Non risolvono il problema e si perde soltanto tempo. La neoplasia potrebbe essere camuffata da scialoadenite, ascesso dentario, lesione geniena. Necessita di un’attenta valutazione. La sintomatologia è inizialmente scarsa: il tumore può essere silente, dare un lieve bruciore o dolore. In alcuni casi si ha ipomobilità linguale o parestesia. A seconda del coinvolgimento delle strutture del cavo orale si possono avere disfagia e conseguente cachessia, dislalia, trisma, sanguinamento, foetor ex ore. L’evoluzione invasiva (frequente) coinvolge il mascellare in alto e posteriormente. Si può avere invasione dell’infrastruttura del mascellare, del seno mascellare, delle fosse nasali, della fossa pterigopalatina, temporale, invasione neurale o perineurale. A livello orale si può avere infiltrazione dei muscoli miloioideo ed ioglosso, delle ghiandole sottomandibolari, oppure si può portare a livello del trigono e della lingua. Di solito l’evoluzione si porta inferoposteriormente, ma talvolta va verso l’alto. Il periostio è una buona barriera iniziale all’infiltrazione dell’osso ma non definitiva. 
Le metastasi linfonodali (frequenti) interessano le stazioni delle logge laterocervicali, quelle ematiche (meno frequenti) sono più tardive, preferenzialmente a polmoni, fegato e talvolta al sistema nervoso centrale. Circa il 15-20% delle metastasi linfonodali possono essere occulte (quiescenti, già metastatiche ma ancora negative all’esame palpatorio e di imaging). I livelli linfonodali presentano cinque sottosedi. Dal cavo orale di solito si vengono ad interessare i livelli superiori I e II omolaterali alla lesione. Per le lesioni paramediane si possono avere metastasi bilaterali o anche solo controlaterali. I linfonodi si distinguono in: 
­Sottomentonieri 
­Sottomandibolari 
­Giugulo-carotidei (superiori, medi ed inferiori) 
­Sovraclaveari 
­Spinali 
­Paralaringei e pretracheali 
La diagnosi deve essere clinica accurata e basarsi quindi su endoscopia delle VADS (vie aerodigestive superiori) ed eventuale biopsia di natura. Questa può basarsi su un citologico (accettabile ma meno affidabile) oppure un istologico incisionale od escissionale. Nel caso si abbia il dubbio di una neoplasia maligna conviene una biopsia incisionale sui margini, con un segmento al bordo di tessuto sano e mappatura della lesione. Il blu di toluidina è un colorante vitale che colora le cellule displastiche o neoplastiche squamose. Gli esami strumentali utilizzati sono l’ecotomografia dei linfonodi laterocervicali, sensibile, rapida e innocua ma poco specifica (sfera >1cm, ipoecogenica). L’ortopantomografia serve a valutare lo stato dentario e mandibolare, orientando ad eventuali approfondimenti quali la TC con mdc, che viene effettuata per valutare il coinvolgimento osseo corticale, o la RMN, che è l’esame di prima scelta per valutare l’estensione in caso di lingua mobile e per la valutazione della midollare dell’osso. Dettaglia anche meglio la rete linfatica e i linfonodi. Criteri di probabilità di interessamento linfonodale: singolo LN >15 mm 
o tre LN di 9-10mm a livello sottodigastrico e sottomandibolare; singolo LN > 10 mm o tre LN di 8­9mm altrove. 
L’RX torace in due proiezioni e l’ecotomografia dell’addome valutano l’eventuale presenza di 
metastasi a distanza. 

Classificazione TNM: 
Tis= carcinoma in situ, T1 <2cm, T2 2-4cm; T3 >4cm; T4 invasione 
N1: un linfonodo omolaterale <3cm; N2a: un linfonodo omolaterale 3-6cm; N2b: linfonodi multipli 
omolaterali <6cm; N2c: linfonodo controlaterale o linfonodi bilaterali; N3: singolo LN >6cm 
Per la stadiazione: se N0 e M0, lo stadio dipende da T, Se N1 e T1-3 stadio III. Se T4 o N2 stadio IVa, 
se N3 stadio IVb, se M IVc. 

La valutazione preoperatoria deve essere collegiale, con oncologo, chirurgo maxillo-facciale, 
radioterapista, anestesista, psicologo oncologo… 

La terapia tende alla rimozione en bloc della neoplasia e degli eventuali linfonodi interessati, 
requisito necessario per una radicalità dell’approccio. Tuttavia, la regione orale e facciale impone 
dei limiti a causa della quantità di strutture importanti da risparmiare per evitare menomazioni 
funzionali ed estetiche. 
Se in stadio iniziale, l’approccio chirurgico o radioterapico danno risultati sovrapponibili. Tuttavia 
se, come avviene in gran parte dei casi, il carcinoma non è in uno stadio iniziale, l’indicazione alla 

chirurgia è prominente per la migliore percentuale di guarigione e per i progressi nelle possibilità di ricostruzione estetico-funzionale. La radioterapia differisce a seconda dell’estensione e del grado del tumore. Per neoplasie limitate e distanti dall’osso più di mezzo centimetro, si effettua brachiterapia interstiziale (BRT) con sorgenti filiformi di iridio-192. Nelle neoplasie estese, di grado avanzato e vicine all’osso si usano fasci esterni di fotoni ad alta energia (ERT): raggi X da acceleratori lineari (6-8MV) o raggi . da Co. 60-70Gy frazionati in 5 gg/settimana per 7-8 settimane, a livello del tumore o dei linfonodi colpiti, 
o combinata. Frequentemente l’ERT viene utilizzata nel postoperatorio per ridurre l’incidenza di recidive. Effetti collaterali: mucositi (risoluzione 2 settimane) e candidosi (pseudomembranosa, eritematosa, cheilite angolare), con conseguente disfagia; xerostomia persistente (mesi o anni) con disfagia, disgeusia e stomatopirosi. Complicanze: alterazioni dentarie (carie da xerostomia e dolore allo spazzolamento) e osteonecrosi della mandibola per alterazioni della vascolarizzazione (rischio maggiore in caso di infezioni e malattia parodontale). Quest’ultima si manifesta inizialmente con dolore simil-odontogeno, che sfocia quindi nella deiescenza dei tessuti molli. Per prevenire l’osteoradionecrosi sono utili antibioticoterapia ad ampio spettro e ossigenoterapia. La chemioterapia (cisplatino e fluorouracile oppure metotrexato) ha un ruolo marginale nella malattia localmente avanzata per sensibilizzazione e nella malattia recidivata e metastatica. La combinazione con la RT può essere in simultanea o alternata. 
L’approccio chirurgico per la resezione, transorale, può essere di due tipi: 
­Degloving, approccio transorale e laterocervicale con un’incisione che stacca tutto il 
pavimento orale 
­Pull through: dislocazione solo della parte tumorale, sempre laterocervicale, ma dalla 
bocca ci si approfondisce per piani per spingere il tumore sotto Per la ricostruzione un tempo si utilizzavano lembi di rotazione miocutanei, ad esempio un lembo del gran pettorale. Ora si usano dei lembi rivascolarizzati. La ricostruzione delle parti ossee con utilizzo della fibula può dare anche la possibilità di ricostituire la dentatura, migliorando la funzione deglutitoria e la parola. In alternativa, si può utilizzare un lembo di cresta iliaca con rivascolarizzazione. Per i lembi miocutanei è altrettanto importante ritrovare la vascolarizzazione. Il punto che viene prelevato più facilmente è dalla faccia volare dell’avambraccio, che viene ricostituita a sua volta con un pezzo mediale di coscia, dove è più semplice effettuare una sutura per prima intenzione. Il pezzo, nonostante sia vascolarizzato, non possiede funzione contrattile. Il vantaggio è comunque presente, in quanto il paziente si riprende più in fretta e può effettuare la RT adiuvante. Con l’interessamento del collo si ha un netto peggioramento prognostico. Sono estremamente importanti svuotamenti corretti: inizialmente si avevano atteggiamenti divergenti all’approccio di tali tipologie neoplastiche tra otorinolaringoiatri e chirurghi maxillo-facciali. Mentre i primi tendevano ad essere più aggressivi, i secondi erano più conservativi. A seconda della sede della neoplasia si ha una percentuale differente di interessamento linfonodale delle varie stazioni, che però non è assoluta. Non si effettua l’analisi con l’agoaspirato per rischio di disseminazione, ma talvolta si può effettuare il marcamento del linfonodo sentinella, che però, essendo una metodica poco valida per le neoplasie di interesse maxillo-facciale, non viene più utilizzato. La radical neck dissection (RND) è l’approccio da cui si è partiti. Tutto ciò che non è RND viene definito modified RND (mRND). Nell’asportazione radicale si portano via tutte le stazioni linfonodali più il nervo accessorio spinale, la giugulare interna e lo sternocleidomastoideo. Tra le mRND si hanno: 
­tipo I: conservazione dell’accessorio 
­tipo II: conservazione dell’accessorio e della giugulare interna 
­tipo III: conservazione dell’accessorio, della giugulare interna e dello 
sternocleidomastoideo (prende il nome di svuotamento funzionale). Si hanno anche svuotamenti selettivi, di cui il più usato è il sovraomoioideo (stazioni linfonodali da I a III); altri, molto limitati, possono disseminare. In genere si eseguono svuotamenti preventivi per lesioni controlaterali estese. Prima si effettua lo svuotamento e quindi l’escissione del tumore. 
Traumatologia 
L’osso è costituito da cellule (osteoblasti, osteoclasti ed osteociti), matrice (35%, composta per il 95% da collagene e per il rimanente 5% da proteoglicani ed altre proteine) e da sostanza minerale (65%, idrossiapatite). Gli osteoblasti sono cellule di derivazione mesenchimale che depongono sostanza osteoide, in seguito mineralizzata (10gg) a formare osso. Gli osteoclasti sono cellule di origine monocitico-macrofagica che distruggono l’osso secernendo HCl nelle lacune di Howship, permettendo il rimodellamento e la mobilizzazione del calcio. Gli osteociti regolano gli scambi ionici nel tessuto. 
Con il termine di contusione si indica il risultato di una forza applicata sui tessuti molli e sull’osso senza esito in frattura. È caratterizzata da dolore, edema ed eventuale limitazione nei movimenti. Si può avere fuoriuscita di sangue da vasi lesionati con ecchimosi o ematoma. La distorsione è invece l’allontanamento momentaneo dei capi articolari, che tornano subito in posizione. Questo trauma interessa in particolare la capsula articolare e i suoi legamenti di rinforzo. La lussazione, invece, è un allontanamento definitivo dei capi articolari, che fuoriescono dalla capsula.Si può autoridurre oppure può richiedere una manovra di riduzione. Tali evenienze si manifestano con dolore e movimenti asimmetrici e limitati. Una frattura è una interruzione della continuità ossea in seguito ad un evento traumatico, differentemente dalle fratture patologiche “spontanee” o a fronte di traumi molto modesti. La forza che deve essere applicata per determinare una frattura dipende dall’osso e dalla direzione della forza. È caratterizzata dall’interruzione di tutta la componente ossea, periostale e vascolare (circolo endostale), con conseguente ematoma. Esso rappresenta l’inizio della riparazione stessa, si raccoglie tra i due frammenti ossei che viene infiltrato da fagociti che lo riassorbono e rimuovono i frammenti necrotici. Il coagulo viene ricanalizzato da vasi neoformati, con progressiva sostituzione da parte di un callo fibroso (apposizione eccessiva di matrice osteoide). Successivamente si forma il callo osseo, con un inizio di mineralizzazione “disordinata” (entro 3-4 settimane). Il carico meccanico e la vascolarizzazione permettono il processo maturativo, con la trasformazione in tessuto osseo prematuro e quindi definitivo (inizia attorno alla sesta settimana). Per la corretta guarigione di una frattura ossea è necessario che i capi della frattura siano riaffrontati (evitare la diastasi della frattura) e in continuità fisica (evitare l’interposizione tra i capi di tessuti molli). I frammenti devono essere mantenuti in rapporto rigido, altrimenti si può avere una guarigione parziale con ritardo del consolidamento o malguarigione (pseudoartrosi). Alcune patologie sistemiche (diabete mellito, insufficienze renali, infezioni ossee, morbo di Paget…) influiscono sul processo di guarigione della frattura. Sono segni di probabilità di una frattura la presenza di tumefazione, ematoma sottocutaneo, dolore, deformità locale, impotenza funzionale. Sono segni di certezza il crepitio e la mobilità preternaturale. Una sintomatologia specifica è rappresentata da malocclusione traumatica e da postura mandibolare innaturale. 
Fratture mandibolari Delle fratture mandibolari si distinguono le fratture dirette, in cui l’osso si rompe nel punto dove viene scaricata la forza, e le fratture indirette, in cui l’osso si rompe in un posto differente da dove è stata applicata la forza. Un esempio è la frattura conseguente a caduta, con frattura diretta del mento e frattura indiretta dei condili. Una frattura si dice completa qualora coinvolga tutta la struttura ossea (trasversali, oblique, longitudinali), o incompleta, qualora non interessi tutto lo spessore osseo (fessure, infrazioni, depressioni, f. a legno verde); le fratture complete possono essere composte (o non scomposte), con i frammenti a mutuo contatto fra loro, o scomposte, con i frammenti dislocati in senso assiale o laterale; semplici o comminute a seconda del numero di frammenti. Le fratture possono avvenire, a seconda di come la forza è stata applicata sulla parte lesionata, per flessione, torsione, compressione, trazione o per forze contrapposte. Le fratture mandibolari si differenziano a seconda della localizzazione in: 

­ dentoalveolari  
­ della sinfisi mentoniera  
­ parasinfisarie  

­del corpo della mandibola ­dell’angolo della mandibola ­del ramo della mandibola ­del condilo della mandibola (intracapsulari alte e basse, 
extracapsulari) 
­del processo coronoideo Le più frequenti in assoluto sono quelle dell’angolo, seguite da quelle sinfisarie e parasinfisarie e quindi da quelle del condilo. Il fatto che sulla mandibola si inseriscano i muscoli masticatori (massetere, temporale, pterigoideo interno ed esterno), alcuni della lingua (genioglosso) e i sovraioidei (genioioideo, miloioideo, digastrico), causa una trazione muscolare che può portare a dislocazione della frattura. La frattura condilare viene dislocata medialmente dall’azione del muscolo pterigoideo laterale e verso l’alto dallo pterigoideo mediale, mentre la frattura paramediana bilaterale da parte dell’azione dei muscoli sovraioidei. Le fratture mandibolari non richiedono un intervento urgente, a meno che non si abbia emorragia o non ostruiscano le vie aeree superiori. È questo il caso di una frattura parasinfisaria bilaterale scomposta, in quanto la lingua può dislocarsi posteriormente, andando ad ostruire le alte vie aeree. La situazione è risolvibile con una cannula orofaringea di Mayo o una tracheotomia. Tra le complicanze, una è l’interruzione del nervo alveolare inferiore, che decorre nel corpo della mandibola. Altre sono la lacerazione dei tessuti molli con esposizione dei capi della frattura, la sezione di vasi arteriosi e la rottura della fossa glenoidea con dislocamento condilare nella fossa cranica media (molto rara). Per la mandibola si effettuano esami strumentali (TC, eventualmente 3D). La RX è un’alternativa valida: la ortopantomografia è adatta ad evidenziare fratture condilari. Il problema delle RX anteroposteriori o laterolaterali è che si ha sovrapposizione tra le strutture dei due lati. Nelle fratture condilari è importante stabilire se esse siano extracapsulari (alte o basse) o intracapsulari. 
Il trattamento delle fratture può essere: 
­non chirurgico, in caso di fratture composte, con normocclusione mantenuta, o in caso di fratture condilari nel bambino o intracapsulari nell’adulto. È un trattamento ortopedico che ha come scopo quello di tenere le due strutture bloccate, con ferule (al giorno d’oggi solo il 10% dei casi circa) o 2/4 viti intraossee, che servono a mantenere un blocco intermascellare di tipo rigido (BRI) o, più comunemente, elastico (BEI). Nel caso delle ferule 
o dei blocchi rigidi il problema era quello dell’alimentazione, che doveva essere liquida ed avvenire per cannuccia. Ora i blocchi si tengono al massimo una settimana e poi si introducono blocchi elastici rimuovibili per l’alimentazione. 
­chirurgico, in caso di fratture scomposte. È necessario ridurre la frattura. In questo i denti sono una guida per la riduzione anatomica. In caso di frattura dentoalveolare (rara, da trauma a bocca aperta) dopo la riduzione si utilizzano speciali apparecchi che la stabilizzano per un mese. Nelle altre fratture, tranne quelle condilari, alla riduzione segue un blocco e utilizzo di placche avvitate in titanio, molto variabili per forma e spessore, poste a cavallo della linea di frattura (osteosintesi). Tutti gli approcci chirurgici sono intraorali (dal fornice vestibolare, nel trigono retromolare o a livello della branca montante), ad eccezione di quelli a livello condilare e nel paziente edentulo con atrofia mandibolare, che richiedono un approccio transcutaneo, che può essere preauricolare, retromandibolare, sottomandibolare o transparotideo. Normalmente basta una placca, ma nella regione interforaminale se ne applicano due. Le placche non vengono rimosse, a meno di esposizione, suppurazione, osteite od osteomielite e problemi di consolidamento errato (pseudoartrosi, malocclusione). Le fratture di condilo possono venire non trattate essere trattate ortopedicamente oppure, più frequentemente, in maniera chirurgica. 
Fratture mascellari 
Le fratture mascellari, meno frequenti di quelle mandibolari a causa della minore prominenza 
dell’osso e della presenza di maggiori strutture di scarico della forza verticale, si vengono a creare 
nelle zone di minor resistenza ossea, conseguenti alla conformazione anatomica (linee di Le Fort). 
A livello mascellare si distinguono: ­baluardi orizzontali: arcata sopraciliare, soprazigomatica ed apici alveolari del mascellare superiore ­baluardi verticali: linea nasofrontale paramediana, regione zigomatica, regione pterigomascellare. 
I traumi che interessano il mascellare causano fratture tipiche, dette fratture di le Fort. Nei traumi 
ad alta energia, le linee di frattura possono seguire meno fedelmente questi schemi. Inoltre, 
frequentemente si riscontrano combinazioni delle linee di 
frattura tra il lato destro e quello sinistro. ­Frattura di Le Fort I o frattura trasversale, caratterizzata dal distacco di tutto il processo alveolomascellare (infrastruttura mascellare) e della volta palatina. La linea parte dall’apertura piriforme, portandosi orizzontalmente fino al tuber maxillae. Normalmente viene sezionata la zona dell’uncino pterigoideo. Deriva da un trauma diretto a livello degli incisivi superiori, mono o bilaterale. Se scomposta dà problemi di occlusione dentaria. Sono necessarie contenzioni con viti intramascellari o blocchi (placche leggermente meno sottili della mandibola). È una frattura relativamente gestibile e di facile approccio. ­Fratture di Le Fort II e III, hanno un decorso simile nella parte iniziale, causando la disgiunzione tra l’osso nasale ed il frontale, si portano verso la parete mediale dell’orbita e fino al sacco lacrimale. Entrambe richiedono un approccio più attento perché spesso si presentano assieme, una da un lato e una dall’altro. ­frattura di Le Fort II o frattura piramidale, come detto parte dalla radice del naso, coinvolge il processo frontale del mascellare e si porta nella parete mediale dell’orbita, correndo lungo la cresta lacrimale anteriore. Dal pavimento dell’orbita si porta fino al foro infraorbitario, disgiunge gli zigomi dal mascellare e si porta alla parete laterale del 

mascellare fino al tuber maxillae. Anche in questo caso si ha frattura dei processi pterigoidei. Coinvolgendo l’orbita dà problematiche funzionali. In genere deriva da impatti a livello della regione nasale e mascellare. 
­frattura di Le Fort III o disgiunzione cranio-facciale, inizia a livello della radice nasale, interessa la parete mediale dell’orbita correndo lungo la cresta lacrimale posteriore e si porta posteriormente sul pavimento raggiungendo la fessura orbitaria inferiore, risale, si posiziona nella parete laterale dell’orbita e poi segue la sutura fronto-zigomatica. Poi decorre posteriormente, per terminare anch’essa al tuber maxillae alla base dei processi pterigoidei. La disgiunzione cranio-faciale, può causare diplopia. Deriva solitamente da traumi anteroposteriori con un’ampia superficie di appoggio su tutto il terzo medio del viso. 
Fratture dello zigomo Le fratture dello zigomo sono le più frequenti dopo quelle nasali, a causa della prominenza dell’osso. Tipicamente frattura tripodica delle tre suture: fronto-zigomatica, maxillo-malare e temporo-zigomatica. Si possono avere fratture composte o con diastasi di una o più suture. Si hanno anche fratture isolate all’arco zigomatico (sutura temporo-zigomatica). Clinicamente si parla di: fratture orbito-zigomatiche, del complesso orbito-mascellare zigomatico (COMZ) e dell’arco zigomatico. Le fratture del complesso orbitozigomatico interessano la sutura frontozigomatica, il bordo inferiore a livello infraorbitario, la branca pterigo mascellare e poi, posteriormente, si ha interruzione tra corpo ed arco zigomatico. Possono dare un aumento o una diminuzione della cavità, quindi enoftalmo o esoftalmo. Si hanno problemi di diplopia ed incarceramento. L’accesso osteosintetico avviene per via transcutanea sopra-o infra-ciliare. Le fratture del complesso orbito-mascellare-zigomatico sono caratterizzate da edemi ed ecchimosi attorno all’orbita, nella mucosa orale, esoftalmo/enoftalmo, epistassi ed enfisema sottocutaneo. All’esame obiettivo si evidenziano discontinuità ossee attorno al bordo orbitario, ipoestesia del nervo infraorbitario, diplopia e trisma (di tipo meccanico o antalgico). Le vie di aggressione chirurgica per le zone interessate sono tre: endoorale attraverso il fornice vestibolare, palpebrale inferiore/subciliare e palpebrale superiore/sopraciliare. Il trattamento è di osteosintesi e tende al ripristino del margine orbitario e dei pilastri verticali. Le fratture dell’arco zigomatico sono caratterizzate da affondamento dello stesso e asimmetria, con trisma per ostacolo al movimento del processo coronoideo. Oltre all’osteosintesi chirurgica con accesso percutaneo emicoronale si possono intraprendere manovre di riduzione di tipo percutaneo (uncino di Völkmann con manovra di Gynestet in sedazione), endo-orale o esterno. 
Fratture orbitarie Le fratture orbitarie presentano, tra gli altri problemi, l’ematoma retrobulbare, che spinge e scarica sul nervo ottico e sulle altre strutture interne, con conseguente amaurosi ed esoftalmo. È un’urgenza che inizialmente si tratta con cortisone ad alte dosi e successivamente con un’eventuale decompressione chirurgica. Ricordiamo le strutture che passano nei tre orifizi presenti all’apice della cavità orbitaria: 
­foro ottico: nervo ottico e arteria oftalmica 
­fessura orbitaria superiore: nervi oftalmico (nn. frontale, lacrimale, nasociliare), 
oculomotore, trocleare, abducente, vene oftalmiche superiore ed inferiore 
­fessura orbitaria inferiore: nervi infraorbitario (V2), zigomatico (V1), arteria e vena 

infraorbitaria, ganglio pterigopalatino. Tra le fratture orbitarie pure (meno frequenti di quelle coinvolgenti anche zigomo, naso o etmoide) si ricordano quelle blow out, con meccanismo indiretto di frattura: la forza scaricata sul margine orbitale e sul bulbo causa un brusco aumento di pressione all’interno della cavità orbitaria che si distribuisce su tutte le pareti, andando a colpire quelle più sottili, ovvero il pavimento e la parete mediale. Si ha conseguente enoftalmo. Le fratture blow in, molto rare, derivano da un’applicazione diretta della forza, con l’occhio che si porta in avanti con creazione di vuoto nella cavità orbitaria e possibilità di frantumazione delle ossa. La differenza tra le fratture blow in e quelle blow out è la localizzazione dei frammenti ossei. Solo in età pediatrica si ha la frattura a trap door, in quanto l’osso è particolarmente elastico: il pavimento si apre e poi si richiude immediatamente, ma con possibilità di incarceramento del muscolo retto inferiore (o del muscolo retto mediale in caso di frattura della parete mediale). Anche questa è un’urgenza (12 ore) per possibilità di fibrotizzazione e stabilizzazione del quadro diplopico. È facilmente diagnosticabile all’EO per la mancata possibilità di elevazione dello sguardo (DD in alto lateralmente: se non si muove incarceramento, se movimento passivo, problema nervoso). Il primo segno che compare nel caso di incarceramento di un muscolo è la diplopia. Diversamente dalle altre frattore blow out non si ha enoftalmo. L’approccio chirurgico prevede la revisione del pavimento, con accesso transpalpebrale di tipo transcutaneo o transcongiuntivale, nasale laterale (Lynch) o coronale. A seconda del tipo di frattura si può effettuare la ricostruzione del pavimento con l’utilizzo di materiali alloplastici (silicone), innesti eterologhi (cartilagine bovina, lyodura) o innesti autologhi (calvaria, osso costale, cresta iliaca). 
Fratture frontali Le fratture frontali sono di competenza maxillo-faciale se anteriori (problema estetico). Le posteriori, invece, danno problemi tra cui l’interruzione della dura madre con possibile formazione di fistole liquorali e rischio di infezioni cerebrali. Necessitano di un trattamento combinato con i neurochirurghi. Se le fratture non sono estese, si valuta il paziente per un paio di giorni, per valutare la presenza o meno di perdita liquorale. 
Lesioni cistiche della mascella/mandibola 
Le cisti possono derivare da alterazioni dello sviluppo (odontogene e non odontogene) e legate a processi infiammatori (radicolari). La distinzione tra cisti odontogena e granuloma è del tutto arbitraria e dipende dalle dimensioni: si parla di cisti odontogena per lesioni cistiche superiori al centimetro di diametro e di granuloma per lesioni inferiori al centimetro. Si noti però che la diagnosi differenziale in base alle dimensioni è poco indicativa: l’unica DD è istologica. Si hanno poi cisti radicolari, follicolari, cheratocisti e pseudocisti. Le cisti dentarie radicolari derivano da un’infezione cronica apicale di un dente non vitale o da resti epiteliali del Malassez. Crescono in maniera dipendente dal grado di infiammazione tissutale: si sviluppano fintanto che rimangono chiuse, appena si trova un drenaggio, comincia la formazione di osso nella cavità. Il granuloma e la cisti radicolare si differenziano dalle altre in quanto mostrano polpa necrotica invece di un elemento dentario sano. Le cisti follicolari sono follicoli dentari andati incontro a degenerazione cistica, contenenti la corona di un dente permanente non ancora spuntato, mentre la radice affonda nell’osso. Sono colpiti soprattutto i terzi molari ed i canini superiori. Necessaria DD con ameloblastoma. Le cisti parodontali si sviluppano da resti epiteliali periradicolari, rare. Le cheratocisti non sono in rapporto con elementi dentari ma si trovano nella regione dell’angolo della mandibola. Sono costituite da un epitelio cheratinizzato, che prolifera e dà origine a reperti multiloculari (impossibile una DD radiologica con l’ameloblastoma). 
Si hanno poi le cisti fissurali disontogenetiche, che derivano da residui epiteliali posto a livello dei punti di fusione della faccia embrionale (nasopalatine, globulomascellari, del vestibolo nasale, del piano mediano). 
Dimorfismi facciali Si parla di malformazioni, che possono essere congenite (labiopalatoschisi, sindromi facciali) o acquisite (traumi) e alterazioni di crescita, a carico soprattutto della mandibola e dei mascellari, con conseguenti alterazioni dei rapporti dentari (malocclusione). La deformità dento-facciale è un problema dello sviluppo a cui concorrono fattori ereditari ed ambientali. La labio-palatoschisi è data dalla mancata chiusura degli abbozzi ossei embrionali. Il primo intervento viene compiuto attorno ai 4-6 mesi ed è seguto da innesti ossei attorno ai 12-16 anni. Si può effettuare una rinosettoplastica correttiva. Le sindromi facciali sono rare, possono essere dovute a stenosi (turricefalie ed altre alterazioni della scatola cranica) o schisi facciali da irregolarità di fusione. 
Malocclusioni dentarie: ­1° classe: normocclusione ­2° classe: mascellare superiore protrudente per iperplasia mascellare o ipoplasia 
mandibolare 
­3° classe: mandibola protrudente (assoluta/relativa) La terapia può essere ortodontica (movimento massimo dei denti 4-5mm) o chirurgica. Il caso viene studiato con ortopantomografia, teleradiografia laterolaterale per tracciato cefalometrico e postero-anteriore per la valutazione di asimmetrie; analisi gipsometrica. L’esame clinico si basa sulla valutazione delle funzioni dentaria, deglutitoria e fonatoria e sull’esame parodontale (per valutare l’apparato di sostegno dei denti). 
Le possibilità di competenza chirurgica per il mascellare sono: ­allargamento ­spostamento avanti/indietro, con osteotomia lungo la linea di Le Fort I con preservazione 
dell’uncino pterigoideo. Limitato dall’arteria palatina 
­rotazione 
­abbassamento 

Le possibilità di competenza chirurgica per la mandibola sono: ­allargamento (poche) ­spostamento antero-posteriore: BSSO osteotomia sagittale bilaterale (orizzontale, mediale 
su branca o verticale esterna a livello del sesto dente) 
­rotazione 
­genioplastica 

Il movimento indietro delle strutture ossee dà generalmente risultati meno estetici. Si noti che i problemi occlusali, soprattutto di seconda classe, sono spesso correlati a problemi dell’articolazione temporo-mandibolare. 
Chirurgia preimplantare-preprotesica 
È necessaria qualora si riscontri un quadro di atrofia mandibolare. È importante valutare la dimensione e la qualità dell’osso che è necessario andare a impiantare per la sostituzione. A livello del mascellare bisogna tenere presente la presenza dei seni mascellari, con possibili problematiche di tipo sinusitico. La struttura ossea deve essere quindi circondata da tessuti molli. Si utilizza tessuto osseo autologo, prelevato nella stessa seduta, da cresta iliaca, teca cranica o coste, oppure ancora omologo di banca. Tra le varie tecniche si distinguono quelle dell’innesto onlay e dell’innesto inlay, per cui, nello spessore dell’osso che si ha, si abbassa uno strato dell’osso rimanente, frapponendo in mezzo altro osso. Si può anche effettuare l’osteodistrazione con griglie in titanio, membrane di tipo riassorbibile o non riassorbibile. 
Neoplasie odontogene 
È un gruppo molto caotico di patologie, che deriva da elementi epiteliali, ectomesenchimali e 
mesenchimali. 
Tra le neoplasie maligne si ricordano il carcinoma odontogeno e il sarcoma odontogeno. 

L’ameloblastoma metastatizzante è una neoplasia che da benigna passa ad aggressiva. Si hanno 
aspetti istopatologici benigni ma con progressione e formazione di metastasi a distanza. Colpisce 
maggiormente la mandibola e dà metastasi più frequentemente ai polmoni (80%) e ai linfonodi 
(10%). Solitamente la diagnosi viene effettuata dopo che il tumore ha già avuto occasione di 
disseminarsi. Il trattamento è la rimozione con eventuale svuotamento linfonodale laterocervicale. 
La chemioterapia e la radioterapia hanno poco effetto. Allarmante è la bassa percentuale di 
sopravvissuti a 5 anni dalla diagnosi della prima metastasi (44%). 
Il carcinoma ameloblastico è un ameloblastoma che presenta atipie all’analisi istopatologica. 
Colpisce maggiormente la mandibola ed origina da un ameloblastoma benigno. Si ha un rischio 
abbastanza elevato di invasione perineurale. Metastatizza ai linfonodi laterocervicali, al polmone, 
all’encefalo e al fegato. Non si è raggiunto un consenso sul trattamento da intraprendere: esso 
consiste comunque in una resezione con margini molto ampi (2-3 cm). Non si sa se la radioterapia 

o la chemioterapia possano essere di giovamento. La RT viene utilizzata come adiuvante quando in sede perineurale. Il carcinoma squamoso intraosseo primitivo deriva da residui epiteliali odontogeni del Malassez (i residui della lamina dentaria). Quando raggiunge la mucosa, la invade comportandosi come un carcinoma spinocellulare (è molto difficile capire se sia un carcinoma spinocellulare tradizionale o a partenza intraossea, ma non cambia molto). Importante è lo studio di radioimaging e la biopsia. Dà invasione perineurale, metastasi ai linfonodi laterocervicali, al polmone, alle vertebre. Il trattamento prevede una chirurgia molto demolitiva con eventuale svuotamento linfonodale. La chemioterapia e la radioterapia possono avere azione adiuvante. A 5 anni la sopravvivenza è del 30-50%. Il carcinoma odontogeno a cellule chiare dà metastasi ai linfonodi laterocervicali, sottomandibolari, al polmone e alle vertebre. La terapia prevede resezioni ampie, svuotamento se linfonodi positivi e possibile RT adiuvante. Il carcinoma odontogeno a cellule ghost è caratterizzato da una radiotrasparenza mal demarcata. Sono rare le metastasi. Non si ha un consenso sulla terapia se non quella che debba prevedere una resezione ampia. Fibrosarcoma ameloblastico e prodentinoma. 

Tra le neoplasie benigne si hanno: L’ameloblastoma è un tumore epiteliale a lenta crescita localmente invasiva, con un elevato tasso di recidiva e scarsa tendenza alla metastatizzazione. Purtroppo, non lo si sa a priori se metastatizzi 

o meno. È il secondo tumore odontogeno più comune della mandibola. I sintomi sono la tumefazione ed il dolore. Si distinguono i tipi multicistico, extraosseo e desmoplastico. Si ha 


radiotrasparenza mal demarcata per erosione della corticale. Si distinguono due tipi istologici, il follicolare e il plessiforme. L’eventuale presenza di attività mitotiche e di atipie porta al passaggio a tumore maligno. Richiede una resezione con ampi margini. Le recidive sono frequenti e quindi richiede un follow up a lungo termine. Il problema delle escissioni ampie è dovuto al fatto che l’estemporaneo istologico non è possibile in quanto richiede la decalcificazione del tessuto. Il tumore squamoso odontogeno è un tumore infiltrante a isole ben differenziate. Pindborg odontogeno calcificante epiteliale: 1% asintomatico, zone di radiopacità e radiotrasparenza. Tumori piccoli che possono essere enucleati con tasso di recidiva basso. Il tumore odontogeno adenomatoide (2-7%) è un tumore uniloculare, spesso con un elemento dentario incluso. Il trattamento è maggiormente conservativo e le recidive sono molto rare. Il tumore cheratocistico odontogeno è un tumore epiteliale squamoso stratificato paracheratinizzato, potenzialmente aggressivo. Manifestazione della sindrome di Garbin. Vari trattamenti: oggigiorno il trattamento viene scelto in base alla biopsia. Deve essere un po’ più radicale per evitare le frequenti recidive, soprattutto in caso di trattamento conservativo. L’odontoma complesso/composto è uno pseudotumore (amartoma). Se contenente elementi simil-dentari è detto composto, mentre se contiene smalto, dentina e cemento non organizzati è detto complesso. L’incidenza è variabile a seconda delle casistiche dal 20 al 67%, a seconda dei paesi e dai metodi di corretta identificazione. Chirurgia conservativa per scarse recidive. L’odontameloblastoma è un tumore localmente aggressivo. Si hanno anche il fibroma odontogeno, trattato con la enucleazione, e il mixoma odontogeno, intraosseo, trattato con la resezione.