Introduzione 
Storicamente, già Ippocrate e Senofonte sottolinerono l’importanza dell’attenzione nei confronti dei lavori manuali nella pratica medica. Galeno scrisse il primo libro ad argomento medico-legale riguardo ai simulatori di malattie. 
I primi veri trattati di medicina del lavoro furono scritti però in Germania ed in Italia nel 1400: 
- Georg Bauer, detto “Agricola”, si interessò all’industria mineraria, distinguendo gli infortuni (con indicazioni di prevenzione) dalle malattie professionali (descrisse ad es. la silicosi con sovrapposta tubercolosi). Tuttavia, esso attribuì la malattia all’incompetenza dei lavoratori 

- Paracelso, che si occupò delle sostanze tossiche (affermò che “la dose fa il veleno”), sottolineò l’importanza della visita da parte del medico dei luoghi del lavoro 

- Bernardino Ramazzini (Carpi 1633 - Padova 1714) è considerato il padre della moderna medicina del lavoro per la stesura del suo testo De morbis artificium diatriba. In tale volume sottolineò l’importanza dell’anamnesi professionale e della valutazione di rischi, allo scopo che i lavoratori potessero esercitare senza pericolo l’attività cui si erano dedicati. 


Con la Rivoluzione Industriale (1760-1830) si ha la comparsa delle macchine, degli operai e della vita di fabbrica. In Inghilterra con il Factory Act del 1833 si ebbe la prima forma di tutela legislativa dei lavoratori. 
Il Taylorismo, tra il 1865 e il 1915, pose le basi della cosiddetta organizzazione scientifica del lavoro, fondata su: razionalizzazione, valutazione dei tempi lavorativi, scelta del più idoneo, lavoro a cottimo. 
Nel 1902 Luigi Devoto fonda la Clinica del Lavoro di Milano, prima al mondo a dedicarsi esclusivamente a tale aspetto della salute. Da qui nacque il titolo di medicina del lavoro, a sottolineare come sia l’attività lavorativa stessa ad essere “malata”, fonte di rischio di per sé, per le proprie caratteristiche intrinseche, a causare le malattie nei lavoratori. 
 
In Italia la struttura assicurativa nazionale deputata alla tutela dei lavoratori è l’INAIL – Istituto nazionale assicurazione contro gli infortuni sul lavoro. La società scientifica di riferimento è invece la SIMLII – Società italiana di medicina del lavoro ed igiene industriale. 
 
Prevenzione 
I medici competenti (vedi dopo) sono i medici che si occupano di prevenzione, protezione, promozione della salute e sicurezza dei lavoratori. Si distinguono attività di: 
- prevenzione primaria, ovvero eliminazione  o riduzione dei fattori di rischio mediante l’utilizzo di DPT (dispositivi di protezione tecnica), di DPI (dispositivi di protezione individuale) e di procedure. Per ottenere ciò è importante identificare i fattori di rischio (ambientali, sociali, personali), eseguire la valutazione dei rischi nello specifico ambiente di lavoro (vedi dopo) e fornire la corretta informazione e formazione 

- prevenzione secondaria, ovvero valutazione precoce degli effetti negativi dell’esposizione a fattori di rischio lavorativi e riconoscimento delle alterazioni della salute individuale mediante la sorveglianza sanitaria (obbligatoria per legge) e l’applicazione delle norme di medicina preventiva, ovvero prevenzione-valutazione-gestione, anche mediante l’espressione del giudizio di idoneità al lavoro (vedi dopo) 

- prevenzione terziaria, ovvero prevenzione dell’evoluzione di una patologia già instaurata mediante la sorveglianza sanitaria (volta alla diagnosi precoce) e la medicina preventiva. Ad esse segue poi il trattamento terapeutico-riabilitativo e il piano di reinserimento lavorativo. 


 
 
 
Principi generali di medicina del lavoro 
La medicina del lavoro si occupa di salute e sicurezza in relazione al lavoro e all’ambiente di lavoro, questo la differenzia dalla salute pubblica, che invece si occupa di salute e sicurezza per tutte le persone, in tutti gli ambienti. 
Si noti che la salute lavorativa e la salute pubblica si intersecano, in quanto i tossici inquinanti prodotti dalle attività lavorative hanno ripercussioni sulla salute pubblica (non lavorativa); pertanto i fattori di rischio lavorativo sono ora presenti anche nella vita di tutti i giorni, da qui la necessità di una medicina ambientale ed occupazionale (occupational and environmental).  
Il focus di attenzione nella medicina del lavoro, pertanto, si sposta dal singolo paziente ai fattori di rischio esterni, che vanno al di là del diretto controllo del singolo; inoltre gli ambiti di interesse della medicina del lavoro vanno a interessare un gruppo di persone, non solo il singolo. 
La medicina del lavoro è distinguibile in varie branche: fisiologia del lavoro, patologia del lavoro, ergonomia (ovvero, adattamento del lavoro all’uomo, vedi dopo), psicologia del lavoro (vedi dopo), igiene del lavoro, sicurezza sul lavoro, epidemiologia occupazionale. 
 
Nell’affrontare lo studio della medicina del lavoro è essenziale tenere a mente alcuni principi generali che guidano l’attività del medico specialista in medicina del lavoro e che distinguono tale specialità dalle altre: 
1. indistinguibilità nosografica delle patologie lavorative da quelle non lavorative; i quadri clinici riscontrabili nell’ambito di studio della medicina del lavoro, infatti, non sono né rari, né peculiari. Solo una minoranza di essi permette di dare una definizione immediata di patologia professionale, ad es. le intossicazioni da pesticidi o da metalli pesanti. L’unica distinzione è eziologica, rilevabile mediante l’anamnesi lavorativa ed eventualmente confermata da test di esposizione. Per i tumori professionali l’anamnesi è l’unica modalità che permette di distinguerli, per le dermatosi e l’asma professionali oltre all’anamnesi sono disponibili test specifici di esposizone e sensibilizzazione 

2. eziologia multifattoriale, con fattori di rischio non ambientali: ad esempio l’associazione di esposizione all’asbesto e al fumo di sigaretta predispone allo sviluppo di tumore del polmone, l’esposizione associata ad epatotossine ed alcool allo sviluppo di cirrosi epatica. Si noti che il ruolo causale di una tossina ambientale-lavorativa non è ridotto, ma aumentato dalla presenza di altri fattori di rischio. Nella pratica medica, pertanto, si corre il rischio di attribuire ad altra causa una patologia che ha invece eziologia professionale 

3. lungo intervallo di latenza tra l’esposizione ambientale e lo sviluppo della patologia; dipende dal tipo di esposizione, ed è prevedibile in base alle conoscenze scientifiche: a. tossici: rapida dopo l’esposizione; il nesso di causalità viene facilmente rilevato 

b. sensibilizzanti: dopo mesi o anni di esposizione 

c. cancerogeni: dopo mesi o anni dall’esposizione, sono particolarmente insidiosi, in quanto c’è il rischio di non riconoscere il nesso di causalità 




4. correlazione tra dose di esposizione, probabilità e tipo di effetto: principi dose-risposta e dose-effetto, con variabilità interindividuale.  Alcuni agenti tossici hanno un livello soglia (vedi dopo) ed effetti patologici di gravità crescente al crescere della dose.  Gli agenti sensibilizzanti, invece, non presentano alcun effetto su certi individui, mentre nei soggetti suscettibili la possibilità di risposta aumenta all’aumentare dell’esposizione. Qualora si abbia la risposta, l’entità delle manifestazioni è indipendente dalla dose.  Gli agenti cancerogeni, invece, spesso non hanno un livello soglia, ma la probabilità di sviluppare la patologia è correlata alla dose e alla durata dell’esposizione (oltre al tempo di latenza, vedi dopo). Una volta che la patologia tumorale è presente, la gravità non dipende dall’entità dell’esposizione. Da ciò ne deriva che la valutazione della dose di esposizione è fondamentale per la valutazione del rischio. Tuttavia, nella cancerogenesi occupazionale, negare la presenza di un valore soglia impedirebbe di avere livelli differenti da 0 di esposizione, il che impedirebbe il processo produttivo. Ci si basa pertanto sull’eventuale differenza di esposizione rispetto alla popolazione generale non esposta professionalmente (vedi dopo). Bisogna tenere conto che non tutti i soggetti esposti sono ugualmente suscettibili e che per bassissimi livelli di esposizione la maggior parte dei soggetti non sviluppa la neoplasia 

5. risposta individualizzata all’esposizione a sostanze nocive: grande variabilità, dipendente da genetica, età, peso, sesso, esposizione a sostanze modulatrici; tale variabilità oscura spesso il nesso di causalità tra l’esposizione ad una sostanza e lo sviluppo di una patologia. Pertanto, lo stesso ambiente può non essere ugualmente sicuro per tutti i lavoratori. 


 
Infortuni e malattie professionali 
Un infortunio professionale è un evento che si è verificato in seguito ad una causa violenta, ovvero a rapida estrinsecazione, per ragioni di lavoro o nell’ambiente di lavoro, da cui sia derivata la morte o l’inabilità permanente al lavoro (assoluta o parziale) o un’inabilità temporanea assoluta che comporti l’astensione dal lavoro per più di tre giorni. Convenzionalmente, è stato stabilito il limite temporale dell’arco di una giornata lavorativa, ovvero di otto ore effettive di lavoro. Nell’ultimo periodo l’incidenza di infortuni professionali riportati all’INAIL è in calo, in gran parte perché si ha avuto un calo delle ore lavorate complessive (aumento del tasso di disoccupazione e cassa integrazione); sono calati anche notevolmente gli incidenti mortali sul lavoro (nel 2013 <700). In caso di infortunio è necessario effettuare comunicazione all’INAIL. 
 
Una malattia professionale, invece, è un evento che si è verificato in seguito ad una causa non violenta, ovvero ad estrinsecazione lenta, nel corso di un lungo lasso di tempo, per ragioni di lavoro. Convenzionalmente, è stato stabilito il limite temporale di più di una giornata lavorativa. L’incidenza di malattie professionali è in drastico aumento: quelle gravi sono in riduzione per la presenza di una migliore prevenzione primaria, mentre sono in aumento quelle dovute a nuovi fattori di rischio riconosciuti, in particolare le malattie non tabellate. Le principali sono le malattie osteoarticolari e muscolotendinee (soprattutto quelle a carico dell’arto superiore: sindrome del tunnel carpale, tenosinoviti del polso, epicondiliti, sindrome della cuffia dei rotatori), seguite dall’ipoacusia da rumore, dalle patologie respiratorie, cutanee, neoplastiche e psichiche. 
 
Si distinguono inoltre, in base al ruolo della suscettibilità individuale: 
- malattie professionali, o lavoro-dipendenti, specificamente dovute all’esposizione ad un fattore causale professionale, non possibili in assenza di un’esposizione professionale o ad eziologia prevalentemente o esclusivamente occupazionale: mesotelioma, angiosarcoma epatico, silicosi, asbestosi 

o ad eziologia multipla, con presenza di indicatori di eziologia professionale: ipoacusia da rumore, asma professionale, dermatite allergica da contatto, anemia da piombo 




- malattie lavoro-correlate, favorite dalla presenza di specifiche situazioni lavorative, ma possibili anche per cause extralavorative; dal punto di vista epidemiologico sono più frequenti nel gruppo di lavoratori esposti che nei non lavoratori o nei lavoratori non esposti. La determinazione del nesso di causalità nel singolo caso è complicata o ad eziologia multipla senza presenza di indicatori di eziologia professionale: patologie osteoarticolari e muscolotendinee (ad es. sindrome del tunnel carpale nei macellai), broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), stress 





Iter diagnostico in medicina del lavoro 
Come già detto, le malattie occupazionali sono essenzialmente definite da caratteristiche eziologiche (proprie della causa) e non da caratteristiche nosologiche (proprie della presentazione clinica), aspecifiche sia per le patologie professionali sia per le patologie lavoro-correlate. 
Pertanto, vi è la necessità di avere una fase specifica nell’iter diagnostico in medicina del lavoro, che affianca l’iter clinico classico ed ha lo scopo di stabilire il nesso di causalità. 
Per questo, oltre alla raccolta dell’anamnesi, all’esecuzione dell’esame obiettivo e di eventuali accertamenti laboratoristico-strumentali, che permettono di stabilire il profilo del caso clinico, si ha la fase della patologia speciale, ovvero il confronto con le conoscenze scientifiche teoriche e la diagnosi differenziale, con conseguente definizione nosologica. Si ha quindi la fase della validazione, in cui si stabilisce il nesso di causalità tra l’esposizione al rischio e l’effetto. La definizione di tale nesso di causalità prevede: 
- compatibilità causa-effetto, per quanto noto riguardo alla specifica causa 

- compatibilità dose-effetto, ovvero la presenza di un’esposizione sufficiente a produrlo 

- compatibilità temporale, ovvero la causa precede l’effetto 

- diagnosi differenziale e valutazione delle concause 


Si noti che tale valutazione diagnostica dovrebbe prescindere dagli effetti medico-legali di un’eventuale diagnosi, ovvero non dovrebbe essere influenzata dal fatto che il paziente potrebbe trarre beneficio dal riconoscimento della causa lavorativa della patologia che lo affligge. 
L’anamnesi lavorativa è importante, in quanto il lavoro ha effetti sulla salute (sviluppo o aggravamento di patologie, possibilità che la patologia non renda sicuro il lavoro sé o per gli altri), e la salute influenza la capacità lavorativa, in particolare l’efficienza. Si noti che nella raccolta dell’anamnesi non basta ottenere e registrare un semplice titolo occupazionale, in quanto non descrive nello specifico l’attività svolta dal lavoratore né i rischi a cui lo espone o le eventuali esposizioni passate. 
 
CRITERI DI BRADFORD HILL 
1. Strength: forza dell’associazione (RR) 

2. Consistency: ripetute osservazioni da parte di osservatori differenti in circostanze diverse, che raggiungono le stesse conclusioni 

3. Specificity: rischio specifico o patologia non multifattoriale; ciascun effetto ha una singola causa. Tuttavia, questo punto non è più tanto vero, per quanto riguarda la presenza di cause e concause 

4. Plausibility: noti meccanismi eziopatogenetici 

5. Coherence: coerenza con altri dati scientifici 

6. Experiment: su animali o studi osservazionali 

7. Analogy: effetti simili da cause similmente agenti 

8. Temporality: la causa precede l’effetto entro un noto tempo di latenza 

9. Biological gradient: relazione dose-effetto, ma è presunta un’indipendenza della dose per i tumori professionali e una possibile indipendenza della dose per le manifestazioni allergiche 


 
Leggi per la prevenzione 
Nel corso degli anni si sono succedute molte normative che regolamentano la prevenzione sul posto di lavoro. 
DPR n. 303/10 marzo 1956 . visite mediche preventive obbligatorie 
D. Lgs. n. 277/15 agosto 1991 . protezione chimico-fisico-biologica CEE 
D. Lgs. n. 626/19 settembre 1994 . modifiche sicurezza e salute dei lavoratori (videoterminali, carichi, biologici, cancerogeni) 
D. Lgs. n. 25/2 febbraio 2002 . agenti chimici 
D. Lgs. n. 230/17 marzo 1995 . radioprotezione 
 
Ora la norma prevista è quella del D.Lgs. n.81/9 aprile 2008, detto Testo Unico in materia di salute e sicurezza sul luogo di lavoro (aggiornato dal D. Lgs. n. 106/2009). 
Tale normativa si applica a tutti i luoghi di lavoro, a tutti i rischi, a tutti i lavoratori, anche a quelli equiparati (Art. 3). 
L’Art. 2 definisce le varie figure in gioco sul posto di lavoro per quanto riguarda la tutela della salute e la sicurezza; in particolare il Responsabile e addetto al Servizio di Prevenzione e Protezione (RSPP), il rappresentante dei lavoratori per la sicurezza (RLS) e il medico competente. 
Il datore di lavoro è il diretto responsabile della salute e della sicurezza dei lavoratori, sia dal punto di vista civile sia dal punto di vista penale. Egli affida tale compito a dirigenti e preposti. 
 
MISURE GENERALI DI TUTELA E VALUTAZIONE DEI RISCHI 
Tra le misure generali di tutela stabilite dall’Art. 15 si ha la valutazione di tutti i rischi per la salute e la sicurezza, che deve essere effettuata dal RSPP assieme al RLS e al medico competente, con stesura obbligatoria del documento di valutazione del rischio, che evidenzi le precauzioni messe in atto nei confronti di tali rischi. Alla stesura di tale documento, infatti, deve seguire l’eliminazione o la riduzione dei rischi alla fonte, assieme alla valutazione dell’ergonomia di produzione (vedi dopo) e all’applicazione di misure di prevenzione. In linea di massima, è preferibile ridurre il rischio alla fonte che non a livello dell’operatore, così come sono preferibili misure di prevenzione collettiva che non individuale. 
In tale articolo è anche previsto un controllo sanitario obbligatorio, che può eventualmente stabilire l’allontanamento dall’esposizione al rischio del singolo lavoratore (vedi dopo). Sono inoltre sottolineate l’importanza dell’informazione, della formazione e dell’istruzione e la disposizone di misure di emergenza (primo soccorso, incendio, evacuazione). 
 
Gli Artt. 28 e 29 definiscono meglio la valutazione dei rischi: tale valutazione deve tenere conto di tutti i rischi, anche quelli di stress lavoro-correlato e connessi allo stato di gravidanza. Nello specifico, si sottolineano i rischi di movimentazione manuale dei carichi, utilizzo dei videoterminali, esposizione ad agenti fisici (rumore, vibrazioni, campi elettromagnetici, radiazioni ottiche artificiali), a sostanze pericolose (agenti chimici, cancerogeni, mutageni, amianto), ad agenti biologici ed atmosfere esplosive. 
 
Si noti la differenza tra: 
- pericolo, ovvero la proprietà intrinseca di poter dare potenzialmente un danno, propria dell’entità in questione 

- rischio, ovvero la possibilità che il pericolo provochi effettivamente un danno, proprio della situazione o esposizione al pericolo. 


 
IL MEDICO COMPETENTE 
L’Art. 38 definisce i titoli e i requisiti del medico competente, che deve essere registrato in un apposito elenco del Ministero della Salute. Il medico competente della singola azienda viene nominato dal datore di lavoro.  
Il medico competente è uno specialista in medicina del lavoro, medicina preventiva dei lavoratori e psicotecnica oppure uno specialista in igiene e medicina preventiva o medicina legale che abbia conseguito un apposito master universitario di almeno un anno organizzato presso la scuola di specializzazione in medicina del lavoro. È possibile anche che esso sia un docente con cattedra di altre specialità quali tossicologia industriale, igiene industriale, fisiologia e igiene del lavoro, oppure nominato con apposita autorizzazione, ai sensi dell’Art. 55 D. Lgs. n. 277/15 agosto 1999. 
Il medico competente è anche tenuto a partecipare al programma di educazione continua in medicina (D. Lgs. n. 229/1999) con il 70% dei crediti acquisiti in medicina del lavoro e sicurezza degli ambienti di lavoro. 
L’Art. 25 definisce gli obblighi del medico competente: valutazione dei rischi, sorveglianza sanitaria, consegna della documentazione al lavoratore alla fine del rapporto di lavoro, informazione, comunicazione e sorveglianza, visita degli ambienti di lavoro almeno una volta all’anno. 
L’unica cosa che non può fare il medico competente sono le visite di accertamento fiscale (Art. 5 L. n. 300/1970). 
 
LA SORVEGLIANZA SANITARIA 
L’Art. 41 definisce la sorveglianza sanitaria, che si basa su: 
- visita medica preventiva, che valuta l’assenza di controindicazioni alla mansione specifica 

- visita medica periodica, con funzione di controllo dello stato di salute ed emissione del giudizio di idoneità (vedi dopo) 

- visita su richiesta del lavoratore 

- visita in occasione del cambio di lavoro, valuta l’assenza di controindicazioni alla mansione specifica 

- visita alla cessazione del rapporto di lavoro, se correlata ai rischi professionali o a fattori sanitari individuali, suscettibili di peggioramento o incompatibili 

- visita alla ripresa del lavoro se l’assenza è superiore ai 60 giorni, che valuta l’assenza di controindicazioni alla mansione specifica 


Al termine della visita, il medico competente esprime il giudizio di idoneità alla mansione specifica, la verifica eventuale di alcol-dipendenza e di assunzione di sostanze psicotrope o stupefacenti. Può emettere un giudizio di idoneità, inidoneità temporanea o permanente, oppure di idoneità parziale con prescrizioni o limitazioni. In caso di assenza di idoneità, è possibile fare ricorso entro 30 giorni.  
 
Formazione e informazione 
Il processo di formazione consiste nel fornire informazioni ai lavoratori e al RSPP per quanto riguarda il lavoro sicuro e la riduzione e gestione del rischio. L’informazione, invece, è il processo di fornire informazioni per identificare, ridurre e gestire i rischi. 
 
Per questo è stato prodotto il manuale intitolato “12 semplici regole di prevenzione contro il cancro (e qualche consiglio in più per i lavoratori)”, scritto in più lingue e con vignette raffiguranti il comportamento non virtuoso come “malato” per trasmettere un messaggio subliminale. 
Esso fornisce informazioni ai lavoratori e al medico competente, tra le quali: 
- non fumare, smetti o almeno non fumare in presenza di non fumatori 

- fai ogni giorno attività fisica 

- osserva scrupolosamente le raccomandazioni per prevenire l’esposizione ad agenti cancerogeni noti; segui le informazioni, poni attenzione alle etichette, utilizza i DPI, segnala i disturbi al medico competente o richiedi una visita anticipata 

- vigila sul posto di lavoro: conosci la presenza di sostanze pericolose, conserva la scheda di sicurezza, riduci l’esposizione, stabilisci uno stoccaggio adeguato delle sostanze pericolose, poni i contenitori chiusi in armadi idonei. Segnala tempestivamente ogni piccolo incidente, richiedi programmi di gestione del rischio sul posto di lavoro 

- sviluppa abitudini personali sicure sul posto di lavoro: non mangiare o bere nell’area di lavoro, lavati le mani e la bocca prima di mangiare o bere, cambia immediatamente gli indumenti contaminati, lavati bene e presto prima di tornare a casa, senza portare gli indumenti di lavoro indossati a casa. 

- utilizza uno spogliatoio separato dal luogo di lavoro e posti di conservazione degli indumenti separati; conserva gli abiti da lavare in una busta di plastica nel bagaglialio, lavali separatamente; non portare a casa nulla del tuo luogo di lavoro, non entrare in locali pericolosi se non richiesto. 


 
Obblighi di legge 
Per qualsiasi patologia correlabile al lavoro con i caratteri della lesione personale grave o gravissima (Artt. 502-503bis C.P.) vige l’obbligo di referto all’autorità giudiziaria, ai sensi dell’Art. 365 C.P. e dell’Art. 334 C.P.P. 
In base al D.M. 27 aprile 2004, per qualsiasi patologia professionale vige l’obbligo di denuncia all’ispettorato del lavoro, organo di vigilanza dell’Asl (ex D.P.R. 1124/1965, D.M. 27 aprile 2004). 
Secondo il D.P.R. n. 336/1994, qualsiasi medico che riscontri una malattia professionale è tenuto a redigere il primo certificato medico all’INAIL, in tre copie da consegnare al lavoratore. 
 
Il D.M. 10 giugno 2014 stabilisce delle tabelle in base al tasso di probabilità di correlazione con l’attività professionale (tabella I – elevata probabilità, tabella II – limitata probabilità, tabella III – possibilità). Tuttavia, ci si raccomanda di interpretare le tabelle, in seguito ad un’approfondita valutazione del rischio. 
 
In base al D.M. n. 119/12 luglio 2000 il concetto di risarcimento esclusivo del danno alla capacità lavorativa è stato sostituito dal concetto di risarcimento del danno biologico. 
L’Art. 13 del D. Lgs. 38/2000 definisce tale danno come «lesione all’integrità psicofisica suscettibile di valutazione medicolegale della persona, indipendentemente dalla sua incidenza sulla capacità di produzione del reddito del danneggiato». 
Tuttavia, si noti che non basta constatare l’esistenza della malattia e la presenza del rischio per far procedere alla denuncia, né tantomeno la presenza della malattia è da considerarsi prova della presenza di un rischio. Ai sensi del D. Lgs. 81/2008 è necessaria una puntuale valutazione del rischio; per la normativa 2003/670/CE la causa e la malattia devono essere direttamente connesse. 
L’accertamento inequivocabile di malattia nell’elenco del D.M. 10 giugno 2014 prevede la valutazione dei rischi per definire il nesso causale e richiedere la denuncia. 
 
Pertanto, al medico di medicina generale compete la richiesta degli accertamenti di secondo livello e la presa di contatti con il medico competente. 
Qualora si abbia il sospetto di una malattia professionale, il fine della medicina deve essere la prevenzione; pertanto, il medico competente emette un giudizio di idoneità parziale, che allontana il lavoratore dal supposto fattore di rischio. 
In caso di diagnosi certa, invece, alla finalità preventiva si affiancano la finalità assicurativa e quella medicolegale; pertanto si aggiunge la notifica di legge. 
 
La criticità nello stabilire il nesso di causalità sorge dalla presenza di molteplici concause e di patologie multifattoriali, dalla possibile derivazione della malattia da esposizioni pregresse che potrebbero essere sfuggite alla raccolta anamnestica e dalla possibile prima valutazione da parte di medici non specialisti. Pertanto, risulta inevitabile che il medico specialista segnali anche solo il sospetto di malattia professionale. 
 
 
Threshold limit values – TLV 
I threshold limit values – TLV o valori limite di soglia sono stabiliti dall’American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH). Si noti che essi non rappresentano indicazioni di legge in Italia ma indicazioni di buona pratica per i datori di lavoro. La legge in Italia (L. n. 303/1956) prevede che si mantengano i livelli della sostanza più bassi possibile e che il datore di lavoro debba fare tutto ciò che è a sua disposizione per raggiungere tale obiettivo. I TLV sono definiti in parti per milione (ppm) o in milligrammi al metro cubo e si distinguono in: 
- time-weighed average – TWA: valore limite medio, ponderato nel tempo; ovvero il livello della sostanza può anche superare tale livello durante il ciclo produttivo, l’importante è che nel complesso l’esposizione media a tale sostanza durante una giornata lavorativa non superi questo limite 

- ceiling: valore limite che non può mai essere superato. Si tratta di un valore soglia che viene solitamente utilizzato per sostanze come i solventi, che possono avere un effetto di obnubilamento del sensorio oltre una certa concentrazione, ponendo a rischio l’incolumità del lavoratore; non tanto per sostanze tossiche, in quanto è difficile che una sostanza tossica abbia un livello soglia netto oltre al quale si ha l’effetto e sotto al quale non si ha 

- short-term exposure level – STEL: valore limite di corto periodo, ovvero raggiungibile per massimo 15 minuti consecutivi, massimo 4 volte a turno lavorativo. Fissa un limite all’escursione dell’esposizione alla sostanza nel corso del turno di lavoro, per permettere alle difese dell’organismo di recuperare il danno. 

- skin notation (S), per le sostanze per cui vi può essere un assorbimento per via cutanea. 


 
Valori soglia per i cancerogeni occupazionali 
Per i cancerogeni occupazionali si possono distinguere differenti valori soglia: 
- soglia assoluta: ovvero una quantità non sufficiente a produrre un effetto avverso nel soggetto esposto; non produce alcuna alterazione osservabile. Il cancerogeno è presente, ma praticamente non interagisce con il bersaglio cellulare 

- soglia reale o biologica o perfetta: ovvero una quantità con concentrazione a bersaglio incapace teoricamente di indurre le reazioni biochimiche richieste per manifestare l’effetto avverso. Il cancerogeno è presente, interagisce con il bersaglio cellulare, ma non riesce ad indurre alcun effetto negativo 

- soglia apparente o pratica: ovvero una quantità con concentrazione a bersaglio non critica per le particolari caratteristiche di toxocinetica, di attività di riparazione dei danni del DNA; di apoptosi e di clearance immunitaria dei danni. Ad esempio, il cromo esavalente è cancerogeno solo nel sito di applicazione e a dosi elevate, in quanto altrimenti viene ridotto tutto nella forma non cancerogena 

- soglia statistica: ovvero la quantità inferiore che causa un aumento statisticamente significativo dell’indice misurato (ad es. incidenza di neoplasia) 


Qualora l’esposizione sul luogo di lavoro non sia superiore a quella ambientale, non sono necessari ulteriori controlli, quando invece l’esposizione sul luogo di lavoro supera l’esposizione ambientale è necessario instaurare un programma di sorveglianza sanitaria. 
La valutazione della concentrazione di sostanze potenzialmente pericolose all’interno dell’organismo viene effettuata mediante la valutazione della concentrazione della sostanza o dei suoi metaboliti a livello di un fluido corporeo (solitamente l’urina o il sangue,talvolta anche l’aria espirata), secondo standard detti Biological Exposure Indices (BEI). 
   
Attività ESEDI – Esposizioni sporadiche e di debole intensità 
Le attività di esposizione sporadica e di debole intensità (ESEDI) sono definite dal D. Lgs. n. 81/2008 (Testo Unico) per l’esposizione all’asbesto. 
Sono definite in tal modo, e quindi consentite, attività con un limite massimo di esposizione di 60 ore all’anno, al massimo 4 ore per intervento, al massimo 2 interventi al mese. Il livello massimo di esposizione è di 10 fibre/litro su 8 ore lavorative. Si noti che la durata dell’intervento deve comprendere la pulizia del sito, la messa in sicurezza del materiale e la decontaminazione dell’operatore. 
Nelle ESEDI devono essere al massimo coinvolti 3 lavoratori contemporaneamente.  
Per le ESEDI non si applicano la notifica, la sorveglianza sanitaria, il registro degli esposti, il controllo dell’esposizione. 
 Tossicità da metalli pesanti [in più] 
I metalli sono elementi caratterizzati da varie proprietà che li rendono utili nell’industria, quali il fatto di essere buoni conduttori di calore e di corrente; sono facilmente lavorabili in quanto duttili, malleabili e fusibili. I metalli pesanti sono caratterizzati da un peso specifico >5g/cm3. 
 
Alcuni metalli sono essenziali per il corretto funzionamento dell’organismo umano, ma un loro sovraccarico può causare problemi di salute: ferro, rame e zinco (mg/die), cromo, molibdeno, selenio, vanadio (µg/die). I metalli non essenziali sono sempre tossici.  
 
L’assorbimento dei metalli pesanti può avvenire per via: 
- digestiva, in particolare in contesti domestici 

- respiratoria, in particolare in contesti professionali. I metalli non solubili vengono eliminati dai macrofagi alveolari e rimangono all’interno del parenchima polmonare, mentre quelli solubili vanno in circolo 

- transdermica: cobalto, cromo esavalente, metilmercurio, piombo tetraetile 


Una volta passato alla circolazione sistemica, solitamente il metallo si lega in parte a proteine vettrici quali transferrina, ceruloplasmina, metallotioneina, albumina. La quota libera di farmaco può depositarsi a livello degli organi critici, eventualmente causando danno a tale livello. Qualora la capacità di deposito di tali organi venga superata, il metallo può andare a colpire altri organi secondari. I metalli possono essere escreti per via renale (prevalente) o per via biliare. 
 
Piombo 
L’esposizione al piombo può essere ambientale (eruzioni vulcaniche, alimenti, benzina addizionata di piombo, vernici non a norma, medicine orientali) oppure professionale (produzione e smaltimento di batterie, fonderie, produzione di carrozzerie, industria ceramica).  
L’assorbimento avviene sia per via gastrointestinale (in piccola parte, soprattutto per quanto riguarda l’esposizione ambientale), sia per via respiratoria (quasi totalmente, soprattutto per quanto riguarda l’esposizione professionale). Una volta giunto in circolo, la sede di deposito principale è lo scheletro (triplo-fosfato di piombo). L’eliminazione avviene prevalentemente per via biliare-fecale. 
Nella prima fase di intossicazione da piombo si ha l’impregnazione dell’organismo, con saturazione dei siti di deposito. Tale fase è asintomatica o si possono evidenziare depositi gengivali bluastri.   
Una volta saturato lo scheletro, il piombo permane in circolo, esplicando la sua azione tossica in un quadro di saturnismo florido, dovuto al fatto che il piombo: 
- inibisce l’attività enzimatica, in maniera dose-dipendente. Ad esempio, inibisce la sintesi dell’eme (produzione di porfobilinogeno a partire dall’acido d-aminolevulinico) e la chelazione del ferro alla protoporfirina IX. Questo, associato all’emolisi, causa un’anemia normocromica normocitica. 

- causa contrazione spastica della muscolatura involontaria con coliche saturnine, ipertensione renale con aterosclerosi e nefropatia (eventuale gotta saturnina)  

- ha azione neurotossica, sia periferica (paralisi radiale motoria con mani a corna, reversibile), sia centrale (encefalopatia acuta, negli adulti con livelli =120g/dl, nei bambini =100g/dl, con amnesia, tremore e agitazione seguita negli stadi avanzati da stupor, coma e morte; irreversibile). Si ha anche un’alterazione del comportamento per esposizioni croniche a basse dosi (10g/dl) 


 
La diagnosi di esposizione (non di saturnismo) si basa sulla valutazione dei livelli di piombemia (v.n. <10g/dl), piomburia prima e dopo terapia chelante con EDTA (passaggio da 50mg/24h a 4g/24h). 
Nelle forme croniche è particolarmente utile andare a valutare la funzione degli enzimi, con riduzione dell’acido d-aminolevulinico e aumento dei livelli urinari dello stesso; aumento della zincoprotoporfirina. 
Secondo il D. Lgs. n. 626/1994 i livelli massimi di esposizione a piombo inorganico sono di 0,15mg/m3, con necessità di introduzione di un protocollo di sorveglianza sanitaria per valori di esposizione aerea (PbA) superiori alla metà del limite massimo (>0,075mg/m3) o per valori di piombemia (PbB) >40mg/dl. I valori limite biologici di piombemia sono di 60mg/dl (40mg/dl nelle donne in gravidanza). 
 
Cromo 
Il cromo è riscontrabile in natura in tre diversi stati di ossidazione: 
- CrIII: cromo cromico, stabile, è un metallo essenziale per il corretto funzionamento dell’organismo 

- CrII: cromo cromoso, facilmente ossidabile 

- CrVI: cromo cromato, anche detto cromo esavalente è un metallo tossico in quanto irritante, corrosivo e sensibilizzante. Rappresenta l’unica fonte di CrIII intracellulare, responsabile della formazione di addotti tossici con gli acidi nucleici (cancerogeno) 


L’esposizione professionale avviene soprattutto nella produzione di vernici e cromatura di metalli. Viene assorbito sia per via respiratoria sia per via percutanea; l’escrezione è renale. 
In particolare, il cromo esavalente va a dare danni a livello delle zone di contatto, a livello polmonare, epatico e renale. Come vedremo, è un noto cancerogeno occupazionale responsabile di neoplasie dei seni paranasali e del polmone.  
L’azione irritante del CrVI causa la formazione di ulcere nella sede di ingresso (tipica la perforazione del setto nasale). La sua azione sensibilizzante è invece causa di forme di dermatite allergica da contatto (con crossreattività per il CrIII, tipica nel muratore) e di asma professionale con crisi alla fine del turno di lavoro e di lunga durata (24-36 ore).  
 
Manganese 
Il manganese è un metallo essenziale per il corretto funzionamento di tutta una serie di enzimi dell’organismo umano. L’esposizione professionale avviene nell’estrazione e lavorazione di minerali e nella produzione di leghe che lo contengono. Altre fonti di esposizione lavorativa sono tutti i lavori che prevedono l’utilizzo di composti contenenti manganese quali: saldatura ad elettrodo fusibile, produzione di batterie, ceramica, vernici, pesticidi e fertilizzanti, carburanti (antidetonante) e mezzi di contrasto per la risonanza magnetica.  
L’assorbimento professionale avviene per diffusione attraverso la membrana alveolocapillare; circola legato alla transferrina (aumentato assorbimento in caso di sideropenia) e a una porfirina eritrocitaria e si deposita a livello scheletrico e a livello dei nuclei della base. L’eliminazione è biliare.  
In caso di esposizioni massicce (rare), la tossicità si esplica direttamente nel sito di ingresso, con bronchiti e polmoniti. In caso di esposizioni a basse dosi protratte nel tempo, invece, si ha l’insorgenza di un quadro neurotossico, caratterizzato da alterazioni del comportamento (aggressività, agitazione psicomotoria, allucinazioni; locura manganica) e motorie (parkinsonismo da manganese, con tremore intenzionale e coinvolgimento del globus pallidus, parzialmente reversibile con terapia chelante specifica). 
 
Cadmio 
Il cadmio è un metallo tossico, utilizzato nell’industria della produzione di leghe e batterie, così come nelle operazioni di saldatura e verniciatura. Esiste anche un’esposizione alimentare dovuta all’ingestione di alimenti/bevande contaminati con cadmio. 
La via di assorbimento prevalente nell’ambiente di lavoro è quella respiratoria; in circolo si lega fortemente con la metallotioneina e il complesso si deposita prevalentemente a livello della corticale renale, con conseguente possibile insorgenza nel tempo di nefropatia tubulare con danno irreversibile e progressivo (lunga emivita e latenza). 
Altra sede di danno è il polmone dove si può avere lo sviluppo di un enfisema o una fibrosi; il cadmio ha anche azione cancerogenica sul parenchima polmonare. Esposizioni massicce (rare) possono causare un quadro di polmonite chimica. 
 
Cancerogeni occupazionali 
Secondo le stime CAREX (Carcinogen Exposure) del 2005, in Italia si avrebbero 4.200.000 soggetti esposti a cancerogeni occupazionali, di cui un terzo rappresentato da emissioni diesel. 
Secondo il registro nazionale delle esposizioni professionali a cancerogeni (SIREP), però, sono 130.000 i soggetti esposti notificati. Tra i cancerogeni occupazionali più frequentemente notificati si hanno la polvere di legno duro (25%), il benzene, gli idrocarburi policiclici aromatici e il cromo esavalente. Vengono segnalati anche meno morti per tumore legato al lavoro (1000-2000/anno) rispetto all’atteso (6000/anno). 
Si ha pertanto il problema dei cosiddetti “tumori perduti” di origine occupazionale, ovvero malattie oncologiche ad eziologia professionale per cui non viene riconosciuto tale nesso di causalità. Questo può essere dovuto a vari aspetti: 
- tempi di latenza molto lunghi tra l’esposizione e la comparsa della malattia 

- possibili coesposizioni ad altri cancerogeni durante la vita 

- assenza di differenze cliniche e istologiche tra i tumori ad eziologia professionale e quelli ad eziologia non professionale 

- esposizioni difficilmente controllabili in quanto correlate a piccole imprese 

- sottonotifica da parte dei soggetti direttamente interessati 

- maggiore sensibilità per patologie professionali più rare ma più note per il rapporto causa-effetto. 


 
I principali cancerogeni, ricordando che l’82% dei tumori ad origine professionale riconosciuti in Italia sono dovuti all’asbesto, sono: 
- asbesto: noto per causare mesotelioma (anche per dosi minime) e carcinoma del polmone (dose cumulativa =25 fibre/ml/anno). Inoltre, da tre anni la IARC segnala come altri bersagli della cancerogenesi asbesto-correlata la laringe (con dubbi a riguardo) e l’ovaio 

- arsenico e idrocarburi policiclici aromatici – IPA/PAH: il più comune degli IPA è il 3,4-benzopirene (presente anche nel fumo di sigaretta). I bersagli di tali sostanze sono la cute (cancro allo scroto degli spazzacamini) e il polmone 

- cromo esavalente: ha come bersaglio principale il polmone. Il protocollo prevede la valutazione del cromo urinario a fine settimana ogni 6 mesi e l’esecuzione di visita periodica con rinoscopia ogni 12 mesi. A discrezione del medico competente possono anche essere indicate l’esecuzione di una radiografia o una TC del torace 

- nichel: ha come bersagli principali il polmone e i seni paranasali. Il protocollo prevede la valutazione del nichel urinario a fine settimana ogni 6 mesi e l’esecuzione di visita periodica con rinoscopia ogni 12 mesi. A discrezione del medico competente possono anche essere indicate l’esecuzione di una radiografia o una TC del torace 

- silice cristallina (dubbio); il rischio di carcinoma polmonare sembra essere aumentato significativamente solamente nei polmoni già affetti da silicosi (RR 1,69x, vedi dopo) 

- formaldeide: è riconosciuta come agente cancerogeno per il rinofaringe e come causa di neoplasie ematologiche. Sembra non ci sia prova di causalità per i carcinomi orale, dei seni paranasali e del polmone 

- polvere di legno e cuoio e alcol isopropilico: hanno come bersaglio specifico i seni paranasali. Il protocollo prevede l’esecuzione di visita periodica con rinoscopia ogni 12 mesi 

- radiazioni ionizzanti: i principali organi bersaglio sono la cute, i polmoni (radon) e il midollo osseo. Secondo alcuni Autori potrebbero essere associate anche a osteosarcoma (ingestione di sostanze radioattive) 

- benzene: agente causale di leucemie (in particolare della serie mieloide) nei lavoratori esposti (calzaturifici, dove veniva utilizzato come solvente delle colle). È vietato in Italia l’utilizzo professionale (non a scopi di ricerca) dal 1963 e sostituito dal toluene e dallo xilene. Nella benzina i livelli sono stati ridotti dal 5-6% all’1% 

- vinil cloruro monomero – VCM: causa angiosarcoma epatico, tumore altrimenti raro; il polivilincloruro, invece, è privo di effetti cancerogeni. Un altro agente causale di angiosarcoma epatico era un mezzo di contrasto epatospecifico, il thorotrast 

- amine aromatiche, in particolare la 2-naftilamina, il 4-aminodifenile, la benzidina e la O-toluidina. Causano tumori uroteliali, in particolare a livello del trigono vescicale. Sono attualmente proibite in Italia e si riscontrano solamente come impurità di prodotti  


 
Definizione della cancerogenesi delle sostanze 
Per definire se una sostanza sia cancerogena o meno, si possono utilizzare differenti approcci: 
- in vitro: alcune colonie di Salmonella vengono seminate in un terreno permissivo ed in uno non permissivo (carente di alcuni amminoacidi essenziali). Nel terreno non permissivo viene aggiunto l’agente da studiare; la comparsa di colonie nel mezzo di coltura non permissivo indica l’avvenuta mutazione del DNA delle Salmonelle, che le ha rese capaci di sopravvivere in assenza di un amminoacido essenziale. Tale esperimento prova la mutagenicità della sostanza, ma non la cancerogenicità, in quanto questo è un processo multistep che può anche essere causato da metaboliti intermedi prodotti solamente negli organismi pluricellulari 

- in modello animale: si avvicina maggiormente all’effetto sull’uomo. Il problema è che l’esposizione viene ottenuta in condizioni sperimentali, che differiscono anche notevolmente dall’effettiva tipologia di esposizione che si ha nell’uomo, sia per quanto riguarda la via di somministrazione, sia per quanto riguarda le dosi 

- su studi epidemiologici umani, gravati da tutta una serie di difficoltà gestionali, anche perché il nesso di causalità è difficile da dimostrare, dal momento che le norme di sicurezza in ambiente di lavoro al momento attuale riducono notevolmente i livelli di esposizione e rendono quindi difficile l’osservazione di situazioni lampanti che permettano di stabilire un nesso forte di causalità 


 
Classificazione dei cancerogeni occupazionali secondo l’IARC 
La IARC (International Agency for Research on Cancer) è un ente internazionale dipendente dall’Organizzazione Mondiale della Sanità, con sede a Lione, che studia le varie sostanze per introdurle all’interno di categorie di rischio cancerogeno: 
- Classe 1: sostanza cancerogena per l’uomo con livello di evidenza scientifica sufficiente negli umani o con studi sperimentali animali che ne evidenziano nettamente la cancerogenicità e prove che la sostanza agisca nell’uomo mediante meccanismi cancerogeni analoghi 

- Classe 2A: sostanza cancerogena probabile per l’uomo con livello di evidenza scientifica limitato negli umani ma con sufficienti evidenze negli studi sperimentali animali e forte evidenza di un meccanismo cancerogeno analogo nell’uomo 

- Classe 2B: sostanza cancerogena possibile per l’uomo con livello di evidenza scientifica limitato negli umani e con evidenze non sufficienti negli studi sperimentali animali, ma con forti evidenze di un meccanismo cancerogeno comune nell’uomo 

- Classe 3: classificazione impossibile riguardo all’azione cancerogena per l’uomo per assenza di prove adeguate nell’uomo e prove inadeguate o limitate negli studi sperimentali animali 

- Classe 4: sostanza probabilmente non cancerogena per l’uomo per la presenza di evidenza che mostra un’assenza di cancerogenicità nell’uomo e in modelli sperimentali animali. 


 
Categorie di pericolo per le sostanze cancerogene 
- 1A: sostanza cancerogena certa, sono disponibili studi sull’uomo che ne mostrano il rapporto di causalità 

- 1B: sostanza cancerogena presunta, sono disponibili studi su modelli sperimentali animali che mostrano il rapporto di causalità 

- 2: sostanza cancerogena sospetta, sono disponibili studi sull’uomo o su modelli sperimentali animali non sufficientemente convincenti, ma che comunque sembrano indicare un nesso di causalità 


Per le categorie 1A-1B è indicata la frase di “pericolo H350”: può provocare il cancro (indicare la via specifica, qualora le altre risultino sicure). 
Per la categoria 2 è indicata la frase di “attenzione H351”: sospettato di provocare il cancro (indicare la via specifica, qualora le altre risultino sicure). 
 
Classificazione dei cancerogeni chimici 
I cancerogeni chimici possono essere distinti in: 
- genotossici, in quanto reattivi con il DNA o senza valore soglia . modello linear non-threshold . as low as reasonably achievable (ALARA) 

o con valore soglia pratico/apparente . modello no linear non-threshold . no observed adverse effect level (NOAEL) 




- non genotossici, valore soglia vero-perfetto . modello no linear non-threshold . NOAEL 


 
 
Biomarker 
Per quanto riguarda i marcatori biologici, si distinguono: 
- biomarker di suscettibilità: polimorfismi genetici (metabolici) degli enzimi di riparazione del DNA o di geni coinvolti nel controllo del sistema immunitario 

- biomarker di esposizione: metaboliti urinari od ematici (addotti proteici o del DNA) 

- biomarker di effetto: mutazione di oncogeni o geni oncosoppressori, citogenetica, ormoni, marcatori tumorali, citologia esfoliativa. 


Ad esempio, le fosfoproteine della tirosina urinarie sono considerate un biomarker di carcinoma vescicale, utili nei soggetti ad alto rischio. Altri test prevedono la valutazione del danno al DNA e dell’attività telomerasica. 
La valutazione della mesotelina ematica si è mostrata poco sensibile per la diagnosi precoce del mesotelioma pleurico. 
 
Utilità della TC spirale a bassa dose nello screening del carcinoma polmonare 
Le TC a 64 banchi hanno ridotto del 90% l’esposizione a radiazioni durante l’esecuzione di una TC del torace, rendendo possibile e relativamente sicura l’esecuzione di programmi di screening che si avvalessero di tale metodica di diagnostica per immagini. Si hanno tuttavia dubbi per quanto riguarda l’elevato numero di falsi positivi. Un trial controllato randomizzato condotto dal National Cancer Institute ha mostrato una riduzione della mortalità da tumore polmonare del 20-30% nei soggetti che hanno eseguito uno screening mediante TC spirale a bassa dose e di un 6-7% di altre patologie riscontrate accidentalmente (ad es. carcinoma a cellule renali). 
Tuttavia, per il momento, nei protocolli di sorveglianza sanitaria dei lavoratori esposti a rischio cancerogeno polmonare, non si ha un’indicazione precisa sull’opportunità e sulla frequenza con cui eseguire indagini di imaging del torace, lasciando alla valutazione del singolo caso (anche in base ai suoi fattori di rischio extralavorativi: fumo di sigaretta, familiarità…) e all’esperienza del medico competente la decisione. 
 
Esposizione all’asbesto e mesotelioma pleurico 
È ormai stato ampiamente dimostrato come l’esposizione all’asbesto sia correlata con un aumento dell’incidenza di mesotelioma pleurico e di altre neoplasie, in particolare, secondo l’IARC con il carcinoma del polmone, della laringe e dell’ovaio. Inoltre, l’esposizione all’asbesto è correlata con lo sviluppo di pneumoconiosi (asbestosi) e di pleuropatie benigne (vedi dopo). 
 
Nella famiglia dell’asbesto vengono compresi vari minerali che chimicamente rientrano nella famiglia dei silicati fibrosi di magnesio, distinti a seconda delle caratteristiche chimico-fisiche in due gruppi: 
- serpentini: comprendente il crisotilo, anche detto amianto bianco (estratto un tempo a Balangero e in Finlandia, ora in Russia e Canada) 

- anfiboli: crocidolite (anche detta amianto blu, estratta prevalentemente in Sudafrica) e amosite (anche detta amianto bruno, estratta prevalentemente in Sudafrica e in Russia). Altre specie di anfiboli meno importanti dal punto di vista della medicina del lavoro sono l’antofillite, l’actinolite e la tremolite. 


L’asbesto presenta molte proprietà che hanno contribuito alla sua diffusione: è resistente alla trazione, flessibile, resistente al calore, all’elettricità, è un buon isolante e resiste all’azione di agenti chimici. Venne già utilizzato nell’antichità e nel medioevo per le sue numerose proprietà. Il massimo della diffusione si ebbe a partire dalla seconda guerra mondiale per 30 anni. 
 
L’esposizione all’asbesto in Italia è regolamentata dal D. Lgs. n. 277/1991; negli anni i livelli ammessi di esposizione sono calati costantemente, fino a raggiungere le 0,1 fibre/ml per tutte le tipologie di asbesto con il D. Lgs. n. 81/2008. Le fonti di esposizione possono essere la manipolazione e l’utilizzo dell’asbesto come materia prima (estrazione, purificazione e lavorazione-trasformazione) o la presenza sul luogo di lavoro di materiali contenenti amianto in matrice solida o friabile, da cui si potrebbe avere rilascio di fibre. 
 
Il meccanismo con cui l’asbesto causerebbe la trasformazione tumorale non è del tutto chiaro. Probabilmente, alla base di tale meccanismo vi sarebbe una clearance macrofagica frustrata, con attivazione dei macrofagi e produzione di specie reattive dell’ossigeno e dell’azoto (ROS/RNS), che causano un danno tissutale. Non si è ancora capito come le fibre possano raggiungere la pleura viscerale. Yasunosuke Suzuki ha proposto la teoria dei black spots, per cui il mesotelioma si formerebbe a livello dei punti di maggiore drenaggio del liquido pleurico, dove sarebbero identificabili il maggior numero di fibre corte (<5µm), ipotizzando che esse potessero essere dannose quanto quelle più lunghe. Tuttavia, questo lavoro ha diviso gli esperti. 
Infatti, la dimensione delle fibre coinvolte nella cancerogenesi rimane controversa: mentre è nota la cancerogenicità delle fibre lunghe e sottili di asbesto, per le fibre corte (lunghe 0,5-5µm, con diametro =3µm e rapporto L/d=3) non si può escludere la presenza di un effetto cancerogeno e per le fibre fini (lunghe =5µm, con diametro <0,2µm e rapporto L/d=3) ci sono prove di effetto cancerogeno. Inoltre, le metodiche di valutazione di esposizione all’asbesto potrebbero non essere adeguate, in quanto la quantità di fibre presenti nel parenchima polmonare potrebbe non corrispondere alla quantità presente a livello pleurico. 
 
Il mesotelioma è una neoplasia maligna che origina solitamente a livello pleurico, ma può insorgere anche a livello peritoneale e, in maniera eccezionale, anche a livello pericardico e della tunica vaginale del testicolo. 
L’Italia è uno dei tre paesi mondiali con maggiore mortalità per mesotelioma. Secondo il ReNaM, ovvero il registro nazionale mesoteliomi, l’incidenza di tale neoplasia sarebbe di 3,4 casi ogni 100.000 nei maschi, di 1,1/100.000 nelle femmine. L’incidenza a livello peritoneale sarebbe di 0,2-0,7/100.000 (rapporto pleura: peritoneo ~4:1). 
Nel 72% dei casi registrati l’anamnesi è definita, nell’80% di questi vi è storia di esposizione all’asbesto; pertanto, solo nel 58% del totale vi è certezza di esposizione all’asbesto. 
 
PROBLEMATICHE DELLA CANCEROGENESI ASBESTO-CORRELATA NEL MESOTELIOMA 
Il riconoscimento della cancerogenesi asbesto-correlata è gravato da tutta una serie di problematiche legate alle caratteristiche stesse dell’asbesto: 
- lunghissima latenza tra esposizione e comparsa della malattia 

- possibilità che la dose iniziale sia estremamente bassa; pertanto, non necessariamente deve trattarsi di un’esposizione professionale, anche livelli di esposizione ambientale possono essere sufficienti a causare cancerogenesi a livello mesoteliale. Si noti che non esiste alcun gruppo non esposto al mondo, in quanto non si ha un valore soglia definito. 

- dosi elevate possono portare a sviluppo di asbestosi o di carcinoma polmonare e conseguentemente alla morte del paziente, prima che si possa sviluppare un mesotelioma 

- possibile partecipazione di concause 


 
DIAGNOSI DI MESOTELIOMA 
Per il ReNaM si distinguono varie diagnosi di probabilità di mesotelioma, in base ai dati clinico-laboratoristico-strumentali in possesso: 
- mesotelioma certo (3 sottoclassi), con conferma microscopia±immunoistochimica±imaging 

- mesotelioma probabile (2 sottoclassi), con microscopia dubbia±imaging 

- mesotelioma possibile (2 sottoclassi), senza microscopia 

- mesotelioma da definire (3 sottoclassi) 

- non mesotelioma 


Si noti che anche la toracoscopia di per sé, frequentemente non permette una diagnosi differenziale morfologica e quindi ha l’unico scopo di permettere l’esecuzione di biopsie e raccolte mirate sulle lesioni per la valutazione anatomopatologica. 
Il problema del mesotelioma pleurico è infatti quello della diagnosi differenziale: la maggior parte delle lesioni neoplastiche pleuriche sono metastatiche e non primitive. Praticamente qualsiasi neoplasia, eccezion fatta per quelle del sistema nervoso centrale, può dare metastasi pleuriche, che spesso possono mimare l’aspetto di un mesotelioma; tra le più frequenti si hanno le metastasi di carcinoma a cellule renali, di adenocarcinoma mammario e di adenocarcinoma del colon-retto. Secondo studi statistico-epidemiologici, per ogni caso di mesotelioma pleurico si avrebbero 50-130 casi di metastasi pleuriche. Solo l’1% dei versamenti pleurici maligni, inoltre, è dovuto ad un mesotelioma. 
 
Si noti anche che esistono neoplasie pleuriche primitive differenti dal mesotelioma, sia benigne (tumori fibrosi solitari, adenomatoidi, pseudotumor fibroso calcificante, pleurite eosinofila reattiva), sia maligne (mesotelioma papillare ben differenziato, tumore fibroso solitario maligno, blastoma pleuropolmonare). 
 
La distinzione istologica con colorazione in ematossilina-eosina è difficile, in quanto metastasi di tumori quali il carcinoma a cellule renali, il melanoma e i sarcomi possono mimare i differenti aspetti istologici del mesotelioma. Esso può essere di tipo epitelioide, sarcomatoide o bifasico. 
Dal momento che la diagnosi differenziale anatomopatologica è difficile, sono state proposte delle linee guida dall’International Mesothelioma Interest Group (Husain 2008). Esse sottolineano quanto sia importante non tenere in considerazione al momento della valutazione anatomopatologica l’anamnesi per esposizione all’asbesto, in quanto tale dato potrebbe condizionare l’anatomopatologo, aumentando il numero di diagnosi errate. La diagnosi deve essere posta sulla base delle caratteristiche morfologiche del campione, apprezzabili mediante colorazione in ematossilina-eosina e mediante la valutazione di un pannello di marcatori visualizzati in immunoistochimica: si devono valutare almeno due marker positivi e due marker negativi di mesotelioma; qualora le caratteristiche del campione siano discordanti, è necessario ampliare il pannello di marcatori valutati. 
Tra i marcatori positivi si hanno la calretinina (citosolica e nucleare), la citocheratina 5/6 (negativa nel carcinoma a cellule renali), la proteina WT-1 e la podoplanina. Tra i marcatori negativi che permettono la distinzione dagli adenocarcinomi si hanno l’antigene carcinoembrionario (CEA) e il TTF-1 (thyroid transcription factor-1). 
Si noti che è anche importante definire il livello di positività, in base alla percentuale di cellule positive: 1+ 1-25%, 2+ 25-50%, 3+ 50-75%, 4+75-100%. 
In Francia (Mesopath) la diagnosi deve essere confermata da tre anatomopatologi esperti in diagnosi di mesotelioma, tenuti all’oscuro sullo stato di esposizione all’amianto del paziente. Qualora tale pannello concordi, si ha conferma della diagnosi, altrimenti è necessaria una discussione collegiale di 10 esperti, che si raduna periodicamente. 
 
 
 
INCIDENZA DI MESOTELIOMA 
Boffetta ha proposto una formula che permette di valutare l’incidenza di mesotelioma nel tempo: ....(..)=....·..·(..-..0).. 
Ovvero, l’incidenza di mesotelioma nel tempo [Im(t)] è direttamente proporzionale al potenziale di cancerogenicità del tipo di asbesto (Km), all’esposizione media (fibre/ml) e alla terza-quarta potenza (ß) della latenza (t-t0). Pertanto, il tempo passato dalla prima esposizione (latenza) è estremamente importante. 
C’è infatti prova che per i lavoratori esposti nel passato lontano all’asbesto una riesposizione non aumenti il rischio di sviluppare mesotelioma, così come l’interruzione di un’espozione protratta di lunga data non lo diminuisca. 
Bisogna porre quindi attenzione ad utilizzare la dose cumulativa (dose di esposizione x durata di esposizione) come un indicatore del rischio di sviluppare il mesotelioma, in quanto tale misura non tiene conto della latenza, che ha un peso importante. 
 
Esposizione professionale al rumore 
L’ipoacusia da rumore è uno dei problemi principali della medicina del lavoro. 
La sorgente acustica emette un suono ad una determinata potenza (W, energia totale nell’unità di tempo). Questa determina a una determinata distanza una certa intensità acustica (W/m2), esprimibile anche come differenza di pressione sonora; si noti che suoni di uguale pressione sonora a frequenze differenti vengono percepiti differentemente. Per questo sono state create curve isofoniche tra il livello di pressione sonora e la frequenza. 
 
Il livello di pressione sonora (SPL), espresso in decibel dB, rappresenta il logaritmo del rapporto tra la pressione sonora e la pressione sonora minima udibile. Si tratta di una scala logaritmica, per cui un incremento di 3dB porta ad un raddoppio della pressione sonora. 
Una stanza silenziosa ha un SPL di 20dB, una conversazione di 65dB, una pressa di 95dB, una sega elettrica di 110dB, la soglia del dolore è di 125dB. 
Nella valutazione del rumore si possono utilizzare curve di ponderazione (ABCDE) per misurare il rumore di certi macchinari: la curva A ricalca le curve isofoniche dell’orecchio umano, la curva C viene utilizzata per suoni molto forti a frequenze basse, la D per il rumore degli aerei. 
La valutazione del rumore prevede l’utilizzo di dosimetri ambientali o personali, che descrivono i livelli acustici equivalenti: in base al principio di uguale energia un lavoratore esposto per 8 ore ad un livello o per 4 ore ad un livello doppio avrà lo stesso livello di danno uditivo. In realtà, ora è stato dimostrato che i rumori impulsivi sono maggiormente otolesivi di quelli continui. 
Secondo la norma UNI19432/2002 si distinguono infatti: 
- rumore interrotto, quando si hanno fasi di rumore e fasi di relativo silenzio 

- rumore costante, quando si ha un livello di pressione sonora pressoché costante 

- rumore fluttuante, quando si ha un livello di pressione sonora che varia di più di 3dB 

- rumore impulsivo, quando si hanno degli impulsi di rumore della durata di meno di un secondo e meno di un impulso al secondo. 


 
Valutazione audiologica 
La valutazione audiologica si basa su: 
- anamnesi ed otoscopia, per evitare di attribuire a trauma acustico cronico una riduzione della capacità uditiva conseguente ad altre problematiche (ad es. tappi di cerume) 

- audiometria tonale liminare (Dx segni rossi, aerea O ossea >, Sx segni neri, aerea X ossea <): prevede la trasmissione di suoni puri a varie frequenze mediante una cuffia (via aerea 0,25-8kHz) o un vibratore appoggiato alla mastoide (via ossea 0,5-6kHz) con varie intensità 

(solitamente da 30-40dB a scendere), fino a raggiungere la soglia di udibilità per le singole frequenze (si inizia da 1kHz e si sale, per poi valutare le basse frequenze). Si noti che tale esame è soggettivo, ovvero dipende dalla collaboratività e dalla sincerità del soggetto che lo sta eseguendo 

- impedenziometria: valuta il riflesso stapediale in diverse situazioni di compliance timpanica, con stimoli di intensità crescente (normalmente il muscolo si attiva per livelli di pressione sonora 70-75dB sopra soglia). La contrazione a intensità maggiori (80-85dB) può derivare da un’ipoacusia, mentre l’attivazione a livelli di intensità minore (55-60dB) va sotto il nome di recruitment ed è indicativa di una lesione dell’organo del Corti (aumento della sensazione di intensità più accentuato del normale ad un aumento dell’intensità dello stimolo sonoro). Il timpanogramma valuta la compliance del timpano al variare della pressione nell’orecchio esterno (normalmente ha forma di ^ con picco a 0mmH2O) 

- potenziali evocati corticali (quelli cocleari sono sperimentali) in seguito alla somministrazione di click 


 
Ipoacusia da rumore 
L’ipoacusia da rumore deriva da un danno all’organo del Corti (deficit percettivo), dovuto ad una stimolazione sonora intensa e prolungata. La lesione si localizza a seconda della frequenza del rumore che causa il danno, in quanto la disposizione delle cellule dell’organo del Corti nella coclea è tonotopica: le alte frequenze vengono percepite nei giri basali, le basse frequenze nei giri apicali. Tuttavia, il rumore industriale ha frequenze che si aggirano sempre attorno ai 4000Hz. 
Nella formazione del danno sono distinguibili varie fasi: 
- prima fase, ha una durata compresa tra i 10 e i 20 giorni durante i quali il lavoratore prova acufeni a fine turno, senso di ottundimento dell’udito (dovuto alla contrazione dei muscoli della catena degli ossicini, tentativo di protezione dell’organo del Corti) e cefalea 

- seconda fase, dura mesi o anni, in cui il paziente è asintomatico (al massimo presenta qualche acufene) ma presenta alterazioni audiometriche 

- terza fase, in cui il soggetto si accorge di non riuscire più a sentire il ticchettio dell’orologio, la radio o la televisione, non capisce le parole di conversazioni in ambiente rumoroso 

- quarta fase, in cui si ha una palese compromissione degli scambi verbali (handicap) 


 
L’ipoacusia da rumore è caratterizzata da un deficit percettivo per le frequenze comprese tra i 3000 e i 6000 Hz (massimo a 4000Hz, morfologia del tracciato audiometrico a cucchiaio), di tipo bilaterale e simmetrico, irreversibile ma non evolutivo, se si rimuove l’esposizione al rumore. Il fenomeno del recruitment è quasi sempre presente. 
 
La diagnosi dell’ipoacusia da rumore si basa inizialmente sull’esecuzione di un’audiometria tonale liminare con valutazione da parte di un audiologo specialista. 
La seconda fase è quella eziologica, ovvero della definizione del rapporto di causalità, ed è di competenza del medico del lavoro. Essa si basa sulle caratteristiche del tracciato audiometrico e sull’anamnesi (lavorativa, patologica generale ed otorinolaringoiatrica, di esposizione extraprofessionale al rumore). Questo serve a stabilire la quota del danno attribuibile al rumore; nel far ciò bisogna sempre valutare il tracciato dell’orecchio migliore, in quanto il trauma acustico da lavoro è sempre simmetrico (traumi acustici asimmetrici sono quelli ad es. dei cacciatori). 
Tale fase in medicina del lavoro è essenziale, in quanto si possono avere quadri audiometrici simili e sovrapponibili dovuti a rumore, danno vascolare da ipertensione e dislipidemia, ototossicità da antibiotici aminoglicosidi, trauma da colpo di frusta. 
Viene confrontata la soglia misurata con la soglia attesa, in base all’età e al sesso, come in tutti gli esami medici (10°, 50°, 90° percentile). Pertanto, si possono definire varie “normalità uditive”: 
- normalità uditiva in rapporto ad un valore assoluto di soglia audiometrica: il valore di riferimento teorico di zero audiometrico, però, coincide solo in piccola parte con la normalità uditiva 

- normalità in rapporto all’età, ovvero tenendo conto della presbiacusia; con il tempo peggiora l’udito a livello delle alte frequenze, maggiormente nel sesso maschile 

- normalità in rapporto all’assenza di sintomatologia riferibile ad un deficit uditivo 


Lo zero audiometrico viene calibrato in base alla normativa ISO389, che specifica il livello di pressione sonora (dB SPL) a cui corrisponde un livello audiologico (dB HL) per via aerea od ossea. 
Tali livelli sono basati su studi di persone otologicamente normali di età compresa tra i 18 e i 30 anni; tuttavia, tali livelli variano da studio a studio e si presentano troppo bassi per gli utilizzi comuni della pratica clinica. 
Il metodo Albera-Beatrice prevede l’obbligo di segnalazione in caso di registrazione di una perdita media dei valori di entrambe le orecchie per le varie frequenze testate (0,5-1-2-3-4 kHz) superiore a 25dB. Tale metodo è utilizzato nella regione Piemonte come metodo di valutazione del danno. 
Si ha poi il metodo Merluzzi-Pira-Bosio, che va a confrontare la curva di base fatta all’assunzione con quelle dei controlli successivi. Prevede un’identificazione del tracciato non numerica, ma morfologica, compatibile con le caratteristiche del trauma acustico cronico (due classi di normalità uditiva 0-1a, 5 classi di sordità da trauma acustico cronico 2-6, suddivise ciascuna in tre sottoclassi a-c, classe 7 per ipoacusia non da rumore, classe 8 per presbiacusia, classe 9 mista). Tale metodo è utilizzato nella regione Piemonte come metodo di sorveglianza sanitaria, perché è utile nel valutare la progressione del danno (sia la progressione numerica, sia quella alfabetica sottendono un peggioramento del danno). La classificazione dei risultati non avviene per confronto, ma per diagnosi eziologica ed audiologica. Il sistema richiede l’introduzione preventiva per le due orecchie di una diagnosi. 
Ogniqualvolta si abbia un peggioramento di almeno 15dB, anche in un singolo orecchio e per una singola frequenza, è indicata la ripetizione immediata dell’audiometria tonale liminare e, se il deficit permane, dopo 30 giorni di riposo austico. 
 
La legge italiana ha individuato valori limite di esposizione sonora massimi, e di azione: 
- Limite di esposizione: LEX=87dBA e ppeak 200Pa 

- Limite superiore di azione: LEX=85dBA e ppeak 140Pa, al di sopra di essi è obbligatorio impostare un programma di sorveglianza sanitaria 

- Limite inferiore di azione: LEX=80dbA e ppeak 112Pa, al di sopra dei quali è possibile una visita sanitaria su richiesta dell’interessato. 


 
Protezione dell’udito 
L’udito può essere protetto mediante dispositivi di protezione individuale, ovvero: 
- palline ed inserti auricolari, che possono essere su misura (riduzione 15-20dB), premodellati in silicone, gomma o plastica (riduzione 10-20dB) oppure modellabili eliminabili (usa e getta) in cotone cerato, oppure semieliminabili (durata 1 settimana) in spugna o schiuma. 

- cuffie con attacco per ricezione a bassa frequenza (riduzione 20-40dB), possono essere associate all’utilizzo di palline ed inserti auricolari 

- archetti (riduzione 15-20dB) 

- caschi e cuscinetti adattabili (riduzione fino a 50dB) 


È necessario impostare un programma di adattamento, con introduzione al primo giorno per 30 minuti al mattino e 30 minuti al pomeriggio, il secondo giorno per 1 ora, il terzo giorno per 2 ore il quarto giorno per 3 ore, dal quinto giorno per tutto il giorno lavorativo. 
Bisogna ricordare, comunque, che, qualora possibile, l’attenuazione del livello di esposizione sonora sul posto di lavoro deve passare attraverso un abbattimento del rumore con schermi ed insonorizzazioni, in quanto il potere di attenuazione reale dei DPI è inferiore a quanto dichiarato, perché l’inserto può non essere sistemato alla perfezione nel condotto uditivo esterno. 
 
Segnalazioni di legge 
Le segnalazioni di legge vanno eseguite qualora l’ipoacusia da rumore raggiunga il grado 3b secondo il metodo Merluzzi-Pira-Bosio per entrambe le orecchie, mentre valori inferiori non vengono considerati un indebolimento dell’organo dell’udito e, pertanto, non si potrebbero giovare di indennizzo economico. La segnalazione di legge deve essere eseguita quando si ha un calo medio binaurale sulle varie frequenze di 25dB secondo il metodo Albera-Beatrice. 
 
Allergopatie respiratorie professionali 
Le allergopatie respiratorie professionali sono patologie caratterizzate da una reazione immunitaria di tipo I, IgE-mediata, conseguente ad un processo di sensibilizzazione nei confronti di una sostanza, definita allergene. Pertanto, tali patologie sono caratterizzate da una latenza tra l’esposizione e la comparsa della patologia, ovvero la patologia non può presentarsi alla prima esposizione alla sostanza. Si tratta di patologie con una bassa prevalenza tra gli esposti, in quanto alla loro eziopatogenesi concorre uno stato di predisposizione individuale, che comunemente va sotto il nome di atopia. Inoltre, si ha una scarsa relazione dose-risposta, ma la risposta è altamente specifica all’allergene verso cui si è stati sensibilizzati (salvo casi di crossreattività, vedi dopo). 
 
Asma professionale 
L’asma professionale è una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree in cui la flogosi vede un ruolo centrale dei granulociti eosinofili e dei mastociti. Si caratterizza per la presenza di un’ostruzione diffusa e reversibile (spontaneamente o dopo trattamento) al flusso aereo ed un aumento delle secrezioni bronchiali, conseguente ad uno stato di iperreattività delle vie aeree. 
Con il tempo, tale reazione causa un aumento dello spessore della parete delle vie aeree per proliferazione della muscolatura liscia, con conseguente rimodellamento. 
Si parla di sintomi asmatici qualora si abbia meno di una crisi al giorno, responsiva al trattamento, si parla di esacerbazione asmatica qualora si abbia più di una crisi al giorno, non responsiva. 
 
Si noti un’importante distinzione eziologica di valore medico-legale: 
- l’asma professionale deriva dall’inalazione di allergeni specificamente presenti nell’ambiente di lavoro 

- l’asma aggravata dal lavoro è una condizione di asma preesistente in cui l’iperreattività bronchiale viene stimolata da sostanze presenti nell’ambiente di lavoro (irritanti, fumo passivo, polveri, allergeni comuni). È frequente e solitamente maggiormente sintomatica. 


 
Nell’asma professionale si distinguono: 
- asma professionale con periodo di latenza, asma vera e propria che deriva dalla sensibilizzazione ad un allergene, con risposta successiva a basse dosi di agente sensibilizzante. Si tratta di una patologia professionale vera e propria (richiede denuncia all’ASL, all’autorità giudiziaria e all’INAIL), comune 

- asma professionale senza periodo di latenza, o reactive airway dysfunction syndrome (RADS), ovvero una patologia a patogenesi irritativa, derivante dall’esposizione a massicce dosi di agenti irritanti respiratori. Si tratta di un infortunio sul lavoro, raro 


 
Nello sviluppo dell’asma professionale si hanno: 
- fattori di rischio individuali: pregressa esposizione all’allergene, stato di atopia e fumo di sigaretta (nelle forme IgE-mediate) 

- fattori di rischio ambientali: la presenza di irritanti, che si comportano da adiuvanti  


 
Al momento attuale, sono riconosciuti più di 400 agenti asmogeni professionali, distinti in: 
- macromolecole, causano un’asma IgE-mediata, possono essere animali (forfora, peli, piume, saliva, urina; soprattutto bestiame, cavie, crostacei, baco da seta), vegetali (farine, lattice, semi, polveri di legno, gomme, piante), miceti, funghi eduli 

- sostanze chimiche semplici, agenti da apteni, causano un’asma non IgE-mediata, per attivazione dei linfociti T citotossici (CD8+), con produzione di IL-5 e IFN.. Tra queste si hanno i metalli (nichel, cromo, cobalto), farmaci, disinfettanti/sterilizzanti, coloranti, isocianati, acido plicatico (presente nel legno di cedro rosso), colofonia (utilizzata nella saldatura a stagno), persulfati (agenti utilizzati nei colpi di sole). 


 
Le manifestazioni cliniche dell’asma professionale sono esattamente sovrapponibili a quelle dell’asma non professionale (sibili, tosse, dispnea), frequentemente preceduti da una rinite allergica, che nel campo della medicina del lavoro ha la qualità di evento sentinella. 
Dal punto di vista dell’andamento clinico, tipiche dell’asma professionale sono il fenomeno di arresto-ripresa, correlato ai turni di lavoro e al fine settimana, e la comparsa dei sintomi alla fine del turno di lavoro (anche se non sempre è così, talvolta durante il turno stesso). 
 
Animali di laboratorio: 10% degli esposti, gli agenti sensibilizzanti sono l’urina e la saliva 
Altre componenti animali: agenti sensibilizzanti tra i più vari; la sensibilizzazione avviene nei lavoratori che vengono a contatto con la sostanza animale, non in chi la consuma una tantum (ad es. aragosta, latte, uova, baco da seta). 
Farine: una delle più frequenti cause di asma professionale, colpisce il 10-38% degli esposti; gli agenti sensibilizzanti sono proteine contenute nella farina e gli enzimi miglioranti utilizzati (ad es. a-amilasi). Si può avere il fenomeno della crossreattività con altre tipologie di farine e con i pollini delle graminacee. Si tratta di una patologia con un lungo periodo di latenza tra esposizione ed insorgenza dell’asma. 
Polvere di legno: in particolare il cedro rosso (allergene: acido plicatico), colpisce il 4,5% della popolazione esposta, non è associata ad una condizione di atopia, i test RAST non sono utili 
Lattice: l’agente sensibilizzante è rappresentato dalle proteine dell’Hevea brasiliensis; l’incidenza è in netto aumento per l’aumentato uso di guanti, per la loro minore qualità e per l’utilizzo di amido di mais come lubrificante (che aumenta l’adsorbimento e quindi la disponibilità delle proteine del lattice per il sistema immunitario). Colpisce tipicamente i lavoratori delle professioni sanitarie e i produttori di questi materiali. Si può notare una cosensibilizzazione nei confronti di vari frutti tropicali, peperone e castagna. Bisogna porre particolare attenzione a questo stato in quanto si ha possibilità di avere una reazione anafilattica in corso di interventi chirurgici. 
Isocianati: sono la principale causa di asma professionale, anche se sono in calo. Colpiscono dal 3 al 22% degli esposti e causano un asma grave, non reversibile alla sospensione dell’esposizione (bastano 0,001 ppm). Sono utilizzati come leganti nelle resine poliuretaniche. Si hanno IgE specifiche solo nel 20% dei casi e non sono correlati ad un precedente stato di atopia. 
Il problema, nel caso dell’asma professionale è quello della reale incidenza, in quanto si possono porre diagnosi differenti, con conseguente sottodenuncia. Si ritiene che il 10-25% dei casi di asma ad insorgenza in età adulta sia attribuibile al lavoro, rendendola la più comune broncopneumopatia professionale. L’incidenza è comunque andata calando negli anni, forse per migliore prevenzione primaria mediante DPT, DPI, cambiamenti nelle tecniche di produzione e migliore sorveglianza sanitaria. 
 
La prognosi dipende dalla gravità dell’asma e dello stato di iperreattività bronchiale aspecifica al momento della diagnosi, dal tipo di reazione asmatica e dalla durata dell’esposizione. Per questo è importante la diagnosi precoce e l’allontanamento dall’esposizione, in quanto si ha una riduzione dei sintomi e, spesso, anche dello stato di sensibilizzazione. Tuttavia, bisogna sempre tener conto del fatto che il ricollocamento professionale è difficile e spesso l’allontanamento dal lavoro causa un peggioramento delle condizioni finanziarie del lavoratore. 
 
La possibilità di effettuare una diagnosi corretta si basa sempre sul fatto di porre un alto tasso di sospetto in tutti i casi di asma di nuova insorgenza in soggetti lavoratori. Ciò che è importante è distinguere l’asma causata dall’esposizione professionale da quella esacerbata dalla stessa. Per questo è importante raccogliere la storia e la documentazione delle varie esposizioni.  Si ottiene poi conferma della diagnosi dell’asma mediante la spirometria, con esecuzione anche di test di provocazione bronchiale e di reversibilità dell’ostruzione. La conferma di una broncocostrizione lavoro-correlata è ottenibile mediante esecuzione di test di provocazione bronchiale specifica (TPBS), che prevede l’esposizione controllata in atmosfera tarata al sospetto allergene; esso ha come limiti la pericolosità, la mancanza di standardizzazione e il fatto che non riproduca fedelmente il ciclo lavorativo, con il rischio di falsi negativi. Inoltre, esso non può essere eseguito qualora il FEV1 del paziente sia inferiore al 70%.  
È utile anche la misurazione seriata del picco di flusso espiratorio (PEF), almeno 4 volte al giorno, 3 misurazioni a volta, eseguita sul posto di lavoro e confrontata con i valori registrati durante i fine settimana e i periodi di ferie. 
La conferma della sensibilizzazione ad un agente occupazionale è ottenibile mediante test cutanei (prick test) e test in vitro (RAST ed ELISA). Si noti che il riscontro di una positività cutanea o su siero verso uno specifico agente, da sola, non basta a porre diagnosi di asma occupazionale, in quanto si tratta solamente di un segno di sensibilizzazione all’antigene. 
Le procedure diagnostiche dovrebbero essere tempestive al momento della presentazione clinica, in quanto in quel momento il lavoratore è ancora esposto all’allergene e non sta eseguendo terapie mediche per il problema, che potrebbero confondere i test di valutazione. 
 
Rinite professionale 
La rinite professionale è un’infiammazione della mucosa nasale immunomediata o derivante dall’inalazione di un irritante diretto, caratterizzata da rinorrea, senso di ostruzione nasale, starnuti. È correlata al lavoro in risposta alla presenza di agenti aerei sensibilizzanti o irritanti. 
Si ha una stretta correlazione tra la rinite e l’asma professionale, evidenziata dal fatto che il 76-92% dei soggetti affetti da asma professionale soffre anche di rinite e che questa precede temporalmente le manifestazioni asmatiche. 
 
Alveolite allergica estrinseca – polmonite da ipersensibilità 
L’inalazione di materiali presenti sul posto di lavoro causa nel 4-15% dei soggetti esposti una patologia immunomediata, detta alveolite allergica estrinseca (AAE) o polmonite da ipersensibilità. L’antigene sensibilizzante causa un’infiammazione del parenchima polmonare a livello alveolare con conseguente formazione di granulomi e danno parenchimale, seguito da riparazione e fibrosi. Si tratta di una reazione di ipersensibilità di tipo III, mediata da immunocomplessi (precipitine), e di tipo IV, cellulomediata. Oltre all’esposizione gioca un ruolo fondamentale la suscettibilità individuale; il fumo di sigaretta sembra avere un ruolo di protezione. 
 
Si distinguono forme di AAE: 
- acute, ad andamento remittente-recidivante, che si manifestano da 2 a 9 ore dopo l’esposizione all’allergene. Sono caratterizzate da sintomi sistemici quali febbre con brivido, artralgie, mialgie, nausea, vomito e diarrea, e da sintomi toracici quali dispnea, tosse secca e senso di oppressione toracica. Anatomopatologicamente si possono notare fini infiltrati interstiziali localizzati prevalentemente alle basi e all’HRTC si notano opacità a vetro smerigliato in tale sede 

- subacute, si presentano con sintomi sistemici sfumati, quali febbricola, malessere generalizzato, calo ponderale e astenia, e con sintomi respiratori quali tosse secca e dispnea. All’HRTC si nota un aspetto a mosaico e la presenza di noduli centrolobulari scarsamente definiti 

- croniche, con progressione fino alla fibrosi polmonare, ad esordio subdolo o talvolta precedute da forme acute o subacute, sono caratterizzate dalla presenza di soli sintomi respiratori quali dispnea ingravescente e scompenso cardiaco destro. All’HRTC si può notare una distorsione parenchimale con bronchiectasie da trazione e fibrosi interstiziale con pattern a mosaico 


 
Gli agenti eziologici dell’AAE possono essere: 
- microrganismi: batteri termofili e non, funghi, amebe 

- polveri vegetali 

- derivati animali di uccelli: guano, urine, siero 

- sostanze chimiche: toluene, disocianato, solfato di rame, piretro 


Tra le più note polmoniti da ipersensibilità si hanno il polmone dell’agricoltore, la bagassosi, il polmone del coltivatore di funghi, il polmone da umidificatore/condizionatore, il polmone degli strappatori di corteccia d’acero, il polmone dell’allevatore di piccioni, dei lavoratori del formaggio, e da isocianati. 
 
Il polmone dell’agricoltore è dovuto alla presenza di muffe sul fieno quali Thermoactinomyces vulgaris e Saccaropolyspora rectivirgula. Quadri simili si hanno per altre esposizioni a muffe come nei lavoratori di formaggio (come il roquefort) per esposizione a Penicillium roqueforti e nei produttori di vino sauternes per esposizione a Botritys cinerea. 
 
La diagnosi di AAE viene effettuata mediante anamnesi, esame obiettivo, valutazione di test di imaging (RX/HRTC torace), prove funzionali (spirometria, DLCO, EGA), lavaggio broncoalveolare (BAL) e ricerca di precipitine mediante test di immunodiffusione doppia secondo Ouchterlony.  Il problema diagnostico è dato dal fatto che la RX del torace non è patognomonica, le alterazioni funzionali non sono specifiche per la patologia (restrizione, talvolta con ostruzione sovrapposta) e l’istologia è sovrapponibile a quella di una sarcoidosi. La dimostrazione di precipitine è segno di esposizione e successiva sensibilizzazione, ma non di malattia. Rappresenta comunque un fattore di rischio per lo sviluppo di AAE. 
Il BAL mostra un aumento della cellularità, con linfocitosi (diversamente dal normale, in cui quasi tutte le cellule sono rappresentate da macrofagi) e presenza di rapporto CD4/CD8 invertito (<1, normalmente >2). Questo è l’unico test che permette di distinguere un’AAE da una sarcoidosi. 
Nella AAE, infatti, si ha una riduzione del rapporto CD4/CD8 e un aumento delle cellule CD56+ (NK), nella sarcoidosi e nell’AIDS si ha invece un aumento del rapporto CD4/CD8. 
 
I criteri diagnostici maggiori per AAE sono: 
- presenza di sintomi compatibili, con comparsa alcune ore dopo l’esposizione all’allergene 

- accertamento dell’esposizione, mediante anamnesi, ricerca di precipitine, studio aerobiologico ambientale 

- esame di imaging compatibile 

- BAL con linfocitosi e fenotipo CD4/CD8 caratteristico 

- esame istologico compatibile 

- (positività al test di esposizione naturale lavorativa) 


I criteri diagnostici minori sono la presenza di rantoli crepitanti basali, insufficienza respiratoria di tipo restrittivo, riduzione della DLCO e ipossiemia. 
È inoltre fondamentale escludere patologie con un quadro simile, come una tubercolosi miliare, una sarcoidosi, un’istiocitosi a cellule di Langerhans, una bronchiolite respiratoria subacuta (RB-ILD) o cronica (UIP) e una proteinosi alveolare. 
 
La prevenzione dell’AAE prevede l’abbattimento delle polveri all’interno del luogo di lavoro e frequenti ricambi d’aria, la modifica delle condizioni di stoccaggio del foraggio e l’utilizzo di DPI, quali maschere con filtri per polveri e microrganismi. 
 
Berilliosi 
Il berillio, inalato sotto forma di polveri (industria di produzione dei refrattari, elettronucleare), penetra e raggiunge fegato, milza, linfonodi e scheletro. L’eliminazione avviene lentamente per via renale. 
In caso di esposizione intensa si ha lo sviluppo di una polmonite chimica acuta, con comparsa di sintomi entro le 72 ore dall’esposizione.  In caso di esposizione continua di minore intensità, si ha lo sviluppo di una pneumopatia cronica lentamente ingravescente, con una latenza tra l’esposizione e l’insorgenza di 10-20 anni, che culmina con una fibrosi diffusa con formazione di noduli, cisti e granulomi simili a quelli sarcoidotici, per reazione di ipersensibilità cellulomediata di tipo IV. 
La sintomatologia della berilliosi comprende dispnea da sforzo, tosse secca, calo ponderale, rantoli crepitanti e sfregamenti pleurici, oltre alla formazione di granulomi cutanei ed epatomegalia. Dal punto di vista della funzionalità polmonare, si ha lo sviluppo di insufficienza respiratoria di tipo restrittivo, con riduzione della DLCO. 
 
BPCO professionale 
Negli USA si ritiene che il 19,2% delle broncopneumopatie croniche ostruttive sia di origine professionale, percentualmente di più (33%) nei non fumatori. Si noti che la BPCO professionale è raramente distinguibile da quella non professionale nei singoli soggetti, è solo riscontrabile come un aumento di incidenza in determinate categorie di professionisti. 
Tra le cause si hanno esposizione a: polveri minerali, organiche, gas e fumi chimici, asbesto, carbone, cotone, cereali, ammoniaca, cadmio, isocianati, ferro, silice, legno, diossina. 
 
Malattie polmonari da polveri 
Le polveri sono aerosol di particelle solide eterogenee, solitamente originate da un minerale di dimensioni maggiori, che viene meccanicamente sbriciolato per eventi naturali (ad es. eruzioni vulcaniche, tempeste di sabbia), antropici non lavorativi (ad es. riscaldamento, emissioni diesel) e lavorativi (ad es. lavori in miniera, cava, trasformazione di rocce e minerali…). 
 
Caratteristiche che influenzano la tossicità delle polveri 
- quantità: nelle industrie è importante che i sistemi di aspirazione siano posti lateralmente, in modo tale che la polvere non passi nell’area di respiro del lavoratore 

- forma o cristallina vs amorfa, per differente chimica di superficie (maggiore produzione di specie reattive dell’ossigeno e dell’azoto nelle polveri cristalline) e solubilità (più pericolosa la forma non solubile, che non può essere rimossa facilmente dai sistemi di clearance) 

o irregolarità: le polveri che originano da trituramento sono più irregolari, idrofile e con molti radicali. Per questo le polveri di recente formazione sono più dannose delle polveri “antiche” (ad es. sabbie del deserto) 




- dimensioni: determinano la deposizione a livello polmonare. Il diametro aerodinamico è un concetto utile per definire con un’unica dimensione moltissime particelle con forme e densità differenti. Il diametro aerodinamico è il diametro di una particella sferica di densità 1g/cm3 (acqua distillata), con le stesse proprietà inerziali nel gas della particella di interesse. In base al diametro aerodinamico si distinguono polveri inalabili (fino a 100µm), che possono raggiungere i bronchioli terminali, e polveri respirabili (fino a 5µm), che raggiungono gli alveoli. Si hanno tre frazioni di massa: inspirabile, toracica e respirabile. 


 
Pneumoconiosi 
Le pneumoconiosi sono patologie professionali che derivano dall’esposizione a polveri respirabili che raggiungono il parenchima polmonare e causano una reazione tissutale non neoplastica; polveri di differente natura stimolano differenti modalità di risposta: 
- deposito: siderosi, stannosi, baritosi, antracosi da carbone puro (grafite); caratterizzate dalla comparsa di piccole opacità nodulari, particolarmente dense, che non alterano l’anatomia e la funzione dell’organo 

- fibrosi o nodulare: silicosi, silicoantracosi 

o irregolare: asbestosi 

o massiva: silicosi massiva, silicoantracosi massiva 





La diagnosi delle pneumoconiosi si avvale della radiografia del torace e dell’HRTC, in base alla classificazione dell’ILO-BIT (International Labour Office – Bureau International du Travail, vedi dopo), associata alla raccolta di un’accurata anamnesi professionale evidenziante l’esposizione. 
È importante la diagnosi differenziale con altre pneumopatie quali la sarcoidosi, la tubercolosi, la disseminazione metastatica ai polmoni, la polmonite da varicella-zoster, l’AAE. 
 
SILICOSI 
La silicosi è una pneumoconiosi derivata dall’esposizione a polveri respirabili contenenti almeno il 10% di silice libera (SiO2). Tale minerale è il principale costituente della crosta terrestre e si presenta in tre forme cristalline: il quarzo (la più frequente), la cristobalite e la tridimite, queste ultime con un maggiore potere fibrogeno. Attualmente, i livelli ACGIH sono di 0,025mg/m3. 
Tra le fonti di esposizione si ricordano oltre ai lavori in miniera e nelle cave (dove è consigliabile lavorare in umido per abbattere la quota di polveri respirabili), l’industria della lavorazione delle rocce (in particolare arenaria e granito), dell’agata e del vetro, il lavoro nelle fonderie (dove si utilizzano getti in sabbia), l’industria ceramica e le operazioni di sabbiatura e abrasione. Nuove fonti di esposizione sono le ceneri di lolla di riso, i sabbiatori di denim e i produttori di pietra artificiale (in cui si potrebbe anche manifestare una forma simil-sarcoidotica). 
 
La patogenesi prevede un’iniziale fagocitosi delle particelle da parte dei macrofagi, con conseguente lisi dei fagociti e danno ossidativo al parenchima polmonare, con processo di riparazione e fibrosi nodulare.  Fattori influenzanti lo sviluppo della patologia sono la quantità di silice (che deve rappresentare almeno il 18% del peso secco del parenchima), la dimensione delle particelle (che deve essere compresa tra 5 e 7µm), il tipo di forma cristallina (che è più fibrogena). Si noti che, diversamente da quanto atteso, solitamente nella silicosi il quadro di insufficienza respiratoria è di tipo ostruttivo e non restrittivo. 
Si distinguono più forme di silicosi: 
- silicosi cronica: dovuta all’esposizione a basse quantità di silice, con un’elevata latenza (20 anni), tipica delle fonderie e dell’industria ceramica. Vengono distinte una forma: o semplice: costituita da noduli di diametro 1-10mm, più rappresentati nei campi superiori che non nei campi inferiori; progredisce indipendentemente dalla continuazione dell’esposizione alla silice e si può avere coinvolgimento dei linfonodi con calcificazione “a guscio d’uovo” , che per quanto indicativa non è specifica. 

o complicata: conglomerata, costituita da larghe opacità lentamente progressive, prevalenti ai campi superiori, che possono andare incontro a cavitazione ed eventuale sovrinfezione tubercolare 




- silicosi accelerata: dovuta all’esposizione ad alte quantità di silice, con una latenza di pochi anni, porta al decesso entro una decina di anni, tipica dei minatori e degli scavatori. 

- silicoproteinosi acuta: dovuta ad una marcata esposizione alla silice di quarzo, con una latenza di pochi mesi e decesso entro breve tempo, tipica dei lavori di sabbiatura 


La diagnosi differenziale con la sarcoidosi è difficile, in quanto le lesioni radiografiche sono simili e il quadro clinico è simile; tuttavia, la biopsia mostra granulomi ed una linfocitosi nella sarcoidosi. 
Istologicamente, si nota la presenza di particelle di silice libere e fagocitate, i setti alveolari si mostrano ispessiti, con deposizione concentrica delle fibre e formazione di noduli sferici ialini acellulari, con capsula collagenica contenente macrofagi e plasmacellule ma non cellule giganti. 
I noduli palpabili hanno dimensione di 2-6mm e si presentano di colorito grigiastro, prevalentemente ai campi superiori. È possibile il coinvolgimento dei linfonodi ilari e paratracheali. 
 
Alla radiografia si possono notare in corso di silicosi nodulare delle opacità di 1-3mm, separate (ILO p/q), che vanno gradualmente incontro ad accrescimento di dimensioni (ILO r), con estensione ai campi medi e superiori; solitamente, si ha un’estensione del processo, ma le lesioni rimangono grandi uguali. Il coinvolgimento polmonare è tipicamente simmetrico. 
Nella silicosi complicata, invece, si notano opacità di diametro 10-50mm ai lobi superiori (ILO A), che possono diventare anche più ampie (ILO B) e massive (ILO C). La radiografia può evidenziare il coinvolgimento calcifico dei linfonodi ilari e mediastinici (raramente mammari interni o extratoracici). L’HRTC fornisce ovviamente maggiori informazioni rispetto alla RX, tanto che raramente è necessario ricorrere alla biopsia. 
È opportuno eseguire la ricerca di BAAR sull’escreato, in particolare se si sospetta una sovrapposizione tubercolare. La silicotubercolosi rappresenta una complicanza insidiosa, in quanto dovuta a micobatteri atipici (M. kansasii) e con sintomatologia che può essere mascherata dalla sintomatologia della patologia di base. 
La ricerca del fattore reumatoide o degli anticorpi antinucleo è utile qualora si sospetti una sovrapposizione reumatoide (sindrome di Caplan). Non si riesce a capire se tale quadro autoimmune favorisca lo sviluppo della silicosi o sia piuttosto il contrario. 
Si noti che la silicosi non complicata non causa un calo dell’aspettativa di vita ma, se complicata, può causare con una latenza di anni un’insufficienza respiratoria. 
La prognosi peggiore si ha per le forme con sovrapposizione tubercolare, reumatoide o di BPCO, per le forme con ampie masse conglomerate e per le silicosi comparse in età giovanile. 
 
Nel 1987 l’IARC ha introdotto la silice all’interno della categoria 2A di cancerogeni, sottolineando l’associazione tra l’esposizione alla silice e lo sviluppo di carcinoma polmonare. Tuttavia, tale conclusione sembra prematura nell’uomo, in quanto l’associazione sembra essere non tra l’esposizione alla silice e il carcinoma polmonare, ma tra il quadro di silicosi e il carcinoma polmonare: nei soggetti senza silicosi il rischio non sembra aumentato. 
 
PNEUMOCONIOSI DEI MINATORI DI CARBONE 
La pneumoconiosi dei minatori di carbone o coal worker’s lung deriva dall’esposizione combinata a polveri di carbone e silice, per questo è anche detta antracosilicosi. Il carbone da solo, infatti, non è in grado di indurre una reazione fibrosante. 
Si ha la formazione di un tatuaggio antracotico dei setti interacinosi e di macchie carboniose e noduli coniotici carboniosi di dimensioni comprese tra i 2 e i 5mm, costituiti prevalentemente da fibre reticoliniche. Si hanno anche più grandi masse fibrotiche, di dimensioni superiori ai 3cm, compatte, contenenti sali di colesterolo e necrosi centrale. Si noti che tali masse non derivano dalla coalescenza dei noduli ma si formano autonomamente. Questo quadro porta all’insorgenza di un enfisema irregolare diffuso. 
Inizialmente, è possibile che si abbiano sintomi di bronchite cronica, per il resto la malattia decorre asintomatica fino a quadri molto avanzati, quando si manifesta con insufficienza respiratoria e scompenso cardiaco destro. 
Alla radiografia del torace si evidenziano inizialmente lesioni tondeggianti piccole (ILO p, rare ILO r), localizzate prevalentemente ai campi medi. Esse si possono svuotare all’interno dell’albero bronchiale, con formazione di cavitazioni simil-tubercolotiche. Si può avere una sindrome di Caplan con formazione di noduli di grosse dimensioni (0,5-3cm). 
Nelle fasi avanzate (ILO B-C) si ha una riduzione della capacità vitale e, in caso di fibrosi interstiziale massiva, una riduzione della DLCO e la comparsa di ipossiemia in seguito a sforzi lievi, con ipertensione polmonare. 
Tra le complicanze della silicoantracosi si hanno la sovrinfezione tubercolare, la formazione di un quadro di polmone reumatoide, la sovrapposizione con la BPCO, lo sviluppo di un cor pulmonale. 
 
ASBESTOSI 
Le fibre di asbesto, per essere respirabili devono avere un rapporto lunghezza/diametro superiore a 3:1; gli igienisti industriali valutano esclusivamente le fibre di lunghezza =5µm e di diametro =3µm, anche se forse particelle di dimensioni differenti potrebbero avere un ruolo patogenetico, almeno nella insorgenza del mesotelioma (vedi prima). 
L’aspetto fibroso dell’asbesto aumenta la superficie di contatto; le fibre sono dotate di biopersistenza, ovvero rimangono inalterate nel polmone, resistendo ai meccanismi di clearance (in particolare gli anfiboli più del crisotilo) e sono dotate di una carica superficiale che consente la produzione di ROS e RNS. 
Si ricordi sempre che ciò che conta non è la presenza di asbesto di per sé (pericolo), ma la presenza di asbesto inalabile (rischio), in particolare, la dose di asbesto inalata. 
La fibrosi polmonare conseguente all’esposizionee all’asbesto (asbestosi) si presenta come una fibrosi lineare, localizzata principalmente ai campi inferiori polmonari, in particolar modo a livello delle zone subpleuriche. 
 
La diagnosi viene posta mediante la raccolta di un’accurata anamnesi lavorativa, comprendente tutte le possibili fonti di esposizione all’asbesto, ricordando che tra l’inizio dell’esposizione e lo sviluppo di asbestosi deve intercorrere un tempo di latenza minima di 15 anni. 
All’anamnesi si associa poi l’esame obiettivo e l’esecuzione della radiografia del torace, che risulta compatibile qualora evidenzi la presenza di opacità irregolari (ILO stu) con diffusione =1/1 (vedi dopo). Le prove di funzionalità respiratoria mostrano un quadro di insufficienza respiratoria di tipo restrittivo, con riduzione della DLCO, mentre l’esame obiettivo evidenzia la presenza di rantoli crepitanti bibasali fissi, inspiratori. 
 
L’HRTC mostra più comunemente fibrosi peribronchiale e la presenza di punti opachi subpleurici e linee subpleuriche. Si possono evidenziare anche bronchiectasie da trazione, ispessimento intralobulare e interlobulare. L’elevata definizione permette anche di osservare alterazioni indipendenti conseguenti all’esposizione ad asbesto quali le placche pleuriche e l’ispessimento pleurico diffuso (vedi dopo). Nei quadri avanzati si hanno opacità a vetro smerigliato fino a giungere al quadro di polmone a favo d’api (honeycombing). 
Le anormalità in corso di asbestosi sono solitamente bilaterali e simmetriche; la presenza di anomalie focali unilaterali, pertanto, non basta per porre diagnosi di asbestosi. La presenza di placche pleuriche è quasi sempre un prerequisito della diagnosi. 
 
Nella diagnosi di asbestosi si tenga sempre a mente che nessun segno clinico, di diagnostica per immagini o di funzionalità respiratoria è patognomonico: da questo, la centralità dell’anamnesi professionale e della diagnosi differenziale o il riscontro di corpi dell’asbesto in grande eccesso rispetto ai livelli rilevabili nella popolazione generale. I corpi dell’asbesto si localizzano a livello interstiziale e si presentano ricoperti di ferroproteine. Essi rappresentano circa l’1% delle fibre di asbesto giunte a livello polmonare. Gli anfiboli tendono a formare più corpuscoli dell’asbesto rispetto al crisotilo. 
Si parla di elevata probabilità di esposizione professionale all’asbesto qualora siano riscontrabili più di 1000 corpuscoli dell’asbesto per grammo di tessuto secco polmonare (ovvero 100 corpuscoli per grammo di tessuto fresco), oppure più di un corpuscolo dell’asbesto per ml di liquido di lavaggio broncoalveolare visualizzato in microscopia ottica, oppure più di due corpuscoli dell’asbesto in una sezione di 1cm2 all’esame istologico. 
 
La relazione dose-risposta tra l’esposizione all’asbesto e l’insorgenza di asbestosi è stata dimostrata ed il valore soglia è di circa 25-100 fibre/ml/anno, ovvero di elevate dosi cumulative. Si noti che si tratta di un parametro convenzionale di esposizione, pertanto quadri simili possono derivare da esposizioni di minore durata a maggiori concentrazioni o da esposizioni prolungate a minori concentrazioni. Dal momento che i livelli attualmente accettati per legge sono di 0,1 fibre/ml, occorrerebbero 250 anni di esposizione per ottenere il livello soglia teorico per la manifestazione della pneumoconiosi. 
 
PLEUROPATIE BENIGNE DA ASBESTO 
Si ponga attenzione a non definire le pleuropatie benigne da asbesto come asbestosi pleurica, in quanto si tratta di un termine inesatto: l’asbestosi è la pneumoconiosi derivante dall’esposizione all’asbesto e, pertanto, tale termine non può indicare un processo patologico non coinvolgente il parenchima polmonare. 
Sono patologie per cui è aumentata notevolmente la segnalazione all’INAIL nel tempo; si tratta di: 
- placche ialine pleuriche; possono svilupparsi anche in seguito ad un’esposizione di entità minima all’asbesto, con latenza di alcuni decenni. Non evolvono mai in mesotelioma pleurico, né aumentano il rischio di sviluppare un mesotelioma. Tendono a dare alterazioni restrittive, clinicamente silenti. Sono costituite da fibre collagene parallele tra loro 

- calcificazioni pleuriche 

- ispessimento pleurico diffuso 

- versamento pleurico benigno 

- atelettasia rotonda 


Vige tuttora il problema di definire se tali pleuropatie benigne da asbesto, in particolare le placche pleuriche, siano a tutti gli effetti da considerarsi una malattia professionale e quindi meritevoli di indennizzo. Infatti, per il concetto medico-legale di patologia, solitamente è necessario che il processo sia caratterizzato da un’evolutività, dia un danno funzionale o necessiti di terapia. 
Tuttavia, nel tempo tale definizione medico-legale è stata sostituita da una definizione più generale, per cui la patologia è definibile come un quadro dinamico peggiorativo rispetto alla situazione precedente, con danno funzionale anche modesto. 
L’INAIL, da parte sua, con il D.M. 12 luglio 2000 ha introdotto una tabella delle menomazioni e di indennizzo al danno biologico (non più al danno funzionale). Alla voce 331 viene definito un danno anatomico in assenza o con sfumate ripercussioni funzionali fino al 5%. 
Tale condotta viene mantenuta anche in Francia, non così nel Regno Unito e negli Stati Uniti d’America, dove le placche pleuriche non sono considerate patologie meritevoli di indennizzo. 
 
BENEFICI PREVIDENZIALI PER I LAVORATORI ESPOSTI ALL’ASBESTO 
I benefici previdenziali per i lavoratori esposti all’asbesto sono definiti dalla L. n. 257/1992 e prevedono per un’esposizione superiore ai 10 anni l’applicazione di un coefficiente di 1,5 per i periodi lavorativi di esposizione e, in caso di malattia professionale di un coefficiente di 1,5 anche per le settimane coperte da controlli obbligatori. 
Il D.M. 27 ottobre 2004 ha modificato però la cosa, prevedendo per i lavoratori con esposizione per più di 10 anni a più di 0,1 fibre/ml/8h l’applicazione di un coefficiente di 1,25. 
 
Pneumoconiosi da polveri miste 
Sono pneumoconiosi derivanti dall’esposizione a polveri miste contenenti silice e polveri inerti. 
Sono caratterizzate dalla formazione di lesioni fibrotiche stellate, irregolari. La più frequente è quella data dalla coesposizione a polveri di silice e ferro (estrazione dell’ematite, fonderie, lavori di saldatura), che si manifesta con la formazione di ombre lineari a localizzazione prevalentemente ai campi superiori polmonari, dispnea da sforzo e possibile sovrapposizione tubercolare. 
 
TALCOSI 
Si è in dubbio che esista una forma pura di talcosi; più frequentemente è associata all’esposizione ad asbesto o silice. È tipica dei minatori, dei macinatori, nell’industria della gomma (dove il talco è utilizzato come lubrificante). 
Si manifesta con la comparsa di noduli mal definiti (in caso di esposizione a quarzo) o di fibrosi interstiziale diffusa (in caso di esposizione all’asbesto), con ulteriore formazione di granulomi da corpo estraneo. 
La progressione della talcosi è lenta, forse è gravata da un aumentato rischio di sovrapposizione tubercolare, comparsa di carcinoma polmonare e mesotelioma pleurico. 
Dermatosi professionali 
Le patologie professionali della cute si sono notevolmente ridotte di incidenza nel tempo per fenomeni di aumento dell’automazione, adozione di processi di produzione chiusi e migliori procedure di formazione alla corretta prevenzione primaria. 
Si noti che la cute è anche la via di accesso per tossine sistemiche, per cui esistono TLV con notazione skin. 
Vari possono essere i meccanismi di danno cutaneo: 
- meccanico: attrito, vibrazione. Formazione di calli e bolle con possibile sovrinfezione di ferite lacere 

- agenti fisici: calore, freddo, elettricità, luce solare, raggi ultravioletti, laser, raggi X, esposizione a sostanze radioattive. Le lesioni sono tra le più varie: scottature, geloni, reazioni fototossiche o fotoallergiche (in caso di combinazione tra sostanze fotosensibilizzanti e esposizione a raggi UV), neoplasie cutanee 

- agenti biologici: batteri, funghi, virus, parassiti; tipiche di allevatori di animali, contadini, pescatori, panettieri, baristi, cuochi. Tra le patologie tipiche si ricordano il nodulo del mungitore e i paterecci erpetici dei professionisti sanitari 

- indotti dal sudore: l’aumento del calore, associato all’aumentata sudorazione e alla ridotta evaporazione può produrre ragadi sovrinfette, in particolare a livello ascellare, sottomammario, inguinale e intergluteo  

- prodotti chimici organici ed inorganici, ne rappresentano la principale causa in quanto irritano direttamente la cute (75% dei casi) o causano sensibilizzazione. 


 
Gli irritanti chimici primari causano un effetto qualora la dose a cui si è esposti sia sufficiente. 
Le sostanze di origine vegetale (piante/legni) possono causare un’irritazione meccanica e chimica oppure una sensibilizzazione; in particolare le piante della famiglia dell’edera velenosa che causano una dermatite allergica da contatto. 
 
Si possono avere tra le lesioni cutanee: 
- alterazioni della pigmentazione, dovute all’esposizione a coloranti, metalli pesanti, idrocarburi, luce solare e radiazioni ultraviolette. Possono derivare da reazioni chimiche con la cheratina costituente cutanea, da iperproduzione di melanina o da depigmentazione 

- neoformazioni: possono essere neoplasie benigne o maligne o lesioni non neoplastiche 

- ulcerazioni: derivano dall’esposizione a varie sostanze chimiche, le sedi preferenziali sono le mani, le dita, le pieghe palmari, il setto nasale 

- granulomi: possono essere indotti da agenti biologici, frammenti di osso/legno/ceneri, berillio, silice o zirconio. 


 
Dermatite da fotosensibilità 
La dermatite da fotosensibilità deriva dall’esposizione a sostanze chimiche o vegetali in associazione ad una fonte di radiazione ultravioletta naturale o artificiale, con conseguente induzione di una reazione: 
- fototossica, limitata alle aree fotoesposte 

- fotoallergica, diffusa anche alle aree non fotoesposte. 


Tra i prodotti maggiormente implicati nell’induzione di reazioni di fotosensibilità si hanno i prodotti di distillazione del catrame e le piante ombrellifere (per la presenza di psoraleni). 
 
 
 
Dermatosi acneiformi 
La follicolite e la dermatosi acneiforme derivano da lavori particolarmente sporchi che causano un’ostruzione dei follicoli piliferi con formazione di comedoni ed eventuale sovrinfezione. Le sedi principalmente coinvolte sono gli avambracci. Le palme delle mani e le piante dei piedi sono risparmiate da tali patologie, in quanto non presentano follicoli piliferi. Anche alcuni fluidi come gli idrocarburi aromatici clorinati e la paraffina possono causare dermatosi acneiformi. La forma più grave è quella denominata cloracne, che si presenta diffusa e può causare iperpigmentazione, cicatrizzazione e danno epatico. 
 
Dermatiti da contatto professionali 
Le dermatiti da contatto professionali si distinguono in acute, subacute e croniche. Sono causate da sostanze chimiche o biologiche o da agenti fisici. 
 
Si distinguono: 
- dermatite allergica da contatto - DAC: da reazione di ipersensibilità tipo IV cellulomediata 

- dermatite irritativa da contatto - DIC: da danno diretto 

- orticaria da contatto: con formazione di pomfi (lesioni patognomoniche eritemato-edematose), immediate, da ipersensibilità tipo I IgE-mediata o da meccanismo non-allergico 


 
I più comuni allergeni cutanei sono i metalli (nichel, cromo, cobalto, mercurio), i vulcanizzanti additivi delle gomme (tiuranici), i coloranti (parafenildiamina), le sostanze derivate dalle piante (tulipano, sesquiterpene…), le plastiche (resine epossidiche, acriliche, fenoliche), i disinfettanti (formaldeide e thimerosal) e gli oli minerali. 
Le categorie di lavoratori maggiormente esposte a tali allergeni cutanei sono i metalmeccanici, i sanitari, i parrucchieri, i lavoratori dell’edilizia e delle pulizie. 
 
La dermatite allergica da contatto è una reazione di ipersensibilità tipo IV cellulomediata che si può presentare in forma: 
- acuta, con spongiosi, edema, infiltrato linfo-istiocitario 

- cronica, con acantosi, ipercheratosi, paracheratosi e infiltrato misto profondo 


Forse si tratta di una patologia dose-dipendente; richiede un tempo di latenza, in quanto alla prima esposizione non si è ancora sensibilizzati, e colpisce soggetti individualmente predisposti. La patogenesi è immunologica e le lesioni cutanee sono diffuse oltre al sito di contatto con l’allergene. Frequente è il prurito, raro il bruciore. 
 
La dermatite irritativa da contatto si manifesta con una gravità che dipende dalla dose di irritante con cui si è venuti a contatto. Non richiede un’esposizione precedente e tutti i soggetti esposti vanno incontro allo stesso tipo di danni. La patogenesi, infatti, non è immunologica e le lesioni sono limitate alla zona di contatto con l’irritante cutaneo. Il bruciore è la principale sintomatologia presente. 
 
La valutazione delle dermatiti allergiche da contatto prevede la valutazione della sensibilizzazione mediante patch test e/o RAST per l’allergene specifico; test utili nelle forme IgE-mediate. Nelle forme non IgE-mediate non esistono test. 
 
Il patch test viene eseguito su cerotto e supporto e letto a 48 e a 72-96 ore, secondo un metodo semiquantitativo (SIDEV-GIRDCA):  
± debole eritema/dubbio, + eritema, edema ed inizio di vescicolazione, ++ papule e vescicole debordanti dalla sede di applicazione, +++ bolle molto evidenti. 
Si testano vari apteni: 
- serie standard SIDAPA: tiurani, profumi, metalli, coloranti, farmaci, resine 

- serie integrative 

- materiale estemporaneo 


Si noti che il patch test non va effettuato in acuzie o in remissione dopo lunga terapia steroidea. Va procrastinato in caso di terapia immunosoppressiva, gravidanza o qualora le condizione ambientali di temperatura ed umidità non garantiscano una sufficiente occlusione per 48 ore. 
Si possono avere falsi negativi qualora la concentrazione o la quantità di allergene siano insufficienti, l’occlusione non sia sufficiente, la durata del test sia stata troppo breve (osservazione troppo precoce) o la sede di applicazione erronea, in caso di esposizione a corticosteroidi o radiazioni ultraviolette, o l’allergene sia stato presentato in forma “inattiva”. Si parla di compound allergy (causa di falsi negativi) quando l’esposizione a più agenti composti dà una reazione, mentre l’esposizione ai singoli agenti non dà alcuna reazione. Questo può essere dovuto al fatto che nel composto si hanno degli eccipienti, che aumentano la penetrazione dell’allergene o hanno un effetto sinergico con l’agente sensibilizzante (tensioattivi). 
Si possono anche avere falsi positivi, qualora la quantità di allergene sia troppo elevata e quindi irritante di per sé, si utilizzi un veicolo irritante, si abbiano impurità all’interno delle soluzioni contenenti allergene, si abbiano lesioni prossime alla sede di applicazione, si sia in corso di fase attiva di malattia, si abbia un’iperreattività cutanea, l’aptene sia precipitato all’interno della soluzione o non sia uniformemente diffuso o si abbia una causa di irritazione meccanica al di sotto del cerotto. Si ha poi la excited skin syndrome o angry back syndrome. 
 
Si noti, però, che i patch test possono indurre sensibilizzazione, pertanto sono indicati durante le visite di sorveglianza sanitaria preventiva, per stabilire la precedente sensibilizzazione all’allergene. Nel caso della sorveglianza sanitaria periodica, invece, l’esecuzione è giustificata solamente in caso di sospetto clinico per la presenza di lesioni cutanee indicative. 
Tale sensibilizzazione attiva con patch test si manifesta dopo 8-15 giorni in soggetti precedentemente non sensibilizzati. Si tratta comunque di un’evenienza estremamente rara. 
 
Nell’esecuzione di tali test, come sempre, si tenga conto del fatto che il riscontro di una sensibilizzazione nel soggetto non sta a significare che tale soggetto sia sintomatico, ovvero che sia affetto da una patologia. Un test positivo non indica il nesso di causalità, così come la negatività non esclude del tutto la natura allergica della dermatite (aptene non testato, falsi negativi, ignoranza della reale esposizione). Tuttavia, la documentata sensibilizzazione rappresenta un fattore di rischio. 
Si può poi parlare di: 
- cosensibilità: ovvero sensibilizzazione nei confronti di prodotti differenti, contenenti lo stesso aptene 

- sensibilità crociata: ovvero sensibilizzazione nei confronti di prodotti differenti, contenenti apteni crossreattivi per somiglianza chimica o trasformazione biochimica in analoghi antigeni 

- polisensibilità: ovvero sensibilizzazione a più apteni non correlati nello stesso soggetto 


 
Oltre a tali test sono possibili anche test d’uso, che riproducono il “mondo reale” e l’esposizione: 
- handling test: maneggiare l’oggetto sospetto di contenere l’allergene per circa 15 minuti e leggere le zone esposte dopo 48-72 ore (in caso di orticaria, dopo 20-60 minuti) 

- rubbing test: strofinare l’oggetto sospetto di contenere l’allergene sulla superficie volare dell’avambraccio per circa 15 minuti e leggere con le stesse tempistiche 

- ROAT – repeated open application test: ovvero applicare una minima quantità di allergene sospetto 2 volte al dì per un massimo di 7 giorni, fino alla eventuale comparsa di una reazione cutanea 

- test di indossamento e test di provocazione mucosa, utili in caso di dermatite allergica da contatto indotta da guanti in lattice 


 
La prognosi della dermatite allergica da contatto è solitamente favorevole, è sfavorevole in caso di persistenza dell’esposizione all’allergene. 
I fattori di rischio per una prognosi peggiore sono la sensibilizzazione a metalli quali nichel e cromo, la presenza di una dermatite cronica o atopica e un ritardo terapeutico. Da questo deriva l’importanza della diagnosi precoce, per cui in caso di sintomi cutanei non occasionali, anche aspecifici, è indicata l’esecuzione di un approfondimento diagnostico ed un eventuale allontanamento cautelativo dal luogo di lavoro. 
In caso di raccolta anamnestica positiva si pone diagnosi di malattia professionale con tutte le implicazioni medico-legali del caso (denuncia all’ASL, referto, primo certificato medico all’INAIL). 
 
Radiologia 
L’interpretazione della radiografia del torace riveste un ruolo fondamentale nella medicina del lavoro, in particolare per la valutazione delle pneumoconiosi. Normalmente, al centro dell’immagine, in prossimità degli ili polmonari si notano immagini nastriformi dovute ai grandi vasi sanguigni; più perifericamente si hanno strie raggiate dovute ai vasi di calibro inferiore, quindi formazioni a stella e a nodulo e, infine, a ridosso della linea pleurica, opacità a vetro smerigliato rappresentanti il fondo polmonare. 
Negli anni 2000 è stata proposta una categorizzazione delle lesioni visibili alla radiografia del torace da parte dell’International Labour Office/Bureau International du Travail (ILO-BIT 2000), che va a valutare: 
- qualità tecnica della radiografia (1-4 in ordine decrescente di qualità): dipende dallo spessore della parete toracica, dal peso del paziente, dalla presenza di immagini con giusto contrasto (non troppo o troppo poco penetrate), dall’esecuzione in inspirazione forzata e dalla possibilità di valutare i campi polmonari (fino agli apici e agli angoli costofrenici) nella loro interezza 

- profusione, ovvero concentrazione delle radioopacità secondo radiogrammi standard (disponibili anche in forma digitalizzata). Sono previsti due numeri per due valutazioni successive. I valori possono andare da 0 a 3. 

- estensione, ovvero valutazione dei campi superiori-medi-inferiori dei due polmoni 

- forma e dimensioni delle radioopacità, anche in questo caso sono previste due letture successive o lesioni circolari: pqr . diametro p =1,5mm q 1,5-3mm r 3-10mm 

o lesioni irregolari: stu . spessore s =1,5mm t 1,5-3mm u 3-10mm 




- dimensioni delle grandi radiooopacità: ABC  o A 10-50mm lungo l’asse maggiore o lesioni multiple =10mm la cui somma sia =50mm 

o B una o più lesioni la cui area totale è inferiore al campo polmonare superiore di destra 

o C una o più lesioni la cui area totale è maggiore o uguale al campo polmonare superiore di destra 





- anomalie pleuriche o ispessimento pleurico, circoscritto (placche) o diffuso, andando a valutare: sito (R/L), massimo spessore (a=5mm, b 5-10mm, c =10mm), presenza visibile solo frontalmente (spessore non valutabile), estensione (1 =¼ linea pleurica, 2 ¼-½ di linea pleurica, 3 =½  di linea pleurica), presenza di placche diaframmatiche, obliterazione del seno costofrenico 

o presenza di calcificazioni pleuriche, sito (L/R), estensione (1 =20mm, 2 20-100mm, 3 =100mm) 





Le problematiche della classificazione ILO-BIT sono il fatto che è operatore-dipendente, per cui le differenze di opinione sono particolarmente importanti per i bassi livelli di profusione, il che le rende poco utili per la diagnosi differenziale tra polmone normale e pneumoconiosi iniziale. 
I valutatori meno esperti o con scarsa esperienza di valutazione di radiografie normali tendono a sovrastimare la profusione. Per questo sono utili letture multiple o organizzazione di gruppi di lettori esperti certificati (detti B-readers). 
 
Test di funzionalità respiratoria 
I test di funzionalità respiratoria sono essenziali, in quanto permettono di evidenziare la presenza di anomalie funzionali, più precoci rispetto alle anomalie morfologiche. 
Sono dei test relativamente oggettivi perché quantitativi e permettono di monitorare l’evoluzione della malattia e l’efficacia della terapia. Tuttavia, per la loro esecuzione richiedono la presenza di personale esperto, pazienti collaboranti e procedure standardizzate. 
 
Gli standard di riferimento sono rappresentati per i soggetti oltre i 18 anni di età degli standard CECA71-Knudson e per i soggetti minorenni dagli standard Cotes-Zapletal. I valori teorici dipendono dall’età, dal sesso, dal peso e dall’altezza del soggetto. 
Il problema dei valori di riferimento sta nella rigorosa selezione del campione (senza pneumopatie, esposizione al fumo di sigaretta e fattori di rischio professionali). Inoltre, i valori di riferimento per test differenti dovrebbero derivare tutti dalla stessa popolazione. 
I limiti di normalità sono stati stabiliti in maniera arbitraria (ovvero ±2 deviazioni standard dalla mediana), ma alcuni parametri non hanno una distribuzione normale. Alcuni parametri hanno un significato patologico solo se ridotti (ad es. FEV1), mentre altri sia se ridotti sia se aumentati (ad es. VR). Inoltre, i limiti inferiori non sono un confine netto per la diagnosi; è importante la valutazione dell’andamento temporale. 
 
Tra i test di base di funzionalità respiratoria si ha la spirometria (con valutazione di FVC e FEV1), che riflette la funzione meccanica polmonare. I valori sono considerati normali fino all’80% dell’atteso circa. 
Si ha poi la valutazione dei volumi non mobilizzabili (VR e CPT) mediante varie tecniche: 
- diluizione dell’elio: si fa respirare più volte il paziente da una miscela di volume noto contenente una quantità nota di elio, fino a quando la concentrazione di elio tra l’aria inspirata e quella espirata si bilancia. Misurando la nuova concentrazione e conoscendo la quantità di elio iniziale e il volume della macchina, si può valutare il volume residuo. Questo test, però, ha il limite di non valutare le zone di polmone non ventilate (ad es. grosse bolle di enfisema) e di non essere fattibile nei pazienti con perforazione timpanica per comunicazione dell’interno con l’ambiente esterno. 

- lavaggio (washout) dell’azoto: tecnica simile a quella di diluizione dell’elio; si fa respirare ossigeno puro al soggetto, raccogliendone l’espirato; la concentrazione di azoto nell’aria emessa sarà via via inferiore sino a raggiungere lo 0. Conoscendo la quantità di azoto (concentrazione e volume della macchina) e la concentrazione di azoto emessa all’inizio, si può valutare il volume iniziale, ovvero la CPT. 

- pletismografia corporea: si basa sulla legge di Boyle (il prodotto di pressione e volume è costante a temperatura costante). Il soggetto viene posto in una cabina stagna a temperatura costante e viene fatto respirare in un tubo. Quando il suo respiro è al volume di CPT viene ostruito il tubo, con aumento della pressione nel box e riduzione del volume. Misurando la pressione alla bocca e nel box e conoscendo il volume del box iniziale e la differenza di volume, si può calcolare il volume iniziale dell’aria nel soggetto. Si noti che con questo test è possibile tenere conto dei volumi di aria non mobilizzati, ma è necessaria l’applicazione di correzioni basate su altezza e peso del soggetto per eliminare il volume dell’aria contenuta a livello dei seni paranasali e dell’apparato digerente del paziente. 


Si hanno poi i cosiddetti test ad alta sensibilità, che in realtà non sono molto sensibili per predire un’ostruzione precoce ma rappresentano un complemento ai test di base che permette di valutare la caduta più rapida dei parametri nei soggetti malati, ovvero la valutazione della curva flusso-volume (FEV1, MEF50 e MEF25), che consente di valutare la pervietà al flusso delle piccole vie aeree, oltre al FEF25-75 e all’indaginoso volume di chiusura. 
I test di utilità per individuare la natura di un’alterazione (ostruttiva/restrittiva) sono la valutazione del volume residuo (v.n. 60-140%) e della capacità polmonare totale (v.n. 80-120%), della compliance statica e dinamica e della resistenza delle vie aeree. 
 
Si hanno poi test utili per individuare patologie interstiziali diffuse, quali la diffusione alveolocapillare in singolo respiro del monossido di carbonio (DLCO o TLCO), considerata normale per valori tra il 75% e il 125% dell’atteso. Falsi positivi si hanno in caso di paziente anemico, in quanto la CO diffonde meno, potendo legarsi a meno emoglobina, oppure in caso di rimozione chirurgica di parte del parenchima polmonare. Per ovviare a quest’ultimo problema si può calcolare l’indice di Krogh, ovvero il rapporto della DLCO per il volume alveolare. 
 
I test per valutare il grado di invalidità, importanti invece dal punto di vista medicolegale sono l’emogasanalisi arteriosa (EGA) a riposo e sotto sforzo e le prove ergometriche con valutazione della ventilazione e del consumo di ossigeno durante l’esecuzione di uno sforzo al cicloergometro. 
 
La sorveglianza sanitaria della funzionalità respiratoria è utile per porre diagnosi precoce di pneumopatia professionale e ridurre l’esposizione in caso di patologia mediata da sensibilizzazione respiratoria, inalazione di polveri responsabili di pneumoconiosi. Non è invece tanto utile nella valutazione dell’esposizione a cancerogeni respiratori, in quanto le modificazioni funzionali sono un reperto particolarmente tardivo delle patologie neoplastiche polmonari. 
 
Cause di ipossiemia: 
- distruzione dei setti alveolari 

- ostruzione bronchiolare 

- ostruzione del circolo polmonare 

- dilatazione capillare 

- maggiore distanza di diffusione: ispessimento dell’epitelio, presenza di tessuto interstiziale interposto, edema polmonare 


 
Sindromi ostruttive: 
- collasso o neoplasie di laringe/trachea o inalazione di corpo estraneo 

- bronchiti, bronchiectasie, bronchioliti, asma bronchiale 

- enfisema polmonare 


 
Sindromi restrittive: 
- perdita di parenchima per interventi chirurgici 

- interstiziopatie: polmoniti interstiziali, fibrosi polmonare, pneumoconiosi, granulomatosi, edema 

- processi occupanti spazio 

- pleuropatie: versamento pleurico e fibrotorace 

- patologie della parete toracica: cifoscoliosi, patologie neuromuscolari 

- cause extratoraciche 


 
Stress lavoro-correlato 
Lo stress lavoro-correlato rappresenta il secondo problema di salute lavorativa (22%) e, secondo il rapporto ESENER/EU-OSHA, rappresenta la seconda fonte di preoccupazione per i dirigenti europei dopo gli infortuni sul posto di lavoro. 
Fino al 1994 non si parlava di tale problema; esso è emerso anche in conseguenza ai cambiamenti del mondo del lavoro: maggiore istruzione dei lavoratori, orari lavorativi più lunghi e variabili, interfaccia tra la vita personale e quella lavorativa, lunghi periodi di disoccupazione e precariato, impiego nel settore dei servizi, aumento dell’età media dei lavoratori. 
Bisogna distinguere, come sottolineato da Selye nel 1968, una condizione di eustress, ovvero di stress positivo e funzionale, da una condizione di distress, ovvero di tensione negativa e disfunzionale. Lo stress rappresenta lo stato di tensione dell’organismo obbligato a mobilitare le proprie difese per far fronte ad uno stimolo nocivo. 
Si noti come sempre più spesso, nel parlare comune, il termine di stress sia utilizzato con un’accezione aspecifica di tensione indotta da situazioni esistenziali, disturbanti l’equilibrio emotivo. Inoltre, tale termine può indicare ambiguamente sia lo stimolo fonte di stress, sia la risposta ad esso. 
 
Lo stress si inquadra nella cosiddetta sindrome di adattamento generale, divisibile in varie fasi: 
- fase di allarme, dovuta al riconoscimento del pericolo, ovvero dello stressor 

- fase di resistenza, ovvero della risposta biologica e comportamentale al pericolo, ovvero dello stress (eustress o distress). In tale risposta vengono distinte: o via rapida: sistema nervoso vegetativo, in particolare il sistema nervoso ortosimpatico causa un aumento delle catecolamine circolanti 

o via lenta: sistema neuroendocrino, in particolare l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene porta ad una ipersecrezione di cortisolo, che influenza il sistema immunitario 




- fase di esaurimento, qualora non si abbia l’adattamento, con calo rapido della capacità di adattamento e predisposizione allo sviluppo di malattie, ovvero dello strain 


 
Lo stress lavorativo è definito come l’insieme di reazioni fisiche ed emotive dannose derivanti da richieste o aspettative eccessive rispetto alle capacità, risorse o esigenze del lavoratore. 
Inizialmente, fu proposto un modello bidimensionale da Karasek (1979), cui si aggiunse in seguito una terza dimensione (Johnson, 1989): 
- richieste psicologiche – demand 

- controllo sul lavoro – autonomous control 

- supporto sociale, da parte dei supervisori e dei colleghi 


Ovviamente, la situazione peggiore dal punto di vista dell’equilibrio fisico ed emotivo è quella in cui si hanno alte richieste con un basso livello di controllo sul proprio lavoro e con un basso supporto dai supervisori e dai colleghi. 
 
Il modello Siegrist-ERI vede un bilanciamento tra: 
- sforzi: pressione sulle tempistiche, responsabilità elevate, straordinari, molte interruzioni  

- ricompense: sicurezza del lavoro, prospettiva di promozione, cambio volontario di lavoro 


 
Le fonti di stress occupazionale, ovvero le richieste, l’organizzazione del lavoro ed i fattori fisici (che non sono univocamente definiti) interagiscono con le caratteristiche individuali ed i fattori esterni personali, potendo portare a distress e quindi a reazioni acute e malattie. 
Indicatori di possibile fonte di stress lavoro-correlata sono l’alto tasso di assenteismo e di turnover dello staff, la presenza di frequenti conflitti interpersonali e di lamentele. 
Nella valutazione del rischio di stress lavoro-correlato bisogna andare a valutare l’organizzazione del lavoro e dei processi produttivi, le condizioni di lavoro e ambientali, la comunicazione e i fattori soggettivi. 
Per questo, è utile stabilire un team di valutazione del rischio, definendo il metodo che si intende seguire, formando i soggetti valutatori e creando gruppi il quanto più possibile omogenei. 
Si effettua una valutazione preliminare, cui segue l’individuazione e l’attivazione degli interventi correttivi pensati. Dopo 2-3 anni si effettua una verifica e, qualora i mezzi correttivi stabiliti non si siano rivelati sufficienti, si ha indicazione ad una valutazione approfondita, con individuazione di nuovi fattori correttivi, a cui segue un monitoraggio ed un aggiornamento della valutazione. 
 
La valutazione approfondita prevede l’analisi della percezione soggettiva dei lavoratori, andando ad integrare gli indicatori oggettivi della valutazione preliminare. 
Tra tali indicatori oggettivi si ha il questionario-strumento indicatore HSE, che mediante la proposta di 35 item valuta 6 dimensioni del lavoro possibilmente correlate allo stress, ovvero: 
- domanda: carico lavorativo, organizzazione del lavoro, ambiente di lavoro 

- controllo: autonomia sulle modalità di lavoro – ritmi, competenze, pause 

- supporto: incoraggiamento, risorse 

- relazioni 

- ruolo: consapevolezza del lavoratore della posizione che riveste all’interno della struttura organizzativa dell’azienda e delle responsabilità che gli competono 

- cambiamento: coinvolgimento nella gestione e comunicazione dei cambiamenti organizzativi. 


Nella valutazione approfondita si vanno a formare dei focus group, per andare a discutere i risultati della verifica e proporre interventi e soluzioni. Si tratta di una modalità di ascolto dei lavoratori che facilita la partecipazione attiva di essi al controllo dei rischi. 
Devono essere dei gruppi omogenei di lavoratori, caratterizzati da interessi e problematiche comuni, in modo tale da poter agevolmente esporre il proprio punto di vista. Nella formazione di tali gruppi è anche importante evitare differenze gerarchiche marcate e mantenere il numero di partecipanti tra 6 e 12. Il rapporto maschi-femmine deve riflettere il rapporto della realtà lavorativa; inoltre la scelta dei partecipanti deve tener conto della loro anzianità lavorativa, andando ad escludere i neoassunti (<1 anno) e i prossimi alla pensione. Inoltre, bisognerebbe evitare di includere persone con problemi clinici tali da inibire il discorso e costituire un bias. La scelta da liste apposite viene effettuata mediante sorteggio e partecipazione su base volontaria. 
Il moderatore o facilitatore ha la funzione di guidare i focus group, spiegando gli scopi del lavoro, presentando i partecipanti e mantenendo il gruppo focalizzato sul problema, incoraggiando la partecipazione di tutti. Alla fine riassume i punti emersi dal confronto e si assicura che tutti i punti fondamentali siano stati affrontati. La figura più idonea è probabilmente quella dello psicologo del lavoro. La durata di tali focus group deve essere di solito di 1 ora e mezza-2 ore e i problemi affrontati devono essere al massimo 4-5 (domande introduttive – di collegamento all’area specifica – domande chiave). 
 
 
 
Mobbing 
Il termine mobbing è un termine mutuato dall’etologia, che indica un comportamento animale di aggressione di massa volto ad escludere un singolo componente, ritenuto pericoloso dal gruppo. 
Dal punto di vista della psicologia del lavoro si tratta di una molestia o violenza psicologica reiterata, perpetuata allo scopo di estromettere il soggetto dal posto di lavoro. 
Essa si distingue dai conflitti naturali sul posto di lavoro oltre che per lo scopo, anche per la frequenza (ad es. settimanale) e per la durata (ad es. per più di sei mesi). Si tratta di un’azione sistematica con intento vessatorio che è possibile tipicamente qualora si abbia un’asimmetria di potere, quindi di capacità difensiva, tra il mobber e il mobbizzato. Tali azioni vengono percepite dalla vittima come discriminatorie. 
Si noti, però, che i conflitti interpersonali sul posto di lavoro, se irrisolti o malgestiti, possono degenerare in mobbing nella cosiddetta escalation dei conflitti. 
Secondo Ege si hanno sette parametri fondamentali per definire un’azione come mobbing: 
- ambiente lavorativo, ovvero il conflitto deve svolgersi sul posto di lavoro 

- frequenza, ovvero le azioni devono avvenire almeno un paio di volte al mese 

- durata minima di 6 mesi 

- tipo di azioni coinvolte, rivolte al lavoratore e/o alla persona, secondo questionario Lift-Ege 

- dislivello tra antagonisti, ovvero la vittima è in posizione di costante inferiorità 

- fasi successive; secondo Ege si hanno 6 fasi, si progredisce tipicamente da una all’altra 

- intento persecutorio 


 
Il mobbing si può distinguere in: 
- mobbing verticale discendente: il capo vessa il dipendente mediante azioni disciplinari 

- mobbing verticale ascendente, raro, in cui un gruppo compatto di sottoposti vessa il capo mediante azioni di boicottaggio 

- mobbing strategico, da parte del management aziendale, premeditato e volto a ridimensionare la figura professionale di un soggetto o spingerlo all’allontanamento 

- mobbing orizzontale, tra pari, mediante azioni sociocomunicative quali isolamento sociale e blocco delle informazioni lavorative 


 
Tra le azioni tipiche del mobbing si possono avere la diffamazione, la dequalificazione, il diniego ripetuto di permessi e ferie, rimproveri immotivati, frequenti visite fiscali, isolamento, rimozione di strumentazione aziendale, svuotamento delle mansioni o mansioni dequalificanti, richieste eccessive per gli handicap psicofisici, marginalizzazione nelle attività di aggiornamento, vessazione sulla sfera privata, attacchi alla persona, minacce alla carriera professionale. 
 
La personalità del mobbizzato è caratterizzata da tratti di ansia, insicurezza, bassa autostima, scrupolosità ed eccessiva rigidità, ingenuità, sensibilità, tendenza alla somatizzazione e alla depressione. La personalità del mobber, invece, è di tipo narcisistico, insensibile ai bisogni degli altri o ipervigile alle reazioni altrui, oppure di tipo paranoide. 
Si hanno poi caratteristiche dell’ambiente di lavoro che favoriscono l’insorgenza di mobbing, ovvero posti di lavoro con organizzazione poco chiara e scarsa strutturazione, con gestione inefficace dei conflitti da parte del management. 
 
Le conseguenze del mobbing sono di tipo socioemotivo, psicofisiologico e comportamentale. In particolare si ricordino: 
- disturbo dell’adattamento: in risposta allo stress, entro 3 mesi, caratterizzato da eccessivo disagio, compromissione funzionale in assenza di altre patologie compatibili con la sintomatologia o di un lutto. Dopo la rimozione della causa, scompare entro 6 mesi. È caratterizzato da tratti di depressione e/o ansia, da alterazioni della condotta o miste 

- disturbo da stress post-traumatico (PTSD): derivante dal grande impatto emotivo della cosa sul paziente, caratterizzato da ipervigilanza, stato di allarme, distacco emotivo dall’ambiente. Si hanno sintomi di ansia e di evitamento fobico. Colpisce circa il 7,8% della popolazione sottoposta allo stesso tipo di forte stress emotivo. A seconda del soggetto colpito, si distingue in primario (vittime dirette), secondario (testimoni diretti o parenti) e terziario (personale di soccorso). Si noti che non tende a colpire le persone fragili, ma quelle apparentemente solide. Si distinguono un PTSD acuto, che insorge entro poco tempo dall’evento traumatico, e un PTSD ritardato, che insorge invece a distanza di alcuni mesi. Tra le caratteristiche del PTSD si ricordano i pensieri intrusivi, i flashback, gli incubi ricorrenti, lo sviluppo di condotte di evitamento, uno stato di sovreccitazione o il fenomeno del “numbing”, simile all’apatia. I pazienti affetti da PTSD sono a rischio di abuso di sostanze, sono colpiti da sensi di colpa, depressione, ansia generalizzata e sintomi vegetativi. 


 
Non esiste, ad oggi, un protocollo di valutazione del rischio di mobbing: i questionari sono ampiamente soggettivi (questionario di autovalutazione del mobbing QAM), ad essi segue quindi la valutazione del medico del lavoro ed eventualmente dello psicologo del lavoro. 
Si noti che non è fattibile una sorveglianza sanitaria specifica periodica su tutti i lavoratori, ma sono possibili le attività di informazione e formazione dei lavoratori e la possibilità di eseguire una visita medica su richiesta del lavoratore. 
Il QAM valuta 8 aree mediante 81 item con domande specifiche su frequenza e durata. Tra queste aree si hanno: 
- percezione dell’ambiente di lavoro: relazionale, professionale, attacchi alla persona, doppio mobbing (al di fuori del lavoro) 

- percezione di sé: cognitiva, psicoemotiva, psicofisica, tono dell’umore 


Il colloquio ha l’obiettivo di stabilire se e in quale contesto si abbia la molestia morale, di definire il contesto lavorativo e le condizioni di vita. 
 
La prevenzione del mobbing prevede il coinvolgimento sia dei datori di lavoro sia dei lavoratori, può agire sull’individuo, sull’organizzazione dell’attività lavorativa e sulla loro interfaccia. Per quanto riguarda l’individuo, saranno possibili le attività di formazione ed informazione, lo sviluppo di abilità sociali e il counseling, allo scopo di promuovere: impegno, interesse, fiducia in sé, senso di controllo, flessibilità e tolleranza all’ambiguità. A tali attività si può poi aggiungere il sostegno psicoterapeutico e farmacologico. 
Per quanto riguarda l’organizzazione, è importante introdurre codici di condotta interni alle aziende, come strategia preventiva primaria e secondaria. Per l’interfaccia si deve lavorare sulla modifica dello stile di leadership e sul miglioramento della comunicazione. 
 
La gestione delle problematiche di mobbing deve essere portata avanti dal medico del lavoro, dallo psicologo del lavoro, dallo psicologo clinico e dal medico legale per le rispettive competenze. 
 
Burnout 
Non esiste una definizione universalmente accettata di burnout, ma a grandi linee esso rappresenta una condizione differente dallo stress, caratterizzata dall’esaurimento della forza e della motivazione fisica e/o emotiva del lavoratore, abitualmente dovuto a stress o frustrazione prolungati. 
Esso deriva pertanto da uno stress lavorativo cronico non adeguatamente gestito ed è più frequente nelle persone impegnate in lavori “umanitari”, ovvero a contatto con un pubblico bisognoso di cure ed attenzioni (insegnanti, guardie carcerarie, riabilitatori, medici, infermieri, paramedici). Deriva da un mancato adeguamento dell’individuo all’ambiente e dalla discrepanza tra le aspettative del lavoratore e la realtà lavorativa. 
 
Il burnout è differente dallo stress in quanto si caratterizza per la presenza di emozioni ridotte e dalla perdita non dell’energia di per sé ma di speranze ed ideali, con conseguente depressione; il lavoratore vittima di burnout non è iperattivo, ma vittima di una sensazione di abbandono e di depersonalizzazione. È una condizione statica. 
 
La causa del burnout è da ricercarsi nell’interazione tra fattori sociali ambientali e fattori individuali; ovvero, oltre a fattori stressogeni e alla mancanza di risorse gestionali personali, anche di sistemi di supporto sociale e di strategie di coping. 
Tra i fattori intrinseci all’organizzazione del lavoro che possono influenzare l’insorgenza di burnout si hanno lo stile di leadership, la cultura dell’organizzazione, il sostegno strutturato (audit), la flessibilità dell’orario di lavoro. 
Tra i fattori indipendenti che possono favorire il burnout (in particolare per le professioni sanitarie) si hanno la richiesta di aggiornamento continuo, la presenza di richieste esagerate, la mancanza di autonomia di controllo e di sostegno, il timore di conseguenze legali, lo stress da “guardia”, lo scadimento del ruolo sociale. Su questo si inseriscono poi eventi critici non ponderabili come la morte di un paziente o la complicanza legale. 
 
Tra i fattori ideologici connessi con un maggiore rischio di burnout si hanno l’idealismo, il perfezionismo, la timidezza, l’insicurezza e la instabilità emotiva, la compulsività e i sensi di colpa. Il sesso femminile è maggiormente colpito, in particolare durante l’età giovanile. Questa differenza è dovuta almeno in parte alla necessità di armonizzare carriera e gestione familiare e nella possibile presenza di conflitti familiari. 
 
Valutazione del rischio: caratteristiche pericolose intrinseche, epidemiologiche. Sorveglianza sanitaria mirata (strumenti di valutazione specifici, eventi sentinella). 
Le attività a maggior rischio stimato sono quelle con elevato impegno professionale, carico decisionale e coinvolgimento emotivo, quelle esposte alla possibilità di insuccesso e delusione professionale, la presenza di scarso ritorno da parte del pubblico, l’elevato rischio di conseguenze legali. 
 
A questo consegue quindi uno stato di esaurimento emotivo con mancata realizzazione personale e depersonalizzazione. 
Negli ospedali i reparti maggiormente colpiti sono le oncologie e le rianimazioni (in particolar modo pediatriche), i dipartimenti di emergenza, psichiatria e geriatria. 
 
Tuttavia, permane il dubbio su cosa sia necessario fare in caso di presenza di sintomi di burnout: esclusione individuale, supporto psicologico? Interventi sull’organizzazione del lavoro? 
 
Ergonomia 
L’ergonomia è la branca della medicina del lavoro che studia l’interazione tra l’uomo e gli elementi di un sistema, modificando questi ultimi per ottimizzare il sistema. Tale tecnica ha un approccio olistico e, a seconda del suo punto di focalizzazione, può distinguersi in ergonomia di prodotto e di produzione (quest’ultima è quella di maggiore interesse per la medicina del lavoro). 
Lo scopo dell’ergonomia è di rendere compatibili il lavoro/prodotto con le necessità, le capacità e le limitazioni del lavoratore/utilizzatore. Si può quindi avere un’ergonomia fisica, focalizzata sulle caratteristiche anatomofisiologiche dell’uomo, un’ergonomia cognitiva, focalizzata sui processi mentali dell’individuo e sulle interazioni con gli altri individui e con le parti del sistema, e un’ergonomia organizzativa, focalizzata sui sistemi socio-tecnici. 
 
Il principio fondamentale, pertanto, è di adattare il lavoro all’uomo, e non viceversa (centralità dell’uomo). L’ergonomia tiene sempre conto del binomio uomo-oggetto/attività e dell’usabilità. 
La norma UNI EN ISO 6385 è volta a promuovere il disegno di un sistema di lavoro che si adatti ad un’ampia varietà di persone, incluse quelle con necessità particolari; pertanto bisogna preferire soluzioni fruibili da tutti, minimizzando le soluzioni apposite per tali persone. Non esiste un oggetto di per sé ergonomico, un oggetto è ergonomico solamente in relazione all’individuo. Secondo l’ergonomia, inoltre, non esiste la disabilità, ma caratteristiche che non consentono di compiere un’azione. 
L’ergonomia di produzione è un requisito di legge, regolamentato da norme locali ed internazionali, volto a prevenire l’insorgenza di patologie lavoro-correlate (in particolare quelle biomeccaniche) e a migliorare l’efficienza del sistema produttivo. 
L’ergonomia ha pertanto un ruolo fondamentale all’inizio della progettazione del sistema di produzione, per formulare gli obiettivi del sistema; in seguito ha il ruolo di migliorare ciò che è stato realizzato (realizzazione, implementazione, validazione). 
Non si hanno studi conclusivi, ma pare che i benefici dell’applicazione di ergonomia di produzione superino i costi. 
 
Lo spazio di lavoro viene definito secondo gli standard ISO 6385, che prendono in considerazione le dimensioni e le posture del corpo, i movimenti dei vari segmenti corporei e gli sforzi muscolari messi in atto per compierli, l’ambiente di lavoro. 
Bisogna inoltre considerare gli effetti dell’invecchiamento, che riducono la funzionalità biologica. 
Per l’antropometria è fondamentale il sistema dei percentili; ovvero nella progettazione ergonomica bisogna tenere conto, a seconda delle necessità, dei percentili più bassi (5° percentile) o più alti (95° percentile) della popolazione, non della media: ad esempio, per la raggiungibilità di una scaffalatura bisognerà tenere conto del 5° percentile femminile, in modo tale da garantire la raggiungibilità alla stragrande maggioranza degli utilizzatori, per lo spazio di lavoro del 95° percentile maschile, in modo da garantire uno spazio di lavoro adeguato alla stragrande maggioranza dei lavoratori. 
 
Nella progettazione dello spazio di lavoro si distinguono una working area, vicina, e una taking area, lontana, oltre ad una area di occasional extended reach, per cui si sforza occasionalmente la muscolatura per raggiungere tale regione. Questo è importante in quanto, costringendo il lavoratore a muoversi (entro limiti non dannosi), riduce il carico statico, con beneficio. 
Per la movimentazione manuale dei carichi è importante lavorare nella cosiddetta power zone. 
 
La distanza visiva, invece, dipende dal tipo di lavoro: per un lavoro di precisione in posizione ortostatica il piano di lavoro deve essere posto in alto (100-110cm per i maschi, 95-105cm per le femmine), per un lavoro pesante, invece, il piano di lavoro deve essere posto più in basso (75-90cm per i maschi, 70-85cm per le femmine). 
 
Nel lavoro è meglio alternare la posizione assisa alla posizione eretta; qualora questo non sia possibile, la posizione preferibile è quella seduta. Qualora sia necessario lavorare in piedi è opportuno utilizzare tappeti anti-fatica, costituiti da gomme a densità e resistenza differente che costringono il piede ad eseguire minimi movimenti per mantenere la stazione eretta o, qualora non siano disponibili, regginpiedi. Per la postura assisa, possono essere utili nei lavoratori di bassa statura i poggiapiedi, che facilitano lo scarico e il mantenimento della postura. La distanza minima tra seduta e piano della scrivania deve essere di 17cm. 
 
Il carico discale dipende dalla postura, dall’attività e dall’inclinazione della colonna: ponendo come 100% il carico discale in ortostatismo, esso si riduce al 24% in clinostatismo, in postura assisa passa dal 140 al 190%, a seconda dell’inclinazione della schiena; il minor carico discale si ha per un angolo di 110-130°. A seconda dell’attività, il carico discale è massimo quando si tratta di spostare un peso, intermedio in caso di videoscrittura, minimo in caso di scrittura manuale. 
 
Le posture di lavoro, pertanto, devono essere opportunamente supportate e deve essere favorito il cambio posturale, evitando posture incongrue come quelle accovacciate ed inginocchiate. 
La postura dovrebbe essere mantenuta entro il 50% del range articolare (principio di Drury); tra gli 8 e i 23° si ha il minore lavoro calorico (dispendio energetico). Pertanto, dovrebbe esserci una coerenza tra la postura richiesta da un determinato lavoro e le forze richieste per eseguirlo. 
 
Tra un lavoro statico ed uno dinamico, quello dinamico è migliore dal punto di vista dell’ergonomia, in quanto la contrazione isometrica aumenta le richieste energetiche del muscolo, impedendo al contempo un adeguato flusso ematico. Il cutoff per parlare di lavoro statico è di 3 secondi. La scrittura è un lavoro sia dinamico, per quanto riguarda i muscoli dell’avambraccio, sia statico, per quanto riguarda i muscoli lombricali ed interossei della mano; è per questo che si ha il crampo dello scrivano. Tra gli ausili utili si hanno gli appoggiabraccia (anche mobili, qualora l’area di lavoro sia ampia). 
 
Un altro parametro importante è la ripetitività e la frequenza di azione, che può essere distinta in: 
- bassa: <15 atti/minuto (<900/h) 

- media: 15-30 atti/minuto (900/1800/h) 

- alta: >30 atti/minuto (>1800/h) 


Secondo la norma EN 1005-5 per gli arti superiori non si può superare una frequenza di azione di 40 atti/minuto. 
 
Importante è anche la gestione del microclima: si deve avere una buona illuminazione, andando a valutare l’illuminamento, l’area delle superfici luminose, la presenza di superfici riflettenti e di ombre, il contrasto con lo sfondo. Il principio ergonomico è quello dell’uniformità di brillanza, ovvero l’utilizzo di aree riflettenti in maniera analoga, con una differenza ridotta di contrasto nell’area visiva centrale, mentre è consentita una differenza di contatto maggiore tra il centro e la periferia visiva. Pertanto, bisognerebbe evitare la presenza nel campo visivo di finestre troppo luminose, la presenza di pareti scure e pavimenti chiari o la presenza di lavagne nere su pareti biance, la presenza di parti di strumentazione o piani di lavoro lucidi. Le fonti di luce devono essere laterali al tavolo di lavoro e non frontali, per evitare la riflessione. 
La distanza tra gli occhi e lo schermo deve essere di 50-70 cm, con la presenza di un portadocumenti alla stessa distanza. È importante distogliere periodicamente lo sguardo dal monitor, pulire periodicamente gli strumenti del videoterminale ed utilizzare gli occhiali qualora prescritti. 
Per il carico mentale è importante ricordare che è essenziale evitare sia il sottoimpegno che il sovraimpegno. Le macchine da utilizzare dovrebbero essere autodescrittive, controllabili nei loro singoli componenti e compatibili con l’esperienza dell’operatore. L’errore deve poter essere corretto e non generare pericolo. I comandi delle macchine devono essere raggiungibili e visibili, progettati in modo tale da ridurre la probabilità di errore umano. 
È importante che la produzione consenta una certa autonomia riguardo alla priorità dei lavori e alle procedure da adottare, permetta lo sviluppo di abilità e sia flessibile.