Cenni di anatomia e fisiologia dell’occhio L’occhio è costituito dagli annessi oculari e dal bulbo oculare. L’occhio è contenuto all’interno dell’orbita e le informazioni visive sono trasmesse attraverso le vie ottiche. I dettagli sono ripresi nelle singole parti di patologia. 
Orbita L’orbita è una cavità ossea a forma di piramide con la base posta anteriormente. La parete superiore è costituita dal frontale e dalla piccola ala dello sfenoide e separa l’orbita dalla fossa cranica anteriore. Ospita la ghiandola lacrimale principale e vi passano i vasi e i nervi sopraorbitari. La parete laterale è costituita dallo zigomatico e dal frontale e separa l’orbita dalla fossa temporale. La parete inferiore è costituita dal mascellare, dallo zigomatico e dal palatino e separa l’orbita dalle cavità nasali. Vi passano l’arteria e il nervo infraorbitari. La parete mediale è costituita dalla lamina papiracea dell’etmoide, dal lacrimale e dal frontale. Ospita il sacco lacrimale e il canale nasolacrimale. Canale ottico: nervo ottico, arteria oftalmica. Fessura orbitaria superiore: nervi oculomotore, trocleare, abducente, (trigemino), vena oftalmica. Fessura orbitaria inferiore: nervo mascellare, arteria infraorbitaria, ramo inferiore della vena oftalmica inferiore. 
Vascolarizzazione A carotide interna . a oftalmica . aa del II, aa ciliari posteriori (brevi/lunghe), a centrale della retina, a lacrimale, a sovraorbitaria, aa muscolari, aa etmoidali (anteriore/posteriore), aa palpebrali (superiore/inferiore), a frontale interna. Vv oftalmiche superiore e inferiore. Linfatici ai linfonodi preauricolare, parotidei e sottomascellari. 
Innervazione N oftalmico V1: n lacrimale, n frontale (sovraorbitario/sovratrocleare), n nasociliare N mascellare V2: n infraorbitario (zigomatico) 
Bulbo oculare Il bulbo oculare, come già detto, è contenuto all’interno dell’orbita, avvolto dalla capsula di Tenone, fibroelastica, costituita da due foglietti separati da uno spazio virtuale. Essa consente al bulbo di ruotare all’interno dell’orbita agevolmente, pur mantenendo costante il suo centro di rotazione. Il bulbo è suddivisibile in due porzioni: il segmento anteriore, che si estende dalla cornea alla superficie posteriore del cristallino, e il segmento posteriore, che si estende dietro a detta superficie. La parete del bulbo oculare è costituita da tre tonache concentriche, dall’esterno all’interno distinguibili in: 
­tonaca esterna fibrosa, anteriormente costituente la cornea e posteriormente la sclera, con 
funzioni prevalentemente meccaniche e (la cornea) rifrattive ­tonaca media vascolare o uvea (coroide, corpo ciliare e iride), con funzioni nutritizie ­tonaca interna nervosa o retina, sede del processo di formazione dell’immagine. La retina 
si distingue in periferica e centrale (o polo posteriore). Al centro di quest’ultima si ha la macula (dal diametro di 3-6mm), contenente due o più strati di cellule gangliari. Il centro della regione è detto fovea (dal diametro di 1,5mm). Al centro della fovea si ha una zona di 500µm circa, avascolare. In questo modo si evita l’interferenza ottica dei vasi. La fovea è il punto della retina in cui si ha la massima densità di coni (con rapporto 1:1 con le cellule gangliari). La retina è anche suddivisibile in una porzione visiva (dal polo posteriore all’ora serrata) e in una porzione non visiva (dall’ora serrata ai processi ciliari). La retina è costituita da un foglietto esterno, ossia dall’epitelio pigmentato, che ha funzioni trofiche e di assorbimento della luce per evitare riflessioni intraoculari; e da un foglietto interno o neuroepitelio. Quest’ultimo è costituito, dall’esterno all’interno, dai seguenti strati: strato dei fotorecettori (articolo esterno di coni e bastoncelli), membrana limitante esterna, strato nucleare esterno (articolo interno di coni e bastoncelli), strato plessiforme esterno (sinapsi fotorecettori – cellule bipolari/orizzontali), strato nucleare interno (cellule bipolari, orizzontali e amacrine), strato plessiforme interno (sinapsi cellule bipolari – cellule gangliari), strato delle cellule gangliari, strato delle fibre ottiche (assoni delle cellule gangliari), membrana limitante interna. La retina viene nutrita per il suo terzo esterno dalla coroide e per i 2/3 interni dai vasi retinici. Si hanno capillari continui con uno strato discontinuo di periciti. 
Cenni di fisiologia La visione dipende da fattori ambientali (interazione luce-materia) e fattori anatomo-fisiologici (oculari e nervosi). 
Il processo visivo inizia a livello dell’articolo esterno dei fotorecettori (coni e bastoncelli): qui si ha l’assorbimento della radiazione luminosa da parte dei pigmenti visivi (rodopsine), con attivazione di una proteina G trimerica che, andando ad attivare la fosfodiesterasi, riduce i livelli di cGMP intracellulare, con conseguente chiusura dei canali del sodio ed iperpolarizzazione della cellula (unico sistema in cui il messaggio viene mediato da una iperpolarizzazione e non da una depolarizzazione). L’epitelio pigmentato, posto esternamente alla retina nervosa ha un ruolo trofico essenziale per i fotorecettori, in quanto li rifornisce di 11-cis retinale (componente della rodopsina) e ne catabolizza i segmenti terminali. Inoltre, il colore scuro impedisce fenomeni di riflessione che andrebbero ad inficiare la possibilità di una visione distinta. A livello della retina le informazioni dai fotorecettori passano, attraverso tutta una serie di interneuroni, alle cellule ganglionari (o multipolari), i cui assoni vanno a costituire il nervo ottico (II). Le fibre dal nervo ottico si incrociano parzialmente al chiasma (soltanto i quadranti nasali della retina – che veicolano le informazioni dei campi visivi temporali) e in questo modo ogni tratto ottico trasmette soltanto le informazioni provenienti dallo spazio visivo controlaterale. Le informazioni raggiungono quindi il corpo genicolato laterale, da qui (attraverso la radiazione ottica) la corteccia occipitale ed in particolare l’area 17 di Broadman (area visiva primaria). Altre fibre raggiungono l’area pretettale, a livello dei tubercoli quadrigemini superiori per dare origine ai movimenti oculari estrinseci ed ai riflessi pupillari e di accomodazione. 
Sono vari i parametri che caratterizzano la funzione visiva (abilità visive): ­acuità visiva (o acutezza o visus o senso delle forme), ovvero la capacità di distinguere il contenuto di un’immagine da lontano (risoluzione di dettagli fini) ­senso luminoso, ovvero la capacità di distinguere il contenuto di un’immagine in condizioni di bassa luminosità ­sensibilità al contrasto, ovvero la capacità di distinguere le differenze di luminosità di 
un’immagine in condizioni di basso contrasto ­senso cromatico, ovvero la capacità di distinguere i differenti colori ­tempo di adattamento, ovvero il tempo richiesto all’occhio per riassumere una funzione 
visiva ottimale al passaggio da condizioni di luce a condizioni di oscurità. 
­abbagliamento, ovvero il tempo richiesto all’occhio per riassumere una funzione visiva 
ottimale al passaggio da condizioni di oscurità a condizioni di luce ­visione periferica, ovvero la capacità di distinguere forme nel campo periferico dell’occhio ­senso stereoscopico, ovvero la capacità di percepire la tridimensionalità degli oggetti 
Si noti, però, che tutti questi parametri visivi retinici sono poi elaborati da tutta una serie di parametri mentali, acquisiti o innati, che influenzano notevolmente la percezione visiva: ad esempio, la nostra esperienza di vita alla luce solare fa sì che il sistema nervoso centrale elabori informazioni visive di luminosità e contrasto per dedurre informazioni di tridimensionalità. 
Quando si osserva un’immagine, parte delle radiazioni elettromagnetiche provenienti dalla sorgente di illuminazione, riflesse dall’immagine, vengono concentrate sulla retina dal sistema diottrico. La luce è essenziale per la visione ed alcuni suoi parametri sono fondamentali per le caratteristiche della sensazione visiva stessa: 
­lunghezza d’onda (=colore) ­flusso luminoso: lumen (lm) ­intensità luminosa: candela (cd) ­illuminamento: lux (lx) ovvero lm/m2 ­luminanza: nit ovvero cd/m2 ovvero la quantità di luce riflessa da una superficie illuminata ­illuminamento retinico: dipende dal diametro pupillare ­contrasto: differenza relativa di luminanza tra superfici contigue (luminanza dell’oggetto vs 
luminanza del fondo)  
­ superficie dello stimolo  
­ tempo di esposizione allo stimolo  
­ movimento dello stimolo  

La luce ultravioletta (UV) viene fermata a livello del segmento anteriore. La quasi totalità delle informazioni di un’immagine per il nostro sistema visivo viene data dal contrasto e non dai colori. I campi recettivi delle cellule ganglionari sono distribuiti ad alveare attorno alla fovea. Nel centro non si hanno campi recettivi ma connessioni 1:1 tra fotorecettore e neurone. 
Tecnica dell’esame oculare 
L’esame obiettivo oculare deve seguire l’anamnesi e l’ispezione generale del paziente. Questa 
consente l’individuazione di anomalie grossolane quali esoftalmo, strabismo, problemi orbitari e 
facciali. Si procede quindi all’esplorazione dei segmenti anteriore e posteriore dell’occhio. 

Test di Schirmer 
Il test di Schirmer serve a valutare la quantità di lacrime prodotta da ciascun occhio. 
Il test 1 valuta la secrezione lacrimale basale mediante la misurazione dei mm di carta bibula che 
vengono imbibiti di lacrime in 5 minuti. <10mm iposecrezione >10mm normo-o ipersecrezione. 
Il test 2 va a valutare la secrezione lacrimale stimolata (ad es. inserzione di una garza a livello della 
mucosa nasale) , ovvero la funzione della ghiandola lacrimale principale. 

Esoftalmometria 
Serve a valutare l’entità dell’esoftalmo, ovvero la sporgenza del bulbo oculare dal margine della 
cavità orbitaria. Lo strumento che si utilizza è l’esoftalmometro di Hertel. 

Esame del segmento anteriore 
Il segmento anteriore viene esplorato utilizzando la lampada a fessura (o biomicroscopio). Questa 
emette una luce collimata che consente con il microscopio (6-40x) l’analisi della struttura 
illuminata dalla fessura, che penetra nell’apparato oculare. 
L’illuminazione focale diretta permette di rilevare grossolane anomalie con la luce diffusa. 
L’illuminazione retrograda permette uno studio completo della cornea (riflessione a livello irideo) 
e del cristallino (riflessione a livello retinico). L’illuminazione indiretta laterale permette la 
valutazione dello spessore della cornea ottenendo una riflessione totale della luce. 
L’utilizzo di un filtro rosso privo permette l’analisi dei vasi retinici, aumentandone il contrasto 
rispetto ai tessuti di fondo (rende i vasi neri). 

Esame del segmento posteriore Prende il nome di oftalmoscopia o esame del fundus oculare. Per avere una completa visione del fundus retinico è necessaria l’instillazione di un midriatico (di solito fenilefrina). L’oftalmoscopia può essere di due tipi: diretta o indiretta (che può anche essere effettuata con la lampada a fessura e prende il nome di biomicroscopia retinica). Le differenze principali tra le due tecniche sono l’ingrandimento massimo ottenibile e il campo esplorabile. Nella oftalmoscopia indiretta si utilizza una sorgente luminosa che, attraverso la pupilla, illumina direttamente la retina, e una lente convessa ad alto potere diottrico interposta tra la sorgente luminosa e l’occhio del paziente. La valutazione della retina periferica richiede che il paziente diriga lo sguardo in modo da centrare la retina periferica a livello pupillare. L’immagine che si ottiene è capovolta e invertita (destra-sinistra basso-alto). L’esame richiede di appoggiare la lente direttamente sulla cornea e perciò prevede l’utilizzo di un anestetico topico e di un midriatico. Si possono usare la lente di Falk e la lente a tre specchi di Goldman. Quest’ultima è costituita da una lente concava appoggiata sulla retina con un gel interposto per favorire l’adesione corretta. Si hanno specchi a varia angolazione che permettono la valutazione della retina fino all’ora serrata e dell’angolo iridocorneale (viene usata nella gonioscopia). Data l’inversione, lo specchio deve essere posizionato in maniera opposta alla porzione da esaminare (si noti però che il meridiano verticale non inverte destra e sinistra). L’oftalmoscopio binoculare di Shepens consente la visualizzazione stereoscopica, anche della periferia retinica. La localizzazione delle lesioni viene basata sul quadrante dell’orologio. Sui grafici si utilizza un codice colore: la retina aderente è rosa, quella distaccata blu. Le rotture retiniche sono rosse con contorno blu. I tratteggi rossi sono assottigliamenti retinici. L’oftalmoscopia diretta produce un’immagine reale e ingrandita e può anche non richiedere l’utilizzo di un midriatico. L’oftalmoscopio diretto si serve di una serie di lenti per correggere le ametropie dell’osservatore e dell’osservato (in quanto si frappone anche la lente del cristallino). 
L’esame del fundus è importante per la valutazione della papilla ottica: questa rappresenta il punto in cui si approfondano il nervo ottico e le vene retiniche e in cui emergono le arterie retiniche. Subisce le prime modificazioni nella malattia glaucomatosa e si modifica in caso di aumento della pressione intracranica. L’ipertensione oculare causa atrofia (con colore pallido) ed escavazione della papilla. È particolarmente importante il rapporto tra l’escavazione (cup) e il diametro papillare (disc), detto cup/disc ratio. 
Gonioscopia La gonioscopia permette di valutare l’angolo iridocorneale della camera anteriore (non visualizzabile direttamente per fenomeni di riflessione interna totale), distinguendolo in aperto o chiuso a seconda della sua maggiore o minore pervietà al deflusso di umor acqueo, cosa fondamentale nella diagnostica differenziale dei vari tipi di glaucoma. Viene effettuata con lenti (più sovente) o con prismi. Tra le lenti si ricordano la lente di Goldmann e la lente di Zeiss. Quest’ultima consente la valutazione dell’angolo in toto con minima rotazione (quattro specchi). Entrambe si utilizzano con la lampada a fessura. La lente di Koeppe, invece, è a forma di cupola e permette il confronto immediato di varie porzioni dell’angolo. Non può essere utilizzata con il biomicroscopio. Le strutture da identificare sono: la linea di Schwalbe (linea opaca anteriore), il trabecolato (pigmentato grigio-blu nella parte funzionale), il canale di Schlemm, lo sperone sclerale (biancastro, posteriore al trabecolato, punto di repere importante perché simile in occhi differenti), il corpo ciliare (rosato). La valutazione dell’ampiezza dell’angolo viene effettuata secondo la tecnica di Schaffer. 
- Grado 4: il corpo ciliare è visibile. Ampio (35-45°), tipico dei miopi  
- Grado 3: lo sperone sclerale è visibile. Aperto (25-35°)  
- Grado 2: si vede solo il trabecolato. Ristretto (20°) ma chiusura poco probabile  
- Grado 1: si vede solo la parte più anteriore del trabecolato. Molto stretto (10°), chiusura  
probabile  
- Filiforme-grado 0: non è osservabile l’angolo. Chiusura imminente o già presente.  

Tonometria È la tecnica di misurazione della pressione endoculare. Le tecniche utilizzate in clinica si basano sulla depressione della curvatura corneale e non sulla tecnica manometrica cruenta. Esistono due tecniche principali di tonometria: 
-Tonometria ad indentazione, effettuata con il tonometro di Schiötz: la depressione della cornea sotto un peso è inversamente proporzionale alla tensione endoculare. Misurato su scala graduata e tradotta in mmHg. 
-Tonometria ad appianamento, effettuata con il tonometro di Goldmann: la pressione endoculare è direttamente proporzionale alla forza di applanazione e inversamente proporzionale all’area appianata. Dipende però anche dallo spessore della cornea (i tonometri sono di solito tarati per lo spessore centrale di 550µm). Si instilla della fluoresceina nel fornice congiuntivale e quindi si appoggia il tonometro mentre il paziente è seduto alla lampada a fessura. Si ha la formazione di due semicerchi (menischi lacrimali) e la pressione esercitata è equivalente a quella endoculare quando i due semicerchi si toccano, formando una S orizzontale. L’esame può essere inficiato da differenti spessori corneali (fisiologici o edema corneale) e da pressione esterna sul bulbo. 
In entrambi i casi bisogna porre attenzione alla trasmissione attraverso i tonometri di infezioni 
virali quali HIV, HBV, HCV, Adenovirus. 
Nella popolazione il valore medio di pressione endoculare è di 10-11 . 20-21 mmHg, ma si hanno 
piccole variazioni concordi al ciclo cardiaco e variazioni circadiane (massimo al mattino). 

Test psicofisici 
Esame dell’acuità visiva L’esame del visus valuta la capacità discriminativa spaziale dell’occhio. L’analisi dell’acuità da lontano (3-5m, senza accomodazione) utilizza le tavole degli ottotipi, con simboli, lettere o la E di Albini, girata nelle quattro direzioni. Si hanno le tavole di Snellen, che rappresentano le distanze di 5’ di arco; e le tavole di Bailey-Lovie, che misurano l’angolo minimo di risoluzione. In Italia l’acuità visiva è indicata in decimi, nei paesi anglosassoni in ventesimi. L’analisi dell’acuità da vicino (33cm) utilizza un testo con frasi via via più piccole. Un soggetto normale leggerà la frase più piccola presente nella tabella. 
Sensibilità al contrasto 
Valuta la quantità minima di contrasto necessaria al paziente per distinguere un oggetto. Vengono utilizzate le tavole di Pelli-Robson, a 1m di distanza. 
Esame del senso cromatico 
Fisiologicamente, l’occhio è in grado di percepire la radiazione luminosa con lunghezze d’onda 
comprese tra i 380 e i 770nm, ovvero luci con colori che vanno dal violetto al rosso. Questo è reso 
possibile dalla corretta funzionalità di tre tipi di coni, sensibili alla luce blu (tritan), verde 
(deuteran) e rossa (protan). La percezione dei colori dipende dall’interazione che ha l’oggetto 
colorato con la luce incidente (assorbe alcune bande di lunghezza d’onda e ne riflette altre). 
Anomalie congenite: acromatopsia (percezione solo di bianco e nero), discromatopsia (protanopia, 
deuteranopia, tritanopia) e tricromatismo anomalo. 
Discromatopsie acquisite: da patologie nervose od oculari. 

-Test di discriminazione: si basa sull’incapacità del discromatopsico di distinguere colori fisiologicamente distinti in maniera semplice. Si utilizzano le tavole di Ishihara (rosso­verde). Esistono tavole di dimostrazione (leggibili dal discromatopsico, per rivelare simulatori), tavole di prova (non leggibili dal discromatopsico) e tavole di controprova (leggibili solo dal discromatopsico). Altri test sono il test di Hardy-Rand-Rittler (per tutti e tre i colori) e il test City-University. 
-Test di classificazione: si basa sulla capacità o incapacità di classificare i campioni colorati. Sono il test di Farnsworth-Munsell-100-Hue e il test di Farnsworth 15 -Test di egualizzazione: si basa sulla capacità di egualizzare una miscela di due colori ad un colore dato. 
Reticolo di Amsler 
Valuta la porzione centrale del campo visivo. I pazienti affetti da maculopatia riferiranno delle distorsioni del reticolo, con o senza scotomi; mentre i pazienti affetti da neuropatia ottica riferiranno scotomi senza metamorfopsie. 
Fotostress test 
Va a valutare grossolanamente il tempo di ripresa dell’acuità visiva dopo lo sbiancamento dei fotorecettori da una luce intensa per 10s (vn. 10-15s). È prolungato nelle maculopatie. 
Adattometria al buio 
Dopo sbiancamento dei fotorecettori, il paziente viene posto al buio e viene valutata l’intensità 
dello stimolo luminoso necessaria a far percepire nuovamente la fonte luminosa. Inizialmente fase 
dei coni, quindi fase di transizione e poi fase di recupero dei bastoncelli. 

Perimetria 
La perimetria permette la valutazione del campo visivo, ovvero l’ampiezza dello spazio in cui si può 
percepire uno stimolo luminoso con l’occhio fisso in posizione primaria. (100° temporali, 60° 
nasali, 50° superiori, 70° inferiori). 
Si distinguono due tecniche di perimetria: 

-Perimetria cinetica: sfrutta mire a costante luminanza e dimensione, spostate dalla periferia al centro fino a costituire delle linee isoptere, laddove lo stimolo viene percepito per primo. L’ampiezza di tali isoptere dipende dalla luminanza e dalla dimensione della mira, oltre che dall’occhio dell’individuo. 
-Perimetria statica: sfrutta mire fisse a luminanza crescente. Si ritiene valido il valore di luminanza che consente 2 percezioni su 3 stimoli luminosi. Fornisce il gradiente di sensibilità lungo il meridiano. 
L’utilizzo della perimetria automatica ha permesso un maggiore sviluppo della tecnica statica per una maggiore rapidità delle operazioni. L’esame utilizza una griglia di 76 punti, distribuiti omogeneamente o focalizzati a livello di aree critiche. 
La perimetria può evidenziare: -Scotomi positivi (percepiti dal paziente) o negativi (non percepiti), assoluti (mancanza 
completa di senso visivo) o relativi (riduzione di senso visivo) 
-Restringimenti del campo visivo 
-Emianopsia 
-Quadrantopsia 

Cheratometria La cheratometria misura la curvatura anteriore corneale basandosi sulle leggi dell’ottica degli specchi convessi. Lo strumento è l’oftalmometro di Javal-Schiötz. Strumenti più moderni che consentono una completa valutazione della curvatura corneale su tutti i piani sono i topografi corneali. 
Topografia corneale È un esame che permette la valutazione della curvatura corneale nei vari meridiani, espressa in diottrie. Si basa sulla proiezione e valutazione del riflesso di cerchi concentrici proiettati sulla cornea. Forti curvature sono indicate con colori caldi, deboli curvature con colori freddi. La cornea normale mostra curvature maggiori centralmente. Il test è utile per la valutazione dell’astigmatismo (anche iatrogeno) e del cheratocono. 
Biomicroscopia endoteliale È un esame che permette la valutazione del numero e della forma delle cellule endoteliali corneali. Si basa sull’analisi della piccola quantità di luce riflessa da tale strato. Normalmente le cellule sono esagonali e sono in numero (decrescente con l’età) da 3200 a 1800/mm2. L’esame è importante per la valutazione del rischio di scompenso retinico in caso di intervento intraoculare o cheratoplastica perforante. 
Schiascopia 
Viene effettuata con il retinoscopio e permette di rilevare eventuali ametropie. Va effettuata in 
condizioni di cicloplegia, ottenuta mediante instillazione di tropicamide, ciclopentolato o atropina. 
Si basa sulla formazione di un’ombra allo spostamento della luce a livello pupillare. 

-Specchio e ombra si muovono concordemente (l’ombra segue): ipermetropia/miopia <1d -Specchio e ombra si muovono discordemente (l’ombra inverte): miopia >1d -No ombra: miopia=1d 
L’annullamento del difetto viene valutato con l’assenza d’ombra dopo interposizione di lenti 
sferiche: positive se segue, negative se inverte. Il difetto diottrico equivale al valore della lente -1. 
L’astigmatismo richiede l’uso di due lenti differenti per annullare il difetto sui due meridiani. 
È anche possibile l’autorefrattometria, che stabilisce automaticamente e con grande precisione il 
tipo di errore. 

Angiografia del fundus L’angiografia permette lo studio dei vasi retinici e coroidali. Viene effettuata dopo l’iniezione periferica venosa di un mezzo di contrasto fluorescente, che può essere la fluoresceina o il verde di indocianina. La prima rimane confinata a livello dei vasi retinici, diffonde nella coroide ma non raggiunge la retina per via dell’epitelio pigmentato. L’indocianina verde, invece, non fuoriesce né nella retina né nella coroide. 
Fluorangiografia (fluoresceina) 
Eccitazione: luce blu 490nm Emissione: luce verde 530nm Immagini acquisite 1/sec Si distinguono quattro fasi: coroideale prearteriosa (10s) con riempimento irregolare della coroide per spandimento extravasale, arteriosa (4-5s), artero-venosa (2-4s) con completo riempimento arterocapillare e disposizione parietale nelle vene con centro ipofluorescente, venosa (tardiva). Si ha poi una quinta fase che è quella tardiva di eliminazione e dilavamento della fluoresceina. Nella fluorangiografia la fovea risulta scura per vari motivi: avascolarità foveale, maggiore presenza di xantofilina, epitelio maggiormente pigmentato. I tempi di transito e la fluorescenza possono essere alterati da diversi fenomeni patologici. Iperfluorescenza: da fluorescenza normale ma mancanza di epitelio pigmentato (maculopatia) o da aumento di fluorescenza per rottura della barriera ematoretinica (con spandimento sopra o sotto l’epitelio pigmentato), anomalie vascolari, maggiore ritenzione tissutale. Ipofluorescenza: eccessivo mascheramento da parte dell’epitelio pigmentato, occlusione vascolare, perdita del letto vascolare, lesioni preretiniche che mascherano la fluorescenza. 
Angiografia con verde di indocianina 
Eccitazione: 805nm Emissione: 835nm infrarossi, passano meglio i pigmenti e le altre barriere. 
L’angiografia con verde di indocianina è l’esame più utile per lo studio della circolazione 
coroideale. 
Si distinguono quattro fasi: precoce (1’) visibili arterie coroideali e retiniche, intermedia precoce (1­3’) vene coroideali e vasi retinici, intermedia tardiva (3-15’) con diffusione dalla coriocapillare, 
tardiva (fino a 30’-1h) con permanenza di colorante nei tratti neovascolarizzati. 
È utile in particolare nella maculopatia occulta. 

Tomografia a coerenza ottica (OCT) 
L’OCT è una tecnica di imaging non invasivo e non a contatto che permette l’analisi sia del 
segmento anteriore che del segmento posteriore, ma viene utilizzata prevalentemente per 
ottenere sezioni ottiche della retina. Le principali indicazioni per questa tecnica sono le patologie 
maculari e il distacco di retina. 
Il principio sfruttato è quello dell’ecografo, ma le onde non sono sonore ma luminose, 
permettendo una maggiore risoluzione (10µm). Vengono misurati il ritardo e l’entità della 
riflessione. La rappresentazione grafica sfrutta una scala di colori falsa: blu/nero per la minima 
reflettività (strati nucleari), verde per la reflettività intermedia (strati plessiformi), rosso/bianco 
per l’alta reflettività (strato delle ff. nervose, collegamento tra articolo interno ed esterno). 

Ecografia oculare Viene utilizzata qualora l’esame del segmento posteriore con la lampada a fessura non sia reso possibile da un’eccessiva opacità dei mezzi diottrici (es: opacità corneale, cataratta, emovitreo). Può essere effettuata in modalità A-scan, monodimensionale, o B-scan, bidimensionale, con eventuale aggiunta di trasduttore Doppler. 
Bassa frequenza: orbita. Frequenza intermedia: bulbo oculare. Alta frequenza: segmento anteriore nei primi 5mm, ad alta definizione. 
TC e RM TC: valutazione di patologie orbitarie o interessamento orbitario di patologie oculari, valutazione dei muscoli estrinseci, emorragie cerebrali e ESA, nervo ottico RM: tecnica di scelta per la valutazione del nervo ottico e delle strutture circostanti (lesioni ipofisarie), del seno cavernoso, lesioni delle vie ottiche intracraniche. 
Esami elettrofunzionali 
Sono degli esami obiettivi della funzione visiva. 

Elettro-oculografia (EOG) 
Misura il potenziale di riposo tra la cornea (+) e il segmento posteriore oculare (-). La misurazione viene effettuata ai due canti oculari facendo addurre e abdurre lo sguardo al paziente. È necessario un danno esteso a livello dell’epitelio pigmentato per avere una modificazione dell’EOG. Data la notevole variabilità interindividuale, si utilizza il rapporto di Arden (vn >1,85) tra il picco massimo alla luce e la deflessione massima al buio. 
Elettroretinografia (ERG) 
Misura la differenza di potenziale tra un elettrodo esplorante sagomato a forma di lente a contatto e un elettrodo indifferente a livello della fronte. Misura il potenziale della retina sotto stimolo. È utile per la diagnosi di affezioni retiniche e tapeto-retiniche di varia natura e per le degenerazioni maculari. Il tracciato mostra la deflessione dell’onda a, espressione dell’attività dei fotorecettori, e dall’onda b, ampiamente positiva e lenta, dalle cellule di Müller e dai neuroni orizzontali. Viene effettuata prima la ERG scotopica (dopo 30’ al buio) con risposta dei soli bastoncelli (debole intensità bianco-blu), coni+bastoncelli (intensità maggiore) e potenziali oscillatori; poi la ERG fotopica (dopo 10’ alla luce) con risposta dei coni e valutazione del cone flicker (risposta dei coni a stimoli luminosi di frequenza <50Hz). 
Potenziali visivi evocati (PEV) 
Misurano la risposta della corteccia occipitale allo stimolo visivo (flash o pattern). Data la neurofisiologia, i potenziali registrati esplorano essenzialmente l’attività visiva maculare. Si hanno tre elettrodi: 2,5cm sopra l’inion, all’orecchio, alla fronte. Si valutano l’ampiezza e la latenza. Questi parametri risultano variati in caso di neuriti o patologie interessanti il nervo ottico. 
Ottica fisiopatologica Il passaggio da un corpo ad un altro dei raggi luminosi può provocare: assorbimento, diffusione, riflessione e rifrazione. Ci si ricordi che l’indice di rifrazione è il rapporto tra la velocità della luce nell’aria e quella in un dato mezzo, ovvero anche di quanto varia l’angolo incidente (n=sen i/sen r). Il potere diottrico di una lente è il reciproco della lunghezza focale. Ci si ricordi che ogni lente reale presenta due tipi di aberrazioni: l’aberrazione cromatica, dovuta alla differente entità della rifrazione per raggi a diversa lunghezza d’onda, e l’aberrazione sferica, dovuta alla maggiore rifrazione delle porzioni periferiche della lente. I mezzi diottrici (lenti) principali dell’apparato visivo sono la cornea e il cristallino. La variazione dell’indice di rifrazione è elevata per l’interfaccia aria-cornea (1 vs 1,376), e questo è perciò il punto in cui i raggi luminosi deviano maggiormente. Anche l’interfaccia umor acqueo-cristallino (1,336 vs 1,4) è importante nella rifrazione. 
Di solito, esclusivamente la parte centrale della cornea viene utilizzata per la visione, perché la pupilla ha normalmente un diametro di 4mm. In tale zona la cornea ha un potere diottrico di ~43 diottrie. La pupilla ha la funzione di diaframma, in quanto regola la quantità di luce che raggiunge la retina. Inoltre, limitando il passaggio di luce nelle porzioni periferiche della lente, riduce i fenomeni di aberrazione sferica. Anche il cristallino, come detto, ha un grosso peso sulla rifrazione, perché non solo ha un potere di ~20 diottrie, ma è anche responsabile della capacità accomodativa dell’occhio, ovvero della sua capacità di mettere a fuoco oggetti posti a distanze ravvicinate differenti. La modificazione del potere diottrico del cristallino consente di spostare il punto di focalizzazione dei raggi sulla retina. Questo è reso possibile dall’aumento della curvatura della superficie anteriore. Il sistema nervoso ortosimpatico media la contrazione delle fibre meridionali di Brucke e quindi la messa a fuoco a lontano, il sistema nervoso parasimpatico media la contrazione delle fibre circolari di Müller e quindi la messa a fuoco da vicino. Il punto prossimo (distanza minima di messa a fuoco) si distanzia man mano con l’età. Nel giovane è di 10-15 cm. In un occhio emmetrope i raggi provenienti dall’infinito, in accomodazione negativa, ossia senza movimento del cristallino (cicloplegia -paralisi del muscolo ciliare) cadono perfettamente sulla fovea, la parte centrale della retina (24mm posteriormente la cornea). L’immagine che si viene a formare è reale, rimpicciolita e capovolta. 
Tre sono i principali determinanti della rifrazione dell’apparato oculare: ­La lunghezza assiale del bulbo oculare ­Il potere rifrattivo corneale ­Il potere rifrattivo del cristallino 
Queste tre funzioni tendono nella popolazione all’emmetropia complessivamente. Se si pone in un 
grafico il valore rifrattivo relativo all’emmetropia in confronto con il numero di persone, si nota 
che la maggior parte degli individui è emmetrope (rifrazione relativa = 0), e poi si ha una piccola 
gobba a livello dei miopi (valore rifrattivo >0). Quasi tutte le persone hanno difetti di vista 
infinitesimali. La visione nella norma deriva dall’autoregolazione opportuna di questi tre 
parametri. 

Difetti di rifrazione 

Miopia 
In caso di cicloplegia, i raggi provenienti dall’infinito cadono davanti la retina. Questo può derivare 
da un bulbo oculare troppo lungo o da un potere rifrattivo troppo elevato. L’occhio miope, perciò, 
vede bene da vicino, perché si hanno raggi divergenti che vengono rifratti maggiormente. 
A seconda della patogenesi si distinguono: 

­Miopia di indice, dovuta ad un aumento dell’indice di rifrazione, a sua volta distinta a seconda dell’apparato rifrattivo coinvolto in corneale (rara) e del cristallino (in particolare in caso di cataratta nucleare incipiente) 
­Miopia di curvatura da aumento della curvatura corneale o del cristallino 
­Miopia assiale, la più frequente, con asse anteroposteriore del bulbo troppo lungo A seconda della gravità si possono distinguere una miopia di grado lieve (<3D), medio (3-6D) e elevato (>6D). In funzione dell’età di insorgenza si possono ancora distinguere una miopia congenita, una giovanile e una senile. Alcuni distinguono anche una miopia transitoria, forse inesistente. 
­Miopia congenita: rarissima. La maggior parte dei bambini è ipermetrope alla nascita ma, insieme alla crescita del corpo, cresce anche l’occhio e la vista diventa emmetrope. ­Miopia giovanile, riscontrata più di frequente 
­Miopia senile, derivante dal processo di opacizzazione del cristallino ­Transitoria: da spasmo del muscolo ciliare (ad esempio dopo una prolungata attività che preveda la visione da vicino) Si distinguono due tipi di miopia: 
­La miopia semplice, o benigna, è generalmente moderata e tende all’arresto attorno ai 21­22 anni di età. È dovuta ad una fluttuazione della rifrazione normale, riferibile alla variabilità nella popolazione. Insorge tra i 5 e i 13 anni, e progredisce fino ai 15-25, con variazione di 0,5 diottrie all’anno circa. Non è solitamente accompagnata da alterazioni corioretiniche. 
­La miopia maligna,o degenerativa o progressiva, tende invece a peggiorare col tempo, ed è caratterizzata da una contemporanea alterazione retinica. Può arrivare a -9/-40D, con lesioni corioretiniche. Queste possono essere: 
o 	Alone di atrofia attorno al nervo ottico 

o 	Maculopatia miopica (sanguinamento a livello della fovea) con formazione di neovasi sotto la superficie retinica, che possono sanguinare 

o 	Degenerazioni regmatogene (per distacco di retina), di gran lunga le più frequenti. 


o Sfiancamento del polo posteriore (stafiloma posteriore) Con il passare degli anni, l’occhio non migliora ma, diventando presbite, vede nuovamente bene (due difetti opposti che si annullano). Alcune persone non si accorgono di stare sviluppando una cataratta perché il loro mondo è limitato e non richiede l’emmetropia da lontano. 
Eziopatogenesi: la miopia è una patologia multifattoriale. Esistono varie teorie circa la sua eziopatogenesi. Quella più interessante è quella che sostiene che il nostro modo di vivere induca ad essere maggiormente miopi (non sembra essere così nella popolazione caucasica – studi a Taiwan e in Cina). Tendenzialmente, infatti, chi legge di più tende ad essere maggiormente miope. Si è però ribaltato il punto di vista dello studio dimostrando che, probabilmente, siccome si è miopi, si tende a studiare di più. 
La correzione della miopia può essere effettuata secondo varie modalità: ­Uso di occhiali con lenti sferiche negative (concave), perché i raggi tendono a convergere ­Uso di lenti a contatto (consigliate per miopie superiori alle 6 diottrie) ­Chirurgia rifrattiva (se la rifrazione si è stabilizzata da circa due anni, dopo i 21 anni) 
Al momento attuale non esiste alcun modo efficace per modificare la progressione della miopia. 
Ipermetropia In caso di cicloplegia, i raggi provenienti dall’infinito cadono dietro la retina. L’occhio, perciò, si trova continuamente in condizione di accomodazione, per poter vedere anche da lontano. Per vedere da vicino, necessita di un’accomodazione ancora maggiore. A seconda della patogenesi si distinguono: 
-Ipermetropia assiale, la più frequente con asse anteroposteriore del bulbo troppo breve -Ipermetropia di curvatura, da appiattimento corneale -Ipermetropia d’indice, da riduzione del potere rifrattivo del cristallino (età, DM) 
Finché la funzione di accomodazione è intatta, l’individuo riesce a vedere benissimo, perché riesce a fochettare anche oggetti lontani. Se non funziona, però, non vede né da vicino né da lontano. A seconda dell’influenza dell’accomodazione sulla visione si distinguono: 
-Ipermetropia latente, qualora il tono ciliare sia sufficiente a risolvere il vizio rifrattivo -Ipermetropia manifesta, qualora possa essere compensata solo da uno sforzo accomodativo (facoltativa) o non sia compensabile (assoluta) 
Il problema maggiore dell’ipermetropia è che richiede uno sforzo continuo del muscolo ciliare, con conseguente stanchezza (astenopia) ed eventualmente sintomi quali mal di testa, bruciore agli occhi, senso di pesantezza ed iperemia congiuntivale. La prima domanda da fare quando si raccoglie l’anamnesi di un paziente, che si sospetta possa avere un mal di testa di origine ipermetropica, è in che situazione questo si presenti: se lamenta un mal di testa al risveglio è abbastanza inverosimile che esso derivi da un affaticamento del muscolo ciliare. Se invece il mal di testa si presenta tendenzialmente verso sera o nel tardo pomeriggio, o è acuito da sforzi prolungati di visione da vicino, l’ipotesi che il paziente sia ipermetrope è quantomeno verosimile. Oltre all’affaticamento si ha il cosiddetto strabismo accomodativo (esotropia accomodativa, nasalmente), dovuto al riflesso di convergenza associato alla miosi-accomodazione. Correggendo il difetto con gli occhiali, lo strabismo accomodativo dell’ipermetrope si normalizza. La correzione dell’ipermetropia fa uso di lenti sferiche positive (convesse), mentre le lenti a contatto sono meno vantaggiose rispetto alla miopia. La chirurgia rifrattiva è una possibilità terapeutica. La correzione del difetto al di sotto dei 5 anni va intrapresa solo in caso di difetto elevato o strabismo. Tra i 6 e i 14 anni si può prescrivere in caso di ipermetropia sintomatica. 
Astigmatismo 
Nell’occhio normale, la curvatura deve essere uguale su tutti i meridiani: se così non è, un puntino luminoso viene prodotto come due linee focali a livello retinico. Il 99% della popolazione è astigmatico (le stelle sono viste come asterischi proprio per questo motivo). Si dicono meridiani principali della cornea i due meridiani in cui il raggio di curvatura è rispettivamente massimo e minimo. A seconda della patogenesi si distinguono: 
-Astigmatismo di curvatura, a livello corneale o del cristallino 
-Astigmatismo d’indice da differenze rifrattive minime a livello del cristallino 
-Astigmatismo da decentramento per sublussazione del cristallino 

Si distinguono un astigmatismo regolare, in cui i due meridiani principali sono perpendicolari tra loro e hanno poteri rifrattivi differenti ma costanti per la loro lunghezza; e un astigmatismo irregolare, con differenze di rifrazione anche sugli stessi meridiani e su meridiani non perpendicolari ma obliqui. (Si parla poi di astigmatismo ad assi obliqui quando gli assi sono perpendicolari ma non verticale ed orizzontale; e di astigmatismo biobliquo quando gli assi non sono perpendicolari). Nel caso dell’astigmatismo regolare si distinguono varie classi a seconda che l’asse con maggiore potere diottrico sia a 90° -verticale (astigmatismo secondo regola) a 180° -orizzontale (astigmatismo contro regola) o a metà (obliquo). In funzione di dove si collocano le linee di focalizzazione rispetto alla fovea, si distinguono meridiani miopi o ipermetropi. Si parla di astigmatismo semplice quando una delle due linee si proietta sulla retina, composto quando tutte e due le linee si proiettano al di fuori della retina dallo stesso lato, misto quando le due linee si proiettano da lati opposti della retina. Nel percorso dei raggi luminosi si forma un conoide. Le cause dell’astigmatismo irregolare sono il cheratocono e le ferite corneali. Tipicamente l’astigmatismo viene corretto con le lenti a contatto: cilindriche nell’astigmatismo semplice, sfero-cilindriche in quello composto e misto. 
Anisometropia 
Gli occhi hanno rifrazione differente: questa condizione, soprattutto nell’età dello sviluppo, può causare un mancato sviluppo corretto della funzione visiva (ambliopia), definito come una differenza di almeno 2/10 tra i due occhi in assenza di altre patologie. 
Presbiopia La presbiopia è dovuta alla riduzione della capacità di accomodazione dell’occhio e si manifesta quando la quantità di accomodazione necessaria per l’abituale distanza di lavoro è superiore all’ampiezza accomodativa disponibile (il paziente tende a leggere a una distanza maggiore). Il suo sviluppo si ha tra i 40 e i 60 anni. È dovuta all’indurimento del cristallino, al suo ingrandimento (dovuto alla crescita interna) e al suo conseguente spostamento in avanti; e in minima parte all’indebolimento del muscolo ciliare. La presbiopia è la manifestazione clinica del problema. Se si misura la capacità accomodativa, essa cala costantemente durante la vita di un individuo. Qualora essa sia tale da dare problemi visivi all’individuo stesso, allora si parla di presbiopia. Generalmente le lenti utilizzate per correggere la presbiopia sono: 40-45 anni +1; 45-48 +1,5; 49-53 +2; 54-57 +2,5; >58 +3 
Patologia orbitaria 
La maggior parte dell’orbita è delimitata da tessuto duro osseo. Quasi tutte le patologie che interessano le strutture orbitarie portano ad uno spostamento verso l’interno (enoftalmo) o verso l’esterno (esoftalmo o proptosi) del bulbo oculare. L’esoftalmo va differenziato dallo pseudoesoftalmo, ovvero un aspetto facciale che può far pensare ad un esoftalmo, ma che in realtà non è dovuto ad una protrusione eccessiva del bulbo oculare. Si può riscontrare pseudoesoftalmo nei miopi forti, negli individui con deformità ossee rilevanti o in seguito a retrazione palpebrale anomala. La posizione del bulbo oculare all’interno dell’orbita viene misurata mediante uno strumento (esoftalmometro di Hertel) che evidenzia la collocazione dell’apice corneale (con specchi a 45°). Una scala graduata permette di misurare di quanti millimetri l’occhio protrude dal margine orbitario. Nei bianchi questo valore è circa 20mm. Oltre alle variabilità etniche, si hanno anche variabilità interindividuali. Nello stesso individuo, una differenza di protrusione superiore ai 2mm viene considerata clinicamente significativa. Immediatamente dietro all’orbita oculare si ha l’encefalo. Quando si è ancora in fase di formazione è possibile un passaggio diretto di processi settici dall’orbita all’encefalo (e viceversa). Nella diagnostica delle patologie orbitarie è fondamentale orientarsi con l’anamnesi e con l’esame obiettivo. Questi si basano sulle cosiddette 7P: 
­Anamnesi: 
o Storia clinica passata (Past) 

o Dolore (Pain) 


o Progressione (Progression) 
­Esame obiettivo 

o Palpazione (Palpation) 

o Pulsazione (Pulse) 

o Periorbitario 


o Proptosi Sono importanti anche precedenti familiari, infezioni parassitarie, il momento di esordio dei sintomi e l’evoluzione degli stessi, la presenza di sintomi extraoculari (ad esempio nell’ipertiroidismo). Sempre nelle patologie tiroidee l’età del soggetto è importante, perché alcune sono prevalentemente giovanili, mentre altre sono senili. Nell’adulto la patologia orbitaria di gran lunga più frequente è l’oftalmopatia tiroidea, mentre nel bambino si verifica più spesso la presenza di cisti dermoidi o di cellulite orbitaria. Tra la sintomatologia da interessamento orbitario si hanno il dolore per la flogosi, la variazione di pressione oculare abbastanza rapida, la diplopia (visione sdoppiata), la ptosi palpebrale ed un calo del visus. 
La progressione della sintomatologia può essere rapida, in ore o giorni, ed in tal caso si tratterà difficilmente di una patologia neoplastica (più facilmente emorragie, infiammazioni acute); oppure più lenta (mesi o anni) o assente, allora sarà molto più probabile una patologia tumorale/linfomatosa (o anche un’oftalmopatia tiroidea). L’ispezione è volta a valutare la posizione del bulbo oculare, la presenza di infiammazione e l’interessamento delle zone limitrofe l’orbita. La dislocazione del bulbo oculare può essere assiale o in diverse posizioni, dipende dalla zona in cui si ha l’aumento di volume (da causa neoplastica o non neoplastica): 
­Intraconica: spostamento in avanti, assiale (oftalmopatia tiroidea, neoplasie del nervo ottico e della zona posteriore dell’orbita, emangioma cavernoso) 
­Extraconica, subperiostea, tenoniana, extraorbitaria: spostamento a seconda della zona di interessamento (questo fornisce un’indicazione per capire cosa stia determinando il problema acuto: ad esempio, una neoplasia della ghiandola lacrimale maggiore porterà il bulbo oculare in basso e medialmente). 
L’oftalmopatia tiroidea causa una dislocazione assiale per ispessimento dei ventri muscolari, confermabile all’esame RM (si ponga molta attenzione alla diplopia in quanto talvolta può essere l’unico segno clinico di ipertiroidismo). 
La palpazione permette di valutare se il bulbo sia riducibile o meno; è utile in caso di trauma o per 
valutare l’eventuale presenza di una massa più profonda: ­Riducibilità: neoformazioni vascolari ­Irriducibilità: neoplasia solida ­Fremito tipicamente pulsante: fistola carotido-cavernosa, che può causare decesso del 
paziente (inviare al PS), accompagnato anche da soffio all’auscultazione 
L’esoftalmo, quindi, si può classificare in: mono-o bi-laterale, diretto o indiretto (assiale o non assiale), dolente o indolente, riducibile o non riducibile, pulsante o non pulsante. 
Malformazioni congenite orbitarie -Anomalie delle ossa orbitarie: microrbitismo -Anomalie di posizione: ipertelorismo e ipotelorismo (aumento-diminuzione della distanza) -Anomalie del contenuto: meningo-ed encefalocele. Esoftalmo spesso pulsante -Anomalie nell’organogenesi: anoftalmo, microftalmo, ciclopia, sinoftalmo -Anomalie di cranio/volto: sindrome di Crouzon (AD) da chiusura precoce delle suture 
sagittale e coronale con cranio alto e orbita piccola; e altre -Anomalie vascolari: varici orbitarie, fistole carotido-cavernose, aneurisma arterovenoso -Sindromi plurimalformative: displasia fronto-nasale, sdr di Kniest, sdr di Wolf, displasia 
craniotelencefalica 
Patologia infiammatoria dell’orbita Le patologie infiammatorie contano per il 10-15% delle patologie orbitarie. Di queste, la principale è la cellulite orbitaria, che richiede una terapia aggressiva. È una infezione acuta batterica (H. influenzae e S. aureus) dell’orbita derivante dalla propagazione di un processo settico di altra sede (st. seni paranasali – cellette etmoidali). È causa di esoftalmo acuto unilaterale doloroso, ptosi ed edema palpebrale, chemosi congiuntivale associati a febbre. Il processo può poi propagarsi posteriormente alla cavità cranica. Alla radiografia si manifesta la presenza di livelli idroaerei nelle cavità orbitarie e nei seni paranasali. La terapia prevede l’ospedalizzazione con iniziale terapia antibiotica ad ampio spettro e quindi terapia mirata. Può essere necessario il drenaggio chirurgico di eventuali ascessi sottoperiostei ed orbitari. Nel caso di cronicizzazione, la sintomatologia dolorosa tende a diminuire di intensità. 
Altri processi infiammatori che possono essere causa di lieve esoftalmo sono le vasculiti, di tipo orbitario idiopatico o secondarie a patologia sistemica (panarterite nodosa, sdr di Horton, granulomatosi di Wegener, sdr di Tolosa-Hunt). 
Lo pseudotumore infiammatorio, invece, è un gruppo di patologie infiammatorie occupanti spazio che possono mimare la sintomatologia di una patologia neoplastica dell’orbita. Il corredo semeiologico comprende esoftalmo, edema palpebrale, chemosi congiuntivale, diplopia. Si può avere importante riduzione del visus. DD: esordio acuto ed evoluzione rapida, possibile bilaterale, infiammazione generalizzata periorbitaria. Terapia: steroidea (prednisone 50-100mg/die), RT, chir. 
Oftalmopatia tiroidea di Graves-Basedow Il morbo di Graves-Basedow-Flajani è una patologia a base autoimmune caratterizzata da ipertiroidismo con gozzo diffuso, oftalmopatia e dermopatia infiltrative. Colpisce in particolare le giovani donne adulte. L’oftalmopatia in particolare sembrerebbe essere mediata da particolari autoanticorpi, detti OIG (Opthalmopathic Ig) cross-reagenti con antigeni orbitari. Classificazione clinica NO-SPECS della oftalmopatia: 
-Cl 0: ipertiroidismo senza segni e sintomi oculari. 
-Cl 1: solo segni quali retrazione palpebrale (segno di Dalrymple), mancanza di 
ammiccamento (segno di Stellwag), limitazione ai movimenti oculari (segno di Moebius). 
-Cl 2: sintomi (senso di corpo estraneo, lacrimazione, fotofobia) e segni. 
-Cl 3: esoftalmo bilaterale, assile e poi indiretto. Scompare durante il sonno. È dovuto ad 
infiltrazione edematosa dei mm extraoculari 
-Cl 4: alterazione anatomofunzionale con diplopia. Il primo ad essere colpito è il r. inferiore 
-Cl 5: danni da esposizione corneale ed eventuale endoftalmite 
-Cl 6: interessamento del nervo ottico Terapia medica locale: colliri decongestionanti, ATB, glucocorticoidi, lacrime artificiali Terapia medica sistemica: prednisone 5-10 . 100-125 mg/die x 30-90gg e poi a scalare, immunosoppressori. Terapia radiante e chirurgica (decompressiva, dei muscoli, della retrazione palpebrale) 
Patologia vascolare dell’orbita L’emangioma capillare dell’orbita è frequente nei bambini, spesso autolimitantesi con la crescita. Oltre la metà degli emangiomi congeniti regredisce spontaneamente: per questo l’approccio è astensionistico. Recentemente è stato valutato l’uso di ß bloccanti in caso di calo del visus, per la loro capacità di far sparire questo tipo di lesione. 
La fistola carotido-cavernosa è uno shunt tra il versante arterioso e quello venoso. Si ha quindi un notevole aumento della pressione nel seno cavernoso: tutti i distretti che vi drenano hanno perciò un ostacolo al deflusso (non solo l’occhio ma anche l’encefalo). Il tipico segno è l’esoftalmo pulsante con soffio, accompagnato sempre da diplopia. L’acuità visiva è mantenuta ma dipende dalla vascolarizzazione retinica. Possibile glaucoma secondario. Necessario rapido intervento di embolizzazione. 
Le varici orbitarie, unilaterali, si manifestano in età giovanile, con esoftalmo intermittente scatenato da aumenti della pressione intraorbitaria (starnuto, tosse, manovra di Valsalva…) e conseguente vomito vagale. All’EO si notano chemosi congiuntivale, vasi congiuntivali congesti a cavaturaccioli, midriasi e congestione del fundus. Terapia di chiusura con clips. 
Patologia neoplastica dell’orbita Come già detto, i processi neoplastici espansivi endorbitari hanno come segno clinico principale l’esoftalmo, a cui si associano sintomi quali diplopia, dolore e segni quali la chemosi congiuntivale e l’edema palpebrale. 
-N. della ghiandola lacrimale: adenoma pleomorfo (benigno), carcinoma su adenoma pleomorfo, carcinoma adenoido cistico (mts polmonari e coinvolgimento cerebrale) -N. nervose: neurinoma/schwannoma (lenta evoluzione), gliomi delle vie ottiche anteriori, 
meningiomi (frequenti recidive, rare mts) -N. vascolari: emangioma orbitario congenito, angioma orbitario dell’adulto -N. muscolari: rabdomiosarcoma (la più frequente n. maligna dell’età pediatrica, con 
esoftalmo improvviso talvolta preceduto da ptosi, curabile con RT/CT ed ev. chirurgia, ottima 
sopravvivenza) -N. ossee: osteoma, osteosarcoma -Linfomi: frequenti a livello orbitario, talvolta come unica localizzazione. 50-70 anni, maschi. -Cisti dermoidi 
Tumori secondari dell’orbita: melanoma, retinoblastoma, ca. congiuntivale, ca. basocellulare, ca. spinocellulare. 
Patologia traumatica dell’orbita Le lesioni traumatiche sono piuttosto frequenti: possono presentarsi come ematoma orbitario o fratture orbitarie. L’enfisema orbitario è determinato da una comunicazione della cavità orbitaria con i seni paranasali, soprattutto secondariamente ad una frattura. L’aria può quindi passare nel sottocute, rigonfiando le palpebre e causando esoftalmo riducibile con limitazione dei movimenti oculari. All’esame obiettivo, la palpazione della zona edematosa fa emettere un crepitio tipico. Bisogna consigliare al paziente di evitare di soffiarsi il naso per evitare il peggioramento del quadro con introduzione di materiale settico e di nuova aria nel sottocute. Gli ematomi orbitari danno una limitazione della motilità oculare, fintanto che non si sono riassorbiti. Bisogna intervenire solamente in caso di frattura concomitante o di segni di compressione del nervo ottico. Possono essere dati da traumi cranici, traumi orbitari diretti e iatrogeni da iniezione retrobulbare dell’anestesia locale. Frattura del tetto orbitario: complicata da liquorrea e anosmia. Enoftalmo o esoftalmo pulsante Frattura dell’apice orbitario: danni diretti o indiretti al nervo ottico, richiede intervento tempestivo La frattura del pavimento orbitario, o frattura blow-out, è causata da un brusco aumento della pressione intraorbitaria in seguito ad un trauma a livello della base dell’orbita stessa. Ne è un tipico esempio il trauma da pallina da tennis che colpisce il bordo orbitario con compressione del bulbo e sfondamento delle pareti ossee più deboli (pavimento e parete mediale), con eventuale incarceramento dei tessuti periorbitari ed enoftalmo. In caso si sospetti tale tipo di frattura con incarceramento, valutare se sia presente o meno una limitazione ai movimenti oculari da incarceramento dei muscoli estrinseci oculari (st. retto inferiore). Gli eventuali corpi estranei di piccole dimensioni non vanno rimossi a meno di concomitante intervento di altra natura. 
Patologia palpebrale Le palpebre sono due veli muscolo-membranosi che chiudono al davanti la cavità orbitaria a livello della rima palpebrale. La superiore è la più estesa (22-27mm) ed è quella dotata di maggiore mobilità. La faccia interna delle palpebre è ricoperta dalla mucosa congiuntivale, mentre la faccia esterna è ricoperta dallo strato cutaneo più sottile di tutto l’organismo. Nello spessore palpebrale si hanno la porzione palpebrale del muscolo orbicolare dell’occhio (innervato dal faciale) e il muscolo elevatore della palpebra superiore (innervato dall’oculomotore). In caso di deficit dell’elevatore, il muscolo frontale può avere una funzione vicariante (con aggrottamento della fronte). Posteriormente al muscolo orbicolare si situa il tarso, impalcatura connettivale delle palpebre. Il margine palpebrale presenta un labbro anteriore, da cui emergono le ciglia, poste in più file, e il solco intermarginale. Nel suo spessore si hanno le ghiandole sebacee di Zeiss e le ghiandole sudoripare di Moll. Il labbro posteriore ospita invece gli orifici delle ghiandole di Meibomio. Medialmente si ha la sezione lacrimale con i puntini lacrimali e il canalicolo lacrimale. Le funzioni della palpebra sono di protezione del bulbo oculare e di ricostituzione e spandimento del film lacrimale con l’ammiccamento. L’ammiccamento permette anche la rigenerazione dei fotorecettori retinici. L’innervazione palpebrale è complessa: i nervi motori, come abbiamo già detto, sono il III e il VII. I rami sensitivi derivano invece dalle branche oftalmica e mascellare del trigemino. Il muscolo tarsale di Müller è invece innervato dal simpatico. 
Le ghiandole poste all’interno delle palpebre sono di tre tipi: 
­Ghiandole di Zeiss: ghiandole sebacee poste tra le ciglia. La loro infezione da parte di 
stafilococchi causa il comune orzaiolo. 
­Ghiandole di Möll: ghiandole sudoripare poste anch’esse tra le ciglia 
­Ghiandole di Meibomio: ghiandole sebacee con un lungo dotto, poste a livello della regione 
posteriore della palpebra. Una loro alterazione granulomatosa cronica causa il calazio. 
Malformazioni palpebrali congenite 
­Criptoftalmo (anchiloblefaron), assenza (parziale) della rima palpebrale con conseguenti 
problemi oculari 
­Ablefaria, l’assenza totale della palpebra 
­Microblefaria, palpebra di dimensioni inferiori alla norma 
­Coloboma palpebrale: perdita di sostanza a tutto spessore, in genere colpisce la palpebra 
superiore. Può associarsi a coloboma uveale 
­Ptosi palpebrale: se superiore ai 7mm dà ambliopia. Spesso è dovuta ad un deficit del 
muscolo elevatore della palpebra superiore e di solito è monolaterale. Bisogna intervenire 
precocemente, ad esempio ponendo subito un cerotto che mantenga in posizione elevata 
la palpebra in attesa della chirurgia. 
­Obliquità della rima (mongoloide o antimongoloide) 
­Eccessiva lunghezza della rima palpebrale 
­Blefarofimosi, restringimento della rima palpebrale 
­Euriblefaria, allargamento simmetrico della rima palpebrale 
­Presenza dell’epicanto: residuo della terza palpebra, che ricopre il canto interno. Spesso 
associata a ptosi e a pseudostrabismo 
­Blefarocalasi, da atrofia cutanea 
­Epiblefaron, plica cutanea orizzontale di tessuto ridondante che provoca entropion Possono coinvolgere il bordo palpebrale (ma sono meno frequenti delle patologie acquisite che lo colpiscono): entropion ed ectropion 
Possono coinvolgere solo le ciglia 
­Distichiasi: presenza di due file di ciglia 
­Poliosi: decolorazione delle ciglia. Va differenziata dalla forma acquisita correlabile alle 
uveiti 
­Madarosi: assenza di ciglia 
­Tricomegalia: abnorme lunghezza delle ciglia 
Patologia infiammatoria delle palpebre Le palpebre sono frequente sede di patologie infiammatorie. Possono essere colpite da dermatiti, processi flogistici coinvolgenti cute e sottocute, di tipo infettivo o da contatto. Tra i microrganismi eziologici per le dermatiti palpebrali si ricordano virus quali HSV, VZV (attenzione al coinvolgimento corneale), HPV; batteri (Streptococcus e Staphylococcus), funghi e parassiti (rare). 
La blefarite è un processo infiammatorio acuto o cronico, coinvolgente il bordo palpebrale. Viene distinta in forma eritematosa, squamosa (ispessimento del bordo e perdita delle ciglia), ulcerativa. Vari sono i fattori predisponenti: uso di cosmetici ed esposizione ad agenti irritanti, seborrea, diabete e disturbi gastrointestinali, astigmatismo ipermetropico. Non esiste una terapia risolutiva, per lo più sono forme ricorrenti. Il trattamento si basa su somministrazione topica di antibiotici, cortisonici ed impacchi caldi. Può portare ad edema palpebrale permanente, trichiasi (disepitelizzazione da ciglia a livello corneale), entropion, epifora (iperlacrimazione). 
L’orzaiolo è un interessamento flogistico di tipo suppurativo delle ghiandole di Zeiss, che può ascessualizzare. Il microrganismo responsabile è lo Staphylococcus aureus. Nella forma non ascessualizzata è sufficiente la somministrazione topica di antibiotico ed impacchi caldo-umidi, mentre nella forma ascessualizzata è necessario passare ad una terapia sistemica. Il calazio, invece, è un processo flogistico cronico delle ghiandole di Meibomio per ritenzione delle secrezioni. È una patologia granulomatosa con tumefazione indolente, forse più frequente nei soggetti con disturbi gastrointestinali. La terapia è chirurgica per l’asportazione. 
Patologia della statica palpebrale Le patologie della statica palpebrale vanno a modificare quelle che sono la normale forma e posizione della palpebra. 
L’ectropion è uno spostamento del bordo palpebrale verso l’esterno con formazione di un “balcone” per interessamento della palpebra inferiore. Si parla di I grado quando si ha interessamento del terzo interno e del puntino lacrimale; di II grado quando si ha interessamento del terzo interno e medio; di III grado quando si ha interessamento di tutta la palpebra. Esponendo la congiuntiva e rivoltando i puntini lacrimali, le lacrime ristagnano ed evaporano, portando ad infezioni e cheratinizzazione della congiuntiva. L’unica terapia risolutiva è la chirurgia, che però non è sempre indicata. Nel frattempo di può proteggere l’occhio con pomate antibiotiche, lacrime artificiali, bendaggio. Si distinguono varie forme di ectropion: 
-Ectropion congenito 
-Ectropion senile, da ipotonia del muscolo orbicolare dell’occhio e lassità delle strutture 
fibrocartilaginee. Interessa la palpebra inferiore. 
-Ectropion spastico, infrequente, interessa la palpebra superiore ed è dovuto ad ipertono delle fibre presettali dell’orbicolare. -Ectropion paralitico, da insufficienza dell’orbicolare dell’occhio dopo paralisi del VII. Interessa la palpebra inferiore. -Ectropion meccanico da caduta della palpebra inferiore sotto il proprio stesso peso, aumentato da processi fibrosi del tarso. -Ectropion cicatriziale, grave, da processi flogistici, ustioni, ferite con cicatrici detraenti. 
L’entropion è uno spostamento del bordo palpebrale verso l’interno. Interessa particolarmente la palpebra inferiore. In questa patologia le ciglia vanno a raschiare la cornea (trichiasi), con conseguente dolore e disepitelizzazione corneale. Il blefarospasmo accentua ancora di più l’introversione del margine palpebrale. Si distinguono varie forme di entropion: 
-Entropion spastico, per iperattività del muscolo orbicolare (blefarospasmo, da cheratiti, 
congiuntiviti, bendaggio oculare) -Entropion senile, per riduzione della tonicità orbicolare e del grasso orbitario -Entropion cicatriziale, in seguito a patologie infettive (tracoma) o immunitarie (lupus 
eritematoso sistemico, pemfigo) o da ustioni La terapia al pronto soccorso è l’applicazione di un cerotto radiale che eviti il contatto delle ciglia con la cornea e quindi la somministrazione di pomate antibiotiche batteriostatiche (ad esempio Colbiocin: cloramfenicolo + tetraciclina + colistimetato di sodio + rolitetraciclina) e poi chirurgia per la riduzione del problema. 
Altre patologie della statica palpebrale sono il simblefaron, ossia l’adesione della congiuntiva alle palpebre per ustioni e causticazioni e il già ricordato anchiloblefaron (saldatura dei bordi palpebrali). 
Patologie della dinamica palpebrale Tra le patologie della dinamica palpebrale si annoverano il già ricordato blefarospasmo, la ptosi palpebrale e il lagoftalmo. 
Il blefarospasmo è la chiusura involontaria bilaterale delle palpebre per contrazione del muscolo orbicolare dell’occhio. Talvolta lo spasmo si estende ad altri muscoli pellicciai nella sdr di Meige. Può derivare da una stimolazione del trigemino o del faciale, oppure essere essenziale. Colpisce più frequentemente le donne. La terapia fa uso della tossina botulinica, ma il suo effetto è transitorio (3 mesi) e in caso di eventuale sovradosaggio si può avere ptosi palpebrale. 
Il lagoftalmo è la mancata chiusura della rima palpebrale per cause endocrine, traumatiche, paralisi a frigore del faciale o interventi neurochirurgici. Si ha conseguentemente una cheratite, che richiede la somministrazione di lacrime artificiali e l’eventuale utilizzo di una lente a contatto che mantenga più a lungo l’umidificazione della cornea. Un’altra possibilità è la sutura dei due bordi palpebrali (tarsorrafia), parziale o totale, mantenuta per tre mesi solitamente, per permettere la riformazione di uno strato corneale fisiologico. 
La ptosi palpebrale è l’impossibilità all’innalzamento della palpebra superiore. Nell’80-90% dei casi è congenita, nel rimanente 20-10% dei casi è acquisita, spesso da interessamento dei nuclei per microlesioni vascolari (effettuare angio-RM del tronco encefalico). Può essere neurogena, da paralisi del muscolo oculomotore da sclerosi multipla o emicrania oftalmoplegica; oppure piogena, senile, da ipertiroidismo, miastenia grave, traumatica, meccanica (si noti che la blefarocalasi è una pseudo-ptosi). Se la ptosi è congenita la chirurgia è una possibilità di trattamento, con accorciamento dell’elevatore o collegamento aponeurotico con il frontale o il retto superiore; oppure si può introdurre un filo per valutare la correzione. Nel caso sia acquisita è fondamentale andare a ricercarne la causa. 
Patologia involutiva delle palpebre La struttura palpebrale va incontro a processi di involuzione che spesso sono correlati con l’età. I principali sono: 
-Atrofia senile: l’atrofia della palpebra dovuta all’età è caratterizzata dalla formazione di una piega cutanea che maschera la linea orbitopalpebrale, la formazione di borse superiori ed inferiori e di ectropion inferiore. 
-Blefarocalasi: atrofia e rilasciamento della palpebra superiore 
o Giovanile: AD, manifesta dalla pubertà con edemi intermittenti. 

o Senile: piega cutanea che si porta fin sotto le ciglia, spesso con ptosi sopraccigliare 


Patologia traumatica delle palpebre Le ferite palpebrali possono portare ad interruzione dei canalicoli lacrimali (con conseguente epifora) o dell’elevatore della palpebra superiore (e conseguente ptosi). L’intervento chirurgico deve essere effettuato dopo 24-72 ore dal trauma per permettere un iniziale riassorbimento dell’edema. Le ustioni palpebrali, nel contesto di diffuse ustioni facciali, sono caratterizzate da edema dalla risoluzione lenta (ispezionare il bulbo il più presto possibile). Igiene, impacchi idratanti, soluzioni emollienti. Evitare il bendaggio. 
Patologia neoplastica delle palpebre 
­Epiteliali: papilloma, verruca seborroica, cheratoacantoma, cheratosi senile/attinica, xeroderma pigmentoso (80% dei casi interessamento palpebrale, frequentemente come prima sede di lesione). I maligni sono più frequenti negli ultracinquantenni, in seguito a maggiore esposizione solare, e sono il carcinoma spinocellulare (superficiale, nodulare, ulcero-vegetante) e soprattutto quello basocellulare (ulcerato, nodulare, pigmentato, piano-cicatriziale, cistico, tenebrante, superficiale, sclerodermiforme), dal margine alla commissura. La malignità è locale, con eliminazione chirurgica (a freddo) e allargata, perché le recidive sono frequenti. 
­Fibromi, sarcomi, neurofibromi, tumori pigmentati ­Linfomi, estremamente rari ­Angiomi: i neonati possono avere angiomi piani o rilevati, che non vanno trattati, in quanto 
entro il primo anno di età tendono a ridursi autonomamente. Esistono anche angiomi acquisiti dell’adulto, che devono essere trattati qualora causino un’importante limitazione della motilità palpebrale (criotrattamento, terapia sclerosante). 
Patologie palpebrali secondarie a patologie sistemiche 
Le palpebre sono interessate spesso da patologie sistemiche, quali la xantomatosi (con xantelasmi 
e xantomi tuberosi), le collagenopatie (LES, sclerodermia, dermatomiosite) e la sarcoidosi; 
patologie dermatologiche (dermatite, lichen, pemfigo, eritema multiforme). 

Patologie ciliari Ipertricosi: aumento del numero (politricosi) e della lunghezza (ipertricosi) delle ciglia. Ipotricosi: riduzione del numero di ciglia fino alla madarosi (assenza completa). DD alopecia 
Trichiasi: malallineamento delle ciglia verso l’interno con conseguente danno corneale. 

Patologia dell’apparato lacrimale 
L’apparato escretore lacrimale origina a livello dell’angolo superolaterale dell’orbita e il deflusso è garantito dal terzo mediale delle palpebre inferiormente. La ghiandola lacrimale principale, siero acinosa composta, è suddivisibile in una porzione palpebrale (lacrimazione basale) ed una orbitale (lacrimazione riflessa). Si rileva all’esame obiettivo soltanto in condizioni patologiche. Le ghiandole lacrimali accessorie hanno localizzazione congiuntivale. Le vie lacrimali sono costituite dai canalicoli lacrimali, dal sacco lacrimale e dal dotto nasolacrimale: se ne può rilevare la pervietà qualora si percepisca il gusto del collirio instillato nel fornice congiuntivale in gola. Il film lacrimale è costituito da tre strati: più esternamente si ha uno strato lipidico, quindi uno sieroso ed uno mucoso/fosfolipidico. Ha funzioni ottica, metabolica e di difesa dai microrganismi patogeni (presenza di lisozima). Il film lacrimale può subire differenti variazioni fisiopatologiche: ad esempio, nella donna si assottiglia dopo la menopausa, mentre la temperatura, l’utilizzo di lenti a contatto e l’assunzione di farmaci estroprogestinici orali ne influenzano la qualità. Si può valutare con varie sostanze ed esami: colorazione con fluoresceina, black line (assottigliamento del menisco superiore), rosa Bengala (cellule degenerate), tempo di rottura (BUT break up time). Si hanno poi colorazioni specifiche per le singole componenti del film lacrimale: per la componente mucosa è quella con l’acido periodico di Schiff (PAS) e il test di felcizzazione su vetrino, per la componente lipidica è quella con Sudan rosso, per la sierosa si può invece effettuare il test di Schirmer I e di Schirmer II. I test escretori vanno a valutare, mediante l’instillazione di colorante nel fornice congiuntivale, la presentazione del colorante a livello delle cavità nasali su tamponi inseriti in precedenza con fluoresceina e lavaggio delle vie lacrimali (prima con anestetico locale, quindi dilatazione del puntino lacrimale inferiore e quindi infusione di soluzione fisiologica con flusso in rinofaringe). Si può anche effettuare l’endoscopia delle vie lacrimali, sia nel bambino che nell’adulto. Il vantaggio è quello di poter localizzare l’ostruzione prima di disostruirla. La semeiotica dell’apparato lacrimale deve andare a valutare tre fasi: la secrezione, la distribuzione e l’escrezione delle lacrime. 
Patologie della ghiandola lacrimale 
Le patologie della ghiandola lacrimale si distinguono in: ­Traumatiche, rare ­Flogistiche: dacrioadeniti, croniche, alterazioni immunologiche ­Tumorali, rare. Il loro accrescimento causa un esoftalmo in basso e medialmente. 
Le dacrioadeniti si distinguono in acute e croniche. Possono essere secondarie a vari processi infettivi, locali o a distanza: parotite, mononucleosi infettiva, influenza, cellulite orbitaria, sinusite, gonorrea. Causano una tumefazione dolorosa della ghiandola con linfoadenopatia, febbre, ptosi ed esoftalmo. È importante la diagnostica per immagini per escludere l’eventuale presenza di una formazione neoplastica che causi l’esoftalmo. Le forme croniche sono per lo più indolenti. La ghiandola lacrimale può poi andare incontro ad atrofia (senile o idiopatica), con conseguente deficit di lacrimazione riflessa (non basale, garantita dalle ghiandole accessorie) e quindi del test di Schirmer II. Nei tumori la biopsia può essere effettuata attraverso il fornice congiuntivale. 
Patologie delle vie lacrimali 
Le patologie delle vie lacrimali si distinguono in: 

­Congenite: ostruzione del dotto nasolacrimale, spesso bilaterale. Alla nascita si hanno delle valvole (v. di Hasner) che tendono a riassorbirsi con la crescita: se entro l’anno di età questo processo non si è verificato (dacriocistite dei neonati), è necessario un intervento di sondaggio delle vie lacrimali. Se si aspetta, l’intervento diventa più complesso. Può essere inizialmente trattata con colliri e con un massaggio del canto interno per favorire l’apertura delle vie lacrimali e un trattamento antibiotico topico per contrastare la proliferazione dei microrganismi, facilitata dalla stasi lacrimale. Altre malformazioni più rare sono l’atresia dei puntini lacrimali e l’agenesia dei canalicoli lacrimali. 
­	Acquisite, danno epifora ed eventuale sepsi con ostruzione completa (st. femminile): 
o 	Flogistiche: dacriocistite (flogosi del sacco lacrimale) acuta (complicazione di una forma cronica con flogosi dolorosa) e cronica (epifora, minore infiammazione). Terapia momentanea antibiotica e poi chirurgica con ricanalizzazione/stenting del dotto nasolacrimale o dacriocistorinostomia (formazione di un ostio tra sacco lacrimale e fosse nasali) 

o 	Ostruttive: dacriostenosi (alta, presaccale; o bassa, del dotto nasolacrimale) 

o 	Neoplastiche: porre attenzione alle fuoriuscite ematiche dai puntini lacrimali 


Patologia corneale e congiuntivale 
La congiuntiva è una membrana mucosa che ricopre la porzione interna delle palpebre e si ribatte, a livello del fornice congiuntivale sul bulbo oculare fino al limbus, che la delimita dalla cornea. L’epitelio congiuntivale è pluristratificato e contiene ghiandole producenti secreti di varia natura. La cornea, invece, è un tessuto avascolare speculare e trasparente. Queste tre caratteristiche sono fondamentali al mantenimento di una corretta funzione visiva. Lo spessore della cornea è anche importante (specie nella tonometria) ed è variabile, da un minimo di 600µm al centro, a un massimo di 1mm alla periferia. Si hanno cinque strati, dall’esterno all’interno: epitelio pavimentoso stratificato, membrana limitante esterna di Bowman, stroma, membrana limitante interna di Descemet, endotelio. L’integrità delle due strutture cellulari evita l’edema corneale. L’innervazione sensitiva (garantita dal trigemino) è notevolissima. 
Patologie congenite corneali Microcornea, megalocornea (>18mm), cornea plana (astigmatismo ipermetropico), cornea globosa, embriotoxon (anteriore e posteriore, opacità anulare) 
Patologie immunomediate cheratocongiuntivali 
Le patologie immunoallergiche sono tra le più frequenti, perché a livello congiuntivale si ha il CALT, 
tessuto linfatico associato alla congiuntiva. 

­Congiuntivite allergica stagionale/perenne, la più frequente (20%), associata a rinite allergica, asma ed orticaria. Molte forme perenni vanno incontro ad esacerbazioni stagionali. È una malattia IgE-mediata, con degranulazione dei mastociti, rilascio di istamina ed attivazione delle lipossigenasi. Si ha una fase precoce, istaminica, ed una fase tardiva, infiammatoria. È tipicamente bilaterale e facilmente diagnosticabile. È caratterizzata da arrossamento, prurito, secrezione mucosa, lacrimazione accentuata e senso di bruciore. Terapia: antistaminici (topici e sistemici), cromoni, glucocorticoidi topici. 
­Bisogna distinguere la cheratocongiuntivite primaverile (VKC) dalla forma stagionale. Infatti, la VKC è scatenata dall’esposizione solare. Colpisce i bambini dai 3 ai 14 anni, in particolare maschi. È transitoria (si risolve con la pubertà) ed è più comune nei paesi a clima caldo. Oltre ai tipici sintomi allergici si hanno fotofobia e blefarospasmo. I disturbi si iniziano a manifestare nel periodo primaverile. La palpebra si gonfia, con papille “ad acciottolato romano” e si può avere ptosi palpebrale. Si distinguono una forma tarsale ed una limbare. Richiede una terapia più aggressiva, conformemente alla gravità: è anche una cheratite con lesioni corneali, che si manifestano con ulcerazioni a margini netti (le cosiddette ulcere a scudo), a cui può seguire una cicatrizzazione con problemi rifrattivi. 
­Congiuntivite gigantopapillare, la forma allergica meno comune, tipicamente oculare. Caratterizzata da ipersecrezione mucosa e prurito, ma con presenza di ipertrofia della congiuntiva tarsale a papille. La prognosi è favorevole e la patologia è reversibile, perché è scatenata dal contatto con corpi estranei (lenti a contatto di tipo morbido, suture esposte, protesi, bende per cerchiaggio). Si ritiene che l’allergene siano una o più proteine denaturate in seguito alla disidratazione, depositate sul corpo estraneo. 
­Blefarocongiuntivite acuta da contatto, può essere scatenata da numerose sostanze ed è spesso bilaterale. La congiuntiva si cheratinizza e inizia a trasudare e a distaccarsi dal bulbo oculare. 
­Cheratocongiuntivite atopica (AKC) colpisce sia in età infantile che tra i 20 e i 50 anni, in particolare i maschi. È associata frequentemente alla dermatite atopica. Oltre alle lesioni corneali si hanno tipiche alterazioni palpebrali. Le lesioni vanno da piccoli punti fino a vere e proprie ulcerazioni, con processi di neovascolarizzazione. Il trattamento è diverso: nelle forme favorevoli ci si limita a norme comportamentali quali una riduzione dell’esposizione all’agente scatenante, all’utilizzo di antistaminici o di farmaci stabilizzanti i mastociti (cromoni). Nelle forme più gravi, invece, ci si affida a terapie più aggressive quali l’utilizzo di corticosteroidi o ciclosporina topica per indurre uno stato di immunosoppressione localizzata. 
Patologie infettive cheratocongiuntivali Sono anche abbastanza frequenti le patologie infettive della cornea-congiuntiva. Le congiuntiviti sono molto comuni e contagiose, ma hanno una prognosi favorevole in quanto sono autolimitanti e la terapia empirica è sufficiente. Le cheratiti sono invece più rare ma molto gravi e richiedono una terapia mirata. Le vie di propagazione sono quella esogena (aria, acqua, insetti, dita), quella endogena e quella da contiguità. La sintomatologia e i reperti obiettivi di interessamento cherato-congiuntivale sono la sensazione di corpo estraneo, la fotofobia ed un aumento della lacrimazione per stimolazione riflessa. Si possono avere essudati di varia natura. Le congiuntiviti si distinguono in acute, subacute e croniche; in base all’eziologia e al tipo di secrezione. Le congiuntiviti a prevalente secrezione purulenta sono dovute a infezioni batteriche per la reazione dei polimorfonucleati, mentre le congiuntiviti a prevalente secrezione sierosa, con ipertrofia follicolare, sono dovute ai virus. Sono rare le micosi e le infestazioni da protozoi, ma sono più difficili da trattare perché sono solitamente riconosciute tardivamente e i farmaci a disposizione sono limitati. Mentre, come abbiamo detto, le congiuntiviti sono comuni, le cheratiti richiedono la presenza di fattori di rischio quali l’utilizzo di lenti a contatto (in particolare quelle morbide quando non vengono rimosse la notte) per ipossia della cornea, traumi corneali da rami di piante (micosi in particolare), interventi sul bulbo oculare. I più comuni batteri coinvolti nelle infezioni cherato-congiuntivali sono: tra i Gram positivi lo Staphylococcus aureus e quello epidermidis; lo Streptococcus pyogenes e quello pneumoniae (in inverno, ulcera corneale centrale a disco con iridociclite), tra i Gram negativi lo Pseudomonas aeruginosa (caratterizzato da essudato purulento giallo-verdastro), Neisseria gonorrhoeae (cheratite a rapida evoluzione in endoftalmite) e l’Haemophilus influenzae (in primavera e autunno). Producono collagenasi che digeriscono lo stroma corneale, potendo andare a causare anche colliquazione dello stesso. Si può avere la formazione di ulcere corneali anche in breve tempo, con ascessualizzazione ed essudazione in camera anteriore (ipopion: stratificazione del pus verso il basso in camera anteriore, segno caratteristico di infezione batterica). Nella diagnostica delle infezioni corneali sono necessari esami colturali microbiologici non solo dal prelievo corneale, ma anche dal contenitore delle lenti a contatto. La terapia deve essere mirata e, nelle forme più gravi, si possono utilizzare antibiotici “fortificati”, ad alte concentrazioni (10x quelle sistemiche), per uso topico. L’antibioticoterapia sistemica è riservata a casi particolari con estensione dell’infezione alla sclera. Prima dell’identificazione dell’agente eziologico specifico e della sua sensibilità, è indicato l’utilizzo di associazioni antibiotiche topiche (neomicina+polimixina+cloramfenicolo) o di antibiotici a spettro esteso (tobramicina/netilmicina). Per ridurre l’infiammazione è utile l’instillazione di corticosteroidi e cicloplegici. Il bendaggio oculare è controindicato. Misure di igiene per evitare la diffusione dell’infezione sono il frequente lavaggio delle mani e l’utilizzo di asciugamani personali. 
Tra i virus causa più comune di congiuntivite si hanno gli Adenovirus (cheratocongiuntivite epidemica con infiltrati corneali; febbre faringocongiuntivale, congiuntivite follicolare aspecifica) e gli Herpesvirus (HSV, VZV, CMV, EBV). Anche il virus del morbillo può causare cheratiti importanti. Gli herpesvirus causano infezioni corneali abbastanza frequentemente, in particolare HSV-1 e -2 e negli anziani VZV. La cheratite è difficilmente la manifestazione primaria dell’infezione, ma è un segno di riattivazione della stessa. Inoltre, le infezioni virali recidivano frequentemente (a 20 anni il 63% dei pazienti ha avuto almeno una recidiva). Si ha un neurotropismo trigeminale, nei gangli ciliare e cervicale superiore. I sintomi sono il dolore, la fotofobia e un calo del visus. La gravità dipende dalla profondità delle lesioni, se interessano solo l’epitelio o anche lo stroma corneale. Le lesioni epiteliali, a seconda della forma, si distinguono in vescicolari, dendritiche o a carta geografica. Le lesioni stromali in necrotizzanti o non necrotizzanti. Per la terapia si possono utilizzare antivirali quali l’aciclovir topicamente e il ganciclovir per os. Le complicanze di una cheratite da herpesvirus sono l’astigmatismo irregolare, le cicatrici corneali e l’uveite (consigliabile l’instillazione di farmaci midriatici – atropina e tropicamide), che può progredire fino ad endoftalmite. Spesso risultano utili e necessari degli interventi chirurgici per bloccare l’espansione dell’ulcera: 
­applicazione di colle sintetiche o biologiche (fibrina) 
­applicazione di membrana amniotica, per la sua spiccata attività antinfiammatoria e 
cicatriziale 
­trapianto corneale (cheratoplastica), raramente effettuato “a caldo”, ovvero con 
infiammazione in corso. Sono anche importanti le congiuntiviti causate dalle Chlamydiae. Si ha la congiuntivite da inclusi, malattia congenita del neonato dovuta ad esposizione durante il travaglio; ed il tracoma (iniziale, florido, cicatriziale, evoluto), frequente causa di cecità nei paesi in via di sviluppo. Il tracoma causa entropion, blefarofimosi e neovascolarizzazione corneale. Bisogna somministrare tetraciclina topicamente e sistemicamente. 
Le cheratiti interstiziali, invece, che coinvolgono lo stroma senza interessare gli strati superficiali, hanno una prima fase lunga, a cui segue una fase neovascolare. Si ha poi un recupero di trasparenza corneale con obliterazione dei neovasi, che residuano come linee bianche corneali. Vari sono i fattori eziologici, da infezioni croniche o recidivanti: sifilide connatale, tubercolosi, lebbra, parotite epidemica, infezione ricorrente corneale da HSV. Tra le cheratiti interstiziali sono degne di particolare nota le cheratiti disciformi, centrali e monolaterali (in particolare da HSV) con edema corneale ed eventuale perforazione corneale. 
Patologie traumatiche cheratocongiuntivali Le patologie traumatiche della cornea e della congiuntiva possono essere causate da agenti meccanici, chimici o fisici. I pazienti sono giovani adulti, per lo più maschi, e i traumi sono spesso legati alle loro attività lavorative. Le lesioni si distinguono in non penetranti (presenza di corpi estranei o abrasioni) e penetranti. Nelle abrasioni superficiali si ha un buon recupero in pochi giorni, dato l’elevato potenziale replicativo dell’epitelio corneale e congiuntivale. Sono ben più gravi le lesioni di natura chimica (causticazioni), che possono essere dovute sia a basi (idrossido di sodio, ammoniaca) sia ad acidi (acido cloridrico, tipiche delle batterie d’auto). Tali sostanze vanno rimosse molto velocemente, per evitare la perdita di cellule staminali a livello del limbus corneale, perché altrimenti si corre il rischio di avere la sostituzione dell’epitelio corneale trasparente con quello non trasparente della congiuntiva. Si noti che le causticazioni da alcali sono molto più gravi di quelle da acidi in quanto il loro effetto dannoso può protrarsi molto a lungo nel tempo, nonostante le strategie terapeutiche messe in atto. Gli agenti fisici dannosi per i tessuti cheratocongiuntivali sono i raggi ultravioletti, responsabili della cheratocongiuntivite attinica, causata da molteplici lesioni dolorose che possono essere trattate con pomate riepitelizzanti. 
Patologie degenerative cheratocongiuntivali -Pinguecola: neoformazione giallastra frequente negli ultracinquantenni, benigna -Pterigio: neoformazione a livello limbare nasale tipica nei lavoratori all’aria aperta. Può 
causare un forte fastidio e astigmatismo irregolare. Trattamento chirurgico precoce ma spesso recidiva. -Pemfigo: può colpire a livello oculare con simblefaron e anchiloblefaron e panno neovascolarizzato corneale. -Degenerazione grassa (neovascolare), ialina e calcarea 
Ectasie corneali Le ectasie corneali sono uno sfiancamento della struttura corneale, conseguente a malattie primitive o come esito di interventi chirurgici. La più comune causa di ectasia corneale è il cheratocono, che causa uno sfiancamento delle porzioni centrali della cornea, seguito dal cheratoglobo e dalla degenerazione marginale pellucida di Terrien. Si ha un nuovo caso ogni 2000 persone ogni anno di cheratocono. È una malattia multifattoriale, alla cui determinazione concorrono cause genetiche, biochimiche, ambientali e comportamentali. La malattia ha un esordio adolescenziale, entro la terza decade, ed è caratterizzata da un astigmatismo corneale irregolare e progressivo (ma tende a stabilizzarsi dopo 5-10 anni dall’esordio e comunque dopo la IV decade). L’ectasia conica può causare piccole soluzioni di continuo a livello endoteliale e della membrana limitante interna con conseguente edema stromale. L’esame topografico è essenziale per valutare la qualità e la gravità dell’astigmatismo e della curvatura corneale. Raramente sono di utilità gli occhiali. Le lenti a contatto rigide o semirigide (gaspermeabili) sono quelle più comunemente utilizzate: correggono la funzione visiva e in qualche modo hanno funzione meccanica di impedire la progressione dello sfiancamento. Nelle forme più gravi risultano necessari gli interventi chirurgici. Una novità è l’intervento di crosslinking fotochimico, utilizzato per bloccare l’evoluzione del cheratocono. Sfrutta l’interazione tra i raggi UV e la vitamina B2 (riboflavina), con formazione di ROS, per creare legami covalenti nello stroma collagenico, aumentandone la rigidità. L’intervento prevede un’iniziale disepitelizzazione, per porre la riboflavina direttamente a contatto con lo stroma. Si hanno poi gli ICRS (intra corneal ring segments), degli impianti ad anello posti all’interno della cornea, di diversi tipi, utilizzati per ridurne la curvatura. La cheratoplastica è l’ultimo intervento previsto, risolutivo. Deve essere lamellare profonda o perforante. 
Patologie distrofiche corneali Le distrofie corneali si distinguono in superficiali, stromali e combinate. -Distrofie corneali superficiali: erosioni epiteliali ricorrenti (da sinechie cherato-palpebrali), 
d. epiteliale microcistica di Meesman (AD), cornea verticillata di Fleischer (correlata all’assunzione di amiodarone e chinolinici) -Distrofie corneali stromali: d. nodulare/granulare di Groenouw I (inizialmente periferica), d. 
maculare/screziata di Groenouw II (centrale, grave riduzione del visus) -Distrofie della membrana limitante interna: cornea guttata (att. scompenso corneale) -Distrofie corneali combinate: d. di Fuchs con edema corneale ed opacizzazione 
Patologie neoplastiche cheratocongiuntivali -Benigne: dermoide corneo-congiuntivale (va rimosso precocemente perché può causare astigmatismo irregolare), emangioma, lipodermoide, papilloma, nevo -Maligne: ca. congiuntivale (a livello limbare, con estensione corneale), ca. infiltrante, melanoma (a livello limbare) 
Cheratoplastica L’intervento di cheratoplastica è un intervento a prognosi generalmente favorevole, consistente nell’impianto (non trapianto in quanto non si effettuano riconnessioni vascolari) di tessuto corneale sano in un paziente affetto da patologia corneale rilevante. Le indicazioni alla cheratoplastica sono ottiche (leucomi, cheratiti disciformi, edemi corneali cronici, cheratocono) e tettoniche (assottigliamento eccessivo corneale). La tecnica della cheratoplastica può essere lamellare o perforante qualora risparmi o meno gli strati posteriori della cornea del ricevente. Si hanno varie tecniche: autocheratoplastica (utilizzo della cornea di un occhio non vedente del paziente per ripristinare il visus dell’occhio vedente ma affetto da patologia corneale), omocheratoplastica (da cadavere, prelevabile anche molte ore dopo la morte e conservabile in coltura per mesi, non richiede tipizzazione HLA), trapianto di cellule staminali limbari (da occhio controlaterale, donatore, cadavere), rotazione del lembo (per decentrare la lesione). 
Chirurgia rifrattiva corneale È un approccio per risolvere i problemi rifrattivi del bulbo oculare. Le due tecniche utilizzate sono la cheratotomia (in casi particolari, ottenuta tramite numerose incisioni corneali che cambiano la curvatura del diottro) e la fotoablazione con laser ad eccimeri (controllata dal computer, la più effettuata). In caso di ipermetropia si abla meno tessuto al centro rispetto alla periferia, in caso di miopia il contrario. 
Patologie del cristallino 
Il cristallino è una lente trasparente, biconvessa, che rappresenta il confine posteriore del segmento anteriore dell’occhio, sospeso a livello della zonula ciliare di Zinn. Il raggio di curvatura anteriore è di 10mm, mentre quello posteriore è di 6mm. L’asse anteroposteriore, che collega i due poli è di 4mm, mentre quello traverso è di 9mm. Il diametro anteroposteriore è abbastanza importante perché anteriormente il cristallino è contiguo all’iride e, se aumenta, spinge l’iride in avanti, potendo eventualmente causare un glaucoma ad angolo chiuso. Il diametro anteroposteriore aumenta con l’età per un aumento della corticale, che non desquama ma cresce in sé stessa. Col passare del tempo, quindi, il cristallino perde in trasparenza e con l’età diventa più sferico. La capsula del cristallino è detta cristalloide. Al di sotto della capsula si ha l’epitelio e quindi la sostanza del cristallino, suddivisa in una corteccia superficiale e un nucleo profondo. Il cristallino deriva dal foglietto ectodermico superficiale: la cataratta si può presentare con manifestazioni dermatologiche (cataratta sindermatotica). 
­2a settimana: abbozzo del placode lentale 
4a 
­settimana: formazione della fossetta lentale, che si chiude a formare la vescicola del 
cristallino 
­4a/5a settimana: capsula e tunica vasculosa lentis per nutrimento (abbozzo dell’iride) 
­5a/6a settimana: riempimento della vescicola con fibre primarie e formazione del nucleo 
embrionario 
­7a settimana: nuove fibre secondarie 
­3o-8o mese: nucleo fetale con suture a Y (anteriormente) e a . (posteriormente) Dopo l’involuzione della vasculosa lentis, le necessità metaboliche del cristallino sono soddisfatte dall’umor acqueo e dall’umor vitreo. Le cellule del cristallino mostrano un’aumentata concentrazione di cristalli carichi negativamente, con trasporto regolato di elettroliti e nutrienti. Fisiologicamente, il 90% della luce visibile passa attraverso le strutture del cristallino: la percentuale si riduce con l’età. Si ha una buona continuità ottica e di trasparenza. La retina è protetta dalle radiazioni dannose UVA e UVB dalla cornea e dal cristallino. La carica proteica maggiore nel nucleo fa sì che si abbia il maggiore indice di rifrazione all’interno di esso. Come già detto, le lenti spesse mostrano il fenomeno dell’aberrazione cromatica, ovvero una deviazione dei raggi differente a seconda del colore (blu davanti e rosso dietro la retina). Questo fenomeno avviene maggiormente nelle regioni periferiche del cristallino: la pupilla in miosi ha, tra gli altri, anche l’effetto di ridurre l’aberrazione cromatica. L’aberrazione sferica è dovuta al fatto che in periferia la focale è più corta: il cristallino la riduce. Il cristallino è una lente di circa 20 diottrie ed è in grado di cambiare il proprio potere rifrattivo (può diventare una lente più o meno forte). Ad accomodazione rilassata i raggi provenienti dall’infinito cadono a fuoco sulla fovea. I raggi vicini, invece, arrivano all’occhio con una certa vergenza e il fuoco è posto al di là della retina. Per spostare il fuoco sulla retina per la visione degli oggetti vicini, il cristallino deve ispessirsi, aumentando il potere diottrico. La capacità di accomodazione tende a perdersi con l’età. A 20 anni un individuo riesce a mettere a fuoco un oggetto posto a 10cm dai propri occhi, attorno ai 50 anni il potere di messa a fuoco è di 1,5 diottrie, perciò riesce a mettere a fuoco a circa 70cm. Gli occhiali da presbite sono dati con diottrie crescenti con l’età. Si hanno due teorie sull’accomodazione: la teoria di Von Helmholtz afferma che tutte le fibre della zonula ciliare di Zinn si rilascerebbero durante l’accomodazione, rendendo il cristallino globoso (decremento del diametro del cristallino); la teoria di Schachan afferma invece che solo alcune fibre della zonula si rilascerebbero durante l’accomodazione (aumento del diametro del cristallino). 
Anomalie di forma del cristallino ­Microsferofachia: raro problema congenito bilaterale, dovuto ad un difetto della zonula di Zinn. Si associa con la miopia lenticolare e la dislocazione del cristallino. Le complicanze 
della microsferofichia possono essere il blocco pupillare, la lussazione del cristallino e il conseguente glaucoma da ostacolato passaggio di umor acqueo sia in avanti sia indietro. 
­Lenticono/lentiglobo: problema AR per cui si ha una superficie conica/sferica (anteriore o, più spesso, posteriore) associata ad assottigliamento della capsula. Le conseguenze di tale anomalia di forma sono la miopia lenticolare e l’astigmatismo irregolare. Frequentemente si assiste anche ad un’opacizzazione e ad una rottura spontanea della capsula. 
­Coloboma: mancanza localizzata della zonula di Zinn con indentazione congenita, che si retrae. Si può associare al coloboma dell’iride, del corpo ciliare e della coroide. Verso il basso è detto coloboma tipico. 
Anomalie di posizione del cristallino 
­	Afachia congenita: 
o 	Primaria: microftalmo, microcornea (rare) 
o Secondaria: alcuni residui per riassorbimento da rosolia congenita 
­Ectopia lentis: sublussazione o lussazione del cristallino 

o 	Acquisita: traumatica, in seguito ad uveite, da degenerazione della zonula. Se si ha lussazione in camera anteriore si ha glaucoma secondario e iridociclite, posteriormente (più frequente) si ha distacco di retina da trazione. 

o 	Ereditaria (ectopia lentis p.d.): AD bilaterale, AR. È dovuta ad uno sviluppo imperfetto di alcune porzioni della zonula (la z. manca dal lato opposto alla lussazione). Anomalia isolata o associata ad altre sdr: Marfan alto-fuori; Marchesani basso-centro, omocistinuria. 


Non fissando bene l’iride, si ha l’iridodonesi (sbandieramento dell’iride), con conseguente fluttuazione della profondità della camera anteriore. Si possono avere calo del visus e diplopia monoculare. Si può anche avere facodonesi: sbandieramento del cristallino, con erniazione del vitreo e blocco pupillare con conseguente glaucoma. Sono possibili un’uveite, una miopia progressiva e l’astigmatismo. Si ha una riduzione della capacità di accomodazione e diplopia monoculare, dato che si ha la parte afachica che proietta la stessa immagine su punti non corrispondenti delle due retine. 
L’approccio è chirurgico, con rimozione del cristallino, eventuale vitrectomia e inserimento IOL. 
Anomalie della trasparenza del cristallino 
Le 	anomalie di trasparenza del cristallino vanno sotto il nome di cataratta. La trasparenza 
fisiologica è mantenuta da vari fattori: -dalla sistemazione regolare delle fibre del cristallino -dal fatto che solo le fibre superficiali sono nucleate -dal fatto che le principali proteine che costituiscono la sostanza del cristallino sono di piccole dimensioni 
Nell’andare a valutare l’eziologia della cataratta bisogna sempre ricordare che il cristallino cresce 
in sé stesso. Varie sono le classificazioni della cataratta. 
La classificazione eziologica distingue la cataratta in: -Congenita, con calo del visus e ambliopia se monoculare o sbilanciata. Di solito non è evolutiva. Può essere malformativa, primaria e secondaria (trisomia 21, trisomia 18); da processi metabolici (galattosemia, amminoaciduria – sdr oculocerebrale di Lowe e degenerazione epatolenticolare di Wilson), tossici (fisici, chimici, meccanici), immunologici, infettivi (rosolia, parotite, toxoplasmosi, sifilide, CMV), nutritivi (ipovitaminosi A e D). Tuttavia, la metà delle cataratte congenite ha un’eziologia ignota. Spesso se monolaterale 
si ha strabismo con rischio di ambliopia, se bilaterale nistagmo. Una cataratta monolaterale richiede quindi un intervento urgente, mentre la cataratta bilaterale può attendere ed essere effettuata entro il 6° mese. 
-	Acquisita 
o 	Idiopatica senile (over 55), di gran lunga la più frequente. I fattori di rischio sono l’età, l’ambiente e la nutrizione. Evolutiva fino all’opacamento totale, con calo del visus lento ma progressivo. 

o 	Idiopatica giovanile (35-55 anni) 

o 	Complicata: si presenta come complicanza tardiva di un’altra patologia oculare quale glaucoma, uveite, miopia di grado elevato, distacco di retina, retinite pigmentosa, neoplasia. 

o 	Sintomatica (di malattia sistemica) da diabete mellito, galattosiemia, amminoaciduria, ipocalcemia, emodialisi. Nel DM scompensato si ha saturazione dell’esochinasi con produzione di sorbitolo e degenerazione idropica delle cellule lenticolari. Nell’emodialisi si ha iperosmolarità dei fluidi. 

o 	Sindermatotica, insieme o in conseguenza a patologie dermatologiche quali la sclerodermia, dermatite atopica, pemfigo, xeroderma pigmentoso. 

o 	Traumatica: da contusione (a rosetta/stellata) o da “stampo” dell’iride (anello di Vossius) o da traumi perforanti per ingresso di umor acqueo. Sono polimorfe. 

o 	Da cause fisiche quali temperatura, raggi UV, radiazioni ionizzanti, traumi elettrici (i radiologi sono sottoposti d’obbligo ogni 6 mesi ad una visita oculistica di controllo). 

o 	Da cause chimiche quali naftalina, tallio, dinitrofenolo 

o 	Secondaria: opacità che compare a carico della capsula posteriore dopo l’intervento di rimozione del cristallino (che viene lasciata in situ), di tipo fibrotico o con perle di Elschnig. Terapia: capsulotomia/neodimio-YAG-laser. 

o 	Iatrogena: da terapia corticosteroidea a lungo termine o frequente instillazione di miotici (per contatto pupilla-cristallino). Altri: fenotiazine, amiodarone, clorochina. 


Si hanno poi le classificazioni: 

- Topografica:  capsulare-polare,  sottocapsulare­ 
cupoliforme,  corticale-cuneiforme,  coronale­ 
sopranucleare, lamellare, nucleare, suturale.  
- Morfologica:  polare  anteriore/posteriore,  
assiale/fusiforme, zonulare, totale  
- Evolutiva:  iniziale,  intumescente  (edematosa),  
matura  (bruna),  ipermatura  (con  cristallino  
colliquato-morgagnana, o grinza).  

La cataratta dà miopia d’indice, riduzione del visus, minore contrasto e ridotta capacità di distinguere i colori (discromatopsia), riduzione della soglia di campo visivo e diplopia maculare. Possibili complicanze sono il glaucoma, la lussazione del cristallino e l’uveite. La diagnosi viene effettuata alla lampada a fessura, coadiuvata dalla visometria, dall’oftalmoscopia e dalla biometria. Per sostituire il cristallino è importante la microscopia endoteliale, per la valutazione del rischio di squilibrio endoteliale. La terapia della cataratta può basarsi sull’utilizzo di colliri (bendazac – Bendalina, pirfenossone), che però danno pochi risultati, oppure dall’intervento chirurgico: di estrazione intracapsulare,o estrazione extracapsulare (asportazione del nucleo) con facoemulsificazione (cannula ad ultrasuoni). Dal momento che la tecnica di estrazione intracapsulare richiede un taglio di dimensioni maggiori (per permettere il passaggio del cristallino in toto), manca di attacchi agevoli per il nuovo cristallino sintetico e sottopone il paziente a rischio di emorragia espulsiva ed erniazione del vitreo, viene effettuata solo in casi particolari (ectopia lentis, lussazione/sublussazione del cristallino, cataratta ipermatura). La tecnica di estrazione extracapsulare permette l’utilizzo di un’unica piccola incisione autochiudente e un recupero del visus rapido ed ottimale, ma espone al rischio di cataratta secondaria sui residui del cristalloide posteriore. Entrambe le tecniche espongono al rischio di scompenso corneale da erniazione vitreale e cheratopatia bollosa. La capacità diottrica viene vicariata da lenti a tempiale o lenti a contatto se non è stato posto un nuovo cristallino sintetico, o, più spesso da lenti intraoculari (IOL, il cosiddetto “cristallino sintetico”), disponibili anche di tipo multifocale e pieghevoli, per permetterne l’introduzione attraverso la soluzione di continuo effettuata per il passaggio del facoemulsificatore. Nell’estrazione extracapsulare la IOL viene posta nel solco ciliare o nel sacco capsulare, nell’intracapsulare si ancora alla sclera. 
Patologie dell’uvea 
L’uvea è una membrana vascolare pigmentata posta tra la retina e la sclera. La sua origine 
embrionaria è molteplice: lo stroma deriva dal mesoderma, mentre le cellule pigmentate e quelle 
muscolari dal neuroectoderma. 
Si distinguono tre segmenti nell’uvea: 

-L’iride, che separa la camera anteriore da quella posteriore, ha lo scopo di regolare l’intensità della luce che giunge sulla retina attraverso l’azione dei muscoli sfintere pupillare (regolato dal parasimpatico – miosi) e dilatatore della pupilla (regolato dall’ortosimpatico – midriasi). È abbondantemente vascolarizzata dai circoli arteriosi grande e piccolo. 
-Il corpo ciliare, che costituisce una corona circolare posta dietro l’iride. In esso si distingue una pars plicata, anteriore, contenente il muscolo ciliare (responsabile dell’accomodazione) e i processi ciliari (responsabili della produzione di umor acqueo); e una pars plana, posteriore, che si inserisce a livello dell’ora serrata 
-La coroide, che costituisce la porzione posteriore dell’uvea, fornisce nutrimento agli strati esterni retinici e scherma la luce in eccesso con le sue cellule pigmentate. 
Patologie malformative congenite uveali 
Esistono malformazioni congenite che colpiscono l’uvea, in particolare l’iride: 

-Coloboma, ovvero la presenza di un’iride non completa da difetto di chiusura della coppa ottica. Può essere eventualmente associato ad un coloboma del cristallino, della coroide o della retina. Più frequentemente è mancante il settore nasale inferiore. I colobomi della coroide possono causare gravi deficit visivi per insufficiente nutrimento dei settori retinici ad essi contigui. 
-Aniridia, non una vera e propria mancanza dell’iride, ma mancanza dei muscoli e dell’epitelio pigmentato. Può essere sporadica (associata al nefroblastoma) o ereditaria (associata a glaucoma, nistagmo, opacità corneale). 
-Albinismo, sistemico (AR) o oculare (XL o AR), è associato di solito a nistagmo e strabismo -Policoria (presenza di più fori iridei), corectopia (decentramento delle pupille) 
Patologie infiammatorie uveali Le patologie di gran lunga più frequenti che colpiscono l’uvea sono le patologie infiammatorie, che vanno sotto il nome generico di uveiti, e sono spesso associate ad infiammazione di altri segmenti oculari. Ora il termine uveite viene usato anche per indicare più genericamente varie forme di 
infiammazione intraoculare. Rappresentano circa il 10-15% delle patologie oculari che causano 
una grave riduzione del visus. I dati sono più scarsi e non sempre confrontabili. Sono la terza causa 
di cecità nel mondo, anche pediatrica. 
Si hanno varie classificazioni. La classificazione anatomica distingue le uveiti in: 

-Uveiti anteriori: iriti, cicliti anteriori, iridocicliti. L’esordio brusco si accompagna a fotofobia, 
dolore, calo del visus e iniezione pericheratica. La pupilla è in miosi per spasmo irideo. Si può  
avere ipopion con fenomeno Tyndall e la formazione di pericolose sinechie iridolenticolari e  
goniosinechie  (rischio  cataratta  e  glaucoma  secondari).  Nelle  versioni  croniche  
(granulomatose) è più frequente la formazione di sinechie e di cotenne fibrose inglobanti più  
segmenti oculari.  
- Uveiti  intermedie:  cicliti  posteriori  (pars  planiti),  ialiti  (infiammazione  ialoide  vitrea),  
retinocoroiditi basali. Quasi sempre bilaterali ma raramente simultanee, spesso infantili. Si  
presentano con calo del visus, miodesopsie e miopia transitoria. Lieve effetto Tyndall.  
- Uveiti  posteriori: coroiditi, corioretiniti, retinocorioiditi,  neurouveiti  (infiammazione  del  
nervo ottico). Si presentano con miodesopsie, scotomi, metamorfopsie, fotopsie e riduzione  
del visus.  
- Panuveiti  

In base alla clinica, invece, si hanno le uveiti acute (non superiori alle 8 settimane), croniche 
(superiori ai 3 mesi, con scarsi sintomi iniziali) e ricorrenti o recidivanti. 
Per quanto riguarda l’eziopatogenesi, gran parte dei casi è idiopatico (in particolare le uveiti 
intermedie). La rimanente metà riconosce varie cause: 

-Uveiti infettive: toxoplasmosi (tra le più frequenti), tubercolosi miliare, lebbra, sifilide secondaria e terziaria, HSV/VZV/CMV (cheratouveite erpetica con frequenti sinechie posteriori), rosolia (uveite disseminata), toxocariasi, rickettsiosi, morbo di Lyme (Borrelia burgdorferi – iridociclite granulomatosa), infezioni focali da ferite perforanti (Streptococcus, Staphylococcus, Ps. aeruginosa, E. coli). Sembra che la sensibilizzazione dei linfociti ad un primo antigene infettivo possa portare a recidive e cronicizzazioni anche all’esposizione ad altri antigeni crossreattivi 
-Uveiti da malattie sistemiche con complicanze: artrite reumatoide, artrite reumatoide giovanile (uveiti anteriori bilaterali, ricorrenti ma non granulomatose), spondilite anchilosante, sindrome di Reiter, malattie infiammatorie intestinali (iridociclite recidivante), sarcoidosi, sindrome di Behçet (uveite anteriore o posteriore con ipopion fugace), sindrome di Vogt-Koyanagi-Harada, diabete mellito (monolaterale ricorrente), sarcoidosi 
-Uveiti specialistiche 
Data la varietà di eziologie, anche sistemiche, è comunque necessario un approccio completo al paziente, con collaborazione con altri specialisti. Sembra anche esserci una predisposizione genetica individuale allo sviluppo di uveiti, collegata a particolari aplotipi HLA (B27). 
I sintomi delle uveiti anteriori acute sono il dolore, la fotofobia, l’aumentata lacrimazione e l’annebbiamento della vista. Le uveiti anteriori croniche, invece, sono paucisintomatiche. Segni di uveite sono l’iniezione pericorneale e l’iperemia congiuntivale, soprattutto perilimbare. Si ha essudazione in camera anteriore, reperto che le differenzia dalle congiuntiviti. Si ha una componente cellulare aumentata a livello del segmento anteriore con eventuale stratificazione dei polimorfonucleati a formare l’ipopion ed effetto Tyndall. Si ha anche un aumento della quantità di proteine all’interno dell’umor acqueo per alterazione della barriera emato-oculare. Tali proteine si aggregano a formare addensamenti (coaguli di fibrina) con una riduzione del visus. Si hanno anche precipitati corneali (deposizione di cellule infiammatorie sulla faccia posteriore della cornea, di tipo granulomatoso o non granulomatoso). 
Si possono osservare delle alterazioni dell’iride con congestione vascolare, formazione di noduli, di sinechie (aderenze) con il cristallino e con l’angolo iridocorneale. È importante risolvere tali aderenze con midriatici per evitare formazione di cataratte. In caso di uveite da herpesvirus si può talvolta osservare atrofia iridea. 
Le uveiti intermedie croniche sono spesso asintomatiche e vengono diagnosticate per le loro complicanze (cataratta). Quelle acute possono dare miodesopsie, ovvero percezione di corpi mobili nel campo visivo, ed annebbiamenti visivi. I segni apprezzabili possono essere: vasculiti retiniche periferiche, vitreite, presenza di addensamenti alla periferia vitreale (snowballs), infiltrazioni della pars plana (snowbarks), edema maculare cistoide, infiammazione del nervo ottico/papillite 
Le uveiti erpetiche sono la forma più diffusa di uveite anteriore, acuta, con aree di atrofia iridea. In pazienti con problemi immunitari possono dare forme gravi posteriori fino a retiniti con necrosi retinica acuta e periferica progressiva. La malattia di Behçet è una vasculite occlusiva ricorrente e sistemica. Tra le complicanze dell’interessamento oculare si hanno cataratta, glaucoma secondario e problemi retinici. 
La terapia delle uveiti deve essere possibilmente eziologica (ATB mirati, antivirali), si può avvalere di corticosteroidi, immunosoppressori, FANS, midriatici e cicloplegici. 
Patologie neoplastiche uveali Le patologie neoplastiche benigne dell’uvea sono gli angiomi ei nevi (se diffusi . neurofibromatosi). I melanomi uveali sono dei tumori a crescita lenta, la cui malignità aumenta man mano che ci si sposta posteriormente nel bulbo oculare. Sono la neoplasia endobulbare più frequente (in particolare quello ad interessamento coroideale). Non è necessaria l’asportazione del bulbo, ma sono sufficienti chirurgia, radioterapia (placche di rutenio o iodio o protoni accelerati), laserterapia. 
Patologie del corpo vitreo 
Il corpo vitreo normalmente ha un volume di 4ml, equivalenti ai ¾ del volume del bulbo oculare, ma negli individui miopi può essere molto più voluminoso. È un gel costituito sostanzialmente d’acqua. Il resto sono cellule e acido ialuronico/glicosaminoglicani, indispensabili per il mantenimento della trasparenza. Anteriormente il vitreo si attacca al cristalloide posteriore (legamento di Wieger). Posteriormente il vitreo è attaccato al margine del disco ottico, a quello della macula e alla zona equatoriale. La patologia degenerativa vitreale è estremamente comune, tanto che tutti gli individui ne soffrono prima o poi nella loro vita. I miopi vanno incontro a problemi del genere più precocemente rispetto agli individui non miopi. Il vitreo va incontro a tre modificazioni in progressione, dovute ad un’alterazione dei rapporti tra acido ialuronico, collagene e componente acquosa. Inizialmente si ha la fluidificazione o sineresi, quindi la degenerazione lacunare (formazione di spazi cistici) e il collasso o deiscenza. Questo processo degenerativo ha come sintomatologia principale le miodesopsie. Si può avere il distacco posteriore, a partenza dalla papilla ottica, con formazione dell’anello di Weiss e gliosi epipapillare, adesa allo ialoide staccato. Fattori di rischio sono l’età avanzata e la miopia. Due forme meno comuni di degenerazione vitreale sono la vitreopatia asteroide, con accumulo di cristalli di calcio, e la sinchisi scintillante dovuta a sineresi e presenza di cristalli di colesterolo. 
Il vitreo può anche essere colpito da patologie infiammatorie ed emorragiche. L’emovitreo può essere causato da un trauma o essere secondario ad una patologia sistemica (deficit della coagulazione, diabete mellito, occlusione della vena centrale della retina). Causa una grave riduzione del visus. L’evoluzione dell’emovitreo dipende dalla causa: un emovitreo di origine traumatica esiterà nel riassorbimento dell’ematoma, mentre quelli a causa sistemica hanno una risoluzione molto più lenta e spesso richiedono un intervento di vitrectomia. 
Glaucoma 
La patologia glaucomatosa ha un forte impatto sociale se non curata, perché porta a cecità il paziente. Colpisce circa il 2% degli individui oltre i 40 anni di età. Secondo l’OMS si hanno circa 45 milioni di ciechi e 135 persone con visus fortemente ridotto al mondo. L’80% di questi può essere evitato con la prevenzione e il trattamento. Le cause di cecità sono: cataratta e difetti rifrattivi (correggibili), degenerazione maculare senile e glaucoma – per la maggior parte ad angolo aperto -(irreversibili). Nell’UE il 20% della cecità è dovuto al glaucoma. L’attore principale nella patogenesi del glaucoma è l’aumentata pressione intraoculare, il cui valore è determinato dalla produzione e dal deflusso di umor acqueo. L’umor acqueo viene prodotto presso i corpi ciliari posteriormente all’iride, per ¾ con processi attivi e per ¼ con processi passivi. Si ha un gradiente pressorio che consente il passaggio dell’umor acqueo appena prodotto dalla camera posteriore a quella anteriore tra cristallino e iride. Si ha quindi un moto convettivo con deflusso a livello dell’angolo iridocorneale (trabecolato-canale di Schlemm). I valori medi nella popolazione di pressione intraoculare sono attorno ai 10-20mmHg. La pressione tende ad aumentare con l’età e con il sesso femminile, inoltre è sottoposta a variazioni circadiane. Nel glaucoma si ha un picco attorno alle 12.00 e si hanno maggiori variazioni. Più le oscillazioni sono ampie e frequenti, più il danno aumenta. Il glaucoma, tuttavia, non è solo questione di pressione oculare, ma è una neuropatia progressiva del nervo ottico. I danni papillari derivano dallo schiacciamento delle fibre e dei vasi deputati all’irrorazione della testa del nervo ottico, con eventuali emorragie del bordo. Si ha quindi ischemia ed escavazione della papilla del nervo ottico. Vari sono i fattori che possono influenzare lo sviluppo di tale patologia, ad esempio quelli che possono modificare la vascolarizzazione ed il trofismo del nervo ottico stesso con altri meccanismi. I principali fattori di rischio per il glaucoma sono: 
-Fattori demografici: età oltre i 60 anni (RR 7x), razza nera, fattori ereditari 
-Patologie sistemiche: diabete mellito (aumento del rischio crociato: i diabetici hanno 
maggior rischio di andare incontro a glaucoma e i glaucomatosi di avere il diabete, 
l’iperglicemia aumenta la sensibilità del n.o.), fattori vascolari (ipertensione, aterosclerosi…) 
-Patologie oculari: miopia grave (per degenerazione peripapillare), forte ipermetropia (per maggiore ristrettezza dell’angolo iridocorneale), elevata pressione intraoculare Il glaucoma si distingue quindi in: 
-Glaucoma primario 
o da ostacolo trabecolare – ad angolo aperto 

o da ostacolo goniotrabecolare – malformativo congenito 

o da blocco angolare – irritativo acuto 


-Glaucoma secondario Le ipotesi più accreditate di formazione del danno sono l’ipotesi meccanica, da aumento della pressione, e l’ipotesi vascolare. Possono concorrere anche fattori vascolari sistemici quali il vasospasmo, l’emicrania, il fenomeno di Raynaud, l’assunzione di una terapia ipotensivante aggressiva. 
Glaucoma congenito 
Il glaucoma congenito viene distinto in: 

-Glaucoma congenito precoce, dell’infanzia. Si presenta con anomalie di sviluppo dell’angolo iridocorneale, con ostruzione al drenaggio di umor acqueo e conseguente aumento della pressione intraoculare. La prevalenza è di 1/10000, più frequente nella popolazione araba (1/2500) e più raro negli slovacchi. I maschi sono più colpiti delle femmine. Spesso è bilaterale e si manifesta entro l’anno di età. Il 40% dei pazienti lo presenta già alla nascita. I disturbi principali sono fotofobia, blefarospasmo e lacrimazione aumentata. Dal momento che le strutture del bulbo oculare sono ancora deformabili, si ha buftalmo con megalocornee e alterazioni della trasparenza da rottura della membrana limitante interna di Descemet. Questo opacamento può essere risolto solamente se si instaura precocemente la terapia, altrimenti sarà irreversibile. I danni al nervo ottico si sviluppano più tardivamente. La diagnosi viene effettuata con l’esame oculare in narcosi. È importante la biometria per valutare l’allungamento del bulbo. 
-Glaucoma congenito tardivo, giovanile, insorge attorno ai 7-8 anni ed è quindi privo delle gravi complicanze del buftalmo. Si manifesta come il glaucoma cronico dell’età adulta. 
-Malformativo e sindromico La terapia del glaucoma malformativo congenito è una terapia chirurgica di goniotomia, con incisione delle strutture che ricoprono il trabecolato, per permettere nuovamente il deflusso di umor acqueo, trabeculotomia (laser, rimozione di parte delle strutture trabecolari) e trabeculectomia (formazione di un canale che permetta il drenaggio dell’acqueo in una sacca sottocongiuntivale). 
Glaucoma ad angolo aperto Il glaucoma primario ad angolo aperto è la forma più comune (51% dei glaucomi). Si ha un aumento della prevalenza con l’età fino a raggiungere il 10% al di sopra degli 80 anni. È frequente nell’UE e negli USA. La patologia è bilaterale e multifattoriale, a decorso subdolo. Per parlare di glaucoma primario ad angolo aperto si devono avere tre reperti clinici: 
-Ipertensione oculare >20mmHg, da alterato riassorbimento a livello del trabecolato 
-Presenza di alterazioni papillari (escavazione), correlata alla durata e alla gravità dell’ipertono (regola ISNT di spessore del bordo papillare: normalmente decresce inferiore>superiore>nasale>temporale) 
-Alterazioni del campo visivo, con restrizione progressiva della periferia visiva per maggiore 
resistenza delle fibre maculari all’atrofia La diagnosi si basa sull’anamnesi (senso di offuscamento visivo, soprattutto al mattino, dolore cefalalgico), sulla misurazione della pressione intraoculare e sulla perimetria. Non si hanno i tipici segni irritativi del glaucoma acuto, in quanto i valori elevati di pressione vengono raggiunti gradualmente e non ex abrupto. Un test possibile nei casi in cui la tonometria non sia particolarmente indicativa è il carico idrico (1l) con successiva misurazione a 0, 15, 30, 45 minuti della IOP. Fisiologicamente l’occhio risponde bene al carico idrico, non mostrando particolari variazioni della pressione. In caso di glaucoma ad angolo aperto si ha un aumento pressorio anche di 6mmHg. L’evoluzione del glaucoma cronico si divide in tre fasi: 
1. 
presente ma non diagnosticabile 

2. 
asintomatico ma diagnosticabile 


3. sintomatico, con danno funzionale importante Il trattamento del glaucoma primario ad angolo aperto si giova di una terapia medica topica a base di colliri. Talvolta può essere indicata anche una terapia parachirurgica laser di trabeculotomia o chirurgica di trabeculectomia. Si ricordi però che i danni già avvenuti a carico del nervo ottico non sono reversibili con alcuna terapia attualmente disponibile. 
-ß bloccanti, per bloccare la produzione di umor acqueo. Il più utilizzato è il timololo (Cusimolol, Droptimol, Ialutim, Nyogel, Oftimolo, Timod, Timogel, Timolabak, Timoptol). Effetti collaterali: ipotensione, broncocostrizione, ipoglicemia. Controindicazioni: bradicardia, insufficienza cardiaca, BPCO/asma. 
-Parasimpaticomimetici, quali pilocarpina (Dropilton, P. lux), aceclidina (Glaunorm). Miosi con trazione dell’angolo iridocorneale e allargamento del trabecolato. Somministrazioni frequenti. Attenzione agli effetti ipotensivanti e alla miopizzazione. 
-Inibitori della anidrasi carbonica topici: dorzolamide (di solito in associazione con timololo), riducono la produzione di umor acqueo. 
-Prostaglandine, per aumento del deflusso uveosclerale, con pochi effetti sistemici. Localmente danno un’eccessiva crescita delle ciglia e un colore scuro dell’iride. Tra questi latanoprost (Iopize, Xalatan), bimatoprost (Lumigan), travoprost (Travatan) e unoprostone. 
Glaucoma ad angolo chiuso Il glaucoma ad angolo chiuso è tipico di occhi ipermetropi con camera anteriore bassa (per compressione da parte del cristallino normodimensionato) e conseguente presenza di un angolo iridocorneale stretto. Il soggetto può anche non avere disturbi e una pressione intraoculare normale. Si presenta sia in età giovanile che più avanti con gli anni. All’inizio il paziente accusa dolore, quindi mal di testa, aloni colorati attorno alle luci. Si ha una progressiva chiusura dell’angolo con formazione di aderenze iridocorneali ed aumento della pressione intraoculare. Si può avere una forma cronica ad angolo stretto (più grave) oppure una crisi acuta. Quest’ultima è particolarmente pesante per il soggetto, in quanto causa dolore, vomito, lacrimazione profusa, tachicardia, arrossamento oculare e una grave riduzione del visus. Solitamente l’attacco acuto è preceduto da mesi di prodromi quali lieve riduzione del visus e aloni colorati. È molto frequente tra gli eschimesi. La fascia di età più colpita è quella tra i 50 e i 70 anni, con una preferenza per il sesso femminile. L’attacco è più frequente nelle ore o nei periodi di scarsa luminosità o durante condizioni di stress (per midriasi e ulteriore chiusura dell’angolo). Le caratteristiche classiche del glaucoma acuto ad angolo chiuso sono una pressione intraoculare molto alta (anche 80mmHg), percepibile alla semplice palpazione digitale, la presenza di un’opacizzazione della cornea e di una camera anteriore molto bassa. La pupilla si presenta in media midriasi e areflessica. Il fundus è difficilmente esplorabile e, se si riesce ad osservare, si nota che la papilla non è incavata, è iperemica e può talora mostrare segni di emorragia. L’attacco acuto di glaucoma, con aumento improvviso della IOP, richiede un trattamento abbastanza rapido (12-24 ore) perché può causare danni irreversibili alla vista. La terapia è sia sistemica, sia locale: 
-diuretici osmotici (mannitolo e glicerolo) e inibitori della anidrasi carbonica (acetazolamide – Diamox cpr, brinzolamide – Azopt coll) -farmaci miotici ad uso topico: a bloccanti (dapiprazolo – Glamidolo coll), parasimpaticomimetici (pilocarpina -Dropilton, aceclidina -Glaunorm, fisostigmina) 
-ß bloccanti 
Il trattamento dell’occhio adelfo è importante per prevenire l’insorgenza di un attacco acuto anche su di esso (in quanto sono entrambi occhi anatomo-fisiologicamente predisposti alla patologia). È importante l’intervento di iridotomia/iridectomia per permettere il passaggio dell’umor acqueo in camera anteriore riducendo il gradiente pressorio (importante farlo anche al controlaterale per 
evitare asimmetrie). Qualora rimanga elevata la IOP anche dopo iridotomia, si effettuano 
interventi chirurgici quali la rimozione del cristallino e la trabeculectomia. 

Glaucoma secondario 
Si distinguono varie forme di glaucoma secondario: 

-glaucoma da uso eccessivo di steroidi (sotto forma di collirio), in alcuni soggetti predisposti. Sembra che i glucocorticoidi inducano un accumulo di materiale fibrillare (mucopolisaccaridi) a livello dell’angolo iridocorneale 
-glaucoma neovascolare o emorragico, per formazione di neovasi a livello dell’angolo da diabete mellito e occlusione venosa retinica. È refrattario alla terapia medica, solo la chirurgia e la ciclofotocoagulazione sembrano avere un effetto. 
-glaucoma postinfiammatorio: da iridocicliti con formazione di sinechie diffuse irido-lenticolari e dell’angolo. Terapia antinfiammatoria e poi chirurgica. 
-glaucoma da (sub)lussazione del cristallino 
-glaucoma da blocco del deflusso venoso: da fistola carotido-cavernosa. 

Patologie retiniche 
Patologie vascolari retiniche 
Retinopatia arteriosclerotica ed ipertensiva Come altre patologie vascolari sistemiche, anche l’arteriosclerosi è manifesta all’esame del fundus oculi (in midriasi). Si possono notare un differente riflesso vascolare e l’accentuazione della’indentazione artero-venosa. L’ipertensione aggrava tali rilievi e si accompagna ad arteriolocostrizione e microangiopatia essudativa (caratterizzata da essudati duri)o microangiopatia ischemica (caratterizzata da essudati cototonosi). Alla fluorangiografia si evidenzia una rottura della barriera emato-retinica con tortuosità vascolari, aree ischemiche ed aree emorragiche. Il trattamento medico della malattia ipertensiva può arrestare la progressione dei danni retinici. Si hanno quattro stadi di retinopatia ipertensiva: 
1. 	
lieve arteriolocostrizione diffusa del fundus 

2. 	
arteriolocostrizione diffusa e focale con riflesso accentuato e prime alterazioni di indentazione artero-venosa 

3. 	
emorragie a fiamma, essudati duri e/o cotonosi, pareti arteriose a filo di rame, indentazione artero-venosa evidente 

4. 	
comparsa di papilledema e arterie a filo d’argento 


Anche scompensi acuti della pressione arteriosa possono causare problemi oculari, tra cui scotomi, diplopia, fotopsie. All’ispezione del fundus si osservano i segni tipici dell’interessamento retinico e coroideale (con zone ischemiche e zone emorragiche) e papilledema bilaterale. Il trattamento prevede il controllo pressorio, non trattamento oculistico. 
Occlusioni arteriose oculari Le occlusioni arteriose sono un’emergenza oculistica. Si distinguono in complete (qualora interessino l’arteria centrale della retina) o parziali (qualora interessino uno dei suoi rami) e in permanenti o temporanee (massimo un paio d’ore, in quest’ultimo caso prendono il nome di amaurosi fugaci). Sono caratterizzate da un calo del visus solitamente monoculare. Se l’occlusione interessa l’arteria centrale della retina si ha ischemia retinica e morte cellulare in breve tempo (minuti), con perdita permanente della visione. Qualora invece si tratti di un’occlusione parziale, si ha tempo di agire entro 6-8 ore con recupero più o meno ottimale della funzionalità retinica. L’eziologia dell’occlusione arteriosa è da ricercarsi nell’aterosclerosi, la presenza di eventi tromboembolici e vasculiti (o compressioni estrinseche periorbitali). Il sito di blocco per le occlusioni complete (raramente visibile all’EO) è a livello della lamina cribrosa oculare, ma è un evento molto raro (1:10000), ne sono colpiti in particolare maschi (2:1) oltre i 60 anni di età. La causa dell’amaurosi fugace è invece uno spasmo vasale. La sintomatologia, come abbiamo già accennato, è un improvviso calo della vista, senza dolore, generalmente monolaterale. Nel 10% dei casi delle occlusioni, queste sono precedute da una amaurosi. Il segno clinico classico è la presenza di una macchia rosso ciliegia a livello foveale, che si nota per contrasto con lo sbiancamento e l’opacizzazione retinica conseguente all’edema delle fibre nervose. Le arterie sono assottigliate (filiformi o invisibili) e raramente è possibile apprezzare l’embolo. Si ha difetto afferente pupillare. Si possono effettuare la biomicroscopia, la fluoroangiografia (che mostra un aumento del tempo che intercorre tra la somministrazione brachiale del mezzo di contrasto e l’arrivo alla retina) e una valutazione sistemica per indagare la causa (ematochimici, valutazione cardiaca, ECD TSA). A lungo termine si ha la formazione di neovasi con neovascolarizzazione iridea ed eventuale glaucoma neovascolare. Non esiste un trattamento approvato: molto dipende da quanto tempo si è instaurata l’ischemia. Se molto breve, risulta opportuno ridurre la pressione oculare, per permettere una progressione periferica dell’embolo. Questo può essere ottenuto mediante paracentesi della camera anteriore oculare, somministrazione di acetazolamide endovena, utilizzo di ß bloccanti per via topica, massaggio oculare. Sono controversi l’utilizzo delle terapia anticoagulante e fibrinolitica, così come l’ossigenoterapia. La prognosi è grave: quasi mai il paziente recupera l’acuità visiva. Il solo caso in cui questo è possibile è qualora venga risparmiata l’arteria cilio-retinica, che va ad irrorare la zona maculare. 
Occlusioni venose oculari Le occlusioni venose oculari possono essere centrali (a livello della lamina cribrosa) o di una branca (a livello dell’indentazione con una arteria aterosclerotica). I fattori di rischio più importanti sono l’ipertensione e la presenza di placche aterosclerotiche. Il 90% dei pazienti colpiti da occlusioni venose oculari ha più di 50 anni. La patologia colpisce preferenzialmente i maschi rispetto alle femmine. Sono a maggior rischio i pazienti affetti da glaucoma, quelli con papilledema, stati di ipercoagulabilità, masse retro-oculari occupanti spazio, le donne che assumono pillole estroprogestiniche. Altri fattori di rischio sono il diabete mellito e altre malattie cardiovascolari. La manifestazione tipica è la perdita del visus centrale monolaterale, spesso mattutina e meno improvvisa dell’occlusione arteriosa. Sintomi prodromici, non sempre presenti, sono fotopsie ed annebbiamento della vista. All’esame del fundus si possono osservare una marcata essudazione, emorragie a fiamma, vene ectasiche e serpiginose. Si possono avere essudati cotonosi, edema della papilla e della retina, formazione di neovasi. Nei casi localizzati le manifestazioni sono chiaramente meno generalizzate. La fluoroangiografia permette di distinguere la forma ischemica da quella edematosa. La neovascolarizzazione può portare a glaucoma neovascolare e ad emovitreo. La terapia si basa sul controllo dei fattori di rischio (in particolare interruzione dell’assunzione continua di estroprogestinici), riduzione della pressione intraoculare, terapia antiaggregante con cardio ASA, anticoagulante con eparinici ed eventualmente fibrinolitica. La terapia fotocoagulativa e l’utilizzo di antagonisti del VEGF servono a contrastare gli eventi secondari alla neovascolarizzazione. Follow up: se ischemica 2/mese x 6 mesi; se edematosa 1/mese x 6 mesi. 
Retinopatia diabetica 
La microangiopatia diabetica è facilmente apprezzabile a livello del circolo retinico e si manifesta solitamente almeno dopo 5 anni dall’esordio della malattia, con una prevalenza che aumenta man mano con il passare degli anni (più elevata nelle forme giovanili). La gravità dell’interessamento retinico è fortemente dipendente dal controllo glicemico effettuato mediante dieta e terapia medica (ipoglicemizzanti orali e insulina). Anche in questo caso si distinguono: 
-forma essudativa, da indebolimento del microcircolo per perdita di periciti e perdita della 
BER interna. Si manifesta con edema, emorragie ed essudati duri. 
-forma ischemica, da ispessimento della membrana basale e proliferazione endoteliale. Si ha 
conseguente formazione di neovasi proni all’emorragia (emovitreo) e alla trazione retinica. 
Come sempre, si può avere comparsa di glaucoma neovascolare. 
Clinicamente si hanno: retinopatia background (edema, emorragie ed essudati duri), 
preproliferante (emorragie, alterazioni vascolari ed essudati cotonosi) e proliferante (neovasi, 
frequenti emorragie). 
Una complicanza possibile della retinopatia diabetica ad ogni stadio è l’edema maculare con 
conseguente deterioramento del visus. Il precoce interessamento maculare è dovuto in parte alla 
maggior pressione di perfusione del circolo a livello foveale. 
Il trattamento prevede la fotocoagulazione laser, basata su studio fluorangiografico. In caso di 
neovascolarizzazione o aree emorragiche si effettua su tutta la retina (panfotocoagulazione), 
altrimenti, in caso di edema maculare clinicamente significativo si può effettuare una 
fotocoagulazione focale o a griglia. Il controllo glicemico è essenziale. 

Malattie retiniche centrali 

Degenerazione maculare acquisita 
La degenerazione maculare è una patologia tipicamente legata all’età. Colpisce classicamente dopo i 55 anni di età e può portare alla perdita della visione centrale. È la prima causa di perdita visiva in Occidente nella popolazione senile (oltre gli 80 anni la sua prevalenza è di circa 20% e l’incidenza annua è di 20000 nuovi casi in Italia). La degenerazione maculare colpisce maggiormente le femmine (2:1) e il fumo costituisce un fattore di rischio certo. Sono anche stati identificati un certo grado di familiarità e di collegamento con l’ipercolesterolemia. Normalmente dalla coroide l’ossigeno passa alla retina e i prodotti di scarto vengono rilasciati dalla retina. Per meccanismi non noti, nella degenerazione maculare si ha uno scambio alterato, per cui il materiale si accumula e l’ossigenazione non avviene più in modo corretto. Le prime lesioni prendono il nome di drusen, accumuli ialini a livello della membrana di Bruch (dischi dei fotorecettori indigeriti). All’esame del fundus si distinguono hard drusen (giallastre) e soft drusen (sfumate). Se la patologia prosegue nel suo decorso clinico, l’ipossia causa forme drusenoidi e la fovea non è più infossata. Se ne distinguono due tipi principali: la forma secca o atrofica (80-90%) e la forma umida o essudativo-emorragica (10-20%). Quest’ultima è quella che provoca il maggior danno visivo. 
La maculopatia umida essudativo-emorragica è caratterizzata da ischemia retinica, con rilascio di VEGF. I neovasi superano la membrana di Bruch e si espandono nello spazio sottoretinico e sottopigmentato. I neovasi, però, lasciano fuoriuscire una maggiore quantità di liquido rispetto al normale, causando un distacco sieroso o emorragico dell’epitelio pigmentato. 
I sintomi principali della degenerazione maculare sono l’annebbiamento visivo centrale e le metamorfopsie. L’esame dell’acuità visiva deve essere effettuato con appositi ottotipi, bisogna effettuare un esame di sensibilità al contrasto, del campo visivo e di velocità di letture alternate. La biomicroscopia deve essere effettuata dopo l’instillazione di midriatici. La fluorangiografia e l’angiografia con verde di indocianina sono utilizzate per valutare la componente neovascolare. Anche l’OCT è un esame importante, in particolare per valutare lo stato di sollevamento della macula, secondario ad essudazioni ed emorragie. 
Fino a dieci anni fa non si aveva a disposizione nulla per il trattamento della degenerazione maculare neovascolare, se non la fotocoagulazione dei neovasi, con atrofia degli strati retinici soprastanti. La fotocoagulazione laser ora si usa solo per lesioni extrafoveali (circa 9%). Per tutte le altre si sfrutta la terapia fotodinamica: viene iniettato perifericamente un colorante fotosensibile (verteporfina), attivata dal laser 689nm. Questa chiude la lesione dei vasi neoformati senza danneggiare la retina. Si è provata anche la chirurgia con scarsi risultati. Ora sono disponibili farmaci inibitori del VEGF (bevacizumab – Avastin; ranibizumab – Lucentis) di derivazione oncologica, iniettati in minima quantità nella camera vitreale, che sono lo standard terapeutico. 
La maculopatia atrofica è molto più frequente ed è caratterizzata da morte dell’epitelio pigmentato e conseguente perdita di fotorecettori. All’esame del fundus si notano accumuli di pigmento, che interessano la fovea solo tardivamente (il calo del visus è più lento), e un fundus pallido con visibilità dei vasi coroideali. Per la forma secca non c’è alcuna terapia se non la prevenzione: non esporsi al sole, effettuare diete corrette supplementate di antiossidanti e zinco. 
Si ha anche una maculopatia secondaria alla miopia dovuta ad atrofia corioretinica e rottura della membrana di Bruch. I fenomeni essudativo-emorragici sono meno frequenti rispetto alla forma senile, ma comunque interessano la regione foveale. Una maculopatia può anche essere secondaria ad eventi traumatici, quali le contusioni bulbari, per la formazione di edemi ed emorragie retiniche. La macula assume colore rosso ciliegia e l’esito di tale trauma dipende dal fatto che tali essudazioni-emorragie vengano riassorbite o meno. Dopo il trauma: corticosteroidi e mannitolo p.o. 
Corioretinopatia sierosa centrale 
La corioretinopatia sierosa centrale è la quarta retinopatia per importanza, dall’eziologia sconosciuta. È un distacco sieroso localizzato della regione maculare, causato da un passaggio di liquido dalla coroide allo strato sottoretinico per difetto della capsula di Bruch. La compromissione del visus è presente ma di solito non grave, l’edema si risolve spontaneamente o con l’ausilio di diuretici, ma sono frequenti le recidive. Con la fluoroangiografia si riesce ad individuare bene il punto di perdita ed eventualmente a fotocoagularlo. Sono maggiormente colpiti i maschi tra i 25 e i 50 anni, con personalità di tipo A (forti lavoratori, stressati). 
Distrofie maculari ereditarie 
-Retinopatia pigmentosa: degenerazione bilaterale dei fotorecettori (più tardivamente 
maculari) che porta a cecità in età medio-avanzata. Inizialmente emeralopia (visione 
scadente in condizioni scotopiche): decolorazione dell’epitelio pigmentato, degenerazione 
fotorecettoriale, degenerazione delle cellule gangliari (atrofia papillare). ERG 
precocemente alterato. 
-D. maculare di Stargardt: attorno ai 10 anni con degradazione precoce del visus (30 anni) 
Malattie retiniche periferiche Sono più frequenti nei soggetti miopi ed hanno un ruolo nella patogenesi del distacco regmatogeno di retina. 
-Degenerazione pavimentosa/ad acciottolato/pavingstone: alterazioni a limiti netti con accumulo di pigmento e vasi esangui a livello dell’ora serrata. Ischemia della coriocapillare con scarsa tendenza alla rottura retinica (reazione spontanea “cicatriziale” retinica). 
-Bianco (inalbamento) con o senza pressione: aree chiare a bordi definiti tra l’equatore e l’ora serrata. Si ha atrofia retinica e possibili zone di aderenza vitreo-retinica predisponenti alla rottura. 
-Degenerazione pigmentosa: accumuli pigmentati tra equatore e ora serrata con frequenti 
aderenze vitreali predisponenti alla rottura retinica. -Degenerazione cistoide. -Degenerazione a bava di lumaca o brinata: interessa gli strati interni della retina, con 
potenzialità regmatogene per formazione di aderenze vitreoretiniche. Bilaterale e simmetrica, focale. Può essere considerabile lo stadio iniziale di quella a palizzata. 
-Degenerazione a palizzata: aree equatoriali diffuse di vasi ialinizzati e accumuli di pigmento. Si hanno forti aderenze vitreoretiniche e aree di distrofia retinica, che predispongono in maniera importante al distacco di retina. 
Distacco di retina Il distacco di retina è una separazione della retina dall’epitelio pigmentato, per la neoformazione di uno spazio reale tra i due strati contigui. Fisiologicamente, l’aderenza dei due strati è garantita dalla presenza del vitreo, dalle forze elettrostatiche tra i due strati (neuro)epiteliali e dalla presenza di mucopolisaccaridi. Il distacco di retina si distingue in regmatogeno, trazionale ed essudativo. 
Nel distacco di retina regmatogeno la retina è separata dall’epitelio pigmentato. È preceduto dalla formazione di rotture retiniche. Fattori generici predisponenti sono la miopia (50% dei casi, per alterazioni trofiche di vitreo e retina), età superiore ai 50 anni, bilateralità, afachia (per lussazione del vitreo in camera anteriore). Si hanno poi lesioni predisponenti: 
-Alcune degenerazioni retiniche periferiche: inalbamento con o senza pressione, degenerazioni a palizzata (più diffuse e pericolose), degenerazioni a bava di lumaca (a focolai), degenerazione pigmentosa. Sono degenerazioni dovute alla dipendenza totale di questi settori periferici retinici dall’osmosi per la nutrizione. 
-Retinoschisi acquisita, evidenziabile tramite OCT. 
-Distacco posteriore di vitreo per formazione di sinchisi. Il vitreo liquefatto può passare attraverso soluzioni di continuo della ialoide tra vitreo e retina, e da qui penetrare nelle lesioni di continuo della retina, causandone la separazione dall’epitelio pigmentato. Prevalenza maggiore nella 6a decade. 
Il distacco di vitreo si presenta con le miodesopsie, ma il problema diventa grave quando si hanno lampi di luce (fosfeni) che indicano che il vitreo ha contratto un’aderenza con la retina o passa vicino ad essa (la risposta della retina ad uno stimolo del genere non è il dolore ma la percezione luminosa). Si hanno anche metamorfopsie, in particolare quando il distacco di retina si avvicina alla regione maculare. La regione distaccata è uno scotoma nel campo visivo. Bisogna valutare il tipo di miodesopsie, di fosfeni e l’eventuale aumento di numero delle miodesopsie. È fondamentale effettuare una mappatura retinica o con biomicroscopia o con oftalmoscopia indiretta per localizzare la rottura primaria. Il fundus mostra una porzione di retina sollevata, grigiastra. Le rotture retiniche si presentano invece come porzioni rosso vivo, dalla varia morfologia. Il distacco di retina regmatogeno inizia solitamente a livello dell’ora serrata. Le regole per localizzare le rotture primarie sono nate su base statistica (leggi di Lincoff). Nel 98% dei casi la rottura primaria è localizzata nel quadrante temporale superiore perifericamente. Solitamente le rotture dei quadranti superiori tendono a progredire più velocemente a distacco per azione della forza di gravità. Anche i movimenti della muscolatura estrinseca oculare rappresentano un importante fattore di progressione del distacco. Per l’intervento è importante la localizzazione anche di ulteriori rotture: 50% 1 rottura 30% 2rotture 20% 3 rotture 
Il distacco di retina trazionale è una complicanza della retinopatia diabetica, di quella dei prematuri e di ferite perforanti. È dovuto alla formazione di membrane neovascolari con trazione retinica lenta ed insorgenza insidiosa della sintomatologia. L’approccio chirurgico deve anche volgere alla rimozione di tali membrane. 
Il distacco essudativo è una rara forma secondaria ad uveiti posteriori ed ipertensione maligna con rottura della BER esterna e passaggio di liquidi dalla coroide. 
Prevenzione del distacco di retina: 
-In caso di miodesopsie e fosfeni: controllare la rottura ancora in retina aderente. Si ricordi 
però che non tutte le rotture portano a distacco ma tutte quelle che portano a distacco 
danno una sintomatologia fosfenica. Sono a maggiore rischio di distacco i pazienti afachici 
con rottura e quelli con rottura sintomatica. 
-Riesaminazione dei pazienti con rottura senza distacco in caso di: 
o piccole emorragie retiniche o intravitreali 

o sintomatologia persistente e continua 


o deficit perimetrico e oscuramento visivo Tutti i pazienti devono essere istruiti a riconoscere i segnali di allarme (fotopsie, deficit del CV). 
Quali pazienti con rotture retiniche trattare? 
-Rotture con segni di trazione (a ferro di cavallo) 
-Rotture superotemporali e senza pigmento (che segnala una scarsa tendenza alla 
cicatrizzazione) 
-Rotture in pazienti monocoli, afachici o pseudoafachici (dopo operazione di rimozione del 
cristallino), in pazienti in cui l’occhio controlaterale presenti un distacco di retina, in pazienti 
con miopia elevata (per assottigliamento retinico) 
-In caso di vitreoretinopatia 
-Pazienti con storia familiare di distacco di retina, bassa compliance al follow up, sindromi 
sistemiche (sdr. di Marfan, sdr di Ehlers-Danlos), professioni a rischio (che comportino il 
sollevamento di pesi, l’esposizione a vibrazioni, sport quali il pugliato e tuffi) 
L’occhio adelfo va controllato come se fosse a rischio. Il trattamento profilattico per l’occhio adelfo può essere la criopessi (-40/-60°C) o l’utilizzo di un laser per creare delle fotocoagulazioni (induzione di corioretinite adesiva su due o tre file) attorno alle zone di assottigliamento, che impediscano il sollevamento della retina. Il criotrattamento è l’unica metodica applicabile (dall’esterno) in lesioni particolarmente periferiche o qualora si abbiano problemi di trasparenza di cornea, cristallino o vitreo. Si può anche effettuare una profilassi passiva con istruzione al paziente per il riconoscimento precoce dei segni di progressione della rottura verso distacco di retina. 
Quando non si può effettuare la profilassi, allora si ricorre alla chirurgia: criopessi, fotocoagulazione laser, piombaggio o cerchiaggio. È possibile trattare più rotture con singoli impianti o un cerchiaggio tutto attorno al bulbo. Quando il distacco è molto sollevato si può effettuare una puntura evacuativa per permettere al liquido retinico di fuoriuscire. Il piombaggio senza puntura evacuativa prende il nome di chirurgia minima episclerale: il distacco viene localizzato ed isolato tramite criopessi e quindi nella zona del distacco viene suturata esternamente una spugna di silicone, di preferenza radialmente, che consente la compressione del bulbo sulla retina e l’eventuale cicatrizzazione del distacco. Bisogna porre attenzione al fatto che la sutura non sia troppo stretta e quindi possa permettere una fisiologica circolazione sanguigna a livello della retina. Il cerchiaggio episclerale prevede l’applicazione di una banda di silicone fissata con punti non riassorbibili lungo tutta la circonferenza del bulbo (costrizione massima 10%). Questo richiede l’apertura della congiuntiva e l’isolamento dei muscoli estrinseci oculari. Attualmente le indicazioni per il cerchiaggio si sono notevolmente ridotte (indicato in miopi, afachici e pseudoafachici, degenerazione a palizzata) ma l’efficacia dell’intervento è elevata per la formazione di una “nuova ora serrata”. Attenzione a segni precoci di ischemia anteriore e tardivi di ischemia posteriore. Di solito al cerchiaggio (e talvolta anche al piombaggio) segue il drenaggio del liquido sottoretinico. Le complicanze sono perforazione retinica o incarceramento retinico nel sito della puntura ed emorragia sottoretinica. Sembra che il drenaggio non contribuisca in modo particolare alla riuscita dell’intervento, evita solamente l’utilizzo di farmaci per ridurre la IOP post-cerchiaggio. Un altro metodo è quello di utilizzare un palloncino, che fornisce un’indentazione temporanea fintanto che si forma la cicatrice (di solito è sufficiente una settimana), seguita da fotocagulazione laser. Bisogna essere però sicuri che sia presente una sola rottura o rotture multiple nello stesso arco d’ora, perché altrimenti è più sicuro il cerchiaggio. Con la chirurgia episclerale si risolvono il 90% dei casi di distacco. I casi non risolti richiedono una vitrectomia. Il vitreo può essere sostituito con gas o olio di silicone, ad azione tamponante. Si consiglia poi la posizione obbligata in modo tale che l’aria introdotta all’interno del bulbo spinga sul punto in cui si ha la rottura e faccia aderire la retina all’epitelio pigmentato. La stessa tecnica può essere effettuata senza rimozione del vitreo, prendendo il nome di pneumoretinopessia. Essa permette il riassorbimento del liquido sottoretinico e deve essere seguita da criopessia o fotocoagulazione laser. Nel caso di utilizzo di gas la rottura deve necessariamente essere posta in un quadrante superiore e il paziente deve essere in grado di mantenere la posizione della testa per un tempo più o meno lungo. Si ricordi poi che la formazione di aderenze corioretiniche può sottoporre al rischio di una nuova rottura in un altro punto dello stesso occhio. 
Retinopatia dei prematuri È data dall’anomalo sviluppo della vascolarizzazione retinica ed è la causa più frequente di cecità ad insorgenza infantile. Si ha un limite netto tra zona vascolarizzata (posteriore) e non vascolarizzata (anteriore) della retina, tanto più posteriore quanto più prematuro è il bambino. Si hanno 5 stadi di progressione verso un distacco totale di retina. Si noti che la maggior parte delle ROP va incontro a regressione spontanea, grazie a formazione di capillari in corrispondenza dello shunt. Il trattamento deve ridurre al minimo l’esposizione all’ossigenoterapia, prevedere controlli del fundus frequenti ed eventuale laserterapia, crioterapia o vitrectomia. 
Retinoblastoma È il più frequente tumore endoculare infantile. Si hanno una forma ereditaria, frequentemente bilaterale (30%), e una forma sporadica, monolaterale (70%). Si presenta come uno o più noduli neovascolarizzati. Quando di dimensioni rilevanti si ha leucocoria (riflesso pupillare bianco), strabismo e nistagmo. Metastatizza attraverso lo spazio subaracnoideo e il sangue: SNC, ossa, LN, midollo osseo. Se di piccole dimensioni si può effettuare una terapia conservativa (fotocoagulazione, criopessia, RT), se di grandi dimensioni è indicata l’enucleazione del bulbo con 
o senza CT. 
Patologia del nervo ottico e delle vie ottiche 
Bisogna ricordarsi che nervo ottico e retina sono un’evaginazione del sistema nervoso centrale, 
l’unica porzione direttamente visualizzabile da parte del medico. 
Il nervo ottico è costituito da quattro porzioni: intraoculare, intraorbitaria, intracanalicolare e 
intracranica. La porzione intraoculare non è mielinizzata e va a costituire il disco ottico (o papilla 
ottica), che presenta un’escavazione fisiologica. Le fibre, passando a livello della lamina cribrosa, 
vanno a formare la porzione intraorbitaria, che ha un decorso sinuoso per permettere i movimenti 
oculari ed è ricoperta da una prosecuzione del rivestimento meningeo. Le infezioni orbitarie 
possono comunicare con il sistema nervoso centrale e, viceversa, in caso di aumento della 
pressione intracranica, attraverso il liquor si può avere papilledema (papilla da stasi). 
All’interno della cavità cranica, subito al davanti dell’ipofisi, si ha il chiasma ottico, in cui si 
incrociano le fibre di ciascun nervo ottico provenienti dalle emiretine nasali: in questo modo a 
ciascun emisfero giungono informazioni provenienti dalla zona di campo visivo posta 
controlateralmente. Si hanno quindi i tratti ottici, le cui fibre si portano a livello del corpo 
genicolato laterale, da cui originano le radiazioni ottiche, che si portano all’area visiva primaria 
(area 17 di Broadmann), a livello del lobo occipitale. 

Patologie congenite del nervo ottico 
Anche in questo caso il coloboma è la malformazione più comune, isolato od esteso. Si presenta 
con un’escavazione biancastra e deficit visivi più o meno gravi. Altre malformazioni sono le drusen, 
l’ipoplasia del nervo ottico e la megalopapilla. 

Patologia vascolare del nervo ottico La patologia vascolare del nervo ottico consiste sostanzialmente della neurite ottica ischemica anteriore (NOIA), distinguibile in una forma arteritica ed in una non arteritica. Sono dovute all’occlusione delle arterie ciliari posteriori brevi con conseguente ischemia della testa del n.o. L’esito della patologia è un’atrofia del nervo, riconoscibile per la perdita di fibre nervose e per il fatto che il nervo ottico assume una colorazione biancastra e i suoi contorni sono maggiormente delimitati dalla retina che lo circonda per contrasto. Entrambe le forme causano un calo notevole del visus, ma la terapia e la prognosi sono completamente diverse. Si ha edema con o senza emorragie ed essudati. La fluoroangiografia permette la valutazione delle emorragie e di marcati aumenti di liquido. Si utilizza una luce rosso-priva per dare al versamento emorragico un colore nero. 
La forma non arteritica (NA-NOIA) è per lo più dovuta all’aterosclerosi (e quindi all’età) e a fattori eziologici sconosciuti. Causa un calo del visus monolaterale non doloroso e difetto pupillare afferente. Nel 25% dei casi, però, si ha coinvolgimento bilaterale con l’andare del tempo. Il danno visivo è brusco e si mantiene tale, non migliora nel tempo. L’esame del difetto pupillare afferente è molto informativo. Fisiologicamente, si ha risposta miotica consensuale alla luce, mentre in molte patologie ciò non avviene. Se si illumina l’occhio non si ha una vera chiusura miotica e, se si passa sull’altro non patologico, si nota un’anisocoria. 
Questo è tipico di un deficit neurologico o comunque nervoso, perché anche una trombosi massiccia non causa un tipo di danno simile. La terapia per la forma non arteritica è a base di steroidi, antiaggreganti e anticoagulanti. Nei 3/10 si ha un recupero dell’acuità visiva, e di questi, nei 3/10 probabilmente questo non è dovuto alla cura. È importante la valutazione ecodoppler dei vasi epi-e sovra-aortici per il riscontro dell’eventuale presenza di trombosi (ECD TSA). 
La forma arteritica è l’arterite temporale di Horton, caratterizzata da infiltrati cellulari che causano occlusione luminale ed eventuale trombosi. Si ha un edema leggermente diverso, ma è estremamente difficile distinguere le due tipologie di papilledema all’oftalmoscopia. Essendo una flogosi sistemica che si manifesta a livello della arteria temporale, si hanno altre caratteristiche manifestazioni (cefalea, difficoltà masticatoria per accumulo di mediatori dolorosi a livello muscolare, polimialgia reumatica, febbre, astenia, calo ponderale). Due esami sono essenziali: la VES e la PCR. Se entrambi sono alterati, la diagnosi è posta. Evitare la biopsia dell’arteria temporale. Il trattamento deve essere pronto per scongiurare la possibilità di un danno importante bilaterale. L’intervento precoce causa un buon recupero visivo con terapia steroidea massiccia (prednisone 1/1,5 mg pro kg/die), protratta per anni. 
Papilledema Il papilledema (o papilla da stasi) viene distinto dalle altre patologie perché è bilaterale. È dovuto ad un aumento della pressione intracranica. Non sempre è facile da rilevare all’inizio e poi può sembrare asimmetrico. Nell’80% dei casi è dato da tumori intracranici. I casi rimanenti sono quasi tutti da annoverare come pseudotumor cerebri (associato a empty sella-syndrome). Non si ha una correlazione tra l’entità del papilledema e il volume della massa endocranica. All’oftalmoscopia si perde il contorno papillare e la papilla risulta rilevata. Si possono avere emorragie ed essudati. Non si ha un difetto dell’acutezza visiva ma un ingrandimento dello scotoma. I sintomi generali di ipertensione endocranica sono nausea, vomito a getto, diplopia orizzontale ed acufeni. La persistenza di un papilledema può portare a danni gravi e permanenti. Si noti che non sempre il papilledema è manifestazione di una neoplasia. La causa più frequente, nei giovani, è la retinopatia ipertensiva (con edema bilaterale) e la OSAS. Il papilledema cronico tende ad evolvere verso un’atrofia, con conseguente riduzione della acuità visiva. La terapia deve essere causale (utile l’imaging cerebrale per la diagnostica differenziale) e, nell’attesa di stabilire l’eziologia dell’ipertensione endocranica, è utile attuare una terapia medica che serva a ridurne l’entità (inibitori dell’anidrasi carbonica, diuretici, corticosteroidi, puntura lombare per drenaggio di liquor). 
Patologia infiammatoria del nervo ottico Le neuriti ottiche sono generalmente monolaterali e più tipicamente retrobulbari. Interessano la porzione intraorbitaria o la radiazione ottica. Possono dare (in particolare nei soggetti giovani) una modesta papillite senza particolari alterazioni del visus. Non si hanno segni oftalmoscopici. Nell’adulto la neurite ottica retrobulbare deve far subito sospettare la sclerosi multipla, in quanto frequentemente ne è la sua prima manifestazione (10-20%). Un sintomo caratteristico è la dolenzia ai movimenti oculari oltre alla riduzione monolaterale del visus con scotoma centrale e al deficit pupillare afferente. Tuttavia, l’eziologia delle neuriti ottiche retrobulbari è varia: idiopatica, secondaria a malattie demielinizzanti (SM), post-virale, da sifilide, sarcoidosi, tubercolosi, da malattie autoimmuni (lupus eritematoso sistemico, panarterite nodosa, sdr di Behçet). A parte la terapia della sclerosi multipla, la terapia più efficace è la somministrazione di un bolo di metilprednisolone ev (Depomedrol, Urbason), seguito da somministrazione di prednisone (Deltacortene) per via sistemica. 
Neurite ottica tossica: frequentemente bilaterale, con riduzione del visus. Non si ha un episodio acuto come nella neurite ottica retrobulbare e la sua insorgenza è più lenta. La più comune è quella alcool-tabagica, per cause nutrizionali (ipovitaminosi B) e metaboliche (presenza di ione CN ­nel fumo). Si caratterizza da scotomi centrali e discromatopsia per il rosso. Altri xenobiotici tossici per il nervo ottico sono il metanolo, che dà un deficit molto marcato del campo visivo (lesione delle cellule gangliari) e il piombo che dà lesioni demielinizzanti. Delle cause traumatiche la più frequente è l’episodio di frattura. In alcuni casi gli effetti sono transitori per edema. 
Patologia delle vie ottiche intracraniche Il chiasma ottico può essere colpito da patologie vascolari (in quanto posto in prossimità del poligono del Willis) e da patologie infiammatorie (infettive o demielinizzanti), neoplastiche e traumatiche. Si ha comunque un complesso di sintomi patognomonici, tra cui l’emianopsia bitemporale eteronima (se lesioni mediane) o cecità ipsilaterale ed emianopsia temporale controlaterale (se lesioni laterali). Patologie del chiasma ottico si possono presentare concomitantemente a deficit dei nervi oculomotori o a problematiche endocrinologiche da alterazioni dell’asse ipotalamo-ipofisi-periferia. Se ad essere colpiti da patologia sono i tratti ottici (solitamente compressi o invasi da patologie neoplastiche delle zone vicine) si ha un’emianopsia omonima. Lesioni della radiazione ottica danno quadrantopsie omonime (se la lesione è rostrale) o emianopsie omonime (se la lesione è caudale). 
Strabismo La visione binoculare fornisce dei vantaggi all’uomo, primo fra tutti quello di un campo visivo molto più allargato (grazie alla presenza delle semilune temporali). Tuttavia, avere due occhi può comportare dei problemi: questi infatti devono essere orientati in maniera corretta. I singoli particolari di un’immagine devono essere proiettati su punti corrispondenti delle due retine. Al controllo di questa corrispondenza partecipano una componente sensoriale ed una motoria. Il compito del sistema motorio è quello di aumentare il campo visivo e di mantenere sulla fovea il particolare osservato. Qualora si perda il corretto allineamento dei due occhi, l’effetto sulla visione dipende dal momento dello sviluppo in cui questo allineamento viene perso. Se le vie visive sono già formate si può avere diplopia (visione doppia – in alcuni casi risulta persino più vantaggioso chiudere l’occhio che vede peggio e limitarsi ad una visione monoculare) o confusione (fusione delle immagini di due oggetti nello stesso punto). Si ha la soppressione, che è un fenomeno cerebrale che elimina la diplopia fisiologica da vergenza per focalizzare l’attenzione. Il massimo grado di soppressione si ha nel bambino. La possibilità di formazione di corrispondenze retiniche anomale si ha solo nei bambini. Il meccanismo della soppressione, qualora le vie ottiche non si siano ancora formate, è alla base della ambliopia (soppressione dell’immagine proveniente da un occhio – vedi dopo). 
Lo strabismo è una deviazione degli assi visivi uno rispetto all’altro nelle varie direzioni. A seconda dello stato di fusione si distinguono l’eterotropia, ovvero una deviazione manifesta dei due assi visivi, non compensata dai riflessi fusionali; e l’eteroforia, ovvero una deviazione mantenuta latente dal meccanismo riflesso della fusione. L’eteroforia è diffusissima. È possibile scatenare questa deviazione con manovre dette dissociative. In riposo, in posizione primaria, i due occhi eteroforici sono posizionati correttamente. Coprendo l’occhio affetto da eteroforia, si slatentizza la posizione eteroforica. Probabilmente l’eterotropia è il risultato di una fusione non sufficiente a tenere gli occhi nella posizione corretta. A seconda dell’angolo, si distinguono poi uno strabismo concomitante, in cui l’angolo di strabismo si mantiene in qualunque posizione dello sguardo; e uno strabismo non concomitante, in cui la deviazione varia a seconda della posizione per la funzione muscolare. Lo strabismo non concomitante si distingue in restrittivo, da ostacolo meccanico, e paralitico, da insufficienza contrattile di uno o più muscoli estrinseci oculari. A seconda della direzione della deviazione si distinguono: 
-Strabismi orizzontali: le esotropie (verso l’interno) e le exotropie (verso l’esterno) 
-Strabismi verticali: le ipertropie (verso l’alto) e le ipotropie (verso il basso) 
-Strabismi torsionali: le ciclotropie (inciclo-ed exciclo-deviazioni), apprezzabili dalla 

posizione compensatoria del capo. Si slatentizzano solo con un movimento brusco A seconda dell’efficienza della fusione si ha una deviazione costante o una deviazione intermittente (tipica delle exotropie). Si può avere poi una fissazione monolaterale o una fissazione alternante: occludendo l’occhio che fissa, quando si toglie l’occlusione si può avere nuovamente la fissazione con l’occhio originario, oppure un mantenimento della fissazione con il nuovo occhio fissante. Questo può anche avvenire spontaneamente (è ciò che si vuole ottenere prima dell’operazione, per evitare un’asimmetria che potrebbe portare ad ambliopia). 
Test: -Cover test serve a svelare eterotropie e valuta se si è in condizioni di fissazione alternante o monolaterale (e quindi fornisce indicazioni sul fatto se l’acuità visiva dei due occhi sia simile 
o meno) -Uncover test serve a svelare eteroforie per interruzione della fusione motoria -Test delle 4 diottrie prismatiche di Irvine: si osservano i movimenti dell’occhio scoperto. La 
lente sposta temporalmente l’immagine e normalmente si osserverà convergenza fusionale. -Vetri striati di Bagolini: lenti con striature: se il paziente vede una X si ha corrispondenza 
retinica normale se non si intersecano si ha diplopia -Stereotest di Lang: capacità di percepire alcune figure in rilievo a 40cm -Test oggettivi di diagnosi quantitativa dell’angolo di strabismo: cover test alternato con 
prismi (da lontano e per vicino), test di riflesso corneale, test di Hirshberg (simmetria e posizione dei riflessi corneali), test di Krimsky, -Test soggettivi di diagnosi quantitativa dell’angolo di strabismo: test del cilindro di Maddox, test del vetro rosso 
Esodeviazioni 
-	Esodeviazioni non accomodative 
o 	esotropia essenziale infantile 

o 	esotropia da scompenso di una esoforia (attenzione a soppressione) 

o 	esotropia ciclica/circadiana (ortotropia alternata ad esotropia, no ambliopia) 

o 	esotropia intermittente (mancanza di visione binoculare anche in allineamento) 

o 	esotropia concomitante acuta 

o 	microtropia (angolo di deviazione così piccolo da risultare non rilevabile al cover test: ambliopia, anisometropia, fissazione eccentrica) 

o 	esotropia della miopia congenita (-5/-15D, deviazione costante convergente) 

o 	esotropia dell’ipermetrope elevato (6D, evita di accomodare. Se correzione sbagliata, tende a strabizzare e ambliopia da deprivazione bilaterale) 


- esotropia accomodativa  
- esotropia parzialmente accomodativa  
- esotropia secondaria a paralisi del retto laterale  

L’esotropia essenziale infantile, o congenita, è la forma più diffusa. Si manifesta entro i 6 mesi, ed è molto marcata (la metà dei pazienti supera le 50.). Il bambino, con gli occhi rivolti entrambi nasalmente, usa la fissazione alternante ed è per questo che non si verifica frequentemente ambliopia. Chiudendo uno dei due occhi, l’altro rimane fisso verso il naso. Se si attrae l’attenzione, il bambino sposta la testa, non l’occhio. Si ha quindi una pseudoparalisi dei muscoli retti laterali 
(VI) ed apparente iperfunzione degli obliqui inferiori. L’occhio che gira verso il naso tende verso l’alto. Nella stragrande maggioranza dei casi si ha un nistagmo latente, evidenziabile dall’occlusione di un occhio. Si ha deviazione verticale dissociata, anche quando sono guariti: se si distraggono, si ha un movimento a spirale dell’occhio verso l’alto. Sono presenti difetti di vista molto lievi. Dopo la correzione degli errori rifrattivi e occlusione per ottenere l’alternanza, si ha intervento chirurgico di recessione del retto mediale. 
L’esotropia accomodativa è tipica del bambino molto ipermetrope, che accomoda e converge. Se la fusione non è sufficiente a mantenere gli occhi dritti, gli occhi deviano nasalmente, altrimenti si avrà una esoforia. Si manifesta tardivamente, perché i bambini piccoli hanno un mondo più “ridotto”. Può insorgere bruscamente o essere indotta iatrogenicamente chiudendo uno dei due occhi (interrompendo la fusione) o nel caso vengano prescritti degli occhiali sbagliati al bambino. Frequentemente non si ha ambliopia perché il soggetto ha avuto il tempo di sviluppare correttamente le vie visive. L’utilizzo degli occhiali corregge l’esotropia perché rimuove la necessità di convergenza. 
L’esotropia parzialmente accomodativa è quella in cui, anche con l’utilizzo di occhiali corretti, permane comunque una deviazione dei bulbi oculari. 
Exodeviazioni 
-Exoforia: da vicino è quasi una costante 
-Exotropia intermittente (di base, da eccesso/pseudoeccesso di divergenza, da insufficienza 
di convergenza) Si presentano frequentemente nella forma latente e intermittente, con insorgenza molto precoce. Nelle forme manifeste si ha fotofobia. Il trattamento deve essere volto alla correzione della miopia e alla stimolazione della convergenza accomodativa (che riduce l’exodeviazione), occlusione alternante per favorire la convergenza fusionale. Nei casi gravi si ha intervento chirurgico con resezione dei retti mediali e recessione di un retto laterale. 
Deviazioni cicloverticali 
-Ipertropia alternante: più rara 
-Deviazione verticale dissociata: alterazione della motilità oculare per cui sotto occlusione o 
spontaneamente se il soggetto è distratto, l’occhio devia verso l’alto. 
Strabismo paralitico Si ha un deficit di movimento nel campo di azione del muscolo paralitico. È frequentemente associato a una posizione innaturale del capo per compensare lo strabismo. 
È fondamentale conoscerne l’eziologia: in alcuni casi essa è traumatica mentre, tipicamente in età più avanzata, è associabile a problemi vascolari o neoplastici. Se si nota una paralisi dei nervi oculomotori e non si hanno patologie vascolari note è fondamentale effettuare una risonanza magnetica il più presto possibile. In altri casi la scelta è opinabile, ma solitamente viene richiesta comunque la RM. Il III nervo cranico è spesso associato a ptosi palpebrale. Se questa è associata a midriasi bisogna effettuare la risonanza rapidamente. 
Nistagmo 
Il nistagmo è la presenza di oscillazioni coniugate, ritmiche ed involontarie degli occhi. 
Il nistagmo sensoriale è dovuto ad un deficit di afferenza congenito che impedisce la formazione 
del riflesso di fissazione. Si ha solo se gli occhi nel complesso hanno un’acuità inferiore ai 2/10. Il 
visus è ulteriormente peggiorato. 
Il nistagmo neuromuscolare è dato da alterati impulsi ai muscoli, il visus è sufficientemente 
mantenuto. 
Il nistagmo acquisito è dovuto a lesioni neuromuscolari. 

Ambliopia 
L’ambliopia è una riduzione della acuità visiva, generalmente monolaterale, dovuta ad un’alterazione dell’apprendimento cerebrale durante il periodo critico di formazione delle vie visive. Il cervello, infatti, “impara” a vedere attraverso i nostri occhi. I due occhi competono per acquisire il controllo delle aree cerebrali deputate alla visione. Se uno dei due occhi è in grado di garantire una visione migliore rispetto all’altro, prende il controllo. Affinché ciò avvenga, si deve avere almeno 2/10 di differenza di acuità visiva tra i due occhi. Quale sia il periodo critico, però, non è conosciuto con certezza. Generalmente si ritiene che esso sia entro i 6 anni di età, ma in alcuni casi il problema può essere corretto fino agli 8-10 anni. Lo sviluppo è anche chiaramente condizionato da fattori genetici ed ambientali. Si hanno l’ambliopia d’arresto, qualora il danno al visus si sia verificato immediatamente e quindi abbia impedito da subito il corretto sviluppo delle vie visive, e l’ambliopia da estinzione, qualora invece il danno si verifichi dopo un primo momento di corretta funzione visiva. Quanto prima si riconosce il problema e lo si tratta, tanto maggiori saranno le possibilità di un recupero della funzione visiva, grazie alla plasticità del sistema nervoso. Nel caso dello strabismo la terapia tipica è quella dell’occlusione dell’occhio che vede meglio. Quando non c’è, invece, è importante l’utilizzo di occhiali giusti. Si distinguono: 
-Ambliopia strabica: la forma più frequente, dovuta alla fissazione monolaterale per evitare la diplopia, trattata con l’occlusione dell’occhio dominante 
-Ambliopia anisometropica: è data dalla differenza di rifrazione tra i due occhi (almeno 3D). Il cervello tende a sopprimere l’immagine proveniente dall’occhio con più ametropie. È più comune nell’ipermetrope perché tende a preferire il riposo. Viene trattata con gli occhiali ed eventualmente con occlusione 
-Ambliopia da deprivazione visiva la più grave in quanto potenzialmente binoculare. Cause possibili: caratatta, ptosi palpebrale, iatrogena per occlusione eccessiva. Va trattata rimuovendo la deprivazione (in maniera più rapida qualora la deprivazione sia monolaterale). 
La membrana di Bangerter è una pellicola opaca (occlusore) che permette di ridurre l’acuità visiva dell’occhio a cui viene applicata di valori predeterminati. È sfruttabile in bambini più grandi. 
Negli anni sono stati anche tentati degli approcci di stimolazione dell’occhio ambliope ma senza risultati apprezzabili. 
Pronto soccorso oculistico 
L’oculistica presenta delle emergenze differenti dalla medicina generale. In medicina generale si considerano emergenze quelle situazioni che mettono in pericolo la vita del paziente. In oculistica quelle che espongono al rischio di perdita completa della capacità visiva. Le manovre semeiologiche oculari in emergenza sono: illuminazione focale (per valutazione del segmento anteriore), oftalmoscopia diretta (per il fundus con vascolarizzazione e anche il resto del bulbo), acuità visiva, campimetria (90-100° temporalmente, 50-60° nasalmente, 60° superiormente, 70° inferiormente) anche con metodica del confronto. Dall’esame oculare si può anche valutare l’uso in acuto di sostanze stupefacenti: marijuana (riflessi torbidi, nistagmo orizzontale, arrossamento), oppioidi (miosi, areflessia), cocaina (midriasi, iporeflessia), alcol-BDZ (nistagmo orizzontale, miosi, iporeflessia). 
Traumi oculari Le urgenze traumatiche (chimiche, fisiche, meccaniche) sono in aumento come numero, per l’aumento degli incidenti stradali, domestici e lavorativi. Nelle industrie sono previsti kit, lavandini ed occhiali da lavoro. Le ustioni sono vere urgenze, che devono essere trattate nel giro di pochi minuti. Esse possono essere termiche o da radiazioni. Il trattamento prevede il lavaggio con acqua e poi l’instillazione ripetuta di colliri riepitelizzanti e antibiotici. La gravità delle causticazioni dipende dalla concentrazione e dal tempo di contatto. Gli alcali (ammoniaca, soda caustica, candeggina, calce) danneggiano di più degli acidi (liquido da batterie), perché penetrano e creano necrosi. È necessario un lavaggio con acqua immediato. Se la causticazione è da acidi è utile tamponare con bicarbonato di sodio. Se invece la causticazione è da alcali evitare l’acqua, che ad esempio fa passare la calce spenta in calce viva. Utilizzare soluzione glucosata 20%. Le sostanze vanno poi a localizzarsi a livello del fornice congiuntivale superiore. È quindi necessario effettuare sempre un’eversione palpebrale. Al PS: anestetico locale, lavaggio e ispezione dei fornici, poi valutazione danno, terapia con ATB e midriatici + eventuale innesto di membrana amniotica. I traumi da corpi estranei possono essere: 
-Congiuntivali: frequenti ma non gravi, vanno eliminati, possono infettarsi e raramente dare lesioni corneali 
-Corneali: possono essere superficiali (quando interessano solo l’epitelio) o profondi (quando interessano anche lo stroma). Causano una riduzione della trasparenza corneale lieve (nubecola) o densa (leucoma). Se sono centrali causano un’importante riduzione del visus, se sono periferici, invece, un astigmatismo. Le complicanze sono rappresentate dalla cheratite. 
-Endobulbari: vanno sospettati qualora si abbia una ferita al bulbo. È importante confrontare i due occhi, rilevando le differenze di pressione endooculare con la digitopressione. Se c’è ipotonia bulbare sono necessari altri esami per individuare il sospetto corpo estraneo. Si inizia con l’RX in due proiezioni. Bisogna quindi ispezionare alla ricerca della ferita da cui è entrato il corpo estraneo nel bulbo oculare (utile l’anamnesi). La fluoresceina aiuta a localizzare la lesione. Il segno di Seidel positivo è la diluizione della fluoresceina in prossimità della lesione per diluizione della stessa con l’umor acqueo. Se il corpo estraneo permane nell’occhio può determinare gravi endoftalmiti, che possono richiedere enucleazione o dare setticemia all’occhio controlaterale e al SNC. 
Mai dare pomate in presenza di una ferita (rischio di risucchio all’interno del bulbo), meglio colliri. Effettuare eventualmente l’antitetanica. In un normale DEA dare antibiotico ad ampio spettro per via sistemica e colliri antibiotici. Bendare l’occhio per cercare di mantenere la pressione endooculare e inviare il paziente a un PS oculistico. Questo è necessario in quanto il trauma richiede l’asportazione del corpo estraneo con eventuale vitrectomia. Si può dare un anestetico di superficie (oxbuprocaina -Benoxinato cloridrato intes) ma non in caso di lesione corneale, perché c’è il rischio di peggiorare la lesione corneale inibendo la percezione dolorifico-sensitiva della cornea stessa (riflesso di ammiccamento). 
Abrasioni corneali: somministrazione di colliri riepitelizzanti, antibiotici e bendaggio compressivo per tenere la palpebra chiusa. Riposare il più possibile. Somministrazione di antidolorifici per via sistemica (non topici per evitare l’inibizione dell’ammiccamento). Contusioni bulbari: gravità in rapporto alla sede 
-Palpebre: ghiaccio e somministrazione di antiemorragici -Congiuntiva: emorragie sottocongiuntivali (chemosi congiuntivale) non bisogna spaventarsi -Cornea: abrasioni -Camera anteriore: sanguinamento nell’angolo irido-corneale inferiore con ipoema. 
Possibile scatenamento di glaucoma acuto. In caso di ipoema sospettare iridodialisi (disinserzione della base iridea) 
-Iride-pupilla: aniridia, midriasi traumatica per deficit dello sfintere, a volte apprezzabile pigmentazione iridea sulla capsula anteriore del cristallino. Non instillare midriatici (possibile stupore pupillare con riduzione della miosi) 
-Cristallino: cataratta post-traumatica, sublussazione, lussazione con glaucoma secondario -Vitreo: emovitreo, emorragie (con eventuale rottura retinica post-traumatica). Effettuare 
ecografia bulbare -Retina: edema, rottura, distacco, emorragie -Lesioni del nervo ottico, edema. Spesso necessaria una TC per valutare il canale ottico. 
Somministrazione di diuretici e cortisonici per ridurre l’edema. 
Lesioni penetranti -Orbita: enfisema orbitario, lesione dei nervi -Palpebre: devono preoccupare quelle che interessano il canale lacrimale inferiore 
(eritrocisti). Porre attenzione anche alla sutura per possibilità di cicatrici retraenti. 
-Congiuntiva: sutura se >1cm 
-Bulbo: richiedono un esame TC 

Urgenze mediche oculistiche -Estreme: da trattare entro 2 ore. Occlusione dell’arteria centrale della retina (paracentesi) -Vere: da trattare in 6-10 ore. Occlusione della vena centrale della retina (vasodilatatori), 
glaucoma acuto, ipopion da endoftalmite -Relative: da trattare entro 24 ore. Cheratite, abrasioni e ulcere corneali, iridociclite acuta, distacco di retina, emorragie vitreoretiniche -Semi-urgenze: da trattare entro 48 ore. Esoftalmo acuto, neurite ottica, diplopia, infezione 
da VZV I sintomi e i segni di allarme sono la riduzione del visus e problemi al campo visivo, diplopia, edema, strabismo, esoftalmo, enoftalmo, fosfeni, miodesopsie, ptosi palpebrale, dolore. 
In caso di esoftalmo improvviso bisogna in primis escludere la cellulite orbitaria che richiede terapia tempestiva. Questa è caratterizzata da dolore importante, diplopia, calo del visus. In caso sia confermata, ospedalizzazione con ATB parenterali e corticosteroidi. 
In caso di calo del visus bisogna effettuare immediatamente un esame oftalmologico. Possibile occlusione dell’arteria centrale della retina (emergenza che può portare a cecità in 20 min) pupilla areagente, edema secondario del fundus, arterie esangui e macula color ciliegia. Eparina curativa, vasodilatatori, betabloccanti, inibitori della CA, corticosteroidi sistemici, paracentesi camera anteriore. Possibile occlusione della vena centrale della retina con calo più progressivo e congestione dei vasi retinici (attenzione alla neovascolarizzazione). Possibile distacco di retina, con metamorfopsie, miodesopsie, fosfeni. In attesa riposo assoluto a letto. Possibile maculopatia. Possibile emovitreo (eseguire ecografia oculare per scongiurare compresenza di rottura retinica, vitrectomia). Possibile neurite ottica (se in giovane escludere presenza di SM, immediata somministrazione di glucocorticoidi sistemici). Possibile amaurosi fugace (ECD TSA) 
In caso di occhio rosso bisogna valutare la concomitanza di segni di gravità (dolore, calo del visus, iniezione pericheratica). DD: congiuntivite (secretiva), episclerite (non secretiva), abrasioni corneali (valutazione con fluoresceina), iridociclite acuta (fotofobia, dolore spontaneo, miosi irregolare: corticosteroidi e midriatici per evitare sinechie iridolenticolari), glaucoma acuto (improvviso e monolaterale con nausea e vomito a getto, calo del visus, edema corneale, consistenza duro-lignea: diuretici osmotici e inibitori CA, betabloccanti, miotici). 
Patologie oculari iatrogene 
I farmaci quali i colliri danno segni prevalentemente sul segmento anteriore, i farmaci sistemici invece danno segni prevalentemente sul segmento posteriore. 
Corticosteroidi 
-Locali: glaucoma (>1 mese) con reversibilità relativa 
-Sistemici: cataratta sottocapsulare posteriore (bilaterale) dopo 1 anno Digitale: diplopia, neurite ottica, discromatopsia Amiodarone: depositi corneali scintillanti, possibile regressione con cambio di farmaco antiaritmico o uso di FANS topici ACTH: maculopatia Estroprogestinici p.o.: occlusioni vascolari in pazienti predisposti Tamoxifene: edema maculare, retinopatia, interessamento del cristallino Acetazolamide e spironolattone: miopia transitoria Idroclorotiazide: ipolacrimazione, discromatopsia Amfetamine: allucinazioni visive, midriasi, glaucoma, disturbi accomodativi Inibitori MAO: cecità corticale, midriasi, areflessia pupillare, nistagmo, neurite ottica ATC: ipolacrimazione, allucinazioni e annebbiamenti visivi, glaucoma. 
Patologie sistemiche con sintomi e segni oculari Arteriosclerosi degenerativa senile: arterie retiniche con striatura longitudinale e stenosi delle vene vicine Ipertensione arteriosa: fundus con restringimento arterioso, arterie tortuose con riflessi a filo di rame e di argento. Edema retinico con essudati ed emorragie a fiamma se cronica. Anche in questo caso si ha stenosi delle vene a livello degli incroci. La retinopatia ipertensiva permette di valutare lo scompenso dell’ipertensione arteriosa e se la terapia funzioni o meno. 
Ipotensione arteriosa: amaurosi fugace, lesioni retiniche a lenta evoluzione. Essudati cotonosi, dilatazione delle vene per insufficienza della carotide interna. DD: anemia Arterite temporale di Horton: necrotizzante per l’arteria temporale, con calo della visione mono/bilaterale e neurite ottica ischemica acuta. Aumento della VES e della PCR, eosinofilia, biopsia dell’arteria temporale positiva. Corticosteroidi per via sistemica ad altissimo dosaggio per evitare l’interessamento controlaterale. Meningiti: oltre a rigor e ipertermia maligna si può avere papillite, deviazione coniugata dello sguardo, nistagmo patologico, aumento dell’ampiezza della rima palpebrale, paralisi monolaterale del nervo abducente (segno precoce), miosi e poi midriasi. Sclerosi multipla e sclerosi a placche: neurite monolaterale retrobulbare che si risolve ma poi recidiva. Fundus nella norma, ma perdita del visus. Tipica di donne giovani e postgravidanza. Adenoma ipofisario: insorgenza graduale di cefalea, deficit di campo visivo (emianopsia bitemporale omonima), discromatopsia, diplopia. Richiede RM, TC, dosaggio della PRL e terapia chirurgica. Importante la diagnosi precoce. La rosolia può determinare cataratta (sindrome di Greg). Sul feto bisogna decidere se operare o no: se 4 o 5/10 non bisogna operare perché si toglie l’accomodazione. L’infezione da CMV può causare necrosi corioretinica (aciclovir endovena per più giorni) Lo zoster può dare cheratocongiuntivite o cheratouveite. La toxoplasmosi è la causa più frequente di retinite infettiva, recidiva dopo 10-35 anni per rottura delle cisti. Il diabete mellito può dare infezioni ed emorragie in tutti i distretti dell’occhio, oltre alla retinopatia diabetica. Il più pericoloso è il DMII, perché insorge tardivamente e può essere a lungo misconosciuto. È importante la prevenzione, in particolare il monitoraggio dell’emoglobina glicosilata HbA1c. Bisogna prevenire il glaucoma neovascolare con l’utilizzo di argon-laser terapia. A livello del cristallino si può avere infine una cataratta a fiocchi di neve che si embrica con la forma senile tipica.