Peritonite 
Le peritoniti possono essere distinte in: -settiche, batteriche o polimicrobiche, con provenienza -intraaddominale per perforazione conseguente a trauma, iatrogena da endoscopia 
o deiscenza di ferita, oppure da patologie quali ulcera peptica, appendicite acuta, colecistite, diverticolite, volvolo, intussuscezione intestinale, strangolamento di ernia, colecistite acuta, neoplasia, pancreatite acuta necrotizzante, infarto intestinale, ascessi subfrenici, cisti ovariche. 
-esterna, da ferite penetranti o drenaggi -extraaddominale per diffusione a distanza di sepsi -asettiche: per riversamento nel cavo peritoneale di bile, sangue, bario, succhi gastrici, 
succo pancreatico o da rottura di cisti da Echinococco. In 12-18 ore si sovrinfetta. Si possono poi distinguere una peritonite acuta (primaria ematogena o secondaria da perforazione), cronica (TBC, granulomatosi aspecifica), diffusa o circoscritta (più frequentemente da ascessi addominali). 
I sintomi e segni di una peritonite sono quelli di un addome acuto: dolore violento continuo senza remissione, aggravato dalla tosse (il paziente si presenta immobile), iperventilazione con respiro costale (superficiale, a scopo antalgico), nausea e vomito, sete, ipovolemia (assoluta, da perdita, e relativa, per vasoparalisi splancnica) con tachicardia e riduzione della diuresi, ileo paralitico, singhiozzo, segno di Kehr (dolore proiettato a livello della scapola sinistra), segno di Blumberg (dolore di rimbalzo, alla brusca rimozione della mano poggiata sull’addome), contrattura di difesa (addome a tavoletta). Oltre all’esame obiettivo, che può evidenziare l’assenza di borborigmi, la presenza di segni di peritonismo e di aree di dolorabilità che possano indirizzare la diagnosi o la scomparsa dell’aia di ottusità epatica conseguente a pneumoperitoneo (reperto incostante nella perforazione), è indicata l’esecuzione di esami ematochimici (emocromo, marcatori di flogosi) e di imaging. La RX addome diretto può mostrare la presenza di una falce aerea in sede subdiaframmatica destra o in altre sedi, segno di presenza di aria libera in addome (pneumoperitoneo), secondaria a perforazione di un viscere, e la presenza di livelli idroaerei a livello delle anse intestinali per ileo paralitico. Qualora siano presenti tali segni è importante eseguire una TC addome alla ricerca della sede di perforazione (più spesso, ulcera peptica e diverticolite). L’ecografia è di scarso aiuto. 
Il trattamento prevede inizialmente la terapia medica di supporto con riequilibrio idroelettrolitico, terapia antibiotica, somministrazione di inibitori di pompa protonica, introduzione di sondino nasogastrico e catetere vescicale. Segue quindi l’intervento chirurgico (solitamente con approccio laparotomico) volto al trattamento della causa responsabile. 
Per la prognosi, può essere utile il Mannheim peritonitis index: età >40 anni, femmina, insufficienza d’organo, malignità, durata =24 ore, sepsi non colica, peritonite diffusa, caratteristiche dell’essudato (chiaro, purulento, fecale). In caso di insufficienza multiorgano è necessaria la rianimazione. 

Emorragia digestiva 
Le emorragie digestive possono essere distinte in  base all’entità del sanguinamento in: -classe I: =750ml, pressione arteriosa nella norma, diuresi conservata, FC<100/’, tachipnea 
. infusione di cristalloidi 
-classe II: 750-1.500ml, aumento della pressione arteriosa diastolica, pressione arteriosa sistolica nella norma, contrazione della diuresi, tachicardia, tachipnea . infusione di cristalloidi, eventuale trasfusione di emazie concentrate 
-classe III: 1.500-2.000ml, confusione, crollo della pressione arteriosa sistolica (<100mmHg), FC>120/’, FR 30-40 atti/min, contrazione della diuresi . infusione di cristalloidi, arrestare il sanguinamento 
-classe IV: >2.000ml . arrestare rapidamente il sanguinamento La gravità può anche essere valutata in base a vari score, tra cui: -AIMS-65: Albumina <3g/dl, INR>1,5, compromissione dello stato Mentale, pressione arteriosa Sistolica =90mmHg, età=65 anni 
-Blatchford score: richiede la valutazione di vari parametri clinico-laboratoristici: BUN, emoglobina, pressione arteriosa sistolica, frequenza cardiaca, melena o sincope, cardiopatia o epatopatia 
-Rockall score: richiede tra le altre, una valutazione della classificazione di Forrest all’EGDs, pertanto è poco applicabile in acuto 
Diagnosi differenziale delle emorragie digestive: 
-emorragie digestive alte, prossimalmente al legamento sospensore duodeno-digiunale del Treitz: ulcera peptica e gastrite erosiva (~70%), varici esofagee e gastriche (~30%), ulcere da stress, sindrome di Mallory-Weiss (lacerazioni della mucosa esofagea in seguito a sforzi di emesi)… Rare: neoplastiche, fistola aorto-duodenale (sovente mortali, trattamento con embolizzazione angiografica), emobilia 
-emorragie digestive basse, distalmente al legamento sospensore duodeno-digiunale del Treitz: emorroidi (prima causa), carcinoma del colon-retto, polipi adenomatosi, diverticolosi, malattie infiammatorie croniche intestinali, angiodisplasie (quasi mai indicazione al trattamento chirurgico, ma coagulazione bipolare o con laser ad argon dopo scollamento della mucosa con un ponfo di salina), ulcera solitaria del retto (complicanza di cattiva defecazione, riccamente vascolarizzata, va biopsiata e trattata con acido 5­aminosalicilico/mesalazina in schiume). 
Il trattamento prevede: nil per os, fluid challenge, ossigenoterapia, trasfusione di emazie concentrate, somministrazione di PPI endovena. L’introduzione di sondino nasogastrico in corso di ematemesi è indicata solamente in caso di pasto recente, per conferma di riferito vomito ematico in assenza di segni visibili dello stesso, o in caso di vomito protratto (abbondante presenza di sangue nello stomaco?). In caso di melena o di sospetto sanguinamento da varici gastroesofagee è indicata direttamente l’EGDs, da richiedere in urgenza esclusivamente in presenza di segni di shock e sanguinamento da varici gastroesofagee. 

Malattia da reflusso gastroesofageo 
Nella valutazione di una sospetta malattia da reflusso gastroesofageo (pirosi associata 
all’assunzione di cibo, che regredisce con antiacidi, di lunga durata e rigurgito) in primo luogo è 
indicato escludere la possibile presenza di un dolore cardiaco (valutando fattori di rischio ed ECG), 
quindi valutare la presenza di manifestazioni extraesofagee (tosse cronica, raucedine, laringiti, 
asma bronchiale, carie dentarie) e la presenza di sintomi di allarme, ovvero calo ponderale, 
disfagia, odinofagia, vomito persistente, ematemesi o melena. 
In presenza di un soggetto giovane, senza sintomi di allarme, con sintomatologia di breve durata, è 
indicata l’esecuzione di un tentativo terapeutico con inibitori di pompa protonica, eventualmente 
aumentando la dose se persistenza della sintomatologia dopo 4 settimane. 

Qualora invece si trattasse di un soggetto di età >45-50 anni, con sintomi di allarme, con sintomatologia di lunga durata (>5-10 anni), con fattori di rischio per carcinoma esofageo, o in caso di mancata risposta al tentativo terapeutico con inibitori di pompa alla dose massimale, è indicata l’esecuzione di una EGDs. Essa può andare a visualizzare la presenza di esofagite, divisa in base alla classificazione di Savary Miller in: 
I. 	Eritemato-edematosa 
II. 	Ulcero-emorragica 
III. 	Sclero-cicatriziale 
IV. 	Esofago di Barrett (5-15%), distinto in lunga (>3cm, associato a MRGE grave) o breve (=3cm), èindicata l’esecuzione di una biopsia per confermare la presenza di metaplasia e valutare la presenza di displasia 
L’estensione dell’esofagite è indicata con la classificazione di Los Angeles: 
A. 	Lesioni che non sopravanzano due creste mucose, di dimensioni =5mm 
B. 	Lesioni che non sopravanzano due creste mucose, di dimensioni >5mm 
C. 	Lesioni che sopravanzano due creste mucose, con interessamento <75% della 
circonferenza dell’esofago 

D. 	Lesioni che sopravanzano due creste mucose, con interessamento =75% della 
circonferenza dell’esofago La pH-impedenzometria delle 24 ore è indicata in caso di EGDs negativa ed alto tasso di sospetto clinico o per valutare la correlazione tra reflusso e sintomi extraesofagei. Il trattamento medico si basa sull’assunzione di norme igieniche (calo ponderale, stop fumo, assunzione di alcool, bevande gasate, sollevare la testiera del letto, eliminare dalla dieta i cibi maggiormente associati con la sintomatologia), assunzione di inibitori di pompa protonica 30-60 minuti prima del pasto, a dose piena se si ha evidenza di esofagite. Il trattamento dura 4-8 settimane (trattamento empirico, Los Angeles A/B) o 8-12 settimane (Los Angeles C/D). I farmaci possono essere: lansoprazolo (Lansox) 15mg x 1-2/die, omeprazolo (Antra) 20mg x 1­2/die, pantoprazolo (Pantorc, Pantecta) 40mg/die, rabeprazolo (Pariet) 20mg/die. Se si hanno alterazioni dello sfintere esofageo inferiore o della peristalsi e persistenza dei sintomi può essere indicato un intervento chirurgico in laparoscopia in elezione di fundoplicatio secondo Nissen-Rossetti a 360° posteriore (tarata su sonda di Savary in modo che sia morbida, evitando l’ostruzione), oppure la plastica di Toupet a 270° posteriore (garantisce più facilmente il transito del materiale) o la emifundoplicatio secondo Dor a 180° anteriore (valida nei reflussi misti). A questo si può associare un’eventuale riduzione dell’ernia iatale, se presente. In caso di esofago di Barrett, senza displasia associata, è indicata l’esecuzione di un controllo EGDs a 1 anno e, se negativo, ogni 2-5 anni. Qualora si abbia una displasia di basso grado, può essere indicato un controllo EGDs a 6-12 mesi o direttamente il trattamento. In caso di displasia di alto grado è indicato direttamente il trattamento. Questo può consistere in una esofagectomia radicale (paziente giovane, motivato, senza comorbilità, gravata da un maggior tasso di mortalità), o in una resezione-ablazione endoscopica (paziente anziano, con comorbilità, gravata da un maggior tasso di stenosi). Quest’ultima richiede una prosecuzione del trattamento antisecretivo e l’esecuzione di una EGDs a 3 mesi e poi a 6-12 mesi, in quanto si ha rischio di recidiva. 

Sanguinamento di varici esofagee-gastriche 
Il sanguinamento delle varici esofagee e gastriche è una tipica e grave complicanza dell’ipertensione portale (gradiente porta-cava HPVG>10-12mmHg) per dilatazione dei circoli collaterali porta-cava a livello della mucosa gastrica e del terzo inferiore dell’esofago. Per le varici esofagee esiste una classificazione, associata alla valutazione della presenza di segni rossi e blu, indicatore del rischio di sanguinamento: 
-F1: varici interessanti <1/3 del lume esofageo, appianabili 
-F2: varici interessanti 2/3 del lume esofageo, non appianabili 
-F3: varici occludenti il lume esofageo 

Il trattamento endoscopico può prevedere l’utilizzo di una scleroterapia intra-o peri-varicosa, che nelle varici esofagee si avvale di etanolamina, polidocanolo, cianoacrilato, bucrilato, mentre nelle gastriche di cianoacrilato o bucrilato, oppure per le sole varici esofagee di legatura elastica. Con la scleroterapia si ha un 80% di casi di embolia polmonare, quasi sempre subclinica. Nel 90% dei casi si ha un’interruzione dell’emorragia, per cui è indicato il monitoraggio, la somministrazione di liquidi, di antibiotici (prevenzione della peritonite batterica spontanea: norfloxacina – Norflox 400mg x2/die x 7gg o ceftriaxone – Rocefin 2g/die) ed eventualmente di agenti vasopressori (terlipressina – Glipressina, Variquel, octreotide – Longastatina, Sandostatina…). Qualora si abbia un fallimento dell’emostasi entro le 24 ore dal primo intervento, è indicato un secondo tentativo endoscopico. Qualora questo fallisca o non sia immediatamente disponibile, è opportuno posizionare una sonda di Sengstaken-Blakemore a due palloni e tre vie (una per il drenaggio, due per gonfiare i palloni) attraverso la cavità nasale, con insufflazione e trazione del palloncino gastrico ed insufflazione del palloncino esofageo, da mantenere in sede al massimo per 24-48 ore per evitare la formazione di decubiti con necrosi e successiva perforazione del viscere. Qualora non fosse sufficiente il trattamento endoscopico, a seconda delle indicazioni ci si può avvalere di: 
-Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), ovvero uno stent posto per via endovascolare a livello delle vene sovraepatiche, con puntura del parenchima epatico e raggiungimento di un ramo portale maggiore. Indicazioni: refrattarietà o ricorrenza. Controindicazioni: policistosi epatica, scompenso cardiaco con aumento della pressione venosa centrale, insufficienza epatica Child C, trombosi portale, neoplasie epatiche ipervascolarizzate, infezioni batteriche acute, encefalopatia portosistemica Preparazione: antibioticoprofilassi ev, infusione di 1 litro di liquidi, somministrazione di concentrati piastrinici se PLTS<50.000/µl, plasma se INR>2, ecodoppler della vena porta, sedazione (benzodiazepine + oppiacei) o anestesia generale Complicanze: pneumotorace, emotorace, lesioni vascolari, fistole arterovenose, aritmie, emoperitoneo, emobilia, insufficienza cardiaca scompensata, encefalopatia epatica 
-Shunt portosistemici chirurgici in emergenza, gravati di elevatissima mortalità (shock emorragico, encefalopatia, trombosi) tra vena porta o mesenterica superiore o splenica e vena cava inferiore o renale di sinistra. 
La prevenzione del risanguinamento prevede l’esecuzione di sedute croniche di scleroterapia o legatura elastica endoscopica delle varici esofagee, la somministrazione di betabloccanti non selettivi (propranololo – Inderal, nadololo -Corgard), con obiettivo una FC di 50-55/’, talvolta associati a nitrati, l’esecuzione di una TIPS o di shunt chirurgici: 
-non selettivi: porta-cava termino-laterale (totale) o porta-cava latero-laterale, spleno-renale prossimale, meso-cava ad H o porta-cava ad H (parziali, questi ultimi due con inserzione di stent) 
-selettivi: spleno-renale distale di Warren (migliore per sviluppo ritardato di encefalopatia portosistemica dopo 1-2 anni) associato a deconnessione azygos-portale, legatura della vena gastrica di sinistra e della vena gastroepiploica. 

Ingestione di caustici 
L’ingestione di sostanze caustiche, alcali o acidi (i primi sono più dannosi dei secondi) causa tutta una serie di lesioni a livello gastroesofageo, in particolare a livello dell’esofago distale e dell’antro gastrico. I sintomi sono dolore, disfagia acuta e shock. In 4-5 giorni si ha necrosi del tessuto, seguita da ulcerazione (2 settimane) e quindi da processi di cicatrizzazione e successiva formazione di stenosi cicatriziali. È fondamentale non indurre il vomito per il possibile aggravamento delle lesioni; è indicata l’introduzione di sondino nasogastrico. In caso di presenza di perforazione del viscere (con enfisema sottocutaneo, pneumomediastino, pneumoperitoneo) è indicato il trattamento chirurgico con rimozione delle parti lese ed eventuale plastica con porzioni di intestino tenue. Qualora la perforazione non sia presente, invece, è indicato non somministrare nulla per bocca al paziente per i primi 4-5 giorni, allo scopo di evitare l’insorgenza di possibili complicanze. In 2-3 settimane la lesione riepitelizza e il paziente può mangiare liberamente. Dopo 4-6 settimane si forma una stenosi cicatriziale, che si stabilizza in 2-3 mesi. Sono quindi indicate dilatazioni endoscopiche mediante la ripetuta introduzione di sonde a cono, che possono però indurre un reflusso gastroesofageo. In caso contrario, è indicato il trattamento chirurgico. 

Ulcera peptica 
L’ulcera peptica è una lesione della parete gastrica mucosa, con coinvolgimento di mucosa e 
sottomucosa (se la lesione si estende solamente fino alla muscularis mucosae è detta erosione), da 
aumento delle forze aggressive e riduzione dei fattori protettivi per la mucosa digestiva. 
Helicobacter pylori è presente nel 95% delle ulcere duodenali e nell’80% delle ulcere gastriche. 
Altri fattori di rischio sono l’assunzione di FANS e corticosteroidi, l’abitudine all’assunzione di alcol 
e al fumo di tabacco, shock e ustioni (ulcere di Curling) e traumi cranici (ulcere di Cushing), 
condizioni di ipergastrinemia (sindrome di Zollinger-Ellison). 
Si distinguono: 

-ulcera gastrica, caratterizzata da dolore accentuato dai pasti, dovuta a gastrite cronica e lieve riduzione della secrezione acida -ulcera duodenale, caratterizzata da dolore a digiuno migliorato dai pasti, dovuta ad 
aumentata secrezione acida peptica. La diagnosi viene posta alla EGDs, che deve sempre prevedere l’esecuzione di biopsie multiple sui margini dell’ulcera e spazzolato cellulare per permettere la diagnosi differenziale con un carcinoma ulcerato, oltre alla ricerca istologica di Helicobacter pylori. Il trattamento è inizialmente medico con PPI a pieno dosaggio, ed eventuale eradicazione di H. pylori, mediante uno dei vari regimi: 
-PPI a dose piena + amoxicillina 1g x 2/die + claritromicina 500mg x 2/die. x 7 gg -PPI a dose piena + metronidazolo 400mg x 2/die + claritromicina 250mg x2/die . x 7 gg Se l’eradicazione non ha successo è indicato il trattamento con: -PPI a dose piena + bismuto citrato 120mg x 2/die + metronidazolo 400mg x 3/die + tetraciclina 500mg x 3/die 
L’ulcera peptica rappresenta la causa più frequente di emorragia digestiva. Si manifesta tipicamente con melena, associata o meno ad ematemesi (emissione di sangue vivo o a posa di caffè se digerito). Fondamentale all’inizio la stabilizzazione emodinamica mediante fluid challenge (si può giungere anche ad uno shock emorragico), il posizionamento di un sondino nasogastrico con infusione di soluzione fisiologica fredda o, prima scelta, l’esecuzione di una EGDs in urgenza. 
Endoscopicamente, le emorragie gastriche possono essere distinte secondo la classificazione di 
Forrest in: 
-IA: emorragia arteriosa a getto 
-IB: emorragia arteriosa a nappo 
-IIA: vaso visibile, non emorragia 
-IIB: ulcera con coagulo adeso; si tratta di un’emorragia recente, con rischio elevato . PPI 
ev a dosaggio massimale per almeno 3 giorni 
-IIC: ulcera con base nerastra per presenza di ematina; si tratta di un’emorragia recente, 
con rischio basso . PPI po a mezza dose 
-III: ulcera con presenza di fibrina; non sanguinamento, basso rischio Il trattamento prevede l’iniezione endoscopica di adrenalina o soluzione fisiologica o sclerosanti (cianoacrilato-bucrilato) e successivamente di laser/termocoagulazione o clip metalliche. Qualora il paziente risanguini in seguito a trattamento endoscopico, è indicato un nuovo tentativo endoscopico, seguito in caso di insuccesso da trattamento con embolizzazione arteriosa per via angiografica o trattamento chirurgico. Il trattamento chirurgico dell’ulcera duodenale prevede la duodenotomia con legatura del vaso e vagotomia tronculare, seguita da piloroplastica, oppure l’esecuzione di gastroresezione associata a vagotomia. Il trattamento chirurgico dell’ulcera gastrica prevede la gastrotomia con legatura del vaso e vagotomia tronculare, seguita da piloroplastica, oppure una ulcoexeresi, con vagotomia e piloroplastica, oppure ancora la gastroresezione. 
Ulcera peptica perforata La perforazione di un’ulcera è una delle complicanze più frequenti dell’ulcera peptica, più spesso conseguente a ulcera duodenale; nella stragrande maggioranza dei casi si presenta come una perforazione libera in peritoneo. Si ha quindi una peritonite chimica che in 2-24 ore va incontro a sovrinfezione batterica. Ne consegue un dolore acutissimo, a colpo di pugnale, diffuso a tutto l’addome, con irradiazione alla scapola sinistra (segno di Kehr), associato a segni di peritonismo (segno di Blumberg positivo), presenza di aria libera in addome (falce aerea sopra al fegato o a livello della cupola diaframmatica sinistra), ileo paralitico (livelli idroaerei), ipertermia. L’esecuzione di una TC non è sempre essenziale, a meno che la diagnosi non sia poco chiara. È fondamentale l’infusione di liquidi e la somministrazione di antibiotici, seguita da intervento chirurgico in urgenza, che prevede più spesso la recentazione dei margini dell’ulcera (invio del campione per esame istologico) con ulcorrafia con punti a lento riassorbimento ed eventualmente con aggiunta di colle biologiche o con patch omentale. È fondamentale controllare la tenuta della sutura mediante insufflazione di aria o instillazione di colorante all’interno dello stomaco per visualizzare un possibile passaggio a livello del cavo peritoneale, pieno d’acqua. È importante porre almeno un drenaggio e richiedere RX transito con gastrografin in 5a giornata per scongiurare la presenza di una deiscenza di ferita. Si riprende quindi l’alimentazione con una dieta liquida, poi cremosa e infine si rimuove il drenaggio e si dimette con terapia cronica con PPI. In caso di positività dell’esame istologico per foci neoplastici è indicato procedere alla gastroresezione, altrimenti si esegue una EGDs di controllo dopo 1-2 mesi. Altri interventi meno praticati sono la ulcoexeresi con piloroplastica e rafia in allargamento (piloroplastica di Heineke-Mikulicz) e la gastroresezione (antrectomia e resezione del bulbo). Si può anche avere, molto più raramente, un’ulcera penetrante, con erosione della sierosa e coinvolgimento degli organi circostanti, quali il pancreas (ulcere del piloro o dell’antro) o fegato e colecisti (ulcere anteriori). Il trattamento prevede la resezione gastrica distale comprendente i primi tre centimetri di duodeno e l’eventuale sutura del moncone gastrico alla capsula pancreatica 
o al grande omento. 

Diverticolite e malattia diverticolare del colon 
La diverticolosi è la presenza di diverticoli acquisiti (99% dei casi) a livello colico, più spesso a livello 
del sigma (80%), seguito dal colon discendente (~20%), colon trasverso e retto, a livello dei loci 
minoris resistentiae nel punto di ingresso delle arterie rette a livello della parete intestinale. 
Pertanto, solitamente, si hanno due diverticoli simmetrici, posti tra la tenia mesenterica e ciascuna 
delle due tenie antimesenteriche. Si tratta di falsi diverticoli, in quanto la loro parete è costituita 
esclusivamente da mucosa e sottomucosa. Esistono poi diverticoli intramurali, non visibili alla TC 
ma soltanto all’endoscopia. 
La prevalenza della diverticolosi è di un terzo dei soggetti oltre i 55 anni di vita e di oltre la metà 
(70%) degli ultraottantenni. Nell’80% dei casi i diverticoli sono asintomatici, al massimo si ha una 
dolenzia vaga e diffusa dell’addome, con modeste alterazioni alvine e flatulenza, sintomatologia 
che in gran parte si sovrappone a quella della sindrome del colon irritabile (IBS). 
La diagnosi viene effettuata in elezione mediante colonscopia, in urgenza mediante TC addome o 
colonscopia virtuale (TC che richiede decubito prono e su entrambi i fianchi con distensione del 
viscere mediante insufflazione di aria attraverso una sonda rettale). 

La diverticolite è l’infiammazione di un diverticolo, mentre la malattia diverticolare è la presenza di 
dolore e diverticoli in assenza di flogosi. La prevalenza della diverticolite è di 20/100.000. 
Fattori favorenti la formazione dei diverticoli sono una dieta povera di fibre, che causa stipsi 
cronica, sforzo defecatorio e aumento della pressione intraluminale e transmurale con spasmo 
delle tenie coliche, l’età avanzata, le alterazioni del connettivo di parete acquisite o congenite (ad 
es. malattia del rene policistico, s. di Marfan, s. di Ehlers-Danlos) e muscolari, uno stato di 
immunodepressione. 
La presenza di un fecaloma causa un aumento della pressione intraluminale e quindi della 
pressione trasmurale con spasmo delle tenie coliche. Si ha quindi la formazione di un diverticolo, 
con colletto caratterizzato da ipertono muscolare. Esso può essere ostruito da un coprolita, con 
conseguente ristagno di muco a livello della tasca diverticolare e sovrinfezione batterica. Si ha 
distensione della tasca diverticolare con conseguente ischemia della parete ed edema 
generalizzato del tratto colico interessato (diverticolite). 
La malattia diverticolare si manifesta con dolore nel quadrante inferiore sinistro, alterazioni alvine 
e meteorismo. L’addome si presenta trattabile. Nella diverticolite, invece, si ha un dolore acuto 
con contrattura di difesa nel medesimo quadrante addominale, associato ad alterazioni alvine e 
febbre. Frequentemente, si ha la presenza di un colon palpabile e, talvolta, si hanno disturbi 
urinari associati (cistiti ricorrenti, vedi dopo). 

Tra le complicanze della diverticolosi si hanno l’emorragia (37% dei casi, solitamente su diverticoli 
non infiammati), l’ascessualizzazione (31%), la cronicizzazione con sclerosi e subocclusione, la 
perforazione, la fistolizzazione. 
La diverticolite complicata viene distinta in vari gradi secondo la classificazione di Hinchey: 

-Hinchey 1: peridiverticolite con eventuale presenza di ascesso pericolico confinato al 
mesentere. Indicazione al trattamento medico 
-Hinchey 2: perforazione tamponata con ascesso saccato a distanza (pelvi, 2A) o ascesso 
addominale multiloculato complesso, con o senza fistole (2B). Trattamento medico con 
drenaggio (sotto guida TC o ecografica) e intervento in elezione (preferibile) -Hinchey 3: perforazione libera di ascesso o diverticolo con peritonite purulenta 
generalizzata. Indicazione alla resezione con anastomosi (meno frequentemente, 
intervento di Hartman) 
-Hinchey 4: perforazione con peritonite stercoracea. Indicazione all’intervento di Hartman. 
La RX addome è indicata solamente per escludere la presenza di perforazione (ricerca di pneumoperitoneo con aria prevalentemente a livello della cupola diaframmatica sinistra) o evidenziare un ileo meccanico (ricerca di livelli idroaerei e valvole conniventi). Il clisma opaco è controindicato in caso di diverticolite per la possibilità di indurre una peritonite chimica in caso di perforazione. La colonscopia è utile per la diagnosi differenziale con il carcinoma del colon-retto, ma non deve essere fatta in acuto per l’elevato rischio di perforazione e il dolore acuto che provocherebbe al paziente. La sua indicazione in acuto si ha solamente in caso di emorragia, per la possibilità di intervenire endoscopicamente. È sempre indicata in seguito al raffreddamento del quadro, perché nel 5% dei casi si hanno condizioni cliniche associate. Pertanto, nella diverticolite acuta è indicata l’esecuzione di un’ecografia addominale, che permette di osservare la presenza di una massa infiammatoria e di eventuali ascessi, o, più spesso, di una TC addome che permette di valutare la presenza di massa infiammatoria, ispessimento di parete, perforazione, presenza di fistole oltre a permettere una più ampia diagnosi differenziale. Qualora la TC riscontrasse la presenza di un ascesso, è indicato eseguire controlli ecografici durante il trattamento medico conservativo, per valutarne l’evoluzione. 
Il trattamento della diverticolite acuta è inizialmente medico con somministrazione di liquidi, antibiotici con copertura per gli anaerobi (metronidazolo 500mg x 2-3/die -Flagyl associato a ciprofloxacina 400mg x 2-3/die – Ciproxin o amoxicillina-clavulanato 1g x 2-3/die -Augmentin), antispastici e dieta liquida. Questo è sufficiente nel primo episodio in età avanzata, in quanto si ha un 20% di recidive. In caso di seconda recidiva o al primo episodio in paziente giovane (<50 anni) o immunodepresso è indicato il trattamento chirurgico in elezione, una volta che il quadro infiammatorio sia stato risolto dal trattamento medico. Non è ancora chiaro se la terapia preventiva possa avere un’utilità; al momento attuale è consigliato prescrivere una dieta ricca di fibre e probiotici, associata a somministrazione di norfloxacina (Norflox…) 400mg x 2/die per una settimana. 
Il sanguinamento nei 2/3 dei casi è cronico, mentre in un terzo dei casi è acuto e deriva dall’erosione del vaso al fianco di cui si sono formati i diverticoli. Il trattamento prevede inizialmente somministrazione endovenosa di liquidi ed eventualmente di emazie concentrate. Nell’80% dei casi si ha un arresto spontaneo dell’emorragia, con un rischio di recidiva a 4 anni del 20-40%. Qualora il sanguinamento non cessi, è indicato il trattamento endoscopico, che permette una buona emostasi nel 90% dei casi e si avvale di elettrocoagulazione o applicazione di clips metalliche, associate all’infiltazione con adrenalina. Qualora il trattamento endoscopico non avesse successo (più frequentemente per mancata localizzazione della sede di sanguinamento), è indicata l’esecuzione di un’angiografia con embolizzazione selettiva (efficace nel 70-90% dei casi) ma gravata da un rischio di perforazione a 3-4 giorni del 20%. Qualora questo non fosse sufficiente, è indicato l’intervento chirurgico in emergenza con resezione diretta e anastomosi o resezione alla cieca con colostomia terminale “temporanea” ed affossamento del moncone distale (intervento di Hartman). Le fistole possono essere colo-vescicali (cistiti ricorrenti, piuria, fecaluria, pneumaturia), colo-uterine, colo-enteriche, colo-cutanee (con formazione di ascesso perianale o addominale). 
È indicata l’esecuzione di una colostomia laterale di diversione che permette di ridurre il passaggio fecale a livello della fistola. Dopo qualche mese si esegue l’intervento di riparazione della fistola, associato a sigmoidectomia ed anastomosi. 
Le indicazioni chirurgiche nella diverticolosi sono pertanto: 
-intervento chirurgico in emergenza: emorragia irrefrenabile (dopo tentativo emostatico endoscopico e embolizzazione arteriosa), diverticolite complicata stadio Hinchey 3-4 (diverticolite perforata con peritonite purulenta o fecale). Rischio di deiscenza dell’anastomosi: 30% 
-intervento chirurgico in urgenza: emorragia persistente, diverticolite complicata stadio Hinchey 2, ileo meccanico. Rischio di deiscenza dell’anastomosi: 30% 
-intervento chirurgico in elezione (almeno 2 mesi dopo): primo episodio di diverticolite acuta in paziente immunodepresso o giovane (<50anni), seconda recidiva in pazienti >50 anni, sintomatologia refrattaria, fistole o ascessi, subocclusioni, sintomi urinari (traslocazione batterica alla vescica con cistiti ricorrenti). Rischio di deiscenza dell’anastomosi: 3% 
Non si ha alcuna indicazione profilattica per la diverticolosi, in quanto frequentemente coesiste una sindrome del colon irritabile che residuerebbe anche dopo l’intervento chirurgico. 
Nei pazienti molto compromessi è indicato l’intervento di Hartman: sigmoidectomia con colostomia terminale, chiusura e affondamento del moncone distale. In una percentuale bassa di pazienti (<50%) verrà quindi eseguito l’intervento reverse, con anastomosi colo-rettale. Questo è dovuto anche al fatto che si ha un elevato rischio di complicanze quali sanguinamenti, deiscenze, stenosi, infezioni, TVP/TEP, infarto miocardico acuto e polmonite che ne riducono notevolmente l’applicabilità in pazienti anziani defedati con comorbilità. Altrimenti, può essere indicata l’esecuzione di sigmoidectomia con colostomia terminale e fistola mucosa distale. In elezione è invece indicata l’esecuzione di sigmoidectomia con anastomosi diretta o eventuale colostomia laterale di protezione a monte. 
L’indice di Charlson valuta il rischio operatorio in base alla presenza di comorbilità ed età. Per quanto riguarda l’età viene dato un punteggio di 1 per i pazienti al di sotto dei 50 anni e un punto in più ogni 10 anni oltre i 50. Le patologie associate vengono valutate con un punteggio da 1 a 6. Si prevedono problemi di ricanalizzazione in seguito a intervento di Hartman per Charlson=4. 

Appendicite acuta 
L’appendicite acuta è la causa più frequente di intervento chirurgico urgente tra i 10 e i 30 anni, colpendo in due casi su tre soggetti maschi. Essa deriva da un’ostruzione del lume dell’appendice vermiforme da parte di un coprolita o di tessuto linfoide ipertrofico, o ancora da parte di semi, parassiti o bario. Questo provoca l’accumulo di muco a livello del lume appendicolare con compressione vascolare e sovrinfezione batterica. Questa causa una trombosi arteriosa con necrosi focale ed eventuale perforazione. Si distinguono pertanto vari stadi: appendicite acuta iperemica, flemmonosa (per tamponamento omentale dello stato infettivo-infiammatorio), gangrenosa (con necrosi segmentaria o diffusa del viscere) e perforata. Nella donna in età fertile è particolarmente importante la diagnosi differenziale con altri stati, quali: endometriosi pelvica, annessiti, salpingiti, rottura di gravidanza extrauterina, rottura di follicolo ovarico, torsione di cisti ovarica, torsione di fibroleiomioma uterino sottosieroso peduncolato. 
L’appendicite esordisce acutamente con dolore periombelicale che si sposta gradualmente a livello della fossa iliaca destra, associato a nausea, vomito, febbre, ileo paralitico. Si ha dolenzia al punto di McBurney, posto tra il terzo laterale e il terzo medio della linea congiungente l’ombelico alla 
spina iliaca anterosuperiore destra, talvolta positività al segno di Blumberg, positività alla manovra 
di Rovsing, ovvero dolore in fossa iliaca destra alla palpazione retrograda del colon a partire dalla 
fossa iliaca sinistra. 
L’esame di prima istanza è l’ecografia, che permette di visualizzare un’appendice dalle pareti 
ispessite, con versamento o ascesso paraappendicolare. 
Come già, detto le complicanze dell’appendicite acuta sono la formazione di un ascesso 
paraappendicolare (peritonite tamponata), di una peritonite diffusa, di una fistolizzazione a livello 
dei visceri o della cute e della formazione di ascessi sottoepatici, subfrenici e epatici. 

Il trattamento prevede la somministrazione di antibiotici endovenosi ad ampio spettro (ad es. 
metronidazolo – Flagyl 500mg ev x 3/die + cefuroxime – Curoxim… 1-2g ev x 3/die). Il trattamento 
chirurgico è indicato esclusivamente nei quadri con intensa flogosi e versamento, altrimenti è 
indicato tentare l’approccio conservativo. 
Si può eseguire un’appendicectomia classica con incisione di McBurney, oppure un intervento in 
laparoscopia (3 trocar, il primo in sede periombelicale e gli altri due ai fianchi destro e sinistro), 
che permette una migliore visualizzazione della cavità addominale, utile per la diagnosi 
differenziale e per l’eventuale presenza di posizioni anomale dell’appendice. 
L’intervento prevede l’isolamento dell’appendice con legatura e sezione del mesenteriolo, 
legatura dell’appendice con formazione di una borsa di tabacco, aspirazione del liquido presente 
nella cavità peritoneale, lavaggio, ispezione (in particolare dell’ileo terminale alla ricerca di un 
eventuale diverticolo di Meckel), posizionamento di un drenaggio nel cavo di Douglas e chiusura. 
Qualora all’esplorazione non si riscontrasse alcuna causa plausibile del dolore, solitamente 
(almeno nelle donne), si procede all’esecuzione dell’appendicectomia. 


Strozzamento erniario 
Lo strozzamento erniario è una complicanza di un’ernia della parete addominale, per cui il passaggio di un’ansa intestinale a livello di un orifizio erniario fibroso ed inestensibile causa una sofferenza vascolare per irriducibilità dell’ansa stessa. Inizialmente, si ha congestione vascolare venosa con edema di parete, a cui segue un peggioramento del quadro clinico dato dall’ostruzione arteriosa. Si ha quindi ischemia, con necrosi della parete ed eventuale perforazione, per cui si ha fuoriuscita del contenuto, riduzione spontanea dell’ansa con spandimento del contenuto fecale all’interno del cavo peritoneale e peritonite generalizzata. Si può avere strozzamento di ansa libera, strozzamento di un’ernia di Richter (solo il versante antimesenterico è erniato), ernia da scivolamento o strozzamento di ansa retrograda a W. Chirurgicamente è indicata la sezione del cinto erniario e sbrigliamento dell’ansa strozzata, con apposizione di telini caldi per 15 minuti minimo per poter valutare l’eventuale ripresa dell’irrorazione a livello dell’ansa ischemica. Qualora essa riprenda un colorito roseo, è indicato il riposizionamento dell’ansa nella cavità addominale e conseguente riparazione dell’ernia. Altrimenti, è indicata la resezione del tratto necrotico, con conseguente anastomosi. 

Infarto intestinale 
L’infarto intestinale è la necrosi di un tratto di parete intestinale da ostruzione embolica (cardioembolica, ateroembolica, da trombosi di aneurisma dell’aorta) o trombotica con conseguente ischemia cronica, oppure da ostruzione del deflusso venoso. Qualora la patologia compaia acutamente, si manifesta con dolore addominale, senza segni di peritonismo (iniziale coinvolgimento della tonaca mucosa), diarrea mucosanguinolenta ed ileo paralitico. Nelle forme croniche, invece, la sintomatologia è subdola, in quanto il paziente è abituato al dolore ricorrente postprandiale (1-2 ore dopo i pasti), che va sotto il nome di angina abdominis (manifestazione tipica delle trombosi). 
Fattori di rischio per lo sviluppo di un infarto intestinale sono l’età superiore a 60 anni, una storia di fibrillazione atriale, infarto del miocardio, insufficienza cardiaca, aterosclerosi ed arteriopatia obliterante cronica periferica, vasculiti, una pregressa trombosi venosa profonda, l’abitudine al fumo o il consumo di cocaina, un recente intervento cardiochirurgico o angioradiologico, il diabete mellito, la dislipidemia, l’assunzione di pillola estro-progestinica, un carcinoma del pancreas o del fegato. 
Si distinguono tre fasi cliniche: -fase spastica, con sintomatologia vaga, dura meno di tre ore, si manifesta con dolore in mesogastrio, senza contrattura, associata a diarrea. 
-fase paralitica, con ileo paralitico della durata di circa 24 ore, caratterizzata da dolore continuo, perdita di liquidi ed ipovolemia, diarrea sanguinolenta, nausea e vomito fecaloide, segni di peritonismo 
-fase peritonitica, con compromissione generale. Si possono notare leucocitosi neutrofila, emoconcentrazione, acidosi metabolica con aumento dei lattati, aumento del D-dimero, LDH, ALP e creatinina. La RX addome non è significativa. L’ecografia può mostrare la presenza di versamento, ipomobilità, edema di parete. L’angio-TC/RM permette di valutare i vasi, la presenza di versamento, edema di parete e di pneumatosi, ovvero la presenza di aria nella parete intestinale (più frequente in corso di trombosi venosa), per perdita della funzione di barriera della mucosa. L’aria si può visualizzare anche a livello epatico nell’asse portale. L’angiografia selettiva della mesenterica è particolarmente indicata in caso di embolia arteriosa, meno per la trombosi. Per valutare la presenza di trombosi venosa è indicato attendere il washout del mezzo di contrasto. 
Il trattamento chirurgico deve essere laparotomico, non laparoscopico. In caso di infarto precoce può essere valido tentare un approccio di radiologia interventistica. Inizialmente, è fondamentale stabilizzare il paziente infondendo liquidi, somministrando antibiotici che coprano i batteri intestinali (ad es. metronidazolo 500mg x 3 + cefuroxime 1-2g x 3/die), correggere le eventuali alterazioni della coagulazione, somministrare PPI e porre il sondino nasogastrico per scongiurare l’aspirazione di materiale gastrico. Può essere indicata l’embolectomia con catetere di Fogarty a palloncino, gonfiato a valle dell’embolo e ritirato, una tecnica valida se eseguita precocemente. Se il paziente giunge in sala operatoria tardivamente, invece, è indicata la resezione intestinale. In caso di resezione massiva è indicata l’esecuzione di un’anastomosi diretta digiuno-colica per permettere di recuperare la maggior parte possibile di centimetri di intestino, qualora invece si tratti di una resezione ridotta, è preferibile creare una stomia con o senza fistola mucosa a valle e successivamente tentare la ricanalizzazione per ridurre il rischio di deiscenza dell’anastomosi. Nel postoperatorio è indicata la rianimazione con liquidi, nutrizione parenterale totale e somministrazione di antibiotici. È importante controllare la vascolarizzazione del tratto residuo o della stomia con eventuale ecodoppler, TC o second look chirurgico. I rischi maggiori sono lo shock settico, l’emorragia, l’insufficienza d’organo, la TVP/TEP, l’infarto miocardico, gli ascessi, la deiscenza della ferita e lo sviluppo di peritonite. 

Ileo meccanico 
L’ileo meccanico o ostruzione intestinale può conseguire a: 
-ostruzione intraluminale: fecaloma (valutare mediante esplorazione rettale), meconio, intasamento erniario, ileo biliare (fistola colecisto-duodenale/colecisto-digiunale), fitobezoar o tricobezoar, corpo estraneo 
-compressione ab estrinseco: pancreas anulare, sindrome dell’arteria mesenterica 
superiore, neoplasie e processi flogistici extraintestinali, ascessi, ematomi -stiramenti ed angolature da aderenze delle anse intestinali -stenosi della parete per presenza di diverticolo di Meckel, ano imperforato, diverticolite, 
malattia di Crohn, tubercolosi intestinale, carcinoma del colon-retto (alterazioni alvine, stillicidio ematico), ematomi 
-strangolamento: per strozzamento di un’ernia, volvolo intestinale (torsione sul proprio asse, più frequentemente sigma e tenue. Trattamento: detorsione endoscopica se recente, altrimenti chirurgia), intussuscezione intestinale (scivolamento di una parte di intestino nel tratto contiguo, più spesso a livello ileocolico. Trattamento: clisma con mezzo di contrasto o, se peritonite o inefficace, riduzione o resezione chirurgica). 
I sintomi dell’ileo meccanico sono dolore crampiforme e discontinuo, vomito biliare (ostruzione alta) o fecaloide (ostruzione bassa, tardivo), chiusura completa dell’alvo (a feci e gas), iniziale diarrea da svuotamento dei segmenti a valle, meteorismo. All’esame obiettivo si possono rilevare segni di disidratazione e shock. L’addome si presenta disteso, elastico (segno di Blumberg negativo in assenza di perforazione), l’auscultazione mostra inizialmente una peristalsi metallica, seguita da silenzio addominale. Alla RX addome si possono apprezzare livelli idroaerei e valvole conniventi. Può essere indicato come esame di secondo livello l’esecuzione di una TC addome con mezzo di contrasto (sia endovenoso sia per os), che può evidenziare un’occlusione a torsolo di mela in caso di masse neoplastiche. 
Il trattamento prevede la correzione degli squilibri idroelettrolitici e l’eventuale stato di shock somministrando liquidi endovena, ponendo catetere vescicale e sondino nasogastrico per permettere una detensione dell’addome e ridurre il rischio di polmonite da aspirazione. È indicato un trattamento antibiotico e l’intervento chirurgico per la rimozione della causa. Nel colon la chirurgia dipende dalla sede dell’ostruzione: 
-colon destro e metà destra del trasverso: emicolectomia destra o bypass -colon sinistro: intervento secondo Hartman o resezione ed anastomosi definitiva, con o 
senza colostomia di protezione a monte. In caso di ostruzione intestinale di origine neoplastica, l’obiettivo terapeutico è quello di risolvere l’ostruzione nel rispetto della radicalità oncologica. Per questo, le procedure preferite sono l’intervento sec. Hartman, per annullare il rischio di deiscenza, e la colectomia subtotale con ileo­rettoanastomosi latero-terminale. Prima di procedere alla resezione è utile pulire l’intestino mediante la tecnica di washout, ovvero: colotomia a monte dell’ostruzione con introduzione di tubo corrugato da anestesia di ampio calibro, appendicectomia con confezionamento di borsa di tabacco e introduzione di catetere Foley, irrigazione del tratto con 5 litri di acqua e aspirazione a livello del tubo corrugato. Un’opzione che è anche utilizzata è quella dell’introduzione di uno stent per via endoscopica, aperto a cavallo della stenosi, in modo da rimuovere l’ostruzione permettendo l’esecuzione dell’intervento oncologico in un secondo momento, con rimozione di tutto il tratto interessato dalla protesi (bridge to surgery, dopo 3-4 giorni di stabilità del paziente). In questo modo il rischio di deiscenza si riduce dal 30% al 3% per la possibilità di lavorare su un intestino “pulito”. Permane il dubbio (non ancora confermato) che in qualche modo la compressione dello stent a livello della massa neoplastica possa contribuire alla disseminazione tumorale. Tuttavia, in un recente studio si è notato che il rischio di disseminazione non è aumentato, il rischio di andare incontro a stomia è equivalente tra il trattamento di resezione in urgenza e di stenting, ma l’impianto di uno stent riduce i tempi di degenza, con canalizzazione rapida e possibilità di ottenere una stabilizzazione efficace. Un problema che si potrebbe riscontrare è la necessità di insufflare aria in un colon in cui gas sono già accumulati, con rischio di perforazione aumentato. Inoltre, bisogna tenere conto del fatto che l’indice di successo clinico non supera il 75%. 

Litiasi biliare 
La litiasi biliare è una patologia molto frequente, che colpisce il 3-11% dei maschi e l’11-15% delle 
femmine (per presenza di bile sovrasatura, riduzione della motilità, gravidanza). 
Fattori di rischio per lo sviluppo di litiasi biliare sono l’ipercolesterolemia, il diabete mellito, le 
malattie infiammatorie croniche intestinali, la fibrosi cistica, le anemie emolitiche, la cirrosi 
epatica. Il meccanismo di formazione dei calcoli biliari comprende la sovrasaturazione della bile, 
associata all’ostruzione del drenaggio biliare o alla riduzione della motilità colecistica. 
I calcoli possono essere colesterinici (75-80%, puri o misti) oppure pigmentari (20-25%, neri o 
bruni). 
La diagnosi è ecografica, in quanto tale esame permette la visualizzazione diretta del calcolo o del 
cono d’ombra e l’eventuale ispessimento delle pareti della colecisti (immagine a doppio binario, 
tipica della colecistite). Esami di secondo livello, da riservarsi per casi particolari, sono la 
colangiopancreatografia RM (CPRM) e la ecoendoscopia (EUS). 

Tra le complicanze della colelitiasi si hanno: 
-ostruzione a livello dell’infundibolo o del dotto cistico, con sovradistensione della colecisti da parte di muco, conseguente idrope della colecisti (dolore senza peritonismo al quadrante superiore destro, colecisti palpabile) e successiva infiammazione con colecistite acuta (10% dei pazienti con colica biliare, ma un 5% dei casi è alitiasico e non ha indicazione alla chirurgia). La colecistite acuta si manifesta con dolore colico continuo a livello del quadrante superiore destro irradiato alla spalla destra, associato a febbre con brivido e vomito (alimentare o biliare) e segno di Murphy positivo (mano destra appoggiata a piatto sul quadrante superiore destro dell’addome con compressione del punto colecistico, all’estremità anteriore della X costa con la punta di indice e medio. Si fa inspirare profondamente il paziente, in modo che la colecisti venga spinta in basso e in avanti dal diaframma fino a toccare la parete addominale anteriore. In caso di colecistite si avrà dolore esacerbato con interruzione dell’inspirazione). È possibile una positività al segno di Blumberg e una contrattura localizzata. Si ha elevazione dei marcatori di flogosi e ispessimento parietale all’ecografia. 
-sovrinfezione del contenuto della colecisti idropica, con conseguente empiema della colecisti (trattamento: antibioticoterapia e colecistectomia d’urgenza o differita di 1-2 settimane); in caso di infezione da germi produttori di gas come i clostridi, si avrà una colecistite enfisematosa, manifesta con aerobilia alla RX o alla TC e che frequentemente si perfora; per questo è indicata oltre all’antibioticoterapia l’esecuzione di una colecistectomia d’urgenza o una colecistostomia percutanea con drenaggio. Si può quindi avere la formazione di un flemmone a livello della parete dell’organo, con conseguente colecistite flemmonosa. 
-alterata vascolarizzazione, con riduzione del flusso di sangue arterioso e conseguente necrosi e gangrena, che porta precocemente (1 settimana) a perforazione della colecisti, richiedente un intervento di colecistectomia d’urgenza con toilette peritoneale. Solitamente si tratta di una perforazione subacuta (70% dei casi) con peritonite circoscritta per tamponamento da parte del grande omento e della capsula glissoniana. Più raramente si ha coleperitoneo diffuso per mancanza di tamponamento. 
-ostruzione incompleta o incostante, con colecistite cronica e conseguente reazione scleroatrofica eventualmente calcifica, fattore di rischio per il carcinoma della colecisti 
-passaggio del calcolo a livello della via biliare principale, con coledocolitiasi ed ittero ostruttivo. Può complicarsi con una colangite acuta ed eventuale formazione di ascessi epatici multipli, o con una pancreatite acuta. All’ecografia è difficile la visualizzazione diretta (40%), ma si può osservare la dilatazione della via biliare principale. La CPRM permette di localizzare i calcoli =3mm, è anche possibile eseguire un’ecoendoscopia. In corso di colecistectomia è indicato eseguire una colangiografia intraoperatoria attraverso il dotto cistico. 
-decubito di calcoli colecistici 
-fistola colecisto-duodenale, con conseguente accrescimento del calcolo a livello intestinale, impatto nella valvola ileociecale e ileo biliare (inizialmente intermittente, con sindrome di Leriche) o impatto alto duodenale con vomito alimentare e gastrectasia (sindrome di Bouveret). Si manifesta con aerobilia alla RX, aspecifica. Il trattamento prevede l’incisione con rimozione del calcolo, la rafia della parete (a livello digiunale con sutura in allargamento), associata a colecistectomia e resezione della fistola 
-fistola colecisto-coledocica o decubito con ostruzione della via biliare principale (sindrome di Mirizzi). Nelle forme senza fistola è indicata la colecistectomia, eventualmente associata a introduzione di drenaggio a T di Kehr, nelle forme con fistola è indicata la colecistectomia con l’esecuzione di un’epatico-digiuno anastomosi 
-fistola artero-colecistica, con un ramo dell’arteria epatica ed emobilia. Si presenta con la triade di Sandblom: dolore colico in ipocondrio destro da ostruzione della via biliare principale da parte di coaguli, subittero recidivante e melena. La conferma diagnostica e il trattamento prevede l’arteriografia del tripode celiaco e l’embolizzazione selettiva dell’arteria coinvolta. Altrimenti, è indicata la legatura chirurgica dell’arteria epatica. 
Ricordiamo che il rischio di cancro della colecisti è 10 volte superiore nei soggetti con storia di calcoli biliari rispetto a quelli che non hanno mai avuto calcoli (incidenza annua 0,02%). Tuttavia, l’unica indicazione alla colecistectomia profilattica si ha nel quadro di colecisti a porcellana. La litiasi, infatti, si tratta solo se è sintomatica. Tuttavia, la sintomatologia altamente aspecifica potrebbe portare ad un sovratrattamento; pertanto, è indicato il trattamento solamente in caso di colica biliare o di sue complicanze. 
La colecistectomia deve essere eseguita preferenzialmente per via laparoscopica (tre trocar più uno ombelicale), ma nel 2-5% dei casi richiede una conversione in laparotomia (5-10% in urgenza, 26% nei casi complicati). Unica controindicazione assoluta alla laparoscopia è il glaucoma ad angolo stretto. Si ritiene che nella colecistite acuta sia importante il trattamento entro le 72 ore dall’insorgenza dei sintomi, anche se operare su un tessuto infiammato è particolarmente difficile per l’edema e la fragilità dei tessuti. Se il paziente è a basso rischio operatorio si opera entro le 48 ore, altrimenti nei pazienti ad alto rischio è fondamentale tentare di riequilibrarli; qualora il paziente sia stato stabilizzato entro le 72 ore è indicato il trattamento chirurgico, altrimenti è indicato il trattamento antibiotico con operazione a colecistite “raffreddata”. Il triangolo di Calot è localizzato sulla faccia inferiore del fegato, tra l’arteria cistica, il dotto epatico e il dotto cistico, ricoperto di connettivo. La procedura prevede l’isolamento dell’arteria cistica e del dotto cistico, ponendo attenzione a non coinvolgere l’arteria epatica di destra e la via biliare principale, riporre la colecisti in un’endobag e rimuoverla a livello ombelicale. Il trattamento della calcolosi colecisto-coledocica prevede tre opzioni: 
-rendez-vous intraoperatorio che prevede l’esecuzione di colecistectomia laparoscopica ed introduzione di filo guida nel dotto cistico con ERCP intraoperatoria subito dopo l’intervento. Si tratta dell’intervento di prima scelta, in quanto sottopone il paziente ad un’unica anestesia e riduce il rischio di pancreatite acuta iatrogena post-ERCP 
-sequenziale con iniziale esecuzione di ERCP e successiva colecistectomia laparoscopica -in caso di complicanze è indicato un intervento laparotomico con colecistectomia, colangiografia e coledocolitotomia intraoperatoria. 
In caso di riscontro occasionale intraoperatorio di calcolosi coledocica possono essere indicati: -bonifica laparoscopica transcistica -conversione laparotomica con coledocolitotomia -tecnica sequenziale inversa, con successiva ERCP 
In caso di calcolosi residua riscontrata a distanza dall’intervento possono essere indicati: -rimozione dal drenaggio a T di Kehr con coledocoscopio e cestello di Dormia -ERCP con sfinterotomia (controindicata in caso di calcoli >2,5cm) -duodenotomia laparotomica con sfinteroplastica e rimozione chirurgica dei calcoli 
Colangite acuta La colangite acuta è favorita da tutte le cause di stasi biliare nella via biliare principale: litiasi, tumori, sindrome di Mirizzi, pancreatite cronica, pseudocisti pancreatiche, ERCP. Solitamente la sovrinfezione è sostenuta da E. coli o K. pneumoniae. Si manifesta tipicamente con la triade di Charcot: febbre con brividi scuotenti, dolore in ipocondrio destro, ittero. Se si associa a shock settico si ha la pentalogia di Reynolds, con aggiunta di ipotensione e compromissione del sensorio. Il trattamento prevede, oltre all’antibioticoterapia (ad es. ampicillina-sulbactam 1,5-3g ev x 3-4/die 
– Unasyn o ceftriaxone 1-2g ev/die – Rocefin + metronidazolo 500mg x 3 ev/die– Flagyl), l’introduzione di un drenaggio biliare transepatico qualora si abbia una stenosi peri-ilare, dilatazione delle vie biliari intraepatiche, presenza di derivazioni biliari, oppure un’ERCP con papillotomia in caso di coledocolitiasi ed introduzione di endoprotesi endoscopica post­papillotomia. L’approccio chirurgico prevede l’esecuzione di una colecocolitotomia con introduzione di un drenaggio a T di Kehr. 

Pancreatite acuta 
La pancreatite acuta è un processo infiammatorio del pancreas e dei tessuti peripancreatici dovuto all’attivazione intraparenchimale degli enzimi pancreatici, in particolare della tripsina. Il rilascio di citochine da parte di neutrofili e macrofagi può causare un quadro di risposta infiammatoria sistemica (vedi dopo). Si tratta di una patologia che conserva ancora una mortalità del 10-15%. Le cause principali di pancreatite acuta sono: ostruzione biliare da litiasi coledocica (40-70%, in particolare la presenza di fango biliare), altre cause ostruttive (neoplasie pancreatiche o dell’ampolla di Vater, pancreas divisum, dotto accessorio, coledococele, ipertono dello sfintere di Oddi), alcolismo, sostanze tossiche e farmaci (25%, idroclorotiazide, valproato, isoniazide, furosemide), precedente ERCP (3-4%), traumi (in questo caso è fondamentale incanalare il più presto possibile il dotto di Wirsung prima che i due monconi si separino), cause metaboliche (ipertrigliceridemia >1.000mg/dl, ipercalcemia), infettive (parotite, EBV, tifo esantematico, scarlattina), autoimmuni (vasculiti, collagenopatie), idiopatiche (17%, tra cui cause ereditarie). La diagnosi è essenzialmente clinica e prevede la presenza di almeno 2 criteri su 3: 
-Dolore addominale (tipicamente a barra, esteso ad entrambi gli ipocondri e i fianchi, fisso) 
-Aumento dei livelli di amilasi (inizio precoce, picco a 24h, durata 3-4 giorni) o lipasi (inizio ritardato a 4-8h, durata 14 giorni, alta specificità) sieriche di almeno 3 volte il limite superiore normale. Si noti che tali marcatori hanno esclusivamente significato diagnostico, non prognostico, pertanto è inutile il loro monitoraggio nel tempo. 
-Imaging indicativo (US/TC/RM) Al dolore si associa frequentemente ittero (indirizza verso un’eziologia litiasica) e nel 70-90% dei casi, ileo paralitico da iperstimolazione vagale, con nausea e vomito. Si ha spesso febbre. Raramente si possono avere il segno di Cullen (raccolta sieroematica periombelicale) o il segno di Gray-Turner (ecchimosi a livello del fianco o del dorso). Nella valutazione della pancreatite, per un motivo o per l’altro (ad es. calcolo degli score di gravità), è indicata la valutazione di tutta una serie di esami ematochimici: emocromocitometrico con formula, amilasi, lipasi, quadro lipidico, AST/ALT/GGT/ALP/LDH, bilirubina, Na+, K+, Ca2+, PCR, creatinina, urea, PT/aPTT/fibrinogeno, glicemia, EGA, prove crociate. 
Si distinguono: -Pancreatite acuta edematosa (75-85%), cosiddetto “screzio pancreatico”, con presenza di solo edema interstiziale alla TC, decorso autolimitantesi -Pancreatite acuta necrotico-emorragica (15-25%), con autolisi, eventuale sepsi per 
traslocazione ed evoluzione fulminante nel 30% dei casi. Tra le complicanze locali si annoverano: necrosi infetta, ascessi, ascite, emorragia, sindrome compartimentale addominale, pseudocisti, trombosi della v. splenica con ipertensione portale distrettuale. Tra le complicanze sistemiche si annoverano: ARDS, shock, infarto del miocardio, danno renale acuto, iperglicemia, ipocalcemia, CID, alterazioni neurologiche (allucinazioni, confusione, coma). 
Secondo i criteri di Atlanta del 2012 si distinguono: -Pancreatite acuta lieve, senza insufficienza d’organo o complicanze locali e sistemiche -Pancreatite acuta moderata, con insufficienza d’organo transitoria (<48h) e/o complicanze 
locali o sistemiche -Pancreatite acuta grave, con insufficienza d’organo persistente per più di 48 ore L’insufficienza d’organo può essere definita secondo i criteri di Marshall: 
01234 
Insufficienza respiratoria  >400  300-400  200-300  100-200  <100  
(PaO2/FiO2)  
Insufficienza renale  =1,4  1,4-1,8  1,9-3,6  3,6-4,9  >4,9  
(Crs, mg/dl)  
Insufficienza circolatoria  >90  <90 responsiva  <90 non  <90, pH<7,3  <90, pH<7,1  
(PAS, mmHg)  al fluid  responsiva al  
challenge  fluid challenge  

Oppure secondo i vecchi criteri di Atlanta: sanguinamento gastrointestinale >500ml/24h, PAS=90mmHg, PaO2=60mmHg, Crs=2mg/dl. 
La gravità può poi essere valutata attraverso varie scale, in particolare la scala di Ranson e i criteri APACHE-II. 
La scala di Ranson prevede la valutazione all’ingresso di vari parametri (1 punto ciascuno): età 
>55anni, WBC >16.000/µl, glicemia >200mg/dl, LDH>350UI/dl, AST>250UI/dl. Dopo 48 ore è 
importante valutare: riduzione dell’ematocrito di più del 10%, aumento del BUN >5mg/dl, 
calcemia <8mg/dl, PaO2<60mmHg, deficit di basi <4mEq/l, sequestro di liquidi >6L. 
La mortalità sale dal 18% per 3-4 punti a 40% 5-6 punti a 95% per 7 o più punti. 
I criteri di APACHE-II valutano numerose variabili fisiologiche, ovvero temperatura corporea, 
pressione arteriosa sistolica e diastolica, frequenza cardiaca, frequenza respiratoria, PaO2, pH 
arterioso, natriemia, kaliemia, creatininemia, ematocrito, leucocitosi, bicarbonati venosi; queste 
vengono poi associate ad un punteggio per l’età (45-54 2pt, 55-64 3pt, 65-74 5pt, =75 6pt) e un 
punteggio per le eventuali patologie croniche (grave insufficienza d’organo o immunodeficienza). 

Tuttavia, ora si è visto che è più importante valutare l’eventuale comparsa di una sindrome da 
risposta infiammatoria sistemica o SIRS, vero indice prognostico-patogenetico, con la presenza di 
almeno due tra i seguenti parametri: 

-Temperatura corporea <36°C o >38°C 
-Frequenza cardiaca >90/’ 
-Frequenza respiratoria >20 atti/min o PaCO2<32mmHg 
-WBC<4.000/µl o >12.000/µl 

L’esecuzione della TC addominale con mezzo di contrasto è da eseguire a 72 ore (o anche 5 giorni, se possibile) per definire l’entità delle gravità (necrosi) nei pazienti con score di rischio elevati (Ranson>3, APACHE-II>8), comparsa di insufficienza d’organo nelle prime 72 ore, incertezza diagnostica, mancata risposta al trattamento conservativo. Comunque si esegue sempre un’ecografia addominale per andare a valutare la presenza di litiasi biliare, ma la mancata presenza di segni di litiasi all’ecografia non permette di escludere un’eziologia biliare, pertanto possono essere indicati l’esecuzione di una colangiopancreatografia RM (CPRM) o un’ecoendoscopia (EUS). Alla TC si hanno i cosiddetti criteri di Balthazar: 
A. 	Pancreas di aspetto normale 
B. 	Allargamento focale o diffuso del pancreas con irregolarità di contorno 
C. 	Anormalità della ghiandola pancreatica con componente edematosa (lieve alterazione infiammatoria peripancreatica) 
D. 	Anormalità della ghiandola pancreatica con componente edematosa e singola raccolta fluida (solitamente, spazio pararenale anteriore) 
E. 	Anormalità della ghiandola pancreatica con componente edematosa e multiple raccolte fluide o presenza di gas. 
Nelle forme lievi il trattamento prevede: 
-Nil per os; l’alimentazione per os può essere ripresa in seguito a miglioramento clinico (riduzione del dolore addominale, assenza di nausea e vomito, presenza di peristalsi all’auscultazione addominale) e riduzione degli indici di flogosi, mediante dieta solida ipolipidica 
-Ringer lattato 5-10ml/kg/h (250-500ml/h) fino a raggiungimento di FC<120/’, PAM 65­85mmHg, diuresi >0,5-1ml/kg/h; l’idratazione è importante in quanto si ha perdita di liquidi con vomito, febbre, tachipnea e sequestro a livello del terzo spazio. Riduce il rischio di SIRS persistente e di insufficienza d’organo 
-	PPI ed antiemetici 
-Analgesici: paracetamolo (Perfalgan ev), tramadolo (Contramal ev), tapentadolo (Palexia ev), meperidina/petidina -Trattamento antitrombotico profilattico con eparina a basso peso molecolare 
Nelle forme gravi il trattamento prevede, oltre a quanto previsto per le forme lievi: 
-Nutrizione enterale precoce (almeno 72 ore di digiuno) via sondino nasogastrico 
(equivalente a nasodigiunale), eventualmente nutrizione parenterale qualora la via 
enterale non sia tollerata 

-Ossigenoterapia Ci si ricordi che l’antibioticoprofilassi non è raccomandata per la prevenzione delle complicanze infettive nella pancreatite acuta sterile. Nelle forme gravi infette, caratterizzate dalla presenza di febbre persistente, incremento degli indici di flogosi e presenza di gas nelle raccolte peripancreatiche all’imaging (patogeni più frequenti: Bacteroides, E. coli, Klebsiella) si aggiunge trattamento antibiotico (ciprofloxacina – Ciproxin 400mg x 2-3/die ev o cefalosporine di II generazione – cefuroxima – Curoxim 1-2g x 3/die ev, metronidazolo – Flagyl 500mg x 3/die ev, nelle forme gravi carbapenemici – meropenem – Merrem 2g x 3/die ev, imipenem – Tienam, Tenacid 50mg/kg/die max 4g/die), da proseguire per 3-4 settimane se stabile clinicamente o successiva terapia chirurgica con rimozione dei tessuti se instabile clinicamente. Si noti che il drenaggio percutaneo a scopo diagnostico non è indicato per l’invasività dell’operazione e l’elevato rischio di falsi negativi, mentre è indicata l’emocoltura prima dell’inizio della terapia antibiotica. 
In caso di pancreatite acuta biliare con colangite acuta associata è indicata l’esecuzione di ERCP d’urgenza (<24 ore), nelle forme biliari senza colangite è indicata l’esecuzione colecistectomia successiva in elezione (nel corso dello stesso ricovero), se pancreatite acuta di forma lieve, per riduzione del rischio di recidive e complicanze biliari. Qualora non fosse possibile eseguire precocemente la colecistectomia, è indicata l’esecuzione di ERCP precoce (24-48 ore dopo) e successiva colecistectomia. Nelle forme di pancreatite acuta di forma grave è indicato attendere 6 settimane o la risoluzione del quadro. 
Il trattamento chirurgico nelle forme necrotiche è da eseguirsi nelle forme sterili con sintomatologia persistente (ostruzione biliare, instestinale, dolore, malessere, raccolte fluide da interruzione del sistema duttale) o nelle forme infette con deterioramento clinico (stato settico). È comunque indicato attendere che la necrosi sia diventata ormai matura, incapsulata e demarcata (walled-off necrosis, in media 4-8 settimane), con parete infiammatoria ben definita, e perciò facilmente asportabile. Il trattamento deve essere eseguito almeno sei settimane dopo. Il drenaggio percutaneo con catetere sotto guida ecografica o TC è il trattamento di prima scelta, seguito dal drenaggio endoscopico transluminare attraverso la parete posteriore dello stomaco o del duodeno, su guida ottica o ecoendoscopica, mediante inserzione di due cateteri pigtail. Il drenaggio è fattibile nel 95% dei pazienti ed evita il 25-50% delle necrosectomie. Qualora non fosse sufficiente, si passa ai trattamenti chirurgici di secondo livello, in ordine di scelta: 
-necrosectomia endoscopica, dilatando la fistola prodotta endoscopicamente per introdurre gli strumenti per la necrosectomia 
-necrosectomia mini-invasiva, con accesso laparoscopico preferibilmente retroperitoneale (VARD video assisted retroperitoneal debridement), ma possibile anche per via transperitoneale (LTPD laparoscopic transperitoneal debridement), con migliore esposizione delle strutture anatomiche ma maggiore rischio di contaminazione 
-necrosectomia open, con inserzione di due drenaggi ed eventualmente lavaggi continui, oppure con packing, eseguita mediante accesso anteriore transperitoneale, oppure laterale, extraperitoneale 
Nel trattamento chirurgico è importante fare attenzione alla sindrome compartimentale, che 
richiede una chiusura ad addome aperto con fogli in goretex, punti a tutta parete, cerniere lampo, 
VAC-therapy (spugna e polipropilene in aspirazione), ABThera (foglio semipermeabile) o Bogota 
bag. 
L’intervento chirurgico è anche indicato per trattare prontamente le complicanze gravi della 
pancreatite acuta, ovvero la sindrome compartimentale, l’emorragia e l’ischemia intestinale. 

Pseudocisti pancreatica 
La pseudocisti pancreatica è una raccolta liquida incapsulata, delimitata da una parete 
infiammatoria ben definita, in genere extrapancreatica, con necrosi minima o assente, che si 
verifica almeno 4 settimane dopo l’esordio della pancreatite acuta e non ha rivestimento 
epiteliale. Contiene succo pancreatico e sangue per essudato o comunicazione canalicolare. Può 
presentarsi con dolore, nausea, vomito, calo ponderale. 
La diagnosi prevede l’esecuzione di ecografia, TC o ecoendoscopia (importante in particolare per la 
diagnosi differenziale dalle neoplasie cistiche in caso di mancato precedente anamnestico di 
pancreatite acuta). 
Il trattamento prevede l’esecuzione di una derivazione interna con drenaggio della pseudocisti a 
livello dello stomaco o del tenue, ottenuto mediante apposizione per via endoscopica di uno stent 
nella parete posteriore dello stomaco. Esso è indicato in caso di sintomatologia persistente, 
aumento del diametro della cisti, complicanze, per pseudocisti di diametro minimo 5-6cm, 
adiacenti alla parete di un viscere cavo (stomaco o duodeno) 
La resezione chirurgica è il trattamento più conveniente qualora la pseudocisti si localizzi a livello 
della coda del pancreas, difficilmente raggiungibile, in caso di pseudocisti emorragica o persistente 
nonostante trattamento endoscopico. 


Sindrome compartimentale addominale 
La sindrome compartimentale addominale è causata da un aumento della pressione addominale conseguente ad edema tissutale o alla presenza di raccolte liquide, con conseguente danno alla funzione e alla vitalità degli organi addominali. Di solito si verifica per valori di pressione intraaddominale (IAP) =20mmHg, quando la pressione di perfusione addominale è <60mmHg, con insufficienza di uno o più organi. La IAP fisiologica è compresa tra 0 e 5mmHg; un aumento fino a 10mmHg è considerato fisiologico. La classificazione di Anversa riconosce vari gradi di sindrome compartimentale addominale in base ai livelli di IAP: 
Grado  IAP (mmHg)  Stato  
I  12-15  Compenso  
II  15-20  Alterazioni respiratorie, renali, emodinamiche reversibili  
III  21-25  Riduzione della perfusione, acidosi, anuria, riduzione della gittata cardiaca  
IV  =25  Compromissione emodinamica con disfunzione/insufficienza multiorgano  

Fattori di rischio per lo sviluppo di una sindrome compartimentale addominale sono: -riduzione della compliance della parete addominale: insufficienza respiratoria acuta (per aumento della pressione intratoracica), chiusura in tensione della parete, posizione prona, sovrappeso-obesità, trauma grave o ustioni -aumento del contenuto intraluminale addominale: gastroparesi, ileo meccanico o paralitico, pseudoostruzione colica 
-aumento del contenuto peritoneale: emoperitoneo, ascite, pneumoperitoneo, ascessi 
-leak capillare: acidosi (pH<7,2), ipotensione, ipotermia (TC<33°C), politrasfusioni (>10U/24h) o reintegro volemico (>5l/24h), coagulopatie, pancreatite acuta, oliguria, sepsi, trauma grave o ustioni, laparotomia con damage control o packing addominale 
Si distinguono forme: -primarie, da patologia addominale quali traumi, emoperitoneo o emorragia retroperitoneale, pancreatite acuta grave, peritonite generalizzata, ileo meccanico -secondarie, senza lesione intraaddominale quali reinfusione, ustioni, traumi, postoperatoria, packing, sepsi grave 
-croniche: dialisi peritoneale, obesità, ascite, masse intraaddominali. Uno shock prolungato, seguito da reinfusione di liquidi e da danno ischemia-riperfusione causa una perdita di liquidi dall’endotelio danneggiato (leak), con conseguente edema della parete intestinale e ulteriore aumento dei livelli di IAP. Il leak è anche dovuto alla riduzione della gittata sistolica per ridotto ritorno venoso da compressione della vena cava. 
Effetti sull’intestino: è il primo a subire gli effetti, in particolar modo la mucosa, per la presenza di edema parietale Effetti sui reni: danno renale acuto per riduzione della gittata cardiaca e del flusso ematico renale; attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone, riduzione del flusso renale ed aumento della secrezione di ormone antidiuretico con riduzione del flusso renale, successiva compressione venosa con congestione renale Effetti sul fegato: ridotta sintesi dei fattori della coagulazione con conseguente coagulopatia, ridotta clearance dei lattati con acidosi lattica Effetti sul sistema respiratorio: sollevamento del diaframma ed aumento della pressione intratoracica con conseguente insufficienza respiratoria. In seguito all’atelettasia si ha insufficienza respiratoria di tipo 2 con acidosi respiratoria e ipertensione polmonare. È possibile una sindrome ARDS simile e una broncopolmonite Effetti sul sistema circolatorio: riduzione del precarico e dell’inotropismo, aumento delle resistenze periferiche totali (precarico) con conseguente riduzione della gittata cardiaca Effetti a livello encefalico: aumento della pressione intracranica per ostacolo al deflusso venoso 
La diagnosi viene posta mediante misurazione diretta o valutazione indiretta della IAP. La valutazione indiretta viene eseguita mediante valutazione della pressione intravescicale a paziente supino, con CV contenente meno di 25ml di SF e zero posto a livello della cresta iliaca a livello dell’ascellare media dopo 30-60 secondi, in paziente curarizzato a fine espirazione. La misurazione è indicata nei pazienti con più di due fattori di rischio; il trattamento qualora la IAP sia >12mmHg. 
Trattamento medico: 
-evacuazione del contenuto intraluminare: sondino nasogastrico, sonda rettale, 
somministrazione di procinetici (eritromicina – Eritrocina 200mg ev x 3/die, 
metoclopramide – Plasil 10mg ev x 4/die), interruzione della nutrizione enterale. 

-evacuazione del contenuto extraluminare: paracentesi, drenaggio di ematomi ed ascessi -aumento della compliance parietale: sedazione, analgesia, somministrazione di miorilassanti. Anestesia epidurale se IAP>15mmHg -ottimizzazione dell’infusione con colloidi (sangue e plasma expanders) e soluzioni ipertoniche, emofiltrazione -ottimizzazione della perfusione con infusione di amine vasoattive se APP<60mmHg dopo reintegro volemico. Se non basta tutto ciò, è indicato un intervento chirurgico d’urgenza: 
-fasciotomia sottocutanea, gravata dal rischio di aumentare l’edema per il danno da ischemia –riperfusione (vedi prima), per evitarlo è indicato somministrare cristalloidi (SF, Ringer lattato) e vasodilatatori subito prima dell’intervento 
-laparotomia decompressiva, indicata in caso di IAP>25mmHg o pressione di perfusione <50mmHg Fondamentale è la prevenzione, in particolare nelle chirurgie a rischio, ovvero nelle chirurgie in corso di damage control e pancreatite acuta grave, lasciando l’addome aperto, evitando di suturare a livello della fascia muscolare: 
-chiusura con pinze ferma-telo -sutura continua con agraphes o punti di seta -rete in prolene con cerniera suturata alla fascia -utilizzo di silastic sheet (plastica) -confezione di una Bogota bag, con sacche per infusione da 3-5 litri sterili con margini rifiniti -op-site sandwich technique: telini, plastica adesiva, telini, due drenaggi in aspirazione, 
telini, plastica adesiva 
-vacuum pack: plastica, telino, drenaggi in aspirazione, plastica 
-VAC-therapy 

In genere si inizia con una Bogota bag per 3-4 giorni per poi passare eventualmente alla VAC­therapy. La mortalità rimane molto elevata ma si sta riducendo (25-75%). 

Gestione del paziente politraumatizzato 
Un paziente politraumatizzato è un ferito che presenta lesioni a carico di due o più distretti corporei (cranio, rachide, torace, addome, bacino, arti), con possibile compromissione cardiocircolatoria e respiratoria. Bisogna porre particolare attenzione durante la sua valutazione, in quanto il decesso può avvenire: 
-immediatamente, entro pochi secondi-minuti dal trauma, per la presenza di lesioni di entità tale da rendere vano qualsiasi trattamento. L’unica strada è la prevenzione. 
-precocemente, entro un paio di ore dal trauma, conseguentemente a ostruzione delle vie aeree, shock emorragico (emotorace massivo, emoperitoneo, emoretroperitoneo, frattura di bacino, frattura di ossa lunghe), emorragie cerebrali. In ordine temporale, le problematiche che causano morte sono la perdita di pervietà delle vie aeree e della capacità respiratoria, l’ipovolemia e la presenza di lesioni intracraniche espansive. 
-tardivamente, alcuni giorni o settimane dopo il trauma, per la presenza di lesioni intracraniche con conseguente edema cerebrale ed ipertensione endocranica o in seguito a complicanze settiche. 
In pronto soccorso è tutto volto alla prevenzione della mortalità precoce, mediante valutazione ABCDE (vedi anche BLSD, più avanti): 
-Airway – vie aeree: è fondamentale valutare la pervietà delle vie aeree. Essa può essere compromessa dalla retroposizione della lingua con ostruzione della laringe in paziente con compromissione dello stato di coscienza (GCS<8, vedi dopo), presenza di corpo estraneo, edema dei tessuti molli, inalazione di sangue o altre sostanze, trauma diretto del collo (ferita da punta e taglio, ematoma da casco). Per mantenere la pervietà delle vie aeree si può eseguire una di queste due manovre: chin lift, iperestensione del capo e sollevamento della mandibola (valida in assenza di sospette lesioni spinali), e jaw thrust, ovvero anteriorizzazione e sollevamento del mento, in modo da avanzare la mandibola (lussazione), valida in pazienti con sospette lesioni spinali. Si possono poi utilizzare una cannula orofaringea (Mayo, Guedel... dopo aver misurato la cannula, introdurla con la concavità verso l’alto e ruotarla in posizione; nei bambini si posiziona direttamente con la concavità verso il basso) o una cannula nasofaringea (dopo aver misurato la cannula, la si lubrifica e introduce, ponendo attenzione a non far sanguinare la mucosa). Qualora l’utilizzo della cannula non sia sufficiente e non si possa procedere all’intubazione, è indicata l’esecuzione di una cricotiroidotomia, ovvero un’incisione orizzontale di 2-3cm tra la cartilagine tiroide e la cartilagine cricoide (punto avascolare), con allargamento dei 
margini della ferita ed introduzione di un tubo. 
-Breathing – ventilazione; è importante andare a valutare la presenza di giugulari turgide (sospetti pneumotorace iperteso o tamponamento cardiaco, vedi dopo), di una deviazione della trachea (pneumotorace iperteso), di ematomi del collo (possono compromettere la pervietà delle basse vie aeree), movimenti anomali della gabbia toracica (presenza di lembo costale, vedi dopo), assenza di respiro spontaneo (necessaria RCP). 
-Circulation – circolazione sanguigna, in particolare controllo delle emorragie. L’ipotensione deve essere considerata emorragica fino a prova contraria (sedi di trauma in grado di dare shock emorragico: torace, addome, fratture di ossa lunghe e di bacino, esterno). La validità della perfusione sistemica è valutabile mediante osservazione dello stato di coscienza (agitazione in seguito ad ipossia, sopore in seguito ad ipercapnia), colorito cutaneo e tempo di refilling capillare (dopo compressione del letto ungueale, normalmente <2s), conseguenti a vasocostrizione periferica, e presenza o meno di tachicardia (perdite di 750­1500ml, oltre si ha aumento della pressione arteriosa diastolica e successiva riduzione della pressione arteriosa sistolica). Nella valutazione clinica bisogna porre attenzione a categorie di pazienti che possono essere più delicate (ad es. anziani, pazienti in ipotermia per diatesi emorragica) o con fattori confondenti, che possono portare ad una diagnosi tardiva (atleti, gravidanza, betabloccanti, PM). Uno stato di shock può essere emorragico o non emorragico (cardiogeno, ostruttivo, distributivo – settico e neurogeno, vedi dopo). Nello shock ipovolemico è fondamentale fermare il sanguinamento e reintegrare le perdite. Innanzitutto, è necessario predisporre due accessi venosi periferici di grosso calibro (vene grosse e corte per garantire un’elevata velocità di infusione); qualora non sia possibile reperire un accesso periferico è indicata l’infusione intraossea a livello della faccia mediale della tibia (o della testa dell’omero negli adulti). Si procede quindi alla valutazione di emocromo, ematochimici, coagulazione, prove crociate per le trasfusioni e al reintegro volemico rapido con cristalloidi caldi (preferenzialmente, Ringer lattato) allo scopo di ricompensare la massa intra-ed extravascolare perduta (3 litri infusi ogni litro perso), mantenendo l’efficacia della coagulazione (che sarebbe compromessa dal calo della temperatura ematica). Si inizia con un bolo rapido di 2 litri nell’adulto e di 20ml/kg nel bambino, valutando la risposta: in caso di assenza di risposta si è di fronte ad un sanguinamento massivo in atto o ad uno shock non ipovolemico; qualora si abbia una risposta temporanea può essere necessario somministrare altri liquidi o si è di fronte a una perdita o ad una causa concomitante; qualora si abbia una risposta sostenuta nel tempo è indicato andare a individuare la sede del sanguinamento pregresso per trattarla se necessario. Per identificare la sede dell’emorragia si procede ad eseguire una RX torace, una valutazione clinica precoce del bacino e degli arti (eventuale RX), valutazione dell’addome (SNG, ER, CV, FAST – vedi dopo), valutazione della funzionalità cardiocircolatoria (ECG e CVC per valutazione della PVC). In caso di emorragia esterna venosa si procede a compressione locale, in caso di emorragia esterna arteriosa si procede invece a compressione del vaso a monte e, in caso di amputazioni traumatiche, all’apposizione del laccio emostatico (riaperto di tanto in tanto per alcuni minuti per evitare problematiche ischemiche). In caso di fratture degli arti l’emorragia deve essere tamponata mediante riduzione e stabilizzazione della frattura. In caso di fratture del bacino (a libro aperto o da scivolamento, entrambe con grandi perdite ematiche), in attesa di manovre di embolizzazione angiografica, si procede alla riduzione del volume del bacino con lenzuoli stretti o sistemi di carrucole appositi (T-POD) 
-Disability – stato neurologico: può essere condizionato dal danno primario, derivante direttamente dal trauma e per cui non si può fare nulla, e dal danno secondario, diretta conseguenza del danno primario e dell’ipoperfusione cerebrale, che si deve prevenire il più possibile, evitando e trattando l’edema cerebrale, trattando eventuali lesioni associate e eseguendo un’iperventilazione moderata (vedi dopo). La valutazione grossolana della gravità dello stato neurologico viene data dalla Glasgow Coma Scale (3-15pt), considerando sempre la risposta migliore e documentando eventuali asimmetrie di risposta. 
Apertura degli occhi Risposta verbale Risposta motoria 
Spontanea 4pt Appropriata, pz orientato 5pt Obbedisce ai comandi 6pt Allo stimolo verbale 3pt Frasi sconnesse, pz confuso 4pt Localizza lo stimolo doloroso 5pt Allo stimolo doloroso 2pt Parole incoerenti 3pt Retrazione al dolore 4pt Assente 1pt Suoni incomprensibili 2pt Flessione al dolore -risposta 
decorticata 3pt 

Assente 1pt Estensione al dolore – risposta decerebrata 2pt Assente 1pt 
-Exposure – ovvero la valutazione di tutte le lesioni non immediatamente pericolose per la vita ma gravi (danno midollare, fratture, segni di impatto, ipotermia). Fondamentale l’utilizzo di manovre per la movimentazione del paziente che minimizzino il rischio di danno in caso di presenza di lesione cervicale associata, ovvero la manovra di log roll per la valutazione delle regioni posteriori nei pazienti posti su tavola spinale, che richiede 3-4 operatori (di cui un coordinatore della manovra a livello della testa) e di un medico che valuti il paziente dall’esterno, e la manovra di estrazione del casco, che richiede due operatori (uno per la manovra e uno che stabilizza la testa del paziente). 
Condizioni particolari in cui si può verificare il trauma dipendono dalle caratteristiche del paziente: -donna in gravidanza, presenta alterazioni dei parametri vitali (iperventilazione, tachicardia, ipervolemia, ipocapnia, riduzione dell’ematocrito) ed è da considerarsi sempre a stomaco pieno (rallentato svuotamento gastrico ed elevato rischio di rigurgito). È importante sapere che la gestione della ventilazione in una donna in gravidanza è più complessa, che i segni dell’ipovolemia possono essere tardivi e che si possono avere manifestazioni neurologiche conseguenti allo stato di gravidanza (ad es. crisi eclamptica). Particolare cautela deve essere posta nell’inserzione di drenaggi toracici (per elevazione degli emidiaframmi) e nel posizionamento su tavola spinale, che deve essere inclinata verso sinistra, in modo tale da evitare la compressione cavale da utero gravidico in posizione supina. Ci si ricordi sempre che il miglior modo per stabilizzare le condizioni fetali è stabilizzare le condizioni materne. -bambino, presenta alterazioni anatomiche quali una maggiore dimensione della testa con occipite prominente (necessità di porre uno spessore al di sotto del corpo per riallineare il collo sulla tavola spinale), con eventuale presenza di fontanelle ancora aperte (minor rischio di ipertensione endocranica) e la presenza di vie aeree più corte e strette (punto di minore larghezza sottoglottico; necessaria stima in base all’altezza o in base al diametro del mignolo del paziente). L’elasticità del torace è tale per cui raramente si hanno fratture; tutta l’energia si riflette sul parenchima polmonare, con danni di maggiore entità. -anziano, presenta una riduzione generalizzata delle capacità di compenso dell’organismo (omeostenosi), associata a problematiche di varia natura (presenza di protesi dentarie, assunzione di farmaci, mucose fragili e facilmente sanguinanti, rigidità cervicale per artrosi) 
Traumi toracici I traumi del torace, come tutti i traumi, si distinguono in chiusi ed aperti. Ogni trauma aperto deve essere ricondotto chirurgicamente alla condizione di un trauma chiuso. Rappresentano la prima causa di morte fino ai 30 anni di età. Le lesioni che causano un imminente pericolo per la vita del paziente sono: ostruzione delle vie aeree, pneumotorace iperteso, pneumotorace aperto, emotorace massivo, lembo costale e tamponamento cardiaco. Lesioni potenzialmente pericolose per la vita sono invece la rottura dell’aorta, del diaframma e delle vie aeree. 
OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE In caso di ostruzione delle vie aeree può essere sufficiente l’utilizzo di cannule orofaringee per mantenere la lingua in posizione normale, oppure può rendersi necessaria una cricotiroidotomia in caso di rottura della laringe o ostruzione laringea per edemi, ematomi… 
PNEUMOTORACE Lo pneumotorace (PNX) è la condizione clinica in cui si ha aria (proveniente dalla parete toracica o dall’apparato respiratorio) nel cavo pleurico. Questo annulla la pressione subatmosferica intrapleurica, causando il collasso parziale o completo del polmone. Inoltre, si ha espansione della cassa toracica, con stiramento della pleura parietale e conseguente evocazione di forte dolore. A seconda del meccanismo eziopatogenetico si distinguono: 
-	pneumotorace spontaneo, che avviene improvvisamente, a sua volta suddiviso in: 
o 	primitivo, anche detto spontaneo, che colpisce tipicamente giovani maschi sani 

o 	secondario, da rottura di bolle in paziente affetto da enfisema, fibrosi cistica, rottura spontanea dell’esofago, polmonite (st. da Pneumocystis jirovecii), asma, tumore polmonare, endometriosi (PNX catameniale, correlato al ciclo mestruale). 


-	pneumotorace acquisito, a sua volta suddiviso in: 
o 	post-traumatico (chiuso o aperto) 

o 	iatrogeno, da incannulamento venoso centrale, agobiopsia polmonare transparietale, biopsia polmonare transbronchiale, toracentesi 

o 	barotraumatico, da ventilazione meccanica o da traumi a glottide chiusa 


All’EOP si possono evidenziare ipoespandibilità dell’emitorace, riduzione del FVT, iperfonesi plessoria e murmure vescicolare ridotto o assente. Ci si ricordi, però, che non sempre lo pneumotorace è totale: esistono le cosiddette falde di pneumotorace, solitamente limitate alle porzioni craniali dell’organo. La diagnosi viene effettuata in base ad anamnesi, EOP, RX torace 2P (eventualmente in espirazione forzata; criteri: presenza di margine polmonare visibile, iperdiafania per riduzione della trama vascolare, appiattimento dell’emidiaframma). La TC del torace viene richiesta nei casi in cui si ha indicazione ad un intervento chirurgico, così come la spirometria e l’EGA. 
PNEUMOTORACE IPERTESO Lo pneumotorace iperteso è una vera urgenza. È dovuto all’ingresso di aria nel cavo pleurico mediante un meccanismo a valvola della ferita, per cui l’aria può entrare ma non fuoriuscire. A ogni atto inspiratorio, perciò, la quantità di aria contenuta all’interno della cavità pleurica aumenta, con aumento della pressione, compressione acuta del mediastino e dislocazione delle strutture in esso contenute controlateralmente. Questa dislocazione può angolare le strutture vascolari (in particolare le vene cave, maggiormente comprimibili rispetto all’aorta) con shock ostruttivo acuto (dissociazione elettromeccanica) e morte. Alla RX lo pneumotorace iperteso si mostra con spostamento delle strutture mediastiniche verso il lato sano, particolarmente apprezzabile nella trachea. Tuttavia, la decisione clinica di intervento non deve frapporre indugi nell’attesa della RX, in quanto il quadro clinico obiettivo è sufficiente per porre diagnosi di PNX iperteso e porre indicazione al trattamento. Nello pneumotorace iperteso è essenziale l’immediata evacuazione della cavità pleurica, permettendo l’azzeramento della pressione nel cavo pleurico. Si esegue pertanto una puntura a livello del II spazio intercostale lungo la linea emiclaveare, con un ago di grosso calibro, seguita dall’introduzione di un drenaggio pleurico (vedi dopo). 
PNEUMOTORACE APERTO Lo pneumotorace aperto deriva da un passaggio diretto dell’aria dall’ambiente esterno all’interno del cavo pleurico. Qualora il tramite presenti una superficie maggiore rispetto alla sezione tracheale (minore resistenza), il passaggio d’aria avverrà preferenzialmente attraverso il tramite, impedendo una normale ventilazione alveolare. È necessaria l’apposizione di una medicazione su tre lati, in modo tale da ridurre il passaggio di aria durante l’inspirazione, evitando al contempo la formazione di un meccanismo a valvola che lo trasformi in uno pneumotorace iperteso. 
DRENAGGIO PLEURICO Il drenaggio pleurico, manovra chirurgica, viene generalmente posizionato lateralmente per comodità del paziente, che deve mantenerlo in sede per un lungo periodo. Si ha un cosiddetto “triangolo di sicurezza” con apice all’ascella e base a livello della linea trasversa del trapezio in cui inserirlo. Si fora il IV-V spazio intercostale lungo la linea ascellare media, il più posteriormente possibile, subito sopra la costa inferiore (per evitare il fascio vascolonervoso intercostale). La procedura prevede un’anestesia locale sopracostale e un controllo in aspirazione; si esegue un’incisione di 1,5cm circa, dilatata per via smussa con forbici o pinze emostatiche (Kelly) per evitare la perforazione del polmone, dove si inserisce il tubo di drenaggio con una pinza. Esistono vari tipi di tubo per drenaggio: 
-Argyle: costituito da un tubo al cui interno è posto un mandrino, di calibro elevato (20­28Fr, adeguato per il drenaggio di raccolte liquide), in silicone con guida radiopaca -Pleurocath: costituito da un tubo posto all’interno di un mandrino, di calibro piccolo (8Fr, 3-4mm, adeguato per il drenaggio di aria). Non è indicato nello PNX post-traumatico 
Il sistema di drenaggio e raccolta è costituito da tre bottiglioni o da tre camere, collegate tra loro: la prima è la camera di raccolta, che permette di raccogliere le secrezioni in essa e il passaggio dell’aria alla seconda camera. Questa camera svolge la funzione di una valvola ad acqua, con pressione di 2cmH2O, in quanto il tubo proveniente dalla prima camera pesca al di sotto del livello dell’acqua per 2cm. In questo modo, l’aria proveniente dal cavo pleurico non può rientrare all’interno del cavo pleurico durante l’inspirazione. Essa è collegata alla terza camera per permettere la generazione di una pressione negativa di aspirazione. L’ultima camera permette di regolare tale pressione negativa, in caso di posizionamento di drenaggio in aspirazione, mediante una colonna d’acqua in cui viene immerso un tubo connesso all’esterno di tanti centimetri quanto si desidera che la suzione sia negativa; ad es. per ottenere una suzione di -20cmH2O è necessario che il tubo proveniente dall’esterno peschi per 20cm nell’acqua del terzo bottiglione, mentre il tubo proveniente dal secondo bottiglione e quello connesso al sistema di aspirazione non devono toccare l’acqua. In questo modo, qualora la pressione nella terza camera sia eccessivamente negativa, causerà l’aspirazione di aria dall’esterno, con bilanciamento della pressione. 
Il drenaggio può infatti essere posto a caduta, ovvero non essere collegato all’aspirazione (l’aria fuoriesce grazie alla spinta durante la fase di espirazione e, nel caso dei liquidi, per gravità) e riespansione lenta, oppure in aspirazione (-20cmH2O massimo, per evitare edema polmonare ex vacuo) con riespansione rapida (rischiosa in caso di enfisema polmonare). Non bisogna mai interrompere il drenaggio pleurico né clamparlo per il rischio di sviluppare uno PNX iperteso. Il bottiglione non deve mai essere sollevato al di sopra del torace del paziente (effetto sifone). L’unico momento in cui è necessario clampare il drenaggio è durante il cambio del bottiglione. Il drenaggio deve essere rimosso quando non si ha più alcuna perdita aerea o si ha una perdita di liquido <200ml/die. Non si aspetta di annullare la perdita di liquido perché il drenaggio stesso ha un’azione irritante sulla pleura e provoca produzione di liquido. 
Un’alternativa al drenaggio a caduta è rappresentato dalla valvola di Heimlich, unidirezionale, che permette all’aria di uscire durante l’espirazione ma, collabendo durante l’inspirazione, non permette l’ingresso di aria nel cavo pleurico. Si tratta di un sistema che permette difficilmente al polmone di tornare a parete, ma può essere utile nell’evacuazione temporanea di uno pneumotorace iperteso o per iniziare la riespansione del polmone. 
EMOTORACE L’emotorace è una raccolta ematica a livello del cavo pleurico. Può giungere ad un volume anche di 3 litri; pertanto il paziente può presentarsi in uno stato di shock emorragico (vedi dopo). In caso di emotorace massivo il mediastino viene deviato controlateralmente, pertanto si può avere un’ostruzione al deflusso delle giugulari con shock ostruttivo. All’esame obiettivo si avrà ottusità plessoria, con assenza di murmure vescicolare all’auscultazione. In caso di emotorace minimo (<350ml) è indicata una condotta di attesa, in caso di emotorace moderato (350-1500ml) è indicata l’introduzione di un drenaggio. In caso di emotorace massivo (>1500ml), oltre all’applicazione di più drenaggi è necessario procedere ad una pronta emostasi chirurgica e alla pulizia del cavo pleurico, per evitare la formazione di coaguli di grandi dimensioni. Data la gravità del quadro, la diagnosi deve essere clinica nell’ultimo caso, senza aspettare una conferma radiologica. In caso di RX suggestiva di emotorace (minimo volume rilevabile: 700ml) è fondamentale l’esecuzione di una TC con mezzo di contrasto. 
FRATTURE COSTALI E LEMBO COSTALE Le fratture costali sono l’evenienza più frequente in seguito a trauma toracico, specialmente nell’adulto (IV-IX costa), in quanto nel bambino le coste sono più flessibili (maggiore rischio di contusione polmonare). Possono essere semplici o complicate. La vera problematica si ha quando il moncone di una costa va a perforare un polmone, la pleura o dei vasi. Si possono pertanto avere uno pneumotorace, un emotorace, una mescolanza dei due o un enfisema sottocutaneo (visibile in particolare dalla tumefazione del volto in regione ipoorbitaria). Le fratture delle ultime coste sinistre possono causare una lesione alla milza, a destra una lesione al fegato, quelle delle coste più alte una lesione polmonare. 
Una complicanza temuta delle fratture costali è la formazione di un lembo costale (volé costale), ovvero di un pezzo di parete toracica non solidale con il resto della gabbia toracica, per frattura di due o più coste in due punti. Qualora esso sia posteriore, il quadro è meno grave per la ridotta mobilità del lembo, il lembo laterale è quello più grave, da immobilizzare precocemente, quello anteriore richiede un monitoraggio stretto della SatO2%. In caso di lembo costale mobile si ha infatti un deficit di ventilazione con respiro paradosso, per cui il lembo in inspirazione rientra ed in espirazione si sposta esternamente. Inoltre, la presenza di un 
lembo costale causa uno spostamento continuo ad ogni atto respiratorio del mediastino. È 
necessario attaccare il paziente ad un ventilatore per permettere l’espansione del polmone e 
fissare il lembo costale mediante un cuscinetto che lo solidarizzi con il resto della parete. 
L’analgesia è fondamentale, in quanto il paziente inizia a mostrare un respiro superficiale 
antalgico che, oltre a compromettere in parte la ventilazione, può favorire il ristagno delle 
secrezioni broncopolmonari, con conseguente rischio di sovrinfezione (è opportuna anche una 
antibioticoterapia). È importante fare eseguire al paziente della fisioterapia respiratoria. 

LESIONI ENDOTORACICHE POSTTRAUMATICHE 
Nei traumi del torace si possono anche avere lesioni endotoraciche quali: 

-contusione polmonare, in cui l’alveolo si riempie di sangue ed essudato, con conseguente formazione di un’area polmonare perfusa ma non ventilata (shunt), alterazione del rapporto V/Q ed ipossiemia (vedi dopo). Terapia medica e di supporto: antibiotici, antiinfiammatori, corticosteroidi 
-contusione miocardica, con riduzione della funzione di pompa cardiaca, fino allo shock cardiogeno (vedi dopo). È anche possibile lo sviluppo di un tamponamento cardiaco ovvero un versamento pericardico di rapida insorgenza, con alterazione importante della cinesi delle pareti cardiache e necessità di un’immediata pericardiocentesi mediante puntura del pericardio con introduzione dell’ago a 45° a livello del processo xifoideo, sotto continuo monitoraggio ECG (battiti ectopici ventricolari e sottoslivellamento del tratto ST sono segni di puntura della parete miocardica). Anche la rimozione di pochi millilitri di versamento può portare ad un notevole miglioramento clinico. 
-compressione toracica, dovuta ad un trauma compressivo prolungato nel tempo (seppellimenti, schiacciamento da folla, arrotamento da autoveicoli) con aumento pressorio endotoracico (fino a 300mmHg) e compressione delle vene. Si ha congestione ematica nei distretti facciali sottocutanei con maschera ecchimotica di Morenstin 
-rotture tracheobronchiali, rare, causano pneumotorace, che non si risolve con il drenaggio aspirativo, ed enfisema sottocutaneo. Possono esitare in stenosi tracheo-bronchiale. La diagnosi si basa sul reperto broncoscopico e il trattamento è chirurgico 
-rottura esofagea, caratterizzata da enfisema sottocutaneo o mediastinico. La diagnosi è TC o endoscopica (EGDS), il trattamento è chirurgico. 
-rottura dell’aorta, tipica di incidenti stradali ad elevata cinetica con sucussione per impatto sul piantone dello sterzo o strattone da parte delle cinture di sicurezza. Si manifesta con una sintomatologia subdola e richiede un pronto trattamento chirurgico 
-rottura del diaframma, possibile anche in caso di traumi addominali, vedi dopo. 
Traumi addominali È fondamentale il posizionamento del sondino nasogastrico per la possibilità di detendere lo stomaco, riducendo il rischio di vomito e aspirazione, oltre a permettere di valutare (in maniera non troppo affidabile) l’eventuale presenza di un sanguinamento gastrico. Il posizionamento del catetere vescicale è importante per monitorare la diuresi e permettere la correzione del bilancio idrico, detendere la vescica per evitare eventuali traumi al viscere in caso di frattura delle ossa del bacino e valutare un’eventuale trauma a livello delle vie urinarie con ematuria. Una controindicazione importante all’inserzione del catetere vescicale è la presenza di gocce di sangue a livello del meato uretrale, segno di lesione dell’uretra, per cui è indicato contattare l’urologo, evitando di danneggiare l’uretra, fatto che potrebbe comprometterne la guarigione successiva. L’esplorazione rettale è importante per la valutazione della presenza di sangue sul guanto, di una prostata risalita (altro segno di lesione uretrale) o di atonia dello sfintere anale (da trauma mielico). È importante ricordarsi che l’emoperitoneo inizialmente si presenta in maniera subdola, in quanto non evoca inizialmente un quadro di peritonismo evidente. 
Fondamentale la valutazione di esami ematochimici quali emoglobina ed elettroliti, ottenibili rapidamente mediante emogasanalisi, e l’esecuzione di esami strumentali. Nel paziente in stato di shock con trauma addominale è fondamentale eseguire la tecnica ecografica FAST (focused abdominal sonogram for trauma), che prevede l’esecuzione di una proiezione iniziale sottoxifoidea per tarare lo strumento e valutare cuore e pericardio e successiva valutazione della loggia splenica, del cavo del Morrison (tra fegato e rene destro) e del cavo del Douglas. Qualora il paziente sia emodinamicamente stabile, può essere indicata direttamente l’esecuzione di una TC addome. Il lavaggio peritoneale è una metodica che viene utilizzata talvolta, anche se non così indicativa. Viene eseguita in anestesia locale, con incisione a livello della linea mediana, al terzo superiore della distanza ombelico-pubica, con incisione del peritoneo e posizionamento di catetere (preferibilmente da dialisi peritoneale), indirizzato verso la pelvi. Si aspira alla ricerca di raccolte fluide ematiche; in caso di negatività si procede con l’instillazione di 10ml/kg di SF e, dopo aver scosso delicatamente l’addome, si riaspira dopo 10 minuti. Il test è considerato positivo se si riscontrano >100.000 RBC/µl, >500 WBC/µl, amilasi >175UI/ml. 
In caso di traumi penetranti il tenue è coinvolto nel 40% dei casi (sufficiente eseguire piccole rafie 
o resezioni segmentarie), il fegato nel 30% dei casi (vedi dopo), seguiti da mesentere, diaframma, 
stomaco, colon e milza (la meno frequentemente coinvolta, 15% dei casi). 
Nei traumi chiusi è invece la milza l’organo maggiormente coinvolto (50% dei casi), seguita dal 
fegato (35%), dal mesentere e dal retroperitoneo. Più raramente, sono colpiti reni e diaframma. 

TRAUMI SPLENICI E SPLENECTOMIA 
Il trauma splenico rappresenta la più frequente indicazione all’esecuzione di una splenectomia. Si 
ha nel 50% dei traumi chiusi addominali. 
Tra i traumi della milza si distinguono: contusioni, lacerazioni (soluzioni di continuo della capsula, 
distinte in semplici o complesse), ematomi (senza soluzione di continuo della capsula, distinti in 
subcapsulari, con rischio di rottura in due tempi, o intraparenchimali), lesioni vascolari ilari. 
Si ha la classificazione AAST (American Association for Surgery of Trauma): 

-Grado 1: ematoma subcapsulare <10% della superficie, lacerazione capsulare <1cm di profondità -Grado 2: ematoma subcapsulare 10-50% della superficie, ematoma intraparenchimale <5cm, lacerazione capsulare 1-3cm di profondità, che non coinvolge un vaso trabecolare 
-Grado 3: ematoma subcapsulare >50% della superficie, in espansione, ematoma subcapsulare o parenchimale rotto, ematoma intraparenchimale =5cm o in espansione, lacerazione capsulare >3cm di profondità o coinvolgente vasi trabecolari 
-Grado 4: lacerazione capsulare coinvolgente vasi segmentari o ilari con devascolarizzazione maggiore (>25% della milza) -Grado 5: frantumazione, avulsione vascolare 
È possibile astenersi dall’intervento chirurgico qualora il paziente sia emodinamicamente stabile (anche in seguito a fluid challenge), in assenza di segni di peritonismo o distensione addominale, GCS nella norma, perdite <1/3 del volume circolante e trasfusione di meno di 4 sacche di emazie concentrate in 24 ore, con TC che non mostra presenza di emoperitoneo (=500ml), lesioni associate o trauma cranico grave (vedi dopo). 
I gradi 4 e 5 richiedono un immediato invio in sala operatoria per elevata mortalità; gli altri gradi richiedono un’attenta valutazione sull’indicazione chirurgica. 
In particolar modo durante l’urgenza è più prudente l’approccio laparotomico. Si può tentare con una chirurgia splenica conservativa, che prevede la mobilizzazione della milza, il lavaggio della cavità addominale per la rimozione di eventuali coaguli, la compressione del parenchima alla ricerca di aree ischemiche, l’eventuale applicazione di elettrocauterizzazione con pinza bipolare, collagene fibrillare, patch omentale, reti in goretex o teflon. Si possono eseguire resezioni anatomiche o non anatomiche, con legatura dei vasi all’ilo, incisione della capsula e incisione per via smussa mediante dissettore del parenchima splenico con chiusura della capsula. Un’altra possibilità è il cosiddetto spleen wrapping, ovvero il rivestimento della milza con una rete sintetica, in modo tale da creare una pseudocapsula fibrosa ed arrestare il sanguinamento. I rischi connessi alla chirurgia splenica conservativa sono la ripresa dell’emorragia, la formazione di ascessi subfrenici, di fistole pancreatiche e di fistole gastriche. 
Altrimenti, si può eseguire un intervento di splenectomia, per via: 
-retrograda, la più adottata in caso di trauma: prevede la lussazione della milza verso destra dopo aver sezionato i legamenti e legato i vasi gastrici brevi, con legatura separata dei vasi splenici e successiva sezione di tali vasi 
-anterograda, preferita in caso di ipersplenismo (quindi non in emergenza), con iniziale legatura dei vasi splenici e sezione del legamento gastrocolico per permettere di accedere alla retrocavità degli epiploon 
La complicanza più temibile della splenectomia è l’OPSI (overwhelming postsplenectomy infection), 
ovvero un quadro di sepsi, meningite o polmonite prevalentemente sostenuto da germi capsulati, 
gravato da una mortalità del 50-70%, minore negli interventi post-traumatici. 
La prevenzione di tale evenienza prevede la somministrazione intraoperatoria di antibiotici e la 
somministrazione precoce di antibiotici in caso di febbre o di interventi chirurgici anche minori 
(antibioticoprofilassi), la vaccinazione antimeningococcica, antipneumococcica, anti-Haemophilus 
influentiae, da eseguirsi preferenzialmente prima dell’intervento o qualche settimana dopo in caso 
di interventi in urgenza. 

TRAUMI DEL DIAFRAMMA 
Si hanno nel 4-6% dei traumi chiusi, nel 10-15% dei traumi penetranti. 
Nei traumi chiusi si ha una rottura da scoppio nei punti di fusione embriologica; è maggiormente 
colpito l’emidiaframma sinistro rispetto al destro sia per motivazioni di natura embriologica sia 
perché a destra i traumi sono tamponati dal fegato. Si tratta di lesioni di dimensioni estese, 5-8cm. 
Nei traumi da schiacciamento le lesioni avvengono in maniera perpendicolare all’applicazione della 
forza, mentre in caso di precipicazione sui talloni si hanno danni più estesi. 
Si possono avere contusioni, incisure, perforazioni, lacerazioni. È possibile un’erniazione 
traumatica in torace degli organi, che non si presentano rivestiti da peritoneo parietale (diagnosi 
differenziale da ernie congenite, con presenza di sacco peritoneale). Sono le lesioni più piccole ad 
essere maggiormente pericolose, in quanto un eventuale viscere erniato può andare incontro a 
strozzamento con conseguente ischemia, necrosi e perforazione. 
All’esame obiettivo si possono riscontrare un’immobilità del diaframma, con ipofonesi o 
ipotimpanismo asimmetrico, tachipnea, eventuale auscultazione di borborigmi in torace. 
È indicato eseguire una TC o RM toraco-addominale. 
La riparazione è chirurgica per via laparotomica, preferibile qualora l’intervento chirurgico debba 
essere eseguito immediatamente, data la possibilità con tale approccio di trattare concomitanti 

emorragie addominali, o toracotomica, preferibile negli interventi rimandati di un paio di giorni, in 
quanto permette una migliore visualizzazione del campo operatorio (un’eventuale emorragia 
addominale si sarebbe già manifestata). Tuttavia, se il viscere erniato è sofferente e potrebbe 
richiedere una resezione, è indicato procedere comunque con un accesso addominale. Il 
trattamento prevede la lisi delle eventuali aderenze e il riposizionamento a livello addominale dei 
visceri erniati. 

TRAUMI EPATICI 
I traumi epatici possono derivare da traumi chiusi o aperti, essere spontanei o da trauma minimo, 
oppure iatrogeni. 
Si distinguono le frequentissime lacerazioni epatocapsulari, che possono coinvolgere solamente la 
capsula di Glisson (lacerazioni capsulari semplici) o anche il parenchima epatico (lesioni capsulo­parenchimatose superficiali o profonde), fino allo spappolamento. 
Si possono poi avere lesioni sottocapsulari, a capsula integra, quali contusioni semplici ed ematomi 
(distinti in superficiali o profondi). Si possono anche avere lesioni per disinserzione. 
Si ha anche qui la classificazione AAST: 

-Grado 1: ematoma sottocapsulare <10% della superficie, lacerazione capsulare <1cm di profondità -Grado 2: ematoma subcapsulare 10-50% della superficie, ematoma intraparenchimale <10cm, lacerazione capsulare 1-3cm di profondità <10 cm di lunghezza 
-Grado 3: ematoma subcapsulare >50% della superficie, ematoma subcapsulare o parenchimale rotto, ematoma intraparenchimale =10cm o in espansione, lacerazione capsulare >3cm di profondità 
-Grado 4: danno parenchimale coinvolgente il 25-75% di un lobo o 1-3 segmenti 
-Grado 5: danno parenchimale coinvolgente =75% di un lobo o >3 segmenti all’interno di un singolo lobo, danni venosi periepatici (vena cava inferiore nel tratto retroepatico, vene epatiche maggiori) 
-Grado 6: avulsione epatica 
Si può avere uno shock ipovolemico oppure perdita biliare in peritoneo (triade di Finsterer: 
bradicardia paradossa, ittero precoce, febbre), segni di peritonismo e ileo paralitico. 
Il trattamento prevede inzialmente il supporto dei parametri vitali, seguito da un approccio 
conservativo in caso di pazienti stabili o poco gravi, laparotomico con incisione mediana xifo­sottoombelicale con zaffaggio compressivo, emostasi chirurgica, sutura diretta, legatura dei vasi 
sanguinanti. Può anche essere necessario procedere a resezioni non anatomiche o a packing 
epatico temporaneo (per 24-36 ore, rischio di sindrome compartimentale addominale, vedi sopra). 

TRAUMI DUODENALI [IN PIÙ] 
I traumi duodenali sono pericolosissimi, solitamente derivanti da incidenti automobilistici in 
soggetti che non indossavano le cinture di sicurezza o in bicicletta per urto contro il manubrio. 
Si ha anche qui la classificazione AAST: 

-Grado 1: ematoma coinvolgente una singola porzione duodenale, lacerazione non a tutto spessore (non perforata) -Grado 2: ematoma coinvolgente più di una sola porzione duodenale, lacerazione a tutto spessore coinvolgente meno del 50% della circonferenza -Grado 3: lacerazione a tutto spessore coinvolgente il 50-75% della seconda porzione duodenale o il 50-100% della prima, terza o quarta porzione duodenale 
-Grado 4: lacerazione coinvolgente più del 75% della circonferenza della seconda porzione 
duodenale o coinvolgente l’ampolla di Vater o la via biliare principale distale 
-Grado 5: lacerazione importante del complesso duodenopancreatico, devascolarizzazione 
del duodeno La diagnosi è essenzialmente basata sulla TC con mezzo di contrasto. Fino al grado 3 è possibile una valutazione preoperatoria accurata, mentre i gradi 4 e 5 richiedono un intervento immediato. 
Trauma cranico grave Il trauma cranico grave è definito come un trauma cranico (chiuso o penetrante) con compromissione generale delle funzioni nervose, con un punteggio alla Glasgow Coma Scale (GCS) di 3-8. Si parla di trauma cranico moderato per GCS 9-13 o trauma cranico lieve per GCS 14-15. La valutazione deve essere eseguita una volta che il paziente è stato stabilizzato, in quanto condizioni quali l’ipotensione-ipovolemia e l’ipossia-ipercapnia possono influenzare notevolmente il quadro neurologico. La valutazione della GCS deve sempre tenere conto della risposta migliore tra l’emisoma destro e quello sinistro, ma bisogna anche registrare l’eventuale presenza di segni di lato, per permettere un’iniziale distinzione tra lesione focale e lesione diffusa. Dopo aver stabilizzato il paziente, è poi fondamentale ottenere una TC encefalo, per valutare il quadro. Qualora la TC all’ingresso sia negativa, è indicata la ripetizione a 24 ore (a 12 ore se ipotensione o diatesi emorragica); qualora la TC sia positiva è indicata la ripetizione a 24 ore se la prima TC è stata eseguita 6 ore dopo il trauma e in assenza di fattori di rischio, o a 12 ore se la prima TC è stata eseguita a 3-6 ore dal trauma. In seguito è indicata a 72 ore dal trauma e a 5-7 giorni. TC aggiuntive sono indicate in tutti i casi di deterioramento clinico (peggioramento al GCS =2, segni pupillari o motori), ipertensione endocranica sostenuta >25mmHg, pressione di perfusione cerebrale <70mmHg per più di 15 minuti o saturazione di ossigeno giugulare <50% per più di 15 minuti. 
Apertura degli occhi  Risposta verbale  Risposta motoria  
Spontanea 4pt  Appropriata, pz orientato 5pt  Obbedisce ai comandi 6pt  
Allo stimolo verbale 3pt  Frasi sconnesse, pz confuso 4pt  Localizza lo stimolo doloroso 5pt  
Allo stimolo doloroso 2pt  Parole incoerenti 3pt  Retrazione al dolore 4pt  
Assente 1pt  Suoni incomprensibili 2pt  Flessione al dolore -risposta decorticata 3pt  
Assente 1pt  Estensione al dolore – risposta decerebrata 2pt  
Assente 1pt  

L’obiettivo dell’assistenza ad un paziente con trauma cranico grave è quello di diagnosticare e limitare il danno primario, che può essere ad esempio una contusione cerebrale, un ematoma extradurale (a lente biconvessa, solitamente da emorragia arteriosa) o sottodurale (a falce, solitamente da emorragia delle vene a ponte dell’aracnoide), un danno assonale diffuso; e di prevenire il danno neurologico secondario, di tipo ischemico. Questo può derivare da ipossia, ipotensione, ipercapnia, ipertermia, alterazioni endocrino-metaboliche e ipertensione endocranica non controllata. Questo è particolarmente importante, in quanto il cervello è privo di riserve energetiche e danni anche molto piccoli all’apparenza possono causare conseguenze importanti. Dal momento che il paziente con trauma cranico presenta una variabilità clinica notevole e che anche le lesioni primarie differiscono di molto tra loro, l’evoluzione e il trattamento devono essere differenziati. Nell’evoluzione del trauma (ore-giorni successivi all’evento acuto) hanno un ruolo principale il danno eccitotossico (tossicità da rilascio di glutammato), con aumento notevole di calcio intracellulare e disfunzione mitocondriale con passaggio a metabolismo anaerobio, apoptosi e rigonfiamento cellulare (st. astrocitario), con edema cerebrale e riduzione del flusso ematico cerebrale. Questo è normalmente di 50ml/min/100g di tessuto, con pressione di perfusione cerebrale (differenza tra pressione arteriosa media e pressione intracranica) di 100mmHg. Fisiologicamente, il flusso ematico cerebrale è direttamente proporzionale al metabolismo delle varie aree e alla PaCO2 (per valori 30-90mmHg si ha un aumento del 3% del flusso ematico cerebrale ogni mmHg in più), mentre la PaO2 influenza il flusso ematico cerebrale solamente in condizioni limite (<50mmHg). Si ha inoltre un potente sistema di autoregolazione cerebrale, per cui il flusso ematico cerebrale e la pressione di perfusione vengono mantenuti costanti per valori di pressione arteriosa media molto variabili, tra 50 e 150 mmHg. Ci si ricordi che gli anestetici per via endovenosa (vedi dopo) hanno un effetto vasocostrittore sul parenchima cerebrale, ma mantengono la proporzionalità del flusso rispetto al metabolismo delle varie aree; gli anestetici inalatori, invece, hanno un effetto vasodilatatore sul parenchima cerebrale, con conseguente rischio di edema cerebrale nel paziente con trauma cranico. Nel paziente con trauma cranico grave ed edema cerebrale è da evitarsi anche l’ipercapnia, per il suo effetto vasodilatatorio, con conseguente aggravamento dell’edema cerebrale. Si imposta pertanto il ventilatore in modo tale da ridurre i livelli di PaCO2 a 30-35mmHg. 
Ricordiamo che, per la legge di Monro-Kellie, dal momento che la scatola cranica è inestensibile, la pressione intracranica dipenderà dal volume del suo contenuto, ovvero del tessuto nervoso, del sangue e del liquido cefalorachidiano. Qualora il volume di una di queste componenti aumenti, i meccanismi di compenso fanno sì che le altre componenti diminuiscano di volume, in modo tale da mantenere stabile la pressione intracranica; tuttavia, qualora il cambiamento sia troppo brusco 
o i meccanismi di compenso vengano superati, si svilupperà rapidamente ipertensione endocranica. Dal momento che la pressione di perfusione cerebrale è direttamente proporzionale alla differenza tra pressione arteriosa media e pressione intracranica, si avrà una riduzione della perfusione del tessuto nervoso. L’obiettivo del trattamento è quello di mantenere una pressione di perfusione cerebrale 60-70mmHg, andando a variare la pressione arteriosa media e la pressione intracranica. Il monitoraggio della pressione intracranica può essere eseguito mediante posizionamento di una sonda parenchimale (dopo trapanazione cranica, eseguita dai neurochirurghi o dai neurorianimatori) o di una derivazione ventricolare esterna (posizionata dal neurochirurgo, solitamente in sede frontale destra). Quest’ultima consente, in caso di ipertensione endocranica, di eseguire una deliquorazione. La pressione arteriosa media è valutata mediante monitoraggio cruento con cateterino intraarterioso. In questo modo si può ricavare la pressione di perfusione cerebrale. Oltre al monitoraggio dei parametri vitali è fondamentale rivalutare più volte al giorno il GCS e il diametro e la reattività delle pupille (rimangono reattive anche nel paziente sedato e curarizzato). In caso di sviluppo di anisocoria fissa improvvisa in un paziente con trauma cranico grave è indicata l’immediata esecuzione della TC encefalo. Altri strumenti di monitoraggio avanzato sono la microdialisi cerebrale (che permette la valutazione dei metaboliti cerebrali), la valutazione dell’ossigenazione cerebale e della saturazione di ossigeno nel sangue venoso giugulare, il doppler transcranico per misurare la velocità di flusso. 
Gli obiettivi del trattamento in terapia intensiva del paziente con trauma cranico grave sono: -controllo della perfusione cerebrale (obiettivo CPP>60-70mmHg), in primo luogo mediante il mantenimento dei parametri vitali, in seguito con il controllo della pressione endocranica 
(v.n. 10-15mmHg, target <20mmHg) mediante infusione di mannitolo 0,25-1g/kg in 15 minuti e degli altri parametri che influenzano il flusso ematico cerebrale (vedi prima e dopo). Particolarmente importante il mantenimento, se possibile, di una postura con capo in posizione indifferente e corpo inclinato a 30-45° (per ottimizzazione dello scarico venoso e della perfusione cerebrale). 
-controllo della ventilazione, mediante ventilazione invasiva (vedi dopo), che consente la protezione delle vie aeree, il controllo della PaCO2 (obiettivo 30-35mmHg, con pH>7,2 per evitare un’eccessiva vasodilatazione cerebrale) e della PaO2 (>50mmHg). La pressione all’interno delle vie aeree deve essere mantenuta bassa per evitare una riduzione del ritorno venoso, con riduzione della pressione di perfusione cerebrale per aumento della pressione intracranica e riduzione della pressione arteriosa media. Una crisi di ipertensione endocranica non responsiva al trattamento, con paziente anisocorico, può essere trattata temporaneamente (si ha compenso a lungo termine) con iperventilazione fino a PaCO2 27-28mmHg (più sicuro monitorando la SatO2 giugulare) 
-controllo della temperatura corporea, con valori compresi tra 36,5 e 37°C, in quanto temperature più elevate aumentano il metabolismo cerebrale, la produzione di mediatori dannosi e radicali liberi con aumento della pressione intracranica. L’ipotermia indotta (mediante metodiche esterne – materassini raffreddati, o interne – infusione di liquidi freddi in catetere con ricircolo) può essere una strategia terapeutica di neuroprotezione per riduzione del danno eccitotossico e del metabolismo cerebrale nei pazienti con ipertensione endocranica refrattaria. 
-controllo dell’equilibrio idroelettrolitico e metabolico, mantenendo il paziente in uno stato di euvolemia e di osmolarità plasmatica (misurata in laboratorio o calcolata con la formula 
[....+]+ ................ + ................ 
2 ·) leggermente superiore alla norma (per contrastare 
18 2,8 
l’insorgenza di edema cerebrale). Bisogna comunque essere cauti nella correzione degli squilibri idroelettrolitici (in particolare dell’iponatriemia) per il rischio di indurre danni neurologici permanenti (mielinolisi pontina centrale, vedi dopo). Il supporto nutrizionale è particolarmente importante in tali pazienti per l’aumento delle richieste energetiche. Tuttavia, la somministrazione di soluzioni glucosate è da evitare, essendo ipotoniche e dando iperglicemia, con conseguente aumento della tossicità da acido lattico (target 100­150mg/dl, evitare ipoglicemia). 
-prevenzione delle crisi epilettiche, eseguita in tutti i pazienti nei primi sette giorni con fenitoina (Aurantin,…) o levetiracetam (Keppra…). Il trattamento può poi essere sospeso cautamente, a meno che non si abbiano avute crisi epilettiche nella degenza o in pazienti in cui non è stato possibile evidenziare eventuali crisi convulsive in seguito a sedazione e curarizzazione (possono comunque essere visibili all’EEG). 
-prevenzione della trombosi venosa profonda, mediante presidi meccanici (compressori pneumatici intermittenti) e terapia anticoagulante in combinazione 
-esecuzione di un’adeguata sedo-analgesia, mediante anestetici endovenosi (vedi dopo), in quanto riduce il metabolismo cerebrale e la pressione intracranica (vasocostrizione cerebrale), fino eventualmente ad uno stato EEG di burst suppression (inattivazione encefalica) mediante barbiturici per proteggere l’encefalo da ulteriori danni, evitando però una compromissione cardiocircolatoria 
Il trattamento dell’ipertensione endocranica si basa su un approccio a scalini: dopo avere ottimizzato i parametri vitali del paziente, si procede all’evacuazione di eventuali ematomi intracranici e a deliquorazione qualora si abbia disponibilità di una derivazione ventricolare. Si procede quindi alla sedazione e curarizzazione del paziente, alla somministrazione di mannitolo, all’iperventilazione, alla somministrazione di soluzioni ipertoniche e al coma barbiturico o alla ipotermia. Può essere indicata una craniectomia decompressiva, che prevede l’apertura della teca cranica del paziente, la rimozione di un grosso opercolo osseo (conservato in una tasca addominale nel paziente o congelato nella banca dei tessuti), l’incisione della dura madre con plastica durale e richiusura della cute. In questo modo si consente al cervello di espandersi e conseguentemente, si riduce la pressione intracranica. L’opercolo osseo verrà nuovamente posto in sede alcune settimane dopo. Bisogna porre attenzione a dare l’indicazione a tale intervento, in quanto se eseguito troppo tardivamente ha l’unico effetto di aumentare il numero di fallimenti terapeutici (ossia, stati vegetativi persistenti, per danno irreversibile alle strutture corticali). 
La valutazione della prognosi nel paziente con trauma cranico grave viene rimandata a sei mesi dalla stabilizzazione, per permettere lo sviluppo di tutti i meccanismi di compenso possibili; si ritiene infatti che sei mesi sia il termine massimo per il recupero di tutte le funzioni cerebrali recuperabili. La valutazione prognostica è data da un questionario e una valutazione clinica semplice, mediante la Glasgow Outcome Scale – extended (1-8 pt, con 8 come prognosi migliore): 1 morto, 2 stato vegetativo, 3 dipendenza dagli altri, 4 dipendenza dagli altri per alcune attività, 5 incapacità di lavorare o di partecipare ad altre attività sociali, 6 capacità ridotta di lavorare e di partecipare ad altre attività sociali, 7 buon recupero con deficit mentale e sociale lieve, 8 buon recupero senza deficit. 


Morte encefalica e donazione d’organi 
Accertamento della morte 
La legge italiana (L. n. 578/1993) afferma che «la morte si identifica con la cessazione irreversibile di tutte le funzioni dell'encefalo», indipendentemente dalla causa primaria. Ricordiamo che la normale funzionalità cerebrale è data da un flusso ematico cerebrale (CBF) adeguato, ovvero di 50ml/min ogni 100g di tessuto, con una pressione di perfusione cerebrale (data dalla differenza tra la pressione arteriosa media e la pressione intracranica) di almeno 60mmHg. 
Vengono poi definite le modalità di accertamento della morte (D.M. 22 agosto 1994, n. 582 e 
D.M. 11 aprile 2008, n. 136): 
«1. La morte per arresto cardiaco si intende avvenuta quando la respirazione e la circolazione sono cessate per un intervallo di tempo tale da comportare la perdita irreversibile di tutte le funzioni dell'encefalo e può essere accertata con le modalità definite con decreto emanato dal Ministro della sanità. 
2. La morte nei soggetti affetti da lesioni encefaliche e sottoposti a misure rianimatorie si intende avvenuta quando si verifica la cessazione irreversibile di tutte le funzioni dell'encefalo ed è accertata con le modalità clinico-strumentali definite con decreto emanato dal Ministro della sanità.» 
L’accertamento della morte per arresto cardiaco con rianimazione cardio-polmonare inefficace viene eseguito con la registrazione di un tracciato ECG piatto o quasi piatto (spike, segni di vitalità residua) per almeno 20 minuti (tanatogramma); in questi casi, infatti, si ha la certezza che si sia determinato un danno cerebrale tale da essere incompatibile con la vita. 
La morte a cuore battente è una condizione costituita dalla totale assenza di flusso ematico cerebrale che ha causato una perdita totale ed irreversibile delle funzioni encefaliche (a livello corticale e del troncoencefalo; l’assenza delle sole funzioni corticali è detta stato vegetativo persistente ed è uno stato di vita). Il cuore permane attivo grazie alla sua funzione di pacemaker e alle misure rianimatorie che consentono una ventilazione polmonare. In sede rianimatoria, il medico rianimatore deve accertare con chiarezza la causa che ha portato il soggetto in quello stato, ovvero un danno diretto o indiretto neurologico che è coerente con il quadro clinico; pertanto, la TC non può essere negativa. Tra le cause più frequenti di morte encefalica si hanno: trauma cranico (56%), emorragia cerebrale (20%), anossia (10% in caso di rianimazione cardiopolmonare efficace ma tardiva), tumori cerebrali (8%), infarto cerebrale (4%), infezioni (2%). In tutti i casi si ha un edema cerebrale o un effetto massa che causano un aumento della pressione intracranica che, andando ad impedire il deflusso venoso e l’apporto di sangue arterioso, causa un arresto del circolo ematico cerebrale, con conseguente autolisi delle cellule del tessuto nervoso (in particolare degli astrociti che, rigonfiandosi, restringono i vasi cerebrali) e successiva colliquazione. Inizialmente, si ha una perdita del flusso sovratentoriale (distretto carotideo), poi il danno passa alle regioni sottotentoriali (distretto vertebrobasilare) ed il danno neurologico è completo. 
Il rianimatore valuta quindi: -assenza dello stato di vigilanza e di coscienza -assenza dei riflessi del tronco encefalico: riflesso fotomotore, riflesso corneale, reazioni a 
stimoli dolorifici portati nel territorio d’innervazione del trigemino (alterazioni della mimica facciale, della pressione arteriosa o della frequenza cardiaca), risposta motoria nel territorio del faciale allo stimolo doloroso ovunque applicato, riflesso oculo-vestibolare (dopo aver escluso lesioni del condotto uditivo esterno e della rocca petrosa e la presenza di tappi di cerume, eseguito mediante iniezione di acqua a 4°C, ci si aspetterebbe una rotazione dallo stesso lato degli occhi; non è più richiesto il riflesso oculocefalico), riflesso faringeo, riflesso carenale 
-assenza di respiro spontaneo con valori documentati di PaCO2 =60mmHg e pH ematico =7,40, in assenza di ventilazione artificiale. Il test prevede una preossigenazione del paziente con O2 al 100%, ottenendo un’EGA basale con PaCO2 di 40-45mmHg; si deconnette quindi il paziente dal ventilatore ma si mantiene un flusso di ossigeno per diffusione di 6 L/min. Si sa che la PaCO2 aumenta di 6-7mmHg al minuto, pertanto si tende a fare l’EGA di controllo dopo circa 3 minuti, allo scopo di certificare una PaCO2 adeguata 
-assenza di attività elettrica cerebrale, documentata da EEG, ovvero l’assenza di attività elettrica di origine cerebrale, spontanea e provocata, di ampiezza superiore a 2mV su qualsiasi regione del capo per una durata continuativa di 30 minuti. 
Si possono avere delle condizioni per cui si rende necessario l’accertamento dell’assenza di flusso ematico cerebrale, ovvero di un criterio diretto di morte: qualora si tratti di un bambino di età inferiore all’anno, vi siano condizioni che non permettano l’esecuzione di un EEG (ad es. un grave trauma cranico), oppure vi siano fattori concomitanti in grado di confondere l’esame obiettivo neurologico quali: 
-somministrazione di farmaci depressori del sistema nervoso centrale: il fentanyl (Fentanest…) viene eliminato in 5 minuti, quindi dopo la sospensione per 1 ora il quadro può essere considerato valido, il propofol (Diprivan…) e il midazolam (Ipnovel…), invece, hanno un effetto tale per cui, qualora siano stati utilizzati per almeno 7 giorni, si avrebbero dubbi sulla validità delle osservazioni anche in caso di sospensione 
-ipotermia -ipotensione ed ipossia grave -alterazioni endocrino-metaboliche, in particolare iperglicemia spiccata, iponatriemia, 
iperammoniemia, ipercapnia, chetoacidosi diabetica… -traumi del massiccio facciale che potrebbero impedire la valutazione dei riflessi dei nervi 
cranici Gli esami utilizzati più frequentemente per documentare l’assenza di flusso ematico cerebrale nella pratica clinica sono: 
-doppler transcranico, che richiede due valutazioni eseguite da un operatore esperto a distanza di almeno 30 minuti. Ha il vantaggio di poter essere eseguito al letto del paziente, senza necessità di infondere mezzo di contrasto 
-tomografia ad emissione di fotone singolo (SPECT) con 99mTc-HMPAO, un tracciante vitale, per cui in caso di morte encefalica tutto il contenuto encefalico risulta non captante Più raramente vengono eseguite un’angio-TC o una angiografia cerebrale (gold standard). 
Ci si ricordi poi che i riflessi spinali residuano nel paziente in morte encefalica, in quanto sono indipendenti dal controllo superiore. In particolare, si ha il riflesso di Lazzaro di elevazione delle braccia alla stimolazione tattile. Questo è particolarmente importante per evitare shock ai parenti e per la necessità di curarizzazione del donatore una volta in sala operatoria per l’espianto. 
Qualora si siano verificate tali condizioni, vige l’obbligo di immediata segnalazione alla Direzione 
Sanitaria, che si occupa di convocare un Collegio Medico costituito da tre figure: -un medico legale o in mancanza un anatomopatologo o in alternativa il direttore sanitario -un anestesista rianimatore -un neurofisiopatologo o in mancanza un neurologo o un neurochirurgo esperto in EEG 
Il collegio si riunisce due volte, una all’inizio del periodo di osservazione con verifica dell’esistenza delle condizioni segnalate dal medico di reparto, e una alla fine del periodo di osservazione in cui si conferma la presenza di tali condizioni. Il periodo di osservazione dura almeno 6 ore. In caso di danno anossico cerebrale il collegio non può esprimersi prima delle 24 ore. Si noti che l’ora di morte non coincide con la chiusura del collegio ma con l’inizio del periodo di osservazione. Qualora il paziente vada in arresto cardiaco prima che il collegio inizi, è necessario interrompere l’osservazione ed eseguire un ECG, stabilendo come ora di morte l’ora di terminazione dell’ECG. Tuttavia, se il paziente andasse in arresto dopo la prima verifica, la verifica elettrocardiografica viene considerata come una seconda verifica e pertanto l’ora di morte è quella dell’inizio dell’osservazione. 
Gestione del donatore 
Già durante le procedure di accertamento di morte con criteri encefalici è compito fondamentale dell’anestesista mantenere le funzioni dell’organismo, in modo tale da evitare danni al parenchima degli organi possibile oggetto di donazione. Il sistema più frequentemente coinvolto nelle alterazioni post-mortem è quello cardiovascolare, in seguito al rilascio massiccio di catecolamine conseguente all’ipertensione endocranica; si possono avere alterazioni della contrattilità miocardica (stunning) e aritmie con conseguente shock cardiogeno o ischemia miocardica. È fondamentale contrastare l’ipotensione, presente nell’80% dei soggetti. Frequentissime anche le alterazioni endocrino-metaboliche, in particolare il diabete insipido di origine centrale (65% dei pazienti), che contribuisce anch’esso alla perdita di liquidi. In un 20% dei soggetti si ha edema polmonare, ma molto più frequentemente si ha un danno della membrana alveolocapillare con danno simile all’ARDS (vedi dopo); per questo si ha una percentuale di polmoni trapiantabili prossima al 10-20%. L’obiettivo del rianimatore è quello di mantenere un’ottimale perfusione dei vari organi, con un sufficiente livello di ossigenazione dei tessuti periferici, permettendo di minimizzare il danno ischemico. Ciò viene ottenuto mediante il controllo della stabilità emodinamica con infusione abbondante di liquidi (mantenendo un equilibrio tra la funzionalità renale, che beneficia dei liquidi, e quella epatica, che invece risente dell’edema), eventualmente affiancata dalla somministrazione di amine vasoattive, per mantenere un’adeguata pressione di perfusione. Importante l’ottimizzazione della ventilazione allo scopo di ottenere un’ossigenazione valida (un protocollo di ventilazione protettiva – vedi dopo-a partire dalle 6 ore di accertamento aumenta il numero di potenziali donatori di polmone) e il mantenimento della normotermia. Le varie alterazioni metaboliche devono essere prontamente corrette: livelli di glicemia, diabete insipido (infusione di vasopressina), terapia sostitutiva in caso di ipotiroidismo (molto frequente) e di ipocorticosurrenalismo. Gli obiettivi sono stabiliti dalla “regola del 100”: 
-pressione arteriosa sistolica 90-100mmHg 
-pressione venosa centrale <10mmHg 
-frequenza cardiaca <100/’ 
-resistenze periferiche totali <1000 dynes·s/cm5 
-concentrazione emoglobinica > 10g/dl 
-diuresi > 100ml/h 

Inoltre, nel corso delle 6 ore di accertamento, sono eseguiti i vari esami per valutare la funzionalità degli organi e quindi la loro donabilità: ecocardiografia, RX torace, broncoscopia, esami di laboratorio, tra cui le prove per la tipizzazione HLA, test di screening per neoplasie occulte e infezioni. 
In sala operatoria, il donatore, classificato con classe ASA6 (vedi dopo) deve essere sottoposto ad anestesia inalatoria, volta a mantenere la stabilità emodinamica, e somministrazione di curari, per abolire i movimenti secondari ai riflessi spinali (vedi dopo). 

Insufficienza respiratoria acuta 
L’insufficienza respiratoria acuta può essere distinta in: 
-insufficienza respiratoria di tipo 1 o ipossiemica normocapnica, con PaO2<60mmHg (v.n. 100mmHg, al di sotto di tale livello a piccole variazioni di PaO2 corrispondono grandi variazioni di SatO2) e PaCO2 normale o ridotta; deriva da un alterato scambio di gas a livello alveolare (lung failure) 
-insufficienza respiratoria di tipo 2 o ipossiemica ipercapnica, con PaO2<60mmHg e PaCO2>45-55mmHg (v.n. 40-45mmHg); deriva da una riduzione della ventilazione (pump failure), conseguente a problemi dei centri bulbari del respiro, lesioni midollari o problematiche motorie 
Ricordiamo che la disponibilità periferica di ossigeno (DO2) è direttamente proporzionale alla gittata cardiaca (GC) e al contenuto arterioso di ossigeno (CaO2, normalmente 20,5ml/100ml di sangue). La GC è determinata dalla gittata sistolica (GS) e dalla frequenza cardiaca (FC); la CaO2 dalla quantità di ossigeno legata all’emoglobina (direttamente proporzionale alla concentrazione di emoglobina e alla saturazione percentuale dell’emoglobina, sapendo che 1g di emoglobina è in grado di legare 1,34 di ossigeno) e dalla quantità di ossigeno disciolta nel sangue (direttamente proporzionale alla PaO2 attraverso il coefficiente 0,003).
....2 = ....·......2 
....2 =(....·....) ·[(1,34 ·....·........2) + (0,003 ·......2)] 
L’insufficienza respiratoria acuta può derivare da alterazioni del rapporto ventilazione/perfusione (V/Q), ovvero condizioni di shunt (aree perfuse e non ventilate, V/Q=0, ad es. polmonite, 
pneumotorace, edema polmonare) e di spazio morto (aree ventilate ma non perfuse, V/Q=8, ad es. tromboembolia polmonare), oppure da bassa frazione inspiratoria di ossigeno (alta montagna, asfissia), ipoventilazione, alterazione della diffusione dei gas (ad es. interstiziopatie) o bassa pressione venosa di ossigeno (ad es. shock, specie se associato a circolazione ipercinetica o alterazioni della membrana alveolo-capillare, perché il transito a livello polmonare può non essere sufficiente a garantire una saturazione adeguata dell’emoglobina). Ci si ricordi che nelle condizioni di shunt totale l’ossigenoterapia è scarsamente efficace, in quanto si va ad aumentare la frazione inspirata di ossigeno di aree che sono ventilate ma comunque non perfuse. L’ossigenoterapia è utile invece nelle condizioni intermedie di alterazione del rapporto V/Q, per cui si ha comunque una quota di alveoli ventilabili e parzialmente perfusi. 
Acute respiratory distress syndrome – ARDS La sindrome da distress respiratorio acuto o ARDS è un quadro di edema polmonare acuto non cardiogeno, conseguente ad un aumento della permeabilità capillare, con pressione idrostatica normale o ridotta. 
La diagnosi di ARDS si basa sulla definizione di Berlino (2012), che prevede la presenza di quattro differenti criteri: 
-tempistica: la condizione si è manifestata entro una settimana da un insulto clinico noto o dalla comparsa di sintomi respiratori di nuova insorgenza o ingravescenti, ovvero si tratta di una condizione acuta 
-diagnostica per immagini: visualizzazione di opacità bilaterali a livello del torace, non completamente spiegabili dalla presenza di versamento, atelettasia lobare o polmonare o da noduli 
-origine dell’edema: insufficienza respiratoria non completamente spiegabile dall’insufficienza cardiaca o dal sovraccarico di liquidi. È richiesta una valutazione oggettiva mediante ecocardiografia per escludere la presenza di edema idrostatico in assenza di fattori di rischio noti per ARDS; un tempo veniva valutata mediante misurazione della pressione di incuneamento polmonare (PCWP), che doveva essere <18mmHg (al di sopra di tale valore la pressione idrostatica supera la pressione colloido-osmotica, contribuendo alla formazione dell’edema). 
-ipossiemia: rapporto PaO2/FiO2 (P/F) <300 con pressione positiva di fine espirazione (PEEP) alla ventilazione invasiva o alla C-PAP =5cmH2O. Si distinguono una ARDS lieve (grossomodo sovrapponibile a quella che una volta veniva chiamata acute lung injury – ALI) per valori di P/F 200-300, gravata di una mortalità del 20%; una ARDS moderata per valori di P/F 100-200, gravata di una mortalità del 41%; e una ARDS grave per valori di P/F <100, gravata di una mortalità del 52%. 
L’ARDS può derivare da diverse situazioni: 
-fattori diretti, polmonari (ARDS primaria): polmonite, aspirazione di contenuto gastrico (danno alveolare acuto), trauma toracico con contusione polmonare, embolia polmonare, semiannegamento, sindrome di Goodpasture e altre vasculiti polmonari, inalazione di sostanze tossiche, esposizione a radiazioni o farmaci 
-fattori indiretti, extrapolmonari (ARDS secondaria): sepsi, pancreatite acuta, shock non cardiogeno, traumi maggiori (in particolare, trauma cranico), ustioni, coagulazione intravascolare disseminata, trasfusioni ripetute (TRALI – transfusion-related acute lung injury), danno da riperfusione dopo circolazione extracorporea, anafilassi (soprattutto farmaco-correlata: acido acetilsalicilico), gravidanza Fattori di rischio associati a un maggior rischio di insorgenza di ARDS sono gravità della patologia di base, disfunzione d’organo non polmonare (ad es. insufficienza epatica da cirrosi), presenza di comorbilità, sepsi ed età avanzata. Si ha quindi una condizione di shunt, con sviluppo di un’insufficienza respiratoria di tipo 1 e riduzione della compliance del sistema respiratorio. Sono distinguibili tre differenti pattern morfologici di danno polmonare, ovvero lobar (tipica delle polmoniti lobari), diffuse (tipica delle polmoniti secondarie a sepsi), patchy. Nell’ARDS secondaria il danno è di tipo diffuso, pertanto risponde molto di più alla ventilazione meccanica, che permette di reclutare nuove aree polmonari; nell’ARDS primaria, invece, si ha un danno maggiormente focale, con conseguente rischio di danno indotto dal ventilatore (vedi dopo). Si tratta di una patologia che lascia reliquati importanti: a un anno si hanno limitazioni persistenti della funzionalità polmonare (tanto più gravi quanto più grave e protratta la ARDS), atrofia muscolare (conseguente all’utilizzo di corticosteroidi e di bloccanti neuromuscolari), ossificazioni ectopiche e neuropatia da intrappolamento, bronchiolite obliterante-polmonite organizzante (BOOP), depressione e disturbi della memoria. 
VENTILAZIONE MECCANICA INVASIVA NELL’ARDS Poiché l’ARDS causa una condizione di shunt, l’ipossia non può regredire con la sola ossigenoterapia: è fondamentale intraprendere una ventilazione meccanica invasiva. Si deve porre particolare attenzione alle modalità con cui viene somministrato il volume corrente, in quanto si rischia di andare a sovradistendere gli alveoli già ventilati, causando un danno con un beneficio minimo per la ventilazione del paziente (vedi dopo). 
Nella ventilazione meccanica controllata la macchina si sostituisce completamente al paziente, riducendo il consumo di ossigeno dovuto agli sforzi respiratori. Il paziente deve essere sedato ed eventualmente curarizzato (vedi la parte di anestesia generale). I parametri da impostare possono essere: volume corrente (Vt), frequenza respiratoria (se il paziente riesce a creare una differenza di pressione percepibile dalla macchina, la FR può essere stabilita autonomamente dal paziente), frazione inspiratoria di ossigeno (FiO2), pressione positiva di fine espirazione (PEEP). Si può applicare una ventilazione volumetrica, per cui durante l’inspirazione si ha un flusso costante (la pressione dipenderà dalla compliance del polmone), solitamente utilizzata nelle fasi molto gravi di malattia, o una ventilazione pressometrica, per cui l’inspirazione sarà a pressione costante, con il paziente che innesca il ventilatore. Durante il flusso inspiratorio si ha inizialmente una salita di pressione resistiva, dovuta alla necessità di controbilanciare le resistenze delle vie aeree di conduzione. Poi si ha una salita di pressione elastica, dovuta alla necessità di controbilanciare la resistenza elastica degli alveoli polmonari. Si raggiunge pertanto una pressione di picco e, al termine dell’inspirazione con l’interruzione del flusso nelle vie aeree si annulla la pressione resistiva e si raggiunge una pressione di plateau (Pplat), corrispondente alla pressione di distensione alveolare. La Pplat sarà pertanto elevata in caso di ridotta compliance del sistema polmonare, come si ha ad esempio nell’edema polmonare, mentre sarà normale-bassa in caso di aumento di resistenze come nel broncospasmo. Come già accennato, è fondamentale impostare correttamente il ventilatore, per evitare quello che va sotto il nome di danno polmonare ventilatore-indotto o ventilator-induced lung injury – VILI. Questo può essere dovuto essenzialmente a due differenti tipi di trauma per il parenchima polmonare: il volutrauma, ovvero la sovradistensione degli alveoli già ventilati, e l’atelettotrauma, ovvero il danno infiammatorio dovuto all’apertura e alla chiusura ad ogni atto respiratorio degli alveoli posti nelle zone intermedie del polmone. Ormai non si ha più il barotrauma, dovuto a ventilazioni ad alti flussi, con pressioni intraalveolari elevate. Per evitare al massimo tali traumi è importante che la pressione sia compresa tra il punto di flesso inferiore (LIP) e il punto di flesso superiore (UIP) della curva pressione-volume del polmone, tratto che garantisce la massima compliance polmonare (reclutamento degli alveoli atelettasici) e la minima sovradistensione. È fondamentale pertanto impostare una ventilazione protettiva, con un volume corrente ridotto (in modo da mantenere la Pplat bassa) e una pressione positiva di fine espirazione PEEP, che riduce il gradiente pressorio tra le vie aeree e l’ambiente, aumentando il volume residuo ed impedendo così il collasso alveolare delle zone del polmone interessate dall’edema. In questo modo, si migliora il rapporto V/Q, risolvendo l’insufficienza respiratoria. Tanto più grave è il quadro di ARDS, tanto maggiore dovrà essere la PEEP, ponendo comunque attenzione a non impostare valori eccessivamente elevati che potrebbero portare a volutrauma. Il protocollo NIH prevede il passaggio da un volume corrente di 8ml/kg a 6ml/kg fino eventualmente a 4ml/kg basato sul peso corporeo predetto (predicted body weight PBW), una FR compresa tra 30 e 35 atti al minuto, con una Pplat compresa tra 25 e 30cmH2O, e una FiO2 (regolata in base alla PEEP) tale da garantire una SatO2>88% (date le frequenti comorbilità cardiovascolari, si tende a mantenere >92%). Il pH deve essere 7,3-7,45, mentre la PaCO2 può variare liberamente. Diminuendo il volume corrente, risulta necessario aumentare la frequenza respiratoria e questo porta a ritenzione di anidride carbonica (aumenta la ventilazione dello spazio morto). 
Il reclutamento polmonare è un altro approccio volto ad aumentare il numero di alveoli ventilati ma, mentre la PEEP ha un ruolo di reclutamento in progressione, ovvero serve maggiormente a mantenere aperti gli alveoli già ventilati e, in minima parte, a reclutarne di nuovi, il reclutamento ha lo scopo di aprire gli alveoli chiusi, che verranno mantenuti aperti dalla PEEP. Tra le manovre di reclutamento, una prevede di porre il paziente in posizione prona, con posizionamento di un cuscino a livello del torace superiore e uno a livello del bacino. Il paziente, completamente monitorizzato e curarizzato, viene posto per un breve tempo (90s) con una PEEP elevata (40cmH2O), senza ventilazione. In seguito viene ventilato normalmente. La riuscita della manovra viene valutata mediante variazione dei parametri EGA e, in caso di insuccesso, può essere ripetuta altre due volte con PEEP di 45 e 50cmH2O. Una PEEP adeguata (ad es. 15cmH2O) permette quindi di mantenere aperti gli alveoli appena reclutati e di porre il paziente nuovamente supino. Indicazioni alla manovra di reclutamento sono l’atelettasia post-anestesia generale, durante la ventilazione postoperatoria e dopo la disconnessione del paziente dal ventilatore. Questa tecnica è anche utilizzata nel ricondizionamento polmonare per aumentare la quota di polmoni trapiantabili. Nell’ARDS può essere indicata la manovra di reclutamento in presenza di danno di tipo diffuso (le forme lobari sono gravate da un maggior rischio di sovradistensione) e se è possibile iniziare la manovra entro le 72 ore dall’insorgenza del quadro, prima che si sia potuto instaurare un processo fibroproliferativo, in pazienti senza patologia focale polmonare sottostante. In base alla maggiore 
o minore variazione di compliance polmonare in seguito all’aumento della pressione si può parlare di recruiters e non recruiters. 
Oltre alla ventilazione protettiva, nel trattamento dell’ARDS possono essere utili altri presidi: 
-Blocco neuromuscolare mediante curarizzazione, che riduce il consumo di ossigeno e 
permette una migliore interazione del ventilatore meccanico con il paziente. Si tende ad 
utilizzarlo il meno possibile, in quanto causa una depauperazione della muscolatura 
respiratoria del paziente, difficile da recuperare in seguito allo svezzamento dal ventilatore 
-Mantenimento di un bilancio idrico negativo, per evitare il sovraccarico di fluidi con 
conseguente aumento della pressione idrostatica a livello del circolo polmonare ed 
aggravamento dell’edema polmonare. Questo approccio non ha tanto un peso sulla mortalità, quanto sulla funzionalità polmonare e sulla riduzione della durata della necessità di ventilazione meccanica e di trattamento intensivo, da applicare con la cautela di non andare ad incidere negativamente sulla funzionalità di altri organi 
-Ventilazione in posizione prona, per un periodo di tempo limitato nel giorno (ormai si hanno macchinari che permettono di ruotare il paziente periodicamente, solitamente ogni 10 ore) allo scopo di riespandere le zone precedentemente collabite per l’edema. È importante mantenere la PEEP durante la rotazione del paziente per evitare l’atelettasia delle porzioni che diventano declivi e impegnate dall’edema). Viene adottata nelle ipossie refrattarie alla ventilazione invasiva convenzionale (ventilazione protettiva) 
-Ossigenazione extracorporea mediante membrane – ECMO, mediante incannulamento di una vena femorale, passaggio del sangue a livello di una membrana semipermeabile a contatto con un flusso di ossigeno per permettere gli scambi respiratori e successiva infusione del sangue ossigenato a livello della vena femorale controlaterale o della vena giugulare interna (circuito veno-venoso). Viene utilizzata nelle forme gravi di ARDS refrattarie agli altri trattamenti. Negli ultimi tempi si stanno affermando i cosiddetti “sistemi intermedi”, che hanno l’unico scopo di decapneizzare il paziente, mentre l’ossigenazione è mantenuta dalla ventilazione meccanica, che può essere protettiva con ipoventilazione senza incorrere in acidosi respiratoria proprio per la presenza di questo sistema. Il vantaggio è dato dalla possibilità di utilizzare cannule più piccole e flussi più bassi, in quanto l’anidride carbonica diffonde molto più facilmente dell’ossigeno. 
BPCO riacutizzata La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è il prototipo di patologia caratterizzata da un’insufficienza respiratoria di tipo 2, ipossica ipercapnica. In essa si ha un aumento della resistenza al flusso, in quanto le piccole vie aeree sono interessate da una reazione infiammatoria cronica e perdono la forza di retrazione elastica del parenchima polmonare, che tende a mantenerle aperte durante l’espirazione, andando pertanto a collabire (ostruzione dinamica delle vie aeree). Dal momento che la pressione generata dai muscoli respiratori serve a generare un flusso che supera le resistenze del parenchima polmonare e delle vie di conduzione e un volume per superarne le proprietà elastiche, ad un aumento delle resistenze è richiesto un aumento del lavoro polmonare. Il paziente affetto da BPCO risponde pertanto con il pattern di respiro rapido superficiale (rapid shallow breathing), ovvero con una respirazione a frequenza elevata e volume corrente ridotto. Questo provoca però un aumento della ventilazione dello spazio morto, con conseguente aumento della PaCO2 e acidosi respiratoria (cronicamente compensata dal rene con alcalosi metabolica). Inoltre, l’ostruzione dinamica delle vie aeree causa la presenza di una PEEP intrinseca (PEEPi), per cui sarà necessario un maggiore lavoro muscolare durante l’inspirazione per ottenere un gradiente di pressione che permetta il passaggio dell’aria dall’ambiente agli alveoli, in quanto la pressione intraalveolare da cui si parte è positiva e non neutra. Questo porta ad un affaticamento respiratorio con necessità di contrazioni isometriche e conseguente alterazione a lungo termine della struttura del diaframma. I pazienti tentano di compensare tale meccanismo espirando a labbra socchiuse, ovvero aggiungendo una resistenza a livello della bocca, spostando il punto di uguale pressione in direzione prossimale ed evitando così l’ostruzione dinamica delle vie aeree, riducendo la PEEPi. Il fattore eziologico principale per la BPCO è rappresentato dal fumo di sigaretta (10% dei fumatori) e dall’inquinamento ambientale (esposizione occupazionale, casalinga, esterna), assieme ad infezioni ricorrenti delle vie aeree; nei pazienti con BPCO prima dei 40-45 anni di età è indicata la ricerca del deficit di a1-antitripsina. 
La diagnosi, oltre ai segni e ai sintomi indicativi di BPCO, si basa sulla spirometria dinamica dopo somministrazione di broncodilatatore (salbutamolo – Ventolin 400µg-4 puff; 30 minuti dopo). Un rapporto FEV1/FVC (indice di Tiffeneau) <0,7, indicativo di un’ostruzione irreversibile al flusso, permette di porre diagnosi. La stadiazione si basa invece sul valore del FEV1 rispetto al predetto: 
-	GOLD1-BPCO lieve: FEV1=80% 
-	GOLD2-BPCO moderata: FEV1 50-80% 
-	GOLD3-BPCO grave: FEV1 30-50% e PaO2=60mmHg 
-GOLD4-BPCO molto grave: FEV1<30% o se FEV1<50% e PaO2<60mmHg Esiste un rapido questionario che permette di porre il sospetto di BPCO o la presenza di rischio di BPCO, che prevede di eseguire la spirometria qualora il paziente risponda positivamente ad almeno quattro domande: 
-	Ha tosse e catarro frequentemente? 
-	Ha difficoltà respiratorie maggiori ai suoi coetanei? 
-	Ha limitato l’attività fisica per questo motivo? 
-	Ha più di 40 anni? 
-È fumatore o lo è stato? Il trattamento della BPCO è inizialmente igienico, consigliando al paziente di interrompere l’abitudine al fumo, di evitare l’esposizione all’inquinamento atmosferico (ad es. sforzi fisici in città all’aperto) e spronandolo ad intraprendere un programma di attività fisica aerobica moderata. A questi consigli si può proporre la vaccinazione antiinfluenzale stagionale, la vaccinazione antipneumococcica (se età >65 anni o FEV1<40%) e programmi riabilitativi con rieducazione di tolleranza allo sforzo. Si ha poi il trattamento farmacologico (broncodilatatori inalatori a lunga durata d’azione – LABA ß2-agonisti formoterolo, salmeterolo; anticolinergici ipratropio bromuro; eventualmente associati a corticosteroidi inalatori – budesonide, fluticasone) È fondamentale instaurare una terapia già negli stadi iniziali della patologia, in quanto essa è in grado di ridurre i sintomi, la frequenza e la gravità delle riacutizzazioni, con effetto benefico sulla qualità di vita del paziente. Il trattamento non va invece a rallentare il declino funzionale dovuto alla malattia. Esso si basa sull’utilizzo di: 
-	broncodilatatori preferibilmente a lunga durata d’azione 
o 	agonisti ß2-adrenergici: salmeterolo (Arial, Serevent; eventualmente associato a fluticasone: Aliflus, Seretide, per inalazione), a lunga durata d’azione (LABA); salbutamolo (Ventolin, per inalazione) a breve durata d’azione (SABA) solo nelle BPCO lievi e nelle riacutizzazioni 

o 	anticolinergici: tiotropio bromuro (Spiriva, per inalazione) 

o 	metilxantine: teofillina (Diffumal…, per os) 


-in combinazione con steroidi inalatori: fluticasone dipropionato (Flixotide, Fluspiral) Gli inibitori della PDE-4 (roflumilast -Daxas) sono indicati in BPCO gravi (GOLD 3-4). Può anche essere indicata un’ossigenoterapia a bassi flussi a lungo termine. 
Fondamentale è il trattamento delle riacutizzazioni di BPCO, ovvero peggioramenti acuti della sintomatologia quali aggravamento della dispnea, aumento quantitativo o cambiamento qualitativo dell’escreato, tali da richiedere il cambiamento della terapia e spesso l’ospedalizzazione del paziente. A questo si può aggiungere broncospasmo, infezione delle alte vie aeree, tachicardia e tachipnea (criteri minori). La riacutizzazione può essere dovuta ad uno sbilanciamento tra la capacità dei muscoli respiratori e l’aumentata resistenza delle vie aeree o alla necessità di eliminare una maggiore quantita di anidride carbonica, in corso di polmonite. 
Nella maggior parte dei casi sono dovute a infezioni virali, ma talvolta sono coinvolti batteri quali Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catharrhalis. 
La prima gestione delle riacutizzazioni deve essere effettuata al domicilio, mediante prescrizione di broncodilatatore a breve insorgenza d’azione (SABA; salbutamolo) ripetuto (aerosol – Broncovaleas o 3-4 inalazioni – Ventolin ogni 4-6 ore) l’aggiunta di un secondo broncodilatatore (solitamente, ipratropio bromuro -Rinovagos, Atrovent). Fondamentale l’utilizzo di distanziatori nel caso di utilizzo di farmaci inalatori sotto forma di puff nei pazienti con forte dispnea, per permettere al farmaco di raggiungere le vie aeree distali. In caso di febbre o escreato verdastro è indicata l’aggiunta di un antibiotico (amoxicillina-clavulanato – Augmentin 1co x 2-3/die o levofloxacina – Levoxacin 500mg po/die). Se dopo qualche ora o il giorno dopo il trattamento non ha dato giovamento, si può aggiungere un corticosteroide sistemico (prednisone -Deltacortene 30-40mg/die per 10-14 giorni). Tra i criteri per ospedalizzare una BPCO riacutizzata si hanno: incremento notevole di sintomi gravi quali la presenza di dispnea a riposo, presenza di tosse produttiva con febbre e segni di scompenso, comparsa di aritmia, mancata risposta al trattamento domiciliare, paziente anziano con comorbilità, assenza di caregiver, dubbio diagnostico differenziale con altre patologie (in primis, tromboembolia polmonare, vedi dopo). 
In ospedale si esegue quindi un’EGA con somministrazione di ossigeno per raggiungere un target di SatO2 88-92% e si ricontrolla l’EGA dopo un’ora per valutare la variazione della PaCO2, allo scopo di evitare un’ipercapnia conseguente alla riduzione del drive respiratorio (frequentemente sostenuto dalla sola ipossia nei pazienti con BPCO) e conseguente carbonarcosi. La somministrazione di ossigeno può essere eseguita con cannula nasale (FiO2 max 44%, flusso 6 L/min), maschera di Venturi (FiO2 max 66%) o maschera con reservoir non-rebreath (FiO2 max 88%). Qualora il paziente non raggiunga la saturazione target o la raggiunga ma vada in carbonarcosi (pH<7,36 PaCO2>45mmHg), presenti respiro paradosso con utilizzo della muscolatura respiratoria accessoria, sia tachipnoico (FR>25 atti/min) è indicata la ventilazione non invasiva (NIV) mediante BiLevel (vedi dopo), con controlli EGA ripetuti. Il paziente, inclinato a circa 30°, viene collegato al ventilatore e si inizia con una PEEP bassa (3cmH2O), aumentando gradualmente a 5-6cmH2O; questa serve a controbilanciare la PEEP intrinseca. La pressione inspiratoria fornita è di circa 10-12cmH2O e serve a garantire un volume corrente adeguato. Spesso nel paziente con BPCO riacutizzata sono necessari 2-3 giorni di NIV, con riduzione graduale del supporto pressorio a step di 2cmH2O, seguiti da interruzioni graduali. Questo è indicato quando il paziente in NIV mostra una FR<25 atti/min, FC<110/’, pH>7,25, SatO2>90%. Se dopo 3 ore il paziente presenta FR<35 atti/min, pH>7,35, SatO2>90% con FiO2<40% può interrompere definitivamente la NIV. Bisogna evitare se possibile in ogni modo di giungere ad un punto tale per cui risulta necessario ricorrere alla ventilazione invasiva, in quanto sarà richiesto molto più tempo per ristabilire gli scambi dei gas (7-10 giorni) e aumenterà notevolmente il rischio di morte (700x), sia perché il paziente è più grave sia perché lo si espone ad un maggior rischio di infezioni, danno indotto da ventilatore e sedativi. Inoltre, frequentemente risulta necessaria una tracheostomia, da cui è difficile lo svezzamento, ponendo il paziente in una condizione di dipendenza dal ventilatore. 
Il trattamento broncodilatatorio viene proseguito e potenziato, il trattamento steroideo viene iniziato per via endovenosa (metilprednisolone – Urbason, Solumedrol 40mg/die), così come l’eventuale antibioticoterapia. In caso di fattori di rischio per infezione da Pseudomonas aeruginosa o paziente critico sono indicati piperacillina-tazobactam (Tazocin, ev 2,25-4,5g x 3­4/die), cefepima (ev 1-2g x2/die) o levofloxacina (Levoxacin, ev/po 750mg/die); altrimenti sono indicati amoxicillina-clavulanato (Augmentin, po 1 co x 2-3/die), ampicillina-sulbactam (Unasyn, ev 1,5-3g x 3-4/die) o ceftriaxone (Rocefin, ev 1-2g/die). La terapia dura solitamente 5-7 giorni ed è possibile passare alla somministrazione per os di amoxicillina-clavulanato o levofloxacina qualora la situazione clinica sia nettamente migliorata. Importante nei casi gravi la profilassi antitrombotica con eparina a basso peso molecolare (enoxaparina 0,2-0,4ml sc/die). 
Attacco asmatico L'asma bronchiale è una patologia infiammatoria cronica delle vie aeree, caratterizzata da episodi acuti ricorrenti di broncospasmo con sibili espiratori, dispnea, senso di costrizione toracica e tosse. Il problema dell’asma cronica è rappresentato dall’infiammazione, che causa iperreattività bronchiale, iperproduzione di muco e rimodellamento delle vie aeree (ipertrofia muscolare liscia, neoangiogenesi, aumento delle cellule mucipare caliciformi, ispessimento della membrana bronchiale subepiteliale). Tutto questo causa un’ostruzione al flusso, che è comunque reversibile mediante impiego farmacologico di broncodilatatori; nelle fasi avanzate della patologia diventa via via irreversibile o parzialmente reversibile. La diagnosi di asma si basa sulle prove di funzionalità respiratoria, che mostrano un’ostruzione (FEV1<80% e FEV1/FVC <70% ) reversibile al flusso mediante somministrazione di broncodilatatore inalatorio (salbutamolo 400 µg ; .FEV1 =12%/=200ml e >80%). Qualora la prova basale risultasse normale, si può ricercare l’iperreattività bronchiale mediante test di provocazione alla metacolina (dosi crescenti; .FEV1 =20% dopo 30-90s). 
L’asma viene definita estrinseca quando è possibile identificare una causa esogena, il più delle volte un allergene (proteina ad alto peso molecolare), con risposta di ipersensibilità immediata, di tipo I, IgE-mediata. Si parla invece di asma intrinseca qualora non sia possibile identificare un fattore causale esogeno. La classificazione GINA valuta il quadro clinico del paziente asmatico tenendo conto della sintomatologia, della sintomatologia notturna e della FEV1 o del PEF (tiene conto del più grave). 
Sintomi  Sintomi notturni  FEV1/PEF  
1) intermittente  <1/settimana  <2/mese  >80% / variab. <20%  
2) lieve persistente  <1/die  <1/settimana  >80% / variab 20-30%  
3) moderato persistente  >1/die limitante  >1/settimana  60-80% / variab >30%  
4) grave persistente  continui  frequenti  <60% / variab >30%  

In realtà la gravità del quadro clinico dipende strettamente dalla risposta alla terapia. L’asma lieve 
sarebbe quindi quello che viene ben controllato con basse dosi di glucocorticoidi per via inalatoria, 
modificatori dei leucotrieni o cromoni. L’asma grave sarebbe quello che riesce ad essere 
controllato solamente con terapia massimale o che non riesce ad essere controllato. 
La terapia si basa su due gruppi di farmaci: -i farmaci di fondo (controllers): solitamente associazioni di broncodilatatori a lunga durata d’azione (ß2-agonisti: salmeterolo -Serevent, Arial; formoterolo -Foradil) e glucocorticoidi inalatori (fluticasone – Flixotide, Fluspiral...; budesonide – Aircort, Pulmaxan…, beclometasone – Clenil…), da assumere giornalmente (associazioni: salmeterolo + fluticasone: Aliflus, Seretide; formoterolo + budesonide: Sinestic, Symbicort). Altri farmaci di fondo sono i cromoni (sodio dicromoglicato – Lomudal; acido cromoglicico), la teofillina (Diffumal…), gli antileucotrienici (montelukast – Singulair…: zafirlukast – Accoleit, Zafirst; zileuton – non in commercio in Italia). 
-i farmaci sintomatici (relievers), ovvero broncodilatatori a rapida insorgenza d’azione (ß2­
agonisti: salbutamolo – Ventolin; anticolinergici: tiotropio -Spiriva), glucocorticoidi 
sistemici, teofillina, da assumere (o somministrare) al bisogno. Secondo le linee guida GINA i farmaci di fondo non sono necessari nell’asma intermittente, mentre nell’asma di grado II si può iniziare con il solo corticosteroide inalatorio a basse dosi; nell’asma di grado III si può innalzare la dose ed è opportuna un’associazione con un broncodilatatore. Nell’asma grave persistente è necessario somministrare alte dosi di corticosteroidi per via inalatoria e broncodilatatori in associazione con un altro farmaco, di solito per via orale. 
Le riacutizzazioni della patologia asmatica (crisi asmatiche, spesso associate ad infezione virale) sono caratterizzate da una forte dispnea espiratoria con ortopnea, utilizzo dei muscoli respiratori accessori e torace iperespanso (iperinflazione dinamica) con iperfonesi plessoria ed appiattimento degli emidiaframmi. L’auscultazione evidenzia gemiti e sibili espiratori. Se la crisi si mantiene nel tempo, la dispnea e l’affaticamento dei muscoli respiratori sono tali da portare il paziente in insufficienza respiratoria anche fatale (sudorazione, tachipnea, cianosi). Il paziente deve essere ricoverato, in quanto ad elevato rischio di morte qualora abbia già avuto un episodio che abbia richiesto il ricovero in rianimazione con ventilazione meccanica, abbia avuto un passaggio in PS nell’ultimo anno per riacutizzazione asmatica, sia in trattamento con tre o più farmaci o abbia avuto una scarsa risposta alla somministrazione di broncodilatatori a rapida insorgenza d’azione o mostri un quadro clinicamente grave. (PEF<33%, SatO2 <92% in AA, esausto) 
Lieve  Moderata  Grave  Pre-arresto  
Dispnea  camminando  parlando  a riposo  
Eloquio  discorsi  frasi  parole  
Vigilanza  ± agitazione  agitazione  agitazione  sonnolento  
FR  aumentata  molto aumentata  =30 atti/min  ridotta  
Muscoli accessori  sì/no  sì  Sì  respiro paradosso  
Broncospasmo  moderato  forte  forte  assente  
FC  <100/’  100-120/’  >120/’  bradicardia  

Il trattamento domiciliare richiede eventuale inizio di ossigenoterapia (obiettivo SatO2 94-98%), somministrazione di salbutamolo aerosol (Broncovaleas) o puff (Ventolin), ripetuto dopo 20 minuti. Qualora la risposta sia buona è indicata la prosecuzione con la somministrazione di broncodilatatore ogni 4 ore per 24-48 ore, l’eventuale inizio di breve ciclo corticosteroideo per os e l’esecuzione di visite di controllo. In caso di risposta scarsa è indicata la somministrazione di metilprednisolone 125mg po o ev (Medrol, Solumedrol, Urbason…) e l’invio in ospedale. La gravità può essere dedotta valutando la risposta al broncodilatatore (PEF, picco di flusso espiratorio), la SatO2 in AA, la PaCO2 all’EGA se il paziente presenta fatica respiratoria. 
Lieve  Moderata  Grave  
PEF dopo SABA  >80%  60-80%  <60%  
SatO2 in AA  >95%  91-95%  <91%  
PaCO2  =45mmHg  =45mmHg  >45mmHg  

Il trattamento della crisi asmatica grave in ospedale prevede: ossigenoterapia (FiO2 40-60%, target SatO2 94-98%), salbutamolo 2,5mg (Broncovaleas 10gtt in SF2-3cc aerosol, Ventolin 4-8 puff ogni 20 minuti fino a 4 ore e poi ogni 4-8 ore), metilprednisolone 125mg ev (Solumedrol, Urbason, poi 40-60mg x 3-4/die per 1-2 giorni). Qualora non sia sufficiente, si aggiunge ipratropio bromuro (4 puff ogni 6-8 ore Rinovagos, Atrovent, solo in PS). 
Altri farmaci che possono essere indicati nel trattamento dell’asma quasi fatale non responsiva al 
trattamento di prima linea sono: -magnesio solfato 1-2g in 250ml SF in infusione ev in 20 minuti al giorno -adrenalina s.c. o i.m. (preferibile la seconda per il migliore assorbimento in caso di 
vasocorstrizione), sotto monitoraggio cardiocircolatorio In caso di compromissione respiratoria importante può essere indicato un tentativo di ventilazione non invasiva in modalità BiLevel, in modo tale da ridurre la fatica respiratoria del paziente e migliorarne gli scambi gassosi e, qualora questa fallisca (mancato miglioramento dopo 4 ore) o il paziente perda conoscenza, è indicata la ventilazione invasiva. Qualora il paziente si riprenda, è indicata l’osservazione per almeno 60 minuti dall’ultima somministrazione di broncodilatatore. 
Ventilazione meccanica non insaviva – NIV La ventilazione meccanica non invasiva o NIV è un supporto alla ventilazione fornito ad un paziente in grado di respirare spontaneamente con riflesso protettivo della tosse presente, senza necessità di intubarlo. Criteri di esclusione per l’utilizzo di NIV sono uno stato di apnea o FR<12 atti/minuto, una PaO2<60mmHg in O2 al 100%, alterazioni dello stato di coscienza esclusa la carbonarcosi, instabilità emodinamica (PAS<70mmHg, FC<70/’), pneumotorace, pneumomediastino, aritmie ventricolari e ischemia miocardica, lesioni facciali e recente anastomosi a livello dell’apparato digerente. Oltre all’eliminazione delle complicanze dell’intubazione tracheale a breve (trauma, aspirazione) e lungo termine (polmoniti ventilatore-associate, stenosi), la NIV ha il vantaggio di permettere al paziente di parlare, deglutire, tossire, riducendo anche la necessità di sedazione. I rischi principali della NIV sono le lesioni a livello della faccia (le maschere devono essere strette per garantire le pressioni necessarie al trattamento) e la sovradistensione gastrica. 
Si tratta di un presidio non di terapia intensiva, indicato per: 
-trattamento dell’ARDS, prevenzione delle atelettasie e degli edemi da chemioterapia nei pazienti con patologie oncologiche ematologiche (per evitare la polmonite ventilatore-associata in soggetti fortemente immunodepressi) 
-trattamento dell’insufficienza respiratoria nell’immediato postchirurgico (in particolare 
dopo gli interventi di chirurgia bariatrica) 
-trattamento dell’edema polmonare acuto cardiogeno 
-trattamento della riacutizzazione di BPCO 
-trattamento della sindrome delle apnee ostruttive del sonno (OSAS). 

La C-PAP (continuous positive airway pressure) è un supporto pressorio continuo (una PEEP) in un paziente in respiro spontaneo; è utilizzata in particolare nei soggetti con edema polmonare cardiogeno o sindrome delle apnee ostruttive del sonno. La BiLevel è invece indicata nei pazienti bronchitici cronici con ipercapnia e nei pazienti intubati nella fase di svezzamento dal ventilatore. Il paziente, posto a circa 30° viene collegato al ventilatore e si inizia con una pressione espiratoria bassa (3cmH2O), aumentando gradualmente a 5-6cmH2O; la pressione inspiratoria parte da 8cmH2O e viene portata a circa 10-12cmH2O. Il volume corrente è di circa 7ml/kg. 
Tromboembolia polmonare La tromboembolia polmonare è una condizione acuta di ostruzione di rami del piccolo circolo conseguente all’embolizzazione di frammenti trombotici, più frequentemente a partenza da una 
trombosi venosa profonda agli arti inferiori. Se non trattata, la mortalità è circa del 30%; qualora il 
trombo occluda più del 50% del circolo polmonare, la morte è immediata. 
L’ostruzione può non alterare il parenchima a valle oppure si può avere emorragia, edema o 
necrosi emorragica (infarto polmonare con atelettasia, più frequente nei pazienti con insufficienza 
cardiocircolatoria, in quanto normalmente le necessità metaboliche del polmone sono garantite 
dalla circolazione bronchiale). Si ha uno squilibrio del rapporto V/Q, in quanto si vengono a 
formare delle aree ventilate ma non perfuse (spazio morto patologico) con conseguente 
insufficienza respiratoria di tipo I e broncocostrizione riflessa, volta a ridurre la ventilazione degli 
alveoli non perfusi. Questa, assieme alla ridotta produzione di surfattante alveolare, può generare 
una condizione di atelettasia. Le zone atelettasiche sono a maggior rischio di sovrinfezione. 
L’aumento brusco delle resistenze arteriose polmonari può portare ad un quadro di insufficienza 
acuta del ventricolo destro, che si ripercuote anche a sinistra. 

I sintomi tipici di presentazione di un’embolia polmonare sono dispnea improvvisa (73% dei casi, 
segno di interessamento ampio del parenchima polmonare), dolore toracico a pugnalata, tosse, 
ansia ed eventualmente emottisi. Il paziente si presenta tachipnoico (70% dei casi), tachicardico 
(30% dei casi), con sfregamenti pleurici e rantoli all’auscultazione polmonare. Un quarto tono 
cardiaco può essere udibile. Si possono notare edemi periferici, cianosi, turgore delle giugulari, 
sudorazione, febbre. 
È importante eseguire esami per escludere altre patologie, tra cui la valutazione delle troponine, 
per escludere una sindrome coronarica acuta (ma positiva nel 30-50% dei pazienti con TEP per 
sovraccarico del cuore destro) e NTproBNP, per escludere una dispnea di origine cardiologica 
(insufficienza cardiaca scompensata). 
All’elettrocardiogramma si hanno frequentemente delle anomalie, che spesso non sono 
specifiche. La maggiore utilità è quella di escludere una dispnea di origine cardiaca su base 
ischemica, aritmica o da pericardite. Si può avere il pattern S1Q3T3, con presenza di onda S in V1, 
onda Q in V3, onda T invertita da V1 a V3. Altri segni di sovraccarico cardiaco destro sono la 
presenza di blocco di branca destra di nuova insorgenza e deviazione assiale destra, onde P 
“polmonari” (aguzze >0,25mV/>2,5mm) , fibrillazione atriale di nuova insorgenza. 

Lo score di Wells permette di valutare la probabilità che un paziente abbia una TEP in base alla 
valutazione di variabili anamnestiche ed obiettive: 

-Anamnesi: 
-Precedente episodio di TVP/TEP (+1,5 punti) 
-intervento chirurgico o immobilizzazione recente, negli ultimi 30 giorni (+1,5 punti) 
-neoplasia attiva (+1 punto) 
-Sintomi e segni: 
-Emottisi (+1 punto) 
-Frequenza cardiaca >100/’ (+1,5 punti) 
-Segni clinici di TVP, tra cui il segno di Homans: (dolore alla dorsiflessione del piede) 
e il segno di Bauer (dolore alla compressione del polpaccio) (+3 punti) 
-Giudizio clinico: diagnosi alternative meno probabili della TEP (+3 punti) La probabilità pre-test di TEP è quindi distinta in bassa (0-1 punti), intermedia (2-6 punti) o alta (=7 punti). Una classificazione dicotomica prevede probabilità bassa =4 punti; alta >4 punti. In caso di probabilità alta di TEP, è indicata l’esecuzione diretta della angio-TC del torace, senza aspettare il risultato dell’esame per instaurare il trattamento anticoagulante; in caso di probabilità bassa di TEP, è indicata la valutazione del D-dimero plasmatico. 
Qualora questo sia normale (<5mg/L), la TEP può essere esclusa con un alto margine di certezza (elevato valore predittivo negativo del test); qualora questo sia elevato, è indicata l’esecuzione di una angio-TC del torace. Altri esami utili per indirizzare la diagnosi in pronto soccorso sono l’esecuzione di un’ecografia compressiva degli arti inferiori (CUS), che può mostrare segni indiretti della presenza di un trombo all’interno di una vena per incomprimibilità della stessa, e l’ecodoppler degli arti inferiori, che permette la visualizzazione diretta del trombo e l’alterazione del flusso causata da esso. L’ecocardiografia può mostrare segni di sovraccarico acuto delle camere cardiache destre. 
Il trattamento anticoagulante deve essere prontamente iniziato con eparina, in quanto il warfarin ha una latenza d’azione di alcuni giorni (anzi, nei primi giorni ha effetto procoagulante per azione sulle proteine C ed S). La terapia anticoagulante orale deve essere iniziata tra il primo e il terzo giorno con warfarin 5mg po (Coumadin 1co) e successivi aggiustamenti in base al controllo giornaliero dell’INR (target terapeutico INR 2-3). 
In caso di sovradosaggio dicumarolico il comportamento da assumere dipende dal valore di INR raggiunto e dalla 
presenza o assenza di emorragie maggiori. 
In assenza di emorragie maggiori (non emorragie o emorragie minori), in caso di INR 3-5 è indicata una riduzione del 
dosaggio, in caso di INR 5-9 un’interruzione del farmaco per 1-2 giorni, eventualmente associata a somministrazione di 
2mg di vitamina K po e quindi una riduzione della dose, in caso di INR>9 un’interruzione del farmaco per 2 giorni, 
associata a somministrazione di 3-5mg di vitamina K po e quindi una riduzione della dose. 
In presenza di emorragie maggiori, indipendentemente dai valori di INR, è indicata l’interruzione della TAO, la 
somministrazione di vitamina K endovena (fitomenadione – Konakion), plasma o crioprecipitati. 

La sospensione della terapia eparinica è possibile dopo due INR in range terapeutico a distanza di 
48 ore e almeno 5 giorni di trattamento iniettivo. 
Si possono utilizzare: 

-eparina non frazionata sodica (Epsoclar, Pharepa…), somministrabile per via endovenosa, inizialmente in bolo (80 UI/kg, solitamente 5000UI) e quindi in infusione continua (18 U/kg/h). Ha una breve emivita ed il suo effetto deve essere monitorizzato mediante valutazione dell’aPTT (target aPTT ratio 1,5-2,3), ogni 6 ore nella prima giornata. Durante il trattamento è importante tenere sotto controllo l’emocromo (in particolare i valori di piastrine per rischio di piastrinopenia indotta da eparina) e la coagulazione. È indicata in particolare in pazienti con patologia renale cronica ed eGFR<30 ml/min. 
-eparina non frazionata calcica (Calciparina…), somministrata sottocute due volte al giorno in circostanze particolari. Anche in questo caso deve essere monitorizzato il suo effetto mediante valutazione dell’aPTT (target aPTT ratio 1,5-2,3). È indicata in particolare in pazienti con patologia renale cronica ed eGFR<30 ml/min. 
-eparine a basso peso molecolare, somministrate sottocute. Modificano l’attività del fattore Xa e non necessitano della monitorizzazione dell’aPTT perché il loro effetto è costante. Nel trattamento della trombosi venosa profonda-tromboembolia polmonare si utilizza il dosaggio 100UI/kg (~6.000UI) sc x 2/die; nella profilassi il dosaggio è dimezzato (somministrazione unica). Tra le principali si hanno l’enoxaparina (Clexane), la nadroparina (Seleparina…) e la dalteparina (Fragmin) 
-fondaparinux (Arixtra), somministrato sottocute ad un dosaggio variabile in base al peso da 5mg/die (<50kg), 7,5mg/die (50-100kg), 10mg/die (>100kg) ed indicato in caso di storia di trombocitopenia indotta da eparina. 
Il trattamento anticoagulante viene proseguito per 3 mesi in caso di TVP distale o prossimale provocata da causa transitoria, anche se solitamente nella pratica clinica viene prolungata spesso a 6 mesi. In caso di TVP provocata da cause non rimovibili, in caso di recidiva di TVP/TEP e in caso di TVP prossimale non provocata in pazienti a basso rischio di sanguinamento, il trattamento anticoagulante è indicato a vita come intervento di prevenzione secondaria. 
Il trattamento trombolitico con attivatore del plasminogeno tissutale ricombinante umano (rtPA, alteplasi – Actilyse, reteplasi -Rapilysin, tenecteplase -Metalyse), streptokinasi (non più in commercio in Italia) o urokinasi o l’intervento di embolectomia polmonare secondo Trendelenburg (in circolazione extracorporea) sono indicati in caso di embolia polmonare massiva con rischio di morte precoce (stato di shock o ipotensione). L’introduzione mediante manovre di radiologia interventistica di filtri cavali è indicata in presenza di TVP prossimale con alto rischio di estensione (controindicazione all’uso di anticoagulanti orali), trombosi venosa ricorrente nonostante adeguata terapia anticoagulante, in corso di embolectomia chirurgica. Si tratta di filtri temporanei, rimovibili dopo 2-3 mesi. 
Polmoniti Una polmonite è una patologia infettiva acuta con presenza alla radiografia del torace di un addensamento polmonare, segmentario o multiplo, non preesistente né riferibile ad altre cause note, che compare entro 72 ore dall’esordio clinico dei sintomi. Si possono distinguere epidemiologicamente in polmoniti acquisite in comunità (CAP), insorte in persone non ospedalizzate o in strutture di lungodegenza da almeno 14 giorni dall’inizio dei sintomi, e in polmoniti associate all’assistenza sanitaria, anche dette nosocomiali (HAP), insorte dopo 48-72 ore dal ricovero o entro 48-72 ore dalla dimissione del paziente. 
La gravità della polmonite acquisita in comunità può essere valutata mediante l’utilizzo di due score prognostici, che indirizzano il clinico sulla necessità di ricovero del paziente (20% dei casi). Un primo indice è lo pneumonia severity index (PSI): criteri di gravità sono l’età superiore a 50 anni, la presenza di comorbilità (neoplasie, insufficienza epatica, insufficienza cardiaca, patologia cerebrovascolare, insufficienza renale), la presenza di confusione mentale o di alterazioni quali tachipnea (=30 atti/min), tachicardia (=125/’), ipotensione sistolica (<90mmHg), ipo-o ipertermia (<35°C o >40°C). In assenza di tali fattori di rischio si assegna il paziente alla classe I di rischio; altrimenti è indicato il calcolo di un punteggio in base a tutta una serie di variabili (criteri di gravità ed esami di laboratorio: EGA, BUN, Na+, glicemia, ematocrito, PaO2, presenza di versamento pleurico), in modo tale da fornire una distinzione in classi II-V. 
Mortalità a 28 giorni: 
classe I (0pt) 0,1%; classe II (=70pt) 0,6%; classe III (71-90pt) 2,8%; classe IV (91-130pt) 8,2%; classe V (>130pt) 29,2%. 
L’altro indice, di applicazione maggiormente agevole, considera solamente 5 variabili, indicate 
dall’acronimo, CURB-65: 

-Confusione mentale 
-Urea >20mg/dl (>7mmol/L) 
-Respirazione =30 atti/minuto 
-Blood pressure: pressione sistolica <90mmHg, pressione diastolica <60mmHg 
-=65 anni di età Il paziente con nessun punto o un solo punto (mortalità <3%) può essere dimesso, a meno che non presenti comorbilità o problemi sociali; il paziente con 2 punti (mortalità 9%) può essere ricoverato in un reparto di medicina interna, il paziente con più di due punti (mortalità 15-40%) dovrebbe essere ricoverato in un reparto di terapia intensiva. 
Secondo le linee guida della Società Italiana di Pneumologia è indicato il ricovero in terapia intensiva qualora il paziente sia in shock settico (vedi dopo) o necessiti di ventilazione invasiva (criteri maggiori), oppure qualora abbia due (o tre se ampliati) tra i seguenti parametri (criteri minori): PaO2/FiO2<250, polmonite multilobare, ipotensione sistolica (<90mmHg), ampliati da 
presenza di tachipnea (FR=30 atti/min), ipotermia, confusione, elevati livelli di urea, leucopenia, 
trombocitopenia. 

In caso di paziente ricoverato sono indicati l’esecuzione di RX torace, emocromo con formula, 
urea, elettroliti, PCR (eventualmente procalcitonina), EGA, emocolture (almeno 2 in concomitanza 
con il picco febbrile), batterioscopico e colturale su espettorato, ricerca dell’antigene urinario di 
legionella e pneumococco. Nelle forme più gravi possono essere indicati l’esame colturale su 
liquido pleurico (toracentesi diagnostica) o sul liquido di lavaggio broncoalveolare. 
Non viene più eseguito il prelievo per la sierologia dei batteri atipici (Mycoplasma, Legionella, 
Chlamydia…) in quanto richiede un secondo prelievo dopo 15-20 giorni per valutare l’eventuale 
sieroconversione. 

Il trattamento del paziente ospedalizzato prevede terapia di supporto con ossigenoterapia, 
idratazione e profilassi antitrombotica, associata ad antibioticoterapia, che necessariamente in un 
primo momento sarà empirica, in attesa dell’antibiogramma o almeno dei risultati dell’esame 
batterioscopico, che possano indirizzare in qualche modo la diagnosi eziologica; non esistono 
infatti criteri clinici o radiologici per differenziare la polmonite da batteri tipici (Streptococcus 
pneumoniae, Haemophilus influenzae) o atipici (Mycoplasma pneumoniae, Legionella 
pneumophila, Chamydophila pneumoniae). Ci si ricordi che i microrganismi atipici non sono 
sensibili ai betalattamici, ma lo sono ai macrolidi e ai chinoloni. 
La polmonite da pneumococco si presenta solitamente con esordio acuto, dolore pleuritico e 
febbre elevata (>39°C), quella da legionella può essere accompagnata da sintomi neurologici o da 
diarrea ed iponatriemia. 

Il trattamento empirico deve necessariamente coprire sia i microrganismi tipici che quelli atipici. 
Qualora il paziente venga trattato al domicilio è indicato un trattamento con macrolide po 
(azitromicina – Zitromax 500mg/die, claritromicina – Klacid 500mg x 2/die), eventualmente 
associata (in presenza di comorbilità o fattori di rischio) ad amoxicillina-clavulanato 1co x 2-3/die 
(Augmentin) o ceftriaxone (Rocefin) im 1-2 g/die. Come trattamento di seconda linea è indicata la 
levofloxacina (Levoxacin 500mg/die). 

Qualora il paziente sia ospedalizzato è indicata l’associazione tra betalattamico e macrolide come 
prima scelta, ovvero ampicillina-sulbactam ev 3g x 4/die (Unasyn), amoxicillina-clavulanato po/ev 
1g x 3/die (Augmentin), ceftriaxone ev 1-2g/die (Rocefin), associati ad un macrolide come 
azitromicina po/ev 500mg/die (Zitromax, Trozocina). Oppure, in particolare in caso di allergia ai 
betalattamici o come trattamento di seconda linea, si può optare per un fluorochinolonico (che 
copre anche S. pneumoniae), ovvero levofloxacina 500-750mg/die (Levoxacin). Nei casi di 
polmonite da aspirazione, può essere indicata l’associazione della levofloxacina con metronidazolo 
ev 500mg x 2-3/die (Flagyl) o clindamicina ev 600-900mg x 3/die (Dalacin C). 

Qualora si abbiano fattori di rischio per infezione da Pseudomonas aeruginosa (patologie 
strutturali del polmone quali BPCO, bronchiectasie, fibrosi cistica, trattamento steroideo >10mg 
nell’ultimo mese, antibioticoterapia ad ampio spettro per più di 7 giorni, malnutrizione) è indicato 
un trattamento con cefalosporina antipseudomonas (cefepima ev 1-2g x 2/die – Maxipim o 
ceftazidima ev 1-2g x 3/die-Glazidim) oppure piperacillina-tazobactam ev 2,25-4,5g x 3-4/die 
(Tazocin). 
Qualora si sospetti una resistenza multifarmaco (ricoveri recenti o frequenti, recenti terapie 
antibiotiche ripetute, ricovero lungo e complicato, immunosoppressione) sono indicati 

l’associazione tra cefepima o piperacillina-tazobactam con azitromicina o levofloxacina oppure 
l’associazione tra un carbapenemico come imipenem ev 0,5-1g x 3-4/die (Tienam, Tenacid…) o 
meropenem ev 1g x 3/die (Merrem) con azitromicina. In caso di infezione da Staphylococcus 
aureus meticillino-resistente (MRSA) può essere indicato considerare l’aggiunta di vancomicina ev 
15mg/kg x 2/die – max 2g/die (Vancocina) o linezolid ev 600mg x 2/die (Zyvoxid…). 

Il trattamento antibiotico dura solitamente 7-8 giorni, ma in caso di infezione da Legionella, 
Mycoplasma, Pseudomonas o Acinetobacter la durata è di 14 giorni. In caso di complicanze 
(cavitazione, empiema, sepsi), la durata è ancora maggiore. 
Il trattamento endovenoso può essere sostituito da un trattamento per os dopo miglioramento del 
quadro clinico (tosse, dispnea, apiressia in due misurazioni ad almeno 8 ore di distanza) e 
laboratoristico (riduzione dei globuli bianchi), in assenza di problematiche gastrointestinali. 


Interpretazione di una radiografia del torace 
Nell’interpretare una radiografia del torace, la prima cosa da controllare è se l’esame sia stato eseguito correttamente, ovvero se le clavicole e la trachea siano in asse e i due emitoraci siano simmetrici. Quindi si inizia a valutare il radiogramma partendo dall’esterno e andando verso l’interno (o viceversa): 
-Si hanno lesioni ossee evidenti (fratture, neoplasie, aree di osteolisi)? 
-I polmoni sono a parete (pneumotorace)? Valuto tutto il profilo, ponendo attenzione in particolare agli apici polmonari (area al di sopra delle clavicole): la linea pleurica non deve essere visibile e l’ombra del parenchima polmonare deve raggiungere le estremità della cassa toracica (non vi devono essere aree “nere”). 
-Valutazione del seno costofrenico, che deve avere un angolo acuto, in presenza di angolo ottuso o linea a concavità superiore bisogna sospettare la presenza di un versamento pleurico. In presenza di opacità con linea piatta bisogna sospettare la concomitanza di uno pneumotorace (idropneumotorace, emopneumotorace). 
-Valutazione delle cupole diaframmatiche, eventuale presenza di aria libera in addome (perforazione di viscere), appiattimento (enfisema polmonare, pneumotorace iperteso) -Valutazione del parenchima polmonare, presenza di lesioni focali e alterazioni della trama fibrovascolare (fibrosi, segni di congestione con ridistribuzione verso gli apici) -Valutazione del mediastino: trachea posta centralmente, assenza di deviazioni (pneumotorace iperteso, emotorace massivo), presenza di linfadenopatie 
-Valutazione del cuore: indice cardiotoracico (rapporto tra massima larghezza cardiaca e diametro trasversale toracico (tangente la cupola diaframmatica destra); se >0,5 è indice di cardiomegalia (scompenso cardiaco, versamento pericardico) e valutazione del profilo cardiaco: a sinistra si hanno tre archi, dall’alto in basso arco aortico (cappuccio e ramo discendente), arteria polmonare, ventricolo sinistro; a destra si hanno due archi, dall’alto in basso vena cava superiore e atrio destro, ventricolo destro. 

Emogasanalisi 
Il test più completo per la valutazione dello stato ventilatorio del paziente e dell’equilibrio acido-base è l’emogasanalisi arteriosa (EGA). Essa viene effettuata prelevando sangue a livello di un’arteria periferica (solitamente la radiale) in una siringa apposita eparinata e refrigerata. La valutazione fornisce vari parametri, tra cui il pH arterioso (v.n. 7,35-7,45), la pressione parziale arteriosa di ossigeno (PaO2 v.n. 80-100mmHg) e di anidride carbonica (PaCO2 v.n. 35-45mmHg), la saturazione arteriosa di ossigeno (SatO2 v.n. >95%) e i bicarbonati (HCO3-v.n. 22-26mEq/l). 
Interpretazione EGA [in dettaglio]: 
1. 	Valutazione dell’ossigeno: 
o 	PaO2; si parla di ipossiemia per valori <80mmHg (il cutoff diminuisce all’aumentare dell’età: 70mmHg a 70 anni, 60 mmHg a 80 anni, 50mmHg a 90 anni): lieve 60­79mmHg, moderata 45-59mmHg, grave <45mmHg 

o 	SatO2%; se <90% . ossigenoterapia 

o 	rapporto PaO2/FIO2 (P/F; in AA FIO2=0,21); uno dei parametri fondamentali in clinica in quanto indice di gravità di malattia. In presenza di uno shunt fisiologico (2-5% della gittata cardiaca) il rapporto è 452, 200-250 scambio critico, <200 grave compromissione dello scambio gassoso, arresto respiratorio 


PaO2 minima attesa in base alla FiO2: 30% -150mmHg  50% -250mmHg 70% -500mmHg 
o 	contenuto arterioso di ossigeno (CaO2):
......2 = [(1,34 ·....·........2) + (0,003 ·......2)] 
2. 	
Valutazione del pH: <7,35 acidemia; >7,45 alcalemia 

3. 	
Valutazione della PaCO2: se anomala e bicarbonati normali . anomalia respiratoria; se <35mmHg alcalosi respiratoria (ipocapnia lieve 30-35mmHg, moderata 25-29mmHg, grave <25mmHg), >45mmHg acidosi respiratoria (ipercapnia lieve 45-50mmHg, moderata 51­60mmHg, grave >60mmHg) 

4. 	
Valutazione dei HCO3-: se anomali e PaCO2 normale . anomalia metabolica; se <22mEq/L acidosi metabolica, >26mEq/L alcalosi metabolica. Un’altra modalità di valutare in maniera più completa la porzione metabolica dell’equilibrio acido-base è l’eccesso di basi (BE v.n. 0±2 mmol/L), con valori positivi indicanti un’alcalosi metabolica e valori negativi un’acidosi. 


I bicarbonati standard vengono valutati consideranto tutti gli altri parametri (ad es. Hb) nei limiti della norma, i bicarbonati assoluti vengono invece valutati considerando la variazione degli altri parametri. 
5. 	Valutazione del compenso (normalmente non corregge completamente): 
Compenso metabolico atteso dei problemi respiratori: alcalosi/acidosi respiratoria acuta . pH: ./. 0,008·.PaCO2 alcalosi/acidosi respiratoria cronica . pH ./. 0,003·.PaCO2 

HCO3-PaCO2 
Ipercapnia acuta . 1mEq/l . 10mmHg Ipercapnia cronica . 4mEq/l . 10mmHg Ipocapnia acuta . 2mEq/l . 10mmHg Ipocapnia cronica . 5-7mEq/l . 10mmHg 
Compenso respiratorio atteso dei problemi metabolici (formula di Winter): PaCO2=[1,5·HCO3-]+(8±2) 
6. 	Valutazione del gap anionico: Na+-(HCO3-+Cl-) (v.n. 8-12mEq/l). Permette di valutare l’acidosi metabolica. Le forme con gap anionico aumentato derivano dall’accumulo di metaboliti acidi (uremia, chetoacidosi diabetica, chetoacidosi alcolica, intossicazione da salicilati, acidosi lattica, sepsi, scompenso cardiaco), le forme con gap anionico ridotto derivano dalla perdita di bicarbonati o dall’infusione di acidi (diarrea con ipocloremia) 
Alcalosi respiratoria [in dettaglio] 
Può conseguire ad attacco di panico, dolore, gravidanza, anemia acuta, overdose di salicilati, crisi asmatica. 
Il quadro clinico dipende dalla rapidità d’insorgenza del difetto: nelle forme acute si hanno parestesie periferiche, 
convulsioni e compromissione dello stato di coscienza fino al coma. Il trattamento prevede l’utilizzo di maschere che 
permettano al paziente di respirare ripetutamente l’aria esalata, ricca in CO2. 

Acidosi respiratoria [in dettaglio] 
Può conseguire a depressione del drive respiratorio proveniente dal SNC, malattie pleuriche, BPCO, post-crisi asmatica, polmonite, problemi muscoloscheletrici, sdr di Guillain-Barré, miastenia gravis, poliomielite. Il quadro clinico dipende dalla rapidità d’insorgenza del difetto: nelle forme acute si hanno psicosi, convulsioni e compromissione dello stato di coscienza fino alla carbonarcosi (PaCO2>60mmHg). È fondamentale la correzione della patologia di base, mentre l’ossigenoterapia deve essere cauta per non rimuovere il drive respiratorio dato dall’ipossiemia. Spesso nei quadri gravi è richiesta la ventilazione meccanica. 
Alcalosi metabolica [in dettaglio] Nell’alcalosi metabolica si hanno vasocostrizione generalizzata, alterazioni della coscienza e tetania conseguenti a riduzione del calcio ionizzato. Può derivare da perdita di acidi oppure da una somministrazione di basi. Si può avere perdita di idrogenioni associata a perdita di cloro in caso di vomito profuso, diarree ad elevate concentrazioni di cloro (adenoma villoso), fibrosi cistica. L’espansione di volume mediante soluzione fisiologica permette di prevenire il mantenimento dell’alcalosi metabolica, ripristinando la filtrazione renale di bicarbonati. Si può somministrare acetazolamide (Diamox). Si può anche avere perdita di idrogenioni associata a perdita di potassio in caso di iperaldosteronismo primitivo e secondario, pseudoiperaldosteronismo, terapia con diuretici dell’ansa e tiazidici. In questo caso è necessario agire sull’aldosterone mediante inibitori dell’aldosterone (spironolattone – Aldactone…, eplerenone -Inspra, canrenoato – Kanrenol, Luvion). Si può somministrare acetazolamide (Diamox). Più raramente, può derivare da assunzione di basi (bicarbonati). È l’unico caso in cui la somministrazione di acetazolamide viene eseguita più frequentemente. 
Acidosi metabolica [in dettaglio] Nelle forme gravi si ha uno shock da deficit di pompa e vasodilatazione periferica (shock caldo). Inoltre, si può avere iperkaliemia da scambio cellulare K+/H+ (ogni riduzione del pH di 0,1, causa un aumento della kaliemia di 0,4mEq/L), a meno che non si abbia contemporanea perdita di potassio. La prima correzione, lenta, si basa sull’infusione di bicarbonati. In caso di chetoacidosi diabetica sono fondamentali la somministrazione di insulina + glucosata e l’espansione plasmatica (vedi dopo). Nelle intossicazioni da alcoli è indicata la somministrazione di etanolo ev. 
-acidosi metabolica con normale gap anionico (acidosi ipercloremica), può accompagnarsi ad ipokaliemia (diarrea, ureteroileostomia, acidosi tubulari tipo I e tipo II) oppure ad iperkaliemia (IRC, acidosi tubulare tipo IV) 
o 	acidosi tubulare tipo II, prossimale: riduzione del riassorbimento dei bicarbonati filtrati e del sodio con conseguente iperaldosteronismo e perdita di potassio. Più comunemente è associata a glicosuria, amminoaciduria, fosfaturia, uricosuria (sdr di Fanconi). Cause genetiche (deficit G6PD, m. di Wilson…) e acquisite (MM, sdr di Sjögren, farmaci nefrotossici, acetazolamide) 

o 	acidosi tubulare tipo I, distale: riduzione della produzione di ioni ammonio con insufficiente escrezione di acidi e ricostituzione del pool di bicarbonati. Si può avere ipercalciuria. Cause genetiche (m. di Fabry, m. di Wilson) e acquisite (reflusso vescicoureterale, LES, sdr di Sjögren) 

o 	acidosi tubulare tipo IV, distale: da ipoaldosteronismo o pseudoipoaldosteronismo, con iperkaliemia. Cause più frequenti: assunzione di ACE-inibitori, sartani, antagonisti dell’aldosterone 

o 	IRC: la riduzione della filtrazione glomerulare causa accumulo di acidi organici. Quando si è in uno 


stato di uremia si ha un aumento del gap anionico. 
-acidosi metabolica con gap anionico aumentato, da accumulo di acidi organici: 

o 	lattati (da deplezione energetica: insufficienza di circolo, insufficienza epatica, insufficienza renale, sepsi; da iperproduzione: neoplasie ad elevato turnover, sindrome dell’intestino corto) 

o 	chetoacidi – ß-idrossibutirrato, acetoacetato, da aumento di cortisolo e glucagone (diabete tipo 1 scompensato, intossicazione alcolica) 

o 	altri acidi: intossicazione da glicole etilenico, metanolo, salicilati 


Trattamento della chetoacidosi diabetica: -idratazione con SF NaCl 0,9% 2-3L nelle prime 3 ore, quindi ridurre l’infusione ed introdurre SG 5%. -insulina umana regular (Actrapid, Humulin R, Insuman), bolo e.v. 10-15UI, seguito da infusione continua 5­
10UI/h -infusione di soluzione glucosata al 5% se la glicemia è <200-250mg/dl nelle prime 24 ore -supplementazione di potassio KCl 40mEq/L se K+ normale quando inizia la diuresi, per scongiurare 
l’ipokaliemia 
-infusione di bicarbonati qualora pH<7,1. Attenzione all’ipokaliemia 


Coma da disordini metabolici e disturbi idroelettrolitici 
Le alterazioni del metabolismo e dell’equilibrio idroelettrolitico influenzano notevolmente il 
funzionamento dei neuroni della corteccia cerebrale e della sostanza reticolare ascendente, 
potendo dare quadri ingravescenti dalla confusione sino al coma. Dal momento che le alterazioni 
metaboliche sono alterazioni sistemiche, esse influenzano ugualmente tutti i neuroni della 
corteccia, portando ad un quadro neurologico simmetrico, senza segni di lato, con integrità dei 
riflessi del tronco encefalico (in particolare, pupillari) e dei nervi cranici. Inoltre, la loro insorgenza 
è solitamente graduale, in quanto il passaggio dalla situazione normale a quella grave di coma 
prevede il passaggio attraverso livelli intermedi di alterazione metabolica o idroelettrolitica. 
Spesso il trattamento opportuno permette la risoluzione del quadro clinico con buon recupero. 
Le cause più frequenti possono essere ricordate con l’acronimo AEIOU: Alcool/Abuso di farmaci e 
sostanze, Endocrinopatie/Epatopatie/Elettroliti, Insulina, Ossigeno (Ipossia)/Oppiacei, Uremia 
Più in dettaglio si hanno: -ipossia, in caso di anossia totale dell’encefalo si ha perdita di coscienza entro 15 secondi. Il consumo cerebrale di ossigeno è di 3,5ml/min/100g; qualora il flusso di ossigeno sia di 2,5ml/min/100g si avrà uno stato di delirium, seguito dalla perdita della vigilanza. Tra le cause si possono avere un quadro di anemia severa (specialmente se acuta, ovvero emorragica, in quanto non si ha attivazione dei meccanismi di compenso cerebrale), riduzione della gittata cardiaca (shock cardiogeno) o ipotensione arteriosa -ipoglicemia, si tratta della causa più frequente di alterazione dello stato di coscienza osservata in pronto soccorso. Fattori di rischio per lo sviluppo di coma ipoglicemico sono un diabete mellito in trattamento farmacologico (in special modo in regime insulinico), la presenza di tumori pancreatici, l’etilismo cronico-acuto, un’epatopatia cronica avanzata (riduzione delle riserve di glicogeno, in special modo in corso di sepsi), una crisi addisoniana, il coma mixedematoso (vedi dopo). L’ipoglicemia si manifesta inizialmente con sintomi adrenergici (ansia, irrequietezza, palpitazioni, tremore, sudorazione, senso di fame) e successivamente con sintomi neuroglucopenici (astenia, cefalea, sonnolenza, parestesie, diplopia, alterazioni del comportamento e dello stato di coscienza, fino a convulsioni e a segni neurologici focali). Il paziente si presenta pallido, tachicardico e tachipnoico (bradicardico e bradipnoico in fase avanzata), con pupille midriatiche (miotiche in fase avanzata) e ipertono muscolare non accompagnato da iperreflessia tendinea. Il trattamento della crisi ipoglicemica dipende dallo stato di coscienza: se cosciente è indicata la somministrazione di 15g di zuccheri semplici po (3 bustine o cucchiaini), eventualmente ripetute ogni 15 minuti fino ad ottenere una glicemia >100mg/dl, e seguite dall’assunzione di uno spuntino con zuccheri a lento assorbimento (carboidrati). In caso di paziente incosciente è indicata la somministrazione di un bolo di soluzione glucosata al 33% (50-100cc) da ripetere fino alla ripresa di coscienza e successiva infusione di soluzione glucosata al 5% a 42ml/h, con controllo della glicemia capillare ogni 30-60’ (target 120­150mg/dl). Bisogna porre estrema attenzione al rischio di ipokaliemia conseguente allo shift di ioni dovuto alla somministrazione di glucosio e all’iponatriemia conseguente all’infusione di soluzione ipotonica (vedi dopo). Quando il paziente riprende coscienza, è indicato fargli bere una bevanda zuccherata e poi fargli eseguire uno spuntino. -iperglicemia (>600mg/dl) e coma iperosmolare (>300mOsm/L), più tipico del diabete mellito di tipo 2 non compensato, per poliuria e perdita di elettroliti (iperkaliuria e ipernatriuria), con inadeguato introito idrico (riduzione del senso della sete e ridotto accesso all’acqua dei pazienti anziani) e conseguente disidratazione. Il trattamento prevede: idratazione lenta con SF NaCl 0,9% in 48 ore (solitamente sono necessari 8-15L) 
con aggiunta di potassio cloruro (40mEq/L) quando riprende la diuresi, per evitare l’ipokaliemia. Utilizzare insulina umana regolare ev solamente qualora la glicemia non sia calata di 90mg/dl con l’inizio dell’idratazione, lentamente (0,05UI/kg/h ~3UI/h), con l’obiettivo di mantenere la glicemia 180-270mg/dl nelle prime 24 ore per scongiurare l’edema cerebrale. 
-	disionie: iponatriemia, ipernatriemia, ipercalcemia (vedi dopo) 
-encefalopatia epatica acuta, in seguito ad insufficienza epatica acuta o cirrosi, reversibile. Può essere precipitata da disionie (somministrazione di diuretici, vomito, diarrea), sanguinamento gastrointestinale (varici gastro-esofagee, sindrome di Mallory-Weiss, erosioni gastroduodenali), farmaci ed alcool, stipsi, infezioni (tra le altre, peritonite batterica spontanea), dieta iperproteica. Si distinguono vari gradi: 
1. 	
Inversione del pattern sonno-veglia, astenia, amnesia, confusione moderata, agitazione, irritabilità, tremore, incoordinazione ed aprassia 

2. 	
Letargia, rallentamento ideomotorio, disorientamento temporale, amnesia, comportamento inappropriato, asterixis, disartria, atassia, iporeflessia 

3. 	
Sonnolenza (paziente risvegliabile), confusione, disorientamento spaziale, aggressività, asterixis, iperreflessia, segno di Babinski, rigidità muscolare 


4. Coma con atteggiamento decerebrato Il trattamento prevede una pronta identificazione e rimozione dei fattori precipitanti: interruzione del sanguinamento gastrointestinale, somministrazione di lassativi (lattulosio 
– Dulphalac clisma 200ml in 500ml SF x 2/die + 30ml po ogni 1-2 ore sino all’evacuazione poi 15-45ml x 4/die, fino ad ottenere 2-3 evacuazioni di feci scarsamente formate), antibioticoterapia (specifica per l’infezione e per modificare la flora batterica intestinale: metronidazolo – Flagyl 200mg po x 4/die, neomicina – non più in commercio in Italia 1g x 4/die, rifamixina – Normix 400mg po x 3/die), correzione delle alterazioni idroelettrolitiche, interruzione dei farmaci sedativi (eventuale utilizzo di flumazenil – Anexate in caso di tossicità da benzodiazepine), somministrazione di tiamina (Benerva…) 100mg im x 2/die negli etilisti, supplementazione calorica con SG 5-10% associata ad amminoacidi ramificati. 
-encefalopatia uremica, si manifesta con cefalea, nausea, vomito, crisi convulsive, mioclonie. L’insorgenza è insidiosa e fluttuante nel tempo. Si può osservare papilledema. Il trattamento è dialitico. 
-encefalopatia di Wernicke, da deficit di vitamina B1; somministrazione di tiamina (Benerva…) 100mg in SF 500cc ev x 2/die oppure 100mg 1fl i.m. x 2/die 
-	coma mixedematoso, fase terminale di un ipotiroidismo non trattato, calmo, senza segni focali, con ipo-areflessia. Si può osservare un’estrema ipotermia (<34°C), senza brividi, conseguente a disfunzione dei centri termoregolatori, bradicardia e bradipnea. All’ECG a volte si può avere un blocco atrioventricolare o onde T piatte o invertite. Sono possibili convulsioni. Può essere precipitato da: versamento sieroso, polmonite, infarto miocardico acuto, insufficienza cardiaca scompensata, sanguinamento gastrointestinale, iperidratazione, ileo paralitico, somministrazione di farmaci sedativi, crisi addisoniana (cause: ipofisarie o sindrome autoimmune poliendocrina). Il siero si mostra opalescente per ipercolesterolemia; si hanno ipotiroidismo (.TSH, .fT3-fT4), ipoglicemia, iponatremia (SIADH), aumento delle CPK, insufficienza respiratoria di tipo II. Oltre al trattamento delle problematiche concomitanti, è importante somministrare fluidi con estrema cautela e iniziare con un bolo endovenoso di levotiroxina 300-400µg, seguita da infusione continua 50µg/die oppure in somministrazione per os o per sondino nasogastrico 1-2µg/kg/die. È anche indicato un bolo endovenoso di 100mg ev di idrocortisone emisuccinato (Flebocortid Richter), seguito da 50mg ogni 6 ore x 7 giorni minimo 
Di fronte ad un paziente con coma di verosimile origine metabolica è fondamentale la stabilizzazione dei parametri vitali, seguita da anamnesi, esame obiettivo ed esami laboratoristici per indirizzare la diagnosi eziologica e quindi la terapia specifica. 
Iponatriemia Si definisce iponatriemia una concentrazione plasmatica di sodio <135mEq/L (v.n. 135-145mEq/l). La gravità della sintomatologia dipende non solo dal valore assoluto di natriemia raggiunto, ma anche dalla rapidità con cui tale quadro si è instaurato. Per tempi di insorgenza rapidi o natriemia <120mEq/l si hanno sintomi neurologici (cefalea, sopore fino al coma, psicosi, convulsioni) e rischio di rabdomiolisi. A livello encefalico si ha un aumento dell’acqua libera (osmolalità bassa), a cui segue una fase di adattamento rapido, con perdita di ioni sodio, potassio e cloro (ed ulteriore riduzione dell’osmolalità) e una fase di adattamento lento con perdita di osmoliti organici (ed ulteriore riduzione dell’osmolalità), allo scopo di eliminare acqua. Il trattamento appropriato prevede una correzione lenta dell’iponatriemia (=8mEq/L in 24 ore), per evitare l’insorgenza di una demielinizzazione osmotica, con conseguente danno encefalico permanente (mielinolisi pontina centrale). Nell’impostazione della terapia è essenziale conoscere l’osmolarità plasmatica del paziente (v.n. 280-290mOsm/L), andando a misurarla direttamente, oppure ricavandola mediante una formula da valori dei comuni esami ematochimici: 
/ 	)
................(.... ..../ ) ................(.... ....
/ )+
........ =2 ·[....+]..(...... ..	+
18 	2,8 
Si può avere una condizione di: 
-iponatriemia isotonica, anche detta pseudoiponatriemia, in quanto non si tratta di una condizione di vera ipernatriemia ma è un falso di laboratorio conseguente a gravi ipertrigliceridemie o ipergammaglobulinemie (in particolare, macroglobulinemia) 
-iponatriemia ipertonica, da iperglicemia (ogni incremento di 100mg/dl della glicemia determina una riduzione di 1,6 mEq/L della sodiemia), somministrazione di mannitolo o mezzo di contrasto endovenosi. La distinzione tra la prima è la seconda si può fare valutando il gap osmolare, ovvero la differenza tra l’osmolarità misurata e quella calcolata 
(v.n. <10mOsm/L), in quanto nelle seconde si ha un aumento degli osmoliti non misurati 
-	iponatriemia ipotonica, deve essere distinta in: -ipovolemica, secondaria a perdite extrarenali (vomito, diarrea; natriuria <20mEq/L) 
o da perdite renali (assunzione di diuretici e variazione recente della posologia – soprattutto tiazidici, ipoaldosteronismo, natriuria >20mEq/L). Si presenta con giugulari detese, vena cava collabente in tutte le fasi del ciclo respiratorio, mucose riarse, diminuito turgore della cute, tachicardia in ortostatismo con o senza ipotensione. Agli esami di laboratorio si nota un aumento dell’ematocrito, dell’albumina, della creatinina… viene trattata con reintegro volemico mediante infusione di SF NaCl 0,9% 
-	normovolemica, secondaria ad iperidratazione iatrogena, SIADH (cause principali: emorragie cerebrali, infezioni, neoplasie del polmone e del pancreas, farmaci), alterazione del senso della sete, ipotiroidismo, deficit corticosurrenalico (associata ad iperkaliemia). Si hanno urine iperosmolali (>100mOsm/kg) per alterata capacità di diluizione. Viene trattata con restrizione dell’introito idrico e infusione di soluzione salina ipertonica (NaCl 3%) fintanto che si ha alterazione dello stato di coscienza, con obiettivo di correggere la sodiemia di 1-2 mEq/L all’ora, massimo 8mEq/L in un giorno. Ad essa può essere associata furosemide (Lasix, per perdita maggiore di acqua rispetto alla perdita di sodio), terapia ormonale sostitutiva e terapia anticonvulsivante, qualora opportune 
-ipervolemica, secondaria a riduzione del volume circolante efficace (sequestro di liquidi nel terzo spazio: insufficienza cardiaca scompensata, sindrome nefrosica, sindromi protido-disperdenti, cirrosi epatica, infusione incongrua di liquidi in pazienti edematosi) o a riduzione della capacità riassorbitiva renale (IRA/IRC). Il trattamento non prevede né la somministrazione di soluzione fisiologica né di soluzione ipertonica, bensì la restrizione idrica associata alla terapia diuretica. 
La valutazione dei volumi da infondere dipende dalla variazione desiderata del sodio sierico (=8mEq/L al giorno), dal contenuto di sodio infuso (per SF NaCl 0,9% = 154mEq/L, per NaCl 3% = 513mEq/L), dal sodio sierico e dall’acqua corporea dell’individuo (60% del peso nelle femmine, 50% nei maschi), secondo la formula: 
....+............-....+.............. ..................................................+ = ..........................+1 
Si ottengono i litri di soluzione da infondere dividendo la quantità di sodio da infondere per la concentrazione di sodio della soluzione infusa. Oppure, si calcola la variazione di sodio che si ottiene per 1 litro di soluzione e si divide la variazione desiderata per tale numero. 
Ipernatriemia Si definisce ipernatriemia una concentrazione plasmatica di sodio >145mEq/L (v.n. 135-145mEq/L). La gravità della sintomatologia dipende non solo dal valore assoluto di natriemia raggiunto, ma anche dalla rapidità con cui tale quadro si è instaurato. Si passa gradualmente da uno stato di confusione e sonnolenza a uno stato di agitazione, irritabilità, convulsioni, per giungere al coma. Si può anche avere rabdomiolisi. Deriva nella maggior parte dei casi da perdita di acqua libera, in seguito a diarrea profusa, iperpnea, diabete insipido e poliuria, sudorazione profusa, diuresi osmotica (da diabete mellito o da terapia), ipercalciuria o nefrite interstiziale, più raramente in seguito ad insufficiente introduzione d’acqua per alterazione del senso della sete. Rara la causa iatrogena da eccessiva somministrazione di soluzioni saline ipertoniche. A livello encefalico si ha una riduzione dell’acqua libera (osmolalità alta), a cui segue una fase di adattamento rapido, con accumulo di elettroliti (ed ulteriore aumento dell’osmolalità) e una fase di adattamento lento con accumulo di osmoliti organici (ed ulteriore aumento dell’osmolalità), allo scopo di trattenere acqua. A seconda della volemia si distinguono: 
-ipernatriemia ipovolemica (perdita relativa di acqua): quadro frequente, da perdite extrarenali (diarrea osmotica) o renali (diuresi osmotica, diuretici dell’ansa, poliuria post-ostruttiva). Anche in questo caso la diagnosi differenziale è data dal valore della natriuria (<20mEq/l extrarenale, >20mEq/l renale) 
-ipernatriemia normovolemica: febbre, sudorazione profusa, diabete insipido senza accesso all’acqua -ipernatriemia ipervolemica: iperaldosteronismo, sdr. di Cushing, somministrazione di soluzioni ipertoniche, semiannegamento 
Il trattamento appropriato prevede una correzione lenta dell’ipernatriemia (=10-12mEq/L nelle 
24h), per evitare l’insorgenza di un edema cerebrale. 
Il trattamento prevede l’infusione di una soluzione ipotonica, ovvero di soluzione glucosata al 5% 
(non contiene sodio). Eventualmente, tale soluzione può essere addizionata di cloruro di sodio allo 
0,2% (34mEq/L) o allo 0,45% (77mEq/L). 
La valutazione della quantità da infondere si può ottenere con la stessa formula utilizzata per la 
correzione dell’iponatriemia, ovvero: 

....+............-....+.............. ..................................................+ = ..........................+1 
Si ottengono i litri di soluzione da infondere calcolando la variazione di sodio che si ottiene per 1 litro di soluzione e si divide la variazione desiderata per tale numero. 
Ipokaliemia Si definisce ipokaliemia una concentrazione plasmatica di potassio <3,5mEq/L (v.n. 3,5-5mEq/L). La sintomatologia è manifesta solamente per gradi medio-gravi di ipokaliemia ed è prevalentemente muscolare, con fascicolazioni, crampi, rabdomiolisi a livello della muscolatura scheletrica, ileo paralitico a livello della muscolatura liscia e aritmie cardiache a livello miocardico (onda T piatta, sottoslivellamento del tratto ST, onda U). Essa può conseguire a: 
-aumentata perdita di potassio, renale (potassiuria >20mEq/L) o extrarenale (vomito, diarrea, sudorazione profusa; potassiuria <20mEq/L). Le perdite renali possono essere associate a ipertensione (iperaldosteronismo primario e secondario, pseudoiperaldosteronismo, ipercortisolismo) o meno (assunzione di diuretici dell’ansa e tiazidici, sdr di Bartter e sdr di Gitelman, acidosi tubulare, ipomagnesemia). 
-aumentata internalizzazione: insulina, ipertono adrenergico da IMA o trauma cranico, alcalosi metabolica, tireotossicosi 
-ridotto introito (rara) Il deficit deve essere corretto per via orale o per via endovenosa lenta (max 20mEq/h) a seconda dell’urgenza di ripristino della normokaliemia. In caso di alcalosi metabolica è preferibile il cloruro di potassio, in caso di acidosi tubulare il bicarbonato o citrato di potassio. L’utilizzo di un diuretico potassio-risparmiatore è indicato per ridurre le perdite renali, mentre bisogna evitare la somministrazione di soluzioni glucosate. 
Iperkaliemia 
Si definisce iperkaliemia una concentrazione plasmatica di potassio >5mEq/L (v.n. 3,5-5mEq/L). 
La sintomatologia varia a seconda della rapidità di insorgenza del disturbo elettrolitico. Per tempi 
di insorgenza rapidi o kaliemia >6mEq/l, si hanno disturbi muscolari, con parestesie, mioclonie, 
fino alla paralisi flaccida, e alterazioni elettrocardiografiche (onda T elevata, allungamento PR e 
allargamento del QRS), fino a gravi aritmie. 
Essa può conseguire a: 

-ridotta escrezione renale di potassio: IRA oligurica, IRC terminale, ipoaldosteronismo, ipovolemia, assunzione di diuretici potassio-risparmiatori, ACE-inibitori, antagonisti del recettore dell’angiotensina II 
-aumentata esternalizzazione: diabete mellito tipo 1, acidosi metabolica, esercizio fisico 
intenso, assunzione di betabloccanti, intossicazione da digitale 
-lisi cellulare: rabdomiolisi, emolisi massiva, lisi tumorale 
-aumentato apporto, rapido e massiccio, solitamente ev. 

In caso di alterazioni elettrocardiografiche è indicato somministrare calcio gluconato 10%, 1fl da 10 ml (1g) in bolo endovenoso o in infusione rapida (30 min) in SG5%. La somministrazione deve essere eseguita sotto monitor ECG e può essere ripetuta dopo 5-10 minuti qualora non sia efficace. L’effetto di stabilizzazione delle membrane dura 1 ora. Il trattamento prevede poi: 
-	farmaci che favoriscono l’internalizzazione del potassio, in caso di kaliemia >6mEq/L o 
alterazioni elettrocardiografiche: 
o 	insulina regular (Actrapid…) 10U in 500cc SG 10% in infusione endovenosa in 1 ora (oppure 10U in 50cc SG 50% in 5 minuti). È importante controllare la glicemia; permette di ottenere una riduzione di 0,5-1,2mEq/L per 4-6 ore. 

o 	Salbutamolo 16 puff (Ventolin) o aerosol in 10 minuti 10-20mg in 4cc SF 


(Broncovaleas 2-4ml). L’effetto dura 2 ore. Controindicato in pazienti cardiopatici -farmaci che favoriscono l’eliminazione renale o intestinale del potassio: 
o 	furosemide (Lasix) 20-40mg ev + SF 

o 	polistirensolfonato (Kayexalate) 25g po + lattulosio (Laevolac) 


Ipercalcemia Si definisce ipercalcemia una concentrazione plasmatica di calcio totale >10,4mg/dl (v.n. 8,8­10,4mg/dl; 4,4-5,2mEq/L; 2,1-2,25 mmol/L a seconda delle unità di misura utilizzate). Può essere dovuta a varie cause: iperparatiroidismo primitivo o terziario, sindrome paraneoplastica (metastasi osteolitiche o produzione di PTHrP), aumento della vitamina D attiva (patologie granulomatose croniche, intossicazione da vitamina D), ipertiroidismo, ipocorticosurrenalismo, feocromocitoma, VIPoma, assunzione di diuretici tiazidici, aumentato introito (nutrizione parenterale, sindrome da latte-alcali). 
Il quadro clinico dipende nettamente dalla rapidità di variazione dei valori di calcemia; solitamente i sintomi si manifestano per gradi di ipercalcemia medio-alti; si può avere una crisi acuta ab initio oppure una crisi ipercalcemica in uno stato di ipercalcemia cronica. L’ipercalcemia può dare problematiche: 
-	neurologiche: stanchezza, cefalea, depressione, scarsa iniziativa 
-	cardiovascolari: aritmie, blocchi atrioventricolari, crisi ipertensive, accorciamento del QT, 
arresto cardiaco 
gastrointestinali: anoressia, nausea, vomito, stipsi, fino alla pancreatite acuta 
-renali: nefrocalcinosi con nefrite interstiziale acuta; poliuria associata a iperkaliuria e 
ipokaliemia; diabete insipido nefrogenico Un quadro di ipercalcemia cronica compensata può essere dovuta a neoplasie maligne (70% dei casi; metastasi ossee, mieloma multiplo, malattie linfoproliferative), iperparatiroidismo primitivo (20%), sarcoidosi, immobilizzazione protratta, ipercalcemia familiare, intossicazione da vitamina D, tossicità da diuretici tiazidici. Le crisi ipercalcemiche si hanno nella stragrande maggioranza dei casi in seguito a iperparatiroidismo primitivo, più raramente in corso di malattia neoplastica. 
Qualora la diuresi sia conservata, il trattamento prevede somministrazione di soluzione fisiologica (2,5-4 L/24h) associata a furosemide 20-40mg x 2-4/die o 60mg/h se ritenzione idrica (altrimenti peggiora l’ipercalcemia per perdita di liquidi). A questo si associano bifosfonati (ad es. pamidronato 30-90mg in base alla calcemia in 300ml SF in infusione lenta – 4h). I corticosteroidi sono indicati in caso di patologie granulomatose croniche (prednisone – Deltacortene 40­60mg/die). Qualora la diuresi non sia conservata, è essenziale l’esecuzione di emodialisi. 
Ipocalcemia Si parla di ipocalcemia vera quando si ha una riduzione dei livelli sierici di calcio libero (v.n. 4,7mg/dl). Infatti, una riduzione dell’albumina causa una riduzione della calcemia totale. L’ipocalcemia vera può conseguire a quadri di ipoparatiroidismo o pseudoipoparatiroidismo (con iperpotassiemia), ipovitaminosi D (con ipofosfatemia), insufficienza renale, iperfosfatemia (depositi di fosfato di calcio), pancreatite, metastasi osteoaddensanti (carcinoma della prostata, carcinoma mammario), assunzione di bifosfonati. Si ha ipereccitabilità muscolare con tetania e convulsioni, broncospasmo, laringospasmo. Si ha inoltre un allungamento del QTc. All’EO si possono evidenziare i tipici segni di Chvostek (spasmo facciale alla percussione del VII di fronte al trago) e di Trousseau (spasmo con mano da ostetrica con pressione prolungata dello sfigmomanometro dopo 3 minuti). Questi sintomi devono essere rapidamente antagonizzati con calcio gluconato (1g – 1fl 10% a bolo ev in 2-3 minuti), in grado di stabilizzare le membrane cellulari. In caso di ipomagnesemia, somministrare lo ione ev e poi po. È possibile l’utilizzo di diuretici tiazidici. 
Ipofosfatemia [in più] 
Uno stato di ipofosfatemia è dato da una fosfatemia <2,5mg/dl (<0,8mmol/l). Questa può conseguire ad un ridotto 
assorbimento intestinale (ridotto introito, malassorbimento da  assunzione di antiacidi, ipovitaminosi D), 
un’aumentata escrezione renale (ipervolemia, ipovitaminosi D, iperparatiroidismo, sindrome di Fanconi) o da 
internalizzazione cellulare (alcalosi respiratoria, insulina, sepsi, hungry-bone syndrome). Si ha deplezione di ATP con 
conseguente deficit stenico a livello della muscolatura liscia, striata e miocardica. In cronico si ha alterazione della 
mineralizzazione ossea (osteomalacia). Forme gravi presentano sintomatologia neurologica con alterazioni sensoriali e 
confusione. Il trattamento delle forme medio-gravi richiede supplementazione orale di sali di fosfato e correzione 
delle alterazioni idroelettrolitiche associate (ipokaliemia). 

Iperfosfatemia [in più] 
Uno stato di iperfosfatemia è dato da una fosfatemia >4,5mg/dl (>1,5mmol/l). Essa può essere una conseguenza di un 
aumentato apporto (ipervitaminosi D), aumentato rilascio cellulare (rabdomiolisi, emolisi massiva, lisi tumorale, 
acidosi lattica) o diminuita escrezione renale (IRA/IRC, ipoparatiroidismo, ipervitaminosi D). I sintomi clinici sono quelli 
di un’ipereccitabilità muscolare simile a quella osservabile in corso di ipocalcemia (tetania, convulsioni, aritmie). Si può 
avere calcificazione vascolare. 
Il trattamento prevede idratazione e riduzione dell’apporto (chelanti, ad es. sevelamer Renagel, Renvela… 800mg x 
3/die ai pasti). 

Ipomagnesemia [in più] 
Uno stato di ipomagnesemia è dato da una magnesemia <1,7mg/dl (<1,5mEq/l). Essa può conseguire a un’aumentata 
escrezione renale (assunzione di diuretici, aminoglicosidi, cisplatino, ipercalcemia, sindrome di Gitelman), perdite 
extrarenali (diarree coliche, sudorazione profusa) o un ridotto introito (malnutrizione, malassorbimento). 
La sintomatologia si manifesta per stati di ipomagnesemia medio-gravi ed è caratterizzata da ipereccitabilità 
muscolare diffusa simile a quella osservabile in corso di ipocalcemia e si giova di supplementazione po o ev. 

Ipermagnesemia [in più] 
Uno stato di ipermagnesemia è dato da una magnesemia >2,3mg/dl (>1,9mEq/l). Essa può conseguire ad una ridotta 
escrezione renale (IRA oligoanurica, IRC terminale) o da intossicazione. Il quadro clinico è grave, inizialmente con 
deficit stenico della muscolatura liscia (ileo paralitico, ritenzione urinaria) e striata, quindi con alterazioni dello stato di 
coscienza. Il trattamento si avvale di somministrazione di calcio gluconato (1g – 1fl 10% a bolo ev in 2-3 minuti), 
idratazione e somministrazione di diuretici dell’ansa. 


Ictus [in più] 
Con il termine di ictus si può indicare un ictus ischemico (85% dei casi), un’emorragia intraparenchimale o un’emorragia subaracnoidea (ESA) (15% dei casi nel complesso). L’ipertensione arteriosa rappresenta un fattore di rischio per tutte e tre le condizioni; il fumo 
rappresenta un fattore di rischio importante per l’ESA, mentre fattori di rischio per lo sviluppo di 
ictus emorragico sono gli angiomi e l’angiopatia amiloide cerebrale. 
L’ictus ischemico è più frequentemente dovuto a fenomeni ateroembolici (malattia dei grossi vasi), 
cardioembolici (in particolare in corso di fibrillazione atriale, IMA recente con trombosi di parete, 
protesi valvolari, mixoma atriale, endocardite…), da malattia dei piccoli vasi (infarto lacunare, a 
livello delle arterie perforanti, si manifesta subdolamente con alterazioni della marcia, del 
carattere, fino all’incontinenza sfinterica e alla demenza), da cause rare (dissecazione carotidea o 
vertebro-basilare, arterite a cellule giganti), oppure criptogenetico. 

Emorragia subaracnoidea 
La causa più frequente di emorragia subaracnoidea è la rottura di aneurisma del circolo del Willis, 
più frequentemente congenito (sacculare), raramente da embolo settico in un quadro di 
endocardite infettiva (aneurisma micotico). 
Si manifesta tipicamente con cefalea a rombo di tuono, di entità estrema, eventualmente 
associata ad alterazioni dello stato di coscienza, crisi comiziali o, raramente, a segni focali. 
Tardivamente (ore-giorni dall’esordio) si ha comparsa di segni di meningismo. Più frequente 
l’ipertensione arteriosa e la presenza di anomalie elettrocardiografiche tra le più varie e polimorfe 
(si ha un quadro ECG non indicativo di ogni altra turba del ritmo cardiaco nota). 
Tra le complicanze dell’ESA le più temibili a breve termine sono il vasospasmo conseguente a 
scarica adrenergica, con danno cerebrale e cardiaco, e il risanguinamento. Si possono poi avere 
idrocefalo e SIADH. 
Si noti che la TC encefalo può non essere positiva in caso di piccole emorragie e che tende a 
negativizzarsi abbastanza rapidamente (ore); per questo, in caso di sospetto diagnostico forte non 
confermato dagli esami di neuroimaging, è indicata l’esecuzione di una rachicentesi, che evidenzia 
un liquido cefalorachidiano xantocromico per i primi 15 giorni dall’evento e, dopo i 15 giorni, 
ancora positivo per la ricerca dei prodotti di degradazione dell’emoglobina. 
È fondamentale il trasferimento in un ospedale centrale con una neurochirurgia e una 
neuroradiologia interventistica. Dopo avere individuato l’aneurisma rotto mediante TC encefalo, 
possibilmente con mezzo di contrasto (angio-TC), si può provare ad eseguire un intervento 
endovascolare di embolizzazione selettiva dell’aneurisma, con spirali di platino (coiling). Questo 
approccio non è indicato per gli aneurismi dell’arteria cerebrale media, per cui è preferito un 
intervento di clipping neurochirurgico. Un altro tipo di intervento endovascolare, per ora meno 
utilizzato, è l’impianto di uno stent ad inversione di flusso, che chiude l’imboccatura 
dell’aneurisma, svuotandolo, ma richiede una doppia antiaggregazione per almeno 3 mesi. 
La nimodipina 30mg po x 6/die (Nimotop) è indicata come prevenzione del vasospasmo, la cui 
eventuale insorgenza viene comunque monitorata con il doppler transcranico. Nei casi gravi è 
indicata un’angioplastica preceduta da somministrazione parenterale di nimodipina. 
In caso di idrocefalo, è indicata l’esecuzione di una derivazione ventricolare. 

Attacco ischemico transitorio -TIA 
Un attacco ischemico transitorio è una disfunzione neurologica focale ad insorgenza acuta, 
conseguente ad ischemia cerebrale o retinica, con sintomi clinici di durata inferiore all’ora e senza 
evidenza neuroradiologica di infarto cerebrale. Il riconoscimento di tale evento è fondamentale, in 
quanto permette di eseguire interventi di prevenzione dell’ictus ischemico. Il rischio di ictus è 
massimo nelle ore-giorni successivi al TIA. 
È importante la diagnosi differenziale con emicrania con aura, crisi parziali, amnesia globale 
transitoria, lesioni endocraniche, patologie labirintiche, alterazioni metaboliche (ipoglicemia), 
mononeuropatie-radicolopatie, malattie demielinizzanti, miastenia gravis. Dal momento che un 

TIA è un evento focale, non possono essere considerati TIA gli episodi sincopali, lipotimici con annebbiamento visivo monolaterale, momenti di confusione mentale. I pazienti con TIA non dovrebbero essere dimessi, ma ricoverati per l’esecuzione in tempi brevi di ecodoppler dei tronchi sovraortici, angio-TC/RM e, possibilmente, anche di un’ecocardiografia. In presenza di una placca con stenosi serrata, è indicata una pronta tromboendarterectomia carotidea, in presenza di trombi endocavitari è indicata l’introduzione di una terapia anticoagulante orale. 
Ictus ischemico Un ictus ischemico è un deficit neurologico ad insorgenza acuta, con disfunzione focale o globale, con sintomi presenti per più di 24 ore o che provocano la morte entro 24 ore e i cui sintomi, dopo adeguate indagini, vengono ritenuti di origine vascolare non traumatica. La diagnosi differenziale con l’ictus emorragico è effettuata mediante TC encefalo senza mezzo di contrasto: l’ictus ischemico non mostra alterazioni precoci alla TC, ma si positivizza chiaramente dopo 24 ore (a seconda degli apparecchi, anche dopo 12 ore). La RM pesata in diffusione mostra segni di ischemia già dopo mezz’ora, che scompare in 10-15 giorni. In base alla sede della lesione, alcune indagini di neuroimaging saranno più indicate di altre: nel circolo anteriore è preferibile l’uso della TC e dell’ecodoppler (se negativi, può essere indicato l’uso di RM pesata in diffusione). Nel circolo posteriore, invece, sono indicati l’esecuzione della RM pesata in diffusione o di angio-TC/RM, in modo tale da riuscire ad identificare un’eventuale trombosi dell’arteria basilare evolutiva. È poi indicata l’esecuzione di un ecodoppler dei tronchi sopraaortici precoce, un ecocardiogramma transtoracico in caso di minima ateromasia carotidea, un ecocardiogramma transesofageo nei pazienti giovani per escludere la presenza di ateromasia dell’arco aortico. L’unico trattamento indicato in fase acuta è la trombolisi, entro le 4,5 ore dalla comparsa della sintomatologia. Ha un’efficacia molto elevata. Può essere eseguita per via: 
-endovenosa: rtPA, alteplasi – Actilyse , reteplasi -Rapilysin, tenecteplase – Metalyse alla dose di 0,9mg/kg (max 90mg). È validata con trial per pazienti tra 18 e 80 anni -intraarteriosa: rtPA, trombectomia meccanica o tromboaspirazione. Non è ancora validata 
da trial ed è eseguibile solo in strutture altamente specializzate Sta prendendo piede la pratica combinata con inizio della trombolisi per via endovenosa e successivo invio del paziente all’ospedale di riferimento con la successiva intraarteriosa. L’acido acetilsalicilico (Aspirina) può essere somministrato alla dose di 160-300mg; il clopidogrel (Plavix) non è validato, ma può essere utilizzato nei pazienti allergici all’acido acetilsalicilico previo carico di 300mg. Può anche essere utilizzata anche la lisina acetilsalicilato (Flectadol) endovenosa. 

Stato di male epilettico [in più] 
Lo stato di male epilettico è un quadro clinico di urgenza derivante dalla persistenza di crisi comiziali prolungate (5-30 minuti), intervallate da pause che non mostrano un recupero del disturbo di coscienza (crisi subentranti). Si distinguono forme di stato di male epilettico convulsive (più frequenti, crisi generalizzate o parziali) e non convulsive (che possono evolvere in convulsive). Lo stato di male non convulsivo può non essere associato ad alterazioni dello stato di coscienza (crisi parestesiche, stato epilettico afasico; si tratta di disturbi somatosensoriali) oppure presentare alterazione dello stato di coscienza (crisi di assenza). Le crisi subentranti di grande male sono una vera emergenza per il passaggio, con il protrarsi della crisi, da una fase di compenso ad una di scompenso, conseguente ad eccessivo impegno cardiocircolatorio con aritmie, collasso e morte, edema ed ischemia cerebrale con danni irreversibili dopo 30-60 minuti. La mortalità è del 7-10% negli adulti, del 2-3% nei bambini. 
Nei pazienti con stato di male epilettico ed epilessia preesistente la causa principale della crisi è dovuta a modificazione/sospensione brusca della terapia antiepilettica cronica. Negli altri pazienti, le cause più frequenti sono patologie cerebrovascolari, traumi cranici, neoplasie cerebrali, cause tossico-metaboliche, infettive e di alterazione dell’equilibrio idro-elettrolitico. La prognosi è migliore nei pazienti con epilessia nota, nelle crisi di piccolo male del bambino e negli stati di male epilettico conseguenti ad abuso di alcol. 
Nell’approccio al paziente con stato di male epilettico bisogna monitorare i parametri vitali, eseguire ematochimici (glicemia, elettroliti, fz epatica, renale, emocromo, tossicologico, osmolarità), EGA, ECG ed esame urine. Se possibile, è indicato il trattamento della causa sottostante. 
Gli accertamenti si basano sul tracciato EEG, eventualmente su TC/RM e rachicentesi. Qualora il paziente giunga in pronto soccorso con crisi da meno di 30 minuti, non si potrà diagnosticare ancora uno stato di male epilettico, ma sarà opportuno trattarlo come un potenziale stato di male epilettico. Il trattamento prevede il mantenimento dei parametri vitali e si basa sulla somministrazione di 1 fiala di benzodiazepine in bolo endovenoso (3 minuti con monitoraggio della frequenza respiratoria e cardiaca ed eventuale interruzione e ripresa lenta dell’infusione in caso di alterazioni): diazepam 10mg (Valium), clonazepam 1mg (Rivotril, non più disponibile ev in Italia), lorazepam 4mg (Tavor). La somministrazione può essere ripetuta allo stesso dosaggio dopo 10 minuti qualora non si abbia risposta. Qualora anche alla seconda dose il paziente non risponda, è indicato procedere al trattamento di seconda linea mediante infusione lenta di fenitoina (Aurantin) 15-18mg/kg diluita in SF (massimo 50mg/min), sotto monitoraggio pressorio ed ECG. Altrimenti, può essere indicato il valproato di sodio (Depakin) 15mg/kg. È più maneggevole e non richiede il monitoraggio dei parametri del paziente, ma è meno efficace di benzodiazepine e fenitoina. Tra i 30 e i 90 minuti si parla di stato di male definito, oltre i 90 minuti si parla di stato di male refrattario (non risponde alla terapia farmacologica). Nello stato di male refrattario è indicato il trasferimento in un reparto di rianimazione con successiva intubazione ed anestesia endovenosa mediante tiopentale sodico, fenobarbital, midazolam o propofol (vedi dopo). Qualora non fosse sufficiente, è indicata anche la miorisoluzione con curaro per ridurre lo stato di acidosi lattica (vedi dopo). 

Encefaliti e meningiti [in più] 
Le meningiti sono infezioni delle pachimeningi prevalentemente secondarie ad infezione batterica (più frequentemente: Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae); le encefaliti sono infezioni del parenchima cerebrale prevalentemente secondarie ad infezione virale (più frequentemente: HSV, VZV, CMV, EBV, rabbia). Si noti che è possibile l’estensione del processo infettivo infiammatorio dalla meninge al parenchima cerebrale e viceversa. Il patogeno può giungere a livello del sistema nervoso centrale in seguito a diffusione di un processo infettivo contiguo (sinusite, otite, mastoidite…), in seguito a ferite penetranti, per via ematogena o per via neuronale retrograda. Conseguentemente all’infiammazione si ha edema cerebrale che può causare ischemia cerebrale per compressione dei vasi o ipertensione endocranica. Clinicamente, sono particolarmente importanti i segni di irritazione meningea, ovvero: rigidità nucale (contrattura della muscolatura paravertebrale per irritazione radicolare alla flessione del capo), segno di Kernig (evocazione di dolore all’estensione delle gamba sulla coscia quando questa è flessa a 90° sul bacino), segni di Brudzinski (flessione controlaterale alla flessione di una coscia sul bacino a gamba flessa – segno di Brudzinski controlaterale; flessione delle cosce sul bacino alla flessione del collo – segno di Brudzinski del capo). A questi si accompagnano febbre e cefalea. L’encefalite si manifesta invece, oltre che con febbre e cefalea, con alterazione dello stato di coscienza e segni neurologici di lato. 
Tra gli accertamenti diagnostici può essere utile la RM (maggiore specificità rispetto alla TC), anche per valutare la presenza di segni di ipertensione endocranica con rischio di erniazione cerebrale-cerebellare, essenziale per l’esecuzione di una rachicentesi, con esame fisico-chimico, citologico e microbiologico del liquido cefalorachidiano (batterioscopico, colturale, ricerca del genoma virale o batterico con PCR). 
CSF  Colore  PIC  WBC  PMN/linfo?  Glucosio (60% glicemia)  Proteine  
Normale  Ac. di rocca  <18cmH2O  <5/µl  Assenti  50mg/dl  <45mg/dl  
M. batt. ac.  Purulento  >18cmH2O  5-10x103/µl  PMN  0-40mg/dl  >45mg/dl  
M. vir. ac.  Ac. di rocca  >>18cmH2O  50-500/µl  Linfociti  50mg/dl  ~45mg/dl  
M. cronica  Smerigliato  >18cmH2O  100-500/µl  Linfociti  <40mg/dl  >45mg/dl  

Il liquor può presentarsi limpido non solo nelle infezioni virali, ma anche nelle meningiti tubercolari, da spirochete (sifilide) e da Brucelle. 
In attesa di definire meglio il quadro (batterico/virale), è fondamentale iniziare la terapia combinata con ceftriaxone 2g x 2/die ev (Rocefin) ed acyclovir ev (Zovirax), associata a trattamento corticosteroideo con desametasone (Capital, Decadron) 0,15mg/kg ev x 4/die. In seguito si può proseguire con il solo antibiotico o antivirale. Il trattamento va dai 7-10 giorni fino ai 21 giorni. 

Shock 
Lo shock è una sindrome clinica caratterizzata da un’inadeguata perfusione tissutale, ovvero uno squilibrio tra il consumo di ossigeno a livello dei tessuti periferici e la quantità di ossigeno trasportata dal sangue a livello di tali tessuti (ridotta SatO2 del sangue venoso misto). Il cardine della terapia dello shock è pertanto garantire un’adeguata disponibilità arteriosa di ossigeno ai vari tessuti, interrompendo il circolo che porta alla disfunzione multiorgano. La disponibilità di ossigeno a livello tissutale (DO2) è direttamente dipendente dalla gittata cardiaca (GC) e dal contenuto arterioso di ossigeno (CaO2). La gittata cardiaca dipende dalla frequenza cardiaca (FC) e dalla gittata sistolica (GS), a sua volta direttamente proporzionale alla differenza tra la pressione arteriosa media (PAM) e la pressione venosa centrale (PVC), ed inversamente proporzionale alle resistenze periferiche totali (RPT). Detto in altre parole, la gittata sistolica dipende in maniera direttamente proporzionale dal precarico (lunghezza della fibra miocardica prima di contrarsi, per la legge di Frank-Starling, valutata misurando la pressione di incuneamento capillare polmonare PCWP con un catetere di Swan-Ganz), dall’inotropismo (capacità intrinseca del miocardio di sviluppare forza accorciandosi, indipendentemente dal precarico e dal postcarico) ed inversamente proporzionale al postcarico (pressione arteriosa e capacità dell’apparato vascolare, che si oppone all’accorciamento del muscolo cardiaco). Il contenuto arterioso di ossigeno, come abbiamo già visto, dipende dalla quantità di ossigeno legata all’emoglobina (direttamente proporzionale alla concentrazione emoglobinica e alla saturazione percentuale arteriosa di ossigeno) e dalla quantità di ossigeno disciolta nel sangue (direttamente proporzionale alla pressione parziale arteriosa di ossigeno). 
....2 = ....·........2 = ....·....·........2 
Enrico B. 
......-...... 
....2 = ....··[(1,34 ·....·........2) + (0,003 ·......2)]
...... 
Il consumo di ossigeno, basalmente, è di circa 100-180ml/min/m2 e la disponibilità eccede di molto il consumo (~600ml/min/m2). Qualora la disponibilità si riduca, si ha una riduzione anche del consumo, per passaggio da un metabolismo di tipo aerobio ad uno di tipo anaerobio. Questo porta però ad un debito di ossigeno dell’organismo, visibile sotto forma di acidosi lattica. 
Lo shock può essere distinto, in base al meccanismo patogenetico in: -shock ipovolemico, in cui si ha un basso precarico, con riduzione della gittata sistolica e quindi ridotta disponibilità periferica di ossigeno. Le resistenze periferiche totali saranno aumentate in un tentativo di compenso. Può conseguire ad emorragie o a perdita di liquidi all’esterno (vomito, diarrea, poliuria, sudorazione profusa) o a livello del terzo spazio (ostruzione intestinale, anasarca, ascite, pancreatite acuta). La somministrazione di liquidi ripristina un adeguato precarico e conseguentemente la gittata cardiaca. -shock cardiogeno, conseguente a incapacità da parte del ventricolo di garantire una gittata sistolica adeguata. Nella maggior parte dei casi è associato ad edema polmonare acuto. Può conseguire ad infarto miocardico acuto (ridotto inotropismo, rottura del setto interventricolare, rottura dei muscoli papillari, rottura della parete libera, arresto cardiaco), cardiotomia, tachicardie ad elevata frequenza ventricolare (riduzione del riempimento ventricolare), miocarditi acute fulminanti, cardiopatia dilatativa in fase terminale (post-ischemica o su base ipertensiva), cardiomiopatia ipertrofica (ostruzione all’efflusso del ventricolo sinistro), dissecazione aortica, embolia polmonare, valvulopatie gravi, farmaci (sovradosaggio di betabloccanti o calcio-antagonisti), ipertensione polmonare (soprattutto acidosi ed ipossia grave), bradicardie sostenute refrattarie. Alla riduzione della gittata cardiaca l’organismo risponde con un aumento delle resistenze periferiche, per mantenere una pressione di perfusione adeguata. Questo, a lungo andare, risulta svantaggioso per l’aumentato consumo di ossigeno da parte del miocardio. -shock ostruttivo, conseguente ad un’ostruzione all’efflusso del ventricolo destro o sinistro, con postcarico pari ad infinito, o adun inadeguato riempimento diastolico del ventricolo. Può essere causato da uno pneumotorace iperteso, un’embolia polmonare massiva, un tamponamento pericardico, una sindrome compartimentale addominale o una crisi asmatica grave con iperinflazione dinamica. -shock distributivo, conseguente ad una vasodilatazione massiccia, con crollo delle resistenze vascolari periferiche, della pressione arteriosa media e del ritorno venoso al cuore. Inizialmente il precarico è normale, la gittata cardiaca e la perfusione tissutale sono aumentate (fase iperdinamica), con il protrarsi della situazione si ha una progressiva riduzione della funzionalità cardiaca. Tra le varie cause si annoverano: SIRS, shock settico, shock tossico, shock anafilattico e reazioni anafilattoidi, shock neurogeno (in seguito a grave trauma cranico), crisi addisoniana, coma mixedematoso, in seguito a circolazione extracorporea (per risposta infiammatoria sistemica), insufficienza epatica fulminante, reazione a farmaci e tossine. 
Shock Precarico (PCWP) Gittata cardiaca Postcarico (RPT) Perfusione tissutale Ipovolemico ... . Cardiogeno ... . Ostruttivo ..... . Distributivo =/. ./. . ./. 
SIRS, sepsi, sepsi grave, shock settico La sindrome da risposta infiammatoria sistemica o SIRS si instaura qualora si abbia una massiccia produzione di citochine in seguito ad un processo infiammatorio, derivante da un’infezione o meno. Essa viene definita come la presenza di almeno due dei seguenti criteri: 
-Temperatura corporea >38°C o <36°C 
-Frequenza cardiaca >90 battiti al minuto 
-Frequenza respiratoria >20 atti al minuto o PaCO2<32mmHg 
-Leucociti >12.000/µl o <4.000/µl o >10% di neutrofili immaturi (a banda) 

Qualora a tale condizione si aggiunga un’evidenza o anche solo un sospetto clinico fondato di 
infezione, si parla di sepsi. 
Con la surviving sepsis campaign sono stati allargati i criteri per cui poter parlare di sepsi. Si può 
parlare di sepsi in presenza di infezione certa o sospetta, associata ad alcune di queste condizioni: 

-variabili generali: -febbre o ipotermia (TC>38,3°C o <36°C); l’ipotermia è presente nel 10% dei pazienti 
ed è un fattore prognostico negativo per maggiore frequenza di shock -tachipnea (FR>30 atti/min) -tachicardia (FC>90/’) -alterazione dello stato mentale -edema significativo o bilancio idrico positivo (>20ml/kg/24h, si tratta di uno shock 
distributivo con sequestro di liquidi nel terzo spazio) 
-iperglicemia (>140mg/dl ˜ >7mmol/l) in assenza di diabete 
-parametri infiammatori: 

-leucocitosi o leucopenia (WBC >12.000/µl o <4.000/µl) o >10% di neutrofili immaturi; la leucopenia (neutropenia) è tipica delle sepsi da batteri Gram negativi, della febbre tifoide (Salmonella typhi) e della brucellosi (B. abortus). 
-proteina C reattiva >2DS al di sopra del valore normale 
-procalcitonina >2DS rispetto al valore normale 

-variabili emodinamiche: -pressione arteriosa sistolica <90mmHg -pressione arteriosa media <70mmHg -riduzione della pressione arteriosa sistolica >40mmHg rispetto alla norma (adulti) -pressione arteriosa sistolica <2DS rispetto alla norma per l’età (bambini) 
-disfunzione d’organo: -ipossiemia arteriosa (PaO2/FiO2<300) -oliguria acuta non responsiva all’infusione di liquidi (diuresi <0,5ml/kg/h per almeno 
2 ore) o aumento della creatininemia >0,5mg/dl o raddoppio del valore basale della 
creatininemia 
-alterazioni della coagulazione (INR>1,5 e/o aPTT>60s) 
-ileo 
-trombocitopenia (PLTS <100.000/µl) 
-iperbilirubinemia (bilirubina totale >4mg/dl) 

-variabili di perfusione 
-lattati >1mmol/L 
-refill capillare del letto ungueale rallentato (>2s) o marezzatura cutanea 

La sepsi grave è una condizione settica associata ad acidosi, oliguria o alterazione acuta dello stato mentale. Questo è dovuto al passaggio da un metabolismo aerobio ad uno anaerobio, con debito 
di ossigeno e produzione di lattati, disidratazione con danno renale acuto di tipo prerenale (vedi 
dopo) e ipoperfusione cerebrale. 

Qualora lo stato settico sia accompagnato da ipotensione, ovvero ad una pressione arteriosa 
sistolica <90mmHg, refrattaria all’infusione di liquidi (che richieda pertanto la somministrazione di 
farmaci inotropi positivi o vasopressori) si parla di shock settico. 

TRATTAMENTO DELLO SHOCK SETTICO 
Il trattamento dello shock settico deve essere iniziato precocemente, entro 3-6 ore per ottenere 
risultati terapeutici migliori. Si basa sul cosiddetto protocollo di Rivers (early goal-directed therapy) 
ed è suddivisibile in quattro fasi fondamentali: 

-salvataggio, con precoce ripristino della pressione arteriosa, in modo da mantenere la 
gittata cardiaca 
-ottimizzazione, con miglioramento della gittata cardiaca e valutazione della bontà 
dell’intervento in base alla reversione del metabolismo da anaerobio ad aerobio (riduzione 
dei lattati e aumento della saturazione d’ossigeno del sangue venoso misto) 
-stabilizzazione, con supporto delle funzioni d’organo 
-descalation, graduale tentativo di riduzione della somministrazione di amine vasoattive e di 
liquidi (bilancio idrico negativo) Nella fase di early resuscitation (prime 3 ore) è prevista la misurazione dei lattati e la raccolta dei campioni per emocoltura (questo non deve fare ritardare il trattamento), seguita da somministrazione di antibiotici ad ampio spettro e di ossigeno (eventualmente attraverso ventilazione invasiva). Si posizionano un catetere venoso centrale ed una cannula arteriosa per il monitoraggio invasivo della pressione venosa centrale e della pressione arteriosa. Il paziente viene sedato ed eventualmente paralizzato. 
Il primo obiettivo da raggiungere è una pressione venosa centrale di 8-12mmHg. Per ottenere ciò è indicata la somministrazione di cristalloidi (SF NaCl 0,9%, Ringer lattato) 30ml/kg/h fino al raggiungimento dell’obiettivo (i colloidi sono ormai controindicati; l’unica è l’albumina, indicata qualora siano necessarie infusioni ampiamente eccedenti i 30ml/kg/h). Altri parametri che possono guidare l’idratazione endovenosa sono le variazioni della frequenza cardiaca, la pressione di polso e la pulse pressure variation (oscillazioni della pressione pulsatoria in inspirazione ed in espirazione, tanto maggiore è l’ipovolemia). Quando la pressione venosa centrale è stata stabilizzata, il secondo obiettivo da raggiungere è una pressione arteriosa media di 65-90mmHg. Per ottenere ciò è indicata la somministrazione di amine vasoattive (noradrenalina), qualora i valori siano inferiori; qualora siano superiori è indicato un trattamento con vasodilatatori. Quando la pressione arteriosa media è stata stabilizzata, il terzo obiettivo da raggiungere è una saturazione di ossigeno del sangue venoso misto >70%. Per ottenere ciò è indicata la trasfusione di emazie concentrate fino ad ottenere un ematocrito >30%. Qualora questo non sia sufficiente, si passerà alla somministrazione di farmaci inotropi positivi (dobutamina – Miozac 2,5µg/kg/min, aumentata di 2,5µg/kg/min ogni 30 minuti se insufficiente, fino ad un massimo di 20µg/kg/min). Gli obiettivi devono essere raggiunti entro tre ore. 
La terapia antibiotica ad ampio spettro deve essere iniziata entro 30-45 minuti dal riconoscimento dello shock (un’ora in totale, di cui 15 minuti per ottenere i campioni per le emocolture e 45 minuti per poter decidere sulla somministrazione dell’antibioticoterapia). Dal punto di vista empirico, il tipo di patogeno coinvolto può essere ipotizzato in base alla sede di infezione: 
-infezione di cute o tessuti molli: Staphylococcus, Streptococcus 
-sepsi polmonare ospedaliera: Staphylococcus aureus meticillino-resistente (MRSA), 
Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Acinetobacter baumanii 

-	sepsi a partenza dall’apparato gastroenterico: mista con germi aerobi ed anaerobi 
-sepsi a partenza dall’apparato genitourinario: Escherichia coli, Proteus mirabilis Un trattamento iniziale ad ampio spettro può prevedere l’associazione di un betalattamico (piperacillina/tazobactam – Tazocin 2,25-4,5mg-x3-4/die o cefepima – Maxipime… 1-2g x 2/die) con vancomicina (Vancocina 15mg/kg x 2/die) o daptomicina (Cubicin 6mg/kg/die), eventualmente affiancata da un aminoglicoside (gentamicina – Gentalyn 5-7mg/kg/die, tobramicina – Bramicil, Nebicina 5-7mg/kg/die, amikacina – Nekacin… 15mg/kg/die) o un chinolonico (ciprofloxacina – Ciproxin 400mg x 3/die, levofloxacina – Levoxacin 750mg/die). In pazienti particolarmente delicati (immunodepressi, frequenti ricoveri e infezioni), può essere indicata l’associazione di un carbapenemico (imipenem – Tienam, Tenacid… 1g x 3-4/die meropenem – Merrem 1-2g x 3/die) a vancomicina o daptomicina con o senza aminoglicoside. 
In caso di fonti settiche controllabili dal punto di vista chirurgico (ad es. perforazione di viscere, empiema pleurico) è indicata la stabilizzazione del quadro di shock, la pronta instaurazione del trattamento antibiotico e il precoce intervento chirurgico per la bonifica del quadro. È fondamentale rivalutare giornalmente se sia possibile ridurre la terapia ad ampio spettro o sostituirla con una mirata per il patogeno coinvolto, in base ai risultati degli esami colturali e dell’antibiogramma. Nel caso delle polmoniti, la riduzione della terapia antibiotica può essere guidata dalla riduzione dei valori di procalcitonina plasmatica. 
Shock anafilattico L’anafilassi è una condizione clinica ad esordio acuto con coinvolgimento sistemico multi-organo, derivante da un rilascio di istamina da parte dei mastociti e dei basofili in risposta ad un meccanismo IgE-dipendente (anafilassi propriamente detta) o ad un altro meccanismo immunitario (IgG-mediato) o diretto (reazioni anafilattoidi). Tra le cause più importanti di shock anafilattico IgE-mediato si hanno i farmaci, le punture d’insetto e gli alimenti. Alcune sostanze inducono una risposta IgG-mediata. La degranulazione diretta dei mastociti e dei basofili può essere indotta da farmaci (in particolare, oppioidi e FANS) o da condizioni ambientali quali il freddo e l’esercizio fisico. Si hanno poi forme idiopatiche, nelle quali è sempre opportuno andare a valutare l’eventuale presenza di mastocitosi (rara). Secondo le ultime linee guida (2014), una diagnosi di anafilassi è probabile qualora uno di questi tre criteri sia presente: 
1. 	Comparsa acuta (minuti-ore) di un quadro con coinvolgimento di cute e/o mucosa (prurito, eritema, orticaria, angioedema) e uno dei seguenti: 
a. 	Compromissione respiratoria: dispnea, broncospasmo con sibili (wheeze), stridore, ipossiemia, riduzione del picco di flusso espiratorio (PEF) 
b. 	Ipotensione o insufficienza d’organo: collasso, sincope, incontinenza 
2. 	Comparsa di due o più delle seguenti condizioni in seguito all’esposizione ad un probabile allergene per il paziente: 
a. 	
coinvolgimento di cute e/o mucosa: prurito, eritema, orticaria, angioedema 

b. 	
compromissione respiratoria: dispnea, broncospasmo con sibili (wheeze), stridore, ipossiemia, riduzione del picco di flusso espiratorio (PEF) 


c. 	ipotensione o insufficienza d’organo: collasso, sincope, incontinenza 
d. 	sintomi gastrointestinali persistenti: vomito, diarrea, dolore addominale crampiforme 
3. Comparsa acuta (minuti-ore) di ipotensione in seguito all’esposizione ad un allergene noto 
per il paziente Tuttavia, bisogna sempre tenere in considerazione il fatto che le manifestazioni cliniche dell’anafilassi sono altamente variabili da individuo ad individuo e che tali criteri diagnostici non sono dotati di una sensibilità del 100% per il riconoscimento di tale quadro. Si sconsiglia di affidarsi alla sola ipotensione per la diagnosi di anafilassi. La diagnosi differenziale deve essere posta con: orticaria, angioedema, attacco asmatico grave, sincope in tutte le sue forme, shock in tutte le sue forme, sindrome sgombroide, red man syndrome (eritema diffuso in seguito a somministrazione rapida endovenosa di vancomicina, differente dall’anafilassi vancomicina-indotta). 
È molto importante andare a valutare precocemente l’eventuale presenza di edema della lingua e del palato molle che, qualora non permetta di vedere la base della lingua, è da ritenersi grave e segno di possibile problematica in caso di futura necessità di intubazione; pertanto, è necessario informare prontamente l’anestesista rianimatore. Qualora la pervietà delle vie aeree rischi di essere compromessa, non bisogna ritardare in alcun modo l’intubazione. Campanelli d’allarme per l’aggravamento della situazione sono la comparsa di ipotensione, distress respiratorio, aritmie e dolore toracico, sincope, progressione rapida dei sintomi. Una reazione anafilattica in un paziente con più patologie e trattato con più farmaci avrà tendenzialmente una prognosi peggiore sia per la riduzione delle capacità di compenso dell’organismo in seguito alle varie patologie, sia per la possibile riduzione dell’efficacia dei presidi farmacologici salvavita per interazione con farmaci assunti cronicamente dal paziente (ad es. riduzione dell’efficacia dell’adrenalina in pazienti trattati con betabloccanti, alfalitici, ACE-inibitori). Altri fattori di rischio generali sono la storia di una pregressa reazione anafilattica, di asma o atopia, di angioedema ereditario. Fattori di rischio per l’anafilassi fatale sono l’asma, la mancata somministrazione di adrenalina e di assunzione di decubito supino, mastocitosi sitemica e malattie cardiopolmonari sottostanti. 
Il paziente in shock anafilattico deve essere posto in decubito supino (aumenta la sopravvivenza), con eventuale ossigenoterapia e fluid challenge con cristalloidi (SF 1L, target PAS 100mmHg). Il trattamento si avvale in prima linea dell’adrenalina intramuscolo 0,3-0,5mg (1/3 – 1/2 fl 1:1.000) somministrata nel vasto laterale della coscia. La somministrazione sottocutanea in condizione di shock non è più consigliata, a causa dell’ipoperfusione periferica con conseguente ritardo nell’insorgenza dell’effetto terapeutico. Non esistono controindicazioni assolute all’utilizzo di tale farmaco, in quanto si tratta di un presidio salvavita. La somministrazione di adrenalina viene titolata in base alla risposta clinica, avendo come target valori di pressione arteriosa sistolica di 110mmHg. Qualora dopo 5-15 minuti non si abbia risposta, è indicata la ripetizione della somministrazione di adrenalina intramuscolo 0,3-0,5mg. 
La somministrazione di adrenalina a bolo endovenoso non è indicata nell’anafilassi, ma soltanto nei protocolli di rianimazione cardiopolmonare avanzata in corso di arresto cardiaco (fibrillazione ventricolare, asistolia, attività elettrica senza polso – PEA) alla dose di 1mg ev con flush di SF e braccio alzato, ripetibile ogni 3-5 minuti; nelle altre condizioni l’adrenalina può precipitare un arresto cardiaco o una fibrillazione ventricolare. 
Qualora non si ottenesse nuovamente risposta, si possono valutare come opzioni: 
-infusione continua endovenosa di adrenalina: 2-10µg/min con pompa di infusione, da 
sospendere poi gradualmente per il rischio di ipotensione grave. Bisogna porre attenzione 
anche allo stravaso del farmaco a livello cutaneo per il rischio di necrosi (si possono 
utilizzare cerotti alla nitroglicerina, ponendo attenzione all’eventuale ipotensione). 
-glucagone: bolo endovenoso 1-5mg in 5 minuti seguito da infusione continua endovenosa 
5-15µg/min con pompa di infusione. È particolarmente efficace nei pazienti in cui l’effetto 
dell’adrenalina potrebbe essere ridotto a causa di farmaci (ß-bloccanti, a-litici, ACE-i). L’adrenalina deve essere somministrata con cautela (ma, come detto, non si ha controindicazione assoluta al suo utilizzo) in pazienti con storia di emorragia cerebrale, ipo-o ipertiroidismo, ipertensione arteriosa, patologia cardiovascolare (coronaropatie, ictus, aneurisma aortico, aneurisma del circolo del Willis), pregresso intervento neurochirurgico, trattamento con inibitori delle monoaminoossidasi (aumentano l’emivita del farmaco). 
Farmaci da somministrare precocemente ma che, data la loro latenza di azione, non sono considerabili salvavita sono: antistaminici (anti-H1, ad es. clorfenamina – Trimeton 10mg x 1-2/die im o ev e anti-H2, ad es. ranitidina – Zantac, Ranidil 50mg x 3/die ev), broncodilatatori inalatori, corticosteroidi (metilprednisolone 125mg ev – Urbason, Solumedrol). Si ricordi che il corticosteroide ha una latenza di azione di 3-4 ore. Nella somministrazione endovenosa dell’antistaminico (preferibile nei pazienti instabili) bisogna porre attenzione al rischio di ipotensione refrattaria, in caso di infusione rapida (eventualmente, somministrare i.m.). 
Dopo il trattamento della fase acuta dello shock anafilattico, il paziente deve essere ricoverato in terapia intensiva e monitorizzato per almeno 24-48 ore, in quanto si può avere una ripresentazione dei sintomi, conseguente alla fase tardiva precoce. Inoltre, bisogna ricordarsi che si possono avere manifestazioni tardive dell’anafilassi fino ad una settimana dopo l’evento; pertanto è consigliabile evitare gli alimenti ad elevato contenuto di istamina. Solitamente, alla dimissione si consiglia una copertura antistaminica e cortisonica per circa una settimana, anche se non si hanno evidenze forti sull’utilità della stessa e, pertanto, non è implementata nelle linee guida. 
Alla dimissione, qualora il paziente abbia avuto una reazione anafilattica ad un allergene identificato non evitabile (ad es. puntura di insetto) o non identificato, è necessaria la prescrizione da parte dell’allergologo dell’EpiPen (in Italia commercializzata con il nome di Fastjekt, Jext, Chenpen), un autoiniettore di adrenalina che somministra solitamente un dosaggio di 150-300µg ad iniezione, ripetibile dopo 5-15 minuti in base alla risposta clinica. 
Scompenso cardiaco e shock cardiogeno L’insufficienza cardiaca è uno stato in cui il cuore è incapace di pompare sangue in misura sufficiente a soddisfare le esigenze metaboliche dei tessuti periferici, o può farlo solo a scapito di aumentate pressioni di riempimento. Lo scompenso si ha quando i meccanismi di compenso di tale situazione non sono più sufficienti; si può avere uno scompenso cardiaco di nuova insorgenza o una riacutizzazione di un’insufficienza cardiaca di lunga data, conseguente ad una rapida destabilizzazione del quadro clinico. I pazienti sono caratterizzati da: 
-sintomi tipici di scompenso cardiaco: dispnea sotto sforzo o a riposo, astenia, edemi declivi 
-segni tipici di scompenso cardiaco: tachicardia, tachipnea, versamento pleurico, rantoli 
polmonari, turgore delle giugulari, riflesso epatogiugulare positivo, edemi periferici, 
epatomegalia 
-evidenza obiettiva di anomalie funzionali o strutturali del cuore a riposo: cardiomegalia, 
terzo tono, soffi cardiaci, aumento dei livelli circolanti di NTproBNP, anomalie all’ECG L’insufficienza cardiaca può conseguire a: 
-cause cardiache: tutte le cardiopatie convergono nella loro fase terminale verso un quadro di scompenso cardiaco; esso può derivare da cardiopatia ischemica, cardiomiopatia dilatativa, valvulopatie, cardiomiopatia ipertrofica, cardiomiopatia restrittiva, patologie del pericardio, cardiopatia ipertensiva, cardiopatie congenite, ipertensione polmonare, aritmie 
-cause extracardiache: aumento delle richieste metaboliche (ad es. ipertiroidismo), 
diminuzione della pressione di riempimento (shock ipovolemico) I fattori precipitanti, responsabili della riacutizzazione di un’insufficienza cardiaca cronica, sono: ischemia miocardica, aritmie, disfunzione valvolare acuta, riduzione eccessiva del precarico (sovradosaggio di diuretici), sovraccarico di liquidi, terapia non ottimale e scarsa compliance alla terapia (causano il 40-50% dei ricoveri per tale patologia), ipertensione non controllata, infezioni, tireotossicosi, anemia, nefropatie, epatopatie, astinenza alcolica, embolie. 
Le manifestazioni dello scompenso cardiaco possono essere ricondotte essenzialmente a due grandi meccanismi fisiopatologici: 
-effetti della ridotta perfusione periferica tissutale: riduzione della pressione pulsatoria, marezzatura cutanea, danno renale acuto prerenale e intolleranza agli ACE-inibitori, alterazioni dello stato di coscienza 
-effetti della stasi venosa a monte per mancato drenaggio a livello delle camere cardiache, con conseguente congestione: ortopnea, dispnea parossistica notturna, dispnea da sforzo, rantoli/crepitii bibasali che si estendono verso i campi polmonari superiori, terzo tono, turgore delle giugulari e reflusso epatogiugulare, edemi declivi, epatomegalia pulsante (spesso dolorabile alla palpazione), ascite. 
Pertanto, la classificazione più efficace dal punto di vista clinico è quella di Forrester, che distingue i pazienti in base alla presenza o assenza di sintomi di ridotta perfusione (presenza: freddi; assenza: caldi) e di congestione venosa (presenza: umidi; assenza: asciutti): 
Sottotipi emodinamici di Forrester 
Perfusione tissutale
Asciutto e caldo 
Normale 
Asciutto e freddo 
Shock ipovolemico 
R/ infusione di liquidi 
Umido e caldo 
Edema polmonare acuto 
R/ Diuretici dell’ansa + 
vasodilatatori (nitroglicerina, nitroprussiato) 

Umido e freddo 
Shock cardiogeno 
R/ normoteso: vasodilatatori 
R/ ipoteso: inotropi positivi, amine vasoattive 

Congestione polmonare 
La classificazione di Killip distingue invece: -Classe I: non segni di scompenso cardiaco -Classe II: segni di scompenso cardiaco; rantoli alle basi, terzo tono, congestione ilare -Classe III: scompenso cardiaco grave con quadro di edema polmonare -Classe IV: shock cardiogeno; ipotensione ed ipoperfusione periferica (oliguria, cianosi e 
sudorazione algida) 
La scala della New York Heart Association (NYHA) distingue la dispnea (specificamente quella da scompenso cardiaco) in 4 gradi: -NYHA I: dispnea normale, per sforzi intensi; nessuna limitazione alle attività fisiche 
ordinarie -NYHA II: dispnea per sforzi moderati; lieve limitazione per le attività fisiche ordinarie -NYHA III: dispnea per sforzi lievi, durante le attività quotidiane; marcata limitazione per 
attività fisiche inferiori all’ordinario 
-NYHA IV: dispnea a riposo, totale limitazione delle attività 

Lo shock cardiogeno è una riduzione della gittata cardiaca in presenza di un adeguato volume intravascolare circolante, con conseguente ipossia tissutale. È definito dalla presenza di ipotensione (pressione arteriosa sistolica <90mmHg) protratta per almeno un’ora, non responsiva alla somministrazione di fluidi (attenzione, può peggiorare il sovraccarico cardiaco), secondaria a disfunzione miocardica, associata a segni di ipoperfusione (oliguria, marezzatura cutanea, obnubilamento del sensorio, saturazione d’ossigeno del sangue venoso misto <60-70%, aumento dei lattati) o indice cardiaco (gittata cardiaca corretta per la superficie corporea del soggetto) <2,2L/min/m2 con pressione di incuneamento capillare polmonare (PCWP) >18mmHg. Tra le cause di shock cardiogeno si hanno la presenza di un’infarto miocardico acuto esteso a più del 40% della superficie del ventricolo sinistro o su cuore già danneggiato, infarto miocardico acuto del ventricolo destro esteso, complicanze dell’infarto miocardico acuto (rottura di corda tendinea o muscolo papillare con insufficienza mitralica acuta, rottura del setto interventricolare o della parete libera del ventricolo sinistro). 
Tra gli esami utili per valutare un paziente con scompenso cardiaco/shock cardiogeno si hanno: 
-Ematochimici: emocromo con formula, coagulazione, D-dimero, NT-pro-BNP, PCR, glicemia, creatininemia, elettroliti, troponina T/I, AST/ALT/GGT, bilirubina, TSH/fT3/fT4, eventuale digossinemia, EGA 
-ECG: se normale, la diagnosi di insufficienza cardiaca è poco probabile. Può mostrare segni di ischemia miocardica o infarto pregresso, ipertrofia del ventricolo sinistro, aritmie o blocchi di branca, di versamento pericardico. 
-RX torace: indice cardiotoracico >0,5, ridistribuzione del flusso vascolare agli apici e 
congestione dei vasi ilari, edema (interstiziale e alveolare), versamento pleurico 

-Ecografia toracica: molto utilizzata soprattutto in urgenza per valutare la presenza di edema polmonare (presenza di linee B o code di cometa, artefatti dovuti all’aumento della densità del parenchima polmonare) e la valutazione del collabimento della vena cava inferiore: normalmente questa collabisce durante l’inspirazione; in caso di sovraccarico del circolo sistemico, si avrà una vena cava inferiore “fissa”, che non collabisce durante l’inspirazione; in caso di deplezione di volume, invece, la vena cava risulterà collabita durante tutto il ciclo respiratorio 
-Ecocardiogramma: permette la diagnosi differenziale tra insufficienza sistolica e diastolica, la valutazione di alterazioni della cinetica segmentaria, delle valvole cardiache, della presenza di ipertensione polmonare 
Qualora il paziente desaturi, è indicata la somministrazione di ossigeno con target SatO2 del 95% (se paziente affetto da BPCO, target ~90%); qualora non fosse sufficiente, è indicata la ventilazione non invasiva; in particolare, la C-PAP è molto efficace nell’edema polmonare cardiogeno, in quanto migliora gli scambi gassosi (aumenta la PaO2, riduce la PaCO2, riduce frequenza respiratoria e frequenza cardiaca, migliora la pressione arteriosa e il pH ematico) e la funzionalità del ventricolo sinistro. Tuttavia, è controindicata in caso di ipotensione. Ovviamente, è indicato il trattamento della causa sottostante: cardioversione elettrica (tachicardie pericolose), pacing (bradicardie pericolose), riperfusione coronarica mediante angioplastica percutanea, bypass aorto-coronarico, fibrinolisi periferica (sindrome coronarica acuta, vedi dopo), correzione delle valvulopatie gravi. In caso di dispnea, dolore toracico o agitazione, è indicata la somministrazione di morfina 2-4mg in bolo ev (possibile ed efficace anche la somministrazione sottocutanea), ripetibili in caso di bisogno (massimo 20mg/die). Questa è controindicata nelle condizioni di shock e deve essere somministrata con cautela nei pazienti ipotesi, per la possibile depressione della funzionalità cardiocircolatoria. Nell’edema polmonare acuto devono essere aggiunti nitrati vasodilatatori, qualora la pressione arteriosa sistemica sia sufficientemente sostenuta e non si abbiano alterazioni della funzione del ventricolo destro: in prima battuta si utilizza nitroglicerina ev in infusione continua, partendo da dosaggi di 0,25µg/kg/min ed aumentando ogni 5 minuti di 0,25µg/kg/min fino ad ottenere un calo della pressione arteriosa sistolica massimo del 10% se normoteso e del 30% se iperteso (dose massima: 100µg/min). Può anche essere utilizzato l’isosorbide dinitrato 1mg bolo ev e poi infusione continua 20µg/min. Qualora non si avesse risposta, è indicato il nitroprussiato di sodio ev in infusione continua alla dose iniziale di 0,3µg/kg/min (massimo 5µg/kg/min), ponendo attenzione alla somministrazione in caso di sindrome coronarica acuta. I diuretici dell’ansa sono rappresentati essenzialmente dalla furosemide, somministrata ev ad alto dosaggio: Lasix 20-40mg – 1-2fl a bolo; seguito da infusione continua 5-40mg/h, per un massimo di 100mg nelle prime 6 ore e di 240mg nelle prime 24 ore. 
Gli ACE-inibitori devono essere iniziati precocemente, entro le 48 ore per os, a basso dosaggio. Controindicazioni all’uso di ACE-inibitori sono la stenosi dell’arteria renale bilaterale, la stenosi aortica grave, patologia renale cronica grave, iperkaliemia, angioedema. I ß-bloccanti devono essere utilizzati con cautela in caso di congestione polmonare, mentre devono essere introdotti precocemente in seguito a infarto miocardico acuto (una volta superata la fase dell’acuzie) o una volta stabilizzata la riacutizzazione di scompenso. Nei pazienti che assumessero già tali farmaci è sconsigliata l’interruzione della terapia, avendo però cura di utilizzare bassi dosaggi. Quelli maggiormente utilizzati sono carvedilolo (Dilatrend…), bisoprololo (Congescor…) e metoprololo (Seloken, Lopresor…). Sono controindicati in pazienti con asma o BPCO grave, bradicardia sintomatica, BAV di alto grado senza pacemaker. Qualora sia necessario un supporto inotropo positivo, questo è solitamente garantito dalla dopamina. La dobutamina non viene più utilizzata per il maggiore effetto proaritmico. Altri farmaci che possono essere utilizzati sono gli inibitori delle fosfodiesterasi e il levosimendano (Simdax). Qualora sia necessario un supporto da parte di amine vasoattive, la prima scelta ricade sulla noradrenalina (minore rischio di tachiaritmia), seguita dalla dopamina. Nei pazienti con insufficienza cardiaca il trattamento cronico prevede, oltre agli ACE-inibitori e ai betabloccanti, l’uso di diuretici dell’ansa in caso di patologia sintomatica (NYHA II-IV), antialdosteronici (spironolattone – Aldactone 25mg/die) nei pazienti con dispnea NYHA-III/IV e frazione di eiezione <40% (controindicato in insufficienza renale cronica o iperkaliemia). L’impianto di defibrillatore cardiaco impiantabile è indicato per la prevenzione della morte cardiaca improvvisa in pazienti con precedente arresto, con evidenza di tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare, cardiomiopatia dilatativa o ischemica con frazione di eiezione =35% e dispnea NYHA-II/III in terapia massimale e con aspettativa di vita superiore all’anno. 
La terapia di resincronizzazione cardiaca con impianto di pacemaker biventricolare è indicata in pazienti con dispnea NYHA-III/IV e frazione di eiezione =35%, con evidenza di blocco di branca sinistro (QRS>120ms) in terapia massimale. Nelle fasi avanzate possono essere indicati i device di assistenza meccanica al circolo, ovvero il contropulsatore aortico (impianto temporaneo posto per via percutanea, come ponte per l’impianto di un device a lungo termine o per il trapianto di cuore). Il trapianto cardiaco è indicato in soggetti <70 anni, senza insufficienza di altri organi, senza storia di neoplasie attive e ipertensione polmonare grave. 

Sindromi coronariche acute 
Le sindromi coronariche acute sono condizioni di ischemia del miocardio derivanti da uno squilibrio tra il consumo miocardico di ossigeno e la disponibilità di ossigeno garantita dal flusso coronarico. Pertanto, si possono avere condizioni in cui un’ipossia (anemia, insufficienza respiratoria) o un aumento delle richieste metaboliche del miocardio provocano ischemia in assenza di alterazioni evidenti del flusso coronarico (cosiddetta angina da discrepanza); nella maggior parte dei casi, però, l’insufficienza dell’apporto di ossigeno è dovuta ad una riduzione del flusso coronarico per fenomeni aterotrombotici (più frequentemente; angina instabile, infarto miocardico acuto) o per fenomeni di vasospasmo (più raramente, angina variante di Printzmetal). Fattori di rischio per lo sviluppo di coronaropatia sono la dislipidemia (elevati valori di LDL-C, bassi valori di HDL-C), il diabete mellito, l’ipertensione, l’obesità, la familiarità per cardiopatia precoce e il fumo di sigaretta. Lo stress sembra essere un fattore di rischio aggiuntivo per le sindromi coronariche acute. 
Il principale sintomo di tali sindromi coronariche acute è il dolore toracico, che richiede un’attenta diagnosi differenziale con le sindromi aortiche acute (dissecazione aortica, rottura dell’aorta), pericardite, tromboembolia polmonare, pneumotorace (soprattutto se iperteso), sindrome di Boerhaave (rottura dell’esofago), patologie traumatiche. Un dolore toracico tipico, ovvero localizzato a livello retrosternale, di tipo costrittivo o gravativo, non accentuato dagli atti respiratori o variato dal decubito, irradiato eventualmente a uno o entrambi gli arti superiori o al giugulo, associato a dispnea e sudorazione algica, detto angor, ha un valore predittivo positivo del 77% per sindrome coronarica acuta, ma non è sempre presente (ad es. infarto silente del paziente con neuropatia diabetica). Tipicamente, l’infarto inferiore è caratterizzato da sintomi simil-gastrointestinali (nausea, vomito, dolore epigastrico). Da non sottovalutare mai un paziente con angina stabile o pregressa sindrome coronarica acuta che riferisca una sintomatologia uguale a quella dell’episodio precedente. La pressione arteriosa può essere elevata, in quanto fattore causale delll’attacco anginoso, come conseguenza della risposta ortosimpatica all’attacco anginoso o in seguito all’assunzione di sostanze stupefacenti (cocaina) che possono causare una sindrome coronarica acuta; può anche essere ridotta per shock cardiogeno. Bisogna porre attenzione in caso di anamnesi positiva per assunzione di cocaina, in quanto è necessario evitare la somministrazione di betabloccanti in acuto per il rischio di una risposta alfa-adrenergica esagerata, e provvedere alla somministrazione di benzodiazepine. 
L’angina viene classificata in base alla gravità in quattro classi dalla Canadian Cardiovascular Society (CCS): 
I. 	Angina in corso di sforzo fisico intenso, rapido o di durata protratta, sia nell’ambiente lavorativo che su base ricreativa. Le attività quotidiane (camminare, salire le scale) non provocano angina Angina instabile L’angina instabile si caratterizza per la presenza di dolore toracico in assenza di segni di ischemia e necrosi, ovvero con livelli di troponina I/T nella norma e (solitamente) senza alterazioni elettrocardiografiche del tratto ST. Rispetto all’angina stabile, che non è considerata una sindrome coronarica acuta, si differenzia per la comparsa di sintomi a riposo (solitamente di durata protratta >20 minuti), oppure in caso di angina di nuova comparsa con una gravità CCS III-IV o ancora quando in un’angina stabile si ha un aggravamento dei sintomi (episodi di angina più frequenti, di maggiore durata o per uno sforzo minore). L’ECG può mostrare l’inversione dell’onda T, talvolta alterazioni del tratto ST (sottoslivellato), oppure essere pressoché normale (onda T piatta, spesso reperto occasionale nell’anziano). 
II.  Angina quando si cammina o si sale le scale velocemente o dopo i pasti, camminando in  
salita o in piano per oltre 300m, salendo più di un piano di scale a velocità normale e in  
condizioni normali, esponendosi al freddo, al vento o alle emozioni, oppure nelle prime  
ore dopo il risveglio. Si ha una lieve limitazione delle attività fisiche ordinarie  
III.  Angina camminando in piano per 150-300m o salendo un piano di scale a velocità  
normale e in condizioni normali. Si ha un’importante limitazione dell’attività fisica  
ordinaria  
IV.  Angina a riposo o per qualunque attività fisica, con conseguente limitazione totale  

Infarto NSTEMI L’infarto miocardico acuto senza sopraslivellamento del tratto ST o NSTEMI si caratterizza per la presenza di dolore toracico e di segni di ischemia e necrosi, ovvero elevazione dei livelli di troponina I/T ed eventuali alterazioni elettrocardiografiche, senza sopraslivellamento del tratto ST. Si tratta di un’ischemia che non è ancora diventata transmurale (a tutto spessore). L’ECG può mostrare un tratto ST sottoslivellato, l’inversione dell’onda T oppure essere pressoché normale (onda T piatta, spesso reperto occasionale nell’anziano). 
Infarto STEMI L’infarto miocardico acuto con sopraslivellamento del tratto ST o STEMI si caratterizza per la presenza di dolore toracico e di segni di ischemia e necrosi, ovvero elevazione dei livelli di troponina I/T ed alterazioni elettrocardiografiche, in particolare sopraslivellamento del tratto ST. Si tratta di un’ischemia transmurale, a tutto spessore. Qualora non si proceda prontamente alla riperfusione, tale porzione del miocardio andrà incontro a fibrotizzazione (cicatrice miocardica). Per essere diagnostico, l’ECG a 12 derivazioni deve mostrare un sopraslivellamento del tratto ST di almeno 1 mm rispetto alla linea isoelettrica in almeno 2 derivazioni anatomicamente contigue; oppure si deve avere evidenza di un blocco di branca sinistra di nuova insorgenza (non presente in un precedente ECG recente). Nelle derivazioni precordiali V2 e V3 l’elevazione deve essere di almeno 1,5mm nelle donne, 2mm nei maschi oltre i 40 anni di età, 2,5mm nei maschi prima dei 40 anni. Qualora non si proceda alla riperfusione, il tessuto va in necrosi, il tratto ST ritorna isoelettrico e si iniziano a formare onde Q patologiche (>0,04s/>1mm o profondità >1/3 della R). 
ECG nella diagnosi delle sindromi coronariche acute L’ECG a 12 derivazioni richiede l'applicazione di 10 elettrodi: braccio destro rosso, piede destro nero, braccio sinistro giallo, piede sinistro verde. V1 IV spazio intercostale destro, linea marginosternale, rosso. V2 IV spazio intercostale sinistro, linea marginosternale, giallo. V3 tra V2 e V4, verde. V4 V spazio intercostale sinistro, linea emiclaveare, marrone. V5 stesso piano del precedente, linea ascellare anteriore, nero. V6 stesso piano del precedente, linea ascellare media, viola. Talvolta vengono utilizzate anche derivazioni precordiali supplementari destre (V1R-V6R), speculari alle rispettive sinistre, per la valutazione più precisa del ventricolo destro. In caso si sospetti un infarto posteriore (sospetto con alterazioni in V1-V3 quali sottoslivellamento del tratto ST, onde R alte e larghe >30ms/>1mm ca, rapporto R/S>1 in V2, T appuntite) può essere indicato eseguire le derivazioni supplementari posteriori (V7-V9) posizionate lungo la stessa linea orizzontale di V4-V6 a livello della linea ascellare posteriore (V7), della punta della scapola (V8) e del margine paraspinale sinistro (V9). A seconda della localizzazione delle alterazioni nelle varie derivazioni si possono localizzare anatomicamente le lesioni corrispondenti: 
-anteriori: V1-V4; V1-V2 anterosettale/V3-V4 anterolaterale; ramo coronarico coinvolto: 
arteria discendente/interventricolare anteriore. 
-laterali: aVL/DI; ramo coronarico coinvolto: arteria circonflessa. 
-inferiori: DII/DIII/aVF; ramo coronarico coinvolto: coronaria dominante (più 
frequentemente la coronaria destra). 
Marcatori di citolisi cardiomiocitaria Per quanto riguarda i marcatori di citolisi, essenziali per la diagnosi di infarto, i test ultrasensibili per la troponina T o la troponina I si positivizzano precocemente (dopo 1 ora, come la mioglobina), ma rimangono positivi per 10 giorni (non sono utili per la diagnosi di reinfarto). La CK-MB, ormai utilizzata raramente, deve essere >10-13UI/L oppure rappresentare più del 5% dell’attività CK totale, e deve aumentare di più del 50% in un secondo prelievo a distanza di almeno 4 ore. 
Marcatore  Insorgenza  Picco  Durata  
Mb  1-4h  6-7h  24h  
TnI TnT  3-12h (hsTn 1h)  18-24h  10gg  
CK-MB  3-12h  18-24h  36-48h  
LDH  6-12h  24-48h  6-8gg  

Stratificazione del rischio nei pazienti con angina instabile/NSTEMI Il TIMI score (thrombolysis in myocardial infarction) è utilizzato per valutare il rischio di eventi ischemici o di morte in pazienti che si presentano con angina instabile o NSTEMI entro 14 giorni dall’evento clinico. Ogni parametro presente aggiunge 1 punto allo score: 
-età =65 anni 
-=3 fattori di rischio per coronaropatia: storia familiare di coronaropatia, ipertensione, 

ipercolesterolemia, diabete mellito, abitudine al fumo -coronaropatia nota con stenosi =50% -angina grave, con almeno due episodi nelle 24 ore -uso di acido acetilsalicilico negli ultimi 7 giorni -slivellamento del tratto ST alla presentazione (sopraslivellamento transitorio o 
sottoslivellamento =0,5mm) 
-aumento dei marcatori di danno miocardico TIMI score: 0-2 rischio basso (5-8%); 3-4 rischio medio (13-20%); 5-7 rischio alto (26-41%). Il fatto che anche i soggetti con TIMI score 0 abbiano un rischio di outcome avverso dell’1,7% deriva dal fatto che si hanno altri fattori associati ad essi quali alterazioni della frequenza cardiaca (bradicardia o tachicardia), ipotensione, scompenso cardiaco, tachicardia ventricolare sostenuta. I pazienti ad alto rischio devono essere trasferiti in ospedali che garantiscano la pronta rivascolarizzazione del paziente. 
Trattamento delle sindromi coronariche acute 
Il trattamento delle sindromi coronariche acute si basa su: -ossigenoterapia, indicata nei pazienti con SatO2<90% o con segni di distress respiratorio o ad alto rischio di ipossia; si inizia con 4L/min in cannula nasale ed eventualmente si alza a 6L/min. Come sempre, è indicata cautela nei pazienti affetti da BPCO per evitare il rischio di carbonarcosi (target SatO2 92%, iniziare con 1-2L/min) -acido acetilsalicilico, indicato una dose di carico orale con 160-325mg masticabili (assorbimento più rapido) e successivo mantenimento con 100mg/die. Qualora sia controindicata la somministrazione di acido acetilsalicilico si possono utilizzare altri antiaggreganti quali il clopidogrel (Plavix, inibitore irreversibile del recettore P2Y12) con una dose di carico di 300-600mg e successivo mantenimento con 75mg/die; ticagrelor (Brilique, inibitore reversibile del recettore P2Y12) con una dose di carico di 180mg e successivo mantenimento con 90mg x 2/die; prasugrel (Efient, inibitore reversibile del recettore P2Y12, indicato in pazienti <75aa, >60kg, senza precedenti ictus/TIA) con una dose di carico di 60mg e successivo mantenimento con 10mg/die. In sala di emodinamica possono essere utilizzati in base ai pazienti gli inibitori del recettore GpIIb/IIIa eptifibatide (Integrilin) e tirofiban (Aggrastat). Nei pazienti in cui è stata eseguita la riperfusione percutanea precoce è preferito affiancare al trattamento antiaggregante un trattamento anticoagulante a base di bivalirudina (Angiox) o eparina non frazionata. Nei pazienti che hanno avuto un approccio non invasivo è preferito affiancare come terapia anticoagulante il fondaparinux (Arixtra 2,5mg/die sc) o enoxaparina sodica (Clexane 1mg/kg x 2/die sc; dose dimezzata se eGFR<30ml/min). -nitroglicerina, da somministrarsi per via sublinguale o inalatoria, in ospedale anche in via endovenosa al dosaggio di 5-10µg/min da titolare in base alla risposta clinica e ai valori di pressione arteriosa (massimo 100µg/min), e da interrompersi rapidamente in seguito a rivascolarizzazione. In caso di persistenza dell’ischemia, dello scompenso e dell’ipertensione, la somministrazione dovrebbe essere protratta per 48 ore e proseguire eventualmente per os o per via transdermica. Dilata le vene con conseguente riduzione del precarico (in minima parte anche del postcarico per dilatazione delle arterie sistemiche) e le arterie ed arteriole coronariche, con aumento di perfusione delle aree ischemiche. Non è indicata in corso di infarto del ventricolo destro, di pressione arteriosa sistolica <90mmHg o qualora si abbia un calo dei valori >30mmHg, qualora si abbia bradicardia (<50/’) o tachicardia (>100/’), si sia assunto un inibitore delle fosfodiesterasi nelle 24 ore precedenti (rischio di ipotensione) o si abbia una storia di cardiopatia ipertrofico-ostruttiva 
o una stenosi aortica grave. Tra gli effetti collaterali si hanno: ipotensione, cefalea e 
tachicardia 
-morfina (2-4mg ev, ripetibili massimo 20mg/die), la cui somministrazione è indicata 
solamente in caso di dolore refrattario alla somministrazione di nitrati 

-	ß-bloccanti, indicati precocemente per il loro effetto di riduzione del consumo miocardico di ossigeno (effetto cronotropo ed inotropo negativo, ipotensivante) e per la provata efficacia nel ridurre la mortalità nei pazienti con storia di infarto miocardico. Sono controindicati nei pazienti con storia di asma bronchiale, bradicardia marcata o scompenso cardiaco. Sono preferiti i farmaci ß1-selettivi, ovvero atenololo (Tenormin,…) e metoprololo (Seloken 5mg ev bolo lentamente, ogni 5 minuti, massimo 15mg), oppure l’esmololo (Brevibloc, 0,1mg/kg/min con incrementi di 0,05mg/kg/min ogni 10-15 minuti fino ad un massimo di 0,2mg/kg/min), a brevissima emivita (8 minuti, utilizzabile anche in chi ha rischio di complicanze). Il target terapeutico è quello di una FC a riposo di 50-60/’ e dopo sforzo di 90-100/’. 
-Atorvastatina 80mg/die, da iniziare precocemente, possibilmente prima della procedura di rivascolarizzazione 
-ACE-inibitori, da proseguire per almeno 6 settimane in tutti i pazienti con infarto anteriore, sine die nei pazienti affetti da ipertensione arteriosa, diabete, insufficienza cardiaca (EF<40% o sintomatici) 
In corso di STEMI la terapia riperfusiva deve essere prontamente eseguita, in quanto il rischio di mortalità è del 3% se la riperfusione viene eseguita entro 30 minuti, dell’8,4% se eseguita entro le 3 ore (180 minuti) dalla valutazione medica, anche se l’esordio dei sintomi è di 12-24 ore prima. Qualora sia possibile ottenerla entro 2 ore al massimo dalla valutazione medica (120 minuti), la prima scelta è l’esecuzione di un’angioplastica primaria per via percutanea in sala di emodinamica (PTCA), volta a trattare esclusivamente la lesione colpevole e a valutare l’eventuale presenza di lesioni secondarie da trattare in un altro momento. Qualora invece le condizioni non permettano un pronto intervento di emodinamica (>120 minuti dalla valutazione medica), è indicata l’esecuzione della trombolisi periferica (da iniziare entro 30 minuti dalla valutazione medica) mediante infusione di attivatore del plasminogeno tissutale ricombinante umano (rtPA, alteplasi – Actilyse , reteplasi -Rapilysin, tenecteplase -Metalyse) per via endovenosa con protocollo accelerato “front-loaded” che prevede: bolo lento di 15mg, infusione di 0,75mg/kg in 30 minuti (max 50mg, pz=67kg) e poi infusione di 0,50mg/kg in 60 minuti (max 35mg, pz=70kg). Controindicazioni assolute alla trombolisi periferica sono la presenza di emorragia in atto, escluso il flusso mestruale, una pregressa emorragia cerebrale, un evento cerebrovascolare negli ultimi 3 mesi, la presenza di una grave coagulopatia (compresa cirrosi in stadio avanzato e piastrinopenia), ipertensione grave non controllata (>220/120mmHg), neoplasia intracranica primitiva o secondaria o il sospetto clinico di una dissecazione aortica. Controindicazioni relative sono un trauma recente, ulcera peptica attiva, emorragia interna nelle precedenti 2-4 settimane, gravidanza in corso o parto negli ultimi 10 giorni, storia di ipertensione non controllata, terapia anticoagulante. Dopo la trombolisi, specialmente qualora i risultati siano stati modesti, può essere indicata una angioplastica di salvataggio. Nell’angina instabile e nello NSTEMI le indicazioni alla terapia riperfusiva sono: 
-PTCA in urgenza se sintomatologia persistente a riposo nonostante terapia medica massimale, instabilità emodinamica (scompenso cardiaco, shock cardiogeno), complicanze infartuali (rottura di muscolo papillare, rottura di setto, tachicardia ventricolare sostenuta) 
-PTCA precoce se il paziente aveva subito un’altra angioplastica nei 6 mesi precedenti o un bypass aortocoronarico, in caso di sottoslivellamento del tratto ST, elevazione dei marker di necrosi miocardica, FE<40%, TIMI score >2 (medio-alto) 

Aritmie 
In presenza di un’aritmia, in particolare di una tachiaritmia, bisogna sempre essere all’erta per il possibile rischio di precipitazione in un’aritmia maggiore (fibrillazione ventricolare e tachicardia ventricolare) o di avere un’asistolia (arresto cardiaco). In corso di tachiaritmia è importante ottenere precocemente un monitor ECG, che permette di valutare una sola derivazione in continuo, un accesso venoso e la disponibilità di una fonte di ossigeno. Per la diagnosi precisa dell’aritmia sarà sempre necessario ottenere un ECG a 12 derivazioni. Qualora in corso di tachicardia i complessi QRS si presentino stretti (<120ms/<3mm) o identici a quelli del paziente in corso di ritmo sinusale, si tratterà necessariamente di una tachicardia sopraventricolare. 
In corso di tachicardia a complessi QRS larghi (>120ms/>3mm) ci si può trovare di fronte ad una tachicardia sopraventricolare condotta con aberranza (blocco di branca, fascio anomalo) oppure ad una tachicardia ventricolare. Si hanno i criteri di Brugada, che permettono di distinguere tra le due forme: la tachicardia ventricolare mostra infatti una completa dissociazione tra l’attività degli atri e quella dei ventricoli, la presenza di battiti di cattura o di fusione (onde derivanti dalla somma della contemporanea attività elettrica atriale e ventricolare), la discordanza tra deviazione dell’asse cardiaco e morfologia a blocco di branca (deviazione assiale sinistra in blocco di branca destro e viceversa); altri criteri di minore applicabilità in un contesto di emergenza sono: assenza dei complessi RS o >100ms/2,5-3mm nelle derivazioni precordiali, deflessione intrinsecoide in V6 >80ms/>2mm, concordanza dei complessi QRS nelle derivazioni precordiali. La diagnosi differenziale può anche essere guidata dalle caratteristiche del paziente: un ragazzo sano, con cardiopalmo dopo sforzo fisico intenso, senza dolore toracico, difficilmente presenterà una tachicardia ventricolare. Si ricordi che, in caso di tachicardia sopraventricolare da presenza di fascio anomalo, quale ad esempio la sindrome di Wolff-Parkinson-White (QRS largo >0,12s/>3mm per presenza di onda d, PR corto), la somministrazione di farmaci inibenti il nodo atrio-ventricolare (adenosina, calcio-antagonisti, betabloccanti, digitale) ha come effetto la precipitazione di un’aritmia ventricolare. 
Nelle tachicardie sopraventricolari ad alta penetranza ventricolare può essere difficile la diagnosi differenziale tra i vari tipi di aritmia, perché la presenza di complessi QRS strettamente affollati fa sì che non si riesca a valutare agevolmente l’attività atriale. La diagnosi differenziale può essere ottenuta riducendo la frequenza ventricolare mediante l’esecuzione di manovre vagali (massaggio del seno carotideo, dopo aver auscultato i vasi del collo per escludere la presenza di placche emodinamicamente significative; manovra di Valsalva) o somministrazione di adenosina (Krenosin) 6mg/1fl ev a bolo con immediato lavaggio con SF e braccio alzato, eventualmente seguito da uno/due boli ulteriori di 12mg in caso di assente risposta (le dosi vanno dimezzate in caso di somministrazione attraverso catetere venoso centrale). È importante avvisare il paziente della possibile comprarsa di dolore toracico costrittivo, malessere e senso di morte imminente. Tale farmaco è controindicato nei pazienti affetti da asma bronchiale e da somministrare con cautela in pazienti trapiantati di fegato, cuore o in trattamento con carbamazepina (Tegretol) per l’aumentato rischio di tossicità. 
L’utilizzo di farmaci antiaritmici deve essere seriamente ponderato, visto il loro effetto proaritmico che potrebbe portare ad una precipitazione del quadro: il primo farmaco può essere scelto fra tanti ma, qualora non fosse efficace, la seconda scelta dovrà essere guidata dalla prima, in modo tale da ridurre al minimo il rischio di tossicità cumulativa. La torsione di punta è una fibrillazione ventricolare autolimitantesi, tipicamente manifesta con sincope a ciel sereno, con ECG al di fuori dell’attacco non indicativo, ma che mostra un intervallo QT allungato (solitamente >600ms, ......= ..../v....). È tipicamente associata ad ipomagnesemia, ipokaliemia, farmaci che allungano l’intervallo QT (chinidina, disopiramide, aloperidolo, ATC). Il trattamento prevede l’infusione a bolo di solfato di magnesio, seguita da un’infusione continua. 
In caso di compromissione del quadro clinico (frequenza cardiaca elevata, scarsa tolleranza della tachiaritmia da parte del paziente – segni di shock cardiogeno, vedi prima) è indicato procedere alla cardioversione elettrica dell’aritmia. Si tratta dell’erogazione di una scarica elettrica di entità moderata, allo scopo di interrompere la depolarizzazione del circuito di rientro dell’aritmia. La scarica della cardioversione elettrica deve essere sincronizzata, in modo tale da aumentare le possibilità di risposta alla procedura e, soprattutto, da evitare che la scarica cada nel cosiddetto periodo vulnerabile (fenomeno R su T), per cui si potrebbe avere la precipitazione di un’aritmia maligna. Non è detto che si abbia una risposta, ma nella stragrande maggioranza dei casi si ha un rientro dell’aritmia. Il flutter atriale, avendo un fronte d’onda di piccole dimensioni, è facilmente cardiovertibile, mentre la fibrillazione atriale, che ha un fronte d’onda grande quasi quanto gli atri, è una delle aritmie più resistenti alla cardioversione. La tachicardia atriale multifocale, essendo generata da focolai ectopici atriali (tipicamente in pazienti affetti da BPCO) è refrattaria alla cardioversione elettrica e richiede la somministrazione di calcioantagonisti. La cardioversione richiede una sedazione del paziente (solitamente mediante somministrazione endovenosa di midazolam – Ipnovel), il posizionamento di un saturimetro, di un monitor ECG e di un accesso venoso, la disponibilità di un set di aspirazione e di intubazione tracheale. È necessario premere il tasto synchro per avviare l’analisi automatica del ritmo con scarica non nella fase vulnerabile del ciclo cardiaco. Si inizia con 100J nei defibrillatori difasici. 
In caso di ritmo defibrillabile (fibrillazione ventricolare, tachicardia ventricolare senza polso, tachicardie polimorfe – ad es. torsione di punta) bisogna sempre accertarsi che il paziente sia effettivamente incosciente, senza respiro e senza polso, prima di operare una defibrillazione elettrica, ovvero una procedura in cui si eroga una scarica elettrica di entità tale da annullare tutti i potenziali d’azione dei cardiomiociti, nella speranza che il primo a riemergere sia il pacemaker naturale del cuore. Per questo, la scarica di defibrillazione non deve essere sincronizzata con il tracciato ECG (anzi, questo ritarderebbe o impedirebbe l’erogazione della scarica, in quanto i ritmi defibrillabili sono caotici e la macchina non riuscirebbe a valutare il momento opportuno in cui scaricare) ma può essere fornita in un momento qualunque del ciclo cardiaco. L’energia necessaria è di 360J nei defibrillatori monofasici (sempre meno presenti) e di 200J nei defibrillatori difasici. Nella fibrillazione ventricolare, il ritmo più pericoloso di tutti per la vita del paziente, si può distinguere una fase elettrica, precoce, con onde ampie, ed una fase metabolica, tardiva, con onde fini. Man mano che si passa da una fase all’altra, le possibilità di successo terapeutico (e quindi di sopravvivenza) si abbassano notevolmente. Il protocollo per la fibrillazione ventricolare prevede: rianimazione cardiopolmonare, defibrillazione ogni 2 minuti e bolo endovenoso di 1mg di adrenalina ogni 3-5 minuti (con flush di soluzione fisiologica, a braccio alzato). Dopo 2 scariche di defibrillatore senza risposta (FV refrattaria) è indicata la somministrazione di un bolo endovenoso di 300mg di amiodarone (Cordarone, Amiodar…), eventualmente seguito da un secondo bolo da 150mg. 
Blocchi atrioventricolari 
I blocchi atrioventricolari (BAV) possono essere distinti in: 

-	BAV di 1° grado, mostra un PR allungato (>0,20s/>5mm) ed una conduzione di tutte le P al 
ventricolo. Se isolato, rappresenta un disturbo minore, frequente (5% della popolazione 
apparentemente sana), con prognosi buona (ma può dare dissincronia AV con sincope). 
Solitamente non è preoccupante e deve essere riferito al paziente affinché abbia 
particolari cautele in caso di assunzione di farmaci antiaritmici 
-BAV di 2° grado. È importante prognosticamente distinguere i BAV nodali da quelli 
sottonodali, in quanto i primi hanno una progressione lenta, mentre i secondi sono 
instabili e possono evolvere senza preavviso in BAV di 3° grado, con un ritmo di 
scappamento molto basso 
o 	Möbitz tipo 1 o periodismo di Luciani-Wenckebach, è dovuto ad un blocco della conduzione prevalentemente (2/3 dei casi) ma non esclusivamente nodale. Spesso consegue a cause farmacologiche: betabloccanti, glicosidi digitalici, calcio-antagonisti non diidropiridinici – verapamil (Isoptin…) e diltiazem (Dilzene…); o in 

acuto nell’infarto miocardico inferiore. Mostra intervalli PR che si allungano di ciclo in ciclo fino ad un punto in cui una P non viene condotta ai ventricoli, per poi riprendere con l’intervallo PR iniziale. Gli intervalli RR, invece, si accorciano perché ad ogni ciclo il PR aumenta ma sempre di meno. 

o 	Möbitz tipo 2 o Möbitz, sempre sottonodale. Mostra un intervallo PR costante con P non condotte ai ventricoli saltuarie. La criticità, come già detto, è elevata per il possibile precipitarsi della situazione in un BAV di III grado con dissociazione atrioventricolare. Richiede l’impianto di un pacemaker. 

o 	BAV di 2° grado avanzato, con due o più onde P consecutive non condotte ai ventricoli. La sede della lesione è sottonodale nel 90% dei casi (intrahissiano se QRS stretti, sottohissiano se QRS larghi). Per effettuare la diagnosi non deve esserci una contestuale bradicardia, in quanto potrebbe essere conseguente ad un aumento del tono vagale. Richiede l’impianto di un pacemaker. 

o 	BAV 2:1, in cui una P è condotta ai ventricoli, una no. Non si riesce a capire se sia un blocco Möbitz tipo 1 o di tipo 2. La distinzione è importante e per effettuarla bisogna valutare a cosa è associato tale blocco o aumentare la refrattarietà del NAV per valutare come si modifichi il quadro ECG. Si hanno due manovre per stabilire se il blocco sia nodale (20% dei casi) o sottonodale (80% dei casi), che vengono usate occasionalmente per dimostrare se in rapporto alla refrattarietà del NAV si abbia una modificazione o meno del grado del blocco. Al giorno d’oggi si utilizza più frequentemente un ECG Holter. 


-Test con atropina: riduce la refrattarietà del NAV e stimola il NSA. Aumenta perciò il numero di P condotte in caso di blocco nodale, mentre, in caso di blocco sottonodale, lo riduce (aumenta il numero di P ma non le conduce) 
-Massaggio del seno carotideo: aumenta lo stimolo vagale e quindi aumenta la refrattarietà del NAV ed inibisce il NSA. Perciò, riduce il numero di P condotte in caso di blocco nodale, mentre lo aumenta per quelli sottonodali (riduce il numero di P e facilita l’uscita dal periodo refrattario del tessuto sottohissiano) 
-	BAV di 3° grado, le onde P non sono mai trasmesse ai ventricoli. Prende il controllo della frequenza ventricolare un pacemaker basso, a bassa frequenza (ritmo idiogiunzionale o idioventricolare a seconda del livello del blocco di conduzione nodale/sottonodale). All’ECG si notano onde P e complessi QRS completamente slegati gli uni dagli altri. La criticità è massima e si può avere sincope. La sopravvivenza dipende strettamente dalla comparsa di un ritmo di scappamento. 

Danno renale acuto 
Il danno renale acuto o acute kidney injury (AKI) è la nuova definizione che ha rimpiazzato il concetto di insufficienza renale acuta (IRA), a partire dalle linee guida KDIGO 2012-2013. Tale cambio di nomenclatura è stato adottato per sottolineare la possibilità di concentrarsi sulle fasi precoci della patogenesi che porta poi al corteo clinico-laboratoristico dell’insufficienza d’organo. La creatininemia (v.n. 0,9-1,3mg/dl) è il marcatore di funzionalità renale più comunemente utilizzato nella pratica clinica, ma è gravata da limiti temporali (si innalza dopo ore-giorni dall’insorgenza del danno renale) e dal fatto che la sua relazione con la velocità di filtrazione glomerulare (glomerular filtration rate GFR, v.n. >90ml/min) è influenzata da altre variabili quali età, peso, percentuale di massa muscolare, gruppo etnico (lo stesso valore di creatininemia sottende valori ampiamente differenti di filtrato glomerulare in individui differenti). Ciò che infatti interessa veramente al clinico è conoscere le variazioni del filtrato glomerulare del paziente nel tempo. Questo non viene quasi mai valutato mediante la clearance della creatinina, in quanto si tratta di un procedimento lungo e indaginoso, che richiede la raccolta delle urine delle 24 ore e l’esecuzione di un prelievo ematico. Si utilizzano invece formule che permettono di stimare il GFR in base ai valori di creatininemia e di altre variabili cliniche del paziente. Tra le formule più utilizzate si hanno: 
-Formula di Cockroft-Gault: 
(140 -....à) ·........ 
........= ·0,85(..)
72 ·...... 
Ha lo svantaggio di sottostimare il valore del filtrato glomerulare nei pazienti anziani e di sovrastimarlo nei pazienti obesi. È utilizzata però costantemente per indirizzare le correzioni della posologia dei farmaci 
-Formula MDRD – modification of diet in renal disease: 
-1,154 
........= 186 ·......·....à-0,203 ·1,21(........) ·0,742(..) 
Ha lo svantaggio di non essere stata valutata nei pazienti con GFR normale-alto e nei pazienti oltre i 65 anni di età 
-Formula CKD-EPI – chronic kidney disease – epidemiology collaboration: è la formula più utile nei pazienti “normali”, ma può essere applicata solamente in caso di valutazione della creatininemia con metodica IMDS. Inoltre, la formula è di difficile applicazione mnemonica 
I valori di eGFR sono utilizzati nella stadiazione NKF della malattia renale cronica, che distingue: G1, filtrato normale o aumentato =90ml/min; G2, lieve riduzione del filtrato glomerulare 60-90ml/min; G3, modesta riduzione del filtrato glomerulare 30-60ml/min (G3a 45-60ml/min; G3b 30-45 ml/min); G4, grave riduzione del filtrato glomerulare 15­30ml/min; G5 malattia renale in stadio terminale <15ml/min. 
I criteri di definizione del danno renale acuto vanno sotto l’acronimo di RIFLE: Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage. I primi due stadi identificano pazienti a rischio di sviluppare danno renale e pazienti in cui è presente il danno renale ma non vi sono ancora segni di insufficienza renale. Si tratta di criteri (RIFLE-AKIN) che permettono la diagnosi precoce, entro 6-12 ore di osservazione (non 24), andando a valutare le variazioni dei valori di creatininemia sierica, eGFR e diuresi. 
-Risk (stadio 1): .Crs =1,5x rispetto alla settimana precedente o =0,3mg/dl in 48h, .eGFR 
25%, diuresi <0,5ml/kg/h per >6 ore 
-Injury (stadio 2): .Crs =2x, .GFR 50%, diuresi <0,5ml/kg/h per >12 ore 
-Failure (stadio 3): .Crs =3x o Crs=4mg/dl, .GFR 75%, diuresi <0,3ml/kg/h per =24h 

anuria per =12h -Loss: perdita completa di funzione renale che richiede trattamento sostitutivo per più di 4 settimane -End-stage kidney disease: perdita completa di funzione renale che richiede trattamento 
sostitutivo per più di 3 mesi. Ci si ricordi che si può parlare di oliguria con una diuresi giornaliera <400ml/24h e di anuria con una diuresi <100ml/24h. 
Fattori di rischio per lo sviluppo di danno renale acuto sono uno stato di sepsi, shock, ustioni, 
trauma, patologia grave, recente intervento cardiochirurgico o di chirurgia maggiore, assunzione di 
farmaci nefrotossici ed esecuzione di manovre che hanno richiesto l’infusione di mezzo di 
contrasto iodato. Condizioni individuali che aumentano la suscettibilità al danno renale acuto sono 
l’ipovolemia, l’età avanzata, il sesso femminile e la razza nera, patologie croniche (cardiache, 
polmonari, epatiche, renali, diabete mellito, cancro) e uno stato di anemia. 
In tutti i pazienti ad alto rischio di AKI o con danno renale acuto è indicato sospendere tutte le 
sostanze nefrotossiche e considerare alternative alle procedure che richiedano infusione di mezzo 
di contrasto iodato, ove possibile, ed assicurare una corretta volemia e pressione di perfusione, 
evitare l’iperglicemia, considerare il monitoraggio emodinamico, della diuresi e della creatinina. 

Nei pazienti in stadio 1 è indicato iniziare ad effettuare esami volti ad individuare la causa del 
danno renale, se possibile in maniera non invasiva. 
Nei pazienti in stadio 2 è indicato valutare l’eventuale necessità di variare la terapia e iniziare a 
considerare la necessità di trattamento sostitutivo (dialisi, circa la metà dei pazienti con AKI, di cui 
il 40-90% muore durante la dialisi) e il ricovero in unità di terapia intensiva. 
Nei pazienti in stadio 3 è consigliabile evitare l’inserzione di cateteri a livello succlavio. 

Le cause di danno renale acuto possono essere distinte in: -Prerenali: rappresentano la maggior parte dei casi acquisiti in comunità (70%) e una minima parte dei casi acquisiti in ambiente ospedaliero (20%). Derivano da una riduzione della pressione di perfusione glomerulare (<60mmHg) conseguente a riduzione della gittata cardiaca o ipovolemia (assoluta o da sequestro di liquidi a livello del terzo spazio). Il peso specifico delle urine è aumentato, in quanto si ha attivazione del feedback tubuloglomerulare, che tende a trattenere acqua e sodio. -Renali o parenchimali: rappresentano la maggior parte dei casi acquisiti in ambiente ospedaliero (70%) e una minima parte dei casi acquisiti in comunità (20%). Comprendono la necrosi tubulare acuta (NTA, tossica o ischemica), la nefrite interstiziale acuta (NIA, allergica o infettiva), la glomerulonefrite acuta (GNA) e le patologie vascolari. Una delle cause principali di AKI renale è la tossicità da farmaci; questi possono agire alterando il flusso ematico intrarenale (ACE-inibitori e antagonisti del recettore dell’angiotensina II, FANS, tacrolimus), causando danno diretto con NTA (mezzo di contrasto, aminoglicosidi, vancomicina, amfotericina B, foscarnet, cisplatino, bifosfonati, warfarin) o inducendo una risposta allergica con NIA (betalattamici, chinolonici, sulfamidici, vancomicina, allopurinolo, PPI) o depositandosi sotto forma di cristalli (metotrexate, aciclovir, sulfametossazolo). In particolare, per quanto riguarda la tossicità da aminoglicosidi, è importante utilizzarli il meno possibile, possibilmente in monosomministrazione giornaliera (preferibilmente non per via parenterale), con monitoraggio dei livelli ematici. -Postrenale, rara (10% del totale), dovuta ad ostruzioni delle basse vie urinarie (patologie prostatiche, stenosi uretrali, vescica neurogena, neoplasie vescicali) o delle alte vie urinarie (calcolosi ureterale, necrosi papillare, neoplasie, compressione ab estrinseco – neoplasie, fibrosi retroperitoneale). Fondamentale l’esecuzione di un’ecografia addominale per la valutazione della presenza di idroureteronefrosi e il posizionamento di un catetere vescicale per distinguere le forme basse da quelle alte. 
In condizioni di urgenza, per stabilire se il danno sia di tipo prerenale o abbia coinvolto anche il 
parenchima (NTA ischemica post-AKI prerenale) è importante andare a valutare: -Peso specifico urinario: aumentato nelle forme prerenali (>1.020), ridotto nelle forme renali (<1.010) -Osmolarità urinaria, >500mOsm/L se prerenale, <350mOsm/L se renale -Rapporto urea/creatinina o BUN/creatinina (si ricordi che BUN=urea/2,14). Rapporto urea/creatinina (UCR) =40 nelle forme prerenali; ~10 nelle forme renali -Natriuria; bassa in caso di danno prerenale (<10mEq/L), elevata in caso di danno renale (>20mEq/L). Si noti che tale valore non può essere considerato affidabile in caso di trattamento con diuretici e in pazienti con malattia renale cronica. 
....../......
-Frazione escreta del sodio su urine spot, mediante calcolo con la formula ........= ;
....../...... 
in caso di danno prerenale la FENa sarà <1%, in caso di danno renale >3%. Si noti che tale valore non può essere considerato affidabile in caso di trattamento con diuretici e in pazienti con malattia renale cronica. 
Enrico B. 
-Frazione escreta dell’urea su urine spot, mediante calcolo con la formula 
........../..........
......= ; in caso di danno prerenale la FEU sarà <35%, in caso di danno renale 
....../...... 
>50%. L’urea non viene influenzata dalla terapia diuretica, ma tale valutazione non è considerata affidabile in caso di pazienti con malattia renale cronica. -Valutazione del sedimento urinario: tendenzialmente muto nelle forme prerenali (talvolta, presenza di cilindri ialini), con anomalie nelle forme renali: -ematuria (eritrociti dismorfici), cilindri eritrocitari, proteinuria: cause glomerulari e 
vascolari -cilindri granulosi, no ematuria, no piuria: NTA (solitamente a diuresi conservata) -piuria, in particolare eosinofiluria, ematuria: NIA (assieme a eosinofilia, febbre e 
talvolta rash cutaneo) -cilindri pigmentati: mioglobinuria, emoglobinuria -risposta all’infusione di liquidi (SF 500ml in 30’); se il danno è esclusivamente prerenale i valori di creatininemia tendono a ritornare ai livelli basali in 24-72 ore. 
Nefropatia da mezzo di contrasto La nefropatia da mezzo di contrasto è una causa molto frequente di AKI (incidenza 10%), tipicamente a diuresi conservata, prevedibile e prevenibile. Deriva da iniziale vasodilatazione renale seguita da vasocostrizione (iniziale presenza di indici simil-AKI prerenale), danno ossidativo delle cellule tubulari renali e precipitazione della proteina di Tamm-Horsfall, a cui si legano prodotti di degradazione cellulare. Si manifesta con un aumento repentino della creatininemia (=0,5mg/dl o =25% del basale) entro 48 ore da una manovra che abbia richiesto la somministrazione endovenosa di mezzo di contrasto iodato, in assenza di altre cause, con picco della creatininemia a 3-5 giorni e risoluzione in 7-10 giorni, frequentemente senza reliquati. Il sedimento è solitamente muto o con cilindri granulosi. È pertanto fondamentale valutare tutti i pazienti in cui sia necessaria l’esecuzione di un esame che richieda infusione di mezzo di contrasto iodato per la presenza di danno renale preesistente e, in questi, considerare la possibilità di eseguire esami alternativi che non richiedano mezzo di contrasto o avviare il protocollo profilattico. Fattori di rischio per lo sviluppo di nefropatia da mezzo di contrasto sono una storia di diabete mellito, malattia renale cronica, insufficienza cardiaca. La prevenzione si basa essenzialmente sull’utilizzo della più bassa dose di mezzo di contrasto possibile (ipo-o isoosmolare), possibilmente evitando procedure contrastografiche ripetute prima di 3 giorni, interruzione temporanea della metformina in caso di eGFR<60ml/min e su un intervento di espansione volemica mediante soluzione fisiologica o bicarbonato di sodio 1,4% prima e dopo l’esame (60-80ml/h). Viene consigliata l’idratazione con SF NaCl 0,9% in quanto la soluzione di NaHCO3 1,4% richiede preparazione (3 flac NaHCO3 1mEq/ml in 850cc H2O), con conseguente rischio di errori di diluizione. Il protocollo di idratazione con SF prevede la somministrazione di 1-3ml/kg/h nelle 6-12 ore precedenti l’esame e nelle 6-24 ore successive. Il protocollo di idratazione con bicarbonato prevede invece l’infusione di 3ml/kg/h nell’ora precedente l’esame e di 1ml/kg/h nelle 6 ore successive. Può essere anche utile la somministrazione di N-acetilcisteina (Fluimucil…) per bocca ad alto dosaggio il giorno prima dell’esame e il giorno dell’esame (1200mg x 2/die). Per il pronto soccorso esistono schemi di intervento rapido per la prevenzione della nefropatia da mezzo di contrasto, che prevedono la somministrazione di bicarbonato 1,4% 3ml/kg/h per un’ora prima dell’esecuzione dell’esame e poi prosecuzione dell’idratazione (bicarbonato 1ml/kg/h) per 12 ore dopo l’esame. 
Fondamentale anche il monitoraggio della creatininemia a 48-72ore. 
Il trattamento della nefropatia da mezzo di contrasto prevede la somministrazione di SF 500ml in 30 minuti, seguita da infusione continua 0,5-1ml/kg/h, interruzione dei farmaci nefrotossici ed aggiustamento del dosaggio degli altri farmaci. La dialisi è raramente necessaria. 
Trattamento farmacologico del danno renale acuto Le linee guida del 2012 sconsigliano fortemente l’utilizzo di dopamina a basso dosaggio (c.d. “dosaggio renale”) per la prevenzione e il trattamento del danno renale acuto, in quanto una metanalisi ha mostrato un aumento della mortalità e del ricorso a trattamento dialitico nei pazienti trattati con tale amina vasoattiva. Fortemente sconsigliato anche l’utilizzo di diuretici nella prevenzione del danno renale, mentre l’utilizzo nel trattamento è sconsigliato con un livello di evidenza meno forte; l’unica indicazione vera al trattamento diuretico è il sovraccarico polmonare (vedi prima). 
Il trattamento sostitutivo è da valutare nelle condizioni che possono porre a rischio la vita del paziente, ovvero oliguria (<200ml/12h) o anuria (<50ml/12h), scompenso cardiaco con edema polmonare refrattario alla terapia farmacologica, gravi alterazioni idroelettrolitiche (in particolare, grave iperkaliemia che non risponde al trattamento >6,5mEq/L o alterazioni del sodio gravi – iponatriemia <115mEq/L o ipernatriemia >160mEq/L) e dell’equilibrio acido-base (in particolare, acidosi metabolica non correggibile con pH<7,1), ipertermia (>39,5°C) o coagulopatie con indicazione alla somministrazione intensiva di emoderivati in pazienti a rischio di edema polmonare acuto o ARDS. Si utilizza un CVC non tunnellizzato posto in sede a livello della vena giugulare interna di destra con puntura eco-guidata. L’emodialisi si basa sui principi fisici dell’ultrafiltrazione, ovvero la rimozione dell’acqua dovuta a gradiente pressorio (idrostatico o osmotico), e della diffusione, ovvero il passaggio di soluti secondo il gradiente di concentrazione. Pertanto, per rimuovere rapidamente i soluti è importante mantenere un elevato flusso (rischio di scompenso emodinamico con ipotensione). L’emofiltrazione sfrutta anche il principio della convezione, ovvero il passaggio di soluti per effetto di trascinamento del solvente. È una procedura più lenta, ma che consente una maggiore stabilità emodinamica e la rimozione di alcuni metaboliti tossici di grandi dimensioni. Si hanno macchine che sfruttano tutti questi principi, per la cosiddetta emodiafiltrazione. 

Coagulazione intravascolare disseminata 
La coagulazione intravascolare disseminata è un grave quadro acquisito per cui ad uno stimolo protrombotico abnorme (con cause diverse: sepsi, neoplasie – leucemia promielocitica acuta, carcinomi della prostata, del polmone, ustioni e traumi diffusi, complicanze ostetriche) segue un’attivazione intravascolare non localizzata della coagulazione. Si ha pertanto un massiccio consumo di piastrine e di fattori della coagulazione, mentre la trombina attivata attiva in maniera eccessiva la via della fibrinolisi. Si ha quindi un quadro in cui ad una fase di trombosi si accompagna una fase di emorragia da consumo e da aumento della fibrinolisi. Si ha anche una emolisi intravascolare microangiopatica (presenza di schistociti). Agli esami di laboratorio sono aumentati INR e aPTT, oltre ai prodotti di degradazione della fibrina (D-dimero), mentre si ha trombocitopenia e riduzione dei fattori della coagulazione (misurabili più di routine: fibrinogeno, antitrombina III). 
Algoritmo per la diagnosi di CID conclamata, in pazienti con patologia sottostante nota per essere 
associata allo sviluppo di CID: -conta piastrinica: PLTS >100.000/µl 0pt; 50.000-100.000/µl 1pt; <50.000/µl 2pt -D-dimero: normale 0pt; lievemente aumentato 2pt; notevolmente aumentato 3 pt -PT: <3s 0pt; 3-6s 1pt; >6s 2pt -Fibrinogenemia: >1g/L 0pt; <1g/L 1pt 
Un punteggio =5 è compatibile con un quadro di CID conclamata, pertanto è necessario ripetere lo 
score giornalmente; in caso di punteggio <5 è più probabile un quadro di CID non conclamata, per 
cui è indicata la ripetizione nei due giorni successivi. 

La terapia non può prescindere dal trattamento del quadro eziologico sottostante, ma deve anche 
correggere il quadro emostatico per prevenire l’insufficienza multiorgano. 
Se il paziente presenta emorragia in atto o alto rischio di sanguinamento: 

-Trasfusione di piastrine se PLTS<50.000/µl 
-Plasma fresco congelato 15ml/kg 
-Crioprecipitati (arricchiti di fibrinogeno FVIII e vWF), 

Se il paziente presenta eventi tromboembolici (porpora fulminante, ischemia acrale): -Basse dosi di eparina non frazionata (300-500U/h in infusione continua) -Eparina a basso peso molecolare 
Altri approcci da valutare nel caso specifico sono l’utilizzo di inibitori della fibrinolisi (acido tranexamico – Ugurol), antitrombina III, concentrati di proteina C attivata (riduce la mortalità nella sepsi severa e nella insufficienza multirgano. Nelle forme correlate a leucemia promielocitica acuta l’inizio immediato di trattamento con acido all-trans retinoico è fondamentale, eventualmente già associato a chemioterapico (se WBC >10.000/µl). 

Anestesiologia e terapia del dolore 
Terapia del dolore Il dolore, secondo la classica definizione dell’International Association for the Study of Pain (IASP) è un’esperienza individuale, sensoriale ed emotiva, associata ad un danno tissutale potenziale o in atto. I nocicettori possono essere attivati in seguito ad uno stimolo meccanico, termico o chimico. Il dolore viene trasmesso da due tipologie di fibre nervose: le fibre amieliniche C, a conduzione lenta, responsabili di un dolore sordo, protratto nel tempo, e le fibre mieliniche Ad, a conduzione rapida, responsabili di un dolore acuto. Le fibre provenienti dai nervi periferici giungono quindi alle corna posteriori del midollo spinale e qui formano circuiti responsabili dei riflessi spinali e si portano verso l’encefalo, mediante due vie: la via neo-spino-talamica, rapida, a tre neuroni, responsabile del dolore acuto, fasico, e la via paleo-spino-talamica, lenta, polisinaptica, responsabile del dolore continuo, tonico. A livello centrale si hanno la corteccia somatosensoriale, postrolandica, responsabile della localizzazione e della valutazione dell’intensità del dolore, e la corteccia prefrontale, il lobo cingolato anteriore e l’insula, responsabili dell’elaborazione cognitiva ed emotiva della sensazione algica. Questi sistemi sono ampiamente modulati attraverso vie discendenti che riducono la trasmissione delle informazioni dolorifiche a livello del midollo spinale, provenienti da aree sottocorticali quali i nuclei del rafe magno e il grigio periacqueduttale. La variabilità notevole interindividuale di tali sistemi è responsabile di quella che chiamiamo soglia del dolore individuale. 
Il dolore acuto è un sintomo, derivante da una causa unica e precisa, di breve durata, che si risolve autonomamente con il processo di guarigione della causa sottostante. Ha una funzione biologica precisa. Ne è un esempio tipico il dolore postoperatorio. 
Il dolore cronico sconfina nella patologia, in quanto deriva spesso da fattori multipli concomitanti, che lo fanno persistere nel tempo. Per questo, invece di risolversi, tende ad autoalimentarsi nel tempo. È privo di funzone biologica. In questo campo è fondamentale non togliere la speranza al paziente, aiutandolo in ogni modo possibile, alleviando altri problemi che possono aggravarne la condizione come uno stato di ansia o depressione. Ne sono esempi tipici i soggetti con lesioni midollari (tetraplegia, paraplegia), che nel 60-65% dei casi sviluppano dolore cronico; i soggetti con lesioni del plesso brachiale o con sindrome ischemica talamica. Ci si ricordi che, nonostante la maggiore attenzione riservatagli, solo il 2% dei casi di dolore cronico è di origine oncologica. Nel valutare il dolore cronico è sempre importante ricordarsi che tanto più la lesione è localizzata a livello centrale, tanto più sarà difficile riuscire a trattare efficacemente tale dolore. Si ritiene che il sistema nervoso vada incontro ad alterazioni nell’espressione dei canali ionici e, conseguentemente, nella produzione e rilascio di mediatori chimici, con conseguente ipereccitazione a monte della lesione. Ovviamente, tutti questi processi sono molto influenzati dal patrimonio genetico del singolo individuo, giustificando l’alta variabilità interindividuale del dolore cronico. 
Ci si ricordi sempre che il dolore è un sintomo che deve essere trattato e che è stato provato che la somministrazione al bisogno è da proscrivere, in quanto permangono dei momenti con dolore presente, anche di grave entità; in particolare, nei casi di dolore cronico è indicato il trattamento continuativo, per garantire livelli ematici di farmaco stabili. Inoltre, è fondamentale non desistere qualora non si abbia una risposta alla somministrazione del primo analgesico. Tra gli analgesici, il primo gradino è rappresentato dal paracetamolo (Tachipirina, Efferalgan, Perfalgan) e dai farmaci antiinfiammatori non steroidei (FANS), analgesici non oppiacei. Poi si hanno gli analgesici oppioidi deboli, da associare al paracetamolo per effetto sinergico (codeina­paracetamolo, Co-Efferalgan, Tachidol; tramadolo/tramadolo RM, Contramal; tramadolo­paracetamolo, Kolibri, Patrol). Il tramadolo in particolare ha azione agonista sui recettori oppiodi, ma agisce anche da inibitore del reuptake della serotonina e della noradrenalina a livello midollare. Gli analgesici oppioidi forti si distinguono da quelli deboli in quanto sono privi di effetto soglia (tranne la buprenorfina). Si hanno: morfina (tra cui la forma orale Oramorph), fentanil (cerotti transdermici – Matrifen, Durogesic, endovena – Fentanest, sublinguale – Abstral, Actiq, Effentora), buprenorfina (cerotti transdermici – Transtec, sublinguale – Subutex, Temgesic), oxicodone (Oxycontin, oxicodone-naloxone – Targin, oxicodone-paracetamolo -Depalgos), tapentadolo (Palexia), idromorfone (Jurnista), metadone. Il metadone è un farmaco ad emivita molto lunga, pertanto i dosaggi vengono aumentati progressivamente accorpandone la somministrazione; agisce oltre che sui recettori oppioidi anche sui canali NMDA, propri del dolore cronico e neuropatico. Il tapentadolo agisce come il tramadolo anche sulla ricaptazione della serotonina e della noradrenalina, in misura maggiore. Ci si ricordi sempre che non esiste un oppioide più forte dell’altro, la risposta dipende dall’individuo. Ciò che distingue un farmaco dall’altro sono gli effetti collaterali: stipsi, nausea, depressione respiratoria, xerostomia, sonnolenza. La stipsi è l’unico effetto collaterale per cui non si sviluppa mai tolleranza. L’associazione oxicodone-naloxone (Targin) è nata proprio allo scopo di ridurre la stipsi, in quanto il naloxone spiazza il farmaco legato ai recettori oppioidi presenti nell’intestino. 
Un approccio sensato al dolore prevede che, in presenza di dolore lieve (VAS=4) si inizi il trattamento con paracetamolo o un FANS e qualora il dolore persistesse (VAS>3) si aumenti il dosaggio o si passi ad un oppioide debole. 
In presenza di dolore moderato-grave (VAS>4) è indicato iniziare il trattamento con oppioide, associato ad una profilassi con antiemetico per la prima settimana e con lassativi per l’intera durata del trattamento. 
Nel dolore neuropatico il primo approccio è rappresentato dai farmaci antidepressivi (in particolare gli antidepressivi triciclici amitriptilina – Laroxyl, nortroptilina – Noritren, oltre alla duloxetina – Cymbalta e alla venlafaxina – Efexor ad alto dosaggio) e dai farmaci GABA-ergici, che bloccano i canali del calcio responsabili della trasmissione dell’impulso tra il primo e il secondo neurone della via dolorifica, ovvero il gabapentin (Neurontin) e il pregabalin (Lyrica). Il secondo livello è costituito dagli oppioidi (preferenzialmente quelli con azione sui sistemi serotoninergico e noradrenergico); quelli che danno maggiore risposta sono il tramadolo, il tapendadolo e l’oxicodone. Qualora si giunga al dosaggio più alto dell’oppioide o si abbiano effetti collaterali importanti, si applica la rotazione degli oppioidi. 
Nel lungo termine è importante tenere conto del fatto che i farmaci oppioidi hanno un effetto sui livelli ormonali, per cui è importante valutarne attentamente l’indicazione soprattutto nei soggetti giovani ed in corso di gravidanza. Inoltre, nel trattamento cronico si può avere una mancata risposta ad un farmaco che in un primo momento era risultato efficace: questo consegue a induzione degli enzimi del metabolismo del farmaco, neuroplasticità, variazione nella patologia di base e nell’iperalgesia indotta da oppioidi (OIH), conseguente a stimolazione della via delle colecistochinine, che ha azione facilitante sulla trasmissione del dolore. 
Anestetici locali Gli anestetici locali bloccano la conduzione nervosa in modo reversibile. Ci si ricordi che è necessario il blocco di almeno tre nodi di Ranvier per bloccare la conduzione nervosa. Dal momento che le fibre amieliniche C, a conduzione lenta, presentano più nodi per unità di lunghezza, mentre le fibre mielinizzate Ad, a conduzione rapida, presentano meno nodi per unità di lunghezza, ne consegue che è più semplice anestetizzare una fibra C rispetto ad una fibra Ad. In seguito ad inoculazione nella sede, si ha inizialmente anestesia delle fibre di diametro minore, con conseguente iniziale vasodilatazione ed aumento della temperatura, seguita dalla perdita della sensibilità dolorifica, tattile ed infine della motricità. La ripresa delle funzioni al termine dell’effetto anestetico segue l’ordine inverso. In base alla sede di inoculazione, con tali farmaci si può andare ad anestetizzare il nocicettore periferico, la fibra nervosa che conduce lo stimolo doloroso o bloccare la trasmissione a livello del midollo spinale. Data la loro liposolubilità, è possibile anche ottenere un effetto topico di superficie (non si ha assorbimento sistemico tale da dare anestesia in altri luoghi); ne sono esempi le pomate anestetiche (di cui la più utilizzata è l’EMLA, associazione di lidocaina 2,5% e prilocaina 2,5%, da applicare 30-60 minuti prima della procedura) e gli spray utilizzati ad es. per l’anestesia locale in corso di EGDs. 
Gli anestetici locali possono essere distinti in: -amino-esteri: procaina, clorprocaina, tetracaina, metabolizzate a livello plasmatico da parte delle pseudocolinesterasi 
-amino-amidi: prilocaina, etidocaina, lidocaina, mepivacaina, bupivacaina, ropivacaina (singolo enantiomero), levobupivacaina (singolo enantiomero), metabolizzate a livello epatico mendiante processo di dealchilazione ossidativa. Si tratta di molecole maggiormente stabili, anche alle temperature necessarie per la sterilizzazione. 
Contengono un nucleo aromatico, eventualmente legato ad un gruppo lipofilo, responsabile dell’interazione con il recettore e della liposolubilità della molecola, legato mediante legame amidico o esterico ad una catena di idrocarburi, più o meno lunga, che contribuisce alla liposolubilità della molecola, alla cui estremità si ha una amina terziaria, responsabile della idrosolubilità della molecola. Lo stato di ionizzazione o non ionizzazione di tale gruppo aminico, definito dalla pKa della molecola e dal pH dell’ambiente in cui si trova, ne determina l’idrosolubilità o la liposolubilità, rispettivamente. Il 70% degli anestetici si trova in forma ionizzata. Dal momento che l’azione dell’anestetico locale si esplica sul versante interno della membrana nervosa, andando a bloccare il recettore-canale, solamente la frazione di farmaco libera e liposolubile è responsabile dell’effetto. 
La lidocaina ha un rapido effetto, mentre bupivacaina, ropivacaina e levobupivacaina hanno un inizio più lento ma un effetto più prolungato (ad es. ropivacaina 12 ore). La latenza, così come l’intensità e la durata dell’effetto anestetico, dipende anche in maniera diretta dalla dose di farmaco somministrato e dalla sede di somministrazione (ad es. anestesia subaracnoidea è più rapida rispetto all’anestesia peridurale). La carbonazione, ovvero l’aggiunta di bicarbonato di sodio all’anestetico, aumenta la rapidità, l’intensità e la durata dell’effetto anestetico, in quanto aumenta la quota libera non ionizzata di farmaco. In caso di anestesia locale, l’aggiunta di adrenalina aumenta la potenza e la durata dell’effetto, per riduzione del washout vascolare, e ne riduce gli effetti collaterali sistemici e locali (vasodilatazione). Riducendo anche il rischio di sanguinamento, è tipicamente utilizzata negli interventi di chirurgia plastica. 
In base alla sede di inoculazione si distinguono: 
-anestesia locale topica, poco specifica, può dare problemi sistemici in caso di utilizzo di forti dosi in tessuti altamente vascolarizzati (ad es. cuoio capelluto). La tossicità è inizialmente neurologica e poi cardiovascolare 
-anestesia tronculare, blocca un singolo nervo, viene eseguita mediante due o tre 
infiltrazioni, 2ml per punto 

-anestesia plessica, utile per bloccare tutto un plesso (ascellare, lombare); si utilizzano l’elettrostimolatore, accoppiato eventualmente all’ecografia per ridurre la dose di anestetico necessaria per ottenere l’effetto e per ridurre il rischio di danno iatrogeno. A livello ascellare si bloccano mediano, ulnare, ascellare e muscolocutaneo, per interventi a livello della mano. Per l’arto inferiore si blocca il plesso lombare a livello del muscolo psoas o, per bloccare il femorale, si fa un’iniezione a livello inguinale 
-anestesia peridurale, mediante aghi leggermente ricurvi o cateterini per evitare di forare la dura madre. Viene utilizzata per l’analgesia postoperatoria (primi 3-4 giorni del decorso postoperatorio) mediante infusori con elastomeri che rilasciano in maniera costante il farmaco mediante un cateterino posizionato in precedenza 
-anestesia subaracnoidea, con passaggio della dura madre ed iniezione a livello dello spazio in cui circola il liquor cefalorachidiano. Si possono utilizzare anestetici normobarici, che agiscono nel punto in cui sono stati somministrati, e anestetici iperbarici, che, seguendo la gravità, agiscono più caudalmente rispetto alla sede di somministrazione. È adatta per gli interventi a livello della pelvi, all’inguine, agli arti inferiori e per il taglio cesareo. La cefalea post-anestesia si ritiene sia dovuta alla perdita di liquor attraverso la lesione di continuo della dura madre. Controindicazioni assolute: alterazioni della coagulazione, sepsi, patologie della colonna, infezione o tatuaggio a livello della sede di inoculo, sindromi neurologiche. Controindicazioni relative sono il diabete mellito e patologie cardiovascolari. 
Anestesia generale 
Per ottenere un’adeguata anestesia generale è fondamentale abolire: -componenti corticali: coscienza e memoria, per evitare la condizione di cosiddetto “risveglio intraoperatorio” (awareness), spesso difficilmente riconoscibile se non per il racconto del paziente stesso o per la presenza di segni di attivazione ortosimpatica (tachicardia nel 7% dei casi, ipertensione nel 15% dei casi) e possibile causa di sindrome da stress post-traumatico. Nell’ultimo periodo si ha una maggiore incidenza con i protocolli con ridotta quota di farmaci ipnotici e maggiore quantità di farmaci analgesici; in particolare negli interventi in emergenza-urgenza (11-43%). Si distinguono diversi livelli di awareness: conscia con o senza amnesia (ricordo esplicito), inconscia con amnesia (ricordo implicito). Lo strumento più efficace per valutare l’assenza di awareness sarebbe l’EEG, tuttavia, negli ultimi tempi è stato sviluppato uno strumento che esegue un’analisi spettrale delle onde EEG (BIS – bispectral index) e che permette di valutare se il grado di anestesia è sufficiente ad impedire qualsiasi ricordo o risveglio intraoperatorio. -componenti sottocorticali: dolore, tono muscolare, riflessi neurovegetativi. Per l’analgesia verranno somministrati oppiacei, per la miorisoluzione derivati del curaro; qualora le altre componenti siano state efficacemente abolite, i riflessi neurovegetativi saranno ridotti al minimo 
L’anestesia generale prevede tre fasi: induzione, inizialmente con induzione dell’ipnosi e dell’amnesia, seguita dalla miorisoluzione, dall’intubazione e dall’analgesia; mantenimento, che prevede il mantenimento del dosaggio dei vari farmaci dell’anestesia generale, il reintegro dei liquidi persi e il mantenimento dei parametri vitali; risveglio, con sospensione dell’erogazione dei farmaci ed estubazione. È possibile che si abbia nausea postoperatoria con vomito associata al ripristino della coscienza (post-operative nausea and vomiting – PONV). 
I principali farmaci utilizzati per ottenere ipnosi ed amnesia sono: -propofol (Diprivan…) è il farmaco più importante per l’anestesia generale, essendo un narcotico endovenoso potentissimo. Viene utilizzato nell’induzione dell’anestesia (pochi secondi) e in parte anche nel mantenimento, assieme ai gas alogenati. Dal momento che induce depressione della funzionalità cardiocircolatoria e respiratoria, sono fondamentali l’intubazione e il supporto ventilatorio. Ha un’emivita di 15 minuti circa. -tiopentale sodico (Penthotal sodium, non più disponibile in Italia) è un narcotico endovenoso potente, utilizzato nell’induzione dell’anestesia per la sua rapida comparsa d’azione (pochi secondi). Ha il vantaggio di ridurre la pressione intracranica e il consumo di ossigeno a livello cerebrale, ma è stato sostituito dal propofol per il suo migliore profilo di rischio. Ha un’emivita di 20 minuti circa. -etomidate (non commercializzato in Italia), un narcotico endovenoso caratterizzato dal fatto di non indurre depressione della funzionalità cardiocircolatoria e di indurre raramente rilascio di istamina (minore rischio di broncocostrizione nei soggetti con iperreattività delle vie aeree) -ketamina, un narcotico ed analgesico potente, utile nei paesi in via di sviluppo in cui sono raramente presenti macchinari per la ventilazione assistita, in quanto induce anestesia dissociata, senza deprimere la funzione respiratoria, cardiocircolatoria e il riflesso laringeo, ma è gravato dagli effetti allucinogeni negativi. -benzodiazepine, in particolare il midazolam (Ipnovel… 0,1-0,2mg/kg), con emivita di due ore. Ha effetto anticonvulsivante, ansiolitico ed amnesico, ma non ha effetto analgesico e anestetico. Viene utilizzato frequentemente nelle procedure ambulatoriali ma deve essere 
somministrato in centri provvisti di supporto ventilatorio. Ci si ricordi sempre che esiste un 
antidoto per l’intossicazione da benzodiazepine, ovvero il flumazenil (Anexate) 
-anestetici inalatori, sono utilizzati per il mantenimento dell’anestesia e, nei bambini, anche per l’induzione. La loro potenza è definita dalla MAC (minimum alveolar concentration), più è bassa maggiore è la potenza del farmaco. Il protossido di azoto può essere utilizzato come adiuvante ma non come anestetico generale (MAC >100%). I vapori utilizzati come anestetici generali sono gli alogenati, che hanno il vantaggio di dare una stabilità miocardica per precondizionamento ischemico del cuore e un risveglio rapido. Si hanno: 
o 	alotano (non più disponibile in Italia), potentissimo (MAC 0,74%) con notevole effetto broncodilatatore 

o 	isoflurano (MAC 1,15%), ha il vantaggio di essere minimamente metabolizzato (bassa tossicità) e di permettere un’induzione ed un risveglio rapidi. Non induce depressione cardiovascolare ma, causando coronarodilatazione, può causare una sindrome da furto coronarico (ischemia in un territorio vascolarizzato da una coronaria con placca substenosante per deviazione del flusso verso gli altri vasi coronarici a resistenza minore) 

o 	sevoflurano (Sevorane, MAC 2%), è il farmaco più utilizzato nell’induzione dell’anestesia per via inalatoria in quanto non irrita le mucose. Causa una leggera depressione della funzionalità cardiocircolatoria 

o 	desflurano (Suprane, MAC 6%), ha il vantaggio di non venire in alcun modo metabolizzato, pertanto si hanno sistemi a circuito chiuso di recupero del farmaco esalato nell’espirazione. 


L’analgesia viene mantenuta mediante la somministrazione di oppioidi, anche nel postoperatorio. 
Tra questi si hanno: -remifentanil (Ultiva), un farmaco molto potente e ad emivita brevissima (12 minuti); viene solitamente utilizzato insieme al propofol. In rari casi può dare problematiche ventilatorie per maggiore rigidità della cassa toracica -fentanil (Fentanest), è il farmaco maggiormente utilizzato per ottenere l’analgesia in ambiente ambulatoriale e viene solitamente somministrato insieme al midazolam. È sufficiente un dosaggio di 1µg/kg. Ha un’emivita di 30 minuti -morfina, ampiamente utilizzata nel postoperatorio 
La miorisoluzione viene ottenuta mediante: -succinilcolina (dose 1-2mg/kg), un bloccante neuromuscolare depolarizzante, poco utilizzato per la comparsa iniziale di fascicolazioni (specialmente della muscolatura mimica, con dolore postoperatorio). È necessario dosare la colinesterasi plasmatica per ridurre il rischio di tossicità. Una controindicazione assoluta è un pregresso episodio di ipertermia maligna; una controindicazione relativa uno stato di malattia renale cronica (rischio di iperkaliemia). Ha il vantaggio di avere la più breve latenza d’azione e durata d’azione -curari, bloccanti neuromuscolari non depolarizzanti, tra cui l’atracurio e il cisatracurio che tendono a degradarsi spontaneamente. 

Rischio operatorio 
Visita anestesiologica 
La visita anestesiologica, oltre a valutare il rischio perioperatorio di eventi cardiovascolari (vedi dopo), dovrà focalizzarsi su tutti quegli aspetti che potrebbero rappresentare un fattore di rischio per eventuali complicanze intraoperatorie. Di particolare importanza raccogliere l’anamnesi allergologica e farmacologica, chiedere se il paziente abbia subito interventi chirurgici in passato, cercare di capire a quale tipo di anestesia sia stato sottoposto e se siano insorti problemi (ad es. ipertermia maligna, problemi di intubazione). Per la valutazione delle problematiche di intubazione è importante valutare il punteggio di Mallampati, chiedendo al paziente di aprire la bocca e protrudere la lingua il più possibile, visualizzando l'anatomia del cavo orale ed in particolare l'ugola, i pilastri delle fauci ed il palato molle. Si distinguono: 
-classe I: palato molle, ugola e pilastri visibili. 
-classe II: palato molle e ugola visibili. 
-classe III: palato molle e base dell'ugola visibili. 
-classe IV: solo il palato duro visibile. 

Si ha anche una classificazione dopo vista laringoscopica in: -classe I: visione dell’intera glottide -classe II: visione della commissura posteriore -classe III: visione della punta dell’epiglottide -classe IV: impossibilità a visualizzare le strutture glottiche 
Bisogna inoltre ricordare sempre al paziente di rimuovere eventuali protesi dentarie prima dell’intubazione. L’obesità, inoltre, potrebbe rappresentare un problema sia dal punto di vista logistico (spostamento da un lettino all’altro, necessità di lettini appositi) sia per la presenza di vie aeree di calibro ridotto. 
Rischio perioperatorio di eventi cardiovascolari 
Il rischio perioperatorio di eventi cardiovascolari in corso di interventi non cardiochirurgici dipende 
dal tipo di intervento e dal tipo di paziente. 
In base al tipo di intervento si possono distinguere: 

-interventi ad alto rischio (>5%): chirurgia maggiore in emergenza (specie nell’anziano), chirurgia vascolare maggiore (aortica), chirurgia vascolare periferica, interventi chirurgici prolungati con ampio shift di fluidi e/o perdita ematica (possibile scompenso per alterazioni repentine della volemia) 
-interventi a rischio intermedio (1-5%): endarterectomia carotidea, chirurgia del distretto cranio-cefalico, chirurgia ortopedica, chirurgia prostatica -interventi a rischio basso (<1%): interventi endoscopici, chirurgia dei tessuti superficiali, chirurgia della mammella In base alla storia del paziente, si distinguono: 
-fattori di rischio maggiori: coronaropatie instabili (IMA recente, angina instabile, angina medio-grave CCS III/IV), insufficienza cardiaca scompensata, aritmie significative (BAV di alto grado, aritmie ventricolari e sopraventricolari ad alta penetranza), valvulopatie gravi 
-fattori di rischio intermedi: angina lieve-intermedia (CCS I/II), IMA pregresso (anamnesi positiva o onde Q patologiche all’ECG), insufficienza cardiaca compensata, diabete mellito, malattia renale cronica 
-fattori di rischio minori: età avanzata, anomalie elettrocardiografiche (IVSx, BBSx, atipie aspecifiche della ripolarizzazione), assenza di ritmo sinusale, ridotta capacità funzionale, storia di ictus, ipertensione arteriosa non controllata. 
La riserva funzionale del paziente può essere quantificata in MET o equivalenti metabolici: ->10MET: attività sportiva vigorosa – nuoto, tennis singolo, calcio, pallacanestro, sci -4-10MET: attività fisica più o meno pesante – salire una rampa di scale o una collinetta, 
camminare a 6km/h, correre per brevi distanze, fare lavori domestici faticosi (pulire i pavimenti, alzare o spostare i mobili), partecipare ad attività ricreative di intensità 
moderata (golf, bowling, danza, tennis doppio…) -4MET: fare lavori domestici leggeri (spolverare, lavare i piatti) -1 MET: autonomia nella gestione di sé (lavarsi, vestirsi, mangiare, camminare in casa o 
camminare per un paio di isolati a passo normale 3-5km/h). 
Qualora si abbiano dei fattori predittivi di rischio perioperatorio di eventi cardiovascolari maggiori, in una situazione di emergenza non si potrà soprassedere all’intervento, ma sarà necessario cautelarsi dopo l’intervento mediante ricovero in unità di terapia intensiva postoperatoria, in modo tale da monitorare i parametri vitali per 24-48 ore. In caso non si sia in una situazione di emergenza, qualora il paziente abbia eseguito una rivascolarizzazione nei 5 anni precedenti sarà necessario valutare lo stato sintomatico e decidere se procedere o richiedere accertamenti (coronarografia), qualora non abbia eseguito una rivascolarizzazione nei 5 anni precedenti, bisogna valutare se sia necessario o meno fare la coronarografia o se eseguire l’intervento ed eventualmente proseguire lo studio cardiologico in un secondo momento. Qualora si abbiano dei fattori predittivi di rischio perioperatorio di eventi cardiovascolari intermedi 
o minori, si valuteranno i MET e quindi il tipo di intervento, per decidere se sia necessario o meno eseguire un accertamento cardiologico prima di procedere all’intervento o meno. In caso di fattori predittivi intermedi l’accertamento dovrà essere una coronarografia, in caso di fattori predittivi minori, invece, potrebbe essere sufficiente un test non invasivo (test da sforzo). 
Classificazione ASA – American Society of Anesthesiology 
ASA 1. Paziente sano ASA 2. Lievi malattie sistemiche senza limitazioni funzionali, in buon compenso ASA 3. Malattie sistemiche con compromissione funzionale, non in buon compenso ASA 4. Paziente instabile: BPCO con necessità di ossigenoterapia, cardiopatia ischemica con 
riduzione della frazione di eiezione, immunodeficienza. Sono indicati solo gli interventi 
in urgenza, salvavita 
ASA 5. Paziente moribondo, non operabile 
ASA 6. Cadavere in morte encefalica, donatore di organi 

Alla valutazione viene aggiunta la notazione E se eseguita in emergenza o urgenza, in quanto gravata da prognosi peggiore. 
Igiene preoperatoria 
-Rimozione di monili, doccia il giorno prima senza applicazione di creme, utilizzo di tenute monouso e di cotone. La preparazione del colon non è più indicata -Tricotomia subito prima dell’intervento, ma non in sala operatoria, meglio con clipper che con rasoio 
-Utilizzo di checklist per il controllo delle variabili anestesiologiche: controllare il funzionamento delle apparecchiature per l’anestesia, i monitor e l’impianto di aspirazione; preparare i sistemi di infusione endovenosa e i farmaci anestetici endovenosi. Preparare il necessario per l’anestesia generale (laringoscopio, tubo endotracheale, mandrino) o regionale, controllare la temperatura della sala operatoria, il funzionamento del tavolo operatorio e le eventuali necessità peculiari. 
-Disinfezione con iodopovidone; sarebbe teoricamente meglio l’utilizzo di disinfettante saponoso seguito da lavaggio e disinfezione alcolica -Utilizzo di checklist per ridurre i rischi procedurali: conferma dell’identità, consenso, sito operatorio, necessità di respiratore, monitoraggio (saturimetro posto prima dell’induzione 
dell’anestesia), allergie (tutti i membri dell’equipe devono esserne a conoscenza), difficoltà di accesso alle vie aeree, rischio di aspirazione (stomaco vuoto), rischio di sanguinamento, riconferma prima dell’incisione e identificazione di tutti i membri dell’equipe, eventuale antibioticoprofilassi (entro 60 minuti dall’incisione), esposizione dell’imaging preoperatorio, conferma della sterilità 
-Posizionamento sul lettino in maniera solida, ma facendo attenzione a decubiti e compressioni, non iperestendere gli arti, abdurre la coscia in corso di protesi d’anca, non forzare 
-Prima che il paziente lasci la sala: conteggio del materiale operatorio, registrazione del nome dell’intervento chirurgico, conferma del fatto che i campioni per l’esame istologico sono stati tutti correttamente etichettati, ripetizione delle principali misure necessarie per la ripresa e la cura del paziente 
Infezioni postchirurgiche 
Si sviluppano entro 30 giorni dall’intervento (di più se interventi protesici), nel 50% nel periodo 
post-dimissione (fondamentale pertanto il follow-up del paziente nel tempo). 
Quattro sono i principali fattori di rischio: la classe d’intervento, la categoria ASA, la durata 
dell’intervento, l’intervento in laparoscopia. I rischi derivano dalla flora endogena del paziente, 
dall’inquinamento ambientale della sala operatoria, dal personale di sala e dalla presenza di 
focolai infettivi a distanza nel paziente. 
Gli interventi si distinguono in varie classi: 

I. 	Intervento pulito, non a livello gastrointestinale, respiratorio o genitourinario; chiusura per prima intenzione e drenaggio chiuso; traumi non penetranti. L’antibioticoprofilassi non è indicata, a meno che il paziente non abbia protesi. Il rischio di infezione è <5%. 
II. 	Intervento pulito-contaminato, a livello gastrointestinale, respiratorio o genitourinario senza contaminazione significativa della ferita, intervento a livello biliare, dell’appendice, dell’orofaringe, della vagina, senza evidente infezione e con mantenimento delle regole dell’asepsi. È indicata la profilassi il giorno prima dell’operazione e il giorno dopo. Il rischio di infezione è compreso tra il 5 e il 10%. 
III. 	Intervento contaminato: trauma aperto, mancato rispetto delle regole dell’asepsi (massaggio a torace aperto, tracheotomia d’urgenza) o spandimento significativo del contenuto intestinale, processo infiammatorio acuto non purulento. Rischio di infezione del 20-40%. Antibioticoprofilassi per 5-7 giorni. 
IV. 	Intervento sporco infetto: traumi di vecchia data, necrosi, corpo estraneo, processi infettivi purulenti, perforazioni. Rischio di infezione del 20-40%. Antibioticoprofilassi per 5-7 giorni. 
Per l’antibioticoprofilassi è indicato un farmaco battericida, diretto contro la flora probabile in base alla sede di intervento, poco costoso, somministrato per via endovenosa 30-60 minuti prima dell’incisione della cute. Si preferiscono i betalattamici di prima o seconda generazione (cefazolina, cefuroxime, cefotaxima, cefotetan) o i chinoloni. 

Basic life support and defibrillation – BLSD 
Il basic life support al giorno d’oggi si giova sempre, ove possibile, del defibrillatore semiautomatico esterno (DAE), in quanto la maggior parte degli arresti cardiaci che avvengono in ambiente extraospedaliero sono conseguenti a fibrillazione ventricolare, ritmo defibrillabile. Il protocollo che prevede l’assistenza al paziente con arresto cardiaco va sotto il nome di BLSD. La catena della sopravvivenza prevede l’allarme immediato, una rianimazione cardiopolmonare precoce, una defibrillazione precoce e una successiva stabilizzazione da parte della rianimazione 
cardiaca avanzata (advanced life support – ALS), che permette di prevenire le recidive. 
La sopravvivenza è del 10% circa; da sottolineare l’importanza dell’addestramento estensivo della 
popolazione (in alcune città americane, sopravvivenza del 40-50%) e della presenza di DAE (in 
alcuni casinò, con personale addestrato, sopravvivenza del 74%). 
Il protocollo di BLSD è riassumibile nell’acronimo SCAPPA al BAR: 

1. 	
Sicurezza, in modo tale da garantire l’incolumità del personale di soccorso, degli astanti e del paziente 

2. 	
Coscienza, valutare lo stato del soggetto chiedendo “va tutto bene?” e cercando di risvegliarlo, ovvero valutare se stia dormendo, se è sotto l’effetto di stupefacenti o alcolici, se è incosciente (senza polso e senza respiro). Qualora il paziente sia cosciente, si può procedere con la telefonata al numero di pronto intervento, altrimenti si chiede 

3. 	
Aiuto, lanciando un grido come prima cosa ed eventualmente richiedendo che venga portato il defibrillatore semiautomatico. In caso di personale sanitario è indicato richiedere aiuto ancor prima di aver valutato lo stato di coscienza (inversione dei punti 2 e 3). 

4. 	
(Posizione), non più giudicata una cosa fondamentale, a patto che la posizione consenta la corretta esecuzione della rianimazione cardiopolmonare 

5. 	
Pervietà delle vie Aeree, iperestendere il capo ponendo due dita sotto il mento e una mano sopra la fronte se può essere escluso un trauma alla colonna, altrimenti eseguire la manovra di sublussazione della mandibola, tirandola verso il basso ed in avanti con gli indici a livello condilare (e porre il collare cervicale). Il personale sanitario deve eseguire anche un controllo del cavo orale, oltre ovviamente a distinguere i pazienti traumatizzati da quelli non traumatizzati per garantire la pervietà con la manovra più corretta. 

6. 	
Breathing, ovvero valutare la ventilazione per 10 secondi, mediante il protocollo Guardo, Ascolto, Sento. Ponendo la propria guancia rivolta verso la bocca e il naso del paziente e guardando verso il torace, è fondamentale vedere i movimenti del torace del paziente, sentire l’aria sul proprio volto e con il proprio udito. È importante non confondere la respirazione con il gasping, presente nel 40% degli arresti cardiaci. In contemporanea è indicato (in caso di personale sanitario), valutare il Circolo, ricercando il polso carotideo, l’ultimo a scomparire. Nel personale non sanitario, l’assenza del respiro e della coscienza è considerata equivalente all’arresto cardiocircolatorio. 

7. 	
Aiuto chamando il 118 

8. 	
Rianimazione Cardiopolmonare: 30 compressioni toraciche, 2 ventilazioni artificiali. Il massaggio cardiaco deve essere eseguito a braccia tese (lavorano le spalle, non le braccia), con le due mani intrecciate a livello dello sterno inferiore (senza che le dita tocchino il torace) e per essere efficaci devono provocare una depressione della gabbia toracica di almeno 5cm ed avere un ritmo di circa 100-120/’ (ritmo della canzone “Stayin’ alive”). La ventilazione può essere eseguita bocca-bocca (chiudendo il naso del soggetto) o mediante utilizzo di pallone autoespansibile (Ambu), mantenendo la pervietà delle vie aeree e controllando che il torace si elevi. La RCP si interrompe solamente in caso di: ripresa di coscienza dell’individuo (fare assumere la posizione laterale di sicurezza), arrivo del defibrillatore, arrivo del soccorso avanzato, esaurimento fisico dei soccorritori. 

9. 	
Defibrillazione: il DAE è in grado di riconoscere precisamente i ritmi defibrillabili e guida il soccorritore. Si può accendere automaticamente all’apertura o in seguito a pressione del pulsante di accensione. Inizia quindi un periodo di self test, in cui la RCP deve continuare. In seguito si applicano le placche adesive sul torace scoperto del paziente, una sotto la clavicola destra, l’altra lateralmente al capezzolo, a livello della linea ascellare media sinistra. In caso di ritmo non defibrillabile, si riinizia la RCP, altrimenti il defibrillatore si carica: il soccorritore valuta la sicurezza della scena (assenza di bombole di ossigeno <1 


metro, nessuno tocchi il paziente “via io, via voi, via tutti”) e quindi preme il pulsante di 
scarica. Se non sufficiente, si riprende la RCP e, ogni due minuti (5 cicli 30:2) si esegue una 
rivalutazione del ritmo. 
L’Advanced Life Support (ALS) è eseguito da soccorritori professionisti, in un team costituito da 4 persone: un leader e tre soccorritori, uno dedicato alle compressioni toraciche, uno alla ventilazione, uno alla defibrillazione, che si danno il cambio. Il leader ha il compito di orchestrare l’attività del team e di procedere alla valutazione del quadro mediante anamnesi, esame obiettivo ed eventuali esami strumentali, allo scopo di individuare la possibile causa dell’arresto cardiaco. 
Situazioni particolari Nei bambini, dal momento che la causa di arresto cardiocircolatorio è più frequentemente di origine respiratoria, è indicato eseguire un minuto di RCP (dopo avere valutato la pervietà delle vie aeree) con 30 compressioni e 5 ventilazioni. Il massaggio cardiaco viene eseguito con un solo braccio nel bambino piccolo e con due dita nel neonato (si può fare con i due pollici avvolgendo il torace del bambino). La defibrillazione è ammessa prima dell’anno di vita con apparecchi appositi, tra 1 e 8 anni con piastre apposite o attenuatore di energia. 
In caso di annegamento, dal momento che si dà per scontato che la compromissione sia prettamente respiratoria, è indicato eseguire 1 minuto di RCP prima di chiamare aiuto. 
In caso di ostruzione da corpo estraneo (il soggetto non riesce a parlare, annaspa) è indicato eseguire prima cinque percussioni sulla schiena nella zona interscapolare con il palmo della mano, eventualmente alternate a cinque manovre di Heimlich, ovvero compressioni addominali eseguite ponendosi posteriormente con una mano a pugno incrociata con l’altra, tra l’ombelico e l’apofisi xifoidea, dal basso verso l’alto. Qualora il corpo estraneo non sia stato eliminato rapidamente, il paziente perderà coscienza e il soccorritore dovrà aiutarlo a porsi a terra senza farsi male, iniziando la RCP e controllando periodicamente che il corpo estraneo non si sia dislocato a livello del cavo orale. Qualora non si riesca a ventilare, l’ultima risorsa è la cricotiroidotomia (vedi prima). 
Contenuto del carrello emergenze Il carrello emergenze deve essere necessariamente presente in ogni reparto ospedaliero. Esso presenta tutta una serie di dotazioni costanti da ospedale a ospedale, anche se il numero di presidi e la loro disposizione nel carrello non sono uniformi. Si hanno: 
-Defibrillatore, costantemente mantenuto in carica, in area nota ed accessibile, con check 
control quotidiano, e gel elettroconduttore; in un cassetto carta di ricambio per il 
defibrillatore, elettrodi per ECG, placche pregellate per PM 
-Saturimetro e batterie di scorta per saturimetro, sfigmomanometro, fonendoscopio, kit 
glucotest 
-Aspiratore 
-Pallone autoespansibile (ad es. Ambu) con reservoir 
-Cannule orofaringee di vario calibro 
-Maschere facciali di varie dimensioni, maschera di Venturi, maschera con reservoir non­
rebreath 
-Bombola di ossigeno (3L) con riduttore di pressione e flussometro di erogazione 
-Box per taglienti 
-Guanti non sterili medi, telini monouso, schizzettone, telini sterili, garze monouso, guanti 
sterili -Disinfettante cutaneo, rasoio per tricotomia -Garze, forbici, garze premedicate di varie dimensioni, bisturi, cerotto in rotolo -siringhe (5-10-20ml, da insulina, da EGA), agocannule (16-18-20-22G), aghi monouso e 
butterfly, tappi perforabili, rubinetti a 3 vie, camicia per vacutainer, provette-vacutainer (plasma – tappo verde, emocromo – tappo viola, coagulazione – tappo azzurro), lacci emostatici, deflussori 
-Abbassalingua -Cestelli porta flebo -Cateteri vescicali, sacca per urine, lubrificante -Sondino nasogastrico -Farmaci per somministrazione endovenosa: 
-Cardiovascolare: atropina, adrenalina, flecainide, propafenone, amiodarone, digossina, lidocaina, atenololo, verapamil, adenosina, clonidina, dobutamina, dopamina, nitroglicerina, isosorbide dinitrato, eparina sodica 
-Respiratorio: salbutamolo, aminofillina -Gastrointestinale: clorfenamina, metoclopramide, inibitori di pompa (esomeprazolo, pantoprazolo, omeprazolo) -Antinfiammatori: betametasone (vari dosaggi), idrocortisone, metilprednisolone, 
lisina acetilsalicilato -Tossicità: flumazenil, naloxone -Altro: furosemide (25-250mg), magnesio solfato, calcio gluconato, calcio cloruro, 
sodio bicarbonato, diazepam -Fluidi: SF NaCl 0,9% (100-250-500ml), SG 5% (250-500ml), SG 33%, Ringer lattato, Mannitolo 18% 500cc, NaHCO3 8,4%, colloidi, acqua sterile 

Segni e sintomi chirurgici 
Segno di Kehr: proiezione del dolore in seguito a peritonite chimica da ulcera perforata a livello della scapola sinistra. Linea di Malgaigne: linea ideale che segnala superficialmente il legamento inguinale, che connette la spina iliaca anterosuperiore con il tubercolo pubico Punto cistico: punto all’estremità anteriore della X costa di destra, a livello del margine laterale dei muscoli retti dell’addome Segno di Murphy: con la mano destra appoggiata a piatto sul quadrante superiore destro dell’addome si premono la punta di indice e medio sul punto colecistico, sotto la X costa, all’estremità anteriore. Si fa inspirare profondamente il paziente, in modo che la colecisti venga spinta in basso e in avanti dal diaframma fino a toccare la parete addominale anteriore. In caso di colecistite si avrà dolore esacerbato con interruzione dell’inspirazione. Incostante e sfumata la positività del segno in colecistite cronica o colelitiasi. La presenza di colecisti palpabile ma non dolente è il tipico segno di Courvoisier-Terrier da ittero colestatico in carcinoma della testa del pancreas. Segno di Blumberg: dolore di rimbalzo provocato nell’area peritonitica quando la mano, appoggiata con cauta pressione sulla parete addominale, viene improvvisamente rimossa Punto di Lanz: punto di divisione tra il terzo destro e il terzo medio della linea bisiliaca. Punto di Mc Burney: punti di divisione tra il terzo laterale e il terzo medio della linea che connette la spina iliaca anterosuperiore di destra all’ombelico. Punto sottocostale anteriore: subito sotto l'arcata costale, lungo la linea parasternale prolungata; corrisponde al bacinetto renale). Un'altra zona di elezione del dolore del bacinetto renale trovasi al fianco, subito sotto l'arcata costale, lungo l'ascellare anteriore (punto sottocostale laterale); Punto ureterale superiore o paraombelicale di Bazin: sulla ombelicale trasversa a 5 cm dall'ombe­lico; Punto ureterale medio all’incrocio tra la linea bispinoilaca anteriore superiore con la linea verticale innalzata dal punto di unione del terzo medio con i due terzi esterni del legamento inguinale Punto ureterale soprapubico sovrastante il tubercolo pubico; Punto ureterale inferiore, che corrisponde allo sbocco dell'uretere in vescica. Si ricerca nell'uomo con l'esplorazione rettale, all'esterno delle vescichette seminali e nella donna con l'esplorazione vaginale a vescica piena, in corrispondenza del fornice laterale.