Diversamente dalle altre, la psichiatria è una specialità medica che ha come oggetto del proprio studio e delle proprie cure non strutture anatomiche, fisicamente tangibili, ma un’entità funzionale, ovvero la mente o psiche. 
Tuttavia, il funzionamento psichico si può scomporre in diverse componenti, coordinate tra loro. Tali componenti possono essere valutate singolarmente durante l’esame obiettivo psichico (vedi dopo) e, qualora risulti alterata una di queste funzioni primarie, si avrà un disturbo psichiatrico, con conseguente compromissione di tutte le altre funzioni. 
 
Un disturbo psichiatrico o psicopatologia è uno stato morboso caratterizzato dalla presenza di: 
- un vissuto abnorme, ovvero incongruo (esagerato o non adatto) alle circostanze, differente dal vissuto medio della popolazione nei confronti delle stesse circostanze. 

- la presenza di sintomi, ovvero di manifestazioni o comportamenti patologici (ad es. calo ponderale, astenia, pensieri suicidari, aggressività…) 

- un’alterazione del funzionamento lavorativo e sociale dell’individuo, rispetto alla sua normalità 


Si noti che la sola abnormalità dei vissuti non costituisce di per sé una condizione patologica, in quanto rappresenta uno solo dei criteri di definizione della patologia psichiatrica. 
 
I pazienti possono lamentare sintomi disturbanti, spesso espressi a livello del corpo, e cercare di conseguenza l’aiuto del proprio medico di medicina generale, oppure lamentare stati più profondi di malessere psicologico, rivolgendosi a figure vicine ad essi ma non necessariamente sanitarie. 
Qualora un medico non specialista ritenga necessario ricorrere ad una consulenza specialistica psichiatrica, risulta fondamentale evitare la stigmatizzazione di tale figura e della diagnosi che il ricorso alle competenze di tale figura sottende, spiegando in maniera precisa e priva di preconcetti il ruolo che tale specialità ricopre nella cura della persona, eventualmente formulando una prima diagnosi e prescrivendo una terapia mirata. 
 
La diagnosi psichiatrica si divide in: 
- diagnosi attuale, ovvero l’individuazione del disturbo di cui soffre il paziente nel momento della visita (ad es. episodio depressivo maggiore) 

- diagnosi longitudinale o completa, volta ad inquadrare la diagnosi attuale in un quadro patologico più ampio coinvolgente almeno un lasso di vita del paziente (ad es. un episodio depressivo maggiore all’interno di un quadro di disturbo bipolare) 

- valutazione del percorso esistenziale, da effettuarsi solamente dopo le diagnosi attuale e longitudinale. 


Il fatto che il percorso esistenziale sia da prendere in considerazione solo in seconda istanza deriva dal fatto che solo alcuni disturbi psichiatrici sono influenzati pesantemente dagli eventi della vita. Il rischio di incentrarsi immediatamente sulla valutazione del percorso esistenziale del paziente è quello di venire influenzati dalla personale interpretazione data dal paziente ai propri sintomi, che può esaltare fattori concomitanti, confondenti ai fini della diagnosi. 
 
Gli elementi fondamentali per effettuare la diagnosi attuale derivano dal colloquio con il paziente e, pertanto, risulta impossibile ogni tipo di diagnosi psichiatrica in contumacia, ovvero senza una valutazione clinica di persona del soggetto. Tali elementi fondamentali sono: 
- quadro soggettivo del paziente, ovvero la raccolta dei suoi sintomi somatici e psichici e dei suoi vissuti (gravità, momento di comparsa, decorso), le sue convinzioni personali e il suo percorso esistenziale. 


- esame psichico diretto o esame obiettivo psichico. Esso va a valutare separatamente le varie funzioni psichiche, che nella vita mentale di tutti i giorni del paziente agiscono in maniera strettamente correlata le une alle altre (in dettaglio): 

o atteggiamento generale: disponibilità al colloquio, disposizione verso l’esaminatore (accessibile, disponibile, collaborativo, aggressivo, ostile, non collaborativo). 

o aspetto generale: cura di sé, abbigliamento, trucco (in base all’estrazione sociale) 

o psicomotricità: mimica, gestualità, motilità. Valutazione quantitativa (ridotta, vivace, esaltata) e qualitativa (congruità rispetto al tono dell’umore) 

o eloquio: spontaneo, in risposta a domande, alogico (scarno e con aumentata latenza di risposta, tipico della schizofrenia), assente, mutacico. Se presente: rallentato, fluido, accelerato, logorroico (arrestabile/inarrestabile) 

o linguaggio: contenuto della parola, adeguato al livello socioculturale del paziente 

o coscienza: orientamento nei tre assi (sé, spazio, tempo) . lucido, orientato/confuso. Si può avere ampliamento dello stato di coscienza (allucinogeni, espansione del tono dell’umore, psicosi) o uno stato ipnoide, con riduzione globale (torpore, sopore, coma). Con stato crepuscolare si indica uno stato di coscienza circoscritto a pochi contenuti psichici (sensazione come di spettatore obbligato e passivo, tipico di epilessia, disturbo da conversione, ipnosi). Esso può anche essere onirico e oniroide (frammentazione e strutturazione abnorme con dispercezioni) 

o attenzione e concentrazione: ipoprosessia da ridotta vigilanza, aprosessia per focalizzazione su temi depressivi, pensieri ossessivi e compulsioni mentali 

o memoria: memoria a breve e a lungo termine con amnesie, allomnesie (illusioni della memoria per distorsione affettiva), pseudomnesie (allucinazioni della memoria come deja vu e falsi ricordi) 

o percezione, con particolare attenzione alle illusioni (percezioni distorte in presenza di una stimolazione sensoriale) e alle allucinazioni (percezioni erronee in assenza di una stimolazione sensoriale, riconosciute come reali) 

o forma del pensiero: accelerazione ideica (tipica degli stati di espansione del tono dell’umore), rallentamento (tipico degli stati di persistente deflessione del tono dell’umore), incoerenza, circostanzialità (inutili dettagli), dissociazione (deragliamento, tangenzialità,…), illogicità, pensiero anancastico (ossessivo) 

o contenuto del pensiero, con particolare attenzione alla presenza di idee prevalenti e deliri (convinzioni soggettive erronee, radicate e non contestabili, talora a contenuto bizzarro) 

o umore e affettività: tono dell’umore (deflesso, eutimico, espanso / ipertimico / euforico, disforico) e sistema di allarme 

o istinti fondamentali: conservazione dell’individuo (istinto alla vita – paura di morire, idee di morte, idee suicidarie, pianificazioni suicidarie, tentativi suicidari – all’integrità, alla pulizia personale, all’alimentazione) e conservazione della specie (istinto sessuale e di associazione) 

o critica e coscienza di malattia 


- valutazione delle condizioni mediche generali, dell’assunzione di sostanze farmacologiche o di abuso che possano correlare con i sintomi mostrati dal paziente: patologie organiche o assunzione di sostanze possono avere correlati psichici e patologie psichiatriche possono avere correlati somatici. Ad esempio, l’assunzione di farmaci antidepressivi può scatenare momenti di euforia in soggetti predisposti, la sclerosi multipla può scatenare episodi di espansione dell’umore sia come conseguenza diretta delle lesioni patologiche sia come conseguenza dei farmaci utilizzati nel trattamento della stessa. All’opposto, 


comportamenti di abuso di sostanze o disturbi del comportamento alimentare possono avere correlati somatici. 


 
In aggiunta a tali elementi, pur se non fondamentali, si hanno degli elementi accessori quali: 
- aspetti riferiti da terzi: la possibilità per lo psichiatra di confrontarsi con i parenti del paziente è particolarmente importante, ma è subordinata all’assenso del paziente, che deve essere ricercato attivamente dal clinico. Sono anche importanti le informazioni che possono essere ricavate da altri colleghi medici che conoscano il paziente. 

- risultati di test e scale psicometriche, che migliorano l’approfondimento della patologia del singolo paziente e permettono di quantificarne i sintomi. Non sono dirimenti per la diagnosi, ma essendo strumenti validati statisticamente sono particolarmente importanti durante l’esecuzione di trial clinici ed attività di ricerca. Sono di particolare utilità specialmente nella valutazione dei disturbi di personalità (vedi dopo), quali l’intervista clinica strutturata per il DSM (SCID) e il Millon Clinical Multiaxial Inventory (MCIM-III). 

- elementi controtransferali: il transfert è la condizione che si viene a verificare in un rapporto paziente-terapeuta quando il paziente trasferisce su tale persona i suoi vissuti passati. Il più noto tra i fenomeni di transfert è quello per cui il paziente si innamora del proprio analista. Deriva da un recupero di atteggiamenti o modelli comportamentali utilizzati in passato. Gli elementi controtransferali, d’altro canto, sono quelli che si vengono ad instaurare in un rapporto terapeuta-paziente, ovvero le sensazioni provate dal terapeuta durante l’interazione con il proprio paziente. Se il clinico auto-analizza ciò che prova nei confronti del paziente, questo può indirizzarlo verso una diagnosi piuttosto che un’altraed inoltre gli permette di “pesare” i propri sentimenti al momento della diagnosi. È un campo piuttosto delicato perché, soprattutto all’inizio, può essere gravato da interpretazioni erronee (ad es. una paziente “isterica” può indurre un senso di irritazione nel terapeuta, perché i sintomi fisici che lamenta sembrano “finti”, ma un paziente può irritare anche per altri motivi). 


 
Disturbi del tono dell’umore 
Sono disturbi che coinvolgono primariamente la sfera dell’affettività e poi, secondariamente, coinvolgono anche le altre sfere psichiche. 
Il tono dell’umore rappresenta la sfumatura emotiva che sottende alle nostre attività mentali quotidiane. Esso è in parte determinato dal temperamento dell’individuo (vedi dopo) e viene influenzato dagli eventi di vita: esso può variare fisiologicamente, mostrando oscillazioni di varia entità. Un tono dell’umore fisiologicamente variabile è detto eutimico. 
Il tono dell’umore è patologicamente alterato qualora sia inadeguato agli eventi di vita, per qualità e intensità, e comprometta il funzionamento del soggetto: questo può consistere in una condizione di tono dell’umore deflesso (tono dell’umore depresso) o in una condizione di tono dell’umore espanso (tono dell’umore euforico, ipomaniacale o maniacale). 
Si è superata la classica distinzione tra alterazioni del tono dell’umore biologiche e psicogene (dovute agli eventi di vita), a favore di una visione più complessa di tipo biopsicosociale, in cui gli eventi di vita si inseriscono su un soggetto biologicamente predisposto a sviluppare un’alterazione patologica del tono dell’umore 
I disturbi del tono dell’umore possono essere valutati secondo due prospettive temporali: 
- trasversalmente, ovvero in base al singolo episodio di alterazione del tono dell’umore. Si distinguono episodi: depressivi maggiori, depressivi minori, ipomaniacali, maniacali, misti 


- longitudinalmente, ovvero in base all’andamento dei vari episodi di alterazione del tono dell’umore, all’interno di un quadro di disturbo del tono dell’umore. Si distinguono disturbi bipolari e disturbi unipolari (depressivi). 


 
Episodio depressivo maggiore 
Con il termine di episodio depressivo maggiore si indica una condizione clinica per cui, per un certo periodo di tempo, il tono dell’umore del paziente risulta stabilmente deflesso. Essendo un episodio, presenta un inizio e una fine. L’inizio può essere più o meno graduale, ma è comunque caratterizzato da una frattura del continuum psicologico-esistenziale del paziente: egli avverte un cambiamento, sta male ma è anche conscio che qualcosa è diverso da prima. Riconosce che è una condizione differente da tutto ciò che ha provato prima, anche da un lutto grave. 
 
Si ritiene che nel corso della vita circa il 5% della popolazione di tutto il mondo, di qualunque strato sociale, vada incontro ad almeno un episodio depressivo maggiore. 
Le femmine sono maggiormente colpite rispetto ai maschi (2:1), ma non è del tutto chiaro il rapporto con il sesso, in quanto in generale nella psichiatria le donne giungono più facilmente all’osservazione specialistica e quindi alla diagnosi. Inoltre, la prevalenza lifetime potrebbe essere superiore al 5% in quanto, trattandosi di episodi, il paziente può resistere e andare incontro ad una remissione senza giungere all’osservazione clinica. 
Tuttavia, la durata di tali episodi, qualora non vengano trattati, varia dai 4 mesi ai 2 anni, in cui il paziente presenta un tono dell’umore stabilmente deflesso. È richiesto quindi un intervento terapeutico (vedi dopo). 
 
I sintomi primari di un episodio depressivo maggiore, derivanti dall’alterazione della funzione primaria (cluster emotivo-affettivo), sono: 
- deflessione del tono dell’umore, che non deve necessariamente andare di pari passo con una sensazione di tristezza ma può avere caratteristiche differenti dalle normali esperienze di ciascun individuo. A tale condizione può conseguire talvolta irritabilità 

- anedonia, ovvero la perdita da parte del paziente del senso del piacere per le attività amate in precedenza. Il paziente soffre percependo che nulla può più dargli piacere 

- ansia, frequente ma non sempre presente, in quanto a volte il paziente si presenta angosciato, a volte inibito 


 
Si distinguono poi differenti cluster di sintomi che si possono presentare durante un episodio depressivo maggiore, per interessamento secondario delle altre funzioni: 
- sintomi cognitivo-percettivi 

o pseudodeficit cognitivo, ovvero la sensazione soggettiva da parte del paziente di essere instupidito, poco concentrato, inefficiente da un punto di vista intellettuale. Non è così ma deriva da una effettiva fatica percepita da parte del paziente durante le attività di pensiero e di decisione pratica. Il corso del pensiero rallenta fino a focalizzarsi in maniera più o meno esclusiva sulle tematiche depressive 

o alterazioni dei contenuti del pensiero: idee di inadeguatezza, colpa, rovina, ipocondria, morte (il paziente inizialmente pensa spesso alla morte, vuole morire, instaura idee di suicidio, pianifica il suicidio, commette un tentativo di suicidio), negativismo (sensazione che tutte le cose non vanno bene). Si può arrivare al delirio nei casi gravi (ma presente anche in altre patologie psichiatriche), ovvero un pensiero patologico, una convinzione erronea, non fondata su dati di realtà e non 



derivante dall’esperienza, non criticabile (congrui: di colpa, rovina, ipocondriaco, negativistico; incongrui: di riferimento, di persecuzione). 

o dispercezioni, sintomi gravi, quali le illusioni, percezioni distorte in presenza di una stimolazione sensoriale, e le allucinazioni, senza oggetto, che tendono a supportare le idee deliranti (pià frequentemente uditive). 


- sintomi psicomotori 

o rallentamento motorio, soggettivo ma talvolta anche parzialmente oggettivabile (trascuratezza del fisico e dell’abbigliamento) fino alla catatonia 

o agitazione psicomotoria nei pazienti in cui l’ansia diventa insostenibile 

o mimica e gestualità rallentate, esprimenti sofferenza (DD m. di Parkinson, ipomimia) 


- sintomi cronobiologici 

o fluttuazioni circadiane della sofferenza, per cui il paziente sta peggio al mattino e un po’ meglio alla sera (in particolare nelle forme gravi) 

o insonnia ritardata, per cui il paziente si addormenta con facilità ma si risveglia prestissimo (per questo i suicidi sono più frequenti al mattino presto) 

o stagionalità, in particolare in concomitanza con i cambi di stagione 


- sintomi somatovegetativi 

o variazioni dell’appetito e del peso: in particolare calo di peso, in qualche modo anche in misura indipendente dal calo dell’appetito. Talvolta si hanno anche i sintomi inversi, con iperfagia ed aumento del peso corporeo 

o variazioni del sonno: insonnia (più frequentemente ritardata), ma talvolta ipersonnia diurna 

o astenia 

o calo della libido e dell’efficienza sessuale 

o sintomi somatici: cardiopalmo, dispepsia, stipsi, disuria 



 
Si distinguono vari sottotipi di depressione maggiore a seconda dei sintomi e del decorso: 
- depressione melanconica: correlati di sofferenza nettamente differenti da quelli normalmente esperibili, forte anedonia, notevole rallentamento ideomotorio e ciclicità della sintomatologia 

- depressione psicotica: deliri (congrui: di colpa, di rovina, ipocondriaci e negativistici / incongrui: di persecuzione, di riferimento) 

- depressione atipica: iperfagia ed ipersonnia diurna, aumento ponderale, iperreattività 

- depressione catatonica: rallentamento ideomotorio e della mimica con stato stuporoso 

- depressione postpartum 


 
Tra le complicanze di un episodio depressivo maggiore la più grave è il suicidio, portato a termine nel 10-15% dei casi (si hanno ideazioni suicidarie in circa il 60% degli episodi depressivi maggiori). È importante pertanto richiedere al paziente in maniera diretta se stia facendo dei brutti pensieri, in quanto l’esplicitazione stessa dell’ideazione suicidaria o dei pensieri di morte è già di per sé parzialmente liberatoria. 
Un’altra complicanza frequente è quella dell’abuso di alcol e di altre sostanze psicoattive quali psicofarmaci e droghe. 
Si noti inoltre che un episodio depressivo maggiore può presentarsi assieme ad altre psicopatologie secondo vari nessi di consequenzialità: può costituire un esordio aspecifico di una psicopatologia, può coesistere con altri disordini psichiatrici o può essere una conseguenza di essi. 
 
Al momento attuale non esistono correlati biologici in grado di differenziare un episodio depressivo maggiore inserito in un contesto di disturbo bipolare o di disturbo depressivo maggiore (vd. dopo). Si hanno test poco sensibili e specifici, oggetto di ricerca: 
- test di soppressione al desametasone (1mg alla sera, Capital…): valutazione della cortisolemia h8, h16, h23. Nei soggetti normali si ha soppressione del picco cortisolico, nel 50% dei pz con episodio depressivo maggiore si ha un’escape (poco sensibile, poco specifico rispetto ad altre psicopatologie) 

- modificazioni EEG durante il sonno, 50% dei pz con episodio depressivo maggiore 

- reperti di neuroimaging (TC/RM) e di medicina nucleare (PET/SPECT) hanno mostrato alterazioni aspecifiche (dilatazione dei ventricoli e dei solchi cerebrali, riduzione di dimensioni dei gangli della base, ridotta attività DL-PFC, parietale e limbica, ridotto flusso ematico frontotemporale e limbico. 


 
Si hanno episodi depressivi maggiori secondari a condizioni mediche generali, come causa diretta della sintomatologia depressiva (non perché la coscienza della propria condizione morbosa causi una deflessione del tono dell’umore): ad esempio, nella malattia di Parkinson si ha un episodio depressivo maggiore in un terzo dei casi, altre cause di depressione secondaria sono l’ipotiroidismo, il deficit di vitamina B12, l’utilizzo cronico di sostanze psicoattive (ad es. cocaina, metamfetamine), l’assunzione di farmaci cortisonici e interferone. 
 
Episodio depressivo minore 
Si parla di episodio depressivo minore qualora la sintomatologia sia di entità ridotta e non permetta la diagnosi di episodio depressivo maggiore. Non si tratta di una distinzione basata sulla gravità delle cause. Non si hanno manifestazioni psicotiche (deliri e allucinazioni). 
 
Disturbo depressivo maggiore DDM 
Il disturbo depressivo maggiore (DDM) o depressione unipolare rientra negli episodi depressivi primari o essenziali. Esso si caratterizza per la presenza di uno o più episodi depressivi maggiori all’interno della storia clinica del paziente in assenza di episodi ipomaniacali, maniacali o misti. 
La gravità della patologia dipende dalla gravità del singolo episodio, dalla durata degli episodi e dalla frequenza delle ricorrenze. 
 
Il DDM si verifica in soggetti predisposti ma ha molto a che fare con gli eventi di perdita e di elaborazione del lutto. Dopo un evento di perdita, infatti, si elabora il lutto, ovvero ci si lavora sopra: questo processo psicologico è essenziale per consentire al soggetto di liberare il proprio carico di dolore e di rimettersi in piedi. Le persone in cui non riesce tale processo di elaborazione, per condizioni costituzionali o ambientali, hanno un elevato rischio di andare incontro a DDM. 
Il rischio di andare incontro a DDM durante la vita sembra essere del 10-25% nelle femmine e del 5-12% nei maschi. L’esordio avviene più frequentemente nella tarda adolescenza-prima fase adulta (20-30 anni). Il rischio di ricorrenza dipende dal numero di episodi depressivi maggiori a cui è già andato incontro il paziente (vedi dopo). 
 
Il trattamento del DDM deve prendere sempre in considerazione l’opportunità di ricovero del paziente in caso di quadri particolarmente gravi o con rischio suicidario elevato. Si avvale sia della psicofarmacoterapia, basata principalmente sui farmaci antidepressivi, sia della psicoterapia. 
Nelle forme lievi la psicoterapia può essere efficace da sola, nelle forme moderate e gravi sono invece essenziali i farmaci, a cui si può associare un’eventuale psicoterapia. 
La psicoterapia, infatti, richiede tempo, mentre i farmaci agiscono più rapidamente (15-20 giorni), con un miglioramento netto del tono dell’umore del paziente. Inoltre, la rielaborazione psicologica (in caso di psicoterapia psicodinamica) è un evento che richiede particolari energie da parte del paziente, che in caso di episodio depressivo maggiore non riesce a sopportare il peso di tale lavoro su sé stesso. Può avere senso dopo l’episodio acuto, come prevenzione di nuovi episodi e per andare a capire meglio che cosa sia successo nella psiche del paziente. 
 
La terapia farmacologica si basa su tre differenti fasi. 
Durante la fase di acuzie è necessario titolare il farmaco, in 2-4 settimane, fino ad ottenere una risposta da parte del paziente (remissione dei sintomi). Si hanno quindi una fase di continuazione (16-20 settimane a dosaggio pieno o lentamente ridotto), utile per consolidare il risultato terapeutico ottenuto, e una fase di mantenimento, a lungo termine, qualora il clinico ritenga che il paziente sia particolarmente esposto al rischio di ricadute. Questa valutazione deve tener conto del numero di eventi depressivi maggiori a cui è già andato incontro il paziente nella propria vita: 
- un episodio depressivo maggiore, ha un rischio di ricaduta del 50%: non si instaura una terapia di mantenimento, in quanto la ricaduta può avvenire anche molto tempo dopo il primo episodio e inoltre la terapia non azzera il rischio di ricaduta 

- due episodi depressivi maggiori, ha un rischio di ricaduta del 70%: la terapia di mantenimento è da valutare caso per caso, in quanto dipende dal rapporto che hanno i due episodi tra loro. Si prende in considerazione una terapia di mantenimento in caso i due episodi depressivi maggiori si siano verificati in stretta prossimità temporale 

- tre o più episodi depressivi maggiori, ha un rischio di ricaduta del 90%: la terapia di mantenimento è altamente consigliata in assenza di controindicazioni forti 


 
Le BDZ danno un limitato sollievo dell’ansia e dell’insonnia nella fase iniziale della terapia, mentre si aspetta che la terapia antidepressiva dia i suoi effetti terapeutici. Il rischio dell’utilizzo di BDZ nei pazienti depressi è quello di un abuso di tali farmaci: per questo, appena il paziente si sente meglio grazie alla terapia antidepressiva è opportuno sospenderle, comunque sempre in maniera graduale. 
 
I farmaci antidepressivi (vedi dopo) di prima scelta sono: 
- inibitori selettivi del reuptake della serotonina (SSRI): fluoxetina (20-80mg/die Prozac…), fluvoxamina (100-300mg/die Fevarin, Maveral…), paroxetina (20-60mg/die Eutimil, Stiliden…), sertralina (50-200mg/die Zoloft, Tatig…), citalopram (20-40mg/die Percitale, Elopram, Seropram…), escitalopram (10-20mg/die Entact, Cipralex). 

- inibitori selettivi del reuptake della noradrenalina (NaRI): reboxetina (4-12mg/die Edronax, Davedax) 

- inibitori del reuptake della serotonina e della noradrenalina (SNRI): venlafaxina (75-225mg/die Efexor…), duloxetina (60mg/die Cymbalta…) 

- antidepressivi noradrenergici e serotoninergici selettivi (NaSSA) tetraciclici: mirtazapina (30-45mg/die Remeron…) 


I farmaci antidepressivi di seconda scelta sono: 
- antidepressivi triciclici (ATC): imipramina (Tofranil), clomipramina (Anafranil), amitriptilina (Laroxyl), nortriptilina (Noritren). Dose giornaliera 75-200mg/die 

- antidepressivi di seconda generazione - tetraciclici: maprotilina (Ludiomil), mianserina (Lantanon), trazodone (Trittico) 

- inibitori delle monoaminoossidasi (IMAO): tranilcipromina 


 
È consigliabile una monoterapia per evitare possibili interazioni tra i farmaci delle varie classi antidepressive. All’inizio è consigliabile una titolazione del dosaggio del farmaco in 3-10 giorni. In 15-20 giorni si hanno miglioramenti che si completano in 1-2 mesi di terapia. 
In caso di mancata risposta si deve valutare la compliance, l’adeguatezza del dosaggio e il cambiamento del farmaco (dopo periodo di washout). 
Al termine della terapia, la sospensione deve essere graduale nell’arco di settimane-mesi. 
In caso di sintomi psicotici o nelle forme resistenti a più monoterapie può essere consigliabile l’associazione con antipsicotici atipici. Forme particolarmente resistenti possono giovarsi dell’introduzione di sali di litio o di terapia elettroconvulsivante (ECT). 
 
Disturbo distimico/distimia 
La distimia è una forma depressiva che si differenzia dal DDM per la presenza di: 
- sintomi attenuati: lieve astenia, disturbi del sonno, dell’appetito, anedonia sfumata 

- assenza di sintomi psicotici, cronobiologici, psicomotori: non si ha la fluttuazione circadiana 

- cronicità della situazione: non si hanno episodi depressivi. Il paziente percepisce costantemente un tono dell’umore deflesso, da quando è maturo psicologicamente (18 anni per convenzione), sembra un aspetto caratteriale di minore soglia per il cattivo umore. Questo quadro causa frequentemente manifestazioni d’ansia nel paziente, che percepisce come ci sia qualcosa che non vada in maniera pervasiva e strisciante nella propria vita. 


 
Sembra colpire fino al 6% della popolazione, con una preferenza per il sesso femminile (2,5:1). 
L’esordio è sempre precoce (tipicamente <21 anni) e sfumato (non si ha frattura del continuum psicologico-esistenziale): se il paziente è adulto e si presenta per una recente comparsa di sintomi depressivi, quasi sicuramente non soffrirà di disturbo distimico. 
 
Come complicanze di un disturbo distimico si possono avere un episodio depressivo maggiore o l’abuso di sostanze. A differenza del DDM non sembra aumentare il rischio suicidario (anche le idee di morte sono presenti ma più sfumate). Frequentemente alla distimia sono associati disturbi di personalità quali il disturbo borderline di personalità e il disturbo istrionico di personalità. 
 
Il trattamento è più complicato rispetto al DDM e spesso dà una risposta parziale; si avvale di: 
- psicofarmaci: antidepressivi (SSRI) e amisulpride (50mg/die Deniban, Sulamid). Sono sufficienti basse dosi, ma esse devono essere assunte sine die, in quanto se si rimuove tale terapia ritorna il disturbo. Attenzione all’iperprolattinemia e ai sintomi extrapiramidali (rari) 

- psicoterapia: cognitiva (1-2 anni, agisce sul sistema erroneo di convinzioni, aiutandolo a ricostituirne uno nuovo adattativo), più indicata ma ha un effetto più ritardato. È anche possibile una psicoterapia psicodinamica (breve o prolungata) che vada più a fondo all’origine di tali convinzioni erronee (conflitti inconsci) 


 
Episodio ipomaniacale 
Con il termine di episodio ipomaniacale si indica una condizione clinica per cui, per un certo periodo di tempo (limitato), il tono dell’umore del paziente risulta stabilmente espanso in maniera patologica, ma non così grave come durante un episodio maniacale (vedi dopo). Essendo un episodio, presenta un inizio e una fine. Solitamente ha un esordio brusco, in un paio di giorni, che si presenta come una rottura del continuum psicologico-esistenziale del paziente. Il decorso può durare dai 4 giorni ad un massimo di 3 mesi (meno di un episodio depressivo maggiore), solitamente si protrae per alcune settimane. 
 
I vari cluster sintomatologici mostrano sintomi esattamente speculari a quelli di un episodio depressivo maggiore. Il fatto che il paziente si senta bene come non mai è causa della mancata consapevolezza di malattia che si accompagna per definizione agli episodi ipomaniacali. 
I sintomi primari di un episodio ipomaniacale, derivanti dall’alterazione della funzione primaria (cluster emotivo-affettivo), sono: 
o euforia persistente: sensazione soggettiva di benessere 



o irritabilità, in caso riscontrino contrasti alla propria espansione dell’umore 

o aumentata capacità edonica: il paziente prova piacere nel fare molte cose 



 
Si distinguono poi differenti cluster di sintomi che si possono presentare durante un episodio ipomaniacale, per interessamento secondario delle altre funzioni: 
- Sintomi cognitivo-percettivi: 

o sensazione di essere iperefficienti, lucidi, ma così non è 

o pensiero accelerato, ma non confuso, con contenuto futile e ilare 

o distraibilità, il paziente non riesce a concludere nulla di ciò che incomincia 

o assunzione di comportamenti inadeguati 

o autostima ipertrofica (mai delirante) e scarsa capacità di giudizio dei propri limiti 

o idee di riferimento (mai deliri): il paziente pensa che le cose del mondo, i pensieri e le azioni delle altre persone riguardino in qualche modo la propria persona 

o idee di grandezza (mai deliri): il paziente pensa di essere molto bravo, il migliore, unico 


- Sintomi psicomotori: 

o iperattività motoria finalizzata 

o logorrea 

o espressività mimico-gestuale accentuata 


- Sintomi somatovegetativi: 

o iperfagia (variazioni), talvolta con aumento ponderale 

o ridotto bisogno di sonno: non è insonnia perché essa causa sofferenza al paziente per la carenza di sonno; in questo caso, invece, il paziente non si sente stanco 

o aumento soggettivo delle energie fisiche con ridotta affaticabilità 

o aumento della libido con disinibizione ed ipersessualità 


- Sintomi cronobiologici: 

o si ha una certa tendenza alla stagionalità degli episodi ipomaniacali 



 
Un episodio ipomaniacale, per tutte queste caratteristiche sintomatologiche, può essere confuso con un episodio di intossicazione protratta nel tempo da sostanze euforizzanti quali cocaina e metamfetamine. 
Tra le complicanze, nel 5-15% dei casi si ha un’evoluzione verso un episodio maniacale franco. Un’altra complicanza possibile e frequente è l’abuso di sostanze (in particolare alcolici). 
 
Episodio maniacale 
Un episodio maniacale è caratterizzato da una più grave compromissione del funzionamento psicosociale rispetto all’episodio ipomaniacale, in quanto è caratterizzato da: 
- Sintomi psicotici (mania delirante): deliri congrui, di grandezza (ritiene di essere una personalità famosa), erotomanici (ritiene che personalità famose siano innamorate di sé), pseudoscientifici, mistico-religiosi, genealogici; deliri incongrui, di riferimento e di persecuzione. Sono possibili (ma rare) allucinazioni 

- Confusione mentale (delirium, mania confusa): i pensieri del paziente corrono talmente tanto da deragliare. Ad essa si associa una intensa agitazione psicomotoria 

- Sintomi pantoclastici (mania eccitato-furiosa), in cui il paziente spacca tutto 


Solitamente gli episodi maniacali si manifestano per la prima volta entro la prima età adulta (25 anni) con esordio brusco e durata ridotta nel tempo (settimane-un paio di mesi). 
 
 
Episodio misto 
Un episodio misto è una condizione in cui coesistono sintomi maniacali e depressivi. È possibile che coesistano sintomi opposti. Si tratta quindi o di una compresenza di elementi tipici di un episodio depressivo maggiore e di uno (ipo)maniacale, oppure di una rapida fluttuazione tra i due stati. Solitamente, ha una durata limitata nel tempo a qualche settimana, tende ad essere un’evoluzione di un episodio depressivo maggiore o maniacale, con un periodo di transizione. 
Il paziente si presenta molto instabile, con un ritmo sonno-veglia sconvolto. I sintomi psicotici (deliri, allucinazioni, confusione) sono molto frequenti. Il rischio suicidario è particolarmente elevato, così come l’abuso di sostanze. 
 
Disturbi bipolari e ciclotimia 
Il disturbo bipolare si caratterizza per la presenza di uno o più episodi ipomaniacali, maniacali o misti all’interno della storia clinica del paziente. Ad essi si associano sempre prima o poi degli episodi depressivi maggiori. 
La gravità della patologia è data dalla polarità prevalente degli episodi, dalla loro gravità, durata e frequenza. È anche fondamentale stabilire il tipo di ciclo (depressione-mania-intervallo libero DMI o mania-depressione-intervallo libero MDI), che è tipico del paziente e tende a rimanere stabile nel tempo. È anche importante capire quale sia il lasso di tempo che intercorre tra un episodio ed il successivo della stessa polarità. Si noti che dopo ogni singolo episodio di variazione del tono dell’umore la durata del ciclo tende a ridursi, per questo è essenziale prevenire le riacutizzazioni. 
 
Si parla di disturbo bipolare di tipo 1 (o psicosi maniaco-depressiva) qualora siano presenti episodi maniacali o misti all’interno della storia longitudinale del paziente. Nel corso della vita il paziente può andare incontro ad episodi di tutti i tipi, anche ipomaniacali. Gli episodi depressivi maggiori si presentano più frequentemente con caratteristiche di atipia (ipersonnia diurna, iperfagia) e sono gravati da un rischio suicidario maggiore rispetto agli episodi di depressione unipolare. 
Si parla di disturbo bipolare di tipo 2 qualora siano presenti esclusivamente episodi depressivi maggiori (meno gravi rispetto a quelli del disturbo bipolare di tipo 1) ed ipomaniacali, ma non episodi maniacali o misti, all’interno della storia longitudinale del paziente. Se il paziente è andato incontro ad un solo episodio ipomaniacale non si può stabilire con precisione se si tratti di un disturbo bipolare di tipo 1 o di tipo 2. Temporaneamente, lo si deve considerare come affetto da disturbo bipolare di tipo 2. Qualora successivamente vada incontro ad un episodio maniacale o misto, si rivaluterà il primo episodio ipomaniacale come un episodio ipomaniacale in un quadro longitudinale di disturbo bipolare di tipo 1. 
Si ha poi un terzo tipo di disturbo, detto disturbo ciclotimico o ciclotimia, caratterizzato da episodi di intensità attenuata, ma senza intervalli liberi: il paziente oscilla continuamente da stati depressivi a stati ipomaniacali. Può essere diagnosticato dopo almeno 2 anni di tale condizione. 
Un aggravamento dei disturbi bipolari è dato dalla riduzione notevole dell’intervallo libero fino alla sua scomparsa, con lo sviluppo di disturbi a ciclo continuo o a cicli rapidi (>4/anno). La ciclotimia si può complicare in un 15-50% dei casi evolvendo in un quadro di disturbo bipolare franco. 
 
Il disturbo bipolare di tipo 1 interessa lo 0,4-1,6% di tutta la popolazione, colpendo in misura uguale i maschi (primo episodio più frequentemente maniacale) e le femmine (primo episodio più frequentemente depressivo). Mostra una spiccata familiarità (24% dei familiari di primo grado) ed un esordio giovanile, mediamente tra i 15 e i 40 anni, tipicamente prima dei 20-30. 
Il disturbo bipolare di tipo 2 interessa lo 0,5% della popolazione, più frequentemente femminile. Ha un esordio leggermente più tardivo rispetto a quello di tipo 1, ma sempre giovanile (30-50 anni). La familiarità è abbastanza spiccata anche in questo caso. 
La prevalenza del disturbo ciclotimico è dello 0,4-1% in tutta la popolazione, colpendo in maniera analoga maschi e femmine. La familiarità è meno spiccata rispetto ai disturbi bipolari e l’esordio è più graduale, avvenendo comunque entro la prima età adulta. 
 
In tali disturbi del tono dell’umore contano poco gli eventi di vita. Si ha un genetic power (ovvero un’associazione in gemelli monozigoti) del 70-80% nel disturbo bipolare. Per confronto, si pensi che il diabete di tipo 1 ha un genetic power del 30-50%. Per quanto riguarda le influenze ambientali, non contano tanto gli eventi di vita, quanto gli eventi biologici, ad esempio l’abuso di sostanze psicoattive e la carenza di sonno, che slatentizzano la condizione. Anche l’assunzione di farmaci quali i corticosteroidi e l’interferone può favorire l’espressione di tale psicopatologia. 
Nei figli di pazienti bipolari che debbano effettuare una terapia a base di interferone, ad esempio, è stato introdotto un protocollo profilattico a base di stabilizzatori del tono dell’umore. 
 
Dal momento che il disturbo dipende principalmente da motivi genetici o ambientali non correlati con le proprie esperienze di vita, la psicoterapia ha un ruolo esclusivamente di supporto. La terapia psicofarmacologica, invece, risulta articolata, in quanto prevede differenti protocolli in fase acuta e in fase di mantenimento. 
Durante la fase acuta la terapia si differenzia a seconda dell’episodio ed è volta alla risoluzione dell’episodio e alla prevenzione della ricomparsa di variazioni patologiche del tono dell’umore: 
- episodio depressivo maggiore (depressione bipolare): tenendo conto dell’elevato rischio suicidario a cui sono esposti i pazienti affetti da disturbo bipolare in corso di episodio depressivo maggiore, risulta fondamentale prendere in considerazione l’opportunità di un ricovero ospedaliero. Qualora si sia di fronte ad una depressione sicuramente bipolare (presenza in anamnesi di episodi ipomaniacali, maniacali o misti) bisogna ricordare che i farmaci antidepressivi non sono indicati, al massimo possono essere utilizzati a basso dosaggio, in quanto favoriscono lo sganciamento euforico, con possibile induzione di una fase (ipo)maniacale, e l’accorciamento del ciclo del disturbo, con aumento della frequenza delle ricorrenze per accorciamento degli intervalli liberi. Si utilizzano pertanto prevalentemente i farmaci stabilizzatori del tono dell’umore. In tale classe farmacologica, le molecole prevalentemente ad azione antidepressiva sono: 

o sali di litio carbonato (Carbolithium), rappresentano il farmaco di prima scelta, con effetto di riduzione del rischio suicidario. I valori di litiemia efficaci durante un episodio acuto sono di 0,8-1,2mEq/l (da raggiungersi gradualmente, ricordando che i valori devono essere <1,2mEq/l) 

o lamotrigina (Lamictal…): 100-300mg/die con lenta titolazione per evitare la rara ma grave sindrome di Stevens-Johnson. Gli altri farmaci antiepilettici stabilizzatori del tono dell’umore (carbamazepina – Tegretol, oxcarbazepina – Tolep, valproato – Depakin) sembrano avere un minore ruolo antidepressivo e quindi non sono indicati 

o quetiapina (Seroquel) 


- episodio ipomaniacale: il clinico deve riuscire a convincere il paziente ad acconsentire e a collaborare al trattamento, in quanto lo stato di euforia tende a non far valutare al paziente il rischio successivo di una ricaduta depressiva. Nei casi gravi con rischio per il paziente, in caso non sia possibile ottenere un consenso alla terapia, risulta opportuno ricoverare il paziente in regime di trattamento sanitario obbligatorio (TSO). La terapia si avvale di farmaci stabilizzatori del tono dell’umore. In tale classe farmacologica, le molecole prevalentemente ad azione antimaniacale sono: 

o sali di litio carbonato (Carbolithium), rappresentano il farmaco di prima scelta in quanto non sedativo. I valori di litiemia efficaci durante un episodio acuto sono di 



0,8-1,2mEq/l (da raggiungersi gradualmente). La terapia deve porre attenzione ai possibili effetti collaterali del farmaco (vedi dopo), prevedendo controlli ripetuti della litiemia (15gg/30gg) e delle funzionalità d’organo (tiroide, rene, cuore). La terapia richiede quindi 20 giorni per raggiungere i livelli terapeutici e altri 15 giorni perché si mostri l’effetto terapeutico. 

o sodio valproato (Depakin…), con risposta più rapida rispetto al litio carbonato. Gli altri farmaci antiepilettici stabilizzatori del tono dell’umore (carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina) sembrano avere un minore ruolo antimaniacale e quindi non sono indicati 

o antipsicotici atipici per i rapidi effetti sedativi di contenimento dell’iperattività, in particolare l’olanzapina (Zyprexa) per il ridotto rischio di precipitare un episodio depressivo e, sembra, la quetiapina (Seroquel). In seconda battuta, possono essere utilizzati i neurolettici. L’associazione con BDZ consente di ridurre i dosaggi mantenendo l’effetto terapeutico ed evitando gli effetti collaterali 


- episodio maniacale: risulta essenziale l’ospedalizzazione. Qualora il clinico non riesca ad ottenere la collaborazione del paziente è di assoluta indicazione il ricovero ospedaliero in regime di TSO. La terapia si avvale dell’associazione tra farmaci stabilizzatori del tono dell’umore e antipsicotici. Sono preferibili le formulazioni ad assorbimento rapido (olanzapina – Zyprexa, aloperidolo – Serenase/Haldol, clorpromazina – Largactil, clotiapina – Entumin), ritardato (zuclopentixolo decanoato/acetato – Clopixol) o orodispersibili (olanzapina – Zyprexa velotab, Zalasta, Arkolamyl), vista la notevole resistenza opposta dal paziente al trattamento. In caso di mancato miglioramento (resistenza) alla terapia farmacologica si può prendere in considerazione il trattamento con clozapina (Leponex), tenendo conto delle precauzioni nella somministrazione della stessa (vedi dopo). 

- episodio misto: viene trattato essenzialmente come un episodio maniacale (ospedalizzazione in eventuale regime di TSO) ma bisogna porre attenzione a controllare l’elevato rischio suicidario. Gli antipsicotici (in particolare i neurolettici) dovrebbero essere evitati in quanto aggravano la sintomatologia depressiva. Il sodio valproato (Depakin) sembra essere superiore al litio carbonato (Carbolithium) nel trattamento degli stati misti. I farmaci antidepressivi devono essere sospesi in quanto aggravano e mantengono tale condizione clinica. La carbamazepina (Tegretol) e le BDZ a lunga emivita (diazepam – Valium, delorazepam – En) sono indicate in caso di comportamenti aggressivi. 


 
Una volta ottenuta la remissione dello stato acuto, è opportuno instaurare una terapia di mantenimento che prevenga le ricadute, a base di farmaci stabilizzatori del tono dell’umore. 
Essa si avvale in primo luogo del litio carbonato (Carbolithium) che ha effetto terapeutico per valori di litiemia inferiori a quelli utilizzati nello stato acuto (0,6-0,8mEq/l). Si inizia con 2-3 x 150mg/die e dopo il primo controllo della litiemia a 15 giorni si sale fino a raggiungimento del target terapeutico (mediamente 600-1200mg/die). Esso si mostra efficace in monoterapia nel 60-70% dei pazienti. Si veda dopo per i possibili effetti collaterali e il monitoraggio della terapia. 
In caso di controindicazione all’assunzione di sali di litio, la terapia si può avvalere di sodio valproato (conc. plasm. 50-100mg/ml Depakin) e solo in terza battuta di carbamazepina (conc. plasm. 6-12mg/ml Tegretol) e oxcarbazepina (300mg/die . 600-1200mg/die Tolep). 
In caso di resistenza alla monoterapia svolta a dosaggi corretti, si può valutare la politerapia con più stabilizzatori del tono dell’umore o con l’aggiunta di un antipsicotico atipico a basse dosi (in particolare l’olanzapina 5-20mg/die – Zyprexa). 
La terapia solitamente viene protratta sine die; è tuttavia possibile che dopo un lungo periodo di stabilizzazione con la terapia possa essere rimosso il farmaco e che il paziente ritorni in uno stato 
precedente a quello dell’insorgenza della patologia. Tuttavia, questa evenienza è poco probabile. Qualora si decida di interrompere la terapia farmacologica, tale procedimento deve essere effettuato in maniera graduale ed essere associato ad un monitoraggio clinico più stretto. 
 
Sono anche utili interventi psicoeducazionali, volti a favorire una maggiore compliance alla terapia da parte dei pazienti, in quanto essi, dopo un po’ di tempo con un tono dell’umore stabile, vorrebbero riprovare quelle sensazioni di euforia che erano abituati a provare durante le loro fasi (ipo)maniacali. Questo può indurli a saltare una o più dosi del farmaco, con conseguente rischio di ricaduta. Gli interventi psicoeducazionali sono volti ad aumentare molto la consapevolezza del disturbo. 
 
Disturbi d’ansia 
L’ansia è una risposta fisiologica, biologicamente determinata, che ha lo scopo di individuare quadri potenzialmente pericolosi e di modificare il comportamento dell’individuo di fronte ad essi, in maniera tale da prevenirli. L’umore ha invece lo scopo di variare lentamente il livello di energia dell’organismo di fronte ad un cambiamento dell’ambiente, oscillante (dì/notte, stagioni…). 
L’ansia, quindi, non è patologica di per sé, bisogna definirla. Essa è costituita da due componenti: 
- una componente somatica, che prepara l’individuo ad una risposta di attacco o fuga, con attivazione neurovegetativa (tachicardia, ipertensione, tachipnea) e di attivazione neuromuscolare (aumento del flusso ematico muscolare, aumento del tono muscolare). Si ha una ridistribuzione ematica, con pallore e blocco delle funzioni digestive. Tutte queste variazioni prendono il nome di correlati somatici dell’ansia. 

- una componente psichica costituita da una sensazione di disagio fino al terrore 


Le basi biologiche della risposta d’ansia sono a livello dell’amigdala, che coordina la risposta dell’organismo mediante il controllo del tono catecolaminergico e corticosteroideo. Essa riceve le afferenze dal talamo sensoriale, attraverso una via veloce. In questo modo le sensazioni raggiungono l’amigdala prima ancora di raggiungere il livello di coscienza (corteccia cerebrale). L’amigdala è anche connessa con l’ippocampo, deputato al controllo della memoria, per contestualizzare lo stimolo percepito come pericoloso. Al termine della risposta si ha un meccanismo a feedback negativo che permette di spegnere l’attivazione del sistema dell’ansia (Rodrigues SM et al. Annu Rev Neurosci, 2009). 
 
La paura, la fobia e l’ansia sono tre reazioni caratterizzate dallo stesso vissuto somatico con un differente contenuto di pensiero. Si noti che un certo tasso di paure, fobie ed ansie fa parte della normale vita psichica dell’individuo. A tali reazioni si associano però dei corrispettivi disturbi patologici qualora la risposta diventi disadattativa e comprometta il funzionamento. Si distinguono: 
- paura: reazione somatica di attivazione in risposta ad un oggetto e/o ad una situazione nota. Si sa di che cosa si ha paura e perché si ha paura di esso. Inoltre, tale reazione è condivisa dalla maggior parte della popolazione. I corrispettivi patologici sono il disturbo acuto da stress e il disturbo post-traumatico da stress (PTSD) 

- fobia: reazione somatica di attivazione in risposta ad un oggetto e/o ad una situazione nota. Tale reazione non è condivisa dalla maggior parte della popolazione; l’individuo è consapevole che il proprio timore è esagerato. I corrispettivi patologici sono la fobia specifica, la fobia sociale e l’agorafobia 

- ansia: reazione somatica di attivazione non determinata da un oggetto e/o una situazione nota. L’individuo è spaventato e teso senza saperne il perché. I corrispettivi patologici sono il disturbo d’ansia generalizzato e il disturbo di panico 


 
Disturbi di paura 
Nel disturbi di paura si ha per definizione un evento traumatico di gravità estrema a cui è stato esposto il soggetto e verso cui risponde in maniera abnorme e patologica. Comprendono il disturbo acuto da stress e il disturbo post-traumatico da stress. 
 
DISTURBO ACUTO DA STRESS 
Il disturbo acuto da stress è caratterizzato da una reazione patologica acuta ad un fatto gravemente traumatico sul piano emotivo, ovvero che si instaura immediatamente dopo esso (1-2 giorni). L’evento scatenante secondo il DSM-IV doveva consistere in morte, minaccia di morte o gravi lesioni personali a cui il paziente ha personalmente assistito o che ha subito. Il DSM-5 è più specifico: morte, ferita personale, violenza sessuale. Qualunque individuo ha reazioni emotive intense in seguito a traumi, ma nel disturbo acuto da stress questa reazione non si spegne. Si ritiene questo sia presente in circa il 30% degli individui esposti a traumi gravi. 
Il disturbo acuto da stress è caratterizzato da: 
- shock emotivo 

- vissuti intensi di derealizzazione e depersonalizzazione: il paziente si sente estraniato dall’ambiente circostante e dal proprio corpo 

- anestesia emotiva, incapacità di provare emozioni per le componenti del trauma 

- amnesia per l’evento traumatico o parti di esso 

- correlati somatici dell’ansia da iperattivazione vegetativa. 


Il trattamento si basa su psicoterapia di sostegno in acuto per favorire la rielaborazione dell’evento traumatico. È importante far sì che in piccoli gruppi gli individui possano esprimere ciò che hanno vissuto. Si parla di debriefing (effettuato immediatamente in caso di grossi eventi traumatici), anche se non è ancora così chiaro se un tale approccio possa effettivamente prevenire l’insorgenza di un disturbo acuto da stress. A tale intervento psicoterapeutico si associa una terapia farmacologica a base di benzodiazepine. Sono anche in studio terapie di associazione con betabloccanti o cortisone, oltre alle benzodiazepine, da somministrare immediatamente dopo il trauma per prevenire l’insorgenza di disturbo acuto da stress e di PTSD. 
 
DISTURBO POST-TRAUMATICO DA STRESS - PTSD 
Il disturbo post-traumatico da stress (PTSD posttraumatic stress disorder) è caratterizzato da una reazione patologica protratta nel tempo ad un fatto gravemente traumatico sul piano emotivo, dopo una determinata fase di latenza dall’evento (anche qualche settimana-qualche mese, < 3). Solitamente costituisce l’evoluzione di un disturbo acuto da stress. 
In qualche modo è come se il sistema nervoso fosse incapace di imparare che gli stimoli associati al trauma non sono più minacciosi al di fuori del contesto del trauma. L’organismo, pertanto, attiva il sistema nervoso vegetativo a sproposito. Questo causa crisi acute di angoscia a seguito del ricordo dell’evento (ricorrente ripresentarsi dell’evento). 
Il paziente rivive il trauma con la stessa intensità di partecipazione fisico-emotiva di giorno, durante episodi di flashback o ricordi intrusivi (con alterazione dello stato di veglia), e di notte, durante incubi che causano un’interruzione brusca e protratta del sonno. 
Si instaurano delle condotte di evitamento, per cui si ha un comportamento di tipo fobico nei confronti di stimoli associati al trauma. Come già detto, si ha anche una cronica iperattivazione del sistema neurovegetativo, con conseguenti disturbi del sonno, irritabilità, tensione. 
Nella metà dei casi si ha una completa risoluzione in meno di 3 mesi. In un 40% dei casi si hanno dei residuati a distanza nel tempo, mentre il 10% cronicizza. 
 
Tra le complicanze del PTSD si hanno i comportamenti d’abuso di sostanze ansiolitiche (BDZ, oppiacei, alcol), assunte nel tentativo di garantirsi notti riposate. Talvolta la paura degli incubi è tale da indurre il paziente ad assumere sostanze stimolanti (amfetamine) per ridurre la propria necessità di sonno e quindi impedire l’addormentamento, con gli incubi che ne possono conseguire. Sono comuni anche episodi depressivi maggiori, il cui rischio aumenta all’aumentare della durata della sintomatologia. 
 
Gli psicofarmaci non sono l’intervento di prima scelta, ma si associano alla psicoterapia. Essa si avvale di interventi di tipo cognitivo-comportamentale, di EMDR (eye movement desensitization and reprocessing) o di altri approcci psicoterapeutici (psicodinamici, interpersonali, comportamentali, di psicoeducazione, di autoaiuto…). 
In Italia i farmaci con indicazione al trattamento del PTSD sono degli SSRI: sertralina (50-200mg/die Zoloft, Tatig…) e paroxetina (20-60mg/die Eutimil, Stiliden…). Le BDZ sono da prescrivere con cautela per il potenziale d’abuso ad esse associato. 
 
Disturbi fobici 
Nei disturbi fobici i sintomi sono sempre gli stessi, ma cambia l’oggetto della fobia. Si ha attivazione del sistema di allarme, con conseguente espressione dei correlati somatici dell’ansia, ogniqualvolta il soggetto sia esposto all’oggetto o alla situazione fobica. 
 
FOBIA SPECIFICA 
Si parla di fobia specifica qualora il soggetto vada incontro ad una manifestazione ansiosa sempre ogniqualvolta sia esposto, direttamente o per immaginazione, ad un solo oggetto o una sola situazione, detta stimolo fobogeno, che non determina i sintomi dell’ansia nella popolazione generale. In seguito a tale sintomatologia ansiosa ricorrente, il soggetto mette in atto condotte di evitamento e fuga dello stimolo fobogeno, che non fanno altro che sostenere l’attivazione ansiosa, non permettendo l’abituazione allo stimolo, e si autoperpetuano mediante un forte rinforzo positivo (estinzione della sintomatologia ansiosa). 
Si tratta di un disturbo altamente prevalente, che interessa il 6-10% della popolazione; bisogna comunque ricordare che non tutti i casi giungono all’attenzione del curante e che non tutti i casi devono essere trattati. Le fobie sono da considerare fisiologiche fintanto che non compromettano il funzionamento dell’individuo. 
Stimoli fobogeni: 
- animali (ad es. aracnofobia, cinofobia, serpenti, pennuti), ad esordio infantile F:M 4:1 

- eventi naturali (acqua, temporali, altezze - acrofobia), ad esordio infantile 

- sangue, iniezioni, ferite, spesso familiare, colpisce entrambi i sessi in ugual misura. È l’unica condizione in cui si ha una risposta ipotensiva e non ipertensiva, fino a giungere alla sincope vaso-vagale (neuromediata) 

- situazionale (luoghi chiusi - claustrofobia, aereo, gallerie), ad esordio infantile ed adolescenziale (23 anni) 

- altre: fobia delle malattie - patofobia, fobia dello sporco - rupofobia 


L’esordio è in età infantile o adolescenziale e spesso è associato ad un evento scatenante (50%). Il decorso dipende dal tipo di fobia. L’unica complicanza reale è l’abuso di sostanze (alcol, BDZ). Talvolta si può avere un passaggio da un disturbo fobico ad un disturbo ossessivo-compulsivo (vedi dopo). 
Il trattamento prevede l’esecuzione di una psicoterapia cognitivo-comportamentale, con tecniche di decondizionamento mediante esposizione in vivo o per immagine, in maniera graduale (desensibilizzazione sistematica) o in maniera brusca (terapia d’urto, flooding). Si possono anche 
insegnare tecniche di rilassamento da opporre all’inizio della manifestazione ansiosa. Oltre alla psicoterapia può essere indicata un’associazione con SSRI, che però dà scarse risposte. 
 
FOBIA SOCIALE 
La fobia sociale è caratterizzata da una notevole sintomatologia ansiosa in una molteplicità di situazioni, accomunate dalla caratteristica di essere situazioni in cui si è potenzialmente esposti a sguardi giudicanti. Si tratta di situazioni prestazionali, quali parlare in pubblico, usare un telefono, scrivere, mangiare in presenza di altre persone, oppure genericamente di situazioni di interazione sociale. Per questo si sviluppano condotte di evitamento e fuga di tali situazioni ed una profonda ansia anticipatoria al solo pensiero di doversi trovare in tali condizioni. 
L’esordio è solitamente durante l’adolescenza, tra i 15 e i 20 anni; tuttavia i pazienti giungono tardivamente all’osservazione clinica (10-15 anni dopo, in media). Il decorso di tale disturbo fobico è cronico, invalidante per la riduzione delle interazioni sociali. La prevalenza lifetime è del 2% (più frequente nei single e nelle classi sociali elevate). 
Si hanno sintomi facenti parte di tre cluster: 
- correlati somatici dell’ansia: sudorazione, tremore, sintomi gastrointestinali, tachicardia, cardiopalmo, aumento della tensione muscolare, rossore al volto (per vergogna) 

- sintomi cognitivi: autosvalutazione, ipervalutazione del giudizio altrui, aspettativa di essere criticati dagli altri, timore di apparire goffi e ridicoli, timore di comportarsi in maniera inadeguata 

- sintomi comportamentali: condotte di evitamento e fuga da situazioni sociali critiche, scarsa partecipazione ed aumentato consumo di alcol durante le stesse, tendenza allo sviluppo di relazioni con una notevole distanza interpersonale 


Tutto questo corteo sintomatologico è associato a complicanze forti quali una demoralizzazione secondaria (sintomi depressivi) e l’abuso di sostanze (alcol, BDZ). 
Il trattamento prevede l’esecuzione di una psicoterapia cognitivo-comportamentale integrata, in quanto non sono sufficienti i semplici interventi di decondizionamento ma sono necessarie rielaborazioni cognitive. Alla psicoterapia è opportuno associare dei farmaci antidepressivi quali gli SSRI, gli SNRI e gli IMAO a dosaggio medio-pieno, che consentono di apprezzare un miglioramento della sintomatologia dopo alcune settimane. 
 
AGORAFOBIA 
L’agorafobia non è, come si potrebbe pensare dall’etimologia, la paura degli spazi aperti, ma è lo sviluppo di una sintomatologia ansiosa in luoghi o situazioni in cui il soggetto ritiene sia difficile o imbarazzante allontanarsi nel caso in cui possa star male, ovvero in cui possa avere un attacco di panico, o non possa ricevere un pronto aiuto da parte degli astanti. Il soggetto inizia a ridurre i propri spostamenti e le proprie interazioni sociali in assenza di una persona fidata che lo accompagni. Inizialmente, la patologia si presenta in maniera sfumata e quindi l’esordio è subdolo. 
Tale psicopatologia mostra una prevalenza lifetime del 3% circa ed è nettamente più frequente nelle femmine rispetto ai maschi (4:1). In un’alta percentuale di casi essa è associata ad un disturbo di panico, rappresentandone una complicanza (70%). 
 
In una condizione del genere, si ponga attenzione ad attribuire un quadro o comportamento patologico ad una patologia, in quanto può derivare da diversi disturbi: ad esempio l’incapacità di utilizzare gli ascensori può derivare da una fobia specifica (claustrofobia), in cui la presenza di un’altra persona non dà sollievo alla sintomatologia ansiosa, o da un’agorafobia, in cui la presenza di una persona fidata migliora l’aspetto sintomatologico. 
 
Il trattamento si basa su interventi specifici di psicoterapia cognitivo-comportamentale e sulla somministrazione di SSRI (sono i più indicati escitalopram10-20mg/die – Entact, Cipralex... e paroxetina 20-60mg/die– Eutimil, Stiliden), inibitori delle monoaminoossidasi (IMAO) e SNRI (venlafaxina 75-225mg/die – Efexor…). La farmacoterapia deve essere valutata in base al quadro complessivo del paziente e delle sue comorbidità psichiatriche. 
 
Disturbi d’ansia 
DISTURBO D’ANSIA GENERALIZZATO 
Nel disturbo d’ansia generalizzato (GAD, generalized anxiety disorder) si ha un’attivazione del sistema d’allarme non correlabile ad un preciso aspetto. Si ha una costante attivazione della sintomatologia ansiosa per una molteplicità di eventi, non collegati da una tematica comune. 
Tale disturbo deve protrarsi per almeno sei mesi per permettere una diagnosi della patologia (è un periodo molto lungo di osservazione perché la definizione della patologia è piuttosto vaga e quindi si rischia di ottenere troppi “falsi malati”). L’esordio della patologia è perciò difficilmente collocabile nel tempo, mentre la gravità della sintomatologia è fluttuante. Colpisce circa il 5% della popolazione generale, ma spesso in associazione ad un disturbo fobico o di panico o ad altre psicopatologie (disturbo ossessivo-compulsivo, disturbo dell’umore, disturbo somatoforme, abuso di sostanze). 
La terapia psicofarmacologica si basa sulla somministrazione di benzodiazepine (con conseguente potenzialità di abuso), da somministrarsi in maniera frazionata durante l’arco della giornata con titolazione del dosaggio e sospensione graduale. Sono poco indicate nel trattamento cronico, in quanto dovrebbero essere somministrate per un massimo di 4-6 mesi. Altri farmaci utilizzati nel trattamento del GAD sono SSRI, SNRI e pregabalin (Lyrica). 
La psicoterapia può avvalersi di tecniche di rilassamento quali il training autogeno (TA), lo yoga, e di terapie di tipo cognitivo e psicodinamico. 
 
DISTURBO DI PANICO 
Il disturbo di panico è definito come un periodo di almeno un mese con uno o più attacchi di panico, con preoccupazione persistente di avere altri attacchi e conseguenze dell’attacco come alterazioni significative del comportamento. La prevalenza lifetime è del 2%, indipendentemente dall’estrazione sociale, con una predilezione per il sesso femminile (F:M 2-3:1) ed un esordio tra i 15 e i 35 anni. 
Bisogna comunque porre particolare attenzione alla diagnostica differenziale da patologie organiche che potrebbero dare una sintomatologia simile, specie se con caratteristiche di atipia. 
Un attacco di panico è un episodio critico, in cui l’inizio e la fine sono facilmente identificabili, caratterizzato da una sensazione di ansia intensa incoercibile. L’esordio è a ciel sereno e la durata è breve, circa 10-20 minuti. Può essere presente anche in altre patologie e fino al 20% della popolazione generale. Oltre ai correlati somatici dell’ansia, si hanno manifestazioni di vario tipo: 
- percettive: derealizzazione (esperienza surreale dell’ambiente esterno) e depersonalizzazione (senso di distaccamento dal proprio corpo) 

- cognitive: paura di morire, impazzire o perdere il controllo. 


Con il ripetersi degli attacchi di panico si ha l’instaurarsi di un’ansia anticipatoria, maggiormente protratta (ore) e lentamente ingravescente. Essa può essere prevenuta in qualche modo da condotte di evitamento e dalla ricerca di un sostegno morale. Una complicanza frequente (70%) di un disturbo di panico grave è lo sviluppo di un’agorafobia o una fobia dei sintomi somatici correlati dell’ansia. Altri individui sviluppano invece una fobia sociale (20%). Frequente anche l’abuso da sostanze ad azione ansiolitica (BDZ, alcol). 
 
Il trattamento del disturbo di panico ha come obiettivo non il trattamento del singolo attacco, ma il trattamento del disturbo del suo complesso, con riduzione della frequenza degli attacchi di panico, dell’ansia anticipatoria, dei comportamenti di evitamento e dell’agorafobia. 
Il trattamento deve essere pertanto combinato, comprendendo: 
- terapia psicofarmacologica, suddivisa in 

o terapia di attacco, sporadica e nei primi attacchi, a base di benzodiazepine: alprazolam (Xanax) 0,5mg (20gtt) x 3/die (fino a 1mg x 3/die). Altre BDZ indicate sono il lorazepam (Tavor…) e clonazepam (Rivotril). 

o terapia a lungo termine a base di antidepressivi (da iniziare e interrompere in maniera graduale) quali SSRI (citalopram 20mg/die– Percitale, Seropram… , fluoxetina 20mg/die - Prozac, paroxetina 20mg/die – Eutimil, Stiliden, sertralina 25mg/die– Tatig, Zoloft), ATC (imipramina 150-200mg/die- Tofranil, clomipramina 150-200mg/die - Anafranil), iMAO (nei casi farmacoresistenti). La terapia andrebbe sospesa gradualmente (1-3 mesi) dopo 6-8 settimane dalla completa scomparsa della sintomatologia. 


- psicoterapia cognitivo-comportamentale con metodiche di desensibilizzazione mediante esposizione in vivo o per immagine e con metodiche di rilassamento. 


Si noti però che i pazienti affetti da disturbo di panico sono estremamente sensibili agli effetti collaterali dei farmaci, essendo tipicamente farmacofobici. Pertanto è opportuno iniziare la terapia con SSRI a basso dosaggio, con formulazioni in gocce, associati a BDZ all’inizio del trattamento. 
 
Percorso diagnostico dei disturbi d’ansia 
 

 
Disturbo ossessivo-compulsivo - DOC 
Prima del DSM-5 la Scuola statunitense di psichiatria considerava il disturbo ossessivo-compulsivo all’interno dei disturbi d’ansia, in contrasto con le Scuole europee. Ora, nel DSM-5 il DOC ha dignità nosografica a sé stante. 
Nel DOC, il paziente viene assediato da pensieri, impulsi o immagini mentali detti ossessioni, che si presentano come persistenti o ricorrenti, percepiti come intrusivi ed inappropriati dal paziente (egodistonia), che comunque ne riconosce l’origine psichica (critica), incoercibili. Questo provoca 
un notevole disagio al paziente, con influenza sul suo funzionamento. L’egodistonia e la critica distinguono le ossessioni dai deliri (non percepiti come inappropriati e come prodotto psichico). 
Le compulsioni sono i comportamenti o gli atti mentali ripetitivi che il paziente è spinto ad effettuare nel tentativo finalistico di rispondere all’ossessione, neutralizzandola. Tuttavia, essi sono sempre più inefficaci in tale controllo e quindi tendono a ripetersi con maggiore frequenza e a ritualizzarsi sempre più. Da volontari, diventano quindi degli atti obbligati. 
 
Nella patogenesi dello sviluppo del DOC si hanno circuiti che si deregolano tra aree corticali e sottocorticali, in particolare si avrebbe una disinibizione talamica con attivazione di circuiti a feedback positivo talamo-corticali, in particolare alla corteccia prefrontale dorsolaterale. I neurotrasmettitori implicati sembrano essere la serotonina e la dopamina. 
La prevalenza del DOC è di circa il 2-3%. L’esordio si ha nella tarda adolescenza o nella prima giovinezza, con una leggera precocità per quanto riguarda il genere maschile (16-20 anni) rispetto a quello femminile (25-28 anni). Esordio: <10 anni 15%, 10-40 anni 80%, >40 anni 5%. 
La modalità di esordio è più frequentemente subdola ed insidiosa. Il decorso è episodico, con periodi di totale remissione della sintomatologia, nel 25% dei casi, più frequentemente nelle femmine. Più frequente il decorso cronico (75% dei casi, più frequentemente nei maschi), di tipo fluttuante (40-50%), stabile (20%) o ingravescente (10%). Se non curato, l’autorisoluzione è eccezionale. 
 
 
 Femmine 
 Maschi 
 
Esordio 
 >25 anni 
 <25 anni 
 
Sintomatologia prevalente 
 Ossessiva 
 Compulsiva 
 
Depressione 
 D’esordio 
 Secondaria 
 
Disturbo di personalità 
 Non frequente 
 Frequente 
 
Familiarità 
 Non significativa 
 Significativa 
 
Risposta alla terapia 
 70-80% 
 25-30% 
 

 
Si possono distinguere diverse tipologie di ossessioni (e conseguentemente di compulsioni): 
- ossessioni di aggressività: tipico del postpartum. Si tratta di impulsi difficilmente messi in atto (diversamente dal suicidio allargato tipico della depressione postpartum). Si hanno compulsioni di controllo quali gesti scaramantici 

- ossessioni di contaminazione, da malattia o da sporco. Si hanno compulsioni di pulizia e lavaggio (fenotipo del paziente: washer) 

- ossessioni sessuali, con compulsioni comprendenti rituali ripetitivi 

- ossessioni di accumulo/risparmio, con compulsioni di accumulo (fenotipo del paziente: hoarder) e conteggio 

- ossessioni religiose, con ritualità esagerata e superstizione 

- ossessione per la simmetria e la precisione, con compulsioni di conteggio 

- ossessioni somatiche 


 
Il paziente non riesce più a sottrarsi all’ossessione in quanto, se non mette in atto le compulsioni, risulta preda di un’enorme angoscia. 
La Y-BOCS è la scala fondamentale per lo studio della sintomatologia del DOC. Il paziente deve giungere nello studio psichiatrico da solo, ma risulta necessaria una conferma di ciò che afferma da parte dei parenti (previo convincimento dello stesso). La scala tiene conto di vari item, a cui dà un punteggio da 0 a 4 a seconda della gravità crescente: 
- tempo occupato dalle ossessioni/compulsioni 


- interferenza delle ossessioni/compulsioni con l’esecuzione delle attività quotidiane 

- disagio soggettivo del paziente in conseguenza alle ossessioni/compulsioni 

- resistenza alle ossessioni/compulsioni 

- controllo sulle ossessioni/compulsioni 

- (intervallo libero dalle ossessioni/compulsioni) 


Lo score fornisce un’indicazione di gravità della patologia stessa (0-7assente . 32-40 grave). 
 
Al DOC si accompagnano varie comorbidità, presenti in precedenza o conseguenti alla patologia: depressione (primaria o d’esordio, più frequente nelle femmine; secondaria, più frequente nei maschi), disturbo fobico, disturbo da tic, sindrome di Gilles de la Tourette, abuso di sostanze (alcol, BDZ), insonnia o pseudoinsonnia (il paziente passa la notte ad eseguire le compulsioni). 
 
Il trattamento del DOC si basa su: 
- farmacoterapia, efficace a dosaggio pieno, con risultati nel 50-60% circa dei pazienti medio-gravi. Gli effetti terapeutici si iniziano ad osservare dopo 6-8 settimane e raggiungono il massimo entro i 3 mesi. In caso di risposta, la terapia deve essere proseguita con dosi gradualmente dimezzate per almeno 2 anni: 

o SSRI: fluoxetina (20.40-80 mg/die Prozac), paroxetina (20.40-60 mg/die Eutimil, Stiliden); fluvoxamina (50.150-300 mg/die Fevarin, Maveral) e sertralina (50.150-200 mg/die Tatig, Zoloft) con indicazione anche per i minori, citalopram (20.40-60 mg/die Seropram, Percitale…) ed escitalopram (10-20 mg/die Cipralex, Entact) come indicazione off-label. Il più efficace rimane la fluvoxamina. La latenza di risposta è molto lunga, di circa 2-3 mesi. In questo lasso di tempo è fondamentale rimanere molto vicini al paziente, perché egli può smettere di assumere la terapia 

o clomipramina (25-50.150-250 mg/die Anafranil), un vecchio ATC con attività serotoninergica prevalente 


- psicoterapia: di tipo cognitivo comportamentale, con tecniche di esposizione e prevenzione delle risposte. La componente cognitivista è utile per il mantenimento della risposta alla terapia. È considerata di prima scelta, applicabile anche nei minori e nelle donne in stato di gravidanza e allattamento, ma quasi sempre indicata in associazione 


 
Predittori di resistenza ai trattamenti: 
- farmacoterapia: durata protratta, esordio precoce, tic, disturbo schizotipico di personalità 

- terapia cognitivo-comportamentale: depressione grave, disturbo schizotipico di personalità, disturbo borderline di personalità, DOC con scarso insight/paradelirante, ossessioni pure 


 
Se non c’è risposta: 
- instaurare una terapia al dosaggio massimale per il tempo adeguato 

- sostituzione del farmaco con un altro SSRI o clomipramina 

- combinazione di due antidepressivi 

- potenziamento con associazione di un SSRI con un antipsicotico atipico (risperidone – Risperdal e olanzapina – Zyprexa) a basse dosi 

- TCC 


 
Le famiglie si dividono in famiglie coinvolte (o accomodanti) e famiglie antagoniste. Entrambe sono dannose per la salute del paziente affetto da DOC. Risulta pertanto necessaria la psicoeducazione dei familiari: non si umilia il paziente, ma nemmeno si supporta la sua compulsione. 
Disturbi dello spettro ossessivo-compulsivo 
Esistono diversi disturbi che rientrano nello spettro dei disturbi ossessivo-compulsivi: 
- disturbo da dismorfismo corporeo (dismorfofobia): una volta era un disturbo abbastanza raro, ora è frequente. I pazienti affetti da tale disturbo sono preoccupati di avere un grave difetto fisico o una deformazione nonostante gli altri non lo vedano, non lo riconoscano o lo ritengano un difetto lieve. La preoccupazione causa una ruminazione mentale (ossessione) con conseguente induzione di compulsioni di controllo della propria immagine corporea. Tali individui possono sottoporsi a ripetuti interventi di chirurgia estetica, il cui risultato puntualmente non li soddisfa o li soddisfa per un breve lasso di tempo. Si distinguono forme a buono, discreto o scarso insight a seconda del differente grado di coscienza del fatto che l’ossessione sia tale. Alcuni giungono a concepire convinzioni deliranti. 

- disturbo da accumulo (disposofobia, hoarding disorder) 

- tricotillomania (hair-pulling disorder) 

- disturbo da escoriazione (skin picking disorder) 

- DOC e disturbi correlati indotti da sostanze o farmaci 

- DOC e disturbi correlati indotti dovuti a condizioni mediche generali (ad es. ipertiroidismo) 


 
Disturbi del comportamento alimentare - DCA 
I disturbi del comportamento alimentare (DCA) sono caratterizzati da un’alterazione della modalità di assunzione del cibo o della quantità di cibo assunta e comprendono l’anoressia nervosa, la bulimia nervosa e il binge eating disorder (disturbo da alimentazione incontrollata). Accanto alle modifiche comportamentali si ha però sempre anche un’alterazione psichica più profonda, che nei casi di anoressia nervosa consiste in un’alterazione del modo in cui vengono percepiti il proprio corpo, il proprio peso e la propria sessualità, mentre nella bulimia nervosa e nel binge eating disorder in una disregolazione del controllo degli impulsi. 
La compresenza di altri disturbi mentali, quali il disturbo depressivo maggiore, disturbi d’ansia, DOC, disturbi di personalità, è molto frequente. 
 
I DCA sono molto più frequenti nel genere femminile, con l’eccezione del binge eating disorder, che è più frequente tra i maschi. Tali patologie hanno un esordio precoce: 
- adolescenziale per l’anoressia nervosa, con due picchi, uno precoce e uno tardivo 

- della prima età adulta (20-25 anni) per la bulimia nervosa, che è correlata a disturbi di personalità gravi con un rapporto molto stretto (ad es il disturbo borderline di personalità) 


Sono disturbi con un decorso molto prolungato, che tende a coprire l’intera durata della vita del paziente. 
 
Alcuni Autori parlano di epidemia sociale dei DCA, in quanto essi sono in continuo aumento nei paesi industrializzati. Alla suscettibilità biologica del singolo individuo, infatti, si è sovrapposta l’influenza di fattori esterni. Secondo il modello biopsicosociale, infatti, i DCA deriverebbero da: 
- vulnerabilità individuale, con crossover familiare, ovvero presenza di diversi DCA nella famiglia (bio-) 

- sensazione di scarsa autostima, falsa percezione del sé ed aumentata percezione delle aspettative altrui, fuga dalle responsabilità della vita adulta (psico-) 

- modelli culturali di perfezionismo, competitività, controllo; famiglie cosiddette “psicosomatiche”, caratterizzate dall’incapacità ad affrontare i conflitti familiari, con negazione ed evitamento delle problematiche (sociale). 


 
Anoressia nervosa 
L’anoressia nervosa rappresenta il DCA di maggior gravità dal punto di vista clinico. Essa avrebbe le proprie radici psicopatologiche profonde a livello di un alterato rapporto con il proprio corpo, la propria identità e la propria sessualità, che si tradurrebbero nel comportamento alimentare patologico. I criteri diagnostici per l’anoressia nervosa comprendono: 
- riduzione dell’introito alimentare rispetto al fabbisogno energetico dell’individuo, con conseguente calo ponderale rispetto ai valori normali, ovvero un peso al di sotto dei valori minimi di norma (<85% del peso atteso, BMI<17,5kg/m2) 

- intensa paura di prendere peso e di diventare grassi, quasi a livello fobico, nonostante la paziente sia sottopeso: tale paura viene tenuta a bada con una serie di comportamenti (condotte di eliminazione) 

- alterata percezione della propria immagine corporea e del proprio peso: essi influenzano in maniera spropositata l’autostima dell’individuo, con mancata consapevolezza clinica della gravità del calo ponderale. Alcune pazienti presentano a riguardo dei veri e propri vissuti psicotici di percezione delirante, mentre altre presentano vissuti nevrotici di dismorfofobia. Si noti come i soggetti mantengano intatta la percezione riguardo l’immagine corporea e il peso degli altri individui. 


Nel DSM-5 l’amenorrea da almeno 3 mesi è stata rimossa dai criteri diagnostici. Questa, qualora presente, è più frequentemente conseguente a disfunzione ipotalamica che non a calo ponderale. 
 
Si hanno il sottotipo restrittivo, con riduzione generale dell’introito calorico senza abbuffate e senza condotte di eliminazione, e il sottotipo binge-eating binge-purging, caratterizzato da abbuffate e condotte di eliminazione in alcuni episodi (risulta una forma mista di anoressia nervosa e bulimia nervosa). 
 
La gravità della patologia si basa sulla stima del BMI: 
- lieve 17-17,49kg/m2 

- moderato 16-16,99kg/m2 

- grave 15-15,99kg/m2 

- estremo <15kg/m2 


 
La patologia colpisce prevalentemente le giovani donne (0,4-0,5%), con un rapporto M:F di 1:9. L’esordio si ha spesso durante l’adolescenza con un picco attorno ai 14-15 anni e uno attorno ai 18, correlato ad un evento di vita stressante ma spesso in maniera insidiosa. Prodromi della patologia sono la variazione delle abitudini alimentari, con una crescente selezione dei cibi introdotti. Il decorso è variabile: alcune pazienti mostrano un solo episodio della patologia (30%), mentre la maggior parte delle pazienti ha un decorso cronico-recidivante (60%). La mortalità è del 5% per decade, in seguito alle complicanze da denutrizione. 
 
I criteri di ospedalizzazione di una paziente anoressica sono: peso <75% dell’ideale, FC<40/’, PAO<90/60mmHg, glicemia<60mg/dl, kaliemia<3mEq/l, TC<36°C, disidratazione. 
Possono essere presenti varie alterazioni somatiche conseguenti alla denutrizione e alle condotte di eliminazione, tra cui: citopenie, ipotiroidismo, amenorrea, aritmie cardiache (allungamento del QTc), osteopenia fino all’osteoporosi, alterazione degli enzimi epatici, ipercolesterolemia, squilibri elettrolitici, alterazioni dell’equilibrio acido-base (alcalosi metabolica in caso di vomito autoindotto, acidosi metabolica in caso di abuso di lassativi), iperuricemia. All’EO si possono riscontrare ipotensione, bradicardia, ipotermia, presenza di lanugo sul tronco e di fragilità degli annessi 
cutanei, iperpigmentazione e secchezza cutanea, edemi periferici, ipertrofia delle ghiandole parotidi (da vomito autoindotto) ed erosione dello smalto dentale (da vomito autoindotto). 
Complicanze psichiatriche dell’anoressia nervosa sono l’isolamento sociale con riduzione dei rapporti interpersonali; iperattività nelle fasi iniziali della patologia (vista come una valida condotta di eliminazione), deflessione del tono dell’umore anche grave e sviluppo di sintomi ossessivo-compulsivi riguardanti il cibo ed il controllo del peso corporeo. 
 
Bulimia nervosa 
La bulimia nervosa avrebbe le proprie radici psicopatologiche a livello di una disregolazione del controllo degli impulsi: il paziente sviluppa un impulso a mangiare simile ad un’ossessione del DOC. Tuttavia, invece di cercare di controllarlo mediante compulsioni, vi cede. A tale resa nei confronti dell’impulso segue un profondo senso di vergogna e di colpa, che si traduce nella messa in atto di condotte compensatorie dal valore espiativo. I criteri diagnostici comprendono: 
- frequenti abbuffate, definite come: 

o assunzione di quantità di cibo chiaramente eccessive in poco tempo (<2 ore) conseguenti ad un impulso a mangiare non necessariamente sostenuto dal senso di fame; ad un primo tentativo di resistenza segue la resa nei confronti dell’impulso 

o momenti in cui il paziente ha la sensazione di perdere il controllo, di non riuscire a smettere di mangiare (esperienza dissociativa) 


- condotte compensatorie di eliminazione, per prevenire l’aumento ponderale e ridurre l’ansia conseguente al senso di colpa indotto dall’abbuffata: vomito autoindotto, abuso di farmaci lassativi, diuretici, insulina, ormoni tiroidei, eccessiva attività fisica 

- presenza dei sintomi da alcuni mesi 

- ingiustificata influenza del peso e della forma corporea sull’autostima 


L’abbuffata viene scatenata da sensazioni negative (emotional eating) ma è seguita da sensi di colpa. Le condotte di eliminazione nascono come risposta per ridurre l’ansia conseguente a tale senso di colpa, ma vengono a loro volta seguite da un senso di frustrazione e vergogna: i pazienti si vergognano del proprio comportamento e per questo lo attuano di nascosto, in solitudine. 
 
La gravità della patologia viene valutata in base al numero di episodi per settimana: 
- lieve: 1-3 episodi/settimana 

- moderata: 4-7 episodi/settimana 

- grave: 8-13 episodi/settimana 

- estrema >13 episodi/settimana 


 
Epidemiologicamente, vengono colpite maggiormente giovani donne (M:F 1:9) con una prevalenza dell’1-1,5%. L’esordio si ha nella tarda adolescenza (18 anni) e nella prima età adulta, spesso durante o immediatamente dopo una dieta dimagrante. L’andamento è cronico intermittente con un elevato rischio di ricadute. Le alterazioni somatiche della bulimia nervosa sono in parte sovrapponibili a quelle dell’anoressia nervosa, in quanto derivanti dalle condotte di eliminazione (alterazioni dell’equilibrio acido-base e degli elettroliti). Si ha un aumentato rischio di morte per suicidio (2% per decade) conseguente alla depressione che spesso accompagna tale patologia. Alla disregolazione degli impulsi fa capo un altro comportamento patologico associato frequentemente alla bulimia nervosa, ovvero la cleptomania. 
 
Binge eating disorder 
I criteri diagnostici del binge eating disorder comprendono: 
- frequenti abbuffate (almeno 1 episodio alla settimana per alcuni mesi), definite nello stesso modo della bulimia nervosa ma in assenza di condotte di eliminazione 

- alterazioni del comportamento del paziente: 

o mangia più velocemente del normale 

o spiacevole senso di sazietà 

o mangia quando non ha fame 

o mangia da solo a causa dell’imbarazzo 

o prova sentimenti di disgusto/colpa/depressione post-abbuffata. Può evolvere in un disturbo depressivo vero e proprio con conseguente rischio suicidario 



 
La gravità della patologia viene valutata in base alla frequenza degli episodi: 
- Lieve: 1-3 episodi/settimana 

- Moderata 4-7 episodi/settimana 

- Grave 8-13 episodi/settimana 

- Estrema >13 episodi/settimana 


 
Il binge eating disorder è un DCA che colpisce più frequentemente i maschi rispetto alle femmine, con un rapporto M:F 2:1 e una prevalenza dell’1,6% nel sesso maschile e dello 0,8% nel sesso femminile. L’esordio avviene durante l’adolescenza o l’età adulta, anche in fase avanzata. La dieta segue solitamente l’esordio della patologia come tentativo di controllo dell’aumento ponderale. 
La patologia ha un decorso persistente, ma si ha un tasso di remissione maggiore rispetto alla bulimia nervosa. È frequente il fenomeno del crossover familiare (presenza di altri DCA nella storia familiare). 
 
Trattamento dei disturbi del comportamento alimentare 
Il trattamento dell’anoressia nervosa è reso difficoltoso dal fatto che i pazienti sono molto diffidenti nei confronti delle cure, perché sono radicalmente convinti della necessità della loro condotta. Inoltre, mancano farmaci specifici. 
Gli obiettivi essenziali del trattamento dell’anoressia nervosa sono il ripristino di un peso corporeo sufficiente e di condizioni generali adeguate per il paziente. Questo si può ottenere mediante un approccio polispecialistico che preveda oltre all’intervento dello psichiatra anche di figure quali il medico internista, l’endocrinologo, il dietologo. Talvolta, le condizioni psicofisiche del paziente sono tali per cui è essenziale un ricovero ospedaliero. Nel caso della bulimia nervosa il trattamento è più frequentemente ambulatoriale. 
Genericamente per tutti i DCA gli obiettivi a lungo termine della terapia sono la riduzione dei comportamenti patologici, la psicoeducazione alimentare, il superamento dei conflitti interiori e il trattamento delle comorbidità psichiatriche e del rischio suicidario. 
 
La farmacoterapia ha un effetto limitato nell’anoressia nervosa, mentre dà risultati più validi nella bulimia nervosa e nel binge eating disorder. 
- Anoressia nervosa: SSRI per il controllo delle comorbidità depressive e OC (in particolare fluoxetina – Prozac), associati eventualmente all’olanzapina (Zyprexa). Bisogna però porre attenzione all’effetto collaterale di tale antipsicotico atipico di aumento ponderale. Le benzamidi sostituite (levosulpiride - Levopraid, amisulpride – Deniban…) a basse dosi possono avere un effetto oressizzante ma non sempre sono gradite ai pazienti. 

- Bulimia nervosa e binge eating disorder: la fluoxetina ad alte dosi (60-80mg/die Prozac) è il farmaco di prima scelta per il controllo degli impulsi bulimici ma mostra una elevata latenza di effetto (6-8 settimane). 


La psicoterapia è fondamentale nel trattamento dei DCA e può avvalersi di diffenti approcci. 
Nell’anoressia nervosa la terapia cognitivo-comportamentale può andare ad agire sia sui comportamenti alimentari patologici sia sulle basi cognitive più profonde della patologia. Ad esse puntano anche gli interventi di tipo psicodinamico. Talvolta oltre alla semplice educazione familiare è necessario affiancare una vera e propria psicoterapia familiare per aiutare la famiglia a gestire le conflittualità interne e a modificare le dinamiche disfunzionali. 
Oltre alla terapia cognitivo-comportamentale, la psicoterapia di gruppo è particolarmente indicata nella bulimia nervosa e nel binge eating disorder, per indurre la riduzione delle condotte iperfagiche e far sviluppare nuove relazioni interpersonali tra i pazienti. Le dinamiche di gruppo porterebbero anche alla formazione di rinforzi positivi per le condotte “virtuose”. Solo in un secondo tempo può essere indicata una rivalutazione della patologia in chiave psicodinamica. 
Si hanno anche interventi di riabilitazione nutrizionale, che per l’anoressia nervosa comprendono la compilazione di un diario alimentare e uso del sondino nasogastrico, mentre nella bulimia nervosa e del binge eating disorder il controllo degli equilibri idroelettrolitici. 
 
Isteria 
Storicamente, con il termine isteria si è indicato un quadro di psiconevrosi caratterizzato dall’espressione mediante sintomi di elevata valenza simbolica di un profondo malessere sottostante. 
Il termine di psiconevrosi veniva classicamente contrapposto alle psicosi, secondo la dicotomia: 
- psiconevrosi, ritenute aventi causa prevalentemente psicologica o di conflitto individuale: disturbi con sintomi somatici, depressione minore, distimia, disturbi d’ansia, DOC… 

- psicosi, ritenute aventi causa prevalentemente biologica, caratterizzate dalla compromissione, almeno temporanea, della capacità di correlarsi con la realtà: depressione maggiore, disturbo bipolare, schizofrenia 


Al giorno d’oggi, la distinzione eziologica è caduta in disuso, in quanto si ritiene che ogni malattia derivi dall’interazione di più fattori, ambientali, intrapsichici e biologici (modello biopsicosociale). 
 
La difficoltà ad uniformare il quadro dell’isteria in un’unica entità nosografica ha portato il DSM-5 a suddividere le tre grandi componenti sintomatologiche dell’isteria in gruppi patologici distinti. Nell’isteria si hanno tre tipologie di sintomi: 
- sintomi somatici ad origine non fisica . disturbo da sintomi somatici e correlati (precedentemente noti come disturbi somatoformi) 

- sintomi psichici: dissociazione di una delle funzioni psichiche dalle altre . disturbi dissociativi (amnesia/fuga dissociativa, disturbo da depersonalizzazione/derealizzazione, disturbo dissociativo dell’identità) 

- personalità patologica oggi classificata come disturbo istrionico di personalità (vedi dopo). Sinteticamente essa è caratterizzata da aspetti: 

o affettivi: immaturità e dipendenza eccessiva, scarsa tolleranza alle frustrazioni, ridotto controllo emozionale, instabilità dell’umore per ipersensibilità agli eventi esterni e alle relazioni interpersonali 

o comportamentali: ricerca di attenzione mediante abbigliamento, mimica, eloquio, atteggiamenti teatrali, seduttivi, erotizzazione dei rapporti interpersonali 

o cognitivi: percezione impressionistica della realtà, senza sfumature e dettagli, è facilmente suggestionabile, tende a rimuovere i ricordi e a falsificare gli eventi secondo il proprio stato emotivo (quello che gli piacerebbe fosse avvenuto). 



 
Da un punto di vista psicodinamico, si ritiene che l’isteria origini da un mancato superamento di un conflitto intrapsichico inconscio. Tale conflitto viene sperimentato coscientemente come ansia. Di fronte a tale ansia l’Io (personalità conscia) oppone dei meccanismi di difesa inconsci, che hanno la funzione di gestire e controllare l’ansia derivante dal conflitto. 
Tra tali meccanismi di difesa il primo, descritto da Freud, è la rimozione, l’espulsione dalla coscienza di impulsi ritenuti inaccettabili. Talvolta, tale processo di rimozione non è molto efficiente e i conflitti intrapsichici affiorano qualora qualche evento della vita quotidiana li richiami all’attenzione, li renda attuali. L’ansia, in questi casi non è più controllata in maniera efficace. 
L’Io ricorre quandi ad altri meccanismi di difesa, meno “economici” dal punto di vista delle energie fisiche e psichiche coinvolte e dell’efficacia (minore), ovvero la formazione di un sintomo. 
Si può anche avere il fenomeno della conversione: la psiche converte uno stato di malessere, di disagio psichico in un sintomo fisico, per lo più di natura pseudo-neurologica (paralisi, sordità, cecità, anestesia) o somatoviscerale aspecifica (sintomi gastrointestinali, genitourinari, algici). 
Secondo la psicanalisi si ha un valore simbolico dei sintomi, ad esempio un paziente che converta il proprio disagio in cecità “non vuole vedere” il conflitto che ne è alla base. 
La conversione comporta due livelli di vantaggio: 
- vantaggio primario, per cui si ha una riduzione dell’ansia 

- vantaggio secondario per cui l’individuo in seguito a questi sintomi può ritenersi esentato da impegni e responsabilità nella vita reale e può avere un supporto dall’esterno 


La difficoltà di trattamento di questi soggetti è che, pur avendo dei sintomi da curare, sono molto “legati” ai propri sintomi, proprio per il vantaggio secondario che inconsciamente forniscono loro; si ha quindi una forte resistenza alle cure. 
 
Disturbo da sintomi somatici e correlati 
Un tempo erano definiti disturbi somatoformi. Si tratta di disturbi mentali accomunati dalla centralità (ma non esclusività) di un importante sintomo fisico causa di notevole disagio o menomazione in assenza di una condizione medica che sia in grado di spiegarne la presenza e la gravità. Il sintomo fa sì che il paziente si rivolga a vari specialisti, ma non allo psichiatra, in quanto non ne percepisce il bisogno: risulta sempre scontento dei responsi negativi di tali specialisti. 
Non risulta corretto affermare che tale patologia è presente solamente in assenza di cause organiche dei sintomi, perché nell’esecuzione di accertamenti si rischia di riscontrare delle alterazioni incidentali, che non sono di entità tale da giustificare la gravità del sintomo. Inoltre, si promuove nel paziente quella interminabile ricerca ed esecuzione di esami e di terapie. 
Nel DSM-5 vengono distinti: 
- Disturbo da sintomi fisici 

- Disturbo da ansia di malattia 

- Disturbo di conversione (disturbo da sintomo neurologico funzionale) 

- Disturbo fittizio (sindrome di Münchausen) 

- Fattori psicologici influenzanti altre condizioni mediche 


La terapia dei disturbi somatoformi è particolarmente difficoltosa, in parte perché non si hanno farmacoterapie specifiche e i pazienti sono altamente sensibili agli effetti collaterali delle terapie, in parte perché i pazienti come già detto sono “attaccati” ai propri sintomi, rifiutano la diagnosi psichiatrica e possono non mostrarsi collaborativi alla terapia: 
- un valido rapporto medico-paziente è essenziale per il paziente, deve limitare il ricorso ad esami e visite specialistiche senza sminuire i sintomi del paziente 

- la farmacoterapia si avvale della somministrazione di benzamidi sostituite a basso dosaggio con azione antidepressiva (levosulpiride - Levopraid, amisulpride - Deniban), di BDZ a bassi dosaggi per brevi periodi, di antidepressivi (SSRI, SNRI) 


- la psicoterapia è di supporto e deve essere effettuata a cicli brevi (4-5 mesi). Sono preferibili l’approccio interpersonale e quello cognitivista 


 
DISTURBO DA SINTOMI FISICI 
Il disturbo da sintomi fisici è il disturbo più generale di questa categoria. È caratterizzato dalla presenza di uno o più sintomi somatici di vario tipo, spesso multipli e mutevoli nel tempo. Sono tipici i sintomi gastrointestinali, riproduttivi, pseudoneurologici. Essi hanno la caratteristica di alterare pesantemente la qualità di vita del paziente. Si ha un’evidentissima sproporzione tra il sintomo e le eventuali alterazioni organiche (non è richiesta l’assenza di una condizione organica che giustifichi il quadro clinico per la diagnosi). 
Si ha un’alterata percezione dello stato di salute, con conseguenze sulla psiche del paziente. Tale disturbo è caratterizzato infatti da livelli di ansia molto elevati e sintomi di carattere depressivo. Frequente è l’abuso di sostanze quali analgesici e BDZ. 
La storia clinica del paziente si caratterizza per l’elevato numero di accertamenti medici effettuati, una scarsa risposta alle terapie sintomatiche e una spiccata sensibilità agli effetti collaterali delle stesse. Si ritiene che tale disturbo colpisca durante la vita il 5-7% della popolazione generale, preferenzialmente di genere femminile (M:F 1:20). L’esordio è solitamente precoce (<25 anni) e il decorso è cronico. È frequente una comorbidità con altre patologie organiche (in particolar modo negli individui anziani) e con un disturbo depressivo maggiore, con conseguente peggioramento del funzionamento socio-lavorativo del paziente. 
 
DISTURBO DA ANSIA DI MALATTIA (IPOCONDRIA) 
Nel disturbo da ansia di malattia, precedentemente noto come ipocondria, il soggetto avverte sintomi, solitamente di scarsa entità, a cui attribuisce un’enorme importanza, credendo che sottendano dei processi patologici gravi. Si genera quindi un altissimo livello di ansia, a cui il paziente può rispondere in due modi: o consultando molto frequentemente medici (che comunque non lo rassicurano in maniera duratura), o evitandoli per paura di trovare conferma ai propri timori. Proprio perché si ha una preoccupazione continua ed angosciante, tale disturbo ha dei punti di contatto con i disturbi fobici e il disturbo ossessivo-compulsivo. Talora la convinzione di essere affetto da una patologia grave è talmente radicata ed assoluta nel paziente da configurarsi come un vero e proprio delirio (disturbo delirante somatico). Colpisce in misura uguale entrambi i generi, con una prevalenza del 5% circa nella popolazione generale. 
 
DISTURBO DI CONVERSIONE (DISTURBO DA SINTOMI NEUROLOGICI FUNZIONALI) 
Il disturbo di conversione è caratterizzato dalla presenza di uno o più sintomi pseudoneurologici, quali ad esempio deficit sensitivi o motori, in assenza di patologie neurologiche o di altre condizioni mediche comprovate compatibili con la sintomatologia. Si noti che questo non significa che la produzione del sintomo sia sottoposta alla volontà del soggetto, in quanto il processo di conversione è per definizione inconscio. Il paziente si trova in una condizione generale di disforia e di compromissione del proprio funzionamento socio-lavorativo. La patologia si caratterizza per la presenza (non specifica) della “belle indifference”, ovvero per l’assenza di partecipazione emotiva al sintomo stesso. Inoltre, alla raccolta della storia clinica del paziente, si nota una stretta correlazione temporale dell’insorgenza della sintomatologia con un evento di vita particolarmente stressante. Le femmine sono colpite 3 volte più frequentemente dei maschi, l’esordio si colloca solitamente tra la fine dell’adolescenza e la prima età adulta. La tipica presentazione è quella episodica ricorrente. 
 
 
Disturbi dissociativi [in più] 
I disturbi dissociativi sono caratterizzati da una disfunzione parziale dei processi mentali, per cui si ha una funzione compromessa mentre le altre risultano normofunzionanti (diversamente dalla schizofrenia). Non è riscontrabile alcuna alterazione organica compatibile con la sintomatologia espressa dal soggetto. 
 
AMNESIA/FUGA DISSOCIATIVA 
L’amnesia dissociativa è un evento per cui si ha un deficit acuto e transitorio della memoria a lungo termine di natura psicogena, conseguente ad un evento traumatico o un forte impatto emotivo. L’unico trattamento, in caso di episodi ricorrenti, è la psicoterapia, ad indirizzo cognitivista o psicodinamico. Il disturbo sembrerebbe anche altamente sensibile all’ipnosi. 
Nel DSM-5 la fuga dissociativa entra a far parte del quadro dell’amnesia dissociativa. Essa consiste in un allontanamento del paziente dal proprio ambiente abituale con alterazione dello stato di coscienza e dell’identità. 
 
DISTURBO DISSOCIATIVO DELL’IDENTITÀ 
Il disturbo dissociativo dell’identità è anche detto disturbo da personalità multiple. Esso è caratterizzato dalla coesistenza di due o più personalità distinte e ignare l’una dell’altra all’interno dello stesso paziente. Frequentemente è correlato ad una storia di violenze o abusi subiti in età infantile. L’unico intervento possibile è quello psicoterapeutico, estremamente delicato per la personalità di tali pazienti. 
 
DISTURBO DI DEPERSONALIZZAZIONE/DEREALIZZAZIONE 
Il soggetto ha una percezione di sé come di un’entità distaccata dalla propria psiche, quasi come se fosse estraneo a sé stesso. Tale percezione è protratta (minuti-ore) e ripetuta nel tempo e interferisce con il funzionamento dell’individuo. Può evolvere in disturbi di panico e dell’umore. Gli SSRI potrebbero avere un’indicazione nel trattamento di tale disturbo. 
 
Schizofrenia ed altri disturbi psicotici 
Un paziente psicotico è un paziente che è affetto da un distacco totale dalla realtà, non mostra più una distinzione tra ciò che è prodotto del proprio pensiero e la realtà esterna. I prodotti di tale scissione sono radicati ed incontestabili. Nell’approccio ad un paziente psicotico, bisogna tenere a mente che è difficile stabilire un colloquio empatico con il malato, in quanto il medico non può avere esperienza diretta della sintomatologia psichica psicotica, che non deriva da un’alterazione quantitativa di processi fisiologicamente presenti in ciascun individuo, ma da un’alterazione qualitativa con presenza di processi estranei al normale funzionamento del singolo. 
 
La schizofrenia è la patologia psichiatrica maggiormente caratteristica dei disturbi psicotici, molto debilitante. È disponibile una terapia farmacologica, ma i 2/3 di questi pazienti non riescono comunque a raggiungere i vari traguardi della vita, ovvero l’ottenimento di un titolo di studio elevato, l’impegno in un lavoro, l’instaurarsi di relazioni affettive, l’indipendenza da un piano fisico ed economico. Il decorso della patologia è particolarmente lungo: solamente il 20-25% dei pazienti manifesta una remissione, mentre gli altri mostrano una risposta alla terapia ma con ricadute. Questo è dovuto anche alla scarsissima coscienza di malattia e alla conseguente scarsa aderenza ai protocolli terapeutici. Ora tutti gli studi sono volti alla ricerca di segni o sintomi indicativi della fase prodromica della patologia, per valutare la possibile applicazione di una terapia che abbia un effetto ritardante l’esordio della sintomatologia conclamata (vedi dopo). 
Eugen Bleuler nel 1911 è stato il primo clinico a parlare estesamente della patologia schizofrenica, ma di essa ne era già stata fornita una descrizione alla fine del XIX secolo da Kraepelin, che la definì dementia praecox. 
 
Il nucleo psicopatologico della schizofrenia è una scissione delle diverse funzioni psichiche: si tratta di un disturbo associativo, per cui non si han più le connessioni tra le varie funzioni superiori cerebrali e quindi le idee possono fondersi senza nesso logico le une alle altre. Il soggetto presenta: 
- disintegrazione dell’identità, del concetto di sé: si perdono i confini tra il mondo interiore (intrapsichico) e il mondo esteriore (realtà) e pertanto il paziente ritiene reali i prodotti della propria attività mentale dissociata; inoltre, si ha una confusione del sé nel tempo e nello spazio 

- dissociazione tra i processi del pensiero (disturbi formali del pensiero), con perdita della sequenzialità logica (predicati identici: cane marrone-cavallo marrone . il cane è un cavallo; simmetria patologica: Paolo è il padre di Mario . Mario è il padre di Paolo; incapacità di astrazione) 

- dissociazione tra pensiero, affettività, volontà, memoria e motricità 


Questa condizione porterà a sviluppare: 
- sintomi intrapsichici: disorganizzazione, confusione, angoscia (non ansia né depressione, si tratta di un’angoscia con cui è difficile entrare in sintonia) 

- sintomi interpersonali: frammentazione delle relazioni 

- sintomi sociali: riduzione del rendimento, con impossibilità a provvedere alle proprie esigenze di vita 


 
La scissione mentale produce: 
- Sintomi positivi, risultato di un plus ideativo o percettivo: 

o allucinazioni, ovvero percezioni patologiche, senza oggetto. Nel caso dei pazienti schizofrenici, le allucinazioni non sono sottoposte alla critica del soggetto. Quelle maggiormente tipiche sono le allucinazioni uditive: il paziente percepisce voci che commentano, parlano. Il contenuto di tali allucinazioni uditive può essere benevolo, malevolo o, caso gravissimo, imperativo (è fondamentale agire subito per l’elevato rischio suicidario). Possono anche essere presenti allucinazioni somatiche o viscerali (ad es. percepire un blocco di ferro al posto dello stomaco, ecc) o, raramente, allucinazioni olfattive o visive. 

o deliri, ovvero idee irrealistiche (intuizione/percezione delirante), non basate su dati di realtà, talvolta a contenuto bizzarro, radicate, non criticabili. I deliri possono essere persecutori, di gelosia, di grandezza (mistico-religiosi, pseudoscientifici, genealogici, erotomanici), somatici, di colpa, di riferimento. Sono dei sintomi più generali, presenti anche in altre patologie. Più tipicamente, si possono avere deliri bizzarri quali i deliri di influenzamento, di diffusione del pensiero, di furto del pensiero, di inserzione del pensiero. 


- sintomi negativi, derivanti da un impoverimento generale delle funzioni cognitive dell’individuo: 

o alogia, ovvero impoverimento dell’eloquio, con blocchi ed aumento della latenza di risposta 

o appiattimento affettivo, con riduzione della psicomotricità, della prosodia, dei movimenti spontanei, scarso contatto visivo 

o riduzione dell’iniziativa (apatia e avolizione), del piacere e della ricerca di attività ricreative, sessuali, delle relazioni interpersonali (anedonia) fino al ritiro sociale. 



- sintomi di tipo disorganizzato 

o disturbi formali del pensiero, ovvero allentamento dei nessi logico-associativi con deragliamento, tangenzialità, incoerenza, illogicità e circostanzialità del discorso 

o comportamenti bizzarri, incongrui con la situazione (aspetto fisico, abbigliamento, comportamento sociale e sessuale). Tra questi si hanno le stereotipie (movimenti ripetitivi afinalistici) e i manierismi (atteggiamenti mimico-gestuali inappropriati ripetuti) 

o incongruità affettiva con atteggiamento fatuo e inappropriatezza delle reazioni emotive 


- sintomi catatonici: stupor catatonico (immobilità con espressioni fatue ma con risposta oculare all’interlocutore), mutacismo, catalessia (flessibilità cerea ai movimenti passivi), catatonismo (posture stravaganti difese con rigidità muscolare), negativismo (opposizione agli eventi), ecolalia, ecomimia, ecoprassia 


 
I criteri diagnostici per la schizofrenia del DSM-5 sono corrispondenti a quelli del DSM-IV TR: 
- presenza di due o più sintomi caratteristici per almeno un mese, se non trattati: deliri, allucinazioni, disorganizzazione dell’eloquio, disorganizzazione del comportamento, catatonia, presenza di sintomi negativi 

- disfunzione sociale o lavorativa conseguente alla patologia =6 mesi 

- esclusione di una diagnosi di disturbo schizoaffettivo e dell’umore, abuso di sostanze, patologia secondaria a condizione medica generale 


 
Si tratta di pazienti molto differenti da un punto di vista clinico a seconda della prevalenza relativa di sintomi positivi, negativi o di dissociazione. Da questo, si desume che le basi fisiopatologiche della patologia, ovvero i circuiti nervosi coinvolti, sono differenti. 
Tim Crow nel 1980 ha distinto la schizofrenia in tipo I e tipo II: 
- schizofrenia tipo I: prevalenza relativa dei sintomi positivi, conseguente ad alterazioni funzionali in sede temporolimbica 

- schizofrenia tipo II: prevalenza relativa dei sintomi negativi, conseguente ad alterazioni strutturali in sede frontale (dilatazione dei ventricoli cerebrali e solchi più accentuati, in particolare a livello frontale) 


Il tipo I risponde meglio alla terapia rispetto al tipo II. 
 
Il DSM-IV-TR distingueva la schizofrenia in vari sottotipi clinici, ora aboliti dal DSM-5 a favore di un approccio dimensionale. Tali sottotipi erano: 
- schizofrenia disorganizzata o ebefrenica, ad esordio giovanile (<20 anni) con maggiore familiarità. Prima della manifestazione della patologia si hanno comorbidità quali disturbi di personalità, basso rendimento scolastico e ritiro sociale. L’esordio è graduale e il decorso cronico ingravescente (prevalenza di sintomi negativi) con riacutizzazioni (prevalenza di sintomi positivi). I deliri sono scarsamente strutturati. La risposta alle terapie è limitata. 

- schizofrenia paranoide, ad esordio tardivo (20-35 anni), con prevalenza della sintomatologia positiva. L’esordio è acuto e il decorso è cronico fluttuante con remissioni stabili anche per lungo tempo. I deliri e le allucinazioni sono ben strutturati. Se trattata, non si ha un graduale peggioramento dei sintomi, tuttavia bisogna ricordare che si tratta di pazienti tipicamente sospettosi. 

- schizofrenia catatonica, più tipicamente come evoluzione della schizofrenia, con prevalenza dei sintomi negativi e disorganizzati. Il trattamento viene effettuato in regime di 


ricovero e richiede interventi psicofarmacologici e medici generali. Nei casi resistenti si può valutare l’opzione di eseguire una ECT. 

- schizofrenia residua, ad esordio giovanile, con prevalenza della sintomatologia negativa. Prima della manifestazione della patologia si hanno comorbidità quali appiattimento affettivo, basso rendimento scolastico e ritiro sociale. Il decorso è cronico con rare riacutizzazioni e graduale anedonia e impoverimento affettivo e intellettivo. La risposta alle terapie è limitata. 


 
Si tratta di un disturbo poco frequente (0,5-1,5% di prevalenza lifetime), con un’incidenza di 9/10.000-100.000. Il rapporto maschi/femmine è di 1,5:1. L’esordio si ha solitamente tra i 15 e i 45 anni di vita, più precocemente nei maschi (14-24) che nelle femmine (25-35). Nonostante la notevole ereditarietà (50% di concordanza nei gemelli monozigoti), non si tratta esclusivamente di una patologia genetica: la biologia ha un peso forte, ma non è il fattore eziologico esclusivo. Attualmente, la teoria biopsicosociale sostiene che la patogenesi della schizofrenia derivi dall’interazione tra eventi esterni (ad es. l’assunzione di marjiuana) con fattori di suscettibilità genetica. Altri fattori di rischio sono l’urbanizzazione, la migrazione, la presenza di complicanze ostetriche alla nascita, la paternità in età avanzata (>35 anni). 
 
Ci si è quindi domandati se un individuo vulnerabile, non esprimente la patologia, sia differente dalla popolazione normale o meno e quindi sia riconoscibile precocemente per eventuali protocolli protettivi. All’esecuzione durante l’adolescenza di test cognitivi si è notata una disfunzione cognitiva nei soggetti che avrebbero poi sviluppato schizofrenia rispetto alla popolazione generale, così come nei loro parenti di primo grado non affetti. Tali deficit coinvolgono principalmente le funzioni esecutive e la memoria di lavoro. Non sono però evidenti alla semplice osservazione clinica; è necessario somministrare appositi test agli individui. Inoltre, facendo parte della biologia del paziente, sono particolarmente radicati e non rispondono alle terapie, se non riabilitative. 
 
L’encefalo dell’individuo, pertanto, già durante la gestazione e al momento della nascita mostra delle anomalie: difetti di migrazione, apoptosi e connessione dei neuroni. Tali alterazioni del neurosviluppo (ipotesi di Weinberger) sarebbero responsabili della risposta patologica, con manifestazione clinica della malattia, in seguito all’esposizione ad eventi di vita stressanti. La patologia porta poi con sé eventi di neurodegenerazione (ipotesi di Lieberman) che farebbero peggiorare il quadro clinico. 
Secondo Andreasen si tratterebbe di una specie di “dismetria cognitiva”, per cui si avrebbe una scarsa coordinazione dell’attività mentale e del fluire sequenziale delle informazioni. Conseguentemente, si ha una non corretta connessione delle percezioni e delle associazioni, un’errata interpretazione dei processi esterni ed interni, un’alterata coordinazione della produzione del linguaggio, una paralisi del fluire delle informazioni. Il circuito maggiormente coinvolto sarebbe quello cortico-cerebello-talamo-corticale. 
Esempio di malfunzionamento cognitivo in paziente schizofrenico: stimolo sociale (il collega si comporta in maniera scontrosa) . conclusione (il collega è arrabbiato) . attribuzione erronea (ce l’ha con me) . comportamento erroneo (agisco in maniera non amichevole con il collega). 
Dal punto di vista dei neurotrasmettitori coinvolti in questi processi disfunzionali sono state proposte: 
- ipotesi dopaminergica: scoperta casuale che la clorpromazina (Largactil) migliora i sintomi deliranti ed allucinatori. Questo effetto è mediato dal blocco della dopamina nella via mesolimbica. Sintomi collaterali dell’assunzione di tale farmaco (e di tutti i neurolettici) sono i sintomi extrapiramidali, per interazione con la dopamina della via nigrostriatale, 


l’iperprolattinemia per interazione con la dopamina della via tuberoinfundibolare e un peggioramento cognitivo con sintomi negativi secondari per interazione con la dopamina della via mesocorticale. Pertanto i sintomi positivi sarebbero dovuti ad un aumento della dopamina nel sistema mesolimbico mentre quelli negativi ad una sua riduzione nel sistema mesocorticale. 

- ipotesi serotoninergica e glutammatergica 


 
Da una crisi si può avere una risposta alla terapia, una risoluzione della crisi con induzione della remissione (25%). Essa può andare incontro a consolidamento (recovery) o ad una ricaduta, con eventuale esacerbazione o nuova risposta alla terapia. Nella maggior parte dei casi si ha una ricaduta perché il paziente non ha un’aderenza allo schema terapeutico e perché si hanno molte comorbidità. Il quadro perciò è di tipo remittente-recidivante con graduale riduzione dei sintomi positivi e peggioramento dei sintomi negativi. I sintomi cognitivi rimangono invece stabili. Una complicanza è lo sviluppo di una sintomatologia depressiva (70% dei pazienti) con conseguente rischio suicidario, particolarmente elevato (10%). 
La terapia deve essere il più precoce possibile, in quanto le maggiori alterazioni si hanno durante i primi anni. Dopo il primo follow-up di sei mesi per la diagnosi è necessario instaurare una terapia. 
Alla farmacoterapia si devono associare delle terapie psicoeducazionali e riabilitative per l’inserimento nel mondo del lavoro (lavori protetti) e in gruppi-appartamento al fine di promuovere il più possibile l’indipendenza in tali pazienti. 
 
Per quanto riguarda le opzioni psicofarmacologiche, i farmaci neurolettici (antipsicotici di prima generazione) sono molto più efficaci sui sintomi positivi che non sui sintomi negativi. Essi comprendono: aloperidolo (1-10 mg/die Serenase), clotiapina (Entumin), clorpromazina (Largactil), perfenazina (Trilafon). 
Come già detto, bloccano i recettori dopaminergici D2. Sono dotati di un basso indice terapeutico, in quanto gli effetti desiderati derivano dall’interazione con la via mesolimbica, mentre l’interferenza con altre vie porta a tutta una serie di effetti indesiderati: sintomi extrapiramidali (distonia, acatisia 5-50%, parkinsonismo 50-70%, tremore periorale, discinesia tardiva 20%; via nigrostriatale), iperprolattinemia (ginecomastia, amenorrea, calo della libido, anorgasmia, sterilità; via tuberoinfundibolare), peggioramento cognitivo (via mesocorticale). La sedazione (talvolta ricercata) deriva dall’azione antistaminica di tali farmaci, mentre altri sintomi derivano dall’azione antimuscarinica (xerostomia, stipsi, ritenzione urinaria, midriasi . controindicati nel glaucoma). L’azione antagonista a-adrenergica può causare ipotensione e sedazione. I sintomi extrapiramidali possono eventualmente essere trattati con farmaci anticolinergici (biperidene - Akineton, orfenadrina - Disipal). L’aloperidolo causa anche allungamento del QTc con possibile precipitazione di aritmie cardiache (effettuare un controllo ECG). Non bisogna dimenticare la rara ma grave sindrome maligna da neurolettici, gravata da una mortalità del 22% e caratterizzata da ipertermia (TC>39°C), rigidità e rabdomiolisi (elevazione della CPK sierica). Nel 20-40% dei pazienti non si osserva una risposta adeguata, mentre nel 50% si ha una ricaduta entro 2 anni dalla crisi. 
 
Si hanno poi gli antipsicotici atipici: clozapina (100-300 mg/die Leponex), risperidone (3-6 mg/die Risperdal…), paliperidone (3-9 mg/die Invega), olanzapina (10-20 mg/die Zyprexa…), quetiapina (150-750 mg/die Seroquel), ziprasidone (Zeldox), aripiprazolo (10-30 mg/die Abilify). Essi hanno azione antagonista nei confronti dei recettori 5-HT2A (presenti sulla membrana presinaptica dei neuroni dopaminergici, con conseguente induzione di rilascio di dopamina) e D2. L’aripiprazolo mostra anche un’azione agonista parziale dei recettori D2 e 5-HT1A. L’azione sui recettori serotoninergici modula l’azione antidopaminergica a livello corticale, con prevenzione 
dell’aggravamento dei sintomi negativi e cognitivi (forse si avrebbe un miglioramento degli stessi). Inoltre, il fatto che tali farmaci occupino percentualmente in misura minore i recettori D2 fa sì che non si abbiano effetti extrapiramidali a dosaggi terapeutici (tranne per il risperidone). La mancata o ridotta azione anticolinergica ed antiistaminica rendono maggiormente tollerabile la terapia e riducono la sedazione. Questo fa sì che gli antipsicotici atipici abbiano un indice terapeutico maggiore rispetto ai neurolettici. 
Il problema dei farmaci antipsicotici atipici è l’induzione di un quadro di sindrome metabolica, particolarmente rilevante per clozapina e olanzapina. Inoltre la clozapina è gravata dal rischio di agranulocitosi (evento raro ma grave) e pertanto è prevista solamente in caso di patologie farmacoresistenti secondo uno stretto protocollo terapeutico e di controllo dei valori emocromocitometrici (vedi dopo). Sopra i 300mg/die può causare convulsioni e pertanto in caso di dosaggi maggiori viene associata al sodio valproato (Depakin) come profilassi anticonvulsivante. 
 
Ai farmaci antipsicotici vengono frequentemente associate BDZ per potenziare la sedazione nelle fasi acute e gli antidepressivi a basso dosaggio per contrastare lo stato depressivo. I farmaci stabilizzatori del tono dell’umore (litio carbonato – Carbolithium) sembrano ridurre la frequenza delle riacutizzazioni della sintomatologia. 
 
Trattamento: 
- fase acuta: si agisce sui sintomi positivi, disorganizzati, aggressività . terapia farmacologica a dosaggi pieni (controllare la compliance) e di supporto, generalmente in regime di ricovero ospedaliero 

- fase di stabilizzazione: si agisce sui sintomi positivi persistenti, su quelli negativi e depressivi . prosecuzione della terapia farmacologica per 6 mesi a dosaggio pieno e interventi psicosociali e psicoeducativi, generalmente in regime ambulatoriale o di day-hospital o in strutture residenziali. 

- fase di mantenimento: sintomi negativi, depressivi, cognitivi . prosecuzione della terapia farmacologica a dosaggio ridotto, terapia psicosociale, riabilitativa, psicoterapia, generalmente in regime ambulatoriale o di day-hospital o in strutture residenziali. 


L’interruzione della terapia si può valutare solamente in pazienti che siano in remissione da almeno 1 anno in caso di un singolo episodio o da almeno 5 anni in caso di più episodi. 
Secondo le linee guida APA 2004 (Lehman et al, Am J Psychiatry, 2004) non bisogna utilizzare antipsicotici di prima generazione (neurolettici), bisogna iniziare direttamente con gli antipsicotici atipici. Tuttavia, bisogna ricordare che preparati a rilascio prolungato, utili in caso di scarsa aderenza alle terapie da parte dei pazienti non in fase acuta, esistono solamente per i neurolettici (aloperidolo decanoato – Haldol decanoas, flufenazina decanoato – Moditen depot, zuclopentixolo decanoato - Clopixol, zuclopentixolo acetato - Clopixol). 
 
Altri disturbi psicotici 
- disturbo psicotico breve, ad esordio acuto (20-30 anni) e di durata inferiore al mese, non lascia reliquati 

- disturbo schizofreniforme, diagnosi temporanea durata 1-6 mesi, se >6 mesi . schizofrenia, 1/3 dei casi . remissione spontanea 

- disturbo psicotico secondario a condizione medica: endocrina (ipercorticosurrenalismo), neurologica (processi occupanti spazio) 

- disturbo psicotico secondario ad assunzione di sostanze (soltanto durante la durata dell’effetto del farmaco) 


- disturbo delirante, raro (0,05-0,1%) ad esordio tardivo (40 anni): il paziente è affetto da un delirio (monotematico, non bizzarro: erotomanico, di grandezza, di gelosia, di persecuzione, somatico) che lo accompagna nella vita, ma tutto il resto della vita funziona normalmente. Raramente giunge alla diagnosi e non risponde bene alle terapie (cronico-fluttuante). 

- disturbo schizoaffettivo: si tratta di una psicopatologia in cui si ha sia una sintomatologia schizofrenica sia una alterazione del tono dell’umore (depressiva o maniacale). I sintomi psicotici devono essere presenti almeno 2 settimane in assenza di disturbo dell’umore, in quanto altrimenti si tratterebbe di un disturbo dell’umore con sintomi psicotici. Se ne distinguono un sottotipo bipolare e un sottotipo depressivo. Incidenze: 3/106 e 5,7/105. La prognosi è scarsa come quella della schizofrenia. La terapia si avvale solitamente di antipsicotici atipici e farmaci stabilizzatori del tono dell’umore (litio carbonato – Carbolithium in associazione con sodio valproato - Depakin o carbamazepina - Tegretol). 


 
Disturbo da abuso di sostanze (abuso e dipendenza da sostanze) 
Nel DSM-5 non si ha più la distinzione tra abuso e dipendenza, ma si parla di disturbo da abuso di sostanze. Tale entità nosologica è caratterizzata da quattro cluster di sintomi, di cui l’ultimo non è necessario per la diagnosi della stessa: 
- controllo compromesso (impaired control) 

- compromissione sociale (social impairment) 

- uso rischioso (risky use) 

- criteri farmacologici di abitudine e astinenza (tolerance and withdrawal) 


 
Le sostanze assunte possono essere: 
- sostanze ad ampia diffusione sociale (alcol, nicotina, caffeina) 

- farmaci psicoattivi in maniera impropria (BDZ, barbiturici, amfetaminici, metadone, morfina) 

- sostanze illecite (cocaina, eroina, LSD, metamfetamina…) 


 
L’abuso si tratta di una modalità patologica di consumo di una sostanza che altera il funzionamento e il comportamento di un individuo, in maniera ricorrente, per almeno 12 mesi. 
Criteri diagnostici (DSM-IV-TR) di definizione di un abuso di sostanze (in assenza dei criteri farmacologici necessari per la diagnosi di dipendenza): 
- uso ricorrente, risultante nell’incapacità di adempiere ai principali compiti connessi con il proprio ruolo sociale sul posto di lavoro, a scuola e a casa 

- ricorrente uso della sostanza in situazioni fisicamente rischiose 

- ricorrenza di problematiche legali collegate al consumo della sostanza 

- uso continuativo della sostanza nonostante persistenti e ricorrenti problemi fisici 

- uso continuativo della sostanza nonostante persistenti e ricorrenti problemi sociali/interpersonali 


 
Dall’abuso si passa alla dipendenza da sostanze qualora si instaurino meccanismi farmacologici di: 
- tolleranza o abitudine, ovvero il fenomeno per cui è richiesto un graduale aumento della dose della sostanza per raggiungere lo stesso effetto desiderato o, secondo un altro punto di vista, il fenomeno per cui si ottiene gradualmente un effetto sempre minore della sostanza a dose costante 

- astinenza, ovvero una sindrome specifica a seconda della sostanza in questione, conseguente alla cessazione o alla riduzione notevole del dosaggio della stessa in maniera brusca. In questo caso la sostanza non viene più assunta per ottenere l’effetto piacevole, 


ma per evitare e placare i sintomi dell’astinenza. Il fatto che il soggetto non assuma più la sostanza per piacere ma per non provare dispiacere costituisce un rinforzo ancora maggiore per l’assunzione della sostanza. 


Tra i criteri aggiuntivi della dipendenza si hanno: 
- assunzione della sostanza in quantità maggiori o per periodi più prolungati di quanto non fossero stati previsti dal soggetto 

- ricerca smaniosa per procurarsi la sostanza (craving) o tentativi infruttuosi di controllo dell’assunzione della stessa 

- aumento del tempo speso in attività necessarie per procurarsi la sostanza, assumerla o riprendersi dagli effetti indotti dalla stessa 

- interruzione o riduzione notevole delle attività sociali lavorative o ricreative conseguente all’uso della sostanza 

- uso continuativo della sostanza nonostante la consapevolezza del fatto che tale assunzione costituisca un problema per sé 


Si ritiene che la prevalenza dei disturbi da uso di sostanze sia tra il 3,3 e il 6%. Si noti che il treatment gap, ovvero i soggetti non trattati rispetto ai soggetti che necessiterebbero di un trattamento, nel caso dei disturbi da abuso di sostanze è del 78%. 
 
Ma come si diventa dipendenti? Secondo il modello biopsicosociale, tale abitudine avverrebbe per: 
- predisposizione individuale (vulnerabilità biologica e predisposizioni comportamentali, biopsico-) 

- proprietà della sostanza, vissuti psicologici negativi (psico-) 

- offerta della sostanza, degrado sociale, povertà, isolamento, familiarità (sociale) 


 
Il nucleus accumbens è stato identificato come la sede su cui si esplicano le alterazioni genetiche predisponenti alla dipendenza. Dall’area tegmentale ventrale al nucleo accumbens si ha una via dopaminergica coinvolta nella generazione dei comportamenti da abuso di sostanze (Kalivas and Volkow, Am J of Psychiatry, 2005). Si ha una stimolazione di tale via non solo in caso di assunzione della sostanza, ma anche nel caso in cui si abbia la possibilità di ottenerla. Dopo un certo periodo di assunzione della sostanza, non è più la sostanza di per sé, ma tutto ciò che è legato ad essa e alla sua assunzione, ovvero il contesto della dipendenza, ad attivare la via. 
Si hanno anche predisposizioni comportamentali come il comportamento cosiddetto “novelty seeking”, che è più prono a fare nuove esperienze e meno inibito di fronte alle novità rispetto al comportamento “harm avoidance” (vedi dopo). 
Le motivazioni all’assunzione delle diverse sostanze dipendono dalle proprietà delle stesse e dalle “necessità” dell’individuo. Si noti che, di fronte ad un disturbo da abuso di sostanze bisogna sempre porre in diagnosi differenziale una secondarietà rispetto ad altre patologie psichiatriche, quali ad esempio il disturbo depressivo maggiore e il disturbo d’ansia. 
In caso di controllo di vissuti sgradevoli fisiologici (tensione emotiva, ansia sociale, tristezza) si ha preferenzialmente l’assunzione di etanolo. In caso di controllo di vissuti sgradevoli patologici (ansia fobica, depressione) si cade preferenzialmente nell’assunzione patologica di etanolo o benzodiazepine. 
In caso invece si ricerchi l’induzione di vissuti positivi, si sarà più propensi all’assunzione di cocaina ed amfetamine. 
Infine, si possono assumere sostanze alla ricerca di vissuti al di fuori dell’esperienza umana, ovvero allucinogeni (LSD, mescalina). 
 
Si hanno condizioni di intossicazione acuta e sindromi da astinenza specifiche per ogni singola sostanza. In base all’emivita della sostanza si può prevedere quando insorgerà la sindrome da astinenza in seguito alla sospensione brusca dell’assunzione. 
 
Benzodiazepine 
Le BDZ sono farmaci molto diffusi per le loro proprietà ansiolitiche ed ipnoinducenti dovute all’azione GABAergica. Il loro abuso è spesso concomitante all’assunzione di altre sostanze. 
L’intossicazione acuta è caratterizzata da sedazione fino a confusione mentale. Per il trattamento si può usare il flumazenil (Anexate), un antagonista specifico: bolo ev 0,2mg/30s, ripetere dopo 30s 0,3mg/30s. Se mancata risposta . ripetere dopo ogni minuto fino ad un massimo di 3mg. Bisogna porre attenzione alla precipitazione di crisi epilettiche. 
L’intossicazione cronica si caratterizza da deficit di vigilanza, mnesici e di apprendimento. 
L’assunzione continuativa (>6 mesi) di alte dosi, in particolare di composti ad emivita breve, causa la comparsa di tolleranza e di astinenza in caso di sospensione brusca, con sintomi simili alla crisi d’astinenza da alcol (tachicardia, ansia, nausea, sudorazione, tremore alle mani fino ad illusioni e allucinazioni, agitazione psicomotoria e convulsioni). 
 
Cannabis 
La cannabis, sotto forma di hashish e marijuana, viene assunta solitamente per via inalatoria. La sua azione deriva dalla presenza di sostanze cannabinoidi, agenti sul sistema cannabinoide endogeno, che aumentano il turnover catecolaminico. In acuto, l’assunzione causa sensazioni di benessere e lieve euforia o sedazione in caso di dosaggi particolarmente elevati. L’intossicazione acuta si accompagna a riduzione delle capacità di giudizio e delle facoltà mnesiche. Si hanno iperemia congiuntivale, xerostomia e fame “chimica”. 
In cronico l’umore si deflette verso il basso, con irritabilità e ansia. Permangono i deficit mnesico e di concentrazione. Non si ha induzione di fenomeni di tolleranza e sindromi da astinenza. 
L’assunzione di cannabinoidi può essere valutata mediante misurazione dei metaboliti urinari, presenti per una o più settimane a seconda di un uso saltuario o cronico. 
 
Cocaina e amfetaminici 
La cocaina può essere assunta sotto diverse forme attraverso diverse vie di somministrazione (inalazione di polvere – pasta o cocaina cloridrato, inalazione di fumo – crack, iniezione – cocaina cloridrato). L’azione si esplica per blocco del reuptake della dopamina ed azioni minori su noradrenalina e serotonina. Gli amfetaminici svolgono la propria azione causando un aumentato rilascio di catecolamine. Agiscono direttamente sul sistema dopaminergico della ricompensa. 
Si tratta di droghe euforizzanti: in acuto si può avere un forte stato simil-ipomaniacale seguito da vissuti d’ansia con agitazione motoria. In caso di intossicazione grave acuta si possono avere deliri paranoidi, disturbi dello stato di coscienza e crisi comiziali. 
In cronico, l’ansia prevale sull’euforia, con sintomi psicotici senza alterazione dello stato di coscienza. 
L’assunzione continuativa (settimane-mesi) di alte dosi causa la comparsa di una crisi di astinenza in caso di brusca sospensione con vissuti disforici accompagnati da tentativi suicidari e alterazioni del ciclo sonno-veglia. 
 
Allucinogeni 
Comprendono varie sostanze psichedeliche (psilocibina, mescalina, LSD, MDMA), assunte per via orale. 
La loro azione è ancora in parte poco nota ma sembra agiscano sui sistemi serotoninergici. Inducono sensazioni psichedeliche di depersonalizzazione/derealizzazione, con sintomi dispercettivi e disorientamento nei tre assi. 
Fisicamente si hanno i segni di attivazione del sistema vegetativo ortosimpatico. 
Si possono avere anche allucinazioni malevole con intensi vissuti d’ansia, depressione e pensiero paranoide. La confusione può precipitare una situazione di aggressività o tentativi suicidari. Non si ha induzione di crisi di astinenza. 
 
Derivati dell’oppio 
Comprendono gli oppiacei, naturali (oppio, morfina, codeina), e gli oppioidi, sintetici o semisintetici (eroina, meperidina, metadone, propossifene). Le vie di somministrazione sono varie: orale, inalatoria, iniettiva. L’azione viene esplicata sul sistema degli oppioidi endogeni (enkefaline, dinorfine, endorfine), con deflessione positiva del tono dell’umore con benessere e calma, insensibilità agli stimoli dolorosi. Altri sintomi sono deficit mnesici e di attenzione, calo della motilità gastrointestinale con nausea e vomito. 
L’overdose è un’intossicazione acuta da iperdosaggio di oppioide conseguente alla perdita della tolleranza (quindi con ipersensibilità rinnovata alla sostanza): coma, miosi a capocchia di spillo, depressione respiratoria. Il trattamento prevede manovre rianimatorie e somministrazione di naloxone (Narcan), antagonista specifico: bolo ev 0,4-0,8mg/30s . dopo 15 minuti senza risposta 1,6mg/30s . dopo 15 minuti senza risposta 3,2mg/30s. 
In cronico danno rallentamento psicomotorio, appiattimento affettivo, calo dell’appetito e della libido, stipsi e tremori. 
L’assunzione continuativa di alte dosi induce i fenomeni di tolleranza e, conseguentemente, di crisi d’astinenza in caso di sospensione brusca dell’assunzione. Questa si caratterizza per la presenza di irrequietezza, craving, disforia, nausea e vomito, rinorrea, piloerezione, midriasi. Il momento in cui si instaura la crisi e la durata della stessa dipendono dall’emivita della sostanza assunta. Per l’eroina si tratta di 6-24 ore e dura per una settimana circa, per il metadone inizia dopo 2-4 giorni e può durare molto a lungo. Questo fa sì che il metadone venga utilizzato nel trattamento della dipendenza da tali sostanze. Il metadone (10mg Eptadone) viene somministrato per via orale alla comparsa della sintomatologia da astinenza ogni volta che si ripresentano i sintomi il primo giorno del trattamento. Il secondo giorno il dosaggio totale viene frazionato in due volte e quindi si scala di 5mg al giorno fino alla sospensione. 
Oltre ad esso possono essere utili farmaci sintomatici quali la clonidina (150mg x 3/die Catapresan) per l’azione antiadrenergica, l’acido acetilsalicilico endovena per l’azione analgesica. 
La clonidina può essere associata alla somministrazione di naltrexone (Narcoral…) per l’induzione di astinenza ultrarapida. 
Oltre alla disassuefazione sono necessari interventi psicosociali per evitare le ricadute: essi di solito vengono eseguiti dai SerT. La psicoterapia non sembra poter incidere direttamente sulla tossicodipendenza ma può aiutare il paziente a migliorare il proprio insight sulla stessa. 
 
Alcolismo 
L’assunzione di etanolo può essere considerata un comportamento alimentare e non un abuso, fintanto che il paziente non assuma la sostanza in cerca dei suoi effetti sulla psiche. La dipendenza si instaura qualora il soggetto beva non tanto per la ricerca di tali effetti quanto per evitare gli spiacevoli effetti dell’astinenza (vedi dopo). 
 
L’assunzione di etanolo in acuto può determinare un’intossicazione alcolica acuta, con intensità dipendente dalla dose e dalla velocità del consumo di tale dose, dal fatto se l’etanolo sia stato assunto a stomaco pieno o a stomaco vuoto, dall’abitudine all’assunzione di alcolici, dalla concomitante assunzione di altre sostanze, in particolare BDZ (che possono potenziarne l’effetto). 
Si ha anche l’intossicazione alcolica idiosincrasica, ovvero una condizione di ubriachezza patologica, conseguente all’assunzione di piccole dosi di etanolo in soggetti predisposti. La sintomatologia si caratterizza per disartria, incoordinazione motoria, atassia, nistagmo, sedazione fino al coma, deficit mnesici e dell’attenzione. 
In caso di alcolismo cronico si possono avere differenti condizioni, distinte a seconda che il decorso sia acuto, subacuto o cronico: 
- astinenza, deriva necessariamente da un periodo precedente di assunzione cronica continuativa di etanolo, con induzione dei fenomeni di tolleranza e di astinenza. I sintomi compaiono entro le 24-48 ore dalla cessazione brusca dell’assunzione della sostanza e perdurano per qualche giorno. I sintomi comprendono xerostomia, attivazione ortosimpatica (tremore, tachicardia, tachipnea, iperidrosi), malessere, ansia, irritabilità, insonnia, agitazione psicomotoria fino a crisi convulsive vere e proprie. 

- delirium tremens, ovvero la condizione di astinenza complicata (5% delle crisi da astinenza), una condizione medica (non psichiatrica) urgente, perché può portare a morte. Si può protrarre per più di una settimana. Si ha una condizione di scompenso psichico: 

o delirium, ovvero uno stato di confusione mentale (diagnosticato clinicamente con riscontro all’esame psichico diretto di disorientamento nei tre assi) 

o agitazione psicomotoria, secondaria sia alla riduzione dell’effetto sedativo della sostanza sia alla situazione di confusione mentale acuta 

o presenza di eloquio sconnesso, con allentamento dei nessi associativi 

o presenza di allucinazioni visive, in particolare microzooptiche e lillipuziane 

o presenza di deliri multiformi e frammentari 



Si hanno poi segni fisici quali l’ipertermia, la sudorazione profusa, la tachicardia con ipertensione e possono insorgere crisi convulsive fino alla condizione di stato di male 
epilettico. È l’unico delirium che si tratta con le benzodiazepine (solitamente lorazepam – Tavor), gli altri deliria sono trattati con antipsicotici (vedi). Le BDZ sono anche utili nella prevenzione dell’insorgenza di tale complicanza nel caso di astensione dall’assunzione di etanolo. 
- allucinosi alcolica, da cessazione dell’assunzione di etanolo dopo un assunzione eccessiva della sostanza. L’esordio è acuto (2 giorni), con allucinazioni prevalentemente uditive. Si possono anche avere allucinazioni visive, gustative, olfattive. Solitamente si tratta di allucinazioni nitide, ben strutturate, con un’intensa partecipazione emotiva da parte del paziente fino alla precipitazione di crisi pantoclastiche o tentativi suicidari. Sono utili gli antipsicotici per controllare la sintomatologia. 

- paranoia alcolica, anche detta delirio di gelosia. Si manifesta dopo anni di abuso cronico di etanolo, con esordio subdolo ed insidioso di un delirio monotematico di gelosia, ben strutturato e affiancato da una forte partecipazione emotiva del paziente. Spesso risulta resistente alle terapie antipsicotiche 

- disturbo amnestico alcolico o sindrome di Korsakoff: si tratta di un deficit mnesico graduale delle memorie a breve e lungo termine che insorge con l’assunzione cronica di alte dosi di etanolo. Può recedere almeno in parte con la sospensione dell’assunzione della sostanza e la somministrazione di complessi vitaminici del gruppo B. 

- demenza alcolica, conseguente ad una storia di alcolismo cronico (accompagnata da deficit nutritivi) ad esordio subdolo. Inizia come disturbo amnestico e quindi vengono coinvolte le funzioni esecutive complesse e le funzioni simboliche. Il trattamento è complesso. 


 
Il trattamento dell’alcolismo, per consentire il mantenimento dell’astinenza, deve essere combinato. Si hanno i SerT territoriali, ovvero i Servizi per le Tossicodipendenze, ambulatori specifici, sganciati dalle strutture psichiatriche. Inoltre si devono gestire il trattamento delle complicanze mediche e la prevenzione delle stesse, il trattamento dell’eventuale malattia psichiatrica sottostante (non fa regredire l’alcolismo ma ne pone le basi) e favorire il mantenimento dell’astinenza. 
Il trattamento farmacologico di quest’ultimo punto si basa sulla somministrazione di sostanze che riducano il piacere dell’assunzione della bevanda alcolica, ovvero: 
- acamprosato (Campral) 333mg 2cp po/die 

- naltrexone (Antaxone…) 50mg/die 

- nalmefene (Selincro) 18mg prima di bere 


Si ha anche la terapia avversativa dell’alcolismo, ottenuta mediante la somministrazione del disulfiram (dose di carico 1,5-2mg x 2 gg . 0,5-1mg/die . 0,25-0,5mg/die Antabuse, Etiltox), un farmaco che ha un’emivita di 3 giorni e, impedendo il metabolismo dell’etanolo, induce l’accumulo di acetaldeide, con induzione di una sintomatologia spiacevole (vampate, cefalea, tachicardia, ipertensione . pallore, nausea, malessere e ipotensione). 
Si hanno poi la psicoterapia (con efficacia molto limitata) e i trattamenti psicosociali, che possono essere autogestiti, come nel caso degli Alcolisti Anonimi (AA), oppure essere gestiti da un medico, ad esempio un internista, come i club di alcolisti in trattamento (CAT). 
 
Disturbi di personalità 
I disturbi di personalità sono un gruppo di patologie psichiatriche che è stato definito soltanto in epoca relativamente recente: sono stati introdotti nella nosografia psichiatrica ufficiale nel 1980, per l’edizione del DSM-III. 
Fino al DSM-5 i disturbi di personalità erano collocati in una sezione a parte del manuale, in quanto considerati di natura lievemente differente dalle altre patologie psichiatriche. Con l’ultima 
edizione del DSM, essi sono stati equiparati agli altri disturbi, in quanto tale distinzione è stata ritenuta priva di fondamento. 
Attualmente, i disturbi di personalità sono classificati e descritti allo stesso modo di tutti gli altri disturbi psichiatrici, con un approccio di tipo categoriale. Questo è molto criticato dai ricercatori in quanto l’approccio più opportuno a tali patologie dovrebbe essere descrittivo, di tipo dimensionale. Questo consisterebbe nell’individuazione di alcune grandi caratteristiche della personalità presenti in tutti gli individui e nella descrizione delle variazioni estreme di tali caratteristiche nel contesto dei disturbi di personalità. Si tratta di un processo in corso. 
 
La classificazione categoriale presenta dei vantaggi: è analoga alla classificazione di quasi tutte le patologie ed è molto facile da usare clinicamente perché si giunga ad una diagnosi precisa, ma ha anche alcuni difetti: si ha un’elevata frequenza di diagnosi multiple (ovvero si diagnostica spesso più di un disturbo di personalità ad un singolo paziente) e una discrepanza di diagnosi tra studi differenti. Inoltre, i tratti dei diversi disturbi di personalità hanno riferimenti teorici eterogenei (psicodinamici, patologici, genetici). 
Nel DSM-5 i disturbi di personalità sono 10, raggruppati in tre cluster, ovvero: 
- Cluster A o odd cluster, disturbi di personalità “insoliti/bizzarri”. Sono caratterizzati da elementi di stranezza. Comprende tre disturbi di personalità: 

o Disturbo paranoide di personalità  

o Disturbo schizoide di personalità  

o Disturbo schizotipico di personalità  


- Cluster B o dramatic cluster, caratterizzato dall’espressione esasperata ed intensa degli stati emotivi. Comprende quattro disturbi di personalità: 

o Disturbo antisociale di personalità  

o Disturbo borderline di personalità  

o Disturbo istrionico di personalità  

o Disturbo narcisistico di personalità  


- Cluster C o anxious cluster, comprendente tre disturbi di personalità: 

o Disturbo evitante di personalità  

o Disturbo dipendente di personalità  

o Disturbo ossessivo-compulsivo di personalità 



 
La classificazione dimensionale ha il vantaggio di non comportare diagnosi multiple, in quanto propone un profilo specifico del singolo paziente, più completo e articolato. Clinicamente, però, è più difficile da utilizzare. Inoltre, è comunque un modello teorico: affermare quale modello teorico sia più valido è difficile (vedi dopo). 
Il modello dimensionale più diffuso è quello che ha cercato i correlati biologico-genetici della personalità, ovvero il modello di Clodinger del temperamento e del carattere, sviluppato negli anni 1990. 
Secondo tale modello, la personalità è una costruzione complessa, definibile in maniera operativa come il risultato della combinazione (con un peso relativo difficilmente valutabile) di due componenti fondamentali: 
- temperamento: si tratta di un concetto antico mutuato dalla teoria umorale, ma teorizzato negli anni 1920-1930 da Ernst Kretschmer. Esso costituirebbe il substrato biologico da cui emerge la personalità, ovvero la componente eredo-costituzionale, presente fin dalla nascita, del modo di rispondere agli stimoli ambientali. Si avrebbero quattro dimensioni di temperamento, ereditabili in maniera indipendente, essendo elementi distinti l’uno dall’altro: 


o dimensione di ricerca della novità (novelty-seeking, aumento della dopamina) 

o dimensione di evitamento del danno (harm-avoidance, riduzione della serotonina) 

o dimensione di dipendenza dal riconoscimento o dalla gratificazione (reward-dependance, aumento della dopamina) 

o dimensione di persistenza, ovvero il mantenimento dei propri schemi comportamentali a prescindere dall’ambiente (persistence) 



Il temperamento ha assunto un particolare significato nello studio dei disturbi dell’umore perché alcune scuole (Hagop Akiskal e Università di Pisa) hanno introdotto il concetto di temperamento affettivo, ovvero l’inclinazione che un individuo avrebbe ad orientare la propria vita e i propri comportamenti secondo un tono dell’umore fondamentale e predominante, geneticamente determinato. Non si tratta di condizioni patologiche, ma di condizioni che potrebbero predisporre verso un disturbo dell’umore piuttosto che un altro (non in maniera strettamente univoca). Si distinguono un temperamento affettivo: 
o depressivo: tipico di individui orientati costantemente verso una visione pessimistica della vita, con umore deflesso, scarsa iniziativa, poca disposizione alle novità, difficoltà a stabilire relazioni interpersonali e a fidarsi degli altri (.DDM) 

o ipertimico: temperamento opposto al depressivo, tipico di individui particolarmente energici, propositivi, sempre ottimisti, con forti attese per il futuro, sempre coinvolti in nuovi impegni (. disturbo bipolare) 

o ciclotimico: temperamento con una ciclica alternanza tra momenti con caratteristiche depressive e momenti con caratteristiche ipertimiche (. disturbo bipolare) 

o disforico: temperamento caratterizzato da irritabilità e reattività pronunciata agli stress (. ?) 


- carattere: indica le qualità personali, le disposizioni acquisite dall’esperienza di vita, dall’interiorizzazione degli eventi esterni. Nonostante il carattere si definisca durante l’adolescenza (attorno ai 15-20 anni), è comunque possibile un cambiamento successivo, con un ampio margine, perché l’ambiente continua a modulare la nostra personalità. Si avrebbero tre dimensioni di carattere, ovvero: 

o capacità di cooperare 

o capacità di perseguire degli obiettivi 

o capacità di trascendere la propria individualità (valori morali o concetti filosofici) 



 
Secondo la classificazione alternativa proposta dal DSM-5 a scopo di ricerca si hanno 4 livelli di compromissione del funzionamento del sé e delle relazioni interpersonali (identità, autoreattività, empatia, intimità), con 6 dimensioni di personalità o trait domains, ciascuno con 3-9 sottotipi (trait facets), per un totale di 25 tratti. Si hanno 6 prototipi di disturbo di personalità, ciascuno definito da un nucleo psicopatologico e da alcune dimensioni sottostanti. 
- Schizotipico: psicoticismo + distacco 

- Antisociale/psicopatico: antagonismo + disinibizione 

- Borderline: affettività negativa + disinibizione + antagonismo 

- Narcisistico: antagonismo 

- Ossessivo-compulsivo: perfezionismo rigido + distacco + affettività negativa 

- Evitante: distacco + affettività negativa 


 
I disturbi di personalità sono caratterizzati da una modalità pervasiva di rapporto patologico con i propri vissuti soggettivi, con gli altri e con gli eventi esistenziali, che si traduce in un modo di essere, comportarsi, agire socialmente che è abnorme e disfunzionale. Il problema di tali modalità è l’inflessibilità, perché fisiologicamente la personalità di un individuo deve essere molto elastica, per adattarsi all’ambiente. 
Risultano da compromissioni dei due elementi fondamentali caratterizzanti la psiche umana, ovvero: lo sviluppo dell’identità personale (il Sé) e il funzionamento interpersonale. Si possono avere deficit, ovvero delle compromissioni del senso di identità e di funzione interpersonale, 
oppure alterazioni, per cui si possono avere una o più alterazioni patologiche delle dimensioni o dei tratti di personalità, in maniera quantitativa. 
I disturbi di personalità formano un continuum con la normalità, sono difetti quantitativi. Kurt Schneider, uno psichiatra tedesco che ha lavorato tra la seconda guerra mondiale e gli anni 1950 distinse: 
- personalità abnormi, che oltrepassano senza limiti netti le situazioni normali, l’ampiezza di oscillazione della personalità (“concetto statistico”, non ancora patologico) 

- personalità psicopatiche, situazione di un individuo con personalità abnorme, che per la sua abnormità soffre o fa soffrire la società (patologiche). 


 
La diagnosi dei disturbi della personalità è una diagnosi clinica, perché nasce dallo studio dell’interazione medico-paziente e dai contenuti comunicati da questo. 
Si hanno supporti diagnostici, abbastanza utili in quanto è più difficile individuare i disturbi che riguardano varianti abnormi del comportamento. Questi supporti diagnostici possono essere di varia natura: 
- i questionari autosomministrati (MMPI, TCI, Millon - MCMI) sono utili in quanto permettono al soggetto, in maniera abbastanza rapida e sintetica di dire come percepisca il proprio modo di essere. Il difetto sta nella comprensione delle domande e nel fatto che si ottiene un quadro abbastanza deformato da quella che effettivamente sono la personalità e il modo di essere del soggetto. 

- per correggere questo ultimo aspetto ci sono le interviste strutturate (SCID, del DSM), in cui le domande sono formulate dall’esaminatore secondo regole molto precise, con la successione e l’entità di approfondimento previste dall’intervista. Il loro limite è insito nel fatto che siano raccolte di domande, che possono andare in profondità solo fino ad un certo punto. 

- i test proiettivi cercano di rispondere a tale necessità di profondità fornendo uno stimolo ricco di elementi, ma di significato neutro, che il paziente interpreta liberamente. Tale interpretazione dovrebbe rivelare aspetti profondi della personalità dell’individuo, valutati dall’esperienza del clinico che somministra il test. Il più celebre è il test di Rorschach, costituito da 10 tavole con macchie simmetriche, senza alcun significato. 


 
Oltre ai disturbi di personalità più “gravi” (ad es. il disturbo borderline di personalità), anche quelli lievi condizionano in modo molto significativo l’esordio e il decorso dei disturbi psichiatrici “maggiori”. La conoscenza di tali situazioni sottese alla patologia principale è utile per poter disporre di fattori predittivo-prognostici e di risposta ai trattamenti farmaco-psicoterapici. 
 
L’esordio dei disturbi di personalità si ha tra l’adolescenza e l’età adulta, quando si viene a strutturare la personalità dell’individuo. La patologia si presenta stabile nel tempo, causa disagio e/o compromissione funzionale: cognitiva, affettiva, relazionale, di controllo degli impulsi. 
È difficile dare una stima della prevalenza nella popolazione generale di tali patologie. Studi con intervistatori “laici” (ovvero non medici né psicologi) hanno mostrato un margine di errore molto ampio. Sembra che la prevalenza lifetime sia del 10-15%, con una prevalenza di 2-8% per il disturbo ossessivo-compulsivo di personalità, seguito dai disturbi di personalità paranoide, antisociale, schizotipico e schizoide con un 0,5-4% ciascuno. Il disturbo borderline di personalità e quello istrionico costituiscono l’1,5-6%, il disturbo evitante di personalità il 2,5%, il disturbo dipendente di personalità lo 0,5%. 
La forbice molto ampia deriva dal fatto che le stime minori sono state effettuate sulla popolazione con campioni non rigorosissimi, mentre nei primi anni 2000 è stato effettuato lo studio ESARC, su 
patologie associate all’alcolismo. Dato che il disturbo borderline di personalità è nettamente collegato alle dipendenze da sostanze, si è data una stima eccessiva di tali prevalenze. 
 
I disturbi di personalità sono gravati da tutta una serie di comorbilità psichiatriche, ovvero: 
- disturbi del tono dell’umore: disturbo depressivo maggiore (55-85%), disturbo distimico, disturbo bipolare 

- disturbo di panico 

- disturbo ossessivo-compulsivo 

- disturbi del comportamento alimentare 


 
Cluster A – Odd cluster 
DISTURBO PARANOIDE DI PERSONALITÀ 
Il disturbo paranoide di personalità si caratterizza per la presenza di idee (non deliri) negative (paranoidi) e conseguenti comportamenti sospettosi nei confronti delle altre persone. Ad esso è correlato un maggiore rischio di sviluppare schizofrenia e disturbo delirante (vedi sopra). Nella popolazione generale la prevalenza è del 0,5-2,5%, mentre sale al 30% dei pazienti psichiatrici. 
 
DISTURBO SCHIZOIDE DI PERSONALITÀ 
Il disturbo schizoide di personalità si caratterizza per l’isolamento sociale conseguente ad una ridotta affettività nei rapporti interpersonali. Si ritiene sia raro. 
 
DISTURBO SCHIZOTIPICO DI PERSONALITÀ 
Il disturbo schizotipico di personalità rientra tra i disturbi dello spettro schizofrenico (vedi prima) e condivide con la schizofrenia la somiglianza sul piano della presentazione psicopatologica e clinica. Inoltre, i due disturbi condividono un background genetico comune. Racchiude in sé le caratteristiche del disturbo paranoide e del disturbo schizoide di personalità. 
Si tratta di un’espressione clinica molto attenuata priva di sintomi psicotici veri e propri (deliri e allucinazioni). Non si hanno allucinazioni ma illusioni. Il pensiero più strano è quello di percepire un cambiamento nel proprio corpo: entro certi limiti, però, il paziente si rende conto che non è così. Si hanno idee di riferimento, aperte alla critica, credenze strane, pensiero magico (simile alla superstizione). Non si ha una dissociazione logica, ma l’eloquio è vago e circostanziato, difficile da seguire (tende a perdersi in precisazioni e particolari irrilevanti).  
L’affettività è ridotta nelle sue espressioni, ma in modo meno marcato della schizofrenia. 
Il paziente affetto da disturbo schizotipico di personalità mostra una grande ansia sociale, che non diminuisce col tempo (come invece avviene nel fobico che ha paura di incontrare persone nuove), ma permane anche con persone conosciute da molto, perché sottesa dall’idea che gli altri siano in generale persone ostili (sospettosità e ideazione paranoide). Tipico è l’abbigliamento insolito. 
Si ritiene che la prevalenza nella popolazione generale sia del 3%. 
 
Tale disturbo è stato proposto in seguito agli studi genetici di Paul Meehl, che ipotizzò che alla base dei disturbi dello spettro schizofrenico ci fosse un fattore genetico, da lui indicato genericamente con il termine di schizotassia. Essa altererebbe lo sviluppo ed il funzionamento del sistema nervoso centrale in rapporto con l’ambiente, costituendo una modalità patologica di interazione, la schizotipia o disturbo schizotipico di personalità. In tale quadro di interazioni alterate potrebbe avvenire uno scompenso che farebbe evolvere la schizotipia verso la schizofrenia vera e propria. Tuttavia, questo schema psicopatologico è stato confermato solo in una piccola percentuale di casi di schizofrenia (10%). 
 
Cluster B – Dramatic cluster 
DISTURBO ANTISOCIALE DI PERSONALITÀ 
Il disturbo antisociale di personalità è caratterizzato dal fatto che il paziente rifiuta le convenzioni sociali, con conseguente tendenza alla delinquenza e all’aggressività. Ad esso è correlato un maggior rischio di sviluppare un disturbo da abuso di sostanze. Si ritiene colpisca il 3% dei maschi e l’1% delle femmine. 
 
DISTURBO BORDERLINE DI PERSONALITÀ - DBP 
Il disturbo borderline di personalità (DBP) è il più importante dei disturbi di personalità, in quanto si tratta di quello caratterizzato dalle manifestazioni cliniche più gravi e complesse. È quasi sempre associato ad altri disturbi mentali, soprattutto dell’umore, a condizioni di psicosi acuta, di assunzione di sostanze, disturbi d’ansia, disturbi del comportamento alimentare. È caratterizzato da una forte instabilità emotiva e della personalità, con tendenza all’estremizzazione dei vissuti. 
Si caratterizza per: 
- instabilità della propria immagine e della percezione del Sé 

- instabilità affettiva, con marcata reattività del tono dell’umore 

- instabilità delle relazioni interpersonali, con alternanza tra periodi di iper-idealizzazione e svalutazione dell’altro (attenzione al rapporto medico-paziente!) 

- sforzi per evitare un abbandono reale o immaginario 

- ricorrente minaccia o esecuzione di comportamenti anticonservativi o automutilanti 

- rabbia immotivata o difficoltà a controllare la rabbia 

- ideazione paranoide o presenza di sintomi dissociativi transitori 

- sensazione cronica di vuoto 


 
Secondo John Gunderson (2010) si hanno 4 aree psicopatologiche coinvolte nel DBP: 
- ipersensibilità interpersonale 

o relazioni instabili 

o angoscia dell’abbandono 

o sentimento di vuoto 


- disregolazione affettivo-emozionale 

o disforia cronica 

o rabbia inappropriata 


- discontrollo comportamentale 

o impulsività 

o condotte anticonservative 

o condotte autolesive 


- disturbo del sé 

o immagine del sé instabile 

o stati dissociati 



 
La prevalenza lifetime è di circa il 2% con un rapporto M:F di 1:3. Nel caso di pazienti ricoverati in medicina generale la prevalenza sale al 6%, nei pazienti psichiatrici ambulatoriali al 10%, tra i ricoverati al 20%, tra i pazienti con disturbo di personalità al 30-60%. In caso di familiarità il rischio aumenta di circa 5 volte se affetti parenti di primo grado. 
È raro un DBP senza che si siano verificati alcuni episodi depressivi maggiori, spesso gravi, nell’arco della vita. Il rischio suicidario è particolarmente elevato in quanto si ha una maggiore componente impulsiva. Spesso sono episodi di più difficile trattamento. 
Il DBP mostra anche un rapporto stretto con l’abuso di sostanze (75%) di qualunque tipo, tra cui i farmaci (per cui è difficile ottenere un’aderenza alla terapia). Ancora più importante è il fatto che il 20% delle persone affette da abuso di sostanze presentano un disturbo borderline di personalità. 
 
Il DBP è l’unico disturbo di personalità ad avere linee guida per il trattamento. Esse consigliano una terapia combinata, comprendente una psicoterapia psicodinamica e una terapia farmacologica. I farmaci, infatti, si mostrano inefficaci senza il supporto dell’intervento psicoterapeutico. 
Si tratta di una farmacoterapia combinata, mentre negli altri disturbi di personalità più spesso si somministrano terapie monofarmacologiche. 
I farmaci sono orientati su tre aspetti fondamentali: 
- la disregolazione affettiva 

- il discontrollo degli impulsi 

- i disturbi cognitivo-percettivi 


In prima battuta vengono prescritti SSRI o SNRI come la fluoxetina (20-80mg/die Prozac), la sertralina (50-200mg/die Zoloft, Tatig) e la venlafaxina (75-225mg/die Efexor). Le BDZ (alprazolam - Xanax, clonazepam - Rivotril) devono essere somministrate con particolare cautela in quanto gravate da un potenziale d’abuso notevole in questi pazienti. 
Si possono somministrare farmaci stabilizzatori del tono dell’umore quali il litio carbonato (Carbolithium), l’acido valproico (Depakin) e la carbamazepina (Tegretol). 
Si possono anche utilizzare antipsicotici atipici a dosi medio-basse quali l’olanzapina (Zyprexa), la quetiapina (Seroquel) e l’aripiprazolo (Abilify). I neurolettici, tra cui l’aloperidolo (Serenase), possono essere utilizzati ma andrebbero evitati se possibile. 
 
DISTURBO ISTRIONICO DI PERSONALITÀ 
Il disturbo istrionico di personalità rappresenta la componente di personalità dell’isteria (vedi prima). Il paziente che ne è affetto prova un senso di disagio qualora non si senta al centro dell’attenzione. È caratterizzato da: 
- inappropriati comportamenti a sfondo sessuale: atteggiamento seducente o provocante in maniera scarsamente selettiva, ricerca di attenzione mediante l’abbigliamento, la mimica, l’eloquio 

- drammatizzazione dei propri stati d’animo, teatralità 

- espressione mutevole e superficiale delle emozioni 

- erotizzazione delle relazioni, ovvero tendenza a considerarle più intime di quanto siano realmente 

- suggestionabilità 

- utilizzo di linguaggio impressionistico, carente di dettagli 


Ad esso è correlato un maggiore rischio di sviluppare disturbi da sintomi somatici e correlati e disturbi da conversione. Si ritiene che la prevalenza nella popolazione generale sia del 2-3%. 
 
DISTURBO NARCISISTICO DI PERSONALITÀ 
Il disturbo narcisistico di personalità è caratterizzato da idee di grandezza, con ricerca di ammirazione, sentimenti di invidia ed atteggiamenti arroganti. È un disturbo prevalentemente maschile, che interessa l’1% della popolazione generale. Ad esso è correlato un maggiore rischio di sviluppare disturbi depressivi, anoressia nervosa o disturbi da abuso di sostanze. 
 
Cluster C- Anxious cluster 
DISTURBO EVITANTE DI PERSONALITÀ 
Il disturbo evitante di personalità è caratterizzato da scarsa autostima, con sentimenti di inadeguatezza e autosvalutazione. Colpisce l’1% della popolazione generale ed è correlato ad un maggiore rischio di sviluppare disturbi depressivi o d’ansia. 
 
 
DISTURBO DIPENDENTE DI PERSONALITÀ 
Il disturbo dipendente di personalità è caratterizzato dalla incapacità di accettare eventi di separazione e perdita, con conseguente sviluppo di relazioni interpersonali morbose. È piuttosto frequente, sebbene non sia nota la prevalenza nella popolazione e si associa ad un aumentato rischio di sviluppo di disturbi depressivi e d’ansia. 
 
DISTURBO OSSESSIVO-COMPULSIVO DI PERSONALITÀ 
Il disturbo ossessivo-compulsivo di personalità è caratterizzato da una forte attenzione per i dettagli, per le regole, per gli elenchi, per gli schemi. 
Il disturbo ossessivo-compulsivo di personalità è differente rispetto al DOC: per molti anni, a partire dalla teoria psicanalitica, si è pensato che esso rappresentasse la fase iniziale di sviluppo della patologia. Presenta una prevalenza nella popolazione generale dell’1%, tuttavia, solo in 1/3 dei casi si ha uno sviluppo di DOC. È correlato anche ad un maggior rischio di sviluppo di disturbi dell’umore e d’ansia. 
Il paziente affetto da disturbo ossessivo-compulsivo di personalità non ha ossessioni né compulsioni, ma presenta le seguenti caratteristiche: 
- perfezionismo: si mostra continuamente preoccupato di svolgere il proprio lavoro in maniera estremamente accurata, rispettando tutta una serie di regole autoimposte, questo interferisce con il comportamento 

- eccessiva dedizione al lavoro, con esclusione delle attività di svago 

- estrema inflessibilità in tema di moralità, etica, valori 

- difficoltà a delegare i compiti o a collaborare 

- rigidità e testardaggine 

- incapacità di gettare oggetti consumati 

- avarizia 


 
Disturbi da deficit cognitivo 
I disturbi da deficit cognitivo comprendono le condizioni di ritardo mentale (mancato raggiungimento di un funzionamento mentale nella norma), i disturbi amnestici e le demenze. Inoltre si ha il delirium (vedi dopo), una condizione acuta di alterazione delle funzioni cognitive. 
 
Ritardo mentale 
Il ritardo mentale è una condizione di alterato sviluppo delle funzioni cognitive del paziente, che si stabilisce nel corso dell’età evolutiva (<18 anni). Esso raggruppa tutta una serie di patologie eterogenee per eziologia e manifestazioni cliniche, accomunate dalla presenza di un deficit cognitivo più o meno grave. Questo viene valutato con i test di misura del quoziente intellettivo QI: scala di intelligenza Wechsler (WAIS – adulti; WISC-R – bambini) e Stanford-Binet. 
Viene considerato normale un QI 90-110. Un QI<70 è segno di ritardo mentale, così stratificato: 
- ritardo mentale lieve (80%): QI 50-70, passibili di interventi psicosocioriabilitativi ma comunque caratterizzati da una scarsa capacità di adattamento 

- ritardo mentale moderato (10%): QI 35-50, con marcato deficit del linguaggio e dell’apprendimento, richiedono condizioni protette 

- ritardo mentale grave (3%): QI 20-35, con deficit motori importanti che richiedono training riabilitativi 

- ritardo mentale gravissimo (<2%): QI <20. 


 
Disturbo amnestico 
Il disturbo amnestico è una condizione di alterazione selettiva della memoria conseguente a danni encefalici fisici, infettivi (HSV) o tossico-metabolici. Può colpire sia la memoria a breve termine sia quella a lungo termine. Inizialmente si hanno confabulazioni, ovvero discorsi sconnessi utilizzati dal paziente per riempire le lacune della propria memoria. La conscienza di malattia è bassa. Il decorso è lentamente progressivo. 
 
 
 
Demenze 
Un certo declino cognitivo della memoria fa parte dei normali processi di invecchiamento del sistema nervoso centrale, senza che esso costituisca di per sé una patologia. Su tali processi di invecchiamento agiscono fattori genetici ed ambientali quali lo stile di vita, la dieta e il livello di stimolazione costante dell’attività cerebrale. 
Si può avere un deficit mnesico anche nel caso del cosiddetto deterioramento cognitivo lieve o mild cognitive impairment (MCI). Esso rappresenta un’entità patologica introdotta nel 1999, caratterizzata dalla presenza di deficit mnesici, confermati da terzi, oggettivabili, con altre funzioni cognitive indenni e autonomia nelle attività quotidiane (non si tratta di demenza). Frequentemente (20% a 3 anni) si ha un’evoluzione verso una demenza conclamata, solitamente di tipo Alzheimer. 
 
Le demenze sono condizioni patologiche in cui si ha una compromissione di più funzioni cerebrali, comprendente non solo le funzioni mnesiche, ma anche le funzioni fasiche, prassiche e gnosiche oltre alle funzioni esecutive. Ad essa si associano tipicamente sintomi comportamentali e psicologici, che vanno complessivamente sotto il nome di behavioral and psychological symptoms of dementia (BPSD). Essi comprendono apatia (72%), psicosi (deliri di latrocinio, di nocumento, di gelosia, allucinazioni visive), agitazione psicomotoria (60%), aggressività, depressione (40%), ansia e vagabondaggio. 
La demenza tipo Alzheimer (DAT) è una patologia frequente nei pazienti anziani (>65 anni), con una prevalenza del 3-4%. Si manifesta inizialmente con un deficit mnesico della memoria a breve termine e quindi anche della memoria a lungo termine (nelle fasi avanzate della patologia). A tale disturbo mnesico si associano disturbi delle funzioni esecutive complesse e, tardivamente, delle funzioni simboliche (tipica l’afasia nominum con uso di parole passepartout, l’agnosia e l’aprassia). I pazienti affetti da DAT hanno una scarsa coscienza di malattia. Sono frequenti i BPSD. A tali manifestazioni cliniche si associa una atrofia corticale diffusa e simmetrica. 
Bisogna distinguere la pseudodemenza depressiva dal fatto che la depressione risulta come fattore di rischio, un prodromo o una complicanza di una demenza tipo Alzheimer. 
La demenza vascolare è meno comune rispetto alla DAT e si manifesta con un decorso tipico, con inizio improvviso, sintomi e segni neurologici focali, decorso irregolare a gradini, con mantenimento di alcune funzioni cognitive rispetto al deterioramento di altre. La coscienza di malattia è maggiormente presente, così come la depressione è una manifestazione molto frequente. 
 
Il trattamento delle demenze ha poche armi farmacologiche a propria disposizione, in particolare gli inibitori delle acetilcolinesterasi, tra cui il donepezil (Aricept…) e la rivastigmina (Exelon…). La memantina (Ebixa) agisce invece sui recettori glutammatergici NMDA. Si usano anche inibitori selettivi della monoaminoossidasi B (selegilina – Jumex…). Risulta fondamentale un’efficace riabilitazione cognitiva e la presenza di una buona rete sociale per il paziente, in grado di rallentare la progressione della patologia. Per il trattamento dei BPSD, sono indicati gli antidepressivi mentre in Italia si discute ancora sull’effettiva indicazione di utilizzo degli antipsicotici (si possono utilizzare seguendo uno stretto protocollo di monitoraggio degli effetti collaterali con frequenti visite di controllo). 
 
Delirium 
Il delirium è una condizione di confusione mentale acuta, diretta conseguenza di una condizione medica generale. Si tratta di un’emergenza medica che richiede il ricovero e un pronto intervento. 
Si caratterizza per: 
- alterazione dello stato di coscienza, con riduzione della lucidità di percezione dell’ambiente e compromissione dell’attenzione 

- alterazioni cognitive quali deficit mnesici, disorientamento nei tre assi, alterazioni del linguaggio e alterazioni formali del pensiero fino a deliri (poco strutturati) a sfondo paranoide (persecutori, di nocumento, di riferimento) 

- dispercezioni: illusioni o allucinazioni, più frequentemente visive 

- alterazioni del ritmo sonno-veglia e dell’attività neurovegetativa. 


Si sviluppa in poco tempo e il decorso mostra fluttuazioni circadiane con caratteristico peggioramento al tramonto. 
Si distinguono vari sottotipi di deliria, a seconda dei sintomi prevalenti: iperattivo (a prognosi migliore), ipoattivo e misto. 
 
Sono importanti una diagnosi ed un intervento precoci, in quanto si tratta di una condizione che pone in pericolo di vita il paziente. Purtroppo, si assiste ancora ad una sottodiagnosi notevole di tale condizione. La prevalenza è del 10-30% dei pazienti internistici e del 10-40% dei pazienti anziani. Nei malati terminali la percentuale sale moltissimo, fino all’80%. 
Cause di delirium: 
- intossicazione da farmaci: antidepressivi, benzodiazepine, sali di litio, neurolettici, digossina e antiaritmici, antipertensivi, antistaminici, anestetici, analgesici, cortisonici 

- intossicazione da sostanze: alcol, amfetaminici, cannabinoidi, cocaina, oppioidi, allucinogeni 

- astinenza da alcol/benzodiazepine 

- infezioni: polmoniti, infezioni delle vie urinarie, infezioni addominali, infezioni sistemiche 

- alterazioni metaboliche: ipossia, ipoglicemia, alterazioni elettrolitiche o dell’equilibrio acido-base, insufficienza renale, insufficienza epatica, anemia, ipovitaminosi B1, endocrinopatie 

- patologie cardiovascolari: insufficienza cardiaca, infarto miocardico 

- alterazioni del SNC: traumi cranici, epilessia, tumori cerebrali, ictus, encefalopatia ipertensiva 


 
Il trattamento può avvalersi di: 
- neurolettici: aloperidolo (l’unico in-label, 1-10mg Serenase), droperidolo (Xomolix), pimozide (Orap); in caso di agitazione psicomotoria clorpromazina (Largactil) 

- antipsicotici atipici: risperidone (Risperdal), olanzapina (Zyprexa), quetiapina (Seroquel) 

- benzodiazepine: lorazepam (Tavor), solo nel delirium tremens e in caso di delirium da astinenza da BDZ, negli altri è sconsigliato in quanto ha un effetto confondente. 


La terapia in acuto deve essere protratta per un certo periodo di tempo. 
 
Emergenze psichiatriche 
Si parla di crisi qualora ci si trovi di fronte ad uno stato in cui il soggetto deve affrontare un ostacolo al raggiungimento di obiettivi vitali, non risolvibile mediante le normali metodiche di risoluzione dei problemi. Qualora l’individuo metta in atto molti tentativi di risoluzione del problema che falliscono, si può avere uno stato di sconvolgimento psichico dello stesso. Questa è una condizione di emergenza in quanto l’individuo potrebbe non riuscire a sopportare il peso di tale impotenza e mettere in atto comportamenti inadeguati. 
Il valore soglia della crisi può variare in accordo con: 
- stato di sofferenza del soggetto 

- comportamento di disturbo o pericolosità sociale (auto- od etero-diretta) 


- stati di miseria e marginalità 

- crisi delle relazioni familiari 

- difficoltà nel lavoro 

- incomprensibilità di certi comportamenti 

- intolleranza dell’ambiente 


 
Qualora il paziente sia cooperativo e tranquillo si tratta di una condizione di routine (riacutizzazione di malattia), pertanto la si può gestire ambulatorialmente: bisogna massimizzare i benefici e minimizzare i rischi della terapia mediante aggiustamento della stessa, valutazione dell’ambiente sociale, esecuzione di interventi psicosociali, erogazione di servizi più intensivi. 
Qualora il paziente sia invece non cooperativo ma tranquillo, si tratta di una condizione eseguibile in regime domiciliare: bisogna cercare di trovare un accordo con il paziente, per ristabilire un piano di cura adeguato (che preveda eventualmente un ricovero ospedaliero), bisogna cercare la collaborazione familiare e può essere opportuno eseguire interventi psicosociali. 
Qualora il paziente sia non cooperativo e aggressivo, si tratta di una condizione di emergenza da gestire in pronto soccorso e che può richiedere l’applicazione di misure di contenzione fisiche o farmacologiche. È opportuno considerare l’ipotesi del ricovero e coinvolgere i familiari nel piano di trattamento. 
 
Secono l’American Psychiatric Association, un’emergenza psichiatrica è un disturbo acuto del pensiero, dell’umore, del comportamento o delle relazioni sociali che richieda un intervento immediato, così come richiesto dal paziente, dalla famiglia o dalla comunità. Deve essere percepita una condizione potenzialmente evolvente in maniera rapida in un esito catastrofico. Essa non può essere affrontata nel luogo in cui si è verificata, ma richiede l’accettazione in pronto soccorso e la successiva valutazione specialistica psichiatrica in regime d’emergenza. 
 
In regime di emergenza psichiatrica si possono avere pazienti agitati o violenti, pazienti con intenzioni suicidarie, emergenze mediche con risvolti psichiatrici, intolleranza sociale o familiare nei confronti della psicopatologia del paziente (cosiddetto “ricovero di sollievo”). 
Le cause delle emergenze comportamentali possono essere ricercate in una condizione medica generale (in particolare il delirium, vedi sopra), in una condizione di intossicazione o astinenza da sostanze (vedi sopra) o in pazienti psicotici in fase acuta. 
 
Il comportamento aggressivo si distingue in verbale e in agito; questo può essere rivolto verso oggetti, verso sé stessi o verso altri individui. L’aggressività può essere reattiva, in risposta impulsiva a stimoli percepiti come provocanti (tipica di patologie con sintomatologia paranoide) oppure proattiva, premeditata in assenza di provocazione diretta (tipica del disturbo di personalità antisociale). Alla base dell’aggressività si ha l’amigdala, che comunica con la corteccia cerebrale. La porzione dorsolaterale della corteccia prefrontale ha il ruolo di inibire l’aggressività qualora essa risulti inappropriata. 
Con il termine di agitazione psicomotoria si indica una condizione di intensa attività motoria afinalistica, associata a stati di tensione interiore e malessere soggettivo. 
 
Di fronte ad un paziente in stato di emergenza comportamentale è fondamentale valutare il rischio, attraverso la valutazione di: 
- variabili demografiche e di storia dell’individuo: storia di aggressività, scherzi o fantasie violente, età, genere, storia di abuso infantile, condizioni socioeconomiche (tipico: giovane maschio single) 


- variabili cliniche: diagnosi, sintomi, compliance 

- variabili situazionali: supporto sociale, disponibilità di armi, rapporto con vittime potenziali 


Il trattamento prevede interventi farmacologici e non. I farmaci di prima scelta sono quelli che permettono di tranquillizzare il paziente (risolvendo l’aggressività) senza sedarlo: è importante non sedare il paziente, in quanto al risveglio potrebbe avere una percezione negativa dell’atto medico che è stato effettuato, compromettendone la compliance successiva alle terapie (solitamente croniche in questo tipo di pazienti). Inoltre, la sedazione non rende disponibile il paziente per il colloquio di inquadramento diagnostico. 
 
Le linee guida NICE (Clinical Guideline 25 NICE) raccomandano di non affrontare mai il paziente in stato di emergenza comportamentale da soli, ma di formare in precedenza un’equipe di 4-5 persone, quindi approcciare il paziente con tecniche di descalation, ponendo attenzione ai segni di escalation: ansia, atteggiamento difensivo, perdita di controllo ed esecuzione di azioni aggressive (acting out). Una volta ottenuta la descalation si possono somministrare farmaci per ottenere una rapida tranquillizzazione. In casi estremi può risultare necessaria una contenzione, effettuata esclusivamente in pazienti in TSO (vedi dopo), con rivalutazione ogni trenta minuti da parte dell’infermiere e ogni 2 ore dal medico. 
 
L’approccio prevede di mantenere un basso profilo (mai arrivare aggressivi), in modo tale da poter cercare di creare un’alleanza con il paziente (offrire del cibo o una bevanda possono essere d’aiuto). Risulta molto importante, se possibile, dare la possibilità al paziente di scegliere l’approccio terapeutico (tipologia di farmaci da assumere, modalità di assunzione). Inoltre, quando si parla con un paziente in stato di emergenza comportamentale bisogna mantenere il senso del tempo. Si possono distinguere tre livelli di azione in caso di emergenze comportamentali 
Livello I: intervento non violento con tecniche di descalation (accoglimento, ascolto, interventi non aggressivi) 
Livello II: se violenza imminente . show of force, con l’equipe 
Livello III: acting out a momenti . take down, intervento “violento”. 
Risulta anche fondamentale il setting in cui viene valutato il paziente in stato di emergenza comportamentale: la stanza deve essere sufficientemente tranquilla e ampia, in modo da consentire il mantenimento di una distanza di sicurezza, non deve contenere oggetti potenzialmente pericolosi e deve consentire una via di fuga al medico in caso di necessità. 
(Rocca et al, Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2006) (Allen et al, J Psychiatr Pract 2005) 
 
Il farmaco deve essere selezionato in base al quadro comportamentale (agitazione/aggressività), non in base alla diagnosi: 
- soluzione orale: risperidone (Risperdal), aripiprazolo (Abilify) 

- dissoluzione orale rapida sublinguale: olanzapina (Zyprexa velotab, Arkolamyl, Zalasta…), risperidone (Risperdal), aripiprazolo (Abilify) 

- intramuscolo: ziprasidone (Zeldox), olanzapina (Zyprexa, Zypadhera), aripiprazolo (Abilify) 


Si possono utilizzare benzodiazepine a breve emivita (midazolam – Ipnovel…) per permettere una rapida sedazione in caso il paziente sia troppo agitato per essere trasportato in maniera sicura in pronto soccorso. Nel giro di 30-60 minuti si dovrebbe osservare una riduzione del comportamento aggressivo del paziente. 
 
Un’altra emergenza psichiatrica fondamentale è quella dei pazienti suicidari; molti al momento dell’ingresso in pronto soccorso hanno già messo in atto un tentativo anticonservativo. Questi 
possono avere come diagnosi psichiatrica: 15-30% disturbi dell’umore, 10-20% schizofrenia, 3-7% alcolismo, attacchi di panico, abuso di farmaci, disturbi di personalità. 
La valutazione medica, oltre a focalizzarsi sulla diagnosi in caso di manifestazione d’esordio della patologia, deve valutare i fattori ancillari, ovvero gli aspetti sociali, psicologici e mentali del paziente. 
Fattori di rischio in un paziente suicidario sono: giovane età, ospedalizzazione negli ultimi 6 anni, alto QI, alte aspirazioni nella vita, alto rendimento scolastico, coscienza di perdita delle abilità funzionali, ideazioni suicidarie, allucinazioni imperative, dimissione recente. 
L’approccio a tale tipo di paziente passa essenzialmente attraverso il dialogo diretto riguardo all’evento, in modo tale da valutare il rischio e distinguere qualora l’atto anticonservativo sia stato tentato con scopo suicidario o con scopo dimostrativo della propria esasperazione. Bisogna sempre valutare l’ospedalizzazione, nel caso si abbia il dubbio di un rischio suicidario effettivo, è necessario ricoverare il paziente, anche in regime di TSO eventualmente, non bisogna mai mandarlo a casa. 
Bisogna rivalutare la terapia in caso di un protocollo terapeutico già impostato oppure instaurare una terapia antidepressiva (SSRI) associata a BDZ in attesa che il farmaco antidepressivo faccia effetto. In caso di pazienti agitati e con storia di psicosi o di più tentativi anticonservativi può essere opportuna la somministrazione di antipsicotici atipici quali la clozapina (Leponex) e l’olanzapina (Zyprexa…). 
 
Terapie psichiatriche 
La psichiatria si può avvalere di terapie psicofarmacologiche, che vanno ad agire sui correlati biologici delle funzioni psichiche alterate nel corso dei disturbi mentali, di psicoterapie, che cercano di modificare le modalità di pensiero disfunzionali e i conseguenti comportamenti patologici del paziente, di interventi psicosocioeducazionali, che vanno a creare condizioni ambientali positive sui disturbi. 
 
Terapie psicofarmacologiche 
Il maggior problema nelle terapie psichiatriche è l’aderenza alla cura (compliance), soprattutto se, come spesso accade, tali terapie sono da protrarsi in cronico sine die. Una percentuale molto bassa di pazienti assume le cure come dovrebbe. 
Le terapie psicofarmacologiche sono tra le più efficaci in medicina. Tra tutti i tipi di disturbi si ha un’efficacia attorno al 50-70%. Tuttavia, la compliance è ridotta per vari motivi: 
- sono gravate da effetti collaterali importanti 

- talvolta i pazienti mancano di consapevolezza di malattia, oppure c’è un rifiuto della diagnosi di disturbo mentale 

- i pazienti interrompono la terapia appena percepiscono un miglioramento, esponendosi al rischio di ricadute 

- le terapie psichiatriche hanno una certa latenza di effetto 

- si ha lo stigma delle terapie psichiatriche in quanto agenti sul cervello. 


La terapia psicofarmacologica deve essere la risposta specifica ad un disturbo psichiatrico diagnosticato, non è valida in caso di eventi minoritari di vita. 
La psichiatria si avvale essenzialmente di quattro classi farmacologiche: 
1. farmaci antidepressivi 

2. farmaci stabilizzatori del tono dell’umore 

3. benzodiazepine 

4. farmaci antipsicotici (classici/neurolettici e atipici) 


 
 
FARMACI ANTIDEPRESSIVI 
Il termine di “farmaco antidepressivo” è fuorviante, perché le molecole facenti parte di tale classe farmacologica hanno molte indicazioni, oltre a quelle del trattamento dei disturbi depressivi, ovvero: 
- episodio depressivo in disturbo depressivo unipolare 

- episodio depressivo in disturbo bipolare (+ farmaci stabilizzatori del tono dell’umore) 

- disturbo ossessivo-compulsivo (DOC) – fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina, sertralina 

- disturbo da stress post-traumatico (PTSD) – sertralina, paroxetina 

- fobia sociale e fobia specifica 

- agorafobia – escitalopram, paroxetina, venlafaxina 

- disturbo da ansia generalizzata (GAD) 

- disturbo di panico – citalopram 20mg, fluoxetina 20mg, paroxetina 20mg, sertralina 25mg 

- disturbi da sintomi somatici (somatoformi) 

- alcolismo 

- disturbi del comportamento alimentare (DCA) - fluoxetina 

- disturbo da iperattività e deficit di attenzione (ADHD) 

- patologie non psichiatriche: sindrome premestruale (PMS), astinenza da nicotina, profilassi dell’emicrania (amitriptilina), dolore cronico, enuresi (imipramina), eiaculazione precoce 


Agiscono sui sistemi serotoninergico, noradrenergico e dopaminergico. In particolare, la serotonina svolge un ruolo regolatorio sulle attività degli altri due sistemi neurotrasmettitoriali, di tipo equilibratorio/inibitorio. Nei disturbi depressivi, hanno la funzione di elevare il tono dell’umore patologicamente depresso, mentre nei soggetti normali non hanno azione euforizzante (possono averla nei pazienti affetti da disturbo bipolare). 
 
 

Storia farmacologica: 
- anni 1950 – inibitori delle monoaminoossidasi (IMAO) scoperti casualmente quando somministrati come antitubercolari: fenelzina, isocarbossazide, tranilcipromina 

- anni 1960 – antidepressivi triciclici (ATC): imipramina, clomipramina, nortriptilina, amitriptilina, desipramina 

- anni 1980 – inibitori selettivi del reuptake della serotonina (SSRI): fluoxetina, sertralina, paroxetina, fluvoxamina, citalopram, bupropione 


- anni 1990 – inibitori selettivi del reuptake della serotonina e della noradrenalina (SNRI): nefazodone, mirtazapina, venlafaxina, reboxetina, milnacipran,  

- anni 2000 - escitalopram, duloxetina 

- anni 2010 – agomelatina 


 
Gli IMAO sono farmaci molto efficaci (60-70%), tuttavia al giorno d’oggi non si usano quasi più per gli effetti collaterali gravi, anche mortali, che avevano sulla funzionalità epatica. Agiscono bloccando l’azione delle monoaminoossidasi, enzimi mitocondriali deputati al turnover delle monoamine. La tranilcipromina (in associazione alla trifluoperazina – Parmodalin) è un inibitore non selettivo delle MAO. Gli IMAO mostrano importanti interazioni alimentari, con gli alimenti contenenti tiramina (formaggio stagionato, vino rosso, legumi, birra, lievito, cioccolato, caffé, noci, nocciole) e con i farmaci simpaticomimetici. In tali condizioni, possono causare crisi ipertensive, con sintomi quali cefalea, flush, nausea ed eventuale emorragia intracranica. 
Esiste sempre il rischio della rara sindrome serotoninergica con sintomi cognitivi (stato ipomaniacale, confusione mentale, allucinazioni, coma), vegetativi (brividi, sudorazione ,ipertermia ,ipertensione ,tachicardia ,nausea ,diarrea) e somatici (tremore, iperreflessia, miocloni). Nei pazienti farmacoresistenti possono rappresentare un’opzione terapeutica. 
 
Gli ATC sono molto efficaci ma sono usati in maniera più ridotta, se non in casi specifici, ovvero l’imipramina (Tofranil) nei bambini per l’enuresi (10-20mg/die) e l’amitriptilina (Laroxyl) per la profilassi dell’emicrania. La clomipramina (Anafranil) è disponibile in forma somministrabile per via endovenosa ed è particolarmente potente: viene utilizzata in pazienti durante il corso di un episodio depressivo maggiore grave e non responsivo ad altre terapie. 
L’indicazione degli ATC al trattamento dei disturbi depressivi non bipolari è di seconda scelta. Il range terapeutico è di 75-200mg/die. L’imipramina ha indicazione come farmaco di prima scelta nel trattamento del disturbo di panico (150-200mg/die). La clomipramina ha indicazione nel DOC (25-50 . 150-250mg/die). 
Si tratta di farmaci poco specifici, che esplicano la loro azione terapeutica mediante l’inibizione del reuptake della noradrenalina, della serotonina e della dopamina. Durante la terapia cronica, si assiste ad una downregolazione dei recettori postsinaptici di tali neurotrasmettitori. Gli effetti collaterali derivano dalla loro azione anticolinergica (anti-M1): xerostomia, stipsi, xeroftalmia, ipotensione, tachicardia, annebbiamento della vista ed aumento della pressione endooculare. Esercitano anche un antagonismo sui recettori H1 (sedazione, aumento ponderale, ipotensione), 5-HT2 (turbe eiaculatorie, ipotensione), a1 (ipotensione ortostatica, vertigini, tachicardia riflessa). 
In caso sia necessario utilizzarli, è opportuno eseguire almeno un ECG al paziente per valutare eventuali rischi cardiaci. Sono controindicati in pazienti con glaucoma ed ipertrofia prostatica. 
I farmaci che fanno parte di questa classe sono: imipramina (Tofranil), clomipramina (Anafranil), amitriptilina (Laroxyl), desipramina (n.c.), nortriptilina (Noritren), trimipramina (Surmontil). 
Clomipramina, desipramina e trimipramina non hanno azione dopaminergica; desipramina, nortriptilina e trimipramina hanno una minore azione serotoninergica. 
 
Gli SSRI e gli SNRI hanno la stessa potenza degli ATC ma presentano meno effetti collaterali, risultando più tollerabili e maneggevoli. Permettono quindi una terapia di mantenimento. L’unico disponibile per via endovenosa è il citalopram (Seropram, Percitale, Elopram…). 
Gli inibitori selettivi del reuptake della serotonina (SSRI) hanno indicazione in tutta una serie di psicopatologie: disturbi depressivi unipolari, disturbo di panico, disturbo d’ansia generalizzata, PTSD, fobie sociali, DOC. 
Tra gli SSRI il più puro per azione è l’escitalopram (Cipralex, Entact), che ha esclusivamente azione di inibizione del reuptake della serotonina, ha minori interazioni farmacologiche ed è meno sedativo. Il citalopram (Seropram, Percitale, Elopram…) ha anche un’azione antagonista H1 (sedazione, aumento ponderale, ipotensione). 
La fluoxetina (Prozac) ha un’azione molto ampia, avendo anche un’azione parzialmente di inibizione del reuptake della noradrenalina, un’azione serotoninergica sui recettori 5-HT2, ma dà notevoli interazioni farmacologiche, interagendo con i citocromi P450 CYP3A4 e CYP2D6. Si tratta dell’unico SSRI indicato per la somministrazione ad alto dosaggio (60-80mg/die) nella bulimia nervosa. La paroxetina (Eutimil, Stiliden) è l’SSRI che mostra maggiori problematiche sessuali, la fluvoxamina (Fevarin, Maveral) è molto efficace ma presenta molte interazioni con i citocromi. La sertralina (Tatig, Zoloft) è un farmaco che agisce anche sul reuptake della dopamina ed è quindi un farmaco molto “sbloccante”. 
In un paziente un po’ ansioso e con disturbi del sonno è preferibile una terapia con citalopram o con BDZ? Se possibile, evitare qualsiasi terapia, altrimenti è meglio iniziare con una BDZ a media emivita da assumersi al bisogno, in quanto gli SSRI hanno un lungo periodo di latenza e richiedono un incremento e un decremento della dose graduali (ad es. citalopram 10gtt da raggiungere lentamente in 6 mesi, 4 mesi di mantenimento, riduzione 1gtt/15gg). 
 
Gli effetti collaterali degli SSRI sono rari, ma più frequenti rispetto a quanto si verifichi per gli SNRI. Si hanno effetti collaterali precoci, solitamente transitori e correlati alla dose, quali disturbi gastrointestinali (nausea, dispepsia, stipsi) e del SNC (cefalea, agitazione o sedazione, insonnia - è preferibile somministrarli al mattino), si ha poi aumento ponderale (soprattutto per la paroxetina), aumento della sudorazione, disfunzioni sessuali (calo della libido e orgasmo ritardato o anorgasmia, specie per la paroxetina). 
Si ponga attenzione all’iponatriemia da antidepressivi per sindrome da inappropriata secrezione di ADH (SIADH). Sono richiesti un controllo generale degli esami ematochimici ed emocromo dopo 2-3 mesi e poi ogni 6 mesi. La sindrome da sospensione brusca è grave, pertanto vanno ridotti gradualmente, nell’arco di più mesi. Si possono avere interazioni con vari farmaci, tra cui i FANS/antiaggreganti. È possibile la sindrome serotoninergica. 
I farmaci che fanno parte di questa classe sono: fluoxetina (20-80mg/die Prozac), fluvoxamina (100-300mg/die Fevarin, Maveral), sertralina (50-200mg/die Zoloft, Tatig), paroxetina (20-60mg/die Eutimil, Stiliden), citalopram (20-40mg/die Percitale, Seropram, Elopram), escitalopram (10-20mg/die Cipralex, Entact). 
 
Gli inibitori selettivi del reuptake della serotonina e della noradrenalina (SNRI) hanno un’azione terapeutica più simile agli ATC rispetto agli SSRI, ma minori effetti collaterali (simili a quelli che si hanno per gli SSRI ma con una frequenza inferiore). 
I farmaci che fanno parte di questa classe sono: venlafaxina (75-225mg/die Efexor), duloxetina (60mg/die Cymbalta). 
 
Si hanno poi gli inibitori selettivi del reuptake della noradrenalina (NARI), maggiormente indicati nelle depressioni con prevalente inibizione psicomotoria. Il farmaco di riferimento è la reboxetina (4-12mg/die Davedax, Edronax). Gli effetti collaterali sono solitamente transitori e tipici dell’inizio della terapia e sono ipotensione, tachicardia, insonnia, ritenzione urinaria. 
Si hanno gli antidepressivi serotoninergici specifici e noradrenergici (NaSSA), che agiscono bloccando i recettori a2 adrenergici presinaptici, favorendo il rilascio di serotonina e noradrenalina. I farmaci che fanno parte di questa classe sono: mianserina (Lantanon) e mirtazapina (30-45mg/die Remeron, Zatimar). 
Di recente introduzione anche gli inibitori del reuptake della serotonina/antagonisti della serotonina (SARI), comprendenti il trazodone (Trittico). 
Si hanno poi le benzamidi sostituite, farmaci antagonisti D2 che a basso dosaggio hanno effetto antidepressivo (recettori presinaptici), mentre ad alto dosaggio hanno effetto antipsicotico (recettori postsinaptici). Sono particolarmente indicate in disturbi depressivi minori, distimia e disturbi da sintomi somatici. Gli effetti collaterali sono simili a quelli dei neurolettici (sintomi extrapiramidali e iperprolattinemia, vedi dopo). I farmaci che fanno parte di questa classe sono: levosulpiride (Levopraid), sulpiride (Championyl, Dobren, Equilid) e amisulpride (dosaggio antidepressivo: 50mg/die, dosaggio antipsicotico: 400-1200mg/die Deniban) 
 
L’agomelatina (Thymanax, Valdoxan) è uno dei farmaci antidepressivi più recenti, prescritta spesso per problemi del sonno. 
 
FARMACI STABILIZZATORI DEL TONO DELL’UMORE 
Secondo le linee guida del trattamento del disturbo bipolare, la terapia con farmaci stabilizzatori del tono dell’umore dovrebbe essere iniziata immediatamente alla diagnosi, ma la pratica clinica richiede una valutazione più delicata, perché deve tener conto di molteplici aspetti, in particolare dell’aderenza del paziente e della sua età, in quanto la terapia è cronica e gli effetti collaterali a lungo termine importanti. 
I farmaci stabilizzatori dell’umore sono: litio carbonato (Carbolithium), sodio valproato (Depakin), carbamazepina (Tegretol), olanzapina (Zyprexa), quetiapina (Seroquel), aripiprazolo (Abilify). 
 
Il litio carbonato (Carbolithium) rappresenta il farmaco di prima scelta nel trattamento degli stati acuti (ipomaniacali, maniacali, misti, depressivi maggiori) e nella terapia di mantenimento del disturbo bipolare (in particolare per la prevenzione dello sganciamento euforico). Il suo ruolo nel trattamento della depressione unipolare è riservato ai casi resistenti alla terapia convenzionale. La sua funzione si esplica attraverso varie azioni, ancora non ben chiarite: stabilizzazione di membrana, azione serotoninergica, noradrenergica e anti-dopaminergica. 
La litiemia deve essere mantenuta durante la terapia di mantenimento a 0,6-0,8mEq/l; l’effetto clinico si manifesta dopo alcuni mesi di terapia. In caso di trattamento dell’episodio (ipo)maniacale o misto la litiemia deve essere 0,8-1,2mEq/l; agendo in 10-15 giorni richiede l’associazione di un farmaco antipsicotico o di un altro stabilizzatore in caso di quadri medio-gravi o in caso di stati misti. Il trattamento dell’episodio depressivo bipolare la litiemia deve sempre essere mantenuta tra 0,8 e 1,2mEq/l, ma solitamente è necessaria l’associazione di un altro stabilizzatore (lamotrigina) o un antidepressivo. 
Prima dell’inizio della terapia è opportuno valutare la funzionalità renale, cardiaca, tiroidea, a cui spesso si associano anche una valutazione della funzionalità epatica, un emocromocitometrico e un EEG. La dose iniziale è di 2-3 x 150mg/die, da protrarsi per 15 giorni fino al controllo della litiemia, con aggiustamento della dose (dose media in un adulto: 600-1200mg/die). 
L’intossicazione da sali di litio (litiemia>1,2-1,5mEq/l) è gravissima ed è caratterizzata da tremori precoci, atassia, diarrea, poliuria fino a crisi comiziali e coma. Fortunatamente è poco nota come strumento suicidario. È necessario pertanto uno stretto monitoraggio dei pazienti in terapia con sali di litio. A regime, la litiemia va controllata ogni 3 mesi (4 volte all’anno) e 1-2 volte all’anno vanno monitorate la funzionalità cardiaca, renale e tiroidea. 
Gli effetti collaterali a lungo termine della terapia cronica con sali di litio sono soprattutto a carico dei reni (nefrite interstiziale, diabete insipido nefrogenico), con squilibri idroelettrolitici; della tiroide (gozzo eutiroideo o ipotiroideo, reversibile); delle paratiroidi (ipoparatiroidismo); del cuore (aritmie: bradiaritmie, sindrome bradi/tachi); la presenza di tremori fini alle mani (trattabili con betabloccanti) e l’aumento ponderale. Rara la leucocitosi. 
Si ricordi che il litio subisce tutta una serie di interazioni farmacologiche, in particolare con diuretici, ACE-inibitori, calcioantagonisti, FANS, tetracicline, metilxantine. 
 
Il sodio valproato (Depakin) è un farmaco antiepilettico con funzione di stabilizzatore del tono dell’umore. Esso è indicato in particolare per il trattamento degli episodi (ipo)maniacali e misti e nella terapia di mantenimento del disturbo bipolare (in particolare per la prevenzione dello sganciamento euforico). È associabile al litio carbonato, non con la lamotrigina. La dose iniziale è di 2 x 250mg/die, da aumentarsi fino ad un raggiungimento di concentrazioni plasmatiche di 50-100mg/ml (dose media in un adulto 600-3800mg/die). I sintomi più comuni sono la sonnolenza e i problemi gastrointestinali. Presenta il rischio di indurre insufficienza epatica grave idiosincrasica (in alcuni casi), pertanto è richiesto un controllo periodico della funzionalità epatica soprattutto all’inizio del trattamento. Può anche dare aumento ponderale. 
 
La carbamazepina (Tegretol) è un farmaco antiepilettico con funzione di stabilizzatore del tono dell’umore. È indicata in particolare per il trattamento degli episodi (ipo)maniacali e misti e nella terapia di mantenimento del disturbo bipolare (di seconda/terza scelta) e del disturbo schizoaffettivo. Presenta estese interazioni farmacologiche (riduzione dei livelli di altri psicofarmaci, aumento dei livelli di carbamazepina dato da altri psicofarmaci). Può essere associata al litio carbonato per potenziarne l’effetto profilattico. La dose iniziale è di 2 x 200mg/die, da aumentare fino a raggiungere concentrazioni plasmatiche di 6-12mg/ml (dose media in un adulto 600-1600mg/die). Presenta notevoli effetti collaterali, tra cui una leucopenia transitoria, sedazione e manifestazioni dermatologiche. Rare sono l’anemia aplastica e l’agranulocitosi, che comunque fan sì che sia opportuno un controllo periodico dell’emocromo. L’oxcarbazepina (Tolep) non richiede il dosaggio plasmatico, ha inferiori interazioni farmacologiche e minori effetti collaterali ma è gravata dal rischio di iponatriemia, con una certa frequenza (è opportuno un periodico controllo degli elettroliti). Si inizia con un dosaggio di 300mg/die per giungere a dosi di 600-1200mg/die. 
 
La lamotrigina (Lamictal) è un farmaco antiepilettico con funzione di stabilizzatore del tono dell’umore che sembra essere indicato in caso di disturbi bipolari con prevalenza di sintomi depressivi. Tuttavia, è gravata dal rischio, pur raro, di sindrome di Stevens-Johnson (che richiede l’immediata sospensione della terapia). Sono frequenti un rash cutaneo benigno all’inizio della terapia, che non richiede sospensione, e un effetto sedativo. Non deve essere somministrata con il sodio valproato. La titolazione deve essere particolarmente graduale (25mg/die . dopo 15gg 50mg/die . ogni 15gg +50mg/die) fino a raggiungere la dose terapeutica di 100-300mg/die. 
 
Nel trattamento del disturbo bipolare si hanno anche gli antipsicotici atipici, in particolare l’olanzapina, indicata nella prevenzione degli stati (ipo)maniacali o misti (5-20mg/die Zyprexa), vedi dopo. 
 
BENZODIAZEPINE 
Le benzodiazepine (BDZ) sono farmaci molto diffusi ad azione ansiolitica, ipnoinducente, miorilassante ed anticonvulsivante. Esse agiscono aumentando l’apertura dei recettori-canale GABAA. Le BDZ sono farmaci tampone, perché non spostano l’attività delle aree implicate nella psicopatologia. Per questo il loro ruolo nella terapia farmacologica delle psicopatologie è stato ridimensionato negli ultimi anni (anche a fronte del riscontro di nuove applicazioni efficaci di altri farmaci). L’unica indicazione di trattamento è il disturbo d’ansia generalizzato, anche se spesso in cronico si associano anche farmaci antidepressivi. Sono anche utili in associazione con gli 
antipsicotici nel trattamento acuto dell’agitazione psicomotoria. Tra gli effetti collaterali (talvolta ricercati) si hanno sedazione, astenia, rallentamento ideomotorio, riduzione delle performance cognitive. Controindicazioni relative sono il rischio di abuso di sostanze, l’età avanzata (rischio paradosso di agitazione) e la gravidanza. Controindicazione assoluta è la miastenia gravis. 
Nell’impostazione di una terapia con BDZ bisogna tener conto della loro capacità di indurre tolleranza e dipendenza: per questo, teoricamente, sarebbe opportuno prevedere un periodo di washout ogni 6 mesi di trattamento. Inoltre, bisogna ricordarsi che l’interruzione deve essere graduale, a scalare, per evitare l’insorgenza di una sindrome da sospensione. Questa si manifesta più o meno precocemente a seconda dell’emivita del farmaco in questione in seguito alla sua sospensione o riduzione brusca (comprende ansia, insonnia, irritabilità, cefalea, tremori, tachicardia). Le BDZ ad emivita breve sembrano maggiormente responsabili dell’insorgenza di sindromi da sospensione. 
 
A seconda della loro emivita si distinguono in: 
- BDZ a lunga emivita: diazepam (Valium), delorazepam (En), prazepam (Prazene), flurazepam (Valdorm, Dalmadorm, Flunox, Fenisol), flunitrazepam (Roipnol, Valsera), nitrazepam (Mogadon), ketazolam (Anseren), clordiazepossido (Librium) 

- BDZ ad emivita intermedia: lorazepam (Tavor), oxazepam (Serpax), bromazepam (Lexotan), estazolam (Esilgan), clonazepam (Rivotril) 

- BDZ ad emivita breve: clotiazepam (Tienor, Rizen), lormetazepam (Minias), alprazolam (Xanax), oxazepam (Serpax) 

- BDZ ad emivita ultrabreve: triazolam (Halcion), brotizolam (Lendormin), midazolam (Ipnovel), etizolam (Depas, Pasaden) 


Farmaci a breve emivita sono preferibili in caso si tema un accumulo del farmaco (pazienti anziani, epatopatie, nefropatie) o in caso sia necessaria un’azione rapida e limitata nel tempo (insonnia da addormentamento, ansia). Farmaci ad emivita intermedio-lunga sono invece preferibili per fornire una copertura ansiolitica prolungata e trattare un’insonnia tardiva. 
 
A seconda della loro prevalente azione (più basata su abitudini e impressioni) si distinguono: 
- BDZ ad azione prevalentemente ansiolitica: lorazepam (Tavor), oxazepam (Serpax), alprazolam (Xanax), bromazepam (Lexotan), clotiazepam (Tienor, Rizen), etizolam (Depas, Pasaden), diazepam (Valium), delorazepam (En), clordiazepossido (Librium), ketazolam (Anseren), prazepam (Prazene) 

- BDZ ad azione prevalentemente ipnoinducente: triazolam (Halcion), brotizolam (Lendormin), estazolam (Esilgan), lormetazepam (Minias), flunitrazepam (Roipnol, Valsera), flurazepam (Valdorm, Dalmadorm, Flunox, Fenisol), nitrazepam (Mogadon) 


 
A seconda della loro dose-equivalenza rispetto a 5mg di diazepam, di distinguono: 
- 0,25mg: triazolam (Halcion), brotizolam (Lendormin) 

- 0,5mg: alprazolam (Xanax), etizolam (Depas, Pasaden) 

- 1mg: lorazepam (Tavor), delorazepam (En), estazolam (Esilgan), lormetazepam (Minias), flunitrazepam (Roipnol, Valsera) 

- 1,5mg: bromazepam (Lexotan) 

- 5mg: diazepam (Valium), clotiazepam (Tienor, Riten), nitrazepam (Mogadon) 

- 10mg: clordiazepossido (Librium), prazepam (Prazene) 

- 15mg: oxazepam (Serpax), ketazolam (Anseren), flurazepam (Valdorm, Dalmadorm, Flunox, Fenisol) 


 
Le BDZ a lunga emivita non devono essere somministrate più volte al giorno, le altre due-tre volte al giorno a seconda dell’emivita. Il dosaggio può essere incrementato ogni 2-3 giorni e la minima dose efficace deve essere raggiunta in meno di 30 giorni. 
 
Negli anni sono stati prodotti altri farmaci non benzodiazepinici in cui sono state scisse le azioni ansiolitica e ipnoinducente: 
- il buspirone (3 x 5-20mg/die Buspar, ritirato dal commercio) mostra azione ansiolitica serotonino-mediata, senza sedazione. L’effetto richiede alcune settimane per esplicarsi. 

- lo zopiclone (7,5mg/die Imovane), lo zolpidem (10mg/die Stilnox…) e lo zaleplon (10mg/die Sonata) sono farmaci ipnoinducenti agenti sempre sui recettori GABAA 


 
NEUROLETTICI 
I neurolettici o farmaci antipsicotici classici contano: 
- fenotiazine: clorpromazina (Largactil), trifluoperazina (Modalina), perfenazina (Trilafon), flufenazina (decanoato, Moditen depot), promazina (Talofen) 

- butirrofenoni: aloperidolo (Serenase, Haldol), bromperidolo (Impromen) 

- tioxanteni: zuclopentixolo (Clopixol, Sordinol) 

- dibenzapine: clotiapina (Entumin) 

- [benzamidi sostituite: sulpiride (Championyl, Dobren, Equilid), levosulpiride (Levopraid), amisulpride (Deniban)] 


Dosi equivalenti a 1mg di aloperidolo: 1mg bromperidolo (Impromen), 3mg trifluoperazina (Modalina), 6mg perfenazina (Trilafon), 8mg clotiapina (Entumin), 50mg clorpromazina (Largactil), 100mg sulpiride (Championyl, Dobren, Equilid), 100mg promazina (Talofen). 
 
Sono indicati nel trattamento di: delirium (aloperidolo farmaco di prima scelta), agitazione psicomotoria ed aggressività (secondo linee guida farmaci di seconda scelta, più diffusi come abitudine), psicosi (seconda scelta). 
Sono antagonisti dei recettori dopaminergici D2 postsinaptici, posti in varie aree cerebrali: 
- circuito mesolimbico: in questa zona esplicano il loro effetto curativo antipsicotico con riduzione dell’agitazione psicomotoria, dei sintomi positivi e disorganizzati 

- circuito nigrostriatale: l’azione in questa zona è responsabile dei sintomi extrapiramidali collaterali della terapia con neurolettici. Si hanno reazioni avverse acute (distonie), da accumulo (acatisia 5-50%, parkinsonismo iatrogeno 50-70%) e a lungo termine (discinesie tardive 20%). I sintomi extrapiramidali possono eventualmente essere trattati con farmaci anticolinergici (es. biperidene - Akineton, orfenadrina - Disipal) 

- circuito mesocorticale: l’azione in questa zona è responsabile dei sintomi negativi collaterali della terapia con neurolettici, ovvero il peggioramento delle funzioni cognitive 

- circuito tuberoinfundibolare: l’azione in questa zona è responsabile dell’iperprolattinemia secondaria alla terapia con neurolettici, con conseguenti disfunzioni riproduttive (ginecomastia, galattorrea, amenorrea, calo della libido, anorgasmia, sterilità). 


 
Inoltre, i neurolettici hanno azione: 
- antistaminica anti-H1, con conseguente sedazione e sonnolenza 

- anticolinergica, con xerostomia, stipsi, ritenzione urinaria, offuscamento della vista, aumento della pressione endooculare 

- antiadrenergica, con ipotensione e tachicardia riflessa 


I neurolettici meno sedativi sono l’aloperidolo (Serenase) e la flufenazina (Moditen), mentre sono maggiormente sedativi la clorpromazina (Largactil) e la clotiapina (Entumin). 
L’aloperidolo causa anche allungamento del QTc con possibile precipitazione di aritmie cardiache (effettuare un controllo ECG). Non bisogna dimenticare la rara (1%) ma grave sindrome maligna da neurolettici, gravata da una mortalità del 22% e caratterizzata da ipertermia (TC>39°C), rigidità e rabdomiolisi (elevazione della CPK sierica). 
La dose di aloperidolo indicata varia da 1 a 10mg/die. 
 
ANTIPSICOTICI ATIPICI 
Gli antipsicotici atipici comprendono: 
- antagonisti della dopamina e serotonina (SDA): clozapina (100-300mg/die Leponex), risperidone (3-6mg/die, Risperdal…), paliperidone (3-9mg/die Invega), olanzapina (10-20mg/die Zyprexa), quetiapina (150-750mg/die Seroquel), ziprasidone (Zeldox) 

- altri antipsicotici atipici: aripiprazolo (10-30mg/die Abilify) 


 
Essi hanno azione antagonista nei confronti dei recettori 5-HT2A (presenti sulla membrana presinaptica dei neuroni dopaminergici, con conseguente induzione di rilascio di dopamina) e antidopaminergica. 
L’azione sui recettori serotoninergici modula l’azione antidopaminergica a livello corticale, con prevenzione dell’aggravamento dei sintomi negativi e cognitivi (forse si avrebbe un miglioramento degli stessi). Inoltre, il fatto che tali farmaci occupino percentualmente meno i recettori D2 fa sì che non si abbiano effetti extrapiramidali a dosaggi terapeutici (tranne per il risperidone - Risperdal). La mancata o ridotta azione anticolinergica ed antiistaminica rendono maggiormente tollerabile la terapia e riducono la sedazione. Questo fa sì che gli antipsicotici atipici abbiano un indice terapeutico maggiore rispetto ai neurolettici. 
L’indicazione dei farmaci antipsicotici atipici sono il trattamento degli stati psicotici (maggiore efficacia nel trattamento dei sintomi negativi) e dell’agitazione psicomotoria. 
Inoltre, mostrano altre azioni specifiche uno rispetto all’altro: 
- clozapina (100-300mg/die Leponex): antagonista D1/D4 (meno D2), antagonista 5-HT2, antiadrenergico, antiistaminico, anticolinergico. La terapia va iniziata gradualmente con 12,5-25mg/die e salendo di 25-50mg ogni settimana 

- risperidone (3-6mg/die Risperdal): antagonista D2 (dosi elevate), antagonista 5-HT2 (dosi medie), antiadrenergico (a1 a2), antistaminico (H1). Mostra una maggiore efficacia dei neurolettici nel trattamento dei sintomi negativi ma può dare iperprolattinemia e sintomi extrapiramidali 

- olanzapina (10-20mg/die Zyprexa): antagonista D1/D2/D3/D4, antagonista 5-HT2/5-HT3/5-HT6, antiadrenergico (a1), antiistaminico (H1), antimuscarinico. Mostra una maggiore efficacia dei neurolettici nel trattamento dei sintomi negativi. È un farmaco di prima scelta nel trattamento dei disturbi schizofrenici. Può causare ipotensione ortostatica, sedazione, aumento ponderale (raro) 

- quetiapina (150-750mg/die Seroquel): antagonista D2, antagonista 5-HT2/5-HT6/5-HT7. È un farmaco di prima scelta nel trattamento dei disturbi schizofrenici e nel trattamento degli stati (ipo)maniacali e misti 

- ziprasidone (Zeldox): azione SDA e SNRI 

- aripiprazolo (10-30mg/die Abilify) mostra anche un’azione agonista parziale dei recettori D2 e 5-HT1A. Antagonista D3, antagonista 5-HT2A/5-HT2C/5-HT7, antiadrenergico (a1), antistaminico (H1), inibitore della ricaptazione della serotonina. 


 
Il problema dei farmaci antipsicotici atipici è l’induzione di un quadro di sindrome metabolica, particolarmente rilevante per clozapina (Leponex) e olanzapina (Zyprexa). Inoltre, la clozapina è 
gravata dal rischio di agranulocitosi (evento raro – 1% - ma grave) e pertanto è prevista solamente in caso di patologie farmacoresistenti, secondo uno stretto protocollo terapeutico e di controllo dei valori emocromocitometrici. Esso prevede l’esecuzione di un emocromocitometrico alla settimana e poi ogni 3-4 settimane. La terapia può essere iniziata con leucociti>3500/µl, deve essere interrotta in caso di leucociti<3000/µl o granulociti neutrofili<1500/µl. Sopra i 300mg/die può causare convulsioni e pertanto in caso di dosaggi maggiori viene associata al sodio valproato (Depakin) come profilassi anticonvulsivante. 
 
Psicoterapia 
La psicoterapia è una terapia effettuata attraverso la parola e la relazione con il paziente, ovvero mediante mezzi psichici. Essa è una relazione finalizzata alla cura dei disturbi, mediante un intervento pianificato strategico, orientato e condiviso dai due membri della relazione. La condivisione non riguarda i principi teorici su cui si basa tale psicoterapia, ma le linee essenziali della stessa, in modo che il paziente sia in grado di comprendere e scegliere. Queste caratteristiche la differenziano da altri tipi di rapporti, ad es. di amicizia e sentimentali. 
Il setting è quel complesso di regole e condizioni, per lo più implicite, imposte alla terapia (sia al terapeuta, sia al paziente), oltre ad essere la cornice in cui si situa l’intervento. Tali condizioni costituiscono anche uno stimolo per il paziente, che consente la valutazione da parte del terapeuta delle modalità di reazione del paziente ad esse. Comprendono: 
- tempi: rispetto delle date, degli orari, della durata degli incontri, regolarità, inizio e conclusione dell’intervento 

- luoghi: rispetto degli spazi, degli oggetti, delle strutture, delle istituzioni 

- ruoli: rispetto dei ruoli della relazione di aiuto, dell’asimmetria (solamente il paziente porta in maniera esplicita in seduta i propri vissuti, le proprie fantasie ed i propri sentimenti) e della complementarietà (i ruoli non sono interscambiabili) di essi 

- contratto terapeutico: rispetto degli obblighi reciproci, dei pagamenti, dei contenziosi, della privacy, della libertà di scelta 

- aspetti legali a tutela del paziente: regolamentazione dell’omissione di soccorso, dell’abuso di professione, dell’imperizia, dell’imprudenza 


 
Così come esistono differenti terapie psicofarmacologiche, esistono anche psicoterapie differenti, con differenti indicazioni. 
Le terapie di tipo psicoanalitico/psicodinamico, originate dal lavoro di Sigmund Freud e dal successivo lavoro di Alfred Adler e Carl Gustav Jung, sono ormai applicate quasi esclusivamente alla formazione degli psicoterapeuti stessi: erano terapie di lunga durata (anni) con frequenza elevata degli incontri (3-4 sedute a settimana). 
La teoria psicoanalitica si basa sull’idea che la mente sia costituita da tre componenti differenti, interagenti fra loro su vari piani: 
- l’Es, sede delle pulsioni biologiche inconsce (pulsione sessuale o di vita e pulsione aggressiva o di morte) 

- l’Io, sede delle funzioni cognitive consce e della messa in atto dei meccanismi di difesa inconsci (in particolare il meccanismo della rimozione) 

- il Super-Io, sede delle leggi morali e dei valori dell’individuo, consce, e dei modelli genitoriali interiorizzati, inconsci. 


Scopo della psicanalisi e delle sue tecniche (in particolare quella delle libere associazioni e dell’attenzione fluttuante, per la valutazione del transfert e del controtranfert durante il colloquio) è quello di far emergere i conflitti inconsci a livello della coscienza e di integrare il materiale 
rimosso nella struttura globale del paziente, ottenendo una ristrutturazione della sua personalità. Questo di per sé sarebbe terapeutico. 
Ovviamente, tale tipo di relazione consente una maggiore vicinanza delle parti e sottende la ricerca di un cambiamento più generale della personalità, del modo di essere e di relazionarsi del paziente. Due sono però i problemi fondamentali di tali terapie di lunga durata: sono onerose dal punto di vista economico e di risorse, in quanto un terapista psicoanalitico può seguire solamente pochi pazienti per volta e il paziente si assume un impegno molto importante anche solamente dal punto di vista del tempo (inoltre nella psicanalisi più pura l’analista ha un ruolo altamente frustrante, non dando riscontri positivi al paziente quali consolazioni o incoraggiamenti). 
Punto comune delle varie terapie psicodinamiche, invece, è la concezione dinamica della psiche in base al continuo dialogo inconscio tra pulsioni ed esigenze razionali del soggetto (conflitti). In queste scuole lo psicoterapeuta ha un ruolo meno neutro e frustrante rispetto alla psicanalisi. 
Tale tipo di psicoterapia poteva essere anche molto efficace, ma risultava destinabile solamente ad un numero di soggetti molto limitato. Inoltre, era difficilmente valutabile nei risultati, in quanto l’esperienza era talmente individualizzata e difficile da ripetere in condizioni standard che misurarne i risultati effettivi diventava francamente impossibile ed erano possibili solo case report. 
 
Le psicoterapie brevi, o psicoterapie limitate nel tempo, hanno appunto una durata, che a seconda dei disturbi va dai 4 agli 8 mesi, predefinita nella maggior parte dei casi. Dalla loro teorizzazione negli anni 1950 (Michael Balint), negli ultimi 30 anni hanno avuto una maggiore diffusione in ambito clinico. Le prime psicoterapie brevi ad indirizzo psicoanalitico/psicodinamico si svilupparono basandosi su alcuni criteri che tuttora devono essere rispettati: 
- essere terapie limitate nel tempo, 20-30 sedute di norma, di più nel caso di disturbi di personalità, comunque esplicitato all’inizio del rapporto terapeutico 

- essere basate su un manuale di riferimento 

- trattare pazienti selezionati a seconda della loro capacità di trarre beneficio dalla terapia: i manuali pongono criteri ben precisi di selezione, in particolare il grado di motivazione e la collaboratività ad un lavoro di tipo terapeutico 

- essere passibili di valutazione e verifica dei risultati 


Una psicoterapia breve non può quindi necessariamente prendere in esame tutti gli aspetti della vita psicologica del paziente, ma si deve focalizzare su un’area problematica circoscritta, ad esempio un conflitto reale della vita del paziente, una situazione di difficoltà o di cambiamento, un sintomo. Il focus non deve essere troppo ansiogeno, per evitare un blocco dell’avanzamento della terapia. 
 
Diversamente dalla psicoanalisi classica, in cui il terapeuta ha un ruolo molto più passivo, la psicoterapia breve prevede un ruolo attivo del terapeuta nel: 
- ricondurre al focus i pensieri che il paziente esprime nella seduta 

- promuovere rapidamente la motivazione al cambiamento 

- affrontare il problema della conclusione del trattamento 


 
Tre sono i modelli principali di psicoterapia breve, basati sui presupposti teorici che riguardano la posizione assunta dal terapeuta, ma se ne hanno molti di più: 
- psicoterapia psicodinamica breve, posizione esplorativa dell’analista, in cui è il paziente a scegliere i temi da portare in seduta, su cui il terapeuta lavorerà per ricondurli al focus, promuovendo collegamenti all’interno della psiche del paziente 


- psicoterapia cognitivo-comportamentale, posizione direttiva dell’analista, che sceglie a priori l’argomento su cui verterà l’intervento e le modalità dello stesso, proponendo al paziente gli aspetti da richiamare alla coscienza 

- psicoterapia interpersonale, posizione intermedia dell’analista 


 
PSICOTERAPIE PSICODINAMICHE BREVI 
Nelle psicoterapie psicodinamiche brevi il modello prevede che il sintomo rappresenti la soluzione di compromesso dei conflitti intrapsichici inconsci e sottolinea l’importanza patogenetica delle fasi precoci dello sviluppo. La risoluzione dei sintomi corrisponde ad un rimodellamento degli assetti difensivi troppo rigidi del soggetto, con un riassestamento della personalità del soggetto. 
Il terapeuta ha un ruolo molto più attivo rispetto alle terapie psicoanalitiche classiche e alle terapie a più lunga durata, chiarifica il materiale prodotto dal paziente, in riferimento ai vertici del triangolo dell’insight (Terapista – Genitori/Passato – Altri/Presente). Inoltre, sono consentiti la rassicurazione e l’incoraggiamento. Non sono indicate per il trattamento delle psicosi. 
Si ricordi che tale tipo di approccio psicoterapeutico si basa sul fatto che il cambiamento psichico/comportamentale è il risultato di un’esperienza emozionale; pertanto la psicoterapia deve incidere sui sentimenti, sugli affetti, sugli stati d’animo del paziente perché abbia efficacia. 
 
TERAPIA COGNITIVO-COMPORTAMENTALE 
La TCC deriva dall’applicazione dell’approccio scientifico e della psicologia sperimentale alla soluzione dei problemi clinici. Diversamente dagli approcci psicodinamici, che hanno alla base l’unicità del paziente, la TCC si basa sulla misurazione e sugli schemi comuni di risposta degli individui. Risulta necessaria comunque la valutazione dello specifico contesto del singolo individuo. 
 
L’aspetto comportamentale (comportamentismo-behaviorismo - Watson) della TCC prevede l’applicazione dei principi dell’apprendimento alla cura dei fenomeni psichici del paziente. L’aspetto cognitivo (cognitivismo – Ellis e Beck) della TCC prevede il trattamento dell’informazione-visione erronea rispetto a sé stessi, al mondo circostante e al futuro. 
L’ipotesi alla base della TCC è che il sintomo sia il prodotto di un apprendimento inadeguato (errato nelle nevrosi, mancante nelle psicosi). Scopo della TCC è sostituire tale risposta maladattativa, sintomatica, con una risposta più adeguata. Alla base di tali processi giacciono il fenomeno dell’apprendimento per condizionamento classico descritto da Pavlov, quello dell’apprendimento per condizionamento operante descritto da Skinner e quello dell’apprendimento sociale per imitazione di modelli descritto da Bandura. 
La componente comportamentale si focalizza sul comportamento, osservabile, piuttosto che sulla psiche (conscio-inconscio), non direttamente osservabile. 
La componente cognitivista si focalizza su tutta una serie di convincimenti erronei del paziente, mostrandone l’irrazionalità. Si insegna al paziente ad auto-osservarsi nel presente e nel passato, mettendo a fuoco i convincimenti irrazionali in maniera consapevole (esemplificazione) per modificarli quindi in maniera conscia (spesso con aiuto di componenti comportamentiste). 
 
L’apprendimento per condizionamento classico prevede l’esposizione del soggetto ad uno stimolo condizionato e ad uno stimolo incondizionato. Normalmente, il primo da solo non produce alcuna risposta mentre il secondo, per ragioni biologiche, causa una risposta riflessa, incondizionata. 
La presentazione ripetuta, in associazione, dei due stimoli, induce un apprendimento per cui, fornendo lo stimolo condizionato, si ottiene la stessa risposta in assenza di stimolo incondizionato (risposta condizionata). Esponendo in maniera ripetitiva il soggetto allo stimolo condizionato senza 
che segua ad esso lo stimolo incondizionato, si ha il fenomeno dell’abituazione, per cui si ha una perdita di intensità e frequenza della risposta condizionata (è impossibile perderla totalmente). 
Questo schema spiega l’apprendimento delle risposte vegetative sottese ai disturbi d’ansia. 
Le fobie causano una risposta d’ansia all’esposizione a stimoli che in altri uomini non determinano risposta d’ansia. Si sa qual è lo stimolo fobogeno. L’esposizione ripetuta allo stimolo condizionato (fobogeno) senza stimolo incondizionato (che causa a tutti reazione d’ansia) causa un’abituazione all’esposizione allo stimolo fobogeno, riducendo la risposta d’ansia condizionata. 
Bisogna garantire mediante tecniche di esposizione l’assenza di stimolo incondizionato, ovvero che non capiti nulla al paziente. Esponendo il paziente esclusivamente allo stimolo condizionato senza potenziale stimolo incondizionato si può ottenere una risposta di decondizionamento. 
Varie sono le tecniche di decondizionamento: 
- inibizione reciproca: si oppone al comportamento erroneo uno opposto e incompatibile (ansia e tecniche di rilassamento) – disturbo d’ansia generalizzato 

- desensibilizzazione sistematica: esposizione del soggetto a stimoli fobogeni (condizionati) progressivamente crescenti, in associazione a tecniche di rilassamento – disturbi fobici 

- flooding, terapia d’urto: esposizione del soggetto a stimoli fobogeni in maniera traumatica con estinzione dell’ansia nelle successive esposizioni per rimozione del rinforzo positivo delle condotte di evitamento e fuga 

- ripetizione multipla: ripetizione continua ed intenzionale del comportamento erroneo appreso che porta progressivamente all’estinzione (tic, DOC) 


 
L’apprendimento per condizionamento operante si basa sul fatto che non sono più gli stimoli, ma le conseguenze dei comportamenti che operano sull’individuo. Si ha quindi un rinforzo positivo o negativo di fronte a stimoli discriminativi. 
Si ha l’induzione dell’estinzione di un comportamento anche se la conseguenza della risposta è nulla, ad esempio nei capricci infantili (si noti che il rinforzo positivo non deve essere necessariamente tangibile, ma può anche essere simbolico, ad es attenzioni extra). Bisogna selezionare un’altra risposta da premiare. 
Nell’ottica del condizionamento operante, l’evitamento riduce la risposta d’ansia e questo costituisce un ottimo rinforzo positivo. Si usa molto nella riabilitazione. 
 
L’apprendimento sociale per imitazione di modelli prevede che si possa apprendere un comportamento anche visualizzando le conseguenze che tale comportamento, effettuato da un altro individuo, ha su di esso. L’apprendimento è tanto maggiore quanto maggiore è la vicinanza psicologica tra osservante ed osservato. 
 
PSICOTERAPIA INTERPERSONALE BREVE 
Nella psicoterapia interpersonale breve, sviluppatasi negli anni 1970-1980 per il trattamento dei disturbi depressivi maggiori, il trattamento affronta le attuali situazioni di vita del paziente e dura in media 12-16 sedute. Il disturbo depressivo maggiore e i suoi sintomi (ma anche altre psicopatologie), secondo tale modello, deriverebbero oltre che dalle alterazioni di tipo biologico, da relazioni interpersonali problematiche. 
Le prime sedute sono focalizzate su una rassegna delle relazioni significative del passato: per prime vengono valutate le relazioni con i familiari, per valutare i modelli di relazioni interpersonali sviluppati dal paziente precocemente durante la propria vita (aspetto psicodinamico di ripensamento delle esperienze in fase conscia ed aspetto comportamentale di acquisizione di nuovi modelli più funzionali di interazione sociale). 
Le successive sedute privilegiano l’analisi dei problemi interpersonali attuali, con focus sulle aree problematiche: 
- reazioni abnormi di dolore (incapacità di percorrere il normale percorso del lutto) 

- contrasti interpersonali: il paziente e la persona con cui si rapporta il paziente vivono aspettative non reciproche di relazione di aiuto 

- transizioni di ruolo, ovvero l’adattarsi a nuovi ruoli all’interno del sistema sociale 

- deficit interpersonali 


La terapia interpersonale si è anche diffusa ad altre patologie, tra cui il DBP. Sono previste 18 sedute nella prima fase e altre 16 in caso di beneficio, nell’arco di 8-9 mesi. 
 
TERAPIE SISTEMICO-RELAZIONALI 
La psicoterapia sistemico-relazionale si è sviluppata negli anni 1940 sull’assunto per cui la comprensione delle psicopatologie non passa attraverso la comprensione del singolo individuo ma dell’interazione di esso con l’ambiente e con gli altri. Il focus della terapia è il sistema di relazioni, solitamente la coppia o la famiglia: la prima fase analizza il funzionamento del sistema di relazioni rilevandone i punti anormali, la seconda tenta di modificarli. Le indicazioni maggiori sembrano essere l’anoressia nervosa e le psicosi schizofreniche riacutizzate. 
 
Terapie di psicoriabilitazione 
Hanno lo scopo di recuperare e valorizzare le funzioni residue del paziente psichiatrico, in particolare quelle cognitive. L’obiettivo a lungo termine è quello di consentire al paziente di inserirsi, inizialmente in maniera supportata, all’interno della società e del mondo del lavoro. 
 
Terapia elettroconvulsivante – ECT 
La terapia elettroconvulsivante o elettroshock (ECT) viene raramente utilizzata in Italia per questioni storiche (reazione all’utilizzo spropositato e punitivo che ne è stato fatto in passato) mentre nei paesi anglosassoni è ancora utilizzata, in casi specifici. 
Essa andrebbe a modulare in maniera potente e non selettiva i vari sistemi neurotrasmettitoriali encefalici e per questo è riservata a casi refrattari a ogni altro tipo di terapia. Essa induce una confusione acuta transitoria e un deficit mnesico maggiormente prolungato. Viene effettuata in anestesia generale con blocco neuromuscolare e assistenza respiratoria. La scarica (onda sinusoidale/quadrata 0,5-1,5s 100-300V fino a 700J) può essere bilaterale (più potente) o unilaterale (più tollerata). Le indicazioni sono: grave depressione melancolica refrattaria, mania eccitato-furiosa refrattaria, schizofrenia catatonica refrattaria. 
Sono controindicazioni all’esecuzione di una ECT uno stato di ipertensione endocranica, malformazioni vascolari aorto-cerebrali, trattamento con anticoagulanti, BPCO, IMA. 
 
Legislazione psichiatrica 
Legge n. 36/14 febbraio 1904 “Legge sui manicomi e sugli alienati” 
Legge n. 431/18 marzo 1968 
Legge n. 180 “Legge Basaglia”/13 maggio 1978 “Accertamenti e trattamenti sanitari volontari e obbligatori” 
Legge n. 833/23 dicembre 1978 “Istituzione del Servizio Sanitario Nazionale” 
 
I concetti su cui si basa l’assistenza sanitaria in Italia sono: 
- universalismo: tutti i cittadini hanno diritto alle cure in rapporto ai bisogni e non in rapporto alle possibilità economiche, secondo i servizi compresi nei livelli essenziali di assistenza (LEA), definiti per legge nazionale 


- uguaglianza: tutti i cittadini hanno pari opportunità di accedere ai servizi 

- solidarietà: il SSN è finanziato da tutti i cittadini in proporzione al reddito posseduto 


 
L’assistenza psichiatrica pubblica è organizzata all’interno dei dipartimenti di salute mentale (DSM). Essi hanno come scopo stabilito per legge la cura e la prevenzione dei disturbi mentali. Come centro essenziale di erogazione dei servizi si ha il territorio, in quanto costituente il tessuto sociale in cui è inserito il cittadino, non l’azienda ospedaliera. 
 
Ad oggi, l’assistenza ospedaliera psichiatrica viene effettuata in reparti appositi istituiti per legge, definiti servizi psichiatrici di diagnosi e cura (SPDC), all’interno degli ospedali generali. Tali strutture sono deputate esclusivamente al trattamento degli stati acuti psichiatrici e sono parte integrante della struttura territoriale; agiscono seguendone essenzialmente le direttive. 
Il numero di posti letto è controllato, 1/10.000 abitanti, al massimo 15 posti letto per reparto. Questo va a garanzia del fatto che sia presente un elevato rapporto medico/paziente per reparti ad elevata intensità di cura. Il ricovero deve durare lo stretto necessario. 
Si tratta di un approccio radicalmente diverso da quello ante-1978, perché allora l’assistenza psichiatrica aveva un ruolo essenzialmente di custodia e cura, senza che fosse disponibile un’assistenza di tipo extraospedaliero o che fosse prevista alcuna possibilità di trattamento psichiatrico volontario (fino al 1968). Il luogo delle cure, ospedale psichiatrico o manicomio, era fisicamente separato, totalmente autonomo. I ricoveri erano protratti anche a vita, con posti letto e dimensione dei reparti non controllati, quindi con un basso rapporto numerico medico/paziente. 
 
Il DSM, che deve coprire per legge un territorio comprendente al massimo 150.000 abitanti (altrimenti è necessario suddividerlo in più unità operative modulari), è organizzato tenendo conto del modello di trattamento di psicopatologie gravi quali la schizofrenia, per cui è lo psichiatra del territorio che eventualmente va a “cercare” il paziente in caso questo non si presenti, per cui non c’è la possibilità di scelta del luogo in cui farsi curare. Il DSM comprende: 
- l’ambulatorio territoriale, detto centro di salute mentale (CSM) o, in altre regioni, centro di igiene mentale (CIM) o centro psicosociale (CPS). Esso si occupa di tutto: prevenzione, cura, riabilitazione ed inserimento sociale dei pazienti. È previsto un contatto con i medici di medicina generale, consulenza specialistica, ricovero e controllo di degenza 

- il reparto ospedaliero, detto servizio psichiatrico di diagnosi e cura (SPDC), posto all’interno dell’ospedale generale. Il paziente dovrebbe essere ricoverato nella SPDC di competenza del proprio DSM, se possibile, altrimenti deve essere trasferito appena possibile. Se necessario, il medico del CSM si sposta presso il SPDC per visitare il paziente ricoverato. Esistono anche altre strutture a sé stanti, quali le cliniche psichiatriche universitarie, che sottostanno alle stesse leggi dei SPDC ma non possono eseguire i TSO (vedi dopo), e gli ospedali privati convenzionati, anch’essi non abilitati all’esecuzione di TSO. Hanno scopo di inquadramento diagnostico/terapeutico, di trattamento delle urgenze e degli stati acuti o di consulenza all’interno delle strutture ospedaliere 

- i centri semiresidenziali, ovvero il centro diurno (CD) e il day hospital (DH), in cui il paziente non può dormire (torna a casa di notte) 

o il centro diurno (CD) è una struttura a funzione terapeutico-riabilitativa, con una equipe integrata, che eroga progetti personalizzati sul paziente. Ha lo scopo di far sperimentare e di fare apprendere abilità al paziente ai fini di un reinserimento lavorativo (intervento supportivo-protesico), che può essere anche protetto (finanziato dal CSM stesso) 



o il day hospital (DH) è identico a qualunque altro DH, in quanto ha la funzione di erogare prestazioni diagnostiche complesse, interventi farmacologici e terapie riabilitative. Permette di ridurre il numero e la durata dei ricoveri ordinari 


- le strutture residenziali (SR) sono strutture separate dall’ospedale generale, gestite e pagate dal CSM, che possono essere anche un appartamento qualunque. Ne esistono di varia tipologia, con assistenza infermieristico-sanitaria più o meno intensa (24/24h, diurna, al bisogno). 


 
Al giorno d’oggi la cura è volontaria, in quanto il paziente è portatore del diritto alla salute, tranne per casi specifici previsti dalla legge. In questo caso, si effettua un trattamento sanitario obbligatorio o TSO, ovvero un ricovero obbligatorio all’interno di un SPDC. Esso viene stabilito non in base a criteri di pericolosità del paziente per sé e per gli altri, ma in base a questi tre criteri: 
 
 
1. il paziente presenta alterazioni psichiche tali da necessitare urgenti interventi terapeutici 

2. il paziente rifiuta le cure 

3. non vi sono le condizioni e le circostanze che consentano di adottare altre tempestive ed idonee misure sanitarie extraospedaliere 


 
 

 
Il TSO può essere proposto da qualunque medico abilitato e deve essere convalidato da un qualunque medico dipendente del SSN. Infine, viene disposto dal sindaco, in quanto rappresentante la più alta carica sanitaria dell’ASL. 
Nel modello per il TSO è necessario che il primo medico introduca una stringata anamnesi e i reperti dell’esame obiettivo psichico, oltre alla propria ipotesi diagnostica e confermi la coesistenza di tutte e tre le condizioni suddette. È fondamentale anche l’introduzione di data e ora di compilazione del modulo. 
Dal momento della proposta il medico è autorizzato ad agire dal punto di vista terapeutico. Se il secondo medico rifiuta di convalidare il TSO e il primo medico ha sbagliato, risponderà di eventuali denunce in sede legale. Si ricordi, però, che il TSO è un dispositivo previsto dalla legge a tutela del paziente e quindi dal punto di vista penale è configurabile un reato più grave in caso di non esecuzione di un TSO necessario che di esecuzione di un TSO non necessario. 
La durata massima di un TSO stabilita per legge è di 7 giorni. L’estensione dello stesso richiede una rivalutazione ed un’eventuale riattivazione della procedura di TSO. Nel caso il TSO invece termini anzitempo, è presente un secondo modulo da spedire al sindaco. 
Il sindaco invia le pratiche di TSO all’autorità giudiziaria, ovvero al giudice tutelare, che garantisce i diritti del paziente. Il paziente può comunicare con il giudice tutelare e con tutte le persone con cui ritenga opportuno, ma non può allontanarsi dal reparto. Si noti che è responsabilità del personale sanitario/medico sorvegliare sul fatto che il paziente non possa lasciare il reparto, in quanto, nel caso si verificasse tale ipotesi, si configurerebbe il reato di abbandono di incapace. 
 
Prima della legge Basaglia era previsto il ricovero coatto, determinato in base alla pericolosità del paziente per sé, per gli altri o per ragioni di pubblico scandalo, su indicazione di un qualsiasi cittadino. Dopo un mese di ricovero all’interno dell’ospedale psichiatrico, si poteva stabilire l’internamento, con l’inabilitazione e l’interdizione (perdita dei diritti civili). Era un atto giudiziario, stabilito dal pretore ed inserito nel casellario giudiziario della persona. 
 
L’accertamento sanitario obbligatorio (ASO) è uno strumento previsto dalla legge, utilizzato eccezionalmente, che permette di obbligare il paziente ad una visita psichiatrica al domicilio, per motivi diagnostici. Richiede sempre l’approvazione del sindaco. Non prevede il ricovero. In genere i quadri che lo richiederebbero vengono gestiti in regime di TSO, in quanto in un’unica visita un paziente del genere è difficilmente gestibile. 
 
Lo stato di necessità è un altro aspetto medico legale, non strettamente psichiatrico, fondamentale nella pratica clinica. Esso è previsto dall’Art. 54 del codice penale, che afferma: 
 
 
«non è punibile chi ha comesso il fatto per esservi stato costretto dalla necessità di salvare sé o altri dal pericolo attuale di un danno grave alla persona, pericolo da lui non volontariamente causato né altrimenti evitabile, sempre che il fatto sia proporzionale al pericolo» 
 
 

 
In questo caso se si va in giudizio si può venire giudicati non colpevoli in base a tale articolo; nel TSO il giudice garantisce in anticipo la legittimità del fatto che il medico operi contro la volontà del paziente, quindi non si va in giudizio. 
I criteri per l’applicabilità dello stato di necessità devono quindi essere scritti in cartella e sono: 
 
 
1. presenza di un pericolo attuale ex ante (va segnato in cartella, non è invocabile ex post), immediato 

2. grave danno alla persona: pericolo di vita o dell’integrità fisica 

3. non altrimenti evitabile