L'eritroblastosi fetale è una forma di anemia emolitica dovuta alla trasmissione per via transplacentare di anticorpi materni diretti contro i globuli rossi del feto o del neonato. 
Questa patologia è solitamente causata da un'incompatibilità del fattore Rhesus (o Rh: antigene espresso sulla superficie dei globuli rossi), che induce un'iperdistruzione eritrocitaria fetale. L'eritroblastosi può svilupparsi, in particolare, quando una donna Rh-negativa viene fecondata da un uomo Rh-positivo e concepisce un feto Rh-positivo. 
Di norma, gli eritrociti fetali attraversano la placenta e passano nel circolo materno durante tutta la gravidanza, stimolando la produzione di anticorpi materni contro il fattore Rh del bambino; questo “scambio” è massimo verso la fine della gestazione ed al momento del parto. Nella gravidanza successiva a quella “sensibilizzante”, se la donna Rh-negativa concepisce un bambino con sangue Rh-positivo, gli anticorpi materni raggiungono il feto attraverso la placenta e provocano la lisi dei globuli rossi. 
Altre cause di produzione materna di anticorpi anti-Rh sono l'iniezione con aghi contaminati con sangue Rh-positivo e la trasfusione involontaria di sangue Rh-positivo.
L'eritroblastosi fetale può originare anche dal coinvolgimento di altri antigeni, come nel caso del sistema di Kell o di Duffy. Le incompatibilità materno-fetali dei gruppi sanguigni AB0, che causano questo fenomeno, invece, sono meno gravi e meno frequenti rispetto a quelle del fattore Rh. 
L'eritroblastosi fetale provoca quadri clinici di varia entità. Durante l'iniziale gravidanza sensibilizzante, non si sviluppano complicanze; tuttavia, nelle gestazioni successive, gli anticorpi materni attraversano la placenta ed emolizzano gli eritrociti fetali, determinando anemia. Nel tentativo di correggere quest'ultima, il midollo osseo fetale produce e rilascia globuli rossi immaturi (eritroblasti) nella circolazione periferica (eritroblastosi fetale). Tale evento può essere così grave da provocare la morte fetale intrauterina per uno scompenso cardiaco ad alta gittata. A causa dell'anemia di tipo emolitico, spesso si verifica un'asfissia durante il travaglio ed il parto, per cui, solitamente, è indicato il taglio cesareo.
Dopo la nascita, i neonati affetti da eritroblastosi fetale sono estremamente pallidi e presentano edemi generalizzati, ipoproteinemia e versamenti pleurici e peritoneali. Subito dopo il parto, i bambini colpiti presentano, solitamente, elevati livelli di bilirubina indiretta (iperbilirubinemia), che può determinare l'ittero nucleare, a causa del continuo effetto emolitico degli anticorpi anti-Rh che hanno superato il filtro placentare. 
L'eritroblastosi predispone, inoltre, a sindrome da distress respiratorio.
Alla prima visita prenatale, tutte le donne devono essere sottoposte a screening per il gruppo sanguigno e l'Rh, e alla ricerca degli antigeni e degli anticorpi materni che possono provocare eritroblastosi fetale. Gli accertamenti diagnostici possono richiedere anche misurazioni seriate del titolo anticorpale materno (da misurare mensilmente fino alla 24a settimana, poi ogni 2 settimane), screening paterno e, in base alla gravità stimata della malattia, test sul feto. 
Il trattamento dell'eritroblastosi può comprendere emotrasfusioni fetali intrauterine (iniettando direttamente nel feto, attraverso la parete addominale della madre, del sangue Rh–, anche ogni due settimane fino al parto) o l'exanguino-trasfusione neonatale. Con quest'ultima procedura si provvede a sostituire pressoché completamente il sangue del bambino con altro, fornito da donatori, privo degli anticorpi specifici contro il fattore Rh. In ogni caso, il parto deve essere il meno traumatico possibile. La rimozione manuale della placenta deve essere evitata, in quanto può forzare l'ingresso di cellule fetali nella circolazione materna.
La sensibilizzazione materna e la produzione di anticorpi causate dall'incompatibilità Rh fetale possono essere prevenute con la somministrazione di immunoglobuline Rh0(D) alle donne a rischio. Tale preparato contiene alti titoli di anticorpi anti-Rh che neutralizzano i globuli rossi fetali Rh positivi.


Sintomi e Segni più comuni*
Aborto spontaneo
Anasarca
Anemia
Anisocitosi
Ascite
Asfissia
Astenia
Cardiomegalia
Dispnea
Edema
Epatomegalia
Idrope Fetale
Ittero
Morte fetale
Pallore
Polidramnios
Spasmi muscolari
Splenomegalia
Versamento pericardico
Versamento pleurico
*I sintomi evidenziati dal grassetto sono tipici, ma non esclusivi, del disturbo Eritroblastosi Fetale