Diversi studi pubblicati in letteratura hanno dimostrato come il Covid-19 si possa associare a complicazioni cardiache che possono progredire da lievi a potenzialmente fatali. Inoltre, in alcuni casi è stata dimostrata l’insorgenza di aritmie in questa particolare categoria di pazienti.
Il tasso riportato di danno cardiaco varia dal 7% al 28% dei pazienti ospedalizzati e si correla a esiti peggiori tra i quali il ricovero in terapia intensiva e la morte. È importante sottolineare come sia stato segnalato un danno cardiaco precoce anche in assenza di sintomi respiratori e segni di polmonite interstiziale.
Il tasso di mortalità per i pazienti ricoverati con successiva evidenza di danno cardiaco era significativamente più alto rispetto a quelli senza danno cardiaco (51,2% contro 4,5%, rispettivamente, p < 0,001). Per questo motivo, il riscontro di un danno cardiaco è un predittore indipendente di morte tanto quanto la presenza di ARDS.
La presenza di fattori di rischio cardiovascolare (come diabete o ipertensione arteriosa) o di malattie cardiache (precedente infarto miocardico o insufficienza cardiaca), così come la presenza di altre comorbilità clinicamente rilevanti (età avanzata, insufficienza renale o precedente malattia polmonare), sembra peggiorare la prognosi delle persone infette.
Inoltre, il Covid-19 si associa anche a complicanze cardiache de novo: circa l'8-12% delle lesioni miocardiche e il 7-16% delle miocarditi e aritmie. L'infezione da SARS-CoV-2 può attaccare le strutture cardiache attraverso vari meccanismi di lesione, come il danno diretto ai miociti e alle cellule vascolari.
Indirettamente, il danno cardiaco può essere causato anche dall'espressione delle citochine dopo l'infiammazione sistemica. Il Covid-19 provoca un disordine del sistema coagulativo e fibrinolitico, con un quadro clinico compatibile con la trombosi intravascolare disseminata e, per questo motivo, in molti centri viene utilizzata l'anticoagulazione empirica.
Inoltre, una mancata corrispondenza tra la domanda e l’apporto di ossigeno o una grave ipossia causata da un’insufficienza respiratoria sono fattori che possono modulare gli effetti cardiaci, i quali includono miocardite, sindrome coronarica acuta e aritmie che potrebbero portare a insufficienza cardiaca acuta o cronica.
Inoltre, l'insorgenza di aritmie come la fibrillazione atriale con risposta ventricolare rapida può facilitare l'ischemia, condizione che può anche causare aritmie fatali come la fibrillazione ventricolare.
Inoltre, alcuni farmaci cardiotossici o che influenzano le proprietà elettriche del cuore possono facilitare la proaritmia: è il caso, ad esempio, dei farmaci che prolungano l'intervallo QT, i quali possono facilitare la tachicardia da torsione di punta. Per questi motivi i pazienti con infezione da SARS-CoV-2 possono avere disturbi del ritmo cardiaco a causa di una varietà di meccanismi, che sono correlati e inter-facilitati.
Per quanto riguarda la cardiomiopatia da stress (takotsubo), il suo ruolo nei pazienti Covid-19 non è attualmente noto. Tuttavia, si ritiene che molti dei meccanismi precedentemente elencati di danno cardiaco correlato a Covid-19 siano implicati anche nella fisiopatologia della cardiomiopatia da stress. In particolare, un ruolo in quest’ambito sembrano averlo la disfunzione microvascolare, la tempesta di citochine e l’impulso simpatico.
Nei pazienti Covid-19 le manifestazioni cliniche di bradiaritmie o tachiaritmie quali palpitazioni e sincope non differiscono dalla presentazione usuale.
Inoltre, non è stato descritto nessun pattern ECG specifico nelle persone con infezione da SARS-CoV-2. Pertanto, i criteri diagnostici dell'ECG sono gli stessi per gli infetti e per la popolazione generale.
Attualmente, i dati presenti in letteratura rispetto alle aritmie nei pazienti con Covid-19 sono limitati, motivo per il quale la vera incidenza e il tipo di aritmia non sono attualmente noti. Un ampio studio multicentrico osservazionale condotto dalla Cina su 1.099 pazienti non ha riscontrato alcun tipo di aritmia.
In un altro studio, che ha analizzato i dati di 138 pazienti ospedalizzati con Covid-19, è stato riscontrato che il 16,7% (n = 23) ha sviluppato aritmie non specificate durante il ricovero e i tassi più elevati sono stati osservati nei pazienti ricoverati in terapia intensiva (44,4%, n = 16).
Alcuni dati interessanti giungono da una serie di casi di 187 pazienti ospedalizzati. Questo studio ha fornito informazioni specifiche sulle aritmie, riportando il riscontro di tachicardia ventricolare sostenuta o di fibrillazione ventricolare nel 5,9% (n = 11) dei pazienti.
È interessante notare come l'incidenza di queste aritmie sia stata dell'1,5% e del 17,3% in quei pazienti senza e con aumento della troponina (p < 0,001), suggerendo che le aritmie ventricolari maligne di nuova insorgenza potrebbero essere un marker di danno miocardico acuto, richiedendo quindi la somministrazione di un immunosoppressore più aggressivo e di un trattamento antivirale.
Di seguito, le raccomandazioni per la terapia acuta per i pazienti con tachicardia ventricolare/fibrillazione ventricolare nei pazienti con Covid-19.
Per quanto riguarda i pazienti guariti dal Covid-19, in caso di sospetta cardiomiopatia transitoria dovuta a miocardite si rende necessario valutare l’opportunità di impiantare un ICD o di sottoporre il paziente ad un’ablazione transcatetere. Tuttavia, attualmente non esiste una raccomandazione specifica per il trattamento della miocardite acuta.
Inoltre, non ci sono evidenze scientifiche nei pazienti con canalopatie affetti da Covid-19. Tuttavia, per questa particolare categoria di pazienti si rendono necessarie alcune considerazioni speciali.
Nei pazienti con sindrome del QT lungo congenita con infezione da SARS-CoV-2 i farmaci antivirali che prolungano il QT devono essere attentamente monitorati e riconsiderati se l'intervallo QT corretto (QTc) è superiore a 500 ms o se aumenta più di 60 ms rispetto al basale.
Inoltre, vanno evitati i disturbi elettrolitici e la kaliemia deve essere mantenuta a livelli maggiori di 4,5 mEq/l. Al fine di evitare tachiaritmie ventricolari nei pazienti con sindrome di Brugada, la febbre deve essere trattata intensamente e si raccomanda in questi pazienti un monitoraggio ECG continuo.
Devono essere inoltre strettamente monitorate anche le interazioni farmacologiche con gli antivirali nei pazienti con TV polimorfa catecolaminergica che assumono beta-bloccanti e flecainide. Oltre a ciò, in questi pazienti se possibile dovrebbe essere evitata la somministrazione di catecolamine.
Infine, come parte del trattamento antiaritmico, devono essere eliminati tutti i possibili fattori scatenanti reversibili sottostanti (ad es. ipossia, acidosi, anomalie elettrolitiche e ischemia).
In riferimento alla fibrillazione atriale di nuova insorgenza, la sua vera incidenza nei pazienti Covid-19 non è nota. Tuttavia, la metà dei pazienti gravemente malati con coinvolgimento cardiaco presenta FA, la quale può essere scatenata dalle alterazioni dell'infezione quali febbre, ipossia e aumentato tono adrenergico). In uno studio retrospettivo condotto in Italia, è stato riportato come la storia di FA sia stata identificata nel 24,5% di 355 pazienti Covid-19 deceduti (età media 79,5 anni).
Nel caso in cui i pazienti ricoverati presentino FA o flutter con stabilità emodinamica, è ragionevole adottare una strategia di controllo della frequenza, mentre la cardioversione dovrebbe essere riservata a quei pazienti che manifestino instabilità emodinamica.
La sospensione dei farmaci antiaritmici deve essere presa in considerazione nei pazienti con fibrillazione atriale di nuova insorgenza/flutter con stabilità emodinamica in trattamento antivirale, utilizzando una terapia di controllo della frequenza con beta-bloccanti con o senza digossina.
Rispetto al trattamento anticoagulante, questo dovrebbe essere guidato dal punteggio CHA2DS2-VASc. Nel dettaglio, andrebbe privilegiata nei pazienti idonei (senza protesi valvolari cardiache meccaniche, stenosi mitralica da moderata a grave o sindrome antifosfolipidica) la somministrazione di anticoagulanti orali diretti (NAO) rispetto agli antagonisti della vitamina K.
Allo stato attuale non ci sono informazioni specifiche sull'uso dei NAO nei pazienti con Covid-19, ma se vengono utilizzati farmaci antiretrovirali, l’apixaban e il rivaroxaban devono essere evitati a causa di potenziali interazioni.
Un'altra tipologia di aritmia riscontrata, sebbene raramente, nei pazienti con Covid-19 è il blocco atrioventricolare transitorio. Questo in quanto alcuni farmaci utilizzati nel trattamento del Covid-19. (es. clorochina e, meno frequentemente, idrossiclorochina) potrebbero aumentare la probabilità di blocco atrioventricolare anche dopo molte settimane di trattamento.
Sebbene l'amiodarone possieda proprietà antivirali sperimentali che dovrebbero essere ulteriormente analizzate, i farmaci antiaritmici devono essere somministrati con cautela per via della loro attività proaritmica.
Tuttavia, nei pazienti critici con instabilità emodinamica causata da tachicardia ventricolare/fibrillazione ventricolare ricorrente, la somministrazione di amiodarone per via endovenosa è il trattamento antiaritmico di scelta. Tuttavia, dovrebbe essere evitata la sua somministrazione combinata con altri farmaci che prolungano il QT (ad es. idrossiclorochina e / o azitromicina).