Il Diabete Mellito non è una semplice patologia, ma una vera e propria sindrome sistemica caratterizzata da una cessazione della produzione o da una produzione non ottimale di insulina. Sono riconosciute tre sottocategorie cliniche di diabete mellito: tipo 1, tipo 2 e altri tipi (per es. gestazionale, secondario e insipido).
Il diabete mellito è una sindrome cronica caratterizzata dall’alterato metabolismo dei glucidi causato dalla carenza o totale assenza di insulina.
Si tratta di una patologia dai risvolti potenzialmente invalidanti per il soggetto che spesso si trova a dover gestire una situazione molto più complessa di quanto non immagini. Manifestazioni tipiche del diabete sono l’aumento dei livelli di glucosio nel sangue e la comparsa di zucchero nelle urine.
Sono riconosciute tre sottocategorie cliniche di diabete mellito: tipo 1, tipo 2 e altri tipi (per es. gestazionale, secondario e insipido).
Che la concentrazione di glucosio nel sangue (glicemia) sia mantenuta fra i 90 mg/100 mL è condizione indispensabile per il normale funzionamento dei vari tessuti, in particolare di quello nervoso per il quale il glucosio è un’indispensabile fonte di energia.
Il glucosio presente nel sangue deriva da:
alimentazione;
scorte immagazzinate dal fegato sotto forma di glicogeno;
scorte di glucosio sintetizzato dal fegato a partire da composti di natura diversa (ad esempio, aminoacidi).
Il mantenimento di un livello ottimale di glicemia (omeostasi) è garantito dall’azione organizzata di ormoni secreti da ghiandole endocrine che si coordinano con l’apporto incostante di glucosio introdotto con la dieta.
In particolare, l’insulina, ormone secreto dalle cellule beta delle isole di Langerhans pancreatiche, stimola le cellule del fegato, del tessuto muscolare e di quello adiposo a prelevare dal sangue il glucosio necessario e ad immagazzinare al loro interno quello di non immediato utilizzo sotto forma di glicogeno, una riserva per i casi di emergenza (digiuno prolungato, attività fisica, stress).
Casi di ridotta secrezione di insulina, ai quali possono aggiungersi condizioni di resistenza a tale ormone da parte dei tessuti periferici, provocano una grave alterazione nei meccanismi omeostatici della glicemia che si traduce nella possibilità di gravi danni a tutti i tessuti.
Un elevato livello di glucosio, infatti:
favorisce la crescita batterica, predisponendo allo sviluppo di infezioni;
aumenta la viscosità del sangue;
riduce la capacità dell’emoglobina di trasportare ossigeno ai tessuti.
Il diabete mellito rappresenta una grave compromissione della regolazione dell’omeostasi glicemica; si conoscono diversi tipi di diabete, con diverse eziologie, decorsi clinici e trattamenti, ma l’intolleranza al glucosio rappresenta un fattore comune e trasversale ad essi.
Seguendo il volume “Piani di assistenza infermieristica e documentazione” di Lynda Juall Carpenito-Moyet (Casa Editrice Ambrosiana, 2° edizione, Milano, 2015), la diagnosi di diabete mellito può essere stabilita sulla base di uno dei seguenti tre parametri:
glicemia a >= digiuno:126 mg/dL;
glicemia a 2 ore durante il test di tolleranza al glucosio somministrato per via orale >200 mg/dL;
sintomi di diabete mellito (poliuria, polidipsia, calo ponderale) associati ad un valore di glicemia casuale >200 mg/dL.
Valori confermati dall’American Diabetes Association (ADA), Clinical Practice Recommendations, 2015
Come affermato in apertura, sono riconosciute tre sottocategorie di diabete mellito:
il diabete mellito di tipo 1 (conosciuto anche come diabete giovanile):
insorge in età giovanile (entro i 30 anni);
la produzione di insulina è insufficiente, perciò la terapia consiste nella somministrazione di insulina;
il glucosio non viene utilizzato dalle cellule e si accumula nel sangue (iperglicemia);
l’alta concentrazione di glucosio nel sangue impedisce ai tubuli renali di riassorbirlo, con conseguente presenza di glucosio nelle urine;
il riassorbimento renale dell’acqua e del sodio è compromesso per ragioni osmotiche dettate dall’elevata quantità di glucosio e corpi chetonici nell’ultrafiltrato, con conseguente produzione di grandi quantità di urina (poliuria);
alla poliuria consegue una forte disidratazione che, stimolando il centro della sete, induce il diabetico a bere continuamente (polidipsia);
il deficit d’insulina provoca un alterato metabolismo anche di grassi e proteine, al quale si aggiunge l’incapacità di immagazzinare il glucosio e si traduce in frequente perdita di peso e aumento dell’appetito del soggetto (polifagia);
nel lungo termine si verificano gravi complicanze relative soprattutto all’alterazione strutturale e funzionale dei vasi sanguigni (ispessimento e indurimento delle pareti arteriose, alterazioni dei capillari a carico della retina e dei reni, sofferenze del sistema nervoso periferico).
Inoltre, il diabete di tipo 1 si suddivide ulteriormente in:
immuno-mediato: è il sistema immunitario del diabetico a distruggere le cellule beta, le uniche preposte alla produzione di insulina e alla regolazione dei livelli di glucosio. Questo processo di distruzione è tanto più rapido quanto più il soggetto è giovane (bambini e adolescenti, infatti, possono sviluppare molto rapidamente chetoacidosi);
idiopatico: l’individuo non produce insulina ed è soggetto a chetoacidosi, ma non vi sono coinvolti fattori autoimmuni.
Il diabete mellito di tipo 2:
insorge in età adulta;
insorge per l’incapacità delle cellule di utilizzare correttamente l’insulina (resistenza) e progredisce con la graduale perdita, da parte del pancreas, della capacità di produrre insulina in quantità adeguate;
l’iperglicemia si genera quando il pancreas non è più in grado di soddisfare il fabbisogno organico e/o quando sono compromessi i recettori periferici per l’insulina;
la somministrazione di insulina come regime terapeutico spesso non è sufficiente e/o indicata, mentre fondamentale è il controllo della dieta;
la maggior parte dei soggetti affetti da questo tipo di diabete è obesa;
la resistenza all’insulina diminuisce con la perdita di peso, ma torna a salire non appena si riacquista peso;
è soggetto a forte familiarità.
Fra gli altri tipi di diabete, citiamo:
diabete mellito gestazionale: tipo di intolleranza al glucosio che si manifesta durante la gravidanza e che, generalmente, scompare dopo il parto e riporta la paziente alla normalità. Può essere gestito con o senza insulina;
diabete secondario: insorge in seguito ad altre patologie (es. difetti genetici delle cellule beta, endocrinopatie, pancreatiti, tumori) o a terapie mediche particolari (es. corticosteroidi);
diabete insipido: patologia caratterizzata da poliuria importante e sete insaziabile dovute ad un’alterazione della produzione, della secrezione o del funzionamento dell’ormone vasopressina (ormone antidiuretico) a livello di ipotalamo e ipofisi o dalla sua mancata attività a livello renale.
Tra i fattori di rischio per lo sviluppo del diabete si può operare una distinzione che affianca fattori sui quali si può agire (obesità, mancanza di esercizio fisico) a fattori che vanno tenuti in considerazione a seconda dei casi (familiarità per il diabete, età, etnia, altre patologie, trattamenti terapeutici potenzialmente iatrogeni).
Come dicevamo in apertura, le complicanze acute e croniche del diabete vanno ad incidere significativamente sulla vita della persona, poiché si tratta di una patologia cronica e irreversibile la cui cronicizzazione comporta altre disfunzioni a cascata che si vanno ad aggiungere agli eventi di acuzie:
complicanze acute: ipoglicemia, iperglicemia;
complicanze croniche: aterosclerosi, retinopatie, nefropatie, neuropatie, ulcere diabetiche, aumentata suscettibilità alle infezioni (piede diabetico, flemmoni, cellulite, fascite necrotizzante, infezioni dell’apparato urinario, ecc.).
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