Per ipoglicemia si intende un abbassamento della concentrazione ematica di glucosio sotto un valore soglia ancora non esattamente determinato, ma che convenzionalmente si considera 70 mg/dl, livello sotto il quale inizia l’increzione di ormoni controregolatori da parte dell’organismo.
Il metabolismo cerebrale è totalmente dipendente dai livelli ematici di glucosio, poiché l’encefalo non è in grado di produrlo né di immagazzinarlo.
La concentrazione ematica del glucosio è determinata dalla azione dell’insulina e degli ormoni controregolatori iperglicemizzanti quali GH, glucagone, adrenalina, cortisolo.
Un relativo o assoluto eccesso di insulina determina un abbassamento della glicemia.
Le categorie di pazienti tipicamente a rischio di ipoglicemia sono i diabetici, soprattutto se in trattamento con insulina o sulfaniluree, gli alcolisti, i pazienti affetti da sepsi, insufficienza surrenalica e malnutrizione.
Solitamente la ipoglicemia si classifica in 3 livelli, determinati dal quadro clinico.
Questi tre diversi livelli di gravità della ipoglicemia sono conseguenza della risposta dell’organismo all’abbassamento dei valori di glicemia, che si attua con una risposta lenta ed una rapida con effetto iperglicemizzante.
L’abbassamento dei valori glicemici viene rilevato da neuroni ipotalamici, con conseguente modificazione della produzione ormonale da parte di ipofisi, surreni e pancreas.
Inizialmente si ha una riduzione della produzione insulinica da parte delle cellule Beta pancreatiche seguita, in caso di ulteriore abbassamento del glucosio ematico, dalla aumentata increzione di glucagone attuata dalle cellule alfa del pancreas e di adrenalina dalle ghiandole surrenali.
Ciò provoca incremento epatico della glicogenolisi e della gluconeogenesi e, a livello muscolare, aumento di glicogenolisi, glicolisi, proteolisi e lipolisi. Questi meccanismi identificano la risposta rapida dell’organismo alla riduzione della glicemia.
In situazioni di persistente ipoglicemia la maggior produzione di cortisolo da parte dei surreni e di GH a livello ipofisario innesca la risposta lenta.
Se le risposte fisiologiche dell’organismo non risultano sufficienti a contrastare la ipoglicemia si ha la comparsa della sintomatologia, dapprima con segni neurologici autonomici ed in seguito con la presenza di un quadro clinico caratterizzato dalla neuroglicopenia.
Nelle prime fasi osserveremo dunque ansia, tremori, irritabilità, tachicardia, diaforesi, pallore cutaneo, astenia, senso di fame; progressivamente compariranno cefalea, atassia, progressivo deterioramento del livello di coscienza fino al coma, convulsioni.
La diagnosi si basa sul riscontro di valori glicemici In diagnosi differenziale vanno posti soprattutto problemi a carico del SNC quali stroke, TIA, neoplasie cerebrali, epilessia, malattie infiammatorie o degenerative, intossicazioni e problemi psichiatrici.Da rimarcare che ad ogni paziente con sintomi o segni a carico del SNC dovrebbe essere sempre dosata la glicemia per escludere una ipoglicemia alla base del quadro clinico di presentazione.
Dal punto di vista terapeutico se il paziente è in grado di alimentarsi - quindi nelle forme lievi e moderate di ipoglicemia - devono essere somministrati carboidrati per bocca sulla base della “regola del 15”, inizialmente 15 grammi di zucchero, equivalenti a 3 bustine.
La ipoglicemia grave, caratterizzata da alterazione del livello di coscienza, è necessaria la immediata somministrazione di glucosio ipertonico ev, 15-20 grammi al 20-33%, nei bambini 200-500 mg/kg.
Inoltre, soprattutto in assenza di accesso venoso, glucagone 1 mg per via intramuscolare; nei bambini di età inferiore ai 12 anni la dose è dimezzata (0.5 mg im)
Il ricovero ospedaliero è indicato se l’ipoglicemia è conseguenza dell’assunzione di antidiabetici orali a lunga durata d’azione o in presenza di segni neuroglicopenici persistenti dopo correzione dei valori glicemici.
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