La nefropatia da IgA, conosciuta anche come Malattia di Berger, è una patologia renale caratterizzata dall’eccessivo deposito di immunoglobuline A (IgA) all'interno dei glomeruli renali. Tali depositi di IgA impediscono al glomerulo di poter svolgere la sua funzione di filtrazione, alterando tale processo e causando ematuria macroscopica e microscopica, talvolta proteinuria, aumento della pressione arteriosa, edema ed anuria o oliguria.
La malattia di Berger è la più frequente delle glomerulonefriti (nefriti in cui si osserva un interessamento elettivo dei glomeruli) croniche. Rappresenta il 25-30% delle malattie glomerulari primitive, ossia quelle patologie che vedono l'esclusivo coinvolgimento dei glomeruli. Essa esordisce, generalmente, proprio con segni di ematuria accompagnati da episodi infettivi. È più raro l'evolversi di un quadro nefrosico, caratterizzato dalla presenza di proteinuria. 
La nefropatia da IgA si sviluppa gradualmente e che colpisce prevalentemente giovani di sesso maschile tra seconda e terza decade d'età, anche se può comparire in qualsiasi fascia d'età e colpire sia donne che uomini.
Tale nefropatia presenta generalmente uno sviluppo lento e, sebbene non esistano cure per questa patologia, la terapia medica e l'adozione di uno stile di vita in grado di migliorare il quadro (sia clinico che sintomatico) della patologia.
La malattia può presentarsi clinicamente in tre modi:
L'immunopatogenesi è sconosciuita. Tuttavia, si ritiene che il meccanismo patogenetico si basi su una anormalità nella regolazione delle IgA. Le principali alterazioni riscontrate nell'omeostasi delle IgA sono:
presenza di immunocomplessi, nel sangue dei pazienti, cotenenti IgA;
concentrazione plasmatica di IgA aumentata;
aumento del numero di linfociti B e T IgA-specifici in seguito ad episodi infettivi a carico delle vie aeree superiori.
Indipendentemente dalla modalità di formazione degli immunocomplessi, la presenza di questi ultimi ha come conseguenza ultima la loro deposizione nei glomeruli, in sede mesengiale, provocando lesioni e attivando il complemento.
Si ritiene che il processo di infiammazione sia ascrivibile anche ad una anormale glicosilazione delle IgA e dal legame degli immunocomplessi contenenti IgA con le fibronectine, legame che inibisce alcune proteine anti-infiammatorie, impedendo loro di poter contrastare i processi flogistici.
Il quadro istopatologico evidenzia lesioni focali (solo alcuni glomeruli sono interessati) e segmentali (interessano solo una parte del glomerulo), con depositi mesengiali associati a lesioni.
L'evoluzione verso l'IRC è frequente e, più si progredisce con la patologia, più si innalza la probabilità di dover indirizzare i pazienti verso la terapia dialitica o il trapianto. Tra i fattori prognostici negativi vanno annoverati: età avanzata, sesso maschile, proteinuria >2g/24h, clereance della creatinina <60ml/min ed ipertensione arteriosa.
Steroidi e ciclofosfamide sono tra i farmaci più utilizzati nella terapia farmacologica. I corticosteroidi sono maggiormente indicati in caso di proteinuria importante e di livelli di creatininemia crescenti, in quanto potrebbero causare eventi avversi se utilizzati in maniera impropria. La combinazione di corticosteroidi EV e ciclofosfamide è riservata ai casi più gravi.
Gli ACE-inibitori o gli inibitori dei recettori dell'angiotensina II sono utilizzati ai fini di ridurre la pressione arteriosa che, generalmente, è peculiare del quadro clinico della patologia.