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L’infezione da Clostridium difficile è una delle principali cause di malattia gastrointestinale acquisite in ospedale e viene considerata la più costosa tra tutte quelle nosocomiali, perché la cura richiede un lungo periodo di degenza ospedaliera e i pazienti che ne sono affetti possono essere fonte di diffusione epidemica.
Clostridium difficile è un battere gram positivo, anaerobio, sporigeno, opportunista. Presente fisiologicamente nella flora batterica vaginale ed intestinale, produce una tossina che provoca infiammazione dell’intestino e diarrea.
Risulta essere la causa più comune di colite pseudomenbranosa che insorge dopo terapia con antibiotici, soprattutto se ad ampio spettro o per periodi prolungati o in associazione tra loro. Questi farmaci provocano importanti alterazioni della normale flora batterica intestinale.
L’infezione da Clostridium difficile tipicamente ha origine nosocomiale, si verifica nell’8% dei pazienti ospedalizzati ed è responsabile del 20-30% dei casi di diarrea nosocomiale.
Il periodo di incubazione è variabile: da 1-2 giorni fino alle 12 settimane. La trasmissione è oro-fecale, interumana. I pazienti in fase diarroica sono estremamente contagiosi e la contagiosità si riduce drasticamente alla scomparsa della diarrea.
Il Clostridium difficile è presente nel 2-3% della popolazione adulta sana, ma la sua prevalenza aumenta negli anziani con un’età superiore ai 65 anni. È trasportato asintomaticamente dal 15 al 70% dei neonati ed è diffuso nell’ambiente (suolo, acqua, animali domestici).
Altri fattori di rischio sono:
Una recente terapia antibiotica (flurochinoloni, cefalosporine, penicilline, clindamicina) se protratta per almeno 6-8 settimane
L’assunzione di inibitori della pompa protonica e antagonisti dei recettori H2
Precedenti interventi di chirurgia gastrointestinale
Presenza di sondino nasogastrico o gastrostomia
Permanenza in ospedale o in strutture residenziali per più di 7 giorni
Presenza di gravi patologie di base
Recente episodio di infezione recidivante di CDI o una recente esposizione ad altri casi di CDI
Immunodepressione, anche iatrogena, da cortisonici e chemioterapici antiblastici
I sintomi dell’infezione da Clostridium difficile sono diarrea, talora ematica, che raramente progredisce verso la sepsi e l’addome acuto. Se si verifica una perforazione del colon, sono presenti segni peritoneali.
La diarrea può essere lieve e semiformata, frequente e acquosa, maleodorante. I crampi sono frequenti, nausea e vomito sono rari, l’addome può essere discretamente dolente.
La diagnosi è innanzitutto clinica e deve essere sospettata in ogni paziente che sviluppa diarrea (definita come un numero uguale o superiore a 3 scariche di feci non formate in 24 ore) entro 2 mesi dall’uso di antibiotici o 72 ore dal ricovero ospedaliero e si conferma mediante l’identificazione della tossina nelle feci; a volte si rende necessaria una sigmoidoscopia con evidenza radiologica di ileo o di megacolon tossico.
La tempestività e l’accuratezza della diagnosi differenziale laboratoristica con altre forme di diarrea sono requisiti fondamentali. Il trattamento si basa sul metronidazolo, la vancomicina o la fidaxomicina.
Haemophilus ducreyi è un piccolo bacillo gram-negativo responsabile dell’infezione della pelle o delle mucose genitali; la sua caratteristica è la presenza di papule e ulcere dolorose, con interessamento linfonodale inguinale. Tale infezione è classificata tra quelle sessualmente trasmissibili ed è causa di maggior rischio di trasmissione di infezione da HIV.
Il periodo di incubazione del batterio varia fra i 3 e i 7 giorni, a seguito dei quali si formano delle papule di dimensioni ridotte che sfociano rapidamente in ulcere superficiali passando da uno stato intermedio di pustola.
Una volta ulcerate, si presentano dolorose e di consistenza molle, con margini non definiti e edematosi. Le ulcere possono diventare profonde ed arrivare ad una marcata distruzione tissutale con presenza di tessuto necrotico/purulento.
I linfonodi inguinali subiscono una evoluzione: aumentano di dimensione, creano ascessi purulenti che una volta rotti possono formare fistole, creare fenomeni flogistici che si estendono anche ad altre aree tissutali con sempre maggiore compromissione.
Nell’uomo le lesioni solitamente si localizzano a livello del prepuzio e zona perineale, nella donna invece può interessare le piccole e grandi labbra, vulva e cervice.
Per poter fare diagnosi di infezione da Haemophilus ducreyi è necessario un accurato esame obiettivo con precisa raccolta anamnestica del/della paziente ed eseguire, laddove fosse possibile, un tampone colturale per valutare la presenza del bacillo, anche se spesso risulta difficile isolarlo a causa della flora presente nelle ulcere di questo tipo.
Le ulcere genitali possono essere co-infettate da Haemophilus ducreyi per cui è importante fare anche test sierologici per sifilide, HIV e colturali per herpes.
Il trattamento prevede la somministrazione di una di queste terapie:
Singola dose di azitromicina 1 g per via orale o ceftriaxone 250 mg intramuscolo
Eritromicina 500 mg per via orale 4 volte al giorno per 7 giorni
Ciprofloxacina 500 mg per via orale 2 volte al giorno per 3 giorni
Il trattamento non è previsto per partner che hanno avuto contatto con il soggetto colpito da infezione qualora il rapporto fosse stato oltre 10 giorni antecedenti all’inizio dei sintomi del/della paziente.
Il Proteus mirabilis (P. mirabilis) rappresenta un batterio flagellato gram negativo, anaerobio facoltativo appartenente alla classe delle Enterobacteriaceae. È considerato il responsabile diretto del 90% di tutte le infezioni da Proteus. Il P. mirabilis è isolabile nelle acque stagnanti, nei liquami, nelle piante e nell’intestino umano di individui sani e in ambienti con un Ph decisamente basico (maggiore o uguale a 7,5). Questi microrganismi risultano sensibili al calore umido e al calore secco e hanno un breve periodo di sopravvivenza al di fuori dell’ospite, malgrado riescano a replicarsi velocemente nell’acqua e in ambienti con elevate percentuali di umidità.
L’infezione da P. mirabilis può essere contratta in ambito ospedaliero e più in generale in tutti i contesti di ricovero e cura anche attraverso l’esposizione del paziente a presidi sanitari infetti di varia tipologia, in particolar modo quelli impiegati nel cateterismo vescicale, sebbene la modalità di trasmissione non sia stata ancora identificata con assoluta certezza.
È frequentemente presente anche nelle ferite superficiali, nel secreto auricolare e nell'escreato, specie in pazienti la cui flora normale è stata eradicata da terapie antibiotiche.
Il batterio descritto è in grado di sostenere gravi quadri infiammatori sistemici e localizzati grazie alla presenza del lipopolisaccaride e dell’ureasi, la quale, producendo ammoniaca, provoca lisi cellulare e digestione della matrice organica. L’alcalinizzazione dell'urina provoca precipitazione di cristalli di calcio e struvite (ammonio fosfato di magnesio) che, trascinati nelle vie urinarie, provocano sanguinamento, infiammazione e ostruzione.
L’infezione da P. mirabilis si sviluppa con maggiore frequenza negli individui anziani di sesso femminile ed in quelli che manifestano ricorrenti infezioni delle vie urinarie, con incidenza superiore nei pazienti affetti da comorbilità.
Sono annoverati fra i fattori di rischio anche:
Ricoveri lunghi
Terapie antibiotiche protratte nel tempo
Posizionamento di catetere vescicale a lunga permanenza
Impiego di manovre che prevedano l’utilizzo di device uretrali
L’infezione provocata da questo batterio può essere associata a:
Cistite
Pielonefrite
Prostatite
Urolitiasi
Il quadro clinico, a seconda dei casi, può comprendere uno o più dei segni sotto indicati:
Stranguria
Piuria
Pollacchiuria
Ematuria
Oliguria
Produzione di urine iperconcentrate
Algia pelvica
Insufficienza renale (nelle fasi più avanzate)
Febbre
Brividi
Nausea e vomito
P. mirabilis è anche in grado di sostenere gravi quadri sistemici caratterizzati da batteriemia e polmonite, soprattutto nei pazienti ospedalizzati.
La terapia nei confronti delle infezioni causate da P. mirabilis prevede l’impiego di antibiotici ai quali il batterio risulta spesso sensibile: piperacillina, ampicillina, cefalosporine, tircacillina, fluorochinolone e aminoglicosidi.
La multi-resistenza del batterio ad alcune tipologie di antibiotici è diventata un problema emergente e va sicuramente presa in considerazione dal medico specialista nel corso dell’approccio terapeutico.
Si stima che oltre il 10% della popolazione con oltre 70 anni soffra di insufficienza cardiaca, una condizione cronica che deve essere seguita e curata per tutta la vita. L’insufficienza cardiaca (IC) o più comunemente scompenso cardiaco (SC), è la condizione nella quale c’è una disfunzione ventricolare per la quale il cuore non riesce a pompare il sangue in quantità sufficiente alle richieste dell’organismo.
Lo scompenso cardiaco (SC) può essere definito sotto tre aspetti:
Clinico: cedimento dell’efficienza del cuore per un danno del miocardio che può essere diretto (es. miocardiopatie) o indiretto (es. valvulopatie, cardiopatie congenite. Ipertensione arteriosa)
Emodinamico: aumento della pressione diastolica di riempimento di uno o entrambi i ventricoli, che può essere causata da una diminuzione dell’elasticità delle pareti ventricolari o da iperdistensione delle fibre miocardiche
Biochimico-metabolico: alterato utilizzo dell’energia da parte del miocardio, con conseguente riduzione dell’efficienza cardiaca
Si può considerare lo scompenso cardiaco come una patologia progressiva che inizia con un evento scatenante (evento indice) che danneggia il muscolo cardiaco, provocando una perdita del funzionamento dei miociti o distruggendo la capacità del miocardio di generare forza e quindi impedendo una normale contrazione del cuore.
L’evento scatenante può insorgere improvvisamente (es. infarto miocardico), può essere a comparsa graduale (es. ipertensione arteriosa) oppure può essere ereditario.
L’insufficienza epatica rappresenta una grave compromissione della funzionalità del fegato che può derivare da: infezioni virali, cirrosi (nonché un processo per cui il tessuto epatico sano viene sostituito da tessuto cicatriziale e di conseguenza non funzionante), abuso di alcolici, tossicità da farmaco. Si parla di insufficienza epatica acuta quando essa si sviluppa in breve tempo, in termini di giorni o settimane; di insufficienza cronica, invece, quando emerge gradualmente (mesi o anni).
Le persone affette da insufficienza epatica possono presentare:
Ittero: colorazione giallastra della cute e delle mucose causata dall’innalzamento patologico dei livelli di bilirubina nel sangue
Ascite: accumulo di liquido contenente proteine nella cavità addominale
Encefalopatia epatica: deterioramento della funzionalità cerebrale a causa della presenza di sostanze tossiche nel sangue che non vengono correttamente eliminate dal fegato
Aumentato rischio emorragico: il deficit funzionale del fegato non gli permette di sintetizzare correttamente le proteine necessarie a favorire la coagulazione
Aumentato rischio di contrarre infezioni: vi è un deterioramento del sistema immunitario
Squilibri metabolici, come ipocaliemia, ipoglicemia
Altri sintomi generici e di esordio possono essere: affaticamento, nausea, inappetenza, astenia.
La diagnosi di insufficienza epatica viene fatta in seguito all’esame obiettivo e la clinica del paziente e tramite l’esecuzione di esami ematici e delle urine mirati.
Il trattamento è finalizzato in primis allo stato della malattia: se cronica interventi elettivi; se acuta, trattamenti immediati.
Il trattamento è relativo alle cause che scatenano la malattia: restrizioni dietetiche per quanto riguarda l’assunzione di proteine animali, riduzione del consumo di sodio, eliminazione totale di assunzione alcolici.
I sintomi vanno gestiti tramite: terapie antibiotiche in caso di infezioni, terapie endovenose in caso di ipotensione marcata o di anemia, somministrazione di glucosio in caso di ipoglicemia, assunzione di lassativi in caso di encefalopatia.
In generale, assunzione di terapia orale o endovenosa atta a correggere i deficit che il paziente manifesta. Il trattamento definitivo è il trapianto di fegato che può rivelarsi in alcuni casi completamente risolutivo.
Le complicanze relative all’insufficienza epatica sono quelle che ne causano la sintomatologia. A loro volta, i sintomi che si manifestano possono portare a complicanze maggiori, come ad esempio: l’aumentato rischio di sanguinamento può equivalere ad un rischio di shock emorragico che se non trattato porta a morte; oppure il liquido ascitico che si accumula in addome può comportare una difficoltà respiratoria ingravescente a causa dell’ingombro addominale che comprime i polmoni fino a portare il paziente ad una grave insufficienza respiratoria.
Si definisce insufficienza respiratoria la situazione patologica che avviene quando il polmone non è in più grado di procedere ad un’adeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o non è in grado di prevenire la ritenzione di anidride carbonica.
Le caratteristiche fisiopatologiche e cliniche dell’insufficienza respiratoria sono molteplici; tuttavia essa può rappresentare una condizione che minaccia la sopravvivenza del paziente.
In altri casi, può essere una patologia cronica, sebbene anche in questo caso ci possano essere delle riacutizzazioni.
È importante sottolineare come insufficienza respiratoria e dispnea non siano sinonimi.
La dispnea, difatti, viene definita come una sensazione soggettiva di respiro difficile e/o faticoso, mentre l’insufficienza respiratoria è legata a un processo fisiopatologico.
Un paziente, dunque, può riferire dispnea ma non essere in insufficienza respiratoria, in quanto la diagnosi di questa patologia è esclusivamente analitica.
Essa si basa, difatti, sull’interpretazione dei valori dell’emogasanalisi arteriosa; questa indagine permette di distinguere due tipi di insufficienza respiratoria: insufficienza respiratoria di Tipo I e insufficienza respiratoria di Tipo II.
Prima di proseguire nell’approfondire le tipologie di insufficienza respiratoria è necessario soffermarsi un attimo sui valori appena citati, i quali sono la base per la definizione di questa patologia.
Per quanto riguarda l’ipossiemia, nella pratica clinica si definiscono diagnostici per insufficienza respiratoria valori di PaO2 < 60 mmHg.
La ragione di questa scelta si basa sulle caratteristiche della curva di dissociazione dell’ossiemoglobina, in quanto il valore della PaO2 di 60 mmHg è il punto critico sotto il quale la curva diventa più ripida e piccoli cambiamenti di PaO2 sono associati ad ampie variazioni nella saturazione dell’emoglobina.
In riferimento all’ipercapnia, è necessario sottolineare come la variabilità della PaCO2 nei soggetti normali è molto limitata; dunque, questa condizione è definita da un livello di PaCO2 > 45-50 mmHg.
In base alla modalità di insorgenza l’insufficienza respiratoria si può distinguere in acuta, cronica o riacutizzata (acuta su cronica).
Col termine intestino neurologico (o neurogeno) si intende la perdita del controllo volontario della defecazione a causa di disfunzioni neurologiche. L'intestino neurologico, dunque, è la disfunzione del colon (con conseguente costipazione, incontinenza fecale o disturbi della defecazione) dovuta ad una perdita del normale controllo sensorio, motorio o di entrambi, secondario ad un danno neurologico o ad una malattia neurologica.
L’intestino neurologico è una condizione cronica e irreversibile, che comporta una ridotta o assente sensazione dell'evacuazione. La persona affetta da intestino neurologico ha un mancato controllo volontario dello sfintere anale e di conseguenza non è in grado di contrarlo per rinviare lo stimolo.
L'incontinenza neurogena causa una grave alterazione della motilità gastro–intestinale, con un rallentamento del transito intestinale che, nella peggiore delle ipotesi, può portare ad ileo paralitico. L'assenza della defecazione e la difficoltà ad evacuare sono legate alla perdita dell'innervazione somatica a livello sacrale.
Questo disturbo risulta essere di grande impatto per la persona che ne è affetta, poiché ha ricadute dal punto di vista psico–sociale, richiede il posizionamento di presidi per l'incontinenza e può compromettere la qualità della vita non solo della persona, ma dell’intero nucleo familiare.
L'intestino neurologico può essere secondario a:
Come detto precedentemente, la condizione dell'intestino neurologico è irreversibile. Questo comporta che si possa andare ad agire solamente sulle condizioni patologiche quali la stipsi o l'incontinenza.
Stipsi da intestino neurologico: la dieta
Per quanto riguarda la stipsi, è raccomandata una dieta equilibrata, con:
liquidi abbondanti
fibre vegetali
frutta
verdura
Terapia medica dell’intestino neurologico
La terapia medica prevede la somministrazione di lassativi osmotici come il lattulosio o le soluzioni saline, i lubrificanti (ad esempio l'olio di vasellina), gli integratori di fibre o i procinetici come il domperidone, i clisteri evacuativi.
La letteratura identifica anche altre metodologie per affrontare la problematica dell'intestino neurologico, che prevedono l'allenamento dei muscoli addominali, la rimozione manuale delle feci, l'irrigazione, la stimolazione digitale per attivare il muscolo sfinteriale ed eventualmente l'assunzione della tossina botulinica per ridurre la spasticità dello sfintere anale.
L'ipertiroidismo rappresenta una sindrome clinica a carico della tiroide, caratterizzata da una eccessiva produzione di ormoni tiroidei: triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). Il soggetto affetto da ipertiroidismo può sviluppare alterazioni a livello metabolico, cardiaco e nervoso. La sindrome può insorgere a qualunque età ma i livelli di incidenza più alti si riscontrano nelle donne giovani-adulte di età compresa fra i 20 ed i 40 anni, con una prevalenza riferita alla popolazione generale dello 0,2–2%. Fra gli over 65 l'8,7% manifesta un ipertiroidismo sub-clinico e l'andamento generale può essere tipicamente familiare. La maggior parte dei pazienti con ipertiroidismo convive abbastanza serenamente con la sindrome se trattata adeguatamente attraverso la terapia farmacologica.
L'ipertiroidismo è determinato dalla iperfunzionalità della ghiandola tiroidea, ma un elevato livello di ormoni tiroidei circolanti può essere causato da danni a carico della tiroide dovuti a processi infiammatori che provocano una importante sindrome clinica chiamata tireotossicosi.
Le due sindromi sono clinicamente quasi indistinguibili, ma è fondamentale riconoscerle e trattarle differentemente.
Il paziente affetto da ipertiroidismo presenta una serie di sintomi legati all'eccessiva attività metabolica presente.
Esso può manifestare infatti: cute calda per effetto dell'aumentato apporto ematico e della vasodilatazione, ipersudorazione, tremori e magrezza eccessiva nonostante l'appetito costante.
Fra i sintomi dovuti all'eccessivo catabolismo proteico rientrano astenia, alopecia e fragilità del cuoio capelluto.
A livello nervoso può essere manifestata eccessiva irritabilità e altri disturbi psichici quali insonnia, depressione, apatia.
La sindrome, come già anticipato, si associa a disturbi cardiovascolari quali tachicardia e ipertensione. 
Altri segni meno rilevanti comprendono calo del desiderio, eiaculazione precoce, infertilità, mestruazioni irregolari.
La diagnosi di ipertiroidismo viene eseguita dal medico endocrinologo attraverso la valutazione clinica di segni e sintomi e attraverso analisi di laboratorio orientate a quantificare il livello di ormoni tiroidei liberi nel sangue, associata all'analisi dei livelli di TSH che si presenteranno molti bassi, per non dire assenti, in quanto l'eccesso di T3 e T4 ne inibisce la produzione.
Le forme autoimmuni vengono diagnosticate attraverso la ricerca di anticorpi specifici AbTPO e AbTg.
Lo specialista si avvale dell'analisi ecografica della tiroide che si presenterà di dimensioni aumentate e di altre indagini strumentali quali ad esempio la scintigrafia tiroidea, utile ad ottenere un quadro clinico più chiaro.
La labirintite rappresenta l'infiammazione di una porzione dell'orecchio interno nota come labirinto auricolare, area dotata di strutture anatomiche deputate al mantenimento dell'equilibrio e all'ascolto di suoni. Le cause della labirintite non sono ancora completamente note, ma nella maggior parte dei casi sono ascrivibili ad infezioni di origine virale o batterica. Lo sviluppo della labirintite determina delle problematiche, talvolta invalidanti, che precludono l'equilibrio.
La labirintite si sviluppa molto spesso in seguito ad un'otite o ad una brutta influenza a causa della quale l'infiammazione delle basse e/o delle alte vie respiratorie si propaga fino al raggiungimento dell'apparato auricolare.  
I batteri maggiormente responsabili sono lo Streptococco pneumoniae, la Neisseria meningitidis, l'Haemophilus influenzae e la Moraxella catarrhalis. Per quanto concerne i virus, il più rappresentativo è quello dell'influenza.
Lo sviluppo della labirintite può essere secondario a forti stress, traumi cranici, reazioni allergiche e determina delle problematiche, talvolta invalidanti, che precludono l'equilibrio e, nelle forme più gravi, una riduzione della percezione uditiva.
Anche il fumo e l'abuso di alcolici e bevande ricche di caffeina rientrano fra i fattori di rischio. L'infiammazione si può manifestare con un singolo episodio acuto o può risolversi nel giro di qualche settimana; quest'ultima forma, detta cronica, tende a palesarsi con sintomi più lievi rispetto a quella acuta, per quanto persistano i sintomi classici quali vertigini, vomito e nausea.
La sintomatologia della labirintite ha un esordio piuttosto variabile da caso a caso, per quanto tenda a manifestarsi con maggiore frequenza attraverso episodi acuti e violenti. 
I pazienti colpiti possono presentare:
vertigini
disturbi dell'equilibrio
nausea
vomito
acufeni (ronzii)
sensazione di pressione e dolore alle orecchie
ridotta capacità uditiva
scialorrea
nistagmo
ansia
La cura per la labirintite è legata ad una diagnosi accurata e tempestiva. L'infiammazione può avere una molteplicità di cause; intervenire prontamente è fondamentale per assicurare il benessere del paziente ed evitare complicanze.
Proprio nei casi in cui l'agente scatenante corrisponda ad un virus, l'intervento rapido dei sanitari, associato alla terapia antivirale, può scongiurare l'insorgenza di danni severi all'orecchio interno.
La labirintite sviluppata in seguito ad un’infezione batterica è trattata con terapia antibiotica mentre la sintomatologia classica (nausea, vomito, vertigini e dolore) possono essere controllati attraverso la somministrazione di antiemetici, anticolinergici, FANS o cortisonici.
Il paziente affetto mostra spesso ansia e agitazione a causa del particolare quadro clinico; il trattamento con ansiolitici e modulatori dell'umore è indicato in quanto migliora la qualità di vita, ma non agisce sulle cause scatenanti.
L'approccio terapeutico farmacologico può essere coadiuvato dalla terapia vestibolare, con esercizi che migliorano l'equilibrio e riducono le vertigini.