Con il termine ischemia si intende un diminuito flusso ematico tissutale con ridotto apporto di ossigeno e substrati energetici alle cellule. La riduzione del flusso ematico può essere generalizzata, come nello shock nei suoi diversi quadri, identificando così una situazione di ipoperfusione sistemica o settoriale con conseguente ischemia di un singolo organo o tessuto.
Della ipoperfusione sistemica basti qui ricordare che può essere dovuta a un deficit del volume ematico circolante, assoluto o relativo (shock emorragico e ipovolemico o neurogeno, anafilattico e settico) a un deficit della pompa cardiaca (shock cardiogeno, shock ostruttivo) o a un deficit della frequenza cardiaca (tachi o bradi aritmie).
Per la ischemia dobbiamo invece considerare i diversi effetti sugli organi che possano esserne colpiti, soffermandoci su cuore, cervello, intestino, arti, poiché di più frequente riscontro nella pratica clinica.
L’ictus è un danno encefalico determinato da riduzione del flusso ematico a una parte del cervello per ostruzione vascolare, per lo più arteriosa, con conseguente morte neuronale. La riduzione del flusso sanguigno può essere causata da un trombo, come in presenza di placche ateromasiche, o da un embolo, come in presenza di fibrillazione atriale; più raramente, per forti incrementi della pressione intracranica o per riduzione dell’apporto ematico nelle situazioni di ipoperfusione sistemica.
Conseguenza è la morte cellulare per infarto cerebrale.
I vasi più frequentemente colpiti nell’ictus ischemico sono i rami delle arterie cerebrali, il poligono del Willis, i vasi del circolo posteriore.
Il danno ipossico subito dalle zone interessate dall’ischemia può essere reversibile tramite precoce terapia riperfusiva, sistemica o endovascolare, che permette la riossigenazione del tessuto cerebrale colpito.
A seconda del vaso sede della occlusione si avranno diverse zone di encefalo interessate e differenti segni e sintomi clinici.
Arteria cerebrale media Il quadro tipico prevede emiparesi o emiplegia controlaterale alla sede della lesione, sguardo deviato verso il lato sede della lesione ischemica, disartria o, se colpito l’emisfero dominante, afasia.
Arteria cerebrale anteriore Alterazione del livello di coscienza, perdita del controllo sfinteriale, emiparesi o emiplegia controlaterale alla lesione.
Arteria cerebrale posteriore Si possono osservare deficit della memoria, della ideazione, deficit campimetrici .
Arteria vertebro-basilare Vertigini, transitoria perdita di coscienza, atassia, deficit dei nervi cranici con nistagmo, diplopia, deficit della deglutizione.
Dissecazione della arteria carotide Causa non frequente di ictus ischemico, rappresenta però il 25% degli eventi cerebrali ischemici nei pazienti giovani. Può coinvolgere il tratto intra o extracerebrale della arteria carotide a causa di traumi, ipertensione, aterosclerosi; inizia con la dissecazione dello strato più interno del vaso che si estende poi all’intima e alla tonaca media con successiva compressione del lume arterioso e conseguente riduzione del flusso ematico cerebrale. I sintomi più frequenti sono la cefalea monolaterale, dolore a carico del collo e dell’emivolto, sindrome di Horner con miosi pupillare e ptosi palpebrale.
Tra le cause meno frequenti di ictus ischemico merita di essere ricordata la trombosi venosa cerebrale, più frequente nel sesso femminile, che si manifesta solitamente con cefalea, nausea e vomito, alterazioni del visus e acufeni.
La diagnosi di ictus si basa sul quadro obiettivo e sulle tecniche di imaging quali Tc e angioTc, potendo essere completata da Rmn cerebrale ed ecodoppler dei Tsa.
La sintomatologia può spontaneamente regredire nell’arco di minuti/ore, identificandosi così un quadro di Tia (Attacco Ischemico Transitorio), che, pur identificando un alto rischio di poter sviluppare un ictus, non richiede immediata terapia riperfusiva.
Si manifesta per occlusione arteriosa o venosa mesenterica, più frequentemente in pazienti anziani e polivasculopatici, non raramente in seguito a dissecazione di un aneurisma della aorta addominale o traumi. Si manifesta con esordio acuto, dolore addominale, nausea, vomito, diarrea spesso con componente ematica; caratteristicamente il quadro è sproporzionato rispetto alla povertà dei reperti obiettivi. La diagnosi, essendo del tutto aspecifici gli esami di laboratorio, è affidata alla Tc e alla angiografia; il gold standard è rappresentato dalla angioTC dell’addome. Evolve in infarto intestinale con successiva gangrena ed è gravata da alta mortalità.
Si manifesta acutamente con pallore dell’arto colpito che appare ipotermico e con assenza dei polsi arteriosi distalmente alla occlusione; il quadro è dominato dall’intenso dolore, solitamente responsivo unicamente alla somministrazione di oppiacei quali morfina e fentanyl in infusione continua. È dovuta a trombosi per presenza di placche ateromasiche o embolizzazione solitamente in corso di fibrillazione atriale in pazienti non ipocoagulati. La terapia è basata sul controllo del dolore e sulla somministrazione di anticoagulanti e/o antiaggreganti; embolectomia chirurgica se l’ischemia acuta è secondaria ad embolia.
Rappresenta l’ischemia con la quale più sovente ci troveremo ad avere a che fare nella pratica professionale quotidiana; il primum movens è dato dalla presenza di una placca ateromasica a livello di una coronaria che ne occluda parzialmente il lume. In questa situazione si può avere la tipica angina da sforzo, cioè il caratteristico dolore cardiaco che compare durante attività fisica e che regredisce prontamente interrompendo lo sforzo.
Differente è la patogenesi della Sindrome Coronarica Acuta (Sca), situazione nella quale l’ischemia è determinata dalla fissurazione di una placca ateromasica coronarica che determina emorragia della placca, che aumenta di dimensioni diminuendo così il calibro del lume vasale e provocando spasmo della muscolatura della parete arteriosa, con ulteriore riduzione del calibro del vaso. Inoltre, si crea la formazione di un trombo sulla superficie della placca con ostruzione della coronaria e possibile embolizzazione distale.
Il sintomo tipico della ischemia cardiaca è il dolore, solitamente sordo, oppressivo, gravativo, a carico della regione anteriore dell’emitorace sinistro o avvertito in sede retrosternale, epigastrica, interscapolare, con possibile e frequente irradiazione all’arto superiore omolaterale, al giugulo, alla mandibola, associato o meno a sudorazione algida, diaforesi, ansia, dispnea. Possibile la presenza di aritmie ipo o ipercinetiche e l’esordio con transitoria perdita di coscienza.
La Sca, della quale come detto non fa parte l’angina da sforzo, comprende tre diversi aspetti di un medesimo processo patogenetico: l’infarto miocardico acuto con tratto ST sopraslivellato all’Ecg (STEMI), l’infarto senza evidenza di sopraslivellamento del tratto St (NSTEMI), l’angina instabile.
NSTEMI
il dolore non si associa a elevazione del tratto ST; l’occlusione della coronaria non è completa e l’Ecg può presentare tratto ST sottoslivellato, onde T negative, alterazioni aspecifiche della ripolarizzazione ventricolare o anche essere negativo, anche se raramente. In questa situazione la diagnosi differenziale con la angina instabile è affidata al dosaggio seriato della troponina T, meglio se ad alta sensibilità (TnT HS); tale dosaggio, se positivo identificherà uno NSTEMI, se negativo angina instabile, con diverso rischio di evoluzione in STEMI in tempi brevi. La terapia è inizialmente medica, con aggressiva somministrazione di farmaci antiaggreganti ed infusione di vasodilatatori; la coronarografia viene sempre eseguita ma in tempi più dilazionati rispetto allo STEMI.
Il sottoslivellamento ST e la inversione delle onde T non permettono una precisa diagnosi della sede colpita.