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Sindrome di Ménière
La sindrome di Ménière è una malattia dell’orecchio interno, caratterizzata da vertigini ricorrenti che risultano particolarmente debilitanti. Questo quadro clinico dipende da cambiamenti di pressione e volume nell’endolinfa labirintica, che influiscono negativamente sulla funzione dell’orecchio interno. 
In circa la metà dei pazienti, viene colpito solo un orecchio.
I fattori di rischio comprendono un’anamnesi familiare di malattia di Ménière, preesistenti patologie autoimmuni, allergie, traumi cranici o all’orecchio e, in rari casi, sifilide. 
La sindrome di Menière causa improvvisi attacchi di vertigine, che possono durare da poche ore fino a un giorno intero, per poi regredire gradualmente. Sintomi associati a tali episodi sono nausea, vomito, sudorazione e andatura vacillante.
I pazienti presentano, inoltre, acufeni (costanti o intermittenti, non correlati a posizione o movimento) e ipoacusia neurosensoriale, che caratteristicamente compromette la percezione delle basse frequenze. Prima di un episodio, la maggior parte dei pazienti avverte una sensazione di pienezza o pressione nell’orecchio colpito.
La frequenza di comparsa degli attacchi è variabile. In genere, durante i primi stadi della sindrome di Menière, tra un episodio e l’altro intercorre un periodo privo di sintomi superiore a 1 anno; con il progredire della malattia, tuttavia, gli intervalli tra gli attacchi possono abbreviarsi a poche settimane. Nel tempo, inoltre, la compromissione dell’udito può persistere o peggiorare gradualmente, mentre gli acufeni possono divenire costanti.
La diagnosi della sindrome di Menière è principalmente su base clinica. Sintomi analoghi possono derivare da labirintite o neuronite vestibolare, neurinoma dell’acustico o ictus tronco-encefalico. Pertanto, allo scopo di escludere altre cause, i pazienti sono sottoposti ad audiogramma (esame che evidenzia caratteristicamente un calo d’udito per le basse frequenze nell’orecchio affetto). Nella valutazione, è utile anche la risonanza magnetica (con gadolinio) del SNC, con particolare attenzione ai canali uditivi interni. 
Le vertigini che caratterizzano la sindrome di Menière tendono a essere autolimitanti. Durante un attacco acuto, le vertigini e la nausea sono trattate con anticolinergici (riducono al minimo i sintomi gastro-intestinali mediati dal vago) o benzodiazepine (utilizzate per sedare il sistema vestibolare). In qualche caso, l’assunzione di farmaci diuretici e l’adozione di una dieta povera di sale (gentamicina attraverso la membrana timpanica (labirintectomia chimica) o ad un intervento chirurgico (decompressione del sacco endolinfatico, neurectomia vestibolare o labirintectomia chirurgica).
Sintomi e Segni più comuni*
Acufene
Acufeni
Ipoacusia
Nausea
Nistagmo
Orecchie tappate
Perdita di equilibrio
Sudorazione
Vertigini
Vomito
*I sintomi evidenziati dal grassetto sono tipici, ma non esclusivi, del disturbo Sindrome di Ménière
La sindrome di Pickwick (nota anche come sindrome obesità-ipoventilazione) è una complicanza dell'obesità severa che provoca ipercapnia diurna (cioè un aumento dell'anidride carbonica nel sangue) ed apnee di tipo ostruttivo durante il sonno. Questa condizione si verifica in assenza di altre cause note di ipoventilazione, come, ad esempio, una BPCO (broncopneumopatia cronica ostruttiva).
Comunemente, l'aumento dell'adiposità è correlato a:
Cambiamenti strutturali e/o funzionali del calibro delle vie aeree;
Diminuzione dei volumi polmonari (il tessuto adiposo in eccesso riduce meccanicamente le escursioni diaframmatiche e la ventilazione alveolare);
Incapacità dei centri respiratori di rispondere adeguatamente a un aumento di concentrazione dell'anidride carbonica (CO2).
Nella patogenesi della sindrome di Pickwick, inoltre, concorre un'alterazione del sistema leptina-adiponectina; le leptine sono ormoni prodotti dagli adipociti circolanti, che inducono un senso di sazietà stimolando i recettori a livello dell'ipotalamo; al contempo, le leptine agiscono sui centri respiratori centrali per stimolare la ventilazione. Pertanto, un deficit di sintesi della leptina o la resistenza recettoriale alla stessa sono associate all'ipoventilazione cronica.
La sindrome di Pickwick è caratterizzata dalla combinazione di obesità (indice di massa corporea >30 Kg/m2), ipercapnia cronica in veglia (PaCO2 >45 mm Hg) e disordini del respiro correlati al sonno.
La sintomatologia comprende sonnolenza diurna, russamento rumoroso e risvegli bruschi con senso di soffocamento. La sindrome di Pickwick può provocare, inoltre, cefalea mattutina (per il rialzo dell'anidride carbonica), cianosi, disturbi della personalità e depressione.
Nelle fasi più avanzate della malattia, possono comparire anche ipossiemia cronica, respiro superficiale e periodico, ipertensione polmonare e policitemia secondaria. La compromissione della respirazione può manifestarsi anche con segni di un'insufficienza ventricolare destra e del cuore polmonare cronico. Queste complicanze espongono al rischio di morte prematura.
Fortunatamente, la sintomatologia della sindrome di Pickwick migliora in modo significativo con il calo ponderale. A tale scopo, possono essere applicati provvedimenti quali un regime dietetico controllato, l'esercizio fisico o la chirurgia bariatrica. 
La gestione della sindrome di Pickwick può prevedere, inoltre, un supporto ventilatorio o la tracheostomia.
Sintomi e Segni più comuni*
Acidosi respiratoria
Apnea
Aritmia
Astenia
Bocca secca
Catalessi
Cianosi
Dispnea
Disturbi d'Umore
Dolore al petto
Fiato corto
Insonnia
Ipercapnia
Ipossia
Mal di testa
Ortopnea
Pallore
Ritenzione idrica
Russare
Senso di soffocamento
Sonnolenza
Sudorazione
Tachipnea
*I sintomi evidenziati dal grassetto sono tipici, ma non esclusivi, del disturbo Sindrome di Pickwick
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Sindrome di Tourette
La sindrome di Tourette è una malattia neurologica ereditaria, caratterizzata da tic motori e sonori.  L'esordio avviene nel corso dell'infanzia e, nella maggior parte dei casi, i sintomi tendono a diminuire durante l'adolescenza. 
La causa della sindrome di Tourette è ancora sconosciuta, anche se la predisposizione genetica e alcuni fattori ambientali hanno probabilmente un ruolo fondamentale nella malattia. 
Il decorso della sindrome di Tourette è caratterizzato da un alternarsi di periodi di relativo peggioramento e miglioramento dei sintomi. 
La sindrome di Tourette comporta spesso affaticamento e tensione, e può risultare invalidante dal punto di vista psicologico e sociale.
Nelle fasi iniziali, compaiono disturbi motori improvvisi, transitori e semplici, quali smorfie facciali, scosse del capo e ammiccamenti. Queste manifestazioni possono evolvere in tic multipli e complessi. 
A differenza di altri disturbi del movimento (es. corea e mioclonie), i tic della sindrome di Tourette sono aritmici e sopprimibili volontariamente per secondi o minuti. Inoltre, sono spesso preceduti da un impulso premonitore, simile alla necessità di starnutire. 
I tic vocali possono iniziare con brontolii, grugniti, starnuti e colpi di tosse e possono trasformarsi in suoni acuti ed imprecazioni, spesso gridate con violenza. In alcuni pazienti, sono presenti ecolalia (ripetizione immediata di parole o frasi di altre persone) e coprolalia (espressione involontaria di parole offensive, sconce od oscene). 
Alla sindrome di Tourette, inoltre, spesso si associa uno spettro di disturbi psichiatrici e comportamentali di grado variabile, quali deficit di attenzione e iperattività (ADHD), ansia, depressione e problemi nell'apprendimento. I sintomi della sindrome di Tourette possono aggravarsi in una condizione di stress, di stanchezza o di una forte emozione.
Di solito, non è necessario alcun trattamento, poiché la maggior parte dei tic tende a scomparire spontaneamente. Tuttavia, se la sindrome di Tourette interferisce significativamente con le attività del bambino, possono essere prescritti farmaci neurolettici. 
Sintomi e Segni più comuni*
Aggressività
Coprolalia
Depressione
Difficoltà di apprendimento
Difficoltà di concentrazione
Difficoltà di linguaggio
Discinesia Tardiva
Disturbi d'Umore
Ecolalia
Nervosismo
Tic
*I sintomi evidenziati dal grassetto sono tipici, ma non esclusivi, del disturbo Sindrome di Tourette
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Sindrome di Zollinger-Ellison
La sindrome di Zollinger-Ellison è una grave condizione patologica caratterizzata da un aumento della secrezione degli acidi gastrici, da ulcerazioni peptiche e da marcata ipergastrinemia. Questi fenomeni sono secondari alla presenza di un tumore secernente gastrina (detto gastrinoma) situato nella parete duodenale, nel pancreas, nei linfonodi addominali o, raramente, in sedi ectopiche (cuore, ovaio e fegato). 
In circa il 75% dei casi, la sindrome di Zollinger-Ellison è sporadica, ma può essere anche associata a neoplasia endocrina multipla 1 (MEN1), la quale dipende da specifiche mutazioni geniche trasmesse con modalità autosomica dominante. 
Di solito, la sindrome di Zollinger-Ellison viene diagnosticata tra i 30 e i 50 anni di età.
L'aspetto tipico che si riscontra nella sindrome di Zollinger-Ellison è la presenza di numerose ulcere gastriche e duodenali ricorrenti e/o resistenti al trattamento convenzionale. 
I sintomi che si manifestano più frequentemente sono dolori nella parte superiore dell'addome, diarrea e reflusso gastro-esofageo. L'ipersecrezione gastrica provoca spesso bruciori di stomaco persistenti e può complicare l'ulcera peptica con emorragia e perforazione gastrointestinale.  
Altri sintomi comprendono nausea, vomito (o ematemesi), malassorbimento intestinale e perdita di peso.  
Inizialmente, la diagnosi della sindrome di Zollinger-Ellison si basa sul quadro clinico. La conferma viene ottenuta con la misurazione dei livelli di gastrinemia a digiuno (FSG), i quali risultano quasi sempre elevati, e dalla rilevazione di un pH gastrico inferiore a 2. Per localizzare il gastrinoma, inoltre, sono indicati esami di imaging (ecografia addominale o endoscopica, tomografia assiale computerizzata e scintigrafia del recettore della somatostatina).
Il trattamento prevede il controllo a breve e a lungo termine dell'ipersecrezione degli acidi gastrici con inibitori della pompa protonica ed antagonisti del recettore H2 dell'istamina. 
Quando possibile, il gastrinoma localizzato dev'essere rimosso chirurgicamente. In caso di tumore metastatico, invece, possono essere tentati vari approcci, come chemioterapia, embolizzazione delle masse neoplastiche epatiche ed interventi chirurgici più aggressivi.
In assenza di metastasi epatiche, la prognosi è buona, mentre il tasso di sopravvivenza è ridotto in presenza di tumori multipli o scarsamente rispondenti alla terapia medica.


Sintomi e Segni più comuni*
Anoressia
Bruciore retrosternale
Bruciori di stomaco
Cattiva digestione
Diarrea
Diarrea Gialla
Dolore Addominale
Dolore alla parte alta dell'addome
Ematemesi
Emorragia gastrointestinale
Ipokaliemia
Mucorrea
Nausea
Perdita di peso
Perforazione gastrointestinale
Rigurgito acido
Steatorrea
Vomito
*I sintomi evidenziati dal grassetto sono tipici, ma non esclusivi, del disturbo Sindrome di Zollinger-Ellison
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Sindrome delle gambe senza riposo
La sindrome delle gambe senza riposo è un disturbo caratterizzato dalla necessità di muovere gli arti inferiori o superiori, spesso associata a sensazioni di fastidio. Si distinguono forme idiopatiche e secondarie. 
La sindrome delle gambe senza riposo idiopatica si verifica a causa di anomalie della trasmissione dopaminergica nel SNC, per meccanismi non ancora del tutto chiari. Le forme secondarie, invece, sono associate a svariate condizioni, tra cui deficit di ferro, gravidanza, insufficienza renale o epatica, fibromialgia e varie patologie reumatiche. La sindrome delle gambe senza riposo può anche essere indotta da farmaci, come antistaminici, dopamino-antagonisti e alcuni antidepressivi. 
Il disturbo colpisce prevalentemente le donne in età fertile e gli anziani. I fattori di rischio possono comprendere uno stile di vita sedentario, il fumo e l'obesità. Nella sindrome delle gambe senza riposo idiopatica, inoltre, possono essere coinvolti fattori ereditari.
La sindrome delle gambe senza riposo è una delle cause più frequenti di insonnia. Il bisogno impellente di muovere le estremità, infatti, si manifesta tipicamente nelle ore serali o durante la notte. L'irrequietezza motoria è spesso associata a disturbi di sensibilità, come formicolii o bruciori alle gambe (soprattutto ai polpacci, talvolta alle cosce o ai piedi) e, in alcuni casi, alle braccia. Dolori veri e propri sono più frequenti nei pazienti di età avanzata. I sintomi, di solito, sono bilaterali. 
La sindrome delle gambe senza riposo peggiora in situazioni di riposo e comporta difficoltà ad addormentarsi o a mantenere la continuità del sonno. Il movimento, invece, procura sollievo. In alcuni casi, la sindrome delle gambe senza riposo determina spasmi ripetuti e movimenti involontari degli arti inferiori o superiori durante il sonno e a riposo. Le conseguenze del disturbo comprendono ripetuti risvegli notturni, irritabilità, eccessiva sonnolenza diurna e aumentato senso di stanchezza.  
La diagnosi della sindrome delle gambe senza riposo si basa sull'anamnesi del paziente e sulla polisonnografia. Altri accertamenti medici sono previsti per valutare le malattie che possono contribuire alla comparsa del disturbo (es. esami del sangue, test di funzionalità epatica ecc.). Il trattamento farmacologico può consistere nell'assunzione di dopamino-agonisti, benzodiazepine a basso dosaggio, antiepilettici e oppiacei. Tuttavia, non tutti i pazienti necessitano di una terapia. 


Sintomi e Segni più comuni*
Acatisia
Astenia
Crampi Notturni
Crampi muscolari
Difficoltà di concentrazione
Disturbi d'Umore
Formicolio alle gambe	
Gambe dolenti
Gambe stanche, gambe pesanti
Incubi
Insonnia
Irrequietezza
Parestesia
Piedi Gonfi e Stanchi
Prurito
Prurito alle Gambe
Sonnolenza
Spasmi muscolari
*I sintomi evidenziati dal grassetto sono tipici, ma non esclusivi, del disturbo Sindrome delle gambe senza riposo
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Sindrome di Horner
La sindrome di Horner è una condizione neuro-oftalmologica che si sviluppa dopo un'interruzione delle fibre nervose simpatiche che vanno dall'ipotalamo all'occhio. Possibili danni a livello centrale che provocano tale sindrome sono la lesione, la compressione o l'ischemia del tronco encefalico. 
Altre condizioni che determinano la sindrome di Horner sono la siringomielia e alcuni tumori midollari o cerebrali (es. neuroblastoma). Interruzioni periferiche, invece, possono derivare da traumi cranici e del collo, adenopatia cervicale, tumori polmonari di Pancoast, dissezione aortica o carotidea e aneurisma dell'aorta toracica. La sindrome di Horner può anche essere congenita o dovuta a trauma chirurgico. 
La sindrome di Horner è caratterizzata da ptosi (restringimento della rima palpebrale), miosi (restringimento della pupilla) e anidrosi del capo e del collo (assenza di sudorazione). Queste manifestazioni sono sempre unilaterali. Altri possibili sintomi sono l'enoftalmo (rientro del bulbo oculare nell'orbita), la dilatazione pupillare ritardata in seguito alla costrizione (anisocoria) e l'iperemia dal lato in cui il sistema nervoso è stato leso. Nella forma congenita, inoltre, l'iride omolaterale non si pigmenta e rimane più chiara, di colore blu-grigio. A queste manifestazioni si associano segni e sintomi caratteristici delle condizioni causali. 
Per diagnosticare il disturbo alla base e stabilire il trattamento più idoneo, i pazienti con sindrome di Horner devono essere sottoposti a RM o TC dell'encefalo, del midollo, del torace o del collo. 
Sintomi e Segni più comuni*
Anisocoria
Blefaroptosi
Enoftalmo
Ipoidrosi
Miosi
*I sintomi evidenziati dal grassetto sono tipici, ma non esclusivi, del disturbo Sindrome di Horner
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Sindrome dell'occhio secco
La sindrome dell'occhio secco è una patologia determinata dalla disidratazione cronica della congiuntiva e della cornea, che ne provoca l'irritazione. È dovuta principalmente ad una riduzione quantitativa o ad un'alterazione qualitativa del film lacrimale, che ricopre l'occhio e, di norma, lo lubrifica e lo protegge.
La scarsa produzione o l'eccessiva evaporazione delle lacrime può rappresentare la complicanza di blefariti, congiuntiviti (incluse le forme allergiche) e altre malattie infiammatorie dell'occhio. La sindrome dell'occhio secco, inoltre, può essere conseguente a patologie sistemiche come la sindrome di Sjögren, il lupus eritematoso sistemico e l'artrite reumatoide. Inoltre, il disturbo è tipico in età avanzata (per l'atrofizzazione delle ghiandole lacrimali), nelle donne in menopausa (per i nuovi equilibri ormonali) e in chi fa uso protratto di lenti a contatto, colliri o certi farmaci sistemici (antipertensivi, ansiolitici, sonniferi, antistaminici e molti altri).
I sintomi più comuni dovuti alla sindrome da occhio secco sono prurito, bruciore, irritazione e fastidio alla luce (fotofobia). Inoltre, possono manifestarsi una sensazione di corpo estraneo che tira e gratta all'interno dell'occhio, offuscamento della vista, difficoltà nell'apertura della palpebra al risveglio, dolore ed iperemia oculare (occhi rossi). Possono anche comparire stanchezza o affaticamento degli occhi e, in alcuni pazienti, si osserva la comparsa di muco all'interno o attorno l'occhio. Tutti questi disturbi aumentano in seguito a prolungati sforzi visivi o in particolari condizioni ambientali, come l'esposizione al vento o al caldo o la permanenza in ambienti polverosi, fumosi, con aria condizionata o riscaldamento. 
Nei casi più gravi, l'occhio è esposto ad un maggior attrito dovuto al movimento palpebrale e ad un maggior rischio di infezioni. Inoltre, può degenerare fino alla comparsa di lesioni alle strutture esterne dell'occhio: cicatrizzazione, neovascolarizzazione, infezioni e ulcerazione. 
La diagnosi è clinica; l'esame oculistico rivela alterazioni della congiuntiva e del film lacrimale. Per valutare la quantità di lacrime prodotte in un dato periodo di tempo, può essere utile il test di Schirmer, che si esegue apponendo piccole strisce di carta assorbente sul margine palpebrale. Il test di rottura del film lacrimale, invece, permette di avere una valutazione qualitativa del film lacrimale. 
Il trattamento si basa sulla somministrazione di lacrime artificiali o gel umettanti per ripristinare il film lacrimale e attenuare i sintomi. Inoltre, è fondamentale la correzione delle patologie di base (oculistiche e non) e delle eventuali complicanze.
Sintomi e Segni più comuni*
Affaticamento oculare
Bruciore agli occhi
Dolore oculare
Fotofobia
Lacrimazione
Occhi arrossati
Opacità corneale
Prurito
Secchezza oculare
Secrezione oculare
Visione offuscata
*I sintomi evidenziati dal grassetto sono tipici, ma non esclusivi, del disturbo Sindrome dell'occhio secco
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Sindrome di Sjögren
La sindrome di Sjögren è una patologia infiammatoria sistemica. Si tratta di una malattia cronica su base autoimmune, caratterizzata dalla distruzione di varie ghiandole esocrine (salivari, lacrimali e altre), mediata da linfociti T (CD4+) e da alcune cellule B. Ne consegue una progressiva disfunzione delle ghiandole interessate. 
L'esatta eziologia è sconosciuta, tuttavia la sindrome di Sjögren sembra essere associata a una predisposizione genetica. Inoltre, può insorgere in pazienti affetti da altre patologie autoimmuni, come l'artrite reumatoide e il lupus eritematoso sistemico (LES). 
I sintomi caratteristici della sindrome di Sjögren insorgono spesso a livello di occhi e bocca. La secchezza degli occhi (xeroftalmia) può causare irritazione e fotosensibilità; nei casi avanzati, questi disturbi oculari possono evolvere in cheratocongiuntivite secca e cheratite (infiammazione della cornea). La diminuzione della secrezione salivare (xerostomia), invece, si traduce in difficoltà a masticare e a inghiottire i cibi, riduzione di gusto e olfatto, infezione da Candida e carie. La sindrome di Sjögren può anche causare stanchezza, dolori articolari, gonfiore delle parotidi e secchezza di cute, della mucosa del naso e degli organi genitali.
La secchezza delle vie aeree può causare tosse e complicarsi in bronchite. Successivamente, possono essere colpiti altri organi e apparati adiacenti, o connessi, alla ghiandola esocrina bersaglio (anche se non propriamente formati da tessuto ghiandolare). Ad esempio, possono essere coinvolti l'apparato gastrointestinale, i reni, le articolazioni, il sistema nervoso centrale e periferico. Le manifestazioni extra-ghiandolari della sindrome di Sjögren comprendono parestesie, calcoli renali, vasculite, linfoma, insufficienza renale, malattie epatobiliari croniche (epatite e cirrosi biliare primitiva) e pancreatite. 
La diagnosi è posta in base a criteri specifici che dimostrano il coinvolgimento di occhi, bocca e ghiandole salivari. La risposta autoimmune è riscontrata con la ricerca di autoanticorpi nel siero dei pazienti e dall'analisi di reperti istopatologici. 
La terapia della sindrome di Sjögren è sintomatica e, inizialmente, prevede l'uso di preparazioni topiche per la secchezza (es. lubrificanti oculari). Il trattamento di manifestazioni extra-ghiandolari dipende fondamentalmente dall'organo coinvolto.
Sintomi e Segni più comuni*
Ageusia
Alitosi
Astenia
Bocca secca
Bruciore agli occhi
Bruciore alla Lingua
Calcoli Renali
Congiuntivite
Diminuita sudorazione
Disfagia
Disgeusia
Dolore durante i rapporti sessuali
Dolori Articolari
Eosinofilia
Epatite
Formicolio alle Mani
Formicolio alle gambe	
Fotofobia
Glossite
Gola Secca
Ingrossamento delle parotidi
Ipoidrosi
Lacrimazione
Leucopenia
Lingua Gonfia
Lingua nera
Lingua rossa
Livedo Reticularis
Parestesia
Pelle Secca
Poliuria
Prurito Vaginale
Reumatismi
Sapore Metallico in Bocca
Secchezza nasale
Secchezza oculare
Secchezza vaginale
Sindrome di Raynaud
Sindrome nefrosica
Tosse
Unghie fragili
Versamento pericardico
*I sintomi evidenziati dal grassetto sono tipici, ma non esclusivi, del disturbo Sindrome di Sjögren