I recettori α1 sono localizzati in prevalenza dopo le sinapsi, vale a dire dopo le aree di contatto tra le cellule nervose. Questi recettori sono accoppiati ad una proteina Gq/11 (proteina G di tipo eccitatorio) che promuove l’attivazione della fosfolipasi C (PLC), con conseguente aumento della concentrazione del calcio all’interno delle cellule. Questi recettori sono principalmente localizzati nella muscolatura liscia dei bronchi e dei vasi sanguigni, negli sfinteri e nella muscolatura radiale dell’iride (parte dell’occhio). Essi sono importanti nel controllo delle funzioni del sistema cardiocircolatorio, data la loro presenza nei vasi e nel cuore; nella regolazione delle funzioni del tratto genito-urinario, per la loro localizzazione a livello della muscolatura liscia della vescica e della prostata; nella regolazione del tratto gastrointestinale, per la loro presenza nelle pareti e negli sfinteri dell’intestino. La stimolazione di questi recettori provoca la contrazione della muscolatura, con conseguente aumento della resistenza periferica e, in ultimo, della pressione sanguigna; sono altresì responsabili della dilatazione della pupilla in assenza di luce (midriasi) e della contrazione dello sfintere vescicale con seguente ritenzione idrica.
Gli agonisti selettivi dei recettori α1 sono:

fenilefrina e metaraminolo, usati principalmente come decongestionanti, come sostanze per dilatare le pupille (midriatici) e per incrementare la pressione sanguigna 
ossimetazolina, utilizzata per alleviare la congestione nasale causata da raffreddori, allergie e sinusiti

I recettori α2 sono localizzati sia prima che dopo le sinapsi nervose.  Sono molto espressi sui neuroni noradrenergici, nei quali sono in grado di determinare l’iperpolarizzazione della membrana cellulare. Sono recettori accoppiati a una proteina Gi (proteina G inibitrice), la cui attivazione favorisce l’inibizione dell’adenilato-ciclasi (un enzima della classe delle liasi che favorisce la rottura di diversi legami chimici) e la formazione di un composto, il cAMP (AMP ciclico), bloccando in tal modo il passaggio di calcio all’interno della cellula. I recettori α2-adrenergici sono, in genere, responsabili di una riduzione del rilascio di noradrenalina (effetti mediati da recettori, detti autocettori, situati nella parte terminale della cellula nervosa che regolano l’attività della cellula stessa) ma anche dell’acetilcolina nei gangli nervosi presenti nella parete dello stomaco (effetto mediato dagli eterocettori presinaptici).
La loro attivazione induce:

aumentata secrezione dell’ormone della crescita (o somatotropina, GH) e stimolo all’assunzione di cibo
inibizione della liberazione di insulina da parte delle cellule β-pancreatiche
inibizione dell’attività della lipasi negli adipociti
aggregazione piastrinica
contrazione arteriosa
rilasciamento della muscolatura liscia
riduzione dell’escrezione di sodio, potassio e cloro a livello renale

Gli agonisti selettivi dei recettori α2 sono la clonidina e l’α-metilnoradrenalina. La clonidina è un farmaco che riduce la pressione del sangue (antipertensivo), agisce a livello del sistema nervoso centrale riducendo l'attivazione del sistema simpatico, del ritmo cardiaco e della pressione arteriosa. L’α-metilnoradrenalina riduce la pressione, rilassando e dilatando i vasi sanguigni. Due altri farmaci agonisti selettivi dei recettori α2 sono la guanfacina e il guanabenz, anch’essi utilizzati come antipertensivi.