La cirrosi epatica è una patologia cronica caratterizzata dalla sostituzione del tessuto epatico normale con tessuto fibrotico che altera la struttura del fegato e ne compromette la funzione. La cirrosi coinvolge prevalentemente le aeree portali e periportali del fegato che diventano sede di infiammazione: i dotti portali si occludono di bile addensata e pus e si sviluppa un tessuto composto da dotti biliari neoformati in gran parte non collegati e circondati da tessuto cicatriziale. L’alterazione del flusso ematico e linfatico porta all’insufficienza epatica e all’ipertensione portale.
Si definiscono tre tipi di cirrosi: alcolica, postnecrotica, biliare. La cirrosi alcolica, in cui il tessuto cicatriziale tipicamente circonda l’area portale, è la forma più comune ed è frequentemente dovuta ad alcolismo cronico. Nella cirrosi postnecrotica si formano larghe fasce di tessuto cicatrizzato come risultato tradivo di una pregressa epatite virale acuta.
La cirrosi biliare solitamente deriva da forme croniche di ostruzione ed infezione biliare (colangiti) con una cicatrizzazione pericolangitica e la sua incidenza è considerevolmente più bassa di quella degli altri due tipi.
Anche se l'eziologia dipende da parecchi fattori, tuttavia il consumo di alcool è considerato la causa principale. Sebbene carenze nutrizionali con ridotta assunzione di proteine contribuiscano alla distruzione del fegato nella cirrosi, l'eccessivo consumo di alcool è la causa principale della steatosi epatica.
La cirrosi è quindi particolarmente frequente tra gli alcolisti. Alcuni soggetti sono più suscettibili ad ammalarsi, indipendentemente da carenze nutrizionali. Possono influire nello sviluppo della cirrosi anche fattori quali l'esposizione a certe sostanze chimiche come il tetracloruro di carbonio, cloronaftaleni, arsenico e fosforo. Gli uomini sono due volte più colpiti delle donne e la maggior parte dei pazienti è di età compresa tra i 40 e i 60 anni.
Cirrosi alcolica
La cirrosi alcolica è caratterizzata da episodi di necrosi epatica che possono verificarsi ripetutamente nel corso della malattia. Le cellule epatiche distrutte vengono sostituite progressivamente da tessuto cicatriziale che con il tempo supera la quantità di tessuto epatico funzionante.
Zone di tessuto normale residuo e tessuto epatico in corso di rigenerazione possono protrudere dalle aeree non funzionali conferendo al fegato cirrotico un caratteristico aspetto bottonuto. La patologia ha un esordio particolarmente insidioso ed un decorso molto lungo, anche superiore a 30 anni.
I segni e i sintomi della cirrosi si aggravano con il progredire della malattia. La gravità delle manifestazioni cliniche permette di dividere la patologia in due principali forme. La cirrosi compensata ha sintomi più lievi, spesso poco evidenti e può essere diagnosticata durante una visita medica. I segni caratteristici della cirrosi scompensata derivano dall'incapacità del fegato di sintetizzare proteine e fattori della coagulazione e dall'ipertensione portale.
I sintomi tipici della cirrosi compensata sono febbre lieve ed intermittente, angiomi stellati, eritema palmare (cioè arrossamento dei palmi delle mani), epistassi senza causa apparente, edema delle caviglie, lieve indigestione mattutina, dispepsia con flatulenza, dolore addominale, fegato compatto ed ingrossato, splenomegalia.
I sintomi della cirrosi scompensata sono ascite, ittero, debolezza, perdita di peso e massa muscolare, lieve febbre continua, ippocratismo digitale, porpora dovuta a diminuzione del numero di piastrine, ecchimosi spontanee, epistassi, ipertensione, diradamento di peli e capelli, unghie bianche ed atrofia gonadica.
Secondo la classificazione Child in base alla funzione epatocellulare, la cirrosi si distingue in tre gruppi A (la meno grave), B, C (la più grave) in base ai valori della bilirubina serica e dell'albumina serica, alla presenza di ascite, alla comparsa di disturbi neurologici come l'encefalopatia, allo stato nutrizionale.
Nella forma più grave la bilirubina è superiore a 3 mg/dl, l'albumina è inferiore a 3 mg/dl, l'ascite è scarsamente controllabile, si ha un coma avanzato e lo stato nutrizionale è inadeguato con perdita notevole di massa muscolare. Il deterioramento cognitivo è variabile da letargia a delirio, coma e decesso.
Nei primi stadi della cirrosi si ha epatomegalia: il fegato tende ad essere ingrossato con depositi intracellulari di grasso. È compatto e ha un contorno netto alla palpazione. Il rapido ingrossamento dell'organo provoca tensione sul rivestimento fibroso e causa dolore addominale. Con il progredire della malattia le dimensioni del fegato si riducono perché il tessuto cicatriziale contrae il tessuto epatico e, se ancora palpabile, il contorno del fegato è nodulare.
Le manifestazioni tardive che portano a complicazioni sono dovute sia alla disfunzione epatica cronica sia all'ostruzione della circolazione portale. Poiché il fegato cirrotico non permette più il libero passaggio di tutto il sangue degli organi coinvolti nella digestione raccolto nelle vene portali, il sangue ristagna nella milza e nel tratto gastrointestinale provocandone la congestione cronica passiva ed impedendo loro di funzionare adeguatamente. Compaiono pertanto dispepsia ed alterazione intestinale. Nella cavità peritoneale può accumularsi liquido ricco di proteine con conseguente formazione di ascite. Pazienti cirrotici con ascite possono sviluppare una peritonite batterica in assenza di infezione o di ascesso, detta peritonite batterica spontanea, che può essere asintomatica, diagnosticata con paracentesi e trattata con antibiotici anche a scopo di profilassi.
Si fa diagnosi di cirrosi epatica con una biopsia che mostra distruzione e fibrosi del tessuto epatico. Le scansioni del fegato mostrano disomogeneità tissutale e masse.
La TAC permette di valutare le dimensioni ingrossate e di evidenziare una superficie irregolare. Gli esami ematochimici rilevano alterazioni dei parametri di laboratorio e la paracentesi consente di analizzare il liquido ascitico.
Il trattamento consiste nel ridurre l'ulteriore deterioramento della funzionalità epatica tramite l'eliminazione di eventuali sostanze tossiche, alcool e droghe; nel correggere i difetti nutrizionali con vitamine e supplementi nutrizionali con una dieta ipercalorica ad elevato contenuto proteico; nel trattamento dell'ascite e degli squilibri idroelettrolitici.
È importante diminuire l'apporto idrico e di sodio in base alla gravità della ritenzione idrica, favorire il riposo a letto per favorire la diuresi, iniziare un trattamento diuretico con l'assunzione di spironolattone.
Può rendersi necessaria una paracentesi addominale per rimuovere liquido e somministrare albumina per mantenere la pressione oncotica. Farmaci analgesici ed antiemetici possono alleviare i sintomi, la somministrazione di lattulosio e neomicina può essere prescritta in caso di insufficienza epatica ed encefalopatia. Può talvolta rendersi necessario un trapianto di fegato.
Le complicazioni da monitorare sono iponatriemia con ritenzione idrica, sanguinamento da varici esofagee, coagulopatie, peritonite batterica spontanea. Particolare attenzione deve essere posta nel monitoraggio delle condizioni cognitive del paziente, perché l'encefalopatia può precipitare in un coma epatico dall'impiego di sedativi e dalla comparsa di sepsi, importanti alterazioni elettrolitiche e con una dieta ad eccessivo contenuto proteico.
L'infermiere incoraggia il paziente ad alternare periodi di riposo e di attività e a sollevare le gambe per ridurre l'edema declive e mobilizzare l'ascite. Migliora le condizioni nutrizionali educando ad assumere pasti piccoli e frequenti con adeguati apporti proteici, a curare l'igiene orale e ad assumere eventuali farmaci per nausea, vomito, diarrea e stipsi.
L'infermiere protegge l'integrità e la cura della cute del paziente valutando l'intensità dell'ittero cutaneo e delle sclere e la presenza di lesioni da grattamento. Previene le lesioni secondarie e i sanguinamenti esterni controllando le feci, la presenza di ecchimosi, petecchie, gengivorragie, perdite ematiche da sedi di iniezioni.
Promuove un miglioramento dello stato cognitivo monitorando i valori dell'ammonio; controllando l'assunzione e l'eliminazione di liquidi e di elettroliti serici per prevenire disidratazione ed ipokaliemia; proteggendo da episodi infettivi attraverso l'attento lavaggio delle mani e la pronta gestione delle infezioni; sorvegliando il paziente per garantirne la sicurezza; controllando lo stato di veglia e riorientando il paziente secondo necessità.