NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
La pz, donna di 60 anni, presenta in anamnesi BPCO, infarto miocardio acuto (angioplastica e 4 stent), diabete mellito tipo II, mastectomia sx per carcinoma nel 2002 seguita da chemioterapia (complicata da pancreatite acuta), ulteriore episodio di pancreatite acuta in colelitiasi (sottoposta a colecistectomia). Si è recata in PS H Magenta per febbre e dispnea ingravescente. Ricoverata in Medicina Interna, è stata riscontrata insufficienza respiratoria acuta su cronica ipossiemica in BPCO riacutizzata, polmonite basale destra e soprattutto, mediante TC torace, una grave pneumopatia infiltrativa diffusa. Trasferita quindi nel nostro Reparto, è stata rivalutata la documentazione e posta diagnosi di Usual Interstitial Pneumonia molto avanzata, senza bisogno di manovre invasive per la tipicità dei reperti tomografici, secondo le Linee Guida dell’American Thoracic Society. È stata trattata mediante antibiotici (piperacillina/tazobactam associata a levofloxacina), steroidi, diuretici, integratori alimentari, broncodilatatori e profilassi antitromboembolica. Visto che né l’O2 terapia ad alti flussi né la CPAP hanno permesso di raggiungere valori di saturazione ossiemoglobinica accettabili, è stata impostata ventilazione meccanica in modalità PSV con risultati comunque insoddisfacenti. È stato quindi contattato il Centro Trapianto Polmonare H Niguarda e anche di Pavia con sostanziale rifiuto per il grado molto avanzato della patologia e per il dato anamnestico di neoplasia. Si è provveduto a proporre la pz a Centri che effettuano la dialisi polmonare, sempre con esito negativo.
Donna di 67 anni ricoverata per edema, dolore e ipostenia degli arti inferiori da un mese con riscontro di tessuto neoformato retroperitoneale periaortico con interessamento del canale spinale. Eseguiva per insufficiente campionamento tre tentativi di prelievi bioptici sotto guida Tac. Iniziava terapia steroidea con miglioramento dei sintomi. Un esame istologico evidenziava la presenza di tessuto fibroadiposo con infiltrato linfoide B ad elementi medio-piccoli a bassa frazione di crescita (possibile linfoma centrofollicolare a basso grado) e presenza di seconda componente a linfociti T ad alto indice proliferativo con isolate grandi cellule B. Neppure l’indagine molecolare per la scarsità del prelievo era definitiva (linfoma B periferico indolente e linfoma T con grandi cellule B o linfoma B con componente T reattiva). Per il peggiorare della sintomatologia dolorosa al rachide era eseguita RMN lombo-sacrale con evidenza di infiltrazione vertebrale lombo-sacrale, interessamento delle radici della cauda ed infiltrazione dell’uretere di destra.
Donna di 50 anni, prima paucisintomatica, giunge all’osservazione clinica per “insufficienza multiorgano in stato settico”. Presenta elevati valori di creatinina (8.3), degli indici di flogosi e di funzionalità epatica. La TAC mostra polmonite a focolai multipli e rene destro di dimensioni ridotte. Indagini di laboratorio approfondite evidenziano una insufficienza renale cronica misconosciuta con valori molto elevati di proteinuria e delle catene leggere K/L urinarie con alterazione del rapporto. Si riscontra una gammopatia monoclonale IgM tipo lambda. A seguito di discrasia plasmacellulare viene effettuata una biopsia del tessuto adiposo periombelicale che dimostra la presenza di depositi di sostanza amiloide congofila. La biopsia osteomidollare non risulta diagnostica per mieloma mostrando plasmocitosi con lieve prevalenza degli elementi secernenti catene leggere Lambda.
A Dicembre 2014 un uomo di 42 anni si presentava alla nostra osservazione per anemia (6.6 g/dl; MCV 115fl), piastrinopenia (116x10^3/uL) e leucopenia (2380x10^/ul). All’anamnesi il paziente riferiva nel 2011 riscontro di lieve pancitopenia trattata con vitamina B12 e acido folico. L’esame obiettivo risultava nei limiti della norma. Gli esami ematochimici evidenziavano: LDH (910 U/L), reticolocitosi, aptoglobina <10, DDmero 587 ng/mL. Bilirubina totale e frazionata, esame urine, test di COOMBS DIRETTO/INDIRETTO, ferritina, B12, acido folico, HVB, HCV, HIV risultavano nella norma. Si praticavano mieloaspirato e biopsia osteomidollare Si procedeva quindi con test per ricerca di EPN con metodica citofluorimetrica che deponeva per diagnosi di EPN (clone CD55-CD59- 20%). Il paziente veniva sottoposto a supporto trasfusionale. Iniziava terapia con prednisolone, acido folico, vitamina B12 ed eparina a basso peso molecolare. Al momento il paziente è in buon compenso ematologico.
F.S. anni 66, portatrice di protesi d’anca sn dal 2002, allergia ad amoxicillina/ clavulanato, ricoverata nel dicembre u.s. per comparsa di febbre ed intenso dolore al rachide coxo-femorale sn con difficoltà alla deambulazione da qualche tempo. Rx torace, colonna cervico-dorso-lombosacrale ed ecografia addome nei limiti. Dagli esami ematici: leucocitosi neutrofila e marcato aumento degli indici di flogosi con moderata anemia normocitica normocromica; normale l’assetto immuno-reumatologico. Gli accertamenti eseguiti durante la degenza hanno mostrato una sepsi da stafilococco aureo (meticillino S). Ecocardiogramma negativo per endocardite. TC rachide dorsale e lombosacrale negativa per alterazioni riferibili a focolai di spondilo-discite in quadro di artrosi diffusa e discopatie degenerative multiple. Impostata terapia antibiotica mirata con vancomicina con beneficio soggettivo, regressione della febbre e miglioramento degli indici di flogosi. Dopo qualche giorno comparsi dolori accessionali e poi continui a livello gluteo sn e radice coscia per cui abbiamo ripetuto TC (con scansioni mirate su addome e pelvi) che ha evidenziato raccolta ascessuale a livello dell’ileopsoas sn con interessamento della protesi d’anca omolaterale. Proseguita terapia antibiotica con associazione vancomicina/levofloxacina con riduzione della sintomatologia algica e degli indici di flogosi. La rivalutazione ortopedica confermava il quadro di sovrainfezione con pseudotumore su protesi ceramica-ceramica e poneva indicazione all’espianto della stessa, effettuato il mese successivo.
Donna di 80 anni, nota per carcinoma mammario con metastasi ossee, viene ricoverata per peggioramento delle condizioni generali. Al fine di ristadiare la malattia neoplastica, si sottopone la paziente a TAC total body, con riscontro occasionale di emorragia cerebrale intraparenchimale, sospetta per infarcimento di lesione secondaria. Il neurochirurgo esclude indicazione operatoria e indica stretto monitoraggio clinico-radiologico. Il decorso viene complicato da ischemia acuta dell’arto inferiore sinistro e, a 12 ore, da IMA infero- posteriore. Stante la stabilità del quadro neurologico e l’evidenza di iniziale riassorbimento della soffusione emorragica, si introduce enoxaparina 4000 U, sulla base della gravità del quadro clinico e del bilancio tra rischio cardioembolico ed emorragico. A 24 ore dall’insorgenza dell’evento acuto cardiaco, si assiste tuttavia ad exitus.
Donna 45 aa ricoverata per dispnea da sforzo e febbre. In anamnesi: obesità, ipertensione, 15 sigarette die. EO: MV su tutto l’ambito, no rumori aggiunti. Rx torace: addensamento al campo medio-inf polmone dx, aree di confluenza alveolare al campo medio sin, sfumate opacità a vetro smerigliato al campo sup dx, ispessimento reticolare dell’interstizio ai campi medi-inf. Lab: negativi sierologia per Legionella, Mycoplasma e Chlamydia, antigeni ur legionella e Pneumococco, nella norma PCR e TSH, no leucocitosi. Nell’ultimo anno 3 polmoniti, trattate a domicilio con antibiotico e steroide con residua dispnea da sforzo. Riconsiderando Rx, assenza di flogosi e di febbre in reparto, era dubbia l’eziologia infettiva, non iniziavamo antibiotico, chiedevamo TC (estese aree di ground-glass con ispessimento settale liscio crazypaving bilat con distribuzione centrale e periferica, netta prevalenza per le regioni medie e sup, distribuzione a chiazze, margini netti, chiara demarcazione tra parenchima patologico e sano, in mediastino multiple adenopatie di 12 mm) ed es lab (ANA reflex, ANCA, ACE, beta2Microglobulina, VES, C3-C4, Quantiferon, tutti negativi). Ipotesi: Proteinosi Alveolare, Pneumocystis Carinii o Sarcoidosi. In Reparto mai febbre. FBS: no alterazioni macroscopiche; BAL opalescente torbido; istol biopsie transbronchiali: diffusi accumuli peribronchiali ed endoalveolari di materiale eosinofilo PAS-positivo, compatibile con proteinosi alveolare polmonare. Ripetuti lavaggi bronchiolo-alveolari (unica terapia efficace) con 160 cc di fisiologica erano risolutivi.
Uomo 68enne si ricovera per edemi arti inferiori ed algie ossee. Riferisce calo ponderale(7-8 kg) senza iporessia ed alvo polideposto. E.O.: quadro di cachessia con edemi discrasici. All’EGA acidosi metabolica ad anion Gap elevato, agli ematochimici anemia macrocitica, PTinr allungato, ipoprotidemia, ipocalcemia. Successivi esami mostrano aumento di fT3,fT4 con TSH normale e scintigrafia tiroidea nella norma come da sindrome disfunzionale eutiroidea, mentre sulle urine delle 24 h lieve proteinuria, glicosuria, calciuria e fosfaturia (quadro di sindrome di Fanconi renale con acidosi metabolica). Viene esclusa diagnosi di mieloma multiplo e di eteroplasia.Evidente invece il malassorbimento con deficit di vitamina B12, folati, ferro e vitamina D con iperparatiroidismo secondario e deficit di vitamina K causa di discoagulia. La transglutaminasi risulta positiva e la successiva EGDS con biopsia conferma l’ipotesi di celiachia dell’adulto. L’integrazione vitaminica e la dieta gluten free hanno permesso la completa remissione del quadro clinico.
Uomo 58enne, marittimo, si ricovera presso la nostra U.O. per prurito diffuso e incremento volumetrico dell’addome. Anamnesi muta eccetto storia di abuso alcoolico. Obiettivamente lesioni da grattamento, addome globoso con ottusità plessica come da versamento ascitico ed edemi agli arti inferiori. Gli esami ematochimici mostrano anemia (circa 8 g/dl), spiccata ipereosinofilia, iperferritinemia, modesta iperglicemia ed iposodiemia, ipoalbuminemia e incremento Ca125. All’ETG addome fegato ad ecostruttura disomogenea ed iperecogena e conferma di ascite. Durante la degenza il paziente presenta episodio di orticaria-angioedema con dispnea e broncospasmo. Successivi esami di laboratorio escludono atopia (IgE n.n.) ma l’esame parassitologico delle feci evidenzia discreto numero di uova e adulti di ascaris lumbricoides. Il paziente assume terapia con albendazolo, con miglioramento progressivo della sintomatologia pruriginosa e del quadro respiratorio. Viene sottoposto a paracentesi evacuativa con aspirazione di 2000 cc di liquido lattescente chiloso. Il paziente rifiuta di eseguire la TC addome richiesta per completamento diagnostico. Al controllo ambulatoriale dopo terapia eradicante paziente asintomatico.
Accede al PS dell’ospedale Serristori una donna di 78 anni per febbre intermittente. In anamnesi impianto di protesi valvolare aortica biologica. Il post-operatorio era stato complicato da infezione dei tessuti molli a livello della toracotomia. All’arrivo in PS FC 110 r, Pa 167/85, TC 38,2°C, satO2 97%, FR 20. Gli esami ematici documentano leucocitosi, vengono prelevate emocolture e la paziente viene sottoposta a ecografia bed-side che documenta una formazione rotondeggiante ecogena mobile a livello della valvola aortica sospetta per vegetazione endocarditica. Il file con le immagini ecografiche viene inviato, mediante WhatsApp, al consulente cardiologo, presente presso un altro ospedale, che conferma la presenza della vegetazione. Perviene il risultato delle emocolture, positive per E. fecalis e viene instaurata terapia antibiotica mirata sull’antibiogramma. Nei giorni seguenti la paziente è stata comunque inviata ad eseguire ecocardiogramma transtoracico dallo specialista cardiologo che ha confermato la presenza, a livello della protesi biologica, di una vegetazione endocarditica. Appare comunque importante l’acquisizione da parte del medico internista di competenza in ecografia clinica, soprattutto in piccoli presidi ospedalieri come il nostro, dove non è presente un servizio di cardiologia attiva h24, al fine di rendere più veloce la diagnosi. Grazie a WhatsApp, nel giro di pochi minuti, è stato possibile attuare un vero e proprio teleconsulto a conferma diagnostica.
Donna di 80 anni, giunta alla nostra osservazione per sincopi ricorrenti che avevano portato ad un allettamento progressivo e a ripetuti ricoveri ospedalieri, anche in ambiente cardiologico. In anamnesi: insufficienza renale cronica, diabete mellito di tipo 2, anemia cronica, obesità. Durante il ricovero riscontro ripetuto di ipotensione marcata ed ingravescente nel passaggio dal clino all’ortostatismo nel corso di alcuni minuti (PA in clino 120/60 – PA in ortostatismo 70/40) associata a disturbi neurovegetativi e complicata da perdita di coscienza. Da segnalare gli cemia a digiuno ai limiti inferiori (nonostante la sospensione della terapia ipoglicemizzante orale), nessuna iperglicemia. Per escludere un deficit dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene come da algortimo diagnostico della ipotensione ortostatica venivano dosati: ACTh<5 (VN 5-27, al di sotto della norma); Cortisolo 1.6 (VN 100-250, al di sotto della norma). L’aldosterone risultava nella norma. Assenti gli anticorpi antisurrene. Il quadro era compatibile con un’insufficienza surrenalica secondaria. Una TC cranio ed addome escludevano masse ipotalamiche e surrenaliche. La paziente non aveva avuto traumi alla testa, né precedente terapia steroidea che potessero spiegare l’insufficienza. Pertanto il caso è stato interpretato come un deficit isolato di ACTH. La risposta ex juvantibus alla terapia steroidea ha confermato la diagnosi.
Donna di 78 anni, ricoverata per dispnea ed edemi declivi ingravescenti da una settimana, in assenza di febbre. All’anamnesi patologica ipertensione arteriosa ed acrocianosi alle mani. All’esame obiettivo riscontro di splenomegalia oltre l’ombelicale trasversa e linfoadenomegalie multiple in sede laterocervicale, ascellare ed inguinale. Emocromo: 224000 GB con 150000 linfociti; emoglobina nella norma; piastrine 88000. Nello striscio di sangue alcune ombre di Gumprecht. b2 microglobulina 9300. Elettroforesi proteica nei limiti. Lieve insufficienza renale. TC torace: abbondante versamento pleurico bilaterale e plurime linfoadenopatie in sede mediastinica ed ascellare. TC addome: marcata splenomegalia (DL 18 cm), multiple linfoadenopatie in sede para-aortica, ipogastrica e celiaco-mesenteriche; sospetta eteroplasia al rene sx; piccolo versamento endoperitoneale (1 cm). Ecocardio: versamento pericardico circonferenziale di 1 cm; cinetica nei limiti. Negativo l’esame colturale del liquido pleurico. La pz è stata sottoposta a due toracentesi e trattata con terapia diuretica, cortisonica ed antibiotica ev con miglioramento del quadro respiratorio e riduzione degli edemi declivi. Immunofenotipo del sangue periferico: quadro suggestivo per disordine linfoproliferativo T maturo. BOM: localizzazione osteomidollare di leucemia prolinfocitica T.
Donna di 36 anni con febbre, artralgie, dolore toracico sottomammario da 7 giorni. Anamnesi: LES con artralgie e leucopenia, in remissione (anti-DNA+, LAC+; trattato con idrossiclorochina e FANS) Ricovero in Medicina: PAO 150/90 mmHg, FC 110, FR 30, SO2 98% in FiO2 0.24, temperatura 37.4°C; ipofonesi bibasale, toni cardiaci netti con sfregamenti, edemi assenti. VES 95, PCR 12.4, Hb 9.8, PLT 443000. Normali: emogasanalisi, procalcitonina, GB, funzione epato-renale, elettroliti, coagulazione, troponinaT, CKMB-massa. ECG: RS 100 bpm, ST un poco sopraslivellato in infero-laterale. Rx torace: ombra cardiaca ingrandita, versamento pleurico basale sinistro. Ecocardiografia: versamento pericardico circonferenziale 1.5 cm. TC torace con mezzo di contrasto: versamento pericardico 3.5 cm, versamento pleurico sinistro. Decorso: monitoraggio ECG e ecocardiografico, inizio di terapia con ASA. Positività di ANA e anti-DNA, Negativi: anti HIV ½; IgM anti- Toxoplasma, anti Rosolia, anti CMV, anti HAV/HBV/HCV, anti-Coxsackie; Quantiferon e ASLO. Dopo 3 giorni ancora tachicardia e tachipnea, sospeso ASA e introdotti metilprednisone 1mg/kg con rapido decalage, amoxicillina/clavulanato 1gx3/die x 7. Referti infettivologici/ immunologici disponibili a 7 giorni dalla richiesta. Versamento pericardico ridotto dopo 2 giorni di steroidi, scomparso dopo 7. A 2 mesi: asintomatica con 5 mg/die di prednisone, assenti versamenti all’ecografia. Iter terapeutico secondo recenti flow-chart con rilievo della diagnostica differenziale della natura dei versamenti in riferimento alla malattia di base.
Uomo di 71 anni, giunge in Reparto per la presenza di edema con aspetto “a mantellina”, turgore giugulare, cianosi e insufficienza respiratoria acuta. Storia di cardiopatia dilatativa ipocinetica, leucemia linfatica cronica, insufficienza renale cronica, portatore di defibrillatore automatico impiantabile (AICD). L’angio- TC eseguita in urgenza non evidenzia processi trombotici a carico delle strutture venose toraciche, non rileva processi espansivi polmonari né compressioni linfonodali; tuttavia non può escludere con certezza processi trombotici per la presenza di AICD. Si decide di eseguire flebografia con riscontro di trombosi completa della vena cava superiore e delle vene succlavie bilateralmente. Dopo avere escluso la possibilità di trombolisi locoregionale per via angiografica ed eventuale posizionamento di stent, si opta per terapia con EBPM con dosaggio in regime “di salvataggio”, si assiste ad un graduale miglioramento clinico ed angiografico con pervietà della vena cava superiore, remissione degli edemi e della dispnea.
Descriviamo il caso di un maschio di anni 60 extracomunitario che giunge al P.S. per confusione e astenia. All’anamnesi veniva riferito “BPCO, Diabete mellito”. All’ingresso egli era dispnoico, P. A. 100/60 mmHg. Al torace si rilevava ipofonesi basale bilaterale, toni cardiaci parafonici. L’ECG mostrava bassi voltaggi ed inversione dell’onda T nelle derivazioni inferiori. Gli esami del sangue mostravano leucocitosi, aumento degli enzimi cardiaci. L’EGA: alcalosi respiratoria. Un ecocardiogramma vedeva un severo versamento pericardico con collasso diastolico dell’atrio destro senza segni di tamponamento cardiaco. Si somministrava terapia a base di antibiotici, cortisonici, anti aggreganti, diuretici. Successivamente egli presentava un aggravamento respiratorio e sottoposto a TAC torace si mostrava: versamento pleurico, strie fibronodulari da esiti, pacchetto linfonodale paramediastinico dx e numerose linfoadenopatie che comprimevano i vasi mediastinici e deviavano verso sx il mediastino. Il paziente veniva trasferito in Cardiochirurgia e sottoposto a pericardiocentesi di circa 500 cc di liquido siero ematico.
Donna di 66 anni, ricoverata per dispnea e dolore toracico atipico, con riscontro di focolai polmonari multipli (in assenza di eziologia infettiva) e miocardite a coronarie indenni; dall’anamnesi emergeva una storia di ipereosinofilia periferica, pregresso episodio di polmonite eosinofila (1982), rottura di corda tendinea con sostituzione valvolare mitralica biologica (2009). Clinicamente non segni di malattia dermatologica, non adenopatie superficiali né splenomegalia, non segni di malattia infettiva o autoimmune; non evidenza di neoplasia solida o ematologica (TC torace-addome), nei limiti le sottopopolazioni linfocitarie. Si eseguiva biopsia osteomidollare, che escludeva una patologia mieloide, negativa la ricerca delle mutazioni di PDGFR su aspirato midollare. Si concludeva per sindrome ipereosinofila idiopatica e veniva intrapresa terapia cortisonica (1 mg/Kg per circa 2 settimane, quindi a scalare), con graduale miglioramento clinico e della cardiopatia.
Donna di 24 anni con epatite cronica HCV relata genotipo 1, sottoposta a terapia con Ribavirina ed Interferone (IFN), in risposta virologica alla fine del trattamento; contestualmente flare epatitico severo con compromissione della funzione epatica, scompenso ascitico, ittero e coagulopatia. Dagli esami ipergammaglobulinemia policlonale e positività ad alto titolo degli anticorpi anti-muscolo liscio (ASMA) ed anti-LC1. Si concludeva per epatite autoimmune tipo 2 scatenata dall’interferone (score IAIGH=6). Si intraprendeva terapia steroidea ed acido ursodesossicolico, con rapido beneficio clinico e laboratoristico; tuttavia, a distanza di un mese, nuovo lieve flare epatitico associato ad HCV-RNA circolante. La paziente rimane in buone condizioni ed è in attesa di intraprendere nuovo trattamento antivirale “IFN free”.
Una donna di 75 anni, affetta da demenza secondaria a malattia cerebrovascolare cronica, si è recata presso il nostro Servizio di Endoscopia Digestiva per rimuovere la PEG ostruita, posizionata 5 mesi prima. Tale PEG era dotata di un fermo interno (bumber) a fungo rigido. Durante la rimozione endoscopica, si è proceduto a tagliare la parte esterna del tubo mentre la parte interna col bumper è stata afferrata con ansa da polipectomia, ritirata nello stomaco e poi nell’esofago, per essere rimossa attraverso la bocca. La rigidità del bumper non ha permesso il passaggio a livello del cricofaringeo. La paziente è stata sottoposta a TC-torace che mostrava la PEG in esofago senza segni di lacerazione esofagea. Successivamente, in camera operatoria, con paziente intubata, sotto visione endoscopica è stata riposizionata la PEG in cavità gastrica ed è stata rimossa dalla stomia con pinza chirurgica. Al termine è stato posizionato un bottone (“bottoni” MIC-KEY®, INNOVAmedica, Milano, Italia). Dopo 3 giorni di ricovero la paziente è stata dimessa in buone condizioni.
Paziente di sesso femminile, di anni 72, ricoverata con diagnosi di SC sostanziata dalla presenza di dispnea ed edemi declivi. In anamnesi, vari ricoveri per episodi analoghi con rilevo di insufficienza cardiaca (classe NYHA II-III) ed ecocardio indicativa di prevalente impegno diastolico ed insufficienza mitro-tricuspidalico-aortica di grado lieve. Comorbidità per associate broncopatia cronica con interstiziopatia polmonare, insufficienza renale cronica di grado medio e gammopatia monoclonale IgA-κ. Ecocardio: dilatazione bi-atriale, ventricolo sinistro ipertrofico con iperecogenicità del setto, elevata pressione telediastolica, FE 60%, insufficienza mitro-aortica di grado moderato, PAPS stimata 60 mmHg; componente monoclonale sierica catene leggere κ con rapporto κ/λ elevato; BNP 1511 ng/L, ClCreat 36 mL/min; RMN cardiaca: dubbio di cardiopatia infiltrativa. Positività della ricerca di sostanza amiloide su aspirato di grasso peri-ombelicale. Diagnosi di amiloidosi primaria AL a prevalente interessamento cardiaco. Associazione alla classica terapia per lo SC di ciclofosfamide+ bortezomib+desametazone a cicli. Compenso clinico e dimissione con programma di stretto follow-up clinico-strumentale.
Caucasica di 87 anni con cirrosi epatica da HCV. Si ricovera per dispnea e toracoalgia sinistra. TAC: versamento pleurico sinistro massivo, bronchiettasie cilindriche al lobo inferiore sinistro. Toracentesi: liquido francamente purulento, coltura positiva per Streptococcus mitis. C3 0.08 g/L; crioglobulinemia mista tipo II. Con ceftriaxone e tubo di drenaggio pleurico si otteneva la guarigione.