NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Maschio di anni 52. Nell’arco di un mese tre ricoveri per severa melena. In anamnesi segnalata terapia con antidepressivi prescritti per disturbo dell’umore e turbe mnesiche insorte da circa un anno. Di recente insorgenza sintomatologia dispeptico-dolorosa e calo ponderale con anemia microcitica iposideremica. Presenti larvati segni di malassorbimento (ipoalbuminemia, ipocolesterolemia) associati ad incremento degli indici aspecifici di flogosi. In entrambi i ricoveri furono eseguite EGDS con documentazione di gastrite erosivoemorragica. La colonscopia documentava un angioma a livello cecale senza sicuri segni di sanguinamento recente ma comunque inizialmente ritenuto principale responsabile del sanguinamento gastrointestinale. In occasione della seconda endoscopia furono eseguite biopsie duodenali. L’esame istologico documentò focale atrofia dei villi ed infiltrazione di quelli residui e della lamina propria da parte di istiociti schiumosi. Quadro compatibile con morbo di Whipple. Fu comunque praticata resezione intestinale comprendente 24 cm di grosso intestino e cieco, cm 18 di piccolo intestino e linfonodi mesenterici. L’istologia del piccolo intestino e dei linfonodi mesenterici confermò la diagnosi di WD. Prescritta opportuna terapia antibiotica, il paziente è in follow-up, asintomatico. Regredita la sintomatologia neuropsichiatrica e normalizzati i parametri ematochimici.
Paziente di sesso femminile, di anni 27. Giunge all’osservazione per lombosciatalgia invalidante e febbre. Nel corso del ricovero progressivo peggioramento delle condizioni generali con comparsa di sintomi rilevanti a carico di più organi ed apparati richiedenti un estesissimo work-up diagnostico (anche invasivo) laboratoristico e strumentale. La conclusione diagnostica è stata di: MAS con espressione di Lupus Eritematoso Sistemico “probabile” secondo i criteri ACR, associato a sacroileite B27 negativa, miosite ileopsoas, tiroidite autoimmune, ipoacusia percettiva idiopatica e complicato da artrite settica (stafilococcica) gleno-omerale sinistra e miosite consensuale del sovraspinoso. Si è reso necessario ciclo di metilprednisolone 1g e.v./die x tre giorni e poi a seguire terapia steroidea standard con decalage progressivo+idrossiclorochina, terapia antidolorifica con associazione di farmaci III gradino OMS, terapia antibiotica mirata, supporto nutrizionale, protezione gastrica. Il ricovero è durato sei settimane; alla dimissione, scomparsa della febbre, del dolore e della impotenza funzionale a carico del rachide e scapolo-omerale sinistra con buona ripresa delle condizioni generali.
Paziente di 19 anni giungeva alla nostra osservazione per follow-up di SIADH, diagnosticata all’età di 17 mesi. Alla nascita il paziente mostrava labiopalatoschisi e polidattilia, difetto interventricolare ed elementi peculiari del volto (ipertelorismo, rime palpebrali strette ed allungate, orecchie ad ansa e naso tubulare). Veniva praticato cariotipo molecolare: “due duplicazioni parziali della regione 12q24.33, contenenti rispettivamente 6 e 2 geni OMIM ed una monosomia parziale della regione 22q11.2 contenente 12 geni che copre parzialmente le regioni critiche per la sindrome di Cat-Eye e di DiGeorge”. Al momento del ricovero gli esami di laboratorio eseguiti in restrizione idrica (250-300 cc/die) mostravano valori di natremia ai limiti bassi (Na+137 mEq/L) con iperosmolalità urinaria (1276 mosm/kg). La RM dell’ipofisi evidenziava “assenza della fisiologica iperintensità neuroipofisaria”. Si riscontrava positività per HCV (genotipo 1b) con normale funzionalità epatica. Dopo il graduale incremento dell’introito di acqua, si introduceva tolvaptan 15 mg, antagonista selettivo del recettore V2 della vasopressina. In pochi giorni si ottenevano un buon bilancio idrico (1,5 L/die in entrata ed uscita) e la stabilità del quadro elettrolitico (Na+140 mEq/L).
Uomo di 52 anni che nel corso degli ultimi 4 anni ha realizzato artrite simmetrica intermittente alle piccole articolazioni di mani e piedi, in prima ipotesi è stata posta diagnosi di artrite reumatoide sieronegativa. Successivamente il paziente ha realizzato fenomeno di Raynaud, lesioni ulcero-distrofiche alle caviglie ed una ingravescente dispnea. Giunto alla nostra osservazione l’esame clinico ha mostrato: condizioni generali scadute con dispnea per minimo sforzo, al torace crepitazio inspiratoria e murmure vescicolare ridotto, sclerodattilia, lesioni ulcero-distrofiche agli arti. Il laboratorio ha evidenziato moderata elevazione degli indici di flogosi e della CPK, moderata anemia, ANA positività 1:320; l’immunoblotting ha rilevato la presenza di Ac anti istidil-tRNA sintetasi (anti Jo- 1). Una HRTC ed una spirometria hanno evidenziato alterazioni da severa interstiziopatia e l’ecocardiogramma una cardiopatia dilatativa con ridotta frazione di eiezione.
Uomo di 48 anni che 6 mesi orsono ha presentato dolore, lieve tumefazione ed impotenza funzionale al ginocchio sn, indici di flogosi non significativi, autoimmunità e fattore reumatoide negativi, non familiarità per psoriasi. Una valutazione eseguita in ambiente reumatologico ha posto diagnosi di monoartrite del ginocchio e prescritto terapia con steroidi a basse dosi e salazopirina (2 gr/die); alla nostra osservazione il quadro clinico e laboratoristico è poco modificato rispetto all’esordio, fatta eccezione per la presenza di note distrofiche a cute e annessi a livello del ginocchio e della gamba di sn. Una RMN del ginocchio sn da noi proposta, rileva: moderati segni di sinovite, diffusa alterazione di segnale del condilo femorale esterno, iperintenso nelle sequenze T2 pesate, come si osserva nei casi di edema midollare, non lesioni meniscali o legamentose.
Paziente di anni 62, cui un anno prima della presente osservazione era stata posta diagnosi di neoplasia prostatica in fase avanzata (T4, Gleason 7), trattata inizialmente con radioterapia e poi con leuprolide s.c. 1 mg/die. Negli ultimi due mesi aggiunta di flutamide 750 mg/die per os per rinforzare l’azione antiandrogena. Progressivo incremento di astenia e cefalea e successiva comparsa di rush cutaneo eritematoso lupus-like al volto. Contemporaneamente il paziente notava una modifica del colore delle urine diventate giallo-verdastre. Durante il ricovero è stato sottoposto a work up laboratoristico completo incluso screening autoimmune (indagini nella norma a parte la presenza di anemia ipocromica e lieve ipercalcemia). Alla TC non evidenza di meta epatiche ma secondarismi ossei. Una ricerca in letteratura evidenziava che flutamide può presentare, come reazioni avverse di rara occorrenza, eritema a farfalla al volto fino ad eruzioni bollose e necrolisi epidermica e modificazione del colore delle urine secondarie alla presenza di flutamide e suoi metaboliti nelle urine. L’obiettività cutanea è migliorata con terapia steroidea topica al volto consigliata dal dermatologo.
Paziente di 79 anni, sesso femminile ed abitudini alimentari regolari. In anamnesi diabete mellito in trattamento con ipoglicemizzanti, ipertensione arteriosa di grado lieve e pregressi episodi dolorosi addominali dominati con antispastici al domicilio. Giunge all’osservazione per la comparsa di dolore addominale alto, intenso, a sbarra, della durata di diverse ore, accompagnato da vomito alimentare e discanalizzazione. In Emergenza sottoposta ad esami di laboratorio e strumentali (eco, TC addome con mdc) che evidenziano una condizione di pancreatite acuta edematosa con piccoli focolai di necrosi intraparenchimali. Trasferita in Reparto, si osserva un buono decorso clinico. Viene sottoposta a RMN che evidenzia la presenza di: a) lieve dilatazione coledocica con sbocco in diverticolo paravateriano; b) variante congenita del sistema duttale pancreatico (pancreas divisum completo); c) ectasie cistiche dei rami pancreatici di II ordine a livello cefalico (IPNM tipo 2).
Pz. n°1: I.E., anni 66, è giunto alla nostra osservazione, nel 2010, per malattia epatica cronica HBV correlata con alterata citolisi. All’approfondimento diagnostico ha mostrato viremia presente (1,8 E6), negatività per coinfezione d, HCV e HIV. Modesto movimento dell’α-FP in assenza di lesioni focali all’ecografia epatica. La scelta terapeutica è ricaduta sull’entecavir che dopo sei mesi ha determinato la negativizzazione della viremia e la normalizzazione degli indici di citolisi e dell’α-FP. La sorveglianza per l’HCC è stata fatta ogni sei mesi, come da linee guida, utilizzando l’ecografia epatica. Nel nostro paziente è stata monitorata anche l’α-FP trimestralmente. Dopo circa 5 anni di follow-up si è osservato un incremento dell’α-FP non correlata a lesioni focali ecograficamente apprezzabili né a ripresa dell’infiammazione epatica. Pertanto si è proceduto ad una RMN che ha messo in evidenza una lesione da HCC. Pz. n° 2: M.A., anni 73, in trattamento con entecavir dal 2010 per cirrosi epatica HBV correlata in assenza di coinfezioni. In completa virosoppressione da circa circa 4,5anni, ha presentato incremento improvviso dell’α-FP in assenza di lesioni epatiche ecograficamente apprezzabili. la risonanza magnetica eseguita come indagine diagnostica di II livello, ha messo in evidenza due noduli di HCC.
Abbiamo osservato il caso di un paziente di sesso maschile CA di anni 32 giunto alla nostra osservazione per la comparsa da circa 2 mesi di lesioni cutanee a carattere bolloso trattate con cortisonici senza lacuna remissione. L’EO metteva in evidenza una notevole epatosplenomegalia mentre i dati di laboratorio evidenziavano una grave Ipogammaglobulinemia 4.1% con IgA 0.20 IgG 1.70 e IgM 0.20 g/L. Il paziente è stato sottoposto ad indagini strumentali (TC addome e pelvi EGDS biopsia epatica Immunofenotipo su sangue periferico) al fine di escludere altre cause di ipogammaglobulinemia e una localizzazione epatica di linfoma. In accordo poi con i criteri diagnostici identificati dalla letteratura internazionale è stata posta diagnosi di Immunodeficienza comune variabile. Il paziente è stato avviato ad un trattamento periodico con Immunoglobuline e.v. al dosaggio di 300 mg pro kg di peso corporeo ogni 3-4 settimane al fine di mantenere un livello di Ig nel sangue di 500-600 mg/dL che è generalmente in grado di impedire l’insorgenza di infezioni.
Paziente di sesso maschile, di anni 42, con disagio sociale (straniero, homeless). Forte bevitore di alcolici ad alta gradazione e fumatore. Viene ricoverato per trauma cranico con ferita lacero-contusa in seguito ad aggressione per strada. Escluse lesioni emorragiche cerebrali viene poi trasferito nella nostra UO. L’anamnesi rilevava crisi dolorose addominali ricorrenti in occasione di abusi etilici. Indagini di laboratorio evidenziavano aumento di lipasi, amilasi, transaminasi ed anemia macrocitica. Un esame TC mostrava un ematoma nel contesto della parete dell’intera C-duodenale senza segni di sanguinamento attivo, pluriconcamerato; pancreas aumentato di volume con ectasia duttale, calcificazioni e alcune pseudocisti. Il paziente era reticente nel riferire se durante l’aggressione aveva subìto anche traumi addominali di rilievo tali da giustificare la lesione riscontrata. Il quadro clinico si stabilizzava, l’emocromo migliorava e l’addome restava trattabile. Nella necessità di escludere/indirizzarsi verso una terapia chirurgica della lesione duodenale, a distanza di sei giorni veniva eseguita una RMN con sequenze colangio-wirsung: l’ematoma della parete duodenale veniva meglio definita come una pseudocisti cefalica a contenuto emorragico nel contesto di estese lesioni da pancreatite cronica calcifica. Il paziente continuava una terapia nutrizionale conservativa e lentamente le condizioni miglioravano. A distanza di sei mesi una indagine ecografica ha mostrato una netta riduzione della pseudocisti cefalica paraduodenale.
Paziente di sesso femminile, anni 34. Otto anni prima della attuale osservazione comparsa di lesioni nodulari sottocutanee modicamente dolenti sovrastate da lesioni petecchiali a livello della gamba destra. Tali lesioni scomparivano spontaneamente per poi riapparire dopo due anni ad entrambe le gambe; veniva effettuata una biopsia cutanea senza riscontro di dati conclusivi; trattamento steroideo a basse dosi per alcuni mesi. Successivamente e ciclicamente ricomparsa dei noduli in estensione alle braccia e al tronco, dolenti, con aspetto simil-eritema nodoso. Dati di laboratorio nella norma. Terapia steroidea inefficace. La paziente giungeva all’attuale osservazione per ricorrenza di noduli sottocutanei dolenti accompagnati da mialgie, impotenza funzionale agli arti inferiori, febbricola, astenia profusa. Un estensivo work-up laboratoristico e strumentale (inclusi TC total body, videocapillaroscopia, RMN muscolare) risultava sostanzialmente negativo. Veniva effettuata una nuova biopsia a losanga (1.5 cm) su di un nodulo significativo a livello addominale che dimostrava la presenza di infiltrazione linfomonocitaria dell’ipoderma con istiociti schiumosi in un contesto lobulare, aree con necrosi adipocitaria ed assenza di fenomeni vasculitici. La paziente iniziava ad assumere ciclosporina 100 mg x 2/die (3 mg/Kg p.c./die). Al follow-up a 18 mesi nessuna recidiva sindromica con buona ripresa delle condizioni generali.
Si recava in ambulatorio per cefalea ed ipertensione D.M, femmina, 23 anni, tabagista. Storia familiare di ipertensione arteriosa, dislipidemia e cardiopatia ischemica. In anamnesi policistosi ovarica trattata con estro-progestinici e dato strumentale di scintigrafia renale con disomogenea captazione del radiocomposto come da doppio distretto. Esame obiettivo toracico, cardiaco e addominale negativo, PA 130/100 mmHg in terapia con ramipril 5 mg prescritto dal curante dopo monitoraggio pressorio delle 24h. Sospettando un’ipertensione secondaria nefrovascolare la paziente praticava un’ecografia renale con il doppler delle arterie renali negativo per stenosi emodinamicamente significative. Il dosaggio dell’aldosterone, dopo 60 gg di sospensione del ramipril, risultava aumentato con ARR (aldosterone/PRA) entro i limiti della norma. Ipotizzando la presenza di un’arteria renale accessoria la paziente è stata sottoposta ad angioTC che mostrava un’arteria renale accessoria inferiore sinistra non stenotica. Si è ritenuto opportuno praticare un’angiografia venosa con sampling in vena cava inferiore, che ha mostrato valori di aldosterone pari a 662.2 pg/mL e PRA 0,46 ng/mL/h con ARR 1432, diagnostici di iperaldosteronismo primitivo. La paziente ha poi praticato una RMN dell’addome che ha mostrato iperplasia surrenalica bilaterale.
V.S, 61 anni, donna, fumatrice; ipercolesterolemia moderata e ipertensione di recente insorgenza; è affetta anche da patologia psichiatrica (delirio cronico), per cui assume psicofarmaci (clorpromazina 100 mg: 1/2 compressa al giorno ed aloperidolo f 50 mg: 1 f ogni 21 giorni). Si sottopone a periodiche valutazioni cardiologiche. 03/07/12 Ecocardiogramma: ventricolo sn di dimensioni normali, con un leggero aumento di spessore della parete (13 mm), contrattilità globale e locale conservate (EF 60%), anomalo rilasciamento diastolico. ECG: ritmo sinusale, frequenza cardiaca 75 b/min, QTc 0,42, fase di ripolarizzazione nei limiti della norma. 02/02/13 ECG: ritmo sinusale, frequenza cardiaca 70 b/min, QTc 0.475. Presenza di anomalie in fase di ripolarizzazione, di tipo ischemico in anteriore; ne deriva necessità di una valutazione in P.S. (anche in assenza di sintomi), per sospetta sindrome coronarica acuta (successivamente non confermata). 01/03/13 ECG: ritmo sinusale, frequenza cardiaca 70 b/ min, QTc 0,388; presenza di anomalie in fase di ripolarizzazione, riduzione dell’onda R, e Qs in V5 -V6. Si sottopone a controllo ecocardiografico urgente: normale contrattilità globale e locale (invariato rispetto al precedente). 06/03/13 pratica scintigrafia miocardica a riposo e sotto sforzo (SPECT): Negativa per deficit di perfusione (“pseudo-normalizzazione” di onde T). 13/03/ 13 L’aloperidolo viene sostituito con risperidone (4 mg al giorno). 31/05/13 ECG: ritmo sinusale F.C: 70 b/min, QTc 0475, non anomalie di tipo ischemico.
Caucasico di 65 anni, due mesi dopo un’indagine coronarografica, si ricovera per riduzione della funzione renale, precedentemente normale. All’EO, diffusa marezzatura della cute del dorso e degli arti inferiori. Il laboratorio conferma grave insufficienza renale (Cr:11mg%) con eosinofilia ed alterati indici infiammatori. Il paz. inizia trattamento emodialitico. Si pratica biopsia renale che mostra un quadro di embolizzazione da cristalli di colesterolo. Al follow-up, mancato recupero della funzione renale.
Paziente di sesso maschile, anni 29. In età giovanile diverse patologie fra cui criptorchidismo, piede piatto bilaterale, strabismo e grave miopia, insufficienza venosa periferica. Nel dicembre 2014 ricovero d’urgenza in seguito a dolore addominale ed anemizzazione; diagnosi di grossolana formazione aneurismatica dell’arteria splenica (6 cm) ed intervento di aneurismectomia e splenectomia. Dopo un mese riscontro eco di trombosi dell’asse spleno-portale; ricovero nella nostra UO. Il paziente presentava un abito marfanoide in assenza di danno valvolare cardiaco (eco). L’anamnesi familiare non mostrava patologie degne di nota. Un estensivo work up diagnostico metteva in evidenza la presenza di: normale cariotipo ed assenza di mutazioni del gene FBN1, iperomocisteinemia con omocistinuria, polimorfismo Leiden e HR2 del Fattore V, G20210A della Protrombina, V34L del Fattore XIII, C6767T e A1298C della MTHFR, 4G/5G del PAI-1, 1a/1b di HPA e 455G/A del b-Fibrinogeno. La TC addome confermava la presenza di trombosi massiva dell’asse spleno-porto-mesenterico e parziale del tronco portale, del ramo intraepatico anteriore destro e del ramo sinistro. Il paziente iniziava trattamento con warfarin e plurivitaminici. Nel follow-up a 12 mesi nessuna recidiva sindromica, immodificata la estensione della trombosi venosa addominale e buona ripresa delle condizioni generali.
Uomo di 70 anni, ricoverato per anemia. Iperteso e diabetico, non praticava a domicilio terapia alcuna. Non nota precedente insufficienza renale. Durante la degenza in UO di Medicina, veniva sottoposto a TAC addome e torace nel sospetto di una neoplasia. Dopo l’esame TC, comparsa di anuria ed incremento acuto di creatininemia (6 mg/dL), azotemia (210 mg/dL). Sottoposto ad idratazione, diuretico ad alte dosi, veniva eseguita l’ecografia addome al fine di escludere un’uropatia ostruttiva, e per verificare le condizioni morfologiche renali. Il quadro ecografico era compatibile con nefropatia acuta, senza segni di ostruzione. Veniva posizionato catetere vescicale e programmati controlli giornalieri di indici renali, urine, emocromo. Ecografia a 3 e 6 giorni. La TC è risultata poi negativa per neoplasia. La diuresi riprendeva gradualmente, in corso di terapia con furosemide ad alte dosi, e.v., veniva evitata la terapia sostitutiva, il paziente è stato sempre in compenso emodinamico, la P.A. si è stabilizzata. Anche il quadro ecografico, così come i parametri ematici (creatininemia 1.0 mg/dL) alla dimissione, erano normalizzati.
Una donna di 69 aa, affetta da FA cronica in TAO, è stata ricoverata per IRA in corso di IVU da E.coli. Presentava dermatite cronica, già attribuita all’assunzione di warfarin, che era stato dapprima sostituito con apixaban e successivamente, per comparsa di intolleranza soggettiva, con acenocumarolo. Il ricovero si complicava con una sepsi da MRSA, per cui si preferiva scoagulare la paziente con eparina a basso peso molecolare (EBPM) fino a stabilizzazione clinica e introdurre terapia steroidea sistemica. Dopo circa 24 ore dalla ripresa dell’acenocumarolo si assisteva alla recidiva di eritema diffuso caratterizzato da lesioni prevalentemente a carico delle pieghe cutanee, con piccole pustole e rapida tendenza alla desquamazione, associato a prurito e febbre. Si poneva diagnosi specialistica di esantema pustoloso acuto generalizzato (AGEP) e si decideva nuovamente per la sostituzione di TAO con EBPM, ottenendo un rapido miglioramento.
Donna, 53 anni. Esordio in gravidanza con gestosi, afte orali e genitali. Successivo coinvolgimento: oculare con neurite ottica retrobulbare e cecità; neurologico con paresi degli arti e incontinenza urinaria; vascolare con tromboflebiti. Terapia con steroidi, immunosoppressori, antiTNF, interferone e tocilizumab inefficace sulla progressione della malattia con severe disabilità residue. Dolori addominali ricorrenti a intervalli di settimane o mesi con alvo alterno e saltuarie perdite ematiche, responsivi alla terapia steroidea. Ecografia addome negativa. Ripetute gastroscopie e pancolonscopie negative per lesioni ulcerative e con reperti istologici aspecifici.
Uomo 69 anni, diabetico, non altre patologie degne di nota in anamnesi. Giunge a ricovero per comparsa di atassia determinante numerose cadute a terra senza traumi. Precedente diagnosi di linfangite arti inferiori con dermo-ipodermite in seguito a puntura di zecca. Per escludere una sindrome del circolo posteriore è stata eseguita RM encefalo con mdc che ha mostrato solo un’areola lacunare a carico della corona radiata sinistra. Alla elettromiografia degli arti inferiori reperti positivi per polineuropatia sensitivo-motoria simmetrica a carattere misto sia assono che mielinopatico di discreta entità. Nel sospetto di una neuroborreliosi sono stati dosati gli anticorpi anti-Borrelia risultati positivi (IgM e IgG positivi deboli). È stata poi eseguita una rachicentesi: liquor limpido, iperproteinorrachia, presenza di anticorpi-Borrelia anche nel liquor. Acquisita consulenza infettivologica secondo cui sono presenti i criteri per porre diagnosi neuroborreliosi. Data la riferita allergia ai beta lattamici, è stata iniziata terapia con doxiclina 100 mgx2 con progressiva risoluzione della sintomatologia neurologica.
Donna, 41 anni, pregressa miastenia gravis trattata con timectomia, tiroidite autoimmune in eutiroidismo, celiachia. Accede in pronto soccorso per dolore dorsale e successiva comparsa di parestesie all’emisoma sinistro dalla regione sottomammaria fino alla pianta del piede sinistro. Alla RM del rachide reperti compatibili con mielite D1-D7 con prevalente espressione centromidollare. TC e RM cranio negativa. I PEM e i PES sono risultati ai limiti per asimmetria AI sx vs dx. PEV nella norma. Rachicentesi negativa. Agli esami ematici i marker infettivi sono risultati tutti negativi. Prelevati anche autoanticorpi: ANA 1:160 con pattern SP, autoanticorpi anti Ro-52 positivi. Nel sospetto di acquaporinopatia autoimmune sono stati dosati gli anticorpi anti-acquaporina 4 (NMO-IgG) risultati positivi per cui, nonostante l’assenza del coinvolgimento del nervo ottico, è stata posta diagnosi di acquaporinopatia. La paziente è stata trattata con steroidi ad elevato dosaggio con progressivo tapering con miglioramento della sintomatologia e dell’obiettività neurologica. Alla RM del rachide di controllo riduzione dimensionale dell’estensione dell’alterazione di segnale precedentemente evidenziata, che all’esame attuale appare a contorni più netti.
Donna non alcolista di 92 anni ipertesa in terapia con ACE-I e β-bloccanti giunge al ricovero dopo vari episodi di ipoglicemia sintomatica nell’ultimo trimestre; all’ingresso ipoglicemia (<50 mg/dL) resistente a multiple infusioni di soluzione glucosata 10%-33% con funzione epato-renale, indici di flogosi, emocromo, elettroliti, ECG ed Rx-torace normali e ritmo circadiano di ACTH/cortisolo conservato. Il dosaggio dell’insulina durante ipoglicemia (49 mg/dL) era di 22 mU/mL (v.n. 2-29) con peptide C di 3.4 ng/mL (v.n.<2.6). Dopo stabilizzazione con soluzione glucosata e.v. al 5% è stata eseguita ricerca, negativa, per insulinoma o altre neoplasie con TC-total body. Un tentativo terapeutico con diazossido è fallito per rabdomiolisi e insufficienza renale acuta risoltesi dopo sospensione dello stesso. Dati età e progressivo deterioramento clinico generale non si è proceduto ad altre indagini ed è stato prescritto supporto con nutrizionale parenterale personalizzato. La paziente è stata trasferita in post-acuzie.