NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Sesso maschile, anni 57, ex tabagista. Nel giugno 2013 comparsa di lieve anemia con sideropenia; EGDS negativa; terapia marziale con rientro dei dati di laboratorio. Altri due episodi similari a distanza di due e tre mesi. Dopo un altro mese Hb 11g/dl con sideremia e ferritina ridottissime; EGDS e sangue occulto negativi; pancolonscopia, eco addome, rx torace e marcatori tumorali negativi. Comparsa di dolore addominale sordo in mesogastrio. Viene effettuato un esame del piccolo intestino con videocapsula con evidenza a circa 30 min dal Treitz di una area iperemica con sangue vivo intraluminale. Una TC multidetettore-clisma del tenue in ipotonia fa rilevare la presenza di una ansa congesta con sospetto di anomalia vascolare in sede tipo fistola a-v. Si invia il paziente all’intervento chirurgico: asportazione di una ansa iliale sede di ulcerazione. Istologia: adenocarcinoma G3, stadio T1M0Nx.
Sesso F, anni 66; osservata giunge per febbre elevata ed area necrotica dolente con punti di secrezione circostanti a livello della punta del naso, presenti da circa 10 gg e non responsivi a duplice terapia antibiotica. In anamnesi, diagnosi di polimialgia reumatica trattata con steroidi per os per un periodo di circa 4 anni e storia di cefalea temporale cronica. Laboratorio: anemia ipocromica, VES e PCR elevate, leucocitosi neutrofila, sviluppo di colonie di Pseudomonas a. dal prelievo dalla necrosi nasale. In 3° giornata cecità totale improvvisa a sin; riscontro di occlusione dell’arteria centrale retinica. A livello temporale omolaterale si notava una modesta pulsazione lungo il decorso dell’arteria temporale lievemente serpiginosa; biopsia con rilievo istologico di arterite con cellule giganti sparse e trombosi organizzata. Terapia antibiotica mirata+bolo di metilprednisolone 500mg/ev/die per tre gg poi 1mg/kg pc/die+enoxaparina; risoluzione della sindrome settica e del dolore a livello nasale con miglioramento dei dati di laboratorio; irreversibilità della perdita del visus a sin aggravata poi da un distacco di retina controlaterale in 15° giornata.
Pz di 82 aa giunge per sincope complicata da frattura omerale destra e ossa nasali. Dalle indagini emerge un EEG positivo per comizialità, per cui si inseriva levetiracetam in terapia. La paziente si presenta febbrile, e si obiettiva tumefazione al ginocchio sinistro; viene intrapreso iter diagnostico con ecografia articolare, che mostra calcificazioni lineari tenedinee e spot iperecogeni sinoviali, ed artrocentesi con esame colturale e chimico-fisico, negativo per infezioni; si pone diagnosi di condrocalcinosi, si provvedeva ad infiltrazione con steroide e anestetico e si inserisce terapia antibiotica di supporto con ceftriaxone. La paziente si ricovera nuovamente per febbre, artralgie e dolore in sede ipogastrica. L’esame urine documenta la presenza di batteriuria e leucociti urinari, per cui si imposta terapia con ciprofloxacina e ceftriaxone senza beneficio. Si esegue urinocoltura con il rilievo di Enterococcus Fecalis multifarmacoresistente e responsivo esclusivamente ad imipenem. Per la persistenza di febbre e l’insorgenza di dispnea e tosse produttiva viene eseguito RX torace completato da TC, che documenta la presenza di diffuse bronchiectasie. Si esegue broncoscopia con BAL, positiva per S. Aureo metcillino resistente. Si introduce Teicoplanina con progressivo miglioramento clinico e bioumorale.
Descriviamo il caso di un uomo di 58 anni senza precedenti anamnestici di emorragia, giunto alla nostra osservazione per grave anemia sideropenia. Hb 5 gr/dl, PT 0,90, PTT 43,3 sec (22-36), fibrinogeno 355mg/dl. Sideremia 20mcg/d (65- 175), ferritina 3,8 (22-322). All’elettroforesi proteica piccola componente monoclonale la cui tipizzazione era IgG-kappa. TC e biopsia osteomidollare escludevano patologie neoplastiche. EGDS e colonscopia erano negative per sanguinamenti dal tubo gastroenterico. Solo una scintigrafia con emazie marcate evidenziava iperattività a livello del tenue e l’enteroscopia con videocapsula confermava: teleangiectasie sanguinanti a livello del digiuno. A questo punto l’allungamento del PTT veniva indagato con dosaggio del FVIII 5,4% (50-150), FvW antigenico 6% (50-160), aggregazione alla ristocetina 61% (>75%), mixing test: negativo. Ricerca di autoanticorpi: negativa. Ponevamo quindi diagnosi di malattia di vW acquisita in associazione a MGUS IgG-kappa. La terapia steroidea e successivamente la Desmopressina risultavano fallimentari mentre l’infusione mensile di immunoglobuline ev, determinava una drammatica normalizzazione entro 48 ore dei valori di vWF antigene, cofattore ristocetinico e FVIII, nonché normalizzazione dei multimeri del vWF e risalita dell’Hb.
Donna 58 aa si presentava in PS per febbre, diarrea e addominalgie e aumento importante di ALT 1076, AST 318 U/l e moderato di PCR 38,1 mg/l, ALP (175 U/L), GGT (160 U/l), con bilirubina totale nella norma. Anamnesi: diversi interventi chirurgici addominali tra cui colecistectomia per litiasi. Non alcolici né farmaci. EO: addome dolente in epigastrio ed ipocondrio destro, non peritonismo. All’eco: fegato pancreas regolari, vie biliari non dilatate, non versamento peritoneale. Esami: iperferritinemia da flogosi, negatività anticorpale per i virus epatotropi maggiori, per EBV, Herpes Simplex, CMV, negativi ANA, ASMA, LKM, AMA ed il test di screening per la celiachia. Per la sintomatologia, la velocità con cui si instaurava la ipertransaminasemia, l'aumento degli indici di colestasi, ipotizzavamo una colangite acuta litiasica da passaggio di calcolo, non evidenziato alla ecografia perchè già transitato ed espulso, in una paziente già colecistectomizzata per litiasi. Una coprocoltura era positiva per Campylobacter coli. In letteratura trovavamo casi di epatiti acute batteriche tra cui anche il Campylobacter jejuni. Da questo consideravamo il Campylobacter come elemento eziologico, per cui trattavamo la paziente con Claritromicina 500 mg ogni 12 ore per 10 giorni, con risoluzione della diarrea, della sintomatologia addominale e normalizzazione delle transaminasi.
Donna 62 aa in Ambulatorio internistico per aumento asintomatico di AST 51 U/l, ALT 69, GGT 110, ALP 159 U/l, Bilirubina totale 1,51, diretta 0,42 mg/dl da 7 mesi. Anamnesi: ipertensione arteriosa (ACEI/ Idroclorotiazide), assunzione giornaliera di <25 g di alcool, normopeso, negativa per HBV e HCV. EO: addome non dolente, fegato 2 cm dall'arco costale. All’eco: fegato modicamente aumentato a struttura omogenea senza lesioni, vie biliari non dilatate, milza nei limiti. Es di approfondimento: negativi ANA, ASMA, LKM, AMA, anti-transglutaminasi, bilancio del ferro, α1 anti-tripsina, ceruloplasmina; pregresso contatto da HSV, CMV, EBV; aumentate le immunoglobuline IgM (3.44 g/L, v.n. 0.40-2.30). Ipotizzando una cirrosi biliare primitiva AMA negativa IgM positiva somministravamo ac. Ursodesossicolico (UDCA) 20-25 mg/Kg. Dopo 3 mesi normali ALP, GGT e bilirubina ma ancora ipertransaminasemia. Ipotesi: epatite autoimmune, probabile dal punteggio pre-trattamento (11 punti). Istologico della biopsia: flogosi linfo-plasmacellulare e fibrosi degli spazi portali, proliferazione duttulare, colangiolite, piecemeal biliare, erosione della lamina limitante con plasmacellule sul fronte di avanzamento (piecemeal necrosis); nel lobulo focolai di flogosi, assenti granulomi.
Giovane 18aa in p-s per dolore toracico che si accentua con gli atti del respiro esposto in un ambiente con aria condizionata. All’accettazione PA 130/70 ECG normale fc 70’rs. L’esame obiettivo nulla da segnalare; T.C 36,9°C esami ematochimici non alterazioni di nota G.B. 15,170 con 81% N; TNI normale. Rx Torace: rinforzo interstiziale alle basi con congestione ilare. In Med Urg il giovane paziente in buone condizioni generali; eupnoico, afebbrile con EGA normale. Una TAC torace HR mostrava “multiple aree di consolidamento parenchimale la maggiore delle quali di circa 2 cm ed alcune cavitate a contenuto aereo e a parete spesse, alcuni linfonodi pericentrimetrici”; addensamenti disposti alcuni in aree periferiche sub-pleuriche tali da giustificare il dolore toracico. Tra le varie possibilità diagnostiche veniva presa in considerazione quella di una infezione da sostanze inalanti. Pertanto si riformava una attenta, meticolosa anamnesi, in quanto il paziente appariva poco disponibile al dialogo, si confermava il sospetto diagnostico con l’ammissione di aver fatto uso recentemente di sostanze stupefacenti per via inalatorie. Dopo 3 giorni di degenza si dimetteva in regime di Dimissione Protetta, con terapia a base di doppio antibiotico e cortisonico per os. Il giovane ai controlli rapido miglioramento del dolore mentre le lesioni polmonari mostravano un netto miglioramento al controllo TAC.
H.M. 22 aa di nazionalità bengalese, da Londra dove vive da 2 aa per motivi di studio, in P-S per aumento di volume dell’addome, inappetenza e episodi diarroici. EO: addome globoso dolente alla palpazione profonda, peristalsi presente; all’eco-addome: presenza di versamento libero con fegato aumentato di volume ad ecostruttura iperecogena come per steatosi; colecisti alitiasica, non dilatazioni delle vie biliari, modica splenomegalia cm14. Esami ematochimici nella norma eccetto GOT=140u/l e GPT=198u/l con albuminemia e bilirubinemia normali. Ricoverato in Med.Urg, veniva sottoposto ad esame Tac Toraco- addominale con rilievo di versamento addominale, pleurico e pericardico. Il test per una Tb-Gold IFNγ è risultato negativo. Ricerca autoanticorpi: ENA ANA:assenti; HbsAg HCV negativi. Indici infiammatori VES=32 PCR=7,2. Esame parassitologico anche per leishmania e schistosomia: negativo. Veniva quindi eseguita una paracentesi con rilievo di gradiente albumina siero/ascite (SAAG) <1,1. La ricerca microscopica per micobatterio negativa con assenza di crescita batterica e all’esame citologico presenza di linfociti esenti da atipie. Si decideva quindi di eseguire una laparoscopia esplorativa che mostrava la presenza di numerosi reticoli fibrinosi a maglie disposti tra le anse intestinali, mentre l’esame microscopico ha evidenziato una marcata flogosi cronica granulomatosa necrotizzante con cellule di tipo Langhans. Veniva effettuata altra ricerca per micobatterio con positività in un campione per Complex. Il paziente dopo terapia specifica è migliorato progressivamente.
Paziente di 85 anni, giunge alla nostra osservazione in data 28.12.13 per comparsa di febbre, dolore addominale in sede epi-mesogastrica crampiforme, associato a 2-3 scariche/die di feci ipoformate. In anamnesi: eclino cognitivo; pregresso ematoma subdurale con epilessia secondaria; diabete mellito tipo II in buon controllo dietetico; ipertensione arteriosa; diverticolosi del colon. Quadro clinico-umorale compatibile con stato settico: ipotensione severa, tachicardia, tachipnea, stato soporoso, iperpiressia, elevati indici di flogosi (PCR 28,97mg/dl; procalcitonina 31,74ng/ml; GB18.500mm3) e segni di CID senza emorragie in atto e con deficit di antitrombina III. Funzione renale e diuresi conservata. Impostata fluidoterapia, antibioticoterapia con ciprofloxacina, ceftriaxone, metronidazolo e reintegrata l’antitrombina III. Prelevate emocolture, urinocolture e coprocolture risultate tutte negative. Per febbre persistente, in data 31.12, sostituito il ceftriaxone con piperacillina/ tazobactam. Esclusa endocardite. A Tc addome (4.01) multipli ascessi epatici e conseguente ulteriore modifica della terapia antibiotica (meropenem, teicoplanina, amikacina) con apiressia a 48 ore di distanza. Lento ma progressivo miglioramento clinico con normalizzazione degli indici di flogosi ed organizzazione degli ascessi epatici. In data 27 gennaio, dopo riscontro di leucocitosi neutrofila e comparsa di diarrea, abbiamo sospeso la terapia antibiotica nel sospetto di enterite da Cl. difficile (poi confermata dalle coprocolture). Dopo adeguata risposta clinica alla vancomicina, la paziente veniva dimessa, programmando controlli settimanali presso il nostro Ambulatorio.
Una donna di 46 anni presenta febbre e distensione addominale 15 gg dopo istero-annessectomia sn ed omentectomia per cistoadenocarcinoma ovarico con diffusione peritoneale. Alla TC addome, versamento ascitico saccato con compressione su organi addominali. Effettuata paracentesi, con drenaggio di liquido giallo tenue trasudatizio; non cellule neoplastiche. Persistentemente apiretica dopo terapia antibiotica, inizia chemioterapia con carboplatino. Si osserva tuttavia rapida recidiva del versamento, anche dopo ulteriore paracentesi. Per caratteristiche chimico-fisiche (trasudato, colorito), recente chirurgia pelvica, citologia negativa e marcata tendenza a recidiva, è stata ipotizzata l’origine urinosa della raccolta. I livelli di creatina sul liquido sono 6.05 mg/dL (ratio liquido/siero >1). L’uro-TC mostra tramite fistoloso uretere sn con rifornimento della raccolta endoaddominale. Non idronefrosi. Dopo ulteriore drenaggio percutaneo, effettuato trattamento chirurgico con ureterotomia ed ureterocisto-neostomia su psoas-hitch.
Pz di 76 anni con anamnesi per sindrome di Churg- Strauss (CSS) trattata con δ-cortene e ciclofosfamide, recente ricovero per diverticolite acuta trattata con antibiotici con beneficio, cardiopatia ischemico-ipertensiva, ipertensione nefrovascolare PTA-trattata, si ricovera per dolore addominale persistente, diffuso e associato a febbricola. All’obiettività si segnala addome trattabile e diffusamente dolente alla palpazione profonda. Blumberg e Murphy negativi, non alterazioni dell’alvo. Gli esami di laboratorio documentano incremento degli indici di flogosi. Nel sospetto di diverticolite acuta riacutizzata, viene potenziata la terapia antibiotica con metronidazolo, chinolonico e piperacillina-tazobactam. La sintomatologia dolorosa tuttavia aumenta, con maggiore necessità di antidolorifici. Un esame TC addome documenta la presenza di tessuto solido di 3,5 cm compatibile con fibrosi retroperitoneale (FMS) che riduce di calibro l'origine dell'arteria mesenterica superiore (AMS). Dopo ottimizzazione della terapia antalgica e steroidea, il paziente presenta netto miglioramento della sintomatologia.
Uomo di 84 anni con febbre da cinque giorni. È affetto da linfoma non Hodgkin trattato con prednisone, rituximab, chlorambucil. Esame clinico all’ingresso: condizioni generali discrete, febbre (T 39°), null’altro di rilevante. Esami ematochimici normali salvo creatinina (1,31 mg/dl), PCR (2,64 U/l). Prelevate urinocoltura ed emocolture viene iniziata terapia con levofloxacina. Persistendo febbre, sospesa levofloxacina ed inziata somministrazione di imipenem cilastatina, amikacina, vancomicina. Tre giorni dopo, scomparsa la febbre, comparsa di disorientamento tempo-spaziale. TC cerebrale negativa. L’esito delle colture è negativo. La situazione clinica peggiora, il paziente diviene soporoso, non deficit neurologici di tipo focale, né rigidità nucale, non febbre. Vengono eseguiti puntura lombare (esame liquor normale), RMN encefalo che mostra due piccole focalità nel corno occipitale del ventricolo laterale di destra e nella regione insulare sinistra. Nell’ipotesi di una encefalite fungina viene iniziato caspofungin. Nei giorni successivi il paziente entra in coma e muore. Diagnosi autoptica: encefalite con necrosi tissutale e presenza di rari microrganismi fungini compatibili con Candida con localizzazione sottocorticale e nella sostanza bianca del centro semiovale di destra.
Descriviamo il caso di una donna di 84 aa ricoverata per peggioramento di insufficienza cardiaca secondaria a severa ipertensione polmonare pre-capillare, FAC in TAO. Assunzione di quetiapina, perfenazina e amitriptilina per disturbi cognitivi con agitazione psicomotoria. Obiettività caratterizzata da ipotensione, congestione polmonare con conferma ecocardiografica di severa dilatazione delle sezioni di destra con PAPS 80 mmHg, buona contrattilità del ventricolo sx. Già all'ingresso presenza di stato soporoso, comparsa di iperpiressia e tremori diffusi. Nessuna risposta della febbre alla somministrazione di antipiretici, non evidenti focalità infettive. Esami ematici con elevazione di CK e mioglobina. Nelle successive 24 ore persistenza di ipertemia. Nel sospetto di una SMNL iniziava terapia con L-DOPA e bromocriptina oltre a benzodiazepine in infusione e terapia di supporto con infusione di liquidi. Nelle 48-72 ore successive regressione della iperpiressia e recupero di buono stato di vigilanza. Il quadro neurologico, inizialmente inquadrato nel contesto di una sofferenza cerebrale secondaria alla situazione cardiaca in anziana polipatologica con possibile sovrapposizione infettiva, configurava in realtà una sindrome maligna da neurolettici, gravata da elevata mortalità, patologia molto meno raro di quanto generalmente ritenuto.
Uomo di 37 anni, riferisce intensa astenia da alcuni mesi, glossite, afte orali, quadro laboratoristico di severa pancitopenia: anemia macrocitica (Hb 6,8 g/dl); WBC 2000; PLT 108000, aumento di LDH e transaminasi, striscio di sangue periferico negativo. Storia di tireopatia autoimmune; anamnesi farmacologica negativa. Agli esami ematochimici deficit di vit. B12 per il quale inizia terapia sostitutiva per via parenterale. Gli accertamenti strumentali (Rx-torace ed Ecografia addome) risultano negativi. All’EGDS quadro di gastropatia eritemato- essudativa antrale con quadro istologico: “localmente villi più corti e tozzi”; colonscopia nella norma. Profilo autoimmunitario: ATG ED ATPO elevati, APCA positivi (titolo 1:320). Durante la degenza si assiste ad una graduale normalizzazione dei parametri dell'emocromo e delle transaminasi, riduzione delle LDH.
Uomo di 37 anni, stato soporoso, tachipnea, cute e mucose disidratate, vomito, P.A. 90/70 mmHg, Peso: 55 kg, Na+192 mEq/L. Storia di panipopituitarismo per seminoma ipotalamico, diabete insipido in terapia sostitutiva con desmopressina acetato. Intrapresa la correzione: calcolando il volume stimato di H2O totale (27,5 L), la variazione della sodiemia per L di soluzione infusa (-6,73 mEq/L per 1Ldi glucosio 5%) l’obiettivo del trattamento è ridurre la sodiemia di 10 mEq/L nelle 24 ore-; potenziando il dosaggio della desmopressina acetato; integrando la reidratazione per compensare la perdita extrarenale.
Giovane donna denuncia da mesi dolori tipicamente infiammatori alle ginocchia, interferenti con riposo notturno e autonomia quotidiana. Utilizza stampelle per camminare. Si obiettiva deficit di flessione di 20° del ginocchio destro. Assenti flogosi, anemia, indizi di artrite reattiva o connettivite, vasculite, granulomatosi, linfoproliferazione. RMN e artroscopia di ginocchio destro non mostrano lesioni macroscopiche; la biopsia sinoviale è priva di infiltrati in chiaro contrasto coi sintomi. Compare tumefazione parotidea bilaterale con compromissione ecografica anche di ghiandole salivari sottomandibolari. Di nuovo assenti flogosi e autoanticorpi: ridotti FT4 10.4pmol/L (vn12- 22) e FT3 2,9pmol/L (vn3.1-6.8) a TSH normale 2.66microU/ml. L’anamnesi rivista informa di anoressia sviluppatasi 7 anni prima (body mass index-BMI sceso a 17) e considerata superata da 4 anni: psicoterapia ancora in corso. Ora BMI di 20 e flussi mestruali conservati in contraccettivo ormonale.
Donna di 72 anni con tosse ed emottisi. Anamnesi: ex fumatrice, fibrosi polmonare con insufficienza respiratoria cronica in ossigeno-terapia, sostituzione valvolare aortica con bioprotesi per stenosi severa. EO: MV notevolmente ridotto base polmonare sn. Esami ematici: Hb 9.9 g/dl, GB 32450/mmc. ECG: RS, BBdx. Rx torace: addensamento base polmonare sn. TC torace: bolla base polmonare sn di 9.2 cm, ripiena di materiale mucoide a densità sovra fluida; fibrosi polmonare grado elevato. Escreato: esame colturale: Candida albicans; esame citologico: intensa flogosi granulocitaria. Decorso clinico e terapia: alcuni episodi di emottisi abbondante con peggioramento dell’anemia (Hb 8 g/dl) e dell’insufficienza respiratoria; emotrasfusa con GR concentrati e trattata con ossigeno-terapia, ciprofloxacina, meropenem, ceftazidime, fluconazolo, prednisone ed acido tranexamico; eseguiva: arteriografia selettiva bronchiale: non vasi anomali embolizzabili; due broncoscopie: rimozione di coaguli; broncolavaggio: Candida albicans; tentata evacuazione per via ecografica della bolla, ma contenuto ormai organizzato; esclusa resezione chirurgica; non più emottisi; stabilizzazione clinica e dei valori di Hb 11.6 g/dl.
Donna di 59 anni, politrasfusa per severa anemia normocromica normocitica ricorrente da mesi, in episodica modesta metrorragia per miomatosi uterina, giunge alla nostra osservazione per astenia ingravescente, in assenza di emorragie in atto; PA 140/80 mmHg, FC 90 b/min; Hb 4,8 g/dL, MCV 82 fL, ferritina 7623 ng/mL, transferrina 145 mg/dL, reticolociti 0,2%; sangue occulto fecale negativo; alla TC rilievo di massa solida omogenea di 7x4 cm nel mediastino anteriore sospetta per timoma; e.o. neurologico negativo con assenza di Ab anti-Musk e Ab anti-AchR. Sottoposta a trattamento chirurgico con conferma istologica di timoma. Per la persistenza di anemia (Hb 7.3 g/dL) con iperferritinemia (28480 ng/ml) e reticolocitopenia eseguite: BOM con rilievo di aplasia pura della serie rossa, ricerca anticorpale per Parvovirus B19 negativa, biopsia epatica con presenza di depositi emosiderinici intraepatocitari, diagnosi molecolare di emocromatosi primitiva negativa. Intrapresa terapia con corticosteroidi e ciclosporina con parziale beneficio (Hb 8.2 g/dL).
Una donna di 54 anni con Colite Ulcerosa, trattata con metilprednisolone e cortico-resistenza era in terapia con azatioprina. Dopo 3 anni vi è stata una riacutizzazione di malattia con diarrea ematica. Alla colonscopia vi erano ulcere profonde (Mayo score 3); all’istologia vi era infiammazione della lamina propria e criptite. È stato iniziato pertanto trattamento con infliximab. Dopo la seconda infusione ha sviluppato un’eruzione orticarioide, pruriginosa a tronco e arti evoluta in bolle con cute eritematosa (Nikolsky’s sign negativo) senza coinvolgimento mucoso. Alla biopsia cutanea vi era infiammazione superficiale del derma, infiltrazione linfocitaria, deposito di IgG e C3 attraverso la membrana basale (immunofluorescenza diretta) che confermava il sospetto di pemfingoide bolloso. Le manifestazioni cutanee, regredite dopo la sospensione del farmaco, non sono ricomparse nonostante la successiva introduzione di adalimumab, un anti-TNFα ricombinante umanizzato. La paziente è asintomatica dopo 6 mesi dall’inizio del nuovo trattamento.
Donna di 60 anni ricoverata per stato anasarcatico ed anemia. In anamnesi remota (2004) neoplasia endometriale, trattata con chirurgia e chemioterapia. Recidiva nel 2006 trattata con intervento di resezione intestinale e chemioterapia. Follow up oncologico successivo negativo. Pregressa trombosi venosa della vena giugulare interna destra in corso di chemioterapia in sede di CVC. Nel 2013 ricovero per quadro di grave malassorbimento, con ipovitaminosi, osteomalacia, riscontro di trombosi della vena cava superiore. Nei mesi successivi numerosi ricoveri per stato anasarcatico, con versamento pleurico, ascitico, circoli collaterali con turgore venoso a livello della parete toracoaddominale. Grazie all’incremento della terapia diuretica e ai supplementi con albumina ed emazie concentrate si è ottenuto un discreto controllo dello stato anasarcatico e miglioramento dei parametri bioumorali (calo ponderale di circa 15 kg).