NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Uomo di 68 anni con riscontro di linfoadenopatia mediastinica, lesioni scheletriche litiche diffuse e frattura patologica di D9 con compressione midollare radiotrattata, giungeva ad osservazione per febbre e dispnea con insufficienza respiratoria di tipo I ed elevati indici di flogosi; alla TC torace reperti compatibili con polmonite interstiziale e decremento dimensionale delle note linfoadenopatie. Eseguiti inoltre: broncoscopia (esami citologico, istologico e colturale negativi); PET (lesioni ad elevato metabolismo polmonare bilaterale, limitata iperattività a carico di D9, modesto ipermetabolismo linfonodi mediastinici); negatività alle emocolture, urinocoltura, interferon gamma, antigeni urinari e procalcitonina; ecocardiogramma (non vegetazioni endocarditiche); BOM (nessuna proliferazione cancerigna). Il paziente veniva trattato con antibioticoterapia a largo spettro senza beneficio; introdotta successivamente quadruplice terapia ex adiuvantibus per sospetta micobatteriosi tubercolare con graduale miglioramento clinico, radiologico e riduzione degli indici di flogosi. Dimesso con tale terapia, dopo due mesi tornava a ricovero per algie spalla sinistra con evidenza TC di lesione litica e PET di aree di ipermetabolismo linfonodali ed ossee. Eseguita biopsia ossea omerale sinistra compatibile con linfoma di Hodgkin. Il paziente iniziava trattamento chemioterapico secondo schema ABVD. La peculiarità di questo caso clinico risiede nella prevalente localizzazione ossea di malattia ed esiguo interessamento linfonodale, in assenza di coinvolgimento midollare.
Maschio 23 anni collaboratore c/o una stalla. APR: muta per patologie di rilievo. Non assume farmaci. Allergia a betalattamici e macrolidi. APP: il 19 maggio si reca dal curante per eczema al 2° dito del piede sinistro; trattato con crema e amuchina. Per reazione a tale terapia, assume Moxifloxacina e Bentelan. Il 31 maggio persistendo la sintomatologia, l’edema e l’infezione cutanea si presenta in PS. Risulta febbrile con leucocitosi neutrofila. Ricovero in Medicina. Esegue emocolture. Viene intrapreso trattamento con Fluorochinolonico (FQ) e Metronidazolo in seguito con FQ+Clindamicina+Fluconazolo ottenendo la defervescenza e il ripristino degli indici d’infezione (all’ingresso GB 30.830, Neutrofili 24.330, PCR 8.23 PCT <0.05). Dalle emocolture viene isolato un Lactococcus lactis spp lactis. Richiediamo un’ecocardiografiadoppler che ci esclude una genesi endocarditica ed approfondiamo le possibili cause di immunodepressione (tipizzazione linfocitaria, Virus epatitici A-B-C, HIV, Immunoglobuline) ma tutte sono risultano negative. L’assistito dopo 17 giorni viene dimesso con risoluzione completa della clinica.
Donna 86 aa. APR: cardiopatia ipertensiva, ipotiroidismo, dislipidemia, artrite gottosa, IRC, epatopatia cronica HBV. APP: ipostenia ai quattro arti, artralgie, rigidità mattutina e rash eliotropo palpebrale (diagnosi di dermatomiosite trattata con Metotrexate). In seguito compare grave insufficienza respiratoria con sindrome da distress iatrogeno, viene quindi sospeso il Metotrexate, e immediatamente trattata con Meropenem, Fluconazolo e Steroide. Durante lo stesso ricovero compare una TVP bilaterale ed una TEP, iniziamo TAO. Si presenta però un’ematuria importante e si sospende TAO, si sostituisce lo steroide con Azatioprina. Dopo alcuni mesi compare IVU che trattiamo prima con fluorochinolonico poi con Pip/Taz. Ennesimo ricovero per recidiva di TVP, che trattiamo con EBPM. Insorge febbre e l’emocolture risultano positive a Proteus mirabilis ESBL che trattiamo con Pip/Taz. Viene sospesa EBPM e introduciamo Rivaroxaban. Per il persistere di dolore dorsale eseguiamo una TC del rachide D-L (e biopsia TC-guidata) con riscontro di spondilodiscite D12-L1. La coltura è positiva per Proteus mirabilis ESBL. Si tratta quindi con Carbapenemico+Aminoglucoside ev; a domicilio prosegue con Ertapenem e si riprende l’Azatioprina. La medicina olistica e la multidisciplinarietà è ad oggi l’arma vincente nel trattamento di pazienti complessi polipatologici.
MM, maschio di 42 anni, giungeva ricoverato per scompenso glicidico da diabete mellito di nuova diagnosi; una recente visita angiologica aveva riscontrato trombosi arteriosa delle arterie poplitee. Durante il ricovero veniva eseguita angioTC addominale e degli arti inferiori che documentava anche estesa trombosi della vena splenica. Tra gli esami emergeva una positività ai LAC. Veniva impostata terapia ipoglicemizzante e terapia anticoagulante e data la stabilità clinica il paziente veniva dimesso in attesa di eseguire PET. Dopo circa 20 giorni veniva di nuovo ricoverato per dolore lombare, e iperpiressia. Le emocolture risultavano positive per S. Aureus per cui, nel sospetto di spondilodiscite, veniva effettuata RMN rachide LS che confermava tale ipotesi. Si impostava terapia antibiotica con levofloxacina e rifampicina che veniva proseguita al domicilio per 3 mesi. La PET effettuata al termine documentava una scomparsa delle zone di iperfissazione ascrivibili al processo spondilodiscitico con risoluzione dei sintomi del paziente. Ad un approfondimento anamnestico emergeva che 2 mesi prima il paziente aveva sofferto di una balanite suppurata sincrona ad intervento urologico di fimosi.
Paziente di anni 79, cade dalla bicicletta riportando abrasioni a livello delle gambe, passeggiando attraversa un canale in una zona marina inquinata. Dopo alcuni giorni comparsa di eritema bolloso necrotizzante alla gamba destra e febbre elevata. Rapido peggioramento, nonostante terapia antibiotica, con febbre elevata, stato soporoso, tachicardia, tachipnea gamba edematosa, flittenulare, ulcerata con sospetto clinico di fascite necrotizzante. Eseguita TAC: presenza nel sottocute di falde fluide attribuibili a fenomeni colliquativi con compartecipazione di ampie porzioni della fascia muscolare conferma con RM. Richiesto intervento dell’Ortopedico che eseguiva escarectomia della cute e del sottocute con evidenza di sottocute ampiamente necrotizzato e colliquato. Dopo l’intervento progressivo miglioramento clinico, scomparsa della febbre, graduale ripresa dell’alimentazione e mobilizzazione. Dopo 40 giorni intervento del chirurgo plastico con innesto cutaneo libero prelevato da entrambe le cosce. Il paziente veniva dimesso dopo 60 giorni in ottime condizioni generali.
una donna di 55 anni giungeva alla nostra osservazione per il sospetto di SIADH. Presentava una iponatriemia cronica diagnosticata all' età di 40 anni con valori di sodio al momento dell'osservazione di 123 mmol/l. La paziente riferiva dall’ età di 48 anni la comparsa di fratture da fragilità di femore, coste, tibia e perone. Per l' osteoporosi severa era stata trattata con alendronato, teriparatide per 24 mesi e da circa un anno era in trattamento con denosumab. Non presentava altri fattori di rischio noti per osteoporosi. Gli esami ematochimici e urinari, la normalità della funzione surrenalica e tiroidea, lo stato di euvolemia, la negatività delle indagini strumentali, permettevano di confermare la diagnosi di SIADH idiopatica. La paziente iniziava, dopo ricovero ospedaliero, terapia con tolvaptan 7,5 mg die con raggiungimento di valori di sodio di 133mmol/l.
Maschio di 40aa, etilista, cocainomane. Si presenta con dolore addominale acuto, febbre (39°C), dispnea, sepsi complicata (SOFA score 4, GB: 24000, PAM 90 mmhg, FC 110 bpm, PCT 5, PCR 24, PAO2/FIO2 190, lattati 2.5, Hb 12; PLT 100.000, D-Dim 4160, emocolture neg. TAC addome: imbibizione pancreatica edematosa con raccolte fluide peripancreatiche (Balthazar 4.0). Embolia dell’a.polmonare (EP), dei rami lobari per il lobo medio, inf di dx e diramazioni segmentarie e subseg. All’ecocardio PAPS 45 mmhg. Terapia idratante, antibiotica e fondaparinux 7,5 per 5 giorni; poi rivaroxaban 15 mgx2/die per 10 gg e 20 mg die. Sensibile miglioramento dei sintomi. TAC torace: riduzione aree emboliche ed organizzazione delle lesioni pancreatiche in pseudocisti. Screenig trombofilico: deficit di folati ed iperomocisteinemia (migliorati dopo terapia con acido Folico), omozigosi per il gene MTHFR, LAC negativi.
Il signor F.F. di 61 anni, giunge a visita endocrinologica per riscontro alla PET-TC, eseguita su indicazione pneumologica per noduli polmonari di ndd (stabilità radiologica da circa 2 anni), di area di captazione con SUV6,5 a livello del lobo sinistro della ghiandola tiroidea. L’esame ecografico mostrava al lobo tiroideo sinistro, nel terzo medio-superiore, formazione nodulare ipoecogena di 9X7mm con vascolarizzazione periferica. La calcitonina era di 60 pg/mL, funzionalità tiroidea nella norma. FNAC non diagnostico (TIR3). Alla rivalutazione a 2 mesi, un ulteriore rialzo della calcitonina a 100 pg/mL, in un quadro di stabilità clinica ed ecografica. Si decideva, al fine di definire l’iter diagnosticoterapeutico, di sottoporre il paziente ad emitiroidectomia sinistra. All’esame istologico quadro di CMT di 8 mm, con margini exeresi liberi. TC total body negativa per secondarismi. Introdotta terapia con levotiroxina a dosaggio soppressivo. Al follow-up secondo linee guida ATA, ad 1 mese e a 3 mesi, il dosaggio CEA e calcitonina nella norma. Negativa la ricerca di mutazioni del gene RET.
Uomo di 45 anni si ricovera per dolore epigastrico, poliuria e polidipsia. Gli esami ematochimici evidenziavano glicemia elevata e siero fortemente lipemico. La TC addome evidenziava lieve aumento della testa del pancreas con distensione delle anse intestinali. I successivi esami ematochimici mostravano trigliceridi 5986 mg/dL, iperglicemia, acidosi lattica, leucocitosi neutrofila. L’amilasemia totale era normale, con aumento dell’amilasi pancreatica 78 U/l e della lipasi 134 U/l. Si instaurava terapia con antibiotici ad ampio spettro, idratazione (100 mL/ora), bicarbonato di sodio (40 mL/h), pro cinetici, insulinoterapia con boli ogni 6 ore in relazione al profilo glicemico, e terapia ipotrigliceridimizzante con fibrati. Veniva instaurata terapia nutrizionale. La TC con mdc evidenziava una pancreatite di altro grado III IV sec Balthazar.
Uomo di 26 anni giunto in PS per episodio comiziale: diabetico in terapia insulinica, nefropatia diabete relata non meglio inquadrata ipertensione artriosa, fumatore. All’esame fisico: convulsioni subentranti, pz normoteso in stato di incoscienza, sudato, da una prima rilevazione al glucometro glicemia indosabile. L’ECG presentava ritmo sinusale a 96 BPM. PA=156/70 mm/Hg. TC=36,9. SPO2 AA 90%. Agli esami ematochimici glicemia 1130, creatinia 4.22 GB, 12500 elettroliti ed enzimi cardiaci erano nella norma, HGB 9.2,g/dL con indici infiammatori PCR e fibrinogeno nella norma.La tc cranio non mostrava alterazioni delle strutture cerebrali e la rx praticata in ps non evidenziava segni idi addensamento polmonare. Il pz è stato intubato e ricoverato in rianimazione.Ottimizzata la terapia antiepilettica ed ipoglicemizzante il paziente è stato poi trasferito in medicina.
Una signora di 78 anni è giunta alla nostra attenzione per la persistenza di febbre dopo terapia antibiotica per focolaio broncopnumonico. In anamnesi presentava ipotiroidismo, ipertensione arteriosa, fratture vertebrali da schiacciamento. Durante il ricovero si è assistito al fallimento di terapia antibiotica empirica ad ampio spettro, con riscontro TC di due consolidazioni polmonari. Per la comparsa di pomfi agli AAII è stato eseguito uno screening autoimmunitario con positività dei c-ANCA ad alto titolo. In assenza di lesioni polmonari evidenziabili alla fibrobroncoscopia è stato raccolto un BAL i cui esami citologico e colturali sono risultati negativi. Dopo introduzione di terapia steroidea si è ottenuto un miglioramento clinico, radiologico, del titolo autoanticorpale e degli indici di flogosi.
La pz con iperpiressia-diarrea-addome acuto e TC addome mdc - colonscopia negative. Nelle ore successive crisi comiziale e disestesia-ipostenia agli arti inferiori prossimalmente con TC e RM encefalo negative ed EEG con rallentamenti puntuti. La pz si presenta prostrata, in stato ansioso-depressivo e con segni di impegno neurovegetativo (tachicardia incessante e indipendente dalla curva termica e ipotensione ortostatica). Il laboratorio evidenzia leucocitosi neutrofila (WBC 50.000), riduzione di Na, K, e Mg con aumento di VES e PCR. Vista l' ingravescenza della clinica e la inefficacia della terapia viene eseguita laparoscopia esplorativa (esito negativo). Il successivo dosaggio di porfirine plasmatiche e urinarie ne evidenzia concentrazioni elevate con pattern genetico per la forma acuta intermittente.
La paziente veniva alla nostra osservazione per algia in fossa iliaca dx, melena ed anemizzazione. In anamnesi assunzione di ASA-Clopidogrel per Angina di Prinzmetal. All’obiettività addominale dolenzia in fossa iliaca dx, modesta resistenza di parete e melena. Il laboratorio evidenziava Hb 8,36 gr%, MCV 93 fl, PCR 45 mg/l; negativa TC torace-addome e la EGDS. Inviati campioni di feci per es. colturale, parassitologico e ricerca di ameba iniziava trattamento con ac. tranexamico e piperacillina-tazobactam. A paziente stabilizzata veniva eseguita pancolonscopia che dimostrava un’ulcera del colon dx di 10x15 mm a fondo fibrinoso, dura al toccamento. All' istologia: infiltrato linfomocitario della lamina propria. Negativi gli esami colturali, parassitologico e infettivologico. Esami endoscopici seriati evidenziavano la cicatrizzazione della lesione.
La pz lamentava coliche addominali ricorrenti associate ad alvo alternante stipsi e diarrea. Si sottoponeva ad ecografia addome (negativa) e a routine ematochimica (negativa ad eccezione del D-dimero 3236 mcg/l). L’obiettività generale era nella norma. Il D-dimero veniva ridosato in altri 2 laboratori ottenendo lo stesso esito. Eseguiva Ecodoppler arti superiori ed inferiori (negativo) e colonscopia (negativa). A questo punto si supponeva un incremento aspecifico e secondario a patologia flogistica. Si effettuava nuova batteria ematochimica comprensiva di autoimmunità con riscontro di positività per: Reumatest 94 IU/mL, ANA 1/320, ASMA 1/40, ENA 7.1, SSA e RO-52 (positivi), amilasi 167 U/l e VES 36 mm/1 h. Veniva reinterrogata la pz in merito ad eventuale sensazione di secchezza delle mucose e oculare. La pz si ricordava di usare qualche volta lacrime artificiali. Sottoposta ad esami scintigrafico delle ghiandole salivari e test di Schirmer veniva posta la diagnosi di S. di Sjogren.
Paziente di 85 anni si ricovera in medicina per anemizzazione e riferita melena. In anamnesi numerosi ricoveri in Medicina Interna (almeno 4) per anemizzazione da episodi di melena ricorrenti, diverticolosi del colon, ipertensione arteriosa, insufficienza renale cronica, valvulopatia aortica operata e artrite reumatoide. Gli esami ematochimici all’ingresso evidenziano anemia normocitica con iperferritinemia, segni di emolisi (incremento LDH e aptoglobina ridotta) e piastrinopenia. Durante i ricoveri precedenti i controlli gastroscopici erano risultati ripetutamente negativi mentre la colonscopia aveva evidenziato un quadro di diverticolosi del sigma con segni TC di diverticolite. Durante l’ultimo ricovero il controllo gastroscopico effettuato a 48 ore da un episodio di melena ha evidenziato la presenza di una lesione di Dieulafoy della seconda porzione duodenale sottoposta a trattamento periendoscopico.
Si recava in ambulatorio per cefalea ed ipertensione D.M, femmina, 23 anni, storia familiare di ipertensione arteriosa (IA), dislipidemia e cardiopatia ischemica, tabagista, policistosi ovarica e dato scintigrafico suggestivo di doppio distretto del rene sn. Esame obiettivo toracico, cardiaco e addominale negativo, PA 130/100 mmHg in terapia con ramipril 5 mg. Per valutare l’ipotesi nefrovascolare, praticava un’ecodoppler delle arterie renali, negativo per stenosi. Gli esami ematochimici mostravano un lieve iperaldosteronismo con ARR (aldosterone/ PRA) normale. Per valutare la pervietà dell’arteria renale accessoria la paziente è stata sottoposta ad angioTC che non mostrava stenosi. Si è ritenuto opportuno praticare un’angiografia venosa con sampling in vena cava inferiore, che ha mostrato valori diagnostici di iperaldosteronismo (aldosterone: 662.2pg/mL; PRA: 0,46ng/mL/h e ARR 1432). Infine la RMN dell’addome ha mostrato iperplasia surrenalica bilaterale
La pz, R.T., donna di 51 aa, presentava in anamnesi patologica remota asma bronchiale allergico (trattato con anti-istaminici e salbutamolo spray al bisogno) ed attacchi di panico. È giunta in PS Legnano il 01/11/15 per arresto cardiorespiratorio secondario a grave crisi asmatica poi è stata ricoverata in Rianimazione. Per coma post-anossico è stata confezionata tracheostomia e PEG (questa in seguito rimossa per infezione). Durante la degenza ha presentato crisi comiziali, trattate mediante diazepam e levetiracetam con solo parziale beneficio quindi con fenitoina e valproato ed infine clonazepam, sempre con controllo solo parziale; si sono verificati vari episodi di broncospasmo trattati con steroidi, broncodilatatori e ventilazione manuale con pallone di Ambu ed O2; inoltre un episodio di fibrillazione atriale parossistica risolto con amiodarone. Sono stati necessari antibiotici per K. oxytoca e MSSA isolati dalle vie aeree. IL 24/12 è stata trasferita in Pneumologia Abbiategrasso. Presentava ancora coma e movimenti afinalistici diffusi perciò è stato reintrodotto levetiracetam con beneficio parziale. È stata posizionata CPAP. Ha presentato due crisi broncospastiche risolte con steroidi, broncodilatatori e ventilazione manuale con pallone di Ambu ed O2. Il 02/01 improvvisa grave desaturazione per ulteriore crisi broncospastica: nonostante i consueti provvedimenti, si verifica un nuovo arresto cardiorespiratorio, non responsivo alle manovre rianimatorie avanzate eseguite per 30 minuti, perciò la pz è deceduta.
Il pz, maschio di 73 aa, con unico dato anamnestico di pregressa emorragia cerebrale post-traumatica, è stato ricoverato per dispnea da sforzo presente da 3-4 mesi. Alla TC torace eseguita ambulatorialmente si evidenziava presenza di infiltrato interstiziale diffuso, noduli polmonari multipli e ispessimenti a manicotto peribronchiali. La spirometria ha mostrato un deficit ventilatorio misto severo con DLCO ridotta; nella norma, nonostante la dispnea da sforzo, sia l’emogasanalisi sia il test del cammino. Ha eseguito broncoscopia con riscontro di diffuse mammellonature a partenza dalla base della lingua, estese ad entrambi gli emisistemi bronchiali, prevalenti a sin con stenosi del lobare inferiore; dalle biopsie è emersa malattia linfoproliferativa tipo non Hodgkin della zona marginale. La BOM è risultata negativa mentre l’agoaspirato midollare ha confermato il riscontro. Anche l’immunofenotipo su sangue periferico ha evidenziato malattia linfoproliferativa con doppia componente monoclonale IgM k sia in zona Beta2 che in gamma. La diagnosi è stata pertanto LNH leucemizzato con ampio interessamento polmonare. Il pz è stato successivamente trasferito in Oncologia Osp. Magenta per stadiazione e terapia del caso.
Donna, 51 anni, ricoverata in Dermatologia per dermatite. Nove mesi prima, ricovero in altro Ospedale, sottoposta a biopsia cutanea con diagnosi istologica di AGEP (Acute Generalised Exanthematous Pustolosis). Anamnesi: diversione biliopancreatica per obesità a 43 anni, ipotiroidismo, depressione. Negli ultimi mesi peggioramento della dermatite e delle condizioni generali che ne hanno determinato il ricovero attuale. Esame obiettivo: paziente in condizioni generali scadenti, anasarca, dermatite diffusa tronco e arti, ipotensione, tachicardia. Esami significativamente alterati: emocromo (anemia macrocitica), aumento di AST, ALT, GammaGT, diminuzione di Fe, Ca, K, P, proteine totali, albumina, prealbumina, VitB12 e VitD, VitA indosabile, aumento di APTT e PT ridotto. RX torace: versamento pleurico bilaterale, USG addome: epatomegalia, versamento ascito. Ecocardiogramma:VS con pareti ipocinetiche EF 25%. La paziente è stata trattata con terapia diuretica ad alto dosaggio, B-bloccante e ACE inibitore. Sono stati avviati supplementazione polivitaminica, dieta personalizzata e trattamento fisioterapico. Al termine di due mesi di degenza è stata dimessa in condizioni soddisfacenti con normalizzazione degli indici nutrizionali, remissione della dermatite, recupero motorio completo, risoluzione degli edemi e normalizzazione della performance cardiaca con EF 60%.
S.M. di 33 aa, giunta in PS per attacco di panico. Lamentava da due anni dispepsia, episodi ricorrenti di vomito alimentare con conseguente malnutrizione proteico-energetica e grave calo ponderale (BMI 13,4; peso 31Kg), amenorrea secondaria da circa un anno. Tale sintomatologia si era accentuata durante gli ultimi giorni con marcata difficoltà all’alimentazione. Si evidenziavano alcalosi respiratoria, iponatriemia, ipokaliemia, incremento di creatinina secondario a disidratazione. La valutazione psichiatrica escludeva disturbi del comportamento alimentare. Gli esami di laboratorio volti a caratterizzare la condizione di malnutrizione risultavano negativi eccetto calprest e ASCA. L’EGDS riscontrava stenosi di D3 e mucosa duodenale a monte ipotrofica, ulcerazioni piane e confluenti contestualmente biopsiate. L’ecografia addome non rilevava alterazioni significative. Per chiarire l’eziologia della stenosi si eseguiva TC addome che mostrava ispessimento concentrico della parete duodenale e delle prime anse digiunali stenosante il lume per circa 20 cm con marcata dilatazione gastro-duodenale. Analogo ispessimento di parete digiunale era apprezzabile in corrispondenza della fossa iliaca sn. La CEUS evidenziava flogosi parietale. L’esame istologico non risultava patognomonico pur non contrastando con l’ipotesi di m. di Crohn. Al follow up, successivamente a terapia con glucocorticoidi e azatioprina, si osservava un rapido miglioramento clinico con incremento ponderale e risoluzione delle lesioni mucosali; invariata la stenosi duodenale suscettibile di futuro trattamento chirurgico.
Una donna di 80 anni viene ricoverata per polmonite. In anamnesi, non eventi emorragici. Gli esami evidenziavano: GB 22.000/mmc, PCR 30 mg/dL (v.n <0.5), PT 40% e INR 1.9 con normalità di aPTT-RATIO, PLT e fibrinogeno. Nella norma gli indici di funzione epatica. Per riscontro di fibrillazione atriale in cardiopatia valvolare, viene iniziata anticoagulazione con EBPM. Dopo due giorni di embricazione con warfarin, si assiste ad improvviso incremento dell’INR (18). Viene somministrato carico di vitamina K ev per tre giorni senza completa normalizzazione del PT, quindi si effettua test di miscela che evidenzia PT allungato da deficit congenito del fattore VII (39%), esacerbato verosimilmente dall’intercorrente evento infettivo. Ottenuta la guarigione clinica, si riprende TAO a basse dosi. La paziente è attualmente seguita presso il nostro Centro Trombosi; l’INR è in range terapeutico con warfarin 5 mg/settimana (TTR 78%). Non si sono verificati episodi emorragici.
Uomo di 59 anni, ricoverato per dispnea ingravescente, dolore all’emitorace destro, con riscontro radiologico di versamento pleurico destro massivo. In anamnesi: ipertrofia prostatica, sabbia biliare e polipo della colecisti. Durante la seconda giornata di degenza si effettuava toracoscopia e drenaggio pleurico; fuoriuscita di 2000 mL di materiale lattescente (negativi gli esami microbiologici per batteri e BK); manteneva drenaggio a caduta e seguiva NPT. Per la ricerca della eziologia si effettuava TC torace-addome che escludeva cause neoplastiche e poi anche una PET che risultava negativa, mentre all’anamnesi recente non risultavano traumi. Dopo 11 giorni di nutrizione parenterale totale si rimuoveva il drenaggio toracico, il paziente riprendeva l’alimentazione, integrata con acidi grassi a media catena; ad un controllo radiologico dopo 4 settimane dalla rimozione del drenaggio non vi erano recidive.