NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Uomo, di 85 anni, proveniente dalla Rianimazione di Ospedale del territorio per eseguire trattamento riabilitativo per esiti di recente infezione da Clostridium Tetani. Condizioni cliniche generali all’ingresso mediocri, disorientato nello spazio/tempo, ipertono muscolare diffuso ai 4 arti, disfagia mista, sarcopenia, ulcere da pressione in sede sacrale e ai talloni bilateralmente (II-IV stadio). Presenza di polipatologie. Terapia in atto al momento del ricovero: pantoprazolo 40 mg/die, enoxaparina sodica 0.4 ml/die, baclofene 25 mg tre volte/die, fluconazolo 200 mg/die, piperacillina/sulbactam 2.25 g tre volte/die, insulinoterapia. Nonostante la terapia con baclofene 25 mg tre volte/die, il paziente ha continuato a manifestare spasmi tetanici dolorosi che ne rallentavano il recupero riabilitativo. Esami ematici: lieve anemia ipocromica e lieve iponatremia. Dopo valutazione multidimensionale, è stata inserita terapia con diazepam gtt a dosi crescenti valutando la risposta del paziente. Lo stato clinico dello stesso è migliorato progressivamente: si sono ridotti gli spasmi e la rigidità muscolare somministrando 5 gtt di diazepam due volte/die, ore 8.00-13.00 e 7 gtt la sera, ore 20.00. Non si sono apprezzate variazioni circa lo stato mentale (maggiore sonnolenza, peggioramento della confusione mentale, effetti paradossi, etc.). Alla dimissione, P.V. ha raggiunto un discreto controllo del tronco da seduto in carrozzina, notevole riduzione della rigidità ai 4 arti, attenuazione degli spasmi muscolari dolorosi e sono inoltre, migliorati i tempi attentivi durante il trattamento logopedico senza però variazioni circa la consistenza del pasto.
Donna, 56 anni. Anamnesi: rettocolite ulcerosa (RCU). Ricoverata per disordini elettrolitici secondari a diarrea, anche su indicazione del gastroenterologo consulente, veniva sottoposta a colonscopia, con diagnosi di fase attiva di RCU. Dopo 24 ore trascorse in assenza di sintomi, la pz riferiva “mal di gola”. All’esame clinico: evidenza di rigonfiamento alla base del collo, ed alla palpazione: crepitio classicamente suggestivo di enfisema sottocutaneo. Le tecniche di imaging, immediatamente praticate, documentavano pneumomediastino e retropneumoperitoneo, con la ovvia conclusione diagnostica di microperforazione colica in corso di colonscopia. La pz veniva sottoposta ad intervento chirurgico.
Donna di 30 anni sudamericana, sedicente badante. Da due mesi: dispepsia e alvo alterno. Concomitante dimagrimento. Ricoverata per vomito e diarrea. Apiretica. Addome dolente su tutti i quadranti; negativa altra obiettività. Durante la degenza: diarrea persistente e profusa, nonostante adeguata terapia intrapresa, vomito incostante. Emocromo e indagini ematochimiche non significativi. Coprocoltura e Vidal- Wright negative. L’esame diretto feci ad un primo controllo risultava negativo. Tuttavia un secondo campione di feci veniva analizzato da una attenta biologa che suggeriva approfondimento con colorazione Ziehl-Neelsen modificata. Questa evidenziava elementi protozoari riconosciuti come Isospora Belli. Efficace sulla sintomatologia diarroica risultava la terapia con trimetoprim/sulfametossazolo. Successivo riscontro di HIV positività.
Uomo di 57 aa, giunto in reparto per l’insorgenza subacuta di dolore muscolare e articolare, eritema e bruciore cutaneo, senso di costrizione alla gola, nausea e vomito. Il p. aveva terminato 4 gg prima trattamento CHT per k del colon metastatico e si era già rivolto a cure di PS il giorno precedente per dolore muscolo-articolare trattato con ketorolac e dimesso. All’ingresso il p. si presentava tachipnoico, disidratato, con intenso dolore poliarticolare e rash eritematoso. Gli esami mostravano un notevole incremento di WBC, PCR, AST, ALT ed LDH con Rx torace, elettroliti e profilo coagulativo nella norma. Iniziava terapia con liquidi (SF), IPP, chinolonico e macrolide, cortisonico, antiH2, enoxaparina e ketorolac al bisogno (già somministrato in PS, 4 somministrazioni nelle 36 h precedenti, di cui una al domicilio). Il giorno successivo, dopo nuova somministrazione di ketorolac, il p. manifestava un rapido peggioramento delle lesioni cutanee (eruzioni rosse/violacee, aree petecchiali, aree necrotico emorragiche), comparsa di congiuntivite emorragica ed erosioni mucose. Presentava inoltre febbre (38,8° C) e acidosi metabolica con aumento dei lattati (7,4). Si sospendeva ketorolac, veniva medicato, si eseguivano prelievi siero-ematici, si procedeva a cateterizzazione e monitorizzazione, iniziava rapida infusione di liquidi. Nel giro di poche ore (15 ore circa) le condizioni generali peggioravano; compariva segno di Nikolsky (vescicole/bolle emorragiche) ed emoftoe e a causa del persistere di dolore/bruciore cutaneo e articolare si somministrava morfina. Gli esami eseguiti in urgenza mostravano un lieve incremento del PT e PTT, riduzione del fibrinogeno, non determinabilità dell’ATIII, con notevole aumento del D-Dimero 43580 ng/ml. Si somministrava pertanto ATIII, Fattore VII attivato e continuava liquidi ed eparina, antibiotici e cortisonico. Nell’attesa di una TC torace ed addome con mdc, dopo circa 30 dall’accesso il p. è deceduto.
Paziente, di sesso M, 48 anni, giunge in PS per episodi sincopali recidivanti. Riferisce assenza di abitudine tabagica e di dipendenze da droghe e alcool. Da circa 10 anni ipertensione arteriosa, trattata con ACE-inibitori (Ramipril 2,5 mg/die) con parziale controllo dei valori pressori. Da 5 anni rinite allergica in trattamento con antistaminici anti-H1. All’arrivo in PS, l’EO evidenziava milza palpabile al polo inferiore; al torace FVT ridotto su tutto l’ambito, soffio sistolico 2/6 Levine sul focolaio di ascoltazione della mitrale. I parametri vitali evidenziavano PA 165/90 mmHg, F.C. 96 bpm ritmico. All’ECG ritmo sinusale con intervallo PR corto (108 ms) e bigeminismo extrasistolico ventricolare. Gli esami ematochimici mostravano microcitemia con aspetto ipocromico, aniso-micro- poichilocitosi delle emazie, Transaminasi nella norma, Gamma GT=143U/l; K 2,5 mEq/L; Ca ed indici di miocardionecrosi nella norma. Durante il periodo di osservazione breve il paziente veniva monitorizzato e dopo alcuni minuti presentava un ulteriore episodio sincopale. Al monitor ECG si evidenziava Tachicardia Ventricolare polimorfa con torsione di punta. L’aritmia si risolveva dopo terapia con magnesio solfato (2gr in bolo) seguito da infusione continua (5mg/min). L’ecocardiogramma non evidenziava alterazioni significative. Tre giorni più tardi un ECG Holter delle 24 ore documentava: ritmo sinusale con F.C. media di 89 batt/min con intervallo PR di 154 ms e QTc di 451 ms con numerose extrasistoli ventricolari. Un ulteriore controllo dei livelli sierici di K evidenziava valori nel range della normalità. Dopo una settimana il paziente, asintomatico ed in buon compenso emodinamico, veniva dimesso con terapia a base di sartanici e betabloccanti. La settimana successiva il paziente rientrava in PS per un nuovo evento sincopale. Gli esami in urgenza erano simili a quelli effettuati nel precedente ricovero, l’ECG mostrava un allungamento del QTc superiore a 450 ms (QTc=461 ms). Interrogato su eventuali modifiche nella dieta e/o nella terapia durante la settimana precedente il ricovero il paziente dichiarava di aver assunto fexofenadina (Telfast). Il farmaco veniva immediatamente sospeso.
Uomo, 50 anni, fumatore, affetto da ipertensione arteriosa e dislipidemia, in trattamento con ramipril 10 mg, ASA 100 mg, atorvastatina 20 mg. Recente ricovero per insufficienza cerebro-vascolare acuta con emiparesi sn, regredita pressochè completamente dopo 48 ore. L’imaging aveva documentato la natura ischemica della lesione cerebrale. Era stata confermata terapia con ASA, a dosaggio aumentato (300 mg/die). In seguito ad ulteriore consulto specialistico dopo dimissione, si introduceva doppia antiaggregazione (ASA+clopidogrel). Successivamente il pz afferiva al ns ambulatorio per il follow up. Qui veniva completato l’iter diagnostico, con documentazione di episodi di FA parossistica silente, e quindi introdotta terapia con DOAC.
Paziente di sesso maschile, razza caucasica, di anni 55 ed in apparente buone condizioni di salute fino a 4-5 giorni prima del ricovero. Motivo del ricovero: melena e gengivorragia. In anamnesi: familiarità per K colon; nella personale: epatopatia cronica HCV relata, ipertensione arteriosa in terapia con calcio- antagonista, polipectomia in corso di colonscopia due anni prima, con riferita negatività per patologia neoplastica. Da allora nessun successivo controllo clinico. All’ingresso in Reparto le condizioni generali erano discrete. All’esame obiettivo presenza di ecchimosi cutanee agli arti e al dorso, gengivorragia; organi ipocondriaci nei limiti. Agli esami ematochimici praticati in PS anemizzazione (Hg 7.8 g/dl), piastrinopenia grave (4.000 u/l), profilo epatico alterato (AST 152 UI/l, ALT 238 UI/L, GGT 102 UI/L). All’ingresso in Reparto esami ematochimici sovrapponibili a quelli praticati in PS. Vengono praticati oltre ai comuni esami di laboratorio: profilo reumatologico, sottopopolazioni linfocitarie, crioglobulinemia, HCV-RNA quali/quantitativo (risultati poi) negativi. Il Consulente ematologo pratica mieloaspirato in sede sternale (non cellule atipiche, estrema povertà dei precursori piastrinici). Viene prescritta terapia con metilprednisolone 40 mg due volte al dì ed emotrasfusione. Dopo circa 3 giorni nonostante la terapia cortisonica in atto, i valori delle piastrine si riducono (2000 u/l) e viene aggiunta terapia con Immunoglobulina Umana Normale e, al bisogno vengono praticati concentrati piastrinici e sacche di emazie concentrate, con persistenza di piastrinopenia grave. Al quinto giorno ancora nessuna risposta alla terapia. Nel corso del ricovero (durante il quale è stata sottoposta a TAC total-body (negativa), EGDS con biopsia risultata positiva per gastropatia cronica atrofica e varici esofagee F1) il quadro ematologico non si è modificato; non c’è adeguata risposta al regime terapeutico in atto e si procede, sospesa la terapia con immunoglobuline, ad aggiungere sempre alla terapia cortisonica, Revolade (Eltrombopag) 50 mg 1 compressa al mattino. Anche quest’ultima associazione terapeutica dopo un periodo congruo di trattamento, associato a trasfusioni di concentrati eritrocitari, non sortisce l’effetto desiderato. Intanto vengono espletate le indagini strumentali richieste che non evidenziano alterazioni particolari. In accordo con il consulente ematologo si decide di associare al metilprednisolone 40 x 2 volte al dì e Rituximab 1 flacone a settimana per tre settimane. Questa associazione ha portato ad un incremento graduale e costante delle piastrine ed il paziente è stato dimesso con terapia cortisonica.
Paziente di anni 40, da almeno tre anni si presenta in vari ospedali del Piemonte per edemi alle labbra, palpebre, palato molle con sensazione di “soffocamento”e forti dolori addominali; la terapia steroidea anche a dosaggi elevati e antistaminica non sortisce alcun beneficio costringendolo a restare in ospedale per oltre 72 ore e una volta sottoposto a studio laparoscopico per violenti dolori addominali risultato negativo. Giunto alla ns osservazione decidiamo di eseguire screening per angioedema ereditario Qui i valori: C1INH (0.07 g/l v.n. 0.21-0 39 metodo nefelometrico) C4 complemento 0.054 g/l (v.n. 0.100-0.400) Presritto e praticato Berinert P (C1 inattivatore purificato) è migliorato in un ora con risoluzione completa dei sintomi.
Valutata in P.S. da dermatologo e infettivologo per febbre e rash cutaneo, si ricovera in reparto internistico in isolamento respiratorio sospettando morbillo o reazione allergica ad antibiotico. Dall’anamnesi: la paziente si trova in città da poco e arriva da una zona dove è in atto un’epidemia di Chikungunya, come scoperto “incidentalmente” dal medico di reparto leggendo un articolo di giornale. Riscontrata la positività di IgM e PCR per Chikungunya e la negatività di altre indagini sierologiche e radiologiche, si tratta con insetto-repellenti per limitare la trasmissione, oltre che con sintomatici. Dopo 12 giorni si dimette.
Uomo 68 aa. In anamnesi valvola meccanica aortica in TAO, ipertensione arteriosa, sindrome ansioso-depressiva. Lamenta epigastralgia e dispnea. ECG: BBSx non noto. Esami: TnI 13000. Rx torace: versamento pleurico bilaterale. Ecocardio TT: EF 20%, dilatazione ventricolare sinistra, acinesia apico-settale, ipocinesia laterale ed infero-posteriore. Inizia amine ev senza beneficio. Si procede a coronarografia con angioplastica di occlusione esclusiva del ramo discendente anteriore. Diagnosi di IMA anteriore esteso in classe Killip IV. Al controllo ecocardiografico shunt sinistro-destro del setto apicale secondario ad ampio difetto interventricolare (DIV), EF 15%. Il paziente viene stabilizzato emodinamicamente con contropulsatore aortico ed amine ev, quindi é sottoposto a correzione chirurgica del DIV con buon esito.
È giunta alla nostra osservazione una donna di 34 anni, che già presentava da circa 3 anni una modesta xeroftalmia e xerostomia, associata da alcuni mesi ad artralgie ai polsi; alla nostra osservazione artrite simmetrica ad intrambi i polsi e chiari segni di xeroftalmia e xerostomia; flogosi elevata, con positività di ANA, ENA-SSB, RA e degli Anti-CCP; una US ha rilevato una carpite simmetrica senza erosioni. È stata posta diagnosi di SS associata ad AR ed istituito trattamento con clorochina e MTX che hanno realizzato nelle 12 settimane successive una remissione dell’artrite ed un controllo dei sintomi ghiandolari che persiste tuttora.
Donna di 79 anni ricoverata per febbre associata a dolore lombare sinistro con anamnesi positiva per intervento chirurgico imprecisato a carico delle vie urinarie e recente Tvs. La UroTC, eseguita nel sospetto di pielonefrite, ha mostrato una voluminosa massa renale sinistra con aree necrotiche infiltrante il muscolo psoas omolaterale. Dopo posizionamento di drenaggio percutaneo e terapia antibiotica mirata, nel sospetto di neoplasia ascessualizzata la paziente è stata sottoposta a nefrectomia sinistra ed asportazione di ulteriori localizzazioni di malattia a livello peripancreatico, splenico e del muscolo ileo psoas. L’esame istologico sui frammenti operatori è risultato diagnostico per forma estesa di malacoplachia.
In anamnesi FAP, colelitiasi e diarrea acquosa. Da 2 mesi febbricola intermittente e anemia. L’ampia batteria di esami fatti evidenzia albumina 2.78 gr/dl, IgG 512 mg/dl con debole componente monoclonale di tipo IgG-Lambda in zona foretica gamma/3, IgE tot. 223 IU/ml e anemia normocromica normocitica. EGDS–Colonscopia con biopsie multiple: colite microscopica overlap fra colite collagenasica e linfomonocitariagranulocitaria anche eosinofila; TC torace-addome-pelvi e Colangio-RM: interstiziopatia polmonare con micronodulia, cisti epatica, colelitiasi, pancreas in involuzione fibroadiposa, ectasia focale di un ramo biliare intraepatico sx -II segmento-, cisti parapieliche multiple renali bilaterali e fibromatosi uterina.
Paziente di 20 anni, con anamnesi di doppia eterozigosi per anemia falciforme e +IVS1-nt110, giunge in PS per dolore agli arti inferiori, febbre, anemia e incremento degli indici di emolisi. La paziente presenta dilatazione calico-pielica destra, splenomegalia e colelitiasi, già note. In PS, la paziente effettua terapia trasfusionale e antidolorifica con paracetamolo e oppioidi. Il quadro clinico e l’RX torace escludono una sindrome toracica acuta. Viene trasferita nel Reparto di Medicina Interna dove prosegue la terapia antidolorifica, l’idratazione e l’HU. La paziente viene dimessa, asintomatica, con l’indicazione a eseguire ECD transcranico per escludere trombosi dei seni cerebrali e infarti cerebrali silenti ed ecocardiogramma per determinare la PAPS.
Soggetto di sesso maschile di anni 73, ricoverato in Lungodegenza per prosieguo terapeutico. Diagnosi di ingresso in LD: “Sindrome da allettamento in recente TEP. Encefalopatia multinfartuale (diagnosi corredata da TAC Cranio di PS e Visita Neurologica effettuata presso altro reparto). Anamnesi personale: cardiopatia ipertensiva, dislipidemia, stato depressivo da lungo tempo. I familiari riferivano e sottolineavano un peggioramento progressivo delle funzioni cognitive negli ultimi due mesi. Inoltre esibivano recente dimissione da altra struttura con diagnosi di “Encefalopatia Multinfartuale in paziente con ipertensione arteriosa e dislipidemia”. Esame obiettivo: paziente sveglio, a tratti lucido e collaborante, eseguiva ordini semplici ma con atteggiamento mutacico e rigidità diffusa, portatore di pannolone e catetere vescicale. Per il resto esame obiettivo e parametri emodinamici sostanzialmente nella norma. In reparto il paziente presentava un ulteriore e progressivo decadimento delle funzioni neurologiche. Per tale motivo veniva sottoposto ad una RMN ed EEG. La RMN evidenziava: ….alterazione del segnale bilaterale e simmetrica dei gangli della base che apparivano tenuamente iperintensi in T2 e FLAIR e DWI su verosimile base metabolica. Alterazione della sostanza bianca profonda e sottocorticale bi emisferica con piccoli esiti vascolari gliotici, lacunari, iperintensi in T2 e FLAIR situati nel territori di confine carotidei e delle piccole arterie perforanti bilaterali”. All’EEG presenza di anomalie epilettiche gravi di tipo subcontinuo. Alla luce della storia clinica, dei sintomi e degli esami strumentali eseguiti, nel sospetto di una malattia prionica si consultava il neurologo che poneva l’indicazione a rachicentesi per ricerca della proteina 14-3-3. Si inviava il liquor prelevato al centro di riferimento per le Malattie da Prioni che confermava la diagnosi.
Paziente di 74 anni ricoverato nel nostro ospedale per dispnea ed edema degli arti inferiori. Anamnesi positiva per fibrillazione atriale permanente, ipertensione arteriosa, insufficienza cardiaca, anemia sideropenica, IRC. Recentemente era stato sottoposto a polipectomia del colon sigma con sospensione transitoria della terapia con warfarin ed inizio di terapia con fondaparinux 2,5 mg 1fl s.c./die. Terapia domiciliare: beta-bloccante, statina, ACE-inibitore. Esame obiettivo: versamento pleurico bilaterale medio-basale bilaterale (>a dx), edema degli arti inferiori, ascite. Esami di laboratorio: lieve leucocitosi, creatinina 2,45 mg/dl, Hb 9,0 gr/dl, MCV 64,9 m3, ferritina 17,3 ng/ml. L’Rx torace confermava la presenza del versamento pleurico. Il paziente è stato sottoposto ad un ecocardiogramma transtoracico evidenziante dilatazione e riduzione della funzione sistolica del ventricolo destro (TAPSE 1.0 cm), presenza di una struttura rotondeggiante a margini netti, bordi regolari, iperecogeni e di una formazione ipoecogena polilobata visualizzabili in atrio destro sia in sezione parasternale asse corto sia in sezione apicale. Trombi, vegetazioni, tumori, altro? La sezione sottocostale consentiva l’identificazione di una valvola di Eustachio ridondante prominente della vena cava inferiore e dell’atrio destro, e confermava la presenza dell’altra struttura di origine sconosciuta nell’atrio destro. All’ecotorace: presenza di aree atelettasiche e di versamento pleurico in sede medio-basale bilaterale.Il paziente è stato sottoposto a trattamento combinato con furosemide ad alte dosi e metolazone. Abbiamo eseguito una toracentesi evacuativa destra per il peggioramento della dispnea. All’ecocardiogramma effettuato dopo toracentesi evacuativa: scomparsa della formazione polilobata. La nostra diagnosi è stata la persistenza della valvola di Eustachio in atrio destro e la presenza di un’immagine a specchio, artefatto intracardiaco da atelettasia polmonare e versamento pleurico.
Una donna di 58 anni giungeva presso il nostro nosocomio per febbre, stato confusionale ed algia in fianco e fossa iliaca sinistra. In anamnesi ipotiroidismo, obesità, ernie discali lombosacrali, nonché recente caduta a domicilio e successiva insorgenza di zoppia e dolore all’arto inferiore sinistro, trattata con FANS per via intramuscolare. L’obiettività clinica mostrava edemi periferici, dolorabilità ed impotenza funzionale dell’arto inferiore sinistro. Gli esami ematochimici mostravano leucocitosi neutrofila, aumento degli indici infiammatori (VES: 94mm, PCR: 29,12 mg/dl, Procalcitonina: 25 ng/ml). Le emocolture risultavano positive per Stafilococco Aureo meticillinoresistente, e pertanto veniva instaurata terapia con teicoplanina ev (bolo di 12 mg/kg/die per 72 h seguito da dose di 6 mg/kg/die). L’ecocardiogramma trans esofageo escludeva la presenza di vegetazioni endocarditiche. La TC total body mostrava assenza di alterazioni della densità parenchimale cerebrale e degli organi parenchimatosi, non liquido in addome ed assenza di immagini da riferire a lesioni da trauma. LA RM del rachide lombosacrale e del bacino evidenziavano anterolistesi di L5 su S1 e marcato infarcimento edematoso nella sede dell’articolazione coxofemorale di sinistra con associato infarcimento infiammatorio-colliquativo del muscolo ileopsoas. Dopo due settimane dall’instaurarsi della terapia antibiotica mirata si assisteva a normalizzazione degli indici di flogosi, riduzione della sintomatologia dolorosa di gamba sinistra e ripresa funzionale parziale dell’arto inferiore sinistro. La paziente veniva dimessa al domicilio con indicazione a FKT ambulatoriale ed è tuttora in stretto follow up con RM programmata a tre mesi.
Uomo, 65 anni. Nulla di significativo in anamnesi remota. Da un mese: febbre prevalentemente serotina, con astenia e vaghe mialgie. Esami ematochimici: positivi gli indici aspecifici di flogosi; anemia normocitica; nella norma tutti gli altri paramentri, compresi i colturali, i virologici, il quantiferon e l’autoimmunità. Non dirimenti ai fini diagnostici gli esami strumentali, in particolare l’ecocardiogramma e la TAC TB con mdc. Una PET-TAC, prescritta in dimissione, documentava “aortite”, con definizione della diagnosi: vasculite dei grossi vasi. Veniva quindi intrapresa terapia steroidea a dosaggi e tempi opportuni, con risoluzione del quadro clinico e laboratoristico, in attesa di eseguire PET-TAC di controllo.
Una donna di 72 anni, con facies anemica, è venuta nel nostro reparto di emergenza riferendo la perdita di una grande quantità di sangue a livello vaginale. La paziente è stata visitata sia dall’internista che dal chirurgo perché oltre all’espulsione di materiale ematico, si assisteva alla fuoriuscita anche di tessuto parenchimatico di notevole volume dalla vagina. L’addome era trattabile, non doloroso e nella regione sovrapubica, alla palpazione superficiale, si percepiva un rigonfiamento di consistenza duro-elastica. Da un’accurata anamnesi la paziente riferiva metrorragia da circa un anno. Certamente non si poteva trattare di un parto! Si è richiesto una Tc addome che ha mostrato una dubbia massa endometriale.