NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Uomo, 67 anni, affetto da BPCO e neoplasia laringea sottoposta a CT+RT. Giungeva alla nostra attenzione per lombalgia e ipostenia arti inferiori. All’ingresso presentava ipotrofia delle masse muscolari e segni di malnutrizione. Risultati: Gli esami ematici evidenziavano flogosi cronica, senza leucocitosi neutrofila. La radiografia torace descriveva diffuso ispessimento interstiziale. Una TC, eseguita nel sospetto di metastasi ossee, mostrava raccolte ascessuali nel contesto del muscolo psoas sinistro. Tale dato è stato sottoposto ad approfondimento con RM del rachide LS che evidenziava ascessi ossifluenti paravertebrali, prevertebrali ed uno in sede epidurale anteriore che comprimeva il sacco durale. Si procedeva, quindi, ad artrodesi, stabilizzazione di D11-L5 e drenaggio delle raccolte ascessuali con evidenza di materiale caseoso. Il quantiferon è risultato indeterminato su due campioni. La PCR per M. tuberculosis è risultata positiva e confermata con l’esame colturale. Si poneva diagnosi di Morbo di Pott.
Uomo di 75 anni, si ricovera per febbre con dolore e tumefazione ingravescente all’articolazione temporomandibolare sx, già trattata con levofloxacina. L’esame di TC, poi di RMN evidenziano un esteso e grossolano ispessimento del cappuccio cartilagineo del condilo mandibolare sx con microcalcificazioni e formazioni simil-cistiche interne, intenso ed omogeneo enhancement post-contrastografico, ampia erosione della fossetta glenoidea senza segni evidenti di infiltrazione delle strutture vicine. Il paziente viene sottoposto ad intervento chirurgico nel reparto di ORL. L’intervento risulta clinicamente radicale. All’esame istologico: proliferazione condroide costituita da lobuli di cartilagine ialina con scarse atipie citonucleari, senza infiltrazione di strutture vascolari, del tessuto osseo del condilo mandibolare e dei tessuti molli. Nel complesso il quadro depone per neoplasia condroide benigna. Al controllo TC effettuato a distanza di uno e tre mesi non sono presenti segni di recidiva o residuo di malattia. Il condroma interessa abitualmente le piccole articolazioni delle estremità e le ossa lunghe. Dalla revisione della letteratura risultano solo 9 casi precedentemente descritti con interessamento di articolazioni come la temporomandibolare. Il caso osservato si caratterizza quindi per la rarità, ma anche per l’evoluzione clinica (crescita rapida, aspetto radiologico, febbre persistente) suggestiva per neoplasia maligna, non confermata poi dal dato istologico. Il paziente viene comunque sottoposto a periodico follow-up.
Un soggetto maschio che, all’età di 26 anni, ha riscontrato un valore di Colesterolo Totale di 419 mg/dl; dopo un regime dietetico i valori erano: Col. Tot. 375 mg/dl, LDL 319 mg/dl, HDL 40 mg/dl, TG 80 mg/dl. In anamnesi si rilevava che il padre era affetto da cardiopatia ischemica (IMA all’età di 48 aa) e ipercolesterolemia e approfondendo le indagini, al propositus, furono riscontrate placche carotidee bilaterali (25%), arco corneale e xantomi tendinei. La diagnosi fu di Iperlipoproteinemia familiare fenotipo IIA, secondo la classificazione di Fredrickson e pertanto fu avviato a terapia con statine. Dal 1994 al 2004 ha assunto dapprima Simvastatina 20 mg ed in seguito Atorvastatina 80 mg insieme a Colestiramina con una riduzione del Col LDL del 27.5% (231 mg/dl); dal 2004 al 2016 ha sostituito Colestiramina con Ezetimibe 10 mg ottenendo di fatto una stabilizzazione del Col LDL (240 mg/dl). Da Febbraio 2016 a novembre 2016 ha aggiunto Evolocumab 140 mg 1 fl sc ogni 15 gg con una riduzione del Col LDL del 27% (175 mg/dl) rispetto al valore con terapia massimale (Atorvastatina 80 mg+Ezetimibe 10 mg). Pertanto l’aggiunta di Evolocumab (il primo farmaco della classe degli anti PCSK9) ha determinato un ulteriore riduzione del Col-LDL (peraltro non ancora a target) in un soggetto che oggi, all’età di 48 anni, ha sperimentato l’evoluzione farmacologica delle terapie per le dislipidemie.
Paziente di 78 anni, iperteso, nel 2005 rilievo di massa surrenalica dx con diagnosi biochimica di feocromocitoma, confermata all’istologia dopo surrenectomia destra. Negativo l’esame genetico per proto-oncogene RET e altre forme familiari. Dopo l’intervento apparente remissione della malattia. Alcuni anni dopo emicolectomia sinistra per tumore del colon, in corso di follow-up rilievo di lesioni epatiche secondarie sottoposte a biopsia con inattesa diagnosi di feocromocitoma. La scintigrafia con metaiodobenzilguanidina non mostrava captazione in regione epatica, presente invece alla PET con 18FDG. A distanza di 4 anni, quadro clinico stazionario. Il feocromocitoma è un tumore raro delle cellule cromaffini del surrene o dei paragangli caratterizzato dalla produzione di catecolamine. Tra i feocromocitomi le forme maligne sono molto rare (10-20%), vengono definite dalla presenza di tessuto cromaffine in sedi inappropriate e sono più spesso associate a masse surrenaliche voluminose o a particolari mutazioni genetiche (SDHB). Le sedi più frequenti di metastasi sono linfonodi, ossa, fegato e polmoni ed i sintomi possono essere legati alla secrezione di catecolamine. La prognosi del feocromocitoma maligno è generalmente infausta, (anche se esistono casi con sopravvivenza oltre 10 anni), anche a causa delle terapie disponibili, scarsamente efficaci e con tossicità importante. La terapia è indicata solo nei casi in evidente progressione o con sintomi specifici, in alternativa può essere adottata una condotta di tipo “wait and see” come nel caso di questo paziente.
Paziente di 52 anni ricoverato per febbre, calo ponderale, aumento volumetrico dell’arto inferiore destro con limitazione funzionale e dolore (riscontro EMG di neuropatia sensitivo motoria). Ex fumatore, sottoposto a rivascolarizzazione coronarica per IMA e a by- pass femoro-popliteo bilaterale. IRC II stadio K-DOQI. Segni di flogosi dell’arto inferiore destro e aumento di volume della caviglia senza edemi improntabili. Esami ematochimici: anemia normocitica, incremento degli indici di flogosi, componente IgG lambda all’elettroforesi. Assetto autoimmune ed esami colturali negativi. Il doppler della gamba destra documentava “Stenosi dell'arteria femorale (AF) comune e superficiale con occlusione della tibiale anteriore” confermate all’angio-TC. Riscontro radiografico dello stesso arto, di “Reazione periostale disposta a manicotto di tibia, tipo infarti ossei, e diafisi femorale”. Patologia ematologica tipo istiocitosi o malattie dell’osso come Paget o sarcoma? La RM escludeva patologie ossee di tipo maligno o Paget mentre i dati di laboratorio non deponevano per emopatie. Alla PET/TC riscontro di “Captazione ossea (SUV: 3.2) con estensione craniocaudale, del ginocchio (3.8) e delle pareti dell’AF (4.6) della gamba destra”. Supportati dai criteri diagnostici dell’ACR si è giunti alla diagnosi di panarterite nodosa con interessamento isolato di ossa e articolazioni senza coinvolgimento delle sedi tipiche di malattia. Risoluzione del quadro clinico dopo terapia steroidea ed immunosoppressiva.
Uomo di 69 anni proveniente dall’Ortopedia, ricoverato per intervento di protesi anca dx. Diabetico, epatopatico (emocromatosi), riferiva pregresse fratture costali, da mesi difficoltà alla deambulazione, coxartrosi bilaterale radiografica, dieta per sovrappeso. La Scintigrafia Ossea T-B evidenziava accumuli di significato ripetitivo del rachide dorso-lombare, coste, omero dxfemore sn, rotule, tibia sn, femore dx, non confermate alle radiografie e biopsia ossea mirate. Markers neoplastici, TAC T-B e visita urologica negativi. In ingresso sarcopenico, allettato, riferiva dolore non controllato. Agli esami lieve ipocalcemia-ipofosforemia-deficit di Vitamina D, telopeptidi N-terminali e fosfatasi alcalina aumentati, Paratormone-calciuria e fosfaturia normali. Nel sospetto di grave osteoporomalacia veniva sottoposto a terapia con Calcio- Vitamina D (50000 UI di colecalciferolo/settimana, Calcio gluconato- carbonato 1 gr/die, esafosfina 5 gr/die). Escluso Mieloma Multiplo, esami endoscopici negativi, i colturali delle feci risultavano positivi per teniasi intestinale. Il paziente iniziava fisioterapia e dopo un mese era sottoposto ad intervento chirurgico di artroprotesi, con successiva dimissione.
Paziente di 91 anni affetta da ipertensione, diabete mellito, pregresso ictus e sindrome ansioso-depressiva. Si ricovera in geriatria per recente insorgenza di disfagia ai solidi e liquidi, xerostomia, rigurgito di materiale alimentare, senso di costrizione toracica. In terapia con ASA, metformina, repaglinide, valsartan, nebivololo, escitalopram. All’ingresso si presentava vigile, orientata, mucose secche; cavo orale iperemico, urente e dolente. Obiettività cardiaca e toracica negativa, dolorabilità alla palpazione profonda in epigastrio. Gli esami di laboratorio mostravano: HbA1c= 9.4%, indici nutrizionali nella norma. Rx torace ed RX diretta addome negativi. Al test della deglutizione la paziente presentò tosse e senso di soffocamento per cui eseguiva EGDS che evidenziava grossolano bolo impattato nell’esofago medio. Dopo frammentazione e rimozione dello stesso l’esofago appariva dilatato, privo di attività peristaltica e substenotico a livello cardiale come per sospetta acalasia. Sospesa terapia con escitalopram, si disponeva digiuno, associata a terapia reidratante e insulinica. Nei giorni successivi riferiva attenuazione della xerostomia e ha ripreso ad alimentarsi prima con i liquidi, senza più presentare disfagia, e successivamente anche con i solidi. Una EGDS di controllo eseguita a distanza di 8 giorni concludeva per quadro endoscopico nei limiti della norma.
Donna di 79 anni senza precedenti di rilievo si presentava alla nostra attenzione per astenia, febbre e tosse. Alla radiografia del torace evidenza di versamento pleurico sinistro. Agli esami ematochimici presenza di leucocitosi, insufficienza renale acuta, aumento degli indici di flogosi. Veniva avviata terapia antibiotica con scarso beneficio sulla febbre e la tosse. Tutte le indagini microbiologiche risultavano negative. Contestualmente si assisteva a progressivo peggioramento della funzionalità renale, incremento dei valori di pressione arteriosa e comparsa di edemi alle cosce e al tronco. All’esame urine era presente microematuria con lieve proteinuria. Per la persistenza di febbricola e tosse stizzosa la paziente veniva sottoposta a HRCT che mostrava la presenza di un addensamento polmonare destro a pattern reticolare. Nel frattempo ci veniva confermata la positività degli ANCA anti-MPO ad alto titolo. Nel sospetto di vasculite sistemica veniva eseguita biopsia renale che mostrava un quadro di glomerulonefrite extracapillare pauci-immune, compatibile con il sospetto di poliangioite microscopica. Con l’avvio di terapia steroidea ad alto dosaggio si è assistito a progressivo miglioramento clinico e degli indici di funzionalità renale, che alla dimissione risultavano quasi normalizzati.
Donna 76 anni. APR: isterectomia, emorroidectomia, poliposi nasale, IRC, ip. arteriosa, pregresso ictus ischemico, ipoacusia. APP: da agosto 2016 riferita confusione mentale; settembre 2016 accesso in PS per vomito e ricovero per “IRA su IRC” (TC encefalo negativa; v. Neurologica: “sospetta encefalopatia metabolica”). All’ingresso: elevazione indici di flogosi in focolaio BPN, ipernatriemia ed acidosi metabolica. Dopo correzione pH, elettroliti e tp. antibiotica miglioramento degli es. ematochimici, ma persistenza di confusione e irritabilità. Rivalutata da Neurologo con indicazione a valutazione c/o centro UVA. Successivo ulteriore peggioramento dei sintomi e comparsa di mioclonie. Eseguiti pertanto: EEG (instabilità del ritmo di fondo disturbato da spike muscolari e scarsa collaborazione) e prelievo liquorale (moderato danno di barriera con aumento delle proteine senza cellularità significativa; es. virologici negativi). In attesa esito ricerca anticorpi anti-SNC, prot. 14.3.3 e TAU, iniziata tp. steroidea nel sospetto di “encefalite limbica disimmune” con iniziale buona risposta clinica. Richiesta RMN encefalo. L’11/10/16 giungevano esiti proteina TAU (1066 pg/ml; v.n. <550), proteina 14.3.3 (PRESENTE) e ab anti-SNC (NEGATIVI). Pz. Trasferita in Neurologia per ultimare gli accertamenti in sospetta encefalopatia spongiforme.
Uomo di 61aa, con dispnea e dolori articolari; exfumatore, pregressa SCA con ST sopraslivellato e albero coronarico privo di lesioni, pregresso versamento articolare del ginocchio dx senza reperti suggestivi per artrite erosiva all’Rx. All’EO: non artrite in atto; dolore nei movimenti attivi e passivi delle metacarpo-falangee bilateralmente; modesta tumefazione e limitazione funzionale del ginocchio dx. Al torace mv ridotto e crepitii bibasali. Toni cardiaci validi, ritmici non rumori patologici. Esami ematochimici: (PCR 1,80 mg/dL, VES 26mm/h); non leucocitosi; Fattore Reumatoide (FR) 382.0 UI/mL (rif <15) Ab-anti peptide ciclico citrullinato 221.8 UI/mL (rif. <20). RX torace: normale. All’ecocardiogramma versamento pericardico. RX mani e polsi: assenza di alterazioni compatibili con RA; RMN mani e polsi: rilievo di erosioni a carico delle ossa del carpo bilateralmente, delle articolazioni metacarpo-falangee con modesto versamento articolare compatibili con RA.
Donna, 33 anni, albanese, giunta in PS nel dic ‘16 per dolore toracico e cefalea in recente episodio infettivo delle prime vie aeree(terapia con penicillina per os). All'ingresso, anemia microcitica con segni di emolisi, Coombs negativo. Rx torace, TC encefalo, ECG, ecocardiogramma nei limiti. Riferita in anamnesi anemia falciforme con pregresse crisi vasocclusive e emolitiche in terapia con idrossiurea, Hcv+, pregressa splenectomia. Veniva ricoverata per crisi vasocclusiva ed emolitica in anemia falciforme in corso di episodio febbrile: sospesa idrossiurea, iniziava idratazione endovenosa+ trasfusioni (4 UI di grc), oltreché terapia analgesica con analgesici maggiori (includenti morfina ev). Modificata terapia antibiotica empirica con levofloxacina in IV° giornata, per peggioramento del quadro respiratorio(insufficienza respiratoria tipo 1 all’EGA), e comparsa all’Rx Torace di versamento pleurico con atelettasia basale bilaterale. Iniziava ossigenoterapia+meropenem, amikacina, linezolid. Gli esami colturali risultavano negativi. Dimessa dopo 14 giorni. Si segnala piastrinosi ingravescente verosimilmente da sospensione dell‘idrossiurea in splenectomizzata, per cui iniziava cardioaspirina e riprendeva successivamente oncocarbide. Si concludeva per crisi toracica acuta moderata in paziente con anemia falciforme, infezione da HCV, e sovraccarico marziale post-trasfusionale. Per prevenire ulteriori crisi vasocclusive abbiamo programmato cicli di exaguinotrasfusione, e iniziato terapia chelante con deferasirox.
Donna di 82 anni con astenia, malessere e calo ponderale. Familiarità per malattie cardiovascolari; in anamnesi gastrectomia per k gastrico nel 2008, ipertensione arteriosa. I parametri vitali erano normali; alla visita la paziente era pallida, il resto nella norma.Agli ematochimici anemia e ALP aumentata, insufficienza renale, ipoalbuminemia, ipocalcemia, ipocalciuria, ipomagnesemia, carenza di acido folico e di vit. B12, iposideremia e VES elevata. All’ECG QTc:0.5sec. L’EGDS risultava negativo per lesioni su moncone gastrico. Per l’ipocalcemia dosavamo il PTH, che risultava elevato e la vit D, risultata carente. Indagando sulle sue abitudini alimentari e non è emerso deficit vitaminico.Interrogata meglio, la paziente riferiva dolore addominale post-prandiale e alvo spesso diarroico. Per il notevole aumento della ALP eseguivamo scintigrafia ossea, che evidenziava: quadro compatibile con sostituzione midollare da patologia neoplastica. Eseguivamo TC total body con mdc che mostrava: ispessimento del sigma con aspetto substenotico del lume. Dunque, rivedendo i dati raccolti, ci orientavamo per una sindrome da Malassorbimento Intestinale. La paziente ha praticato colonscopia con biopsie: compatibile con colite ischemica. L’istologia confermava l’endoscopia. Posta diagnosi di sindrome da malassorbimento intestinale con deficit nutrizionali secondaria a colite ischemica, decidevamo per una terapia conservativa data l’età della paziente, per cui prescrivevamo NPT con integrazione dei nutrienti carenti. La paziente è in follow-up con risultati soddisfacenti.
paziente di 83anni, in TAO per FA cronica, sottoposto a bonifica dentaria per ascesso odontogeno, viene ricoverato per anermizzazione severa(Hb= 7,0g/dL), edema arto inferiore dx, disidratazione, ipertermia, insufficienza renale acuta (creatinina 5,21mg/dL) verosimilmente prerenale; INR 6; l’ECD arto inferiore dx evidenziava ematoma intramuscolare della gamba; non TVP; sospeso Warfarin; trasfuso con 2 concentrati di Gr; Emocoltura positiva per Staphylococcus aeurus; avviata Vancomicina a posologia adatta per presenza di IRA; urocoltura pos per E Coli, avviato in associazione Cefotaxime. Per riscontro di ulteriore anemizzazione e persistenza per diversi giorni di elevazione di INR (3.5-4) con aPTT di 86 sec, sono stati eseguiti ricerca di Ab APL, LAC e dosaggio dei fattori della coagulazione senza peraltro evidenza di alterazioni. Alla sospensione della terapia antibiotica progressiva riduzione dell'INR(1.4 alla dimissione) e miglioramento della funzione renale.Il caso clinico evidenzia come frequentemente sono osservabili in corso di terapia con AVK rilevanti interferenze farmacologiche che possono altresi’ indurre “scoagulazione” che persiste dopo sospensione dell’ AVK, anche in presenza di una condizione morbosa, come la sepsi, nella quale, come è noto, si verifica un'attivazione della cascata coagulativa.
La paziente è una donna, caucasica, 82 anni. Accesso in PS per astenia. All’ingresso anemia ipocromica normocitica (Hb: 7,4 g/dl; GR: 2,8x106; MCV: 91 fL). Si decide il ricovero in Medicina Interna per approfondimento diagnostico. Anamnesi patologica remota positiva per cefalea ricorrente trattata con FANS al bisogno. La paziente riferiva una recente diagnosi di cataratta e riportava un occasionale riscontro di febbre intermittente e mialgie prossimali. Da 6 mesi astenia ingravescente associata a perdita di peso significativa. L’esame obiettivo d’ingresso era sostanzialmente nei limiti. All’ECG tachicardia sinusale (102 bpm). Gli esami biochimici di ammissione evidenziavano un quadro di flogosi sistemica, con PCR: 156,4 mg/dl; VES 80 mm/1h, sideremia: 11 mg/dl; transferrina 147 mg/dl; ferritina: 815 mg/dl. Colonscopia nei limiti. Approfondendo l’anamnesi, la cefalea era riferita come bitemporale. La paziente riferiva claudicatio masticatoria e deficit del campo visivo intermittente. Alla palpazione, l’arteria temporale era bilateralmente dura, dolente. Si procedeva all’esecuzione di una biopsia dell’arteria temporale che permetteva di confermare la diagnosi clinica di Arterite a Cellule Giganti di Horton; la paziente veniva avviata al trattamento con Prednisone 50 mg/die. Al primo controllo, la paziente riferiva netta riduzione della sintomatologia, con Hb:10,3 mg/dl.
La pz M.C. di 80 aa è affetta da ipertensione arteriosa, iperuricemia ed osteoporosi. È stata valutata in Ambulatorio il 15/06/16 per broncopolmonite sin, trattata con ceftriaxone, poi levofloxacina ed in seguito cefditoren. Il 30/08 controllo Rxgrafico per febbricola: riscontro di addensamenti bilaterali. La pz è stata quindi ricoverata il 09/09 in Pneumologia Abbiategrasso e sottoposta a broncoscopia: BAL con spiccata linfocitosi (CD4/CD8 0.2), es microbiologici negativi. Posta diagnosi di Organizing Pneumonia, è stata avviata terapia steroidea a 0.5 mg/Kg per l’osteoporosi ed il diabete metasteroideo. Dimessa il 22/09, al controllo TC di fine ottobre gli addensamenti erano pressoché risolti. Il 25/10 improvvisa insorgenza di costrizione toracica, dispnea da sforzo ed ortopnea perciò è giunta in PS dove è stata diagnostica tromboembolia polmonare con angioTC torace, trattata subito con eparina. Siccome non è stato possibile individuare il sito di origine embolica, si è ricercata una neoplasia occulta: l’unica lesione riscontrata (ovarica dx) è stata giudicata benigna alla visita ginecologica con ecografia trans-vaginale. Dimessa il 17/11, alla PET total body in post-ricovero ipercaptazione solo da parte di millimetrica lesione polmonare (al momento non tipizzabile), mentre gli altri addensamenti sono del tutto scomparsi. Si è quindi concluso per verosimile iniziale neoplasia polmonare con polmonite in organizzazione e tromboembolia polmonare paraneoplastiche. Vista età e comorbidità, non sono stati presi provvedimenti specifici per la neoplasia.
Il pz M.T. di 53 aa, è affetto da mielopatia infiammatoria a genesi indeterminata condizionante tetraplegia, ad andamento recidivante e parzialmente remittente ai boli di steroide, non responsiva a Rituximab, plasmaferesi, immunoglobuline o steroidi in cronico, inoltre diabete mellito, pregressa epatite B e tubercolosi linfonodale. Ricoverato in Medicina H Magenta per diplopia e disfagia, ha sviluppato insufficienza respiratoria globale acuta in polmonite dx perciò è stato trasferito in Rianimazione, sottoposto ad intubazione oro-tracheale, ventilazione meccanica e poi a tracheotomia, inoltre trattato con piperacillina/tazobactam, claritromicina e boli di steroidi. Trasferito in Pneumologia Abbiategrasso, è stata esclusa disfagia, rimossa la cannula tracheotomica ed iniziata ventilazione non invasiva solo notturna. È stato necessario eseguire toilette bronchiale con broncoscopia una sola volta (secrezioni sterili) ma è stato impostato apparecchio per assistenza alla tosse con notevole beneficio. Dopo monitoraggio cardiorespiratorio notturno basale negativo è stata sospesa la ventilazione. Per sepsi da S. haemolyticus (da punta di catetere venoso tipo Midline) è stato impostato linezolid con successo. Dopo FKT il pz è stato mobilizzato su seggiolone polifunzionale con sistema basculante, poggia- testa e poggia-nuca. Si è prescritto ossicodone per gravi artralgie. È stato in seguito possibile dimettere il pz per ricovero presso la Riabilitazione Neuromotoria dell’Istituto don Gnocchi.
Uomo 79 aa accede in PS per ematemesi. APR: maculopatia, ipertensione arteriosa. Agli ematochimici anemia, leucocitosi, ipoalbuminemia con inversione del rapporto albumina/globuline mia, piastrinopenia, rialzo della bilirubina, transaminasi e PCR. Esegue EGDS con riscontro di ipertensione portale e varici esofagee. Intrapresa terapia con PPI per via endovenosa. L’ecografia e la TAC addome evidenziano: fegato con contorni lobulati-bozzuti con lesione focale al VII segmento con placche calcifiche interne. Linfomegalia, splenomegalia e faldina ascitica. Gli ematochimici ripetuti confermano il quadro di cirrosi epatica, con elevati valori di fosfatasi alcalina. Il paziente non è epatopatico noto (virus negativi) e non ha storia di potus. Markers tumorali negativi. Riscontro di positività ad alto titolo degli AMA per il tipo M2 confermata con immunodosaggio. Positivi anche gli ANA con quadro speckled citoplasmatico mitocondria-like. Veniva posta diagnosi di Colangite Biliare Primitiva AMA positiva in fase di scompenso ascitico complicata da ipertensione portale e da lesione focale epatica di incerta natura. Gli accertamenti eseguiti per la lesione epatica (RMN e biopsia) sono risultati negativi.