A.S. è una donna di 58 anni, di razza caucasica, giunta alla nostra osservazione nell’aprile 2007 per insufficienza renale progressiva e crisi dispnoiche ricorrenti. La paziente era fumatrice abituale (circa quindici sigarette al giorno) e lavorava da anni a contatto con mastici e collanti. In passato aveva avuto tre gravidanze di cui una portata a termine e le altre due esitate in altrettanti aborti spontanei. Nel 2004 era stata sottoposta a tiroidectomia seguita da trattamento con iodio radioattivo per gozzo multinodulare tossico (negativi ATC anti-tireoglobulina e anti-perossidasi) e nel 2006 a intervento per sindrome del tunnel carpale bilaterale. In passato A.S. aveva sofferto per ricorrenti infezioni urinarie, usualmente da E. coli. Nel 2004 esami biochimici avevano evidenziato creatininemia 1,0 mg/dL e proteinuria 30 mg/dL con sedimento non significativo all’esame urine. L’ecografia addome era risultata nella norma. Da circa tre anni la paziente riferiva dolori osteoarticolari diffusi a varie sedi (rachide, gomiti, ginocchi, mani) ed episodi di dispnea notturna sensibili a terapia steroidea che aveva assunto a cicli per via inalatoria o orale. Nello stesso periodo di tempo era stata riscontrata ipertensione arteriosa ed esami di controllo avevano documentato transitori periodi di anemizzazione (nadir Hb 10 g/dL). Il 3 marzo 2007 comparivano febbre, dolore al fianco destro, disuria e macroematuria. La sintomatologia non recedeva nonostante assunzione di antisettici urinari e si complicava con tosse e dispnea ingravescenti per cui il 6 marzo la paziente si ricoverava presso il nostro ospedale. Al momento del ricovero la paziente stava assumendo atenololo, telmisartan, levo-tiroxina e nitrofurantoina. L’EO mostrava ipertensione arteriosa (180/110 mmHg), murmure vescicolare conservato con segni di broncospasmo all’ascoltazione polmonare. Gli esami evidenziavano insufficienza renale, anemia e aumento dei markers infiammatori; all’esame urine erano presenti proteinuria, ematuria e piuria; tre emocolture risultavano negative. All’emogasanalisi in aria pH 7,47, pO2 56 mmHg (saturaz. 91%), pCO2 38 mmHg, HCO3 27 mEq/L. Rx torace. Multipli addensamenti alveolari bilaterali confluenti prevalentemente ilo-perilari associati ad accentuazione della trama interstiziale compatibili con edema interstizio-alveolare; ombra cardiaca ingrandita; non versamenti pleurici. TC torace diretta ad alta risoluzione. Aspetto a vetro smerigliato dei campi polmonari superiori con associata componente alveolare (quadro compatibile con edema interstizio-alveolare), nel cui contesto è rilevabile broncogramma aereo. Sfumati noduli/pseudo noduli centro lobulari bilaterali. Alcuni linfonodi delle dimensioni massime di 1 cm in sede paratracheale destra e pretracheale inferiore. Non versamenti pleurici. Ecografia addome completo. Reni con dimensioni regolari e lieve iperecogenicità corticale. Altri reperti nei limiti. Ecocardiogramma. Ipertrofia ventricolare sinistra concentrica (SIV e PP 12 mm) attribuita a cardiopatia ipertensiva. Altri reperti nei limiti. La paziente era trasferita in Terapia Subintensiva dove veniva trattata con supporto ventilatorio (CPAP), antibiotici ad ampio spettro (levofloxacina+imipenem-cilastina), steroidi e.v., broncodilatatori per via inalatoria, antiipertensivi (amlodipina, ramipril), nitrati, furosemide e levo-tiroxina con netto miglioramento della sintomatologia respiratoria e dei reperti radiologici. Due settimane dopo A.S. veniva dimessa con diagnosi di “sindrome da distress respiratorio dell’adulto (ARDS) e insufficienza renale acuta in corso di sepsi urinaria” e terapia domiciliare con levofloxacina, amlodipina, ramipril e levo-tiroxina. A domicilio la paziente continuava tuttavia a lamentare intensa astenia, malessere generale e lieve dispnea. Esami di controllo eseguiti il 4 aprile 2007 documentavano ulteriore peggioramento della funzione renale (creatinina 3,7 mg/dL) e dell’anemia (Hb 8,3 g/dL) e due giorni dopo si ricoverava presso l’U.O. di Nefrologia dell’ospedale. All’ingresso l’EO evidenziava ipertensione arteriosa (PA 160/95 mmHg), modesti edemi declivi, diffusa riduzione del murmure vescicolare su tutto l’ambito polmonare senza evidenti rumori patologici, macroematuria, retinopatia ipertensiva II stadio. Gli esami documentavano ulteriore progressione dell’insufficienza renale e dell’anemia. L’esame microscopico delle urine mostrava tappeto di eritrociti con numerosi acantociti ed alcuni leucociti; non evidenti cilindri. Rx torace. Lieve accentuazione della trama vascolare e interstiziale. TC torace. Limitato ispessimento reticolare/reticolonodulare della trama interstiziale con risoluzione degli altri reperti segnalati al precedente ricovero. Broncoscopia. Albero tracheobronchiale nella norma. Alla citologia su BAL presenza di numerosi macrofagi ciclofocontenenti pigmento emosiderinico. Esami colturali (germi comuni e BK) su BAL negativi.