NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Donna di 76 anni, ex forte fumatrice (30p/y). APR: tonsillectomia, appendicectomia, colecistectomia per colelitiasi, isterectomia per leiomioma, dislipidemia, ipertensione arteriosa, diabete mellito di tipo 2 in terapia. Da circa 6 mesi comparsa di edemi declivi, caviglia e gamba sn >dx e reperto bronchitico per cui si reca in località clinica per 3 mesi. In relazione alla non regressione degli edemi ed alla comparsa della dispnea si presenta prima dal MMG e poi in PS. Il quadro di dispnea per minimi sforzi, tosse stizzosa, edemi declivi e versamento massivo a destra e dubbio a sinistra, chiesto il ricovero nell’ipotesi di scompenso in ambito pneumologico ove dal drenaggio emerge liquido lattescente compatibile con chilotorace. L’EO rileva la presenza di almeno 3 stazioni linfonodali tumefatte compatibili con pacchetto linfonodale a livello: ascellare, nel triangolo di scarpa, ed in sede para-vulvare destra, tali tumefazioni presenti da almeno 6 mesi sono attribuiti inizialmente dalla paziente a lipomi. L’asportazione di un linfonodo di un pacchetto linfonodale ascellare dx mostra quadro di linfoma follicolare. Il drenaggio del versamento porta ad un miglioramento della funzione ventilatoria. Dopo 3 mesi il versamento torna ai livelli iniziali.
Pz di 87 anni, con storia di ipertensione arteriosa, accede in Pronto Soccorso per la comparsa di astenia e dispnea da sforzo, divenuta ingravescente, in assenza di tosse o febbre; i sintomi sono presenti da circa quindici giorni. All’esame obiettivo di segnalano: desaturazione in aria ambiente, MV ridotto alle basi, assenza di edemi declivi. All’elettrocardiogramma: tachicardia sinusale ed ipertrofia ventricolare sinistra. L’ecoscopia toracica evidenza versamento pleurico bilaterale, vena cava inferiore dilatata ed ipocollassante, frazione di eiezione ai limiti inferiori di norma. La radiografia del torace segnala la presenza di un’opacità ovalare al campo medio destro compatibile in prima ipotesi con versamento saccato, oltre alla presenza di velatura pleurica bilaterale. Alla luce dei reperti obiettivi e strumentali viene avviata la terapia per lo scompenso cardiaco e diuretica, che si dimostra efficace, risolvendo la dispnea, l’ipossiemia e migliorando la cenestesi del paziente. Alla radiografia di controllo eseguita dopo quattro giorni si dimostra la risoluzione dell'opacità ovalare su descritta.
Un uomo di 51 anni è stato ricoverato nel nostro reparto per febbricola, pancitopenia ingravescente (GB 1710/mm3, Hb 10,9 g/dl, Piastrine 82000/mm3) e splenomegalia. In anamnesi solo disturbo di personalità seguito presso il CSM. Sono stati eseguiti esami colturali, sierologici per virus, leishmania per escludere patologie infettive. L’ecografia addome confermava voluminosa splenomegalia (18 cm); negativa la Tac body per lesioni occulte ed alla PET modesta captazione in sede splenica. La BOM eseguita evidenziava midollo trilineare lievemente ipercellulare senza patologia clonale e con modesta fibrosi. Si è deciso di eseguire biopsia Eco-guidata splenica: la manovra è stata però complicata da sanguinamento importante con necessità di embolizzazione e poi splenectomia in urgenza. Non dirimente la biopsia, né l’esame istologico sulla milza in toto (ampio danno ischemico ed emorragico). Il paziente ha successivamente sviluppato importante epatomegalia con plurime lesioni nodulari e massiva captazione alla PET. Una nuova BOM ha mostrato un midollo trilineare ipercellulare con atipie e fibrosi questa volta di grado importante.
Maschio 54enne, ha fatto accesso al PS Careggi per la comparsa di ipostenia subacuta della mano sx. In anamnesi non significativi fattori di rischio cv; un anno prima diagnosi di linfoma follicolare, trattato con bendamustina e rituximab, con remissione della malattia, e successivo mantenimento con solo antiCD20. L’EO confermava l’ipostenia della mano in assenza di altri deficit. Nel sospetto di lesione nervosa periferica, eseguita EMG risultata negativa; eseguiti dunque PEM, identificativi di alterazioni della conduzione nervosa a sede centrale; la RM con mdc del cranio non ha tuttavia evidenziato reperti suggestivi per alterazioni ischemiche, o di altra natura, in grado di giustificare i sintomi. Eseguita dunque rachicentesi: l’immunofenotipo e l’esame citologico sul liquor non sono risultati compatibili con ripresa di malattia linfomatosa a sede centrale. Gli esami microbiologici tradizionali, comprensivi di PCR per la ricerca dei virus erpetici, sono risultati interamente negativi; alla luce dell’anamnesi del paziente (immunodepressione iatrogena) è stata richiesta PCR su liquor per la ricerca del virus JC, risultata positiva con riscontro di oltre 1000 copie virali/mL. È stata dunque posta diagnosi di leucoencefalopatia multifocale progressiva; una settimana più tardi la RM con mdc del cranio evidenziava alterazioni compatibili con la patologia. Il paziente è stato trattato mediante sospensione del rituximab.
Maschio (21aa) in PS per dolore e notevole incremento volumetrico dell’arto inferiore dx; all’ECD estesa trombosi venosa dell’asse iliaco-femoro-popliteo-gemellare. Si avvia EBPM, ma per la precoce comparsa di iposfigmia dei polsi tibiale e pedidio dx, si effettua procedura di tromboaspirazione. Inefficace (controllo a 72h), si esegue trombolisi loco-regionale con Streptokinasi seguita da infusione ev di ENF. In corso di parziale risoluzione dell’edema dell’a.i. dx, tumefazione dell’arto controlaterale, con conferma ECD di trombosi iliaco-femoro-poplitea sx e persistenza della trombosi a dx. AngioTC total body mostra mancata opacizzazione del tratto retroepatico della VCI con sbocco diretto delle vene sovraepatiche in Atrio Destro e circoli vicarianti sangue dal tratto sottorenale della vena cava inferiore in vene azygos ed emiazygos, attraverso plessi venosi paravertebrali. Gli esami di Laboratorio, ripetuti dopo alcune settimane, evidenziano positività per LAC, ACA e Ab anti 2GP1. Diagnosi “APS in paziente con agenesia della VCI”. Si dimette in miglioramento clinico e strumentale in terapia con metilprednisolone (1mg/Kg p.c./die) e TAO.
Uomo 73, anamnesi patologia sostanzialmente muta, viene trasferito dalla terapia intensiva in medicina interna con un quadro di tetraplegia flaccida dopo un episodio di shock settico a sorgente ignota. Lo studio EMG ha mostrato quadro di neuropatia sensitivo motoria per cui è stato iniziato trattamento riabilitativo. L’ecocardiografia, che aveva escluso localizzazioni endocarditiche, mostrava una compromissione della funzione ventricolare sinistra. Nel corso della degenza il paziente ha sviluppato plurime recidive settiche polimicrobiche fra cui: setticemia CVC-relata da C. albicans e S. heamolyticus, infezioni urinarie e setticemie da germi MDR fra cui K. Pneumoniae KPC. La TC torace e addome non ha mostrato localizzazioni infettive e lo studio colonscopico non ha evidenziato lesioni. Dopo il trattamento antimicrobico mirato e la prosecuzione della riabilitazione, il paziente ha recuperato la funzione cardiaca e motoria periferica.
Uomo di 62 anni giunge al ricovero con diagnosi di TVP spontanea delle vene femorale superficiale e comune e vena poplitea di sinistra. In anamnesiesiti di craniotomia temporo-frontale bilaterale e microclipping per aneurismi multipli, aneurisma residuo della arteria comunicante anteriore e terapia antiepilettica, oltre che ipertensione arteriosa sistemica in trattamento, dislipidemia ed insufficienza renale cronica. Inizia terapia anticoagulante con EBPM e quindi edoxaban 60 mg 1 cp/die, sotto stretto monitoraggio in considerazione dell’elevato rischio emorragico. L’esame ecocolor doppler venoso degli arti inferiori mostragià a 30 giorni una ricanalizzazione completa delle vene femorale comune e superficiale, con parziale ricanalizzazione della vena poplitea. Al controllo a sei mesi, con la completa risoluzione della patologia trombotica, viene sospesa la terapia intrapresa.Nessun evento emorragico avverso segnalato per tutta la durata del trattamento.
Femmina di 58 anni affetta da psoriasi ai gomiti e alle ginocchia dall’età di 29°; nel maggio 2015 aveva presentato tenosinovite al polso e al 3° raggio della mano di dx; un reumatologo posta diagnosi di PsA aveva prescritto terapia con Methotressato (MTX) 15mg/sett. e prednisone 5mg/die con buona risposta clinica fino al gennaio 2016, successivamente incremento delle transaminasi fino a 6X e sospensione di MTX; ad aprile 2016 diagnosi di LMC trattata con Nilotinib. A settembre 2016 la pz giungeva alla nostra osservazione per riacutizzazione tenosinovitica nelle sedi già in precedenza impegnate e psoriasi severa (80% del corpo), LMC in remissione. In accordo con lo specialista ematologo abbiamo instaurato terapia con Apremilast; a 2 mesi si è realizzato un netto miglioramento della psoriasi e remissione quasi completa della tenosinovite, LMC in remissione.
Uomo di 52 anni, giungeva alla nostra osservazione per il riscontro casuale di ferritina 1638 ng/ml. Per la diagnosi differenziale delle iperferritinemie eseguiva Transferrina (221 mg/dl), TS (31%), Cu, Zn e ceruloplasmina nei limiti; una RMN addome documentava steatosi spiccata ed accumulo di Fe intraepatico ai limiti superiori; un’agobiopsia epatica concludeva per un quadro di steatoepatite 2° e siderosi kupfferiana (compatibile con emosiderosi HH tipo 4); la RMN encefalo e l’ecocardiogramma richiesti per valutare sedi di accumulo di ferro risultavano nella norma.
Un paziente di 49 anni, con storia di diabete mellito in terapia dietetica e in buon compenso metabolico, viene ricoverato per dolore epigastrico insorto dopo sforzo fisico in palestra, persistente da 3 gg, associato a piressia. Non alterazioni cardiologiche. Agli esami ematochimici aumento delle CPK e delle transaminasi. Viene sottoposto a TC addome con riscontro di trombosi della vena porta e della mesenterica superiore con linfoadenopatia isolata all’ilo epatico. Viene escluso un quadro di epatopatia, alterazioni del profilo trombifilico e neoplasie occulte anche con l’esecuzione di PET-TC. Viene trattato con TAO (Coumadin), con ricanalizzazione parziale dopo 3 mesi di terapia e remissione della linfoadenopatia.L’eziologia rimane incerta, probabilmente polifattoriale: sforzo fisico associato a virosi intestinale.
Paziente di aa 47, africano, non parla ne italiano ne inglese, ricoverato in Mal. Infettive. Da 3 mesi presenta febbre e dolori addominali e lombari trattati sistematicamente con paracetamolo e FANS. In terapia antibiotica con Piperacillina/Tazobactam e Levofloxacina. Es. laboratoristici: VES e PCR elevati con PCT negativa. Emocolture ed urinocoltura negative. Es. strumentali: RX rachide L-S, RX Addome e RX Torace negativi. Ecografia addome negativa. Durante il turno di guardia notturno interdivisionale venivo chiamato per la comparsa di intenso dolore in fossa iliaca sn e nel sospetto di un addome acuto richiedevo una TC addome urgente con mdc. La TC documentava una spondilodiscite con marcata osteolisi dei corpi vertebrali di L3 e L4 ed ascessi bilaterali a livello degli ileo-psoas. Mantoux e Quantiferon +, nuove emocolture+ per BK. Posta dunque diagnosi di SD tubercolare ed avviata terapia specifica. Eseguita visita ortopedica con prescrizione di busto. Pz attualmente in follow-up infettivologico.
Paziente di 78 aa, trovata a casa in stato di coma e condotta in PS. In PS GCS=3, pz apiretica ed a ritmo sinusale, parametri vitali e glicemia nei limiti, assenza di segni meningei, ROT e riflessi plantari conservati. Esami ematici nei limiti. TC cranio urgente in PS negativa per lesioni emorragiche e/o ischemiche. Ricovero in Stroke Unit. Nel sospetto di ischemia tronco-encefalica acuta si eseguiva in urgenza RMN cerebrale con sequenze pesate in diffusione (DWI) col riscontro di aree a ridotta velocità di diffusione in sede talamica bilaterale suggestive per alterazioni ischemiche in fase acuta da occlusione dell’arteria di Percheron. Eseguita trombolisi sistemica ev con Actilyse. A circa 2 ore recupero graduale dello stato di coscienza sino a remissione completa. Pz dimessa a domicilio in quarta giornata.
Donna di 66 anni in trattamento con ramipril ricoverata per Insufficienza renale acuta (creatinina 5,81 mg/dl) ed acidosi metabolica (ph 7,16, HCO3-: 7,4 mEq/l). La calcemia all’ingresso era normale (Ca: 8,6 mg/dl). La paziente è stata trattata con sospensione del ramipril, idratazione e sodio bicarbonato e.v. Nei giorni successivi progressivo miglioramento della funzionalità renale, normalizzata dopo otto giorni. La degenza, in quarta giornata, è stata complicata da crisi tetanica, associata ad un valore di calcemia di 5,4 mg/dl, che è stata trattata con calcio gluconato ottenendo un rapido miglioramento. Il PTH è risultato normale, il dosaggio della vitamina D ridotto, l’EGA dimostrava alcalosi metabolica. (ph:7,49, HCO3-: 41 mEq/l). La sospensione del sodio bicarbonato ha rapidamente normalizzato i valori di calcio ematici.
Donna di anni 75, affetta da ipertensione arteriosa, ha presentato negli ultimi anni diversi episodi di perdita di coscienza. Accede nel nostro reparto dopo essere stata rinvenuta a terra, in stato confusionale, con perdita sfinteriale; riferiva perdita di coscienza improvvisa. Per rilievo di insufficienza respiratoria tipo 1 si eseguiva angio-TC del circolo polmonare, positiva per alterazione tromboembolica a carico del ramo segmentario anteriore e posteriore dell’arteria lobare polmonare superiore destra. Dopo esecuzione di monitoraggio ECG Holter ed EEG, risultati negativi, la sincope è stata attribuita all’ipossiema dovuta all’evento embolico. Durante la degenza la paziente ha presentato alcuni episodi di platipnea ed è stata rilevata importante ortodeossia, sproporzionata rispetto al difetto embolico, che regrediva subito in posizione clinostatica e che richiedeva flussi elevati di ossigeno. È stato richiesto ecocardiogramma transesofageo per ricercare la presenza di FOP; l’esame ha mostrato presenza di aneurisma del setto interatriale e, dopo una iniezione di ecocontrasto galenico, marcato e precoce shunt diretto dall’atrio destro in atrio sinistro già in condizioni di riposo. È stata eseguita procedura angiografica di chiusura del FOP in assenza di complicanze, e dopo la procedura la paziente ha potuto ridurre la somministrazione di ossigeno a domicilio fino a risultare al controllo a distanza eupnoica in aria ambiente.
Un pz di 80 aa affetto da cardiopatia ipertensiva a evoluzione dilatativa con FE conservata e IRC grave è stato ricoverato per scompenso cardiaco congestizio (edemi declivi, dispnea con ortopnea, distensione giugulare). Agli esami ematici risultavano proBNP 12118 ng/L, creatinina 2.42 mg/dL, VFG 24 mL/min (CKG), kaliemia 5.2 mEq/L. Il pz era già in terapia con furosemide 100 mg/die, è stata inizialmente impostata terapia diuretica in pompa con 250 mg/die. Dopo una iniziale risposta diuretica (fino a 1900 cc/24h) si è osservata la comparsa di oliguria, per cui i dosaggi sono stati incrementati fino a 300 mg/die senza benefici. Sono stati introdotti Metolazone 5 mg e Canrenoato di potassio 25 mg per os, con restrizione idrica e monitoraggio di creatinina ed elettroliti. La diuresi nelle 48h successive ha presentato un incremento (fino a 2500 cc/die) che ha richiesto riduzione della terapia con furosemide e miglioramento clinico. Si è osservata alla dimissione una iponatremia di grado lieve.
Donna, caucasica, 71 anni, con storia di appendicectomia, colecistectomia per litiasi e safenectomia. Diverticolosi del colon. Comparsa da circa un mese di dolori addominali ad andamento altalenante con nausea e vomito. All’Eco e quindi alla TC addome presenza di versamento ascitico di discreta entità associato a diverticolosi in particolare del colon discendente, con marcato ispessimento parietale. Viene sospettata una diverticolite con possibile perforazione coperta responsabile del versamento ascitico. La colonscopia conferma severa diverticolosi del colon sn. in assenza di patologia proliferativa e la citologia del liquido peritoneale ottenuto dalla paracentesi esplorativa è negativa. Ma gli indici di flogosi sono spenti, è assente la febbre, la cenestesi è compromessa ed il versamento ascitico è in lieve incremento ad un controllo ecografico. Si effettua quindi laparoscopia esplorativa, che documenta un quadro di diffuso ispessimento peritoneale con nodulazioni e l’esame istologico evidenzia un mesotelioma peritoneale. La paziente viene quindi inviata a centro Oncologico di riferimento per citoriduzione chirurgica e HIPEC (chemioterapia ipertermica intraperitoneale.
L.T. anni 69 viene ricoverato per febbre, dolore addominale e rilievo ecografico di ascesso epatico di 8 cm. Nell’ultimo anno viaggi in Africa e Asia. Agli esami ematici rialzo di indici di flogosi e di colestasi e di transaminasi. Alla TC addome mdc riscontro a livello del lobo epatico destro di lesione di 9 cm con sfumata impregnazione periferica cercinata. In relazione al reperto radiologico e ai soggiorni in paesi a rischio sospettata infezione da E.histolytica. Positiva la ricerca sierologica specifica. Antigene fecale negativo. Intrapresa antibiosi con metronidazolo. Al controllo radiologico rilievo di incremento dimensionale dell’ascesso nonostante la terapia specifica, per cui è stato effettuato drenaggio percutaneo ecoguidato dello stesso con abbondante fuoriuscita di materiale corpuscolato tipo pasta d’acciughe su cui è stata confermata la presenza di E.histolytica mediante PCR. Al controllo ecografico sostanziale risoluzione della raccolta per cui è stato possibile rimuovere il drenaggio epatico. Terminata la terapia antibiotica, intrapresa terapia con paromicina per eliminare eventuali cisti coliche.
Sig.ra di 83 anni, giunge presso il nostro reparto inviata dal Cardiologo curante a seguito del rilievo di massa polilobata (2x1 cm) a livello di un lembo tricuspidale, con movimento sistolico verso il ventricolo. In anamnesi anche storia di astenia e affanno da circa 3 settimane, per cui aveva eseguito Rx torace (negativo); non altri segni o sintomi a domicilio. Una precedente ecocardiografia, eseguita circa 6 mesi prima, risultava nella norma. Agli esami ematici riscontro di anemia microcitica non associata a carenza marziale e insufficienza renale moderata, non note in precedenza. Riscontrata insufficienza respiratoria tipo I, dato il concomitante riscontro di edema dell’arto inferiore sinistro, è stata richiesta scintigrafia polmonare, che ha confermato il sospetto di embolia polmonare. Nel sospetto di endocardite infettiva sono stati prelevati indici di flogosi ed emocolture (risultati negativi) ed è stata eseguita ecocardiografia trans-esofagea, che ha rilevato estesa formazione a partenza dalla vena renale destra, estesa fino all’atrio. Una successiva TC total body ha confermato un completo sovvertimento del rene destro da parte di una voluminosa neoplasia (11x12 cm), estesa inferiormente fino all’origine delle vene femorali comuni. L’esame ha mostrato anche ripetizioni polmonari bilaterali.
Donna, aa 55, ricoverata da PS per atassia ingravescente da 15 gg, parestesie mani da 3 gg. Fumatrice, assunzione moderata di alcool, mastectomia radicale sn+svuotamento ascellare nel 2003 (CHT+radioterapia). Familiarità per k mammario. E.O: marcata astenia, no deficit motori, ROT diffusamente ipoevocabili. TC encefalo negativa. EMG/ENG: compatibile con ganglionopatia diffusa. TC total body: no masse/linfoadenomegalie. Ispessimento parietale di alcune anse digiuno–ileali+digiunalizzazione ileo. RMN tenue: no ispessimenti. EGDS: esofagite da reflusso tipo A. Colonscopia+istologia: no lesioni; flogosi acuta/cronica, immagini di pericriptite/criptite neutrofila. Calprotectina++. Liquor-. Negativa ricerca HIV, HBV, HCV, sierologia autoimmune, anticorpi antineuronali. In corso di ricovero scompenso cardiaco acuto a FE intermedia+insuff. resp tipo 1 (FE vsx:41%, ipocinesia del SIV+apice); BNP: 964. Insufficienza mitralica moderata-severa. Buona risposta a diuretico. Ripetuta EMG, confermata la diagnosi, somministrate Ig ev 20g x 5 gg: miglioramento atassia. Dopo sospensione alcool/fumo, rivalutazione ambulatorio nostra UO scompenso cardiaco+eco: pz asintomatica, normalizzazione FE. Solo deficit di prensione dopo cicli di Ig ev.
Uomo di 39 anni ricoverato per febbre presente da alcuni giorni e peggioramento delle condizioni generali. In anamnesi: tetraplegia post incidente stradale; colecistite trattata con colecistectomia e impianto di stent biliare, complicata da grave insufficienza respiratoria richiedente tracheostomia. L’esame obiettivo, gli elevati valori di globuli bianchi, di procalcitonina, degli indici di colestasi e di SOFA score, associati al riscontro strumentale di dilatazione delle vie biliari ed inginocchiamento dello stent, hanno fatto porre diagnosi di sepsi biliare. È stata iniziata terapia antibiotica empirica con Piperacillina/ Tazobactam e Gentamicina. Il persistere di febbre ed elevati indici di flogosi ci ha indotto, dopo 36 ore di terapia, a sostituire Piperacillina/Tazobactam con Merrem;eseguita ERCP non efficace. Le emocolture sono risultate positive per Klebsiella oxytoca, resistente a Piperacillina/Tazobactam, e per C. parapsilosis trattata con echinocandina. Posizionato drenaggio biliare percutaneo, il paziente è progressivamente migliorato.
Una giovane donna veniva accolta per febbre associata a riscontro di insufficienza renale acuta (IRA) e anemia. Nei giorni antecedenti veniva segnalato episodio di dolore addominale associato a vomito e diarrea autolimitatosi in 48 ore. La paziente presentava dall’età di 18 anni storia di episodi febbrili autolimitantesi. All’ingresso la paziente era apiretica, ipotesa, tachipnoica e tachicardica. L’obiettività addominale, articolare e neurologica erano negative. Gli esami di laboratorio eseguiti in ingresso evidenziavano leucocitosi, anemia, piastrinopenia, incremento di PCR (27 mg/dl) e PCT (38 ng/ml). Si associavano IRA con disionie. Non vi erano segni di emolisi. Veniva avviata terapia antibiotica nell’ipotesi di un quadro di sepsi severa a partenza non determinata, successivo trasferimento in Area di Emergenza per supporto aminico. Dopo 72 ore comparivano febbre, rash al decollete, artralgie polidistrettuali ed evidenza ecografica di versamento pleurico e pericardico. La ferritinemia era di 1016 ng/ml. Gli esami colturali, le sierologie, l’autoimmunità risultavano negativi. Nel sospetto di malattia di Still veniva avviata terapia steroidea con rapido miglioramento delle condizioni cliniche della paziente.
Donna di 73 anni con storia di sella vuota e diabete insipido centrale isolato in terapia con desmopressina (D) 60 mcg e di cardiopatia ipertensivo-fibrillante in terapia con ramipril 5 mg, bisoprololo 2,5 mg e rivaroxaban 20 mg. Nelle ultime settimane contrazione della diuresi, aumento ponderale e comparsa di dispnea per sforzi moderati. Radiologicamente: versamento pleurico destro e congestione polmonare. All’ecocardiografia: normale FE, iniziale disfunzione diastolica ed ingrandimento atriale. A livello laboratoristico: NT-proBNP elevato, valori di sodiemia ed osmolarità plasmatica ai limiti bassi della norma.. Veniva introdotta terapia con furosemide (F), ridotta la D a 45 mcg, iniziata dieta a controllato intake di sodio e moderata restrizione idrica. È stato osservato miglioramento clinico ed alla dimissione veniva mantenuta la ridotta dose di D e l’aggiunta di F a basso dosaggio. I successivi controlli clinici dimostavano buon compenso emodinamico e pressorio, stabile bilancio idrico, normale funzione renale ed elettroliti nella norma.