NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Uomo di 58 aa, si presenta con dolore addominale e febbre da 7 gg (temperatura≥38°C); per colecistite acuta e calcoli viene sottoposto ad intervento chirurgico urgente. Agli esami: leucocitosi 33.66 x103/uL con neutrofilia 24.97 x103/uL e monocitosi 7.27 x103/uL, Hb 9.9 g/dl, piastrine 148 x103/uL. Dopo 10 giorni dall’intervento persiste monocitosi assoluta 3190 mm³, anemia con Hb 9.0 g/dl e piastrinopenia 124.000 mm³; eritropoietina sierica 56.49 mUI/ml (vn 2.59-18.50); evidente splenomegalia (Ø max C-C: 20 cm). Alla BOM: proliferazione della linea eritroide con diseritropoiesi granulocitaria e scarsa tendenza maturativa con componente monocitica (blasti CD34+: <5%) e megacariocitica con microforme; cellularità midollare 40-50%, aumento focale delle fibre reticolari (MF1); reperto indicativo di sindrome mieloproliferativa/mielodisplastica tipo leucemia mielomonocitica cronica (CMML-0).
Uomo di 39 aa già in buona salute, si presenta con febbre da 3 gg (T: ≥39°C), tachicardico, tachipnoico, dispnea moderata; esami e clinica permettono la diagnosi di sepsi: GB 8.18 x103/uL, Hb 11.1 g/dl, PLT 97 x103/uL, creatinina 1,46 mg/dl, Na 123mEq/L, PCR >19 mg/dl, lattati 2,25 mMol/L; emocolture positive per S. aureus; all’Rx torace: addensamento polmonare basale destro; all’ETT: insufficienza mitralica massiva da fail del lembo posteriore; l’ETE conferma e precisa: lembo posteriore ridondante ed ampiamente prolassante con max. prolasso in P2 con fail da rottura di corda tendinea maggiore e fail gap 1 cm; atrio e ventricolo sin. dilatati; non evidenza di vegetazioni endocarditiche. Indicazione a riparazione mitralica che avviene senza posizionamento di anello; 4 corde tendinee rotte; non vegetazioni; atrio e ventricolo sin. ingranditi come per insufficienza mitralica già prima dell’attuale ricovero; all’esame colturale della valvola S. aureus.
Presentiamo il caso di una paziente di 78 anni, affetta da una forma di vasculite sistemica con interessamento isteroannessiale. All'esordio comparsa di febbre serotina, poliartralgie, metrorragia; riscontro di piometra (Acinetobacter +). Durante ricovero in Ginecologia effettuava indagini clinico-strumentali (inclusa TC torace-addome ed ecocardio, negative, riscontro di ANA+ e Reumatest +) e diverse linee di terapia antibiotica, inefficaci sulla febbre. Sottoposta ad istero-annessiectomia, riscontro di vasculite ovarica e uterina (infiltrati linfoplasmacellulari e neutrofili con aggregati di macrofagi e rarissime cellule giganti multinucleate in endometrio e miometrio e ai piccoli vasi, con focale necrosi fibrinoide). Trattata con steroide a basse dosi, a distanza di sei mesi allo scalaggio del cortisone recidiva di febbre e comparsa di artrite non erosiva, simmetrica, delle articolazioni MTF e delle caviglie, e disestesie agli arti inferiori; alla PET, eseguita sotto steroide a dosaggio medio, non segni di captazione dei vasi di grosso-medio calibro; rilievo EMG di polineuropatia mista assonale e demielinizzante di grado marcato. Negativi ENA, antiDNA, ANCA, crioglobuline, HBV e HCV; complemento non consumato.
Un uomo di 46 anni con DM1 e artrite reumatoide giovanile in remissione veniva ricoverato per marcato peggioramento di dispepsia, vomito, dolore addominale e calo ponderale. Il paziente era stato recentemente ricoverato in altra sede ove aveva effettuato TC addome (pancreas ipotrofico e disomogeneo, Lnmegalie peripancreatiche reattive), ecoendoscopia (EUS - che confermava reperti TC), MRCP (microlitiasi della colecisti), EGDS (gastrite lieve). Durante il nostro ricovero all’ecografia addome+tiroide si confermavano i reperti addominali già noti ed un quadro di tiroidite (anti-TPO positivi, ipotiroidismo subclinico), venivano esclusi insufficienza pancreatica esocrina e neoplasie pancreatiche (incluso linfoma con esecuzione EUS+FNAB). Dopo un mese di benessere tornava ricoverato. Oltre ai noti sintomi erano presenti ipotensione (85/50 mmHg) e iponatremia (123 mEq/l), per cui è sorto il sospetto di m. di Addison (a esami riduzione di aldosterone e cortisolo, elevazione renina e ACTH). Gli anticorpi anti-surrene sono risultati positivi, come da sindrome di Schmidt. Il trattamento sostitutivo ha normalizzato anomalie biochimiche, valori pressori e cenestesi. Una revisione a posteriori del primo ricovero ci ha mostrato che iponatremia e ipotensione in effetti erano già presenti (132 mEq/L e 90/60 mmHg), un mese e mezzo prima.
Uomo di 62 anni, con anamnesi familiare di malattia mieloproliferativa, pregressa TVS dell’arto inferiore sinistro, accede per febbre e dolore addominale con riscontro di trombosi portomesenterica. Le indagini di primo livello dimostrano leucocitosi, aumento della PCR e del Ddimero. La TC toraco-addominale evidenzia trombosi del circolo splancnico, ispessimento delle anse digiunali e splenomegalia. Eseguita gastroscopia e pancolonscopia negative. Le indagini di secondo livello dimostrano markers tumorali e anticorpi antifosfolipidi negativi, mutazione del gene della protrombina G20210A allo stato eterozigote e positività del JAK2. Viene avviata terapia con fondaparinux e poi il paziente viene inserito nel protocollo di studio sul rivaroxaban RIVASVT100, che ne prevede l’utilizzo nelle trombosi venose splancniche alle dosi impiegate nel trattamento del TEV. La TC evolutiva dimostra la ricanalizzazione dei rami principali della vena porta con formazione del cavernoma portale. Pur in assenza di MPS conclamata su consulenza ematologica viene avviata terapia citoriduttiva ed è tuttora in corso il follow up.
Uomo di 68 anni che accede in PS per elevata e sudorazione profusa notturna. Il paziente aveva eseguito un primo ciclo di terapia antibiotica (amoxicillina/ac clavulanico) senza miglioramento. Anamnesi patologica remota non significativa.All’arrivo non alterazioni significative all’EO e agli esami ematici PCR 4,51. Prelevate emocolture ed iniziata terapia empirica con piperacillina/tazobactam Rx del torace negativa. In ecografia clinica addensamento subpleurico alla base sn. Durante la degenza non febbre nè sudorazione PCR 2,48Viene dimesso con terapia antibiotica domiciliare (augmentin e levoxacin) e programmata visita di controllo in day service che esegue dopo 3 giorni: paziente afebbrile in buone condizioni generali per cui si sospende la terapia antibiotica. Non ancora pervenute le risposte delle emocolture (positive per S. gallolyticus R ad aminoglucosidi). Dopo 3 settimane accesso in PS per riferita febbre elevata da 1 settimana. In Ps esegue esami ematici con rilievo di leucocitosi e incremento della PCR 4.05) e TC torace negativa, prelevato nuovo set di emocolture risultate positive anch’esse per S. gallolyticus Ecografia cardiaca: vegetazione a livello del lembo mitralico anteriore confermato da eco tranesofageo. Inizia terapia antibiotica con ceftriaxone 2 gr /die In attesa di eseguire valutazione cardiochirurgica e colonscopia.
Un uomo di 45 anni è stato ricoverato per intenso dolore orbitario dx, diplopia e fotofobia. L’episodio veniva riferito come estremamente insolito per caratteristiche (riferiva cefalea muscolo-tensiva ma ad usuale localizzazione occipitale) ed assente risposta ad analgesia assunta (FANS). A valutazione iniziale si presentava inoltre midriasi fissa areagente dell’occhio dx e deficit dell’adduzione omolaterale. È stato valutato da oculista che ha inizialmente sospettato la presenza di stupor pupillare quale seguito di attacco acuto di glaucoma, nonostante a 24 h da esordio ed in più occasioni successive non vi fosse ipertensione oculare, mentre ed il deficit pupillare e motorio permaneva. A valutazione neurologica veniva suggerita RMN cerebrale che non ha mostrato alcuna alterazione del tessuto cerebrale o del nervo oculomotore, mentre ha mostrato la presenza di segni di sinusite fronto-mascellare dallo stesso lato. Per riscontro di sinusite è stato posto il sospetto di sindrome di Tolosa Hunt, e pertanto è stata intrapresa terapia steroidea che ha portato rapido beneficio su dolore (risoluzione del dolore in circa 48h), mentre il deficit di oculomozione e di miosi ha presentato una più lenta risoluzione, come spesso accade in tale sindrome.
Donna di 73 anni, studiata per FUO. Al ricovero, dopo l’esame clinico, venivano eseguiti esami ematici e strumentali (RX, U.S., TC, esami endoscopici), venivano eseguite ripetute emocolture, test sierologici completi con indagini virologiche, oncologiche, ed autoimmunità. La i.d.r. di Mantoux risultava debolmente positiva, Il Quantiferon era negativo. L’EGdscopia evidenziava una gastrite cronica positiva per H.Pylori (HP). Per il susseguirsi degli episodi febbrili, controllati dalla somministrazione di steroidi, si procedeva a completare l’iter per febbre di incerta origine, con una PET. Questa evidenziava la tipica deposizione di tracciante e permetteva la diagnosi. Veniva iniziata terapia d’attacco con sterodidi, e, quindi mantenimento con MTX. Nel corso del follow-up oltre agli indici di flogosi, ed alla scomparsa della febbre, venivano eseguite PET di controllo, con evidenza di scomparsa delle localizzazioni precedentemente visualizzate.
Una donna di 47 anni giungeva alla nostra osservazione per insorgenza di mioclonie facio-brachiali. Una TC encefalo escludeva aspetti ischemici ed emorragici in acuto. L’EEG non mostrava anomalie epilettiche. Per persistenza della sintomatologia e comparsa di disartria ingravescente si richiedeva una RMN cerebrale con mdc che evidenziava multiple aree compatibili con piccoli focolai ischemici. Gli esami laboratoristici escludevano diatesi trombofilica ed autoimmune mentre l’imaging non rilevava fonti emboligene. Stante il peggioramento del quadro neurologico, si introduceva terapia anticoagulante, antiaggregante e levetiracetam, senza alcun miglioramento clinico. Nel sospetto di sofferenza del tronco encefalico su base immuno-mediata o infettiva si effettuava rachicentesi. Veniva quindi introdotta terapia steroidea ad alto dosaggio con parziale regressione della sintomatologia. Le indagini su liquor mostravano un elevato titolo IgG, mentre le ricerche microbiologiche risultavano tutte negative. In base a questi risultati e alla buona risposta clinica alla terapia immunosoppressiva si poneva diagnosi di encefalite su base autoimmune.
Donna di 74 anni giunge in PS per astenia e dispnea. Riscontro di anemia, ipotensione e linfoadenopatie palpabili, esegue TC tb che evidenzia multiple adenopatie sovra e sottodiaframmatiche e splenomegalia. Nella nostra UO la pz presenta febbre, incremento degli indici di flogosi, procalcitonina e presepsina, anemia normocitica; emocolture positive per S. Epidermidis ed E. Faecium. Impostata terapia con Linezolid su antibiogramma; urinocoltura positiva per C. albicans, per cui assume Fluconazolo. Eseguita biopsia linfonodale (“LNH follicolare”) e BOM (infiltrazione midollare del 10%). Durante la degenza la pz sviluppa pancitopenia, con neutropenia severa e linfocitosi assoluta perdurata più di una settimana. Dopo un iniziale miglioramento, per la ricomparsa di febbre associata a crepitii e rantoli con soffio anforico in campo polmonare medio dx, leucocitosi neutrofila ed opacità parailare destra cavitata all’rx torace, eseguita TC torace-addome con riscontro di “multiple lesioni rotondeggianti escavate del dm di 5 cm ad entrambi i polmoni; infarti splenici; area ipovascolarizzata in corrispondenza del terzo superiore del rene sx di tipo infartuale”. Eseguita ricerca di anticorpi ed antigeni di Candida, Criptococco ed Aspergillo, quest’ultimo positivo, con diagnosi di aspergillosi sistemica. Le condizioni cliniche della paziente non hanno consentito una broncoscopia, abbiamo quindi iniziato terapia con Voriconazolo. Dopo una settimana, comparsa di diarrea profusa, febbre e leucocitosi neutrofila, seguita da shock settico ed insufficienza renale acuta, esitate in exitus.
Paziente di sesso femminile, 37 anni, giungeva in DEA per riscontro di tumefazione non dolente a livello sopraclaveare sinistro di forma ovale con diametro massimo di 3 cm, margini netti, consistenza molle, cute sovrastante indenne. La paziente riferiva comparsa nel mese precedente di tumefazione simile, omosede, per cui era stata ricoverata con diagnosi di fissurazione della vena giugulare interna. Nel sospetto attuale di trombosi venosa, veniva impostata terapia anticoaugulante e disposto il ricovero in medicina interna. Alla nostra osservazione, la paziente appariva asintomatica, negava traumi nella zona interessata. In anamnesi episodio analogo all’età di 20 aa risoltosi spontaneamente. Niente da segnalare all’EO, esami ematici nella norma. All’ecografia del collo, assenza di fenomeni trombotici in atto con imbibizione dei tessuti e rilievo di piccole variazioni nelle dimensioni della lesione in base al decubito assunto. Considerata la storia della paziente, veniva eseguita un’angioRM, che documentava una malformazione cistica del dotto toracico poco prima dello sbocco nella confluenza venosa.
Giunge alla nostra osservazione una donna di 37 anni, con quadro di declino cognitivo. Non noti dati amnestici, la paziente, senza fissa dimora, riferisce storia di potus, nega uso di farmaci e droghe. Alla TC cerebrale diretta, esiti ischemici multipli confermati dalla RMN encefalo senza MdC che mostrava multiple alterazioni gliotico-malaciche, in particolare in regione fronto-insulo-temporo- parietale destra (di maggiore entità), in sede temporo-occipitale sinistra e frontale sinistra, espressione di un quadro di encefalopatia vascolare su base embolica polidistrettuale. All’ecocardiogramma: DIA con shunt sinistro-destro, atrio destro severamente dilatato (40 ml/mq) ed ipocineisa del setto anteriore e posteriore e della parete inferiore con FE 42%. Riscontro di insufficienza renale di grado moderato, con protenuria, in sospetta glomerulonefrite membranosa (la paziente ha rifiutato la biopsia renale), di deficit di antitrombina III (15%), HBV in fase replicativa e iperomocisteina (48,5 micromol/l). Negativa la ricerca per patologie autoimmuni, neoplastiche e altre complicanze tromboemboliche. Introdotta terapia medica con warfarina, losartan, folina, bisoprololo. In base ai dati laboratoristici e strumentali a nostra disposizione, il quadro di declino cognitivo in vasculopatia cerebrale cronica è da correlare a fenomeni tromboembolici dovuti al deficit severo congenito di antitrombina III (il valore di 15% è stato confermato su 3 controlli), complicato dall’epatopatia cronica, dall’insufficienza renale cronica con sindrome nefrosica e dalla presenza del DIA con severa dilatazione atriale.
Paziente diabetica in trattamento con Repaglinide e da artrite reumatoide in trattamento con metotrexato, deltacortene. Giunge in pronto soccorso per edema della mano sinistra e dolore intenso, nega traumi, apirettica, parametri stabili il medico pratica fans con scarso beneficio, (non si fa altro) si prescrive una dose doppia di deltacortene per 7 giorni, nel sospetto di artrite reumatoide riacutizzata. La paziente ritorna dopo 2 giorni con edema dell’arto superiore sinistro flittene sul dorso della mano, marezzatura al tronco, ipotesa anurica, aggiunge “era stata punta da un insetto alla mano sinistra”E.O. edema arto superiore sin con vescicole siero ematiche pa 80/50; fc 100/m; sao2 93%;ega in aa ph 7,120; pco2 52; hco3 16.1; creatinemia 2,36; pcr 38; procalcitonina 100. La paziente stabilizzata ha effettuato prelievi per emocolture poi terapia antibiotica con meropenem e vancomicina, somministrato vaccino, immunoglobuline antitetano. Ricoverata in medicina d’urgenza per shock settico in possibile fascite necrotizzante.
Un uomo caucasico di 74 anni, con epatopatia cronica tossico-metabolica, giunge per febbre, aumento degli indici di flogosi e decadimento delle condizioni generali. Venivano eseguiti approfondimenti diagnostici radiologici, emo ed urinocolture (risultati tutti negativi) e, dopo 7 giorni di degenza, per il persistere della febbre e per l’ulteriore aumento degli indici di flogosi, abbiamo modificato la terapia antibiotica introducendo imipenem e vancomicina con parziale miglioramento del quadro clinico. Una concomitante TC total body ha mostrato, nel legamento epatoduodenale, formazione a densità liquida di 7 cm di diametro. L’agoaspirato della raccolta, per via ecoendoscopica, ha riscontrato cocchi Gram negativi. Probabile conseguenza della procedura è stato lo shock settico con emocolture ed il broncoaspirato positivi per A. baumannii MDR, per il quale veniva introdotta terapia con colistina e meropenem. Dopo 20 giorni le condizioni cliniche erano in miglioramento con emocolture e broncoaspirato negativi, e a 40 giorni la TC addome mostrava la quasi totale scomparsa della lesione ascessuale con sospensione della terapia antibiotica a 60 giorni.
Riportiamo 6 casi di infezione da CD che hanno determinato un Cluster Epidemico nei mesi di novembre e dicembre del 2017 presso la nostra Unità di Medicina. Trattasi di 4 donne e 2 uomini, con età compresa tra 70 e 95 anni, 4 pazienti provenivano da precedenti ricoveri ospedalieri/lunga degenza con esposizione a terapia antibiotica. Due infezioni sono avvenute all’interno del nostro reparto. I sei pazienti presentavano colite e diarrea. Ricerca nelle feci delle tossine positiva. Sono stati trattati con terapia antibiotica: Vancomicina e/o Metronidazolo. Due casi di reinfezione trattati con Fidaxomicina. Sono state attuate misure di isolamento da contatto, spaziale e di coorte. La guarigione si è avuta in tutti i casi.
Uomo di 27 anni. Alla nostra osservazione nel 2013, col seguente quadro clinico: lombalgia, artrite anca e ginocchio dx e sacroileite bilaterale. Laboratorio: VES 34, PCR 19, FR -, BASDAI 4.5, BASFI 60. Rx bacino: sacroileite bilaterale, grado 2. RMN bacino: “Edema osseo ad entrambe le sacroiliache”. Viene posta diagnosi di SA e prescritta terapia con: golimumab 50 mg fl s.c. ogni 28 gg e salazopirina 500 mg 2 cp x2/die. Dopo circa tre anni: in seguito a peggioramento, si introduce adalimumab 40 mg fl s.c. ogni 14 gg. Successivamente, dopo un anno, per la persistenza del dolore lombare e rigidità mattutina, si introduce secukinumab150 mg fl s.c. Al controllo clinico dopo 3 mesi: miglioramento della sintomatologia e riduzione della rigidità mattutina. Non effetti collaterali. Esami di laboratorio: VES 24, PCR 1.50, BASDAI 2.5, BASFI 20, ASDAS Score –, PCR 1.6.
Giunge in reparto già con diagnosi di “sospetta intossicazione botulinica” uomo di 32 anni, che accusa deficit nella visione da vicino, secchezza delle fauci, difficoltà alla deglutizione, stipsi. I sintomi sono insorti circa 10 giorni prima, 2-3 gg. dopo l’assunzione di tonno sott’olio di produzione domestica. Il paziente, dopo l’invio di campioni di siero e feci, nonché dell'alimento, presso il Centro di Riferimento dell’Istituto Superiore di Sanità (ISS), riceve flacone di siero antibotulino, la cui somministrazione viene ripetuta il giorno dopo, quando l’esame elettromiografico rafforza il sospetto. Sui campioni ematici e fecali e nell’alimento viene poi individuata tossina botulinica di tipo B. Il paziente è dimesso dopo tre giorni in miglioramento.
Descriviamo due situazioni morbose acute verificatesi in due anziane. Il primo è un infarto miocardico verificatosi poche ore dopo stress acuto in anziana di 83 anni, ipertesa con pregresso ictus. La diagnosi è avvenuta con criteri clinici, ecografici e di laboratorio; la gestione, a domicilio per volontà della paziente, si è basata su terapia medica, controlli enzimatici e elettrocardiografici, ecocardiografia. L’outcome è stato favorevole con normalizzazione di troponina (4 gg.) e ECG (alcune settimane). Nel secondo caso un'anziana di 76 anni, diabetica, ipertesa, dislipidemica, dopo virosi intestinale ha sviluppato una grave insufficienza renale da disidratazione con riscontro EAB di severa acidosi metabolica. La gestione è stata interamente a domicilio, con esami ematochimici, EAB quotidiano, terapia idratante e bicarbonati e.v.. In circa 5 giorni si è ripristinato l’equilibrio acido-base con regressione dell'acidosi metabolica e dell’ipercreatininemia.
Giunge in reparto, per la comparsa poche ore prima di febbre, stato soporoso- confusionale, anziana di 81 anni. Per il dolore lombare cronico (affetta da artrosi e discopatia), la paziente 6 giorni prima si era sottoposta a seduta di “neuroproloterapia”, consistente nell’infiltrazione cutanea con aghi di soluzione glucosata nelle sedi interessate da affezioni dolorose. La paziente è soporosa, con spiccato dolore nei movimenti del collo e degli arti. Viene sottoposta a emocoltura, rx torace e tc cerebrale (negative), elettroencefalogramma (anomalie diffuse lente), rachicentesi (liquor torbido con 870 cellule per campo con l’87.7% di neutrofili e iperprotidorrachia (173.0 mg/dl). Nonostante la terapia medica, il decorso è rapidamente evolutivo con necessità di IOT e exitus a 24 ore dall’ingresso. Le colture mostrano poi, sia su sangue che su liquor, sviluppo di Staphylococcus Aureus ss. Aureus (STAAUR).
Descriviamo il caso di due coniugi, che hanno sviluppato circa 12 ore dopo l’assunzione di funghi diarrea e vomito con accesso al P.S. a circa 48 ore dall’evento iniziale. Gli esami ematochimici iniziali hanno evidenziato severa ipertransaminasemia (GOT 3386 u/lt GPT 3540 u/lt, GOT 4858 u/lt GPT 6304 u/lt rispettivamente), allungamento del PT (INR rispettivamente 2.04 e 1.57), insufficienza renale (creatininemia 6.14 mg/dl e 4.97 mg/dl rispettivamente). All’EAB acidosi metabolica. Non si è riusciti a reperire campioni del fungo consumato per l’identificazione micologica. È stata iniziata terapia con alte dosi di NAC (bolo e successiva infusione continua per 72 ore); già al primo controllo, si è evidenziata riduzione delle transaminasi. L’insufficienza renale, invece, ha avuto un nuovo peggioramento a 10 giorni dall’ingresso, senza però necessità di emodialisi. Entrambi sono stati dimessi a 25 giorni con completa normalizzazione dei parametri epatici e solo lieve insufficienza renale
Storia di ipertensione arteriosa essenziale da 10 anni trattata con ramipril, tiroidectomizzato per gozzo e adenoma prostatico. Successivamente ad episodio “influenzale” che sembra essere a lenta risoluzione per il persistere di astenia, facile affaticabilità, inappetenza, dimagramento e turbe dell'alvo, il paziente si sottopone a routine ematochimica che evidenzia raddoppio di AST-ALT, GGT, modesta iperbilirubinemia mista associato ad incremento degli indici di flogosi configurando un quadro clinico-laboratoristico di epatocolangite. Dopo circa 7 giorni il pz peggiora, “la facile affaticabilità” si trasforma gradualmente in insuff. respiratoria severa (SpO2 in AA a riposo 80%) e le turbe dell'alvo in diarrea franca. La TC HR polmonare evidenzia una polmonite interstiziale bilaterale, la colonscopia e l' ecografia epatobiliare sono negative. Veniva riscontrata positivita per EBV IgM/IgG. Abbiamo ottenuto la risoluzione del quadro clinico mediante terapia con prednisone 0.5 mg/Kg/die per 7 gg e successivo decremento progressivo fino a sospensione.
Uomo africano di giovane età, senza patologie familiari o personali di rilievo, a partire dall’estate 2017 effettua ripetuti accessi in ospedale per dolore addominale, all’ecoaddome riscontro di lieve ispessimento della colecisti e litiasi multipla; agli esami di laboratorio moderato incremento degli indici di flogosi associato a un’iperbilirubinemia indiretta e una lieve anemia normocromica normocitica, viene comunque posta diagnosi di colecistite e data indicazione a colecistectomia che viene effettuata in novembre senza complicanze. Dopo 6 mesi il paziente si ricovera nuovamente per febbre elevata resistente a terapia antibiotica e artromialgie diffuse, prevalenti agli arti e che ne impediscono la deambulazione. Agli esami di laboratorio persiste l’iperbilirubinemia indiretta e l’anemia: Hgb 10.4, MCV 87, PCR 232.7, Bil. tot 3.58 (dir 0,56), ALT 26. La ricerca dell’Ag pneumococcico urinario risulta positivo. L’ipotesi di crisi falcemica in corso di infezione viene confermata dal riscontro di omozigosi per HgS con il 74% di Hb patologica.