NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Il pz F.C., di 65 anni, è affetto da OSAS in CPAP e, da aprile 2011, da atrofia multi sistemica con parkinsonismo. A maggio 2017 la moglie del pz ha segnalato ripresa delle apnee nonostante CPAP: la polisonnografia ha confermato numerosi brevi eventi (AHI 113) tutti di tipo centrale con andamento periodico quindi è stata impostata in prima battuta ventilazione in modalità Bilevel al posto di CPAP. Prima di ulteriore controllo il pz è stato ricoverato in agosto 2017 presso l’Ospedale di Portogruaro per tromboembolia polmonare e dimesso con terapia anticoagulante orale ed ossigenoterapia. Si è proceduto quindi a ricovero In Reparto. Prima di impostare un Servo-ventilatore previa misura della frazione di eiezione, è stata impostata ventilazione in modalità Bilevel spontanea/ temporizzata. La polisonnografia ha evidenziato pressoché totale remissione degli eventi apnoici/ipopnoici e la normalizzazione della saturazione ossiemoglobinica. Si segnala che nelle fasi di sonno profondo il pz non presentava atti respiratori autonomi ma si verificavano solo atti mandatori. In questo pz dapprima solo con apnee ostruttive ed in seguito anche con apnee centrali per l’insorgenza di una comorbidità neurologica, la ventilazione meccanica in modalità Bilevel spontanea/temporizzata è stata in grado di risolvere il problema.
Maschio, 49 anni, con familiarità per IMA. Ex fumatore (15 sigarette/die). Riferisce occasionali incrementi di colesterolo e trigliceridi. Nega altre malattie. Ricoverato per dolore precordiale costrittivo. PA 165/90 mmHg, FC 67 bpm, BMI 28 Kg/m2, Col-totale e Tgl >290 mg/dL, glicemia a digiuno 120 mg/dL. Altri esami nella norma escludono iperlipidemia secondaria. Il test al cicloergometro mostrava un sottolivellamento (>1 mm) del tratto ST in antero-laterale con inversione dell’onda T. L’Ecocolor-Doppler TSA presentava sclerosi parietale diffusa con placca disomogenea (stenosi >30%). La terapia attuata (ASA, Ace-inibitori, nitrati, dieta) non modificava i valori iniziali. L’aggiunta di fibrato riduceva solo i valori dei Tgl. Dopo un periodo di esclusivo regime dietetico si associava statina. I controlli evidenziavano una riduzione di Col-totale, Tgl ed aumento di C-HDL.
Donna di 79 anni con NIDDM, IRC stadio III, cardiopatia ipertensiva, obesità I. Recente nefrectomia dx per rottura spontanea di angiomiolipoma renale. Al ricovero deficit motori e sensitivi del III, V e VII n.c. di dx. Sveglia, orientata, con dolore e parestesie all’emivolto destro. Non lesioni cutanee nè altri deficit sensoriali e motori. Apiretica. Emocromo, QPE normali. VES: 91, PCR: 0,77 mg/dl, HbA1c: 8,1%. Autoimmunità, TORCH, markers reumatologici ed oncologici negativi. Alla TC cranio vasculopatia cerebrale cronica. Alla RM encefalo note atrofiche corticali con microareole degenerativo-gliotiche a sede fronto-parietale bilaterale. La ENG dei muscoli frontali, mentali, orbicolari dell’occhio e della bocca evidenziava ritardo di conduzione sensitivo-motoria compatibile con neuropatia diabetica. Dopo 6 settimane con pregabalin, cianocobalamina e FKT parziale miglioramento dei deficit neurologici.
Un uomo di 47 anni, affetto da asma, vitiligine e orticaria da pressione è stato ricoverato per sospetta cellulite all’avambraccio destro associata a bolle cutanee grossolane. Nelle precedenti settimane aveva presentato simili lesioni agli arti inferiori venendo trattato a più riprese con antibiotici, con apparente miglioramento e poi ricomparsa di aspetti cellulitici su altri arti; in un ricovero in altro ospedale era stato sottoposto a esami colturali, sierologici e reumatologici, tutti risultati negativi. Il pz era apiretico, con emocromo e biochimica normali, PCTI negativa e solo lieve rialzo della PCR (4,39 mg/dL). Visto il fallimento dei precedenti cicli antibiotici e visto lo scarso incremento degli indici di flogosi nel sospetto di Sindrome di Sweet, è stata avviata terapia steroidea sistemica: le lesioni si sono prontamente risolte. Ulteriori indagini laboratoristiche sono risultate negative e la biopsia, ha mostrato un quadro istologico compatibile con la S. di Sweet. Lo screening oncologico (striscio, PSA, SOF, TC con mdc) è risultato negativo.
Un uomo di 78 anni si presenta al dipartimento di emergenza lamentando febbre con dolore e gonfiore al ginocchio destro e alla mano destra presenti da circa 2 giorni in assenza di segni di irritazione meningea. Agli esami ematici evidenza di leucocitosi, moderata piastrinopenia, aumento della PCR e della procalcitonina. Esame obiettivo caratterizzato da ginocchio destro tumefatto e dolente con cute calda e minimo rossore, polso destro tumefatto e dolente con cute non arrossata. In base alla clinica e al referto bioumorale veniva praticata antibioticoterapia empirica, previe emocolture, idratazione e analgesia. Miglioramento delle condizioni generali, riduzione della tumefazione dolente al ginocchio e polso destro ma interessamento aggiuntivo dell’articolazione della caviglia sinistra. Per l’esigue quantità di liquido sinoviale non fu possibile eseguire drenaggio articolare. In quarta giornata isolamento di Neisseria Meningitidis. Alla luce dei suddetti risultati veniva avviata antibioticoterapia mirata.
Un uomo caucasico di 57 anni veniva ricoverato per approfondimenti in merito a mialgie diffuse associate a febbricola. In anamnesi: BPCO asmatiforme; sarcoidosi polmonare; ipertensione arteriosa. Fumatore attivo. Durante il ricovero comparivano ematomi muscolocutanei diffusi in assenza di traumatismi riferiti. Non anamnesi personale né famigliare di patologie emorragiche ereditarie. Gli ematochimici tuttavia, già in P.S. mostravano un lieve incremento dell’aPTT; restanti esami nei limiti. L’ecografia addome poneva il dubbio di raccolta retro-peritoneale; la successiva TC toraceaddome documentava uno spandimento emorragico prevertebrale esteso dalla regione esofagea all’origine dell’arteria mesenterica superiore; non sanguinamento attivo. Sorgeva il sospetto di una coagulopatia acquisita a carico dell’emostasi secondaria ed interessante la via estrinseca (visto l’allungamento elettivo dell’aPTT: 1.5 ->2.88 ratio). Il test di mixing con plasma normale non correggeva il difetto; si documentava poi la presenza di un inibitore (26 Unità Bethesda) con attività residua del FVIII<1%.
Uomo di 23 anni, anamnesi muta, recente esecuzione di tatuaggio; giunge in PS per cefalea, toracoalgia e febbre. Ricoverato nella nostra UO di Medicina con diagnosi di sepsi. Dalle 3 emocolture isolato Streptococcus intermedio. Trattato inizialmente con piperacillina/tazobactam poi sostituito con ceftriaxone e metronidazolo per dubbia intolleranza. All’eco addome presenza di lesione tondeggiante di non univoca interpretazione. Eseguite TAC e RMN addome con riscontro di ascesso epatico S8. Sottoposto a drenaggio percutaneo ecoguidato. Il paziente è stato inizialmente trasferito ai subacuti per proseguire terapia antibiotica e dopo 9 giorni ha rimosso il drenaggio; dimesso in terapia con amoxicillina/clavulanato, metronidazolo e ciprofloxacina. Seguito ambulatorialmente all’evidenza ecografica di completa risoluzione della lesione ascessuale, sospesa ciprofloxacina, prosegue con Metronidazolo e Amoxi/clavulanato fino al prossimo controllo degli ematici.
Donna di 41 anni ricoverata per cefalea fronto-parieto-temporale sinistra associata a febbre quotidiana intermittente e fotofobia durante episodi febbrili, presenti da 5 giorni. Rientrata dalla vacanza in Oriente da 8 giorni per vacanza. Si associavano dolori lombari e muscolari. In PS riscontro di leuco-piastrinopenia (GB:3400, PLT:98000) con incremento dell’LDH (565 UI/l); PCR: 0,2 mg/dl. In Ps riscontro di eritema al viso, al décolleté e dorso mani. Non artrlagie né sintomi a carico delle vie urinarie. Obiettivamente, soffio olosistolico II/VI in focolaio mitralico. All’ingresso la paziente è stata isolata e ha sospeso terapia antipertensiva in atto per PA ai limiti inferiori. Durante la degenza si segnalava un episodio febbrile per cui sono state prelevate emocolture, risultate poi negative. Ecocardio negativo per vegetazioni/reperti patologici, così come rx torace, ecoaddome e TC encefalo. HIV 1-2 negativi. Test rapido per Dengue eseguito in 2° giornata risultato positivo (4° episodio segnalato nella regione Marche nel 2017): il caso è stato notificato. Lo striscio di sangue periferico all’ingresso non ha mostrato forme immature circolanti, con leucociti e piastrine in calo al controllo del giorno successivo (esclusa CID), da ascrivere verosimilmente all’infezione virale, in assenza di clinica emorragica. La paziente veniva trasferita presso la Clinica di Malattie Infettive.
Pz di 44 anni razza nera giunge alla nostra osservazione per febbre e dispnea. In anamnesi diabete tipo 2 e ipertensione arteriosa, recente viaggio in Senegal (terra natale del pz) per cui ha eseguito profilassi per Malaria. Alla radiografia del torace riscontro di polmonite destra e iniziata terapia con levofloxacina con successo. Agli ematici legionella, pneumococco, plasmodium negativi. Per quanto riguarda l’anemia il dosaggio di ac folico è risultato normale mentre ferro e B12 sono risultati al di sotto dei valori di norma (ferro 18 mcg/dl; ferritina 711 ng/ml e B12 <159 pg/ ml) è stato pertanto richiesto dosaggio Hb anomale e striscio con riscontro di presenza di variante emoglobinica HbS in forma eterozigote (39,8%).
Pz di 85 anni giunge alla nostra osservazione per anemia e leucopenia di ndd All’ingresso Hb 8,2 e GB 1680 con neutrofili 150/mm3, quadro già presente in esami del 2014 e del 2016. All’obiettività riscontro di aspetto delle mani da artrite reumatoide con storia di artralgie datata da circa 10 anni con progressiva deformità articolare, mai indagata. Agli ematici di approfondimento: B12 e folati nella norma, riscontro di VES elevata e TSH ai limiti inferiore con quote libere; ANA positivo pattern citoplasmatico omogeneo 1: 640 (vn<1.160); anticorpiantiDNA nativo 33,1 UI/ml (<95 assenti); ENA 0,35 (<0,8 assenti); C3 66 -C4 20 (entrambi nella norma); FR 146 UI/ml (vn <20) ; Anticorpi anticitrullina >800 UR/ml (vn<5); ab antitireoglobulina 6,97 UI/ml (vn <4,11) con antiperossidasi negative e TSH ai limiti inferiori con normalità delle quate libere.Ecografia addome: splenomegalia (13 mm). Visto l’orientamento per FS è stata iniziata terapia steroidea alla dose di 1mg/kg con progressiva risalita dei GB e dei neutrofili.
Descriviamo il caso di una paziente di 69 anni giunta in DEA per epigastralgia e ricoverata nel sospetto ecografico di neoplasia pancreatica con associata trombosi della vena porta. L’eco-endoscopia e la RMN dell’addome hanno escluso lesioni focali del pancreas, ma evidenziato disomogeneità del parenchima come da esiti flogistici, trombosi della vena porta fino alle diramazioni intraepatiche e trombosi della vena mesenterica superiore. Agli ematochimici: D dimero 4.01 (VN <0.50), Hb 12.1, Ht 37.1, PLT 249.000; INR, PTT, Proteina C ed S, Resistenza alla APC, ATIII, amilasi, lipasi, bilirubina, AST, ALT, CEA, Ca 19.9 nella norma; Ab anti nucleo, Ab anti tessuto, LAC, Ab anti cardiolipina ed anti beta 2-GPI negativi. La ricerca della mutazione V617F del gene JAK2 è risultata positiva in maniera significativa: 11%. Biopsia midollare: materiale non diagnostico. È stata iniziata terapia anticoagulante orale ed a distanza di un anno i valori emocromocitometrici sono rimasti stabili.
Donna di 27 anni con recente esordio di LADA (Latent Autoimmune Diabetes of the Adults) in terapia con detemir 0.2 U/Kg. Per la presenza di modeste iperglicemie post-prandiali viene associato acarbosio 50 mg bid. Dopo circa 3 mesi la paziente lamenta comparsa di astenia ingravescente, nausea e calo ponderale. Si associano dolenzia addominale con lieve epatomegalia. Agli ematochimici transaminasi ed indici di colestasi aumentati (AST/ALT 545/703 mU/ml; GGT/ALP 425/179 mU/ml). Negative le sierologie per virus epatotropi e la ricerca di anticorpi anti-nucleo, anti-citoplasma, anti-mitocondri; non ostruzioni biliari all’ecografia addome. Nel sospetto di epatotossicità iatrogena viene sospeso acarbosio, con progressivo miglioramento clinico e laboratoristico. Dopo 6 settimane gli indici di citolisi epatica risultano entro i limiti di norma.
Si descrive il caso di una donna di 76 anni con storia di ipertensione arteriosa e tiroidite autoimmune in terapia sostitutiva e persistenza di elevato titolo di anticorpi antitiroide. Nel sospetto dipolimialgia reumatica, per presenza di cefalea e artromialgie, assumeva terapia corticosteroidea, in scalare. Veniva ricoverata per la comparsa di disorientamento, confusione e atassia cerebellare, in corso di febbre. Si effettuava esame del liquor cefalorachidiano risultato negativo per infezioni. L’elettroencefalogramma (EEG) presentava anomalie epilettiformi in sede temporale sinistra. L’ecodoppler dei vasi epiaortici e delle arterie temporali non dimostrava alterazioni di parete e la RM encefalo escludeva vasculite o altra patologia intracranica. Veniva riaumentata la terapia corticosteroidea (metilprednisolone 16 mg al dì) con progressivo e completo recupero delle funzioni cognitivo-motorie e della stazione eretta, e normalizzazione dell’EEG.
Paziente femmina, 78 anni, giunge in DEA per contusione del ginocchio sn, in assenza di altri sintomi. All’obiettività appare polipnoica, PA 160/90 mmHg, SO2 95%, FC 90 bpm, TC 37°C, ipocapnica e ipossiemica, si somministra O2 terapia. Anamnesi con stenosi aortica, diarrea ricorrente da alcuni mesi, vasculite arti inferiori e recente diagnosi di crioglobulinemia mista, in terapia con corticosteroide. Esami ematici: leucociti 26.600/uL, D-dimero 23,67 mg/L; creatinina 6,25 mg/dL; pro-BNP >35.000 pg/mL, PCR 198 mg/L, procalcitonina 100 ng/mL. All’ecocardio “atrio destro severamente dilatato con grossolana vegetazione mobile (1,3 x 0,5 cm) su lembo posteriore della valvola tricuspide” e scintigrafia polmonare con quadro compatibile per “evento embolico acuto”. Si avvia terapia empirica per endocardite con tazobactam+piperacillina, rifampicina e trimetoprim+ sulfametossazolo e, ricoverata in UTIC, inizia terapia con calciparina.
Una paziente di 87 anni viene trasportata al PS per dispnea e astenia ingravescente. Presenta nell’anamnesi cardiopatia ischemica post-infartuale, fibrosi polmonare, insufficienza renale cronica, MGUS. All’E.O. niente di rilevante, Sat HbO2 94%, parametri vitali nella norma, apiretica. Agli esami ematici modesta leucocitosi, creatinina 2,6 mg/dL, amilasi 1055 U/L. Ricoverata in Medicina Interna con diagnosi di scompenso cardiaco e iperamilasemia di ndd. Durante la degenza la paziente non lamenta ulteriore sintomatologia, la dispnea regredisce con trattamento diuretico e antibiotico, permane il rilievo di iperamilasemia. La TC esclude problematiche pancreatiche. Esami ematici di qualche anno prima avevano già messo in evidenza una iperamilasemia sia pure di minore entità. Il risultato dell'ACCR (Amylase-to-creatinine clearence ratio) con rapporto <1 ha fatto confermare la diagnosi di Macroamilasemia una volta escluse altre possibili cause.
Maschio di 73 anni, affetto da MW in follow up da 3 anni, diabete mellito tipo 2 e ipertensione arteriosa. Si ricovera per alterazioni ricorrenti dello stato di coscienza (attribuite in precedenti degenze a patologia ischemica cerebrale), artralgie migranti, iperpigmentazione cutanea, astenia e parestesie alle gambe. Laboratorio: emocromo pressoché normale, VES I ora 120, creatininemia 1.85 mg/dl, al protidogramma elettroforetico CM in zona gamma del 21%, IgM sieriche 14.9 g/l, alla immunofissazione sierica CM IgM/k, fattore reumatoide 4.410 UI/ml, C4 0.04 g/l, presenti le crioglobuline sieriche. Si eseguiva tipizzazione di tali crioglobuline che evidenziava IgM/k monoclonali+IgG policlonali (CG mista tipo II). Si evidenziava quindi siero-positività per HCV con riscontro di elevata carica virale e genotipo 2. Una TAC confermava l’epato-splenomegalia ed evidenziava linfoadenopatie addominali e circoli collaterali perigastrici e perisplenici. Stiffness al Fibroscan 17.3 kPa. Veniva pertanto prescritta terapia antivirale con sofosbuvir+velpatasvir per 12 settimane e raccomandato uno stretto follow up presso l’ambulatorio di Ematologia. A un mese dalla dimissione il paziente è purtroppo deceduto per emorragia cerebrale massiva.
Uomo di 73 anni, con insufficienza renale cronica III stadio, DM tipo II, pregresso BPAC, colelitiasi, obesità. Si ricovera per SC destro acuto con ascite di grado severo in classe NYHA IV. L’ecocardiogramma transtoracico documentava: ventricolo sinistro di normali dimensioni con FE 45%, sbandamento del setto interatriale come da sovraccarico destro, ventricolo destro dilatato e ipocontrattile (TAPSE 0.7 cm), moderata insufficienza tricuspidale, ipertensione polmonare (PAPs 90 mmHg), severa IM con prolasso bilembo e jet eccentrico diretto posteriormente. Praticata coronarografia che mostrava: “severa malattia aterosclerotica già trattata con BPAC e occlusione dell’AMIS e dei GRAFT venosi”. Il paziente veniva trattato con terapia diuretica e paracentesi con beneficio clinico. L’analisi del liquido ascitico mostrava numerosi linfociti di piccola taglia, macrofagi e cellule mesoteliali reattive. La consulenza cardiochirurgica escludeva l’intervento di sostituzione valvolare mitralica e anuloplastica tricuspidale a causa dell’elevato rischio operatorio con indicazione a Mitral- Clip. Si trasferiva il paziente in altro ospedale con indicazione a MitralClip e terapia medica per lo SC.
Un maschio di 35 anni giungeva alla nostra osservazione per ipostenia brachio-crurale sinistra insorta da qualche ora. Egli negava febbre e/o recenti vaccinazioni. Gli esami di laboratorio di ingresso risultavano nella norma. La TC encefalo mostrava multiple lesioni nodulari ipodense in sede corticale. Egli veniva, pertanto, sottoposto a TC total body, che escludeva neoplasie, a prelievo del liquor cefalo-rachidiano, con presenza di bande oligoclonali ed assenza di pleiocitosi, e a successiva RMN encefalo con gadolinio, che evidenziava multipli focolai (più di dieci, il maggiore dei quali misurava 28x31 mm) iperintensi, in taluni casi disomogenei, a carico della sostanza bianca sopratentoriale, localizzati in sede frontale bilaterale, frontoparietale destra, paratrigonale bilaterale, occipitale sinistra e periventricolare bilaterale. L’esame orientava in prima ipotesi per una malattia della sostanza bianca di tipo demielinizzante, quale sclerosi multipla (MS) tumefattiva o Encefalomielite acuta demielinizzante (ADEM). Il paziente è stato trattato con bolo di 1 gr. di Metilprednisolone per 5 giorni seguito da una riduzione scalare della terapia steroidea per via orale, con progressivo miglioramento clinico e totale recupero neurologico nel primo mese. Attualmente è monitorato mediante uno stretto follow-up con indicazione a controllo di RMN encefalo a tre mesi.
Donna di 72 anni giunta nel nostro ambulatorio di epatologia circa 5 anni fa. Era stata all’epoca inviata dal MMG per incremento degli indici di colestasi e riferita astenia. L’anamnesi farmacologica era negativa. Markers epatitici assenti. All’ecografia epatobiliare segni di epatopatia scleronodulare e lieve splenomegalia. Le furono prescritti esami di autoimmunità, Ig sieriche, EGDS. Dopo un mese, al controllo, positività degli AMA, IgM ad alta concentrazione nel siero, bilirubina >2 mg/dl, incremento degli indici di colestasi. Riferiva intenso prurito e intanto rifiutava EGDS e biopsia epatica. Su base clinica, ecografica e laboratoristica secondo le LG AISF fu posta diagnosi di colangite biliare primitiva (CBP). Fu prescritto acido ursodesossicolico a dose di 15 mg/Kg/die. La paziente ha poi dichiarato di aver continuato la terapia quando si è ripresentata dopo qualche anno in ambulatorio con un quadro di marcata pancitopenia, elevati indici di colestasi, progressione ecografica della malattia epatica, incremento della splenomegalia, marcata irregolarità dei margini epatici in assenza di ascite, sindrome di Raynaud, varici esofagee all’EGDS, osteoporosi diffusa. Abbiamo spiegato alla paziente l’evoluzione della sua patologia epatica e la possibilità di un trattamento in associazione all’UDCA con acido obeticolico alla dose iniziale di 5 mg/die, eventualmente da aumentare se ben tollerato dopo 6 mesi a 10 mg/die.
Nel settembre 2017 è giunto alla nostra osservazione un uomo di 68 anni, che presentava da circa tre mesi un indurimento cutaneo “a buccia d’arancia” agli avambracci, associato ad artralgie ai polsi, astenia e perdita di peso; il laboratorio ha mostrato una elevata eosinofilia periferica ed una ipergamma, negatività di ANA, ENA, RA test e degli Anti Citrullina; una RMN degli avambracci ha mostrato ispessimento della fascia, con aumentata intensità del segnale nelle fibre muscolari superficiali; nel corso del ricovero si è realizzata una ingravescente piastrinopenia con anemia. Trasferito in ambiente ematologico e sottoposto a biopsia osteomidollare è stata posta diagnosi di aplasia midollare in portatore di FE e istituito trattamento con ciclosporina 4 mg/Kg e prednisone 50 mg/die che hanno realizzato un importante controllo dell’anemia e della piastrinopenia e rilevante miglioramento dell’indurimento cutaneo.
Femmina di 56 anni affetta da psoriasi ai gomiti e alle ginocchia insorti all’età di 24 anni; la paziente nel maggio 2015 aveva presentato tenosinovite al polso destro e dattilite al terzo raggio della mano destra; uno specialista reumatologo posta diagnosi di PsA aveva prescritto terapia con Methotressato (MTX) 15 mg/sett. e prednisone 5 mg/die con buona risposta clinica fino al gennaio 2016, successivamente incremento delle transaminasi fino a 6X e sospensione di MTX; ad aprile 2016 diagnosi di leucemia mieloide cronica (LMC) e trattamento con Nilotinib. A settembre 2016 la paziente è giunta alla nostra osservazione con psoriasi severa (coinvolgimento di circa l’80% del corpo), e riacutizzazione tenosinovitica nelle sedi già in precedenza impegnate, LMC in stabile remissione. Valutato il quadro clinico ed in accordo con lo specialista ematologo abbiamo instaurato terapia con Apremilast con titolazione della dose fino a 30 mg bid. In novembre la rivalutazione del quadro clinico ha mostrato un rilevante miglioramento della componente cutanea (estensione ridotta di circa il 50% e riduzione della componente desquamativa) e remissione quasi completa della componente articolare ed entesitica, quadro ematologico in stabile remissione.
Uomo 70 anni. Non fumatore. In anamnesi patologica remota pochi elementi di significatività: fibromialgia, non in trattamento; MGUS in follow up. Da qualche mese: dispnea per attività fisica abituale ed ipotensione arteriosa. Per tale sintomatologia praticava: Esami ematochimici: BNP aumentato; Ecocardiogramma: ipertrofia del setto con funzione sistolica normale, disfunzione diastolica; RX torace e successiva TC torace: fibrosi peribronchiale basale bilaterale e bronchiectasie basali; Spirometria, EGA e walking test: nei limiti. La sintomatologia migliorava gradualmente con la terapia dello scompenso, residuando esclusiva dispnea per attività fisica non abituale. Dopo qualche mese: ripresa di significativa dispnea, anche a riposo e notturna, con insorgenza di fibrillazione atriale, per la quale veniva intrapresa terapia con DOAC. Persistendo la sintomatologia, il paziente veniva ricoverato. Durante la degenza in U.O. di Cardiologia, dopo cardioversione elettrica, riscontro di severe bradiaritmie e successivo impianto di pace-maker (orientamento diagnostico: malattia aritmica dell’atrio). La coronarografia escludeva patologia ischemica. Dopo la dimissione, non recuperava condizioni di benessere, lasciando incerta l’origine dello scompenso. Veniva quindi inviato presso altro Centro dove completava l’iter diagnostico (comprese biopsia miocardica ed osteomidollare) con diagnosi finale di amiloidosi cardiaca in mileloma multiplo (amiloidosi AL).