NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
M.G. ♂ di 75 aa giunge al PS per la comparsa da una settimana di febbre (TC: 39,5 C), nausea, vomito, dispnea, trattata al domicilio (7 gg) con Amoxicillina senza beneficio. All’ingresso ipokaliemia: 2,8 mEq/L, ileo paralitico, alvo chiuso a feci e gas, scompenso glicometabolico (glicemia >340 mg/dl, HbA1c: 6,1%), alterazione degli indici di flogosi (VES: 81, PCR: 171 mg/L) e dei parametri emocoagulativi (AP: 55%, INR 1,33, AT III 158%), leucocitosi neutrofila (GB: 28000 con N: 98%). Urinocoltura, 1° emocoltura, sierodiagnosi (WF, VW, CMV, TOXO, HbsAg e HCV): negative. RX Torace, Ecocardiogramma, RX ed ETG Addome, TC Encefalo: no reperti patologici; TC Torace: sottile falda di versamento pleurico dx. TC Addome mdc: formazioni ascessuali con microbolle aeree nel tessuto adiposo retro peritoneale a ridosso del m. ileopsoas sx. Per la dispnea persistente, nell’ipotesi di una flogosi retroperitoneale evoluta in setticemia ed embolia polmonare subacuta, si eseguivano D-Dimero: 7,11 (vn <0,5), EGA (PH 7.45, PCO2 32, PO2 40) ed AngioTC Torace che mostrava fenomeni tromboembolici dell’arteria polmonare sx. Eseguita consulenza Chirurgica, che escludeva intervento di drenaggio addominale, iniziava terapia EBPM e Daptomicina 500 mg/die ev (2° emocoltura positiva: S. Aureus). Nel follow-up miglioramento clinico, risoluzione della setticemia (WBC 6800, N 56%), normalizzazione del K+, del compenso glicemico e riapertura dell’alvo a feci e gas. Il controllo TAC mdc mostrava scomparsa delle lesioni ascessuali e dell’embolia polmonare sx.
Un uomo di 56 aa è stato ricoverato nel nostro Reparto per la comparsa di lesioni petecchiali agli arti ed in regione lombare cui si erano associate successivamente febbricola ed artralgie. Riferiva diabete mellito in terapia con Metformina e BPCO di grado moderato-severo per la quale due giorni prima aveva iniziato, oltre al Tiotropio Bromuro già in atto, terapia con l’associazione Salmeterolo e Fluticasone per aerosol, poi sospesa prima del ricovero. All’ingresso in Reparto era presente porpora palpabile a distribuzione simmetrica; gli esami rilevavano aumento degli indici di flogosi e scarso compenso glicometabolico, con negatività dell’autoimmunità, delle sierologie virali, dell’urinocoltura e del tampone faringeo. La biopsia cutanea a livello di una lesione purpurica della gamba risultava aspecifica, verosimilmente perché eseguita a circa10 giorni dall’inizio della terapia cortisonica sistemica e già in fase di graduale risoluzione delle manifestazioni cutanee. Il quadro descritto è suggestivo per una porpora palpabile da farmaci, frequentemente associata a sintomi sistemici quali malessere, astenia, febbre e artralgie. Fra gli agenti causali descritti in letteratura non sono presenti i Beta-2 agonisti. Il nesso causale è stato confermato in occasione di un secondo ricovero del pz per BPCO riacutizzata quando, a circa 48 ore da una singola somministrazione di Salbutamolo per aerosol effettuata in PS, sono comparse minute lesioni petecchiali a livello del torace, verosimilmente non evolute perché il paziente era in terapia cortisonica per la patologia di base.
Donna di 73 anni con anamnesi negativa per rischio cardiovascolare, in terapia con coumadin dal 1987 per intervento di sostituzione valvolare mitralica con protesi meccanica. FAP dal 1997. A dicembre 2012 effettua vaccino antinfluenzale con successiva comparsa di astenia e dispnea. Nei giorni seguenti comparsa di ittero ed urine ipercromiche per cui la paziente accede in pronto soccorso. Ecografia e TC con mdc negative per ostruzione biliare, lesioni focali, calcolosi o dilatazione delle vie biliari. Gli esami ematici mettono in evidenza una anemia emolitica: Hb 8,6 g/dL; LDH 2138 U/L; Bilirubina 6,80 mg/dL prevalentemente indiretta; Aptoglobina consumata <0,06 g/L; Ferritina 202 ng/mL. Il Test di Coombs risulta negativo, mentre lo striscio periferico conferma la presenza di una emolisi-intravascolare con 3 schistociti per campo. Dai risultati ottenuti, pertanto, le possibili cause fisiopatologiche consistono con maggiore probabilità nell’Emoglobinuria Parossistica Notturna o nell’Emolisi Meccanica: il test di Ham risulta negativo mentre l’EcoTT, confermato da quello TE, evidenziano un rigurgito paravalvolare moderato-grave sul contorno mitralico posteriore (PVL). Il PVL complica fino al 20% degli interventi di sostituzione valvolare. Richiede una correzione chirurgica se induce scompenso cardiaco o anemia emolitica refrattaria. L’intervento per via percutanea secondo recenti studi ha successo in oltre il 70% dei casi a fronte di una probabilità di eventi avversi maggiori a 30 giorni di circa l’8%. In circa il 30% dei pazienti trattati può residuare o addirittura peggiorare l’emolisi intravascolare.
Paziente Femm. di 50 a. presenta all’anamnesi prossima: astenia, ematuria, anemia macrocitica (Hb 7,1 g/dl), riferisce abuso di FANS. Gli accertamenti mostrano macrocitosi; granulazioni tossiche ed alcuni Corpi di Howell-Jolly; G6PDH normale. Ed inoltre modesta Insufficienza Renale verosimilmente cronica da abuso persistente di FANS, - Test di Coombs diretto Monospecifico positivo per Ab anti IgG;- Crioagglutininine positive. - Biopsia Osteomidollare con ipercellularità eritroide e minimi aggregati linfoidi B CD20+ e T di aspetto reattivo, senza verosimile presenza di NHL-low grade - TAC Toracoaddominale: Ipertrofia lobare polare superiore della milza; diverticolosi sigmoidea; - Pancolonscopia: note prediverticolari del sigma; - EGDS: gastrite cronica attiva negativa per HP. Il quadro immunoemolitico, è stato trattato con 6- Metilprednisolone, eritropoietina alfa 4000 UI trisettimanale.; visto lo scarso beneficio sono stati praticati, in sequenza: -Desametasone 40 mg/die+ gammaglobuline umane ed a seguire un ciclo di Ciclofosfamide ev associato a Vincristina indi Rituximab 375 mg/sqm con discreto incremento dell’Hb fino a 8,9 g/dl con reticolocitosi buona (6, 1 cell%). è stato prescritto Prednisone alla dose di 1 mg /kg /die a scalare, continuata Eritropoietina alfa. Quindi, in regime di DH, sono state praticate altre 3 dosi settimanali di Rituximan fino ad un totale di 4 somministrazioni. Ad oggi, 2 mesi dopo l’ultima somministrazione di Rituximab, la Paziente presenta Hb 13.3 g/dl, normalizzazione della creatinina. Si suggerisce astensione da FANS e controlli Ambulatoriali.
Donna di 91 aa, Kg 47, vive sola autonoma, in buona salute. Circa 17 gg prima comparsa di edemi agli arti inferiori bilateralmente senza febbre o lesioni cutanee. Il Curante prescrive seduta stante arixtra 7,5 mg 1 fl die. Dopo alcuni giorni di terapia senza beneficio comparsa di vasto ematoma spontaneo al braccio destro. Il Chirurgo aspira l’ematoma con ago ed esegue emocromo con riscontro di anemia (Hb 8,4 gr/dl); all’rx omero: non fratture. Viene sottoposta a emotrasfusioni e dimessa dall’ambulatorio con arixtra 7,5 mg 1 fl sc die. Dopo pochi giorni la paziente si reca al dea per astenia, ipotensione, incremento del volume del braccio destro con dolore e mano destra fredda. Al DEA riscontro di anemia severa (Hb 6,3 gr/dl), leucocitosi neutrofila e insufficienza renale (creat 2,26mg/dl). Obiettivamente: il braccio destro è di dimensioni nettamente aumentate, violaceo per vasto ematoma esteso dalla spalla/torace fino alla mano, con le dita della mano ipotermiche, estremamente dolente, l’ecocolordoppler degli arti inferiori però non evidenzia segni di trombosi in atto o pregressa. Le condizioni generali sono gravissime, è sottoposta a emotrasfusioni, terapia antibiotica ad ampio spettro, idratazione, diuretici in infusione, antidolorifici e valutazione chirurgica per fasciotomia che viene eseguita dopo poche ore con modesto miglioramento locale. Le condizioni peggiorano ulteriormente con comparsa di segni settici (febbre fino a 40°, leucocitosi neutrofila e peggioramento dell’insufficienza renale acuta) e a breve la paziente decede in MOF.
Gli autori riportano il caso clinico recentemente osservato di una insolita complicanza chirurgica occorsa nel post angiografia coronarica. G.F. (maschio, 59 anni) veniva sottoposto a ricovero in virtù di un’ingravescente dispnea associata ad angina per sforzi di modesta entità. In anamnesi: Cardiopatia dilatativa (a verosimile etiologia post-ischemica); fibrillazione atriale permanente; sindrome metabolica con obesità grave (H, W, BSA sec. Mosteller formula); BPCO (con riserva per OSAS). Nel recente passato (2010), il paziente era stato sottoposto ad impianto di endoprotesi per AAA. La presenza di familiarità per CAD ed il forte tabagismo rappresentavano gli ulteriori fattori di rischio per malattie cardiovascolari. L’esame coronarografico, praticato dopo aver sottoposto il paziente ai comuni profili ematochimici d’ingresso ed agli esami strumentali cardiologici di primo livello, non rivelò la presenza di lesioni coronariche degne di rilievo concludendo per “arterie coronarie angiograficamente indenni”. Il giorno seguente alla procedura angiografica il paziente esibì una sintomatologia, dapprima larvata, caratterizzata da cefalea, nausea ed epigastralgia, quindi, in rapida sequenza, il quadro clinico si complicava con la comparsa di febbre, epigastralgia refrattaria ai comuni trattamenti farmacologici e seria compromissione delle stato generale caratterizzata da rialzo delle transaminasi, iperamilasemia, leucocitosi fino alla necessità di sostegno cardiorespiratorio avanzato. Nonostante le avverse premesse, l’etiologia della complicanza chirurgica addominale, davvero inusuale, veniva identificata rapidamente, ed il paziente veniva sottoposto ad intervento chirurgico d’urgenza. Il decorso postoperatorio non dava adito ad ulteriori complicazioni, consentendo di dimettere il paziente in sesta giornata.
Una donna di 83 anni, affetta da Ipertensione Arteriosa, Cerebrovasculopatia Cronica e Insufficienza Renale Cronica di grado moderato, viene ricoverata nel marzo 2013 in seguito ad una caduta accidentale avvenuta presso il proprio domicilio. Dimessa in terapia domiciliare senza esiti, la paziente rientra in Ospedale, tre mesi più tardi, per Stroke ischemico e trasferita, dopo 20 giorni di degenza, presso un istituto riabilitativo, con postumi emiparetici destri. Nel Settembre 2013 la paziente è nuovamente ricoverata per “stato confusionale” associato ad iponatremia severa (Na+ =109 mMol/L). Dal mese di febbraio 2013 la paziente assumeva olanzapina (10 mg/die).
Anni 48, maschio, normopeso, modico fumatore, impiegato statale, coniugato, 3 figli; ricovero presso la nostra UOC per riferiti episodi sincopali. Anamnesi familiare e patologica remota priva di elementi significativi. Obiettività clinica: negativa; esami di laboratorio nella norma. Esami strumentali. ECG con rilievo di BBDX (congenito? non possedeva altri tracciati), neuroimaging negativo, ECG Holter bradicardia sinusale con BBDX, Tilt test negativo. Ecocardiogramma: evidenza nella parete libera del ventricolo dx di piccola formazione ovalare nel cui interno è presente trabecola-tura di verosimile tessuto fibro-adiposo; lieve rigurgito valvolare tricuspidalico. La RMN cardiaca conferma la presenza nella summenzionata sede di una iperintensità T1 da tessuto fibro-adiposo. Il consulente aritmologo consiglia di eseguire S.E.F. che non mostra aritmia spontanea e/o farmacologicamente indotta ed alla luce di quanto evinto, dichiara che il pz al momento non necessita di alcun trattamento terapeutico, ma solo di stretto follow-up presso l’ambulatorio di Aritmologia. Segni e sintomi: 80% dei pz presenta sincope o morte improvvisa; frequenti anamnesi di cardiopalmo e rilievo di tachicardia ventricolare fino alla fibrillazione ventricolare; i sintomi spesso legati all’esercizio fisico, suggeriscono una certa sensibilità alle catecolamine. Patogenesi: per lo più sconosciuta; l’apoptosi cellulare e la infiltrazione fibro-adiposa dei miociti inizia nella regione sub-epicardica apicale sino a coinvolgere l’endocardio ed infine la frequente dilatazione aneurismatica interessa anche il ventricolo sinistro nel 50-70% dei casi con prognosi ulteriormente infausta. Esami strumentali per ARVD: ECG: frequente BBDX ed onda epsilon (coda terminale del QRS da ritardata conduzione ventricolare). Ecocardiogramma: può rilevare VDX ipocinetico con parete libera sottile, dilatazione dell’anello valvolare della tricuspide con rigurgito. RMN; evidenzia meglio la infiltrazione fibroadiposa e la acinesia e/o discinesia del VDX. Terapia: include trattamento farmacologico, ablazione trans-catetere, impianto di defibrillatore-cardioverter destinato soprattutto per quei pazienti rianimati da un arresto cardiaco ed anche in prevenzione primaria per coloro che hanno già presentato sincope da aritmia ventricolare sostenuta e per importante deficit di pompa.
È ricoverato un paziente di aa. 55, maschio, fumatore, coniugato, due figli; in anamnesi recente rilievo di ipertensione arteriosa. Da circa un mese alcuni accessi presso più di un P.S. per dolore addominale sordo, talvolta febbricola e due episodi di verosimile colica renale. Dopo circa due settimane comparsa di edemi improntabili a carico degli arti inferiori, astenia, oliguria; valori pressori di poco superiori alla norma. E.O.: all’ingresso la obiettività clinica è positiva per la presenza di edemi moderati a carico degli arti inferiori, l’addome è lievemente dolente alla palpazione profonda su tutti i quadranti, la manovra di Giordano positiva bilateralmente. I dati di laboratorio mostrano le seguenti alterazioni: creatinina 2,5 mg/dl, azotemia 77 mg/dl, G.R. 3.500.000, VES 70, PCR 15; l’ecografia dell’addome completo, richiesta in urgenza, evidenzia idronefrosi bilaterale di II-III grado, ureteri filiformi con moderata dislocazione; il consulto urologico decide per rapida inserzione di stents ureterali; dopo ciò rapidamente si normalizzarono gli indici di funzionalità renale ed eseguita TC total body con mdc, si evidenziò una massa di tessuto fibrotico che avvolgeva l’aorta addominale fino alla biforcazione iliaca, la vena cava inferiore e dislocante gli ureteri; al paziente è stata poi eseguita una RMN con gadolinio che confermava la presenza della massa retroperitoneale (ipointensa per enhancement della fase infiammatoria); alla luce di questi dati la diagnosi fu suggestiva per fibrosi retroperitoneale (FRP) e per la sua etiologia (Malattia di Ormond -idiopatica- o secondaria immuno-mediata ovvero da neoplasia), furono richiesti esami immunologici, oncomarkers, esami endoscopici; tutto risultò negativo. Pertanto è stata fatta diagnosi di forma idiopatica. Terapia: come da protocollo, Metilprednisolone 20 mg e.v. per 3 volte al dì più aggiunta di inibitori della pompa protonica ed ACEinibitori. Si assisteva a rapido miglioramento clinico e laboratoristico laboratoristico; il paziente è stato dimesso con la seguente terapia domiciliare: Prednisone 10 mg 1 cp/die e stretto follow-up ambulatoriale con nuovo controllo a tre mesi degli indici di funzionalità renale, nuova valutazione sia ecografica, che radiologica (TC, RMN). È stata evitata, vista la rapida conclusione diagnostica, la biopsia, spesso di non facile esecuzione.
L.Z. anni 14 femmina; giunge in pronto soccorso per occorrenza di mialgie agli arti inferiori e febbre da due giorni. Consulenza neurologica evidenzia paraparesi e dispone il ricovero. In corso di ricovero: dolorabilità spontanea del rachide dorsale, artralgie ai cingoli scapolari e pelvico; dermografismo; periste paraparesi; febbre intermittente, leucocitosi neutrofila (14970 leucociti/mm3, 80% neutrofili), alterazione degli indici di flogosi VES: 80, PCR: 8,0 mg/dL. Risonanza magnetica nucleare di encefalo e midollo: negativa per lesioni acute da infezione e/o aree di demielinizzazione; esame chimico fisico e batteriologico del liquor: negativo. Elettromiografia ed elettroneurografia nel territorio dei muscoli bicipite e vasto laterale e dei nervi mediano, ulnare, sciatico popliteo: negativi. Emocolture: assenza di crescita. Esami infettivologici: negativi. Inizia terapia con steroidi: prednisone 50 mg die in dosi refratte, riduzione della febbre, attenuazione della sintomatologia dolorosa articolare. Esami di laboratorio: leucocitosi neutrofila (17980 leucociti/mm3; 88% neutrofili) VES: 78; PCR: 6,0. Riduzione dello steroide. Esecuzione di TAC total body: moderata epatosplenomegalia. Assenza di lesioni parenchimali. Lieve micronodulia ascellare e laterocervicale. PET-TC: “notevole incremento della captazione del tracciante a carico del compartimento oste-midollare cui si associa milza megalica che appare ipercaptante rispetto al parenchima epatico; le nodulazioni linfonodali a sede laterocervicali, sottomandibolare e ascellare bilatralmente non mostrano patologica captazione del tracciante”. Esami di laboratorio: leucocitosi neutrofila (28750 leucociti/mm3; 90% neutrofili); VES. 100; PCR: 11,3mg/dl. Ferritinemia: 750 mg/dl; Febbre biquotidiana con TC fino a 39,5°C; manifestazioni cutanee alla natica sinistra e ipocondrio destro (dopo somministrazione di cefalosporina?); artrite polso destro; artralgie spalle, caviglie, anche.
P.A. sesso M, anni 51, di professione verniciatore delle FF.SS, manifesta epistassi e, su suggerimento del MMG, effettua ecocardiogramma ambulatoriale che evidenzia massa in atrio dx; durante ricovero c/o altro nosocomio il pz presenta rialzo delle transaminasi (dati non disponibili), viene confermata all’ecocardiogramma massa in atrio dx. Giunge nella ns UO per trasferimento in Cardiochirurgia. In data 10/1 nuovo ecocardiogramma ribadisce la presenza di formazione rotondeggiante atrio dx 30x23 mm adesa al setto interatriale (verosimile mixoma). Esami di laboratorio mostrano HBV positività, AST 155, ALT 148, PAL 105, GGT 182. La consulenza CCH conferma mixoma atrio dx, richiede nuovo ecocardiogramma e pone il pz in lista di attesa per intervento chirurgico. In data 14/1 il pz viene sottoposto ad ulteriore ecocardiogramma che evidenzia: “massa in atrio dx a margini sfrangiati, non compatta, senza rapporti con setto interatriale e con origine nella VCI”. Esegue prelievo per markers oncologici: AFP 461, TPA 290, Ca19-9 163. L’eco addome (16/1) evidenzia fegato aumentato di volume, ecostruttura disomogenea, vie biliari ectasiche con lesione focale iperecogena VIII segmento di 13 mm. La TC torace ed addome con mdc (21/1) evidenzia: “voluminosa lesione solida, disomogenea e con circoli arteriosi neoformati, di tipo eteroplasico (verosimile HCC) al IV, V e VIII segmento con sconfinamento nel lobo sn; si associa trombosi vena porta all’ilo, linfonodi aumentati di volume all’ilo epatico. Ad entrambi i polmoni numerose lesioni nodulari verosimilmente secondarie con diametro tra pochi mm e 1,5 cm”. Viene affidato alle cure della UOC di Oncologia ed inizia terapia con sorafenib tosilato 200 mg/die.
B.A., F. 51 anni, allettata da anni per sclerosi multipla, portatrice di PEG. Anemia grave (Hb: 3,7), febbre, insufficienza respiratoria. Condizioni generali molto scadute, ipotono- trofismo muscolare diffuso, decubito sacrale. Rx torace: velatura pleurogena sn. Nel corso del ricovero: incremento dei GB (fino a 40000; 92% N), e piastrinopenia. Malgrado antibioticoterapia ad ampio spettro (ampicipllina/sulbactam+levofloxacina prima; quindi meropenem+teicoplanina+fluconazolo), in presenza di urino- ed emocoltura negative, il quadro clinico non migliorava. Successivamente una seconda emocoltura risultava positiva per A. Baumannii multi-resistente (sensibile solo a colistina). Seguiva immediato miglioramento clinico-laboratoristico dopo introduzione dell’antibiotico specifico.
Un uomo di 39 anni giungeva al Pronto Soccorso per ipostenia dx e afasia dal risveglio mattutino. Noti ipertensione arteriosa, un TIA emisferico cerebrale destro di due anni prima in terapia con ASA 100 mg/die. L’angioRMN dei vasi intracranici rivelava due lesioni ischemiche in fase acuta nella regione frontotemporale sinistra, un piccolo ictus di vecchia data a carico del peduncolo cerebellare ed un quadro di encefalopatia multiinfartuale. Iniziava trattamento con Clopidrogel 75 mg al giorno in sostituzione dell’Aspirina. Venivano eseguiti un ecocardiogramma trans esofageo e uno screening trombofilico e autoanticorpale, senza riscontrare nulla di rilevante. Vista la presenza di obesità (BMI: 31), di eccessiva sonnolenza diurna (Epworth Sleepness Scale: 14), di russamento persistente e di frequenti risvegli durante il sonno, veniva eseguito un Monitoraggio Cardiorespiratorio notturno completo di EEG che rivelava un AHI di 38,4 caratterizzato da una marcata prevalenza di apnee ostruttive e miste, una SaO2% media del 90%, SaO2%<90% per il 56% del tempo di registrazione, con picchi di desaturazione di O2 del 75% (SaO2% minima). La durata massima delle apnee era stata di 88 secondi ed alcune di esse erano seguite da episodi di FA, prevalentemente nelle ultime ore della notte confermate da un Holter cardiaco Il pz iniziava TAO e CPAP, con risoluzione del disturbo respiratorio del sonno e scomparsa degli episodi di FA confermato da un Monitoraggio Cardiorespiratorio di 4 mesi dopo (AHI di 2 e normalizzazione della SatO2); non ulteriori eventi di ischemia cerebrale.
Il paziente, con un’anamnesi di asma allergico, veniva ricoverato per un quadro subacuto di instabilità nella deambulazione e deficit delle funzioni cognitive associato ad una RMN encefalo con plurime aree di alterato segnale, alcune con enhancement contrasto grafico. Ulteriori accertamenti evidenziavano: a) ipereosinofilia (>15%); b) diffuso ispessimento dell’interstizio polmonare; c) cardiopatia ipocinetica con fibrosi miocardica e flogosi in sede subendocardica e pericardica alla RMN cardiaca. La ricerca degli anticorpi ANCA risultava negativa così come nella norma era il liquor, lo screening trombofilico, l’angiografia cerebrale e l’esame EMG. Il Pz veniva avviato alla TAO in associazione a prednisone ad alte dosi con un rapido e progressivo miglioramento clinico e neuroradiologico.
Una donna di 48 anni affetta da PBC, veniva condotta in PS per comparsa acuta di dolore lombare e difficoltà alla deambulazione. Ella si presentava pallida, sub itterica, sofferente, polipnoica, ipotesa e con globo vescicale. In attesa degli esami la paziente veniva sottoposta a Ecofast con rilievo di epatosplenomegalia, mentre lombosacrale escludeva una patologia del canale spinale. Gli esami ematici documentavano grave anemia normocitica, reticlocitosi, iperbilirubinemia mista, aumento dell’LDH, transaminasi e GGT. Dopo il ricovero veniva avviato trattamento con prednisone 2 mg/kg/die e UDC a 20 mg/kg/die con progressivo recupero dell’emomeria. La positività dei test di Coombs diretto e indiretto, degli ANA e ENA consentivano di porre diagnosi di AIHA.
Donna 47 anni e sindrome depressiva dal 1995 in terapia Psichiatrica. Nel Gennaio us giunge alla nostra attenzione dopo ingestione volontaria a scopo autolesivo di acido cloridrico. L’EGDS mostrava ulcerazioni con aree necrotiche a livello dello stomaco e del bulbo duodenale. Viene impostata NPT, terapia con PPI e profilassi antibiotica. La paziente è stata sottoposta a follow up endoscopico settimanale che ha mostrato progressiva risoluzione delle lesioni ulcerative duodenali; persistenza di ulcerazione gastrica ricoperta da fibrina a livello antrale con substenosi cicatriziale del piloro. Alla dimissione la paziente era asintomatica per dolore e aveva iniziato ad alimentarsi.
Uomo di 76 anni, giungeva alla nostra osservazione per episodio di perdita di coscienza acuto, (sospetto T.I.A.). Veniva riferito dai familiari, un decadimento cognitivo progressivo, iniziato circa 2 anni prima, occasionali episodi di allucinazioni visive ed idee di riferimento. Dopo l’esame clinico, venivano eseguiti esami ematici e strumentali (fra cui EEG, TAC cranio, ecocolordoppler TSA, ecocardiogramma, rx torace) ed inoltre veniva eseguita una VMD. La TAC evidenziava, fra l’altro, le calcificazioni dei nuclei lenticolari e a livello cerebellare, tipiche della malattia di Fahr. Veniva quindi iniziata terapia con vitamina D3, citicolina 500 mgx2/die, Aloperidolo 0,2% 4 gocce/die, ottenendo una riduzione di frequenza degli episodi di allucinazioni.