NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Nel luglio 2012 dalla Medicina d’urgenza è giunta alla nostra osservazione una donna di 59 anni; proveniva da Struttura riabilitativa a motivo di febbre comparsa da dieci giorni. Da quattro anni era esordita una Sindrome Parkinsoniana rapidamente evolutiva e refrattaria alla terapia convenzionale, ed era stata posta diagnosi di “Atrofia multisistemica”. Contemporaneamente si era manifestato un LNH a basso grado, curato con CT e RT, attualmente in remissione. All’esame obiettivo la paziente presentava afasia globale, tetraparesi, tracheostomia per paralisi bilaterale delle corde vocali (2009), disfagia. La coltura di essudato da cannula tracheale positiva per Acinetobacter baumannii sensibile alla sola Colistina ci ha determinato nella somministrazione di questo antibiotico. Dopo due settimane, avendo osservato mancata risposta, abbiamo deciso di modificare la terapia, somministrando Meropenem, Piperacillina/tazobactam, Levofloxacina, e Voriconazolo. Dopo ulteriori due settimane la febbre continuava ad improntare il quadro clinico. Una seconda coltura da cannula risultava nuovamente positiva per A. baumannii sensibile alla sola Colistina, mentre la coltura da catetere vescicale era positiva per un ceppo di Klebsiella pneumoniae produttore di carbapenemasi e di beta lattamasi a spettro esteso (ESBL). Si è infine manifestato Shock settico refrattario, fino all’exitus.
Nel novembre 2012 è giunta nel Dipartimento di Emergenza una donna di 73 anni, a motivo di torpore, disartria, ipotensione grave. Da tre giorni si era manifestato un dolore al fianco sinistro, ed a domicilio era stata somministrata terapia con FANS. In Pronto Soccorso nel sospetto di ictus era stata eseguita una TC encefalo, con esito negativo. L’introduzione del catetere vescicale consentiva di apprezzare urine francamente piuriche, ed una ecografia metteva in evidenza idronefrosi di III° grado a carico del rene sinistro. Gli esami di laboratorio rivelavano ipoglicemia (27 mg/dl), piastrinopenia (PLT 24.000), compromissione dei parametri emocoagulativi (PT-INR 3,29, PTT 74 sec., D-dimero 33,80 mg/L), deterioramento della funzione renale (creatinina 2,8 mg/dl), iperbilirubinemia (bilirubina totale 9,14 mg/dl), ipossiemia, acidosi metabolica scompensata, lattacidemia (pO2 54 mmHg, pH 7,08, lattati >15 mmol/L). Nel nostro Reparto abbiamo praticato un prelievo per Emocoltura, e somministrato Meropenem 1 gr e.v., cristalloidi e.v. ad alte dosi, e Dopamina in infusione. Persistendo P.A <70 mmHg abbiamo trasferito la paziente presso il Centro di Rianimazione, dove è stata proseguita terapia con Amine vasopressorie. Il giorno seguente con il coinvolgimento dei colleghi urologi è stata eseguita una nefrostomia percutanea. Ciò nonostante nell’arco delle ore successive è sopraggiunto l’exitus. Post-mortem è pervenuto il risultato della emocoltura eseguita prima dell’inizio della terapia antibiotica, positiva per Escherichia coli.
G.I. 73 aa e A.M. ♀ 69 aa, marito (APR: IA, pregresso TIA e IFG in terapia con Valsartan 80 mg/die, ASA 100 mg/die, simvastatina 20 mg/die e omeprazolo 20 mg/die) e moglie (APR: negativa), ricoverati per agitazione psicomotoria, disorientamento temporo-spaziale ed ipertonia plastica diffusa, FC: 110 bpm, tachipnea (30 atti/min), IA (180/100 mmHg). In entrambi TC Encefalo nella norma. La coincidenza della sintomatologia senza eventi ischemici/emorragici acuti, induce a ricercare cause diverse, quali ingestione volontaria di farmaci e/o sostanze tossiche. Al mattino il figlio riferiva a cena assunzione di bietole. Si ipotizzava un’intossicazione da mandragola (Solanacea simile a bietole e borragine) che contiene alcaloidi altamente tossici che determinano una sindrome centrale con confusione mentale, vertigini, nausea, diarrea. In mancanza di rapido intervento può determinare coma e morte. La gastrolusi (indicata entro un’ora), in assenza di anamnesi completa per l’assenza di familiari non è stata praticata, mentre si eseguiva somministrazione dell’unico antidoto specifico, la fisostigmina, che attraversa la barriera ematoencefalica e antagonizza gli effetti centrali e periferici (tachicardia e blocco delle secrezioni) delle sostanze anticolinergiche e il cui uso va associato alle manovre di supporto delle funzioni vitali. La dose d’attacco negli adulti è di 2 mg iniettati endovena lentamente, ripetuti se necessario per via della breve emivita (20-60 min).
Una donna di 65 anni viene ricoverata per ittero colestatico, in assenza di dolore e febbre. Agli esami ematici si riscontra iperbilirubinemia (picco 24 mg/dL, prevalentemente diretta) e modesto aumento delle transaminasi. L’ecografia e la TC addominale mostrano la presenza di dilatazione delle VBI e del coledoco con ostruzione da tessuto solido di dubbia pertinenza (ETP pancreatico o colangiocarcinoma) e dubbi “gettoni solidi” mesenterici. Ca 19-9 >3000. Da una valutazione multidisciplinare emerge l’indicazione ad intervento chirurgico radicale preceduto da ERCP e posizionamento di stent biliare, al fine di ridurre i valori di bilirubina e ottimizzare la coagulazione, oltre ad eseguire brushing per tentare di ottenere una diagnosi citologica pre-operatoria. La ERCP si complica con una pancreatite acuta, confermata all’esame TC, che mostra estesa necrosi peripancreatica, con rialzo delle amilasi (3000 U/L), comparsa di IRA anurica e successivo quadro di insufficienza multiorgano. La paziente, trasferita in unità di terapia intensiva, va incontro rapidamente al decesso. Recenti studi hanno mostrato che, in pazienti con ittero ostruttivo da neoplasia della testa del pancreas resecabile (con valori di bilirubina compresi tra 4 e 14 mg/dL) l’intervento chirurgico precoce (entro 7 giorni) si associa ad un minor rischio di complicanze (37%), rispetto all’esecuzione dello stesso intervento (eseguito entro 5 settimane) preceduto da ERCP precoce (74%). Non vi era invece differenza nella mortalità a 120 giorni tra i due gruppi.
Questo è il caso di un paziente di 53 anni, fumatore di 10 sigarette/die, di professione restauratore. Giunge alla nostra attenzione per comparsa da alcuni giorni di dolore trafittivo all’arto superiore di sinistra, continuo, non preceduto da traumi o sforzi e scarsamente responsivo alla terapia con FANS. Il quadro si era complicato un episodio sincopale con verosimile perdita sfinteriale. Il paziente veniva sottoposto a TC encefalo ed ECG che escludevano eventi cardiaci o cerebrali emorragici. L’obiettività toraco- addominale risultava negativa mentre si segnalava la presenza di miosi e ptosi palpebrale sinistra e di ipoestesia nel territorio C8- D1. Esclusa la genesi epilettica e attribuita la sincope ad un’emorragia digestiva da FANS manifestatasi il pomeriggio stesso con una scarica di melena, ci siamo concentrati sull’inquadramento della sindrome di Horner. Nonostante l’assenza di linfoadenomegalie sovraclaveari rilevabili, abbiamo effettuato una TC torace per escludere neoplasie polmonari. L’Eco-Doppler TSA non ha mostrato segni di dissezione carotidea.è stata quindi effettuata una RMN del rachide cervicale che ha messo in evidenza una importante patologia erniaria a carico di C8-D1 verosimilmente responsabile del sintomo. Il paziente è stato trattato con steroidi e riposo con graduale riduzione del quadro. Non sono state poste indicazioni chirurgiche.
Una donna di 45 anni giungeva alla nostra osservazione per riscontro occasionale TC addome di trombosi spleno-portale. Agli esami di laboratorio: funzionalità epatica normale, assenti deficit di proteine C, S, antitrombina III, mutazioni genetiche protrombotiche, iperomocisteinemia, patologie autoimmuni e emoglobinuria parossistica notturna. US, TC, colangio-RM e PET escludevano patologie epatiche, biliari, neoplastiche e vasculiti, evidenziando marcata splenomegalia senza lesioni focali, correlabile ad IP presinusoidale. In anamnesi: uso di estro-progestinici. Agli ematochimici: lieve anemia sideropenica, da anni presente e trattata con ferro, da noi approfondita con ricerca del sangue occulto e con colonscopia (negative). I frequenti episodi di dolore addominale e diarrea riferiti, con l’anemia sideropenica, ci inducevano a sospettare la celiachia, confermata da anticorpi anti-transglutaminasi e biopsia duodenale. Impostavamo dieta aglutinata con completa risoluzione dei sintomi. Per la trombosi impostavamo terapia anticoagulante orale. Dalla revisione in letteratura di associazioni celiachia-trombosi portale, emerge come causa della trombofilia il malassorbimento intestinale. Ipotizziamo che la terapia estroprogestinica ed il malassorbimento intestinale abbiano determinato uno stato ipercoagulativo responsabile della trombosi.
Un’insegnante di 47 anni è giunta presso il nostro reparto per insorgenza, da sette giorni, di astenia e anoressia e, da due giorni, di dolore precordiale trafittivo e febbre. L’ECG metteva in evidenza ridotti voltaggi diffusi dei complessi QRS e l’ecocardiogramma confermava la diagnosi di pericardite acuta con versamento pericardico e segni iniziali di tamponamento. Una volta sottoposta a pericardiocentesi con drenaggio di circa 800 ml di liquido e posizionamento di tubo di drenaggio, ha effettuato terapia con corticosteroidi e colchicina, associata a copertura antibiotica, profilassi eparinica e gastroprotezione. In seguito alla rimozione del drenaggio dopo sette giorni, nonostante il quadro di risoluzione ecocardiografico, persisteva astenia. In un successivo controllo ecocardiografico, a sei giorni dalla rimozione del drenaggio, veniva rilevata in sede pericardica un’immagine lineare di circa 3 cm, costituita da spot iperecogeni a coda di cometa, priva di rapporti con le strutture circostanti. Agli esami radiografico e tomografico del torace si osservava un quadro di pneumopericardio associato a modesto versamento pericardico. La paziente ha proseguito la terapia in corso, con miglioramento della sintomatologia e risoluzione del quadro ecocardiografico fino alla dimissione a domicilio. Ai successivi controlli ambulatoriali è stato confermato il decorso favorevole della malattia ed è stata progressivamente ridotta la terapia corticosteroidea fino alla sospensione.
Maschio di anni 73. Anamnesi: cardiopatia ischemica, diabete mellito tipo II in terapia insulinica, artrite reumatoide da 10 anni (terapia leflunomide+ prednisone 10 mg/die). Nel gennaio u.s. comparsa di astenia e spossatezza accompagnate da edema alle gambe (a sinistra dopo alcuni giorni comparsa di eritema e dolore) e impaccio funzionale alle ginocchia. Giunge in PS e gli esami rilevano VES 75 mm/h, PCR 3.1 g/dl, BNP 308 pg/ml; ecoDoppler arti inferiori non TVP. Il paziente viene ricoverato con diagnosi di scompenso cardiaco, insufficienza respiratoria ed erisipela. In reparto si esegue ecografia articolare reumatologica delle ginocchia che evidenzia bilateralmente distensione del recesso subquadricipitale per versamento anecogeno, e presenza di grossolane cisti di Baker in entrambi i lati che comprimono il fascio vascolo nervoso al poplite. A sinistra evidente rottura della cisti con fuoriuscita di liquido sinoviale che imbibisce il sottocute. Si procede ad artrocentesi delle ginocchia, e centesi delle cisti (il liquido sinoviale si presenta macroscopicamente limpido, citrino e depolimerizzato: infiammatorio). Prescritta calza elastica di II grado e fasciatura all’ossido di zinco. In pochi giorni si è assistito alla rapida risoluzione dell’edema del sottocute e dell’eritema.
Giungeva alla nostra osservazione una paziente di 52 anni per dispnea, oliguria ed edemi declivi. In anamnesi: episodi ripetuti di TEP in trattamento anticoagulante. La paziente era stata trasferita dal reparto di cardiologia dove era stata sottoposta a pericardiocentesi per versamento pericardico emorragico con segni di tamponamento cardiaco. L’esame bioptico sul pericardio aveva mostrato segni di flogosi cronica riacutizzata in assenza di cellule neoplastiche. L’angio-TAC torace evidenziava estesa trombosi dell’arteria polmonare destra fino alla sua origine e multiple aree consolidative triangoliformi a base pleurica. Il doppler arti inferiori era negativo per TVP. Il trattamento anticoagulante orale veniva sospeso proseguendo EBPM. Al controllo TAC la formazione trombotica destra appariva invariata con progressione a livello dell’arteria polmonare sinistra e persisteva massivo versamento pericardico con compressione dell’atrio destro ed impronta sulla parete libera del ventricolo sinistro. Nel sospetto di una genesi oncologica della lesione vascolare toracica, la paziente veniva sottoposta a PET con riscontro di lesioni ad elevata attività metabolica in sede polmonare destra e pericardica. Nell’attesa di eseguire accertamenti bioptici mirati, si assisteva ad un rapido peggioramento emodinamico che portava all’improvviso arresto cardiocircolatorio. All’esame autoptico la strana embolia polmonare risultava essere un sarcoma indifferenziato ad alto grado del mediastino anteriore, diffusamente infiltrante il sacco pericardico, i grossi vasi cardiaci alla loro origini e gli atri.
Maschio di 65 anni affetto da cardiopatia ischemicaipocinetica fibrillante, diabete mellito, BPCO. Nel 2011 ascesso dentario con fistola cutanea sottomandibolare. Nel Ottobre 2012 ricovero in Medicina per febbre e dolore toracico-sternale, emocolture positive per S. aureo, accertamenti cardiologici e TAC torace e sterno negativi; trattato con antibiotici ev e antinfiammatori con risoluzione del dolore e remissione della febbre. Dopo 5 giorni dalla dimissione ripresa di violento dolore sternale accentuato dal respiro e i movimenti toracici e tumefazione cutanea. In PS RX torace e sterno negativi; il reumatologo confermava quadro compatibile con S. di Tietze; eseguiva scintigrafia ossea con accumulo all’articolazione condrosternale del manubrio sternale in assenza di traumi e/o lesioni della cute, quindi ricoverato in Malattie Infettive, trattato con oxacillina+ rifampicina ev in base all’antibiogramma delle emocolture eseguite precedententemente in Medicina con miglioramento dell’obiettività clinica locale, riduzione della tumefazione e dei segni flogistici locali e degli indici di flogosi. Apiretico e in buone condizioni generali. Effettuata poi ortopantomografia e bonifica dentaria con negativizzazione degli indici di flogosi.
donna di 84 anni affetta da diabete mellito tipo II da 20 anni, inizialmente in trattamento da alcuni anni con insulina; iniziale retinopatia, ipertensione arteriosa con cardiopatia secondaria, IRC lieve, dislipidemia. Giunge nel nostro reparto per scompenso cardiaco prevalentemente destro. Agli esami riscontro di creatinina 4.41 mg/dL, nettamente peggiorata rispetto all’ultimo controllo, azotemia 238 mg/dL, grave ipoalbuminemia (2,2g/dL) proteinuria significativa (2700mg/24h) e cr/cl 4 ml/min. Iniziato trattamento diuretico ev a dosi elevate non si è verificata adeguata risposta clinica mentre si è avuto un peggioramento della funzionalità renale. è stata sottoposta a trattamento emodialitico e riguardo la genesi dell’insufficienza renale la positività per mpo-ANCA a titolo elevato (110.4 UR/mL) e sedimento nefritico depone per interessamento renale in corso di vasculite ANCA-associata, tipo poliangioite microscopica. In considerazione dell’età e dei dati di laboratorio non si è ritenuto necessario procedere alla biopsia renale finalizzata unicamente al trattamento immunosoppressivo che la paziente non avrebbe potuto sopportare. Si è optato per un trattamento della vasculite con corticosteroide associato a trattamento dialitico cronico.
Uomo di 40 aa con anamnesi patologica remota non significativa salvo oculo-rinite allergica. Ricoverato presso la nostra Divisione per diarrea muco-ematica e iperpiressia da 10 gg. All’ingresso: diffusa dolorabilità alla palpazione dell’addome, innalzamento degli indici di flogosi, insufficienza renale prerenale ed ipoalbuminemia. Nel sospetto di malattia infiammatoria intestinale ha eseguito colonscopia con riscontro di severa flogosi della mucosa e facilità al sanguinamento, stenosi infiammatoria a livello del sigma che ha condizionato impossibilità a proseguire l’esame. Per valutare, in breve tempo e senza rischi, la possibile estensione di IBD, ha eseguito ecografia delle anse intestinali che ha mostrato ispessimento diffuso della parete di tutto il colon, con mesenterite ed adenopatie satelliti. I reperti sono stati confermati dall’esecuzione di una scintigrafia con leucociti marcati (“quadro suggestivo di pancolite estesa dal cieco al colon discendente, senza coinvolgimento del piccolo intestino”). L’esame istologico ha confermato la diagnosi di colite ulcerosa. Dopo 5 mesi di trattamento specifico il pz ha presentato completa risoluzione dei sintomi. All’ecografia di controllo riscontro di completa normalizzazione dei reperti descritti in precedenza (quadro confermato anche endoscopicamente). Il caso è stato scelto per sottolineare come l’ecografia delle anse intestinali, eseguita da operatore esperto, rappresenti un valido ausilio nella diagnosi, nella valutazione dell’estensione e nel followup dei pazienti con colite ulcerosa.
Donna di 68 anni, asintomatica, con adenomegalie ascellari di 2.5 cm; all’agoaspirato assenza di atipie. Eseguiva una ecografia che evidenziava sette adenomegalie ascellari, ad ecostruttura sovvertita di 10-22 mm, una TAC total body positiva per adenomegalie sovraclaveari e ascellari dx. La BOM mostrava una linfocitosi e plasmocitosi, aggregati linfocitari con immunofenotipo misto T e B, catene kappa e lambda in rapporto 2:1. Tipizzazione linfocitaria su SM, TC/PET e sierologia virale negative; indici di flogosi erano elevati. Veniva sottoposta ad una linfoadenectomia ascellare con riscontro di linfadenite cronica, iperplasia follicolare florida con aspetti di trasformazione progressiva di alcuni centri germinativi e positività per HHV6 tipo B nella componente dendritica di alcuni follicoli ed in sparse cellule linfoidi. Per la rarità della diagnosi, veniva valutata dai Colleghi dell’Ematologia del COM dove con PCR e la ricerca sul preparato istologico di centri germinativi in trasformazione progressiva (almeno 6) si confermava la presenza di HHV6 variante B. La condizione è apparentemente benigna, causata da HHV6 variante B, verosimilmente per riattivazione locale del virus che spesso è causa di adenomegalie recidivanti. Non è indicato alcun trattamento ma follow-up clinico, laboratoristico, radiologico periodico ed istologico quest’ultimo nel caso in cui le adenomegalie dovessero ingrandirsi o dovessero ripresentarsi. Sono riportati casi di Linfoma di Hodgkin, Linfoma non Hodgkin (linfoma angioimmunoblastico) HHV6 variante B correlati.
Uomo di 62 anni, sottoposto ad intervento di emicolectomia destro per neoplasia con metastasi epatiche. L’istologia definiva la stadiazione in pT3pN2pM1. Iniziava chemioterapia con protocollo FolfOx 4 in previsione di metastasectomia epatica. Praticava dodici cicli con scomparsa delle metastasi. A distanza di otto mesi ricompariva una localizzazione epatica trattata chirurgicamente e riprendeva terapia con capecitabina per os per otto cicli ottenendo una remissione completa. A distanza di un anno dal termine delle cure si riscontravano tre lesioni epatiche che diventavano sette ad una ecografia intraoperatoria comportando multiple resezioni wedge. Mutazione K-RAS assente; intraprendeva terapia con CPT-11, Cetuximab e Capecitabina che, dopo il primo ciclo, veniva sospesa per tossicità gastrointestinale severa. Alla ristadiazione con ecografia con mezzo di contrasto epatospecifico vi era una lesione epatica ma compariva una raccolta gastrica che drenata risultava positiva per metastasi. In accordo con il paziente si riprendeva terapia con capecitabina e cetuximab a scopo palliativo. Dopo il primo ciclo il paziente era dispnoico, astenico con edemi declivi, riferiva episodi di macroematuria, all’emocromo vi era una anemia severa non responsiva alle trasfusioni. Le condizioni cliniche peggioravano dal punto di vista respiratorio, comparivano petecchie; si evidenziava una iperbilirubinemia, una piastrinopenia con LDH elevate e coagulazione nella norma. Quadro suggestivo per anemia emolitica microangiopatica verosimilmente iatrogena. Eseguiva plasmaferesi con exitus.
Donna di 46 anni; fenomeno di Raynaud di vecchia data; si ricovera per febbre, calo ponderale e astenia; esibisce una PET-TAC total body che evidenzia linfoadenomegalie diffuse (diametro medio 2 cm) superficiali e profonde e falda pericardica. All’ingresso: WBC 6.020, N 60%, L 28%, RBC 2.680.000, Hb 7.5, Plt 253.000, VES 74, IgG 38 gr/l. Veniva praticata una mielobiopsia con esito negativo e una biopsia escissionale di linfonodo laterocervicale che evidenziava iperplasia linfonodale aspecifica. Ulteriori indagini: proteinuria 1.058 mg/24h (non selettiva), C3-C4 consumati, Coombs diretto ++, ANA 1:640, anti-U1RNP >240, presenti anti-RO SS-A e anti Sm. Spirometria: DLCO lievemente ridotta. EGDScopia: MRGE e incontinenza cardiale. Videocapillaroscopia: alterazioni aspecifiche maggiori. Diagnosi: connettivite indifferenziata lupus-like (connettivite mista (MCTD) ad esordio atipico?). Terapia: cortisonici, antimalarici, ciclosporina. Alla dimissione: reperto TAC normalizzato, recupero della proteinuria e dell’emoglobina.
Donna di 74 anni; si ricovera per febbricola, astenia e pancitopenia. All’esame obbiettivo assenza di linfonodi palpabili e di epatosplenomegalia. All’ingresso: WBC 1.900, N 52%, L 34%, RBC 2.900.000, Hb 8.9, Plt 63.000, Coombs diretto +++, ANA 1:320. TAC total body: lieve versamento pleurico sinistro e pericardico, linfoadenomegalie max 2 cm in sede mediastinica e paraaortica. Mielobiopsia negativa. Biopsia linfonodale in laparoscopia: NHL B a grandi cellule.
Donna di 68 anni, pregressa PTCA, fibrillazione atriale in terapia con warfarin, riferiti due TIA, lieve declino cognitivo. All’ingresso: stato confusionale, INR 2.61, piastrine 38.000/mmc, alla TAC emorragia lobare occipitale sinistra, somministrazione di vitamina K e plasma fresco congelato. Nel corso della degenza: letargia, emiplegia sinistra e amaurosi subtotale, piastrine 5.000 (nonostante cortisonici e immunoglobuline e.v.), reazione allergica al concentrato piastrinico, alla TAC e alla RMN comparsa di nuova emorragia lobare parieto- occipitale destra. Diagnosi: probabile CAA (Boston criteria) in corso di warfarin e trombocitopenia (TP) essenziale.
Sesso femminile, anni 72. Pregressa calcolosi biliare (colecistectomia+un paio di disostruzioni endoscopiche per calcolosi coledocica recidiva); diagnosi di TEE con evidenza nel corso degli anni di manifestazioni cutanee, presenza di teleangiectasie intestinali con anemia da perdita, fistole arterovenose polmonari ed epatiche. Nel tempo, inoltre, sviluppo di ipertensione arteriosa con danno cardiaco e fibrillazione atriale permanente. Giunge alla nostra osservazione per dispnea, anemia ed ittero non associato a dolore addominale. Viene evidenziata la presenza di una cardiopatia dilatativa con insufficienza plurivalvolare, scompenso cardiaco congestizio ed ipertensione polmonare secondaria. Indagini strumentali evidenziano una dilatazione non uniforme delle vie biliari intra ed extraepatiche senza apparente litiasi. La compromissione epatica si sostanzia per la presenza di una epatopatia evoluta in senso scleronodulare con ipertensione portale, ascite, colestasi AMA negativa e deficit funzionale di grado marcato. Terapia medica tradizionale efficace sulla sintomatologia di ingresso (a parte la colestasi) e dimissione in XII° giornata.