NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Uomo 51 aa con cirrosi HCV Child Pough A, TURV per Ca uroteliale in remissione, ricoverato per intensi dolori inguinali bilaterali irradiati agli arti inferiori, insorti da poche ore; febbre la sera prima. All’ingresso apiretico, parametri nella norma, PCR 20 mg/l, leucociti 5.410/mmc, Hb 11,7 g/dl, piastrine 53.000/mmc (come i precedenti), il resto nella norma. EO non lesioni cutanee, né edemi, non iperemia cutanea arti inferiori, non ascite. TC: ipertrofia muscoli ileo-psoas, medio gluteo sx e iperdensità sottocutanea nella regione glutea sx, addensamento polmonare al lobo inferiore sx. RM: edema interstiziale ai muscoli ileo-psoas, otturatori, adduttori, glutei, vasto laterale, retto femorale, tensore della fascia lata bilaterale, edema del tessuto adiposo dello scavo pelvico, non raccolte. Es. 2 ore dopo: PCR 25,6 mg/l, 6.050 gb/mmc, Hb 12,6 g/dl, piastrine stabili, CPK 113.000 U/l, mioglobina 17.204 ug/l, AST 1810 U/l. Dopo emocolture in apiressia, iniziava Vancomicina e Meropenem ev. Per rapido aggravamento trasferito in UTI ma decesso dopo 6 ore (12 ore dal ricovero). Emocolture: Streptococcus Zooepidemicus sensibile a Penicillina, Levofloxacina e Vancomicina, resistente a Clindamicina. Il paziente lavorava in un maneggio, spesso a contatto con deiezioni. Peculiarità del caso: epidemiologia (zoonosi, trasmissione aerea?), clinica (rapida evoluzione a esito infausto con imponente rabdomiolisi, in assenza di evidente stato settico, solo con lieve flogosi) e resistenza dello Streptococco a Clindamicina, farmaco indicato come I scelta nelle gravi infezioni.
Donna, 64 anni, ricovero per dolore epigastrico persistente, irradiato a barra e posteriormente, associato a dispesia e anoressia. Agli esami ematici aumento di markers tumorali CA 15,3, CA125 e CEA. EGDS negativa. Alla TC torace-addome voluminoso espanso del mediastino posteriore ed inferiore, di 7 cm, dislocante l’esofago a sinistra e il cuore anteriormente, linfadenopatie. È stata eseguita broncosopia con TBNA in sede sottocarenale, il cui esame istologico e citologico ha posto diagnosi di adenocarcinoma positivo per mutazione k-Ras, TTF1 negativo e gene EGFR non mutato: i reperti morfologici e immunoistochimici sono risultati compatibili con neoplasia di origine polmonare. La consulenza oncologica ha posto l’indicazione chemioterapia.
Descriviamo due casi clinici di due pazienti che hanno interrotto l’antiTNFα a causa di reazioni avverse e ora assumono con successo l’Abatacept. Paziente 1: donna di 56 anni con una diagnosi di AR dal 1996. Nel 2007 ha iniziato l’Infliximab+il Methotrexate (MTX): alla terza infusione di Infliximab la terapia viene interrotta per shock anafilattico. Si decide di variare la terapia: MTX 10 mg / sett., prednisone 25 mg / die, acido folico 10 mg / sett. e sulfalazina 200 mg / die. Nel 2009 alla paziente vieneprescritto l’Etanercept+il MTX: viene interrotta la terapia con biologico, stavolta già alla prima somministrazione, ma sempre per shock anafilattico. Dopo l’evento avverso si è deciso di tenere in terapia la paziente solo con MTX 10 mg / sett., prednisone 25 mg / die, acido folico 10 mg / sett. e ciclosporina 50 mg. Per gli indici di flogosi ancora alti nel settembre 2013 viene aggiunto Abataceptal dosaggio di 750 mg / 28 gg. A tutt’ora (gennaio 2014) la paziente è in cura con Abatacept 750mg/28gg, MTX 10mg/sett. e acido folico 10 mg / sett. con un DAS28 a 2,98. Paziente 2: giovane donna di 37 anni. Nel 2008 la paziente ha iniziato la terapia con MTX 10 mg / sett., idrossiclorochina (HCQ) 20 mg x 2. Nel settembre 2008 alla terapia viene aggiunto Adalimumab al dosaggio di 40 mg/2qw. Nel mese di luglio 2012 evidenziaun edema di Quinke, Il MTX a 10 mg / sett. da solo non consente un controllo della malattia alla paziente nel settembre 2013 viene prescritto Abatacept 500mg / 28 gg, che continua a tuttoggi con remissione della malattia.
Maschio di 69 anni affetto da arteriopatia periferica, diabete mellito, BPCO, ipertensione, ricoverato per lombalgia ingravescente da un mese. La RM evidenziava una sospetta SD L4-L5; isolamento di Campylobacter fetus da emocoltura; avviata terapia mirata con levofloxacina 500 mg bid e doxicilcina 100 mg bid. La prima TC-PET è stata eseguita alla diagnosi (SUV max 12.2) e ripetuta dopo 6 settimane di trattamento con significativo miglioramento (SUV max 5.7), a fronte di stazionarietà della RM. La terapia è proseguita invariata per 12 settimane, con risoluzione dei sintomi, e ulteriore miglioramento della TC-PET (SUV max 4.5) al termine della terapia.
Afferiva alla U.O. Medicina Interna T.M., 42 anni, per grave deperimento organico e sindrome policarenziale, indice di massa corporea( BMI) di 9 e metabolismo basale di 359 Kcal. Trattata con nutrizione parenterale(NP), volume iniziale di 240 ml/die(166 kcal) e incrementi di circa 120 ml/die; dopo i primi giorni si verificava un aumento dei valori di transaminasi, iponatriemia, severa ipofosfatemia e ipoglicemia. Sospesa la NP iniziava nutrizione enterale(NE) con sondino nasogastrico(SNG) e miscela standard (1 kcal/ml) a volume iniziale di 240 ml/die. Complicanze: decubito da SNG, manipolazione NE da parte della pz. Dopo 5 mesi di degenza il P.C. era di 33,2 Kg con un BMI di 12,67.
Donna, 87 anni, ipertiroidismo subclinico, artrosi, osteoporosi (fratture T10-T11), ipovisus, AH in terapia steroidea cronica; ipertensione; scompenso cardiaco diastolico; un ricovero per EPA. Recente embolia polmonare, da allora in TAO. Recentemente agitazione e dolore resistente a paracetamolo. All’ECG RS 66 bpm, deviazione assiale sinistra, BBD incompleto. Chest Pain Score e Wells Score bassi. All’ecocardiogramma FE 55%. PA 160/90 mmHg. Giordano positivo, dolore paravertebrale bilateralmente. Dopo caduta accidentale vivo dolore a livello dorsale. Al quadro rx crolli vertebrali da T6 a T8 con pregresso crollo di T12. Procrastinata la chifoplastica e prescritto un busto, iniziava cauta fisioterapia. Videat oculistico e continuazione della terapia steroidea. Prescrizione di teriparatide e vitamina D.
Il paziente D.G.R., 68 anni con 18 anni di scolarità, giunge alla nostra osservazione per anomia e deficit della memoria a breve termine, insorti da circa 2 mesi. All’anamnesi risulta affetto da ipertensione arteriosa essenziale ed ipercolesterolemia ben controllate da trattamento farmacologico, gozzo multinodulare in eutiroidismo, poliposi del colon con pregressa resezione segmentaria del retto (2010). L’esame neurologico ha rilevato deambulazione a piccoli passi a base allargata, ed oscillazioni pluridirezionali alla prova di Romberg. Gli esami ematochimici hanno escluso le possibili cause secondarie di deficit cognitivo. La valutazione neuropsicologica ha evidenziato deficit della memoria verbale a breve e a lungo termine, della memoria di prosa e delle funzioni prassiche e valori ai limiti della norma per la memoria visuo-spaziale e per la fluenza verbale. L’esame RM encefalo descrive un: “Sistema ventricolare di volume aumentato nella parte sopratentoriale da idrocefalo triventricolare, con asimmetria dei ventricoli laterali per maggiore ampiezza del corno frontale sinistro. Lo studio della dinamica del flusso liquorale ha mostrato ridotta rappresentazione della banda di flusso liquorale posteriore in specie a livello dell’acquedotto di Silvio, compatibile con rallentato/ostacolato deflusso a tale livello. Lievemente ampi gli spazi liquorali periencefalici della base e della volta. Uniforme riduzione di spessore del corpo calloso. Le immagini di diffusione non hanno mostrato lesioni ischemiche in fase acuta o subacuta del parenchima cerebrale”. Il monitoraggio dinamico della pressione liquorale delle 24 ore ha osservato un: “Appiattimento delle onde B”. Viene eseguita deplezione di 42 cc di liquor. L’esame neurologico post-procedurale ha rilevato un miglioramento dell’andatura, dell’ideazione e del pensiero critico. Nel novembre 2012 ha praticato intervento di derivazione liquorale extra-tecale mediante shunt ventricolo-peritoneale con un sistema valvolare unidirezionale programmabile Codman Hakim® (130 mm H2O). Il trattamento chirurgico di derivazione liquorale nel paziente con idrocefalo normoteso ha migliorato dopo solo un mese dall’intervento le condizioni cliniche e le performance cognitive, in particolare le funzioni prassiche e la memoria visuospaziale.
Sesso femminile, età 38 anni, osservata per intense parestesie e crampi agli arti inferiori e disfagia. In anamnesi displasia congenita dell’anca ed infertilità. L’esame obiettivo ha evidenziato linfoadenopatia diffusa (linfonodi piccoli e non dolenti), pallore muco-cutaneo ed ingrandimento tiroideo. Il work up diagnostico biochimico si è avvalso di indagini in ambito endocrino, autoimmune e neoplastico. Fra le indagini strumentali: TC body, cerebrale, EGDS, eco tioidea con FNAB, VCM-VCS. Diagnosi conclusiva di “Poliendocrinopatia autoimmune con espressione di ipoparatiroidismo, anemia macrocitica, candidiasi esofagea, tireopatia nodulare, iposurrenalismo, miopatia ipokaliemica, trombosi non occludente vena iliaca esterna e comune di sinistra”. Terapia suppletiva e sintomatica.
Paziente di anni 68, ricoverata per dolore addominale nel novembre del 2014, con riscontro all’ingresso di un aumento di amilasi e lipasi. Nel settembre dello stesso anno, a seguito di ripetuti episodi lipotimici, esegue un Holter-ECG, sulla base del quale il cardiologo di fiducia pone indicazione al posizionamento di un PMK-bicamerale. In anamnesi: ipertensione arteriosa ed un pregresso intervento chirurgico per ulcera peptica sanguinante. Durante l’iniziale periodo di osservazione in ambiente chirurgico, viene rilevata poliuria (circa 6000 ml/die) con un intake di fluidi di circa 2 L/die. Viene trasferita in Medicina Interna in 4ª giornata: è ipotesa (PAS=85) con febbricola intermittente, lamenta vaghe turbe dispeptiche con iporessia e tende spontaneamente ad assopirsi. La temperatura corporea aumenta gradualmente nel corso delle 24 ore successive, fino ad un valore di 38,5 °C. Sono richiesti i comuni esami di routine e prelievi seriati per emocolture (positività per Acinetobacter baumanii MDR). Agli esami di laboratorio si rileva la presenza di leucocitosi neutrofila e d’ipernatremia (154 mMol/L). Nei successivi controlli, si assiste ad un progressivo aumento del Ca++ plasmatico (fino a 13 mg/dL), a fronte di un valore iniziale di 9,5 mg/dL: dato già presente (17,0 mg/dL) nel corso di un precedente controllo (giugno 2014). Vengono richiesti i dosaggi di PTH e Vit. D. Alla luce del consistente aumento del PTH si decide di sottoporre la paziente ad esame ecografico del collo (positivo per nodulo paratiroideo a destra) con successiva integrazione TC, che conferma la presenza della suddetta lesione; negativo invece l’esame scintigrafico. La paziente viene indirizzata al chirurgo con diagnosi di Iperparatiroidismo primitivo.
Paziente di 38 anni, coniugata, pluripara, fumatrice di circa 10 sigarette/die, in Pronto Soccorso per dolore addominale localizzato al fianco sinistro. Da circa 4 settimane riferisce la comparsa di sonnolenza diurna ed astenia. All’ingresso in DEA, la temperatura corporea è febbricolare con positività a sinistra della manovra di Giordano. All’ecografia dell’addome si evidenziano una modesta dilatazione caliceale sinistra ed una formazione ovalare renale destra, a sede polare superiore, “suggestiva per adenoma surrenalico”; gli esami di laboratorio evidenziano un’anemia normocromico-normocitica di grado moderato (Hb=8,3 g/dL) ed un aumento della Proteina C-Reattiva (12,2 mg/L), con sideremia nella norma. Inizia terapia con levofloxacina (500 mg/die e.v.). Nel corso delle 24 ore successive il dolore si attenua fino a scomparire, ripresentandosi in 3ª giornata, ma localizzato ai quadranti destri dell’addome, parzialmente responsivo agli spasmolitici e ai FANS: alla palpazione profonda si obiettiva una dolorabilità elettiva in sede epigastrica con negatività bilaterale della manovra di Giordano. In 4ª giornata il dolore migra al fianco destro con obiettività addominale immodificata. Alla TC dell’addome si apprezza una formazione polipoide localizzata in corrispondenza del fondo gastrico, con calcificazioni nel suo contesto, ed una formazione ovalare al VII segmento epatico “suggestiva per cisti da echinococco”. L’esame endoscopico (EGDS), e la successiva integrazione ecoendoscopica, consentono di porre il sospetto di GIST (GastroIntestinal Stromal Tumour), - sospetto poi confermato all’esame istologico. La paziente veniva pertanto indirizzata al chirurgo per l’intervento di exeresi della lesione.
G.D, F. 94 anni. Anamnesi: vasculopatia cerebrale cronica con cecità corticale ateromasia carotidea; ipertensiona arteriosa; ipercolesterolemia lieve; pregresso episodio di emorragia gastrica (2011). In terapia con: antiaggreganti piastrinici, statina, diuretici. In data 12/02/2014, in seguito a cistite emorragica importante, veniva allertato il 118, che disponeva accesso in P.S. a cui la paziente opponeva energica resistenza, agitandosi notevolemente. In P.S.: evidenza di marcata ischemia subepicardica diffusa con lieve incremento enzimi cardiospecifici; ecocardiogramma: acinesia di tutto l’apice, con ridotta capacità contrattile. Seguiva ricovero in UTIC. Diagnosi alla dimissione: Miocardiopatia ipocinetica con aspetto da Tako-Tsubo Syndrome. Controlli seriati successivi documentavano completa normalizzazione dei parametri ECG ed Ecocardiografici.
Paziente maschio di anni 68. A luglio 2014 sostituzione di valvola biologica aortica. Il 1/11/2014 febbre serotina con brividi; a domicilio assume chinolonici+amoxicillina/clavulanato, per più di tre settimane, persistendo stato febbrile remittente. Per la comparsa di disturbi mnesici (oltre alla febbre) accede in PS il 09/12/2014 e ricovero in neurologia. TC cranio smdc: negativa per eventi acuti in atto. Gli esami ematochimici mostrano leucocitosi neutrofila ed incremento degli indici infiammatori aspecifici. Nella degenza evento neurologico di emiparesi facio-brachio-crurale sinistra, 2a TC cranio smdc negativa per addensamenti cerebrali acuti. Si valuta approccio terapeutico di trombolisi per sospetto ACV ischemico. Persiste iperpiressia; inizia piperacillina/tazobactam 12g+1,5g/die+levofloxacina 500 mg/die. Su indicazione cardiologica esegue TEE che pone diagnosi di lesioni nodulari frangiate su cuspidi di valvola aortica biologica di 6 mm di diametro circa. Trasferito nel nostro reparto il 15/12/2014 inizia vancomicina 2 g/die+gentamicina 160 mg/die+rifampicina 600 mg/die. Nelle successive 72 ore esegue 4 emocolture e si assiste ad un peggioramento clinico: iperpiressia, stato confusionale, non segni di lato, incremento della troponina > 5ng/ml, in compenso emodinamico. Esegue RMN encefalo con mdc: areole ischemiche a genesi embolica diffuse. ECG: ritmo sinusale BBdx, BAV di primo grado: 240 msec. Il 18/02/2015 inizia terapia empirica con daptomicina 8 mg/kg/die+levofloxacina ev 750 mg/die+gentamicina 3 mg/kg/die. Dal 20/12/2014 netto miglioramento clinico, apiressia, decremento della troponina nei controlli sequenziali. Una emocoltura eseguita in neurologia positiva per Stafilococco epidermidis MRSE e multiresistente, con MIC per daptomicina >2. Ha praticato terapia antibiotica con daptomicina per 28 gg, gentamicina e levofloxacina sospese il 7/1/2015. Il 14/01/2015 TEE referta piccolissimi filamenti fibrosi (max 2 mm), residui delle vegetazioni endocarditiche precedentemente descritte. Paz. dimesso guarito, apiretico, con indici di flogosi nella norma.
Donna di 35aa giunge in DEA per febbre elevata (38.5°C) e dolore auricolare destro. Nessun sintomo associato eccetto che per 1 episodio diarroico la sera prima, simile a quello di 4 settimane prima, più duraturo, comparso in seguito all’assunzione di pesce. APR: epatite da HBV, colesteatoma dx trattato. Nella norma l’EO ed i PV (PA 105/60, FC 70), mentre la TC cranio evidenziava una opacizzazione della cavità residua della rocca petrosa (negativo l’esame mirato). Agli esami ematici presenza di lieve leucopenia e anemia; nella norma l’imaging su torace e addome. Nonostante il sostanziale benessere della paziente, le emocolture sono risultate positive per S. typhi, negative le coprocolture. La febbre tifoide è causata da S. typhi e caratterizzata da febbre, dolore addominale, diarrea/costipazione ed eruzione cutanea rosata. Può decorrere in maniera paucisintomatica. S-typhi penetra tramite il tratto GI e poi nel sangue tramite i vasi linfatici e dopo un periodo di incubazione (1-3 sett) si può avere la comparsa dei sintomi. Tipica è la bradicardia relativa. Nei casi gravi si ha la perforazione intestinale, con elevata mortalità. Agli esami ematici sono tipici: citopenia, alterazioni degli indici di funzionalità epatica, proteinuria e lieve coagulopatia da consumo. Una presentazione atipica (polmonite, sintomi da IVU o febbre isolata) può rendere difficile la diagnosi che si basa sull’isolamento del bacillo tifoide nelle colture. Terapia: cefalosporine di II o III generazione per 2 sett; utilizzato anche il cloramfenicolo. Utili i chinolonici, soprattutto per la bonifica dei portatori.
Un uomo di 45 anni è ricoverato a maggio 2012 per severa piastrinopenia associata a anemia e leucopenia. A livello midollare si evidenzia quadro displasia bilineare, con assenza di megacariociti e blasti <2%. Inizia terapia con steroide ad alto dosaggio, infusioni di immunoglobuline, e successivamente Rituximab e EPO 40.000U/sett in assenza di risposta laboratoristica. A Luglio 2012 si decide di tentare terapia con Eltrombopag con rapido incremento dei valori emoglobinici e rialzo della conta piastrinica. All’ultimo controllo (dicembre 2014) in corso di terapia con Eltraombopag 75 mg l’emoglobina è pari a 14 gr/dl e le piastrine sono circa 50.000/mmc.
Segnaliamo il caso di una giovane con polmonite a focolai multipli e ARDS severa giunta in Medicina, trattata con terapia antibiotica e CPAP casco e successivamente trasferita in ICU. A causa della mancata risposta alla CPAP supina, d’accordo con la paziente, si è avviata la tecnica di posizionamento in pronazione avvalendosi di un cuscinetto in gel per l’appoggio del viso all’interno del casco. Riportiamo nello schema i valori EGA prima e dopo pronazione. La tecnica ha consentito di evitare l’intubazione con le possibili conseguenti complicanze, in attesa della risposta alla terapia medica.
Maschio di 48 anni non affetto da patologie degne di nota. Giunge alla nostra osservazione per astenia cronica, apatia ed episodi lipotimici recidivanti. Diversi accessi in PS con prolungate assenze lavorative per tale motivo. Gli esami di routine, colturali e la sierologia furono negativi. Da segnalare lieve anemia e bassi valori pressori, iperpgimentazione cutanea e sintomi gastrointestinali aspecifici. Vennero eseguiti markers per autoimmunità e dosaggio ormonale con riscontro di ACTH elevato. Fu posta diagnosi di ipocorticosurrenalismo primitivo ed avviato trattamento specifico. Si osservò miglioramento della sintomatologia, tranne della dispepsia. L’esame istologico in corso di EGDS mostrò gastrite atrofica autoimmune (GAA), confermata anche dalla positività per APCA.
Uomo, 53 aa, fumatore, familiarità per IMA fatale precoce, giunto in PS(02/2014) per cardiopalmo da 1 settimana: riscontro di FA non databile (FC: 150 bpm). All’ingresso in reparto, asintomatico, buone condizioni generali, FA persistente. BNP: 420 pg/ml. TSH normale. Colest tot: 254 mg/dl. Ecocardio. FE: 20%, ipocinesia biventricolare, IT e IM severe; atrio sx moderatamente dilatato. Eco-vea: ateromasia non stenosante alla biforcazione della ACI. Ecocardio alla dimissione (7° giorno): sovrapponibile. Dimesso con warfarin (CHA2DS2-VASc:3), amiodarone, e tentativo di CVE dopo 4 settimane, terapia farmacologia per scompenso cardiaco come da protocollo. Al 33° giorno, ripristino spontaneo del RS. 40° giorno: FE 50%. Normalizzazione funzione diastolica Vsx, contrattilità Vdx e volume Asx. Per INR labile, attuato switch a Dabigatran. Per alto rischio di coronaropatia sottostante, eseguito ECG da sforzo, in wash-out da b-bloccante per 72 ore: 24 ore prima, recidiva di FA ad elevata FC. Eseguita CV farmacologica in PS. Al 3° mese di terapia, in considerazione dei fattori di rischio, della recidiva di FA e della disfunzione sistolica del vsx, eseguiva miocardioscintigrafia da sforzo in wash-out da b-bloccante 48 ore prima: deficit di perfusione al setto posteriore+parete posteriore, dilatazione moderata del Vsx e TV sostenuta dopo sforzo, a risoluzione spontanea. Nuovo ricovero presso la nostra U.O. per esecuzione di coronarografia: coronarie indenni. Ecocardio di controllo: FE: 63%. Tuttora condizioni ottimali. Caso esemplificativo di tachicardiomiopatia, forma reversibile di disfunzione del Vsx tachicardia- indotta ampiamente sottodiagnosticata.
Uomo di 41 anni, giunto alla nostra osservazione per stato anasarcatico, lieve iponatriemia. (Na+132 mEq/L). Anamnesi patologica remota e farmacologica negative. Funzionalità renale, epatica, proteine totali nella norma, non cardiopatie in atto. Riscontro di elevata osmolarità urinaria (953 mosm/kg), sodiuria elevata (441 mmol/24 h), bassa osmolarità plasmatica (269 mOsm/kg). AVP non dosabile. TC total body negativa per processi espansivi. RMN encefalo: microadenoma ipofisario non secernente. Trattato con furosemide ev con beneficio (perdita di 15 l di liquidi accumulati). Sono in corso ricerche genetiche, sequenziamento completo del gene AVPR2, volte a chiarire il sospetto diagnostico di NSIAD.
Paziente femmina di 33 anni (DCM) si ricovera per febbre persistente da oltre 20 giorni: a domicilio aveva praticato terapia con ceftriaxone 1 g/die i.m. per 10 giorni e, successivamente, claritromicina 500 mg x 2/die per altri 10 giorni senza defervescenza In reparto l’e.o. evidenzia una marcata epatosplenomegalia, gli esami di laboratorio mostrano una lieve ipertransaminasemia (GOT=82 U/L; GPT=93 U/L), ma soprattutto una leucopenia (2.200/mmc con N=50% L=41%) e piastrinopenia (88.000/mmc) ed elevazione degli indici di infiammazione (VES=86, PCR=5,80 mg/dL). Nella norma risultano l’ECG e la Rx torace. Nei primi giorni del ricovero la temperatura corporea raggiunge anche punte di 40°C: le emocolture praticate, però, risultano sempre negative così come l’urinocoltura, mentre un’ecografia addominale conferma l’epatosplenomegalia in assenza di linfadenopatie patologiche. La paziente inizia terapia antibiotica con linezolid 600 mg x 2+amikacina 500 mg x 2 e.v. che non determinerà sfebbramento. Pratica una TAC total body con mdc che esclude linfadenopatie patologiche, masse o raccolte ascessuali; risultano altresì nella norma anche la sierodiagnosi di Vidal-Wright, il mono-test, il dosaggio degli ANA e AMA e i markers dell’epatite. In quinta giornata pratica un aspirato midollare conclusivo per “assenza di atipie nella serie granuloblastica con presenza di linfociti maturi (8%)”. In ottava giornata giunge il risultato degli anticorpi anti-Leishmania che risulta positivo (1:640); pertanto la paziente viene trasferita in reparto di malattie infettive dove viene impostata terapia con preparati antimoniali e.v. per circa 4 settimane con risoluzione della sintomatologia.