NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Uomo di 51 anni, forte fumatore ed etilista da diversi anni; anamnesi di broncopatia cronica e null’altro di rilevante. Giunge alla osservazione per la comparsa da circa 6 settimane di dermatite, diarrea acquosa, alopecia, dimagramento (circa in 4 mesi). Paziente defedato con BMI di 17; presenza di placche rosse, sollevate, secche, in parte erose, ben demarcate dalla cute sana circostante, a livello delle mani, regione buccale e periorifiziale anale. Gli esami di laboratorio sostanziano una condizione di malnutrizione; indagini in senso infettivo e marcatori neoplastici negativi; EGDS, colonscopia e TC-tb negative. Albumina, plurivitaminici e fermenti lattici non modificano la sintomatologia; la diarrea non risponde alla loperamide. Viene dimostrato un deficit di Zn sierico (6.3 μmoli/l –v.n. 10-18) e la successiva supplementazione con Zn per os (15 mgx2x4 settimane; successivamente 30 mg a settimana) determina la scomparsa della diarrea e delle lesioni orifiziali con una più lenta risoluzione delle lesioni cutanee.
S.E. di anni 78, caucasico, è venuto alla nostra osservazione nel dicembre 2007 perché affetto da malattia epatica HBV correlata, HBeAg negativa. La visita medica e gli esami dell’epoca facevano porre diagnosi clinica di cirrosi epatica. In particolare erano presenti ipertransaminasemia (GPT 4x) e una splenomegalia (diametro trasverso di 127 mm) con piastrinopenia secondaria (74000/mmc). Erano presenti, inoltre, varici esofagee e una viremia di 1,23x107. Sulla base di queste risultanze il paziente è stato sottoposto a trattamento con ETV al dosaggio di 0,5 mg/die. Il trattamento ha virosoppresso il paziente in circa 9 mesi e da quell’epoca sia la citolisi che la viremia risultano nella norma. Il monitoraggio della crasi ematica, funzione epatica, renale, pancreatica, viremia, aFP e coagulazione erano effettuati trimestralmente mentre l’ecografia epatica ogni semestre. Nel tempo si è assistito al rimodellamento delle dimensioni della milza (dicembre 2012 diametro trasverso splenico di 117 mm) e delle piastrine che, alla stessa data, erano pressoché normali (PLT 142000/mmc).
O.A, femmina. Anamnesi: ipertensione arteriosa e dislipidemia. All’età di 56 anni: ricovero per episodio di tachicardia ventricolare non sostenuta (TVNS). In quella occasione praticava: coronarografia: coronarie angiograficamente indenni; ablazione trans-catetere di substrato (sede infundibolare sn) per TV. Terapia consigliata: amiodarone, pravastatina, ramipril, TAO. Sei mesi dopo giungeva alla ns osservazione per toracalgia comparsa in seguito a intenso stress durante un tentativo di rapina subito. Nel corso del ricovero: elevati valori della troponina (fino a 1,97), normalizzatisi in 5 gg; ECG: onda T “ischemica” nelle precordiali; ecocardiogramma: acinesia di tutto l’apice, con ridotta capacità contrattile; coronarografia+ ventricolografia: coronarie indenni, ampia acinesia dell’apice ventricolare con discreta cinesi dei segmenti basali, FE: 35%. Diagnosi alla dimissione: Miocardiopatia ipocinetica con aspetto da Tako-Tsubo Syndrome. Terapia: ramipril, bisoprololo. ASA. Controlli seriati successivi documentavano completa normalizzazione dei parametri ECG ed ecocardiografici, fino a 7 anni dopo, quando ricompariva toracalgia per forte stress emotivo. Dal successivo ricovero risultava decorso clinico- strumentale sovrapponibile (compresa ulteriore coronarografia negativa per lesioni coronariche significative) e nuova diagnosi di sindrome Tako-tsubo.
SA di anni 58 di sesso F, affetta da Cardiopatia ischemica cronica (pregresso IMA trattata con stenting coronarico) è giunta alla nostra osservazione per grave astenia, polipnea e dolore toracico con rilievo già in area di PS di ipokaliemia (1.4 mEq/l) con evidenza EGA di alcalosi mista metabolica e respiratoria e grave ipossiemia (pH 7.61 p02 45 mmHg Sat 87% FR 28/m’) con qc di iperventilazione ed una immagine Rx di addensamento polmonare. La paziente è stata sottoposta a TC e successiva FNAB con evidenza di Microcitoma polmonare. È stato eseguito dosaggio del Cortisolo plasmatico (102mcg/dl) di ACTH (157 pg/ml) da inquadrare verosimilmente nell’ambito di una sindrome da iperincrezione ectopica. La paziente è stata sottoposta ad Ossigenoterapia con Maschera di Venturi Fi02 35% vel 8 l/m per correggere la ipossiemia e la conseguente iperventilazione, con lo scopo di correggere almeno la quota respiratoria dell’alcalosi. Si è assistito ad un incremento della ossiemia (p02 83 mmHg Sat 97% FR 12/m’) alla scomparsa della polipnea ed all’incremento della kaliemia fino a valori non più critici (3.1 mEq/l) nel giro di 4 gg. Ottenuta così la stabilizzazione la paziente è stata avviata al trattamento chemioterapico in ambiente oncologico.
Pz maschio di 46 anni. Sei mesi prima in seguito a comparsa di emiplegia faciobrachiocrurale sin. riscontro di dissezione carotidea dx trattata con impianto di stent. Durante la degenza in reparto di fisioterapia sviluppa febbre non rispondente a terapia con amoxicillina. Dopo una settimana di terapia viene trasferito presso la nostra struttura. All’ingresso si osserva: emiplegia sinistra, ambliopia, rantoli crepitanti alla base sinistra, soffio sistolico 1/6 alla punta. EGA: Alcalosi mista. RX Torace: addensamento polmonare base di sinistra. Nell’ipotesi di sepsi a partenza dallo stent vengono avviate emocolture ed effettuata angioT.C. degli assi carotidei che non evidenzia malfunzionamenti e/o localizzazioni settiche ed una TC cranio che evidenzia multiple aree di ipodensità parenchimale. L’assenza di evidenze settiche suggerisce di approfondire l’aspetto cerebrale con RMN che evidenzia aree di alterazioni di segnale a carico della sostanza bianca in sede fronto-temporo-parietooccipitale destra e parietooccipitale sinistra da verosimile processo infiammatorio encefalitico della sostanza bianca con quadro di leucoencefalopatia multifocale progressiva. La diagnosi viene avvalorata dalla positività di HIV.
Sesso maschile, anni 65, ex fumatore. Cardiopatia ischemica cronica (terapia antiaggregante in atto) e dislipidemia. Nel maggio 2013 comparsa di intenso dolore addominale con discanalizzazione. Ricovero ospedaliero e diagnosi di pancreatite acuta. Le indagini sostanziano una forma necrotizzante estesa con coinvolgimento di più del 50% del parenchima ghiandolare e raccolte extrapancreatiche multiple; genesi ipertrigliceridemica dell’episodio acuto. Un esame TC evidenzia anche una trombosi parziale della vena splenica. Dopo 4 settimane il controllo TC mostra una evoluzione favorevole delle necrosi pancreatiche, una trombosi completa della vena porta e splenica e sub-totale mesenterica superiore. Dopo 2 settimane un esame ecocolordoppler evidenzia cavernomatosi portale. EGDS: assenza di segni di ipertensione portale distrettuale; miglioramento costante delle condizioni cliniche; terapia cronica con enoxaparina fin dal giugno 2013 per 2 mesi e poi anticoagulanti orali. Al controllo di gennaio 2014, ricanalizzazione della vena splenica, cavernomatosi portale per esiti di trombosi completa e trombosi sub-totale della mesenterica superiore.
L.D., 73 anni, afferiva in ambulatorio di Endocrinologia su richiesta del cardiologo curante per la comparsa di tachicardia parossistica associata a fine tremore alle mani e lieve dimagramento, verosimilmente secondario ad ipertiroidismo iatrogeno o factitio in paziente in terapia con levotiroxina (L-T4) per riferito ipotiroidismo centrale (IC). Gli esami di laboratorio evidenziavano: TSH soppresso (0.01 μU/L), FT3 ed FT4 aumentati (5.2 pg/ml e 3.7 ng/dl rispettivamente), ab anti Tg ed anti TPO negativi. L’ecografia tiroidea non mostrava segni di infiammazione acuta e cronica a carico della ghiandola ma un quadro di gozzo multinodulare con prevalenza di lesione ipoecogena di 2.2x2.8 cm riccamente vascolarizzata, al lobo sinistro. La terapia con L-T4 veniva dunque sospesa in attesa di ridefinizione diagnostica. Sulla base del quadro clinico e del referto ecografico si procedeva dunque all’esecuzione di scintigrafia tiroidea con tecnezio che evidenziava una ipercaptazione del tracciante in corrispondenza della lesione visibile a livello ecografico con totale inibizione dell’uptake da parte del parenchima circostante. Dopo 10 giorni, alla luce del quadro scintigrafico e dei nuovi esami di funzionalità tiroidea che confermavano in atto un ipertiroidismo primitivo, veniva prescritta terapia con metimazolo.
L.V., F. 83 anni. Anamnesi: BPCO, cardiopatia ipertensiva. Al ricovero: tosse, dispnea, grave insufficienza respiratoria. GB: 18000; Rx torace: accentuazione trama bronco-vascolare. Sottoposta a terapia antibiotica ad ampio spettro (ampicillina/ sulbactam+levofloxacina+fluconazolo), non migliorava malgrado il successivo switch (meropenem+teicoplanina). Perveniva in seguito il risultato di colturale dell’escreato: positivo per Ps. Aeruginosa sensibile alla sola colistina. Rapido miglioramento clinico dopo introduzione dell’antibiotico specifico.
Paziente di sesso F, anni 66, che giunge alla osservazione per febbre elevata ed area necrotica dolente con punti di secrezione circostanti a livello della punta del naso, presenti da circa 10 gg e non responsivi a duplice terapia antibiotica domiciliare. In anamnesi, diagnosi di polimialgia reumatica trattata con steroidi per os per un periodo di circa 4 anni, osteoporosi secondaria e storia di cefalea temporale cronica. Dati patologici di laboratorio: anemia ipocromica, VES e PCR elevate, leucocitosi neutrofila, sviluppo di colonie di Pseudomonas a. dal prelievo colturale dalla cute nasale. In terza giornata di ricovero perdita totale improvvisa dell’acuità visiva oculare sinistra; riscontro di occlusione dell’arteria centrale retinica. A livello temporale omolaterale si notava una modesta pulsazione lungo il decorso dell’arteria temporale lievemente serpiginosa; in sede biopsia con rilievo istologico di arterite con cellule giganti sparse ed occlusione subtotale del lume da trombosi organizzata. Terapia antibiotica mirata+bolo di metilprednisolone 500mg/ev/die per tre gg poi 1mg/kg pc/die+enoxaparina; risoluzione della sindrome settica e del dolore a livello nasale con miglioramento dei dati di laboratorio; irreversibilità della perdita del visus a sinistra aggravata poi da un distacco di retina controlaterale in 15ª giornata.
Sesso maschile, anni 57, ex tabagista. Anamnesi familiare e patologica negative. Nel giugno 2013 comparsa di lieve anemia con sideropenia; EGDS negativa; terapia marziale con rientro dei dati di laboratorio. Dopo due mesi, nuovo riscontro di anemia (Hb 11.5g/dl) sideropenica: sangue occulto nelle feci negativo. Terapia marziale di nuovo efficace con buona risposta reticolocitaria. Dopo un mese astenia; ai controlli Hb 11g/dl con sideremia e ferritina ridottissime; EGDS e sangue occulto negativi; pan-colonscopia, eco addome, rx torace e marcatori tumorali negativi. Nuovo ciclo di terapia marziale (e.v.) con ripristino solo temporaneo dei dati di laboratorio. Astenia ingravescente con dolore addominale lieve, sordo, prevalente in mesogastrio. Viene effettuato un esame del piccolo intestino con videocapsula con evidenza a circa 30 min dal Treitz di una area iperemica con sangue vivo intraluminale; viene eseguita una TC multidetettore-clisma del tenue in ipotonia e si rileva la presenza di una ansa congesta con sospetto di anomalia vascolare in sede tipo fistola a-v. Si invia il paziente all’intervento chirurgico: asportazione di una ansa iliale sede di ulcerazione. Istologia: adenocarcinoma G3, stadio T1M0Nx.
C.G., femmina, 46enne, fumatrice; giunge alla nostra osservazione per tosse non produttiva e febbre. Circa due anni prima: episodio di polmonite. L’Rx del torace mostra addensamento multipli, confermati dalla TC del torace. Inoltre presenta leucocitosi con eosinofilia marcata. Negativi l’autoimmunità, gli oncomarkers ed il parassitologico delle feci. La spirometria mostra alterazione ostruttiva con bronco-dinamicità significativa. Viene praticata FBS per eseguire BAL, che mostra presenza di eosinofili in percentuale patologica. Diagnosi finale: ICEP
Donna di 91 anni giunta per comparsa di dolori addominali e rettorragia. Nella anamnesi LLC non in terapia. All’ingresso riscontro di WBC 131.000. Iniziato trattamento con Clarombucile e sottoposta a fibroretto- scopia con evidenza di: “Rivestimento mucoso ricoperto da pseudo-membrane”. La ricerca della tossina del C. Difficilis risultava negativa e l’esame istologico rilevava un infiltrato costituito da essudato fibrino-granulocitario. Dopo consulto gastroenterologico l’orientamento era una MICI pertanto la paziente è stata dimessa in terapia con Mesalazina 400 mgx3/die, Prednisone 25 mg/die e prenotata per nuovo ricovero ad 1 mese. Dopo circa 1 settimana rientra in reparto per ricomparsa di diarrea e dolori addominali intensi. Effettua pancolonscopia che evidenzia: “Mucosa edematosa e congesta con erosioni ed ulcerazioni; praticate biopsie”. Il quadro endoscopico risultava compatibile con diverse ipotesi diagnostiche (MICI, colite ischemica, CMV); pertanto sono stati richiesti: calprotectina fecale, CMV-DNA sul sangue. La ricerca del CMV-DNA sul sangue è risultata positiva e confermata all’esame istologico. Iniziata terapia con Ganciclovir ev 500 mgx2/die con miglioramento clinico. In 7° giornata contrazione della diuresi e comparsa di stato soporoso; gli esami ematochimici mostravano un quadro di insufficienza renale acuta. Iniziato trattamento dialitico senza alcun miglioramento. Nei giorni successivi comparsa di melena ed ipotensione fino all’exitus.
Un uomo di 84 anni, con anamnesi di scompenso cardiaco, fibrillazione atriale permanente e IRC, si presentava presso Pronto Soccorso per ematuria ed emorragia congiuntivale. Il paziente era in trattamento con dabigatran 110 mg bid da 10 giorni, dopo sospensione di warfarin. Gli esami ematochimici mostravano INR 7,86, PTT 109 sec e clearance della creatinina 30 ml/min. Veniva trattato con trasfusioni di plasma fresco congelato, vitamina K e acido tranexamico, con arresto delle emorragie.
Un uomo di 28 anni giungeva alla nostra attenzione nel Novembre 2010 per la persistenza da alcuni mesi di artralgie e rigidità alle ginocchia e alle articolazioni sacro-iliache. Il paziente presentava una storia di ipovisus bilaterale, precedentemente attribuito a panuveite e trattato dal 2006 con steroide e ciclosporina (CSA). All’esame obiettivo si evidenziavano sindrome di Cushing iatrogena e sinovite attiva delle articolazioni sacro-iliache. Ad una più accurata anamnesi il paziente riferiva, inoltre, la presenza di ulcere orali ricorrenti dal 2006. Nel sospetto di una sacro-ileite all’esordio associata ad una malattia di Behçet esordita alcuni anni prima con coinvolgimento oculare, venivano eseguiti esami di laboratorio che rilevavano incremento degli indici biologici di flogosi e negatività dell’HLA B27, ed una risonanza magnetica del bacino che mostrava segni di flogosi delle sacro-iliache bilateralmente. Una nuova valutazione oculistica confermava la presenza di vasculite obliterante attiva. Gli accertamenti condotti ed il quadro clinico ci consentivano, quindi, di confermare la nostra ipotesi diagnostica. Veniva pertanto intrapresa, in Gennaio 2011, terapia con Adalimumab 40 mg ogni 14 giorni, con progressiva riduzione del dosaggio di steroide e CSA. Al follow-up si rilevava completa remissione clinica e radiografica della sacro-ileite e normalizzazione degli indici biologici di flogosi. La valutazione oculistica evidenziava netto miglioramento dell’uveite. Attualmente il paziente si presenta in remissione clinica completa con Adalimumab e CSA.
Il paziente, maschio di 65 anni, senza patologie di rilievo all’anamnesi, veniva ricoverato a Gennaio 2014 nel Reparto di Medicina Interna per astenia e dispnea da sforzo insorti da alcuni giorni, seguita da melena con severa anemia (Hb 5,4) ed un episodio lipotimico. L’esofagoduodenoscopia mostrava nella regione distale del corpo/angulus una voluminosa formazione di origine sottomucosa, ulcerata nella porzione centrale, che occupava l’intero antro, senza segni di sanguinamento attivo al momento. All’esame istologico mucosa gastrica nella norma. La TC addome con mdc rilevava, a livello del corpo-antro gastrico, una formazione ovalare ipodensa di 104x64 mm senza estensione extraparietale nè linfoadenopatie pergastriche o retroperitoneali, suggerendo un’eteroplasia di tipo adiposo. L’ecoendoscopia evidenziò una voluminosa lesione a partenza dalla muscolaris mucosae/sottomucosa, ad ecostruttura disomogeneamente ipoecogena con alcune aree anecogene all’interno, senza evidenti segni di infiltrazione parietale. La biopsia mostrò frustoli di tessuto fibroadiposo. Durante il ricovero il pz venne sottoposto a trasfusione di 5 sacche di emazie ed alimentato con nutrizione parenterale periferica per la presenza di nausea e conati di vomito ripetuti, oltre alla gastroprotezione ev. Venne quindi trasferito, appena possibile, presso il Reparto di Chirurgia, dove fu operato con resezione totale dello stomaco. Regolare il decorso postoperatorio Confermato all’esame istologico del pezzo operatorio la natura lipomatosa della neoformazione gastrica.
Paziente di 75 anni giunge presso il nostro ambulatorio di Medicina Interna per algia addominale, malessere aspecifico, iporessia e dimagramento (circa 12 Kg negli ultimi tre mesi). In anamnesi ipertensione arteriosa e da un anno ricorrenti episodi di prostatite per cui esegue periodiche visite urologiche, lamentava turbe dell’alvo e talvolta emissione di urine scure. Si propone ricovero. Gli esami di laboratorio eseguiti all’ingresso documentavano sepsi delle vie urinarie da escherichia coli ed un lieve ma non significativo rialzo dei marcatori oncologici. Nel sospetto di una sindrome da malassorbimento venivano programmati esami endoscopici; l’EGDS non mostrava nulla di patologico mentre la colonscopia evidenziava una neoformazione stenosante del sigma il cui esame istologico confermerà la natura maligna della lesione. Al fine di eseguire una prima stadiazione della malattia neoplastica veniva eseguita una TC total body con mdc che evidenziava lesioni ripetitive epatiche e confermava un voluminoso e concentrico ispessimento parietale del sigma; la lesione inoltre non presentava sicuri piani di clivaggio con la cupola vescicale, per cui nel sospetto di fistola vescico-colica, venivano eseguiti in accordo con i colleghi urologi una cistoscopia e una cistografia. Confermato il sospetto diagnostico, il paziente veniva trasferito in ambiente chirurgico per intervento e folluw up oncologico.
La pz di 64 aa, ex fumatrice (5 sigarette per 20 anni), affetta da rinite allergica a graminacee e da neoformazione uterina compatibile con polipo dell’endometrio, è giunta in visita per dispnea da sforzo, tosse secca e costrizione toracica da un mese. All’Rx torace solo accentuazione dell’interstizio, all’emogasanalisi ipossiemia ed ipocapnia, all’angioTC del torace non embolia ma atelettasia del lobo medio da ostruzione del bronco lobare medio. La pz è stata ricoverata con quadro di insufficienza respiratoria acuta. La broncoscopia evidenziava neoformazione vegetante condizionante ostruzione completa del bronco principale dx a livello dell’origine in trachea. Alla TC torace, addome ed encefalo cmdc non lesioni encefaliche, peggioramento dell’atelettasia (anche del lobo superiore), ma in sede pelvica massa disomogenea di circa di diametro, in prima istanza riconducibile a fibro-miomatosi dell’utero. Alla PET total body ipercaptazione di gran parte del polmone dx, dei linfonodi ilari e mediastinici a dx, di isolato linfonodo mediastinico anteriore sn e di formazione sovravescicale già nota. All’es istologico della biopsia endobronchiale neoplasia mesenchimale con differenziazione miogenica. Per il progressivo peggioramento della insufficienza respiratoria e del quadro radiologico, è stata effettuata disostruzione meccanica laser assistita, ben tollerata, con successo. Alla dimissione eupnea e SatO2 96% in aa. L’es istologico della disostruzione era carcinoma sarcomatoide. È stata poi eseguita isterectomia totale con es istologico: leiomiosarcoma uterino.
Un uomo di 77 anni veniva ricoverato per una epatite colestatica che si complicava con ALF associata ad eritrodermia. In anamnesi: cardiopatia ischemica, glioblastoma cerebrale diagnosticato da due mesi e trattato con radioterapia, dopo circa un mese ricovero per crisi comiziale per cui iniziava terapia con carbamazepina. La negatività delle indagini sierologiche/strumentali e l’anamnesi portavano ad una diagnosi di DILI, evoluta in ALF, ed eritrodermia da reazione idiosincrasica a carbamazepina. Il farmaco veniva sostituito con levetiracetam e si iniziava metilprednisolone (1 mg/kg) e vitamina k ev associati ad idratazione ev, in assenza di candidabilità a trapianto epatico. Si assisteva ad un lento miglioramento del quadro clinicobioumorale con dimissione del paziente in discrete condizioni dopo 60 giorni.
Una donna di 67 anni, con un’anamnesi positiva per Sindrome metabolica, si ricovera per una riacutizzazione di una sintomatologia vertiginosa (da circa 20 anni) associata a calo ponderale di 7 kg nell’arco di due mesi causato da iperemesi persistente all’ingestione solo di alimenti. È portatrice di due fattori congeniti trombofilici (mutazione in eterozigosi del fattore V di Leiden e delle protrombina A20210) con a sua volta una figlia portatrice di resistenza alla proteina C attivata. In primis venivano escluse cause inerenti l’apparato digerente. L’RMN dell’encefalo con mdc mostrava un quadro di atrofia cerebrale cortico-sottocorticale con leucoaraiosi periventricolare e dei centri semiovali. Le sequenze angio in fase arteriosa e venosa evidenziavano un piccolo difetto lungo il decorso del seno trasverso di sin, probabile espressione di ipoplasia o di minuscolo trombo. Una valutazione neurogeriatrica evidenziava un quadro di iniziale declino cognitivo con note di parkinsonismo secondario; visita ORL nella norma. L’inizio di un trattamento antidepressivo con sertralina (SSRI), l’abolizione di farmaci antiemetici con effetto neurolettico e l’utilizzo di domperidone con levodopa a basso dosaggio, determinava remissione del vomito. Attualmente la paziente a domicilio è in buon compenso con cessazione della sintomatologia dispeptica-vertiginosa.
NH, 53 anni, iraniano. Da mesi lombalgia non indagata. Settembre 2013: impaccio motorio, steppage bilaterale, dolore e ipoestesia arti inferiori. RMN cerebrale negativa. RMN DLS: espanso intrassiale del cono midollare, iperintenso in T2, isointenso in T1, di 15x10x27 mm con focale impregnazione contrastografica. Intervento di laminectomia D11,D12,L1 e asportazione non completa di neoplasia per calo potenziali motori. Istologia: ependimoma tanicitico con aree astrocitoma simili, aspetti anaplastici, ipercellularità, mitosi e proliferazione vascolare (GII-III sec. WHO). Post-operatorio: dolore e ipostenia arti inferiori, ritenzione urinaria. Dopo radioterapia 54 Gy: paraplegia incompleta, deficit di dorsiflessione dei piedi, deambulazione con ausili, recupero controllo urinario. Indicazione a riabilitazione motoria per mantenere le abilità acquisite, non a reintervento chirurgico nè a chemioterapia. Programmato controllo RMN DLS post-radioterapia.