NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
C AM, femmina, 7 anni. Marzo 2008: episodio di ematuria macroscopica secondario a lieve trauma addominale. Eco Addome: presenza di massa addominale ad apparente partenza renale. TC addome e torace: presenza di massa a partenza renale con sospetto di secondarismi polmonari. Marzo 2008 nefro - ureterectomia dx; referto istologico: “tumore di Wilms unicentrico del rene destro, stadio II senza anaplasia diffusa.” Aprile 2008 inizia chemioterapia secondo protocollo TW AIEOP 2003 (Regime B). Settembre 2008 stop terapia: TC del torace: comparsa di multiple, millimetriche immagini rotondeggianti a livello del mantello polmonare bilateralmente. Biopsia del lobo polmonare superiore dx: “Metastasi multiple di Tumore di Wilms bifasico a prevalenza blastematosa e con parte minore di tipo epiteliale, senza anaplasia.” Novembre 2008 inizia terapia con ICE x 4 cicli e raccoglie CSEP. Marzo 2009 chemioterapia ad alte dosi con carboplatino 200 mg/m2, etoposide 200 mg/m2 e melfalan 140 mg/m2, seguita dalla reinfusione di 17,7x10^6 CD34+ autologhe per kg di peso corporeo. Maggio 2009 radioterapia total lung 1500 cGy. Ottobre 2009 TC Torace: Comparsa di 3 formazioni nodulari (diametro max 5 mm) al segmento basale laterale. Intervento di metastasectomia, istologia: “Metastasi multiple di tumore di Wilms bifasico a prevalenza blastematosa. Novembre 2009 TVD per 2 cicli. TC torace: incremento dimensionale delle lesioni nodulari di natura secondaria segnalati. Febbraio 2010 due cicli di terapia con ciclofosfamide e doxorubicina liposomiale (Myocet). TC torace: ulteriore incremento dimensionale e numerico delle lesioni già descritte. Maggio 2010 Paclitaxel per 2 cicli. TC torace: ulteriore incremento dimensionale delle 6 lesioni polmonari pre-esistenti. In considerazione dell’inefficacia della terapia somministrata, in assenza di ulteriori opzioni terapeutiche standard potenzialmente efficaci e dopo colloquio con i genitori si decide di avviare la paziente a trapianto aploidentico, possibilmente NK allo reattivo, da genitore. In assenza di allo reattività in entrambi ge nitori e per la non idoneità fisica della madre la scelta del donatore cade sul padre. Agosto 2010 inizia regime di condizio namento con melphalan 140 mg/m2, thiotepa 10 mg/kg, fludarabina 160 mg/m2, ATG 6 mg/kg seguito dalla reinfusione di 22x10^6 cellule CD34+/kg di peso corporeo, T-depleted con sistema Clinimacs. Il numero di linfociti CD3+ infusi al paziente é pari a 7,1x10^4/kg di peso corporeo. Attecchimento dei PMN e delle PLT rispettivamente in giornata +14 dal trapianto, non segni di GvHD acuta, non tossicità acuta correlata al trattamento. Dimissione in giornata +24 dal trapianto. Tra il giorno +14 e il +50 dal trapianto, incremento costante del numero di cellule CD16+CD56+/CD3– dal 2% al 86% del totale dei GB circolanti e da 70/mcl a 3200/mcl. 28 Settembre 2010 TC torace: Notevole riduzione dimensionale in 3 delle 6 lesioni pre-esistenti. Invariate le restanti 3 lesioni.
Un bambino di 18 mesi e inviato presso il nostro centro per l’evidenza clinica di una massa addominale confermata anche dall’ecografia. Le sue condizioni generali erano discrete e i dati significativi alla visita erano la presenza di tre macchie caffe latte, in sede poplitea, ipocondrio sinistro e gamba sinistra, l’addome globoso, il fegato aumentato di volume e consistenza, e infine un pene di 5.5 cm, con borse scrotali iperpigmentate, aumentate di volume e rugosita, ed entrambi i testicoli con volume di 3 cc (stadio Tanner G II-III). Le indagini di laboratorio evidenziavano alcuni parametri alterati: conta piastrinica di 840000/mm^3, transaminasi modicamente aumentate (GPT 91 U/L e GOT 59 U/L), latticodeidrogenasi aumentata (1978 U/L), proteina C reattiva 8,18 mg/dl (vn 0,1-0,8), AFP >50 000 ng/mL (vn 0-5,8), βHCG 15,4 mUI/mL (vn 0-4). Gli esami ormonali mostravano testosterone 3,75 ng/mL (vn <0,1), FSH ed lH rispettivamente di 0,31 mUI/mL (vn 1-8) e di 0,07 mUI/mL (vn 2-12). Sono state escluse le cause di PP centrale e altre cause di PP secondaria come l’iperplasia surrenalica congenita. È stata eseguita anche una radiografia delle mani e dei polsi che ha messo in evidenzia un’età ossea secondo Greulich&Pyle pari a 1 anno e 9 mesi. L’ecografia e la TC dell’addome mostravano una voluminosa massa epatica che coinvolgeva quasi tutto il lobo epatico di sinistra e il settore paramediano del fegato di destra per un diametro approssimativo di 9 cm, mentre la TC del torace non mostrava localizzazioni secondarie. Una biopsia incisionale della neoformazione ha permesso di porre diagnosi di epatoblastoma puro epiteliale, di tipo fetale ed embrionale. Il bambino e stato inserito nel protocollo SIOPEL 6-HB-SR, dopo firma del consenso informato, randomizzato nel braccio che prevedeva solo cisplatino. Sono stati somministrati cinque cicli di cisplatino prima dell’intervento chirurgico, con un progressivo regolare decremento dei livelli di AFP. è stata eseguita una epatectomia sinistra allargata ed è stato poi somministrato il sesto ed ultimo ciclo di chemioterapia. Tre mesi dopo l’intervento il bambino e in buone condizioni generali, in remissione completa, e l’esame clinico dell’apparato genitale evidenzia pene di lunghezza pari a 5 cm, dimensioni e pigmentazione dello scroto ridotte, volume testicolare di 3 cc bilateralmente. I livelli di testosterone sierico, AFP e βHCG sono rientrati nella norma (<0,02 ng/mL, 4,9 ng/mL, <0,1 miU/mL).
Il piccolo Leonardo e un bambino che giunge alla nostra osservazione all’età di 8 anni, per il riscontro occasionale di ipogammaglobulinemia in corso di un episodio di gastroenterite: IgG 290 mg/dl (vn 636-1916), IgA <5 Mg/dl (vn 41-315), IgM <16 mg/dl (vn 56-261). Fino ad allora era cresciuto bene e non aveva presentato una storia significativa di infezioni. Il numero dei linfociti B era risultato nella norma (Cd19+ 15.6%). Nel corso del work-up diagnostico si era osservata una spontanea risalita dei valori di immunoglobuline sino al raggiungimento del valore massimo di IgG di 432 mg/dl. Successivamente Leonardo aveva iniziato a presentare sintomatologia intestinale cronica caratterizzata da diarrea e dolori addominali ricorrenti, associata a febbricola, e contemporaneamente si era osservata una nuova discesa dei valori di immunoglobuline e, questa volta anche di albumina (2.8 g/L). Avviate quindi le indagini diagnostiche per il malassorbimento, erano state escluse la giardiasi, la celiachia ed erano risultati negativi gli esami colturali delle feci. Per il riscontro di alti livelli di calprotectina fecale (277 mg/Kg) il piccolo veniva sottoposto a screening degli ASCA e colonscopia. Alla luce della positivita degli ASCA, si era ipotizzata una diagnosi di morbo di Crohn, non confermata all’esame istologico, che invece metteva in evidenza una iperplasia linfatica nodulare intestinale. L’associazione di ipogammaglobulinemia ed ipoalbuminemia ci aveva fatto inizialmente orientare verso una forma secondaria a protidodispersione intestinale. La terapia ex adiuvantibus con cotrimossazolo e successivamente con metronidazolo aveva determinato un miglioramento transitorio della sintomatologia intestinale associata a risalita delle immunoglobuline sieriche. Il piccolo aveva successivamente presentato un progressivo deterioramento delle condizioni cliniche, con una perdita di peso di circa 12 kg (il 25% del suo peso), una profonda astenia ed un sempre maggior numero di infezioni; la diarrea accompagnata da febbricola non tendeva al miglioramento. Lo studio della risposta anticorpale alla vaccinazione con vaccino penumococcico polisaccardico 23-valente era risultato deficitario e pertanto era stata posta la diagnosi di immunodeficienza comune variabile. Leonardo aveva iniziato pertanto terapia sostitutiva con immunoglobuline per via endovenosa. La protidodispersione e la sintomatologia non avevano mostrato alcun miglioramento dopo l’inizio di tale terapia. La terapia con metilprednisolone alla dose iniziale di 1 mg/Kg ha viceversa determinato un rapido ed eclatante miglioramento clinico con scomparsa della sintomatologia intestinale, recupero del peso e normalizzazione degli esami di laboratorio (albuminemia e livelli di IgG). Leonardo ha proseguito tale terapia, con una lenta riduzione della dose, senza presentare una riattivazione della patologia intestinale. In atto Leonardo prosegue la terapia con immunoglobuline sottocutanee settimanalmente senza alcun disturbo.
Umberto, un architetto di Tonara di 36 anni, due mesi fa ha avuto una diagnosi di rettocolite ulcerosa ed ha iniziato trattamento con salicilati. Poiché la sintomatologia diarroica non era ben controllata ed interferiva con lavoro e vita sociale, nell'ultima settimana ha assunto di sua iniziativa loperamide, 2 mg tid. Da 48 h sono comparse febbre e malessere generale, seguito da sopore. All'EO è ipoteso, tachicardico, acutamente sofferente; c'è una distensione addominale confermata ad un Rx diretto dell'addome. I dati di laboratorio indicano tra l'altro una leucocitosi neutrofila (18×109/L) ed una Hb = 10.2 g/dl.
Un uomo di 65 anni insegnante in pensione si presenta dal medico a causa di tosse secca e dispnea da sforzo, iniziate 15 mesi prima e che erano gradualmente progredite al punto che egli non era in grado di svolgere le sue abituali attività. Egli non aveva mai fumato e non aveva avuto una nota esposizione a fattori respiratori ambientali di rischio. I test di funzionalità respiratoria mostrano una incapacità restrittiva con una capacità vitale forzata del 52% rispetto a quella attesa. Sono presenti lieve cianosi e fini crepitii inspiratori basali. Un esame radiologico del torace mostra opacità diffuse lineari prevalentemente alle basi.
Una donna di 60 anni riferisce astenia, vertigini e oligo-anuria da circa due giorni. Circa tre giorni prima riferisce accesso in guardia medica per episodio di iperpiressia (T 38 °C) e diarrea in seguito al quale si alimenta poco e ha assunto FANS e antibiotici, con risoluzione del quadro dopo circa 48 ore. PA 140/85 supina, in ortostatismo PA 90/65 FC 98 bpm. Non dolore lombare e assume da molto tempo antipertensivi. Gli esami ematochimici mostrano: creatininemia 3,5 mg/dl azotemia 200 mg/dl, all'emocromo si rileva modesta anemia Hb 10 g/dl con MCV nella norma. Gli esami precedenti portati in visione mostrano azotemia 100 mg/dl e creatininemia 1.6 mg/dl.
Un ragazzo di 35 anni giunge all'osservazione del medico per un senso di peso in sede lombare bilateralmente presente da circa un anno e oggi divenuto più intenso, tanto da riferirlo dolore gravativo. Il paziente riferisce un episodio di emissione di urine scure nella settimana precedente e poliuria. Nella storia clinica del paziente non sono presenti patologie degne di nota, PA 150/95 mmHg FC 80 bpm, T 36,5 °C. Con la palpazione bimanuale è possibile apprezzare l'aumento di volume dei reni bilateralmente, familiarità positiva per nefropatia cistica. Gli esami ematochimici evidenziano emocromo nella norma, creatininemia 1,6 mg/dl, azotemia 98 mg/dl. Esame urine: microematuria, Peso specifico < 1007.
Da circa un mese, un uomo di 45 anni, senza che si sia verificato alcun evento di vita stressante, sta sperimentando una perdita di interessi nella maggior parte delle attività, eccessiva preoccupazione e tensione, non dorme oltre le cinque del mattino, piange frequentemente, si rimprovera di molti errori del passato, prova sentimenti di disperazione e ha occasionali fantasie sulle modalità più semplici di suicidarsi. Questa esperienza risulta penosa al paziente nonostante sia consapevole che non vi siano reali motivi di preoccupazione, si mantenga sul piano di realtà e si rechi regolarmente al lavoro anche se con grandi difficoltà. Anamnesi negativa per precedenti episodi maniacali, ipomaniacali o misti.
Un bambino di 8 anni viene condotto dalla madre all'attenzione medica perché da alcuni mesi sono comparsi in suo figlio pensieri intrusivi e comportamenti strani quali riscrivere più volte in bella copia i compiti o riposizionare più volte i giocattoli nella propria camera. Assenti disturbi motori. Il bambino non presenta deficit intellettivo, ma la madre riferisce che, pur mantenendo un buon rendimento scolastico, ha dovuto rinunciare alle attività sportive e ludiche per l'estrema lentezza e precisione con cui svolge i compiti scolastici a casa. Viene descritto come un bambino da sempre socievole.
Una donna di 76 anni riferisce di sentire, da alcuni mesi, il braccio di destra più debole; tale disturbo sembra avere un andamento peggiorativo. Nelle ultime settimane sarebbero inoltre comparse delle difficoltà nell'eloquio. La paziente si reca quindi dal neurologo che riscontra un deficit stenico all'arto superiore di destra e una afasia espressiva. Consiglia quindi l'esecuzione di una RM encefalo con mezzo di contrasto. Tale esame evidenzia la presenza di una lesione espansiva verosimilmente extra- assiale a livello frontale destro, captante vivacemente e omogeneamente contrasto, associata a ispessimento della dura madre perilesionale (tail durale) (si veda immagine).
Un paziente di 30 anni giunge all'osservazione neurologica per valutazione in merito a cefalea. La sintomatologia si è presentata per la prima volta un anno prima. Il dolore era localizzato in regione orbitale e sovraorbitale destra e perdurava sino a un massimo di 3 ore. Si associava a iperemia congiuntivale, lacrimazione ed edema palpebrale, tutti omolaterali. Gli episodi hanno continuato a presentarsi con frequenza quotidiana per circa un mese per poi cessare del tutto. Dopo diversi mesi, libero da questi sintomi, la cefalea si è ripresentata da circa una settimana con caratteristiche invariate.
Una donna di 24 anni giunge all'attenzione medica per insorgenza da circa 6 mesi di febbricola, dolore in regione laterocervicale e sintomi tipo "claudicatio" al braccio destro. Riferisce, inoltre, valori pressori costantemente elevati da circa 2 anni, per i quali non ha eseguito accertamenti. Gli esami mostrano un incremento degli indici di flogosi (VES 83 mm/1h, PCR 41 mg/L) con ANA positivi a titolo 1:80 con pattern omogeneo. L'esame obiettivo evidenzia una riduzione del polso radiale destro. La pressione arteriosa misurata al braccio destro è 100/60 mmHg, mentre al braccio sinistro è 155/85 mmHg.
Una donna di 65 anni è riferita all'ematologo per astenia progressivamente ingravescente, febbre occasionale e perdita di peso di circa 10 kg negli ultimi sei mesi. All'emocromo: GB 21.200/mm3, Hb 9.5 g/dL e PLT 100.000/mm3. All'esame obiettivo si rileva splenomegalia palpabile a circa 6 cm dall'arcata costale. All'approfondimento diagnostico: - striscio di sangue venoso periferico: presenza di dacriociti e quadro leucoeritroblastico; - biopsia osteomidollare: midollo ipercellulare con iperplasia megacariocitaria e predominanza di precursori della linea mieloide associata a fibrosi reticolinica di grado 2. Blasti 1%; - analisi molecolare su granulociti del sangue periferico documenta la presenza della mutazione JAK2 V617F.
Una donna di 25 anni si reca dal medico per la comparsa improvvisa di ematomi e petecchie diffuse agli arti inferiori. Anamnesi patologica prossima e remota negativa. All'esame obiettivo non si rilevano epato-splenomegalia né linfoadenomegalie superficiali. L'emocromo mostra: GB 5.000/mm3, Hb 12.5 g/dL, piastrine 15.000/mm3. All'approfondimento diagnostico: -screening coagulativo, profilo biochimico, dosaggio immunoglobuline risultano tutti nella norma, test di Coombs diretto negativo, sierologie HIV e HCV negative; -striscio di sangue venoso periferico: conferma di ridotta conta piastrinica; -ecografia addome: milza di normali dimensioni, assenza di linfadenomegalie; -aspirato di midollo osseo: aumentato numero di megacariociti.
Il caso clinico riguarda una donna che all’epoca della diagnosi aveva 47 anni e che nel maggio 2011 ha iniziato a manifestare dolore a livello del polso destro, inizialmente trattato come tendinite, a cui è seguita tumefazione nella stessa sede con il riscontro radiografico di un’area osteolitica a livello del radio distale, a destra. Nel mese di novembre del 2011 all’Ospedale Galeazzi di Milano è stato quindi effettuato un intervento di asportazione della malattia in blocco, con resezione del radio distale e ricostruzione tramite innesto da donatore in associazione a tessuto autologo (ala iliaca) e posizionamento della placca. La diagnosi istologica ha rivelato la presenza di tumore a cellule giganti dell’osso. L’anamnesi familiare della paziente ha reso noto che il padre è deceduto di neoplasia testacollo, la madre e due zie sono state affette da carcinoma mammario, lo zio materno ha sviluppato un tumore alla prostata ed il cugino è stato affetto da leucemia. La paziente nel 2009 ha sviluppato un tumore vescicale (pT1G3) trattato con asportazione completa (a livello macroscopico) con resezione transuretrale della vescica (TURV) a cui sono seguite delle instillazioni endovescicali con il bacillo di Calmétte-Guerin (BCG), in follow-up negativo. Un’ulteriore revisione del materiale biologico effettuata dal Dipartimento di Patologia Diagnostica dell’Istituto Nazionale dei Tumori di Milano ha confermato la diagnosi: nei campioni analizzati si è evidenziato tumore a cellule giganti con indice mitotico 21/10 HPF, assenza di necrosi, presenza di focale componente osteocartilaginea. Per quanto riguarda il profilo di reattività immunocitochimica sono stati evidenziati CD68+ e p63+, SMA+, desmina positiva, cheratine AE1/AE3, EMA e proteina S100 negative. Nel marzo del 2012 è stata confermata istologicamente una recidiva locale, valutata anche tramite RNM, non resecabile, ai limiti dell’ulcerazione, in progressione e con riscontro di lesioni parenchimali polmonari in progressione. Nel maggio del 2012 la paziente è stata sottoposta a resezione in videotorascopia di due delle lesioni polmonari, con successiva conferma diagnostica. Nello stesso mese, la paziente ha avviato il trattamento con denosumab (Prolia®). Il farmaco è stato somministrato attraverso iniezioni sottocutanee, alla dose di 120 mg ad iniezione. Le somministrazioni sono state effettuate nel giorno 1, 8 e 16 durante le prime 4 settimane, poi alla settimana 5 (giorno 28) e successivamente ogni 4 settimane. Il trattamento è stato ben tollerato, non si sono infatti verificati episodi di ipocalcemia né infezioni cutanee. Le visite odontostomatologiche sono state effettuate con regolarità e non è mai stato necessario interrompere il trattamento. La paziente sta tuttora proseguendo la terapia, sono state effettuate 44 somministrazioni di denosumab che hanno dato un’ottima risposta locale e notevoli risultati clinico-funzionali con significativo recupero della mobilità dell’arto e con il raggiungimento della stazionarietà della malattia a livello polmonare [figura 3].
I.B., bambina di 6 anni e 7 mesi, ricoverata per poliuria e polidipsia da 20 giorni. Anamnesi familiare, fisiologica e patologica remota silenti. All’esame obiettivo condizioni generali scadenti, cute e mucose disidratate, soffio sistolico 2/6, addome trattabile. Peso kg 16.7. Ipotesi diagnostiche Esordio di diabete tipo 1 in chetoacidosi (DKA) Indagini di I livello All’ingresso: pH 7.28, pCO2 18.7mmHg, HCO3- 10mmol/L, glicemia 439mg/dl, urea 84mg/dl, uricemia 11.7mg/dl, creatinina 2.39mg/dl, Cl 73mEq/l, Na 102mEq/l, K 3.0mEq/l, AST 448 U/l, ALT 318 U/l, Colesterolo 1003mg/dl, trigliceridi 2630mg/dl. HbA1c 15.7%. Esame urine: chetoni++++, glucosio++++. Dopo idratazione ed insulinizzazione ev: pH 7.36, pCO2 25.8mmHg, HCO3- 14.3mmol/l, glicemia 254mg/dl, urea non determinabile, creatinina 4.01mg/dl, Cl 87mEq/l, Na 111mEq/l, K 3.0mEq/l, AST 172 U/l, ALT 109 U/l, amilasi 27 U/l, lipasi 47 U7l, colesterolo 1403mg/dl, trigliceridi 11871mg/dl. Indagini di II livello IA2, GAD, anti-insulina, ICA, APCA, ANCA, LKM, ENA negativi. ANA positivo 1:640. Peptide C 0.21ng/ml, EMA e tTG IgA debolmente positivi (negativi ai successivi controlli), HLA DR3, DR4, DQ2, DQ8 assenti. Funzionalità tiroidea, dosaggio immunoglobuline, fundus oculi, ecografia addome, ecocolordoppler TSA, valutazione assetto lipidico dei genitori nella norma. Diagnosi ed eventuale terapia Diagnosi: Grave scompenso metabolico con dislipidemia severa in corso di DKA. DKA: soluzione fisiologica ev 10 ml/kg/h per 2 ore poi soluzione glucosata 10% 4 ml/kg/h + insulina ultrarapida 0.1 UI/kg/h. Iperlipidemia: dato il peggioramento nonostante la terapia reidratante ed insulinica è stata effettuata plasmaferesi con rapida discesa dei trigliceridi (<2000 mg/dl) e normalizzazione della funzionalità epatorenale. A domicilio: insulina sottocute (glargine + lyspro) con progressivo miglioramento del controllo metabolico (HbA1c 6.9%) e normalizzazione dell’assetto lipidico.
Donna - aa. 30

Anamnesi Patologica
Asportazione di cisti dermoide dell’ovaio destro all’età di circa 20 anni.

Esordio della malattia attuale
Dolore addominale, vomito biliare, febbre. Ricovero d’urgenza nel nostro reparto con diagnosi di addome acuto.

Esame obiettivo
Paziente sofferente per dolore addominale, febbrile (38°C ascellare, 39,5°C rettale), tachicardica. Addome poco trattabile per contrattura muscolare di parete, soprattutto nel quadrante inferiore destro, dove la dolorabilità è particolarmente accentuata e dove sembra di palpare tumefazione a limiti indistinti. Forte dolorabilità del Douglas all’esplorazione rettale. Un’ecografia addominale non è contributiva. Espletati i consueti esami preoperatori (leucocitosi neutrofila) si conferma la diagnosi di addome acuto da presumibile appendicite acuta (ascesso appendicolare?) e in alternativa da possibile torsione ovarica destra.
Si procede a intervento chirurgico.


Intervento
Open - laparoscopy ombelicale (Hasson trocar).
Induzione di pneumoperitoneo CO2 - 12 mm Hg. Esplorazione della cavità peritoneale: si reperta grossa formazione grossolanamente sferica di circa 10 cm di diametro, che sostituisce in pratica l’ovaio di destra e aderisce al peritoneo parietale, al cieco, all’appendice e ai vasi iliaci. Nessuna altra constatazione patologica. Lisi delle aderenze e liberazione del cieco e dell’appendice che appaiono normali. Distacco della massa dai vasi iliaci e identificazione dell’uretere. Interruzione della tuba e dei vasi ovarici (bisturi armonico). Applicazione di clip su moncone tubarico residuo. Liberazione completa della massa, che è estratta in bag. Controllo dell’emostasi, lavaggio e toilette del cavo addominale. Evacuazione della CO2. Sutura degli accessi.

Anatomia Patologica
Macroscopia - La massa di circa 10 cm ha colorito bluastro e al taglio si rivela di struttura cistica a parete ispessita e a contenuto liquido, denso, ematico. L’ovaio è ridotto a scarsi residui con altre cisti contenenti liquido chiaro.
Microscopia - Nelle sezioni istologiche eseguite previo adeguato, ampio campionamento la formazione cistica maggiore, a contenuto ematico, risulta rivestita internamente da più strati di elementi ad ampio citoplasma eosinofilo di tipo luteinico; le altre cisti minori sono di tipo follicolare.
Diagnosi: Ovaio con corpo luteo emorragico e cisti follicolari corticali


Decorso post-operatorio regolare con dimissione dopo pochi giorni.

Follow-up e outcome senza particolarità degne di rilievo.