NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
D.S. maschio di 47 anni, fumatore di circa 15 sigarette al giorno, BMI: 26. In anamnesi allergia agli acari, diabete mellito 2 diagnosticato all’età di 45 anni. In terapia domiciliare con metformina e sulfaniluree, in scadente compenso glicometabolico. Da circa 3mesi digestione difficoltosa e ricorrente epigastralgia, trattate con ranitidina 300 mg/die. Per il peggioramento dell’epigastralgia e per vomito frequente insorto da 2 giorni raggiunge il nostro Pronto Soccorso. In PS il paziente è vigile e collaborante. Eupnoico. Riferisce dolore epigastrico retrosternale e vomito. Addome trattabile ma diffusamente dolente. PA 140/105 mmHg, FC 105 bpm, SaO2 98% (FiO2 0.21), TC 36.5 °C. Pratica ECG ed Ecocardiogramma: nella norma. Eco addome e TC Addome: Stomaco disteso con contenuto fluido ed ispessimento delle pareti gastriche. All’EAB evidenza di acidosi metabolica con elevato GAP anionico. (PH 7.23, PCO2 22.6 mmHg, AG 23.7 mmol/l HCO3 12.4 mmol/l). Glicemia 526 mg/dl. HbA1c 13.8%. Chetonemia 5.6 mmol/l. Viene posta diagnosi di chetoacidosi diabetica. Ricoverato in reparto di Medicina Interna inizia terapia insulinica infusiva e reintegrazione idro - elettrolitica. In terza giornata il paziente supera l’evento acuto: glicemia 190 mg/dl, Chetonemia 0.5 mmol/l, PH 7.38, HCO3 20.0 mmol/l, creatininemia 1.2 mg/dl. Comincia ad alimentarsi ed inizia terapia insulinica con schema Basal Bolus. Durante il ricovero il paziente esegue anche il dosaggio del peptide C che è di 0.61 ng/dl (VN>0.75), e la ricerca degli anticorpi anti-GAD che risulta positiva. Pratica inoltre una EGDS che evidenzia la presenza di gastrite con ulcera gastrica e duodenale. Inizia terapia con pantoprazolo 40 mg/die. Viene quindi dimesso con controllo a 40 gg. In conclusione ci troviamo di fronte ad un paziente con diagnosi di diabete mellito tipo 2 ma che non è mai riuscito a raggiungere un adeguato compenso glicemico e che, addirittura, ha un episodio di chetoacidosi. La precedente diagnosi di diabete mellito tipo 2 è corretta? Appare evidente che la diagnosi corretta sia di LADA (Latent Autoimmune Diabetes of Adult). Il LADA è un tipo di Diabete Mellito a patogenesi autoimmune con lenta evoluzione, caratterizzato dalla presenza di anti-GAD (Glutamic Acid Decarboxylase) o ICA (Islet Cell Antibody) o IA-2 (protein tyrosin phoshatase), esordio dopo i 35 anni e insulino-indipendenza per almeno 6 mesi dalla diagnosi.
Uomo di 51 anni con crisi ipertensive in trattamento domiciliare con associazione di betabloccante e diuretico veniva sottoposto ad intervento di artroprotesi d’anca sinistra in anestesia subaracnoidea. Durante l’intervento il paziente presentava parossismi di tachiaritmia sopraventricolare e picchi ipertensivi trattati dall’anestesista con farmaci antiipertensivi intraoperatori. Nel decorso post-operatorio, tuttavia il paziente presentava numerose poussè ipertensive ed episodi di tachiaritmia sopraventricolare refrattari alla terapia medica. Il paziente veniva pertanto sottoposto ad indagini laboratoristiche e strumentali che evidenziavano la presenza di una voluminosa massa surrenalica destra di 53x86 mm e sofferenza funzionale multiorgano secondari a turbe vascolari. Il paziente veniva trasferito nel reparto di Malattie Endocrine del PO Ospedale del mare dove veniva sottoposto a valutazioni laboratoristiche e strumentali di secondo livello per ipertensione endocrina ed incidentaloma surrenalico. Gli esami praticati confermavano elevati valori delle catecolamine urinarie (epinefrina, norepinefrina e dopamina) e della cromogranina A, accumulo selettivo in loggia surrenalica destra alla scintigrafia con 123I-MIBG e notevole accumulo del tracciante FDG (SUV max 29.5) in corrispondenza della loggia surrenalica destra e diffuso uptake del radiocomposto nel grasso bruno, tutti reperti compatibili con la diagnosi di feocromocitoma. Il paziente veniva somministrata terapia con alfa bloccanti (Doxazosina) a dosi crescenti e successivamente anche terapia con betabloccanti fino al raggiungimento di normali valori pressorie di frequenza cardiaca tali da permettere l’intervento chirurgico di surrenalectomia destra. L’esame istologico confermava altresì il sospetto pre-chirurgico di feocromocitoma (immunoistochimica positiva per CgA, S100, ki67 <20%) ed il paziente veniva indirizzato a terapia sostitutiva con corticosteroidi e a test genetico per i geni di suscettibilità per feocromotoma/paraganglioma.
Uomo di 73 anni giunge presso il nostro Pronto Soccorso per dolore toracico puntorio e fascicolazioni muscolari in zona precordiale che egli stesso definisce come “piccole scariche elettriche”. In anamnesi, ipertensione arteriosa essenziale, Cardiopatia Ischemica Cronica con SCA- NSTEMI nel 2016, trattata con PTCA e DES su Cx, MO e IVA, recente impianto (nove giorni prima) di PM programmato in AAI—>DDD per riscontro ad un holter ECG delle 24h di pause sinusali di durata superiore ai 3 sec. All’ingresso in PS il paziente presenta i seguenti parametri clinici: SpO2: 97%, PA: 120/70 mmHg, FC: 70 bpm; all’esame obiettivo: MV fisiologico, in assenza di rumori aggiunti, toni puri pause libere, non edemi declivi. Gli esami di laboratorio risultano nei limiti della norma per le comorbidità presentate dal paziente. Viene effettuato controllo del PM che evidenzia deficit di pacing anche a valori di uscita 5V e 1 ms, sia in bipolare che in monopolare, onda R 2.4 mV e impedenza 551 ohm con buon funzionamento dell’elettrocatetere atriale. In concomitanza con il test di soglia ventricolare, il paziente riferisce notevole accentuazione del dolore precordiale. All’ecocardiografia bed side evidenza di ventricolo sinistro di normali dimensioni cavitarie, conservata cinesi e funzione sistolica globale (FE 55%). Radice aortica ed aorta ascendente di normali dimensioni. Atrio sinistro nei limiti. Sezioni destre nei limiti. Ventricolo destro di normali dimensioni e conservata funzione longitudinale. Elettrocatetere ventricolare visibile in cavità ventricolare destra con punta che si proietta in estremo apice. Lieve scollamento pericardico anteriore non emodinamicamente significativo. Sospetto dislocamento elettrocatetere. Alla luce di tale riscontro il paziente viene sottoposto a TC del torace. Questo esame mostra elettrocatetere ventricolare a decorso eccentrico, sposizionato con estremo distale nel cellulare lasso extrapericardico nel contesto dei muscoli intercostali a livello del IV-V spazio intercostale in proiezione paramediana sinistra. Minima soffusione pericardica, profilo ventricolare destro lievemente concavo. Device nel solco atrio ventricolare destro da verosimile pregresso intervento di rivascolarizzazione. Non falde di versamento pleurico, non PNX. Viene, dunque, posta diagnosi di rottura della parete libera del ventricolo destro ed il paziente viene trasferito presso il reparto di Cardiochirurgia per opportuno trattamento.
Nel settembre 2019 veniva ricoverata nel nostro Reparto una donna di 60 anni per grave ittero ed urine ipercromiche. Apiretica, aveva in anamnesi ipertensione arteriosa, cardiopatia ischemica, pregressa TVP, BPCO. Era in terapia domiciliare con acido acetilsalicilico 100 mg/die, olmesartan/idroclorotiazide 20/12,5 mg/die, doxazosina 4 mg/die. All’ingresso gli esami mostravano: bilirubina totale 15.27 mg/dl, bilirubina diretta 11.05 mg/dl, AST 930 UI/L, ALT 1834 UI/L. La TC addome con mdc evidenziava un quadro di epatomegalia con quadro steatosico senza dilatazione delle vie biliari sia intra che extraepatiche. I markers virali maggiori erano negativi ma fu riscontrata positività delle IgM anti-Herpes Simplex e degli ANA con titolo 1:1280 pattern speckled. Alla luce di questi dati erano plausibili due diagnosi: epatite autoimmune, in particolare il sottotipo 1, ed epatite virale da Herpes Simplex. Secondo le LG della American Association for the Study of Liver Diseases la diagnosi di epatite autoimmune è una diagnosi di esclusione. Può essere posta se sono soddisfatti i seguenti criteri: 1) incremento di ALT e/o di AST di almeno due volte il valore di riferimento; 2) incremento delle IgG totali e/o positività di almeno uno tra anticorpi anti-nucleo, anticorpi anti muscolo liscio con titolo di almeno 1:40, anticorpi anti-liver/kidney microsomal-1, anti-LC antibody-1, o anticorpi anti-SLA/LP (antisoluble liver/liver pancreas) 3) esclusione di epatiti virali, tossiche, da farmaci o da alcool. La nostra paziente mostrava positività per IgM anti-Herpes Simplex per cui fu posta diagnosi di “epatite virale acuta da Herpes Simplex”. Herpes Simplex 1 e 2 sono due agenti eziologici riconosciuti di epatite virale, che in alcune rare circostanze può manifestarsi come fulminante. Solo nel 30% dei casi è possibile identificare le caratteristiche lesioni orali e/o genitali. Fu iniziata terapia con Acyclovir 400 mg x 4 /die con rapida riduzione sia delle transaminasi che della bilirubina diretta e indiretta. La terapia è stata praticata per 4 giorni in reparto e poi a domicilio per altri 6 giorni. Al controllo ambulatoriale a 14 giorni dalla dimissione transaminasi e bilirubina si erano normalizzate. Attualmente la paziente è in follow up presso il nostro ambulatorio di epatologia e al momento non si è avuta alcuna riattivazione della patologia.
Nel Settembre 2019 RV di anni 38 viene trasferita dall’Ospedale Rizzoli di Ischia al Ns Reparto di Chirurgia Vascolare per ematoma rifornito dell’arto inferiore dx posttraumatico; nonostante un aPTT di 120 sec viene effettuato per via femorale sx l’embolizzazione di un ramo della arteria femorale destra con successo. Dopo qualche ora però si sviluppa un grosso ematoma nella sede di ingresso del catetere femorale che si estende rapidamente a tutto l’arto inferiore sx e al muscolo ileopsoas omolaterale. Per tale motivo, e, per la persistenza di aPTT allungato, viene richiesta un consulenza di Emostasi e Trombosi. Per la diagnosi differenziale viene ripetuto l’aPTT e viene effettuato prima un test di miscela con plasma normale che non corregge il difetto e, successivamente, un test di conferma con l’aggiunta di fosfolipidi che, allo stesso modo, da esito negativo. A questo punto vengono effettuate le determinazioni di tutti i fattori della via intrinseca della coagulazione che risultano normali eccetto il Fattore VIII (FVIII) 0.4%. Trattandosi di una donna senza storia emorragica anamnestica viene ricercato l’inibitore del FVIII che risulta presente ad alto titolo (40 U Bethesda). Si conclude per una diagnosi di Emofilia A acquisita. La paziente inizia trattamento con prednisone 1 mg/kg/die e contemporaneamente viene somministrato Fattore VII ricombinante attivato 90 microgrammi/Kg/die x 3 somministrazioni a distanza di 3 ore. La stabilità dei livelli di Hb si raggiunge dopo qualche giorno di terapia e l’arresto del sanguinamento viene confermato dalla angioTAC. La paziente viene dimessa con indicazione alla terapia corticosteroidea. Il Follow-up viene effettuato monitorando i livelli di FVIII e il titolo di inibitore. Dopo circa 4 settimane la risposta alla terapia è parziale e come da indicazione delle linee guida viene aggiunto Ciclofosfamide alla dose di 2 mg/Kg/die. Nelle settimane successive il dosaggio del prednisone viene gradualmente ridotto e dopo 3 settimane la ciclofosfamide viene sospesa. In questo periodo si assiste alla progressiva completa scomparsa dell’inibitore e alla risalita dei livelli di FVIII fino a oltre il 50%. Attualmente la paziente sta bene, non ha emorragie nè spontanee né provocate da piccoli traumi ed è in trattamento con basse dosi di prednisone (7,5 mg/die); i livelli di FVIII sono 59,7% e di inibitore sono 0,1%.
VV, anni 43, è un manager aziendale napoletano che svolge vita regolare e va in palestra 2 volta la settimana utilizzando qualche anabolizzante saltuariamente. Circa un anno fa è iniziata una sintomatologia caratterizzata da parestesie agli arti inferiori. Per tali parestesie ha praticato visita neurologica, EMG, TC e RMN cranio e rachide risultati negativi. A tale sintomatologia, che ha determinato abbandono dell’attività fisica e un latente stato ansioso, si è aggiunta negli ultimi mesi comparsa di ipotensione ortostatica e ricorrenti episodi di diarrea e tachicardia. Tra le visite specialistiche richieste dal MMG effettua visita cardiologica ed ecocardiogramma che evidenzia alterato flusso transmitralico e cardiopatia ipertrofica (anabolizzanti ?). Un episodio diarroico intenso associato a ripetuti e subentranti episodi sincopali lo conduce al PS della ns AO e al ricovero in Medicina. Gli esami di laboratorio eseguiti (Elettroforesi proteica sierica e urinaria, dosaggio di IgG, IgA, IgM, proteinuria su campione del mattino e delle 24 ore, creatininemia, urea, uricemia, emocromo, glicemia – dosaggio di NT.pro-BNP, BNP, troponina T, CK-MB, PAL, ALT, GT, beta-2-microglobulina, PCR, TSH, Ca, P, Na, K, Cl. HBV, HCV, Fattore X, INR, PTT, Fibrinogeno, VES) risultano negativi così come la Rx del torace. Effettua un ecocardiogramma che evidenzia funzione sistolica ridotta e aumentati spessori parietali. Ripete test neurologici (visita specialistica con VCM e VCS) che evidenziano neuropatia autonomica (assonale e sensitiva). Nel sospetto di amiloidosi viene effettuata scintigrafia ossea (disfosfonati) che risulta negativa. Pratica biopsia miocardica che risulta positiva alla colorazione con rosso Congo. Inviati i campioni al “Centro per lo Studio delle Amiloidosi Sistemiche della Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo-Pavia” questi pongono diagnosi di amiloidosi di tipo AL.
Giungeva, presso la medicina generale dell’ODM, per febbre (TC 38°C, PA 100/60 mmHg), insufficienza respiratoria ipossiemica-ipocapnica, tachicardia sinusale, alterazione dello stato di coscienza, disfagia ed indici infiammatori elevati (pcr 100mg/dl; procalcitonina 50 ng/ml), punteggio SOFA 7, paziente di anni 40, in anamnesi minus cognitivo e cecità totale da esiti di intervento di asportazione di astrocitoma pilocitico cerebrale all’età di otto anni. Recente doppio ricovero in NCH per ostruzione della derivazione liquorale sx trattata con derivazione esterna e successiva sepsi da ascesso cutaneo extracranico da ritenzione di corpo estraneo e polmonite ab-ingestis complicata da epatotossicita da sulfametassozolocotrimoxazolo. L’esame clinico integrato da eco-bed side rilevò atelettasia polmonare dx, ipocinesia globale cardiaca con FE 45% (aumento della troponina 1,5 ng/ml e cpk 1500 UI/l, bnp 3000 ng/l, da cardiomiopatia settica), dolore intenso a sede pelvica associato ad aumento delle dimensioni della prostata (6 cm, PSA 50 ng/ml) e aree ipo-ecogene da sospetto ascesso prostatico. Si praticarono emocolture, urinocolture (tutte negative) e massaggio prostatico con coltura del liquido prostatico. In urgenza fu eseguita tc total body con mezzo di contrasto che confermò l’ascesso prostatico e rilevo di polmonite ab ingestis con ostruzione del bronco principale destro cui seguì broncoscopia disostruttiva e BAL (che risultò negativo). L’esame tc fu integrato in elezione dalla rmn addomino-pelvica che confermò l’ascesso prostatico ed escluse interessamento perineale. Empiricamente iniziò linezolid e meropenem sostituito da gentamicina per 10 gg. (coltura positiva per enterococcus faecium sensibile alla gentamicina). Successiva completa risoluzione dei sintomi e dell’ascesso prostatico a controllo dopo 20 giorni. Durante la degenza fu sottoposto a riabilitazione motoria passiva per preservare le sue abilità residue.
Paziente di anni 55 giunge presso il nostro ospedale per dispnea ingravescente, febbricola ed edemi declivi insorti da alcuni giorni, trasferito da un altro ospedale con la seguente diagnosi: “Polmonite da pneumococco in paziente con insufficienza valvolare aortica moderata da bicuspidia valvolare”. Anamnesi positiva per ipertensione arteriosa, BPCO, epatopatia HCV. All’ingresso si praticano ECG, esami ematochimici nella norma, enzimi cardiaci (negativi), EGA, Rx torace. Il paziente, ricoverato presso la UOC di Medicina Generale, presenta peggioramento della dispnea con sviluppo di edema polmonare acuto.L’ecocolordoppler cardiaco mostra la presenza di “ventricolo sx di normali dimensioni con ipertrofia parietale, moderata riduzione della funzione di pompa (FE40%), atrio sinistro dilatato, insufficienza mitralica moderata, sezione destre nei limiti, PAPS 55mmHg e valvola aortica bicuspide con insufficienza di grado severo e presenza di vegetazione fluttuante sul lembo anteriore” con indicazione ad effettuare un ecocardiogramma transesofageo in condizioni di stabilità del paziente. Si instaura terapia diuretica con risoluzione dell’edema polmonare acuto. Si praticano 3 set di emocolture in apiressia (positive per Streptococcus pneumoniae). Il paziente è trattato con terapia diuretica, cortisonica, terapia antibiotica empirica con Vancomicina 15 mg\kg per 2/die dopo dose da carico 25 mg\kg die+gentamicina 3 mg\kg die. Si contatta la cardiochirurgia per trasferimento urgente del paziente ponendo diagnosi di insufficienza cardiorespiratoria acuta in paziente con processo broncopneumonico complicata da endocardite infettiva su valvola aortica bicuspide”e indicazione immediata al trattamento chirurgico come indicato dalle Linee guida ESC2015.
Ragazza di 23 anni con diabete noto come tipo 2 diagnosticato da alcuni anni. Paziente seguita presso altro centro antidiabetico da sempre in scarso compenso metabolico. Il diabete risultava complicato da retinopatia diabetica non proliferante e da nefropatia incipiente. In anamnesi neoplasia ematologica trattata con trapianto di midollo osseo complicato da graft vs host disease. Si riscontrava notevole insulino- resistenza, basso indice di massa corporea, dislipidemia mista ed epatosteatosi di grado severo confermato al fibroscan. Le strategie terapeutiche ed assistenziali messe in atto hanno richiesto un approccio multidisciplinare con notevoli difficoltà nel raggiungimento di un controllo del quadro glicometabolico.
Uomo di 56 anni, ricoverato per sospetta IVU e malnutrizione. In anamnesi nel 1997 intervento di diversione bilio-pancreatica con successivo calo ponderale di 50 kg, senza adeguato follow up; dal 1998 comparsa di neuropatia periferica progressivamente invalidante in diagnosi differenziale con una forma ereditaria primaria (CMT). Le indagini bioumorali e di imaging eseguite durante il ricovero mostravano una sepsi da E. Coli ESBL a partenza da ascesso prostatico, trattata con antibioterapia ev e drenaggio percutaneo. Inoltre, si constatavano pancitopenia ed edemi discrasici secondari a grave malnutrizione (ipoalbuminemia, ipovitaminosi A ed E, deficit di zinco) che richiedevano supplementazione sia per via endovenosa che per via orale con miglioramento clinico e bioumorale.
Una donna di 69 anni si è recata all’Ospedale di Pescia (USL Toscana Centro) per disfonia, ptosi palpebrale e disfagia ingravescente da circa 10 giorni. In anamnesi ipertensione in tp con ACE inibitore, esofagite ed ernia iatale. La TC cranio era negativa per lesioni della base cranica e del tronco. Emocromo e funzione renale nei limiti, negativi gli indici di flogosi. All’arrivo in reparto la paziente si presentava vigile con disfonia, disartria e disfagia in assenza di deficit di forza o sensibilità degli arti. Nel sospetto di sindrome di Miller Fisher è stata eseguita una rachicentesi che ha mostrato liquor nei limiti della norma per cui è stato posto il sospetto di Miastenia Gravis a esordio bulbare. Per la comparsa di ortopnea con caduta linguale in clinostatismo, la paziente è stata trasferita presso la terapia sub intensiva dove ha eseguito plasma aferesi ottenendo un rapido miglioramento. La paziente ha eseguito 5 cicli di plasma aferesi e successivamente ha iniziato terapia con piridostigmina. Gli anticorpi anti recettore Ach sono risultati positivi. La miastenia gravis è una patologia autoimmune della placca neuromuscolare che coinvolge in maniera variabile in muscoli oculari, respiratori o bulbari. L’interessamento dei muscoli bulbari e respiratori è quello che peggiora la prognosi. Nei casi più gravi il trattamento con plasma aferesi fornisce un rapido miglioramento della sintomatologia ma non è utile a lungo termine per cui deve essere utilizzato solo come terapia di salvataggio in attesa che la terapia con piridostigmina dia i risultati a lungo termine.
Pz di 63 anni, in anamnesi adenocarcinoma colon G2 infiltrante con secondarismi epatici, in trattamento con chemioterapia neoadiuvante con 5-fluorouracile (mFOLFOX6) in corso 2^ ciclo, iniziato il giorno prima dell’accesso in ps.Il paziente giunge per dolore toracico tipico insorto dalla mattina a carattere episodico di breve durata (4 episodi), analoga sintomatologia durante il primo ciclo. All’ecg sopra ST in inferiore senza specularita’, 1^troponina 33 ng/dl; ecoscopia nella norma, al 2^ ecg a paziente asintomatico (dopo 3 ore) scomparsa del sopra ST in inferiore e comparsa in sede antero-laterale, si sospende il trattamento. ricovera il paziente in UTIC e si effettua coronarografia (circolo coronarico indenne).
Donna caucasica di 43 anni accede al Pronto Soccorso per cefalea gravativa, vertigine soggettiva e ripetuti episodi di vomito acquoso. I disturbi sono presenti da circa ventiquattr’ore. La paziente riferisce tre giorni prima un episodio febbrile a risoluzione spontanea. Anamnesi cardio- e cerebrovascolare muta. Non familiarità per malattie cerebrovascolari. È portatrice di trait talassemico. Madre di due figli sani. Non fuma. Assume terapia estroprogestinica. È allergica al cerotto di scopolamina. Ha sempre goduto di buone condizioni di salute a parte occasionali episodi di cefalea frontale di tipo gravativo, trattati saltuariamente con terapia antalgica.
L'ECG di questo numero appartiene ad un signore di 67 anni, il quale accede autonomamente nel nostro Pronto Soccorso di II livello a seguito di un episodio di dolore toracico insorto circa 40 minuti prima. Al momento dell'arrivo in PS il paziente lamenta un dolore retrosternale di intensità 8/10, irradiato ad entrambi gli emitoraci anteriormente, di tipo oppressivo, a carattere ingravescente, non esacerbato dal respiro o dai movimenti del torace, associato a profusa sudorazione algida, non associato a dispnea o cardiopalmo.

L'anamnesi, principalmente rivolta alla ricerca di fattori di rischio cardiovascolari, è positiva per ipertensione arteriosa in trattamento con amlodipina 10 mg die, fumo (circa 15 sigarette/die) e blanda dislipidemia non in terapia. Il paziente nega familiarità per cardiopatia ischemica e diabete mellito. Riferisce inoltre che per un episodio di dolore toracico, circa 8 anni prima ha eseguito un test da sforzo al cicloergometro, del quale riferisce che diede risultato completamente negativo, ma di cui non porta documentazione alcuna.
Ad un iniziale esame obiettivo il paziente si presenta orientato e collaborante, anche se molto sofferente. È presente un marcato pallore cutaneo, associato ad abbondante sudorazione algida. Il restante esame obiettivo cardiopolmonare, addominale e neurologico si presenta nella norma.
I parametri vitali sono i seguenti: PA 148/86, FC 80 R, spO2 98% in aria ambiente, T 36.3°C.
Viene somministrato acido acetilsilicilico 250 mg ev, nitroderivato sublinguale con parziale regressione della sintomatologia e, in seguito, morfina ev, con cui si ottiene un soddisfacente controllo del dolore.