NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Presentiamo il caso di una donna di 72 anni affetta da melanoma della cute dell’arto inferiore sinistro, localmente avanzato e ulcerato che ha contratto il tetano probabilmente dalla esposizione delle ulcerazioni cutanee. Alla paziente, in buona salute sino al 2011, è stato diagnosticato un melanoma cutaneo alla gamba sinistra con positività del linfonodo sentinella nel mese di maggio 2011 e sottoposta a sei cicli chemioterapici a base di Dacarbazina (dicembre 2011-aprile 2012). Al domicilio la lesione cutanea estesamente ulcerata era stata trattata localmente con unguento a base di aloe ricavato da piante presenti nel giardino di casa. Dopo 10 giorni dalla comparsa graduale di trisma e contrattura della muscolatura del collo e degli arti la paziente, che ha sempre mantenuto una buona vigilanza, si recava in PS. La diagnosi di tetano è stata posta su dati clinici, gli accertamenti hanno escluso una meningite. Il rumore, l’esposizione alla luce e il tatto comportavano l’insorgenza di contratture, dolore della muscolatura striata. è stato attuato un trattamento con immunoglobuline antitetaniche intramuscolari (3000 unità il primo e secondo giorno), metronidazolo endovena (ev), benzodiazepine ev, terapia di supporto con liquidi, ossigeno, antidolorifici e antispastici. La paziente risultata non immune per il tetano, è stata sottoposta a vaccinazione antitetanica. La completa regressione della sintomatologia si è ottenuta in 4 settimane.
V.F. di 73 aa, giunge al PS per oliguria e mialgie severe. APR: DM 2 complicato da nefropatia diabetica IV stadio evoluta in IRC moderatosevera. Il paziente assume ASA 100 mg/die e simvastatina 20 mg/die per pregresso IMA ed esegue terapia insulinica plurifrazionata. All’ingresso: IRA su IRC (CREAT 7,12 mg/dl, AZOT 224), squilibrio idroelettrolitico (K: 5,8 mmol/L, P: 6,6 mmol/l, Ca: 5,9 mmol/L), scompenso glicemico (acidosi metabolica) ed incremento del CPK (2580 U/L). Il comportamento da tenere di fronte ad una rabdomiolisi è problematico poiché i livelli di CPK sono influenzati da numerosi fattori clinici (IMA, traumi muscolari, ipo-ipertermia, convulsioni, ipotiroidismo, alterazioni idroelettrolitiche etc). Alcuni farmaci possono potenziare gli effetti collaterali delle Statine sia con interazione farmacocinetica, per inibizione della via metabolica (ciclosporina, macrolidi, ketoconazolo, verapamil, diltiazem, amiodarone etc), che con meccanismo farmacodinamico per danno muscolare additivo (fibrati). Gli effetti collaterali delle statine sembrerebbero maggiori in alcune situazioni cliniche: età avanzata, defedazione, malattie multisistemiche (IRC specie secondaria a DM). Un aumento del CPK fino a 3 volte il limite superiore non richiede la sospensione della terapia. Sospesa la statina ed avviata idratazione (5L/die) e terapia con furosemide (80 mg/die ev), in quinta giornata miglioramento della funzionalità renale (Azot: 59 mg/dl, Creat: 2,4 mg/dl, K: 4,1 mEq/L, CPK: 181 mg/dl) con ripresa di valida diuresi spontanea.
A.D. donna di 40 aa APR: due aborti. Da 15 giorni cervicalgia e sindrome vertiginosa con nistagmo negativo e soffio carotideo per cui eseguiva Ecodoppler TSA che evidenziava presenza di trombosi acuta della carotide dx all’origine. Al persistere del quadro clinico si ricovera per gli approfondimenti del caso. La TC encefalo evidenzia sfumata areola di ipodensità in sede insulare a destra come da recente insulto ischemico. L’angio-RMN encefalo e TSA non evidenziano invece lesioni ischemiche cerebrali (anche se clinicamente si è appalesata una emiparesi BC dx); veniva invece confermata la trombosi completa della carotide interna dx.Nell’ipotesi di uno status trombofilico e/o di una vasculite venivano eseguiti esami bioumorali e genetici: omocisteinemia, dosaggio AT III, proteina C, proteina S, fattore anticoagulante lupico, anticorpi anti-cardiolipina e anti-beta2-glicoproteina I, cofattore eparinico II, Lp(a), plasminogenoe PAI-1. Venivano riscontrati una mutazione eterozigote del fattore II (mutazione G20210A) che correla con aumentati livelli di protrombina in circolo e quindi a trombosi venosa con 4-5 volte il rischio rispetto alla popolazione normale ed uno stato omozigote 4G-4G (omozigote) del genotipo PAI-1 che correla con livelli di 3-5 volte dell’inibitore dell’attività del plasminogeno e quindi con una diminuita attività fibrinolitica. La paziente presentava quindi un aumentato rischio trombotico sia venoso che arterioso; dimessa con doppia terapia con anticoagulante e antiaggregante.
I.S. di 59 aa. APR: neoplasia del colon resecata 2 anni prima seguita da cicli CMT. Da un mese lesioni petecchiali agli arti inferiori trattata con betametasone 4 mg/die senza beneficio. Ricoverato per vasculite, ha eseguito ANA, ENA, ANCA, AMA, Crioglobulinemia e AbAntiDNA, Monotest, Toxotest, HBV, HCV, CMV, V-W, W-F, urinocoltura e coprocoltura: negativi. C3, C4, C1q: nella norma; striscio periferico: normale. Escluse forme primitive di vasculite si prendono in esame le forme secondarie. RCS: neoformazione a carico del retto-sigma (biopsia: adenoK infiltrante). Sebbene rara, è stata documentata vasculite cutanea dei piccoli vasi secondaria a neoplasia degli organi solidi. Ricercatori della Mayo Clinic hanno eseguito una ricerca retrospettiva sui casi di vasculite cutanea paraneoplastica. Analizzati i dati dei pazienti tra il 1996 e il 2009 con diagnosi di vasculite leucocitoclastica, il 59% era di sesso maschile e la vasculite si presentava prima della diagnosi di tumore nel 18% dei casi, contestualmente nel 18% e dopo la diagnosi nel 64%. La neoplasia più associata riguardava il polmone (24%). Altri casi riguardavano neoplasie della mammella (n=3), prostata (n=2), colon (n=2); rene (n=2), tiroide (n=1), vescica (n=1), colecisti (n=1), e peritoneo (n=1). Il paziente veniva trasferito in Chirurgia per re-intervento di emicolectomia seguita da CMT.
Paziente B.G. di a. 51 con precedenti anamnestici di piccolo male e di Linfoma non Hd. trattato 28 anni prima con splenectomia e Rt a cui conseguivano complicanze alla tiroide (ipofunzione ora in terapia sostitutiva) veniva ricoverata una sera di aprile per febbre da alcuni giorni in assenza di sintomi d’organo. Nelle ore successive si manifestava un quadro di shock settico con sofferenza pluri-organo a carico del rene con IRA e dell’app. resp. con insuff. respiratoria che imporrà la ventilazione artificiale in reparto rianimatorio. I primi accertamenti microbiologici non avevano dato esito positivo, ciononostante era stato intrapreso trattamento antibiotico ad ampio spettro. Nei 15 giorni successivi la paz. presentava ulteriore peggioramento del quadro clinico con comparsa di ipocinesia cardiaca e turbe del ritmo (FA). Nel contempo si apprendeva la positività per acinetobacter e successivamente per pseudomonas aeruginosa e per St. Aureo. Si prosegue trattamento in reparto rianimatorio e viene indi trasferita in reparto pneumol. e poi riabilitativo per una grave sindrome da immobilizzazione e per rieducazione respiratoria dopo rimozione della trachostomia, a seguire breve degenza in ORL prima di venire dimessa dopo 6 mesi di ospedalizzazione. Le condizioni attuali appaiono soddisfacenti nonostante la paventata ripresa della patologia linfomatosa non riconfermata in successivi controlli e la comparsa di un m di Dupuitren bilaterale.
Giunge in P.S. una donna di anni 31 per febbricola serotina, calo ponderale, artralgie diffuse ma particolarmente localizzate alla caviglia sin. ed edema agli arti inferiori. La anamnesi remota segnala: tonsilliti ricorrenti e successiva tonsillectomia; Tiroidite di Hashimoto attualmente in fase spenta ipotiroidea, un episodio pregresso di edema e dolore alla mano destra, trattato con FANS. L’Es .obiet. mostra edema ed ematoma plantare al piede destro; livedo reticularis diffusa, non dermografismo. Gli accertamenti sierologici mostrano lieve incremento degli indici di flogosi (VES e PCR), anemia normocromica, piastrinosi, ipoalbuminemia, assenza di auto anticorpi e/o positività per antigeni/anticorpi epatitici. L’ecografia addominale e Ecocolordoppler arti inferiori negativa. La biopsia cutanea della livedo reticularis, ha dimostrato fibrosi del derma e infiltrato linfomonocitario fino all’ipoderma attorno ai vasi arteriosi con permeazione della parete e note di iperplasia endoteliale, compatibile con la diagnosi di Panarterite Nodosa. Peraltro le indagini angioTC dell’aorta e grossi vasi ed il. Il Fundus Oculi sono risultati nella norma. Alla luce della presenza di 4/10 criteri American College of Rheumatology positivi per Panarterite Nodosa, abbiamo iniziato terapia con Prednisone ed Acido Acetilsalicilico con anti H2. La Paziente ha mostrato immediato miglioramento clinico e degli indici di flogosi. Ci riproponiamo entro 1 anno la sospensione dello steroide ed il F.Up clinico.
P.G. donna di 42 anni, all’età di 16 anni diagnosi di tiroidite cronica autoimmune Nel 2009 diagnosi di ernia iatale. Da due anni durante l’inverno le sue mani diventano fredde e le dita cambiano colore. Riferisce che prima diventano bianche, poi viola, poi rosse.Tale situazione si associa alla presenza di dolore. Da un mese puffy fingers, rare teleangiectasie al volto. Alla Capillaroscopia: Fenomeno di Raynaud secondario per la presenza di Scleroderma Pattern di tipo Active. Esami Ematochimici: Colinesterasi 9038 U/L; Bilirubina tot 0,51 mg, Fosfatasi Alcalina 504 U/L; SGOT 289 U/L, SGPT 336 U/L, GammaGT 442 U/L; gammaglobuline 25,8%; C3 1,29 g/l C4 0,12 g/l, Immunocomplessi circolanti 3 ng/ml;ANA 1:5120; A.Corpi Anti LKM: M2 Positivo, Fattore Reumatoide 82 Ui/ml; A.Corpi Antimitocondrio (AMA) positivo. All’agobiopsia epatica:epatite cronica attiva di grado moderato (APP 2 –AIL 1) con fibrosi portale e periportale ed iniziale formazione di setti (G2- S3). Al Fibroscan: quadro compatibile con fibrosi di grado F2 sec Metavir. La paz. è stata sottoposta a ecocolorDoppler Splenico: il SARI (Splenic Artery Resistivity Index) era 0,58 (VN 0,50) indice di aumentata resistività dell’arteria splenica anche senza evidenza di splenomegalia. è opportuno valutare il circolo splenico il più presto possibile nella progressione della malattia in quanto il SARI rappresenta la nuova finestra di studio della vasculopatia sclerodermica.
Uomo di 84 anni, ricoverato per cefalea e iponatriemia severa (115 mEq/L). In APR panipopituitarismo post-chirurgico (2007 craniofaringiomectomia), ipertensione arteriosa, cardiopatia ischemica, IRC lieve. Nell’aprile 2012 ricovero in sospetta subocclusione intestinale e infarto splenico; decorso complicato da insufficienza multiorgano (MOF) ed episodio di FA. Il paziente giungeva in P.S. a 48 ore dalla dimissione dalla Med. Riabilitativa con diagnosi di “sindrome da allettamento in esiti di MOF e cefalea in stato depressivo reattivo”, in terapia con cortone acetato, ltiroxina, desmopressina, enalapril, amlodipina, amiodarone, fondaparinux e sertralina. All'E.O. paziente vigile, rallentato, collaborante con modesta succulenza declive, lamentava cefalea; durante la degenza comparsa di edemi declivi ingrevescenti, marcata poliuria (3000 cc urine/die) e ipotensione. Veniva proseguita supplementazione parenterale ipertonica iniziata in PS, posta restrizione idrica e ridotto il dosaggio di desmopressina; seguivano lieve miglioramento clinico e normalizzazione transitoria e non sostenuta della natremia. Gli esami di laboratorio dimostravano osmolalità plasmatica ridotta, nella norma osmolalità urinaria, sodiuria, peso specifico urinario; venivano esclusi iposurrenalismo ed ipotiroidismo secondari. Nell’ipotesi di SIADH veniva eseguita TC total body risultata negativa per forma paraneoplastica e, nel sospetto genesi iatrogena, veniva sospesa la terapia con sertralina. Si assisteva a normalizzazione spontanea della natriemia, scomparsa della poliuria e risoluzione della cefalea.
Uomo di 70 aa, obeso, con storia di ipertensione arteriosa in trattamento con sartano. Giunge alla nostra osservazione per una sintomatologia, insorta da circa 10 gg, caratterizzata da febbre (max 38.8°C), brividi, astenia e mialgia; ha praticato a domicilio terapia con levofloxacina e paracetamolo con scarso beneficio. All’ingresso, nulla di rilevante all’obiettività clinica, PAO: 120/80 mmHg, FC: 108 bpm, TC: 38,8°C, SO2: 98% in aa.. Pz vigile collaborante orientato. Gli esami bioumorali mostravano incremento di: VES, PCR, fibrinogeno, TGO/P, ALP, ed all’emocromo: linfomonocitosi relativa. Nulla all’rx torace e all’eco addome. Le sierodiagnosi per batteri e virus noti hanno mostrato IgM positivite (6 AU/mL v.n.: <1) per CMV con IgG negative (4.5AU/mL v.n: <6). Negative, sono risultate anche, le restanti sierologie compreso il test per l’HIV. In terza giornata comparsa di cefalea, torpore psichico, scosse tonico cloniche emisoma sn, Babinski positivo a sinistra e rigor nucalis, per cui è stata eseguita TC encefalo basale risultata negativa, e nell’ipotesi di encefalite virale è stata effettuata rachicentesi che ha evidenziato un liquor limpido con pleiocitosi (600cell/mL) prevalentemente PMN, ed ipoglicorrachia (60mg/dl). Il pz veniva trasferito presso U.O di Malattie Infettive dove veniva confermata la diagnosi con CMV- DNA mediante PCR su liquor e praticata terapia con ganciclovir con guarigione del pz. L’encefalite da infezione acuta da CMV è una patologia di raro riscontro nel paziente adulto immunocompetente.
Paziente ricoverata il 16.8.11 per febbre e cefalea. Alla anamnesi FA parossistica e recente focolaio broncopneumonico in intestiziopatia polmonare da amiodatrone. Non deficit neurologici focali né segni meningei; crepitii alle basi polmonari più accentuati a sinistra. TC cranio negativa; alla radiografia del torace esiti del recente focolaio. Inizia terapia con Levofloxacina con defervescenza in terza giornata, poi Meropenem/ cilastatina sulla base dell’urinocoltura positiva per Klebsiella. Il 27.8.11 emocolture positive per stafilococco capitis. Esegue eco-cardiogramma trans-esofageo che mostra una formazione iperecogena in atrio destro. Si inserisce in terapia Clindamicina. Per il persistere di cefalea si esegue RMN encefalo che mostra aree compatibili con ascessi o granulomi multipli. Si effettua rachicentesi (liquor limpido, glicorrachia ridotta, proteinorrachia e cellularità aumentate) e si aggiunge Linezolid. Negativi sul liquor l’esame colturale per germi comuni, la PCR e il microscopico diretto per BK. Negativo il quantiferon. La RMN di controllo evidenzia una nuova lesione in sede frontale interessante anche la leptomeninge. Alla rachicentesi riduzione della proteinorrachia e della cellularità. PCR per Lysteria negativa. La paziente, sebbene apiretica e asintomatica per cefalea, presenta instabilità posturale, calo ponderale, anemia e leucopenia. In data 12.10.2011, la coltura su liquor risulta positiva per BK. Si esegue TC total body e il quadro tomografico polmonare risulta compatibile con tubercolosi miliare: si intraprende terapia specifica.con beneficio.
Un giovane ragazzo di 16 anni giunge in PS per la comparsa di dolore in regione precordiale, continuo, irradiato al collo. All’RX torace urgente si evidenzia la presenza di enfisema sottocutaneo in sede sopraclaveare bilaterale esteso al collo in assenza di pneumotorace. Tale riscontro veniva confermato dalla TAC torace. Il pneumomediastino spontaneo viene definito dalla presenza di aria libera a livello mediastinico confermata alla radiografia del torace in assenza di procedure chirurgiche, traumi del torace o ventilazione meccanica che possano averlo indotto. L’incidenza varia dallo 0.001% al 0.01 negli adulti (lievemente superiore nei bambini affetti da asma), nella maggior parte dei casi si tratta di pazienti giovani (18-25 anni) e maschi (73%) e non vi sono relazioni con il fumo di sigaretta. Il dolore toracico e la dispnea sono i sintomi prevalenti, meno frequenti tosse, rinolalia, dolore al collo, disfonia. Dal punto di vista obiettivo il segno clinico prevalente è rappresentato dall’enfisema sottocutaneo (62%). La diagnosi differenziale include il pneumotorace, la pericardite, l’embolia polmonare e l’infarto miocardico ma soprattutto è necessario escludere la sindrome di Boerhaave (rottura spontanea dell’esofago) che può comportare complicanze più gravi. La risoluzione avviene spontaneamente con scomparsa dei sintomi in circa 2-3 giorni e normalizzazione della radiografia del torace dopo circa una settimana.
Una donna di 71 anni veniva ricoverata presso il nostro Reparto per sepsi associata a dolore a livello del rachide dorso-lombare. In anamnesi risultava affetta da Sindrome di Rendu-Osler-Weber sintomatica per epistassi ricorrenti con frequenti tamponamenti nasali (l’ultimo circa 7 giorni prima del ricovero). Alle emocolture seriate veniva isolato Staphylococcus Aureus (MSSA). Lo stesso batterio veniva isolato anche nel tampone nasale della paziente. Nel dubbio di spondilodiscite secondaria veniva eseguita RMN del rachide lombo-sacrale che confermava la presenza di vasto empiema epidurale per cui la terapia antibiotica è stata protratta per circa 8 settimane. I pazienti affetti da S. di Rendu-Osler-Weber presentano un’aumentata incidenza di infezioni sia cerebrali (maggiore incidenza nei portatori di fistole arterovenose) che extra-cerebrali (osteomieliti, artriti settiche, spondilodisciti). Il patogeno identificato nella maggior parte delle infezioni extra-cerebrali è Staphylococcus Aureus: la mucosa nasale può rappresentare una porta d’ingresso tanto più che il tamponamento nasale in corso di epistassi comporta un notevole traumatismo della mucosa nasale e la presenza di tamponi nasali può di per se favorire la proliferazione dei germi. Nei pazienti affetti da tale patologia è stato proposto l’utilizzo di mupirocina locale in profilassi per prevenire le setticemie stafilococciche.
Un uomo di 76 anni giunge alla nostra osservazione per ischemia cerebrale determinate emiparesi sinistra. Nell’anamnesi risulta cardiopatia ipertensiva, pregressa neoplasia laringea trattata con laringectomia 5 anni prima; mg. All’ingresso si rileva NIHSS=8. Ritmo sinusale. TC: area ipodensa centro semiovale di sinistra (omolato. ECD TSA: a Dx ateroma ICA prossimale con stenosi (348 cm/sec.); A Sin. ateroma CC con stenosi ed estensione all’ICA che risulta occlusa. Diagnosi ictus ischemico a patogenesi aterosclerotica a carico dei grossi vasi. Terapia: ASA 300. Rx torace (routine): immagine 6 x 4 cm paramediastinica dx che alla TC risulta polilobata e infiltrante il pericardio in adiacenza dell’atrio SIN e si estende nel lume atriale sin (AS) per cm 5 x 3. Ecocardio TE conferma massa endocavitaria con aspetti di tipo cistico e porzione inferiore mobile, che aggetta all’interno della mitrale in diastole senza comportare stenosi funzionale. Cardio RM conferma il reperto di neoplasia a crescita endocavitaria. La neoplasia si accresce all’interno di vena polmonare fino nell’AS ove si estende nella cavità fino ad impegnare l’ostio mitralico. Terapia con ASA+EBPM a dose terapeutica (Ictus cardioembolico) che non impedisce l’evoluzione clinica con nuovo ravvicinato episodio di emiparesi (controlaterale) e dopo pochi giorni decesso per arresto cardiorespiratorio improvviso. Si riporta la iconografia Ecografica e RM della inusuale lesione intracardiaca e si discute la della patogenesi dell’ictus cardioembolico e della classificazione A-S-C-O.
Uomo di 63 anni, in terapia con duloxetina per sindrome depressiva, effettua visita neurologica per polineuropatia prevalentemente motoria all’EMG. Da qualche mese calo ponderale, iporessia, astenia, artralgie. All’esame obiettivo riscontro di ipotrofia dei muscoli interossei delle mani, ROT presenti, accenno a Hoffmann bilaterale, ipostenia prossimale arti superiori e tibiale anteriore bilaterale. Quadro di non univoca interpretazione con indicazione ad ulteriori approfondimenti. Dieci giorni più tardi accesso in DEA per disorientamento spazio-temporale, febbricola. Ricovero per evidenza alla Rx Torace di addensamento polmonare; sospetta sindrome paraneoplastica. Paziente inqiueto, disidratato, obiettività toraco-addominale normale, non linfoadenopatie. Agli esami ematochimici leucociti 3130/ul; emoglobina 9.1 g/dl; MCV 72 fl; piastrine 137000/ul; VES 91 mm/h; PCR 5.2 mg/dl; ferritina 565 ng/ml; componente monocolonale 0.6 g/dl IgGlambda; beta 2 microglobulina 6.5 mg/l; ANA, ENA negativi, debole positività per cANCA. Due emocolture positive per Staphylococcus Hominis. Alla TC Total-Body mdc cardiomegalia, sofferenza ischemica cerebrale. Durante il ricovero comparsa di intenso turgore delle giugulari e dispnea da sforzo per cui è stato richiesto un ecocardiogramma transtoracico
Uomo di 63 anni, in terapia con duloxetina per sindrome depressiva, effettua visita neurologica per polineuropatia prevalentemente motoria all’EMG. Da qualche mese calo ponderale, iporessia, astenia, artralgie. All’esame obiettivo riscontro di ipotrofia dei muscoli interossei delle mani, ROT presenti, accenno a Hoffmann bilaterale, ipostenia prossimale arti superiori e tibiale anteriore bilaterale. Quadro di non univoca interpretazione con indicazione ad ulteriori approfondimenti. Dieci giorni più tardi accesso in DEA per disorientamento spazio-temporale, febbricola. Ricovero per evidenza alla Rx Torace di addensamento polmonare; sospetta sindrome paraneoplastica. Paziente inqiueto, disidratato, obiettività toraco-addominale normale, non linfoadenopatie. Agli esami ematochimici leucociti 3130/ul; emoglobina 9.1 g/dl; MCV 72 fl; piastrine 137000/ul; VES 91 mm/h; PCR 5.2 mg/dl; ferritina 565 ng/ml; componente monocolonale 0.6 g/dl IgGlambda; beta 2 microglobulina 6.5 mg/l; ANA, ENA negativi, debole positività per cANCA. Due emocolture positive per Staphylococcus Hominis. Alla TC Total-Body mdc cardiomegalia, sofferenza ischemica cerebrale. Durante il ricovero comparsa di intenso turgore delle giugulari e dispnea da sforzo per cui è stato richiesto un ecocardiogramma transtoracico che ha evidenziato un’endocardite valvolare aortica e mitralica condizionanti insufficienza bivalvolare severa (quadro confermato all’ecocardiogramma transesofageo). Il paziente è stato sottoposto ad intervento di sostituzione valvolare aortica e mitralica con bioprotesi.
Nel febbraio 2012 una giovane di 29 anni è giunta dal proprio domicilio in Pronto Soccorso per torpore, ipotermia severa (29°C) e ipotensione. L’anamnesi era connotata da idrocefalo diagnosticato nella prima infanzia, serie di interventi di derivazione liquorale, epilessia, paresi spastica agli arti superiori, oligofrenia. Più recentemente la paziente era stata sottoposta ad intervento per occlusione intestinale, con colostomia. In prima giornata di ricovero si sono manifestati dispnea di forte intensità (SaO2 78%) e ipotensione severa; la radiografia del torace ha messo in evidenza addensamenti parenchimali multipli, gli esami di laboratorio hanno rivelato leuco-piastrinopenia (GB 2.500 - PLT 55.000) e compromissione dei parametri emocoagulativi (PTT 64 sec - D-dimero 4,35 mg/L). Abbiamo praticato terapia con O2, Soluzione fisiologica 1000 ml/ora, e provveduto al trasferimento in Rianimazione. Al rientro abbiamo osservato febbre e somministrato terapia con Meropenem e Linezolid, con successo. Dopo due mesi la paziente è ritornata in Ospedale per torpore e ipotermia; in Medicina d’urgenza è stata praticata necrosectomia di una ulcerazione in regione glutea, e trasfusione di emazie concentrate a motivo di anemia severa. Nel nostro Reparto abbiamo riscontrato emocolture positive per Acinetobacter baumannii e per Staphylococcus warneri resistente alla Meticillina e produttore di beta lattamasi. Dietro guida dell’antibiogramma abbiamo somministrato Colistina e Daptomicina, ottenendo graduale miglioramento del quadro clinico, fino alla dimissione.