NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Si riporta il caso di una donna di 52 anni, diabetica in trattamento con OHA, giunta alla nostra osservazione per episodi sincopali. All’ingresso parametri vitali stabili, esame obiettivo generale nella norma, obiettività cardiologica compatibile con insufficienza tricuspidalica (presenza di soffio sistolico rude 4/6 sec. Levine auscultabile su tutti i focolai e di maggiore intensità a livello tricuspidalico) ed ECG nella norma. Il laboratorio evidenziava modesto rialzo degli indici di flogosi (PCR 3 ng/L; VES 40 mm/h). L’esame ecocardiografico transtoracico mostrava: voluminosa massa iso-iperecogena, lobulata, flottante tra atrio e ventricolo destro ed in continuità con la vena cava inferiore (VCI) che appariva ipocollassante; lieve insufficienza tricuspidalica con lieve incremento della pressione polmonare sistolica stimata (PAPs 46 mmHg); sezioni destre di normali dimensioni con conservata funzione di pompa ventricolare destra (TAPSE 22 mm); ventricolo sinistro di normali dimensioni e funzione di pompa (FE 57.L’esame ecografico dell’addome con e senza m.d.c (SONOVUE) evidenziava trombosi parziale della VCI in continuità con formazione atriale dx ed in fossa iliaca destra, in stretto rapporto con i vasi iliaci omolaterali, area iperecogena irregolare compatibile con multiple fistole vascolari. Tale area appariva alla TC con m.d.c eseguita come indagine di II livello come irregolare formazione tubulare confluente in VCI, caratterizzata da opacizzazione arteriosa e con evidenza nel suo spessore di irregolari formazioni vascolari, estese caudalmente lungo il decorso dei vasi ovarici fino al legamento utero-ovarico che mostra aspetto slargato e disomogeneo. Alla luce di tale quadro il quesito diagnostico postoci è che ci potessimo trovare di fronte ad una malformazione arterovenosa, tuttavia all’ecografia transvaginale la formazione della parete posteriore e del canto destro dell’utero risulatava avere ecostruttura assimilabile alle strutture mesenchimali ed aspetto come da nodulo leiomiomatoso intensamente vascolarizzato. A questo punto si ci pone il sospetto che si ci trovi di fronte ad un quadro di leiomioma a elevata cellularità o di neoplasia di tipo sarcomatoso. All’ecografia sono inoltre visualizzati multipli miomi uterini. Data l’elevata complessità del quadro clinico e strumentale, la scelta terapeutica è stata quella di tipo interventistico. La paziente è stata sottoposta ad intervento chirurgico combinato cardiochirurgico e ginecologico con asportazione delle masse pelvica e cardiaca. Alla luce dei risultati istologici è stata posta diagnosi di Leiomiomatosi intravenosa uterina (IVL) con estensione cardiaca.
A dicembre 2014 giungeva alla nostra osservazione donna di 62 anni alla sesta recidiva di TTP. All’ingresso la paziente lamentava epigastralgia. Gli esami ematochimici evidenziavano: piastrine 9000x103u/l, Hb 7 g/dl, LDH 1506 U/L, bilirubina indiretta 2,7 mg/dl. La diagnosi di TTP veniva posta nel 2006 con successivo riscontro di anticorpi anti ADAMTS 13. Nel 2010, alla terza recidiva, la paziente manifestava reazione allergica al plasma fresco congelato (PFC) e rituximab che ha reso necessario proseguire la PEX con utilizzo di plasmasafe. Per cui anche in questa circostanza si praticava terapia corticosteroidea, supporto trasfusionale con emazie concentrate e 23 sedute di PEX con utilizzo di plasmasafe raggiungendo nuovamente la remissione della malattia. Dopo un mese dalla recidiva veniva dosato ADAMTS 13 (85%).
Un uomo di 85 aa è stato sottoposto a intervento di riduzione e sintesi di frattura del femore destro; era affetto da BPCO, poliposi del colon e pregresso impianto di endoprotesi vascolare per rottura di aneurisma dell’aorta sottorenale; tale intervento era stato complicato da probabile fistola entero-arteriosa. Nella fase post-operatoria presentava episodio febbrile per cui eseguiva urinocoltura e iniziava terapia antibiotica empirica con sulfametossazolo; lamentava inoltre intenso dolore alla coscia destra per cui eseguiva ecografia che documentava la presenza di versamento articolare; la ferita chirurgica era in ordine. Nei giorni successivi si ripetevano episodi di febbre per cui il paziente eseguiva varie emocolture [risultate positive per Staphylococcus aureus meticillino-resistente (MRSA)] e la terapia antibiotica era proseguita con teicoplanina e rifampicina. Si eseguiva quindi TAC-PET che mostrava area di ipermetabolismo (con SUV max=5,2) a livello aorto-bisiliaco attribuita a infezione della protesi; la terapia antibiotica era quindi proseguita con daptomicina.
Riportiamo il caso di un uomo di 54 anni ricoveratosi presso la nostra U.O. per febbre serotina ed astenia. In anamnesi: pregressa tonsillectomia ed ernioplastica inguinale; discopatie lombo-sacrali; rilievo di soffio cardiaco dalla giovane età senza ulteriori accertamenti; recente visita otorinolaringoiatrica (ORL) con esecuzione di rinoscopia in previsione di rinoplastica. All’ingresso pz emodinamicamente stabile, piretico; non linfoadenopatie superficiali palpabili, al cuore toni validi ritmici, soffio puntale olosistolico dolce irradiato al mesocardio; esame obiettivo di torace e addome nella norma. Agli esami ematici: leucocitosi neutrofila, rialzo degli indici di flogosi (fibrinogeno 600mg/dl, PCR 5.2mg/dl, VES 56mm/h). Sono state prelevate urinocolture ed emocolture e queste ultime sono risultate positive per Gemella morbillorum. All’ecocardiogramma transtoracico e transesofageo rilievo di prolasso del lembo mitralico posteriore con severa insufficienza valvolare in assenza di vegetazioni endocarditiche. Le indagini strumentali (Rx torace, eco-addome, ortopanoramica dentaria) volte alla ricerca di foci infettivi sono risultate negative. È stata effettuata terapia antibiotica mirata con amoxicillina/clavulamato e ciprofloxacina con rapida defervescenza. La Gemella morbillorum è un cocco Gram positivo, anaerobio facoltativo e commensale della flora umana dell’orofaringe, dell’apparato genitourinario e gastroeneterico. In letteratura sono riportati casi di endocardite da tale agente in seguito ad esami endoscopici ed in particolare casi di sepsi dopo procedure ed esami ORL.
Uomo di 74aa in tp con ASA e ticlopidina giunge in PS per afasia, agitazione. Agli es. riscontro di anemia, piastrinopenia, IRA, rialzo degli indici di emolisi. Alla TC cranio evidenza di area ipodensa frontale. Inoltre è febbrile, afasico, agitato con sguardo deviato a sx, rima buccale deviata a dx. Cute senza petecchie. Dorso del piede sx con ulcera infetta. Presenza di schistociti allo striscio periferico. Nonostante l’assenza di porpora cutanea il quadro clinico orienta per la MAT con ischemia cerebrale e renale, in prima ipotesi secondaria a ticlopidina e/o possibile osteomielite. Sospesa la ticlopidina, inizia tp antibiotica, steroide e PEX. Si seda e idrata il Pz. Si stimola la diuresi con furosemide. Il dosaggio di ADAMTS13 conferma l’ipotesi diagnostica. Dopo PEX e steroide migliora il quadro neurologico e la funzione renale. Si reintroduce ASA.
Uomo di 50 anni con ipogonadismo ipergonadopropo idiopatico (cariotipo 46XY) intensamente sintomatico per turbe vasomotorie. A circa un mese dall’inizio della terapia con T gel (20 mg/die), comparsa di trombosi venosa superficiale all’arto inferiore sinistro. Il paziente si dimostrò successivamente affetto da mutazione eterozigote A1298C di MTHFR. Dopo un anno dall’evento acuto, il paziente venne trattato con DHT (non aromatizzabile) in formulazione gel (off label) al dosaggio di 62.5mg/die. Dopo quasi 12 mesi di terapia si è osservato un miglioramento dei sintomi, senza recidive tromboemboliche.
Donna di 62 anni, con riscontro occasionale ad una TAC (eseguita per politrauma) di una massa surrenalica destra di 27 mm, a densità indeterminata (30-35 HU) con pareti calcifiche, priva di contrast enhancement. La diagnostica di laboratorio (test di Nugent, metanefrine urinarie frazionate, ACTH) risultava nei limiti. Dopo surrenectomia laparoscopica, venne posta diagnosi di pseudocisti surrenalica emorragica.
Donna di 75 anni giunge in PS per stato confusionale e afasia motoria. Pratica TAC cerebrale che mostra segni di vasculopatia cerebrale cronica denunziati da dilatazione del sistema ventricolare e degli spazi liquorali pericerebrali e da diffusa ipodensità della sostanza bianca dei due emisferi cerebrali. Presenta sodiemia 117, osmolarità 239, 11000 WBC. La paziente inizia terapia con soluzione ipertonica ma il quadro clinico non mostra miglioramento; in terza giornata presenta febbre e peggioramento dell’afasia. Pratica EEG con evidenza di attività elettrica disorganizzata e marcatamente rallentata. Per un aumento dei valori delle transaminasi e dei leucociti viene sottoposta a TAC torace e addome con mdc ad esito negativo. Infine si sottopone a RMN encefalo che rileva un’infiammazione del lobo frontale inferiore e del lobo temporale compatibile con diagnosi di encefalite. Viene pertanto somministrato tempestivamente l’acyclovir, alla dose di 10 mg/kg EV ogni 8 h. Infine l’esame chimicofisico del liquor risulta compatibile con un’infezione da herpes simplex. Dopo 10 giorni si osserva la regressione dei sintomi e la normalizzazione dei valori di sodiemia.
46 anni, fumatrice, ipertesa in terapia con ACE inibitori, recente IMA monovasale con stent medicato su IVA. Dopo 10 giorni dalla dimissione dall’UTIC del nostro ospedale, torna in PS lamentando severa astenia e presentando lieve ipostenia arto superiore sinistro. Viene immediatamente sottoposta a TC cerebrale che risulta negativa. Presenta crisi tonicocloniche e iperpiressia. Dagli esami ematochimici severa trombocitopenia (15.000), anemia normocitica (HB.7.3), PT, PTT e fibrinogeno normali, insufficienza renale acuta con creatinina 3.5 e azotemia 245. Il laboratorio evidenza presenza di emazie frammentate (schistociti) nel sangue periferico. Test di Coomb negativo. La paziente entra in coma. Viene trasferita in rianimazione con la diagnosi di sindrome di Moscovitz dove pratica plasma-exchange ripetuto quotidianamente fino al recupero piastrinico e prosegue infusione di PFC emazie concentrate e decadron 8 mg e rituximab.
Uomo di 67 anni giunge ricoverato per dolore alle spalle, ed al torace irradiato ai fianchi bilateralmente persistente da alcuni giorni. In anammesi: cardiopatia ischemica cronica sottoposta a BPAC nel 2001, morbo di Crohn in terapia con adalimumab. Agli esami bioumorali: PLT 30000, incremento degli indici di citolisi epatica (GOT/GPT: 100/150 U/l) e della PCR 17 mg/dl, LDH 15036 U/l. All’Rx torace non lesioni a focolaio in atto, all’ecografia addome “bed side” ecostruttura epatica disomogena e sovvertita per la presenza di multiple lesioni nodulari ipoecogene sospette per natura ripetitiva. Dopo circa 10 ore dal ricovero il paziente presenta una crisi respiratoria acuta per cui, previa intubazione orotracheale, viene trasferito nel Reparto di Rianimazione ove si constata il decesso dopo 5 ore. Viene pertanto effettuata l’autopsia per chiarire la causa del decesso. Nel mediastino multiple linfoadenomegalie, a livello dell’ilo polmonare sinistro presenza di conglomerato di 4 cm di asse maggiore che avvolge le strutture vascolari ed aeree. Fegato con multiple lesioni grigiastre in parte confluenti. All’esame dei preparati istologici si reperta un carcinoma a piccole cellule del polmone sinistro metastatico a linfonodi, fegato, milza, tiroide ed osso. Causa mortis: insufficienza respiratoria in paziente con carcinoma neuroendocrino a piccole cellule plurimetastico.
Uomo di 25 anni di origine marocchina giungeva ricoverato nel nostro Reparto per comparsa dalla mattina di dolore addominale localizzato in sede epigastrica associato a nausea e vomito. Agli esami bioumorali rialzo dgeli indici di flogosi (Gb 12060, PCR 7,6 mg/dl) e degli indici di citolisi e colestasi epatica (GOT/GPT: 91/142 U/l, bilirubina tot: 4,3 mg/dl, diretta 2,05 mg/dl). All’Rx addome non livelli idoraerei, coprostasi diffusa: All’ecografia addome: lobo destro del fegato con ecostruttura completamente sovvertita e occupato da grossolana formazione ad ecostruttura disomogenea contenente areole di circa 1 cm anecogene di verosimile natura cistica. Altra formazione anecogena di 10 cm compatibile con cisti evidenziabile al IV SE, millimetriche analoghe formazioni cistiche satelliti. Alla Tc addome mdc conferma del reperto ecografico; lobo sinistro ipertrofico dislocante il viscere gastrico, ramo portale di destra e vene sovraepatiche non opacizzate in relazine a verosimili fenomeni di compressione Reperto suggestivo per quadro infettivo parassitario come da echinoccosi. Veniva richiesta consulenza chirurgica che non dava indicazione a trattamento chirurgico. Si impostava pertanto terapia antiparassiataria con albendazolo 40 mg x 2 per 3 mesi. Il paziente veniva seguito ambulatorialmente ed alla Tc addome di controllo effettuata dopo 5 mesi si assisteva ad una scomparsa delle cisti parassitarie.
Uomo di razza caucasica di aa 44 giungeva ricoverato per dispnea, iperpiressia, astenia. Alla radiografia del torace opacità consolidative bilaterali periilari non escavate. Agli esami bioumorali leucopiastrinopenia (GB 2450 cell/mmc, N 43%, PLT 30000 cell/mmc), non indici di flogosi. La TC torace-addome con mdc di approfondimento evidenziava numerose opacità consolidative con densità prevalente a vetro smeriglio a carico di entrambi i polmoni, alcune aree di consolidamento con broncogramma aereo; alcuni linfonodi ingranditi in sede ilo-mediastinica bilateralmente; milza ingrandita (diametro 16,5 cm) Si eseguivano ulteriori accertamenti: striscio periferico non alterazioni; tipizzazione linfocitaria per malattie linfoproliferative senza evidenza di clonalità; sierologie per virus epatitici (B e C), CMV, EBV e per HIV negative; Quantiferon TB negativo; espettorato negativo per batteri, miceti e micobatteri; ANA e ANCA test e ricerca anticorpi antipiastrine negativi; enzima convertente l’Angiotensina (ACE) superiore alla norma (>4 volte). Nel sospetto di sarcoidosi si effettuava broncolavaggioalveolare: nulla a livello macroscopico, citologia con riscontro di discreta componente infiammatoria linfo-granulocitaria con modesta quota di eosinofili, non cellule atipiche, non forme fungine o batteri alcol acido resistenti, il rapporto Cd4/Cd8 risultava elevato (>5) come da sarcoidosi. Il paziente dopo circa una settimana di degenza migliorava clinicamente senza alcuna terapia steroidea; si affidava ai colleghi pneumologi per il follow up della malattia.
Giunge alla nostra osservazione una donna di 50 anni per episodio lipotimico. La paziente appare sveglia ma poco collaborante (GCS13), apiretica, con i seguenti parametri: PA=110/60 mmHg; FC=70 bpm, polso ritmico; SO2 87% in a.a. All’ECG: ritmo sinusale (FC 70 BPM) con segni di ischemia subendocardica in sede laterale. Gli Esami ematochimici mostrano enzimi cardiaci nella norma, DDimero 470 mg/dl, glicemia 128 mg/dl, potassio 3.3 mEq/L, albumina 3.2 g/dl, enzimi epatici nella norma. Visto il deterioramento delle condizioni generali e respiratorie, viene richiesto esame TC total body ma tutta la diagnostica appare quindi escludere patologia d’organo, ma l’infermiere che ha effettuato il prelievo ematico asserisce di aver notato un colore del sangue particolarmente scuro (come il cioccolato!!). La paziente lavora presso un laboratorio di chimica farmaceutica. Pratica dosaggio della meta e carbossiemoglobina. Eseguiti tali dosaggi, presenza di Carbossiemoglobinaa 0 % e metaemoglobina 61%. Diagnosi di Metaemoglobinemia. Si trasferisce la paziente al centro antiveleni dove viene trattata con blu di metilene 100 mg in 100 ml di soluzione fisiologica in 10 minuti, seguita da 250 ml di soluzione glucosata al 5%. Si ripete metaemoglobinemia dopo 1 h e dopo 6 h, con risultato rispettivamente di di 3.9 % e 2,4%, con scomparsa della cianosi. La mattina seguente la metaemoglobina risulta di 1.3% (vn<1,5%). La paziente viene dimessa al domicilio.
Uomo 76 aa, iperteso, idrocefalo sottoposto a derivazione liquorale (DL) 10 anni prima, successivi controlli riferiti nella norma. Accede in PS per confusione mentale comparsa mentre camminava seguita da crisi epilettica con secondaria generalizzazione (GCS 6); miglioramento del quadro durante il trasporto in PS dove si presenta comunque afasico, sudato, tachicardico, agitato. Alla TC cranio presenza di raccolte igromatose biemisferiche. L’EEG non mostra attività epilettogena. Si esegue pertanto RMN encefalo con gadolinio che rileva aumento diffuso dell’enhancement contrastografico a livello durale. Ipotesi diagnostiche: - Pachimengite infettiva cronica; ma i patogeni più frequentemente responsabili (Treponema pallidum, M. tubercolare e funghi) vengono esclusi dagli esami sierologici e colturali. Inoltre assenza di focolai pneumonici alla Rx. - Abbiamo considerato l’ipotesi di metastasi durali da eteroplasie quali cancro della prostata, polmone e melanoma o linfoma primitivo del SNC ma tali ipotesi sono state scartate in quanto il pz non aveva storia di neoplasia e le caratteristiche dell’enhancement RMN (diffuso anziché focale) non facevano propendere per tali diagnosi. - Vasculite granulomatosa; ipotesi scartata in quanto la ricerca degli Atb in particolare degli ANCA è risultata negativa. - Ipotensione liquorale: a favore di tale ipotesi risultavano l’insorgenza dei sintomi in ortostatismo, le caratteristiche della RMN, l’anamnesi positiva per intervento di DL, il notevole miglioramento cognitivo e motorio in seguito al mantenimento della posizione supina e fluidoterapia.
U 43 aa, ciclista semiprofessionista, in DEA per comparsa dopo qualche Km percorso in bici di dolore paralizzante al gluteo e coscia destra riferito come sensazione di ”arto morto” e di freddo all’estremità del piede; durata circa 15 min. Non FR CV. Polsi arteriosi simmetrici, non soffi vascolari. Non cianosi delle estremità, oscalini termici. EON neg. ECD arterioso: ispessimento miointimale dell’AFC, non alterazioni flussimetriche. Ddimero 540ng/mL. AngioTC: diffuso ispessimento concentrico della parete dell’a.iliaca comune ds, che si estende all’iliaca esterna e femorale comune omolaterali, con riduzione del calibro. Minimo flap intimale a livello femorale comune come per dissezione focale. Il pz, asintomatico, è stato trattato con UFH per 48h. Al controllo angioTC non flapintimale. Persiste ispessimento miointimale. È stata optata strategia conservativa con antiggreganti. Il pz svolge vita attiva; non corre più in bicicletta. Ai controlli ECD successivi flusso arterioso normomodulato lungo tutto l'asse arterioso.
Uomo di 53 aa, con m.di Crohn, sottoposto a stricturoplastica. Trattato con 5-ASA e cortisone;Riscontro ecografico occasionale di TVP. Esami: Hb 10,1 g/dl, MCV 73 fL, PLT 108000/mm3, VES e PCR, transaminasi e f. renale normali, aumentate GGT e FA, deficit di B12 (108 pg/ml) e folati (3,6 ng/ml), ferritina 5,9 ng/ml. LAC normali. Omocisteina elevata 30 (3,2-10,70 umoli/L); neg. screening genetico per fattore II, V. JAK2V617F non mutato. endoscopie: varici F1, no segni rossi. Polipo villoso di 1 cm della flessura splenica. Tc addome: non alterazioni degli organi parenchimatosi. Slenomegalia e varici in sede epatogastrica; trombosi non occludente della porta dopo la confluenza con la v. splenica che interessa il tronco principale ed i rami di divisione dx e sin. Ispessimento tubuliforme dell’ileo distale senza tramiti fistolosi o ascessi. Terapia: fondaparinux 7,5 mg/die; acido folico e B12; 5-ASA e cortisone; ferro ev. Risoluzione completa della TVP dopo 2 mesi.
Paziente (pz.) di anni 45, fumatore, afferisce al D.E.A. Ospedale di Prato, per dolore toracico anteriore, febbre e tosse produttiva; anamnesi: diabete mellito non trattato. I parametri vitali mostrano: pz vigile, tachipnoico con F.C. 114 bb/min., P.A.:87/43 mmHg, PaO2 44.7 mmHg, con FiO2 21%, Tc 38°; Rx Torace mostra un addensamento polmonare basale sinistro; gli esami ematici: PCR 15.6 mg/dL, glicemia 443 mg/dL, creatinemia 2.36 mg/dL, azotemia 67 mg/dL. Il pz., trasferito dal DEA in reparto internistico, presenta, in corso di terapia medica e ossigenazione ad alti flussi, sviluppa un ulteriore peggioramento della dispnea e dell’insufficienza respiratoria acuta con incremento progressivo di FiO2 dal 50% (ingresso) fino al 100%.Gli antigeni urinari mostrano positività per strept.pneumoniae e la TAC del torace mostra addensamenti polmonari multipli bilaterali. Lo specialista intensivologo stabilisce il trasferimento del pz in rianimazione per lo comparsa di ARDS.
Donna di 78 anni, affetta da arterite di Horton/polimialgia reumatica in trattamento steroideo cronico, ricoverata per dispnea, tosse produttiva, toracalgia e febbre. Laboratorio: leucocitosi neutrofila, incremento di VES e PCR. Emocolture negative. Es. batterioscopico e colturale su escreato per germi comuni e BK negativo. HRCT: frattura parzialmente scomposta della V costa di dx, grossolano addensamento parenchimale (cm 5,5x3,5) a livello del segmento laterale del lobo medio di dx con cavitazioni interne e focolai di iperdensità centrali, di non univoca interpretazione; abbondante versamento pleurico dx”. Broncoscopia + BAL positiva per miceti. Videat chirurgico: eseguita resezione polmonare atipica dei lobi medio e superiore di destra e resezione parziale della V costa dx. Es. istologico: aspergillosi polmonare cronica necrotizzante. Terapia: Voriconazolo 400 mg ev bid per 24h, poi 200 mg ev bid. Alla dimissione Voriconazolo 200 mg x os bid. HRCT a 3 mesi: non alterazioni densitometriche circoscritte del parenchima polmonare con caratteristiche patologiche, cavità pleuriche libere da versamento.
Uomo di 48 anni, affetto da cirrosi epatica esotossica, giunto in PS per ematemesi e melena. Hb=8,9 g/dl, PA=90/60 mmHg, FC=120 bpm, SO2=98%. Pz politrasfuso con GRC e sottoposto a posizionamento di sonda di S-B. Eseguita successivamente EGDS con legatura delle varici esofagee, riduzione del sanguinamento e riposizionata sonda di S-B. Pz ricoverato in Rianimazione. Dopo vari gg trasferimento in Medicina e comparsa di febbre, tosse produttiva e dispnea. Eseguito RX torace: “addensamenti parenchimali ilo-parailari bilaterali”. Nonostante terapia medica ad hoc peggioramento clinico e al controllo TC del torace: “diffuso impegno interstizio-alveolare con sfumati aspetti a vetro smerigliato bilaterali, diffusa ipervisibilità dei bronchioli intralobulari specie nei lobi medio-inferiori con aspetto tipico ad albero in fiore come da panbronchiolite. Apparente soluzione di continuo della limitante settale d’interposizione esofagotracheale nel tratto medio prossimale”. Videat chirurgico: eseguita broncoscopia con evidenza di ampia fistola tracheo-esofagea a livello del terzo medio dell’esofago di circa 5 cm, che origina a circa 5 cm dalla glottide e termina a circa 4 cm dalla carena. Eseguita correzione chirurgica della fistola e terapia con carbapenemi con completa restitutio ad integrum.
N. Galiè, C. Rapezzi, P. Senatore, T. Talerico, C. Venturi, I. Nanni, E. De Marte, G.B. Cappello, R. Brancaleoni, F. Paganelli, E. Baroni, P. Zappoli, S. Biscaglia, M. Ongari Donna, caucasica, 77 anni. In anamnesi: sovrappeso, colecistecomia; ipertensione arteriosa; insufficienza renale cronica di grado lieve; tiroidectomia; nel 2000 diagnosi elettrocardiografica di IMA pregresso. Agosto 2014 ricovero per scompenso cardiaco presso il nostro ospedale. L’ecocardiagramma documenta tipico pattern restrittivo che pone il sospetto di cardiomiopatia amiloidotica per cui viene eseguita scintigrafia ossea con Tc-DPD positiva per diffuso iperaccumulo a livello cardiaco. Negativi gli esami bio-umorali volti a identificare cause secondarie (ematologiche/reumatologiche) di amiloidosi. La paziente viene indirizzata presso il centro cardiologico di riferimento per lo studio dell’amiloidosi dove esegue cateterismo cardiaco dx che mostra aumento delle pressioni di riempimento biventricolari e severa riduzione della portata cardiaca a riposo (Adx 12 mmHg, PCP 21 mmHg, PAPm 29 mmHg, PC 1.6 It/min) e biopsia endomiocardica (amiloidosi cardiaca da trans-tiretina, diffusa, di severa entità a localizzazione interstiziale e sub endocardica). Alla luce del quadro delle pressioni endocavitarie è stata potenziata la terapia diuretica. Attualmente la paziente è emodinamicamente stabile e asintomatica.