NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Cinquantenne, maschio, con recente diagnosi di anemia falciforme. Ricoverato per distress respiratorio e dolore in ipocondrio sinistro con evidenza radiologica di lieve splenomegalia (12 cm) e polmonite basale sinistra. Agli esami bioumorali Hb 82 g/l, HbS 68.5%, Gb14.100/mm3, PCR 260 mg/l, bilirubina 48 mmol/l. L’evidenza clinica di sepsi, ittero e dispnea, sostenuta dai dati bioumorali, suggeriva la diagnosi di crisi emolitica e “acute chest syndrome” secondarie a polmonite sinistra. Dopo erythro-exchange con 8 UEC, idratazione e terapia antibiotica, abbiamo assistito ad un netto miglioramento delle condizioni cliniche e dei valori bioumorali (Hb 118 g/l, HbS 30%). In 4ª giornata, dopo improvviso peggioramento di dolore e comparsa di massa palpabile in ipocondrio sinistro, è stata eseguita eco point-of-care che mostrava splenomegalia (22 cm) con multiple formazioni anecogene e versamento pericapsulare con emocromo che mostrava anemizzazione acuta (Hb 92 g/l). Valutato il rischio di crisi da sequestro splenico e di rottura di milza, il paziente è stato trasfuso con 1 UEC e sottoposto a splenectomia e pancreasectomia parziale. L’esame istologico mostrava fibrosi capsulare, ipertrofia della polpa rossa ed estese aree di necrosi.
Presentiamo il caso di un paziente di 75 anni che si è presentato in PS per dispnea. Score di Wells a rischio intermedio e Ddimero positivo. L’emogasnanalisi evidenziava la presenza di una insufficienza respiratoria di tipo 1. Il paziente è stato sottoposto a ecocolordoppler venoso degli arti inferiori che ha identificato la presenza di trombosi femorale comune. Gli indici di flogosi, la troponina ed il BNP risultavano negativi. L’ecografia clinica del torace ha mostrato la presenza di un addensamento sub-pleurico di tipo triangolariforme con base rivolta verso la pleura. L’ecocolordoppler cardiaco mostrava una modesta disfunzione ventricolare destra con segno di McConnel. Il paziente è stato ricoverato e sottoposto a terapia anticoagulante secondo linee guida. Successivamente si è eseguito ecografia toracica con mezzo di contrasto che ha confermato la presenza di un’area triangolariforme di ipoperfusione. Abbiamo quindi potuto porre diagnosi di embolia polmonare senza sottoporre il paziente a radiazioni ionizzanti ed a mezzo di contrasto iodato.
Presentiamo il caso clinico di un paziente di 85 che giunge in PS per febbre. Agli esami ematochimici riscontro significativo della creatinina. Dapprima senza eseguire alcun esame strumentale la diagnosi viene indirizzata verso una forma pre-renale secondaria a disidratazione ma durante la replezione di volume il paziente presenta un episodio di edema polmonare.
Presentiamo il caso di un paziente di 55 anni giunto al PS per dolore al fianco sinistro. L’ecografia addominale B-mode ha evidenziato la presenza di un’area triangolariforme con base a livello della capsula splenica. Al doppler si evidenziava la presenza di assenza di flusso. La lesione è stata poi studiata con mezzo di contrasto ecografico che ha confermato l’area cuneiforme di ipoperfusione. Il paziente è stato sottoposto a terapia conservativa ed è stato sottoposto a monitoraggio ecografico per valutare l’evoluzione della lesione.
C.C. 60 aa, giungeva per anemia:Hb 5.4 g/dL, creatinina 5.04 mg/dL. Soffio diastolico 3/6 di nuova insorgenza, febbre. Ecocardiogramma TT:vegetazione su valvola aortica, perforazione della cuspide destra, insufficienza di grado moderato e probabile ascesso perianulare, reperto confermato dall’ecocardiogramma TE. Alle emocolture E.Faecalis. Si impostava terapia Ab: ampicillina/ceftriaxone. Il cardiochirurgo poneva indicazione a intervento in urgenza e eseguiva TC encefalo che mostrava embolizzazione ischemica. Sottoposto a intervento di sostituzione valvolare biologica, il decorso post-operatorio era complicato da IRA su IRC che portava alla dialisi.
Donna, 81 aa. Giunge in PS per ematoma al gluteo dx dopo iniezione intramuscolo di FANS. Anamnesi: artrite reumatoide (AR), appendicectomia. Agli esami anemizzazione ed allungamento dell’aPtt RATIO (da1,8 a3,69) persistente al mixing test, PT nella norma, ricerca LAC negativa, deficit di Fattore VIII (4%) e XII (24%), presenza di Inibitori del fattore VIII (3.0 U Bethesda). L’embolizzazione angiografica dell’arteria glutea dx, la terapia steroidea e soprattutto la terapia con Fattore VII da DNA ricombinante permettono il controllo del sanguinamento e l’incremento dei fattori della coagulazione.
Donna, 27 aa; dolore toracico intermittente base polmonare dx da 1 settimana, peggiorato mentre correva con insorgenza di dispnea. Nega febbre, traumi e tosse. Anamnesi remota silente; riferisce recente viaggio negli USA, nonno infermo con pregressa TBC, nega farmacoterapie. RX torace: versamento pleurico destro; D-dimero 8330ng/mL; PCR6,9mg/dL; nella norma i restanti reperti; All’angioTC versamento apicobasale dx con atelettasie, assenza focolai, esclusa embolia. ECG nella norma. Eseguita toracentesi ecoguidata con drenaggio di 1 litro di liquido lattescente, posizionato drenaggio toracico pleurico: evacuazione di 800cc. Negativa la ricerca di Ab virali, Ag batterici, colturali liquido pleurico, quantiferon TB, autoimmunità e markers tumorali. Eco e TC addome negativi. Gli esami sul liquido pleurico ne mostravano la natura chilosa: trigliceridi/colesterolo 1508/109mg/dL. Impostata NPT. L’evoluzione del versamento è stata monitorata giornalmente tramite ecografia. In 10° giornata introdotta dieta leggera, con drenaggio di 250cc e incremento della falda pleurica. Si rintroduceva NPT con beneficio. In 16° giornata veniva rimosso il drenaggio con riduzione del versamento in eco, refertato come invariato all’RX. Il follow-up ecografico ha mostrato la totale scomparsa della falda pleurica e la ripresa della mobilità diaframmatica.
Nel 2013, un uomo di 70 aa, fumatore, affetto da BPCO ed ipertensione arteriosa viene valutato per dolore addominale e riscontro radiografico di pseudo aneurisma infiammatorio dell’aorta addominale esteso sino all’arteria iliaca comune destra. Esami ematoci documentano lieve incremento della PCR (6.5 mg/l) ed ipergammaglobulinemia; assente consumo complementare e negativa la sierologia immunitaria (ANA, ENA, ANCA e FR); negativa la ricerca del Treponema Pallidum, HBV, HCV; positivo l’HLA – B27. Esami strumentali escludono spondiloartropatie e patologia neoplastica. La PET evidenzia un’area di aumentato metabolismo a livello della parete dell’aorta addominale compatibile con processo infiammatorio. Un esame ecografico mostra manicotto ipoecogeno peri-aortico e peri-iliaco.Si pone la diagnosi di aortite infiammatoria HLA – B27 positiva e si avvia terapia steroidea (prednisone 1mg/kg/die) associata a PPI e profilassi per osteoporosi iatrogena. Si procede procede al monitoraggio clinico, laboratoristico e strumentale. Per la scarsa risposta clinica e l’aumento ulteriore degli indici di flogosi si associa al prednisone il metotrexate alla dose di 10 mg/settimana (insieme ad acido folico), poi passando a 15 mg/settimana. Nei mesi seguenti si segnala la normalizzazione degli indici di flogosi e un progressivo miglioramento clinico ed ecografico. Ciò consente, dopo un anno, la sospensione del prednisone. A 30 mesi dall’esordio il paziente è in remissione clinica, laboratoristica ed ecografica, non presentando effetti collaterali da metotrexate ne' eventi infettivi.
Donna di 77 anni, nata a Messina, veniva ricoverata nella nostra UO per algie persistenti al rachide L-S comparse 7giorni prima con episodi di cadute a terra ed instabilità alla stazione eretta. Anamnesi familiare muta, anamnesi fisiologica: no fumo no alcol, 3 gravidanze a termine, scolarità V° elementare, casalinga. In anamnesi patologica remota si segnala: ipotiroidismo, ipertensione arteriosa, asportazione di polipo tubulo villoso un anno prima. Indicazione dell’Ortopedico ad uso di bustino 10 giorni prima del ricovero. Obiettivamente vigile disorientata nel T/S, attività cardio-respiratoria nei limiti, addome-torace nulla di patologico. BMI=22. Eseguite scale di valutazione delle attività funzionali e cognitive: A.D.L.=1/6, I.A.D.L.=0/8, Barthel=5/100, M.M.S.E.=8/30. All’esame obiettivo neurologico movimenti coreici agli arti superiori ed oro buccali con retropulsione imponente alla stazione eretta. Esami ematici non significativi, crioglobuline assenti, C3-C4 in range, HCV negativo, IVU da E.Coli e Proteus mirabilis. Eseguiti EMG (polineuropatia assonale), TAC encefalo (quadro di encefalopatia multinfartuale). Veniva richiesta visita fisiatrica per FKT. Eseguito test genetico per ricerca triplette ripetute IT-15 (Corea di Huntington) Regione cromosomica 4p16.3. La paziente veniva dimessa con diagnosi di minor stroke, dopo un mese giunge alla nostra osservazione il risultato del test genetico che risultava positivo. Si richiamavano i parenti e si dava indicazione ad utilizzare questo test in quanto soggetti a rischio.
M.F. 57 anni, giunge alla nostra osservazione per stato anasarcatico, pancitopenia. Depressione Maggiore in trattamento farmacologico. Da settimane comparsa di edemi generalizzati, rallentamento ideo motorio, riscontro casuale di pancitopenia. Esclusione di sindrome nefrosica. TSH Reflex nella norma. Ecocardiogramma: versamento pericardico, sezioni e cinetica ventricolare nei limiti. BOM: mielodisplasia. Tc Torace: quadro di fibrosi polmonare, linfoadenomegalia mediastinica, discreto versamento pericardico. ACE e Lisozima nei limiti. RMN encefalo: sella vuota parziale. Bassi valori di ACTH, FT3, FT4, LH, FSH, prolattina, e di cortisolemia. Decorso clinico: Progressivo rallentamento ideo-motorio nonostante sospensione terapia psichiatrica; comparsa di ipoglicemia ed alterazione elettrolitica con ipotensione. Nel sospetto di panipopituitarismo, somministravamo Levotiroxina 25 mcgr die, Cortisone Acetato 50 mg die e boli ripetuti di Idrocortisone 100 mg ogni 6 ore. Dopo l’inizio della terapia progressivo miglioramento clinico.
Donna 16 anni; APR muta. 22/10/15 asportazione di cisti sebacea ascellare seguita da comparsa di febbre con dorsalgia. Regressione della febbre dopo tp. con amoxicillina/clavulanato. Rivalutazione ambulatoriale chirurgica: ndp. 28/10: ricomparsa di febbre elevata, incremento dei dolori dorsali e rigidità. In PS eseguiti esami ematochimici (WBC 13.17x103/mcL, PCR 15.8 mg/dL), v. Neurologica e rachicentesi (negativa). Ricoverata in Chirurgia con diagnosi di “febbre in verosimile sovrinfezione di ferita chirurgica”, ha eseguito v. internistica ed infettivologica; impostata terapia antibiotica empirica con ciprofloxacina+ceftriaxone. Incremento tuttavia della PCR e marcata algia alla mobilizzazione del rachide con contrattura dei muscoli paravertebrali. Trasferita in Medicina e sottoposta ad RMN rachide con evidenza di raccolta ascessuale extradurale estesa da D5 a D9 con infiltrazione dei tessuti molli periarticolari e compressione sul midollo spinale. Trasferita in Neurochirurgia è stata sottoposta ed intervento evacuativo con successivo isolamento di MSSA (isolato anche da tampone di ferita al braccio) ed impostata oxacillina 2gx4/die sulla base dell’antibiogramma. In V giornata post-operatoria pz. ritrasferita presso la nostra UO, dove ha proseguito la terapia antibiotica con scomparsa di febbre, dolore e normalizzazione degli indici di flogosi.
Il caso clinico in questione riguarda un paziente 75 enne accompagnato dai familiari in PS dopo che Questi, nell’andare in bagno, era caduto al suolo riportando una trauma cranico. In anamnesi, ipertensione arteriosa in trattamento con ace-inibitori; tabagismo e, degno di nota, un cospicuo calo ponderale nel corso dell’ultimo anno. Clinicamente, Questi, lamentava astenia e continue crisi pruriginose. Nella norma l’elettrocardiogramma e la TC del cranio eseguiti di urgenza in PS. Il Paziente appariva lucido e ben orientato. Astenico. PA 80/55 mmHg. Dagli esami ematici emerse il riscontro di lieve anemizzazione con cospicuo aumento della VES (150 mm). Il paziente ha, quindi, effettuato – seguendo lo “Stepping Diagnosis” per la sincope - l’ecografia dei tronchi sovra-aortici (TSA). Dall’esame è emerso la presenza di ateromi carotidei emodinamicamente non significativi. Nel corso della ecografia, tuttavia, ciò che ha attratto la nostra attenzione, è stata l’osservazione di una voluminosa formazione nodulare tondeggiante nel contesto della ghiandola tiroidea. Tale nodulo, delle dimensioni di 1.2x1.4 cm, ecograficamente ipoecogena, vascolarizzata, risultava circondata da una concatenazione di formazioni linfonodali. Tale lesione, sottoposta a FNA, è risultata essere un linfoma.
Donna di anni 75. Rilievo amnaestico di diabete mellito di tipo 2. Severo dimagramento di circa 16 Kg in 8 mesi. Riscontro di ipertiroidismo, con caratteristiche laboratoristiche e scintigrafiche di gozzo tossico. La paziente è stata ricovera per marcata astenia con riscontro di grave ipopotassiemia associata ad alterazioni anche ecg- grafiche. Nonostante il supplemento parenterale di potassio e la terapia con tapazole di 30 mg/die, lo squilibrio elettrolitico si è risolto solo dopo l’introduzione in terapia di propanololo e la normalizzaizone degli ormoni tiroidei. Il quadro clinco è suggestivo per una paralisi periodica tireotossica (PPT), la cui patogenesi non è nota. È ipotizzato che la base fisiopatologica di tale disturbo sia dovuta ad una eccessiva stimolazione beta adrenergica, a sua volta capace di incremetare l’attività enzimatica sodio-potassio ATPasi muscolare; rilievante la rarità del caso, trattandosi di donna caucasica di 75 anni in cui la frequenza stimata di PTT è pari allo 0,1-0,2%. infatti la PPT è più frequente nella popolazione asiatica di sesso maschile con una percentuale stimata tra il 8,7 ed il 13%.
88 anni LLC, FA permanente in terapia con Apixaban 2,5x2. Per dolore al fianco destro, ecografia addominale: formazione ovalare, ipoecogena, con aree anecogene compatibile con Ematoma del muscolo Obliquo esterno. Sospeso Apixaban, controlli seriati dell’ematoma che rimane invariato, persistenza del dolore, comparsa di febbricola. Esecuzione di TAC Addome con mdc: in corrispondenza della parete addominale dx nel contesto dei muscoli obliqui, formazione polilobata a contenuto fluido dotata di pareti iperdense, analoga formazione nel mediastino anteriore nell’angolo cardio-frenico, tali formazioni appaiono di non univoca interpretazione. Dopo alcuni giorni IMA da occlusione trombotica della Coronaria dx trattata con Angioplastica. Dopo la dimissione peggioramento delle condizioni generali, anoressia, febbricola, aumento del dolore: ricovero nella nostra UO. Esecuzione di agobiopsia TC guidata della lesione espansiva della parete addominale destra con riscontro di contenuto di tipo necrotico-colliquativo, coltura negativa. Agobiopsia TC guidata della lesione espansiva del mediastino anteriore nell’angolo cardiofrenico destro, la lesione è aumentata rispetto alla precedente TC e raggiunge il piano sottocutaneo. Dalla coltura su materiale necrotico riscontro di Nocardia Farcinica, si iniziava terapia con Trimetoprim/Sulfametoxazolo. Eseguita, a completamento diagnostico, TAC cerebrale: presenza in regione fronto-temporale dx di 3 formazioni nodulari con periferia iperdensa e centro ipodenso in rapporto fenomeni di natura necro-colliquativa.
F. M., anni 28, con asma allergico, non potus o tabagismo, giunge in PS per 2 recenti episodi di emoftoe per i quali si è sottoposto a Rx torace con dimostrazione di un addensamento parenchimale per il quale ha iniziato tp antibiotica a largo spettro. La persistenza dell’addensamento al controllo radiologico effettuato in reparto richiedeva ulteriore approfondimento diagnostico mediante TC torace con mdc. L’esame mostrava la presenza di multiple formazioni solide ipodense a livello del corno ilare inferiore tipo “colata” tissutale che circondavano l’esofago; vi era infiltrazione di entrambi i polmoni e diffuso interessamento linfonodale. A fronte di EE nella norma si evidenziava allo striscio periferico una inversione del rapporto CD4/CD8. La PET documentava ipermetabolismo solo a livello del polmone destro di ambigua interpretazione. La FBS risultava negativa e, di conseguenza, si procedeva al prelievo di biopsie transbronchiali oltre che a BAL; i campioni citologici e istologici hanno tuttavia mostrato solo materiale ematico con quadro citologico normale. Eco-testicoli negativi. Per la positività al BAL per H. influenzae il paziente ha effettuato terapia antibiotica con remissione della sintomatologia. Il rilievo obiettivo di un emangioma cutaneo gigante congenito sul braccio poneva il sospetto di un raro emangioma cavernoso del mediastinico che la RMN toracica con mdc confermava. La disposizione anatomica dell’emangioma rende, tuttavia, non praticabile, se non ad elevato rischio, l’escissione chirurgica.
Nello stesso periodo sono state ricoverate presso il nostro reparto due pazienti per infezione da C. difficile (CDI), di 89 e 82 anni, che avevano contratto l’infezione in ambiente ospedaliero durante precedenti degenze. Le pazienti sono state isolate nella medesima stanza a distanza di 48 ore. La prima paziente con recidiva, già trattata in altra sede con Vancomicina, ha intrapreso una terapia con Fidaxomicina. La seconda paziente con prima infezione ha intrapreso una terapia con Vancomicina. In entrambe le pazienti si è avuta una guarigione clinica. Entro 36 ore dal termine della terapia entrambe le pazienti hanno recidivato; si è dunque proceduto all' isolamento in stanze singole. La paziente che aveva avuto recidiva dopo il trattamento con Vancomicina ha iniziato il trattamento con Fidaxomicina ed è guarita, mentre la paziente trattata con Fidaxomicina è deceduta per altre cause subentranti.
Descriviamo il caso di una donna di 78 anni, recentemente sottoposta ad intervento di sostituzione valvolare aortica con protesi biologica, affetta da interstiziopatia polmonare, già in ossigenoterapia domiciliare notturna, ricoverata per severa insufficienza respiratoria ipossiemica, associata a marcata ipotensione. Non riferiti traumi recenti, né cadute. Quadro ecocardiografico di dilatazione delle sezioni di destra, con aspetto a D-shape del ventricolo destro, rilievo inoltre di TVP femorale sinistra. TC torace con conferma di TEP a cavaliere. Sottoposta a trattamento fibrinolitico, seguito da rapido miglioramento del quadro ipotensivo e della insufficienza respiratoria. Dopo 5 ore dal trattamento comparsa improvvisa di intenso dolore al fianco sinistro associata ad ipotensione marcata. Rilievo ecografico di liquido libero perisplenico ed in seguito di voluminoso ematoma secondario a lacerazione di milza. Non sono emerse cause neoplastiche, né infettive o ematologiche della rottura di milza, verosimilmente spontanea.
77 anni maschio con insufficienza renale cronica (creatininemia 2.06) in trattamento con Dabigatran 110 mg bid per FA parossistica. Accesso in PS con proctorragia e addominalgia e diagnosi di ischemia intestinale con necessità di ricoagulare il paziente in previsione di intervento chirurgico d’urgenza. Ultima dose di NAO assunta la mattina del giorno precedente il ricovero. Schema di trattamento adottato: Ugurol 1 gr ev in bolo, a seguire 1 gr in 8h. Complesso protrombinico a quattro fattori 50 U/Kg. Alle ore 17 ingresso in C.O.; dosaggio di Dabigatran alle ore 18:04, in corso di intervento, 229 ng/mL (range terapeutico 30-200). Trattato con 2 unità di emazie concentrate durante l’intervento che si è concluso senza complicanze emorragiche maggiori.
Giunto alla nostra osservazione per motivi Medico-Legali. Paziente di 40 anni non fumatore si presenta in P.S. per tosse febbricola e otite. Al laboratorio leucocitosi linfocitica. Alla TC si riscontrano addensamenti polmonari multipli irregolari con broncogramma aereo. Nell’ipotesi di polmonite acquisita in comunità si somministra terapia antibiotica senza risultato. Alla TC di controllo concomita tromboembolia dei rami segmentali inferiori, e nel novero degli esami di laboratorio richiesti, a emocolture e broncoscopia negative, il paziente viene trovato positivo per ANCA; si sospetta una granulomatosi di Wegener. Inizia terapia con steroidi e azatioprina con miglioramento sintomatico, risoluzione della febbre, persistenza di tosse. Scomparsa della TEP alla terapia con warfarin. Nel frattempo il risultato dell’esame colturale del BAL per ricerca BK da esito POSITIVO, conducendo finalmente alla quadruplice terapia con farmaci antitubercolari per 4 mesi, e risoluzione del caso seppure con esiti fibrotici (data la incongrua iniziale terapia immunosoppressiva).
Uomo di 49 anni con diagnosi di colite ulcerosa (RCU) in terapia con mesalazina, giungeva in PS per dolore addominale, diarrea ematica e flogosi spiccata (PCR 9.9 mg/dL). La colonscopia mostrava severa riacutizzazione della RCU. Si associavano un’importante cervicalgia con limitazione funzionale, artralgie periferiche con segni di sinovite e entesite achillea bilaterale. La diagnosi di spondiloartrite (SpA) enteropatica assiale e periferica ad elevata attività (ASDAS 5) veniva confermata, dopo valutazione reumatologica, dalla positività dell’HLA-B27 e dell’Rx rachide e bacino (sindesmofitosi cervicale diffusa e sacroileite bilaterale). Visto il quadro clinico si decideva collegialmente di iniziare una terapia biologica, che veniva però posticipata a causa di pregressa esposizione a TB. Il paziente veniva trattato prima con isoniazide e successivamente con adalimumab e metotrexate (MTX). Dopo un anno si raggiungevano una discreta risposta gastrointestinale e remissione articolare (ASDAS 1.6). Dopo 18 mesi dal primo accesso il paziente si presenta nuovamente in PS con dolore addominale, diarrea ematica e PCR elevata (7,3 mg/dL). L’endoscopia conferma la riacutizzazione severa di malattia. Considerata la buona risposta articolare e la scarsa efficacia gastrointestinale, si decide di sostituire il MTX con salazopirina e azatioprina mantenendo adalimumab, con miglioramento del quadro.
A 63, M in PS per febbre serotina e artromialgie. Rx torace, emocolture e urinocoltura negative. PCR elevata, leucocitosi neutrofila, procalcitonina e test sierologici malattie infettive negativi; Ecocardio e TAC addome negativi. Test autoimmuni negativi tranne ANA border line: 1:80. Tac Torace con 3 noduli mantellari. Inizia terapia steroidea con sfebbramento, riduzione artromialgie e indici infiammatori. Dopo 10 giorni esegue PET e ago aspirato eco endoscopico (FNA) di linfonodo toracico con evidenza citoistologica di microgranulomi compatibili con sarcoidosi. Dopo un mese peggioramento della funzione renale. Ricovero in Nefrologia con riscontro di positività pANCA immunofluorescenza e MPO-ANCA in ELISA. All’agobiopsia renale glomerulonefrite necrotizzante pauciimmune con fibrosi e diffuso infiltrato infiammatorio, tipo misto con tubulite e atrofia tubulare. Per presenza di infiltrati polmonari, linfonodi alla PET come per flogosi, il dato di IR acuta con sedimento urinario tipo nefritico, unitamente alla positività per pANCA/MPOANCA, pur in presenza di positività antiMPO più tipica della poliangioite microscopica, il riscontro di microgranulomi all’agoaspirato di linfonodo permette di concludere per: Granulomatosi con Poliangioite (GPA). Inizia terapia con rituximab con riduzione del titolo MPOANCA e stabilizzazione dell’insufficienza renale.