NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Ad uomo di 35 anni sono state prescritte 4 settimane di Levofloxacina per una prostatite da E. Coli. Dopo 3 settimane di trattamento il paziente lamentava intensa astenia e facile faticabilità, prevalente ai cingoli. L’esame obbiettivo mostrava un punteggio di 2 al SUSS test (Sit Up Squat Stand), indicativo per debolezza. Erano presenti buon trofismo muscolare e stato nutrizionale, il restante EO era nei limiti. È stata sospesa la levofloxacina. Agli esami biochimici gli enzimi muscolari risultavano ai limiti superiori della norma (nella norma flogosi, funzione renale, elettroliti, TSH, anti recettore AcH). È stata effettuata anche RMN del rachide cervicale e dorsale (rifeirta rachialgia dopo incidente stradale 16 mesi prima) risulata nn. Dopo 4 settimane da sospensione di levofloxacina si è osservata una progressiva notevole riduzione dell’astenia. Era stata programmata EMG, annullata dal paziente per risoluzione del disturbo.
Dopo protesizzazione mitralica, una donna di 85aa veniva ricoverata presso la nostra Cardiologia. All’ingresso presentava ittero, astenia, ecchimosi al dorso, aritmia, mv medio basale abolito. Dal laboratorio emergeva: anemia, piastrinopenia, indici di citolisi aumentati, alterata funzionalità epatica e renale. La diagnosi differenziale era posta tra trombocitopenia da eparina, porpora trombotica trombocitopenica, anemia emolitica da rottura meccanica dei globuli rossi attraverso la protesi valvolare. Ai test di II livello: negatività di Coombs test, markers epatici e dell’autoimmunità. Attività ADAMS3 del 36%, livelli di C3 ridotti, microematuria, protenuria e presenza di schistociti su sangue periferico. L’imaging ecografico evidenziava buona funzionalità valvolare. Con diagnosi di SEU, la paziente veniva inviata alla UO di Nefrologia per plasmaferesi e somministrazione di Eculizumab, risolvendo la sintomatologia.
Una donna di 57 anni si presenta in PS per cefalea, febbre, vomito comparsi da 12 ore. In anamnesi, una tiroidectomia per neoplasia; non assunzione di cibi a rischio. L’obiettività è negativa. Per un lieve aumento dei globuli bianchi con PCR negativa, è trattenuta in osservazione. Al peggioramento dei sintomi, aumento degli indici di flogosi e comparsa di lieve rigidità nucale, con TC encefalo negativa, si esegue una rachicentesi: liquor torbido, rapporto glicorrachia/glicemia ridotto (27%), proteine aumentate (937 mg/L) e 600 leucociti/mL. Si avvia terapia antibiotica empirica per meningite batterica. La diagnostica su liquor e le emocolture mostrano un’infezione da Listeria monocytogenes. Si adegua la terapia antibiotica (ampicillina+gentamicina). Si assiste al progressivo miglioramento clinico e laboratoristico; dimessa dopo 23 giorni a completa risoluzione del quadro. Viene eseguita una RMN di follow-up, dopo 3 settimane, negativa.
Paziente maschio, 55 anni, ex tossicodipendente. Epatite cronica HCV correlata nota da circa 25 anni, genotipo 3. 1995: trattamento antivirale con interferone: sospeso dopo 3 settimane per l’insorgenza di diabete mellito. 2015: biopsia epatica: steatosi, G10, F2. 2017 seguito dal SerD per disassuefazione da alcol. 2018: comparsa di disturbi della marcia con frequenti cadute a terra e disturbi del comportamento. 2018: Ricovero per sincope. EEG: anomalie lente irritative prevalenti a sinistra. TC encefalo: modesta atrofia cerebrale. RM encefalo: sfumata alterazione di segnale iperintenso a livello della corteccia insulare compatibile con encefalite di verosimile natura erpetica. Rachicentesi: negativa per virus erpetici ed altre patologie infettive ed infiammatorie acute. Ecografia addominale: epatomegalia steatosica senza segni di malattia epatica evoluta. Esami di laboratorio: Emocromo, funzione epatica, funzione renale: nella norma. Criocrito positivo; HCV RNA positivo. CDT, etanolemia, dietilglucuronide urinario: negativi. In considerazione del possibile ruolo di HCV, nella genesi del danno neurologico viene prescritta terapia con glecaprevir+pibrentasvir 3 cps/die per 8 settimane. Dimesso con diagnosi: Sindrome psicorganica ad insorgenza acuta di n d d in epatopatia cronica HCV correlata. Dopo 4 settimane: HCV RNA negativo con progressivo miglioramento del quadro neurologico. Dopo 6 mesi: EEG, quadro neurologico e psichiatrico normali. HCV RNA e criocrito negativi.
M di 78 aa ricoverato per comparsa di astenia agli arti inf. In APR: IPA e steatosi epatica All’EO vigile, orientato T/S, con itterosclero-cutaneo. Obiettività cardiorespiratoria nei limiti. Addome trattabile, non dolorabile alla palpazione. Blumberg -. Agli EE Hb 11,4 g/dl, elevati indici di colestasi (ALP 253 U/l, GGT 221 U/l), transaminasi (AST 223 U/l, ALT 473 U/l) e iperbilirubinemia totale (4,4 mg/dl, diretta 3,5 mg/dl). All’ECO addome colelitiasi con vie biliari indenni. Markers neoplastici negativi. All' ERCP riscontro di colelitiasi e lieve dilatazione del dotto di Wirsung, Alla colangio RMN formazioni cistiche pancreatiche di 2,4 cm in comunicazione con il dotto di Wirsung senza enhancement, compatibili con IPMT. L’ECOendoscopia bilio-pancreatica confermava presenza di lesione focale cistica (2,5 x 1,9 cm) tra testa e corpo pancreatico compatibile con IPMT del dotto principale pancreatico modestamente dilatato con coledoco e papilla di Vater regolari.
Maschio 68 aa in follow-up per pluripatologie endocrine. Anamnesi: nel 2007 tiroidectomia totale per adenoma micro-macro follicolare; nel 2008 asportazione di adenoma ipofisario TSH secernente; ipertensione arteriosa; pregressa uretrotomia per stenosi uretrale. A Luglio 2018 per sospetta calcolosi renale esegue TC addome con riscontro incidentale di formazione nodulare della testa del pancreas di 1 cm. Esegue quindi ad Agosto 2018 RMN addome che la caratterizza come formazione neuro-endocrina del pancreas. Successivamente esegue PET Ga- DOTATOC che conferma trattarsi di NET pancreatico e PET FDG, che non mostra significativo aumento del metabolismo glucidico. Inviato in valutazione presso Chirurgia del Pancreas veniva consigliata ecoendoscopia con FNAC. Il paziente eseguiva valutazione per PRRT. Il viene valutato dal team multidisciplinare.
Paziente di 58 anni, ricoverato a Maggio 2017 per sanguinamento da rottura di varici esofagee con legatura. In anamnesi Sclerosi Multipla per cui ha effettuato terapia con Copaxone e Diabete Mellito di tipo II. Esami di citolisi e di funzionalità epatica nella norma in controlli ripetuti. Alla biopsia del fegato epatite reattiva non specifica e steatosi focale. Fibroscan nella norma. Alla TC escluse trombosi venosa portale o cavale e presenza di lesioni eteroplasiche. Presente notevole versamento periepatico, perisplenico, nelle docce parietocoliche e in sede pelvica; fegato lievemente ridotto di volume, modesta splenomegalia. Conservata la funzionalità cardiaca, negativo il profilo trombofilico. Recidiva del sanguinamento e posizionamento TIPS (Shunt Portosistemico Intraepatico Transgiugulare) in Giugno 2017. A due anni dal ricovero eseguita per comparsa di linfopenia biopsia osteomidollare per escludere la presenza di malattia linfoproliferativa: aspetto compatibile con fase iniziale di mielodisplasia.
Si ricovera una donna di 86 anni per febbre, cefalea, vomito ed impossibilità alla stazione eretta. L’obiettività risultava nei limiti, tranne per evidenza di tremori non intenzionali agli arti superiori. Non erano obiettivabili rigor né deficit focali. La paziente era ben orientata, ma mostrava fasi di sopore. Gli esami di laboratorio risultavano nella norma (comprese PCR e procalcitonina) tranne che per iperamilasemia (325 UI/L) e iperlipasemia (1304 U/L). La TAC, la RMN encefalo e l’EEG non mostravano alterazioni specifiche. Alla luce dei dati laboratoristici si era proceduto a terapia medica della pancreatite con Piperacillina/ Tazobactam e Metronidazolo, ma la TAC addome e la Colangio- RMN non mostravano alterazioni specifiche a livello pancreatico. Eseguito screening anticorpale che risultava compatibile con pregresse infezioni da EBV, CMV ed HSV. Il peggioramento della sintomatologia neurologica ha portato ad esecuzione di rachicentesi. Il chimico-fisico su liquor orientava per un quadro di meningoencefalite virale, per cui è stata impostata terapia con acyclovir. Dopo pochi giorni la paziente è deceduta. Post-mortem è pervenuto l’esito delle indagini su liquor che hanno mostrato positività della PCR per DNA di EBV.
Nel dicembre 2018 è giunta alla nostra osservazione una donna di 72 anni a motivo di porpora e ulcere alle estremità dei quattro arti con necrosi digitale, comparse da alcuni giorni. In anamnesi tabagismo, fenomeno di Raynaud, poliartralgie. All’ingresso in Ospedale riscontro di ipertensione arteriosa, iperglicemia, deterioramento della funzione renale, leucocitosi e piastrinosi. La diagnosi di Vasculite crioglobulinemica è stata posta per la presenza dei seguenti criteri laboratoristici: 1) crioglobulinemia; 2) fattore reumatoide ad alto titolo; 3) ipocomplementemia; 4) componente monoclonale sierica; concomitava proteinuria al di sotto del range nefrosico, negativa è risultata la ricerca di HCV, nella norma l’ecocolorDoppler arterioso gli arti. Abbiamo somministrato terapia con glucocorticoidi, Iloprost, Insulina, antiaggreganti, antipertensivi, e praticato cinque sedute di Plasmaferesi, osservando graduale miglioramento clinico. Il concomitante riscontro di un nodulo alla mammella sinistra, rivelatosi all’esame istologico da agobiopsia un carcinoma duttale invasivo, ci ha indotti a soprassedere dal trattamento con immunosoppressori. Il chirurgo senologo ha consigliato terapia antiestrogenica neoadiuvante, in attesa di rivalutare la paziente prima dell’intervento.
Donna di 46 anni con storia di ipereosinofilia, pomfi orticarioidi, asma bronchiale. Ad Aprile 2018 comparsa di parestesie periferiche steroido- sensibili. Giungo ’18: peggioramento dei sintomi neurologici. Agli esami: WBC: 17800 con EO%: 9.8%, PCR: 118 mg/l, VES: 25 mm/1h, MPO-ANCA: 596 UA. RX torace negativo. TC cranio: sfumate ipodensità sottocorticali parietali bilaterali confermate all’angioRMN encefalo come di significato infiammatorio- microischemico (verosimile vasculite), sinusopatia cronica. EMG: polineuropatia sensitivo- motoria assonale da vasculite. Si eseguiva biopsia nasale conclusiva per flogosi cronica ed erosiva, eosinofilia, danno vascolare. Posta diagnosi di Granulomatosi Eosinofila con Poliangioite (EGPA). Si impostata terapia con metilprednisolone 1 gr ev per 5 gg proseguendo con prednisone 1.5 mg/kg/die per os e successivo tapering con beneficio clinico, riduzione degli EO ma riscontro di tropo T: 6.2 ng/L e NT-proBNP: 363 pg/mL. Si eseguiva angioRMN cardiaca conclusiva per miocardite subacuta. Avviata terapia con ciclofosfamide 15 mg/kg in boli prima ogni 2 e poi ogni 3 settimane (5 boli totali) con parziale miglioramento e quindi praticate 3 sedute di Plasma Exchange (PE). Alla riduzione dello steroide spiccata eosinofilia (EO: 1700). Si impostava terapia con Mepolizumab (MPZ) 100 mg, 3 fl/mese. Dopo un mese di terapia con MPZ, VES: 20 mm/1h, PCR: 9.4 mg/L tropo T e NT- proBNP: negativi, EO%: 0, anti-MPO: 11.3. Ridotto progressivamente lo steroide quindi sospeso in 3 mesi. Paziente in attuale remissione clinica.
Uomo di 77 anni, ricoverato per approfondimento in polineuropatia demielinizzante periferica, precedentemente diagnosticata con EMG. Presentava ipostenia bilaterale agli arti inferiori, con deambulazione impacciata e alterata sensibilità. Alla visita: nervi cranici indenni, assenza di ROT, alterazione della sensibilità agli arti inferiori. In anamnesi: cardiopatia ischemica, aneurisma del VS con ICD, doppia componente monoclonale IgM K, adenocarcinoma della prostata. Ematici nei limiti, negativi ANCA, IgM per EBV e VZV, CMV IgM dubbio con CMV DNA negativo. Negativa la TC encefalo. Riscontro liquorale di elementi di tipo linfocitario, anticorpi anti glicoproteina associata alla mielina 25000 U.A. (vn <1000), con negatività dell’indice di Link ed assenza di bande oligoclonali. Impostate Ig ev, con miglioramento sensitivo motorio, dei ROT, con ripresa della deambulazione autonoma.
Un uomo di 70 anni con cirrosi epatica HCV-relata ed esiti di splenectomia e by-pass spleno-cavale per ematemesi recidivanti è stato ricoverato per febbre, ascite, edemi declivi subittero e marcato innalzamento degli indici di flogosi (PCR 18 md/dl; PCT 1,58 ng/ml). Non dispnea, tosse, nè catarro, non diarrea ma diffusa dolenzia addominale. L’addome era piano, trattabile ma dolente alla palpazione senza segni di peritonismo. Per il persistere di episodi febbrili T >38,3° C sono state eseguite emocolture seriate ed è stato somministrato antibiotico empirico (imipenem 1 gr x 3/die ev). In 3° giornata due set di emocolture sono risultati positivi per C. jejuni con antibiogramma che ha mostrato una spiccata sensibilità per Imipenem con sensibilità anche per ciprofloxacina. Dopo una settimana di antibiotico il paziente è stato dimesso, apiretico e in netto miglioramento clinico e laboratoristico con indicazione a proseguire ciprofloxacina orale.
Uomo di 86 anni ricoverato per prurito persistente con reazione eritematosa diffusa da oltre 6 mesi. In anamnesi: colecistectomia, BPCO ed ipertensione arteriosa in terapia con ACEinibitore. Per tale sintomatologia assumeva steroidi con transitorio beneficio. All’obiettività nulla di rilevante ad eccezione di un lieve arrossamento cutaneo e lesioni da grattamento. Agli esami ematici riscontro di eosinofilia(18%) e rialzo della PCR(10 mg/L). Test allergologici per acari, alimenti, agenti inalanti negativi. All’ecografia addominale segnalata splenomegalia(16 cm). La TC total-body risultava negativa per patologia neoplastica. La biopsia cutanea documentava un quadro compatibile con reazione allergica da farmaci o parassiti ma l’esame parassitologico delle feci risultava negativo. Eseguite ricerca triptasi sierica e BOM che escludevano mastocitosi. La sierologia per Strongyloides Stercoralis risultava positiva per cui iniziava terapia con albendazolo con beneficio.
Paziente, di anni 79, presentava da 3mesi disartria con deficit di forza all’arto superiore dx e da 1mese disfagia.In anamnesi: ipertensione arteriosa, dislipidemia e aneurisma dell’arteria cerebrale media dx.All’esame obiettivo: condizioni generali discrete, vigile, orientato nel tempo e nello spazio, collaborante. Si rilevava disartria con eloquio lento, impastato e voce nasale. Alla prova di Mingazzini lieve sottoslivellamento dell’arto superiore dx con deficit di forza alla prensione alla mano dx. I ROT apparivano ipereccitabili. Non deficit di sensibilità.Le prove di deglutizione mostravano un’iniziale difficoltà nella gestione dei boli liquidi.La RMN dell’encefalo e del rachide confermava l’aneurisma noto in anamnesi senza evidenza di sanguinamenti, lesioni ischemiche né fenomeni compressivi a livello del rachide cervicale. L’elettroneuromiografia rilevava danno neurogeno con denervazione in più distretti non contigui. L’evidenza clinica ed elettrofisiologica della degenerazione dei motoneuroni sia centrali che periferici e la progressiva diffusione dei segni e dei sintomi ha supportato la diagnosi di sclerosi laterale amiotrofica bulbare.Il paziente iniziava terapia con Riluzolo, Levoacetilcarnitina e Palmitoiletanolamide.
Donna, 85 anni, ricovero per astenia e dispnea; cardiopatia ischemico-ipertensiva con FA, terapia con Dabigatran da 2 mesi. EE con rialzo della PCR, restanti parametri nella norma. Alla radiografia torace opacamento pleurogeno bilaterale, all’ecografia versamento pleurico bibasale, al cuore reperto nella norma ma versamento pericardico non emodinamico, non ascite. Eseguiti numerosi accertamenti: TSH-PCT-FR/C3/C4-oncomarcatori nella norma, Quantiferon con assente risposta immunitaria, numerose Sierologie negative per infezione acuta, HCV/HBV/HIV negativo, ANA-ANCA-Ab tTG negativi, proteinuria nella norma; TC addome torace versamento pleurico bilaterale, aspetto mammellonato della grande scissura a destra, non reperti patologici addominali. Eseguite 2 toracentesi con drenaggio liquido ematico: essudato ad elevata cellularità; al citologico flogosi a carattere linfogranulocitario con cellule mesoteliali attive, non cellule atipiche, colturale negativo. Il chirurgo toracico e il reumatologo non ponevano indicazioni specifiche: intrapreso steroide ex adiuvantibus a scalare e sospeso Dabigatran nel sospetto di patologia farmaco-indotta con ottima risposta bioumorale e strumentale al follow up, iniziato Edoxaban.
Maschio (28aa), in PS per improvvisa ed intenso dolore arto inferiore sx (volume raddoppiato rispetto al dx, cute tesa, pallida, calda). In anamnesi recente chirurgia addominale, profilassata con EBPM per soli tre giorni. EO: polsi periferici iposfigmici. ECD: occlusione trombotica dell’intero asse femoro-popliteo- gemellare arto inferiore sx. In Medicina DEA: rapido peggioramento di sintomi ed obiettività clinica, inapprezzabili i polsi periferici, come da phlegmasia caerulea dolens. Avviata EBPM, eseguita fasciotomia decompressiva, parziale risoluzione del quadro clinico. Al follow-up (90gg) ambulatoriale: ricomparsa di dolore ed edema in ortostatismo. All’ECD venoso, stenosi 80- 90% dell’asse iliaco-femorale sx, sino alla biforcazione. Ricoverato, flebografia e AngioTac addome descrivono compressione v. iliaca comune sx da parte dell’arteria ipsilaterale, come da sindrome di May-Thurner. Eseguita PTA venosa, applicato duplice stent. ECD a 48h: completa risoluzione della stenosi con iniziale regressione dei sintomi.
Donna di 60 anni giungeva alla nostra osservazione per calo ponderale, nausea, disfagia, addominalgie migranti e diarrea recidivanti da mesi. Trenta anni prima diagnosi di LES con nefrite lupica in remissione (proteinuria negativa), non più in terapia immunosoppressiva. Agli esami ematici all’ingresso piastrinopenia (61000/L), antiDNA positivi (47 KIU/L), proteinuria (1690 mg/die). Alla EGDS gastrite acuta con biopsia aspecifica. La TC mostrava ispessimento diffuso parietale gastrico e del piccolo intestino con edema di parete (“target sign”), versamento ascitico e adenopatie mesenteriali. Dimessa dopo nutrizione parenterale e riposo intestinale, procinetici e blanda terapia steroidea. Dopo un mese recidiva di dispepsia severa, piastrinopenia (4000/L), incremento proteinuria (4000 mg/die) e antiDNA (97 KIU/L). La biopsia renale documentava glomerulonefrite lupica diffusa IV stadio. Seguiva terapia con boli steroidei ad alte dosi con beneficio clinico, normalizzazione del quadro TC e risalita della conta piastrinica. In seguito si associava micofenolato a steroidi, con scomparsa persistente dei sintomi gastroenterici e di proteinuria.
Maschio 70enne accede al PS per dispnea ingravescente, tosse persistente e febbricola, presenti da 3 mesi e trattati con cicli di antibiotici e steroidi con parziale beneficio; un analogo episodio risale a 2 anni prima. Mai eseguita TC. In anamnesi: cardiopatia ipertensiva, fibrillazione atriale in amiodarone, asportazione di k retto-sigma in situ. Ex meccanico ed ex fumatore, lavora nei campi e alleva capre nel tempo libero. La TC con mdc del torace evidenzia un quadro parenchimale a vetro smerigliato, la broncoscopia con biopsia un pattern infiammatorio. La valutazione collegiale pone diagnosi di pneumopatia infiammatoria cronica da ipersensibilità con noxa patogena esogena come l’esposizione ad allergeni ambientali (attività contadina) o a farmaci (amiodarone): si sospende l’esposizione e si inizia terapia steroidea con beneficio clinico-radiologico.
F.B. giunge in pronto soccorso per malessere generalizzato e astenia associati a dolori articolari per cui ha effettuato terapia antidolorifica senza beneficio; alcuni giorni prima un episodio di epistassi autorisolto. In pronto soccorso rilievo di grave pancitopenia richiedente trasfusione sia di emazie che di piastrine e viene effettuata valutazione microscopica su striscio di sangue periferico con rilievo di monociti atipici (assenza di blasti o schistociti). In reparto la paziente si sottopone quindi a TC torace e addome con mdc nel sospetto di patologia ematologica: non sono evidenti, tuttavia, stazioni linfonodali con caratteristiche patologiche. Viene eseguito, inoltre, immunofenotipo su sangue periferico che rileva una depressione dei linfociti T totali e delle cellule NK, un incremento dei linfociti B con espressione policlonale delle catene leggere di superficie e popolazione monocitaria (18% della cellularita' totale) con fenotipo maturo senza alterazioni qualitative. Data la persistente sintomatologia dolorosa poliarticolare, associata a deficit funzionale e resistente alla terapia antalgica con paracetamolo e FANS, e considerato il riscontro di elevati valori di VES abbiamo inoltre intrapreso una ricerca autoanticorpale, nel sospetto di patologia immunologica, che ha portato al rilievo di positività per alti titoli di anticorpi anti-nucleosomi e anti-nucleo compatibili con quadro di LES: è stata perciò intrapresa terapia corticosteroidea ad alte dosi e la paziente ha mostrato un repentino miglioramento sia sul quadro clinico che laboratoristico.
Donna di 64 anni, di nazionalità filippina, giunta presso il nostro PS per astenia, iporessia e calo ponderale progressivo, sintomi a lungo attribuiti a depressione reattiva. Non febbre né tosse. Grave stato di malnutrizione con BMI 15. Gli accertamenti eseguiti (TAC toraco-addominale, EGDS, broncoscopia) hanno permesso di porre diagnosi di tubercolosi polmonare con localizzazione ossea (vertebrale con aree litiche L1-L2) e muscolare (m. ileopsoas dx) e di fistola esofago-mediastinica verosimilmente secondaria ad adenite mediastinica tubercolare. Esame microscopico positivo per BK su broncoaspirato e su succo gastrico. Posizionato SNG a scopo nutrizionale e intrapresa terapia antitubercolare e antibiotica ad ampio spettro. La paziente è stata trasferita in Malattie Infettive dove è deceduta due settimane dopo per peggioramento del quadro settico e dell’insufficienza respiratoria.
Donna di 92 anni giungeva in PS per stato soporoso, tremori, astenia e contrazione della diuresi. In anamnesi FA, ipertensione arteriosa, IRC con IVU ricorrenti. Gli esami ematochimici all’ingresso mostravano aumento degli indici di flogosi e creatinina 4.2 mg/dL; Rx torace e Tc cerebrale negativi per eventi acuti. All’ingresso presso la nostra UO l’ECOfast rilevava rene sn dilatato con assottigliamento corticale; la TAC addome confermava idroureteronefrosi; il successivo isolamento di Escherichia Coli dalle emo- e urinocolture ci permetteva di porre diagnosi di urosepsi. Clinicamente venivano soddisfatti i criteri qSOFA e SOFA score, pertanto si impostava antibiotico-terapia mirata e si procedeva a infusione di cristalloidi e ionotropi. Gli EGA seriati mostravano un quadro di acidosi metabolica a GAP anionico aumentato senza aumento dei livelli di lattato (valore max 1.3 mmol/L).
Donna di nazionalità rumena, 50 anni, si presentava presso l’ambulatorio di Medicina Interna per ittero, dolore addominale e calo ponderale (13 kg in 6 mesi). L’anamnesi patologica remota era negativa; la paziente negava l’assunzione di farmaci e di preparati erboristici. Agli esami ematochimici si rilevava: bilirubina 24 mg/dl, prevalentemente diretta (20 mg/dL) rialzo degli enzimi epatici e di colestasi (ALT 70 U/L, AST 100 U/L, GGT 250 U/L, PT INR 1.7, albumina 25 gr/L TSH <0.001 mUI/L, fT4 102.1 pmol/L, TRab 345 Ui/mL, negativa la ricerca di autoanticorpi specifici per epatite autoimmune ed i markers virali). L’ecografia addominale e la Colangio- RMN non rilevavano calcoli nelle vie biliari e l’ecografia tiroidea mostrava una ghiandola aumentata di volume ed ipervascolarizzata. La biopsia epatica, escludendo cause autoimmunitarie, metaboliche, neoplastiche e tossiche dell’epatopatia, orientava per un quadro di tireotossicosi. Essendo controindicati la terapia con tionamidi e l’intervento chirurgico di tiroidectomia, la paziente è stata sottoposta a terapia inizialmente con perclorato di potassio e successivamente radiometabolica con I-131, con risoluzione della tireotossicosi e dell’ittero (bilirubina 1 mg/dL, TSH 0.4 mUI/L, fT4 15 pmol/L).