NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Maschio, 48 anni, ricoverato per insufficienza respiratoria da bronchite acuta; nota cardiopatia ipertrofica. Lunga storia (2 aa) di patologia sistemica, con eruzione cutanea pruriginosa/ulcerata, trombosi venose retiniche, calo di 20 kg, ulcere genitali persistenti, MGUS; eseguiti molteplici esami in altri nosocomi: escluse amiloidosi, neoplasie e mm reumatologiche. Eseguiti diagnostica per l’episodio acuto (emocolture, urocoltura, emogasanalisi, colturale escreato, ecocardiogramma e TAC, con evidenza di flogosi bronchiale e peribronchiale e note linfoadenopatie mediastiniche), ACE, calcemia, markers oncologici, Ig sieriche, non significativi. Trattato con broncodilatatori topici, azitromicina e fluconazolo: risoluzione del quadro respiratorio. Nell’ipotesi di m. di Behcet senza aftosi orale, eseguiti pathergy test negativo, PET 18-FDG (ipercaptazione di alcuni linfonodi e della parete aortica come da arterite di grado 2), biopsia delle ulcere genitali (occasionale necrosi fibrinoide dei piccoli vasi), Quantiferon negativo, calprotectina fecale (debolmente positiva), visita oculistica (invariata). Dimesso con follow up reumatologico e con prednisone 75 mg/die per os, con rapido miglioramento.
Paziente di 32 anni, ricoverato a Dic2019 per tumefazione guancia dx. In dialisi dal 2013 per rene multicistico, affetto da cardiopatia metabolica. Recente frattura femore dxomero sx da caduta, non trattata chirurgicamente. Riscontro di IPTHS severo, relato ad insufficienza renale cronica(IRC) in quadro di osteite fibrosa cistica. PTH1.958 pg/mL, ALP tot1.159 U/L(ossea490U/L), cross-laps5,2 ng/mL, Ca7,8 mg/dL, P3,2 mg/dL. Attualmente in dialisi trisettimanale e in terapia con colecalciferolo, calcitriolo e paracalcitolo, supplementazione con calcio carbonato, chelanti del fosforo. La scintigrafia con sestamibi e la PET(negative) hanno permesso di escludere un iperparatiroidismo terziario. La TC conferma formazione di 6,5x4,5x4 cm, biopsiata con evidenza di tessuto osseo diffusamente infiltrato da granuloma a cellule giganti osteoclasto simili e cellule fusate, compatibile con tumore bruno. Al momento PTH e ALP sono in riduzione, vista la disfunzione metabolica non abbiamo ritenuto prudente procedere a paratiroidectomia, ma probabilmente la massa richiederà approccio chirurgico per importante deturpamento del volto con compromissione dell’alimentazione.
Una paziente di 59 anni effettua esami ematici di controllo, da cui risulta lieve anemia (Hb 11 g/dl) sideropenica e lieve insufficienza renale (creatinina 1,53 mg/dl). Su consiglio del curante assume integrazione marziale per os. Nelle successive settimane sviluppa astenia, epigastralgia, nausea e vomito, per cui accede in DEA, dove le viene riscontrata importante anemizzazione (Hb 7,5 g/dl) e rialzo della creatinina (4,73 mg/dl) con urea 0,94 g/l. La funzionalità renale non ha mostrato miglioramenti dopo iniziale fluidoterapia, eseguita nel sospetto di una genesi pre-renale aggravante l’IRC. L’anemia è risultata iporigenerativa, non associata a deficit marziale o vitaminici; gli esami endoscopici (EGDS e colonscopia) sono risultati negativi. Gli esami di approfondimento hanno mostrato VES aumentata, C3 e C4 consumati, proteinuria nefrosica, auto-anticorpi negativi ed eco-doppler delle arterie renali compatibile con nefropatia parenchimale acuta con marcata riduzione del pattern di vascolarizzazione. Per tale motivo è stata eseguita biopsia renale, che ha mostrato modesta proliferazione mesangiale, aree di necrosi tubulare acuta e presenza all’immunofluorescenza di depositi lineari di anticorpi a livello della membrana basale glomerulare, compatibile con sindrome di Goodpasture variante atipica, data l’assenza di un chiaro coinvolgimento polmonare (TC torace negativa) e per l’assenza di Ab antimembrana basale sierici. La paziente ha risposto alla terapia steroidea ad alto dosaggio ed è stata dimessa con un quadro renale in programma visita nefrologica.
Paziente 74 anni, accede per vertigine e senso di disequilibrio. In PS eseguita manovra di Dix-Hallpikeneg per il nyNo ny con gli occhiali di frenzel. Due accessi al nostro ps per vertigine eseguite due tc cranio negative aprdiabete mellito ii inado ipb ipertensione arteriosa in trattamento all’ingresso parametri vitali nella norma apiretico nulla esame obbiettivo di cuore torace ed addome negeo neurologico: confuso, disorientate lieve deficit dell’attenzione no deficit mnesici eloquio impastato non alterazione dei nncc mingazzini 1 e 2 neg romberg pos con retropulsione andatura atassicanon segni meningei dismetria alle prove cerebellari esami ematici leucocitosi neutrofili incremento pcr rmn: idrocefalo normoteso liquor: aumento proteine; pleiocitosi linfocitica pos per hhv-6iniziata tp antiedemigena e antivirale con ganciclovir. trasferito in nchper shun, le condizioni del paziente sono peggiorate con comparsa di mof.
Un paziente è stato ricoverato per melena ed anemizzazione severa con compromissione emodinamica. A EGDS presenza di erosioni del fondo gastrico, trattate con emostasi locale. Il paziente era affetto da neoplasia pancreatica metastatica (fegato e peritoneo) ed era portatore di uno stent biliare metallico. Dopo la dimissione il paziente ha presentato un nuovo sanguinamento, ed alla EGDS la protesi biliare mostrava l’estremo distale “conficcato” nella mucosa duodenale, non mobilizzabile. Il sanguinamento si era arrestato spontaneamente. Dopo 6 mesi da presentazione veniva ricoverato per un nuovo episodio di sanguinamento a partenza da stent e TVP. Veniva posizionato filtro cavale in attesa di rimozione dello stent e controllare sanguinamento, tuttavia ha rapidamente sviluppato una sindrome della vena cava inferiore e TVP AAII bilaterale. Il paziente si è recato in altro centro, dove lo stent è frantumato e rimosso parzialmente, consentendo inizio terapia con edoxaban e successivo lento miglioramento clinico. Purtroppo, dopo qualche mese il paziente ha presentato un rapido peggioramento delle condizioni generali ed è deceduto per progressione di malattia.
Un paziente veniva ricoverato dopo il drenaggio di una raccolta purulenta sottocutanea sita medialmente al ginocchio dx. L’ortopedico poneva il sospetto un ascesso del muscolo psoas con discesa di materiale purulento lungo i piani fasciali. Il paziente riferiva lomboscialgia presente da una settimana. Al drenaggio faceva seguito l’invio di campione colturale. In paziente aveva storia passata di droghe endovenose. È stata effettuata TC addome mdc con rilievo di un voluminoso ascesso del muscolo psoas di 8x4x2.5 cm e di sacroileite secondaria. All’esame colturale effettuato su drenaggio della raccolta della coscia veniva isolato S. aureus meticillino- sensibile e veniva iniziata terapia con oxacillina e ciprofloxacina secondo antibiogramma ed il drenaggio completato per via percutanea radioguidata. A rivalutazioni radiologiche successive, l’ascesso ha presentato evoluzione favorevole verso guarigione.
Una donna di 85 anni affetta da BPCO, decadimento cognitivo e sospetta arterite di Horton in terapia steroidea accedeva c/o la Medicina Interna di Pescia (PT) per tumefazione della coscia sinistra. Agli esami ematici rialzo degli indici di flogosi (PCR 25 mg/dl, PCT 3 mg/dl); l’ecografia confermava una lesione infiltrante i piani muscolari, la TC total body MDC e la RMN della coscia definivano la lesione verosimilmente discariocinetica con sospetti secondarismi polmonari; come reperto collaterale era presente anche embolia polmonare bilaterale. Veniva quindi eseguita una biopsia ecoguidata e l’analisi del materiale non mostrava cellule neoplastiche, ma risultava positivo per Nocardia farcinica. Venivano intrapresa terapia mirata con trimetoprim-sulfametossazolo (TMP-SMX) ev, drenato l’ascesso della coscia ed eseguita TC cranio con esclusione dell’interessamento del SNC. Durante il ricovero miglioramento della clinica e normalizzazione di PCR e PCT, con dimissione dopo 3 settimane di antibiotico ev ed indicazione a proseguire TMP-SMX orale fino a rivalutazione infettivologica.
Un uomo di 57 anni, affetto da cardiopatia ischemica (pregressi PTCA e CABG) ed epatopatia cronica HBV relata in terapia con tenofovir, accedeva al PS dell’Ospedale di Pescia (PT) per dolore lombo-sacrale (LS) e recente riscontro RM di cedimenti vertebrali lombari multipli con sospetto impegno midollare sostitutivo. Venivano eseguiti esami di laboratorio per lo studio del metabolismo osteocalcico: lieve ipercalcemia (10.7 mg/dl), ipercalciuria e lieve riduzione del PTH; nei limiti fosfatemia, fosfaturia, vitamina D, calcitonina, proteine totali ed elettroforesi, proteinuria delle 24h. Alla TC total body e del rachide evidenza di rarefazione ossea e strie di sclerosi a livello dorsale e LS; alla RM del rachide lesioni compatibili con aree sostitutive. Per sangue occulto fecale positivo, eseguiva EGDS e colonscopia, negative; la PET con 18FDG ed i markers neoplastici risultavano nei limiti. Alla scintigrafia ossea il quadro era compatibile con OP. Vista l’assenza di altri fattori di rischio per OP la eziopatogenesi è stata imputata alla terapia con tenofovir. Veniva pertanto sostituito con un altro antivirale su consulenza specialistica.
Donna di 41 anni giunge alla nostra osservazione per diarrea con feci giallo verdastre, non influenzate dall’assunzione di cibo, comparsa nelle tre settimane precedenti, edemi e calo ponderale (8kg in 15 giorni). Agli esami di laboratorio si evidenzia ipoalbuminemia (2.0 mg/dL), allungamento spontaneo dell’INR (fino a 2,1), deficit di vitamina B12, vitamina D, folati e carenza marziale. Esegue colonscopia con il riscontro di un quadro di enterite acuta. Gli anticorpi antitransglutaminasi e le IgA sono risultati positivi orientando la diagnosi verso la celiachia. Alla EGDS vi è evidenza di duodeno con villi poco rappresentati, a livello antrale invece la mucosa si presenta pallida e sottile. La biopsia del duodeno evidenzia atrofia severa dei villi, severa linfocitosi intraepiteliale, iperplasia ghiandolare e deplezione di muco nelle ghiandole. Intrapresa una dieta priva di glutine, la diarrea è cessata e si è verificato un progressivo miglioramento degli edemi declivi.
Maschio di 45 anni. APR: epatite cronica da HCV genotipo 1b con fibrosi di grado lieve in pregressa tossicodipendenza per via iniettiva, trattato con glecaprevir + pibrentasvir per 8 settimane, con risposta virologica e transaminasi stabilmente nella norma (eradicazione dell’infezione). APP: ricoverato in ottobre 2019 presso la nostra UIMD della Medicina per dolore toracico retrosternale in corso di sepsi da Stafilococco aureus meticillino sensibile (MSSA) isolato su più campioni di emocolture. Impostata terapia con oxacillina il paziente è stato in seguito trasferito in Chirurgia Toracica dove è stata drenata una raccolta ascessuale in regione pettorale destra, gli esami colturali hanno confermato la presenza di un MSSA. Eseguito ecocardiografia transesofagea (ETE), risultata negativa per vegetazioni endocardiche. La mediastinite, valutata con metodica TC, appare superficiale senza coinvolgimento dell’osso sternale.
Anche di fronte a conclusioni rapide dettate dall’esperienza, è importante fare diagnostica. Descriviamo il caso di un paziente di 59 anni, BPCO, pregressa ulcera gastrica, DM e insufficienza renale di stadio IV. Giunge in ambulatorio di Medicina Interna per anemia in insufficienza renale e richiesta da parte del MMG di prescrizione per EPO. Crea 2,5 mg/dl, Hb 9,8 g/dl, MCV95, Plt 370 000, GB 8000, sideremia 50 mg/dl, ferritina 1050 mg/dl. Proteinuria 2,8g/24h PCR0,4 mg/dl. EGDS e colonscopia che sono negativi. Si prescrive EPO 6000 UI s.c. 2 volte a settimana. Controllo a 1 mese: Hb 7,5g/dl, PLT e Gb nella norma. Si richiede Ab anti EPO che risultano positivi con C3 nella norma. Si sospende EPO e si invia all’ematologo che esegue BOM con riscontro di ipocellularità al 10%. assenza precursori eritrociti con completa maturazione della serie mieloide e megacariociti normali. Si diagnostica Aplasia pura della serie rossa. Ha iniziato la terapia opportuna.
Donna di 41 anni, casalinga, accede al DEA riferendo dispnea a sforzi moderati, tosse stizzosa, artralgie a mani e polsi, associate a febbre fino a 38°C e astenia ingravescenti. Al torace crepitii bibasali, tumefazione dei polsi, delle metacarpo-falangee II e IV dx, III e IV sn. Ipercheratosi e fissurazioni alle superfici laterali delle mani. Ipostenia dei quadricipiti. PA 140/80 FC 88R FR 20/min SatO2 88% in AA, TC 37,8°. Ematochimici: leucocitosi neutrofila, PCR 45mg/l, CPK 315 (vn<190). EGA: insufficienza respiratoria tipo 1. RX torace: accentuazione della trama alle basi. TC torace: aree a vetro smerigliato alle basi. Broncoscopia e BAL: incremento dei neutrofili, colturali negativi. Autoimmunità: ANA 1:320 omogeneo, anti-Ro52 e anti-Jo1 positivi. Diagnosi di sindrome da anticorpi anti-sintetasi. Trattamento iniziale con prednisone 1 mg/Kg a scalare con miglioramento di artrite, scambi respiratori e astenia, riduzione PCR e CPK. Programmato ciclo di rituximab dopo esami di screening per HBV, HCV e Quantiferon, risultati negativi.
Donna 77 aa diabetica tipo 2, ipertensione arteriosa, insufficienza renale cronica, obesa, coronarografia 2010 (stenosi moderata al tratto prossimale di IVA, FA permanente in Tao, TD furosemide atorvastatina ramipril ac.valproico warfarin O2 insulina. Ricovero (circa 6 mesi prima) per comizialità in iposodiemia/ipossia in polmonite. Giunge in pronto soccorso per crisi convulsive per marcata iposodiemia (all‘ingresso Na 115 creatinina 2,38), per tutta la notte ha infuso soluzione ipertonica e diuretico, al mattino comparsa ecg di onde T negative in sede anteriore ipotensione, elevazione di TropTe all’ecoscopia quadro di CT con severa riduzione della funzione sistolica:si conclude per scompenso cardiaco con possibile evento scatenante quadro di CT alla base del peggioramento della funzionalità renale.
Donna, 51 aa, in PS lievemente dispnoica, FA 130 pbm, all’ECG flutter atriale conduzione 2:12, EGA PO2 72 e PCO2 30 con pH 7.45, lattati 2.5 Hgb 5.9. All’eco presenza di ascite e versamento pleurico Ricoverata con diagnosi di anemia da carenza di ferro secondaria a perdita. In medicina BNP 5552, emoglobina 6.0 GB 3.36, PLT 89 mila, DDimeri 19040 markers virali epatici negativi. Markers tumorali CA 125 148,80 TSH soppresso <0.005con FT3 11.86-FT4 aumentati 52.53 colinesterasi basse, proteine totali basse, sideremia 21, tc torace e addome che segnala diversi parcellari deficit di opacizzazione diramazione vascolare arteriosa del LSD e di alcune per la lingula, cardiomegalia soffusione pericardica, versamento pleurico bilaterale incremento tiroideo con deviazione del vettore tracheale, falda fluida nel morrison fra le anse, docce parieto-coliche, lieve epatomegalia.
Donna di 43 anni. Da qualche anno astenia e faticabilità muscolare, talora crampi notturni. 4 anni prima, episodio di TPSV; K=3.4 mEq/l; PA 115/80 mmHg. Due anni prima cardiopalmo e pre-sincope; all’ECG FA ad alta risposta, PA 120/80, K=2.9 mEq/l, creatinina 0.5 mg/dl; ripristino di RS con infusione di potassio. Comparsa di tono dell’umore altalenante e discomfort addominale con alvo talora frequente. Ottobre 2019 accesso al PS per cardiopalmo e presincope; all’ECG: FA ad alta risposta a riconversione spontanea, ecocardiogramma negativo, K=3 mEq/l nonostante assunzione cronica spontanea di Potassion; PA 110/78 mmHg. Ricoverata per sospetta tubulopatia renale. PA 115/76 mmHg. Con potassiemia 3.9 e sodiemia 139 mEq/l, si dosavano renina ed aldosterone 0.4 ng/dl (VN 0.2-2.4) e 202 pg/ml (VN 30-150) rispettivamente, con rapporto ARR (32) indicativo di iperaldosteronismo. Aldosteronemia post-carico salino= 84 pg/ml. Alla TAC: micronodulo surrene snx. Il campionamento venoso surrenalico dimostrava d’altra parte chiara lateralizzazione destra con IL=3.7. Analisi GRA in corso. In terapia con eplerenone.
A. Romorini, A. Prelle, N. Mumoli Abbiamo osservato un caso di leucopiastrinopenia in una donna di 80 anni, affetta da ipertensione arteriosa, comizialità su base vascolare, decadimento cognitivo e ricoverata per sepsi da S hominis ed epidermidis, infezione delle vie urinarie da E coli e K pneumoniae, pleuropolmonite sin con insufficienza respiratoria ipossiemica acuta secondaria. Durante il decorso è comparsa leucopiastrinopenia che è stata considerata secondaria allo stato settico. In base agli antibiogrammi sono stati prescritti piperacillina/tazobactam, teicoplanina, poi ceftriaxone e ciprofloxacina raggiungendo una stabile apiressia. Nonostante il deciso miglioramento delle condizioni cliniche e degli indici di flogosi la leucopiastrinopenia è rimasta invariata. Rivalutando globalmente il caso si è pensato all’acido valproico come con-causa che pertanto è stato gradualmente sostituito con levetiracetam. Dopo qualche giorno si è assistito finalmente al miglioramento dell’esame emocromocitometrico.
Uomo 67 anni, accedeva in PS per dolore addominale in ipocondio destro e in epigastrio. In anamnesi: ipertensione arteriosa in terapia, ridotta tolleranza al glucosio (IGT). Non farmacoallergie. Il paziente si presentava in Ps vigile eupnoico apiretico, addome trattatabile, dolorabile in ipocondrio destro, Murphy positivo. Agli esami ematici: GB 17470 PCR 12.16 mg/dl ALT 22 AST 17 Bilirubina totale 1.54 mg/dl AST 17 ALT 22. Il paziente effettuava ecografia clinica con evidenza di colecisti distesa a pareti ispessite con addensamento del tessuto adiposo e falda fluida pericolecistica, aerobilia, materiale iperecogeno a livello infundibolare. La Tc dell’addome mostrava aerobilia a con contenuto gassoso anche a livello del coledoco, raccolta gassosa con aspetto dissecante all’interno delle pareti della colecisti, raccolta flogistica in sede pericolicistica. Il paziente veniva sottoposto a colecistectomia con evidenza di colecisti distesa a pareti ispessite e gangrenose prevalentemente a carico infundibiolare, filtranti in più punti, effettuato svuotamento della colecisti con fuoriuscita di aria e bile scura, presenza di calcoli. Effettuato colturale della bile.
Uomo di 75 anni giunto per febbre da 5 mesi, anemia e dolore lombare. In anamnesi: DM2, BPCO, cardiomiopatia dilatativa primitiva a FE depressa e impianto di ICD in prevenzione primaria. Nel 2015 revisione della tasca dell’ICD per infezione. Eseguiva TC della colonna lombare che documentava lesione osteolitica a livello vertebrale. TC-TB, colonscopia e gastroscopia negative per neoplasia. PET/TC: captazione patologica sulla mammella destra, del lobo sinistro tiroideo e della lesione osteolitica. Veniva effettuato ago aspirato tiroideo che risultava essere un THYR4 e biopsia mammaria positiva per carcinoma mucinoso. Durante il ricovero, comparsa di febbre, emocolture positive per Stafilococco epidermidis e, nel sospetto di endocardite, veniva effettuato ecocardiogramma transesofageo con presenza di vegetazioni a livello degli elettrocateri. Introduceva terapia antibiotica con daptomicina e rifampicina. Dopo un mese, la TC lombare di controllo documentava una riduzione della lesione osteolitica.
G. Orsitto, E. Saracino, M. Zenzola Maschio di 34 anni, in abs, si ricovera per dolore colico al fianco destro irradiato in sede inguinale omolaterale. Gli ematochimici mostrano leucocitosi neutrofila, PCR 18 (v.n. 0-0,5), creatinina 0.9, presenza di nitriti urinari. Dopo evidenza ecografica di pielectasia destra, esegue Tac addome con riscontro di “agenesia della vena cava inferiore (AVCI) con evidenza di multipli circoli venosi vicarianti ectasici e trombizzati in sede retroperitoneale, con imbibizione del tessuto adiposo adiacente e compressione ab estrinseco sull’uretere destro”. Intrapresa terapia con EBPM e levofloxacina, il paziente presenta progressivo miglioramento del quadro algico con evidenza angio-Tac a 2 settimane di “ricanalizzazione dei vasi trombotici, riduzione dell’imbibizione adiposa e della compressione ureterale”. Lo screening per trombofilia evidenzia mutazione in omozigosi di MTHFR (gene mutante C677T) associato a iperomocisteinemia moderata (34, v.n. <13) e deficit di folati. Il paziente viene dimesso asintomatico con warfarin secondo PT INR e supplemento di acido folico.
Riportiamo il caso di una donna degente per riscontro laboratoristico di leucopenia, incremento delle transaminasi epatiche in esiti di pregressa sindrome influenzale delle alte vie aeree. In corso di degenza veniva sottoposta a ad ecografia presso la radiologia ospedaliera con evidenza di linfadenopatia laterocervicale ma regolare quadro epatico e splenico. Agli esami sierologici debole positività di IGM e IGG EBV. Per il forte sospetto di mononucleosi in fase di siero-conversione veniva ripetuta in in radiologia ecografia addominale con confermava il normale precedente quadro. Inoltre eseguiva consulenza infettivologica che alla luce delle ecografie escludeva patologia mononucleosica. Al controllo sierologico normalizzazione di enzimi epatici, di leucopenia e di IGM EBV mentre titolo altamente positivo per IGG. In reparto veniva eseguita ecografia addome con risposta positiva al quesito clinico evidenziando una milza con area di sezione, corretta per statura ed età, aumentata.Si concludeva per infezione da mononucleosi in fase di siero-conversione.
Paziente di 87 anni ricoverata per scadimento delle condizioni generali e distonia. In anamnesi FAC in NAO, diabete mellito. Rx torace: addensamento medio-basale sinistro. In prossimità della dimissione, la paziente presentava improvviso peggioramento delle condizioni generali con ipotensione e tachicardia. L’obiettività addominale era caratterizzata da un diffuso incremento della resistenza alla palpazione. Gli esami di laboratorio evidenziavano anemia acuta; non segni macroscopici di sanguinamenti gastrointestinali. L’ecografia bedside mostrava la presenza di versamento corpuscolato in ipocondrio e fianco sinistro. Alla luce del quadro clinico ed ecografico, veniva eseguita una TC con mdc d’urgenza che metteva in evidenza sanguinamento retroperitoneale attivo a probabile partenza dal muscolo ileo-psoas di sinistra. La paziente stabilizzata veniva trattata mediante embolizzazione con risoluzione del quadro clinico.
Uomo, 65 anni, giunge all’osservazione medica per comparsa da alcune ore di parestesie bilaterali con distribuzione a guanto e calza e minimo deficit stenico della mano destra. In anamnesi LLC non in terapia attiva e una recente vaccinazione antinfluenzale. Viene effettuata una TC cranio (negativa) e, nel sospetto di sindrome di Guillain-Barré, rachicentesi (negativa per dissociazione albumino/citologica) e EMG (negativa). Segnalata successiva comparsa di lesione purpurica palpabile non dolente all’arto inferiore destro: nel forte sospetto di polineuropatia a patogenesi vasculitica si ripete l’EMG (6 gg dopo l’inizio della sintomatologia neurologica) che risulta compatibile con neuropatia asimmetrica acuta assonopatica; agli EE riscontro, inoltre, di componente monoclonale IgM (alla tipizzazione: crioglobulinemia di tipo 1) che consente di fare diagnosi di multineuropatia vasculitica crioglobulinemica in paziente con LLC. Viene intrapresa pertanto terapia con corticosteroidi ad alte dosi e, dato il peggioramento del quadro neurologico (iniziale deficit nella dorsiflessione del piede destro), plasmaferesi e rituximab.
Paziente di 90 anni giunge alla nostra osservazione per una febbre di ndd da circa 3 settimane resistente a terapia antibiotica. In anamnesi anemia in corso di studio, ipertensione arteriosa e cardiopatia ischemica. RX torace: negativa. Gli esami di laboratorio confermavano la presenza di anemia normocitica. Alla luce del quadro clinico si eseguiva un’ecografia epatosplenica e delle stazioni linfonodali superficiali. L’esame evidenziava splenomegalia ed una diffusa linfoadenomegalia. La maggior parte dei linfonodi mostrava sovvertimento strutturale con mancata evidenziazione dell’ilo e alterazioni della vascolarizzazione all’ecocolordoppler. Lo studio identificava in sede inguinale sinistra il linfonodo con caratteristiche di sospetto maggiore e di più facile accesso chirurgico. Eseguita l’asportazione del linfonodo indicato dall’esame ecografico, l’esame istologico poneva diagnosi di linfoma a cellule B di tipo mantellare.