NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Un internista ospedaliero in pensione accetta un’offerta di consulenza come “hospitalist” presso una struttura riabilitativa (RSA) della provincia in cui vive, specificamente nel reparto di Ortopedia. In anamnesi gli è stata posta diagnosi di diverticolosi del colon. Dopo circa 3 mesi di lavoro nella RSA, un pomeriggio, mentre si trova a casa, accusa un dolore sordo, di tipo spastico in ipogastrio e fossa iliaca dx con alvo chiuso a feci e gas per alcune ore; pensando alla diverticolite, inizia prontamente terapia ev con ceftriaxone e metronidazolo per 2 giorni, seguita, dopo la crisi dolorosa addominale e diarroica, dall’assunzione per 4 giorni di ciprofloxacina per os. Dopo circa sei giorni riprende una sintomatologia caratterizzata da diarrea acquosa irrefrenabile accompagnata da vomito e febbre. Viene ripristinata terapia venosa con ceftriaxone e metronidazolo seppur con modesti risultati clinici; il secondo giorno di terapia apprende che un paziente 92enne, ricoverato nella clinica dove lavora -dopo il trasferimento in PS di un ospedale viciniore- è risultato affetto da Infezione da Clostridium difficile. Il “medico/paziente” effettua un test al DNA per ricerca tossine da Clostridium difficile su feci; il risultato è positivo. Egli intraprende, quindi, terapia con vancomicina per os (con rapido miglioramento della sintomatologia) per 2 settimane; il test su feci per C.d. si negativizza. Dopo circa un mese egli riprende il lavoro ma, dopo alcuni giorni, si ripresenta la sintomatologia diarroica; il test su feci per ricerca di C.d. risulta nuovamente positivo. Riprende, quindi, la terapia con vancomicina con dosaggi a scalare per 5 settimane. Il test si negativizza per due volte a distanza di 2 e 4 settimane dopo la fine della terapia.
L’operatrice scolastica, nell’estate prima del contagio (luglio), presentava un complesso di dati clinico-anamnestici che potevano suggerire, a coloro che la ebbero in cura, due ipotesi diagnostiche: broncopolmonite complicata a decorso protratto oppure possibile tubercolosi nodulare del polmone. All’epoca i sanitari, in un primo momento, prescrissero una Rx del torace, che si mostrò indicativa di broncopolmonite in fase di risoluzione. Il sospetto di TBC, pertanto, non trovava, all’esito di tale indagine, alcuno spazio. Pertanto i sanitari, forti delle indicazioni radiografiche, prescrissero una terapia a base di antibiotici e steroidi che, per stessa ammissione dell’operatrice scolastica, apportarono un notevole miglioramento, senza remissione completa dei sintomi. In conseguenza di ciò venne effettuata una TC torace, anch’essa indicativa più di un processo broncopneumonico che di una TBC in atto. A gennaio dell’anno successivo, in seguito agli accertamenti mirati sulla TBC svolti sui bambini dell’asilo, la giovane donna viene sottoposta nuovamente ad un esame Rx di controllo e questa volta, guidati da un forte indice di sospetto, proprio a seguito della patologia tubercolare insorta nei piccoli, i medici pervennero alla diagnosi di TBC, non prima di averla sottoposta anche al test di Mantoux, risultato per l’appunto positivo. Immediatamente provvidero al trasferimento presso l’ospedale cittadino in regime di quarantena. I sanitari del nosocomio la sottoposero a diversi ed approfonditi accertamenti, con esiti spesso in contrasto. Tuttavia i sanitari concludevano per una diagnosi di TBC in atto con inizio di chemioterapia anti TB.
Un giovane detenuto extracomunitario venne sottoposto ad una serie continua di consulenze specialistiche psichiatriche con indicazione a terapie con farmaci neurolettici, antipsicotici, sedativi e con la preoccupazione di prevenire atteggiamenti autolesionistici. Tuttavia, lo stesso non fu sottoposto, come da prassi consolidata, ad alcun rilievo clinico internistico atto a valutare il suo stato di salute organico. Il primo approccio internistico è rilevabile solo dopo 18 giorni dall’ingresso presso la Casa Circondariale per l’insorgenza ed il perdurare di sintomatologia algica agli arti inferiori, con difficoltà alla deambulazione, per cui venivano prescritti ed effettuati esami di laboratorio ed esami radiologici e si somministrava terapia antinfiammatoria. Tuttavia, solo dopo altri 22 giorni, i sanitari del penitenziario hanno provveduto al trasferimento presso il Reparto Detentivo dell’Ospedale pubblico locale, dal quale il giorno successivo, per un evidente stato settico legato ad una raccolta asessuale della coscia sinistra, veniva trasferito per competenza al Reparto Detentivo del Nosocomio specialistico in Malattie Infettive. Il detenuto-paziente, sottoposto alle indagini del caso, venne riconosciuto affetto da Tubercolosi pluridistrettuale, con formazione di ascesso saccato della coscia sinistra da Stafilococco, poliadenopatia diffusa, anomalie del comportamento. Il trattamento con terapia antibiotica specifica e l’adeguato counseling psicologico con l’aiuto di mediatori culturali e linguistici, ha consentito lentamente al paziente di ristabilirsi, tanto che, dopo 60 giorni veniva dimesso e nuovamente associato presso la Casa Circondariale, ove riprendeva la sua routine sanitaria, costituita soprattutto da consulenza psichiatriche. I controlli nei mesi successivi alla dimissione, presso il medesimo ospedale, mostrava ulteriori segni di miglioramento e di regressione della malattia. I ripetuti esami dell’espettorato, tutti negativi per la ricerca del bacillo della Tubercolosi, hanno dimostrato che il detenuto era affetto da una forma di TBC non cavitaria e pertanto non contagiosa per la popolazione carceraria e per gli altri “addetti ai lavori” operanti nella medesima struttura.
La causa della morte, anche sulla base dell’esame autoptico, dove non fu possibile individuare quale fosse il vaso la cui lesione aveva provocato l’emorragia, deponeva chiaramente che non si trattasse certamente un grosso vaso, che altrimenti sarebbe stato del tutto agevole reperire. Pertanto, doveva trattarsi del sanguinamento di un piccolo vaso del circolo polmonare, lento e progressivo, cioè uno “stillicidio”, e questo escludeva che vi fosse stato un sanguinamento massivo ed improvviso. A conferma di questa ipotesi e sua conseguenza, è il reperimento, nel corso dell’autopsia, nella cavità toracica destra del cadavere, di sangue coagulato in grande quantità. Il sanguinamento lento e progressivo da alcuni giorni avrebbe dato la possibilità di raccogliere i reperti non soltanto sporadicamente, bensì costantemente, giorno per giorno. Invece, pur con la consapevolezza che si trattava di un paziente a rischio, con una recente ferita al arma da fuoco al torace, con lesione del polmone destro, e che al controllo Rx effettuato presso il carcere stesso si era evidenziato un piccolo versamento basale a destra, non solo non si ritenne opportuno e necessario seguire l’evoluzione di tale versamento, ma neppure ritenne opportuno procedere ai rilievi obiettivi più comuni e banali, quali il rilievo della pressione arteriosa, della frequenza cardiaca, della frequenza respiratoria, oltre all’effettuazione di semplicissime manovre semeiologiche quale la palpazione, la percussione e l’auscultazione del torace. Tali rilievi, accompagnati da routinari esami integrativi, avrebbero senza dubbio consentito di cogliere il progressivo versamento ematico nella cavità toracica di destra, che come detto avveniva lentamente ma costantemente, e quindi di prendere gli adeguati provvedimenti.
Paziente di aa 93 giunta in PS per sopore alternato ad agitazione psicomotoria. TC Encefalo: atrofia cortico-sottocorticale e leucoencefalopatia multinfartuale. ECG: inversione onde T su V1-V4. Enzimi cardiaci: T Us 0,438 mcg/L Mio 454 ng/ml CKMB 11,6 UI/L. EcoCardio: ipocinesia setto-apicale del Vsn e ipercinesia dei segmenti basali. Studio emodinamico cardiaco conferma reperti ecocardiografici in assenza di stenosi coronariche significative, quadro compatibile con diagnosi di TTS. La pz è posta in osservazione per 72h in UTIC, con ecocardio seriati e supporto emodinamico con risoluzione graduale delle alterazioni ecocardiografiche e conseguente miglioramento dei disturbi del comportamento.
Uomo di 59 anni, affetto dall’età di 25 anni da malattia reumatologica inquadrata come artrite reumatoide sieronegativa/artrite psoriasica in terapia con corticosteroidi. Affetto inoltre da MGUS IgM-Kappa in follow-up. Il signore ha sviluppato gonfiore dell’arto inferiore sinistro per cui su indicazione del curante ha eseguito ecocolordoppler arti inferiori con riscontro di un tratto flebo-trombotico. Per tale reperto il curante ha prescritto EBPM a dosaggio terapeutico. Pochi giorni dopo il paziente ha sviluppato ematomi diffusi, mialgie ed artralgie per cui ha fatto accesso al pronto soccorso. Agli esami ematochimici è stata riscontrata anemia non nota in precedenza ed aPTT 146%. È stata dunque effettuata AngioTC degli arti inferiori con rilievo di estesi ematomi disomogenei nel contesto del muscolo retto del femore bilateralmente e del muscolo vasto intermedio di destra con dimostrazione di spandimento del MdC. Il paziente è stato trasfuso con GRC e PFC e nel sospetto di sindrome emorragica da inibitore sono stati dosati i fattori della coagulazione. Gli esami hanno mostrato Fattore VIII fortemente ridotto e presenza di inibitore del Fattore VIII, confermando l’ipotesi di emofilia acquisita. Il paziente è stato dunque trattato con infusioni di Fattore VIII attivato, steroidi ad alte dosi e ciclofosfamide ev. Tuttavia tale terapia non ha ottenuto la remissione della malattia, e si è assistito ad ulteriore riduzione del Fattore VIII e dell’Hb. È stata dunque iniziata terapia con rituximab con progressiva riduzione dell’inibitore ed aumento del Fattore VIII e dell’Hb. A completamento diagnostico è stata ricercata la presenza di una neoplasia, che tuttavia non è stata riscontrata.
KC, ghanese 28enne, anamnesi muta, gravida. VIII settimana dolore toracico respirofasico alleviato dal clinostatismo associato a febbre e vomito, ECG nella norma, cTnI picco 213 ng/L, ecocardiogramma TT con iper-rifrangenza del pericardio e minima diastasi dei foglietti pericardici: ibuprofene 600 mg BID per 15 giorni. XXV settimana recidiva: deltacortene 10 mg/die per 20 giorni. XXVI settimana recidiva: ibuprofene 600 mg TID+deltacortene 10 mg/die. XXXI settimana recidiva: deltacortene 27 mg/die. XXXVIII settimana parto cesareo con nascita di feto vivo e vitale. Post-partum alla RMN cardiaca con mdc esile versamento pericardico senza danno miocardico.
Un maschio di 25 anni dopo una partita di calcetto si è presentato in PS per paralisi degli AAII. Gli ematochimici evidenziavano marcata ipokaliemia: <1.5 Mmol/L; dopo esecuzione di supplementazione di potassio il pz veniva dimesso. Pochi giorni più tardi il pz si ripresentava in PS per una recidiva e veniva ricoverato. Veniva eseguito TSH con riscontro di tireotossicosi senza sintomi di ipertiroidismo: TSH <0.005 mUI/L, FT4 44.9 ng/L. Veniva impostata terapia tireostatica e somministrato K+ con risposta clinica. Sono stati effettuati RMN, rachicentesi e dosaggio enzimi muscolari per ricerca di diagnosi differenziali. È stato proposto anche test genetico.
Un uomo di 27 anni si presenta alla nostra attenzione per insorgenza improvvisa di dolore a livello dell’emitorace destro irradiato alla spalla. In anamnesi riferiti disturbi dell’alvo con feci poco formate e occasionale riscontro di muco e sangue da un anno. Agli esami ematochimici: incremento di PCR e VES, severa anemia microcitica ipocromica (Hb 6,5 g/dl), leucocitosi neutrofila, piastrinosi, aumento del D-dimero, ipoferritinemia. All’esame obiettivo del torace: MV ridotto al campo medio di destra, praticamente abolito in sede basale bilateralmente; all’ EGA alcalosi respiratoria; all’ECG tachicardia sinusale con blocco incompleto di branca destra. Veniva pertanto effettuata TC torace che mostrava quadro di embolia polmonare. Negativo il doppler artero-venoso degli arti inferiori. Ecocardiografia nei limiti. Per positività del sangue occulto fecale e della calprotectina fecale veniva praticata EGDS risultata negativa e colonscopia che diagnosticava rettocolite ulcerosa acuta estesa a tutto il colon. Uno screening per patologie trombofiliche risultava positivo per mutazione in eterozigosi del gene dell’enzima MTHFR e in omozigosi del polimorfismo 5G/4G del promotore del gene PAI. In relazione al riscontro di elevati valori di anticorpi anti-muscolo liscio, nel sospetto di colangite sclerosante primitiva, veniva inoltre effettuata Colangio-RM risultata negativa. ll paziente veniva sottoposto ad emotrasfusione, a terapia con warfarin, mesalazina e ferro. Le condizioni generali sono progressivamente migliorate con stabilizzazione dei valori di emoglobina ed il paziente è stato pertanto dimesso. Ad un mese dalla dimissione nella norma i valori di emoglobina con normalizzazione della piastrinosi. Continua tutt’ora la terapia con mesalazina e con warfarin.
Maschio a. 53, anamnesi di artrite reumatoide, in PS per febbre con dolore e tumefazione dalla caviglia sinistra; ecodoppler arti inferiori nella norma;esami di laboratorio lieve aumento degli indici di flogosi e dell’aPTT: 52 sec (v.n 28-40 sec). Rapido instaurarsi di un progressivo edema dell’arto con cianosi, dolore. Un nuovo esame doppler evidenzia una estesa trombosi venosa profonda della vena femorale e della safena con trombosi delle comunicanti. Polsi pedidei flebili. Grave ipotensione. Acidosi metabolica. Eparina calcica EV, ciononostante si impone la necessita di amputazione dell’arto inferiore sinistro per occorrenza di gangrena venosa.
Una paziente di anni 72, ipertesa e diabetica giunge presso il nostro PS per la comparsa nei 15 giorni precedenti di vomito e calo ponderale non intenzionale di circa 10 kg in 1 mese. Agli esami ematochimici evidenza di ipopotassiemia e malnutrizione proteico energetica; TC addome con e senza m.d.c., EGDS, TAC cranio negative. Ricoverata presso l’UOC Medicina Generale continua a lamentare persistenza di vomito e vertigini con comparsa di nistagmo spontaneo sia orizzontale che verticale e difficoltà a mantenere la stazione eretta. RMN encefalo con e senza mdc con Angio RM: in corrispondenza del lemnisco mediale e del peduncolo cerebellare medio bilaterale area di iperintesità di segnale in FLAIR e sfumata ipointensità in T1 in assenza di restrizione nelle sequenze in diffusione; dopo gadolinio non si apprezzano aree di impregnazione contrastografica di significato patologico. Rachicentesi diagnostica negativa-esame citochimico, markers onconeurali, anticorpi anti acquaporina (AQP4). Viene intrapresa una terapia endovenosa con metilprednisolone (1 gr/die/ev) per 5 giorni e tiamina cloridrato (200mgx3/die ev) con remissione completa della sintomatologia emetica e trasferimento presso la UOC di Neurologia. Una RMN encefalo di controllo con spettroscopia evidenzia una riduzione della nota area di alterato segnale in corrispondenza del tegmento pontino, attualmente caratterizzata da sfumata iperintensità di segnale nelle sequenze T2 pesate con aspetto meno rigonfio del corrispondente tessuto cerebrale; picco di mioinositolo in possibile relazione a fenomeni di gliosi riparativa. Reperto di non univoca interpretazione (alterazione di natura infiammatoria?). La paziente viene dimessa a domicilio con Cianocobalamina 5000UI fl, 1 fl im, terapia insulinica e valsartan 80 mg die con indicazione al follow up clinico e neuroradiologico. Dopo 2 settimane la ripresa della sintomatologia emetica ha coinciso con un controllo di risonanza encefalo con mdc che ha evidenziato una progressione delle lesioni con estensione all’emisfero cerebellare destro, pontino ed un nuovo nucleo frontale sinistro interpretate come una forma eteroplastica della serie gliale ed indicazione alla biopsia stereotassica.
Donna di 68 anni. Storia clinica: ipertensione arteriosa in trattamento, ben controllata e dal 2007 diagnosi di sclerosi multipla, trattata con Interferon-beta. Evidenza di familiarità per artrite reumatoide ed ipertensione arteriosa. Esordio della sintomatologia da connettivite nel 2017, con fenomeno di Raynaud in progressivo peggioramento e comparsa di successiva sclerosi cutanea. Effettuava valutazione reumatologica, con esecuzione di esami ematochimici ed autoimmunità, con riscontro di positività di ANA ad alto titolo, consumo del complemento, AMA positivi, per cui veniva posta diagnosi di Sclerosi Sistemica variante cutanea limitata. Per tale patologia si iniziava terapia con Prostacicline di sintesi e Calcioantagonista, con iniziale beneficio. Dopo un anno, tuttavia, da settembre 2018, progressivo peggioramento della sintomatologia cutanea, con fenomeno di Raynaud ad andamento progressivamente necrotizzante e comparsa di ulcere, nonostante la terapia in corso. Per tal motivo, a ottobre 2018 veniva aggiunta terapia con antagonisti dell’endotelina (Bosentan) prima in monoterapia e successivamente in combinazione con antagonisti del 5PDE (Sildenafil), in assenza di beneficio. Si assisteva, nonostante la terapia, alla mancata regressione delle ulcere, all’amputazione spontanea di 3 dita e alla comparsa di ulteriori ulcere. Pertanto, visti l’effetto immunologico dell’interleuchina 6 (IL-6) quale amplificatore della fibrosi nel paziente con sclerodermia, la refrattarietà della sintomatologia della paziente alla terapia convenzionale e l’handicap derivante dal progressivo peggioramento della patologia, si faceva richiesta off-label per utilizzo di Tocilzumab in tale paziente, terapia che veniva praticata a partire da giugno 2019. Da allora si assisteva ad una regressione delle ulcere presenti, non comparsa di nuove lesioni ulcerative e miglioramento della qualità della vita della paziente.
Donna di anni 74 ricoverata in PS per compromissione delle condizioni generali, con iporressia e grave deterioramento cognitivo. Dopo un iniziale trasferimento in Medicina Interna, la paziente veniva inviata per prosieguo terapia presso la UOC Lungodegenza con diagnosi di Malnutrizione e Cachessia con Demenza. Da alcuni anni i famigliari riferiscono difficoltà alla deglutizione e sporadici episodi di disfagia per i solidi; nell’ultimo anno disfagia anche per i liquidi. All’esame obiettivo, paziente poco collaborante e a tratti confusa, con IMC=17.90 (PC=43 Kg, H=155 cm), cute secca e ipoelastica, masse muscolari ipotoniche ed ipotrofiche, iperreflessia. Esami di laboratorio: ipoalbuminemia, ipomagnesiemia, iperferritinemia, sideremia ai limiti inferiori del range, anemia normocromica e normocitica. Sottoposta ad EGDS, si evidenza esofago dilatato, con ingesti alimentari da stasi a livello antrale, lume ristretto a 2-3 cm dal cardias che si valica con difficoltà, con passaggio “a scatto” del bolo attraverso lo Sfintere Esofageo Inferiore (SEI). Successivamente pratica una manometria esofagea: reperto compatibile per acalasia esofagea idiopatica. Si applica PEG, ma la paziente mostra, durante il ricovero, un peggioramento delle performance psicomotorie (MMSE 15/30) con torpore ed astenia generalizzata. Vengono praticati EEG ed RMN encefalo che evidenziano rispettivamente: attività elettrica cerebrale mal organizzata e discretamente rallentata, ed aree lesionali in corrispondenza dei corpi mammillari, dei tubercoli quadrigemelli inferiori e dei tratti ottici - alterazioni tutte suggestive per Encefalopatia di Wernicke. Dopo circa 15 giorni di nutrizione enterale e di integrazione terapeutica con Tiamina (100 mg/ev/24 h) si è obiettivato un significativo miglioramento delle performance psicomotorie (MMSE di 20/30). La diagnosi di dimissione è stata Acalasia Esofagea Idiopatica con Malnutrizione secondaria ed Encefalopatia di Wernicke.
Donna di anni 55 giunge in PS, trasferita in elisoccorso dal P.O. di Capri, per dispnea ingravescente. In anamnesi recente episodio influenzale e procedura odontoiatrica circa 15 giorni prima. Parametri clinici all’ingresso in PS, PA: 100/60mmHg, FC: 100 bpm, PAO2/FiO2: 80 in mdv 60%. Esame obiettivo: toni cardiaci coperti da rumori respiratori, MV diffusamente ridotto con sibili e gemiti diffusi, non edemi, non turgore giugulare. ECG: tachicardia sinusale. Esami ematochimici: modesto incremento degli indici di flogosi e lieve rialzo dei globuli bianchi con emocolture negative in corso di antibioticoterapia. TC torace: multiple aree di addensamento confluenti, di non univoca interpretazione, in entrambi gli ambiti polmonari in sede ubiquitaria. POCUS: Ventricolo sinistro di normale geometria e conservata funzione sistolica globale. Atrio sinistro dilatato. Insufficienza mitralica severa con presenza di jet eccentrico diretto posteriormente. Prolasso del lembo mitralico posteriore in sistole con presenza di massa adesa. Ventricolo destro con conservata geometria e funzione longitudinale. Vena cava inferiore dilatata e ipocollassante con gli atti del respiro. PAPs aumentata. Minima falda di versamento pericardico. Linee B diffuse a tutti i campi polmonari. Piccola falda di versamento pleurico basale bilateralmente. La paziente veniva trasferita in reparto di Medicina d’Urgenza e sottoposta a ventilazione non invasiva con C-PAP con PEEP 12.6 cm H2O, FIO2 60%. Veniva somministrata terapia diuretica ed antibioticoterapia empirica a largo spettro. Dopo stabilizzazione clinica, la paziente veniva trasferita presso il reparto di Cardiochirurgia per intervento chirurgico di sostituzione valvolare.
Una paziente di 71 anni giunge alla nostra osservazione per comparsa di ematomi sottocutanei spontanei arti inferiori e superiori. Anamnesi positiva per intervento chirurgico di dissezione aortica di tipo Stanford A trattato con protesi tubulare in aorta ascendente 4 anni prima, ipertensione arteriosa. La paziente è stabile emodinamicamente, asintomatica per dispnea, apiretica, in assenza di segni di lato. Gli esami ematochimici mostrano una coaugulopatia da consumo: WBC 4200/mm3, Hb 8.8 gr/dl, MCV 84.9, PLT 100000/mm3, INR 1.27, PTT 28 sec, Fibrinogeno 111 mg/dl v.n.160-380 mg/dl, Antitrombina III 73.0% v.n.80 – 120, Ddimeri 27090.0 microg/L v.n. 10 – 500; funzione renale, epatica e profilo immunologico nella norma, negatività dei marcatori epatitici, procalcitonina 0.02 ng/ml, ferritina 202.7 ng/ml. All’ecocardiogramma: tubo protesico in aorta ascendente con flap intimale a livello dell’aorta discendente.La paziente è sottoposta ad un angio-TAC urgente (sovrapponibile ad una recente angio-TAC di controllo effettuata a domicilio) evidenziante la nota dissezione aortica di tipo A trattata con posizionamento di protesi tubulare dell’aorta ascendente unitamente ad una dissezione cronica dall’arco aortico alla biforcazione; falso lume parzialmente trombizzato. Le valutazioni del chirurgo vascolare e del cardiochirurgo escludono indicazioni chirurgiche. Poniamo diagnosi di CID in dissezione aortica cronica. La paziente è trattata con infusione di plasma fresco congelato (FFP) e di fibrinogeno e.v. con graduale miglioramento dei dati di laboratorio (PLT 158.000, INR 1.28, antitrombina III 91%, fibrinogeno 168 mg/dl) e dimissione dopo 16 giorni. Durante la degenza la paziente non ha presentato eventi emorragici ed è in attuale follow-up ambulatoriale.