NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Donna di 74 anni ricoverata per stroke lacunare e melena con severa anemizzazione (Hb 4g/dL). Sottoposta a emotrasfusione (4 U) e a EGDS con rilievo di ulcera pilorica (emostasi iniettiva e meccanica). Durante la riabilitazione in corso di enoxaparina 2000 U e clopidogrel 75 mg, progressiva anemizzazione da ematomi profondi (ileopsoas bilaterale) apparentemente spontanei. Già nella fase acuta prolungamento isolato dell’aPTT su più campioni (aPTT 1.6->2.5->2.2) sostenuto da un deficit severo di VIII con inibitore ad alto titolo (VIII 1.9% e 31.09 BU/mL). Visto il recente stroke si è preferito evitare gli ABA potenzialmente protrombotici, ottenendo lo stop emorragico attraverso antifibrinolitici ev e trasfusioni. Ad ora l’EA rimane idiopatica e la paziente è in terapia steroidea (1 mg/Kg/die). Non abbiamo ancora introdotto l’ASA visto l’alto rischio emorragico.
L. Burberi, A. Torrigiani, S. Digregorio, A. Morettini Paziente di 37 anni. Ottobre 2018: febbre persistente, faringodinia e artromialgie. Nessuna patologia in anamnesi. Agli esami neutrofilia, anemia normocitica, PCR 125, ferritina 8900. Nessuna risposta alla terapia antibiotica. Escluse le cause infettive, negativo il pannello autoimmunità. Alla TC epatomegalia e multiple linfoadenopatie. Alla PET elevato metabolismo nelle sedi linfonodali e splenica, in sede scheletrico-midollare moderata diffusa attivita' metabolica. Successiva evoluzione clinica con comparsa di rash maculopapulare al tronco ed insorgenza di sindrome d’attivazione macrofagica. Alla BOM quadro di emofagocitosi per cui è stato impostato trattamento secondo schema HLH 2004 con beneficio clinico. Funzionalità NK nei limiti, escluse HLH ereditarie. A gennaio 2020 ricomparsa di febbre, faringodinia, artromialgie, rash maculopapulare evanescente al tronco non pruriginoso. Agli esami neutrofilia, anemia, ferritina 6500, PCR VES elevate. Inizia corticosteroide ad alte dosi e anakinra con miglioramento clinico.
Maschio di 70 anni, BPCO in OLT. A marzo 2019 intervento di artroprotesi anca destra complicato da deiscenza della ferita chirurgica sottoposta a VAC-therapy sino luglio. Il post-operatorio richiedeva un ricovero in Medicina per riacutizzazione di BPCO. Nel mese di ottobre comparsa di dolore nella deambulazione: gli ematochimici evidenziano incremento degli indici di infezione, all’ecografia, raccolta corpuscolata periprotesica, pertanto inizia antibioticoterapia per 15 giorni. Per la persistenza della clinica e per sospetta infezione protesica, si ricovera. Esegue una Scintigrafia con leucociti marcati che risulta priva di aspetti riferibili a processi settici leucocito mediati. La PCR si normalizza ma la PCT aumenta costantemente malgrado una clinica muta. Richiediamo una TC total-body con mdc, dei marcatori tumorali e un’ecografia fegato con a seguire una biopsia. Localizzazione epatica di carcinoma neuroendocrino a partenza polmonare, con le caratteristiche del carcinoma a piccole cellule.
Donna di 57 anni giunge in Ambulatorio di ipertensione arteriosa inviata dal MMG con il quesito diagnostico: “nefropatia diabetica o nefroangiosclerosi ipertensiva?”. Paziente ipertesa da 5 anni e da 3 diabetica in terapia ipoglicemizzante orale. PA 180-170/75-80 mmHg in terapia con amlodipina 10 mg e atorvastatina 10 mg, metformina 500 mg 1 cp BID. Esami ematici: crea 1,4 mg/dl Urea 75 mg/dl Na 142 mEq/l, K4,5 mEq/l, Hb 14 g/dl. Colesterolo 155 mg/dl -HDL 65 mg/dl e TGR 90 mg/dl. Bicarbonato venoso 24 mmol/l. Albuminuria/creatinuria che risulta 885 mg/g, quindi macro-albuminuria (maggiore di 300 mg/g). Ecografia renale: lieve riduzione dello spessore parenchima. Si calcola il filtrato glomerulare 55ml/min/1,73m2. La paziente si inquadra in un livello NKF-KDQI di III stadio (FG 30-59ml/min). La domanda restava nefropatia diabetica o nefroangiosclerosi? Essendo un’albuminuria <1 g/24 h più probabile nefroangiosclerosi ipertensiva. Si decide di associare una terapia con ACEinibitore e di ricontrollare la proteinuria e sedimento urine a 4 settimane. Si prescrive ACE-inibitore, studio fundus oculi e valutazione della proteinuria a 1 mese, che risulta Alb/crea è <300 mg/g-La PA 130/75 mmHg. Nulla da segnalare nel sedimento urine. Non ci sono indicazioni alla biopsia renale. In questo caso quindi si tratta di una nefroangiosclerosi ipertensiva e la proteinuria ha valore prognostico di danno vascolare.
Una donna di 50 anni con anamnesi muta si ricovera presso la nostra U.O. con il seguente quadro clinico/laboratoristico: dolore addominale in ipocondrio destro da 1 mese, incremento di GOT, GPT ed indici di colestasi, PCR e PCT nella norma. La paziente esegue ecografia addome (colecisti alitiasica, dilatazione delle vie biliari intraepatiche e VBP nella norma). Sottoposta a Colangio-RMN si evidenzia stenosi del dotto epatico comune di dubbia natura eteroplasica e dilatazione delle vie biliari di sinistra. Esegue TAC total body in cui non si evidenziano secondarismi. Vengono indagate cause di colangite autoimmune. La paziente esegue ERCP con posizionamento di stent plastico con risoluzione colestasi e brushing negativo per cellule neoplastiche. In considerazione della necessità di escludere una neoplasia si pone indicazione ad ERCP con Spyglass DS per permettere la biopsia delle vie biliari. L’esame istologico ha escluso la presenza di colangiocarcinoma.
Paziente di 77 anni, ipertesa e dislipidemica, ricoverata per comparsa da 1 mese di febbricola, tosse produttiva, astenia intensa, calo ponderale e sudorazioni notturne motivo per cui ha praticato antibioticoterapia senza beneficio ed eseguito TC torace con evidenza di addensamenti polmonari multipli bilaterali con broncogramma aereo. Durante il ricovero è stata sottoposta a: test infettivologici (sierologici e colturali), EGA, esame dell’escreato e BAL risultati nella norma; esami di laboratorio con riscontro di PCR elevata e procalcitonina negativa; ecocardio transtoracico negativo per endocardite, EGDS negativa per malattia da reflusso, spirometria che mostrava lieve riduzione della capacità di diffusione alveolo capillare e PET che evidenziava accumulo di tracciante limitato agli addensamenti polmonari. La TC dopo 1 mese di terapia antibiotica mostrava un quadro polmonare immutato. Nel sospetto di COP è stata avviata terapia con prednisone (1 mg/kg); non è stata eseguita biopsia polmonare, nonostante rappresenti il gold standard diagnostico, per rifiuto della paziente. L’andamento clinico e radiologico (normalizzazione a 6 mesi) in risposta alla terapia ha posto diagnosi di COP.
Maschio, 70 anni, accolto per febbre con brivido e faringodinia, non responsiva alla terapia antibiotica. Gli esami sierologici, colturali e l’autoimmunità erano negativi. L’ecocardiogramma evidenziava un lieve film pericardico, l’ecografia dell’addome e la radiografia del torace erano negative. La TC torace-addome evidenziava un’epatomegalia. Si assisteva alla comparsa di rash fugace e ad incremento degli indici di citonecrosi epatica, della ferritina e dell’LDH. La PET TC metteva in luce un’ipercaptazione focale a livello del V e VIII segmento epatico, a livello splenico, e della pleura. La biopsia epatica, la BOM e la biopsia cutanea risultavano negative. Nell’ipotesi di Morbo di Still dell’adulto complicato da Sindrome emofagocitica si decideva di trattare il paziente con boli di steroide e Anakinra, senza modifiche del quadro. Il paziente veniva sottoposto a seconda BOM, anch’essa negativa e a seconda biopsia epatica. La procedura si complicava con shock emorragico ed exitus. Il riscontro diagnostico evidenziava un quadro di IVLBCL con localizzazione epatica, splenica, polmonare e miocardica.
Un uomo di 80 anni giunge alla nostra attenzione per epatosplenomegalia: si presenta vigile, orientato, apiretico, eupnoico, ma astenico, anoressico con diffusa dolenzia addominale. L’esame clinico rivela una massiva epato-splenomegalia. La TC con mdc conferma epatosplenomegalia senza lesioni focali e multiple adenopatie retroperitonali. Gli esami documentano una severa ipoglicemia (34 mg/dl) in assenza di sintomi neuroglicopenici, piastrinopenia (47000), LDH e transaminasi elevati. Gli esami endocrinologici escludono un’alterazione della funzione surrenalica e tiroidea; insulina e C-peptide risultano ridotti escludendo un iperinsulinismo endogeno; un’EGA riporta valori particolarmente elevati di acido lattico (13,7 mmol/l). L’agobiopsia epatica e osteomidollare consentono di diagnosticare una massiva infiltrazione da linfoma diffuso a grandi cellule B ad elevata attività proliferativa (Ki-67=90%). La somministrazione di glucosio 10% ev non corregge l’ipoglicemia peggiorando la lattacidemia. Il paziente inizia trattamento con prednisone e rituximab settimanale ma il quadro clinico peggiora e il paziente decede.
Ègiunta alla nostra osservazione per broncopolmonite una donna di 52 anni, affetta da anoressia nervosa da circa 40 anni con osteoporosi ed anemia carenziale ed un pregresso episodio settico da E. coli con polmonite destra e sovrainfezione fungina. Erano stati già prescritti vari cicli antibiotici (cefalosporine orali, claritromicina, levofloxacina) senza beneficio. Alla TC torace sono state riscontrate almeno 2 lesioni bollose ripiene di materiale indeterminato al lobo superiore dx ed una analoga al lobo superiore sin. In finestra antibiotica è stata eseguita subito broncoscopia con riscontro di importante ingombro catarrale mucopurulento e megabronco al segmentario posteriore del superiore dx. Non è stato isolato alcun germe dai broncoaspirati ma è risultata positiva la ricerca di galattomannano su siero. La pz ha iniziato pertanto isavuconazolo senza alterazioni degli indici epatici quindi è stata dimessa. Purtroppo è stata ricoverata nuovamente dopo pochi giorni per grave peggioramento delle condizioni generali fino al decesso.
Paziente maschio, 65aa, diabetico insulino-trattato, iperteso, amputato all’arto inferiore sinistro per vasculopatia diabetica circa un mese prima, si ricovera per grave anemia. In anamnesi un episodio di spondilodiscite da MRSA due anni prima. Lamenta da circa un mese dolore dorsale ingravescente accentuato in posizione supina, e resistente a terapia analgesica e oppiode. Agli esami di laboratorio solo lieve aumento della PCR e procalcitonina nella norma. Test Mantoux negativo. Apiressia. La TC evidenzia spondiloartrosi osteofitosica. L’esame RM del rachide con MdC, mostra tessuto flogistico che avvolge a manicotto i soma D5-D6, esteso al canale vertebrale, alle pleure e lieve compressione midollare. Pratica emocoltura e tampone cutaneo di un’ulcera sul moncone di amputazione, interessato da infezione (ABSSSI). Gli esami documentano crescita di stafilococco aureo meticillino-resistente. Si procede a terapia antibiotica mirata e ad intervento di debriment con biopsia ossea, secondo linee-guida. Nonostante il trattamento si assiste allo sviluppo di paralisi flaccida e a sepsi complicata che porta ad exitus.
Maschio di 76 anni ricoverato per edema e dermite di gamba sin, associata a febbre e decadimento delle condizioni generali. In anamnesi: morbo di Paget non responsivo ad acido zoledronico, diabete mellito in antidiabetico orale, obesità. Il quadro clinico-strumentale di ingresso deponeva per erisipela, per cui veniva avviata terapia antibiotica ad ampio spettro con amoxicillina/ acido clavulanico in associazione a clindamicina e successiva escalation a piperacillina/tazobactam con buona risposta clinica. In considerazione del decadimento psico-organico, eseguiva TC torace e addome con mdc, che documentava la presenza di multiple lesioni ossee strutturali prevalentemente addensanti diffuse (sterno, clavicole, scapole, vertebrali e bacino), sospette per secondarismi, e tessuto solido presumibilmente secondario dei muscoli ileopsoas bilateralmente (>a sn) e del sottospinato di dx. Si discuteva con Oncologo e Radiologo interventista e si concordava RMN addome inferiore e successiva biopsia TC-guidata del muscolo ileo-psoas di sinistra. Confermato in RMN il tessuto solido muscolare noto, con evidenza di invasione del canale midollare. Negativi gli oncomarkers, così come gli esami colturali. L’esame istologico su campione bioptico documentava la presenza di tessuto compatibile con ripetizione da tumore osseo a cellule giganti.
Maschio di 79 anni, diabetico, ricoverato per ictus ischemico in stenosi aortica lieve-moderata a dicembre 2019. A gennaio u.s. rientra per febbre, dolore lombare e spalla sin, scompenso cardiaco; emocolture positive per stafilococco lugdunensis. Ecocardio transesofageo compatibile con endocardite e possibile ascesso periaortico. Avviata piperacillina tazobactam empirica e di seguito daptomicina ed oxacillina. Richiesta da cardiochirurgo diagnostica strumentale (RMN rachide, ortopantomografia, cardio TC). Progressivo peggioramento clinico, dello scompenso cardiaco, della funzione renale e della insufficienza aortica, comparso versamento pericardico. Ottimizzata terapia medica e terapia infusiva con furosemide, dopamina a dose renale, albumina. Cardio TC dimostra una diffusa pericardite estesa ai recessi peri aortici con alcune raccolte, presumibile aortite del tratto ascendente fino all’arco; comparsa di lesione verosimilmente embolica al VI segmento epatico, coronaropatia diffusa. Persiste quadro di scompenso cardiaco in classe III-IV NYHA nonostante terapia ottimizzata, peggiorato versamento pericardico e comparsa di iniziale dilatazione del ventricolo sinistro, peggiorata funzione renale. Discussione collegiale con cardiologi e cardiochirurghi e quindi centralizzazione del paziente in cardiochirurgia.
Un uomo di 69 anni è stato ricoverato presso il nostro ospedale per melena con anemizzazione severa richiedente multiple trasfusioni. Niente di rilevante nell’anamnesi patologica remota e farmacologica. All’esame obiettivo, presenza di lesione violacea di circa di 3cm a livello del pavimento del cavo orale, che, nonostante fosse stata già sottoposta ad exeresi, si è ripresentata con incremento volumetrico. Data l’anemizzazione, il paziente è stato sottoposto a gastro e colonscopia risultate negative; alla videocapsula evidenza di sanguinamento attivo su un verosimile quadro di angiodisplasia duodenale. Alla TC addome di approfondimento, riscontro di lesione esofitica di circa 6 cm captante il mezzo di contrasto a livello renale sinistro. È stato quindi organizzato intervento di resezione della sospetta lesione neoplastica renale e, data la progressiva anemizzazione nonostante adeguato supporto trasfusionale, il paziente è stato sottoposto a intervento combinato di nefrectomia dx, resezione digiunale, exeresi della lesione del cavo orale. L’esame istologico sul pezzo operatorio è risultato compatibile con angiosarcoma multimetastatico. Il paziente ha iniziato chemioterapia e terapia di supporto.
Una donna di 68 anni, si presentava al DEA per la comparsa da circa due ore, di dolore urente epigastrico e retrosternale irradiato alla regione sovraclaveare sinistra associato a rigurgito di materiale alimentare. Alla auscultazione toracica crepitii bibasali in assenza di edemi declivi e turgore giugulare. L’emogasanalisi in aria ambiente mostrava insufficienza respiratoria parziale; all’ECG evidenza di ritmo sinusale. Effettuati ecocardiogramma bedside, Rx torace e TC torace m.d.c. risultati nei limiti. La paziente veniva, quindi, ricoverata; l’ETB all’ingresso in reparto mostrava linee B (comet tails) ai campi inferiori bilateralmente e versamento pleurico bilaterale. All’ECG evidenza di fibrillazione atriale tachifrequente. Dosaggio NT-proBNP pari a 1498 pg/ml. Impostata terapia antiaritmica con ripristino del ritmo sinusale e diuretica con miglioramento clinico testimoniato anche all’ETB. NTproBNP alla dimissione: 213 pg/ml.
Donna di 81 anni, viene ricoverata in Medicina Interna nel sospetto polmonite ab ingestis. Da alcuni giorni vi era inoltre progressivo rallentamento psicomotorio. In anamnesi: demenza degenerativa vascolare con disturbi del comportamento, per cui assume quetiapina 150mg due volte al dì, e disfagia da un anno. All’ingresso la temperatura misurata era 33°, era estremamente rallentata, bradilalica, ipotesa e bradicardica (40-45bpm); la cute fredda, non marezzata; al torace rantoli crepitanti bibasali. All’ECG vi erano fibrillazione atriale lenta e l’onda J. La radiografia del torace non identificava chiari addensamenti. Venivano avviate l’infusione di soluzione fisiologica riscaldata e ceftriaxone; veniva inoltre sospesa la quetiapina. Gli esami urgenti escludevano la presenza di ipotiroidismo, ipocortisolismo, acidosi, disionie, ipoglicemia; non vi era leucocitosi e la PCR era solo lievemente aumentata. In 12 ore temperatura, pressione arteriosa e frequenza cardiaca si erano normalizzate. I dati emo- ed urocolturali sono risultati negativi.
Donna 78 anni, giunge all’osservazione medica per comparsa da alcuni giorni di stato confusionale, edemi declivi e aumento del volume addominale. Agli EE riscontro di iperammoniemia, gamma-GT ed FA elevate. Viene richiesta ecografia addominale con riscontro di versamento ascitico ed alterazione morfostrutturale del fegato; viene effettuata paracentesi con prelievo di liquido trasudatizio, negativo per patologia neoplastica e infettiva, compresa la PCR per M. tubercolosis. Richiesti alfa-fetoproteina e CEA che risultano negativi e sierologie per virus epatici con riscontro di pregressa infezione da HBV. Nel sospetto di cirrosi epatica, viene richiesta una EGDS che non mostra varici esofagee. Per indagare le alterazioni morfostrutturali epatiche viene richiesta TC addome dalla quale emergono multiple nodularita’ epatiche, splenomegalia e disomogeneità del parenchima della testa pancreas. Per uno studio più approfondito del pancreas, viene quindi richiesta una RM con mdc dalla quale non emergono tumefazioni a livello del pancreas ma si confermano lesioni nodulari epatiche. Nel sospetto di lesioni secondarie vengono effettuate TC torace e cranio, colonscopia ed ecografia transvaginale (negative). Per indagare la natura delle lesioni epatiche viene quindi eseguita una biopsia percutanea; dall’analisi istologica viene fatta diagnosi di colangiocarcinoma.
Paziente di anni 52 giunge in PS per dispnea da 2 ore. In anamnesi obesità (Peso 130 Kg; BMI 44) e diabete mellito. Presente insufficienza respiratoria (SO2 88% AA; P/F=310), tachipnea (38/min), incremento del d-dimero (5,33 mcg/ml), troponina I nella norma. Nell’attesa della TC torace si pratica enoxaparina 10.000 UI s.c.. Alla TC presenza di EP bilaterale con trombo a cavaliere, rapporto Vdx/Vsn >0.9. Il calcolo del PESI è di 100 (PESI III). Il paziente si mantiene normoteso, si aggrava l’insufficienza respiratoria (P/F=190) e aumenta la frequenza cardiaca (FC 130/min). Si decide di praticare trombolisi con alteplase 100 mg/2h e si procede ad intubazione orotracheale. Dopo20 minuti insorgenza di attività elettrica senza polso (PEA) trattata con RCP e ripresa di RS dopo 3 minuti. Il paziente viene trasferito in Ospedale dotato di Radiologia Interventistica per eventuale trombectomia meccanica. Attualmente il paziente assume AVK e si presenta asintomatico.
Paziente donna di 86 anni affetta da cardiopatia ipertensiva, stenosi aortica severa, ateromasia carotidea, pregressa tiroidectomia totale. La paziente giungeva nel reparto di medicina d’urgenza per dolore toracico, vomito e riferito episodio sincopale. All’ECG sopra-livellamento del tratto ST ed incremento degli indici di miocardionecrosi; all’ecoscopia: ipocinesia dei segmenti medi e apicali del Vsn, normale contrattilità dei segmenti basali; FE stimata 40%. Si inviava la paziente ad eseguire studio coronarografico che mostrava coronarie indenni. Agli esami laboratoristici riscontro di gravi turbe elettrolitiche (valore min. K: 1.6 mmol/l, Mg 0.9 mg/dl) e comparsa di ulteriori alterazioni all’ECG: ritmo sinusale interrotto da extrasistoli ventricolari, polimorfe, precoci, a cadenza bigemina. BBdx. Diffuse anomalie della ripolarizzazione. Marcato allungamento del Qt (640/Qtc 0,541. Si intraprendeva terapia endovenosa con sol. glucosata 5%+10UI di insulina rapida+KCl 20 mEq+4 f di solfato di Mg in 100 cc di sol fis., con rapida normalizzazione del quadro ecgrafico. Durante la degenza si è assistito a graduale risoluzione della disionia (alla dimissione K:4.2 mmol/l, Mg 1,7 mg/dl) e riduzione degli enzimi di miocardionecrosi.
Una donna di 73 anni si ricovera in pronto soccorso per condizioni generali compromesse. Viene inviata per prosieguo terapia presso la UOC Lungodegenza per malnutrizione e cachessia con demenza. La paziente confusa, con BMI 17.90%, pelle secca, ipoelastica, masse muscolari ipotoniche, ipotrofiche, iperreflessia. Ipoalbuminemia, anemia normocromica, normocitica. La EGDS evidenza esofago dilatato, con ingesti alimentari da stasi a livello antrale, lume ristretto a 2-3 cm dal cardias che si valica con difficoltà, con passaggio “a scatto” del bolo attraverso lo Sfintere Esofageo Inferiore (SEI). Alla manometria esofagea: reperto compatibile per acalasia esofagea idiopatica. Si applica PEG, ma la paziente mostra, durante il ricovero, un peggioramento delle performance psicomotorie (MMSE 15/30) con torpore ed astenia generalizzata. Viene sottoposta ad EEG e RM encefalo che mostrano rispettivamente: attività elettrica cerebrale abbastanza rallentata e alterazioni tutte suggestive per Encefalopatia di Wernicke. La paziente è stata trattata con nutrizione enterale ed integrazione terapeutica con Tiamina (100 mg/ev/24 h) e dimessa con diagnosi di acalasia esofagea idiopatica con malnutrizione secondaria ed encefalopatia di Wernike.
Paziente di 50 anni, ex fumatore, viene per edema ricorrente non pruriginoso del labbro superiore e cefalea improvvisa. Apiretico. La sera precedente ha presentato un episodio di dispnea acuta, a risoluzione spontanea. Nega episodi di dispnea in passato. Esegue TC encefalo, negativa. All’esame obiettivo: riduzione del murmure vescicolare all’emitorace destro. Pratica TC torace: in ambito polmonare ai lobi superiori, bilateralmente, multipli addensamenti peri-bronchiali ad aspetto micronodulare; al segmento apicale del LSD aspetto “tree in bud”; nodulazioni linfonodali alle stazioni mediastiniche. Si ricercano possibili cause infettive, tutte negative. Inizia terapia con macrolide e cortisone per un mese. In questo periodo presenta tre episodi di edema del labbro inferiore, restando asintomatico per dispnea. In assenza di miglioramenti del quadro radiologico, esegue test di funzionalità respiratoria che non mostrano alterazioni. Nel sospetto di sarcoidosi dosa calciuria e livelli sierici di calcio ed ACE; tutti normali. Pratica broncoscopia, BAL ed EBUS-TBNA che conferma la diagnosi di sarcoidosi.
Paziente di 57 anni, giunto per paresi dell’arto superiore sinistro. In anamnesi disturbo bipolare, protesi valvolare aortica meccanica in TAO. In PS episodio di febbre. All’angio-TC cerebrale (“iperdensità a chiazze in sede fronto-parietale destra di non univoca interpretazione. Ischemia acuta con infarcimento emorragico? Emorragia subaracnoidea?”). Durante la degenza sono stati eseguiti: esami ematici (rialzo degli indici di flogosi), emocolture a freddo (positive per Lactobacillus casei e Streptococcus mutans), ecocardiogramma TT e TE (non vegetazioni) e una RMN cerebrale (estese aree di alterata intensità di segnale a destra in sede temporo-parietale con edema perilesionale, di non univoca interpretazione, probabili embolici settici). In considerazione dei criteri di Duke, nonostante l’assenza di criteri maggiori, è stata intrapresa terapia con clindamicina e gentamicina. Una RMN cerebrale di controllo ha evidenziato la persistenza delle lesioni descritte e la presenza in sede parieto-occipitale destra di una piccola raccolta ascessuale. Pertanto è stata sostituita la terapia antibiotica con ceftriaxone e ampicillina (capaci di attraversare la barriera ematoencefalica), con progressivo miglioramento del quadro clinico, laboratoristico e strumentale.