NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Pz con scompenso cardiaco acuto (NT- proBNP di 3450 pg/ml) IV classe NYHA, versamento pleurico basale bilaterale, ascite di grado moderato, edemi periferici improntabili. Ecocardiogramma: camere destre dilatate con TAPSE 14 mm, severa insufficienza tricuspidalica con PAPs 70 mmHg. Insufficienza renale cronica III stadio (clearance della creatinina 55.7 ml/min). Terapia domiciliare: bisoprololo, Metimazolo, Furosemide, anti-aldosteronico, idroclorotiazide, atorvastatina, clopidogrel. 48 ore dopo si assisteva ad un peggioramento delle condizioni cliniche (alterato stato di coscienza, ipotensione, tachicardia, oligoanuria) e della clearance della creatinina (23 ml/min). Si sospendevano i farmaci nefrotossici, compresi i diuretici, e si praticava mantenimento del circolo con noradrenalina e colloidi/cristalloidi. Dopo 2 ore si assisteva ad una ripresa della diuresi (100 ml/h) e, dopo 7 giorni, al ripristino del baseline renale.
Donna, 66 anni, si presentava in Pronto Soccorso per nausea e vomito da 3 giorni. In anamnesi diabete mellito di tipo 2 (DM2), in terapia con canaglifozin/metformina 150/850 mg, 2 volte/die. All’ingresso si rilevavano: PA 140/80 mmHg, FC 125 bpm, SpO2 99%, GCS 15, HGT 197 mg/dl. All’EGAA riscontro di severa acidosi metabolica ad AG aumentato, presenza di chetonuria >100 mg/dl. Dopo 2 giorni veniva ricoverata nel reparto di Medicina Interna dove si sospendeva la terapia ipoglicemizzante orale, si iniziavano idratazione ev e insulina rapida a basse dosi (6 UI/die). Durante la degenza, si riscontravano valori di glicemia persistentemente <100 mg/dl a digiuno, marcata glicosuria durata oltre 15 giorni dalla sospensione del farmaco e chetonuria risoltasi al quindicesimo giorno. Considerato il quadro clinico, è stato effettuato il dosaggio degli autoAb che confermava il sospetto di Late Onset Diabetes of Adult anziché di DM 2.
Maschio, 78 anni. Anamnesi familiare muta. Anamnesi personale: ipertrofia prostatica benigna ed ipertiroidismo, entrambi in trattamento. Per la presenza di vertigini recidivanti negli ultimi tre anni, il pz si era sottoposto a valutazioni multispecialistiche, non dirimenti. Negli ultimi mesi: due episodi sincopali con caduta al suolo e frattura omerale. Si ricoverava per febbre ed infezione delle vie urinarie, con markers di flogosi positivi ed urinocoltura positiva per E. Coli. All’ECG: sopraelevazione del punto J con rapida discesa del segmento ST e T invertita nelle derivazioni V1 e V2. Detta alterazione ECGrafica persisteva anche dopo risoluzione del processo infettivo. Formulato il sospetto di sindrome di Brugada tipo 2, si eseguiva il test alla flecainide con modifica a pattern di tipo 1. Diagnosi: Sindrome di Brugada in paziente anziano con storia recente di sincopi. Avendo il paziente rifiutato ICD, si impiantava loop-recorder e si programmava follow-up.
Il sig. L. di anni 93 si ricovera al PS del nostro ospedale per comparsa di instabilità posturale, agitazione psicomotoria, diarrea e febbre. Circa 1 mese prima del ricovero aveva sofferto di IMA trattato con PTCA su discendente anteriore; nel corso del ricovero riscontro di lieve anemia e di IRC 2. Al controllo di laboratorio rilievo di ipocalcemia severa (6.0 mg/dl con Albumina 3.4 g/dl), una TC cranio metteva in evidenza pregressi eventi ischemici con segni di ipoperfusione cronica. Viene trasferito in UO di Neurologia dove presenta episodi critici caratterizzati da movimenti incoordinati degli arti e marcata estroflessione della lingua senza turbe della coscienza. Un EEG eseguito non mostrava chiari segni di focalità. Veniva instaurata terapia con Levetiracetam 500 mg bid e Ca gluconato 1 g iv die. Pur migliorando le condizioni cliniche si assiste solo ad un modesto incremento della calcemia (7.0mg/dl) Viene quindi trasferito in area di Medicina Interna. Giunto alla nostra osservazione vengono eseguite determinazioni di Calcemia (7.1 mg/dl), Magnesiemia (0.7 mg/dl), Vit D (8 ng/ml), PTH (20 pg/ml). Viene subito instaurata terapia con Calcitriolo 0.5 mcg/die e Magnesio solfato 1 gr iv bid senza aggiunta di calcio. Nel volgere di 5 giorni si assiste alla normalizzazione dei valori di Calcio (8.3 mg/dl) e Magnesio (1.7 mg/dl) con completa remissione del quadro clinico di esordio.
Damiano S, Del Prete I, Giovine S, Ievoli F RS, maschio di aa 58, si ricoverava presso la nostra UOC per cefalea persistente. In anamnesi assenza di fattori di rischio cardiovascolari. Alla TAC encefalo evidenza di iperdensità del seno trasverso destro, del torculare di Erofilo e del seno sagittale da verosimile trombosi venosa. Pertanto il paziente veniva sottoposto a RMN encefalo e ad angio RM vascolare intracranica arteriosa e venosa, che mostrava un difetto di riempimento del seno trasverso, del seno sigmoideo e della giugulare destra per la presenza di trombo endoluminale. La TC total body mdc, l’esame ecocardiografico e dei TSA risultavano essere nei limiti. La valutazione ORL escludeva fenomeni flogistici a carico dei seni nasali e paranasali. Dagli esami ematochimici, includenti assetto lipidico, autoimmunità, anticorpi antifosfolipidi e anticardiolipina, screening per la trombofilia, emergeva unicamente la mutazione in eterozigosi per MTHFR (A1298C). Il paziente veniva sottoposto a terapia con EBPM a dosaggio anticoagulante, embricata in quinta giornata a warfarin sino a raggiungimento di INR terapeutico, e veniva dimesso asintomatico e con rivalutazione strumentale a sei mesi.
Una donna di 41 anni giungeva alla nostra osservazione per diarrea insorta da due settimane, addominalgia e dimagramento (10 kg in 1 mese). In APR diabete mellito tipo 2 in trattamento dietetico. Agli esami ematochimici di ingresso evidenza di severa ipopotassiemia (K 2,3 mEq/L), anemia microcitica iposideremica (Hb 7,6 d/L, MCV 50,6 fl, sideremia 19 mcg/dl, ferritina 4 ng/ml) e di piastrinosi (PLT 650000/mcL), per cui veniva sottoposta a terapia di supporto marziale e reidratante e a ulteriori approfondimenti di laboratorio che evidenziavano TTG IGA >100 UA/ml, positività degli EMA e della tipizzazione molecolare DQ2- DQ8, nella norma i restanti esami (coprocoltura, ricerca Cl. difficile, calprotectina fecale, sierodiagnosi di Widal-Wright, markers epatitici, oncomarkers, dosaggio di Ig). L’EGDS confermava la diagnosi di celiachia, con evidenza endoscopica di appiattimento delle pliche in 2° duodeno e di scomparsa della rete vascolare sottostante e quadro istologico di atrofia villare ed infiltrato linfocitario intraepiteliale >30%. Per il persistere di intensa addominalgia la paziente veniva sottoposta a TC addome, con riscontro di intussuscezione di due tratti distali ileali; veniva sottoposta, pertanto, a somministrazione di Gastrografin con risoluzione del quadro clinico-radiologico, e successivamente dimessa in 17esima giornata con indicazione a dieta gluten-free e a presa in carico gastroenterologica.
Donna di 61 anni, tabagista e con anamnesi patologica remota negativa, giungeva alla nostra osservazione per insorgenza di stato confusionale. All’esame obiettivo atassia e paralisi verticale dello sguardo, gli esami di laboratorio di ingresso risultavano nella norma. La TC encefalo eseguita in urgenza evidenziava un’area iperdensa in sede talamica sinistra sospetta per un focolaio emorragico in assenza di indicazioni di pertinenza neurochirurgica. La paziente veniva, pertanto, ricoverata e sottoposta a RMN cervello e del tronco encefalico con mdc+angioRM del distretto vascolare arterioso intracranico, con riscontro a carico dei talami di un infarto recente nel territorio dell’arteria solitaria di Percheron, associato a minimo infarcimento emorragico sinistro, effetto massa sul 3° ventricolo con ectasia ventricolare a monte e segni di trasudazione transependimale, alla sequenza angiografica non veniva visualizzato il tratto P1 dell’arteria cerebrale posteriore di destra. I restanti esami effettuati durante la degenza (screening trombofilico, autoimmunità, ecocolordoppler TSA, ecocardiogramma transtoracico, test microbolle) hanno escluso patologie degne di nota. L’osservazione clinica e neuroradiologica delle successive due settimane ha mostrato un miglioramento della vigilanza ma una persistenza di amnesia anterograda, aprassia ideo-motoria e di disturbi dell’equilibrio. La paziente veniva dimessa con indicazione a controlli neuroradiologici seriati e a Ecg dinamico 7 giorni.
Nel 2018 è giunta alla nostra osservazione una paziente di 52 anni che da circa 5 anni presentava una chiazza di colorito bruno di indurimento cutaneo (6 cm di diametro) in zona lombare a destra; in ambiente dermatologico aveva praticato una biopsia che aveva mostrato la presenza di un infiltrato infiammatorio aspecifico con deposizione di fibre collagene e sclerosi del derma ed ANA presenti 1:80; era stata posta diagnosi di Morfea e indicato un trattamento locale; da un anno la paziente ha presentato disfagia alta con pirosi, edema ed indurimento cutaneo alle estremità e FR trifasico non necrotizzante alle mani; l’esame clinico ha evidenziato netto aumento della consistenza cutanea alle estremità e al torace fugace crepitatio inspiratoria bibasale; il laboratorio immunitario ha rilevato ANA con immunofluorescenza indiretta (IFI) positività 1:640 con pattern centromerico; una TC del torace ad alta risoluzione ha mostrato iniziali segni di interstiziopatia bibasale; la capillaroscopia ha evidenziato uno scleroderma pattern di tipo active e l’esofagogramma segni di discinesia. Abbiamo posto diagnosi di SSc classificata come forma limitata (secondo LeRoy) e prescritto terapia con prostaglandine.
Giunge alla nostra osservazione una paziente di 59 anni affetta da DMT2 da 18 anni e CAD, sottoposta a PTCA più stenting un anno prima, per comparsa acuta di faringodinia, disfonia, disfagia ingravescente per solidi e liquidi, marcata ipostenia della spalla sinistra e difficoltà nella rotazione del capo. L’EO. neurologico rivela un deficit dei nervi cranici IX, X e XI di sinistra ed una ipopallestesia ai malleoli ed agli alluci, in assenza di segni di sofferenza meningea e di evidenti deficit sensitivo-motori agli arti. I dati di laboratorio evidenziano una modesta iperglicemia a digiuno (127 mg/dl) con HbA1c di 77 mmoli/l (9,2%), creatininemia 1.40 mg/dl, clearance della creatinina 53 ml/min, una modesta leucocitosi neutrofila (GB 11870) ed un aspecifico incremento degli indici di flogosi (VES 1° h 45 mm, PCR 8.9 mg/dl). Una fibrolaringoscopia rileva una fissità della corda vocale vera di sinistra e lieve iperemia diffusa del faringe. Per ricercare una possibile etiologia neoplastica, postinfettiva o autoimmune, sono stati eseguiti test ematochimici di secondo livello (ANA, ANCA, anti gangliosidi IgG e IgM, ormoni tiroidei, CEA, anti CMV ed anti EBV, anti Borrelia, marcatori HBV e HCV, VDRL) che non hanno mostrato alterazioni di rilievo così come sono risultate negative una TC total body con studio mirato del collo ed una RMN encefalica con mdc con dettaglio della base cranica e del tronco encefalo per escludere una sindrome del foro lacero posteriore causata da patologie focali neoplastiche o vascolari o da linfoadenopatie. Una EGDS evidenzia solo un marcato rallentamento della peristalsi. Èstata poi effettuata un’elettroneuromiografia con evidenza di lieve riduzione della velocità di conduzione sensitivo-motoria distale agli artiinferiori ed una marcata neuropatia assonale dell’XI° n.c. di sinistra con sofferenza neurogena del muscolo sternocleidomastoideo di sinistra e una gravissima sofferenza neurogena del trapezio omolaterale. Vengono quindi eseguiti test cardiovascolari con evidenza di una severa neuropatia autonomica (D-B 1.08; L-S 1.004; V.M 1.269; H-P – 4 mm Hg). Viene quindi avviata la correzione metabolica con terapia insulinica basal-bolus e ed instaurata terapia antibiotica con amoxicillina-ac.-clavulanico 6 gr/die associata a ciprofloxacina 1 gr /die e terapia steroidea con prednisone 25 mg/die e si assiste ad una progressiva riduzione della condizione disfagica, persistendo sia l’ipostenia della spalla che una marcata disfonia. Dopo 10 giorni la paziente viene dimessa e affidata a follow-up ambulatoriale.
Donna di anni 63, afferente alla nostra UOSC (degente e poi in follow-up ambulatoriale). Affetta da ipertensione arteriosa dall’età di 25 anni. Diabete mellito tipo 2. Fumatrice da 40 anni. Ipotiroidismo in trattamento con Ltirosina 100 mcg/die. In seguito a gravidanza, nel dicembre 1997, sviluppo di scompenso cardiaco con cardiopatia dilatativa ipocinetica (FE: 40-44%), trattata farmacologicamente con recupero della FE, fino a 55% (Ecocardiogramma del luglio 2012). Successiva insorgenza di episodi di tachicardia parossistica sopra-ventricolare responsiva a manovre vagali o somministrazione di verapamil, per cui la pz inizia terapia con verapamil 240mg 1 cpr/die. Nel febbraio 2016, comparsa di dispnea ed evidenza ecocardiografica di cardiopatia dilatativa con FE 32%. La paziente rifiuta studio coronarografico. Controllo ottobre 2018 (FE 35%; LVDd 6.9 cm; aumento volumetria atriale sinistra: LAD 4.2 cm; vol ind: 35 ml/m2). Inizia terapia con S/V (49/51 mg x 2/die). Gennaio 2019, incremento della posologia S/V 97/103 mg x 2/die. Controllo ECO (3.12.2019): LVDd: 5.6 cm; FE 51.6%; LA: vol ind: 25 ml/m2.
Paziente (p) di 61aa, inviata dal ginecologo per asma bronchiale e pregressa anafilassi (2 aa prima), insorta dopo seconda iniezione im di ceftriaxone. La p. per sospetta IVU con febbricola, stranguria e pollachiuria, aveva eseguito esame urine ed ATB, da cui emergeva indicazione a terapia antibiotica con betalattamine (piperacillina/tazobactam, meropenem, ceftazidime). In attesa di consulenza, veniva consigliato preparato topico a base di lidocaina e miconazolo ovuli. Dopo 2 gg, per la comparsa di eczema vulvare con importante angioedema e linfoadenopatia inguinale bilaterale, veniva aggiunto betametasone 1 mg per 2/die e antistaminico. In consulenza veniva confermata un’anafilassi insorta dopo iniezione di ceftriaxone (Roche°); la p. inoltre riferiva recente episodio di angioedema ed asma bronchiale insorti durante procedura odontoiatrica e riferiva altresì tolleranza vs. ampicillina ed amoxicillina, farmaci assunti fino a due mesi prima. Dopo consenso informato, venivano effettuati test allergologici specifici per farmaci e latex (SPT, ID, Patch test) che evidenziavano positività vs. bupivacaina, lidocaina e mepivacaina e negatività vs. penicilline e cefalosporine, risultati successivamente confermati da test di tolleranza/provocazione.
FG, anni 18, da circa 6 giorni presenta febbre e malessere generale, etichettati dal MMG come sindrome para influenzale. Nonostante il malessere generale FG decide di uscire il sabato sera con gli amici; alle prime luci dell’alba presenta dolore addominale improvviso epi-mesogastrico irradiantesi a sbarra posteriormente accompagnato da febbre e vomito. I genitori trepidanti (è figlio unico) lo accompagnano al PS della ns AO. Qui vengono effettuati esami di laboratorio ed ecografia addome che fanno porre diagnosi di pancreatite acuta: rialzo di amilasi e lipasi, leucocitosi neutrofila. La seconda ecografia effettuata in reparto non evidenzia calcolosi della colecisti né dilatazione della VBP. Interrogato ripetutamente sull’abuso alcolico della sera precedente il pz nega energicamente provocando qualche perplessità nel personale sanitario e nei genitori. Inizia terapia antibiotica ed analgesica. L' ecografia addome ripetuta in Radiologia conferma diagnosi di pancreatite acuta. Si pone indicazione a fare ERCP. L’ERCP evidenzia la presenza di pancreas divisum.
Donna di 76 anni, affetta da policitemia vera, giunge alla nostra osservazione per versamento ascitico di n.d.d. L’ecografia addominale mostra un quadro di un epatopatia da stasi con aumento del calibro della vena cava e delle vene sovraepatiche. L’ecocardiogramma mostra una dilatazione delle sezioni destre con ipertensione polmonare (PAPs=60mmHg). Viene eseguita un’angio-TAC polmonare che mostra un’ectasia del tronco della polmonare senza evidenza di immagini riferibili ad eventi tromboembolici. La scintigrafia ventilo-perfusiva polmonare non mostra deficit di captazione polmonare alla perfusione. Il cateterismo polmonare conferma la presenza di ipertensione polmonare pre-capillare con ridotta gittata cardiaca e test di vasoreattività polmonare negativo. L’ipertensione polmonare pre-capillare in assenza di fenomeni tromboembolici fanno supporre un’eziologia infiammatoria di accompagnamento alla malattia mieloproliferativa.
Donna di 68 anni affetta da ipertensione arteriosa e in trattamento adiuvante per carcinoma mammario, già sottoposta a quadrantectomia e successiva radioterapia. Giungeva al nostro PS per disartria. Sottoposta a TAC cerebrale, si evidenziava la presenza di una lesione ischemica nel territorio temporo-occipitale sinistro. All’ecocolodoppler dei TSA, lieve infiltrazione ateromasica degli assi carotidei senza evidenza di stenosi emodinamicamente significative. L’ecocardiogramma evidenziava all’apice una formazione trombotica fluttuante in assenza di acinesie. Iniziava terapia anticoagulante con warfarin ed eseguiva una Cinecardio-RM senza e con m.d.c. che mostrava un “late gadolinium enhancement” all’apice ventricolare con evidenza di banda fibrotica polmonare a sede medio-basale sinistra. Il trattamento anticoagulante portava dopo due mesi alla scomparsa della formazione trombotica e il dato anamnestico con la fibrosi miocardica e polmonare facevano porre diagnosi trombosi intraventricolare su fibrosi miocardica post-attinica.
Un paziente di 72 anni, affetto da cardiopatia ischemico - ipertensiva, con pregressa diagnosi di carcinoma della base della lingua trattato con terapia chirurgica e radioterapia, non obeso, con negatività di patologie tiroidee note, giunge alla nostra osservazione per insufficienza respiratoria acuta ipossico-ipercapnica e stato soporoso. Durante il ricovero ha praticato TC torace ad alta risoluzione, TC encefalo, ecocardiogramma, esami ematochimici ed emogasanalisi seriate. Nonostante il miglioramento e la regressione della grave insufficienza respiratoria iniziale (pH 7,19, pCO2:117 e pO2: 53) trattata con Ventilazione Non Invasiva (NIV), il paziente continuava a essere soporoso nonostante la riduzione dei valori di pCO2. La TC torace aveva evidenziato un versamento pleurico, un minimo versamento pericardico e all’ECG bradicardia sinusale. Il dosaggio degli ormoni tiroidei ha evidenziato un quadro di ipotiroidismo grave con TSH di 60 uU/ml, FT3 0,16 ng/dL, FT4 : 0,16 ng/ dl. Il pronto trattamento con Liotironina sodica gtt per os, con un dosaggio progressivamente aumentato da 50 a 100 mcg al giorno, ha permesso un netto miglioramento dello stato di vigilanza e delle condizioni cliniche del paziente. Il paziente è stato dimesso dopo 10 giorni di ricovero.
Paziente di 26 anni con precedente diagnosi di Sindrome di Alström esordita in età neonatale. All’età di 10 la diagnosi di Sindrome di Alström è stata confermata dall’analisi molecolare del gene ALMS1. Nel corso degli anni il paziente, seguito presso il centro di riferimento regionale per le malattie rare, ha effettuato regolari visite di controllo (visita oculistica, cardiologica, endocrinologica, dermatologica, neuropsichiatrica e nefrologica) e controlli strumentali (ecografia addome ed ecocardiogramma). Giunge alla nostra osservazione per comparsa di stato soporoso, pancreatite acuta e insufficienza renale acuta su cronica. Durante il ricovero sono stati praticati esami ematochimici, emogasanalisi, TC encefalo, TC torace e addome, colangio RM e consulenza nefrologica. Il trattamento della insufficienza renale ha richiesto emodialisi d’urgenza. Per comparsa di ematoma in regione inguinale associato ad anemia severa il paziente ha praticato emotrasfusione e AngioTC arto inferiore destro con riscontro di ematoma del muscolo pettineo ed adduttore destro.
Uomo di 78 anni si ricovera per dolore addominale, ittero e anemia grave. Gli esami di laboratorio mostrano iperbilirubinemia, iperamilasemia, ANA con titolo 1:160, pattern Spekled, Ig sieriche, in particolare IgG4, aumentate e plasmablasti. La TC totalbody con mdc e l’angioRMN con colangiografia evidenziano versamento pleurico, calcolosi colecistica e dilatazione vie biliari, pancreas di volume aumentato. Linfoadenomegalia e moderato liquido ascitico. La biopsia osteomidollare mostra iperplasia eritroide con atrofia stromale e plasmocitosi reattiva IgG+, mentre la biopsia di linfonodo epatico evidenzia un quadro variabile con centri germinativi progressivamente trasformati. All' immunoistochimica risultano presenti centri germinativi ed aree interfollicolari ricchi di plasmacellule con reazione politropa per catene leggere k e λ, alta reattività per IgG. Rapporto IgG4/IgG:40%. Si pone diagnosi di IgG4-RD e si intraprende terapia steroidea. Alla 4 settimana il paziente viene nuovamente ricoverato per recidiva. Si inizia terapia con RITUXIMAB secondo protocollo con risposta inefficace e decesso del paziente.
Un uomo di 70 anni veniva ricoverato per emidisindrome dx e riduzione dello stato di coscienza (fattori di rischio: ipertensione arteriosa, dislipidemia, e obesità). Posta diagnosi di ictus, si inizia ASA 100 mg e enoxaparina a scopo profilattico per TVP (0.4 ml die). Per l’evidenza alla TAC a 72 ore di lesione ischemica sin con petecchie emorragiche, la dose di enoxaparina veniva ridotta a 0.2 ml die, instaurandosi mobilizzazione passiva delle gambe. A 6 g dall’ingresso, durante un turno festivo, si assisteva a desaturazione, febbre, e coma. Agli esami leucocitosi, incremento della PCR, troponina, e dei lattati. All’ECG tachicardia sinusale. Alla TAC encefalo quadro stabile, all' RX torace non franchi focolai. Non veniva eseguita, per mancanza di expertise, ecografia clinica (POCUS) per insufficienza respiratoria. Si concludeva per broncopolmonite ab ingestis e si iniziava piperacillina/tazobactam. Il giorno seguente, a POCUS cardiaca e venosa, cuore polmonare acuto con trombo flottante in atrio dx, e TVP polpitea dx. A causa dell’ischemia recente con emorragia, non si procedeva a trombolisi. Veniva iniziata eparina sodica a dosaggio anticoagulante, ma il paziente deceva per shock.
Uomo di 65 anni con dolore epigastrico presente da 15 giorni. EGDS: neoformazione del corpo gastrico di 4 cm aggettante nel lume ricoperta da mucosa normale (biopsia non diagnostica). TC: conferma la lesione della parete gastrica in assenza di lesioni focali di fegato, milza, pancreas; non linfonodi di dimensioni patologiche delle catene retroperitoneali, iliache e pelviche. L’ecoendoscopia: nel corpo distale gastrico, versante grande curva conferma lesione ipoecogena con margini regolari, 38 mm di diametro che appare originare dalla tonaca muscolare; da riferire a GIST del corpo gastrico; l’agoaspirato non permette però la diagnosi istologica. Il paziente viene sottoposto ad intervento chirurgico per via laparoscopica ed il quadro istopatologico è di GIST, prevalentemente a cellule epitelioidi della parete gastrica (CD117+, Dog1+) quota proliferante Ki76<10%, Very low risk sec. Miettinem.
Paziente di 61 anni, accedeva in PS per febbre con brivido in assenza di altri sintomi. In anamnesi: recente ricovero per STEMI infero-posteriore trattato con PTCA, ipertensione e dislipidemia. In terapia da 20 giorni con atorvastatina 80mg, ASA, ticagrelor, bisoprololo, ramipril. Gli esami ematici mostravano GB 18.470, N 15.060, eosinofilia (1000/uL), PCR 153 mg/l, AST 180, ALT 228, GGt 956, FA 644UI/ml. Inviate emo ed urocolture, avviati piperacillina/tazobactam e daptomicina nel sospetto di sepsi. La TAC torace addome e l’ecocardiografia risultavano negative per foci infettivi ma vi era evidenza di linfonodi toracici lievemente ingranditi. Tre giorni dopo il paziente sviluppava rash cutaneo eritematoso pruriginoso, per cui veniva sospesa la terapia antibiotica. Per il progressivo peggioramento degli indici epatici, sospesa anche l’atorvastatina. Nei giorni successivi risoluzione del quadro clinico e laboratoristico. Dato il recente STEMI è stata riavviata la statina, a basso dosaggio, osservando un nuovo aumento degli eosinofili e delle transaminasi. Abbiamo concluso per DRESS indotta da atorvastatina.