NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Uomo 75 anni con diabete mellito, insuff renale cronica, AOCP, CIC, portatore di ICD, MGUS, ricoverato per piede diabetico in terapia antibiotica empirica. Dopo pochi giorni dal ricovero febbre settica. Rx torace: polmonite a focolai multipli interpretata come polmonite nosocomiale. Emocolture positive per MRSA. Terapia con Vancomicina, all’ecocardiogramma trans-esofageo (TTE) vegetazioni endocarditiche sui fili del PM. Venivano rimossi i fili del PM. Donna 37 anni, TD in trattamento metadonico, abuso etilico, HCV positiva, HIV Ab negativo. Ricovero per febbre, Rx torace: focolai multipli polmonari, versamento pleurico dx. Emocolture in apiressia: MSSA. Terapia con Oxacillina più Gentamicina. Al TTE grossa vegetazione endocarditica sulla tricuspide, non insufficienza valvolare. Per persistenza di febbre ripeteva emocolture che risultavano ancora positive per MSSA. Ripeteva, dopo due settimane di terapia, TTE con riduzione volumetrica della vegetazione ma insufficienza tricuspidale di grado severo. Veniva inviata in CCH per sostituzione valvolare tricuspidale.
Donna di 73 anni ricoverata per dolore in epigastrio e ipocondrio sinistro ricorrente. In anamnesi: miastenia gravis trattata con sedute di plasmaferesi e trattamento steroideo cronico, pregressi timectomia per timoma, TVP arto inf. sx. Monorene chirurgico per pielonefrite, ipertensione arteriosa, ipercolesterolemia, diabete mellito tipo II, diverticolosi colica, distimia in trattamento. Eco: dilatazione VBP e VBI, reperto confermato alla TC, in assenza di calcoli; Lab: lipasi 637 U/l, ALP 327 U/l, ALT 307 U/l. Negative le cause di pancreatiti indagate (alcol, calcoli non visualizzati, IgG4, farmaci). Una prima ERCP visualizzava la papilla all’interno di un ampio diverticolo, ma era stata operativamente infruttuosa per la presenza di ingesti nel diverticolo; alla II ERCP si procedeva a sfinterotomia. Successiva normalizzazione degli indici di colestasi e delle lipasi con risoluzione dei sintomi.
Una paziente di 73 aa affetta da leucemia mieloide cronica, epatopatia postHCV, ipertensione arteriosa, BPCO in fibrotorace dx, in terapia con Dasatinib, sartanico, broncodilatatori, giunge al dea con emisindrome destra e disartria. Durante la degenza si evidenzia un quadro di estrema gravità per multiple aree ischemiche dell’emisfero sinistro e transitorio infarcimento emorragico, insufficienza respiratoria severa; nello studio eziologico della patologia neurologica emerge un quadro di endocardite sulla valvola mitralica, complicata da perforazione del lembo mitralico posteriore e scompenso cardiaco acuto. È stata intrapresa terapia antibiotica ed antimicotica, pur in presenza di emocolture negative; il decorso è stato ulteriormente complicato dalla comparsa di un quadro di encefalopatia porto-sistemica (ammoniemia fino a 310 ug/dL) correlato all’epatopatia e successivamente da un’insufficienza renale verosimilmente da attribuirsi alla terapia antibiotica, poi almeno parzialmente risolta. La paziente ha iniziato un programma di riabilitazione. La terapia antiblastica è stata sospesa, in accordo con il centro di riferimento. È stato possibile ridurre, ma non sospendere, l’ossigenoterapia.
Uomo, 57 anni, giungeva al PS di Osimo il 2/4/2013 per dispnea ingravescente, FA ad 􀀀 risposta ventricolare >48h. Anamnesi: dispnea da 1 mese in terapia con antibiotici(bronchite?) senza beneficio, febbre da alcuni giorni. Si documentava MO F(disfunz. renale, cardiaca, respiratoria, coagulativa),􀀀 indici di flogosi; disfunz. Vsx severa (FE: 20%) e trombo apicale (diametro 3 cm), addensamenti polmonari multipli all’rx torace Nel sospetto di una sepsi severa+MOF e grave compromissione miocardica con trombosi apicale del vsx (miocardite subacuta? SCANSTEMI?), veniva stabilizzato e trasferito presso il Lancisi di Ancona (centro Hub). 24 ore dopo sviluppava ictus cardioembolico con compromissione della fonesi+VII nervo cranico sx. Alla TC toraco-addome: polmonite lobo medio dx+trombosi massiva auricola sx. Coronarografia: non stenosi significative. Trasferito il 17/5 per riabilitazione cardiologica. Maggio 2015: ricovero presso la nostra UO per scompenso cardiaco. Tentata in passato terapia con rivaroxaban e warfarin, interrotta per epatotossicità (↑bilirubina+AST/ALT). Manteneva EBPM. Stabilizzato con terapia diuretica e dimesso in buone condizioni, con presa in carico in ambulatorio di follow-up scompenso. Oltre a titolazione di ACEI+betabloccante, si introduceva Dabigatran (razionale: clearance renale 80%): non effetti avversi nel tempo. Gen 2016. Terapia on-top, FE Vsx: 25%, con FA permanente. Posto in lista per posizionamento ICD (QRS<120 msec all’ECG).
K.B., paziente indiana di 48 anni affetta da obesità e DM in terapia con metformina, si presenta in PS per febbre, vomito e dolore inguinale destro, inducente posizione antalgica in flessione, irradiato al fianco. Una TC con mdc rivela la presenza di una raccolta ascessuale nel contesto del muscolo psoas destro e la paziente viene urgentemente sottoposta a toilette chirurgica dell’ascesso per via laparoscopica con dimostrazione di appendicite catarrale. Durante la degenza si imposta terapia antibiotica con metronidazolo e piperacillina/tazobactam con progressivo miglioramento clinico, ma in seguito alla rimozione del drenaggio percutaneo, si assiste a ricomparsa di febbre e dolore. Al controllo TC si evidenzia recidiva della raccolta ascessuale di psoas, estesa anche alla regione trocanterica destra e all’inserzione del muscolo psoas. L’esame colturale, microscopico e PCR, eseguito sul materiale nuovamente drenato, dimostra positività per Mycobacterium tubercolosis, mentre appare negativa la ricerca del BK a livello appendicolare per mezzo di colorazioni specifiche. Esame istologico su appendice e su biopsie di valvola ileociecale iperemica, rilevata alla colonscopia, sono ancora in corso.
A26,F addominalgia. In PS creatinina 1.25, ecoaddome: idronefrosi bilaterale II grado. Alla TAC dell’addome ispessimento edematoso di pareti gastriche, cieco, sigma, colecisti; ascite; v. porta di calibro ridotto con ipodensità e adiacente cavernoma portale, trombosi della v. renale sinistra, femorale destra, v. mesenterica superiore, splenomegalia. EGDS: due ulcere ricoperte da coagulo in recente sanguinamento.Proteinuria in range nefrosico, ANA, ENA, AbantiDNA+, FR ad alto titolo, C3,C4 ridotti, sierologia epatite, HIV negativi Sospettando CAPS e cioè “sindrome da antifosfolipidi catastrofica”, veniva trasferita in Medicina d’Urgenza. Il trattamento delle TVP polidistrettuali in corso di recente sanguinamento gastrico, precludeva terapia trombolitica ev, si proseguiva eparina sodica in infusione continua, poi sostituita con EBPM a dosaggio scoagulante. Per il forte dubbio di patologia autoimmune sistemica, dopo consulenza nefrologica e immunologia, veniva trattata con metilprednisolone, ACE inibitore a scopo antiproteinurico, immunosoppressore. Al controllo angioTAC risoluzione della TVP polidistrettuali, trombosi della confluenza spleno mesenterico portale con presenza di cavernoma; trombosi del ramo sinistro intraepatico della porta. La paziente è ora in TAO.
Un uomo di 81 anni si è presentato in DEA per dispnea, astenia, edemi declivi. Era portatore di cardiopatia ipertensiva con BBdx ed FA cronica. Presentava lesioni cutanee ulcerative a livello delle superfici laterali dell’addome e riferiva disturbi della deambulazione da circa due mesi con impossibilità al mantenimento della stazione eretta. L’elettromiografia ha documentato polineuropatia sensitivomotoria ad impronta assonale ai quattro arti con grave reperto di denervazione agli arti inferiori, mentre la RMN della colonna aree iperipointense nelle sequenze T1 e T2 con disomogenea impregnazione contrastografica di tutti i corpi vertebrali. L’esame del liquor è risultato nella norma. Agli esami ematochimici: componente monoclonale IgG lambda 1,49 g/dL, TSH 17,9 microUI/mL (v.n. 0,3-4,0) con ormoni tiroidei ai limiti inferiori; proteinuria di Bence Jones 0,2 g/dL. Biopsia midollare: plasmacellule 40% con atipie nucleari. La TAC torace ed addome ha evidenziato lieve epatomegalia ed ingrandimento della camere cardiache. All’ecocardiogramma il ventricolo sinistro si presentava globalmente ipertrofico ed ipocinetico con FE 20% all’ingresso e 45% al successivo controllo. Il decesso è avvenuto in corso di ECG Holter per asistolia.
Donna di 38 anni, con anamnesi muta, ricoverata in Stroke Unit a giugno 2015, per grave ictus ischemico (NIHSS=24). Fattori di rischio cardiovascolari tradizionali: tabagismo (10 sigarette/die). Molteplici accertamenti non hanno identificato la patogenesi dell’evento (monitoraggio ECG, RMN, angiografia, EEG, ecocardioTE, liquor, autoimmunità, trombofilia). Riscontro di ipertiroidismo subclinico. La ricostruzione anamnestica non riferiva sostanze di abuso, ma documentava assunzione, ignota ai parenti, di galenici (metformina, furosemide e acidotrioidioacetico) ad uso dimagrante, in soggetto normopeso BMI 24 Kg/m2.
Donna di 64 anni, storia di celiachia, sindrome ansiosodepressiva, entra in Reparto per astenia, rallentamento ideomotorio; esami ematochimici: Na 100 mEq/L, anamnesi: poliuria e polidipsia (5 l/die), lieve succulenza agli arti inferiori. Inizia correzione della natriemia secondo formula di Adroguè con soluzioni ipertoniche a dosaggio ridotto (500 mL/24 ore), restrizione idrica. L’iniziale ipotesi diagnostica di polidipsia primaria (osmolarità plasmatica ed urinaria al di sotto dei valori di normalità, sodiuria ridotta) viene messa in dubbio dalla successiva contrazione della diuresi, persistenza di bassi valori di osmolarità plasmatica. TC cranio: lesione espansiva di pertinenza sellare. La RMN encefalo conferma la presenza di macroadenoma ipofisario di 18 mm non secernente con compressione del chiasma ottico. Viene avviata a valutazione neurochirurgica per intervento.
Donna di 70 anni, da 3 mesi addominalgia intermittente associata a febbricola, gli accertamenti strumentali evidenziavano tessuto retroperitoneale e piccole adenopatie toraco-addominali profonde con debole captazione PET. Esclusa la fibrosi retroperitoneale (consulto specialistico) ed una forma linfoproliferativa (biopsia osteomidollare), si ripeteva TC torace-addome, che evidenziava progressione delle lesioni retroperitoneali, comparsa di lesioni ossee e di lesione del muscolo lungo del dorso che, biopsiata, evidenziava “metastasi di carcinoma scarsamente differenziato a struttura diffusa e cordonale, primitività non precisabile”. Dopo consulto con patologo ed endoscopista, si ripeteva gastroscopia (durata 17 minuti) che rilevava una piccola lesione eritematosa all’angulus che, biopsiata, mostrava un’istologia coerente con la lesione metastatica. Si diagnosticava quindi una neoplasia gastrica avanzata (carcinoma gastrico diffuso) HER-2 negativa, per cui intraprendeva chemioterapia con finalità palliative (FOLFOX). Si evidenziava risposta clinica e radiologica, eseguiva fino a 12 cicli.
Donna di 81 anni, nota per fibrillazione atriale in terapia con rivaroxaban, giunta in PS per comparsa di febbre e dispnea; alla radiografia del torace riscontro di versamento pleurico sinistro, agli esami ematici leucocitosi e PCR elevata; in PS avviata terapia antibiotica con piperacillina-tazobactam, previa esecuzione di emocolture; all’esame ecografico eseguito in reparto riscontro di due lesioni spleniche focali, la più grande delle quali di forma rotondeggiante, con ecostruttura prevalentemente anecogena, suggestiva per ascesso. È stata eseguita a distanza di due giorni ecografia con contrasto, che non ha fornito ulteriori informazioni. In attesa del risultato delle emocolture sono state proseguite la terapia antibiotica e quella anticoagulante. Un successivo controllo ecografico distanza di 5 giorni ha evidenziato una progressione delle lesioni spleniche con comparsa di estese raccolte sottocapsulari; si è quindi sospesa la terapia anticoagulante e eseguita TAC urgente, che ha confermato il reperto ecografico; la splenectomia, eseguita a distanza di 72 ore dalla sospensione di rivaroxaban, ha evidenziato milza quasi completamente sovvertita con ematoma e plurimi ascessi.
Presentiamo il caso di un uomo di 56 anni, senza precedenti di rilievo, ricoverato per astenia profusa, vomito, iporessia e dispnea. All’ingresso si presentava astenico, ipoteso (PA 100/60 mmHg) polipnoico in aria ambiente (FR 30/min) e tachicardico (FC 130 bpm). Agli esami bioumorali era presente grave acidosi lattica (lac 10.1 mmol/l), modesta leucocitosi (GB 11.730/mm3) e lieve insufficienza renale (VFG 62 mg/min). I rimanenti esami ematochimici risultavano normali e all’ECG era presente tachicardia sinusale. Eseguiva un ecocardiogramma che risultava nei limiti (FE 54%). Nella notte rapido peggioramento delle condizioni cliniche con grave ipotensione (70/40 mmHg) per cui veniva trasferito in Terapia Intensiva per sospetta sepsi. Avviata terapia con amine ad alto dosaggio senza benefico. Lo screening tossicologico e microbiologico risultava negativo. Gli ecocardiogrammi seriati eseguiti nelle ore successive mostravano un rapido e progressivo deterioramento della funzione ventricolare destra in assenza di embolia polmonare. Dopo un episodio di fibrillazione atriale il paziente peggiorava ulteriormente fino al decesso avvenuto 48 ore dopo l’accesso in PS. Il riscontro autoptico mostrava un quadro di miocardite acuta fulminante del ventricolo destro.
Presentiamo il caso della signora V.G, 81 anni, condotta in PSper la comparsa di afasia improvvisa, stato confusionale ed affaccendamento. In APR pregressa mastectomia dx, pregresso ictus cerebri senza reliquati ed ipertensione arteriosa, in terapia con ACE-I e calcio-antagonista. In PS sottoposta a TAC cerebri che evidenziava la presenza di esiti ischemici in sede talamica anteriore bilaterale ed opacamento subtotale delle cellette mastoidee di destra, di significato infiammatorio. Agli esami ematochimici leucocitosi (GB 14600) ed aumento degli indici di flogosi (PCR 19); all’ECG ritmo sinusale. Valutazione neurologica: diagnosi di verosimile ictus ischemico. Praticata terapia con flectadol e ceftriaxone, indi ricoverata. All’ingresso paziente vigile, eseguiva ordini semplici, capo e sguardo deviati verso destra, sfumata emisindrome dx con plegia arto sup dx, al torace qualche ronco come da secrezioni delle alte vie aeree. Il giorno successivo peggioramento dello stato di coscienza e persistenza di emisindrome dx, agli esami di laboratorio aumento degli indici di flogosi (PCR 30, GB 18000) e riscontro di Ag urinario per pneumococco positivo. Veniva ripetuta la TAC cerebri che risultava invariata ed eseguita puntura lombare che confermava la diagnosi di meningite pneumococcica. Potenziata terapia antibiotica con l’aggiunta di ampicillina e terapia steroidea con rapida ripresa dello stato di coscienza. Eseguita biopsia di lesione al rinofaringe che risultava compatibile con localizzazione di linfoma B diffuso a grandi cellule.
Donna di 71 anni, giungeva per la comparsa da 2 mesi di incremento volumetrico dell’addome, associato a diarrea e dispepsia. APR: ipertensione e diabete. Pregressa asportazione di fibroma mammario 4 anni prima ed istero-annessiectomia destra 20 anni fa. All’ecoaddome marcato versamento ascitico addominale, riconoscibili numerose immagini cistiche pluriconcamerate a contenuto corpuscolato. Alla TC torace-addome con mdc: multiple formazioni cistiche del parenchima polmonare ed epatico, abbondante falda di versamento ascitico e lesione cistica pluriconcamerata di circa 30x 20 cm occupante tutta la cavità addominale con dislocazione degli altri visceri. Esami ematici nella norma, negativa la ricerca di echinococco, Ameba, Brucella, virus epatitici e markers neoplastici. È stato effettuato un prelievo ecoguidato del liquido della lesione cistica (essudato) con negatività sia per cellule tumorali che per echinococco. Eco-TV non dirimente. È stata quindi effettuata una laparoscopia esplorativa con asportazione di una massa ovarica gigante il cui esame istologico è risultato compatibile con “tumore borderline dell’ovaio a prevalente componente mucinosa”.
M di 79 anni affetto da ipertrofia prostatica. Giungeva in PS lamentando dolore lombare sn irradiato in sede inguinale omolaterale da alcuni giorni e trattato con FANS senza beneficio. La mattina del ricovero rialzo febbrile preceduto da brividi scuotenti. Emodinamicamente stabile; EGA ed esami escludevano uno stato di sepsi grave. Obiettività e radiografia del torace nei limiti di norma. Si tratteneva in ricovero nel sospetto di colica renale e associata IVU. All’ingresso in reparto si avviavano esami colturali (emo e urinocolture). In seconda giornata si assisteva al rialzo dei markers d’infezione (PCT:4.17 ng/ml; PRC 20,8 mg/dl) e precoce positivizzazione dei colturali per E.coli R a chinolonici su cui si impostava terapia con Ceftriaxone ev. La TC addome escludeva nefrolitiasi o calcolosi renale evidenziando la presenza di formazione nodulare prostatica ipointensa sinistra di 3,5 cm, sospetta per localizzazione infiammatoria. Nonostante la terapia antibiotica mirata persistevano puntate febbrili cui si associavano dolori circoscritti al rachide lombare. Nel sospetto di secondaria localizzazione discitica abbiamo eseguito RMN-rachide che non risultava dirimente ed infine PET/TC con 18FFDG che documentava ipercaptazione del tracciante a livello del muscolo psoas sn, dei tessuti perivertebrali e del pilastro diaframmatico dx compatibile con piomiosite secondaria. Il paziente ha svolto tp ab mirata per 3 mesi fino a normalizzazione della PCR e risoluzione della febbricola e del dolore lombare.
Paziente sottoposta ad intervento di epatectomia destra allargata al IV segmento per metastasi epatiche da adenocarcinoma del sigma. Dopo un mese evidenza radiologica di ispessimento peritoneale con versamento ascitico. Dopo 4 mesi viene ricoverata per trauma cranico secondario a sincope. Sviluppa abbondante versamento ascitico, interpretato inizialmente come segno di carcinosi peritoneale, e successivamente anasarca. Il decorso si complica con un delirium ipercinetico, con grave deterioramento delle condizioni generali. La TC toraco-addominale non mostra né nuovi secondarismi né nodulazioni del peritoneo, che appare diffusamente ispessito e ipercaptante il mezzo di contrasto. Le caratteristiche chimico-fisiche del versamento sono compatibili con trasudato, gli oncomarkers sono negativi, agli esami ematici non emergono indici di insufficienza epatica né renale. Non vi è evidenza di ipertensione portale all’Ecodoppler, all’Ecocardiografia le camere cardiache sono di normale morfologia e contrattilità, l’asse iliaco-cavale appare pervio. La misurazione del gradiente pressorio delle vene epatiche non viene eseguita per difficoltà tecniche. Dopo altri 5 mesi alla TC toraco-addominale non segni di ripresa di malattia, riassorbimento del versamento pleurico e persistenza di versamento ascitico, pur senza nodulazioni peritoneali.
ZN, paziente di 60 anni giungeva ricoverato per il persistere da alcune settimane di tosse e dispnea da sforzo. In PS eseguiva Rx torace che era negativo per lesioni p-p a focolaio in atto. All’ EGA: PO2 64 mmhg, PCO2 36 mmhg, PH 7,47. In anamnesi: epilessia in terapia con carbamazepina. La Tc torace, eseguita per escludere una embolia polmonare, documentava estese aree di addensamento parenchimale a vetro smerigliato sparse in maniera simmetrica in ambedue i polmoni in misura prevalente ai lobi inferiori Agli esami bioumorali: Gb 4800, modico aumento della PCR 4,1 mg/dl, ipogammaglobulinemia all'elettroforesi proteica (9,1%). Negative le ricerche per Legionella, Pneumococco e Mycoplasma pneumoniae. Il quadro clinico associato al riscontro di ipogammaglobulinemia ci ha indotti a ipotizzare un ruolo eziopatogenetico della carbamazepina alla base della COP (Chronic Organizing Pneumonia). Veniva pertanto sostituito l'antiepilettico con lamitrigina. Si impostava terapia cortisonica che il paziente proseguiva al domicilio scalandola gradualmente in circa 2 mesi. La Tc torace effettuata dopo 3 mesi non apprezzava più l'esteso quadro di ground glass precedentemente descritto Il paziente riferiva benessere.
54aa, comparsa di disartria e deficit emisoma dx. Anamnesi: ipertensione arteriosa, nel 2014 intervento chirurgico di lobectomia polmonare superiore sinistra per adenocarcinoma. All’esame clinico: NIHSS 5. PA140/90, FC82. TCencefalo: negativa per lesioni in fase acuta, angio-TC: normale morfologia, calibro e decorso dei tronchi sovraortici, delle arterie intracraniche e dei loro rami. Dopo 2 ore remissione della sintomatologia con persistenza di lieve stato confusionale. Data la rapida regressione dei sintomi veniva esclusa trombolisi. Durante il ricovero eseguiti: Ecocolordoppler TSA: negativo, ECG: RS morfologia normale, Ecocardiogramma: nella norma, RXtorace esiti di lobectomia sinistra, analisi di laboratorio: lieve ipercolestrolemia, TC encefalo di controllo: lesione ischemica in fase acuta frontale sinistra. Dimessa con: ASA 100mg, Simvastatina 20mg, Enalapril 20mg. Una settimana dopo TC TOTAL BODY di ristadiazione con evidenza di materiale trombotico a livello del moncone della vena polmonare superiore. Veniva sostituita la terapia antiaggregante con terapia anticoagulante (Apixaban 5mgx 2). Al controllo TC torace dopo 3 mesi:n on più presente il materiale trombotico all’interno del moncone della vena polmonare superiore sn.
Un uomo di 52 anni giunge alla nostra osservazione per dolore epigastrico irradiato ai fianchi ed alvo chiuso a feci e gas da alcuni giorni; ipertrofia prostatica all’anamnesi patologica remota. Obiettivamente addome trattabile, non dolorabile, peristalsi vivace; PA 180/100 mmhg. Gli esami ematochimici mostravano leucocitosi neutrofila (WBC 17,95), incremento di troponina I (0,108 ng/ml), D-dimero 1207 (ng/ml), LDH (513 U/l), CPK (1102 U/l), AST (96 U/l) e ALT (120 U/l) ed elevati indici biologici di flogosi (PCR 18,9 mg/dl). La TC addome evidenziava ectasie, dissezione e microaneurismi di tronco celiaco, aa mesenteriche, arcata pancreatico-duodenale ed ileocolica con segni di ischemia intestinale diffusa e lesioni infartuali renali bilaterali per dissezione di vari tratti delle arterie renali. Presente inoltre dissezione dell’arteria carotide interna destra extracranica alla TC vasi epicranici. Negativa risultava la sierologia immunitaria; la ricerca genetica per malattia del collagene confermava la diagnosi di sindrome di Ehlers-Danlos di tipo IV. Il paziente è stato trattato con eparina ev, antiipertensivi ev con buona risposta clinica e laboratoristica. Dimesso e seguito in regime ambulatoriale con discrete condizioni cliniche, decedeva improvvisamente a sette mesi dalla diagnosi.
Giungeva presso il nostro DEA una studentessa di 17 anni, accompagnata dal 118, per un episodio di breve perdita di coscienza. La paziente era seduta, durante la lezione, quando informava l’amica di sentirsi male e dopo pochi secondi si accasciava sul banco. Veniva distesa a terra in posizione di Trendelemburg con rapida ripresa di coscienza. All’arrivo in PS la P.A. era 95/60 mmHg, la F.C. 74 bpm ritmica, la SatO2 99% in aa, l’esame obiettivo generale nella norma e l’ECG mostrava un ritmo sinusale. Si trattava del terzo episodio sincopale ed i primi due erano stati caratterizzati da trauma cranico. La paziente era stata sottoposta recentemente ad esami ematochimici, Tilting test, ecg holter, ecocardiografia, ecodoppler TSA, RMN encefalo, EEG. Tutti gli esami risultavano negativi ad eccezione del Tilting test che risultava positivo per ipotensione (80/60), bradicardia (FC 50 bpm) e sincope dopo 10 minuti dall’inizio del test. Alla paziente venivano consigliate generiche misure comportamentali.