NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
G.I., di anni 37, di origine ucraina, giunge alla nostra osservazione per dispnea ingravescente ed edemi declivi da circa una settimana. In anamnesi non segnala patologie degne di nota. All’esame obiettivo si repertano edemi declivi improntabili, al torace fini crepitii basali e al cuore un soffio diastolico 3/6 sul focolaio della mitrale. L’ECG evidenzia ritmo sinusale a F.C. di 120 bpm con onde T invertite da V2 a V6, l’Rx torace risulta negativo per patologie focali e gli esami ematochimici mostrano: G.B.=16.100/mmc, Hb=9,4 g/dl (MCV=71 fl), ALT=53 U/L, Fe=15 ng/dl, negativi gli enzimi cardiaci; anche il controllo degli enzimi cardiaci successivi risulterà negativo. Nel sospetto comunque di una SCA alla paziente viene praticato un ecocardiogramma che evidenzia “una massa di 58x42 mm a partenza dal setto interatriale ed impegnata attraverso la mitrale fino al medio ventricolo: trattasi verosimilmente di mixoma atriale”. La paziente viene immediatamente trasferita in struttura cardiochirurgica, operata con la conferma dell’ipotesi diagnostica e successivamente dimessa con “restitutio ad integrum”.
Uomo di 63 anni, lamenta stanchezza e mialgie diffuse, calo del peso corporeo non intenzionale, presenta febbricola e lesioni cutanee eritematose confluenti sulla superfice plantare del piede destro, associato a ulcere interdigitali. Queste lesioni gli causano un intenso bruciore, esacerbato soprattutto nelle ore serali, a riposo o dopo aver camminato. Fumatore, anamnesi positiva per ipertensione arteriosa, per arteriopatia periferica con l’occlusione dell’arteria dorsale del piede sinistro già trattato con stenting dell’arteria femorale, epatitopatia cronica HCV relata trattata nel 2003 con interferone+ribavirina, senza informazioni aggiunte sulla risposta virologica sostenuta. All’esame obiettivo presenta lesioni purpuriche confluenti alla gamba destra associate a cianosi della dita del piede, queste aree hanno mostrato iperestesia al tocco. L’arteria dorsale del piede destro è iposfigmica. In un precedente ricovero fu dimesso con la diagnosi di “polineuropatia crioglobulinemica in pazienti con epatite cronica HCV correlata”. Fu inoltre sottoposto a biopsia del nervo surale che mostro: “Degenerazione assonale con bulbi a cipolla (espressione di un processo cronico di de- e riemielinizzazione) probabilmente secondario alla microangiopatia crioglobulinemica”. All’ingresso, la terapia del dolore consisteva in Fentanil 50 mcg 1 cerotto/die, paracetamolo 2000 mg/die, Gabapentin 375 mg/die, amitriptilina 10 mg 3-5gtt/die, solo scarso sollievo dei sintomi. Abbiamo eseguito l’esame ECD arterioso, negativo per la malattia ostruttiva arteriosa. Agli esami di laboratorio di routine valori normali. Esame delle urine ha rilevato eritrocituria e leucocituria. La ricerca del fattore reumatoide, Ab anti- PR3, MPO, furono negativi. Aveva un livello di 23.08 UI/ml Anticorpi antidsDNA, con elevato CIC e C1Q (16,2 mcg/ ml). Campioni di sangue seriati non sono riusciti a dimostrare la presenza di crioglobuline circolanti. HCV Abs erano presenti nel siero, ma HCV RNA non era dosabile. Abbiamo escluso le possibili cause primarie, quali le malattie infettive (ricerca negativa per HBV, HCV, HIV), neoplasie ematologiche e farmaci, definendolo come un processo autoimmune primario. Per distinguere tra le possibili ipotesi, abbiamo eseguito la biopsia cutanea. Il paziente è stato interessato da una vasculite, con il coinvolgimento dermatologico e neurologico. Istologicamente, era presente vasculite piccoli vasi, con segmentale necrosi fibrinoide della media, e l’infiltrazione di neutrofili frammentati lungo la parete di venule postcapillari: angioite leucocitoclastica. L’angioite leucocitoclastica è un reperto caratteristico comune del poliangioite microscopica (MPA). Abbiamo iniziato la terapia con Ciclofosfamide 100mg/die e Prednisone 1 mg/kg /die, con tempestiva risoluzione dei sintomi dolorosi.
Caucasica di 45 anni. Carcinoma mammario sottoposto a mastectomia radicale sn, poi a lobectomia epatica dx per metastasi epatica (poi recidivata a sn) seguita da stenting biliare per fistola bilio-pleurica e attualmente in chemioterapia, per cui è portatrice di CVC tipo port-a-cath. Viene alla nostra osservazione per lancinante e persistente dolore sciatico sn, che non consente alcuna posizione acamatica ed è scarsamente sensibile agli analgesici stupefacenti. Nel corso del ricovero si evidenzia altresì febbre remittente. Una TC del rachide risulta negativa. Laboratorio: WBC 10.290, Hb 9.5, Plt 114.000, PCR 323, VES 120, CA 15.3 91. La TC body evidenzia una lesione ipodensa di non univoca interpretazione lungo la trancia di resezione epatica, la summenzionata metastasi epatica al II segmento e soprattutto un ascesso di 18 mm a carico del MP sn. Si inizia terapia con piperacillina-tazobactam 9 gr e.v./die. Pervengono emocolture positive per Staphylococcus schleiferi meticillino-resistente e si passa pertanto alla daptomicina 500 mg e.v./die con scomparsa del dolore e della febbre. Una TC eseguita a distanza conferma la regressione della piomiosite.
Donna di anni 67con anemia da carenza marziale e ricerca del sangue occulto nelle feci (SOF) positiva. Indagini endoscopiche conclusive per Gastropatia HP positiva, proctite, patologia emorroidaria complicata da congestione. Nonostante la terapia di dette condizioni, potenzialmente giustificative di sideropenia, l’anemia persisteva immutata così come la positività del SOF. Posta diagnosi di OGIB con indicazione a studio del tenue, la paziente, per la impossibilità di essere sottoposta ad esame con video capsula per problematiche tecniche contingenti, praticava RM clisma del tenue. Veniva evidenziata: “lesione espansiva a valle del Treitz con stenosi serrata del viscere, infiltrazione adiposa e linfoadenopatie satelliti”. Tale reperto era compatibile per lesione primitiva del digiuno, verosimilmente adenocarcinoma Le conclusioni trovavano conferma da entero- TC e, soprattutto, dal puntuale esame istologico del pezzo operatorio.
Si riporta il caso di una donna di 52 anni, diabetica in trattamento con OHA, giunta alla nostra osservazione per episodi sincopali. All’ingresso parametri vitali stabili, esame obiettivo generale nella norma, obiettività cardiologica compatibile con insufficienza tricuspidalica (presenza di soffio sistolico rude 4/6 sec. Levine auscultabile su tutti i focolai e di maggiore intensità a livello tricuspidalico) ed ECG nella norma. Il laboratorio evidenziava modesto rialzo degli indici di flogosi (PCR 3 ng/L; VES 40 mm/h).
Veniva ricoverata nel nostro dipartimento una donna di 43 anni per riscontro di ecchimosi all’arto superiore sinistro ed emorragia congiuntivale all’occhio sinistro, insorte dopo assunzione di 100 mg di acido acetil-salicilico. In anamnesi: storia di poliabortività e trombofilia congenita (portatrice della mutazione del gene della Protrombina G20210A in eterozigosi e del polimorfismo MTHFR in doppia eterozigosi). Riferite menorragie ma non sanguinamenti dopo il parto e interventi chirurgici. All’esame obiettivo si confermavano ecchimosi a livello dell’arto superiore sinistro ed emorragia congiuntivale all’occhio sinistro. Un ecodoppler venoso degli arti inferiori e superiori escludeva segni di trombosi venosa profonda. Gli esami ematochimici mostravano: emoglobina 8.6 g/dL, piastrine 235.000/mmc, PT indosabile, aPTT ratio 2.69. Iniziava pertanto terapia con vitamina K (Fitomenadione 10 mg/ml, orale e successivamente endovenosa) con progressivo miglioramento dei parametri emocoagulativi. I fattori della coagulazione ematici risultavano essere: II: 30%, VII:5%, X: 16%, IX: 28% [V.N. 70-120%]. Iniziava terapia con plasma fresco congelato (10-15 ml/kg per due giorni consecutivi) ma solo con la somministrazione ripetuta di vitamina K e.v. si otteneva completa normalizzazione dei parametri emocoagulativi e la scomparsa delle lesioni emorragiche.
Paziente di sesso femminile, anni 48. Diabetica da diversi anni ed affetta da ipertensione arteriosa ed ipotiroidismo. Riscontro precedente di lesioni cistiche renali bilaterali con lieve insufficienza renale. Nel recente passato un paio di episodi febbrili con dolore addominale alto e diagnosi di colangite acuta (assenza di calcolosi biliare ma evidenza di diverse lesioni cistiche intraepatiche). Giunge alla osservazione in seguito a dolore addominale, discanalizzazione, vomito. Riscontro di iperenzimemia pancreatica e diagnosi di pancreatite acuta. Il decorso clinico e le indagini strumentali sostanziano la presenza di una forma lieve di malattia. Un esame TC evidenzia la presenza di cisti pancreatiche, renali ed epatiche con vie biliari regolari. Risoluzione clinico-biochimica in una settimana. A 4 settimane effettuazione di colangio-wirsung RMN con stimolo secretinico a completamento delle ricerche in senso eziologico. Riscontro di variante del sistema duttale pancreatico tipo pancreas divisum completo. Terapia conservativa.
Donna di 60 anni. Da circa 4 anni comparsa di astenia, febbricola, mialgie toraciche e dolore asimmetrico articolare prevalente agli arti superiori e ai cingoli, a volte notturno, con esacerbazioni periodiche invalidanti. Mai comparsa di segni di infiammazione locale, noduli o deformazioni. Riscontro di positività per FR e antiCCP, aumento di VES, PCR e Fibrinogeno, lieve anemia, negatività per auto-anticorpi. Viene posta diagnosi di AR con componente fibromialgica, sindrome depressiva, osteoporosi. La paziente inizia un ciclo di trattamento con steroidi e metotrexate (sospeso dopo tre mesi per intolleranza). Aggravandosi la sintomatologia artromialgica con estensione agli arti inferiori e la positività dei dati di laboratorio viene iniziato trattamento con farmaci biologici: inizialmente infliximab, poi shift a tocilizumab poi rituximab, sempre per mancata risposta. Giunge alla nostra osservazione e nella rivalutazione diagnostica vengono approntate altre indagini. Fra queste, riscontro di positività IgM per Borrelia burgdorferi (1.82 UA/ml), confermata in tre campioni. Inizia trattamento antibiotico come da linee-guida per la malattia di Lyme (ceftriaxone); nel follow up, miglioramento sensibile del quadro articolare.
Giunge alla nostra osservazione un paziente di sesso maschile di anni 45, bevitore di circa un litro di vino al die, con anamnesi patologica remota negativa per patologie degne di nota. Riferiva da circa due settimane comparsa di febbre, vomito e diarrea associata ad astenia marcata e mialgie arti inferiori. Nel corso del ricovero, persistendo la diarrea e le parestesie dolorose agli arti, ha praticato gastroscopia e colonscopia risultate nella norma e ENG suggestiva per neuropatia a prevalente interessamento sensitivo. Gli esami di laboratorio mostravano solo anemia (Hb 8,9g/dl) e piastrinopenia (PLT 80.000). Eseguiva quindi TAC total body con evidenza di linfonodi mediastinici, ascellari bilaterali, lombo aortici, celiaco mesenterici e diffusa alterazione osteoaddensante di aspetto metastatico di tutti i metameri vertebrali, dello sterno, delle coste e delle ossa del bacino. Nei giorni successivi comparsa di eruzione cutanea di tipo maculopapulare al tronco ed agli arti superiori. Effettuava quindi consulenza ematologica con consiglio di praticare biopsia linfonodale in ascellare destra con evidenza di iperplasia linfonodale con marcata istiocitosi dei seni e successiva mielobiopsia che evidenziava il 25% circa della popolazione cellulare rappresentata da elementi di grande/media taglia vacuolati (mastcellule) e presenza di diffuso infiltrato costituito da elementi cellulari con caratteri morfologici riferibili a mastocellule all’esame istologico. Veniva quindi posta diagnosi di mastocitosi sistemica ed il paziente veniva trasferito in ematologia.
Sesso maschile, nato il 23/02/1952, imprenditore. Non fumatore, modico bevitore. Nel 2007 ha praticato un D.H. per ipertensione arteriosa presso il P.O. San Paolo, dove ha scoperto “accidentalmente” di essere HBsAg positivo, e-negativo, Anamnesi familiare negativa per infezione da HBV. Nell’anamnesi personale appendicectomia nell’infanzia; non sono state segnalate altre possibili fonti di contagio (aghi contaminati, contatti sessuali, tatuaggi, piercing, uso di droghe per via endovenosa); assenza anche di noti comportamenti a rischio sia in ambito familiare che socio-lavorativo. Buone condizioni generali. Nei comuni esami di laboratorio modesto incremento della GPT (43U/l,v.n.37); null’altro da segnalare, se si eccettua una modesta piastrinopenia secondaria a sequestro splenico. Gli esami di biologia molecolare hanno confermato l’infezione da virus B (HBV-DNA 1,86x104/ml, genotipo D). Negativa la ricerca del virus Delta. In previsione di terapia, è stato sottoposto a biopsia epatica in D.H., secondo le indicazioni di S. Sherlock, con ago di Menghini modificato. Essendo risultato un grado di fibrosi S3 il pz. ha effettuato un trattamento con tenofovir (TDF) dal settembre 2008. A distanza di 6 anni dall’inizio della terapia si è assistito alla conversione HBsAg/anti-HBs. Il monitoraggio degli esami di funzione renale, nel tempo, non si sono modificati.
Sesso maschile, di anni 55, affetto da epatite cronica HBV correlata, HBeAg e Delta negativo. Previa biopsia epatica con fibrosi S2, ha effettuato un tentativo terapeutico con Peg-Interferone per 12 mesi con relapse alla fine del trattamento. Si è deciso, pertanto, di ritrattare il paziente con Entecavir (ETV) e dopo circa due anni di terapia si è assistito alla sieroconversione s/anti-s.
La terapia per la tiroidite di Basedow prevede l’uso di farmaci antitiroidei (ATD) come propiltiouracile (PTU) e metimazole (MTM). Questa terapia può causare una serie di effetti collaterali come ipertransaminasemia, leucopenia, rash cutaneo e arthralgia. Vasculiti direttamente correlate all’uso di MTM sono descritte raramente. Caso clinico. Paziente, di 48 anni, femmina, un mese prima della nostra osservazione aveva ricevuto la diagnosi di malattia di Basedow. Dopo circa tre settimane di terapia con MTM ha iniziato a presentare: febbre, poliartralgia, tremori articolari, cefalea, lesioni cutanee superficiali al dorso e soprattutto alle estremita’caratterizzate da area eritematosa con lesione necrotica centrale in alcune e lesione similpurulenta in altra, dolenti spontaneamente. Rx torace, funzione renale ed epatica erano nella norma. Una biopsia della lesione superficiale ha rivelato vasculite leucocitoclastica dei piccoli vasi. È stata sospesa terapia con MTM ed iniziata terapia con prednisone (1 mg/kg/die). Siamo stati in grado di osservare un rapido miglioramento del quadro clinico).
Nell’Ottobre 2014 giungeva alla nostra osservazione un pakistano di anni 55, in Italia da circa 20 anni, proveniente dal P.S. di un altro Ospedale dove si era recato per tosse stizzosa persistente. Altri due accessi nei tre mesi precedenti allo stesso P.S. per la stessa sintomatologia. In entrambe le occasioni era stato dimesso con diagnosi di bronchite acuta e prescrizione di antibioticoterapia. La sintomatologia non era mai regredita tanto che si era perfino rivolto ad un cardiologo. Questi, riscontrando all’ECG una tachicardia sinusale, aveva prescritto un beta-bloccante. In anamnesi nessuna patologia di rilievo. Non fumatore, non beveva alcolici, non assumeva farmaci e lavorava come sarto in una industria tessile. L’ anamnesi familiare era negativa per patologie neoplastiche. Riferiva dispnea da sforzo. All’E.O. presentava tachipnea, tachicardia, apiressia, normali valori pressori, toni cardiaci parafonici, turgore giugulare e succulenza agli arti inferiori. Al torace era presente ottusità basale sinistra con riduzione del M.V. Sull’addome era evidenziabile una ottusità mobile al di sotto dell’ombelicale trasversa. La peristalsi era valida. L' ECG mostrava una tachicardia sinusale con frequenza cardiaca di 115 bpm, frequenti extrasistoli sopraventicolari, basso voltaggio totale. Date le condizioni emodinamiche veniva eseguito un ecocardiocolordoppler urgente. Era così evidenziato un cospicuo versamento pericardico con parziale collasso ventricolare destro e rischio di tamponamento cardiaco. La immediata pericardiocentesi eco-guidata con permanenza di drenaggio per circa tre giorni permetteva la rimozione totale di circa 1100 cc di liquido siero-ematico su cui poi furono eseguiti: esame citologico, esame chimico-fisico, esame colturale con ricerca del BK. Tutti risultarono negativi. Gli esami ematochimici di routine erano sostanzialmente normali compresa la VES (15 mm alla 1 ora), eccetto un lieve incremento della PCR (1.8 mg/dl vn: <0.5 mg/dl). Altrettanto normali risultarono il pannello antivirale, l’autoimmunità, i markers neoplastici. Il paziente fu allora sottoposto ad una TC total body con mdc che evidenziò “…formazione solida nel mediastino anteriore a margini irregolari delle dimensioni di 95x45x80 mm, infiltrante il pericardio fino a contrarre rapporti con il cuore, la VCS, l’aorta ascendente ed il tronco polmonare con presenza di adenopatie multiple mediastiniche…”. Alla PET-TC tali aree apparivano ipercaptanti con un SUV massimo di 18.80. Fu quindi eseguita una biopsia della massa mediastinica in corso di mediastinoscopia effettuata presso il Reparto di Chirurgia Toracica. Il successivo esame istologico risultò diagnostico per “carcinoma timico scarsamente differenziato”. Il paziente ha quindi iniziato un trattamento chemioterapico adiuvante in previsione dell’intervento di timectomia.
Un uomo di 47 anni è venuto alla nostra osservazione per febbricola e perdita di peso (12 kg in due mesi) senza altra sintomatologia. L’esame obiettivo mostrava solo una lieve tachicardia (FC 90/min, ritmo sinusale all’ECG, senza altre alterazioni) e una lieve splenomegalia. I primi esami ematochimici presentavano solo un lieve aumento del fibrinogeno e una leucocitosi neutrofila. Nell’ipotesi di una forma infettiva o neoplastica, abbiamo deciso di usare la ciprofloxacina, in attesa dei risultati delle emoculture e di una TC total body. Quest’ultima mostrava una trombosi dell’arteria e della vena splenica con qualche zona infartuale e una trombosi dell’arteria renale sinistra. Altri esami richiesti mettevano in evidenza un chiaro ipertiroidismo da tiroidite autoimmune, e il paziente ha iniziato un trattamento con tiamazolo e anticoagulanti con buoni risultati.
F.S. uomo, 36 anni, avvocato. Anamnesi: nel 1999, all’età di 22 anni: linfoma di Hodgkin (varietà sclerosi nodulare, a localizzazione mediastinica, stadio IIA), trattato con chemioterapia (4 cicli ABVD), seguita da radioterapia su mediastino (dose totale 40 Gy) e su milza (dose totale 36 Gy) Soffre inoltre di MRGE, ipertensione arteriosa (insorta da quattro anni). Non altri fattori di rischio cardiovascolare. Carotidi indenni. Ottobre 2013: ricovero al Policlinico di Monza, per toracalgia da sforzo: Ecocardio. Ventricolo sinistro regolare, FE: 65%. Ecostress: test sottomassimale, interrotto per esaurimento muscolare. Angio-TAC coronarica (Stenosi 60% CDx media, 50% IVA media, 40% CX ostiale). Dimissioni con indicazioni ad eseguire stretto monitoraggio. In data 12/12/2014 giunge alla ns osservazione per toracalgia a riposo. Coronarografia: malattia dei tre rami coronarici (culprit lesion su coronaria dx) in pz con STEMI inferiore, per cui si procede a PTCA trivasale. Terapia: ASA 100, prasugrel, atorvastatina, aACEi, beta bloccanti, PPI. In data 06/04/2014, per nuova insorgenza di toracalgia da sforzo viene sottoposto ad nuova coronarografia presso altra struttura, che documenta stenosi subocclusiva alla circonflessa prossimale, poi trattata con angioplastica coronarica.
Paziente di sesso maschile, anni 49 ricoverato per edema e dolore agli arti con tumefazione ai polsi e ai gomiti, febbre e multiple chiazze nodulari violacee a carico del tronco e delle estremità superiori. Dati di laboratorio mostravano anemia, aumento di VES PCR e fibrinogeno e negatività per HIV, HBV e HCV, fattore reumatoide, autoanticorpi, con normalità del complemento sierico. Una EGDS mostrava multiple lesioni nodulari rosso-vinose a carico dell’esofago e dello stomaco. L’esame istologico di una delle lesioni cutanee mostrava sK. Un ciclo di terapia steroidea dominava la sintomatologia infiammatoria a carico delle articolazioni e migliorava la condizione anemica. Il paziente iniziava trattamento con doxorubicina (20mg/mq) bisettimanale per 5 mesi (in DH oncologico). Si otteneva un costante miglioramento delle lesioni cutanee ma a 2 e 4 mesi dall’inizio della chemioterapia si manifestava una ricorrenza della sindrome infiammatoria con i caratteri dell’esordio per cui si rendeva necessario nuovo ciclo di steroidi con buona risposta terapeutica.
G.A. M, 47 anni, atopico, test allergologici positivi per parietaria, graminaceaee ed acari della polvere; riferisce tosse, specialmente da iperventilazione e dispnea per sforzi moderati, da alcune settimane. Valutato dal proprio medico di famiglia, viene messo in trattamento con aclidinium bromuro mcg 322 bid. Persistendo la sintomatologia giunge alla nostra osservazione per approfondimento diagnostico/terapeutico. Viene sottoposto ad esame spirometrico con valutazione della bronco-dinamicità; l’esito è di alterazione funzionale di tipo ostruttivo di grado moderatamente severo con significativa bronco dinamicità dopo beta stimolo (400 mcg di salbutamolo). Viene indagato con Asthma Control Test realizzando un punteggio di 17. Si conclude per asma bronchiale allergico stadio III GiNA e si consiglia trattamento con LABA/ICS, ciclo di steroide orale per 10 giorni, montelukast 10 mg die; si rinvia a controllo a 30 giorni.
Giovane paziente di 25 anni il 17/12/2013 accede in PS per iperpiressia (TC 39.5°C) da poche ore con brividi scuotenti e cefalea. Nel luglio del 2013 permanenza in Togo per 1 mese, volontario ONG, con riferito febbre malarica nell’ultima settimana, trattata con clorochina e guarito, non ha praticato profilassi antimalarica. Gli esami di laboratorio eseguiti in PS mostrano LDH 397 U/L. Bil.tot 3.33 mg/dL. Bil. dir. 0.85 mg/dL, leucocitosi neutrofila relativa, piastrine 80000/mmc. fibrinogeno 534mg/dL. RX del torace nella norma, Eco addome con milza modicamente aumentata (diam. long. 141 mm). Nel sospetto di malaria si ricovera nel reparto di Malattie Infettive e si allestisce nel nostro laboratorio una goccia spessa, che conferma la diagnosi e uno striscio sottile che identifica una parassitemia da Plasmodium vivax. Assume Eurartesim 320 mg/40 mg cp, 3 cp/die per tre gg. Dal 2° giorno apiressia ed al controllo emoscopico qualche plasmodio residuo; dal 3° giorno emoscopia negativa. Dal 21/01/2014 assume primachina 14 mg/die per 2 settimane a completamento terapeutico.