NLP-FBK/adapt-sllm-italian-medical-tasks-CP-data huggingface dataset:
Il pz di 80 anni, è stato ricoverato per versamento pleurico destro. Nota ipertensione arteriosa. Il liquido pleurico è risultato un essudato, con es. citologico e microbiologico negativi. Negative anche le emocolture e le sierologie di screening per polmoniti. La terapia antibiotica empirica (amoxicillina-ac.clavulanico e azitromicina) è risultata inefficace perciò ha eseguito TC torace-addome cmc (versamento pleurico dx saccato dall’apice alla base, dello spessore di circa 7 cm, assenza di lesioni del parenchima polmonare o di mammellonatura pleuriche) e posizionamento in urgenza di drenaggio toracico (liquido pleurico siero-ematico, es. citologico e microbiologico negativo). In seguito è stata effettuata biopsia pleurica. In attesa dell’esito istologico ulteriore peggioramento clinico con insufficienza respiratoria acuta e comparsa di addensamenti polmonari parenchimali bilaterali: effettuato broncolavaggio alveolare (in corso di broncoscopia assistita con CPAP Boussignac) con es.microbiologico negativo, al citogramma macrofagi 46%, linfociti 14% di cui linfociti T (90%) CD3+CD4+con rapporto CD4/CD8 pari a 9. Il paziente è stato supportato con CPAP casco L’esito istologico è risultato compatibile con sarcoidosi (flogosi cronica riacutizzata, granuli istioidi e cellule giganti plurinucleate, negativa la ricerca di micobatteri). È stata impostata terapia corticosteroidea per via endovenosa (metilprednisolone 1 mg/Kg/die a scalare) ottenendo progressivo miglioramento clinico, risoluzione dell’insufficienza respiratoria e del quadro radiologico polmonare.
Paziente di 82 anni affetta da arteriopatia obliterante arti inferiori e portatrice di protesi valvolare aortica biologica, giungeva alla nostra osservazione per febbre e petecchie cutanee diffuse. Le emocolture erano positive per salmonella gruppo C1 mentre la coprocoltura era negativa per salmonella. La negatività dell’ecocardiogramma transtoracico ci ha condotto all’esecuzione dell’esame transesofageo che mostrava valvulopatia degenerativa mitralica con piccola vegetazione anulare mobile con insufficienza lieve-moderata mentre non erano presenti immagini patologiche alla protesi aortica. Veniva trattata con imipenem/cilastatina 500 mg x 3 e ceftriaxone 2 gr ev die con rapido miglioramento. L’endocardite da salmonella è rara (si verifica soprattutto in tossicodipendenti e in portatori di protesi valvolari) ma molto grave poiché può determinare lesioni cardiache distruttive quali perforazioni valvolari, ascessi dell’annulus o del setto. Il trattamento può richiedere terapia antibiotica e/o l’intervento cardiochirurgico che nella nostra paziente era stato escluso. Elementi di particolarità del caso sono rappresentati dall’assenza di diarrea e dal coinvolgimento della valvola nativa mitralica in un soggetto portatore di protesi valvolare aortica.
Paziente di 80 aa, diabetica ed ipertesa, affetta da fibrillazione atriale cronica, giungeva alla nostra osservazione per la comparsa di iperpiressia associata ad algie addominali, sonnolenza ed astenia. All’ingresso, gli esami di laboratorio documentavano severa iponatriemia (Na 97 mEq/l), ipokaliemia, incremento della VES mentre risultavano negativi i marcatori epatitici, quelli oncologici, le sierodiagnosi virali e gli esami colturali su sangue ed urina. Ottenuta la stabilizzazione dell’equilibrio idroelettrolitico con adeguata terapia medica, persistendo tuttavia lo stato soporoso, la difficoltà alla deambulazione ed in seguito alla comparsa di movimenti involontari alla bocca e agli arti superiori veniva sottoposta a valutazione neurologica con EEG, valutazione neurochirurgica ed indagini per imaging (TC ed RM encefalo, RM cervico-dorsale) che però non hanno documentato patologie acute. In quarta giornata di degenza veniva riscontrata una siero-positività per Salmonella Thypi confermata da successiva coprocoltura e quindi prontamente iniziata terapia antibiotica con ceftriaxone, gabapenemi e desametasone ev, ottenendo una riduzione del titolo. Nei giorni successivi la paziente ha mostrato un graduale miglioramento dello stato di vigilanza e delle condizioni cliniche generali.
Donna di 73 aa ricoverata nella nostra U.O. per febbre 38°tosse, astenia. All’ingresso EO: negativo; parametri vitali: nella norma, TC>38°. Eseguite emocolture ed uricoltura ed ematochimici compreso assetto epatico: tutti nella norma ad eccezione di PCR 30. Rx del torace: neg. Per tosse con catarro si iniziava terapia antibiotica con Ceftriaxone 2 gr ev. in attesa degli esami colturali, risultati poi negativi. La Pz. durante il ricovero presentava rallentamento ideo-motorio in assenza di rigor nucalis, astenia marcata e disorientamento temporale; richiesta TC Cerebrale senza mdc: neg; consulenza neurologica: turbe mnesiche senza deficit neurologici a focolaio; l’EEG presentava numerose anomalie a carattere irritativo a proiezione diffusa e per le quali si eseguiva RM Cerebrale: negativa ed iniziata dterapia anticomiziale con Levetiracetam. Alla luce del referto EEG veniva ripetuta l’anamnesi e venivano pertanto riferiti episodi di perdita di coscienza ed irrigidimento muscolare a risoluzione spontanea interpretati dalla paziente come crisi ipotensive. La pz dopo circa una settimana dal ricovero si presentava apiretica, asintomatica, sospesa terapia antibiotica, iniziava a deambulare con aiuto ma lamentava astenia. Dopo 24 ore ripresa della febbre TC 38 e comparsa di sopore. L’EO: neurologico comparsa di rigor nucalis; rachicentesi per il sospetto di meningite batterica: esame colturale del liquor positivo per Listeria Mocytogenes.
Donna, 37 anni, LH (2011) recidivato dopo trapianto autologo (2012), allo-TMO da cordone in ottobre 2013. Condizioni cliniche stabili durante il follow-up ambulatoriale. Dicembre 2013 riattivazione CMV, trattata con Darilin e negativizzazione viremia; in gennaio riattivazione EBV e I^ infusione di rituximab. Giorno seguente I^ infusione Rituximab, ricovero per iperpiressia senza brivido, diarrea, vomito. Crepitii base sin all’EO. Alla TC linfoadenomegalie diffuse, nodularità epatiche e spleniche, versamento pleurico e peritoneale; la PET mostra ipercaptazione delle aree sopradescritte. Nel sospetto di recidiva di LH si sospende terapia immunosoppressiva. PCR su liquido pleurico positiva per EBV, citologia negativa. Terapia con Rituximab per ulteriori 3 dosi con incremento copie virali. Virtuale assenza di Linf-B all’immunofenotipo su sangue periferico. Graduale pancitopenia, incremento fabbisogno trasfusionale, negatività midollare per infiltrazione di malattia. Comparsa di melena ed ematemesi con evidenza all’EGDS di gastrite emorragica ed ulcera. La paziente rimane febbrile nonostante terapia antibiotica a largo spettro, antimicotica ed IgVena. Procalcitonina e galattomannano negativi. Progressivo peggioramento degli edemi, ascite, incremento bilirubina (21 mg/dl), rapido decadimento condizioni cliniche. TC rivalutazione mostra estensione delle lesioni con interessamento diffuso viscerale. La paziente è deceduta.
Caso di epatite colestatica determinata dall’utilizzo dell’amoxicillina associata all’acido clavulanico in un paziente con manifestazioni emorragiche cutanee dovute ad un concomitante trattamento T.A.O. Pz. di sesso maschile di 74 anni è stato ricoverato presso la nostra U.O. in quanto presentava da una settimana anoressia, nausea con vomito alimentare trattate con sintomatici, prurito e la successiva comparsa di ittero franco. All’anamnesi risultava l’assunzione di amoxo+a. clav. 1 g. per b.i.d. nei giorni precedenti, come profilassi generica a seguito di una estrazione dentaria. Il trattamento antibiotico era stato protratto dopo la ripresa della T.A.O. per ulteriori 6 giorni, e fino a 2 giorni prima del ricovero. Inoltre il paziente aveva manifestato 2 giorni prima di giungere alla nostra osservazione evidenti ecchimosi localizzate all’addome e alla radice degli arti inferiori. Abbiamo sospeso l’amoxo+ a. clav. e dell’acenocumarolo ed abbiamo iniziato una terapia con prednisone 0.5 mg/kg/die (37.5 mg/die) ottenendo un significativo miglioramento clinico ed una progressiva riduzione degli indici di colestasi. Le transaminasi dopo un’iniziale riduzione dei loro valori, a partire dal sesto giorno di terapia cortisonica si è verificato un nuovo incremento degli indici di citolisi attribuito in prima istanza ad un danno di tipo steatosico della terapia steroidea stessa; per tale ragione abbiamo progressivamente scalato e quindi sospeso tale trattamento, durato complessivamente 10 giorni.
P.A. maschio di anni 77. Da tre giorni comparsa di lesioni purpuriche pruriginose inizialmente agli arti inferiori e poi diffuse a tutto il corpo. In anamnesi: epatopatia cronica da HBV, diabete mellito di tipo II, cardiopatia ipocinetica dilatativa ad eziologia ischemica, portatore di PM, severo valvulopatico, recente ricovero in cardiologia per scompenso cardiaco nel corso del quale era stato somministrato metolazone os (unico nuovo farmaco introdotto dal paziente ad una attenta anamnesi farmacologica). Obiettivamente segni di scompenso cardiaco e presenza di lesioni purpuriche palpabili a calza agli arti inferiori e di lesioni purpurico-emorragiche al volto, al tronco, alle mani ed a livello lombo-sacrale. Agli esami bioumorali rialzo della PCR; ANA, ANCA e ricerca delle crioglobuline negativi; C3-C4 ai limiti inferiori della norma. Alla biopsia cutanea quadro di vasculite leucocitoclastica da reazione allergica a farmaci. Il paziente veniva trattato con cortisone ad alte dosi con beneficio.
G. G., donna di 85 anni giunge c/o Struttura complessa di PS Accettazione per dispnea a seguito di trauma toracico per caduta accidentale a terra. All’ingresso in sala visita i parametri vitali erano FC 93 bpm ritmici, PA 150/80 mmHg, sO2 98% con O2 a 4 l/min con occhialini. Obiettivamente la paziente era vigile, collaborante, dispnoica e presentava un ampio enfisema sottocutaneo. Alla TC torace si è evidenziata una frattura bifocale della VIII, VI, V costa, trifocale scomposta della VII a dx con frammento intermedio affondato in sede intratoracica e lesione lacero-contusiva del parenchima polmonare; associati pnx, emotorace, pneumomediastino e enfisema sottocutaneo diffuso. È stato quindi posizionato drenaggio pleurico in aspirazione e ricoverata in Rianimazione. Nella stessa giornata alla RX di controllo post rimozione di drenaggio il polmone dx era a parete. Non è stata posta indicazione a terapia chirurgica e data la stabilità del quadro clinico la pz è stata trasferita in un reparto internistico, unica complicanza è stata la presenza del versamento pleurico dx e del focolaio di contusione polmonare per cui è stata impostata terapia antibiotica.
Paziente ipertesa affetta da bronchite asmatica con recente riscontro di neoformazione ovarica di ndd, si ricoverava per una sintomatologia caratterizzata da disorientamento, oligoanuria e tosse persistente. Una TC encefalo una sfumata areola ipodensa compatibile con lesione ischemica in fase subacuta mentre la tc toracoaddominale evidenziava versamenti pleurico, ascitico e pericardico e confermava la presenza di una formazione solida nello scavo pelvico di circa 3 cm di diametro. Gli esami di laboratorio evidenziavano iponatriemia, piastrinopenia ed incremento del CA 125. Durante la degenza peggioramento clinico, tachipnea e tachicardia; eseguito controllo ecocardiografico, nel sospetto di pretamponamento cardiaco, si poneva indicazione a valutazione cardiochirurgica, per cui la paziente trasferita in Cardiochirurgia sottoposta a monitoraggio ecocardiografico e a posizionamento di drenaggio toracico per il riscontro di massivo versamento pleurico. Stabilizzate le condizioni cliniche, ritornava presso la nostra U.O dove, al controllo TC veniva riscontrato un quadro di embolia polmonare e quindi iniziata terapia con fondeparina ad alto dosaggio embricata con terapia dicumarolica, diuretica, cortisonica ed antibiotica. Per chiarire ulteriormente la neoformazione pelvica veniva eseguita RM addome con m.d.c e valutazione oncologica che avvalorava il nostro sospetto di una sindrome di Meigs. Regrediti i versamenti pleurico ed endoaddominale la paziente veniva dimessa con indicazione a programmare intervento chirurgico presso centro specialistico di fiducia.
Sesso M, anni 65. Cardiopatia ischemica cronica (terapia antiaggregante in atto) e dislipidemia. Nel maggio 2013 comparsa di intenso dolore addominale. Ricovero ospedaliero e diagnosi di PA. Le indagini sostanziano una forma necrotizzante estesa con coinvolgimento >50% del parenchima ghiandolare e raccolte extrapancreatiche multiple; genesi ipertrigliceridemica dell’episodio acuto. Un esame TC evidenzia anche una trombosi parziale della vena splenica. Dopo 4 settimane il controllo TC mostra una evoluzione favorevole delle necrosi pancreatiche, una trombosi completa della vena porta e splenica e sub-totale mesenterica superiore. Dopo 2 settimane un esame ecocolordoppler evidenzia cavernomatosi portale. EGDS: assenza di segni di ipertensione portale distrettuale; miglioramento costante delle condizioni cliniche; terapia cronica con enoxaparina fin dal giugno 2013 per 2 mesi e poi anticoagulanti orali. Al controllo di gennaio 2014, ricanalizzazione della vena splenica, cavernomatosi portale per esiti di trombosi completa e trombosi sub-totale della mesenterica superiore.
G.R., uomo di anni 71, giunge alla nostra osservazione per storia di dolore toracico ricorrente in sede supero-anteriore da circa 30 anni. All’E.O.: distensione delle articolazioni sterno-claveari, acne in regione sternale e lesioni cutanee plantari che il dermatologo identificava come pustolosi plantare. I risultati degli esami di laboratorio rivelavano elevati valori di VES e PCR; HLA - B27, ANA, fattore reumatoide e markers neoplastici nella norma. Una scintigrafia ossea con Tc 99 bifosfonato mostrava il cosidetto “segno della testa di toro”, determinato da un aumentato uptake del radionuclide a livello dello sterno e delle estremità sternali di entrambe le clavicole. Si osservava inoltre una corrispondente sclerosi ed iperostosi alla TC nella stessa sede.
Donna di 77 anni ricoverata presso il nostro reparto per prurito diffuso, persistente da 2 mesi circa ed ittero. La paziente ha in anamnesi un IMA nel gennaio 2013, in seguito al quale ha iniziato terapia con acido acetilsalicilico, ramipril, metoprololo, atorvastatina; Inizialmente il medico curante aveva sospeso l’atorvastatina ed iniziato terapia con acido ursodesossicolico per il riscontro ecografico di calcoli e fango nella colecisti, senza tuttavia beneficio clinico e/o biochimico. Agli esami ematochimici eseguiti durante il ricovero si evidenziava netto incremento degli indici di colestasi epatica (γGT 400U/L, Fosfatasi alcalina 700U/L, Bilirubina tot 4.8mg/dl con frazione diretta di 4mg/dl) e lievemente aumentati gli indici di citolisi epatica (AST 150U/L, ALT 200U/L). Negativi i markers per epatite virale e l’autoimmunità. Èstata eseguita colangio-RMN che ha escluso la dilatazione e/o la presenza di materiale nel lume delle vie biliari. Nel forte sospetto di danno iatrogeno è stato sospeso il ramipril con progressivo miglioramento della sintomatologia e degli indici di funzionalità epatica.
Donna di 65 anni ricoverata presso il nostro reparto per epatocolangite acuta con ittero (ALT 2000 UI/L, Bilirubina tot 20mg/dl prevalentemente di tipo diretto) senza evidenza ecografica di dilatazione delle vie biliari intra ed extraepatiche. Il profilo autoanticorpale era il seguente: ANA 1:1280, AMA/ASMA/LKM: negativi. Negativi i markers per epatite virale acuta. Per meglio definire la patologia epatica autoimmunitaria si è proceduto ad agobiopsia epatica percutanea US guidata da operatore con più di 40 biopsie/anno. La paziente non aveva una storia di sanguinamenti, non era in trattamento con antiaggreganti o anticoagulanti ed aveva nella norma i parametri emocoagulativi. Sono stati eseguiti due “passaggi” a carico del lobo destro con accesso sottocostale. Sono stati utilizzati aghi tipo Menghini modificati 18G. Dopo il secondo “passaggio” la paziente ha lamentato dolore lancinante in ipocondrio destro. Èstata eseguita TAC con mdc che ha evidenziato piccolo ematoma subcapsulare, monitorizzato in seguito con l’ecografia, con spontanea risoluzione in terza giornata.
Uomo di 58 anni affetto da cirrosi epatica HCV correlata, diagnosticata da più di 10 anni or sono, con ipertensione portale (varici esofagee F2, splenomegalia). In terapia con propranololo. In seguito all'improvviso incremento volumetrico della cavità addominale è stata anticipata la visita di controllo con riscontro ecografico di discreta quantità di versamento ascitico. Non era presente febbre nè tensione addominale. Interpretato come scompenso ascitico da ipertensione portale è stata impostata terapia con furosemide e potassio canreonato. Dopo 15 giorni, alla rivalutazione del quadro è stato evidenziato un peggioramento dell'ascite per cui si è proceduto ad una paracentesi esplorativa- evacuativa. Venivano riscontrati un gradiente siero-ascitico dell'albumina di 0.9g/dl suggestivo per ascite essudativa ed incremento dei markers neoplastici in particolare del CA19.9 (15000 U/ml). Èstata eseguita RMN con mdc che ha evidenziato una neoformazione della coda pancreatica di 2 cm e carcinomatosi peritoneale. Il decorso è stato fulminante portando il paziente all'exitus nell'arco di un mese.
A.B. uomo, 64 aa, ricoverato in SC Medicina Interna per stato di agitazione ed epigastralgia notturni. Storia di sindrome bipolare, ipertensione arteriosa, ipotiroidismo in terapia sostitutiva, adenoma ipofisario non secernente. Recente ricovero in psichiatria per sindrome depressiva con insonnia e irrequietezza psicomotoria. Durante la notte wondering e disorientamento temporospaziale. Evidenza di decadimento cognitivo con disorientamento temporo spaziale in assenza di segni e sintomi da patologia organica. Non alterazioni alla Tc encefalo. Agli esami ematici assenza di alterazioni metaboliche metaboliche o deficit di vitamina B12. Il consulente psichiatra concordava con la necessità di rivalutazione consigliando terapia sintomatica. Il consulente neurologo concordava di approfondire le cause del deficit cognitivo. La moglie del paziente, casualmente ricoverata nello stesso reparto, ha permesso di creare una situazione ambientale più favorevole e familiare aiutandoci a capire meglio il paziente: in realtà da tempo manifestava episodi di disorientamento spaziale con difficoltà nello svolgimento dei comuni atti del quotidiano. Abbiamo eseguito una PET Cerebrale che deponeva per “probabile demenza a Corpi di Lewy”.
In questo studio, riportiamo il caso di una donna di 69 anni ricoverata per flutter atriale con scompenso emodinamico riconducibile in prima battuta a focolaio broncopneumonico in paracardiaca destra. In seguito sviluppava progressiva piastrinopenia, anemia microcitica ipocromica con presenza di schistociti, consumo dell’aptoglobina, test di Coombs diretto negativo. La TC ad alta risoluzione del polmone ha evidenziato un quadro di linfangite bilaterale con riscontro di elevati valori di alcuni marcatori neoplastici. A causa della progressione dell’anemia emolitica microangiopatica con progressiva e severa insufficienza epatica e renale non è stato possibile inquadrare l’origine della neoplasia. La paziente non ha risposta alla terapia con plasma Exchange ed è deceduta 40 giorni dopo il ricovero.
Donna di 30 anni, giunge per anemia (Hb 6.3) e piastrinopenia (28.000) e astenia. Da circa 8 giorni erano comparsi: cefalea, dolori addominali di tipo colico ed anoressia. Il mese precedente riferiva l’assunzione di FANS e amoxicillina, con successiva comparsa di lesioni eritemato-papulose alla parte superiore del tronco (sierologie E barr e CMV: neg.). Presentava ittero sclero-cutaneo, soffio eiettivo. Presenza di petecchie agli arti inferiori ed alla piega del gomito bilateralmente. Negativo il restante esame obiettivo. Esami: globuli bianchi 12260 mcl, Hb: 6.3 gr%, RDW 20.3, bilirubina 4.9, D: 0.7, LDH 889, D dimero 440 ng/ml. Era presente RDW elevato e lo striscio di sangue periferico permise di evidenziare la presenza di schistociti con emazie ad elmetto, l’aptoglobina era consumata, i reticolociti 9.7%, negativi i test di Coombs, PT e PTT erano normali, L’esame del midollo mostrava un quadro di iperplasia della serie eritroide e megacariocitaria, con aumento degli elementi nelle fasi maturative più precoci. Iniziò immediatamente il plasma exchange con beneficio. Dopo due mesi giunse il dosaggio della ADAMTS 13 che risultava ridotta in modo patologico.
Un giovane uomo giungeva alla nostra osservazione per parestesie, calo del visus, precordialgie, dispnea; era stato precedentemente ricoverato in cardiologia per alterazioni ECG, insufficienza cardiaca e ipereosinofilia (EO 6000/mcL). Gli Ab anti Toxocara canis risultavano positivi e veniva dimesso con Albendazolo e diagnosi di Endocardite eosinofila di Loeffler. Nel nostro reparto si assisteva ad un rapido peggioramento del quadro neurologico fino al torpore e alla cecità. La RMN encefalo evidenziava multiple lesioni cerebrali e cerebellari, la RMN cardiaca una fibrosi endomiocardica. Agli esami ematici era presente grave ipereosinofilia (24.000/mcL). Eseguiva BOM, cariotipo, biologia molecolare (negativi) e iniziava trattamento con Idrossiurea 2 g/die e steroide ad alte dosi. Si osservava un lento miglioramento clinico e laboratoristico (EO 1400/mcL dopo 6 settimane). A ottobre sospendeva HU e successivamente lo steroide.
Sig D.F. maschio di anni 53, affetto da asma allergico (allergeni perenni) in its per acari dal 1996 Al 2000. Presenta riacutizzazioni asmatiche ricorrenti specialmente in corso di flogosi delle vie aeree. Agli esami ematici ipereosinofilia. Trattato dal 1994 con steroidi inalatori e broncodilatatori long acting-+antileucotrienico dal 2003. Terapia steroidea sistemica e antibioticoterapia durante le riacutizzazioni. A settembre 2010 ricovero nella ns U.O. per febbre, ipereosinofilia, broncospasmo severo e riscontro tac di addensamenti polmonari multipli. (sospetta sindrome di Churg Strauss). Da allora in terapia con prednisone 5 mg alternato a 10 mg per ripresa della sintomatologia e incremento degli eosinofili alla riduzione dello steroide. Sospeso Montelukast. Esegue dosaggio ige specifihe nel 2001 che risultano positive per aspergillo, ige totali 620. Aggiunta alla terapia itraconazolo per 6 mesi con scarso beneficio. Ripete cutirezioni: positive per acari e aspergillo. Alla tac torace di settembre 2012 addensamenti peribronchiali. Eriacutizzazione asmatica. Eosinofili 23%. Antigene aspergillo negativo. Incrementato dosaggio dello steroide e inizia terapia con Omalizumab. A ottobre 2012 il paziente sta meglio. Ridotta l’eosinofilia 7.8%. E ridotta la terapia steroidea al dosaggio di 5 mg die. Un anno dopo, diagnosi di adenocarcinoma del sigma che ha indotto alla sospensione di Omalizumab. Il pz ha proseguito prednisone 5 mg alternato a 10mg.
Il paziente, maschio di 70 aa, affetto da ipertensione arteriosa e fibrillazione atriale cronica in TAO, è giunto in PS per deperimento organico ed anemia quindi è stato ricoverato per verosimile neoplasia gastrointestinale. Ha eseguito coloscopia con polipectomia (lesione benigna), ecografia addome (ingrandimento surrenalico bilaterale di circa 12 cm a dx e 10 cm a sin), TC torace (negativa), TC addome (conferma della surrenopatia), dosaggio catecolamine (negativo). È stato quindi sottoposto ad agoaspirato ecoguidato della massa dx con esito di neoplasia maligna scarsamente differenziata compatibile con primitività surrenalica. Alla PET total body positività per i surreni, un linfonodo laterocervicale e un nodulo tiroideo del lobo dx. Anche quest’ultimo è stato sottoposto ad agoaspirato ecoguidato con esito negativo. Vista la rarità della patologia il paziente è stato inviato presso l’Istituto dei Tumori di Milano per l’intervento chirurgico di asportazione delle masse in un’unica seduta. Attualmente il paziente risulta in follow up.