Un bambino di origine asiatica (Bangladesh) di 4 anni alla diagnosi di LLA, ad immunofenotipo common, presentava una colesterolemia di 172 mg/dl e trigliceridemia di 177 mg/dl. Iniziato il trattamento antiblastico di induzione IA, secondo Protocollo AIEOP-BFM ALL 2009, durante la prefase steroidea si è osservata una modesta e transitoria ipercolesterolemia (fino a 247 mg/dl) ed ipertrigliceridemia (fino a 745 mg/dl), regredite spontaneamente. Al G+8 prednisone good responder, DNA index 1.14 ed al G+15 MMR 0%, per cui è stato eseguito random R1 con sua allocazione nel braccio sperimentale (2 daunorubicine). Al G+ 33 è stata raggiunta la remissione completa di malattia. All’inizio della fase di induzione IB, a distanza di 11 giorni dalla somministrazione della 2° dose di PEG-asparaginasi e di 1 giorno dalla sospensione completa della terapia steroidea, si è assistito alla comparsa, in pieno benessere, di siero lattescente per campione lipemico con una rilevante ipertriglieridemia (16.620 mg/dl) associata ad ipercolesterolemia (totale 1.148 mg/dl, Hdl 20 mg/dl). In anamnesi familiare e emersa solo in quel momento una ipercolesterolemia paterna in trattamento con statine. Quale provvedimento terapeutico immediato si è proceduto ad iperidratazione con soluzione glucosalina associata ad insulina per via sottocutanea oltre che all’inizio di una dieta alipidica. Dopo 12 ore, non essendo stato possibile proseguire il trattamento con insulina, per la marcata tendenza ad ipoglicemie, e non essendosi osservato un soddisfacente calo della trigliceridemia (15600 mg/dl), si è deciso di sottoporre il bambino ad una seduta di plasmaferesi: mediante separatore cellulare COMTEC FRESENIUS-KABI è stato scambiato 1 volume di plasma con albumina in soluzione fisiologica al 4%. La procedura è stata nel complesso ben tollerata, eccezion fatta per la tendenza ad ipoglicemia. A distanza di sole 24 ore si è assistito ad un significativo calo del livello ematico di trigliceridi (5080 mg/dl) e di colesterolo (549 mg/dl) ma, visto la persistenza di marcata trigliceridemia, si è iniziata terapia con insulina in infusione continua endovenosa. La dose iniziale di insulina è stata pari 0,04 u/kg/h per le prime 24 ore ed a scalare nelle ore successive e si è associata soluzione glucosalina ad una concentrazione di glucosio compresa tra il 10 ed il 17%, a seconda del profilo glicemico (target glicemico superiore a 60 mg/dl). Tale terapia è stata sospesa dopo 36 ore essendosi verificato un rapido calo dei livelli ematici di trigliceridi e colesterolo, rispettivamente a 890 mg/dl e 390 mg/dl. Durante il ricovero il bambino non ha mai presentato sintomatologia di rilievo, in particolare non addominalgia ne alterazione degli enzimi pancreatici. A distanza di 6 giorni dall’ingresso i livelli ematici di trigliceridi e colesterolo sono risultati pari rispettivamente a 431 mg/dl e 342 mg/dl. La chemioterapia è stata continuata secondo il protocollo di induzione IB. Le prove di emocoagulazione, non effettuabili per campione lipemico per i primi giorni, hanno mostrato a distanza di 3 giorni dal ricovero una modica ipofibrinogenemia (121 mg/dl) con severa deplezione di antitrombina III (24%) e PT ed aPTT nella norma. Il bambino ha proseguito anche a domicilio una rigorosa dieta ipolipidica e 20 giorni dopo l’evento si è ottenuta la normalizzazione del profilo lipemico.