Líquen plano : clínica e aspectos etiopatogénicos

Palavras-chave: Líquen plano,Dermatologia

Introdução: O Líquen Plano é uma doença inflamatória aguda ou crónica idiopática, que atinge a pele e/ou mucosas, unhas e fâneros. As lesões clássicas no envolvimento cutâneo são pápulas ou placas eritemato-violáceas, pruríticas que ocorrem preferencialmente nas faces anteriores dos punhos e tornozelos e região pré-sagrada. O atingimento mucoso é comum, observando-se compromisso da mucosa oral em cerca de 70% dos pacientes com envolvimento cutâneo. Histologicamente caracteriza-se pela presença de infiltrado linfocítico na derme alta acompanhado por degeneração vacuolar da camada basal do epitélio de revestimento. Existem evidências crescentes de que o Líquen Plano é uma consequência de dano auto-imune aos queratinócitos basais que apresentam antigénios alterados na sua superfície, mediado por Linfócitos T. O mecanismo responsável pelas alterações antigénicas é ainda hoje desconhecido, havendo diversos factores implicados, como infecções víricas, doenças auto-imunes e fármacos. O diagnóstico é clínico e histológico e o tratamento de primeira linha é a aplicação de corticoterapia tópica. Objectivos: Com este trabalho pretendeu-se fazer uma revisão da informação dispersa na literatura sobre o Líquen Plano, com particular enfoque na etiopatogenia. Desenvolvimento: Para a realização deste artigo efectuei uma pesquisa de artigos na PubMed utilizando os termos “líquen plano” e “reacções teciduais liquenóides” publicados até Outubro de 2011, obtendo um total de 361 trabalhos publicados. Baseando-me na leitura do abstract, seleccionei inicialmente 80 artigos, tendo utilizado 46 para a elaboração deste artigo de revisão. Conclusões: Propõe-se que células dendríticas plasmocitóides e queratinócitos basais sejam "activados", com produção subsequente de IFN-α pelas primeiras e de citocinas linfotácticas processando-se assim a apresentação antigénica a Linfócitos T CD4+ e CD8+. A co-expressão de CD40 e CD80 e a secreção de IL-12 pelas células dendríticas promove resposta Th1 pelos CD4+. Os CD4+ Th1 secretam IL-2 e IFN-γ que se ligam aos respectivos receptores nos Linfócitos CD8+ citotóxicos. Linfocitos T citotóxicos que expressam CXCR3 são recrutados da circulação para a pele por quimiocinas elaboradas localmente como CXCL10 e após activação por antigénio específico expressam FasL e secretam granzima/perforina e/ou TNF-α que despoletam apoptose dos queratinócitos. Mecanismos não específicos, como a desgranulação mastocitária e activação de metaloproteinases auxiliam na disrupção da membrana basal com consequente migração intra-epitelial dos Linfócitos T. Ocorre perpetuação da resposta inflamatória, por mecanismos ainda não totalmente clarificados, mas que se pensa que poderão resultar de falhas na supressão da inflamação, por diminuição da apoptose dos Linfócitos T citotóxicos e da inibição de citocinas pró-inflamatórias. O fenómeno de remissão espontânea permanece obscuro. Estudos futuros são necessários para clarificar de forma mais concreta a fisiopatologia da doença, de forma a proporcionar uma melhor compreensão do LP e tratamentos mais efectivos.

Área científica: Ciências Médicas e da Saúde