Marcadores cerebrais no bruxismo: revisão Bibliográfica

Palavras-chave: Bruxismo,Etiologia,SNC,Marcadores cerebrais

Introdução: O bruxismo é considerado um hábito oral voluntário ou involuntário, consciente ou inconsciente, que pode ocorrer durante a vigília ou durante o sono.1-3, de caráter rítmico ou espasmódico,2, 4, 5 incluindo clenching (pressionamento inter-arcadas), gnashing e grinding (raspar e ranger dentário).1-4, 6-13 Apesar da fisiopatologia do bruxismo ser uma questão complexa e controversa,3, 14 é hoje consensual entre vários autores que a sua etiologia é multifactorial e a sua regulação central.1, 3, 14-25 Disfunções neuroquímicas em algumas regiões anatómicas do Sistema Nervoso Central (em particular nos núcleos da base) são relevantes para a etiologia central do bruxismo. Objectivos: O objectivo do presente trabalho consiste na realização de uma revisão sistematizada da literatura sobre os marcadores neuroquímicos cerebrais associados ao bruxismo para melhor compreender a sua etiologia e putativos alvos terapêuticos no bruxismo. Material e Métodos: Foi realizada uma pesquisa bibliográfica em bases de dados primárias (ex. PubMed/MEDLINE), e secundárias (ex. Cochrane), tendo sido selecionado um intervalo temporal específico compreendido entre Janeiro de 1995 e Maio de 2013. Nesta pesquisa foram encontrados 514 artigos. Resultados: Após a pesquisa dos 514 artigos, foram seleccionados 30 artigos, com base numa triagem primária que incluiu uma avaliação sumária dos títulos e resumos. Devido ao facto de não cumprirem com a totalidade dos critérios de inclusão estabelecidos, ou por se encontrarem repetidos na pesquisa das diferentes bases de dados, foi efectuada uma segunda triagem resultando assim uma selecção 12 artigos, com relevante interesse para esta revisão. Discussão: O bruxismo é modulado por vários neurotransmissores do SNC. A maioria dos estudos, e os maiores níveis de evidência, apontam principalmente para distúrbios no sistema dopaminérgico central (nomeadamente secundários a drogas como as anfetaminas ou a cocaína). 12, 26-28. Tem sido sugerido que as perturbações dopaminérgicas quer nos núcleos da base (controlo dos movimentos orofaciais) quer no sistema límbico (emoções) estão envolvidas no bruxismo.11 Outros agentes são também identificados na literatura: a adrenalina e a noradrenalina estão envolvidas nos movimentos rítmicos da mandíbula e encontram-se aumentadas em indivíduos com bruxismo.20, 29-32 Vários estudos sugerem o envolvimento da 5-HT1A na fisiopatologia do bruxismo. o papel do GABA tem vindo a ser reformulado e discutido; outros agentes como o sistema colinérgico e a colecistoquinina têm também sido referidos como intervenientes a considerar. Conclusões: A avaliação de todos estes estudos clínicos e pré-clínicos permitiu constatar que os níveis cerebrais/plasmáticos de vários marcadores neuroquímicos estão directamente relacionados com a variação do número de episódios de bruxismo. Isto sugere fortemente o envolvimento do sistema nervoso central no bruxismo. Esta representa uma área de estudo promissora na tentativa de identificar alvos terapêuticos no bruxismo. Introduction: Bruxism is considered an oral habit voluntary or involuntary, conscious or unconscious, which can occur during wakefulness or during the sleep1-3, with a rhythmic or spasmodic character,2, 4, 5 including clenching (inter-arch pressing) gnashing and grinding (shaving and tooth grinding).1-4, 6-13 Although the pathophysiology of bruxism is a complex and controversial issue,3, 14 is now consensual among the authors that its etiology is multifactorial with a central regulation.1, 3, 14-25 Neurochemical dysfunctions in some anatomical regions of the central nervous system (particularly in the basal ganglia) are relevant to the central etiology of bruxism. Objectives: The aim of this work consists in conducting a systematic review of the literature on brain neurochemical markers associated with bruxism to better understand the etiology and putative therapeutic targets in bruxism. Material and Methods: It was performed a bibliographic research through primary databases (PubMed/MEDLINE), and secondary databases (Cochrane), within the time frame between January 1995 and May 2013. After the research 514 articles were found. Results: After the search of 514 articles, 30 articles were selected based on a primary screening that included a brief assessment of titles and abstracts. Because they do not meet all the inclusion criteria, or because they are repeated in search of different databases, a second screening was performed thus resulting in a selection of 12 articles, with significant interest to this review. Discussion: Bruxism is modulated by various neurotransmitters in the CNS. Most of the studies and the highest levels of evidence indicate especially for central dopaminergic system disorders (especially secondary to drugs such as amphetamine or cocaine).12, 26-28 It has been suggested that disturbances in the dopaminergic or basal ganglia (orofacial movement control) or in the limbic system (emotions) are involved in bruxism.11 Other agents are also identified in the literature: adrenaline and noradrenaline are involved in rhythmic movements of the mandible and are elevated in people with bruxism.20, 29-32 Several studies suggest the involvement of 5-HT in the pathophysiology of bruxism; the role of GABA has been redesigned and discussed, others like the cholinergic system and cholecystokinin and have also been referred to as agents to consider. Conclusions: A review of all these clinical and preclinical studies allowed to understand that brain / plasma levels of several neurochemical markers are directly related to the variation in the number of episodes of bruxism. This strongly suggests the involvement of the central nervous system in bruxism. This represents a promising area of study in an attempt to identify therapeutic targets in bruxism.

Área científica: Ciências Médicas e da Saúde