루빈 인과 모델

**루빈 인과 모델**(Rubin causal model, **RCM**), 또는 **네이만-루빈 인과 모델**(Neyman–Rubin causal model)url-status=dead은 도널드 루빈의 이름을 따서 명명된 잠재적 결과의 개념적 틀을 기반으로 하는 인과관계의 통계학적 분석 접근 방식이다. "루빈 인과 모델"이라는 이름은 폴 W. 홀랜드가 처음 만들었다.s2cid=14377504 잠재적 결과 틀은 예지 네이만이 1923년 석사 논문에서 처음 제안했지만,Neyman, Jerzy. Sur les applications de la theorie des probabilites aux experiences agricoles: Essai des principes. Master's Thesis (1923). Excerpts reprinted in English, Statistical Science, Vol. 5, pp. 463–472. (D. M. Dabrowska, and T. P. Speed, Translators.) 그는 완전히 무작위화된 실험의 맥락에서만 이를 논의했다.s2cid=842793 루빈은 이를 관찰 연구와 실험 연구 모두에서 인과관계에 대해 생각하는 일반적인 틀로 확장했다.
# 서론
루빈 인과 모델은 잠재적 결과의 아이디어를 기반으로 한다. 예를 들어, 한 사람은 대학에 다녔다면 40세에 특정 소득을 얻었을 것이고, 대학에 다니지 않았다면 40세에 다른 소득을 얻었을 것이다. 이 사람에게 대학 진학의 인과 효과를 측정하려면, 동일한 개인에 대해 두 가지 대안적 미래의 결과를 비교해야 한다. 두 가지 잠재적 결과를 동시에 볼 수 없으므로, 잠재적 결과 중 하나는 항상 누락된다. 이 딜레마가 "인과 추론의 근본 문제"이다. 인과 추론의 근본 문제 때문에 단위 수준의 인과 효과는 직접 관찰할 수 없다. 그러나 무작위 실험은 모집단 수준의 인과 효과를 추정할 수 있게 한다.doi=10.1037/h0037350 무작위 실험은 사람들을 무작위로 처치에 배정한다: 대학 진학 또는 비진학. 이러한 무작위 배정 때문에 집단들은 (평균적으로) 동등하며, 40세 소득의 차이는 대학 배정에 기인할 수 있다. 왜냐하면 그것이 집단들 간의 유일한 차이였기 때문이다. 평균 처치 효과(ATE)의 추정치는 처치 집단(대학 진학)과 대조군(대학 비진학) 표본 간의 평균 차이를 계산하여 얻을 수 있다. 그러나 많은 상황에서 윤리적 또는 실질적인 문제로 인해 무작위 실험은 불가능하다. 이러한 시나리오에서는 비무작위 배정 메커니즘이 존재한다. 대학 진학의 예시가 그러하다: 사람들은 무작위로 대학에 배정되지 않는다. 오히려 사람들은 재정 상황, 부모의 교육 수준 등에 따라 대학 진학을 선택할 수 있다. 성향 점수 매칭과 같은 많은 통계적 방법이 인과 추론을 위해 개발되었다. 이러한 방법들은 처치 집단과 유사한 대조 단위를 찾아 배정 메커니즘을 수정하려고 시도한다.
# 확장된 예시
루빈은 인과 효과를 다음과 같이 정의한다:

> 직관적으로, 특정 단위에 대해 t_1부터 t_2까지의 시간 간격 동안 한 처치 E가 다른 처치 C에 비해 미치는 인과 효과는, 해당 단위가 t_1에 시작된 E에 노출되었을 때 t_2에 발생했을 결과와 해당 단위가 t_1에 시작된 C에 노출되었을 때 t_2에 발생했을 결과의 차이이다: '한 시간 전에 물 한 잔 대신 아스피린 두 알을 먹었더라면 지금쯤 두통이 사라졌을 텐데,' 또는 '한 시간 전에 물 한 잔 대신 아스피린 두 알을 먹었기 때문에 지금 두통이 사라졌다.' E 대 C 처치의 인과 효과에 대한 우리의 정의는 이러한 직관적인 의미를 반영할 것이다.

RCM에 따르면, 한 시간 전에 아스피린을 복용했는지 여부의 인과 효과는 상황 1(아스피린 복용)과 상황 2(아스피린 미복용)에서 당신의 머리가 어떻게 느껴졌을지의 차이이다. 아스피린을 복용하지 않으면 두통이 계속되고 아스피린을 복용하면 사라진다면, 아스피린 복용의 인과 효과는 두통 완화이다. 대부분의 상황에서 우리는 두 가지 미래를 비교하는 데 관심이 있으며, 하나는 일반적으로 "처치"라고 불리고 다른 하나는 "대조군"이라고 불린다. 이러한 명칭은 다소 임의적이다.
## 잠재적 결과
조가 새로운 고혈압 약물에 대한 FDA 테스트에 참여하고 있다고 가정하자. 모든 것을 아는 관찰자는 조가 처치(새 약물)와 대조(무처치 또는 현재 표준 처치)를 모두 받았을 때의 결과를 알 것이다. 인과 효과, 즉 처치 효과는 이 두 가지 잠재적 결과 간의 차이이다. {| class="wikitable" align="center" ! 대상 !! Y_t(u) !! Y_c(u) !! Y_t(u) - Y_c(u) |- ! 조 |130 || 135 || −5 |} Y_t(u)는 조가 새 약을 복용했을 때의 혈압이다. 일반적으로 이 표기법은 단위 u에 대한 처치 t로부터 발생하는 잠재적 결과를 표현한다. 마찬가지로 Y_c(u)는 단위 u에 대한 다른 처치 c 또는 대조군의 효과이다. 이 경우, Y_c(u)는 조가 약을 복용하지 않았을 때의 혈압이다. Y_t(u) - Y_c(u)는 새 약을 복용하는 것의 인과 효과이다. 이 표에서 우리는 조에게 미치는 인과 효과만 알 수 있다. 연구의 다른 모든 사람들은 약을 복용하면 혈압이 상승할 수 있다. 그러나 다른 대상자들에게 인과 효과가 무엇이든 상관없이, 조에게 미치는 인과 효과는 약을 복용하지 않았을 때의 혈압에 비해 낮은 혈압이다. 더 큰 환자 표본을 고려해 보자: {| class="wikitable" align="center" ! 대상 !! Y_t(u) !! Y_c(u) !! Y_t(u) - Y_c(u) |- ! 조 | 130 || 135 || −5 |- ! 메리 | 140 || 150 || −10 |- ! 샐리 | 135 || 125 || 10 |- ! 밥 | 135 || 150 || −15 |} 인과 효과는 대상마다 다르지만, 조, 메리, 밥에게는 약물이 효과적이다. 왜냐하면 인과 효과가 음수이기 때문이다. 그들의 혈압은 약물을 복용하지 않았을 때보다 약물을 복용했을 때 더 낮다. 반면에 샐리에게는 약물이 혈압을 증가시킨다. 잠재적 결과가 의미를 가지려면, 적어도 선험적으로 가능해야 한다. 예를 들어, 조가 어떤 상황에서도 새 약물을 얻을 방법이 없다면, 그에게 Y_t(u)는 불가능하다. 결코 일어날 수 없는 일이다. 그리고 Y_t(u)가 이론상으로도 결코 관찰될 수 없다면, 조의 혈압에 대한 처치의 인과 효과는 정의되지 않는다.
## 조작 없는 인과관계는 없다
새 약물의 인과 효과는 두 가지 잠재적 결과의 단순한 차이로 잘 정의되는데, 이 두 가지는 모두 발생할 수 있기 때문이다. 이 경우, 우리는 (또는 다른 무엇이든) 세상을 조작할 수 있으며, 적어도 개념적으로는 한 가지 또는 다른 것이 일어날 수 있다. 두 가지 잠재적 결과 중 하나가 결코 일어날 수 없는 경우, 이 인과 효과의 정의는 훨씬 더 문제가 된다. 예를 들어, 조의 키가 그의 체중에 미치는 인과 효과는 무엇인가? 순진하게 보면, 이것은 우리의 다른 예들과 비슷해 보인다. 우리는 단지 두 가지 잠재적 결과를 비교하면 된다: 처치(처치는 3인치 더 큰 것으로 정의됨) 하에서 조의 체중은 어떠할까, 그리고 대조군(대조군은 그의 현재 키로 정의됨) 하에서 조의 체중은 어떠할까. 잠시 생각해보면 문제가 부각된다: 우리는 조의 키를 늘릴 수 없다. 조의 키를 더 크게 만들 방법이 없기 때문에, 그가 더 컸다면 조의 체중이 어떠했을지 개념적으로도 관찰할 방법이 없다. 우리는 조의 키를 조작할 수 없으므로, 키가 체중에 미치는 인과 효과를 조사하는 것은 의미가 없다. 따라서 슬로건은 "조작 없는 인과관계는 없다"이다.
## 안정적 단위 처치 가치 가정 (SUTVA)
우리는 "한 단위에 대한 [잠재적 결과] 관찰이 다른 단위에 대한 특정 처치 할당에 의해 영향을 받지 않아야 한다" (Cox 1958, §2.4)고 요구한다. 이를 안정적 단위 처치 가치 가정(SUTVA)이라고 하는데, 이는 독립성 개념을 넘어선다. 우리 예시의 맥락에서, 조의 혈압은 메리가 약물을 복용하는지 여부에 의존해서는 안 된다. 하지만 만약 그렇다면? 조와 메리가 같은 집에 살고 메리가 항상 요리를 한다고 가정해 보자. 약물은 메리가 짠 음식을 갈망하게 만들므로, 그녀가 약물을 복용하면 평소보다 더 많은 소금을 사용하여 요리할 것이다. 고염분 식단은 조의 혈압을 증가시킨다. 따라서 그의 결과는 그가 받은 처치와 메리가 받은 처치 모두에 따라 달라질 것이다. SUTVA 위반은 인과 추론을 더 어렵게 만든다. 더 많은 처치를 고려함으로써 종속적인 관찰을 설명할 수 있다. 메리가 처치를 받는지 여부를 고려하여 4가지 처치를 생성한다. {| class="wikitable" align="center" ! 대상 !! 조 = c, 메리 = t !! 조 = t, 메리 = t !! 조 = c, 메리 = c !! 조 = t, 메리 = c |- ! 조 | 140 || 130 || 125 || 120 |} 인과 효과는 두 가지 잠재적 결과의 차이로 정의된다는 것을 상기하자. 이 경우, 잠재적 결과가 두 개 이상이므로 여러 인과 효과가 존재한다. 하나는 메리가 처치를 받을 때 조에게 미치는 약물의 인과 효과이며, 130 - 140으로 계산된다. 다른 하나는 메리가 처치를 받지 않을 때 조에게 미치는 인과 효과이며, 120 - 125로 계산된다. 세 번째는 조가 처치받지 않을 때 메리의 처치가 조에게 미치는 인과 효과이다. 이것은 140 - 125로 계산된다. 메리가 받는 처치는 조가 받는 처치가 조에게 미치는 인과 효과보다 조에게 더 큰 인과 효과를 미치며, 방향도 반대이다. 이러한 방식으로 더 많은 잠재적 결과를 고려함으로써 SUTVA가 유지되도록 할 수 있다. 그러나 조 외의 다른 단위가 메리에 종속되어 있다면, 더 많은 잠재적 결과를 고려해야 한다. 종속 단위의 수가 많을수록 고려해야 할 잠재적 결과가 많아지고 계산이 더 복잡해진다(각자의 처치 상태가 다른 모든 사람의 결과에 영향을 미칠 수 있는 20명의 다른 사람들이 있는 실험을 생각해 보라). 단일 처치의 인과 효과를 대조군과 비교하여 (쉽게) 추정하기 위해서는 SUTVA가 유지되어야 한다.
## 평균 인과 효과
평균 처치 효과 다음 표를 고려해 보자: {| class="wikitable" align="center" ! 대상 !! Y_t(u) !! Y_c(u) !! Y_t(u) - Y_c(u) |- ! 조 | 130 || 135 || −5 |- ! 메리 | 130 || 145 || −15 |- ! 샐리 | 130 || 145 || −15 |- ! 밥 | 140 || 150 || −10 |- ! 제임스 | 145 ||140 || +5 |- ! 평균 | 135 || 143 || −8 |} 모든 인과 효과의 평균을 취함으로써 평균 인과 효과(또는 평균 처치 효과 또는 ATE)를 계산할 수 있다. 측정 방식은 우리가 내리는 추론에 영향을 미친다. 혈압 변화를 절대값 대신 백분율 변화로 측정한다고 가정해 보자. 그러면 정확한 숫자에 따라 평균 인과 효과는 혈압 증가일 수 있다. 예를 들어, 조지의 혈압이 대조군에서는 154이고 처치 시에는 140이라고 가정하자. 인과 효과의 절대 크기는 -14이지만, (처치 수준 140 기준) 백분율 차이는 -10%이다. 만약 사라의 혈압이 처치 시 200이고 대조군에서는 184라면, 인과 효과는 절대값으로 16이지만, 처치 값 기준으로는 8%이다. 조지의 경우, 더 작은 절대적인 혈압 변화(-14 대 16)가 더 큰 백분율 변화(-10% 대 8%)를 나타낸다. 조지와 사라의 평균 인과 효과는 절대값으로 +2이지만, 백분율로는 -2이다.
## 인과 추론의 근본 문제
지금까지 본 결과는 실제로 측정되지 않을 것이다. 정의상 특정 기간 동안 한 대상에 대해 둘 이상의 처치 효과를 관찰하는 것은 불가능하다. 조는 동시에 약을 복용할 수도, 복용하지 않을 수도 없다. 따라서 데이터는 다음과 같을 것이다: {| class="wikitable" align="center" ! 대상 !! Y_t(u) !! Y_c(u) !! Y_t(u) - Y_c(u) |- ! 조 | 130 || ? || ? |} 물음표는 관찰할 수 없는 반응이다. 인과 추론의 근본 문제는 인과 효과를 직접 관찰하는 것이 불가능하다는 것이다. 그러나 이것이 인과 추론을 불가능하게 만드는 것은 아니다. 특정 기법과 가정을 통해 근본적인 문제를 극복할 수 있다. 다음과 같은 데이터가 있다고 가정하자: {| class="wikitable" |- ! 조 | 130 || ? || ? |- ! 메리 | ? || 125 || ? |- ! 샐리 | 100 || ? || ? |- ! 밥 | ? || 130 || ? |- ! 제임스 | ? || 120 || ? |- ! 평균 | 115 || 125 || −10 |} 일정한 효과를 가정하면 조의 대조군 하 잠재적 결과가 무엇이었을지 추론할 수 있다. : Y_t(u) = T+Y_c(u) 그리고 : Y_t(u) - T = Y_c(u). 여기서 T는 평균 처치 효과이다. 이 경우 -10이다. 관찰되지 않은 값을 추론하고 싶다면 일정한 효과를 가정할 수 있다. 다음 표는 일정한 효과 가설과 일치하는 데이터를 보여준다. {| class="wikitable" |- ! 조 | 130 || 140 || −10 |- ! 메리 | 115 || 125 || −10 |- ! 샐리 | 100 || 110 || −10 |- ! 밥 | 120 || 130 || −10 |- ! 제임스 | 110 || 120 || −10 |- ! 평균 | 115 || 125 || −10 |} 모든 대상은 처치 하에서 다른 결과를 가짐에도 불구하고 동일한 인과 효과를 갖는다.
## 배정 메커니즘
단위가 처치에 배정되는 방식인 배정 메커니즘은 평균 인과 효과 계산에 영향을 미친다. 그러한 배정 메커니즘 중 하나는 무작위화이다. 각 대상에 대해 동전을 던져 처치를 받을지 결정할 수 있다. 다섯 명의 대상이 처치를 받도록 하고 싶다면, 모자에서 뽑은 첫 다섯 이름에 처치를 배정할 수 있다. 처치를 무작위로 배정하면 다른 답변을 얻을 수 있다. 다음 데이터가 사실이라고 가정하자: {| class="wikitable" |- ! 조 | 130 || 115 || 15 |- ! 메리 | 120 || 125 || −5 |- ! 샐리 | 100 || 125 || −25 |- ! 밥 | 110 || 130 || −20 |- ! 제임스 | 115 || 120 || −5 |- ! 평균 | 115 || 123 || −8 |} 진정한 평균 인과 효과는 -8이다. 하지만 이 개개인들의 인과 효과는 이 평균과 결코 같지 않다. 인과 효과는 실제 생활에서 일반적으로 (항상?) 그러하듯이 다양하다. 무작위로 처치를 배정한 후, 우리는 인과 효과를 다음과 같이 추정할 수 있다: {| class="wikitable" |- ! 조 | 130 || ? || ? |- ! 메리 | 120 || ? || ? |- ! 샐리 | ? || 125 || ? |- ! 밥 | ? || 130 || ? |- ! 제임스 | 115 || ? || ? |- ! 평균 | 121.66 || 127.5 || −5.83 |} 처치의 무작위 배정이 다르면 평균 인과 효과의 추정치도 달라진다. {| class="wikitable" |- ! 조 | 130 || ? || ? |- ! 메리 | 120 || ? || ? |- ! 샐리 | 100 || ? || ? |- ! 밥 | ? || 130 || ? |- ! 제임스 | ? || 120 || ? |- ! 평균 | 116.67 || 125 || −8.33 |} 우리의 표본이 작고 반응의 분산이 크기 때문에 평균 인과 효과는 달라진다. 표본이 더 크고 분산이 적다면, 평균 인과 효과는 특정 단위가 무작위로 처치에 배정되는 것과 관계없이 실제 평균 인과 효과에 더 가까울 것이다. 또는, 메커니즘이 모든 남성에게만 처치를 할당한다고 가정하자. {| class="wikitable" |- ! 조 | 130 || ? || ? |- ! 밥 | 110 || ? || ? |- ! 제임스 | 105 || ? || ? |- ! 메리 | ? || 130 || ? |- ! 샐리 | ? || 125 || ? |- ! 라일라 | ? || 135 || ? |- ! 평균 | 115 || 130 || −15 |} 이 배정 메커니즘에서는 여성이 처치를 받는 것이 불가능하므로 여성 대상에 대한 평균 인과 효과를 결정하는 것도 불가능하다. 대상에 대한 인과 효과를 추론하려면 대상이 처치를 받을 확률이 0보다 크고 1보다 작아야 한다.
## 완벽한 의사
완벽한 의사를 배정 메커니즘으로 사용하는 것을 고려해 보자. 완벽한 의사는 각 대상이 약물 또는 대조군에 어떻게 반응할지 알고 있으며, 각 대상에게 가장 도움이 될 처치를 배정한다. 완벽한 의사는 환자 표본에 대한 다음 정보를 알고 있다: {| class="wikitable" |- ! 조 | 130 || 115 || 15 |- ! 밥 | 120 || 125 || −5 |- ! 제임스 | 100 || 150 || −50 |- ! 메리 | 115 || 125 || −10 |- ! 샐리 | 120 || 130 || −10 |- ! 라일라 | 135 || 105 || 30 |- |- ! 평균 | 120 || 125 || −5 |} 이러한 지식을 바탕으로 그녀는 다음과 같은 치료 배정을 할 것이다. {| class="wikitable" |- ! 조 | ? || 115 || ? |- ! 밥 | 120 || ? || ? |- ! 제임스 | 100 || ? || ? |- ! 메리 | 115 || ? || ? |- ! 샐리 | 120 || ? || ? |- ! 라일라 | ? || 105 || ? |- |- ! 평균 | 113.75 || 110 || 3.75 |} 완벽한 의사는 처치와 대조군 모두에 대한 불량한 반응을 걸러내어 두 평균을 왜곡한다. 평균 간의 차이, 즉 추정된 평균 인과 효과는 세부 사항에 따라 달라지는 방향으로 왜곡된다. 예를 들어, 라일라와 같이 약물 복용으로 인해 해를 입는 대상은 완벽한 의사에 의해 대조군에 배정되므로 약물의 부정적인 효과가 가려질 것이다.
# 결론
특정 시점에 단일 단위에 대한 처치의 인과 효과는 처치 유무에 따른 결과 변수의 차이이다. 인과 추론의 근본 문제는 단일 단위에 대한 인과 효과를 관찰하는 것이 불가능하다는 것이다. 지금 아스피린을 먹거나 먹지 않는 둘 중 하나이다. 결과적으로, 누락된 반사실을 추정하기 위해 가정이 필요하다. 루빈 인과 모델은 도구 변수(앙그리스트, 임번스, 루빈, 1996)url=http://www.nber.org/papers/t0136.pdf, 음성 대조군, 그리고 다른 인과 추론 기법들과도 연결되어 왔다. 루빈 인과 모델, 구조방정식 모델링, 그리고 다른 통계적 인과 추론 방법들 간의 연결에 대해서는 모건과 윈십(2007),isbn=978-0-521-67193-4 펄(2000),edition=2nd, 2009 피터스 등(2017),edition=1st, 2017 그리고 이벨링과 아이카드(2023)class=stat.ME를 참조하라. 펄(2000)은 모든 잠재적 결과가 구조방정식 모델(SEM)에서 도출될 수 있다고 주장하며, 이는 계량경제학과 현대 인과 분석을 통합한다.
# 더 읽어보기
* 휘도 임번스 & 도널드 루빈 (2015). Causal Inference for Statistics, Social, and Biomedical Sciences: An Introduction. Cambridge: Cambridge University Press. doi:10.1017/CBO9781139025751 * 도널드 루빈 (1977). "Assignment to Treatment Group on the Basis of a Covariate", Journal of Educational Statistics, 2, pp. 1–26. * Rubin, Donald (1978). "Bayesian Inference for Causal Effects: The Role of Randomization", The Annals of Statistics, 6, pp. 34–58.