Simulation de l'amusie dans le cerveau normal

On estime qu’environ 1.5% de la population présente un déficit perceptuel qui interfère spécifiquement avec le développement normal d’habiletés musicales. Ce trouble est connu sous le nom d’amusie congénitale, et est caractérisé par une difficulté importante à percevoir la musique et à détecter les fines variations de hauteurs de sons. De plus, il se manifeste en l’absence de tout autre déficit perceptuel (ex. perte auditive) ou cognitif (ex. déficience intellectuelle, retard de langage). Le déficit au cœur de l’amusie réside dans la perturbation des mécanismes de détection consciente des fines variations de hauteurs, tel que reflété par l’absence de réponses électriques cérébrales typiques. Des anomalies anatomiques et fonctionnelles identifiées chez des amusiques au niveau du réseau fronto-temporal droit suggèrent une propagation anormale de l’information entre le gyrus frontal inférieur et le cortex auditif. Or, aucune étude n’a systématiquement investigué la relation causale entre l’intégrité de ce réseau et l’expression comportementale et électrophysiologique de l’amusie.  Le premier objectif de cette thèse était d’investiguer la possibilité d’induire des caractéristiques de l’amusie dans le cerveau normal, en désactivant transitoirement ces régions durant la détection de sons déviants. Pour ce faire, nous avons appliqué une stimulation transcrânienne à courant direct (tDCS) cathodale (inhibitrice) au niveau des régions frontale et temporale droites lors de sessions séparées. Nous avons également enregistré l’activité électroencéphalographique (EEG) de nos participants avant et après la stimulation, pendant que ceux-ci complétaient une tâche de détection de sons déviants. Nos résultats suggèrent que des caractéristiques électrophysiologiques peuvent être induites chez le sujet normal, et que ces changements reflètent des marqueurs électrophysiologiques de l’amusie. Ils supportent également l’implication du réseau fronto-temporal droit dans le traitement des fines variations de hauteurs, et son rôle dans la manifestation de ce trouble.  Bien que la majorité des cas d’amusie soient attribuables à un déficit acoustique, il existe des cas de double dissociation entre le traitement des hauteurs en contexte acoustique et musical dans la population amusique, suggérant une hétérogénéité des phénotypes. Le traitement de sons déviants en contexte musical se distingue du contexte acoustique comme il nécessite le traitement de la structure musicale en plus de la détection de la déviance. Une incertitude persiste quant à l’existence d’une région cérébrale pouvant préférentiellement traiter la déviance en contexte mélodique plutôt qu’acoustique, ce qui a constitué le deuxième objectif de la thèse. Nous avons mesuré l’activation cérébrale de participants normaux via l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) durant une tâche de détection de sons déviants en contexte musical, puis dans un contexte acoustique. Les résultats de l’étude montrent que le lobule pariétal inférieur droit était la seule région à être activée préférentiellement par la tâche mélodique, suggérant que l’activation de cette région est associée à un processus de mémoire de travail qui assure le suivi des incongruités tonales.  Mis ensemble, ces résultats contribuent à une meilleure appréciation des régions cérébrales pouvant être altérées dans l’amusie congénitale, et ouvrent la voie vers des possibilités futures d’interventions axées sur la neuromodulation.

Keyphrases: Amusie congénitale, Stimulation transcrânienne à courant direct, Électroencéphalographie, Imagerie par résonance magnétique fonctionnelle, Réseau fronto-temporal droit, Lobule pariétal inférieur, Potentiels évoqués