Intimidation à l'école et manifestations psychopathologiques : voies temporelles et rôle modérateur des profils de personnalité

L’intimidation à l’école est un facteur de stress associé à de multiples manifestations psychiatriques. À ce jour, la recherche se limite à des études majoritairement transversales, or pour développer des stratégies d’intervention efficaces, il est nécessaire d’adopter une approche temporelle des liens. Cette étude invite à répondre à ce besoin en ayant pour objectif (1) d’étudier la direction des associations entre l’intimidation et les symptômes internalisés et externalisés, (2) d’examiner la spécificité des associations au travers des profils de personnalité comme modérateurs de la relation entre l’intimidation et les symptômes internalisés et externalisés, (3) d’explorer le rôle médiateur des symptômes internalisés et externalisés entre l’intimidation et la consommation d’alcool, (4) d’identifier les corrélats neuronaux qui sous-tendent les liens entre l’intimidation et les symptômes internalisés et externalisés à l’adolescence. Les données de deux cohortes longitudinales ont été utilisées. Co-Venture comprend 3800 adolescents âgés de 12 ans et suivis annuellement pendant cinq ans. Neuro-Venture correspond à un sous-échantillon de Co-Venture, soit 151 adolescents âgés de 12 ans et suivis à 12-14, 15 et 17 ans. Des random-intercepts cross-lagged panel model et des modèles multiniveaux ont été choisis afin d’estimer les effets cross-lagged (influences réciproques entre deux variables), les effets between-person (effet général, sur les cinq ans), les effets within-person (influences à court terme, au cours d’une année), les effets lagged-within-person (influences persistantes, d’une année à l’autre). Il existe des influences bidirectionnelles entre l’intimidation et les symptômes internalisés et une influence unidirectionnelle de l’intimidation vers les symptômes externalisés (étude 1). Être sensible à l’anxiété et avoir des pensées négatives augmentent le risque des adolescents intimidés à développer des symptômes internalisés dans la même année. Être impulsif et rechercher des sensations fortes augmentent le risque de développer des symptômes externalisés dans la même année (étude 2). Des voies médiatriques sont identifiées, de l’intimidation vers la consommation d’alcool par les symptômes internalisés et externalisés, ces voies sont renforcées avec les profils de personnalité (étude 3). Plus les adolescents sont intimidés plus ils ont tendance à avoir de grands volumes cérébraux (i.e., gyrus orbitofrontal supérieur droit, gyrus orbitofrontal moyen gauche, thalamus droit) et des petits (i.e., gyrus parahippocampique droit, putamen bilatéral, amygdale 6 bilatérale). Une augmentation des niveaux d’intimidation au cours d’une année est suivie par une plus forte diminution de volume du thalamus droit et d’une moins forte augmentation de volume de l’amygdale bilatérale dans la même année. Une augmentation des niveaux d’intimidation au cours d’une année est suivie d’une augmentation des symptômes externalisés à travers une moins forte augmentation du volume de l’amygdale droite dans la même année (étude 4). Les découvertes suggèrent que l’intimidation joue un rôle majeur dans l’émergence de nouveaux symptômes psychiatriques par le biais potentiel d’un développement cérébral atypique. Les différences individuelles (i.e., profils de personnalité) et les deux voies médiatrices symptomatiques suggèrent une complexité des liens, révélée par l’approche temporelle de l’étude. Les associations observées sont majoritairement à court terme, soulignant l’importance d’une prise en charge précoce de l’intimidation afin d’éviter ses multiples répercussions négatives. Bullying victimization is a salient stressor that is associated with a broad variety of psychopathology. The lack of prospective studies has made it difficult to disentangle the temporal precedence of these associations. The present study aimed to (1) examine reciprocal cross-lagged associations between bullying victimization, internalizing, and externalizing symptoms, (2) study the specificity of effects through personality profiles as moderators in the association between bullying victimization, internalizing, and externalizing symptoms, (3) explore mediation effects between bullying victimization and alcool use through internalizing and externalizing symptoms, and (4) identify neural correlates underlying the association between bullying victimization, internalizing, and externalizing symptoms during adolescence. Data from a 5-year longitudinal cohort study (Co-Venture) of a population-based sample (n = 3800, 49.2% female, mean age = 12.8, SD = 0.4 years), and neuroimaging data from a sub-sample of 151 participants (54.3% female, mean age = 13.6, SD = 0.6 years, 3 neuroimaging sessions) were analyzed. Random intercepts cross-lagged panel models (objective 1) and multilevel models (objectives 2, 3, 4) were conducted to estimate cross-lagged effects (reciprocal influences between variables), between-person effects (overall effects, over a 5-year period), within-person effects (concurrent effects, within a year), and lagged-within-person effects (lasting effects, past year). Results provided evidence for bidirectional effects between bullying victimization and internalizing symptoms, and unidirectional effects from bullying victimization to externalizing symptoms (study 1). Anxiety sensitivity and hopelessness increased common vulnerability and concurrent effect of bullying victimization on internalizing symptoms. Impulsivity and sensation seeking increased common vulnerability and concurrent effect of bullying victimization on externalizing symptoms (study 2). There was significant between and within effects on alcohol use through internalizing symptoms for adolescents with high anxiety sensitivity and hopelessness, and significant between, within, and lagged effects on alcohol use through externalizing for adolescents with high impulsivity and sensation seeking (study 3). Adolescents prone to higher bullying victimization were prone to higher volumes in the right superior orbitofrontal gyrus, left middle orbitofrontal gyrus, and right thalamus, and, to lower volumes in the right para-hippocampal gyrus, bilateral putamen, and bilateral amygdala over the 5-year period. An increase in bullying 8 victimization in a given year is followed by a steeper decrease in the right thalamus volume, and a smaller volumetric increase in the bilateral amygdala during that same year. An increase in bullying victimization in a given year was associated with increased externalizing symptoms through a smaller volumetric increase in the right amygdala, during that year (study 4). Findings suggest that bullying victimization confers additional risk for psychopathological outcomes, and implicate two risk pathways that account for how bullying victimization enhances alcohol use risk and emphasize the importance of personality profiles that can shape the immediate and long-term consequences of victimization. Findings also suggest that bullying victimization plays a role in shaping brain development, but when victimization experiences can be addressed and stopped, such changes appears to be short-lived, and have immediate repercussion on mental health. Current interventions should broaden their scope to simultaneously target bullying victimization and psychopathology as each of these manifestations co-occurent within a year.

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