Modulation de la douleur par la contrestimulation nociceptive hétérotopique et l'attention sélective chez des patients atteints de lombalgie chronique non spécifique

La douleur est une expérience subjective qui peut être modulée par des mécanismes neurophysiologiques régulateurs et des facteurs psychologiques. La douleur est un système d’alarme ayant un rôle de protection, mais elle peut parfois persister au-delà du temps requis pour la guérison tissulaire et devenir chronique. Parmi les syndromes douloureux chroniques, la lombalgie chronique non spécifique est une condition très prévalente et incapacitante. Afin de mieux comprendre la physiopathologie de la chronicisation, il s’avère crucial d'évaluer l'intégrité des mécanismes de modulation endogènes de la douleur. Ces derniers peuvent être évalués de manière expérimentale par un paradigme de contrestimulation nociceptive (inhibition d’une douleur par une autre douleur).  En premier lieu, nous avons mis au point un protocole expérimental permettant d’évaluer la contribution de l’attention à l’analgésie induite par la contrestimulation nociceptive. Tout d’abord, les participants volontaires sains recevaient une série de stimulations électriques douloureuses appliquées sur le trajet du nerf sural à une intensité ajustée afin d’évoquer le réflexe nociceptif de flexion (RIII). La douleur était modulée dans un premier temps par une stimulation froide non douloureuse sur le bras (contrestimulation non nociceptive) et dans un deuxième temps par l’application d’un coussin de gel congelé provoquant une douleur sur l’avant-bras (contrestimulation nociceptive). La direction de l’attention était manipulée au cours de deux sessions. Tel qu’attendu, la douleur induite par les stimulations électriques a été inhibée par la contrestimulation nociceptive, par rapport au niveau de base (p < 0,01). De plus, l’effet hypoalgésique de la contrestimulation nociceptive était plus important que celui de la contrestimulation non nociceptive (p < 0,01). Également, cette inhibition était plus importante lorsque l’attention était dirigée vers la contrestimulation que vers la stimulation électrique (p = 0,02). Concernant l’inhibition de la transmission spinale nociceptive, le RIII a été significativement inhibé par la contrestimulation par rapport au niveau de base (p < 0,01) et l’effet s’est avéré plus important pour la contrestimulation nociceptive que pour la contrestimulation non nociceptive (p = 0,03). Toutefois, cet effet n’a pas été modulé par la direction de l’attention (p = 0,35). Les résultats de cette étude indiquent que l’attention sélective et la contrestimulation nociceptive produisent une inhibition additive de la douleur. Cette inhibition additive n’ayant pas été observée pour le RIII, cela suggère l'implication d’un mécanisme cérébral indépendant de la transmission spinale nociceptive.  En deuxième lieu, nous nous sommes intéressés aux patients atteints de lombalgie chronique non spécifique, dont la physiopathologie n’est pas bien définie. Dans cette étude, nous avons utilisé le paradigme décrit ci-haut en ajoutant une session contrôle, durant laquelle les participants ne recevaient que des stimulations électriques sans aucune contrestimulation. Cela a permis de mesurer et contrôler les effets temporels non spécifiques. En plus de mesurer la douleur et le RIII, les potentiels évoqués par la stimulation électrique ont été enregistrés afin de mesurer la modulation de l'activité cérébrale. L’inhibition de la douleur par la contrestimulation ou l’attention sélective n’était pas significativement différente entre les patients lombalgiques et les contrôles (p = 0,99). Cependant, pour les deux groupes combinés, la contrestimulation nociceptive a produit une inhibition marginale de la douleur (p = 0,06) ainsi qu'une inhibition significative des composantes N100 et N150 des potentiels évoqués (p < 0,001). Quant à l’attention sélective, elle a induit une hypoalgésie (p < 0,01) et a inhibé la composante N100 (p < 0,001). Les résultats de cette étude suggèrent que la lombalgie chronique non spécifique ne repose pas sur un déficit des mécanismes d’inhibition de la douleur évalués dans cette étude. Pain is a subjective experience that can be modulated by regulatory neurophysiological mechanisms and psychological factors. It has alarming and protective functions, but it sometimes persist beyond the time required for tissue healing and becomes chronic. Among chronic pain syndromes, chronic non-specific low back pain is a very prevalent and incapacitating condition. In order to better understand the pathophysiology of chronic non-specific low back pain, it is crucial to evaluate the integrity of endogenous pain modulation mechanisms. The latter can be evaluated experimentally by a nociceptive counterstimulation paradigm (pain-inhibit-pain phenomenon).  First, we developed an experimental protocol to assess the contribution of attention to hypoalgesia induced by nociceptive counter-stimulation. Healthy volunteer participants received a series of painful transcutaneous electrical stimulations applied over the sural nerve at an individually-adjusted intensity to evoke the nociceptive flexion reflex (RIII) and moderate pain. Pain was modulated by a cold non-painful stimulation applied on the arm (non-nociceptive counterstimulation) and by a frozen gel pack causing pain on the forearm (nociceptive counterstimulation). The direction of attention was manipulated across two sessions. As expected, pain induced by electrical stimulations was inhibited by nociceptive counterstimulation relative to baseline (p < 0.01). In addition, the hypoalgesic effect of nociceptive counterstimulation was greater than that of non-nociceptive counterstimulation (p < 0.01). Moreover, this inhibition was greater when attention was directed towards counterstimulation than towards electrical stimulation (p = 0.02). As for inhibition of spinal nociceptive transmission, the RIII was significantly inhibited by counterstimulation relative to baseline (p < 0.01) and the effect was significantly greater for nociceptive than for non-nociceptive counterstimulation (p = 0.03). However, this effect was not modulated by the direction of attention (p = 0.35). The results of this study indicate that selective attention and nociceptive counterstimulation produce additive inhibition of pain. This additive effect was not observed for the RIII, which suggests the implication of a cerebral mechanism independent of spinal nociceptive transmission.   Secondly, we investigated pain modulation mechanisms in patients with chronic non-specific low back pain, which pathophysiology is not well defined. In this study, we used the experimental paradigm described above to which we added a control session. During this session, participants received electrical stimulation only, without counterstimulation. This allowed measuring and controlling for non-specific temporal effects. In addition to measuring pain and RIII, evoked potentials were recorded in order to measure the modulation of pain-related brain activity. The inhibition of pain by counterstimulation or by selective attention was not significantly different between patients and controls (p = 0.99). However, for both groups combined, nociceptive counterstimulation produced a marginal inhibition of pain (p = 0.06) as well as significant inhibition of the N100 and N150 components of the evoked potentials (p < 0.001). Also, selective attention induced significant hypoalgesia (p < 0.01) and significantly inhibited the N100 component (p < 0.001). The results of this study suggest that nonspecific chronic low back pain does not rely on a deficit of the pain inhibition mechanisms assessed in this study.

Keyphrases: Douleur, Contrestimulation, Attention, Modulation descendante, Réflexe nociceptif de flexion, Lombalgie, Potentiels évoqués, Attention, Pain, Heterotopic noxious counterstimulation, Descending modulation, RIII-reflex, Somatosensory evoked-potentials