Étude des mécanismes psychophysiologiques de la modulation volontaire de la douleur par le biofeedback et la respiration

Bien que la douleur soit une expérience subjective universelle, la façon de la percevoir et de l’interpréter est modulée par une multitude de facteurs. Plusieurs interventions cognitives se sont montrées efficaces pour réduire la douleur dans des conditions cliniques et expérimentales. Cette thèse s’intéressera particulièrement aux mécanismes psychophysiologiques impliqués dans les stratégies de modulation volontaire de la douleur. Ces stratégies sont intéressantes puisqu’elles encouragent une prise en charge par l’individu, lui permettant de jouer un rôle actif dans la régulation de sa douleur.   La première étude s’intéresse à l’efficacité du biofeedback comme moyen de modulation volontaire de la douleur. Il s’agissait de déterminer si le fait de présenter une rétroaction de l’amplitude du réflex RIII (évoqué par une stimulation électrique du nerf sural) au cours d’un entraînement de plusieurs essais permettrait au participant d’adopter des stratégies de modulation de la douleur et d’activer volontairement des mécanismes de contrôle descendant de la douleur. De façon à évaluer spécifiquement les changements induits par le biofeedback, la modulation du réflexe RIII et de la douleur était comparée dans trois groupes (biofeedback valide, faux biofeedback et groupe contrôle sans rétroaction). Dans les trois groupes, il était suggéré aux participants d’utiliser des stratégies cognitives de modulation de la douleur (attention, modulation de la respiration, réévaluation cognitive et imagerie mentale) afin d’augmenter ou de diminuer leur réflexe RIII comparativement à leur niveau de base.  Les résultats de notre étude indiquent que les participants des 3 groupes ont réussi à moduler leur réflexe RIII (p<0,001) ainsi que leurs évaluations de douleur (p<0,001) (intensité et désagrément). Les résultats de notre étude montrent que l’entraînement au biofeedback n’était pas nécessaire pour obtenir une modulation du réflexe RIII et de la douleur, ce qui suggère que l’utilisation de stratégies cognitives pourrait être suffisante pour déclencher des mécanismes de contrôle de la douleur.   La deuxième étude découle de la première et s’intéressait à l’influence de la fréquence et de la phase respiratoire sur la nociception spinale, l’activité cérébrale et la perception de douleur. Le contrôle volontaire de la respiration est un moyen commun de régulation des émotions et est fréquemment utilisé en combinaison avec d’autres techniques (ex. : relaxation, méditation) dans le but de réguler la douleur. Les participants étaient invités à synchroniser leur respiration à des indices sonores indiquant le moment de l’inspiration et de l’expiration. Trois patrons de respiration étaient proposés (respiration à 0,1Hz avec une inspiration de 4 secondes, respiration à 0,1Hz avec une inspiration de 2 secondes et respiration à 0,2Hz avec une inspiration de 2 secondes. La moitié des stimulations étaient données durant l’inspiration et l’autre moitié durant l’expiration. Afin d’évaluer l’effet de ces manipulations, l’amplitude du RIII, l’évaluation subjective d’intensité de la douleur et de l’anxiété suscitée par le choc en plus des potentiels évoqués étaient mesurés.  Les résultats de cette étude démontrent que les évaluations d’intensité de la douleur n’étaient pas affectées par le patron respiratoire (p=0,3), mais étaient statistiquement plus basses durant l’inspiration comparativement à l’expiration (p=0,02). Un effet de phase (p=0,03) était également observé sur les potentiels évoqués durant la condition de respiration à 0,1hHz avec une inspiration de 2 secondes comparativement au patron de respiration de 0,2Hz. Paradoxalement, l’amplitude du réflexe RIII était augmenté durant l’inspiration (p=0,02) comparativement à l’expiration. Ces résultats montrent que la manipulation de la fréquence et de la phase respiratoires (par une synchronisation imposée) a un effet marginal sur les évaluations de douleur et sur l’activité cérébrale et spinale évoquée par une stimulation électrique (douleur aigüe). Cela suggère que d’autres mécanismes contribuent aux effets analgésiques observés dans la relaxation et la méditation. Plus largement, nos résultats font état de la nécessité d’études plus approfondies avec une méthodologie plus rigoureuse afin de contrôler les effets non spécifiques aux traitements évalués. Une meilleure connaissance des mécanismes sous-tendant chaque stratégie permettrait de mieux cibler les clientèles susceptibles d’y répondre et de mieux considérer le ratio coût bénéfice de chaque traitement. Although pain is a universal subjective expérience, the way of perceiving and interpreting it is modulated by multiple factors. Several cognitive interventions have proven effective in reducing pain in clinical and experimental conditions. This thesis will focus particularly on psychophysiological mechanisms involved in voluntary strategies of pain modulation. These strategies are relevant because they encourage an individual who suffers from pain conditions, to play an active role in the regulation of pain. The first study examines the effectiveness of biofeedback as a means of voluntary modulation of pain. This allows to determine whether to provide feedback to the amplitude of the RIII-reflex (evoked by electrical stimulation of the sural nerve) during a training induces the participant to adopt strategies for pain modulation and voluntarily activate descending inhibitory control mechanisms of pain. In order to specifically evaluate the changes induced by biofeedback, RIII reflex modulation and pain was compared in three groups (valid biofeedback, sham biofeedback and control group without feedback). In all three groups, participants were encouraged to use cognitive strategies of pain (attention, modulation of breathing, mental imagery and cognitive reappraisal) to increase or decrease their RIII reflex compared to their baseline. The results of our study indicate that the three groups were able to modulate their RIII reflex (p<0.001) as well as their pain évaluation (p<0.001) (intensity and unpleasantness). Biofeedback training was not required to obtain a modulation of the RIII-reflex and pain, suggesting that the use of these strategies may be sufficient to trigger mechanisms of pain control. The second study was interested in the influence of respiratory frequency and phase on spinal nociception, brain activity and perception of pain. Voluntary control of breathing is a common means of regulating emotions, and is frequently used in combination with other techniques (eg, relaxation, meditation) in order to regulate pain. Participants were asked to synchronize their breathing on the cues indicating the time of inspiration and expiration. Three breathing patterns were proposed (breathing at 0.1 Hz with 4 seconds inspiration, breathing at 0.1 Hz with 2 seconds inspiration and breathing at 0.2 Hz with 2 seconds inspiration). Half of stimuli were given during inspiration and the other half during expiration. To assess the effect of these manipulations, the amplitude of the RIII, the subjective evaluation of pain intensity and anxiety elicited by the shock and evoked potentials were measured. The results of this study demonstrate that pain intensity was not affected by the respiratory pattern (p = 0.3), but was statistically lower during inspiration compared to expiration (p = 0.02). A phase effect (p = 0.03) was also observed on evoked potentials during the breathing pattern 0.1 Hz with 2 seconds inspiration compared to the breathing pattern at 0.2 Hz.  However, the amplitude of the RIII reflex was increased during inspiration (p = 0.02) compared to expiration. These results show that the manipulation of phase and frequency with paced respiration has a marginal effect on pain and anxiety ratings, as well as on brain activity and spinal nociception evoked by painful electrical stimulation. This suggests that other mechanisms contribute to the analgesic effects of relaxation and meditation. More broadly, our results indicate the need for further studies with more rigorous methodology to control for nonspecific treatment effects evaluated. A better understanding of the mechanisms underlying each strategy would allow a better selection of the treatment as a function of individual differences and cost-benefit ratio associated to each treatment.

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