Effets de l'intoxication au monoxyde de carbone et de l'exposition au bruit sur les systèmes auditifs périphérique et central

Quelques études ont démontré qu’une intoxication aiguë au monoxyde de carbone (CO) peut entraîner une perte auditive chez l’humain; plusieurs n’ont cependant pas pris en compte l’histoire d’exposition au bruit des participants. Certaines études plus anciennes ont utilisé des méthodes d’évaluation manquant de validité, ce qui limite la connaissance du degré d’atteinte ainsi que des fréquences audiométriques touchées. Pour tenter de combler ces lacunes, la première étude fait la synthèse d’études de cas tirées de la littérature (n=11). Malgré la variabilité des informations rapportées (exposition au bruit, traitement offert), la synthèse permet de conclure que l’intoxication aiguë au monoxyde de carbone peut occasionner une hypoacousie en hautes fréquences, avec amélioration possible dans le temps. Par contre, la majorité des participants n’avaient pas reçu d’oxygénothérapie hyperbare, le traitement habituellement offert aux victimes d’intoxication aiguë au CO. De plus, des effets aggravants d’âge et d’exposition au bruit ne peuvent être exclus, et la seule étude des seuils auditifs ne suffit pas pour conclure que l’ensemble des fonctions système auditif soient intègres. La deuxième étude porte sur des personnes ayant été traitées par oxygénothérapie hyperbare à la suite d’une intoxication aiguë au CO (n=12). Puisque les effets d’une exposition aiguë au CO sur la mémoire et la concentration sont connus et que les données animales suggèrent un effet central de l’intoxication au CO, une batterie de tests incluant des épreuves de traitement auditif a été utilisée. Tel qu’observé à l’étude 1, certains participants présentaient une hypoacousie en hautes fréquences, avec potentiel de récupération. Même en absence d’exposition au bruit, une configuration en forme d’encoche était présente chez certains participants. En général, aucun effet de l’intoxication au CO sur les habiletés de traitement auditif n’a pu être mis en évidence. Lorsque des résultats anormaux sont observés, des effets d’exposition au bruit, de surdité ou de vieillissement semblent en cause. Une corrélation entre la sévérité de l’intoxication et le résultat à l’Écoute Dichotique de Chiffres à gauche est présente, bien que des effets attribuables à une atteinte périphérique ou à l’exposition au bruit ne puissent être exclus. Depuis plusieurs années, la recherche animale laissait supposer que l’atteinte des cellules ciliées externes était le signe le plus précoce d’une exposition au bruit. Des études récentes ont montré une sensibilité encore plus grande de la synapse entre la cellule ciliée interne et la fibre du nerf auditif. Cette atteinte engendrerait une dégénérescence différée de fibres nerveuses du système auditif central. Chez l’humain, ce mécanisme d’atteinte est mal documenté. La troisième étude porte sur l’effet de l’exposition prolongée au bruit sur les habiletés de traitement auditif d’adultes d’âge moyen (n=25). À l’aide d’une batterie de tests disponibles en clinique, une altération de la performance aux tests de traitement auditif faisant usage de stimuli verbaux a été observée, lorsque les données sont comparées aux normes de la littérature obtenues chez de jeunes adultes. De plus, en comparaison à un groupe tiré de la littérature, une plus grande difficulté au test de détection de silence est notée chez les adultes d’âge moyen exposés au bruit. Des corrélations entre les résultats aux potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral et ceux aux tests de traitement auditif suggèrent un impact de la qualité de la synchronie neurale sur les habiletés de traitement auditif, et ce indépendamment de l’acuité auditive ou de l’âge. Ces résultats suggèrent que la synaptopathie causée par l’exposition au bruit pourrait entraîner, à long terme, des difficultés de traitement auditif. Si tel était le cas, l’interprétation d’études antérieures ayant considéré l’exposition au bruit comme occasionnant un dommage strictement cochléaire devrait être revue. Some studies have shown that acute poisoning with carbon monoxide (CO) may cause a hearing loss in humans. However, those studies failed to document and take into account the history of noise exposure in their participants. Moreover, in many of those studies, evaluation methods were used that today are not considered valid. The interpretation of the most affected test frequencies and of the potential severity of hearing loss are thus limited. The first study is a synthesis of case studies from literature (n=11) aiming to document which test frequencies are the most susceptible to demonstrate a hearing loss, and how auditory thresholds recover over time. Despite the important variability in the information available regarding the participant’s noise exposure, past medical history and treatments provided for carbon monoxide poisoning, our synthesis showed evidence for high frequencies hearing loss after acute carbon monoxide poisoning, with potential for recovery over time. However, most subjects included in the synthesis were not treated with hyperbaric oxygen therapy, the gold standard treatment for CO poisoning. Moreover, aggravation of the hearing loss by age or noise exposure may have occurred. Auditory thresholds were the only means for assessment of hearing in these subjects. Effects of the CO poisoning on several other hearing functions remain unknown. The participants of the second study were treated with hyperbaric oxygen therapy following acute CO poisoning (n=12). Since CO poisoning is known to cause memory and concentration effects and animal data suggest an auditory central effect of CO poisoning, the test battery included peripheral tests, such as hearing thresholds up to 16 000 Hz, as well as auditory processing tests. As in the first study, some of the participants presented a hearing loss in the high frequencies, sometimes followed by recovery. The second study shows a notch configuration in participant’s audiogram despite the absence of a history of noise exposure. No evidence of auditory processing changes attributed to carbon monoxide poisoning was found. When abnormal results were found, noise exposure, age or hearing loss effects seem the most plausible cause, except possibly for a correlation between CO poisoning severity and dichotic digit test results in the left ear. Outer hair cells damage has been long considered as an early sign of noise exposure. However, recent animal studies have found an even greater sensibility to noise in inner hair cells synapses with auditory nerve fibers. This synaptopathy is believed to lead to delayed auditory nerve fiber deterioration in the central auditory system. In humans, the effects of these changes are not well documented because of the available measurement tools (non-invasive measurements). The third and final study focussed on chronic noise exposure effects on auditory processing in middle-aged participants (n=25). Poorer performances for the tests using speech stimuli were found compared to normative data for young adults found in the literature. When compared to a middle-aged group taken from the literature, poorer low frequency gap detection scores were also found. Rank correlations between auditory brainstem responses to clicks and auditory processing performances also suggest that neural synchrony impacts auditory processing capacities. Those correlations were independent (rho < 0.4) from age and hearing loss effects. These results suggest that noise-induced cochlear synaptopathy may lead, after many years, to auditory processing alterations. If this is true, it may be necessary to review the interpretation of some existing studies that participants with chronic exposure to noise had a strictly cochlear hearing damage.

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