Sauerstoffabhängigkeit der Temperaturtoleranz bei marinen Fischen? Untersuchungen mit Hilfe der in vivo 31P-NMR-Spektroskopie

In dieser Arbeit wurde der Einfluss von Hyperoxie auf die Temperaturtoleranz derantarktischen Aalmutter Pachycara brachycephalum untersucht. Die Grundlage dieserArbeit bildete die Annahme, dass die unzureichende Versorgung aeroberStoffwechselprozesse mit Sauerstoff bei steigender Temperatur den ersten limitierendenFaktor in der Temperaturtoleranz darstellt. Dies konnte bereits bei antarktischenInvertebraten nachgewiesen werden. Um zu prufen, ob sich diese Hypothese auch aufVertebraten erweitern lasst, sollte ermittelt werden, ob sich durch die Bereitstellungzusatzlichen Sauerstoffs die obere kritische Temperatur Tcrit, die den Ubergang zumanaeroben Stoffwechsel charakterisiert, zu hoheren Temperaturen verschieben und sich dieTemperaturtoleranz dadurch erweitern lasst.Dazu wurden die Tiere bei Normoxie und bei Hyperoxie (PO2: 45,3 kPa) schrittweise von0°C auf etwa 15°C erwarmt (1°C * 12 h-1). Respirationsmessungen wurden in Kombinationmit in vivo 31P-NMR-spektroskopischen und 1H-NMR-tomographischen Messungendurchgefuhrt, um Sauerstoffverbrauch, Energiehaushalt, den intrazellularen pH-Wert sowieden arteriellen und venosen Blutfluss und den Oxygenierungsgrad ausgewahlter Gewebe inAbhangigkeit von Temperatur und Sauerstoffpartialdruck am lebenden Tier zu verfolgen.Die pejus-Temperatur Tp, die den Ubergang von optimalen zu eingeschranktenphysiologischen Bedingungen markiert, liegt bei Pachycara brachycephalum im Bereichzwischen 6 und 7°C. Darauf lassen eine bei 7°C einsetzende Kapazitatslimitierung desHerz-Kreislauf-Systems bei Normoxie, die sich in einem nicht mehr zu steigerndenBlutfluss in den Ruckengefasen (Aorta dorsalis und Vena cardinalis posterior) oberhalbvon 7°C widerspiegelte, und eine leichte Reduktion der Gewebeoxygenierung in derRuckenmuskulatur oberhalb von 5°C schliesen.Der intrazellulare pH-Wert (pHi) sank mit einem delta pHi/delta T von ? 0,012 * ? C-1 bei Normoxiebzw. 0,015 * ? C-1 bei Hyperoxie im Bereich zwischen 0 und 5°C gemas der a-statTheorie. Oberhalb dieses Temperaturbereichs folgte die pHi-Regulation einem anderenMuster, das sich mit einem delta pHi/delta T von -0,004 * ? C-1 bei Normoxie bzw. 0,007 * ? C-1 beiHyperoxie signifikant von der a-stat Regulation unterschied. Dies deutet auf eineAbnahme in der aeroben Kapazitat der Tiere hin und unterstreicht die Lage von Tp imBereich zwischen 6 und 7°C. Bei Hyperoxie lag Tp etwa 1°C hoher als bei Normoxie.Es konnte weiterhin gezeigt werden, dass Pachycara brachycephalum bei Hyperoxieoberhalb von 9°C einen signifikant niedrigeren Sauerstoffverbrauch besitzt als bei Normoxie, dies kann auf eine Reduktion von hypoxiebedingtem Stress zuruckzufuhrensein. Bei einem maximalen Sauerstoffverbrauch von etwa 4 ? mol O2 * g-1 FG * h-1 wurdebei Normoxie Tcrit bei 12? C erreicht. Bei Hyperoxie fand sich ein fortgesetzter Anstieg imBlutfluss (Aorta dorsalis) bzw. ein gleichmasiger Verlauf (Vena cardinalis posterior) inden Ruckengefasen, in denen sich keine Limitierung abzeichnete. Dies deutet auf eineVerschiebung von Tcrit zu hoheren Temperaturen hin.Insgesamt wurde deutlich, dass Hyperoxie einen protektiven Einfluss auf dieStoffwechselprozesse zu haben scheint. Dadurch kann der aerobe Bereich moglicherweiseausgedehnt und Tcrit zu hoheren Temperaturen verschoben werden. Dies ist aber mit denvorhandenen Daten nicht eindeutig zu belegen, da bei den Tieren unter Hyperoxie der Todbereits eintrat, bevor Anzeichen von Hypoxie im Sauerstoffverbrauch und auforganismischer Ebene (Blutfluss, Gewebeoxygenierung) sichtbar wurden. Dies deutet aufeine Beteiligung weiterer limitierender Mechanismen, wie z. B. nervoses Versagen oderdie Inaktivierung von Proteinen, an der Temperaturtoleranz hin.