Babeszjoza psów jako posocznica pierwotniacza

czą, której przyczyną jest inwazja pierwotniaków z rodzaju Babesia (1). U psów inwazje mogą być powodowane przez kilka gatunków, spośród których w Polsce dotychczas stwierdzono występowanie jedynie gatunku B. canis (2, 3, 4). Wektorem i żywicielem ostatecznym B. canis jest kleszcz łąkowy (Dermacentor reticulatus), którego zasięg występowania w Polsce pokrywa się z rejonami endemicznego występowania babeszjozy psów w naszym kraju. W Polsce kleszcz łąkowy endemicznie występuje we wschodniej części kraju, jednakże zasięg jego występowania się zwiększa. Podobne zjawisko wzrastającego zasięgu występowania kleszcza łąkowego obserwowane jest również w innych krajach Europy, co najprawdopodobniej jest związane z podróżami właścicieli psów wraz z ich psami, na których kleszcze mogą być przenoszone na znaczne odległości, pokonując bariery naturalne dla kleszczy (5, 6, 7). Psy zarażane są podczas żerowania na ich skórze kleszczy z rodziny Ixodidae. Odżywiające się krwią kleszcze wprowadzają do rany w skórze żywiciela znaczne ilości śliny, w której obecne są sporozoity pierwotniaków z rodzaju Babesia, będące stadium inwazyjnym dla żywiciela pośredniego. Żywicielem pośrednim pierwotniaków z rodzaju Babesia są ssaki i niektóre ptaki. Dostające się do krwi żywiciela pośredniego sporozoity wnikają do krwinek czerwonych, przekształcając się w stadium rozwojowe nazywane trofozoitami. Kolejnym stadium rozwojowym są merozoity powstające w wyniku podziału trofozoitów. Powstałe z podziału trofozoitów potomne merozoity wydostają się z wnętrza erytrocytów, doprowadzając do ich rozpadu, a następnie wnikają do kolejnych krwinek czerwonych, ponownie przekształcając się wewnątrz erytrocytów w trofozoity. Etap cyklu rozwojowego, w którym naprzemiennie powstają trofozoity i merozoity nosi nazwę merogonii. Pozostałe dwa etapy cyklu rozwojowego pasożyta, tj. gamogonia i sporogonia, mają miejsce w organizmie żywiciela ostatecznego, czyli kleszcza, który zaraża się, pijąc krew zarażonego żywiciela pośredniego. Stadium inwazyjnym dla kleszcza są powstające w wyniku podziału trofozoitów merozoity (8, 9). Babeszjoza psów jest chorobą, która może przebiegać łagodnie, czasem przebieg może być nawet podkliniczny, jak również choroba może mieć przebieg ciężki i kończyć się śmiercią żywiciela pośredniego. U psów przebieg choroby zależy przede wszystkim od gatunku pierwotniaka oraz statusu immunologicznego zwierzęcia (1). Najcięższy przebieg choroby powoduje gatunek B. rossi. Z kolei najłagodniejsza postać choroby występuje w przypadku zarażenia gatunkiem B. vogeli. Zarażenie psów występującym w Polsce gatunkiem B. canis prowadzi do rozwoju choroby o przebiegu umiarkowanym do ciężkiego (1, 8). W przebiegu babeszjozy psów może dochodzić do uszkodzenia nerek, wątroby, trzustki oraz innych tkanek i narządów (10, 11). Obecnie istnieje pogląd, iż w przebiegu babeszjozy psów, podobnie jak ma to miejsce w przebiegu malarii u ludzi, główną rolę w rozwoju choroby odgrywają mechanizmy związane z odpowiedzią układu immunologicznego oraz nadprodukcją cytokin prozapalnych, będące reakcją na obecność pasożyta w organizmie. Sam pasożyt natomiast odgrywa prawdopodobnie mniej znaczącą rolę w rozwoju choroby. W związku z tym stopień ciężkości choroby wynika raczej z nadmiernej reakcji układu immunologicznego prowadzącej zarówno do uszkodzenia pasożyta, jak i własnego organizmu (10, 12, 13, 14, 15). Odpowiedź układu immunologicznego w przebiegu choroby prowadzi do rozwoju zespołu uogólnionej reakcji zapalnej (systemic inflammatory response syndrome – SIRS) oraz zespołu niewydolności wielonarządowej (multiple organ dysfunction syndrome – MODS). Obecnie babeszjoza psów, podobnie jak malaria u ludzi, jest klasyfikowana jako posocznica pierwotniacza (15, 16, 17, 18).