Faut-il traiter les hypertonies oculaires?

L’hypertonie oculaire se définit par une pression oculaire supérieure à 21 mm de mercure avec un champ visuel normal et une papille sans altérations de type glaucomateux. Sa prévalence dans une population de plus de 40 ans varie de 4 à 7 % ce qui représente pour les Etats Unis 3 à 6 millions de personnes. En se référant au recensement de 1999, cela donne pour notre pays un chiffre compris entre 1,1 et 2 millions. L’hypertonie oculaire fait le lit du glaucome et parmi cette population appelée parfois « glaucoma suspect » il est classiquement admis qu’environ 1% par an va évoluer vers un glaucome authentique défini quant à lui par des altérations de la papille et/ou du champ visuel. Si tel est le cas il est donc légitime de poser les questions suivantes : • Le traitement de l’hypertonie oculaire permet–il de diminuer le nombre de cas évoluant vers le glaucome ? • Est-il nécessaire de traiter toute cette population ou bien des facteurs prédictifs permettent-ils d’évaluer ce risque ? • Quel est le retentissement local et général d’un traitement préventif sur le long cours ? Ces questions avaient reçu des réponses partielles dans le passé, mais la publication récente des résultats de l’OHTS (Ocular Hypertension Treatment Study) apporte désormais des informations claires et directement utilisables dans notre pratique quotidienne [1]. Le dessin de cette étude qui a finalement inclus 1636 patients avec une hypertonie oculaire entre 1994 et 1996 est décrit en détail dans le numéro précédent du JFO [2]. Brièvement, la moitié des sujets a reçu un traitement médical hypotenseur avec un objectif de baisse pressionnelle de 20 % par rapport à la pression de départ et une PIO inférieure à 25 mmHg ; le suivi publié est de cinq ans, et l’évolution vers le glaucome était évaluée par un centre de lecture indépendant et en insu aussi bien pour le champ visuel que pour l’examen des photographies de papilles. A partir d’une PIO initiale de 24,9 mmHg la baisse observée à 5 ans était en moyenne de 22,5 % dans le groupe traité contre 4 % dans le groupe contrôle. Pour y parvenir, il fallait quand même 2 médicaments locaux ou plus chez environ 40 % des sujets. Dans le groupe traité 36 personnes sur 817 (4,4 %) ont évolué vers un glaucome contre 89 sur 819 (9,5 %) dans le groupe contrôle, cette différence étant statistiquement significative. Globalement les traitements locaux étaient bien tolérés tant sur le plan local que systémique. On retiendra simplement que 17 % des patients recevant des prostaglandines ont présenté des modifications de la couleur de l’iris, de la pousse des cils et de la coloration des paupières contre 7,6 % dans le groupe contrôle (p < 0,001). Les facteurs de risque identifiés dans cette étude lors d’une analyse statistique multivariée sont les suivants [3] : • L’âge • Le rapport cup/disc • La PIO de départ • Un PSD (Pattern Standard Deviation) plus élevé • Une cornée mince. Les quatre premiers recoupent des données classiques. Par contre la valeur de la mesure de l’épaisseur cornéenne même si elle s’appuie sur des travaux anciens est entrée de façon plus tardive dans notre pratique clinique. Les sujets hypertones avaient une pachymétrie moyenne à 574 μ contre 553 μ pour ceux qui ont évolué vers un glaucome. Le risque de développer un glaucome pour les sujets avec une pachymétrie inférieure à 555 μ était plus de trois fois celui des sujets avec une pachymétrie à 588 μ. Ces données étaient encore valables en tenant compte du niveau de la PIO initiale et du ratio cup/disc. Le risque était maximal pour une PIO > 25,75 mmHg, un cup/disc ≥ 0,5 et une pachymétrie < 555 μ. Curieusement le diabète semblait plutôt protecteur contre l’évolution glaucomateuse ; de fait il est vrai que