Veränderung des Knochenmetabolismus bei der chronischen Herzinsuffizienz

Die chronische Herzinsuffizienz beeinflusst verschiedene Organfunktionen und Korperkreislaufe, unter anderem auch den Knochenmineralhaushalt. Querschnittsstudien zeigten, dass schon mehr als 50% der Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz einen verringerten Knochenmineralsalzgehalt aufweisen. Die Ursachen fur eine Knochendichteabnahme bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz sind multifaktoriell. Folgende Faktoren spielen dabei eine Rolle: Immobilitat, kardiale Kachexie, haufig hohes Patientenalter, ein Alkohol- und Nikotinabusus, sowie eine Therapie mit Schleifendiuretika und Antikoagulantien. Ein weiterer Faktor fur eine Osteopathie ist die haufige Einschrankung der Nierenfunktion als Folge der chronischen Herzerkrankung. Die Reduktion der Vitamin D Synthese verbunden mit einem sekundaren Hyperparathyreodismus fuhrt zu einer verstarkten Knochenresorption. Bisher unklar ist die longitudinale Entwicklung der Knochendichte bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz, sowie der Einfluss einer Praventionstherapie auf den Knochenstoffwechsel. In diesem Zusammenhang beschaftigt sich die vorgelegte Dissertation von Frau Carolin Sonne mit den Veranderungen des Knochenmineralhaushaltes bei chronischer Herzinsuffizienz. Im ersten Abschnitt der Arbeit wurde in einer Querschnittsuntersuchung bei 101 Patienten der Knochenstoffwechsel untersucht. Die durchgefuhrten Knochendichteuntersuchungen mittels quantitativer digitaler Radiographie zeigten nach den WHO-Kriterien bei 30 % der Patienten eine Osteopenie an der Lendenwirbelsaule und bei 18 % am Femurhals. Eine Osteoporose lag in 15 % an der Lendenwirbelsaule bzw. in 7 % am Femurhals vor. Folglich hatten mehr als die Halfte der Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz pathologische Knochendichtewerte. Die erniedrigten Knochendichtewerte waren in einem geringen Prozentsatz (4%) mit atraumatischen Wirbelkorperfrakturen verbunden. Die untersuchten biochemischen Marker des Knochenstoffwechsels wiesen auf eine gesteigerte Knochenresorption als Ursache fur die Knochendichteabnahme hin. In dieser Studie konnte weiterhin gezeigt werden, dass bei 54% der Patienten ein erhohter Parathormonspiegel im Sinne eines sekundaren Hyperparathyreoidismus vorliegt. Als Ursache fur diesen Anstieg ist vor allem die Verschlechterung der Nierenfunktion bei 55% der Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz anzusehen, die durch eine verminderte renale Perfusion bei erniedrigter kardialer Auswurffraktion, sowie Gabe von Schleifendiuretika, bedingt ist. Weiterhin lag bei 14% der Patienten ein 25-OH-Vitamin D-Mangel vor. Ein weiterer knochenresorptiver Faktor kann auch das gehaufte Auftreten eines Hypogonadismus (bei 28% der Patienten) darstellen. Die hamodynamische Parameter zeigten in der Querschnittsanalyse keine signifikante Korrelation mit der Knochendichte. Aufbauend auf diese Ergebnisse wurde in einer prospektiven Langschnittstudie uber einen Zeitraum von 6 und 12 Monaten eine Osteoporose-Pravention- und Therapiestudie mit 1000mg Kalzium pro Tag im Vergleich zu keiner Osteoporoseprophylaxe untersucht. Endpunkte der Untersuchung waren die Frakturrate sowie Veranderungen des Knochenmineralhaushaltes und der Knochendichte. Die vorliegende Studie zeigte bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz unter einer Kalziumtherapie, trotz einer hemmenden Wirkung auf Knochenresorptionsmarker und einer Abnahme des Parathormons, nach wie vor eine signifikante Knochendichteabnahme. Die Kalziumtherapie hatte im Vergleich zur Gruppe ohne Osteoporoseprophylaxe keinen signifikanten Einfluss auf die Knochendichteabnahme. In der Langsschnittstudie zeigte sich nach sechs Monaten zusatzlich eine signifikant positive Korrelation der linksventrikularen Ejektionsfraktion mit der Veranderung der Knochendichte am FH und nach zwolf Monaten eine signifikant negative Korrelation zwischen iPTH und der Knochendichteabnahme an der LWS. Die knochenresorptionssteigernde Wirkung von iPTH zeigte sich in der signifikant positiven Korrelation zwischen iPTH und der Veranderung von Deoxypyridinolin. Abhangig von der individuellen Knochendichte empfiehlt es sich daher bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz eine additive, antiresorptive Therapie mit Bisphosphonaten und/oder Vitamin D-Praparaten durchzufuhren.