Early changes of yellow fat disease in mink fed a vitamin-E deficient diet supplemented with fresh or oxidised fish oil.

Summary Young and adult mink were fed vitamin E deficient diets, supplemented with 5% or 10–25% fresh or oxidised fish oil, respectively, for several weeks. In young mink initial changes of yellow fat disease were induced with 5% fresh or oxidised fish oil. In adult mink the development of yellow fat disease was increased in the oxidised oil group, but a 10–25% dietary oil level was necessary. The initial change in the development of yellow fat was the appearance of lipofuscin-laden macrophages in the interstices of adipose tissue, without microscopical, enzyme histochemical or electronmicroscopical changes of fat cells. In addition, increased lipofuscin accumulation was seen throughout the reticuloendothelial system. These findings indicate that two possibilities must be considered in the pathogenesis of yellow fat disease: (i) lesions of fat cells precede the appearance of the lipofuscin-laden macrophages or (ii) yellow fat disease starts with an effect on macrophages. The low incidence of lesions observed in the liver, myocardium and skeletal muscle confirms the sensitivity of adipose tissue in vitamin-E deficiency. Zusammenfassung Uber die initialen Veranderungen bei der Gelbfettkrankheit der Nerze bei Vitamin E-freier Diat mit Zusatz von frischem oder oxidiertem Fischol Wahrend mehrerer Wochen wurden junge und erwachsene Nerze mit einem Vitamin E-freien Futter ernahrt, welchem 5% bzw. 10–25% frisches oder oxidiertes Fischol zugesetzt wurde. Bei jungen Nerzen induzierte der Zusatz von 5% frischem oder oxidiertem Fischol die Initialstadien der Gelb-fettkrankheit (yellow fat disease). Bei erwachsenen Nerzen wurde die Gelbfettkrankheit durch oxidiertes Ol verstarkt, wobei allerdings das Futter 10–25% Ol enthalten muste. Als erste Zeichen der Gelbfettentwicklung traten im Interstitium des Fettgewebes lipofuscinhaltige Makrophagen auf. Die Fettzellen zeigten dabei keine mikroskopischen, histochemischen und elektronenmikroskopischen Veranderungen. Auch das gesamte Retikuloendotheliale System wies einen erhohten Lipofuscinegehalt auf. Die Befunde zeigen, das hinsichtlich der Pathogenese der Gelbfettkrankheit zwei Moglichkeiten in Betracht gezogen werden mussen: 1. Lasionen der Fettzellen erscheinen fruher als die Lipofuscinbeladung der Makrophagen oder 2. die Gelbfettkrankheit beginnt mit Veranderungen an den Makrophagen. Die relativ geringe Haufigkeit von Veranderungen in der Leber, im Myokard und Skelettmuskel bestatigt die besondere Sensibilitat des Fettgewebes fur einen Vitamin E-Mangel. Resume Lesions primaires dans la maladie de la graisse jaune chez le vison avec un regime sans vitamine E et addition d'huile de poisson fraiche ou oxydee Des visons juveniles et adultes ont recu pendant plusieurs semaines un regime sans vitamine E auquel on a ajoute 5 et 10–25% d'huile de poisson fraiche ou oxydee. L'addition de 5% d'huile de poisson fraiche ou oxydee provoqua chez les jeunes visons les stades primaires de la maladie de la graisse jaune (yellow fat disease). La maladie de la graisse jaune augmenta avec l'huile oxydee chez les visons adultes, la quantite d'huile devant etre de 10–25%. La presence de macrophages contenant de la lipofuscine dans l'interstice du tissu graisseux est le premier signe du developpement de la graisse jaune. Les cellules graisseuses ne presenterent toutefois aucune lesion microscopique, histochimique ou au microscope electronique. Le systeme reticuloendothelial dans son ensemble montra un taux plus eleve en lipofuscine. Les resultats ont montre que deux possibilites peuvent etre prises en consideration dans la pathogenese de la maladie de la graisse jaune: 1. Les lesions des cellules graisseuses apparaissent plus tot que la charge des macrophages en lipofuscine ou 2. la maladie de la graisse jaune debute avec les lesions des macrophages. La frequence relativement faible des lesions dans le foie, le myocarde et la musculature du squelette confirme la sensibilite particuliere du tissu graisseux lors d'une carence en vitamine E. Resumen Sobre las modificaciones primeras en la enfermedad de grasa amarilla en los visones alimentados con dieta deficiente en vitamina E, suplementada con aceite fresco u oxidado de pescado Durante varias semanas se alimentaron visones jovenes y adultos con pienso deficiente de vitamina E, suplementado con un 5% resp. 10–25% de aceite fresco u oxidado de pescado. En visones jovenes inducia la adicion de un 5% de aceite fresco u oxidado de pescado los estadios iniciales de la enfermedad de grasa amarilla. En los visones adultos se acrecentaba la enfermedad de grasa amarilla por aceite oxidado, aunque para ello precisaba contener el pienso un 10–25% de aceite. Como signos iniciales del desarrollo de la grasa amarilla aparecian en los intersticicios del tejido adiposo macrofagos cargados de lipofucsina. Las celulas grasas no presentaban alteracion microscopica, histoquimica o electronicomicroscopica alguna. Tambien todo el sistema reticuloendotelial exhibia un contenido aumentado de lipofucsina. Los hallazgos muestran que con respecto a la patogenia de la enfermedad de grasa amarilla se deben considerar dos posibilidades: 1. Las lesiones de las celulas grasas aparecen antes que la carga de lipofucsina de los macrofagos o 2. la enfermedad de grasa amarilla comienza con las modificaciones en los macrofagos. La incidencia relativamente escasa de lesiones en hagado, miocardio y musculo esqueletico confirma la sensibilidad especial del tejido adiposo frente a una deficiencia de vitamina E.